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B978-3-437-22107-1.50350-2

10.1016/B978-3-437-22107-1.50350-2

978-3-437-22107-1

Nerven- und Nervenwurzelläsionen

M. Stöhr

O. Kastrup

Kernaussagen

  • Die Therapie von Nervenschäden ist abhängig von den vielfältigen Ursachen der Schädigungen.

  • Bei mechanischen Plexus- und Nervenverletzungen ist rasch die Indikation zur Operation mit Nervennaht zu prüfen.

  • Nervenwurzelläsionen werden primär konservativ behandelt. Operationsindikationen sind refraktärer Schmerz, deutliche Parese, Blasenstörung.

  • Entzündliche Plexo- und Neuropathien erfordern immunsuppressive und -modulierende Maßnahmen über längere Zeit.

  • Druckläsionen haben eine gute Spontanprognose.

  • Das Karpaltunnelsyndrom kann versuchsweise mit oralen oder lokalen Steroiden behandelt werden. Oft ist eine Operation erforderlich. Offene und endoskopische Operationen sind gleichwertig.

Vorbemerkungen

Pathophysiologie

Die Mehrzahl aller Mononeuropathien ist auf verschiedenartige mechanische Einflüsse zurückzuführen.
  • Eine scharfe Gewalteinwirkung findet sich besonders bei traumatischen Nervenläsionen, bei denen Nerven oder Nervenwurzeln im Rahmen von Stich-, Schnitt-, Säge-, Fräs- oder Schussverletzungen tangiert werden können (Mumenthaler et al. 2003; Stöhr u. Riffel 1988).

  • Auch ein Teil der operativen Nervenverletzungen geht auf eine scharfe Gewalteinwirkung mittels Skalpell, Messer, Säge, Bohrer, Fräse, Meißel oder anderen Operationsinstrumenten zurück (Stöhr 1996).

  • Das Erkennen einer scharfen Gewalteinwirkung auf einen Nerv ist deshalb von größter Bedeutung, weil diese in der Regel zu einer teilweisen oder völligen Kontinuitätsdurchtrennung (Neurotmesis) führt, sodass eine spontane Restitution nicht möglich und eine frühzeitige operative Wiedervereinigung des distalen und proximalen Nervenstumpfs anzustreben ist.

Akuten Nervenkompressionen liegen häufig Lagerungsschäden peripherer Nerven zugrunde, wobei es von der Schwere und Dauer der exogenen Druckeinwirkung abhängt, ob hieraus lediglich ein Leitungsblock (Neurapraxie) oder eine Degeneration der innerhalb des Nervs verlaufenden Axone (Axonotmesis) eintritt.
  • Da die Kontinuität der Hüllstrukturen meist erhalten ist, sind die Voraussetzungen für ein nachfolgendes Vorwachsen neuer Axonsprosse gegeben, sodass i. d. R. der spontane Reinnervationsverlauf abgewartet werden kann.

    Akute Nervenwurzelkompressionen finden sich häufig bei Bandscheibenvorfällen.

Bei einer chronischen Nervenkompression sind die Verhältnisse komplizierter, da anfangs nur ein besonders disponierter Teil der Faserpopulation des betroffenen Nervs geschädigt ist und in späteren Stadien degenerative und regenerative Vorgänge ineinander spielen.
  • Chronische Druckeinwirkungen kommen vor bei der Passage physiologischer oder pathologischer Engpässe, durch raumfordernde Prozesse in Nervennähe (Knochenvorsprünge, Kallus, Ganglien, Tumoren) oder bei der Einbeziehung von Nerven in Narbengewebe.

Traktions-(Dehnungs-)Schäden spielen besonders bei den traumatischen und operativen Nervenläsionen eine wichtige Rolle; häufige Beispiele sind Armplexusschäden oder Zervikalwurzelausrisse, z. B. bei Zerrung eines Arms im Rahmen von Motorradunfällen sowie Arm- und Beinnervenläsionen bei der Reposition von Frakturen und Luxationen, beim Einsetzen von Prothesen und bei Verlängerungsosteotomien (Stöhr 1996). Ischämische Nervenläsionen kommen vor bei Verletzungen und Verschlüssen großer Arterien, ausgedehnten endoneuralen Neurolysen, Nervenverlagerungen, Zirkulationsbehinderung innerhalb eines Gliedmaßenabschnitts und bei versehentlichen intraarteriellen Injektionen vasotoxischer Substanzen.
Spritzenlähmungen können auf insgesamt vier unterschiedliche Pathomechanismen zurückgehen.
  • Eine häufige Ursache ist das Nadeltrauma, bei dem es zur mechanischen Schädigung der im Stichkanal gelegenen Nervenfasern kommt.

  • Arterienpunktionen mit nachfolgender Ausbildung eines Hämatoms oder Pseudoaneurysmas führen zu Kompressionsschäden benachbarter Nerven, wobei zwischen dem Eingriff und dem Beginn der Symptomatik meist ein mehrstündiges Intervall besteht.

  • Die intra- oder perineurale Injektion neurotoxischer Pharmaka (Antirheumatika, Antibiotika, Psychopharmaka) führt zu einer toxischen Neuropathie, wobei der gesamte Nervenquerschnitt oder nur einzelne Nervenfaszikel von der Schädigung betroffen sein können.

  • Schließlich sind im Rahmen von Spritzenschäden indirekte ischämische Nervenläsionen nach versehentlicher intraarterieller Injektion vasotoxischer Substanzen möglich, z. B. nach Injektionen in die Arteria brachialis oder in eine der Glutealarterien (Stöhr 1996).

Lagerungsschäden finden sich bevorzugt bei narkotisierten, komatösen oder intoxikierten Patienten, wobei akute exogene Druckeinwirkungen auf exponierte Nervenabschnitte und Dehnungsschäden, z. B. des Armplexus bei Hyperabduktion eines Arms, dominieren.
Strahlenspätschäden am peripheren Nervensystem betreffen am häufigsten den Armplexus, den Beinplexus und die kaudalen Hirnnerven, wobei angiomesenchymale Spätveränderungen innerhalb des Bestrahlungsgebiets mit radiogener Angiopathie zu einer kombinierten mechanisch-ischämischen Schädigung der Nervenanteile führen. Die Intervalle zwischen Abschluss der Bestrahlung und Beginn der Symptomatik liegen zwischen 6 Mon. und 28 J., wobei der Verlauf meist chronisch-progredient ist. Eine gezielte Therapie existiert nicht, auch Antikoagulation oder Thrombozytenfunktionshemmer sind wirkungslos.
  • !

    Differenzialdiagnostisch ist stets an eine Tumorinfiltration zu denken, insbesondere bei rascher Progredienz und starken Schmerzen.

Nervenentzündungen kommen einerseits erregerbedingt vor wie bei Neuroborreliose, Lepra, Herpes simplex und Herpes zoster. Andererseits gibt es immunologisch bedingte Formen wie bei der neuralgischen Schulteramyotrophie (Armplexusneuritis) oder bei chronisch verlaufenden initial fokalen Immunneuropathien. Steroide und Immunmodulatoren sind hilfreich.
Bei Patienten mit Diabetes mellitus sind ischämische Neuropathien (N. femoralis) oder Plexopathien (lumbosakral) bei Mikroangiopathie der Vasa nervorum zu finden. Diese können schmerzhaft sein.

Symptomatik

Grundsätzlich gilt:

Jede Schädigung eines Nervs oder einer Nervenwurzel kann Reiz- und/oder Ausfallserscheinungen hervorrufen.

  • Motorische Reizerscheinungen beruhen auf einer ektopischen Impulsentstehung im Läsionsbereich, wobei Faszikulationen, Muskelwogen, feine Myoklonien und Muskelkrämpfe möglich sind.

  • Ausfallserscheinungen bei Schädigung motorischer Nervenfasern zeigen sich als schlaffe Lähmung und bei länger bestehenden Lähmungen in Form einer Muskelatrophie.

  • Sensible Reizerscheinungen sind Schmerzen und Parästhesien, wobei deren Lokalisation wichtige Hinweise auf den Ort der Schädigung gibt. Es ist daher von großer Bedeutung, die Verteilung der vom Patienten verspürten sensiblen Reizerscheinungen zu eruieren, um Hinweise auf einen nervalen oder radikulären Verteilungstyp zu gewinnen.

  • Sensible Ausfallserscheinungen finden sich in Form der Hypoder Anästhesie, wobei es bei peripheren Nervenläsionen ausreichend ist, das Berührungs- und Schmerzempfinden zu testen. Diagnostisch wichtig ist, dass besonders bei Nervenwurzelläsionen oft nur das Zentrum des jeweiligen Innervationsgebiets als hypästhetisch angegeben wird.

Die bei Nervenläsionen diagnostisch wichtigste vegetative Funktion ist die Schweißsekretion, welche im Wesentlichen an die Intaktheit des peripheren (postganglionären) sympathischen Neurons gebunden ist.
  • Jede Schädigung postganglionärer sympathischer Neurone kann bei entsprechender Ausprägung von einer Hyp- bzw. Anhidrose gefolgt sein und weist in diesem Fall auf eine infraganglionäre Läsionsstelle hin, d. h. auf ein Betroffensein entweder von Nervenplexus oder peripheren Nerven.

  • Nervenwurzelläsionen führen demgegenüber zu keiner Minderung der Schweißsekretion.

Konservative Therapiemaßnahmen

Ziele der konservativen Therapie von Nerven- und Nervenwurzelläsionen sind
  • eine Ausschaltung pathogener Faktoren,

  • die Förderung der Nervenregeneration,

  • die Aktivierung erhalten gebliebener Funktion sowie

  • unter Umständen das Erlernen von Ersatzbewegungen und die Anpassung von Hilfsmitteln.

Bei kompletter Lähmung einer gegen die Schwerkraft arbeitenden Muskelgruppe ist eine angemessene Lagerung des betroffenen Gliedmaßenabschnitts zur Verhütung von Sekundärschäden erforderlich, wobei die Gelenke in Mittelstellung gebracht werden. Beim gehfähigen Patienten ist die richtige Gliedmaßenstellung durch adäquate Schienung zu garantieren (z. B. Radialis- bzw. Peroneusschiene bei Fallhand bzw. Fallfuß). Asensible Hautbezirke sollten keiner Druckbelastung ausgesetzt sein, um die Ausbildung von Druckulzera mit schlechter Heilungstendenz zu verhindern.
Die krankengymnastische Behandlung peripherer Paresen hat mehrere Ziele:
  • Sofern in einem Gelenk infolge einer Lähmung nicht der volle Bewegungsumfang erzielt werden kann, besteht die Gefahr der Gelenkversteifung, sodass eine Kontrakturpropylaxe durch passives Durchbewegen notwendig ist.

  • Übungen zur Kräftigung der Muskulatur differieren in Abhängigkeit vom Paresegrad. Besonders bei der Lähmung proximaler Muskelgruppen kann die Ausschaltung des Eigengewichts der betroffenen Gliedmaßen durch Üben im Schlingentisch oder im Bewegungsbad hilfreich sein.

  • Sofern irreversible Lähmungen vorliegen, besteht ein wesentliches Anliegen der Heilgymnastik in der Schulung von Ersatzfunktionen und im Gebrauch von Hilfsmitteln. Diese reichen bei Lähmungen an der oberen Extremität von besonders griffigen Gebrauchsgegenständen bis hin zu aufwendigen Armapparaten. An der unteren Extremität sind die Funktionen der Fußhebung und der Kniestabilisierung am wichtigsten, wobei je nach Stadium und Prognose Funktionsbandagen, Schienen oder Orthesen zur Anwendung kommen.

Ein wichtiger Bestandteil der konservativen Therapie ist die Behandlung von Nervenschmerzen, wobei die Palette der infrage kommenden Analgetika von konventionellen Schmerzmitteln über trizyklische Antidepressiva und Antiepileptika bis hin zu Opioiden reicht.

Operative Therapieverfahren

Die operativen Therapieverfahren bei Nerven- und Nervenwurzelläsionen umfassen
  • einerseits Eingriffe am geschädigten Nerv selbst (Neurolyse, Nervennaht, Nerventransplantation),

  • andererseits Maßnahmen in unmittelbarer Umgebung des geschädigten Nervs mit dem Ziel, diesen von Kompressionen oder Einschnürungen zu befreien.

Bei scharfen Nervenverletzungen ist in aller Regel von einer partiellen oder vollständigen Kontinuitätsunterbrechung des betroffenen Nervs auszugehen, sodass eine operative Revision indiziert ist.
  • Bei unkomplizierten Verletzungen und aseptischen Wundverhältnissen ist eine primäre Nervennaht anzustreben, die auch bei begleitenden Sehnen- und Gefäßverletzungen durchführbar ist. Bei der Primärnaht ist die Chance einer korrekten Adaptation der zusammengehörigen Faszikel des proximalen und distalen Stumpfs am größten.

  • Ist eine primäre Nervennaht nicht möglich, erfolgt nach Abschluss der Wundheilung – in der Regel 3–6 Wo. nach der Verletzung – eine frühe Sekundärnaht. Reicht die Mobilisation der Nervenstümpfe nicht für deren spannungsfreie Vereinigung aus, wird ein Transplantat eingesetzt. Als Spendernerv dient in der Regel der Nervus suralis.

Bei stumpfen Nervenverletzungen erfolgt bei unbefriedigendem Regenerationsverlauf eine Inzision des Epineuriums in Längsrichtung, wodurch die Nervenfaszikel sichtbar werden. Bei erhaltener Kontinuität der Faszikel wird ein etwaiges epineurales Narbengewebe entfernt (Epineurektomie); sofern sich narbig verändertes Gewebe auch zwischen den einzelnen Faszikeln ausbreitet und diese stranguliert, kann eine interfaszikuläre Neurolyse angeschlossen werden. Sind einzelne Faszikel in ihrer Kontinuität unterbrochen, können diese durch eine interfaszikuläre Nerventransplantation wiedervereinigt werden.
Bei irreversiblen Nervenläsionen bietet sich in geeigneten Fällen eine Ersatzoperation an, wobei die knöchernen Verhältnisse stabil und die betroffenen Gelenke ausreichend beweglich sein müssen.
  • Ein sehr dankbarer Eingriff bei einer irreversiblen Radialislähmung ist die Radialisersatzplastik mit Verlagerung des Pronator-teres-Ansatzes auf den Extensor carpi radialis brevis zur Wiederherstellung der Handgelenkstreckung, Verlagerung der Flexor-carpi-ulnaris-Sehne nach dorsal und deren Vernähung mit den Sehnen des Extensor digitorum communis und Extensor pollicis longus, um eine aktive Fingerstreckung zu erreichen und schließlich die Tenodese der Sehne des Extensor pollicis brevis mit der des Palmaris longus zur Stabilisierung des Daumengrundgelenks.

  • Bei der irreversiblen Nervus-axillaris-Parese steht kein vergleichbar kräftiger Muskel für eine Transposition zur Verfügung, sodass die Methode der Wahl die Schultergelenkarthrodese in funktionsgünstiger Stellung darstellt.

  • Bei einer irreversiblen Serratuslähmung mit hieraus resultierender Scapula alata lässt sich der untere Schulterblattwinkel mittels einer Faszienschlinge an der IX. und X. Rippe fixieren.

  • Die irreversible Nervus-peroneus-communis-Parese mit Ausfall der Fußhebung und der Fußaußenrandhebung wird durch die subtalare Arthrodese in Kombination mit einer Transposition des Musculus tibialis posterior auf den Fußrücken angegangen.

Daneben gibt es eine Vielzahl weiterer motorischer, aber auch sensibler Ersatzoperationen, die nur von erfahrenen Operateuren und bei kooperativen Patienten durchgeführt werden sollten.

Nervenwurzelläsionen

Die wichtigsten Therapieprinzipien sind
  • längere Immobilisation vermeiden, mäßige Belastung, entspannende Physiotherapie (Empfehlungsgrad C),

  • sofort ausreichend dosierte Analgetika und Muskelrelaxanzien (Empfehlungsgrad C),

  • Operation bei progredienten Paresen und Blasenstörung (Empfehlungsgrad A) sowie

  • bei chronischem Schmerz interdisziplinäres Vorgehen medikamentös, physiotherapeutisch und psychotherapeutisch zur Schmerzbewältigung (Empfehlungsgrad C).

Grundsätzlich gilt:

Die Nervenwurzeln sind wegen struktureller Besonder- heiten und wegen ihrer anatomischen Beziehungen häufig der Sitz von Krankheitsprozessen.

So weisen Nervenwurzeln z. B. wegen ihrer weniger dichten Blutnervenschranke eine höhere Anfälligkeit gegenüber bestimmten Toxinen und Antikörpern auf als das übrige periphere Nervensystem. Darüber hinaus kann eine Vielzahl von metabolischen, entzündlichen, tumorösen, traumatischen oder dysrhaphischen Prozessen zu Schädigungen einzelner oder mehrerer Nervenwurzeln führen. Besonders häufig gehen Radikulopathien auf mechanische Einwirkungen im Zusammenhang mit degenerativen Wirbelsäulenveränderungen zurück, wobei unter den verschiedenen pathogenetischen Möglichkeiten die Bandscheibenvorfälle und die Spinalkanalstenose zahlenmäßig überwiegen. Die folgende Darstellung beschränkt sich auf die letztgenannten Formen; bezüglich der vielfältigen sonstigen Möglichkeiten darf auf die einschlägige Literatur verwiesen werden (Mumenthaler et al. 2003; Tackmann et al. 2004).
Unter dem Begriff Osteochondrose summiert man die mit zunehmendem Lebensalter immer häufigeren regressiven Veränderungen der Zwischenwirbelscheibe mit reaktiver Osteophytenbildung an den Wirbelkanten. Durch Einrisse im Faserring der Bandscheibe können Teile des Gallertkerns durch diesen hindurchtreten und sich gegen den Spinalkanal vorwölben.
  • Wird dabei das hintere Längsband perforiert, liegt ein Diskusprolaps vor;

  • sofern sich der Diskus von seinem Ursprungsort gelöst hat, spricht man von einem Bandscheibensequester.

Abhängig vom lateralen oder medialen Sitz, der Größe und der Verlaufsrichtung des Diskusprolapses sowie von der Weite des Spinalkanals einschließlich des Recessus lateralis kann es hierdurch zur Kompression einer oder vor allem im lumbosakralen Spinalkanal mehrerer Nervenwurzeln kommen. Ein großer medialer Vorfall führt je nach Lokalisation zur Rückenmarks- bzw. Cauda-Kompression.
Mit Abstand am häufigsten betreffen derartige Prozesse die beiden untersten Etagen der Lendenwirbelsäule und die Halswirbelsäulensegmente C4 bis C7.
Als Folge der Kompression einer Nervenwurzel resultieren haltungs- und bewegungsabhängige Schmerzen, die im jeweiligen Segment (= Dermatom) lokalisiert sind. Bei stärkerer Druckeinwirkung gesellen sich Parästhesien und Sensibilitätsstörungen im gleichen Bereich sowie Lähmungen der Kennmuskeln der jeweiligen Nervenwurzel hinzu.

Diagnostik

  • Die Bildgebung erfolgt mittels MRT.

  • Die Myelographie ist heute zumeist entbehrlich.

  • Eine elektrophysiologische Diagnostik mit NLG und EMG (Denervierungszeichen, neurogener Umbau?) ist sinnvoll.

Konservative Therapie

In der Akutphase erfolgt eine Ruhigstellung und Entlastung der HWS durch Halskrawatte bzw. der LWS durch Flach- oder Stufenlagerung.
  • Als lokale physikalische Therapie empfiehlt sich die zwei- bis dreimal durchzuführende Eisanwendung über 10–20 Min.

  • Kontrollierte Studien die den Wert spinaler Manipulation, Traktion oder Akupunktur belegen, liegen nicht vor.

  • Die Wahl der Analgetika hängt von der Schmerzintensität ab.

    • – Bei mäßigen Schmerzen empfehlen sich Paracetamol 500–1.000 mg/6–8 h oder nichtsteroidale Antiphlogistika (z. B. Diclofenac bis 4 × 50 mg/d oder Ibuprofen 3 × 800 mg/d),

    • – bei starken Schmerzen in Kombination mit niederpotenten Opioiden, z. B. Tramadol (100 mg/6–8 h eines retardierten Präparats) oder hochpotentem Morphin retardiert.

    • – Günstig ist die Kombination mit einem Myotonolytikum.

Diese Empfehlungen sind durch Studien abgesichert, die für die orale Gabe von Steroiden nicht vorliegen.
  • Auch trizyklische Antidepressiva (z. B. Amitriptylin 50–100 mg) und Gabapentin (bis 2.400 mg/d) oder Pregabalin (bis 600 mg/d) sind wirksam.

Diese Behandlungsmaßnahmen zielen besonders auf sekundäre Folgen der Wurzelkompression wie Muskelverspannung und Haltungsfehler ab, wobei insbesondere der Circulus vitiosus Schmerz, Muskelverspannung, Fehlhaltung und Schmerzverstärkung durchbrochen werden soll.
Sobald eine ausreichende Schmerzlinderung erzielt wurde, erfolgt eine krankengymnastische Übungsbehandlung, wobei nicht nur eine isometrische Übungsbehandlung zur Stärkung der Rücken- und Bauchmuskulatur, sondern auch ein Verhaltenstraining zur Einübung eines rückengerechten Verhaltens angezeigt ist (Empfehlungsgrad B).
  • !

    Lokale epidurale Injektionen von Kortikoiden und/oder Lokalanästhetika zeigen zwar kurzfristig einen günstigen therapeutischen Effekt, sind aber meist entbehrlich und zudem wegen der Gefahr einer Funktionsschädigung benachbarter Nervenwurzeln problematisch (Stöhr 1996). Studien belegen keinen klaren Langzeiteffekt.

Nach Beendigung der stationären bzw. ambulanten Therapie folgen die rückengerechte Gestaltung des Arbeitsplatzes und des häuslichen Bereichs nach ergonomischen Gesichtspunkten, die Reduktion des Körpergewichts auf angemessene Werte sowie eine intensive Haltungsschulung mit Vermeidung von potenziell gefährlichen Bewegungsabläufen, um das therapeutische Ergebnis zu erhalten und Rezidiven vorzubeugen.

Operative Therapie

Eine operative Behandlung ist erforderlich, wenn radikuläre Schmerzen trotz ausreichender Therapie keine Besserungstendenz zeigen und besonders dann, wenn funktionell belangvolle sensomotorische Ausfallserscheinungen hinzutreten. Die Ergebnisse der in mikrochirurgischer Technik durchgeführten Diskektomie sind besser als die der konventionellen Verfahren und liegen in der Größenordnung von 80–98% befriedigender Resultate (Empfehlungsgrad A).
Perioperative Komplikationen treten nach mikrochirurgischer Technik seltener auf, während die Häufigkeit von Reoperationen infolge eines Rezidivs in vergleichbarer Höhe liegt (1,4–8%). Mit einer postoperativen Diszitis ist bei beiden Verfahren in einer Größenordnung von bis zu 2,3% zu rechnen.

Grundsätzlich gilt:

Die Ergebnisse der Bandscheibenchirurgie sind in erster Linie von der sorgfältigen Indikationsstellung abhängig. Nur bei eindeutigen radikulären Syndromen mit klarer Korrelation zwischen Klinik, EMG und Bildgebung werden die oben angeführten hohen Erfolgsziffern erreicht (Mumenthaler et al. 2003).

Die unterschiedlichen perkutanen Techniken der lumbalen Bandscheibenchirurgie erreichen die Entlastung der komprimierten Nervenwurzeln auf zwei prinzipiell unterschiedlichen Wegen:
  • Bei der perkutanen Diskektomie wird mit endoskopischem Instrumentarium über einen posterolateralen Zugang der Prolaps direkt erreicht und entfernt.

  • Bei der zweiten Gruppe der Verfahren wird der Nucleus pulposus im Zentrum der Bandscheibe punktiert und eine intradiskale Dekompression angestrebt; dies geschieht durch mechanisches Abtragen und Aspirieren von Bandscheibenmaterial mit einem sogenannten Nukleotom, durch Induktion einer enzymatischen Proteolyse mit Chymopapain und auch durch intradiskale Vaporisierung des Nucleus pulposus mit Laserenergie.

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    Alle diese minimalinvasiven Methoden erreichen nicht die Erfolgsquote der operativen Techniken und sind nur bei einem Teil der betroffenen Patienten anwendbar, z. B. nicht bei sequestrierten Bandscheibenvorfällen.

    Als Indikationen für die perkutanen Therapieverfahren kommen somit nur Bandscheibenprotrusionen oder gedeckte kleine Vorfälle, die weniger als ein Drittel des Spinalkanals ausfüllen, in Betracht, und wenn keine zusätzliche Lumbalkanalstenose besteht (Empfehlungsgrad B).

Plexusläsionen

Armplexusläsionen

  • Armplexusläsionen werden am häufigsten durch Traumata hervorgerufen, wobei Zweiradunfälle dominieren.

  • Auch entzündliche Affektionen im Sinne der neuralgischen Schulteramyotrophie sind nicht selten, wobei hierbei häufig nicht der Armplexus selbst, sondern nur einzelne davon abgehende Nerven betroffen sind, wie z. B. der Nervus thoracicus longus (Serratusparese), der Nervus accessorius (Trapeziuslähmung) oder der Nervus phrenicus (Zwerchfellparese).

  • Eine besonders bei Gefäßchirurgen beliebte Diagnose stellt das Thoracic-outlet-Syndrom (TOS) dar. Es wird zwischen vaskulärem und neurogenem TOS und Überlappungen differenziert. Hierbei erfolgt eine Einklemmung der Arteria oder Vena subclavia und unterer Armplexusanteile im Bereich des Schultergürtels durch Halsrippen, fibröse Bänder und Muskelbedrängung (Skalenussyndrom), wobei diese Diagnose nicht bei uncharakteristischen Brachialgien, sondern nur beim Vorliegen entsprechender sensomotorischer Ausfallserscheinungen gestellt und operativ behandelt werden darf.

CAVE

! Sogenannte Provokationstests (Adson, Hyperabduktion) können falsch positiv auch bei Gesunden sein und dürfen nicht isoliert betrachtet werden.

Therapie

Liegen lediglich Reizerscheinungen vor, ist in der Regel eine konservative Behandlung ausreichend (Empfehlungsgrad B).
  • Diese besteht in einem krankengymnastischen Trainingsprogramm mit Lockerung und Kräftigung der Schultergürtelmuskulatur und entsprechender Haltungsverbesserung. Das Tragen schwerer Gegenstände sollte ebenso wie das Arbeiten über Kopf eingeschränkt werden, da hierdurch häufig Beschwerden provoziert werden.

  • Operationsindikationen ergeben sich nur bei fixierten vaskulären Defiziten oder neurogenen Läsionen mit refraktärem Schmerz.

Beinplexusläsionen

Beinplexusläsionen können durch Traumata, Operationen (Hüftgelenkersatz), Tumoren, Aneurysmen, Hämatome, entzündliche Prozesse, Bestrahlung und im Rahmen eines Diabetes mellitus auftreten (Mumenthaler et al. 2003). Entsprechend der Vielfalt der Ursachen ergeben sich unterschiedlichste Therapieansätze, die aus der jeweiligen Spezialliteratur ersichtlich sind.

Armnervenläsionen (Kompressionssyndrome)

Außer den Nervenverletzungen stellen Engpass-Syndrome (Karpaltunnelsyndrom, chronische Ulnarisneuopathie), die mit Abstand häufigste Ursache von Armnervenschädigungen dar.

Karpaltunnelsyndrom (KTS)

Am häufigsten ist das Karpaltunnelsyndrom, das etwa 45% aller nicht traumatischen Nervenschädigungen ausmacht.
  • Die typische Symptomatik besteht in kribbelnden oder nadelstichartigen Missempfindungen in der betroffenen Hand, die bevorzugt nachts oder bei fixierter Beuge- oder Streckstellung der Hand auftreten und sich durch Schütteln bessern.

  • Im Initialstadium fehlen sensomotorische Ausfälle und erst in fortgeschritteneren Stadien findet sich eine Hypästhesie an den Fingern I—IV, wobei durch die Beeinträchtigung des Tastempfindens feine manuelle Verrichtungen erschwert werden.

  • Die funktionell weniger bedeutsame laterale Daumenballenmuskulatur wird paretisch und atrophiert.

Das Karpaltunnelsyndrom tritt in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle als eigenständige Erkrankung auf. Ursächlich können aber auch Traumata im Bereich des Handgelenks, eine primär chronische Polyarthritis, eine Flüssigkeitseinlagerung während Schwangerschaft und Stillzeit, anatomische Varianten und endokrine Störungen (Diabetes, Akromegalie) zugrunde liegen.

Diagnostik

  • Typisch sind die Verlängerung der distal motorischen Latenz (DML) in der Neurographie und eine herabgesetzte sensible NLG.

  • Bei schweren und chronischen Verläufen Denervierung der medianusversorgten Handmuskeln im Elektromyogramm (EMG).

  • Die Sonographie des N. medianus mit Nachweis einer Verdickung kann die Diagnose stützen.

Therapie

Eine konservative Therapie ist in leichten bis mittelschweren Fällen, besonders bei jüngeren Patienten mit kurzer Krankheitsdauer, bei Schwangeren und bei Patienten mit behandelbarer Grundkrankheit bzw. änderbarer manueller Tätigkeit angezeigt und umfasst folgende Maßnahmen:
  • manuelle Schonung (Empfehlungsgrad C),

  • nächtliche Schienung des Handgelenks in Mittelstellung (Empfehlungsgrad B) und

  • bedarfsweise lokale Injektion von 15 mg Methylprednisolon in den Karpaltunnel oder Verabreichung von 20 mg Prednisolon p. o. morgens über 2 Wo. (Empfehlungsgrad A; Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, 2002).

Eine Indikation zum operativen Vorgehen besteht beim Versagen der konservativen Therapie sowie beim Vorliegen funktionell behindernder sensomotorischer Ausfallserscheinungen, wobei besonders eine Beeinträchtigung des Tasterkennens mit nachfolgender manueller Ungeschicklichkeit von Bedeutung ist. Zwischenzeitlich sind zwei unterschiedliche operative Verfahren etabliert und als gleichwertig anerkannt:
  • die offene Operation mit Durchtrennung des Retinaculum flexorum (Empfehlungsgrad A) und

  • die endoskopische Spaltung des Retinaculum flexorum (Empfehlungsgrad A).

Chronische Ulnarisneuropathie am Ellenbogen (UNE)

Die UNE stellt das zweithäufigste Engpass-Syndrom dar, wobei die chronisch-progrediente mechanische Schädigung des N. ulnaris im Bereich der Ulnarisrinne durch eine Einklemmung im Kubitaltunnel, eine chronische Mikrotraumatisierung in der Ulnarisrinne oder durch anatomische Veränderungen in unmittelbarer Umgebung des Nervs eintreten kann. Unabhängig von der jeweiligen Ursache führt die Nervenkompression zu Parästhesien und teilweise Schmerzen in der ulnaren Handpartie, gefolgt von Paresen und Atrophien der ulnarisinnervierten Hand- und Unterarmmuskulatur.

Diagnostik

Typisch ist ein Latenzsprung der fraktionierten Neurographie mit Verlangsamung im Ellenbogenabschnitt und Denervierung der ulnarversorgten kleinen Handmuskeln im EMG.

Therapie

Akute äußere Druckschäden nach Koma oder Narkose sollten auch bei schweren Ausfällen primär konservativ behandelt werden. Die Prognose ist gut, häufig ist die Rückbildungsdauer bis zu 12 Mon. (Empfehlungsgrad A).
  • Die konservative Therapie ist in leichteren Fällen akzeptabel, sofern eine als ursächlich erkannte repetitive Mikrotraumatisierung ausgeschaltet werden kann, also beispielsweise gehäufte alternative Beuge- und Streckbewegungen des Unterarms, oder eine häufige exogene Druckeinwirkung auf die Medialseite des Ellenbogens (Empfehlungsgrad B).

  • Unterstützend ist eine krankengymnastische Behandlung zur Kräftigung paretischer Muskeln zweckmäßig (Empfehlungsgrad B).

  • In allen anderen Fällen ist eine operative Behandlung indiziert, jedoch nicht bei akuten, sondern nur bei chronisch-progredienten Kompressionsschäden.

Beim Kubitaltunnelsyndrom ist eine Spaltung der dessen Eingang bildenden Aponeurose erfolgreich, wobei dieser technisch einfache und ambulant durchführbare Eingriff auch bei den übrigen Formen häufig ausreichend ist.
  • Bei stärkeren narbigen Veränderungen empfiehlt sich eine äußere Neurolyse und bei knöchernen Veränderungen im Bereich der Ulnarisrinne deren Glättung (Empfehlungsgrad A).

  • Bei stärkeren anatomischen Veränderungen in Kombination mit einer Luxation des Ellennervs bei Unterarmbeugung ist früher eine Volarverlagerung empfohlen worden, was aufgrund von Komplikationen nicht mehr empfohlen wird.

  • Aktuell wird eine submuskuläre Verlagerung empfohlen (Empfehlungsgrad B). Dies wird als SMUNT (Submuscular Ulnar Nerve Transposition) bezeichnet (DGN Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, 2012).

Beinnervenläsionen

Beinnervenläsionen gehen am häufigsten auf Verletzungen im Rahmen von Unfällen oder Operationen, aber auch auf inadäquate Lagerung, Verbände und Nachbarschaftsprozesse zurück. Engpass-Syndrome sind demgegenüber deutlich seltener als an der oberen Extremität.

Meralgia paraesthetica

Bei der Meralgia paraesthetica handelt es sich um die häufigste Nerveneinklemmung im Bereich der unteren Extremität, wobei der N. cutaneus femoris lateralis im Bereich des Leistenbands komprimiert wird. Die typische Symptomatik besteht in brennenden oder nadelstichartigen Missempfindungen an der Vorderaußenseite des Oberschenkels, wobei diese Symptome des Öfteren nur in Streckstellung des Hüftgelenks, also beim Liegen mit ausgestreckten Beinen oder beim Stehen auftreten.

Diagnostik

Elektroneurographie oder SSEP im Seitenvergleich sind möglich, aber entbehrlich.

Therapie

In vielen Fällen reicht bereits die Aufklärung des Patienten über die Harmlosigkeit der Symptomatik und den Hinweis auf die günstige Spontanprognose.
  • In den übrigen Fällen empfiehlt sich zunächst eine ein- oder mehrmalige perineurale Injektion eines Lokalanästhetikums in Kombination mit einem Kortikoid oberhalb des Leistenbands.

  • Nur in seltenen Fällen ist eine operative Dekompression indiziert.

Peroneuslähmung

Der um das Fibulaköpfchen ziehende N. peroneus communis wird am häufigsten durch äußere Druckeinwirkung geschädigt. Besonders vulnerabel gegenüber einer solchen Druckschädigung ist dieser Nerv im Zusammenhang mit einem Gewichtsverlust, sodass hier bereits das Übereinanderschlagen der Beine ausreicht um eine Schädigung hervorzurufen.

Diagnostik

Leitungsblock/NLG-Bremsung über dem Fibulakopf in der Neurographie; das EMG hilft in der Differenzialdiagnose zum L5-Syndrom.

Therapie

Die spontane Rückbildungstendenz ist gut.
  • Polsterung des Fibulakopfs ist ratsam.

  • Es sollte darauf verzichtet werden, die Beine zu überkreuzen!

  • Endogene Kompressionen finden sich am häufigsten im Zusammenhang mit Ganglienzysten und gutartigen Tumoren und erfordern ein operatives Vorgehen.

Tarsaltunnelsyndrom

Das Tarsaltunnelsyndrom als endogenes Engpass-Syndrom ist trotz seiner Popularität eine Rarität (Tackmann et al. 2004). Häufiger sind distale Schädigungen des N. tibialis hinter dem Innenknöchel im Zusammenhang mit Verletzungen, operativen Eingriffen und konsekutiven Vernarbungen. Sofern eine deutliche Sensibilitätsminderung im Bereich der Fußsohle auftritt, ist – ebenso wie bei stärkeren Schmerzen – eine operative Dekompression indiziert.

Morton-Metatarsalgie

Die Morton-Neuralgie beruht auf einer mechanischen Läsion eines N. digitalis plantaris communis, und zwar meist zwischen den Köpfchen der Ossa metatarsalia III und IV und führt zu brennenden Missempfindungen an den entsprechenden Zehen. Durch die repetitive Druckeinwirkung resultiert die Ausbildung eines Pseudoneuroms. Außer Parästhesien treten vielfach auch Schmerzen auf, die durch quere Kompression des Vorfußes provoziert werden können.

Therapie

Verordnung entlastender Schuheinlagen und, falls dies nicht ausreicht, wiederholte Leitungsanästhesien im Spatium interosseum. Sofern hierdurch nur eine vorübergehende Schmerzfreiheit erzielt wird, empfiehlt sich eine Exzision des Pseudoneuroms von dorsal her (Tackmann et al. 2004).

LITERATUR

Diener et al., 2012

Diener H Putzki N Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. 5. 2012 Aufl. Thieme Stuttgart

Mumenthaler et al., 2007

Mumenthaler M Stöhr M Müller-Vahl H Läsionen peripherer Nerven und radikuläre Syndrome. 9. 2007 Aufl. Thieme, Stuttgart

Stöhr 1996

Stöhr M Iatrogene Nervenläsionen. 2. 1996 Aufl. Thieme, Stuttgart

Stöhr 2004

Stöhr M Atlas der klinischen Elektromyographie und Neurographie. 5. Aufl. 2004 Kohlhammer, Stuttgart

Stöhr et al., 1988

Stöhr M Riffel B Nerven- und Nervenwurzelläsionen. Edition Medizin. 1988 VCH Weinheim

Tackmann et al., 2004

Tackmann W Richter H Stöhr M Kompressionssyndrome peripherer Nerven. 2. 2004 Aufl. Springer Berlin, Heidelberg, New York

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