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B978-3-437-24950-1.00113-X

10.1016/B978-3-437-24950-1.00113-X

978-3-437-24950-1

Abb. 113.1

Kraniales CT bei Aufnahme.

Abb. 113.2

CT von HWS, Thorax, Abdomen und Becken bei Aufnahme.

Abb. 113.3

Postoperatives kraniales CT.

Abb. 113.4

MRT des Schädels, 4d posttraumatisch.

Abb. 113.5

MRT der Halswirbelsäule, 4d posttraumatisch.

Abb. 113.6

Röntgenaufnahme des Schädels mit ventrikuloperitonealem Shunt zur Therapie des posttraumatischen Hydrozephalus.

Die Glasgow-Koma-Skala. Glasgow Coma Scale (GCS)

Tab. 113.1
Reaktion Punkte
Augen öffnen Nicht 1
Auf Schmerzreiz 2
Auf Ansprache 3
Spontan 4
Verbale Antwort Keine 1
Unverständliche Laute 2
Einzelne Worte 3
Verwirrt 4
Orientiert 5
Motorische Antwort Keine 1
Strecksynergismen 2
Beugesynergismen 3
Ungezielte Abwehr 4
Gezielte Abwehr 5
Auf Aufforderung 6

Symptome nach Gewalteinwirkung auf den Schädel und Krankenhauseinweisung.

Tab. 113.2
Krankenhauseinweisung Symptome
Ratsam
  • Erbrechen, wenn ein enger zeitlicher Zusammenhang mit der Gewalteinwirkung besteht

  • Hinweise auf eine Gerinnungsstörung

  • Serum S100B >0,10µg/l

Unabdingbar
  • Amnesie

  • Bewusstseinsstörung

  • Fokale neurologische Defizite

  • Krampfanfall

  • V. a. Schädelfraktur

  • V. a. Impressionsfraktur und/oder penetrierende Fraktur

  • V. a. nasale oder otogene Liquorrhö

Marshall-CT-Klassifikation eines Schädel-Hirn-Traumas (nach Marshall et al. 1991). Schädel-Hirn-Trauma (SHT)Marshall-Klassifikation

Tab. 113.3
Kategorie Definition
Diffuse Verletzung I (keine sichtbare Pathologie) Keine sichtbare intrakranielle Pathologie im CT
Diffuse Verletzung II
  • Zisternen abgrenzbar

  • Mittellinienverlagerung 0–5mm und/oder

  • Läsionen sichtbar

  • Keine Läsion hoher/gemischter Dichte >25cm3

  • Knochenfragmente möglich

Diffuse Verletzung III (Schwellung)
  • Zisternen komprimiert oder nicht vorhanden

  • Mittellinienverlagerung 0–5mm

  • Keine Läsion hoher/gemischter Dichte >25cm3

Diffuse Verletzung IV (Mittellinienverlagerung)
  • Mittellinienverlagerung >5mm

  • Keine Läsion hoher/gemischter Dichte >25cm3

Operativ zu versorgende Raumforderung Jede chirurgisch zu versorgende Läsion
Nichtoperativ zu versorgende Raumforderung Läsion hoher/gemischter Dichte >25cm3, die konservativ zu versorgen ist

Glasglow Outcome Scale (GOS)Glasgow Outcome Scale (GOS)Schädel-Hirn-Trauma (SHT)Glasgow Outcome Scale (GOS).

Tab. 113.4
1 Tod
2 Vegetatives Syndrom
3 Schwerbehinderte mit Abhängigkeit von fremder Hilfe
4 Mäßig behindert, unabhängig von fremder Hilfe
5 Unbeeinträchtigt

Neurotrauma – Schädel-Hirn- und spinales Trauma

A. Kleindienst

V. Röckelein

M. Buchfelder

  • 113.1

    Schädel-Hirn-Trauma897

  • 113.2

    Spinales Trauma905

  • 113.3

    Kasuistik907

Kernaussagen

  • Trauma, spinalesNeurotraumaSchädel-Hirn-Trauma (SHT)Bei einem Schädel-Hirn-Trauma (SHT) führt eine plötzlich von außen gegen den Kopf einwirkende Gewalt zumindest zu einer temporären Funktionsstörung des Gehirns.

  • Die Einteilung des Schweregrads eines SHT erfolgt mithilfe der Glasgow-Koma-Skala. Dies ist ein signifikanter und verlässlicher Indikator für die Schwere des SHT, insbesondere, wenn er wiederholt erfasst wird.

  • Bei bewusstlosen Patienten muss eine Mehrfachverletzung unterstellt und eine Diagnostik des Thorax, des Abdomens sowie der Wirbelsäule ergänzt werden.

  • Die Therapie eines erhöhten intrakraniellen Drucks sollte individualisiert bei Werten über ca. 20mmHg begonnen werden. Bei refraktär erhöhtem intrakraniellem Druck können Barbiturate eingesetzt werden.

  • Eine Hyperventilation sollte während der ersten 24h nach dem Trauma vermieden werden, danach kann sie bei Hirndruckkrisen kurzfristig eingesetzt werden.

  • Operationsindikationen sind penetrierende Verletzungen sowie unter Umständen eine Liquorfistel, akute Epidural- oder Subduralhämatome sowie traumatische Kontusionsblutungen.

  • Traumatische raumfordernde Prozesse im Bereich der hinteren Schädelgrube und Schädelimpressionsfrakturen sind operativ zu behandeln.

  • Bis zum Beweis des Gegenteils sollte bei allen vermuteten Wirbelsäulenverletzungen von einer Instabilität ausgegangen, der Patient mit einer Zervikalorthese versorgt und auf einer Vakuummatratze transportiert werden.

  • Bei knöchernen oder diskoligamentären Wirbelsäulenverletzungen, bei denen eine Kompression neuronaler Strukturen zu vermuten ist, sollte eine zeitnahe operative Intervention angestrebt werden, wobei die Dringlichkeit der Operation von der Schwere der neurologischen Defizite abhängt.

Schädel-Hirn-Trauma

Vorbemerkungen

Schädel-Hirn-Trauma (SHT)Die Ursache eines Schädel-Hirn-Traumas (SHT) ist eine plötzlich von außen gegen den Kopf einwirkende Gewalt, die zumindest zu einer temporären Funktionsstörung des Gehirns, z. B. einer kurzen Bewusstlosigkeit oder einer Erinnerungslücke, führt.
Ohne Nachweis einer Funktionsstörung des Gehirns, liegt nur eine Weichteilverletzung oder Schädelprellung vor.
In den Industrieländern ist das SHT eine der häufigsten Todesursachen zwischen dem 2. und 4. Lebensjahrzehnt. Bei knapp 50% der Todesfälle nach Unfällen ist das SHT die entscheidende Ursache.
Die im Folgenden verwendeten Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie des SHT beziehen sich auf die Evidenzklassen
  • I (hochwertige Evidenzlage) bzw. A (starke Empfehlung),

  • II (mittelklassige Evidenzlage) bzw. B (Empfehlung) und

  • III (minderwertige Evidenzlage) bzw. 0 (Empfehlung offen),

jeweils in Anlehnung an die 2016 publizierten Richtlinien der Brain Trauma Foundation bzw. an die 2015 veröffentlichte AWMF Leitlinie zum Schädel-Hirn-Trauma beim Erwachsenen.

Einteilung

Schädel-Hirn-Trauma (SHT)EinteilungDie Schwere der primären Hirnschädigung nach einem SHT wird am häufigsten durch die am Unfallort erhobene, international standardisierte Schädel-Hirn-Trauma (SHT)Glasgow Coma Scale (GCS)Glasgow-Koma-Skala (Glasgow Coma Scale, GCS; Tab. 113.1), dokumentiert. Aus dieser Skala ergibt sich die gegenwärtig am weitesten verbreitete Klassifikation des Schweregrades eines SHT:
  • Leichtes SHT: GCS = 13–15

  • Mittelschweres SHT: GCS = 9–12

  • Schweres SHT: GCS = 3–8

Auch wenn die Zeitdauer einer Erinnerungslücke (Time of Amnesia, ToA) möglicherweise besser mit der Prognose nach einem leichtem SHT korreliert, erscheint die Einteilung nach dem GCS aufgrund ihrer internationalen Verbreitung überlegen.
Liegt ein SHT mit gleichzeitiger Verletzung der Weichteile, einer Fraktur sowie einer Verletzung der Dura mater vor, so besteht eine Verbindung des Schädelinneren mit der Außenwelt und es handelt sich um ein offenes SHT. Radiologisch kann man in der Computertomographie (CT) oft intrakranielle Luft nachweisen.
Neben der unmittelbar aus der Gewalteinwirkung resultierenden primären Hirnschädigung kann es durch begleitende Hypoxie, Hypotonie oder metabolische Interaktionen zu einer sekundären Hirnschädigung kommen, die medizinischen Maßnahmen zugänglich ist und somit das eigentliche Ziel der therapeutischen Bemühungen darstellt.

Präklinische und Akutversorgung

Sofortmaßnahmen
Schädel-Hirn-Trauma (SHT)AkutversorgungAm Unfallort sind folgende Maßnahmen erforderlich:
  • Beurteilung und Dokumentation der Bewusstseinslage und neurologischer Funktionsstörungen (GCS mit motorischer Funktion seitendifferent an Armen und Beinen, Pupillenfunktion) sowie des Verletzungsmusters (Polytrauma oder isoliertes SHT).

  • Sicherstellung der Atmung und Intubation bei einer Atemfrequenz <6/Min. (Evidenzstärke I) bzw. GCS <9 (Evidenzstärke II) zur Vermeidung einer Hypoxie sowie bei fehlenden Schutzreflexen zum Aspirationsschutz.

  • Die periphere Sauerstoffsättigung sollte überwacht werden. Anzustreben ist eine Sauerstoffsättigung von >90% (Evidenzstärke II).

  • Sicherstellen eines suffizienten Kreislaufs, Vermeidung eines Blutverlusts aus stark blutenden Kopfplatzwunden oder Blutungen im Nasen-Rachen-Raum. Anzustreben ist ein systolischer Blutdruck von >90mmHg (Evidenzstärke II).

  • Bei bewusstlosen Patienten ist bis zum Beweis des Gegenteils von einer Wirbelsäulenverletzung auszugehen (Evidenzstärke I; in etwa 30% der Fälle ist ein schweres SHT mit einer Wirbelsäulenverletzung assoziiert). Stabilisierung der Halswirbelsäule: Zur Intubation sollte die manuelle In-Line-Stabilisation unter temporärer Aufhebung der Immobilisation mittels HWS-Immobilisationsschiene durchgeführt werden (Evidenzstärke II).

Patienten mit rasch progredienter neurologischer Verschlechterung, die nicht auf die extrakraniellen Ursachen zurückgeführt werden kann, oder Zeichen der zerebralen Herniation, welche bei Streckmechanismen oder Pupillenabnormalitäten vermutet werden kann, können in der präklinischen Phase eine hirndrucksenkende Therapie mittels Mannitol erhalten (Evidenzstärke III).
  • Die Kapnometrie/-graphie soll präklinisch und innerklinisch zur Beatmungskontrolle angewendet werden (Evidenzstärke I). Eine Normoventilation mit 10 Atemzügen/Min. (bei Kindern 20/Min., bei Kleinkindern 30/Min.) sollte angestrebt werden.

  • Es sollte keine prophylaktische Hyperventilation durchgeführt werden. Eine Ausnahme hiervon sollte bei Zeichen einer zerebralen Herniation gemacht werden.

Cave

  • !

    Eine HyperventilationSchädel-Hirn-Trauma (SHT)Hyperventilation sollte innerhalb der ersten 24h nach einem SHT vermieden werden, da in diesem Zeitraum der zerebrale Blutfluss häufig kritisch reduziert ist (Evidenzstärke III).

Eine ausreichende Volumentherapie ist erforderlich um eine Hypotension zu vermeiden, wobei ein isotoner Volumenersatz mit balancierten kristalloiden Vollelektrolytlösungen erfolgen sollte (Evidenzstärke II). Folgende systolische Blutdruckwerte sollten angestrebt werden:
  • Kleinkinder >65mmHg,

  • Kinder im Alter von 2–5J. >75mmHg,

  • Kinder im Alter von 6–12J. >80mmHg,

  • Jugendliche/ Erwachsene im Alter von 15–49J. ≥110mmHg,

  • Erwachsene im Alter von 50–69J. ≥100mmHg und

  • Erwachsene im Alter von >70J. ≥110 mmHg.

Der Nutzen einer hypertonen Therapie ist bisher nicht durch Studien bewiesen. Insbesondere bei Patienten mit schwerem SHT (GCS <9) sollte ein mittlerer arterieller Blutdruck von ≥80 mmHg angestrebt werden.
Krankenhauseinweisung und Transport in die Klinik
Schädel-Hirn-Trauma (SHT)KrankenhauseinweisungSymptome, die nach einer Gewalteinwirkung auf den Schädel zur möglichen oder unbedingten Einweisung in ein Krankenhaus führen sollten, sind in Tab. 113.2 zusammengefasst.
Die Wahl der Klinik richtet sich nach regionalen Gegebenheiten. Bei einem schweren SHT (GCS <9) oder fokal neurologischen Defiziten ist ein Krankenhaus zu bevorzugen, in dem eine neurochirurgische Fachabteilung besteht.
Patienten mit einem im Vordergrund stehenden SHT sollten in ein Krankenhaus, in dem rund um die Uhr ein CT, eine neurochirurgische Versorgung und die Möglichkeit, den intrakraniellen Druck zu überwachen und zu therapieren, verfügbar sind.

Cave

  • !

    Alle Patienten mit einem GCS von 9–13 haben das potenzielle Risiko neurochirurgischer Komplikationen und sollten deshalb in ein entsprechendes Traumazentrum transportiert werden.

Diagnostik

Bildgebende Verfahren
Schädel-Hirn-Trauma (SHT)DiagnostikBei leichten Schädel-Hirn-Verletzungen sollte im Zweifelsfall ein kranielles CT durchgeführt werden. Dies ist der Fall bei
  • starken Kopfschmerzen,

  • Intoxikation mit Alkohol oder Drogen,

  • unklaren Angaben über die Unfallanamnese,

  • Hinweisen auf ein Hochenergietrauma (entsprechend Advanced Trauma Life Support, ATLS 2004):

    • Fahrzeuggeschwindigkeit >60km/h,

    • große Deformation des Fahrzeugs, Eindringen von >30cm in die Passagierkabine,

    • Bergungsdauer aus dem Fahrzeug >20Min.,

    • Sturz aus >6m Höhe,

    • Überrolltrauma,

    • Fußgänger oder Motorradkollision mit >30km/h,

    • Trennung des Fahrers vom Zweirad.

Alternativ zum CT ist eine engmaschige neurologische Überwachung möglich, wobei jedoch ein CT des Gehirns bei neurologischer Verschlechterung oder fehlender Erholung durchgeführt werden sollte. Ein kranielles CT ist in jedem Fall durchzuführen bei
  • GCS ≤14,

  • Amnesie,

  • Bewusstseinsstörung,

  • mehrfachem Erbrechen (≥2),

  • Krampfanfall,

  • fokal neurologischen Defiziten,

  • V. a. Schädelfraktur, penetrierender Verletzung oder Impressionsfraktur,

  • V. a. Liquorfistel und

  • V. a. Gerinnungsstörung.

Patienten mit minimalem oder leichtem SHT und einem GCS von 15, bei denen keine weiteren Risikofaktoren oder neurologische Auffälligkeiten vorhanden sind, können ohne CT aus dem Krankenhaus entlassen werden.
Tab. 113.3 zeigt die Klassifikation von Schädel-Hirn-Verletzungen nach dem CT-Befund. Auf eine Röntgennativaufnahme des Schädels kann i.d.R. verzichtet werden.

Grundsätzlich gilt

Bei bewusstlosen Patienten muss eine Mehrfachverletzung unterstellt werden und eine Diagnostik

  • des Thorax (CT),

  • des Abdomens (Sonographie oder CT) sowie

  • der Wirbelsäule (CT des kraniozervikalen sowie des zervikothorakalen Übergangs)

ergänzt werden.

Da sich das Maximum der intrakraniellen Verletzungsfolgen i. d. R. erst nach 6–8h mittels CT darstellt, ist nach diesem Intervall eine CT-Kontrolle bei einer neurologischen Verschlechterung und/oder GCS-Abfall von ≥2 Punkten erforderlich. Ebenfalls ist ein wiederholtes CT bei Gerinnungsstörungen indiziert.
Biomarker: S100B-Serumkonzentration
Bei erwachsenen Patienten mit einem leichten SHT und einem GCS von 15 (ggf. mit mehrfachem Erbrechen oder Bewusstseinsstörung; keine sonstigen Risikofaktoren) bzw. einem GCS von 14 (ohne weitere Risikofaktoren) kann innerhalb von 6h nach dem Trauma die S100B-Serumkonzentration gemessen werden. Liegen diese S100B-Werte <0,10µg/l, so kann auf ein CT verzichtet werden.
Die routinemäßige Bestimmung von anderen Biomarkern als S100B hat sich bisher nicht durchgesetzt.
Neurologische Untersuchung/Glasgow-Koma-Skala (GCS)

Als Faustregel gilt

Die Bestimmung des Schweregrades nach der Glasgow-Koma-Skala (Tab. 113.1) ist ein signifikanter und verlässlicher Indikator für die Schwere des SHT, insbesondere, wenn sie wiederholt erfasst wird, wobei bei jeder Untersuchung die jeweils beste erzielte Reaktion zu dokumentieren ist.

  • Eine Abnahme des GCS um ≥2 Punkte lässt ein schweres SHT vermuten.

  • Ein GCS von 3–5 hat einen mind. 70% positiv prädiktiven Vorhersagewert für ein schlechtes Outcome.

Der initiale, präklinische GCS sollte nach Etablierung freier Atemwege und unter stabilen Kreislaufbedingungen erhoben werden, auf jeden Fall vor der Anwendung sedativer oder muskelrelaxierender Medikamente (oder alternativ nach deren Metabolisierung).
Zusätzlich ist es wichtig, dass das erhebende Personal (Arzt oder Pflegepersonal) in der Erhebung des GCS unterwiesen wurde.
Untersuchung der Pupillen
  • Eine Asymmetrie des Pupillendurchmessers liegt vor, wenn ein Unterschied von >1mm vorliegt.

  • Eine aufgehobene Lichtreaktion liegt vor, wenn eine Veränderung des Pupillendurchmessers auf helles Licht von <1mm vorgefunden wird.

  • Das Vorliegen eines direkten Traumas der Orbita sollte dokumentiert sein.

  • Insbesondere auch in der präklinischen Diagnoseerhebung sind das Vorliegen und die Seite einer Pupillendifferenz zu dokumentieren.

Die Pupillenbeurteilung sollte nach Etablierung freier Atemwege und unter Kreislaufstabilität erfolgen. Auch hier sollte der erhebende Untersucher in der Beurteilung der Pupillengröße und der Reaktion unterwiesen sein.

Konservative Therapie

Als Faustregeln gilt

  • Schädel-Hirn-Trauma (SHT)Therapie, konservativeAuch Patienten mit einem leichten SHT sollten 24h überwacht werden, wenn die S100B-Serumkonzentration >0,10µg/l ist.

  • Bei neurologisch auffälligen Patienten, aber unauffälligem initialem CT-Befund, erfolgt eine CT-Kontrolle 6–8h nach dem Trauma.

Gerinnung: Diagnostik und Therapie

Cave

  • !

    Bei Patienten mit einem relevanten SHT ist die frühestmögliche Normalisierung der Gerinnungssituation erforderlich.

Die Bestimmung und Überwachung der Gerinnungsparameter sollte umgehend nach Krankenhausaufnahme begonnen werden.
Bei Patienten mit potenzieller Massenblutung kann eine der folgenden initialen Strategien erwogen werden:
  • Soll die Therapie von Koagulopathien Plasma-basiert durchgeführt werden, so erfolgt Gabe von Plasma (FFP) mit dem Ziel, die Prothrombinzeit und die aktivierte partielle Thromboplastinzeit unterhalb der 1,5-fachen Norm zu halten. Die Gabe von Plasma sollte vermieden werden, wenn keine relevante Blutung vorliegt.

    Liegt eine massive Blutung vor oder wird antizipiert, sollte das Verhältnis von Plasma zu Erythrozyten-Konzentraten mind. 1:2 betragen.

  • In diesem Fall sollte sich die Gabe von Fibrinogen- und Erythrozyten-Konzentrat nach dem Hämoglobin-Wert richten.

    Dies wird insbesondere dann empfohlen, wenn neben einer signifikanten Blutung Zeichen eines funktionellen Fibrinogen-Defizits bestehen oder die Fibrinogen-Konzentration im Plasma <1,5–2,0g/l liegt. Es sollte eine initiale Fibrinogen-Gabe von 3–4g erfolgen, was 15–20 einzelnen Spender-Kryopräzipitaten entspricht. Wiederholte Gaben sollten durch die Bestimmung des Fibrinogen-Spiegels überwacht werden.

Bei aktiver Blutung oder dem Risiko, eine signifikante Blutung zu entwickeln, sollte initial 1g Tranexamsäure i.v. in einer Kurzinfusion über 10Min. gegeben werden sowie anschließend 1g Tranexamsäure i.v. über 8h. Die Therapie sollte bei blutenden Traumapatienten innerhalb von 3h nach Trauma erfolgen.
Beim SHT mit relevantem Blutungsrisiko sollte eine Thrombozytenzahl von >100×109/l aufrechterhalten werden. Empfohlen werden bei niedrigeren Thrombozytenzahlen eine initiale Dosis von 4–8 einzelnen Plättcheneinheiten oder eine Apherese-Packung.
Eine Überprüfung der Plättchenfunktion ist notwendig, sofern der Patient mit Thrombozytenaggregationshemmern behandelt wurde bzw. ein Verdacht hierfür besteht.
Sollte eine Thrombozytenfunktionsstörung bei einem Patienten mit anhaltender mikrovaskulärer Blutung vorliegen, wird die Gabe von Thrombozytenkonzentraten empfohlen.
Traumapatienten, die im Vorfeld mit Thrombozytenaggregationshemmern behandelt wurden und unter schwerwiegenden oder intrakraniellen Blutungen leiden, sollten Thrombozytenpräparate verabreicht werden. Des Weiteren sollten Patienten, die mit Thrombozytenaggregationshemmern therapiert wurden oder am Willebrand-Jürgens-Syndrom leiden, Desmopressin (0,3µg/kg) erhalten. Es ist jedoch nicht zu empfehlen, dem blutenden Traumapatienten routinemäßig Desmopressin zu verabreichen.
Um eine notfallmäßige Antagonisierung Vitamin-K-abhängiger oraler Antikoagulanzien zu erreichen, sollte die frühzeitige Gabe von Prothrombinkomplex-Konzentraten (PPSB) erfolgen.
Für den Fall, dass der Patient mit oralen Anti-Faktor-Xa-Wirkstoffen wie Rivaroxaban, Apixaban oder Endoxaban behandelt wurde bzw. der Verdacht hierzu besteht, empfiehlt sich die Messung der substratspezifischen Anti-Faktor-Xa-Aktivität. Bis spezifische Antidots verfügbar sind, können lebensbedrohliche Blutungen in diesem Fall mit Tranexamsäure (15mg/kg bzw. 1g i.v.) und hoch dosiertem (25–50U/kg) – aktiviertem – Prothrombinkomplex-Konzentrat (PPSB) therapiert werden.
Bei Patienten, die mit oralen direkten Thrombininhibitoren (Dabigatran) therapiert wurden bzw. bei denen der Verdacht hierauf besteht, kann der Dabigatran-Plasmaspiegel bestimmt werden. Falls dies nicht möglich ist, kann die Thrombinzeit sowie die aktivierte partielle Thrombinzeit zur qualitativen Einschätzung einer abgelaufenen Dabigatran-Behandlung genutzt werden.
Im Falle einer lebensbedrohlichen Blutung, sollte eine Behandlung mit Idarucizumab (5g i.v.) erfolgen. Sollte dieses Medikament nicht verfügbar sein, kann die Gabe von hoch dosiertem (25–50U/kg) – aktiviertem – Prothrombinkomplex-Konzentrat (PPSB) in Kombination mit Tranexamsäure (15mg/kg bzw. 1g i.v.) erwogen werden.
Der Einsatz von rekombinantem aktiviertem Koagulationsfaktor VII (rFVIIa) wird bei Patienten mit intrazerebralen Blutungen, die durch ein isoliertes SHT hervorgerufen wurden, nicht empfohlen.
Liquordrainage
Ein externes Ventrikeldrainage-System, genullt auf das Mittelhirn, mit einer kontinuierlichen Liquordrainage kann den intrazerebralen Druck (ICP, Intracranial Pressure) möglicherweise effektiver senken, als es bei intermittierender Nutzung der Fall ist (Evidenzstärke III).
Der Einsatz einer Liquordrainage kann bei Patienten mit einem initialen GCS <6 zur Senkung des ICP erfolgen (Evidenzstärke III).
Messung und Therapie des intrakraniellen Drucks (Intracranial Pressure, ICP)
Schädel-Hirn-Trauma (SHT)ICP-MessungIn früheren Leitlinien wird eine Messung des ICP bei folgenden Patienten empfohlen, auch wenn es hierfür keine Evidenzklasse I gab:
  • Patienten mit einem schweren SHT (GCS 3–8 in der Stabilisierung) mit einem auffälligen initialen CT.

  • Patienten mit einem schweren SHT und einem normalen initialen CT, sofern sie älter als 40J. und kreislaufinstabil sind.

Dieses Vorgehen kann auch in aktuellen Richtlinien nicht durch Evidenz gestützt werden, wird allerdings weiterhin von einem Expertengremium empfohlen.
Nach dem aktuellen Stand der Technologie gilt die intraventrikuläre Druckmessung als diagnostischer Standard. Sie ist die genaueste, am wenigsten kostenintensive und verlässlichste Methode der intrakraniellen ICP-Messung und kann in situ rekalibriert werden. Zusätzlich bietet sie die Möglichkeit einer Hirndrucktherapie durch Liquordrainage.
Die ICP-Messung über fiberoptische oder elektrische Verfahren, die parenchymatöse Hirndruckmessung sowie andere Verfahren sind kostenintensiver und haben individuelle Nachteile.

Als Faustregel gilt

Eine Therapie des erhöhten ICP sollte individualisiert bei Werten über ca. 20mmHg begonnen werden, da Werte darüber hinaus mit erhöhter Mortalität einhergehen (Evidenzstärke II).

In die Interpretation der ICP-Werte sollten klinische und CT-Befunde eingeschlossen werden, um den tatsächlichen Therapiebedarf zu bestimmen (Evidenzstärke III).
Die Differenz aus mittlerem arteriellem Blutdruck (MAP, Mean Arterial Pressure) und mittlerem ICP ergibt den zerebralen PerfusionsdruckPerfusionsdruck, zerebraler (CPP, Cerebral Perfusion Pressure).
CPP = MAP ICP
  • Die Therapie der Patienten sollte sich am ICP orientieren und diesen unter den oben genannten Grenzwerten halten. Gleichzeitig sollte der CPP nicht <50mmHg absinken (Evidenzstärke II).

  • Um die 2-Wochen-Mortalität bei Patienten mit schwerem SHT zu senken, sollten die leitlinienbasierten Empfehlungen zur CPP-Überwachung eingehalten werden (Evidenzstärke II).

  • Der empfohlene CPP-Zielwert liegt zwischen 60 und 70mmHg. Es ist unklar, ob 60 oder 70mmHg als optimaler CPP-Mindestgrenzwert zu betrachten sind. Diese Frage entscheidet sich anhand des autoregulatorischen Status des Patienten (Evidenzstärke II).

  • Eine aggressive Therapie, um den CPP >70mmHg zu halten, ist nicht sinnvoll, da die Komplikationsrate (z. B. ARDS, Acute Respiratory Distress Syndrome) signifikant ansteigt (Evidenzstärke III).

  • Ein erweitertes Monitoring kann wertvolle zusätzliche Informationen ergeben, ist aber nicht als Standard zu fordern. Infrage kommt die Messung der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz (AVDO2) am Bulbus superior venae jugularis internae. Dieses Prozedere kann als Informationsquelle für weitere Therapieentscheidungen dienen und so die Mortalität senken und das 3- und 6-Monats-Outcome verbessern (Evidenzstärke III).

Analgosedierung
Schädel-Hirn-Trauma (SHT)AnalgosedierungAnalgetika und Sedativa werden üblicherweise zur Kontrolle des ICP eingesetzt, obwohl keine Studie zeigt, dass die Prognose der Patienten dadurch günstig beeinflusst wird. Des Weiteren bietet eine (Analgo-)Sedierung die Möglichkeit, Unruhezustände zu vermeiden und eine Beatmung durchzuführen.
Pathophysiologische Überlegungen legen jedoch nahe, dass der zerebrale Sauerstoffverbrauch hierdurch gesenkt wird, was sich sekundär günstig auf den ICP auswirkt, auch wenn durch eine Analgosedierung die neurologische Beurteilbarkeit eingeschränkt wird. Weiterhin müssen negative hämodynamische Effekte berücksichtigt werden.
  • Am effektivsten zur Senkung des ICP sind Barbiturate, die jedoch nur bei refraktär erhöhtem ICP eingesetzt werden sollten (Evidenzstärke II).

  • Die Gabe von Barbituraten wird empfohlen, um einen trotz maximaler Standardtherapie und chirurgischer Behandlung refraktär erhöhten ICP in den Griff zu bekommen. Vor und während einer Barbiturat-Therapie ist die hämodynamische Stabilisierung essenziell (Evidenzstärke II).

  • !

    Die prophylaktische Anwendung von Barbituraten wird nicht empfohlen.

  • Obwohl Propofol den ICP senken kann, scheint es keinen positiven Einfluss auf die Mortalität und das 6-Monats-Outcome zu haben. Vorsicht ist geboten bei der Gabe hoher Propofol-Dosen, da diese eine signifikante Morbidität auslösen können (Evidenzstärke II).

  • !

    Volatile Anästhetika interferieren in höheren Dosierungen mit der zerebralen Gefäßregulation. Aufgrund der unzureichenden Datenlage kann deren Einsatz nicht empfohlen werden.

  • !

    Eine prophylaktische Relaxierung erscheint nicht sinnvoll, insbesondere sollten keine depolarisierenden Muskelrelaxanzien eingesetzt werden.

Hyperventilation
Schädel-Hirn-Trauma (SHT)HyperventilationEine Hyperventilation senkt effektiv den ICP über eine zerebrale Vasokonstriktion mit folgender Reduktion des zerebralen Blutflusses.

Cave

  • !

    Da der zerebrale Blutfluss insbesondere in den ersten 24h nach einem SHT per se häufig kritisch reduziert ist, sollte eine Hyperventilation während der ersten 24h nach dem Trauma vermieden werden (Evidenzstärke III).

  • Prinzipiell ist die Normoventilation des Traumapatienten anzustreben (Evidenzstärke I).

  • Hyperventilation kann kurzfristig bei Hirndruckkrisen mit gutem Effekt eingesetzt werden (Evidenzstärke III).

  • Bei therapierefraktären Hirndrucksteigerungen kann die Hyperventilation als Ultima Ratio länger eingesetzt werden, sollte hier jedoch durch ein zusätzliches Monitoring des zerebralen Blutflusses, des Gewebe-Sauerstoff-Partialdrucks oder der jugularvenösen Sauerstoffsättigung ergänzt werden, um eine zerebrale Ischämie auszuschließen.

  • !

    Diese seit Längerem genannten Empfehlungen werden in aktuellen Leitlinien wieder aufgegriffen, auch wenn aufgrund mangelnder Datenlage nicht von einer gesicherten Evidenz zu sprechen ist.

  • Eine anhaltende prophylaktische Hyperventilation mit PaCO2 von ≤25mmHg ist zu vermeiden (Evidenzstärke II).

Hyperosmolare Therapie
Obwohl eine hyperosmolare Therapie den ICP senken mag, ist die Datenlage zu ihrem Effekt auf das klinische Outcome nicht ausreichend, um eine spezifische Empfehlung auszusprechen bzw. um einen spezifischen hyperosmolaren Wirkstoff zu empfehlen.
Hyperosmolare Substanzen wie Mannitol können effektiv einen erhöhten ICP senken (in Dosierungen von 0,25–1g/kgKG).
  • !

    Sie sollten nur bei dem klinischen V. a. eine akute Herniation prophylaktisch ohne Hirndruckmessung angewendet werden.

  • Die resultierende Diurese sollte mittels Blasenkatheter überwacht werden, ggf. kann ein Schleifendiuretikum ergänzt werden.

  • Auf eine Normovolämie mittels adäquatem Flüssigkeitsersatz sollte geachtet werden (isotone Lösung).

  • Die resultierende Serumosmolarität sollte <320mosmol gehalten werden, um ein Nierenversagen zu vermeiden.

  • Hypotone Lösungen wie die Ringer-Laktat sollen im Falle eines schweren Schädeltraumas vermieden werden.

Hypertone Kochsalzlösungen werden bei polytraumatisierten Patienten in der präklinischen Phase eingesetzt (Small Volume Resuscitation). Eine hirnprotektive Wirkung konnte in klinischen Studien bisher nicht nachgewiesen werden. Experimentelle Untersuchungen führten zu widersprüchlichen Ergebnissen, sodass insgesamt der Einsatz hypertoner Kochsalzlösungen zur Senkung des erhöhten ICP derzeit nicht empfohlen werden kann.
Oberkörperhochlagerung
Die Oberkörperhochlagerung auf 30° wird häufig empfohlen, da durch diese einfache mechanische Maßnahme der venöse Rückfluss gefördert und dadurch hohe intrakranielle Druckwerte reduziert werden können.
Insgesamt ist dabei auch auf eine achsengerechte Lagerung des Kopfs zu achten, da durch eine jugularvenöse Abflussbehinderung Hirndruckkrisen ausgelöst werden können.

Weitere Allgemeinmaßnahmen

Hypothermie
Schädel-Hirn-Trauma (SHT)HypothermieDie Datenlage zum Einsatz der prophylaktischen Hypothermie ist aktuell äußerst kontrovers.
  • !

    Auch wenn sich in Single-Center-Studien ausgesprochen günstige Effekte auf Mortalität und Outcome gezeigt haben, wurde dieser günstige Effekt in multizentrischen Studien durch Komplikationen der Hypothermie ausgeglichen.

Insgesamt ergibt sich daher der Eindruck, dass die Anwendung der Hypothermie keinen Vorteil darstellt.
Die frühzeitige (innerhalb von 2,5h) und kurze (48h nach dem Trauma) prophylaktische Hypothermie zur Verbesserung des Outcomes eines Patienten mit diffuser Hirnschädigung wird nicht empfohlen (Evidenzstärke II).
Eine erhöhte Körpertemperatur wirkt sich jedoch in jedem Fall ungünstig aus und sollte daher unbedingt vermieden werden.
Ein primär hypothermer Patient sollte nicht aggressiv erwärmt werden.
Infektionsprophylaxe
Schädel-Hirn-Trauma (SHT)InfektionsprophylaxeDie antibiotische Prophylaxe bei offenen Schädel-Hirn-Verletzungen und frontobasalen Verletzungen mit Liquorrhö wird ebenfalls kontrovers diskutiert. Eine evidenzbasierte Grundlage für die Gabe von Antibiotika gibt es nicht.

Cave

  • !

    Die prophylaktische Gabe von Antibiotika bei externen Ventrikeldrainagen sowie der routinemäßige Wechsel der Ventrikelkatheter, um die Infektionsrate zu senken, wird nicht empfohlen (Evidenzstärke III).

Eine frühe Tracheotomie kann die Dauer der maschinellen Beatmung reduzieren, jedoch nicht die Mortalität oder die Inzidenz nosokomialer Pneumonien beeinflussen (Evidenzstärke II).
Der Einsatz von Povidon-Jod im Mundraum zur Senkung beatmungsassoziierter Pneumonien wird nicht empfohlen, da er mit einem erhöhten Risiko einer akuten Lungenschädigung (ARDS) einhergehen kann (Evidenzstärke II).
Für die externe Ventrikeldrainage können antimikrobiell beschichtete Katheter verwendet werden, um einer katheterassoziierten Infektion entgegenzuwirken (Evidenzstärke III).
Glukokortikoide
Schädel-Hirn-Trauma (SHT)GlukokortikoideDer Einsatz von Steroiden bei Patienten mit Schädel-Hirn-Verletzungen wird nicht empfohlen.

Cave

  • !

    Eine hoch dosierte Steroidgabe ist mit einer erhöhten Mortalität verbunden und daher kontraindiziert (Evidenzstärke I).

Antikonvulsive Prophylaxe
  • Schädel-Hirn-Trauma (SHT)Prophylaxe, antikonvulsiveDie prophylaktische Gabe von Phenytoin kann das Auftreten von Krampfanfällen in der frühen posttraumatischen Phase (innerhalb der ersten 7d nach dem Trauma) verhindern. Diese frühen posttraumatischen Anfälle sind jedoch nicht mit einer schlechteren Prognose verbunden (Evidenzstärke II).

  • Die prophylaktische Gabe von Phenytoin oder Valproat zur Verhinderung eines späten posttraumatischen Anfallsleidens ist nicht indiziert (Evidenzstärke II).

Verglichen mit dem Einsatz von Phenytoin existieren zum aktuellen Zeitpunkt keine ausreichenden Belege dafür, Levetiracetam bezüglich seiner Effizienz zur Verhinderung früher posttraumatischer Anfälle sowie seiner Toxizität gleichermaßen empfehlen zu können (Evidenzstärke II).
Bei der Substanzwahl sollte auf Valproat verzichtet werden (Interaktion mit Faktor XIII).
Ernährung
Schädel-Hirn-Trauma (SHT)ErnährungEine enterale Ernährung sollte eingesetzt werden, um das Auftreten beatmungsgerätassoziierter Pneumonien zu reduzieren (Effizienzstärke II).
In der ersten Woche nach dem Trauma (mind. ab dem 5.d) sollte eine vollständige enterale Ernährung erfolgen (140% des Grundumsatzes bei nicht paralysierten Patienten; Evidenzstärke II).
Thromboseprophylaxe
Schädel-Hirn-Trauma (SHT)ThromboseprophylaxePhysikalische Maßnahmen wie Kompressionsstrümpfe oder eine intermittierende pneumatische Kompression werden empfohlen (Evidenzstärke III).
Um eine evidenzbasierte Empfehlung hinsichtlich zu bevorzugender Wirkstoffe, Dosierungen oder des idealen Zeitpunkts einer pharmakologischen Prophylaxe einer tiefen Beinvenenthrombose beim SHT auszusprechen, steht keine ausreichende Datenlage zur Verfügung.
Endokrine Störungen
Sowohl in der Früh- als auch in der Spätphase nach einem SHT können hypophysäre Funktionsstörungen auftreten, sodass hier bei klinischem Verdacht eine endokrinologische Abklärung mit dynamischen Tests sinnvoll ist.

Operative Therapie bei Schädel-Hirn-Verletzungen

Penetrierende Hirnverletzungen
  • Schädel-Hirn-Trauma (SHT)Therapie, operativeBei kleinen penetrierenden Schädel-Hirn-Verletzungen (Schussverletzungen), bei denen die Galea nicht devitalisiert ist und die keine signifikanten intrakraniellen pathologischen Veränderungen haben, sollte die Einschussstelle bzw. Eintrittsstelle gesäubert und verschlossen werden. Fehlt ein relevanter Massendefekt, sollte kein Débridement von Gehirngewebe bei Schussverletzungen erfolgen.

  • Ausgedehntere Wunden, verbunden mit nicht vitaler Galea, Knochen oder Dura, erfordern ein extensives Débridement vor anschließendem primärem Verschluss mit oder ohne Ersatzmaterialien, um einen wasserdichten Duraverschluss sicherzustellen.

  • Bei Mehrfragmentbrüchen des Schädels sollte ein tiefes Débridement erfolgen, entweder mit Kraniektomie oder Kraniotomie.

  • Bei vorliegenden Massenverschiebungen sollte ein Débridement des nekrotischen Hirngewebes erfolgen.

  • Die Evakuation intrakranieller Hämatome mit signifikantem Masseneffekt wird empfohlen.

  • Bei intrakraniellem Luftnachweis wird ein wasserdichter Duraverschluss empfohlen.

Cave

  • !

    Die routinemäßige chirurgische Entfernung von Fragmenten von der Eintrittsstelle sowie eine Reoperation mit dem ausschließlichen Ziel, zurückgebliebene Knochen- oder Projektilfragmente zu entfernen, werden nicht empfohlen.

Die klinischen Begleitumstände ergeben die Terminierung des operativen Eingriffs. Zeitpunkt und Auswahl des operativen Vorgehens sowie des zu verwendenden Ersatzmaterials bei einer erforderlichen Duraplastik liegen in der Entscheidung des Chirurgen.
Vaskuläre Komplikationen
Schädel-Hirn-Trauma (SHT)Komplikationen, vaskuläreBei penetrierenden Schädel-Hirn-Verletzungen, die den pterionalen oder orbitofaszialen Bereich betreffen, sollte eine CT-Angiographie oder konventionelle Angiographie durchgeführt werden, um traumatisch bedingte Gefäßverletzungen auszuschließen.
  • !

    Sollte ein traumatisch bedingtes Aneurysma oder eine arteriovenöse Fistel vorliegen, ist die chirurgische oder endovaskuläre Therapie zu empfehlen.

Liquorfistel
Schädel-Hirn-Trauma (SHT)LiquorfistelEine Liquorfistel, die sich nicht spontan verschließt oder die trotz temporärer Lumbal- oder Ventrikeldrainage persistiert, sollte chirurgisch versorgt werden.
Akutes Epiduralhämatom
  • Schädel-Hirn-Trauma (SHT)Epiduralhämatom, akutesEin Epiduralhämatom, das >30ml Volumen umfasst, sollte chirurgisch entfernt werden, unabhängig vom neurologischen Zustand des Patienten.

  • Ein epidurales Hämatom <30ml Volumen und <15mm Stärke und mit <5mm Mittellinienverlagerung kann bei Patienten mit einem GCS >8 ohne fokalneurologisches Defizit konservativ behandelt und durch wiederholte neurologische und CT-Untersuchungen in einer neurochirurgischen Klinik beobachtet werden.

  • !

    Patienten mit einem Epiduralhämatom, die komatös sind und eine Anisokorie aufweisen, sollten umgehend operativ versorgt werden. Für die Art des operativen Vorgehens gibt es keine Evidenz, jedoch erlaubt eine Kraniotomie i. d. R. die vollständigste Entfernung des Hämatoms.

Akutes Subduralhämatom
  • Schädel-Hirn-Trauma (SHT)Subduralhämatom, akutesEin akutes Subduralhämatom >10mm Dicke oder einer Mittellinienverlagerung >5mm sollte chirurgisch behandelt werden, unabhängig vom klinisch-neurologischen Zustand des Patienten.

  • Alle Patienten mit einem akuten Subduralhämatom, die bewusstlos sind, sollten ein invasives Hirndruckmonitoring erhalten.

  • Ein bewusstloser Patient mit einem Subduralhämatom <10mm Dicke und einer Mittellinienverlagerung <5mm sollte chirurgisch behandelt werden, wenn der GCS während des stationären Aufenthalts um >2 Punkte abnimmt, der Patient Pupillenabnormalitäten entwickelt oder der Hirndruck auf >20mmHg ansteigt.

Als Faustregel gilt

Bei allen Patienten mit einem akuten Subduralhämatom und einer operativen Indikation sollte der Eingriff so rasch wie möglich erfolgen.

Ist die operative Therapie eines akuten Subduralhämatoms bei einem bewusstlosen Patienten erforderlich, sollte dies über eine Kraniotomie mit oder ohne Entfernung des Knochendeckels sowie mit oder ohne Duraplastik erfolgen.

Traumatische Kontusionsblutungen

  • Schädel-Hirn-Trauma (SHT)KontusionsblutungenOperativ behandelt werden sollten

    • Patienten mit Kontusionsblutungen und Zeichen der fortschreitenden neurologischen Verschlechterung aufgrund dieser Läsion, die auf eine max. konservativen Therapie refraktäre Hirndruckanstiege aufweisen oder Zeichen der raumfordernden Wirkung im CT zeigen,

    • Patienten mit einem GCS von 6–8 mit frontalen oder temporalen Kontusionen >20ml Volumen sowie einer Mittellinienverlagerung >4mm und/oder einer Kompression der basalen Zisternen auf dem CT sowie

    • Patienten mit einer Kontusion >50ml Volumen.

  • Patienten mit Kontusionsblutungen, die hierdurch keine neurologische Beeinträchtigung haben sowie einen stabilen Hirndruck und die im CT keine signifikanten raumfordernden Effekte zeigen, können unter intensivem Monitoring und wiederholter Bildgebung konservativ behandelt werden.

Eine aktuelle Studie, die das 6-Monats-Outcome bei Patienten mit schwerem SHT und Kontusionsblutung entweder nach einer frühzeitigen Operation (Hämatom-Ausräumung; Operationsmethode nach Wahl des Neurochirurgen; <12h nach Randomisierung) oder einer konservativen Behandlung (evtl. mit späterer, sekundärer Hämatom-Ausräumung) vergleicht (innerhalb von 48h nach SHT), kommt zu dem Ergebnis, dass eine frühe operative Maßnahme von Vorteil ist und die alleinige konservative Behandlung zu einer signifikant höheren Todesrate in den ersten 6Mon. nach SHT führt (p = 0,006; Mendelow et al. 2015).

Als Faustregel gilt

Bei Kontusionsblutungen, für die eine OP-Indikation besteht, ist die Kraniotomie die Methode der Wahl.

Dekompressive Kraniektomie
Die dekompressiven Verfahren wie die subtemporale Dekompression, die temporale Lobektomie oder die uni- oder bilaterale dekompressive Hemikraniektomie sind operative Therapiemöglichkeiten bei refraktär erhöhtem Hirndruck und diffusen Parenchymverletzungen sowie klinischen und radiologischen Zeichen der drohenden transtentoriellen Herniation.
Bei Patienten mit schwerem SHT und diffuser Hirnschädigung, aber ohne Massenläsion und mit refraktär erhöhten ICP-Werten >20mmHg für >15Min. innerhalb von 1h geht eine bifrontale dekompressive Kraniektomie nicht mit einer Verbesserung des Outcomes (GOS-e, Extended Glasgow Outcome Scale 6Mon. nach Trauma) einher. Allerdings zeigen sich unter dieser Therapie eine Reduktion des ICP sowie eine Verkürzung des Aufenthalts auf der Intensivstation.
Aktuelle Daten liefern widersprüchliche Ergebnisse: Um die Mortalität zu senken und das neurologische Outcome des Patienten mit schwerem SHT zu verbessern wird anstelle einer kleinen die große frontotemporoparietale dekompressive Kraniektomie (≥12×15cm oder 15cm im Durchmesser) empfohlen. Die RESCUEicp-Studie (2004–2014), die die Auswirkungen von dekompressiver Kraniektomie auf das klinische Outcome (GOS-e 6Mon. nach SHT) bei Patienten mit SHT und refraktär erhöhtem ICP (>25mmHg) untersuchte, zeigt, dass die sekundäre dekompressive Kraniektomie im Vergleich zu einer fortgeführten, konservativen Therapie zu einer geringeren Mortalität, jedoch auch zu einer höheren Rate an Wachkoma sowie niedrigen bis hohen Graden an schwererer Behinderung (GOS = 3) führt.
Traumatische raumfordernde Prozesse im Bereich der hinteren Schädelgrube
Bei Patienten mit einem raumfordernden traumatischen Prozess im Bereich der hinteren Schädelgrube auf dem CT oder mit neurologischen Störungen oder einer Verschlechterung des klinischen Zustands, die auf die Läsion bezogen werden kann, sollte eine operative Intervention erfolgen. Eine raumfordernde Wirkung im CT ist dabei definiert als
  • eine Kompression oder Verlagerung des 4. Ventrikels,

  • eine Kompression der basalen Zisternen oder

  • das Vorliegen eines Hydrozephalus.

Patienten mit Läsionen im Bereich der hinteren Schädelgrube ohne eine signifikant raumfordernde Wirkung im CT, die keine Zeichen einer neurologischen Störung aufweisen, können unter engmaschiger klinischer und bildgebender Kontrolle konservativ behandelt werden.

Als Faustregel gilt

Bei Patienten, bei denen die Indikation zu einer operativen Therapie besteht, sollte diese so rasch wie möglich durchgeführt werden, weil sich diese Patienten rasch klinisch verschlechtern können und sich damit ihre Prognose dramatisch verschlechtert.

Operative Methode der Wahl ist eine subokzipitale Kraniotomie oder Kraniektomie.
Schädelimpressionsfrakturen

Als Faustregel gilt

OP-Indikation. Schädel-Hirn-Trauma (SHT)Schädelimpressionsfrakturen

Diese Patienten können auch konservativ behandelt werden, sofern folgende Kriterien zutreffen:
  • Weder klinische noch radiologische Zeichen einer Duraverletzung

  • Kein signifikantes intrakranielles Hämatom

  • Eine Impression <1cm

  • Keine Einbeziehung der Stirnhöhlen

  • Keine auffallende kosmetische Beeinträchtigung

  • Keine Wundinfektion

  • Kein Pneumenzephalus

  • Keine deutliche Wundkontamination

Besteht eine OP-Indikation, wird die frühe Operation empfohlen, um das Risiko einer Wundinfektion zu reduzieren.
Operative Methode der Wahl ist das Débridement und die Anhebung der Impression sowie ggf. der Duraverschluss.
Bei fehlenden Zeichen einer Wundinfektion zum Zeitpunkt der Operation, kann ein primärer Knochenfragmentersatz durchgeführt werden.

Besonderheiten des kindlichen Schädel-Hirn-Traumas

Bis auf den anzustrebenden Blutdruckwert, der dem Körpergewicht angepasst werden muss, und hieraus resultierende geänderte CCP-Werte, erfolgt die Therapie des kindlichen SHT entsprechend den oben beschriebenen Richtlinien.

Nachbehandlung/Rehabilitation

Schädel-Hirn-Trauma (SHT)Nachsorge u. RehabilitationDie Art der Nachbehandlung richtet sich nach den verbleibenden neurologischen Störungen und Heilungsaussichten.
  • !

    Verbesserungen der neurologischen Störungen werden zum größten Teil innerhalb eines Jahres erreicht, bei 20% der Verletzten ist auch noch im zweiten Jahr nach dem Trauma eine weitere Verbesserung festzustellen. Die Erholungsaussichten sind altersabhängig.

Pathophysiologische Grundlagen dieses Erholungsprozesses sind strukturelle neuroplastische Adaptationsvorgänge. Mechanismen der Neuroplastizität beinhalten
  • eine adulte Neurogenese,

  • ein kollaterales Aussprossen terminaler Axone mit einer Synaptogenese zu deafferenzierten Neuronen sowie

  • die Reaktivierung von präformierten Schaltkreisen.

Die Glasgow Outcome Scale (GOS) beschreibt das Maß der Behinderung eines Patienten (Tab. 113.4).
Charakteristikum der neurologisch/neurochirurgischen Frührehabilitation (Phase B) ist die gleichzeitige, verzahnte akut- und rehabilitationsmedizinische stationäre Versorgung von Patienten mit schwersten Beeinträchtigungen bis hin zur Bewusstseinsstörung. Entsprechend muss eine intensivmedizinische Betreuung gewährleistet sein.
Patienten mit leichteren Funktionsstörungen oder erfolgreicher Phase-B-Rehabilitation, die keiner kontinuierlichen medizinischen Überwachung bedürfen, können in einer Einrichtung zur Frühmobilisation bzw. postprimären neurologisch/neurochirurgischen Rehabilitation (Phase C) behandelt werden.
Bei Patienten, bei denen eine Kraniektomie durchgeführt wurde, sollte aus kosmetischen und funktionellen Gesichtspunkten eine operative Deckung des Kalottendefekts erfolgen. Empfehlungen zum optimalen Zeitpunkt und der Art des operativen Vorgehens, können aktuell nicht aus der Literatur abgeleitet werden.

Spinales Trauma

Einteilung

  • RückenmarktraumaQuerschnittslähmungEine Wirbelsäulenverletzung ist zunächst unter biomechanischen Gesichtspunkten einzuteilen als knöcherne und/oder diskoligamentäre Verletzung mit Unterscheidung einer stabilen von einer instabilen Verletzung.

  • Bei Beteiligung der neuronalen Strukturen können nach der Schwere der Verletzung die Commotio spinalis mit kurzfristig reversiblen neurologischen Defiziten und die Contusio spinalis mit längerfristig bestehenden neurologischen Defiziten unterschieden werden.

  • In Abhängigkeit vom Niveau der Läsion können Kaudaläsion, Paraparese, Konusläsion und Tetraparese unterschieden werden.

  • Weiterhin unterschieden werden

    • das Anterior-Cord-Syndrom, eine traumatische Verletzung der vorderen ⅔ des Rückenmarks mit vorwiegenden Ausfällen der Motorik und der Schmerz- und Temperaturwahrnehmung mit relativ schlechter Prognose,

    • das Spinalis-Anterior-Syndrom mit vaskulär bedingter Schädigung der vorderen ⅔ des Rückenmarks und ähnlicher Prognose wie beim Anterior-Cord-Syndrom,

    • das Posterior-Cord-Syndrom, eine seltene Schädigung der Hinterstränge, die zu meist anhaltender Beeinträchtigung der Steh- und Gehfunktion führt.

    • das Brown-Séquard-Syndrom mit spinaler Halbseitenlähmung und

    • das Central-Cord-Syndrom, eine Verletzung der zentralen Rückenmarkanteile, meist im Bereich der Halswirbelsäule mit vorwiegenden Ausfällen im Bereich der Arme.

Die Verletzungsmuster Brown-Séquard- und Central-Cord-Syndrom haben eine relativ gute Prognose.
Entsprechend den betroffenen Bahnsysteme, kann es zu motorischen, sensorischen und vegetativen Störungen kommen.

Diagnostik und Erstversorgung

Die Anamnese hat einen hohen Stellenwert und sollte erhoben werden (Evidenzstärke II). Bei der Anamneseerhebung sind insbesondere wichtig
  • der Unfallzeitpunkt,

  • der Unfallmechanismus und

  • der zeitliche Verlauf der Beschwerden.

Die Untersuchung ist idealerweise standardisiert entsprechend den Richtlinien der American Spinal Injury Association (ASIA) zur erheben.

Als Faustregel gilt

Bis zum Beweis des Gegenteils sollte bei allen vermuteten Wirbelsäulenverletzungen von einer Instabilität ausgegangen, der Patient mit einer Zervikalorthese versorgt und auf einer Vakuummatratze transportiert werden.

Aktuell empfohlen wird weiterhin bei neurologischen Ausfällen die frühzeitige, ultrahoch dosierte Kortikoidtherapie, die idealerweise am Unfallort begonnen werden sollte (NASCIS-3-Schema). Dies gilt lediglich für die isolierte traumatische Rückenmarkschädigung und nicht für das Polytrauma.
Unmittelbar nach dem Transport in die Klinik sollte die radiologische Diagnostik erfolgen, initial mit
  • Röntgennativaufnahmen in zwei Ebenen, im Bereich des kraniozervikalen und zervikothorakalen Übergangs,

  • i. d. R. ergänzt bzw. ersetzt durch ein Spiral-CT.

  • Sollten sich keine knöchernen Verletzungsfolgen oder Luxationen darstellen, ist aber ein neurologisches Defizit im Zusammenhang mit einem vermuteten Wirbelsäulentrauma nachweisbar, ist ergänzend eine MR-Untersuchung erforderlich, um intraspinale Blutungen oder traumatische Bandscheibenvorfälle auszuschließen, die operativ behandelt werden können. Sollten Kontraindikationen gegen eine MR-Untersuchung bestehen, können Rückenmarkkompressionen mittels Myelographie diagnostiziert werden.

  • Bei lateralen Wirbelkörper/-Bogenfrakturen der Halswirbelsäule (V. a. A.-vertebralis-Dissektion) ist eine MR-Angiographie oder eine Farbduplexsonographie der Aa. vertebrales indiziert.

Therapie

Jede akute Para-/Tetraparese bzw. -plegie kann lebensbedrohliche Komplikationen (kardiovaskulär, pulmonal, gastrointestinal) mit sich bringen und bedarf daher einer intensivmedizinischen Überwachung.
Bei knöchernen oder diskoligamentären Wirbelsäulenverletzungen, bei denen eine Kompression neuronaler Strukturen zu vermuten ist, sollte eine zeitnahe operative Intervention angestrebt werden.
  • In Abhängigkeit von der Schwere der neurologischen Defizite, ist die OP-Indikation dringlich oder mit aufgeschobener Dringlichkeit.

  • Bei einem primär kompletten Querschnittssyndrom ist die Erholung neurologischer Defizite zwar unwahrscheinlich, jedoch sollte auch hier zur weiteren Mobilisation des Patienten und zur Vermeidung von späteren Deformitäten mit dem Risiko einer Syrinx-Bildung, eine Reposition und operative Stabilisierung angestrebt werden.

Als Faustregel gilt

Instabile Wirbelsäulenverletzungen mit neurologischen Ausfällen bzw. mit Fehlstellungen, bei denen durch die Reposition, Dekompression und Stabilisierung neurologische Ausfälle vermutlich verhindert oder gebessert werden können, sollten möglichst frühzeitig operiert werden (Day 1 Surgery, Evidenzstärke II).

Insbesondere bei primären Querschnittssyndromen oberhalb von TH6 ist die initiale Überwachung auf einer Intensivstation essenziell.
  • Durch Einschränkung der Atemhilfsmuskulatur kann es zu einer respiratorischen Insuffizienz kommen, die mit einer Beatmungspflichtigkeit einhergeht.

  • Ferner ist mit einem Ausfall der sympathischen Innervation der unterhalb des Niveaus liegenden Strukturen zu rechnen.

  • Insbesondere zu erwähnen sind ein Fehlen der vasomotorischen Gefäßregulation mit möglicher refraktärer Hypotonie sowie die fehlende sympathische kardiale Innervation bei parasympathischer/vagaler Reizung mit der Gefahr einer Asystolie.

  • Das Auftreten eines neurogenen Schocks ist zu überwachen und ggf. mit Volumensubstitution und Katecholaminen zu behandeln.

  • Eine begleitende Blasen- und Mastdarmfunktionsstörung ist zu berücksichtigen und entsprechend zu behandeln.

  • Zur Vorbeugung einer Schmerzchronifizierung sollte frühzeitig mit einer ausreichenden Schmerztherapie begonnen werden. Auf Opiate sollte im Frühstadium aufgrund einer gestörten Darmmotorik verzichtet werden.

  • Bei sensiblen Defiziten besteht stets ein hohes Risiko eines Dekubitus. Daher ist eine entsprechende frühzeitige Lagerungsbehandlung wichtig.

  • Bei deutlich erhöhtem Thromboserisiko ist eine frühzeitige Thromboseprophylaxe mit einem niedermolekularen Heparin erforderlich. Im subakuten Stadium ist die Umstellung auf eine orale Antikoagulation (Ziel-INR 2,0–3,0) möglich.

  • Eine ausreichende Oxygenierung sowie das konsequente Aufrechterhalten eines mittleren arteriellen Blutdrucks >80mmHg in der ersten Woche nach akutem (traumatischem) Querschnitt beeinflusst die funktionelle Prognose des Patienten.

Methylprednisolon
Die meisten Fachgesellschaften sprechen keine allgemeine Empfehlung für die Gabe von Methylprednisolon bei traumatischer Querschnittslähmung mehr aus.
Sollte man sich für die Behandlung mit Methylprednisolon entscheiden, so ist diese innerhalb von 8h (am besten in den ersten 3h) nach dem Trauma zu initiieren:
  • Zunächst erfolgt die Gabe eines Bolus mit 30mg/kgKG i. v. über 1h,

  • anschließend wird eine Erhaltungsdosis von 5,4mg/kgKG/h 23h lang verabreicht.

Kasuistik

Anamnese
Eine 16-jährige Beifahrerin bei einem Pkw-Unfall mit Airbag muss durch die Feuerwehr aus dem Wagen befreit werden.
  • Sie ist initial bewusstlos.

  • Es erfolgt eine Intubation durch den Notarzt und die

  • Anlage einer Zervikalorthese.

Sie wird mit dem Rettungswagen in die Klinik transportiert.
Erstversorgung und Diagnostik
Die Verletzte wird bei Aufnahme intubiert, sediert und beatmet. Die Patientin wird als GCS3 klassifiziert. Festgestellt werden
  • ein Brillenhämatom,

  • eine Kopfplatzwunde okzipital,

  • eine Pupillengröße rechts > links sowie

  • eine träge Lichtreaktion.

  • Thorax und Becken sind stabil,

  • das Abdomen ist weich,

  • es findet sich kein Anhalt für Extremitätenverletzungen.

  • Ein kraniales CT bei Aufnahme (2Uhr; Abb. 113.1) ergibt:

    • eine beidseitige ausgedehnte offene Kalottenfraktur (intrakranielle Luft, feine weiße Pfeile),

    • ein linksseitiges schmales subdurales Hämatom (Pfeile mit Kreisspitze),

    • Kontusionsblutungen insbesondere in der Capsula interna rechts (Pfeil mit Rautenspitze) mit beginnender Einklemmung (aufgebrauchte basale Zisternen, fetter weißer Pfeil).

  • Ein CT von HWS, Thorax, Abdomen und Becken bei Aufnahme (2Uhr; Abb. 113.2) ergibt:

    • eine dislozierte beidseitige Bogenfraktur von HW7,

    • einen dislozierten frakturierten Prozessus spinosus von HW6 (Pfeil) sowie

    • frakturierte Querfortsätze von BW5 und 6 links.

    • Der thorakale und der abdominelle Befund sind unauffällig.

Therapie
Die Therapie erfolgt initial konservativ.
Wenige Stunden nach der stationären Aufnahme wird eine Vergrößerung beider Pupillen (rechts > links) festgestellt, dabei ist keine Lichtreaktion nachweisbar. Ein Kontroll-CT nach 8h zeigt eine Zunahme des subduralen Hämatoms.
Damit besteht die Indikation zur operativen Therapie: Die Entlastung des subduralen Hämatoms erfolgt über eine osteoplastische Trepanation und Einlage einer Ventrikeldrainage zur Hirndruckmessung und -therapie (Liquorentlastung).
In den ersten 24h kommt es zu einem ICP-Anstieg bis 25mmHg trotz Osmotherapie (mehrfache Gabe von Mannitol) und moderater Hyperventilation (pCO2 32–35mmHg).
Ein postoperatives kraniales CT (16Uhr; Abb. 113.3) zeigt
  • eine Regredienz der Einklemmung (Zisternen sind wieder abgrenzbar, Pfeil) und

  • die Ventrikeldrainage im rechten Seitenventrikelvorderhorn (Pfeil mit Rautenspitze).

Verlauf
MRT-Untersuchungen, 4d posttraumatisch (Abb. 113.4), zeigen
  • im Schädel-MRT eine ausgeprägte axonale Verletzung mit Ausdehnung in den Hirnstamm (Abb. 113.4, Pfeile);

  • im MRT der HWS kann eine ventrale diskoligamentäre Verletzung ausgeschlossen werden, damit gelingt der Nachweis einer stabilen HW-6/7-Fraktur (Abb. 113.5, Pfeile).

Unter weiterer konservativer Therapie kommt es zu einer Stabilisierung der intrakraniellen Druckwerte: Die Ventrikeldrainage wird entfernt.
Die Patientin verbleibt anhaltend im vegetativen Durchgangssyndrom: Eine Tracheotomie wird angelegt.
Im weiteren Verlauf entwickelt sich ein posttraumatischer Hydrozephalus, der die Anlage eines ventrikuloperitonealen Shunts nötig macht (Abb. 113.6). Schließlich erfolgt die Verlegung zur weiteren Rehabilitation.

Essentials für den Hausarzt

Das Schädel-Hirn-Trauma in unterschiedlichen Altersgruppen

Kinder

  • Oberstes Ziel ist die schnellstmögliche Detektion sich entwickelnder bzw. bereits bestehender intrazerebraler Verletzungen (v.a. intrakranielle Blutungen [Sainsbury und Sibert 1984; König 2014]).

  • Die Bewusstlosigkeit ist entscheidendes Kriterium für die stationäre Aufnahme bzw. Anwendung bildgebender Verfahren [1999; Kuppermann et al. 2009; Schnadower et al., 2007, Schutzman et al. 2001].

  • Die stationäre Überwachung sollte für mind. 24 h, optimal 48 h, erfolgen [AWMF 2011; 1999].

  • Die ambulante Betreuung kann erwogen werden, wenn das Kind wach und neurologisch unauffällig ist, keine Bewusstlosigkeit über 5 Min. bestanden hatte sowie kein starker bzw. zunehmender Kopfschmerz, Erbrechen oder klinischer Anhalt für eine Fraktur der Schädelbasis vorliegt [Rosenthal und Bergman 1989, König 2014].

  • Im Zweifelsfall kann das Kind kurzfristig für 5–6 h stationär überwacht werden, da in diesem Zeitraum eine relevante intrakranielle Blutung symptomatisch werden müsste [Sainsbury und Sibert 1984].

  • Bei Kindern < 2 J. ist das Risiko einer intrazerebralen Blutung nach SHT per se erhöht ist. Des Weiteren mangelt es häufig an ausgeprägter Symptomatik, da diese noch nicht ausreichend kommuniziert werden kann [Schutzman et al. 2001; König 2014]. Bei Säuglingen (z.B. Sturz von der Wickelkommode o.Ä.) sollte ebenfalls immer die stationäre Aufnahme erfolgen. Es besteht ein höheres Risiko für das zeitlich verzögerte Auftreten von Komplikationen [Schnadower et al. 2007; Schutzman et al. 2001; König 2014].

Junge Erwachsene

  • Häufige Ursache für SHT in dieser Altersgruppe sind Sportunfälle bzw. mit Alkoholkonsum vergesellschaftet [Ilie et al. 2015; Owens et al. 2018].

  • Eine Alkoholintoxikation kann zu einer Fehleinschätzung der Bewusstseinslage führen [Rundhaug et al. 2014].

  • Ein chronischer Alkoholabusus ist mit dem häufigeren Auftreten akuter intrakranieller Läsionen bereits nach leichtem SHT vergesellschaftet [Isokuortti et al. 2018].

Alte Patienten

  • Ein höheres Alter ist unabhängiger Prädiktor für ein schlechtes Outcome nach SHT [Itshayek et al. 2006, Selladurai et al. 1995; Shimoda et al. 2014] und beeinflusst die neurokognitive Genesung [Jung et al. 2014].

  • Daher sollte die Indikation für eine stationäre Aufnahme und bildgebende Verfahren großzügig gestellt werden.

Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer

  • Bei antikoagulierten Patienten ist das Risiko einer intrakraniellen Blutung und die Mortalität nach SHT signifikant erhöht [Franko et al. 2006]. Ebenso führt die Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern bei älteren Patienten (v.a. ≥ 65 J.) häufiger zu intrakraniellen Komplikationen und sollte bereits bei leichtem Schädel-Hirn-Trauma ebenfalls eine Indikation für ein CCT sein führt. (Undén et al., 2013) (Fabbri et al., 2010)

  • Zeitverzögert kann insbesondere bei älteren Patienten ein subakutes/chronisches Subduralhämatom auftreten [Itshayek et al. 2006].

  • Bei allen antikoagulierten SHT-Patienten sollte der INR bestimmt und ein kranielles CT (CCT) angefertigt werden. Ein Kontroll-CCT routinemäßig nach 12–18 h bzw. bei einer neurologischen Verschlechterung erfolgen [Cohen et al. 2006].

  • Es gibt keine Evidenz, dass strikte Bettruhe das neurokognitive Outcome nach einem SHT verbessert. Bei symptomatischen SHT-Patienten ohne intrakranielle Läsionen führt Bettruhe eher zu einer zeitlichen Verlängerung der Symptome [Thomas et al. 2015].

Spinales Trauma und Rückenschmerz

  • Der nicht spezifische Kreuzschmerz ist eine der häufigsten Diagnosen – v.a. im ambulanten Bereich – ist [Bundesärztekammer (BÄK) 2017] und führt häufig zu Arbeitsunfähigkeit oder medizinischen Rehabilitationsmaßnahmen. (Bundesärztekammer (BÄK), 2017)

  • Eine mögliche Fraktur muß bei schwerwiegendem Trauma (z.B. Sturz, Verkehrsunfall ect.), systemischer Steroidtherapie oder nach Bagatelltraumata (z. B. schweres Heben) bei Osteoporose oder in höherem Alter in Betracht gezogen werden.(Bundesärztekammer (BÄK), 2017)

  • Zu den „Red Flags“ gehört der Verdacht auf eine Fraktur, eine Radikulopathie/ Neuropathie, Hinweise auf eine systemische oder lokale Infektion, Tumoren bzw. Metastasen. (Henschke et al., 2013, Downie et al., 2013, Williams et al., 2013, Bundesärztekammer (BÄK), 2017)

  • Eine Bildgebung, weitere Laboruntersuchungen und/oder Überweisung in die spezialfachärztliche Behandlung sollte nach Dringlichkeit und Verdachtsdiagnose (z. B. ambulante Neurochirurgie) erfolgen [Bundesärztekammer (BÄK) 2017].

Nachsorge beim Schädelhirntrauma

  • Der chronische Kopfschmerz ist ein häufig persistierendes Symptom nach SHT. [Langdon und Taraman 2018]. Bereits ein leichtes SHT kann dauerhafte kognitive Einschränkungen mit sich bringen und Einfluss auf die soziale Teilhabe haben [Theadom et al. 2018].

  • Symptomatische Patienten sollten ernst genommen werden und können von einer multimodalen Therapie, welche sowohl die physikalische Rehabilitation als auch eine schmerzzentrierte kognitive Verhaltenstherapie einschließt, profitieren [Langdon und Taraman 2018]. Bei Hinweisen auf persistierende Langzeitbeschwerden empfiehlt sich eine Wiedervorstellung bei der Institution in der die Erstbehandlung nach Trauma stattgefunden hat.

Literatur

008/001 Neurochirurgie, 2015

AWMF 008/001 Neurochirurgie: Firsching F et al.: S2e – Leitlinie: Schädelhirntrauma im Erwachsenenalter (2015)

AWMF 012/019, 2016

AWMF 012/019: Unfallchirurgie: S3 – Leitlinie Polytrauma/Schwerverletzten-Behandlung (2016)

030/070 Neurologie, 2012

AWMF 030/070 Neurologie: S1 – Leitlinie: Querschnittlähmung (2012)

Carney et al., 2016

Carney N et al.: Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery (2016). Publish Ahead of Print.

Hutchinson et al., 2016

P.J. Hutchinson Trial of Decompressive Craniectomy for Traumatic Intracranial Hypertension New England Journal of Medicine 375 12 2016 1119 1130

Marshall et al., 1991

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