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B978-3-437-22107-1.50324-1

10.1016/B978-3-437-22107-1.50324-1

978-3-437-22107-1

Osteitis, Osteomyelitis

K.A. Jendrissek

A. Schraml

Kernaussagen

  • Die Begriffe Osteomyelitis und Osteitis werden synonym verwendet.

  • Eine Osteitis/Osteomyelitis ist zu einer Knochendestruktion führende entzündliche, bakterielle (meist Staphylokokken) Knochenerkrankung.

  • Essenziell sind Blutkultur und Gewinnung von Eiter zur mikrobiologischen Untersuchung vor Einleitung einer Antibiose.

  • Einteilungen:

    • nach Krankheitserreger: unspezifisch vs. spezifisch

    • nach Eintrittspforte oder dem Infektionsweg: endogen-hämatogen vs. exogen-posttraumatisch und/oder postoperativ

    • nach Verlauf: primär vs. sekundär, chronisch, hämatogen.

  • Eine von der Metaphyse ausgehende Ausbreitung der hämatogenen Osteomyelitis zeigt altersabhängige Kliniken:

    • Säugling:

      • bis in die Epiphyse und ins Gelenk

      • oft unspezifische Klinik, Pseudoparalyse

      • häufig Femurbefall mit Koxitis

      • Frühzeitiger Therapiebeginn mit Abszessentlastung durch Punktion und/oder Arthroskopie oder Arthrotomie unter Antibiose ist für Prognose entscheidend.

    • Kinder und Jugendliche:

      • nach subperiostal, aber nicht in die Epiphyse oder das Gelenk reichend

      • Differenzialdiagnose zum Ewing-Sarkom

      • Kontrollen bis Wachstumsende zum Ausschluss eines Fehlwachstums erforderlich.

    • Erwachsene:

      • häufig Spondylodiszitis

      • an Röhrenknochen diaphysäre Lokalisation und dann eher subperiostal bis zur Fistel und/oder direkt bis in die Epiphyse oder das anschlieβende Gelenk reichend.

    • Eine postoperative Osteomyelitis ist gekennzeichnet von:

      • fehlender klinischer und laborchemischer Besserung

      • frühzeitiger Revision von Hämatomen und Seromen

      • verlängerter Gabe von Antibiotika bei belassenem Osteosynthesematerial oder Endoprothesen.

In Orthopädie und Traumatologie werden heute fünf Infektionsformen unterschieden:

  • 1.

    akute Osteitis/Osteomyelitis

  • 2.

    chronische Osteitis/Osteomyelitis

  • 3.

    Gelenkinfektionen

  • 4.

    Infektionen des Knochens bei liegendem Osteosynthesematerial oder Endoprothesen

  • 5.

    Weichgewebeinfektionen.

Definition
Bei Osteomyelitis/Osteitis handelt es sich um eine zu einer Knochendestruktion führenden entzündlichen Knochenerkrankung, die durch bakterielle Krankheitserreger hervorgerufen wird. Zunehmend wird heute der Begriff Osteomyelitis durch den Begriff Osteitis ersetzt, da immer der gesamte Knochen von der Infektion betroffen ist.
Die Erkrankung ist schwierig zu behandeln und neigt aufgrund der schlechten Erreichbarkeit der Krankheitserreger durch Antibiotika im Knochen zu einer Chronifizierung. Hoffnungen, die noch vor einigen Jahrzehnten bestanden, die Infektion mit antimikrobiellen Substanzen auszuheilen, haben sich bisher trotz steter Neuentwicklungen von Antibiotika nicht erfüllt. Im Gegenteil haben sich aufgrund der Veränderung der Keimresistenzen sowie der Multimorbidität der Patienten weitere Probleme in der Behandlung der Osteitis ergeben. Die Behandlung der Osteomyelitis basiert heute immer noch mehr auf Expertenmeinungen als auf evidenzbasierten Studien.
Einteilung der Osteitis
Entsprechend der verschiedenen Krankheitserreger können häufig vorkommende unspezifische Entzündungen von selteneren spezifischen Entzündungen abgegrenzt werden. Letztere sind Entzündungen bei Tuberkulose, Lues und Typhus.
Eine weitere Einteilung der Osteitis wird nach der Eintrittspforte und dem Infektionsweg vorgenommen. Hier unterscheidet man die endogen (hämatogen) entstandene Osteitis sowie die posttraumatisch und/oder postoperativ entstandene exogene Osteitis. Als dritte Form wird noch eine primär chronische, hämatogen entstandene Form abgegrenzt.
Altersabhängig können verschiedene Verlaufsformen unterschieden werden.
Pathogenese
Bei entsprechender Keimvirulenz und entsprechender Abwehrlage des Patienten entsteht zunächst eine Entzündungsreaktion und ein Abszess im Knochen. Die eitrige Entzündung breitet sich über die Havers- und Volkmann-Osteone im Knochen aus und führt zu einer Periostabhebung als Folge des subperiostalen Abszesses. Hierdurch wird das entsprechende Knochensegment von entzündlichem Exsudat umspült und verliert den Kontakt zu seinen nutritiven Gefäβen.
Es kommt in der Folge zu einer Nekrose der Kortikalis und zu reaktiven Knochenneubildungen im Bereich der abgehobenen Periostlamelle. Pathologisch können so Sequester im Knochen und die sogenannte Totenlade entstehen.
Im weiteren Verlauf kann der subperiostale Abszess nach auβen durchbrechen und eine Fistel zur Körperoberfläche bilden.

Altersabhängige Formen der akuten hämatogenen Osteitis

Aufgrund altersabhängiger, unterschiedlicher anatomischer Gefäβversorgung der Röhrenknochen ist der Verlauf einer Osteitis im Säuglingsalter, der Kindheit und im Erwachsenenalter verschieden. Es wird deshalb von der Säuglingsosteitis, der Osteitis im Kindesalter und von der Osteitis im Erwachsenenalter gesprochen. Im Säuglingsalter sind Meta- und Epiphyse über Gefäβe verbunden. Die Keime dringen in die Epiphyse ein und verursachen so sekundär einen bakteriellen Gelenkinfekt.
Im Kindesalter kommt es mit einer Abtrennung beider Knochenregionen durch die Wachstumsfuge zu einer separaten Blutgefäβversorgung von Epi- und Metaphyse. Ein Überspringen der metaphysär lokalisierten Infektion in die Epiphyse ist jetzt nicht möglich und ein Gelenkinfekt nur an Gelenken möglich, an denen die Gelenkkapsel bis an die Metaphyse heranreicht, z.B. im Hüftgelenk.
Nach Verschluss der Wachstumsfuge sind Epi- und Metaphyse wieder durch Gefäβe miteinander verbunden. Jetzt ist erneut ein Gelenkinfekt nach primärer Knocheninfektion per continuitatem möglich.

Säuglinge

Bei der akuten hämatogenen Osteomyelitis im Säuglingsalter handelt es sich um eine lebensbedrohende, allgemeine bakterielle Infektion mit Organmanifestation im Knochen. Typische Erreger sind
  • in erster Linie Staphylococcus aureus

  • des Weiteren Streptokokken der Gruppe A, Streptokokken der Gruppe B

  • Escherichia coli v.a. bei Neugeborenen

  • Haemophilus influenzae und Pneumokokken.

Die Ausgangsherde einer solchen Infektion sind z.B. infizierte Venenkatheter, die in der Perinatalmedizin häufig verwendet werden, Nabelinfektionen, Mittelohrentzündungen, Bronchitiden oder Pneumonien.
Klinik
Klinisch fallen die Säuglinge durch Dyspnoe, Bewegungshemmung einer Gliedmaβe im Sinne einer Pseudoparalyse, wahrscheinlich schmerzbedingt, und Nahrungsverweigerung auf. Je jünger die Kinder sind, desto unspezifischer ist die Symptomatik. Septisches Fieber zeigen nur ältere Säuglinge. Klinische Entzündungszeichen, wie Rötung, Überwärmung und Schwellung, treten erst relativ spät im Entzündungsgeschehen auf.
In etwa 30–40% ist der proximale Femur befallen. Die Säuglinge zeigen dann häufig eine Hüftbeuge- und Abduktionsschonhaltung mit Bewegungshemmung bei Gelenkbefall des Hüftgelenks.
Diagnostik
Die Diagnostik umfasst die klinische Untersuchung sowie die Laboruntersuchung. Hier kann eine Leukozytose mit Linksverschiebung, eine BKS- und CRP-Erhöhung auffallen.
Blutkulturen zum Keimnachweis sind für die einzuschlagende Therapie essenziell und sollten immer vor Gabe eines Antibiotikums durchgeführt werden. Ein Keimnachweis gelingt in etwa der Hälfte der Fälle.
Zum Ausschluss einer Säuglingskoxitis muss eine Hüftsonographie und bei positivem Erguss bei krankem Kind immer eine Gelenkpunktion in Narkose zum Keimnachweis vor Antibiotikagabe durchgeführt werden. Radiologische Diagnostikmaβnahmen, wie die Nativaufnahmen, eignen sich nicht zur Frühdiagnose.
Eine MRT-Untersuchung ist zur Diagnostik einer Osteitis geeignet und gilt derzeit als das sensitivste Verfahren. Infiziertes Knochenmark zeigt eine geringere Signalintensität in T1 und höhere in T2 gewichteten Aufnahmen. Die MRT ist jedoch nicht spezifisch und erfordert zumindest eine Analgosedierung.
Im Technetium-Dreiphasen-Szintigramm kann eine frühe Anreicherung im Knochen dargestellt werden. Dies gilt besonders für multifokale Läsionen. Diese Untersuchung ist jedoch nicht spezifisch.
Therapie
  • Um Spätschäden zu vermeiden, ist eine zum frühest möglichen Zeitpunkt einsetzende Therapie zwingend erforderlich.

Diese erfordert eine stationäre Therapie mit Einleitung einer hoch dosierten, kalkulierten Breitbandantibiose, z.B.:
  • Cephalosporin der 2. Generation wie Cefuroxim 30–100 mg/kg/d in 3 Einzeldosen i.v.

  • oder penicillinasefestes Penicillin wie Flucloxacillin 40–50 mg/kg/d in 3 Einzeldosen i.v.

  • oder Clindamycin wegen seiner guten Knochengängigkeit mit 8–25 mg/kg/d in 3–4 Einzeldosen.

Die Antibiose wird nach Erhalt der Keimbestimmung gezielt antibiogrammgerecht umgesetzt. Die i.v. Antibiose sollte mindestens über 14 Tage fortgesetzt werden. Danach erfolgt die Umstellung auf entsprechende oral zu verabreichende Antibiotika über weitere 2–4 Wochen nach Verlauf der Entzündungsparameter.
Zeitgleich muss der subperiostale Eiterherd –sonographisch nachgewiesen – entlastet werden. Bei einer eitrigen Coxitis erfolgt eine Hüftarthroskopie oder ggf. Arthrotomie der Hüfte zur Lavage und Débridement. Hierbei sollten nochmals mikrobiologische Abstriche und histologische Proben entnommen werden. Je nach Lokalbefund muss über Relavagen entschieden werden. Diese sollten immer vom gleichen Operationsteam durchgeführt werden, um die introperativen Befunde besser vergleichen zu können.
Prognose
Unter einem solchen Therapieregime ist die Prognose der Erkrankung gut. Ein Drittel der Erkrankungen heilt folgenlos aus. Bei einem weiteren Drittel wird im Verlauf eine orthopädische Rekonstruktion, z.B. bei Beinverkürzung oder Achsenfehler der Extremitäten, Destruktionsoder Distensions-Hüft-Luxationen, erforderlich sein. 20% der Säuglingsosteomyelitiden neigen zur Chronizität. Eine Letalität besteht heute bei etwa 1–3%.

2. Lebensjahr bis Wachstumsende

Klinik
Der Krankheitsverlauf ist insgesamt –im Vergleich zur Säuglingsosteitis – etwas milder. Das Kind erscheint als „krankes Kind”. Beschwerden können vonseiten des Kindes etwas besser lokalisiert werden. Buben sind dreifach häufiger als Mädchen betroffen.
Eintrittspforten für Krankheitserreger sind Weichteilverletzungen oder Infektionen des Nasen-Rachen-Raumes. Typische Keime sind ebenfalls Staphylokokkus aureus, und Streptokokken. Bei Kindern mit bekannter Sichelzellanämie kommen in etwa einem Drittel Salmonellen als Erreger einer Osteitis vor.
Die Entzündungsreaktion findet vorwiegend in den Metaphysen der langen Röhrenknochen statt. Hier liegen anatomisch Endgefäβe mit Sinusoiden vor, in denen der Blutstrom verlangsamt stattfindet und dadurch eine Keimabsiedelung erleichtert wird. Diagnostisch sind auch hier wieder Laborparameter (CRP, BKS, Leukozytenzahl mit Linksverschiebung) sowie das Anlegen einer Blutkultur zum Keimnachweis erforderlich.
Diagnostik
Diagnostisch sind auch hier wieder Laborparameter (CRP, BKS, Leukozytenzahl mit Linksverschiebung) sowie das Anlegen einer Blutkultur zum Keimnachweis erforderlich.
Radiologisch zeigen sich bei protrahiertem Verlauf ein u. U. ausgedehnter Knochenbefall mit Neigung zur Sequesterbildung und extraossären Ossifikationen. Der Röntgenbefund lässt die differenzialdiagnostische Erwägung eines Ewing-Sarkoms aufkommen.
Eine MRT-Diagnostik erleichtert die Differenzialdiagnose.
Therapie
Therapeutisch ist eine Entlastung des Abszesses zur Keimgewinnung sowie eine zunächst kalkulierte Antibiose erforderlich, z.B.:
  • Cephalosporin der 2. Generation wie Cefuroxim 30–100 mg/kg/d in 3 Einzeldosen i.v.

  • oder penicillinasefestes Penicillin wie Flucloxacillin 250–500 mg unterhalb des 10. Lebensjahrs und 500 mg oberhalb des 10. Lebensjahrs in 3 Einzeldosen i.v.

  • oder Clindamycin 75–150 mg in 3–4 Einzeldosen.

Nach Erhalt des Antibiogramms erfolgt die antibiogrammgerechte Antibiotikaanpassung.
Die Antibiose erfolgt über 4–6 Wochen unter regelmäβiger Kontrolle der Entzündungsparameter, die ersten 2 Wochen parenteral, dann oral.
Zeigen sich in der Bildgebung –Röntgen, MRT – Abszesse, eine Markraumphlegmone oder Knochensequester, muss die infizierte Region débridiert und gespült werden. Nekrotisches Material wird entfernt. Ggf. können antibiotikahaltige Medikamententräger passager eingelegt werden. Geplante Revisionen mit erneutem Débridement können erforderlich werden. Nach Ausheilung des Infekts muss das Wachstum der Patienten kontrolliert werden. Rekonstruktive Maβnahmen oder wuchslenkende Operationen können notwendig werden.

Erwachsene

Spondylitis
Klinik
Erwachsene Patienten mit einer Osteomyelitis zeigen insgesamt wenig Allgemeinsymptome. Oft ist ein Wirbel im Sinne einer Spondylodiszitis befallen.
Der häufigste Erreger ist Staphylococcus aureus. Eine spezifische Spondylitis (Tbc) ist sehr selten.
Die Patienten klagen über Rückenschmerzen, die vor allem als Ruheschmerzen auftreten.
Diagnostik
Der Keimnachweis erfolgt durch Blutkulturen. Eine histologische Untersuchung sollte angestrebt werden. Hierzu wird der infizierte Wirbel CT-gesteuert oder transpedikulär punktiert. Adäquate mikrobiologische Proben können so gewonnen werden.
Therapie
Eine Antibiose wird antibiogrammgerecht nach PE über 4–6 Wochen unter Kontrolle der Infektparameter gegeben. Anfangs wird die Antibiose intravenös gegeben, bei Rückgang der Entzündungsparameter auf die Hälfte der Ausgangswerte kann eine Oralisierung erfolgen.
Operative Interventionen –z.B. Ausräumungen oder Spondylodesen – sind bei fehlender Symptombesserung unter Antibiose, neurologischen Ausfällen, pathologischen Frakturen mit Gibbusbildung oder therapieresistenten Schmerzen erforderlich.
Eine konservative Ruhigstellung der Wirbelsäule mit Korsett ist nach wie vor berechtigt, erfordert aber lange Ruhigstellungszeiten.
Röhrenknochen
Klinik
Bei Röhrenknochen sind häufig die Diaphysen befallen. Bei gelenknahen Infektionen bestehen Arthralgien. Unter Umständen kann ein sympathischer Gelenkerguss bestehen.
Diagnostik
Auch hier ist die Laboruntersuchung der Infektparameter sowie Blutkulturen und bei längerem Verlauf der Erkrankung > 2–3 Wochen die Röntgendiagnostik richtungsweisend.
Eine Markraumphlegmone neigt zu chronischem Verlauf. Diese lässt sich gut im MRT nachweisen.
Therapie
Therapeutisch wird eine Ruhigstellung der Extremität mit antibiogrammgerechter Antibiose nach Keimgewinnung durchgeführt.
Der osteomyelitische Herd muss frühzeitig operativ saniert werden. Der Markraum wird hierzu eröffnet und mechanisch gereinigt. Bei Symptompersistenz erfolgen Revisionsoperationen.

Posttraumatische oder postoperative Osteitis

Bei der posttraumatischen oder postoperativen Osteitis handelt es sich immer um eine exogene Infektion. Der Verlauf kann akut oder chronisch, schleichend sein. Nach dem zeitlichen Ablauf wird eine Frühinfektion unmittelbar postoperativ bis zur 6. Woche von einem Spätinfekt nach Ablauf von 2 Jahren, unterschieden. Der Zwischenzeitraum kann als verspäteter Frühinfekt bezeichnet werden.
Risikofaktoren für eine posttraumatische oder postoperative Osteitis sind Patienten höheren Alters, eine schlechte Durchblutung der Extremitäten bei vorliegender peripherer AVK und ein langjähriger Diabetes. Die Keime können unmittelbar bei einer offenen Fraktur in den Knochen gelangen, oder es kommt intraoperativ oder in der postoperativen Phase zu einer Keimkontamination des Operationsgebiets. Hämatome bilden einen guten Nährboden für das Keimwachstum.
Das Infektionsrisiko wird für selektive Operationen mit 0,1–1,7%, bei geschlossenen Frakturen mit 1–5% und bei offenen Frakturen mit 2,7–43% angegeben. Häufigster Erreger ist Staphylococcus aureus, alle anderen Keimarten und Mischinfektionen sind möglich.
Klinik
Um den Infekt zu sanieren ist eine frühe Diagnose unbedingt erforderlich. Zeichen eines postoperativen Infekts sind u.a.:
  • persistierende Temperaturen über den 5. postoperativen Tag hinaus

  • das Fehlen des Rückganges klinischer Entzündungszeichen wie Schwellung, Rötung und Rückgang postoperativer Schmerzen nach dem 2.–3. Tag.

MERKE

! Nach dem 2.–3. Tag zunehmende Schmerzen müssen den Verdacht auf einen Infekt lenken.

Diagnostik
Diagnostisch werden engmaschig durchgeführte Laboruntersuchungen durchgeführt. Steigen die Entzündungsparameter – BKS, CRP, Leukozytenzahl –, sollte eine Blutkultur oder sterile Punktion des Operationsfelds mit Bakteriologieabstrich durchgeführt werden.
Eine Röntgenuntersuchung ist zur Frühdiagnose eines Wundinfekts nicht geeignet.
Therapie
Stellt sich der Verdacht einer Infektion, sollte eine frühzeitige operative Revision eingeplant werden. Bei nachgewiesenem Infekt sind programmierte Wunddébridements und Lavagen in zwei- bis dreitägigen Abständen und ggf. die Anlage eines VAC-Verbands notwendig.
Gelockerte Implantate müssen entfernt werden. Fest einliegende Implantate, vor allem Titanimplantate können belassen werden.
Parallel hierzu muss zunächst eine kalkulierte, nach Keimindentifizierung eine antibiogrammgerechte Antibiose gegeben werden. Geeignete Antibiotika sind z.B.
  • Cefazolin (Gramaxin®) 2 × 1 g i.v.

  • Cefuroxim (Cinacef®) 2–3 × 1,5 g

  • penicillinasefeste Penicilline wie Flucloxacillin (Staphylex®) 3 × 1–2 g.

Da einige Keime dazu neigen, einen Schleimfilm zu bilden, die dann über die üblichen Antibiotika nicht zu erreichen sind, müssen in solchen Fällen Antibiotikakombinationen mit Rifampicin (Eremfat®) 2 × 450 mg verabreicht werden.
Staphylokokkus epidermidis erfordert die Kombination mit:
Vancomycin i.v. 1–2 g in 2 Tagesdosen mit Kontrolle der mindest- und maximalen Wirkspiegel und Rifampicin (Eremfat®) 2 × 450 mg.
Die Antibiose sollte möglichst i.v. für 2–3 Wochen, nach Rückgang der Entzündungsparameter oral, verabreicht werden. Vancomycin muss dann durch einen Gyrasehemmer, z.B. Moxifloxacin (Avalox®) 1 × 400 mg, ersetzt werden.
Die Antibiotikatherapie sollte insgesamt 6–12 Wochen lang durchgeführt werden. Es empfiehlt sich bei Entfernung von Osteosynthesematerial oder Prothesen eine Dauer von 6 Wochen, bei Belassen von Fremdmaterial ist eine Dauer von 12 Wochen einzuhalten.

Primär chronische Osteitis

Eine Sonderform der chronischen Osteomyelitis ist die primär chronische Osteomyelitis. Sie entsteht hämatogen, ist durch eine eher geringe Virulenz der Erreger und einen blanden klinischen Verlauf gekennzeichnet.
Als spezielle Krankheitsformen der primär chronischen Osteomyelitis werden der Brodie-Abszess, die plasmazelluläre Osteomyelitis und sklerosierende Osteomyelitis unterschieden.
Klinik
Die Patienten berichten oft über ziehende Schmerzen der Extremität. Eine Ausbreitung der Entzündung findet in der Regel nicht statt.
Diagnostik
Häufig können trotz mehrfacher Untersuchung keine Erreger nachgewiesen werden. Gelegentlich zeigt sich jedoch ein positiver PCR-Befund als Hinweis für ein bakterielles Geschehen.
Die Diagnose erfolgt nativradiologisch und mittels MRT sowie histologischem Nachweis eines Entzündungsherdes in der Biopsie. Letztere wird mit einer Herdausräumung und ggf. Spongiosaplastik verbunden.

Sekundär chronische Osteitis

Die sekundär chronische Osteitis entwickelt sich in etwa 30% aus einer akuten Osteomyelitis. Diese kann hämatogen, posttraumatisch oder postoperativ entstanden sein.
Aufgrund der langen Krankheitsdauer, der häufig entstandenen Keimresistenzen sowie der Veränderung des Knochens gestaltet sich die Sanierung einer solchen chronischen Osteomyelitis sehr aufwendig. Behandlungskosten von 500.000–700.000 Euro pro Krankheitsfall können durchaus zustande kommen.
Klinik
Patienten mit einer sekundär chronischen Osteomyelitis klagen über Schmerzen. Sie haben u.U. Fisteln.
Diagnostik
Das Labor zeigt häufig keine oder nur eine geringe Erhöhung der Entzündungsparameter. Auch bei diesen Patienten ist ein Keimnachweis mit Anlegen eines Antibiogramms dringend erforderlich.
Die Bildgebung zeigt eine Panostitis mit radiologischer Vermauerung des Knochenmarkraums sowie Knochenverdickungen. Im MRT können entzündliche Veränderungen nachgewiesen werden.
Therapie
Therapeutisch steht auch hier die Infektsanierung im Vordergrund. Es wird eine antibiogrammgerechte Antibiose angesetzt. Der Knochenmarkraum muss eröffnet und débridiert werden. Saugdrainagen oder Vakuumversiegelungen werden durchgeführt, bis das OP-Gebiet von den pathogenen Keimen befreit ist. Hierzu sind u.U. mehrfache Revisionsoperationen erforderlich.
Nach Sanierung des Infekts kann der Weichgewebsdefekt und die Rekonstruktion des knöchernen Defekts durchgeführt werden.

Literatur

Bernard et al., 2010

L. Bernard L. Legout L. Zürcher-Pfund R. Stern P. Rohner R. Peter M. Assal D. Lew P. Hoffmeyer I. Uckay Six weeks of antibiotic treatment is sufficient following surgery for septic arthroplasty J Infect. 61 2 2010 125 132

Braunschweig et al., 2011

R. Braunschweig H. Bergert R. Kluge A.H. Tiemann Imaging diagnostics of osteitis, osteomyelitis and joint infections Z Orthop Unfall. 149 4 2011 436 448

Hofmann and Rüter, 2003

G.O. Hofmann A. Rüter Infektionen der Knochen und Gelenke. Rüter A. Trentz O. Wagner M. Unfallchirurgie 2 2003 Auflage Urban & Fischer 247 266

Howell and Goulston, 2011

W.R. Howell C. Goulston Osteomyelitis: an update for hospitalists Hosp Pract (Minneap) 39 1 2011 153 160

Jansson and Grote, 2011

A.F. Jansson V. Grote Nonbacterial osteitis in children: data of a German Incidence Surveillance Study Acta Paediatr. 100 8 2011 1150 1157

Mattes and Weigel, 2011

J. Mattes B. Weigel Osteitis, Osteomyelitis. Weigel B. Nerlich M. Praxisbuch Unfallchirurgie 2. Auflage 2011 Springer 876 880

Masterson et al., 1997

E.L. Masterson B.A. Masri C.P. Duncan Treatment of infection at the site of total hip replacement J Bone Joint Surg (Am) 79 1997 1740 1749

Nadal, 2009

D. Nadal Osteomyelitis. Speer Ch.P. Gahr M. Pädiatrie 3. Auflage 2009 Springer 417 419

Radeleff et al., 2006

B. Radeleff B. Schneider P. Stegen G.W. Kauffmann Osteomyelitis. Kauffmann G.W. Moser E. Sauer R. Radiologie 3. Auflage 2006 Urban & Fischer 138 140

Schroten, 2007

Schroten H. (2007): Osteomyelitis. In Mayatepek E. Bakterielle Infektionen Pädiatrie Urban und Fischer 385–387.

Schuster and Knorr, 2010

T. Schuster P. Knorr Osteomyelitis. Schmittenbecher P.P. Pädiatrische Chirurgie 2010 Urban & Fischer 279 282

Sellei et al., 2012

R.M. Sellei P. Kobbe M. Knobe T. Dienstknecht S.W. Lemmen H.C. Pape Therapie der chronischen Osteomyelitis Orthopäde 41 2012 43 50

Wirth

Wirth C. J.: N16 Osteitis/Osteomyelitis. In Therapiehandbuch 4. Auflage, Urban & Fischer München 1–4.

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