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B978-3-437-24950-1.00048-2

10.1016/B978-3-437-24950-1.00048-2

978-3-437-24950-1

Abb. 48.1

Wirkmechansimus von Laxanzien.

Abb. 48.2

Intraluminale Aktivierung von Bisacodyl, Natriumpicosulfat und Anthrachinonen.

Abb. 48.3

[F816-008]

Algorithmus zur Diagnostik und Behandlung der chronischen Obstipation (in Anlehnung an die gemeinsame Leitlinie Chronische Obstipation der Deutschen Gesellschaft für Neurogastroenterologie und Motilität [DGNM] und der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten [DGVS]).

Die Rom-III-Kriterien zur Diagnosestellung der chronischen Obstipation von 2006. ObstipationRom-Kriterien

Tab. 48.1
Mindestens zwei der folgenden Symptome über insgesamt ≥ 3 Mon. mit Symptomenbeginn vor ≥ 6 Mon.:
1 Pressen bei > 25% der Defäkationen
2 knollige oder harte Stühle bei > 25% der Defäkationen
3 Gefühl der inkompletten Entleerung nach > 25% der Defäkationen
4 Gefühl der anorektalen Obstruktion/Blockade bei > 25% der Defäkationen
5 manuelle Praktiken zur Entleerung bei > 25% der Defäkationen nötig (z.B. digitale Entleerung, manuelle Unterstützung des Beckenbodens)
6 < 3 Stuhlentleerungen/Woche
Keine ungeformten Stühle, keine hinreichenden Kriterien für Reizdarm!

Behandlung der Beckenbodendyssynergie.

Tab. 48.2
Pressen vermeiden
  • Stuhlvolumen erhöhen

  • Stuhldrang befolgen

„Bedienungsstörung“ abtrainieren
  • Aufklärung bei proktologischer Untersuchung

  • Sphinkterfunktion erklären und bei digitaler Palpation üben lassen

  • Biofeedback/Sphinktertraining (aufwendig, kaum verfügbar)

Laxanzien während Schwangerschaft und Stillzeit.

Tab. 48.3
Substanz/Klasse Schwangerschaft Stillzeit
Evidenz Empfehlung Evidenz Empfehlung
salinische Laxanzien lange Erfahrung, aber keine Daten nicht empfohlen lange Erfahrung, aber keine Daten nicht empfohlen
Phosphatsalze keine Daten kontraindiziert keine Daten nicht empfohlen
Zucker und Zuckeralkohole nicht absorbiert, lange Erfahrung kein Einwand nicht absorbiert, lange Erfahrung kein Einwand
Macrogol minimal absorbiert kein Einwand minimal absorbiert kein Einwand
Prucaloprid keine Daten kontraindiziert keine Daten nicht empfohlen
Linaclotid keine Daten kontraindiziert keine Daten nicht empfohlen
Sennoside lange Erfahrung, klinische Daten kein Einwand geht nicht in die Milch kein Einwand
Bisacodyl und Natriumpicosulfat lange Erfahrung, klinische Daten kein Einwand geht nicht in die Milch kein Einwand

Obstipation

S. Müller-Lissner

  • 48.1

    Vorbemerkungen373

  • 48.2

    Symptomatik373

  • 48.3

    Ätiologie373

  • 48.4

    Pathophysiologie der Defäkation374

  • 48.5

    Diagnostik374

  • 48.6

    Behandlung374

  • 48.7

    Opioidinduzierte Obstipation378

Kernaussagen

  • ObstipationDurch seltenen Stuhlgang sind keine Nachteile für die Gesundheit bekannt, sodass es keine minimal erforderliche Stuhlfrequenz gibt.

  • Die Rolle der Trinkmenge für die Behandlung der Obstipation wird oft überschätzt.

  • Körperliche Bewegung ist zwar gesund, eine Verbesserung der Obstipation ist durch sie jedoch nicht zu erwarten.

  • Zur Basisdiagnostik gehören eine proktologische Untersuchung und der Ausschluss von Alarmsymptomen.

  • Ballaststoffe lohnen einen Behandlungsversuch, sind aber kein Wundermittel und werden von einigen Patienten schlecht vertragen.

  • Die verfügbaren Laxanzien sind wirksam und sicher. Eine Gewöhnung (Tachyphylaxie) ist sehr selten.

  • Bei bestimmungsgemäßem Gebrauch führt die – auch langfristige – Gabe von Laxanzien nicht zu Störungen der Serumelektrolyte (keine relevante Hypokaliämie!)

  • Vor dem Einsatz technischer Untersuchungen sind Behandlungsversuche mit Ballaststoffen und bei deren Versagen mit Laxanzien angezeigt.

  • Chirurgische Eingriffe (Kolektomie, Ileostoma, Sakralnervenstimulation, Proktochirurgie) sollen sehr zurückhaltend eingesetzt werden.

  • Die opioidinduzierte Obstipation kann mit Laxanzien oder peripher wirkenden Opiatantagonisten behandelt werden.

Vorbemerkungen

Die ObstipationObstipation begleitet die Menschheit seit eh und je. Etwa 10–20% der Bevölkerung bezeichnen sich in Umfragen als „verstopft“.
Eine Darmobstruktion führt außer zum Ausbleiben des Stuhlgangs kurzfristig noch zu weiteren Symptomen (kolikartige Schmerzen, Erbrechen). Sie wird daher nicht leicht als harmlos verkannt.

Symptomatik

ObstipationSymptomatikNur ein Teil der Patienten, die sich als „verstopft“ bezeichnen, hat eine niedrige Stuhlfrequenz.
  • Für die meisten Patienten stehen Völlegefühl, harter Stuhlgang und/oder heftiges Pressen zur Stuhlentleerung im Vordergrund.

  • Die chronische Obstipation geht mit einer signifikant verschlechterten Lebensqualität einher.

In den „Rom-Kriterien“ wurden Standards zur Diagnosestellung der chronischen Obstipation formuliert (Tab. 48.1).

Ätiologie

Eine akute funktionelle Obstipation Obstipationakute funktionelleist auf Reisen, bei Bettlägerigkeit und durch soziokulturelle Gegebenheiten geläufig (z.B. Toilettenvermeidung bei schlechten hygienischen Verhältnissen). Sie ist meist selbstlimitierend.
Die Ursache einer chronischen ObstipationObstipationchronische bleibt in den meisten Fällen unklar.
Endokrine Ursachen der Obstipation
ObstipationUrsachenDie Bedeutung endokriner Ursachen wird abgesehen von der Schwangerschaft meist überschätzt:
  • Hypothyreose

  • Hyperparathyreoidismus

  • Hypophysenvorderlappeninsuffizienz

  • Phaeochromocytom

  • Schwangerschaft

Neurologische Ursachen der Obstipation
Neurologische Erkrankungen gehen häufig mit einer Obstipation einher, sind aber selten zu heilen und meist nur symptomatisch zu behandeln:
  • bilaterale Läsionen des Putamens

  • diabetische Neuropathie (autonome Polyneuropathie)

  • Dysautonomien (z.B. Shy-Drager-Syndrom, paraneoplastisch)

  • Schäden des Frontallappens

  • Guillain-Barré-Syndrom

  • Hirschsprung-Krankheit

  • Bleiintoxikation

  • multiple Sklerose

  • Morbus Parkinson

  • Rückenmarksläsionen

Medikamente, die oft zur Obstipation führen
Die Anzahl der Medikamente, bei denen es aufgrund ihres Wirkmechanismus plausibel ist, dass sie zur Obstipation führen können, ist begrenzt:
  • Antihypertensiva (Kalziumantagonisten, Clonidin)

  • Antidepressiva (tri- und tetrazyklische)

  • Antiepileptika

  • Anti-Parkinson-Medikamente

  • Neuroleptika

  • Opioide

Pathophysiologie der Defäkation

Die bisher genannten Ursachen verzögern den Transit im Kolon. Nach Möglichkeit davon abzugrenzen sind Störungen der Defäkation durch Gefügestörungen des Beckenbodens oder eine fehlerhafte Bedienung des Analsphinkters (paradoxe Kontraktion):
  • Beckenbodendyssynergie (paradoxe Sphinkterkontraktion)

  • Beckenbodensenkung

  • Rektozele

  • innerer Prolaps

  • Morbus Hirschsprung (im Erwachsenenalter Rarität)

Diagnostik

ObstipationDiagnostikDie Basisdiagnostik der chronischen Obstipation soll Folgendes beinhalten:
  • genaue Anamnese mit Analyse des Stuhlverhaltens, der Medikamenteneinnahme, der Begleitsymptome und -erkrankungen sowie möglicher verursachender Erkrankungen

  • Ausschluss von Alarmsymptomen (z.B. Blut beim Stuhl; Gewichtsverlust, Fieber, Anämie)

  • körperliche Untersuchung

  • proktologische Untersuchung mit digitaler Prüfung der Sphinkterfunktion, des Kneifdrucks und des Defäkationsversuchs.

  • !

    Beim Pressen wie zur Stuhlentleerung darf der Druck nicht ansteigen!

Wenn keine Alarmsymptome bestehen, soll bei unauffälliger Basisdiagnostik zunächst eine probatorische Therapie erfolgen.
Technische Untersuchungen kommen erst nach mehreren erfolglosen Therapieschritten in Betracht (Kap. 48.6):
  • Kolontransitstudien mit röntgendichten Markern zur Messung der Transitzeit (normal < ca. 70 h) als Grundlage für die Diagnose einer Slow-Transit-Obstipation (hier Transitzeit deutlich > 100 h). Parallel Führen eines Stuhlprotokolls während der Testphase.

  • Die anorektale Manometrie erfasst eine Beckenbodendyssynergie (fehlende Sphinkterrelaxation beim Pressen), allerdings teils eingeschränkte Kooperation und kein ausreichendes Pressen der Patienten unter Laborbedingungen. Deshalb Bestätigung durch zweites Verfahren erforderlich. Auch geeignet zum Ausschluss eines Morbus Hirschsprung.

  • Die Defäkographie (konventionell oder als MRT-Defäkographie) liefert auffällige Befunde oft unklarer Relevanz bei bis zu ¾ der Patienten mit Obstipation und erfasst sowohl morphologische/anatomische Abnormitäten (z.B. Rektozele, Intussuszeption) als auch eine Beckenbodendyssynergie.

  • Erweiterte Diagnostik (z.B. neurologische oder endokrinologische Zusatzuntersuchungen) zur Aufdeckung sekundärer Formen.

Cave

Die Stuhlanalyse auf Bakterien oder Pilze liefert keine relevanten Ergebnisse und sollte nicht durchgeführt werden.

Als Faustregeln gilt

  • In den meisten Fällen reicht die Anamnese zur Diagnosestellung aus.

  • Die physische Untersuchung dient vorwiegend dem Ausschluss organischer und anatomischer Ursachen.

Behandlung

Aufklärung und allgemeine Maßnahmen
ObstipationTherapieDurch seltenen Stuhlgang sind keine Nachteile für die Gesundheit zu erwarten, sodass es keine minimal erforderliche Stuhlfrequenz gibt.
  • Eine regelmäßige Unterdrückung des Stuhldrangs sollte vermieden werden.

  • Ein therapeutischer Effekt körperlicher Aktivität auf die Obstipation sollte nicht in Aussicht gestellt werden.

  • Bauchdeckenmassage kann bei chronischer Obstipation unterstützend eingesetzt werden. Sie verbessert mehr das subjektive Empfinden als objektive Variablen (Kolontransit, Laxanzienbedarf).

  • Bei vermutlich medikamentös induzierter Obstipation:

    • Indikation und Dosierung des fraglichen Medikaments überprüfen

    • Wechsel auf andere Gruppe möglich (z.B. Betablocker oder ACE-Hemmer statt Kalziumantagonist, SSRI statt Amitriptylin)?

    • ansonsten Komedikation mit Laxanzien

    • bei opioidinduzierter Obstipation Antagonisten erwägen

Als Faustregel gilt

Die Indikation zur aktiven Behandlung ergibt sich ausschließlich aus dem Leidensdruck der Patienten.

Ernährung
ObstipationErnährungDie motorische Aktivität des Kolons ist nach dem Aufstehen groß und wird durch ein Frühstück nochmals stark gesteigert. Daher wird ein Frühstück mit nachfolgender Zeit für den Toilettenbesuch empfohlen.
Eine Steigerung der Trinkmenge über die „normalen“ ca. 1,5–2 l/d hinaus hat keine therapeutische Wirkung. Ein Flüssigkeitsdefizit ist jedoch auszugleichen.
Einer medikamentösen Behandlung der Obstipation sollte eine probatorische Ballaststoffgabe vorausgehen. Wenn dadurch die Beschwerden ausreichend gebessert werden, erübrigt sich auch eine weitere Diagnostik.
  • Den größten Effekt auf das Stuhlvolumen haben schlecht lösliche und der bakteriellen Spaltung im Kolon schlecht zugängliche Ballaststoffe wie die Weizenkleie. Sie sind außer in Kleiepräparaten vorwiegend in Vollkornprodukten enthalten.

  • Ähnlich gut wirksam wie Kleie, aber besser verträglich sind Plantago-ovata-Samenschalen (Flohsamen).

  • Leinsamen muss geschrotet werden, um seine volle Wirksamkeit zu entfalten.

  • Obst, Gemüse und vor allem Salat enthalten weniger als die Vorgenannten das Stuhlvolumen steigernde Ballaststoffe.

  • Verschiedene Obstsorten können jedoch über ihren Gehalt an Sorbit laxierend wirken.

  • Besonders wirksam sind Trockenpflaumen, wohl aufgrund der kombinierten Wirkung von Sorbit, nicht spaltbaren Ballaststoffen, Polyphenolen und Diphenylisatin.

  • Milchzucker (Laktose, als Pulver oder Milch) wirkt beim Überschreiten der Digestionskapazität für Laktose ebenfalls laxierend.

Bei fehlender Wirksamkeit und/oder Auftreten von unangenehmen Begleitsymptomen, vor allem Gasbildung, sollen die Zufuhr von Ballaststoffen reduziert und andere Maßnahmen zur Obstipationstherapie bevorzugt werden.

Cave

  • Ballaststoffe, besonders Kleie, werden nur von einem Teil der Patienten vertragen. Insbesondere bei Reizdarm können die Bauchbeschwerden verschlechtert werden.

  • Schokolade scheint nur in Deutschland als obstipierend zu gelten, Daten hierzu fehlen.

Beckenbodendyssynergie
ObstipationBeckenbodendyssynergieDie Behandlung der Beckenbodendyssynergie sollte nach dem in Tab. 48.2 dargestellten Algorithmus erfolgen.
Laxanzien
ObstipationLaxanzienLaxanzienEinen Überblick über die heute gebräuchlichen Laxanzien und ihre Wirkmechanismen gibt Abb. 48.1.
  • Die genaue Dosis und insbesondere die Einnahmefrequenz richten sich nach den Bedürfnissen des Patienten.

  • Ziel ist ein weicher, aber geformter Stuhl, der ohne starkes Pressen entleert werden kann.

  • Eine Begrenzung des Einnahmezeitraums ist unbegründet.

Pharmakologie der Laxanzien
Wenn bei einem Patienten ein Laxans unbefriedigend wirkt oder schlecht vertragen wird, sollte auf eine andere Klasse gewechselt werden. Die neu entwickelten Substanzen scheinen den älteren Laxanzien nicht überlegen zu sein. Direkte Vergleichsstudien fehlen jedoch. Bei unzureichender Wirkung einer medikamentösen Monotherapie kann eine Kombination aus Präparaten unterschiedlicher Wirkprinzipien versucht werden.
Orale Laxanzien
Für alle in der Folge genannten Laxanzien ist der optimale Einnahmezeitpunkt durch den Patienten zu ermitteln: morgens für den Wirkungseintritt gegen Abend, abends für den morgendlichen Wirkungseintritt. Die Medikation erfolgt grundsätzlich als Einmalgabe.
  • Die salinischen Laxanzien (Magnesiumhydroxid, Glaubersalz, Bittersalz, Karlsbader Salz) bestehen aus schlecht resorbierbaren Ionen. Wegen ihres Geschmacks sind sie für die Langzeitgabe wenig geeignet. Dosis: 5–10–20 g

  • Macrogol (Polyethylenglykol, Molekulargewicht 3.350–4.000) kann als synthetischer, bakteriell nicht spaltbarer Ballaststoff betrachtet werden, daher keine Gefahr der Gasbildung. Dosis: 10–30 g

  • Disaccharide (Lactulose, Laktose) und Zuckeralkohole (Sorbit) werden im Kolon bakteriell gespalten und verlieren daher umso mehr ihre Wasserbindungsfähigkeit und damit ihre Wirkung, je länger ihr Aufenthalt im Kolon ist. Für viele Patienten störend ist die Gasbildung, teils auch der süße Geschmack. Dosis: 10–30 g

  • Prucaloprid ist derzeit das einzige reine Prokinetikum. Dosis: 1–4 mg

  • Bisacodyl wird in dragierter Form angeboten, da es sonst im Dünndarm resorbiert und enterohepatisch zirkulieren würde. Durch Hydrolasen des Kolons wird es zu Bis-(p-hydroxyphenyl)-pyridyl-2-methan aktiviert (Abb. 48.2). Dosis: 1–2 Dragees (5–10 mg)

  • Natriumpicosulfat, der Ester des Bisacodyls, passiert dagegen den Dünndarm und kann deshalb in Tropfenform gegeben und sehr fein dosiert werden. Es wird im Kolon bakteriell aktiviert. Wie Bisacodyl steigert es die Motilität und hemmt die Resorption. Dosis: 5–10 mg

  • Anthrachinone sind pflanzlichen Ursprungs und mit Ausnahme der Sennoside schlecht untersucht. Sie liegen als Glykoside vor, werden daher nicht resorbiert und im Kolon bakteriell aktiviert. Sie wirken ähnlich dem Bisacodyl. Dosis: 10–20 mg

  • Linaclotid steigert die Sekretion, ist für den Reizdarm vom Obstipationstyp zwar zugelassen, wurde aus Preisgründen von der Firma aber wieder vom deutschen Markt genommen.

Cave

  • Ein Elektrolytzusatz zum Macrogol bietet keine Vorteile, verschlechtert aber den Geschmack und damit die Akzeptanz.

  • Paraffinöl soll nicht zur Behandlung der chronischen Obstipation eingesetzt werden.

Nebenwirkungen
Alle bei uns im Handel erhältlichen Laxanzien sind sicher. Gegen ihre auch langfristige Anwendung ist bei gegebener Indikation und korrekter Dosierung nichts einzuwenden.
Elektrolytverluste sind bei chronischer Überdosierung zu erwarten, bei vernünftiger Dosierung wurden sie nie beschrieben, insbesondere keine relevante Hypokaliämie, obwohl vor dieser immer wieder gewarnt wird.
Nur wenige Patienten mit langsamem Transit berichten über eine Gewöhnung an die Substanzen und wechseln hin und wieder das Präparat. Eine Gewöhnung an Laxanzien ist daher auch bei langfristiger Einnahme kaum zu befürchten.
Substanzspezifische potenzielle Nachteile
  • Salinische Laxanzien: salziger Geschmack, selten Elektrolytstörung, z.B. Hypermagnesiämie

  • Macrogol: seifiger Geschmack und seifige Konsistenz, Völlegefühl

  • Zuckerstoffe: süßer Geschmack der Lactulose, Gasbildung

  • Prucaloprid: selten Kopfschmerz

  • Bisacodyl, Natriumpicosulfat: krampfartige Bauchschmerzen (bei hoher Dosierung)

  • Anthrachinone: krampfartige Bauchschmerzen; die bräunliche Verfärbung der Kolonschleimhaut nach längerer Einnahme (Pseudomelanosis coli) ist funktionell bedeutungslos.

Schwangerschaft und Stillzeit
ObstipationSchwangerschaft und StillzeitEinen Überblick über Evidenz und Empfehlung von Laxanzien während Schwangerschaft und Stillzeit gibt Tab. 48.3.
Rektale Maßnahmen
Zu dieser Gruppe von Laxanzien existieren praktisch keine systematischen Untersuchungen.
An der Wirksamkeit von Einläufen, salinischen Klysmen und bisacodyl-, glyzerin- oder CO2-haltigen Zäpfchen besteht allerdings kein Zweifel. Durch die kurze Zeitspanne zwischen Applikation und Wirkung ist diese gut steuerbar. Die Anwendung ist manchen Patienten zwar unangenehm, die Verträglichkeit jedoch gut. Zäpfchen und Klysmen bieten sich v.a. bei Defäkationsstörungen an.
Die Entscheidung zwischen oralen und rektalen Laxanzien richtet sich nach der Präferenz des Patienten.

Cave

Phosphathaltige Klysmen sollen nicht dauerhaft angewendet werden.

Als Faustregeln gilt

  • Niemand soll Laxanzien einnehmen, der sie nicht braucht.

  • Bei Leidensdruck trotz erfolgloser vorgeschalteter Maßnahmen sind Laxanzien auch langfristig indiziert.

  • Relevante Nebenwirkungen sind bei bestimmungsgemäßem Gebrauch nicht zu befürchten.

Chirurgische Eingriffe
Obstipationchirurgische EingriffeDie Indikation zur Kolektomie unter Belassung des Rektums soll auf die schwere, therapierefraktäre Slow-Transit-Obstipation und/oder auf das idiopathische Megakolon beschränkt werden.
  • Zuvor müssen hypomotile Störungen des Magens und Dünndarms ausgeschlossen werden.

  • Vor einer subtotalen Kolektomie kann ein Ileostoma angelegt werden, um ihre Wirksamkeit sicherzustellen.

Eine schwere therapierefraktäre Slow-Transit-Obstipation und/oder ein idiopathisches Megakolon können auch durch eine definitive Ileostomie behandelt werden.
Die Sakralnervenstimulation kann für die Behandlung der schweren therapierefraktären Slow-Transit-Obstipation versucht werden.
Die Raffung einer Rektozele kann die Defäkation verbessern, wenn eine nennenswerte Retention von Darminhalt in der Zele belegt ist.
Die Beschwerden eines inneren Rektum-Prolapses können durch Rektopexie mit Sigmaresektion oder die STARR-Operation (staplerunterstützte transanale Rektumresektion) verbessert werden.

Cave

Die anatomische Korrektur der strukturellen anorektalen Entleerungsstörung verbessert die Beschwerden nicht zuverlässig.

Therapieschema bei chronischer Obstipation
ObstipationchronischeDie Therapie der chronischen Obstipation sollte gemäß einem Stufenschema erfolgen (Abb. 48.3).

Cave

Der Einsatz von Akupunkturverfahren (Akupunktur und Moxibustion) wird nicht empfohlen.

Opioidinduzierte Obstipation

ObstipationopioidinduzierteSie kommt bei allen Darreichungsformen von Opioiden vor. Wahrscheinlich wird die Symptomatik auch durch die hemmende Wirkung der Opioide mindestens auf Magen und Dünndarm verursacht („opioidinduzierte Darmstörung“).
Die verfügbaren Laxanzien sind grundsätzlich wirksam. Das am besten wirksame und verträgliche Medikament muss individuell ermittelt werden.
Anstelle von Laxanzien können bei opioidinduzierter Obstipation periphere Opiatantagonisten eingesetzt werden.
  • Methylnaltrexon ist derzeit nur zur parenteralen Applikation verfügbar.

  • Naloxegol 25 mg ist ein oral verfügbares Präparat.

  • Ein Kombinationspräparat aus Oxycodon und Naloxon im Verhältnis 2 : 1 wird ebenfalls oral gegeben.

Cave

Die opioidinduzierte Obstipation betrifft nur rund die Hälfte der mit Opioiden behandelten Patienten. Eine prophylaktische Gabe von Laxanzien ist daher nicht angezeigt.

Weiterführende Literatur

Andresen et al., 2013

V. Andresen P. Enck T. Frieling S2k-Leitlinie Chronische Obstipation: Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie. Gemeinsame Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurogastroenterologie und Motilität (DGNM) und der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS)1 – AWMF-Registriernummer: 021/019 Z Gastroenterol 51 2013 651 672

Kamm et al., 2010

M.A. Kamm Sacral nerve stimulation for intractable constipation Gut 59 3 2010 333 340

Longstreth et al., 2006

G.F. Longstreth W. Thompson W. Chey Functional bowel disorders Gastroenterology 130 5 2006 1480 1491

Müller-Lissner et al., 2016

S. Müller-Lissner G. Bassotti B. Coffin Opioid-Induced constipation and bowel dysfunction: A clinical guideline Pain Med 2016 10.1093/pm/pnw25 pii: pnw255

Müller-Lissner et al., 2005

S.A. Müller-Lissner M.A. Kamm C. Scarpignato A. Wald Myths and misconceptions about chronic constipation Amer J Gastroenterol 100 2005 232 242

Rao et al., 2010

S.S. Rao J. Valestin C.K. Brown Long-term efficacy of biofeedback therapy for dyssynergic defecation: randomized controlled trial Am J Gastroenterol 105 4 2010 890 896

Shin et al., 2015

G.H. Shin E.L. Toto R. Schey Pregnancy and postpartum bowel changes: constipation and fecal incontinence Am J Gastroenterol 110 2015 521 529

Stephen and Cummings, 1979

A.M. Stephen J.H. Cummings Water-holding by dietary fibre in vitro and its relationship to faecal output in man Gut 20 1979 722 729

Suares and Ford, 2011

N.C. Suares A.C. Ford Systematic review: the effects of fibre in the management of chronic idiopathic constipation Aliment Pharmacol Ther 33 8 2011 895 901

Tack and Müller-Lissner, 2009

J. Tack S. Müller-Lissner Treatment of chronic constipation: current pharmacologic approaches and future directions Clin Gastroenterol Hepatol 7 2009 502 508

Voderholzer et al., 1997

W.A. Voderholzer W. Schatke B.E. Mühldorfer Clinical response to dietary fiber treatment in chronic constipation Am J Gastroenterol 92 1997 95 98

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