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B978-3-437-22107-1.50114-X

10.1016/B978-3-437-22107-1.50114-X

978-3-437-22107-1

Differenzialtherapie der hyperkapnischen ARI.

Vor- und Nachteile von Nasen- versus Nasen-Mundmasken.

Tabelle 1
Klinischer Aspekt Nasen-Mundmaske Nasenmaske
• Mundleckage nein relativ häufig
• bei Mundatmung möglich vermeiden
• Monitoring des Atemzugvolumens möglich oft fehlerhaft
• bei beeinträchtigter Nasenatmung besser vermeiden
• bei Zahnlosigkeit vermeiden besser
• initiale Besserung der Blutgase relativ schnell verzögert
• Komfort und Toleranz mäßig gut
• Kommunikationsfähigkeit mäßig gut
• Exspektoration behindert gut
• Aspirationsgefahr mäßig gering
• Aerophagie mäßig gering
• Klaustrophobie mäßig gering
• Totraum relativ groß gering
• Anpressdruck höher niedrig

Vor- und Nachteile der invasiven Beatmung versus NIV.

Tabelle 2
Klinischer Aspekt Invasive Beatmung NIV
• Ventilator-assoziierte Pneumonie ia nein
• zusätzliche Atemarbeit (tubusbedingt) ja nein
• tracheale Früh- und Spätschäden ia nein
• Sedation ia kaum
• intermittierende Applikation nein ja
• effektives Husten möglich nein ja
• Essen und Trinken möglich kaum ja
• Kommunikation möglich erschwert ja
• schwieriges Weaning ia nein
• Zugang zu den Atemwegen direkt erschwert
• Nebenwirkungen im Gesichtsbereich kaum ja
• Leckage kaum häufig
• Klaustrophobie entfällt (da sediert) Gelegentlich
• Aerophagie kaum selten

Kontraindikationen der NIV bei akuter Atmungsinsuffizienz, fett = absolute Kontraindikationen.

Tabelle 3
• Koma oder massive Agitation
• fehlende Spontanatmung
• fehlende Schutzreflexe
• fixierte oder funktionelle Verlegung der Atemwege
• akutes Gesichtstrauma, faziale Dysmorphie
• Multiorganversagen
• vital bedrohliche Hypoxämie oder Azidose (pH < 7,1)
• therapierefraktäre Arrhythmie
• hämodynamische Instabilität
• vollständige Maskenintoleranz
• Ileus
• gastrointestinale Blutung
• hohe Aspirationsgefahr

Erfolgs- und Abbruchkriterien für NIV.

Tabelle 4
Erfolgskriterium Abbruchkriterium
• pH Zunahme Abnahme
• Oxygenierung Zunahme von PO2 Abnahme von PO2
• Ventilation PCO2-Abnahme PCO2-Zunahme
• Dyspnoe Abnahme Zunahme
• Atemfrequenz Abnahme Zunahme
• Tidalvolumen Zunahme Abnahme
• Herzfrequenz Abnahme Zunahme
• Hämodynamik Stabilisierung Instabilität
• Atemmuskulatur Entlastung Weiterhin massive Überlastung
• Vigilanz Zunahme Abnahme
• Mentaler Zustanc Besserung Verschlechterung

Nicht-invasive Beatmung bei akuter und chronischer respiratorischer Insuffizienz

B. Schönhofer

D. Köhler

Kernaussagen:

  • Pathophysiologisch führt eine Ermüdung bzw. Überlastung der Atemmuskulatur zur Hypoventilation mit dem Leitwert Hyperkapnie, sekundär folgt die Hypoxämie. Bei einer Lungenparenchymerkrankung mit relevanter Gasaustauschstörung hingegen führt eine primäre Hypoxämie über die kompensatorisch erhöhte Ventilation zur Hypokapnie.

  • Eine chronische ventilatorische Insuffizienz (CVI) kann durch unterschiedliche Grunderkrankungen ausgelöst werden. Zu nennen sind hier Thoraxwanderkrankungen, das Obesitas-Hyperventilations-Syndrom (OHS), neuromuskuläre Erkrankungen z. B. mit Zwerchfellschädigungen und COPD.

  • Bei der CVI wird im Idealfall die gesamte Atemarbeit vom Beatmungsgerät im kontrollierten Modus erbracht, sodass es zur kompletten Entlastung der Atemmuskulatur kommt. Bei lediglich assistierter Beatmung muss immer noch ein nicht unerheblicher Teil an Atemarbeit erbracht werden.

  • Kommt es zur Beeinträchtigung der Beatmungsqualität aufgrund von Leckage über den geöffneten Mund sind Nasen-Mundmasken zu bevorzugen.

  • Der positive Effekt der NIV bei CVI infolge neuromuskulärer Erkrankungen oder bei Thorakorestriktion ist indirekt bewiesen. Im Gegensatz dazu ist die Datenlage bzgl. COPD weiter offen und die Indikation zur NIV nur bei höhergradiger Hyperkapnie gerechtfertigt.

  • Bei der hyperkapnischen ARI senkt die NIV die Intubations- und Mortalitätsrate deutlich. Die Datenlage ist noch unklar bei der hypoxämischen ARI.

  • Generell gilt, dass NIV und IMV bei ARI komplementär und nicht „entweder-oder” eingesetzt werden. Die Patienten müssen selektiert und das Team geschult werden.

  • Absolute Kontraindikationen der NIV bei ARI sind fehlende Spontanatmung, fixierte oder funktionelle Verlegung der Atemwege und gastrointestinale Blutung bzw. Ileus.

  • Im Weaning vom Respirator spricht die Literatur für die Relevanz der NIV.

Vorbemerkungen

Pathophysiologie der Atmung

Unverzichtbare Voraussetzungen für eine suffiziente Ventilation sind regelrechte Funktion von Atmungsmechanik, Gasaustausch und Atmungsregulation. Letztere ist z. B. bei einer primären Atmungsregulationsstörung, wie dem seltenen Undines-Fluch-Syndrom, beeinträchtigt. Dieses Buchkapitel konzentriert sich jedoch auf die Therapie von Erkrankungen des eigentlichen Atmungsorgans, das im Wesentlichen aus 2 Kompartimenten besteht: 1. dem Kompartiment des Gasaustauschs und 2. der Atempumpe.
  • Den physiologischen Gasaustausch gewährleistet ein gesundes Lungenparenchym.

  • Eine regelrechte Ventilation basiert auf einer intakten Atemmuskulatur.

    Die Dysfunktion der Atemmuskulatur betrifft primär die Inspirationsmuskeln (d. h. Zwerchfell, externe Interkostalmuskeln, Atemhilfsmuskulatur).

    Entsprechend der Komplexität der Atempumpe sind ihre Störanfälligkeiten vielfältig, sodass differenzialdiagnostisch eine Vielzahl von unterschiedlichen Erkrankungen eine Atempumpinsuffizienz bedingen kann.

  • Die Exspiration erfolgt rein passiv über die elastischen Rückstellkräfte des Thorax und der Lunge. Erst bei körperlicher Anstrengung wird die Exspirationsmuskulatur eingesetzt. Der physiologische Hustenstoß resultiert aus der kurzen maximalen Aktivierung der Exspirationsmuskulatur, d. h. der internen Interkostal- und Bauchwandmuskulatur.

Pathophysiologisch betrachtet kommt es infolge Ermüdung bzw. Überlastung der Atemmuskulatur (z. B. bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung, Thorakorestriktion, neuromuskulären Erkrankungen oder massiver Adipositas) akut oder chronisch zur Hypoventilation mit dem Leitwert Hyperkapnie (d. h. erhöhter paCO2); sekundär folgt die Hypoxämie.
Demgegenüber kommt es bei einer Lungenparenchymerkrankung (wie z. B. der Lungenfibrose oder dem klassischen Emphysem) mit relevanter Gasaustauschstörung zur Hypoxämie. Die kompensatorisch erhöhte Ventilation führt dann zur Hypokapnie (d. h. reduzierter paCO2-Wert)

Historischer Hintergrund

  • Historisch betrachtet, wurde die nicht-invasive Beatmung im größeren Umfang zunächst als Negativdruckbeatmung (NPV) zur Behandlung des ventilatorischen Versagens bei Poliomyelitis eingesetzt. Nach den Polioepidemien geriet die NPV jedoch weitgehend in Vergessenheit.

  • In den folgenden Jahrzehnten war die invasive Respiratortherapie mit dem endotrachealen Tubus als Beatmungszugang Therapie der Wahl der akuten respiratorischen Insuffizienz. Auch wenn sie bei vital bedrohlicher Atmungsinsuffizienz weiterhin indiziert ist, kommt es hierunter nicht selten zu schweren Komplikationen.

  • Mit der in jüngerer Vergangenheit sowohl zur Therapie der akuten respiratorischen Insuffizienz als auch der chronisch ventilatorischen Insuffizienz eingesetzten nicht-invasiven Beatmung („NIV”: Non-invasive mechanical ventilation) hat eine neue Ära der Beatmungsmedizin begonnen.

Im Folgenden wird NIV bei akuter (ARI) und chronischer respiratorischer Insuffizienz (CVI) separat behandelt.

Abkürzungen

paO2: arterieller Sauerstoffpartialdruck

paCO2: arterieller Kohlensäurepartialdruck

pvO2: gemischtvenöser Sauerstoffpartialdruck

SaO2: arterielle Sauerstoffsättigung

PEF: peak expiratory flow (exspiratorischer Spitzenfluss)

IPPV: intermittent positive pressure ventilation (intermittierende Überdruckbeatmung)

CPPV: continuous positive pressure ventilation (kontinuierliche Überdruckbeatmung)

PEEP: positive endexpiratory pressure (positiver endexspiratorischer Druck)

CPAP: continuous positive airway pressure – Einstellung eines positiven Atemwegsdrucks unter Spontanatmung

NIV bei chronischer ventilatorischer Insuffizienz (CVI)

Als Faustregel gilt:

Die Hyperkapnie ist der „Index-Parameter” der CVI und reflektiert die manifeste Insuffizienz der Atempumpe.

Bei der CVI stehen zunächst klinische Zeichen der Grunderkrankung wie z. B. eine Schwäche oder Lähmung der Extremitätenmuskulatur bei neuromuskulärer Grunderkrankung im Vordergrund. Symptome wie z. B. Dyspnoe, Tachypnoe, morgendliche Kopfschmerzen, Unausgeschlafenheit, Einschlafneigung am Tage, Konzentrationsstörungen, psychische Störungen, rezidivierende respiratorische Infekte oder Rechtsherzbelastung sind aber ebenso unspezifisch wie pathologische Lungenfunktionswerte oder Sauerstoffentsättigungen.
Entsprechend der zugrunde liegenden Pathophysiologie, aber auch der vorhandenen Datenlage zur Effektivität der NIV bei CVI ist es sinnvoll in zwei Subpopulationen zu trennen:
  • zum einen neuromuskuläre und thorakorestriktive Erkrankungen und

  • zum zweiten chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD).

Erkrankungen mit CVI

Thoraxwanderkrankungen
Bei den Thoraxwanderkrankungen (auch „thorakorestriktive Erkrankungen” genannt) kommt es zur Ventilationsstörung, wenn das an der Ventilation teilnehmende Lungenparenchym durch eine Beeinträchtigung der thorakalen Atemmechanik reduziert ist. Wichtige Vertreter dieser Kategorie sind Erkrankungen mit schwergradiger Thoraxdeformierung wie z. B.
  • idiopathische bzw. neuromuskulär bedingte Torsionsskoliosen oder

  • das so genannte „Post-TBC-Syndrom” nach thoraxchirurgischen Interventionen wie z. B. Thorakoplastik, die bis in die 50er-Jahre des vorigen Jahrhunderts zur Behandlung der TBC durchgeführt wurde.

Obesitas-Hypoventilations-Syndrom (OHS)
In Anlehnung an die Physiognomie des dicken Jungen Joe aus „The Pickwick Papers” von Charles Dickens wurde das OHS auch als „Pickwick-Syndrom” bezeichnet. Das OHS zeichnet sich neben der Adipositas permagna aus durch
  • Hypoventilation,

  • chronisch obstruktive Bronchitis,

  • häufig zusätzliche obstruktive Schlafapnoe,

  • sekundäre Polyglobulie und

  • ein Cor pulmonale.

Im Zentrum der Pathogenese steht die erhöhte Atemarbeit, die aus drei Komponenten besteht:
  • elastische Atemarbeit,

  • resistive Atemarbeit und

  • Atemarbeit zur Überwindung des erhöhten intrinsischen positiven endexspiratorischen Drucks.

Neben der Atemmechanik ist beim OHS möglicherweise zusätzlich die Funktion der zentralen Atmungsregulation gestört.
Neuromuskuläre Erkrankungen
Das Zwerchfell ist der wichtigste Atmungsmuskel und leistet den höchsten Anteil der Inspirationsarbeit. Seine Fehlfunktion führt häufig zur CVI. Sowohl isoliert als auch i.R. neuromuskulärer Systemerkrankungen kann es zur Zwerchfellparese kommen.
  • Zwerchfellparesen infolge Schädigung des Nervus phrenicus sind häufig idiopathisch, aber auch trauma- und tumorbedingt. Sie treten auch im Rahmen von neurologischen Systemerkrankungen auf.

  • Das so genannte „Postpoliomyelitissyndrom” kann mit Zwerchfellschwäche einhergehen. Hierzu kommt es bei ca. 25% der Patienten etwa 25–35 Jahre nach der Poliomyelitis acuta anterior. Das Postpoliomyelitissyndrom wird durch sekundäre Dekompensation primär nicht geschädigter, sekundär überlasteter Muskelfasern verursacht.

  • Sowohl beim häufigsten Vertreter der Muskeldystrophien, der Duchenne Muskeldystrophie, als auch bei der spinalen Muskelatrophie kommt es in der Kindheit oder Adoleszenz zur CVI.

  • Die amyotrophe Lateralsklerose (ALS) ist eine Erkrankung des Erwachsenenalters; hierbei führt die Degeneration des 1. und 2. Motoneurons zu atrophischen und spastischen Paresen mit fortschreitender Funktionseinschränkung der gesamten Skelettmuskulatur.

COPD

Im Endstadium der Erkrankung der COPD kann es zur CVI kommen. Unter atemmechanischer Betrachtung resultiert die CVI bei schwergradiger COPD im Wesentlichen aus Druck- und Volumenbelastung der Atempumpe, die schließlich zu deren Erschöpfung führen.

Praktische Aspekte der Beatmungstechnik

Bei NIV zur Behandlung der CVI werden kontrollierte und assistierte Beatmungsformen eingesetzt.
  • Da bei der CVI die Überlastung der Atemmuskulatur im Vordergrund steht, wird im Idealfall die gesamte Atemarbeit vom Beatmungsgerät im kontrollierten Modus erbracht (d. h. der Patient stellt seine Eigenatmung ein), sodass es zur kompletten Entlastung der Atemmuskulatur kommt.

  • Demgegenüber ist die assistierte Beatmung eine Mischform aus Spontanatmung und maschineller Atmungsunterstützung. Sie wird eingesetzt bei Patienten, die während der Beatmung ihren eigenen Atemantrieb nicht einstellen können.

CAVE:

! Der entscheidende Nachteil der assistierten Beatmungsformen ist die weiterbestehende inspiratorische Atemarbeit. Der patientenseitige Trigger der maschinellen Inspiration geht nur mit einer inkompletten Entlastung der Atempumpe und damit verbleibender Atemarbeit für den Patienten einher.

Es stehen Beatmungsgeräte mit Volumen- bzw. Druckvorgabe zur Verfügung. Beide Verfahren ermöglichen kontrollierte bzw. assistierte Beatmung. In den 90er-Jahren dominierten Geräte mit Volumenvorgabe bei der Behandlung der CVI. In jüngerer Vergangenheit haben sich Geräte mit Druckvorgabe durchgesetzt.
Bei der NIV kommt der Beatmungsmaske als Beatmungszugang eine zentrale Bedeutung zu. Sowohl Nasen- als auch Nasen-Mundmasken stehen als konfektionelle, aber auch als individuell hergestellte Masken zur Verfügung. In Tabelle 1 sind Vor- und Nachteile der Nasen- bzw. Nasen-Mundmasken aufgeführt.
Führt der geöffnete Mund zur Leckage (d. h. Volumenverlust), kann es vor allem bei Beatmung mit Volumenvorgabe zur Beeinträchtigung der Beatmungsqualität kommen. Auch wenn sich bei Beatmung mit Druckvorgabe eine gewisse Leckagekompensation erreichen lässt, kann eine große Mundleckage nur durch eine Nasen-Mundmaske korrigiert werden. Allerdings benötigen Nasen-Mundmasken höhere Anpressdrücke, sodass Drucknekrosen etwas häufiger sind.

Als Faustregel gilt:

Der wichtigste Grund für einen Wechsel von Nasenmaske zur Nasen-Mundmaske ist die Mundleckage.

Wenn die NIV (wie z. B. bei progredient neuromuskulären Erkrankungen) nicht nur in der Nacht, sondern auch am Tag angewandt wird, kommen auch Mundstücke als Beatmungszugang zum Einsatz.

Effekte der häuslichen Beatmung

Auch wenn dem Parameter „Überleben” bei der Beurteilung des Therapieeffektes unbestritten eine zentrale Rolle zukommt, darf dieser Aspekt nicht isoliert betrachtet werden.

Langsam progrediente neuromuskuläre und thorakorestriktive Erkrankungen

Bei CVI infolge langsam progredienter neuromuskulärer und thorakorestriktiver Erkrankungen (z. B. bei Torsionsskoliosen und dem so genannten „Post-TBC-Syndrom”) lässt sich der günstige Effekt der NIV auf die Prognose und Lebensqualität trotz fehlender randomisierter kontrollierter Studien (RCT) relativ sicher indirekt belegen. Diese Einschätzung beruht im Wesentlichen auf dem Vergleich zu historischen Kontrollgruppen und auf Auslassversuchen.
Neben der gebesserten Überlebensrate führt NIV bei CVI in dieser Population auch zur
  • Besserung der

    • Lebensqualität,

    • Ausdauer,

    • kognitiven und neurophysiologischen Leistung und

    • Schlafqualität sowie zur

  • Reduktion der

    • Rechtsherzbelastung,

    • Häufigkeit von Hospitalisationen und

    • Kosten.

CVI infolge von COPD

Demgegenüber ist die Datenlage zur Effektivität der NIV bei CVI infolge COPD widersprüchlich. Bisher ließen sich bei der COPD zwar
  • Besserung der

    • Blutgase,

    • Lebensqualität und

    • Gehstrecke durch NIV nachweisen;

  • eine Auswirkung der NIV auf das Überleben wurde bisher nicht gezeigt.

Sowohl für die Unterdruckbeatmung als auch für die Überdruckbeatmung ergab sich bei COPD, dass der Therapieeffekt wesentlich vom Ausgangsniveau der PCO2-Werte (und damit dem Schweregrad der CVI) abhängig ist. Mit anderen Worten, je geringer der Schwergrad der Hypoventilation (d. h. geringe Hyperkapnie) desto geringer der Therapieeffekt. Des Weiteren beeinflusst die Beatmungseinstellung in Form des Beatmungsdruckes und der applizierten Volumina direkt die Beatmungsqualität.
Ein weiterer Grund für den oft fehlenden Effektivitätsnachweis der NIV bei COPD liegt offensichtlich in der fehlenden Trennung der Kollektive entsprechend der Pathophysiologie. Oft werden innerhalb der Diagnose „COPD” verschiedene Untergruppen der COPD subsumiert, ohne sie entsprechend der vorhandenen pathogenetischen Unterschiede bzgl. Akzeptanz und Erfolgsquote der NIV zu differenzieren.
Pathophysiologisch betrachtet ist die CVI beim „Pink-Puffer-Typ” (vorwiegend reduzierte Gasaustauschfläche bei Emphysem) bzw. dem „Blue-Bloater-Typ” (vorwiegend Atemobstruktion bzw. belastete Atempumpe durch massives Übergewicht) unterschiedlich stark ausgeprägt.

Als Faustregel gilt:

  • Patienten vom Pink-Puffer-Typ, die oft keine oder nur geringe CVI aufweisen, profitieren weniger von der NIV.

  • Im Gegensatz hierzu sind Blue Bloater, die vor allem im Schlaf eine starke Hyperkapnie aufweisen, häufig NIV-Responder.

NIV bei akuter Atmungsinsuffizienz (ARI)

Unter Berücksichtigung der Pathophysiologie ist es sinnvoll, bei der Therapie der ARI die akut hyperkapnische bzw. akut hypoxämische Verlaufsform getrennt abzuhandeln.
  • Beim hyperkapnischen Typ der ARI, z. B. infolge einer akut exazerbierten COPD, geht es therapeutisch primär um die Reduktion der Hyperkapnie, Stabilisierung des arteriellen pH und Entlastung der Atemmuskulatur.

  • Die wesentliche Zielgröße der NIV beim hypoxischen Typ der ARI (z. B. bei der Pneumonie und ARDS) ist jedoch die Verbesserung der Oxygenierung durch Offenhalten der Alveolen.

  • Schließlich wird beim kardial bedingten Lungenödem, das formell ebenfalls dem hypoxischen Typ zuzuordnen ist, neben Offenhalten der Alveolen und der Reduktion der Atemarbeit eine Verbesserung der Hämodynamik angestrebt.

NIV versus invasive Beatmung

Es besteht ein Spannungsfeld zwischen Vor- und Nachteilen der NIV im Vergleich zur invasiven Beatmung (IMV; Tabelle 2). Die wesentlichen Vorteile der NIV bestehen in der Vermeidung der endotrachealen Intubation und der hiermit assoziierten Komplikationen. Besonders gefürchtet ist in diesem Zusammenhang die Ventilator-assoziierte Pneumonie, deren Inzidenz bereits wenige Tage nach Beginn der IMV deutlich zunimmt und mit einer hohen Mortalität einhergeht. Demgegenüber ist bei gegebener Indikation der sichere Beatmungszugang in Form des endotrachealen Tubus der entscheidende Vorteil der IMV.
Eine wesentliche Einschränkung der günstigen Ergebnisse evidenzbasierter Studien (s. u.) zum Einsatz von NIV ist deren fragliche Übertragbarkeit auf den klinischen Alltag. Das Patientengut ist hoch selektiert. So wurden in einer viel zitierten Studie von Brochard et al. etwa 2/3 der verfügbaren Patienten aufgrund der strengen Kriterien ausgeschlossen. In einer multizentrischen Studie aus Frankreich zur Alltagswelt („real world”) von NIV wurden auf 42 Intensivstationen bei insgesamt 1.337 eingeschlossenen Patienten nur 16% mit NIV mit einer Misserfolgsrate (d. h. Intubationsrate) von 39% behandelt.
In Tabelle 3 sind relative und absolute Kontraindikationen der NIV bei ARI aufgeführt, wobei als absolute Kontraindikationen lediglich aufzufassen sind
  • die fehlende Spontanatmung,

  • fixierte oder funktionelle Verlegung der Atemwege und

  • gastrointestinale Blutung bzw.

  • Ileus.

Es soll in diesem Zusammenhang noch erwähnt werden, dass bei gegebener Indikation weder nasogastrale Sonde noch Bronchoskopie gegen eine gleichzeitige Anwendung der NIV sprechen.

Als Faustregel gilt:

Abhängig von der zur ARI führenden Erkrankung ist NIV der invasiven Beatmung häufig gleichwertig oder sogar überlegen.

So ließ sich für die hyperkapnische ARI zeigen, dass NIV die Atemarbeit des Zwerchfells deutlich senkt und binnen kurzer Zeit zur Verringerung der Hyperkapnie führt. Der Verlauf der Parameter bei effektivem Einsatz der NIV ist in Tabelle 4 (Erfolgskriterium) aufgeführt.
Dennoch sind Kooperationsfähigkeit, Hustenstoß und Schluckreflex des häufig agitierten Patienten Voraussetzungen zur Durchführung der NIV.
NIV bei hyperkapnischer ARI
Auf hohem evidenzbasiertem Niveau ließ sich in einer Metaanalyse der wichtigsten RCT zeigen, dass NIV bei der hyperkapnischen Form der ARI (d. h. akut exazerbierter COPD) im Vergleich zur konventionellen Therapie zu einer Reduktion der Mortalität von 16,1% und der Intubationsrate von 37,7% führt.
Der wesentliche Vorteil der NIV (bzgl. Verbesserung der Prognose) gegenüber der invasiven Beatmung ist die Reduktion der Komplikationen, insbesondere der Ventilator-assoziierten Pneumonie (besser „Tubusassoziierte” Pneumonie). Darüber hinaus sind die aufrechte Körperposition der Patienten während der NIV und der Erhalt des Hustenstoßes weitere Mechanismen, die zur Reduktion der Mortalitätsrate führen.
Indikation
Wann ist NIV bei der hyperkapnischen ARI indiziert? Auf der Grundlage der Literatur besteht ein „therapeutisches Fenster”, das sich im Wesentlichen am pH-Wert des Patienten orientiert.
  • Im pH-Bereich von etwa 7,2–7,35 sollte unter Berücksichtigung der Kontraindikationen ein Therapieversuch mit NIV unternommen werden.

  • Bei einem pH-Wert von > 7,2 ist in der Regel eine Intubation aus vitaler Indikation notwendig. Beim pH-Wert < 7,35 ist NIV noch nicht indiziert, da sich zeigen ließ, dass in diesem Bereich NIV im Vergleich zur konventionellen Therapie (u. a. Antibiose, Steroide, O2-Gabe, Inhalation von Bronchodilatatoren) keinen Vorteil hat.

In Abbildung 1 ist der Algorithmus zur Differenzialtherapie von NIV und invasiver Beatmung bei hyperkapnischer Verlaufsform der ARI aufgeführt.
NIV bei hypoxämischer ARI
Im Gegensatz zur hyperkapnischen ARI ist die Datenlage zum Einfluss der NIV auf Intubationsrate und Mortalität bei der hypoxämischen ARI weniger eindeutig.
  • In einem hoch-selektionierten Kollektiv von relativ jungen immunsupprimierten Patienten mit hypoxämischer ARI wurden durch NIV sowohl die Intubationsrate als auch die Mortalität reduziert.

  • Bei hypoxämischer ARI mit zusätzlich überlasteter Atempumpe, d. h. Hyperkapnie bestehen gute Chancen für einen Therapieerfolg mit NIV.

  • Die NIV-Versagerquote für ein heterogenes Patientenkollektiv mit hypoxämischer ARI lag für ambulant erworbene Pneumonie und ARDS bei etwa 30% bzw. mehr als 50%. Diese hohe Misserfolgsrate ist im Wesentlichen bedingt durch die komplexe Pathophysiologie der Grunderkrankung.

NIV bei Lungenödem
Eine Sonderform der hypoxämischen ARI ist das Lungenödem infolge Linksherzinsuffizienz, das von CPAP bzw. NIV profitiert. Die wesentlichen Wirkmechanismen sind u. a.
  • das Absenken der kardialen Vor- und Nachlast,

  • die Reduktion der Herz- und Atemarbeit,

  • das Offenhalten der Alveolen und

  • die Verbesserung des Ventilations-Perfusionsverhältnisses.

Die im Rahmen einer Metaanalyse ermittelten „gepoolten Daten” aus 3 RCT ergaben für CPAP eine nicht signifikante Reduktion der Mortalität von 6,6% und eine signifikante Reduktion der Intubationsrate von 26%.

Als Faustregel gilt:

Bei gleichzeitig vorhandener Hyperkapnie als Ausdruck einer überlasteten Atemmuskulatur lässt sich die Effektivität der NIV durch Einsatz einer zusätzlichen inspiratorischen Druckunterstützung weiter steigern.

Praktische Aspekte

Als Faustregel gilt:

Wesentliche Voraussetzungen zum erfolgreichen Einsatz der NIV bei ARI sind große Erfahrung und kontinuierliche Schulung des Behandlungsteams.

Darüber hinaus muss das notwendige technische Material in Form von Beatmungsgeräten und Masken vorhanden sein. Die konkrete Vorgehensweise bei der Anwendung der NIV bzgl. Technik und Personal ist jedoch von der spezifischen Situation und Tradition der jeweiligen Abteilung abhängig.
Bei der ARI wird die inspiratorische Druckunterstützung (PSV) mit bedarfsweise zugeschaltetem externem PEEP dem kontrollierten Modus vorgezogen. Ein rein kontrollierter Beatmungsmodus lässt sich bei den akut erkrankten und agitierten Patienten häufig nicht durchführen. Letzteres gelingt allerdings bei Patienten mit ARI, die bereits mit häuslicher Beatmung versorgt und daran adaptiert sind.

CAVE:

! Die Adaptation des Patienten an die NIV ist eine besonders kritische Phase und bedarf hoher Aufmerksamkeit und Erfahrung des Personals.

  • Um die Irritation des Patienten durch zu rasche Fixierung der Maske oder fehlende Synchronität zwischen Patient und Beatmungsgerät zu vermeiden, sollten initial die Maske durch die Hand des Therapeuten adaptiert und das individuelle Atmungsmuster des Patienten mittels Ambubeutel-Beatmung unterstützt werden.

  • Im weiteren Verlauf erfolgt dann die Maskenfixierung durch ein Kopfgeschirr und die allmählehe Steigerung der inspiratorischen Beatmungsdrücke in den Bereich zwischen 15 und 30 cmH2O (in Abhängigkeit von Akzeptanz des Patienten und Beatmungsqualität).

  • Bei unzureichender Oxygenierung trotz NIV kann zusätzlich Sauerstoff appliziert werden, um die Sauerstoffsättigung in den Bereich < 90–92% anzuheben.

In Abhängigkeit von der Erfahrung und spezifischen Situation der Abteilung werden zwei Typen von Beatmungsgeräten bei der NIV eingesetzt:
  • Intensivventilatoren und

  • portable Heimbeatmungsgeräte.

Prinzipiell stehen (wie bei der CVI) als Beatmungszugang konfektionelle Nasen- und Ganzgesichtsmasken zur Verfügung. Im Gegensatz zur Situation bei CVI ist die Ganzgesichtsmaske zumindest in der Initialphase der Therapie mit NIV bei ARI meistens der bevorzugte Beatmungszugang, um die häufig auftretenden Mundleckagen zu kompensieren.
Zu den verwendeten Interfaces sei angemerkt, das der Beatmungshelm, der den gesamten Kopf umschließt, vorwiegend bei Patienten mit hypoxämischer ARI eingesetzt wird.
Der zur Durchführung der NIV bei ARI notwendige Zeitaufwand muss differenziert betrachtet werden.
  • Während der Initialphase ist die NIV vor allem in nicht spezialisierten Abteilungen im Vergleich zur invasiven Beatmung zeitaufwändiger.

  • Nach Ablauf der ersten 6–8 Stunden ist die NIV häufig weniger zeitaufwändig, da mit dieser Beatmungsform – im Gegensatz zur invasiven Beatmung – bereits frühzeitig eine intermittierende Anwendung möglich wird.

Der „Ort des Geschehens” ist ebenfalls von praktischer Bedeutung: NIV bei ARI sollte auf Intensivstation oder der Intermediate-care-Einheit durchgeführt werden. Im Einzelfall kann ein frühzeitiger Einsatz der NIV bei mildem Verlauf der hyperkapnischen ARI auch auf einer spezialisierten Normalstation erfolgen.
NIV (bzw. CPAP) bei hypoxämischer ARI
Aufgrund der praktischen Erfahrung lässt sich feststellen, dass sich die Adaptation des Patienten mit hypoxämischer Form der ARI an die NIV häufig schwierig gestaltet. NIV sollte wegen des bei hypoxischer ARI häufig bestehenden Mehrorganversagens nur auf der Intensivstation erfolgen. Das wesentliche Ziel in der Behandlung der hypoxämischen Form des ARI ist die Verbesserung der Belüftung der Lunge durch eine Normalisierung der pathologisch verminderten funktionellen Residualkapazität (FRC).
  • Dies kann zum einen durch die Vermeidung eines endexspiratorischen Kollapses alveolärer Bezirke durch positiv endexspiratorischen Druck (PEEP) oder kontinuierlich positiven Atemwegsdruck (CPAP) erreicht werden.

  • Zusätzlich führt die Erhöhung des transpulmonalen Druckes (z. B. durch eine inspiratorische Druckunterstützung) zur Wiedereröffnung von kollabiertem Lungengewebe in der Inspiration.

Idealerweise werden beide Ansätze miteinander verknüpft, um das inspiratorisch eröffnete Lungengewebe auch exspiratorisch offen zu halten. Die Erhöhung der FRC führt auch häufig zur Verbesserung der Compliance und damit zu einer Reduktion der Atemarbeit.

CAVE:

! Kommt es durch die Vergrößerung der FRC durch PEEP oder CPAP jedoch zu einer Überblähung, kann die Atemarbeit sogar ansteigen.

Es soll an dieser Stelle angemerkt werden, dass die reine Applikation von CPAP ohne gleichzeitig applizierte Druck- oder Volumenänderung keine Beatmung im eigentlichen Sinne ist, da sie nicht in der Lage ist, eine Ventilation zu sichern.
NIV-Versagen
Es kann sowohl während der Initialisierungsphase als auch in der Spätphase (nach mehreren Tagen erfolgreicher Therapie) zum NIV-Versagen kommen. Prädiktoren für das Frühversagen der NIV sind
  • fortgeschrittener Schweregrad der Erkrankung,

  • die weitere Progredienz der ARI,

  • die nicht gebesserte Azidose trotz NIV und

  • Inakzeptanz der Intervention.

Während der ersten Stunden nach Therapiebeginn müssen im Sinne des Monitorings u. a.
  • die Vitalfunktion,

  • der pH,

  • die Atemfrequenz,

  • das Tidalvolumen,

  • das Ausmaß der Leckage,

  • der neurologische Status und

  • das Wohlbefinden des Patienten

engmaschig überwacht werden, um im Falle der Verschlechterung der Atmung eine sonst eventuell fatale Verzögerung der indizierten Intubation zu vermeiden. In Tabelle 4 sind die Abbruchkriterien für NIV aufgeführt.

Als Faustregel gilt:

Wenn die NIV außerhalb der Intensivstation durchgeführt wird, muss die unmittelbare Verlegung des Patienten auf die Intensivstation möglich sein.

NIV bei der Entwöhnung vom Respirator (Weaning) und in der Postextubationsphase

Die Entwöhnung vom Respirator nimmt einen beträchtlichen Anteil der Gesamtbeatmungszeit ein. Trotz der oben erwähnten Nachteile ist die IMV weiterhin das dominierende Beatmungsverfahren in der Intensivmedizin und wird bei mehr als 90% der Beatmeten eingesetzt. Die prolongierte invasive Beatmung geht mit einer erhöhten Komplikationsrate einher. Bei kompliziertem Weaning und Langzeitbeatmung muss daher geprüft werden, ob die invasive Beatmung durch NIV ersetzt werden kann.
Bei Anwendung der IMV besteht im Sinne des „Alles-oder-Nichts-Gesetzes” die Notwendigkeit, unter Verwendung von so genannten Weaning-Prädiktoren oder Indices die Erfolgs- bzw. Misserfolgswahrscheinlichkeit der bevorstehenden Extubation abzuschätzen. Die Vorhersagewahrscheinlichkeit der Weaning-Parameter wurde in einer fast unüberschaubaren Literatur abgehandelt und bleibt im Einzelfall problematisch. Die besondere Brisanz der erfolglosen Extubation beruht auf der Tatsache, dass mit der dann indizierten Reintubation eine hohe Nebenwirkungs- bzw. Mortalitätsrate verbunden ist.
Unter Berücksichtigung dieser Aspekte ist es sinnvoll, dass NIV einen festen Platz innerhalb des Weaning-Konzeptes erhält.
  • Für COPD-Patienten ist der Stellenwert der NIV nach invasiver Kurzzeitbeatmung von 2–6 Tagen nachgewiesen. Hierbei führte NIV, verglichen mit der invasiv beatmeten Kontrollgruppe, zur Reduktion der Beatmungszeit bzw. Mortalitätsrate und Zunahme des Entwöhnungserfolges.

    Des Weiteren ermöglicht eine sich direkt an die IMV anschließende NIV bei Patienten mit COPD eine frühe Extubation bereits zu einem Zeitpunkt, bei dem anhand der bisher akzeptierten Weaning-Parameter (z. B. Muskelkraft, Atemmuster und Blutgase) eine „konventionelle” Extubation (ohne anschließende NIV) nicht zu rechtfertigen gewesen wäre.

  • In der Postextubationsphase von kritisch kranken Patienten, die nach zunächst erfolgreicher Extubation eine erneute ARI entwickeln, d. h. hyperkapnisch werden, kann durch NIV die Reintubationsrate reduziert werden.

Als Faustregel gilt:

Es gilt auch für die „Entwöhnung vom Respirator” und die Postextubationsphase, dass NIV nur bei einem selektionierten Patientenkollektiv indiziert ist und nur von einem spezialisierten Team durchgeführt werden darf.

Kasuistik

NIV bei chronisch ventilatorischer Insuffizienz
Eine 45-jährige Patientin mit angeborener Torsionsskoliose der HWS/BWS klagt seit Monaten über zunehmende Belastungsdyspnoe, Tagesmüdigkeit, Zephalgien und Beinödeme.
Diagnostik bei stationärer Aufnahme
Lungenfunktion:
  • VC: 1,7 l (53% Soll)

  • FEV 1 : 1,5 l (89% Soll)

Blutgasanalyse in Ruhe ohne O2-Gabe:
  • pO2: 52 mmHg

  • pCO2: 67 mmHg

  • pH: 7,36

  • HCO3: 37 mmol/l

Nächtliche Polygraphie:
  • Mittlere SaO2: 86 mmHg

  • Tiefste SaO2: 63 mmHg

  • Mittlerer transkutaner CO2-Wert: 74 mmHg

6-Minuten-Wegstrecke: 242 m
Ergebnis:
Indikation zur nächtlichen NIV mit Nasenmaske
Therapie
Beatmungsmodus nach 3 Tagen Adaptationsphase:
  • Bilevel-ST-Modus

  • Inspiratorische Druckunterstützung: 24 cmH2O

  • Endexspiratiorischer Druck (PEEP): 4 cmH2O

  • Atemfrequenz 16/Min.

  • Inspiration : Exspiration = 1 : 1,3

Die Verlaufskontrolle nach 4 Wochen häuslicher Beatmung im oben genannten Modus ergibt eine deutliche Besserung der oben genannten Symptome, insbesondere Zunahme der Belastbarkeit. Beinödeme und Zephalgien treten nicht mehr auf.
Kontrolldiagnostik:
Blutgasanalyse in Ruhe ohne O2-Gabe:
  • pO2: 63 mmHg

  • pCO2: 47 mmHg

  • pH: 7,39

  • HCO3: 26 mmol/l

Nächtliche Polygraphie unter Beatmung:
Mittlere SaO2: 94 mmHg
Tiefste SaO2: 88 mmHg
Mittlerer transkutaner CO2-Wert: 46 mmHg
6-Minuten-Wegstrecke: 327 m

Literatur

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Schönhofer, 2006

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