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B978-3-437-22107-1.50230-2

10.1016/B978-3-437-22107-1.50230-2

978-3-437-22107-1

Extrem kleine Plazenta bei Präeklampsie (Plazentainsuffizienz in der 33. SSW).

Retroplazentares Hämatom bei partieller vorzeitiger Plazentalösung in der 31. SSW.

Farbdopplersonographische Darstellung des unteren Uretersegments, das vollständig ausgefüllt ist von einer, die Uteruswand infiltrierenden Placenta praevia percreta.

Intraoperativer Situs bei Uterusruptur (Notsectio) mit Hämatom in der freien Bauchhöhle.

Intraoperativer Situs bei Uterusruptur (nach Entwicklung des Kindes): Rupturstelle quer am Fundus uteri.

Anhaltende fetale Bradykardie bei Uterusruptur in der Kardiotokographie.

Einteilung des Schweregrads der vorzeitigen Plazentalösung.

Tabelle 1
Grad 0
  • keine Symptome

  • keine fetale Beeinträchtigung

  • Diagnose sonographisch oder postpartal

Grad I
  • geringe Blutung nach innen oder außen

  • geringer Druckschmerz

  • geringe Ionisierung

  • keine Beeinträchtigung der maternalen Kreislaufsituation

  • fetale Beeinträchtigung selten, allerdings möglich

Grad II
  • mittelschwere Blutung nach innen oder außen

  • kompensierte maternale Kreislaufsituation

  • Zeichen fetaler Gefährdung

Grad III
  • schwere Blutung nach innen oder außen

  • stark schmerzhafter Uterus mit maternaler Abwehrspannung

  • maternaler Schockzustand, in 30% mit Gerinnungsstörung

  • intrauteriner Fruchttod (IUFT)

Akute Blutung während der Schwangerschaft, Differenzierung zwischen vorzeitiger Plazentalösung und Placenta praevia.

Tabelle 2
vorzeitige Plazentalösung Plazenta praevia
Blutung dunkle Schmierblutung nach außen, starke Blutung nach innen helle Blutung nach außen
Dynamik der Symptome perakut protrahiert
Schmerzen heftige Uterusdruckschmerzen keine
Uterustonus erhöht (bretthart) unverändert
Wehentätigkeit Vorhanden, mit Dauertonus keine
Kardiotokographie pathologisches Herztonmuster normal
Kreislaufsituation der Mutter Diskrepanz: geringer Blutverlust nach außen und maternaler Schockzustand gute Übereinstimmung zwischen Blutverlust und Zustand der Mutter
Blutgerinnung häufig gestört meist normal

Ursachen der Uterusruptur.

Tabelle 4
Form Ursachen
Überdehnungsruptur
  • kephalopelvines Missverhältnis, fetale Makrosomie

  • hoher Geradstand

  • kindliche Querlage

  • Armvorfall sub partu

  • Polysystole, hypertone Wehentätigkeit (Wehensturm)

  • Weichteildystokie

  • fetale Fehlbildung, z.B. Hydrozephalus, Tumor

Narbenruptur
  • Z.n. Sectio

  • Z.n. Myomenukleation

  • Z.n. traumatisierender Kürettage mit Perforation

violente Ruptur
  • geburtshilfliche Operation

  • Unfall

  • stumpfes oder scharfes (Unter-) Bauchtrauma

Spontanruptur
  • Plazentationsstörung: Placenta percreta oder increta

  • Uterusfehlbildung

  • Endometriose, Adenomyosis

  • Intramurale Abszessbildung

Notfälle während Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett

A. Strauss

F. Zabel

  • Vorbemerkungen

  • Präeklampsie J 8 – 1

  • HELLP-Syndrom J 8 – 2

  • Eklampsie J 8 – 3

  • Thromboembolische Erkrankungen J 8 – 4

    • Thrombose, Lungenarterienembolie

  • Fruchtwasserembolie J 8 – 5

  • Blutung im 2. und 3. Schwangerschaftstrimenon J 8 – 6

    • Vorzeitige Plazentalösung

      • Diagnostik/Therapie

  • Placenta praevia J 8 – 7

    • Diagnostik/Therapie

  • Trauma in graviditate J 8 – 8

    • Diagnostik/Therapie

  • Uterusruptur J 8 – 9

    • Diagnostik/Therapie

  • Postpartale Blutungen J 8 – 10

    • Blutung aus geburtshilflichen

  • Verletzungen

  • Uterusatonie J 8 – 11

  • Kasuistik

Kernaussagen
Symptome Befunde Maßnahmen Besonder- heiten, Differenzialdiagnosen
Placenta praevia marginalis, totalis schmerzlose, oft starke Blutung vaginal- oder rektalsonographische Lagebeurteilung des inneren Muttermunds in Bezug zur Plazenta: B-Bild und Farbdopplersonographie
  • wenn kein Sistieren der Blutung: Notsectio

  • wenn Blutungsstopp: stationäre Überwachung

  • bei hohem Blutverlust Gefahr des hämorrhagischen Schocks, des IUFT, der Gerinnungsstörung

  • in 10% Verlust des Uterus

vorzeitige Plazentalösung plötzliche Schmerzen, bretthartes Abdomen CTG-Alterationen
  • Sonographie. Cave: Eine frische Blutung kann schwer darstellbar sein

  • bei Bestätigung: Notsectio

Eine unklare Tachykardie im CTG ohne vaginale Blutung kann als Zeichen einer drohenden fetalen Hypoxie Hinweis auf eine Plazentalösung sein
Uterusatonie
  • hochstehender Fundus uteri

  • starke vaginale Blutung postpartal

  • hämorrhagischer Schock

  • Schockindex > 1

  • im Verlauf Gerinnungsstörung

  • Uterus anreiben

  • Uterus halten (Credé-Handgriff)

  • Plazenta beurteilen: vollständig?

  • vaginale Spekulumeinstellung: Geburtsverletzung?

  • Eisblase auf Uterus

  • Harnblase leeren

  • Quantifizierung des Blutverlusts Vorgehen stufenweise:

  • 3 IE Oxytocin-Bolus

  • Oxytocin-Dauerinfusion: 10 IE auf 500 ml mit 90–300 ml/h

  • Sulproston 500 μg in 500 ml NaCl (Nalador®) mit 100–300 ml/h

  • Prostaglandin-F2α-Tamponade und/oder lokale Injektion in das Myometrium

  • Bei Persistenz der Blutung oder drohender Gerinnungsstörung: chirurgische Maßnahmen: manuelle oder instrumentelle Nachtastung, ggf. Hysterektomie

  • gefährlichste Komplikation für die Mutter in der gesamten peripartalen Periode

  • Insbesondere nach langer Gabe von Oxytocin bei Wehenschwäche steigt die Gefahr einer atonischen Blutung

  • Cave:

  • Hysterektomie nicht zu spät durchführen: bevor Gerin-nungsstörung eintritt

  • keine gleichzeitige Gabe von Oxytocin und Sulproston (Nalador®)

Uterusruptur
  • Blutung

  • perakute Schmerzen

  • bretthartes Abdomen

  • Tokographie: Tonusverlust, keine Wehen mehr

  • Kardiographie: Alteration der Herztöne, Bradykardie

  • Sonographie

  • bei Bestätigung: Notsectio

  • Z.n. Sectio: Rupturrisiko 1% bei Quer-, 4% bei Längsschnitt

  • Die gut sitzende Regionalanästhesie kann die Ruptur verschleiern. Lösung: intrauterine Drucksonde

Präeklampsie Eklampsie HELLP-Syndrom
  • Kopfschmerzen

  • Augenflimmern

  • Ohrensausen

  • Oberbauchschmerzen (rechts)

  • Ödeme

  • Krampfanfall

  • Blutung

  • Hypertonus

    > 170/110 mmHg

  • Proteinurie

  • Thrombozytopenie

  • Erhöhung der Transaminasen

  • Hyperreflexie

  • Gerinnungsstörung

  • Monitoring: Vitalparameter

  • Laborwertbestimmung

  • CTG

  • Magnesiuminfusion bei Hypertonie und Hyperreflexie zur Krampfanfallsprophylaxe: initial 4–6 g MgSO4, Erhaltungsdosis 1–2 g/h, Zielspiegel 2,0–3,0 mmol/l

  • ggf. fetale Dopplersonographie

  • postpartale Entwicklung einer (Prä-)Eklampsie oder eines HELLP-Syndroms möglich (20%)

  • HELLP-Syndrom auch ohne Hypertonus möglich

Vorbemerkungen

Notfallsituationen in Geburtshilfe und Gynäkologie unterscheiden sich entsprechend des grundsätzlichen Dualismus des Fachs Frauenheilkunde grundsätzlich voneinander. Während Schwangerschaft und Geburt stets durch die ärztliche Sorge um zwei Individuen geprägt sind, tritt uns die gynäkologische Notfall-Patientin analog zum Setting auch anderer medizinischer Disziplinen gegenüber.
Die meist akute Natur in Kombination mit dem eingeschränkten diagnostischen Zugang, aber auch den begrenzten direkten therapeutischen Interventionsmöglichkeiten ist für geburtshilfliche Notfälle charakteristisch. Die Erfordernisse rascher und zielgerichteter Maßnahmen ergeben sich in der Geburtshilfe dabei aus der Gefährdung der Mutter und des Kindes. Neben koinzidenten allgemeinen Notfallsituationen, welche Schwangere in ihrer Gravidität betreffen können, ist eine Gruppe von spezifisch schwangerschaftsbedingten Notfällen abzugrenzen.

Präeklampsie

Die Präeklampsie gehört mit einer Inzidenz von 5%, bezogen auf alle Schwangerschaften, zu den häufigsten schwangerschaftsbedingten Erkrankungen, die eine ernsthafte Gefahr für die Gesundheit der Mutter sind. Von schwerer Präeklampsie spricht man ab Blutdruckwerten von 170/110 mmHg und gleichzeitig bestehender Proteinurie > 5 g/l.
Bei unbekannter Ätiologie kommt es pathogenetisch zur Störung im Arachidonsäurestoffwechsel mit Imbalance des Thromboxan-ProstacyclinGleichgewichts. Im Verlauf der Schwangerschaft verursacht eine sekundäre Trophoblastinvasionsstörung der Media der Spiralarterien eine progrediente Plazentainsuffizienz durch eine Zirkulationsstörung. Eine organspezifisch ausgeprägte Mikroangiopathie durch eine Endothelschädigung führt zur Mitbeteiligung von weiteren Organen – v.a. der Leber, Niere, ZNS – der Mutter. Klinisch stehen folgende Symptome in variabler Kombination im Vordergrund:
  • Augenflimmern, Kopfschmerzen

  • Hyperreflexie, verbreiterte Reflexzonen

  • Aufhebung des zirkadianen Blutdruckprofils

  • rechtsseitiger Oberbauch-, Leberkapselschmerz

  • Oligo-, Anurie.

Zur Überwachung des Fetus ist die regelmäßige Kontrolle der Plazentafunktion durch Biometrie und Dopplersonographie angezeigt.
Therapeutisch ist zur Begleitung einer antihypertensiven Behandlung mit α-Methyldopa, Dihydralazin, β-Rezeptorenblocker und/oder Urapidil die Überwachung des Fetus mit CTG obligat, um die Auswirkungen auf die Plazentaperfusion zu erkennen.

CAVE

! Eine zu deutliche Blutdrucksenkung schränkt u.U. die Plazentaperfusion ein (→ CTG: pathologisches Herztonmuster).

Zur Krampfprophylaxe wird MgSO4 4 g als Bolus und 1–2 g/Std. i.v. verabreicht. Die Dosis wird entsprechend den Spiegelbestimmungen – Zielspiegel: 2–3 mmol/l angepasst.
Geburtshilflich ist bei schwerer Präeklampsie die unmittelbare Schnittentbindung (Sectio caesarea) anzustreben. Diese erfolgt bei folgenden Indikationen:
  • pathologisches CTG

  • schwere intrauterine Wachstumsretardierung, pathologische Dopplerbefunde

  • drohender Krampfanfall

  • Auftreten eines Lungenödems

  • progrediente Veränderung der Laborparameter

  • Verdacht auf Leberruptur oder Hirnblutung (Abb. 1).

Das Wiederholungsrisiko einer Präeklampsie generell beträgt 8%. Bei schwerem Verlauf steigt dieses allerdings auf bis zu 65%. In diesen Fällen wie auch bei Patientinnen mit anamnestischen Risiken – chronische Hypertonie, Nephropathie, Z.n. Nierentransplantation, Antiphospholipidsyndrom – ist eine medikamentöse Prophylaxe mit Low-dose-Aspirin im 1. und 2. Trimenon in einer Folgeschwangerschaft angezeigt.

HELLP-Syndrom

Beim HELLP-Syndrom (haemolysis, elevated-liver-enzymes, low-platelets, Akronym 1982 von Weinstein eingeführt) handelt es sich um eine akut auftretende Erkrankung in der Schwangerschaft und im Wochenbett, die durch Hämolyse, erhöhte Serumspiegel der Transaminasen GOT und GPT sowie auf < 100.000/µl erniedrigte Thrombozytenzahlen charakterisiert ist. Die Inzidenz beträgt 1:150–300 Geburten.
Klinische Leitsymptome sind die in 80–90% der Fälle auftretenden, meist rechtsseitigen Oberbauchschmerzen oder Schmerzen im Epigastrium, die bei 20–40% der Patientinnen der laborchemischen Manifestation der Erkrankung um Tage und Wochen vorausgehen können. Die eigentliche Diagnose wird allerdings ausschließlich laborchemisch gestellt.
Schwere Präeklampsie und HELLP-Syndrom gehören auch heute noch zu den häufigsten Todesursachen einer Mutter und haben einem Anteil von 20–25 % an der perinatalen Mortalität.
Die Behandlung entspricht im Wesentlichen der Therapie der schweren Präeklampsie, v.a. in einer unmittelbaren (Schnitt)Entbindung. Konservative Therapieversuche mit Kortikosteroiden und Plasmapherese konnten sich aufgrund hoher Morbiditätsraten und nur geringer Erfolgsaussichten nicht durchsetzen.

Eklampsie

Das Auftreten von generalisierten tonisch-klonischen Krämpfen während der Schwangerschaft, unter der Geburt oder im Wochenbett definiert das Erkrankungsbild der Eklampsie. In 60% besteht gleichzeitig eine Präeklampsie. Die sich ggf. wiederholenden Krampfanfälle dauern typischerweise 1–2 Minuten und enden mit Bewusstlosigkeit bis zu 2 Std.
Differenzialdiagnostisch ist eine Epilepsie oder ein ketoazidotisches Koma auszuschließen.
Das kindliche Risiko des eklamptischen Anfalls besteht vorwiegend in einer Hypoxiegefahr im Rahmen einer vorzeitigen Plazentalösung.
Die Therapie der Eklampsie umfasst:
  • Notfallmaßnahmen zur Sicherung der kardiorespiratorischen Situation der Mutter, u.a. Seitenlagerung und O2-Gabe

  • das medikamentöse Durchbrechen des Krampfanfalls: MgSO4 4 g als Bolus plus 2 g/Std. i.v., alternativ 5–20 mg Diazepam i.v.

Zur weiteren Anfallsprophylaxe ist eine Magnesiumdauerinfusion mit einer Erhaltungsrate von 2 g/Std. zu verabreichen.
Die Patientin und ihr Ungeborenes sind unmittelbar nach Ende des Krampfanfalls intensiv u.a. mit einer Kardiotokographie zu überwachen. Sobald der Zustand der Patientin stabil ist, ist diese möglich rasch zu entbinden. Dies bedeutet in so gut wie allen Fällen die primäre oder sekundäre Schnittentbindung. Die weitere Überwachung und Therapie der Patientin im Zustand nach Eklampsie und daran anschließenden Kaiserschnitt erfolgt ähnlich den Vorgaben bei schwerer Präeklampsie.
Da in der Grundsituation eine schwere neurologische Grunderkrankung häufig nicht mit Sicherheit ausgeschlossen werden kann, ist neben der Intensivüberwachung ein EEG und ggf. eine MRT-Untersuchung des Schädels indiziert.

Thromboembolische Erkrankungen

Thrombose, Lungenarterienembolie

Thrombosen und Embolien in Schwangerschaft und Wochenbett gehören zu den häufigsten Ursachen von Todesfällen einer Mutter. Thromboembolische Ereignisse betreffen Schwangere 6-mal häufiger als nicht-schwangere Patientinnen gleichen Alters. Wichtigster Risikofaktor für die Entstehung eines Thrombus, bevorzugt in der Bein-Beckenvenen-Region, ist die Schwangerschaft selbst. Im Verlauf der Gravidität steigt das Thromboserisiko bereits im 1. Trimenon deutlich an. Dieses vermindert sich im 2. Trimenon moderat, um zum Geburtstermin wieder anzusteigen.

CAVE

! Die größte Gefahr eine Thrombose zu erleiden, haben Frauen im frühen Wochenbett.

Kofaktoren bei der Entstehung von Thrombosen und Embolien sind Adipositas, Varikosis, Thrombophlebitis, Zustand nach Thrombose und unterschiedliche Formen der Thrombophilie (Antithrombin-III-, Protein-C-, Protein-S-Mangel, APC-Resistenz).
Klinisch zeigt sich die häufig durch Kompression des stark vergrößerten Uterus mitverursachte Thrombose als Beindickendifferenz, Schmerz, Überwärmung und einer Druckschmerzhaftigkeit der Venendruckpunkte. Aus einem thrombotischen Geschehen heraus kann sich als Komplikation die Lungenarterienembolie (LAE) ergeben. Das Krankheitsgeschehen ist gekennzeichnet durch starke thorakale, inspirationsabhängige Schmerzen, Atemnot, Tachypnoe, Tachykardie und Rechtsherzbelastungszeichen im EKG sowie pathologische Blutgasanalysen. Subakute Verläufe der LAE sind an ihren häufig nur unspezifischen Symptomen, z.B. pleuritische Schmerzen, Belastungsdyspnoe und/oder Hustenreiz, mitunter schwer zu erkennen. Häufig ist zum Zeitpunkt der Emboliesymptomatik nur noch in einem geringen Prozentsatz mit den klinischen Thrombosezeichen zu rechnen.
Die Diagnose der LAE erfolgt mit Bildgebung. Hierbei spielt das Spiral-CT der Lunge die entscheidende Rolle. Auch wenn die Interpretation ohne Kontrastmittelgabe aufgrund der Schwangerschaft eingeschränkt ist, hat die Methode gegenüber der Ventilationsperfusionsszintigraphie und der „klassischen” Thorax-Röntgenaufnahme eindeutige Spezifitäts- und Sensitivitätsvorteile. Die Angiographie (Kontrastmittel) bleibt Einzelfällen vitaler, maternaler Gefährdung vorbehalten. Neben Klinik und Bildgebung spielt die Labordiagnostik (D-Dimer) aufgrund der physiologischen Veränderung dieses Laborparameters in der Schwangerschaft nur die Rolle eines Hinweiszeichens. Differenzialdiagnostisch ist bei klinischem Verdacht auf eine LAE ebenso an Pleuritis, Pneumonie und eine Fruchtwasserembolie zu denken.
Die Behandlung der LAE besteht in erster Linie in einer Schockbehandlung mit Intubation, Beatmung, Katecholaminen und Glukokortikoiden. Parallel hierzu ist unmittelbar eine i.v. Heparinisierung, alternativ gewichtsadaptierte NMH-Gabe, zu beginnen. Thrombektomieeingriffe bleiben in Schwangerschaft und Wochenbett besonderen Situationen vorbehalten.

MERKE

! Lysebehandlungen sind dagegen bei Thrombosen und Lungenembolien im Rahmen einer Gravidität nicht angezeigt.

Die Prävention einer LAE ist entscheidend abhängig von der frühzeitigen Diagnose und Therapie der zugrunde liegenden Thrombose. Des Weiteren sollte bei Risikofaktoren (Zustand nach Thrombose oder LAE, Immobilisation in graviditate, Thrombophilie) eine Prävention mit NMH in Schwangerschaft und Wochenbett erfolgen.

Fruchtwasserembolie

Unter Fruchtwasserembolie versteht man eine Embolisation von Fruchtwasserbestandteilen in den Organismus der Mutter, v.a. in die Lungen:
  • präpartal unter Wehentätigkeit: 70% d.F.

  • intrapartal: Spontanpartus 11%, intraoperativ bei Sectio caesarea nach Kindsentwicklung 19%

  • postpartal: selten.

Pathophysiologisch wird die Einschwemmung von Fruchtwasserbestandteilen über das offene Gefäßsystem im Bereich des Plazentabetts angenommen.
  • Die oft wenig eindeutige Symptomatik, das seltene Auftreten mit nur 1 auf 20 000–80 000 Geburten und der häufig akute Verlauf machen die rechtzeitige Diagnose häufig schwierig. Nicht zuletzt resultiert daraus die hohe Mortalität der Mutter von 22–86%.

Klinisch tritt die Fruchtwasserembolie durch plötzlich auftretenden, perakuten Schock mit Dyspnoe auf, ohne dass die LAE-typischen thorakalen Schmerzen präsent wären. Der klinische Verlauf ist durch zwei Phasen charakterisiert:
  • Zunächst die Phase der kardiorespiratorischen Insuffizienz,

  • gefolgt von der Phase der Gerinnungsstörung.

Das diagnostische Vorgehen entspricht dem der LAE. Therapeutisch ist in der Akutphase die Intensivüberwachung der Patientin unter anästhesiologischem Monitoring (Gasaustausch, Rechtsherzbelastung) erforderlich. Zur Senkung der kardialen Vorlast kann Nitroglyzerin oder Morphin gegeben werden.
Bei Verdacht auf eine Fruchtwasserembolie in der Schwangerschaft oder unter der Geburt sollte möglichst rasch die Entbindung mit anschließender symptomatischer Schocktherapie durchgeführt werden. In Extremfällen kann dann auch eine thoraxchirurgische Intervention erfolgen.
Zusätzlich erfolgt in Analogie zur Thrombosebehandlung eine i.v. Heparinisierung mit dem Ziel, die PTT ca. 1,5- bis 2-fach zu verlängern. Zusätzlich wird die Patientin in dieser Phase immobilisiert.

CAVE

! Eine Fibrinolyse wird außer bei vitaler Indikation wegen der Blutungsgefahr aus dem plazentaren Gefäßgebiet nicht vorgenommen.

Nach 5–10 Tagen erfolgt die Remobilisierung unter niedermolekularer Heparinisierung mit s.c. NMH.
  • Kumarinderivate werden in der Schwangerschaft aufgrund ihrer Plazentagängigkeit und der damit verbundenen Gefahr fetaler und plazentarer Blutungen wie auch ihrer Teratogenität nicht eingesetzt.

Ein klares präventives Konzept zur Vermeidung einer Fruchtwasserembolie steht nicht zur Verfügung.

Blutung im 2. und 3. Schwangerschaftstrimenon

Heftige geburtshilfliche Blutungen sind in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft eine der häufigsten, zum Tod der Mutter führenden Komplikationen in der Schwangerschaft. Daneben verursachen akute maternale Blutverluste, unter Umständen in Kombination mit direkten Blutungen des Kindes, erhebliche fetale Gesundheitsrisiken. Häufigste Blutungsursachen sind eine vorzeitige Plazentalösung oder eine Placenta praevia.

Vorzeitige Plazentalösung

Bei 1% aller Schwangerschaften kommt es während der Schwangerschaft zur Ablösung der Plazenta von der Uteruswand. Je nach Lokalisation der Lösungsstelle blutet es nach innen (retrochoriales Hämatom) oder nach außen (vaginale Blutung).
Prädisponierend für eine vorzeitige Plazentalösung wirken:
  • Fruchtwasservermehrung (Polyhydramnion)

  • Mehrlingsschwangerschaft

  • direktes uterines Trauma, z.B. bei einem Verkehrsunfall

  • pränataldiagnostischer oder -therapeutischer Eingriff, z.B. Amniozentese, Chorionzottenbiopsie, Nabelschnurpunktion, Amniondrainage oder Fetoskopie

  • Uterus-Fehlbildungen, z.B. Doppelbildung oder Septierung

  • Myom

  • schwangerschaftsbedingte Erkrankung, z.B. Präeklampsie oder Eklampsie

  • Z.n. vorzeitiger Plazentalösung. Das Rezidivrisiko beträgt 5%.

Der klinische Verlauf ist geprägt durch perakut auftretende, stärkste abdominale Schmerzen mit erhöhtem Uterustonus und vaginaler Blutung (75–80%). Diese Blutung kann bei starker Ausprägung zum Volumenmangelschock und zur Verbrauchskoagulopathie führen.

CAVE

! 20–30% der Fälle verlaufen „stumm”, ohne klinische Symptome für die Schwangere. Die Diagnose ist dann nur sonographisch oder aufgrund der fetalen Beeinträchtigungen zu stellen.

Vier Schweregrade der vorzeitigen Plazentalösung können unterschieden werden (Tab. 1).
Diagnostik
Diagnostisch zeigt sich die vorzeitige Plazentalösung neben ihren klinischen Symptomen vorwiegend am sonographischen Bild. Dabei ist das retroplazentare Hämatom typischerweise nicht als echoleere Raumforderung zwischen Myometrium und Plazenta, sondern als organisiertes Blutgerinnsel zu erkennen: scharfe, aber unregelmäßige Begrenzung, inhomogene Binnenechos, wolkige Struktur. Hilfreich kann in diesem Zusammenhang die gleichzeitige Palpation mit der Provokation des Flottierens von Blutkoageln im Gegensatz zur „unbeweglichen” Plazenta sein. Der fehlende sonographische Nachweis eines retroplazentaren Hämatoms schließt dabei die Ablösung der Plazenta allerdings nicht aus (Abb. 2).
Labordiagnostisch lässt die vorzeitige Plazentalösung nur bei starker innerer oder äußerer Blutung eine Veränderung des roten Blutbilds und der Blutgerinnung und/oder der Thrombozytenzahl erwarten. Bei Veränderung dieser Parameter sind engmaschige Kontrollen alle 4 Std., ggf. öfter, erforderlich.
Kardiotokographisch gehen Herztonveränderungen, wie Oszillationsverlust, fetale Tachykardie, Dezelerationen und Bradykardie, mit einer dubiosen Prognose für den Fetus einher.
  • Der Umkehrschluss – unauffälliges CTG-Muster schließt vorzeitige Plazentalösung aus – ist nicht zulässig.

Als Differenzialdiagnose kommt eine Blutung bei Placenta praevia infrage. Daneben sind Zeichnungsblutungen bei Zervixeröffnung, Kontaktblutungen nach vaginaler Untersuchung oder Geschlechtsverkehr und selten Blutungen durch pathologische, tumoröse Veränderungen der Zervix und der Vagina als alternative Blutungsursache möglich. Sie führen allesamt allerdings in der Regel nicht zur geburtshilflichen Notfallsituation.
Therapie
Das geburtshilfliche Vorgehen bei vorzeitiger Plazentalösung hängt in erster Linie vom Schweregrad der Blutung und damit vom Schweregrad der Beeinträchtigung von Mutter und Kind und in zweiter Linie vom Schwangerschaftsalter ab:
  • Bei überlebensfähigem Fetus (≥ 25. SSW) und massiver Symptomatik ist die rasche Entbindung über Sectio caesarea die Therapie der Wahl.

  • Ein vaginaler Entbindungsversuch ist nur in seltenen Fällen bei absehbar raschem Geburtsverlauf, moderater Blutung und stabilen Kreislaufparametern von Mutter und Kind eine Alternative.

  • Bei intrauterin bereits verstorbenem Kind und starker Blutung der Mutter ist unter Umständen eine Schwangerschaftsbeendigung am toten Kind durch Sectio parva vorzunehmen.

  • Bei nur sonographisch nachweisbarem Hämatom ohne klinische Symptomatik und unauffälligen fetalen Überwachungsparametern ist ein abwartendes Vorgehen gerechtfertigt.

In der Folge der vorzeitigen Plazentalösung kann die Kontraktionsbereitschaft des Uterus durch Blutung ins Myometrium (Couvelair-Uterus) so beeinträchtigt sein, dass eine Uterusatonie mit zusätzlichem maternalem Blutverlust resultiert. Deshalb sind prophylaktische und therapeutische Maßnahmen zur Atonievermeidung und -bekämpfung frühzeitig zu ergreifen.
Die Prognose für die Mutter der vorzeitigen Plazentalösung mit einer Mortalität von 1% wird neben dem Ausmaß der Anämie von der begleitenden Verbrauchskoagulopathie in 10% bestimmt. Die hohe perinatale Mortalität von 2–67% bedingt dagegen vornehmlich das Gestationsalter und der Schwergrad der vorzeitigen Plazentalösung. Dabei ist der Fetus in ca. 50% schon vor der Geburt verstorben.
Da das Akutereignis vorzeitige Plazentalösung nicht gut vorhersehbar ist, sind auch alle Präventionsstrategien wenig effektiv.

Zeichen eines Traumas in der Schwangerschaft.

Tabelle 3
Traumafolge klinischer, laborchemischer Nachweis
vorzeitiger Blasensprung klinischer und/oder laborchemischer Nachweis
vorzeitige Plazentalösung
  • vermehrte Tonisierung und Schmerzhaftigkeit des Uterus

  • Wehentätigkeit

  • Zeichen fetaler Hypovolämie: Bradyoder Tachykardie, (späte) Dezelerationen, verminderte Oszillation der FHF

  • vaginale Blutung

  • maternale Hypovolämie durch intrauterine Blutung

Uterusruptur
  • Schmerzhaftigkeit des Uterus

  • akute Wehenlosigkeit oder uteriner Tonusverlust

  • vaginale Blutung

  • vorzeitige Plazentalösung

  • maternale Hypovolämie durch intraabdominelle Blutung

  • Zeichen fetaler Hypovolämie: Bradyoder Tachykardie, (späte) Dezelerationen, verminderte Oszillation der FHF

Folgen bei der Mutter
  • Knochenbruch

  • Verletzung parenchymatöser Organe

  • intraabdominelle oder intrathorakale Blutung

  • Harnblasenverletzung: Makrohämaturie, Unterbauchschmerzen, Peritonitis, Anurie, Anstieg der Retentionsparameter

Placenta praevia

Die geburtshilflich ungünstige Lokalisation der Plazenta im unteren Uterinsegment mit teilweiser oder vollständiger Überdeckung des inneren Muttermunds wird als Placenta praevia bezeichnet und kommt bei 0,5% aller Schwangerschaften vor. Pathogenetisch entscheidend für die Anlagerung der Plazenta im unteren Uterinsegment ist häufig der gesteigerte Nidationsanreiz durch Narben der Uteruswand, z.B. Sectionarbe und Myomenukleation, wie auch der Z.n. Kürettage.
Klinisches Leitsymptom ist die akute, oft massive hellrote vaginale Blutung. Weitere Symptome, z. B. Schmerzen, sind nicht typisch (Tab. 2).
Hinsichtlich der exakten Lagebeziehung der Plazenta zum inneren Muttermund lassen sich unterscheiden:
  • Plazenta praevia totalis: vollständige Überdeckung des inneren Muttermunds

  • Plazenta praevia marginalis: Plazentarand reicht an den inneren Muttermund

  • tiefer Plazentasitz: Distanz des Unterrands der Plazenta zum inneren Muttermund < 5 cm oder Herabreichen des unteren Plazentarands unterhalb die Blasenumschlagsfalte oder die korrespondierende Stelle an den Uterusseiten- und -hinterwand.

Diagnostik
Diagnostisch ist bei einer neu aufgetretenen, akuten Blutung in der Schwangerschaft stets eine Placentapraevia-Blutung auszuschließen.

CAVE

! Hierfür ist unbedingt ein sequenzieller Untersuchungsgang – zunächst Sonographie zur Darstellung des Plazentasitzes und erst danach die vaginale Palpation – einzuhalten.

In 90–95% wird die Diagnose einer Placenta praevia nach 25 SSW sonographisch korrekt gestellt. Hierbei ist der transvaginale Zugang der transabdominellen Darstellung eindeutig überlegen. Aufgrund des mit der vaginalen Manipulation verbundenen Blutungsrisikos sollte nach einmaliger Diagnosestellung auf weitere vaginale Explorationen, z.B. Palpation oder Vaginalsonographie, verzichtet werden. Bei unklaren Befunden kann auf die MRT zurückgegriffen werden.
Die Implantation des Mutterkuchens im Zervixbereich, die im Vergleich zum Myometrium des Corpus uteri eine unterschiedliche kollagene Wandstruktur hat, bedingt neben der Blutungsgefahr auch ein erhöhtes Risiko für Plazentationsstörungen durch Invasion der Gebärmutterwand. Zur Antizipation intraoperativer Blutungskomplikation sind daher eine Placenta accreta, increta oder percreta sonographisch, ggf. mit MRT, auszuschließen. Das Risiko der Sectio-Hysterektomie bis 10% fußt bei Placenta praevia nicht zuletzt auf diesem infiltrativen Wachstumsmuster (Abb. 3). Zum Ausschluss einer kindlichen Blutung kann bei Blutungen in der Schwangerschaft ein Blutausstrich zur HbF-Zell-Färbung (fetales Hämoglobin) vorgenommen werden.
Therapie
Bei mäßiger Blutung ist zunächst die konservative Therapie wahrzunehmen. Hierzu gehört die stationäre Aufnahme, die Sicherung eines i.v. Zugangs, das Herstellen einer Sectiobereitschaft, in Abhängigkeit des Gestationsalters der Beginn einer antenatalen Steroidprophylaxe und Bettruhe ggf. in Kombination mit wehenhemmenden Maßnahmen. Die elektive Beendigung der Schwangerschaft erfolgt per Sectio caesarea ab 36. SSW.
Bei starker bis lebensbedrohlicher Blutung > 25. SSW ist die sofortige Entbindung per Sectio caesarea dagegen jederzeit indiziert.
Neben der absoluten Kaiserschnittindikation bei Placenta praevia totalis sind eine tiefreichende Placenta und eine Plazenta praevia marginalis prinzipiell für eine vaginale Geburt geeignet. Voraussetzung hierfür ist das Fehlen einer bedrohlichen Blutung und ein zügiger und unkomplizierter vaginaler Geburtsfortschritt. Letztlich entbinden 30% aller Frauen mit Placenta praevia normal vaginal.
Nach der Entbindung ist bei Plazenta praevia totalis aufgrund mangelnden Kontraktionsvermögens des unteren Uterinsegments im Bereich des Plazentabetts mit verstärkter postpartaler Blutung und einer Uterusatonie zu rechnen. Zur Beherrschung sind chirurgische Maßnahmen (tiefe Umstechungen der blutenden Gefäße im Cavum uteri) wie auch medikamentöse Therapieschritte zur Atonieprophylaxe (Oxytocin i.v., Prostaglandin i.v., i.m. oder rektal) in Bereitschaft zu halten. Ist durch diese Maßnahmen die Blutung lokal nicht zu beherrschen, sind weiterführende chirurgische Maßnahmen, z.B. B-Lynch-Technik, Pereira-Nähte, Unterbindung der Aa. uterinae beidseits, Unterbindung der Aa. iliacae internae oder Embolisationsverfahren, zweckmäßig. Gelingt es auch damit eine ausreichende Blutstillung nicht, so hat die Sectio-Hysterektomie zu erfolgen.
Bei präoperativer sonographischer Diagnose einer Placenta increta oder percreta ist alternativ ein konservativer Therapieversuch unter Belassen der Plazenta und anschließender Methotrexatbehandlung mit zweizeitiger Entwicklung der Plazenta nach Wochen zu erwägen, um den Uterus möglichst zu erhalten.

Trauma in graviditate

7% aller Schwangeren erleiden im Verlauf ihrer Gravidität ein Trauma. Mit einem Anteil von 20% an den Todesfällen schwangerer Frauen sind Traumata die häufigste nichtgeburtshilfliche Todesursache in graviditate für Mütter. Die Hälfte der Ereignisse entfällt dabei auf das letzte Schwangerschaftsdrittel, was verdeutlicht, dass einerseits die physiologischen Gegebenheiten in der späten Schwangerschaft wesentlichen Einfluss auf das Traumarisiko haben und andererseits besonders Traumata der Spätschwangerschaft von den Patientinnen berichtet und damit als abklärungswürdig empfunden werden. Die häufigsten Ursachen für Traumata in graviditate sind in
  • 54% Verkehrsunfälle: Lenkrad, schlecht sitzender Sicherheitsgurt

  • 29% Stürze: veränderte Körperform, schwangerschaftsbedingte Kreislaufdysregulation

  • 17% Gewaltausübung: u.a. häusliche Übergriffe, sexuelle Straftaten, Gewaltverbrechen.

Verbrennung und Verbrühungen sind selten.
Bis zur 12. SSW ist der Uterus durch das knöcherne Becken relativ gut geschützt, sodass eine direkte Gewalteinwirkung auf die Gebärmutter erst ab Beginn des 2. Trimenons relevant wird. Neben der seltenen unmittelbaren Verletzung des Kindes können vorzeitige Wehen, vorzeitige Plazentalösung (bei leichtem Trauma 1–5% – fetale Mortalität 1–5%, bei schwerem Trauma 40–50% – fetale Mortalität 40–50%), Uterusruptur und massive Blutungen als Traumafolge klinisch wirksam werden.
Diagnostik
An spezifisch geburtshilflicher Überwachung istnach einem Trauma in der Schwangerschaft eine kontinuierliche CTG-Überwachung über 4 Stunden zum Ausschluss einer vorzeitigen Plazentalösung, Uterusruptur oder direkten fetalen Kompromittierung angezeigt. Eine unauffällige Herzfrequenz des Kindes ohne das Auftreten regelmäßiger Wehen (< 3 Kontraktion/h) reduziert das Risiko einer traumatisch bedingten vorzeitigen Plazentalösung auf das Hintergrundrisiko. Herztonauffälligkeiten und/oder regelmäßige Kontraktionen (> 3/h), persistierender Uterusdruckschmerz, vaginale Blutung, vorzeitiger Blasensprung und/oder schweres Trauma der Mutter ergeben ein Risiko von 20% für eine vorzeitige Abruptio placentae. Daher empfiehlt sich in diesem Fall die Verlängerung der CTG-Überwachung auf 24 Stunden.
  • Die in der Notfallsituation erforderliche Bildgebung (Röntgenaufnahme, MRT, CT) sind bei Nutzen-Risiko-Abwägung auch in der Schwangerschaft fast ohne Einschränkungen möglich. Die Strahlenexposition des Fetus erreicht in der Regel nicht kritische Grenzwerte und bleibt unter 100 mGy.

Therapie
Die geburtshilfliche Therapie traumatisierter Schwangerer hat interdisziplinär zu erfolgen.

Als Faustregel gilt:

Im Rahmen der Diagnostik und Therapie sind dabei klare Prioritäten zu setzen: Erst die Mutter, dann das Kind.

Eine Stabilisierung der Vitalfunktionen der Mutter erfolgt gemäß der Therapiealgorithmen der Notfallmedizin. Hierzu ist die Patientin in Linksseitenlagerung zu überwachen, um ein Vena-cava-Kompressionssyndrom zu vermeiden. Bei bewusstloser Patientin ist aufgrund der Aspirationsgefahr eine Magensonde zu legen.
In Abhängigkeit vom Gestationsalters (> 24. SSW) und einer entsprechenden fetalen Gefährdung ist eine notfallmäßige Entbindung durch Sectio caesarea vorzunehmen. Dieses Vorgehen ist auch bei Kreislaufstillstand der Mutter und potenziell überlebensfähigem Fetus mit Reife und Nachweis fetaler Lebenszeichen zu wählen. Ein peri-mortem Kaiserschnitt < 5 Minuten nach Kreislaufstillstand kann dabei das Kind retten. Vor Erreichen der kindlichen Lebensfähigkeit ex utero (≤ 24. SSW) richtet sich die Betreuung dagegen exklusiv nach den Erfordernissen für die Mutter.

Uterusruptur

Eine Uterusruptur kompliziert 0,03–0,08% aller Schwangerschaften. Dabei ist eine hohe Mortalität der Mutter (10%) wie auch des Kindes (bis 50%) zu erwarten. Ätiologisch ist die Einteilung in vier Untergruppen möglich (Tab. 4).
Durch die Uterusruptur kommt es zur intraperitonealen Blutung in die freie Bauchhöhle (Abb. 4 und 5). Vom vollständigen Durchreißen der Gebärmutterwand ist eine inkomplette Form – gedeckte Uterusruptur mit erhaltenem Peritoneum viscerale und extraperitonealer Rupturstelle – abzugrenzen. Diese Form der Uterusruptur kann asymptomatisch oder oligosymptomatisch verlaufen und wird als stille Ruptur bezeichnet.
Diagnostik
Einer peripartal drohenden Uterusruptur geht massive Schmerzhaftigkeit des unteren Uterinsegments, eine Zunahme der Wehentätigkeit (Wehensturm) und ein Hochsteigen der Bandl-Furche voran.
Leitsymptome der stattgefundenen Ruptur sind dagegen
  • akuter Zerreißungsschmerz mit abdomineller Abwehrspannung

  • schlagartiges Sistieren der Wehentätigkeit

  • sich rasch entwickelnde hämorrhagische Schocksymptomatik mit Blässe, Unruhe, Dyspnoe und Kollaps.

Fakultativ können Kindsteile in der Bauchhöhle der Mutter tastbar sein oder eine vaginale Blutung auftreten. Kardiotokographisch ist die kindliche Herztonregistrierung durch akute Hypoxiezeichen (Dezelerationen, Bradykardie) und die Wehenkurve durch den vollständigen Wegfall des intrakavitären Tonus der Gebärmutter (intrauterine Drucksonde) gekennzeichnet (Abb. 6).
Therapie
Die Akuttherapie der Uterusruptur umfasst die sofortige Gabe von Tokolytika zur intrauterinen Reanimation des Fetus, die Schockbekämpfung bei der Mutter mit O2-Gabe und Substitution von Flüssigkeit und Blutbestandteilen und die umgehende Laparotomie mit Kindsentwicklung und Wundrevision des Uterus. Einzige Ausnahme von diesem Vorgehen ist die Uterusruptur in der späten Austreibungsphase. Hier ist die rasche vaginal-operative Entbindung des Kindes mit anschließender Laparotomie zu erwägen.
Eine Prophylaxe mit primärer oder sekundärer Sectio ist in einzelnen Fällen durch engmaschige klinische Kontrollen und die Beachtung der bekannten Risikofaktoren möglich.

Postpartale Blutungen

Blutung aus geburtshilflichen Verletzungen

Weichteilverletzungen der Mutter im Bereich der Vulva, der Vagina, des Dammes und/oder der Cervix uteri entstehen während der Press- und Austreibungsperiode einer Geburt. Ursächlich können sich eine mechanische Überdehnung der maternalen Strukturen, z.B. bei fetaler Makrosomie oder wenig gut kontrolliertem und raschem Geburtsverlauf, oder der Einsatz vaginaloperativer Entbindungstechniken auswirken. Aus Geburtsverletzungen kann es dabei, unter Umständen innerhalb kurzer Zeit, zu einem bedrohlichen Blutverlust > 500 ml kommen, welcher sich unmittelbar nach der Geburt des Kindes als Blutung bemerkbar macht. Entscheidend für die unmittelbar erforderliche chirurgische Versorgung sind eine adäquate Lagerung der Patientin, eine situationsadaptierte Assistenz und die Herstellung einer ausreichenden Analgesie.
Zur Minimierung des Blutverlusts hat die Versorgung möglichst zeitnah im Anschluss an die Plazentarperiode zu erfolgen. Zeitüberbückende Maßnahmen wie Tamponaden sind in der Notfallsituation ohne unmittelbare chirurgische Versorgungsmöglichkeit, z.B. Geburt außerhalb einer medizinischen Einrichtung, zeitlich auf erforderliche Transportzeiten oder die Latenz bis zur Herstellung entsprechender operativer Logistik, z.B. Anästhesie, zu limitieren.
Auf eine spezielle Komplikation von Scheidenrissen weisen stark schmerzhafte vaginale Schwellungen ohne Blutung nach außen hin. Als Korrelat kommt ein para- oder rektovaginal oder infralevatoriell gelegenes Vulvahämatom infrage. Dabei tastet sich bei vaginaler und rektaler Palpation ein in der Regel rechtsseitiger, prall-elastischer Tumor, der die Scheide zur Gegenseite verdrängt. Aufgrund der sich langsam entwickelnden Symptomatik wird die Diagnose häufig mit Verzögerung gestellt. Die chirurgische Versorgung erfolgt vom vaginalen Zugang.
Zervixrisse treten insbesondere nach vaginal-operativen Entbindungen auf, und können zu starken Blutungen führen. Dabei ist üblicherweise der vaginale Ast der Arteria uterina betroffen. Geburtshilfliche Verletzungen mit einem Abriss der Arteria uterina sind Ausnahmesituationen und erfordern stets unverzügliches operatives Handeln. Da sich die Blutung im Retroperitonealraum symptomarm ausbreitet, wird die Patientin ohne nennenswerte Schmerzsymptomatik kreislaufinstabil (positiver Schockindex).

MERKE

! Schon bei Verdacht auf eine derartige Verletzung ist zu laparotomieren.

Uterusatonie

Neben akuten Blutungen in der Schwangerschaft, z.B. durch vorzeitige Plazentalösung oder Placenta praevia, oder intrapartal, z.B. durch eine Uterusruptur, ist die unmittelbar postpartale vaginale Blutung mit 1–5% aller Geburten nicht nur zahlenmäßig die größte Gefahr für die werdende Mutter. Häufigste Ursache hierfür ist die Uterusatonie mit 80% der postpartalen Blutungen, verursacht durch eine mangelnde Kontraktionsfähigkeit der Gebärmutter mit konsekutiv verstärkter Blutung aus dem Plazentabett mit > 500 ml.

CAVE

! Der Schweregrad der Blutung wird klinisch vielfach unterschätzt.

Als Faustregel gilt:

Blutverlust [ml] = Volumen der Blutkoagel [ml] × 3.

Neben der Hypovolämie mit Hypoperfusion verschiedener, zum Teil lebenswichtiger Organe kann es im Laufe der atonischen Blutung und des hämorrhagischen Schockgeschehens (ab Blutverlust > 1.000 ml) zum Auftreten einer Gerinnungsstörung kommen.
Bei der Atonieentstehung spielen unterschiedliche Risikofaktoren alleine oder in Kombination eine wichtige Rolle:
  • alle Zustände, die eine besondere Distension der Gebärmutter mit sich bringen: fetale Makrosomie, Mehrlingsschwangerschaft, Polyhydramnion

  • Multiparität

  • Z.n. Sectio oder Uterusoperation

  • Uterus myomatosus, Uterusfehlbildung

  • protrahierter Geburtsverlauf mit Wehenschwäche und hohem Wehenmittelbedarf

  • polysystole Wehentätigkeit, Wehensturm

  • vaginal-operative Entbindung

  • verbliebener Plazentarest, manuelle Plazentalösung, instrumentelle Nachtastung

  • Plazentationsstörung: Placenta accreta, increta, percreta

  • Infektion, Fieber sub partu.

Klinisch bietet sich das Bild des weichen, druckdolenten Uterus mit „hochstehenden” Fundus uteri in Kombination mit starker schwallartiger vaginaler Blutung.
Therapie
Therapeutisch sind neben der Bekämpfung des hämorrhagischen Schocks durch Volumenersatz und Ausgleich der korpuskulären und gerinnungsaktiven Blutbestandteile mit Erythrozyten und Thrombozytenkonzentraten oder Fresh-frozen-Plasma unmittelbar geburtshilfliche Maßnahmen zur Steigerung der Uteruskontraktilität zu ergreifen. Eine Indikation zur Thrombozytensubstitution ist in jedem Fall ab einer Zellzahl < 50.000/μl gegeben.
Zusätzlich zur medikamentösen Intervention mit Oxytocin, Sulproston, Dinoproston, Methergin und/oder aktiviertem Faktor VII sind lokale Blutungsursachen, z.B. Plazentarest, Scheiden-, Zervixverletzung und parametranes Hämatom, auszuschließen oder zu beseitigen.

CAVE

! Gerinnungsstörungen dürfen nicht übersehen werden.

Zusätzliche Kontraktionsreize können durch mechanische Kompression und Kühlung der Gebärmutter von abdominal erfolgen. Zusätzlich ist die Harnblase mit Einmalkatheterismus zu entleeren.
Bei ausbleibendem Erfolg der konservativen Maßnahmen ist die Indikation zur operativen Intervention rechtzeitig zu stellen. Die Behandlungsmöglichkeiten umfassen dabei das Spektrum der Kompressionsnähte, der Arterienligaturen aber auch, als Ultima Ratio, die Hysterektomie. Radiologisch-interventionelle Embolisationstechniken kommen alternativ zur Behandlung von kreislaufstabilen Patientinnen infrage.
Neben der stadiengerechten Behandlung der Uterusatonie kommt der Prävention durch prophylaktische Gabe von 3 IE Oxytocin i.v. und 400 μg Misoprostol rektal an Risikopatientinnen hohe Bedeutung zu.

Kasuistik

Anamnese
Bei einer 29-jährigen Patientin bestehen seit einigen Tagen ziehende linksseitige Unterbauchschmerzen. Der Menstruationszyklus wird als regelmäßig beschrieben.
Bei bislang unerfülltem Kinderwunsch erfolgt aktuell keine Kontrazeption. Die letzte Regelblutung war vor ca. sechs Wochen. Vor einer Woche ist eine leichte Blutung aufgetreten, die mittlerweile in leichte Schmierblutungen übergegangen ist. Anamnestisch werden keine Grunderkrankungen oder Operationen angegeben.
Verdachtsdiagnose: Extrauteringravidität (EUG, J 10 – 7). DD: intrauterine Schwangerschaft oder Abort, Ovarialzystenruptur, Ovarialtorsion.
Diagnostik
  • Vitalparameter: RR 120/70 mmHg, HF 72, Temperatur 37,2 °C.

  • Die klinische Untersuchung mit Palpation des Abdomens, der Nierenlager und Leistenregion ergibt eine Resistenz im Bereich der linken Adnexregion und eine leichte Druckdolenz.

  • gynäkologische Untersuchung des inneren Genitale: mäßiger Druckschmerz im Bereich der Adnexe links und ausgeprägter Portioschiebeschmerz. Bei der Spiegeleinstellung zeigt sich eine leichte vaginale Blutung aus der Zervix

  • Transvaginalsonographie: Nachweis freier Flüssigkeit im Bereich des Douglas-Raums, hoch aufgebautes Endometrium, kein Nachweis weiterer Raumforderungen im Cavum uteri. Echoarme, unregelmäßig strukturierte Raumforderung im Adnexbereich links

  • Labor: β-hCG Nachweis im Urin ist positiv, β-hCG-Nachweis im Serum 870 mlU/ml, Blutbild, Gerinnungsparameter, Elektrolyte im Normbereich, CRP 3 mg/l.

Therapie
  • intravenöser Zugang und Flüssigkeitssubstitution

  • chirurgische Befundabklärung mit Laparoskopie: Uterus und rechtes Ovar und Tube rechts unauffällig, linkes Ovar unauffällig mit livider Verdickung im mittleren Tubenanteil links. Sonstiger Situs unauffällig.

  • Stichinzision der linken Tube (Salpingotomie): Es entleert sich wenig EUG-typisches Material. Abgabe zur histologischen Untersuchung

  • Anti-D-Prophylaxe bei Blutgruppe A Rh negativ

  • Monitoring des β-hCG-Abfalls.

Tubarabort. Hämatosalpinx mit angedeuteter Fruchthöhle: inhomogene, scharf begrenzte, teils echoleere teils echoarme Raumforderung im Adnexbereich.

Extrauteringravidität. Pseudogestationssack: bei leerem Cavum uteri während der Frühschwangerschaft mit einer intrauterinen Gravidität zu verwechseln. Sonographische Charakteristika: zentrale Position im Endometriumreflex, fehlender echoreicher Randsaum, keine embryonalen Strukturen im Inneren.

Bestehende Eileiterschwangerschaft. Im distalen Eileiteranteil Fruchthöhle mit Dottersack und Embryoblast (9 mm SSL) mit positiver Herzaktion.

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