© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-24950-1.00015-9

10.1016/B978-3-437-24950-1.00015-9

978-3-437-24950-1

Diagnostische und therapeutische Indikationen zur PerikardpunktionPerikardpunktion.

(modifiziert nach Maisch et al. 2004)

Tab. 15.1
Perikardpunktion: Empfehlungsklasse I, Evidenzgrad A
Perikardtamponade Hämodynamisch wirksamer Perikarderguss
Diagnostische Perikardpunktion ohne Tamponade
  • V. a. purulente Perikarditis (Anlage einer Spüldrainage plus Antibiotika)

  • V. a. tuberkulöse Perikarditis (antituberkulostatische Therapie)

  • HIV-assoziierter Perikarderguss (opportunistische Infektion mit Perikardbeteiligung)

Perikardpunktion: Empfehlungsklasse IIa, Evidenzgrad B
Diagnostische Perikardpunktion ohne Tamponade
  • V. a. malignen Perikarderguss

  • Perikarderguss unklarer Ätiologie

Therapeutische Perikardpunktion zur intraperikardialen Instillation
  • Maligner Perikarderguss zur Instillation von Zytostatika (z. B. Cisplatin 30 mg/m2, Mitoxantron 15–30 mg)

  • Autoreaktive Perikarditis zur Instillation von Triamcinolonacetat (300–600 mg/m2) oder Sklerosierungstherapie (z. B. 40–80 mg Gentamycin)

Perikardpunktion: Empfehlungsklasse IIb, Evidenzgrad B
Diagnostische Perikardpunktion
  • Symptomatische, ätiologisch unklare Perikardergüsse zur Abklärung

  • Autoreaktiver oder urämischer Perikarderguss

Differenzialdiagnose: Chronisch-konstriktive Perikarditis versus restriktive KardiomyopathieKardiomyopathierestriktive versus PerikardtamponadePerikardtamponade. Perikardergusschronisch-konstriktive

Tab. 15.2
Chronisch-konstriktive Perikarditis Restriktive Kardiomyopathie Perikardtamponade
UrsachenChronische Perikarditis, Z. n. RadiatioAmyloidose, Sarkoidose, HämochromatoseAkute Perikarditis
MorphologieEtwa 20% Verkalkung, echodichtes PerikardKeine VerkalkungPerikarderguss
KlinikPrimäres Rechtsherzversagen, dann Vorwärtsversagen (Hypotension, Dyspnoe)Globale HerzinsuffizienzErhöhter ZVD*, Tachykardie, Hypotonie
EchokardiographieAtemabhängigkeit im Geschwindigkeitsprofil über Mitral- und Trikuspidalklappe: vorhanden, Pulsus paradoxusAtemabhängigkeit im Geschwindigkeitsprofil über Mitral- und Trikuspidalklappe: fehlend, kein Pulsus paradoxus
  • Pulsus paradoxus

  • Diastolischer Kollaps von rechtem Vorhof und Ventrikel bis Swinging Heart, dilatierte V. cava inferior

Herzkatheteruntersuchung
  • Dip-Plateau-Muster (frühe RV-Füllung noch möglich, y-Tal = Dip = Füllungsstopp)

  • LVEDP** ∼ RVEDP***

  • PAP**** < 50 mmHg

  • Selten Dip-Plateau-Muster

  • LVEDP > RVEDP

  • PAP > 50 mmHg

  • Kein Dip-Plateau-Muster

  • ZVD (RAP) erhöht

Kardio-MRTPerikardverkalkung/-verdickung > 3 mmUnauffällige PerikardmorphologieErgusssaum
TherapiePerikardektomieHerzinsuffizienz-/Kausaltherapie, ggf. HerztransplantationPunktion

*

ZVD = zentraler Venendruck (entspricht dem RAP oder rechtsatrialen Druck)

**

LVEDP = linksventrikulärer enddiastolischer Druck

***

RVEDP = rechtsventrikulärer enddiastolischer Druck

****

PAP = pulmonalarterieller Druck

Perikarderkrankungen aus kardiologischer und kardiochirurgischer Sicht

T. Wittwer

T. Wahlers

S. Baldus

G. Michels

  • 15.1

    Perikarditis182

  • 15.2

    Perikarderguss/Perikardtamponade183

  • 15.3

    Chronisch-konstriktive Perikarditis184

  • 15.4

    Perikardtumoren186

Kernaussagen

  • Die Diagnose eines Perikardergusses wird primär durch die transthorakale PerikarderkrankungEchokardiographie gestellt. Die laborchemische, mikrobiologische und zytopathologische Analyse des Perikardergusses gehört zum Standard der ätiologischen Abklärung. Die Entlastung einer hämodynamisch relevanten Perikardtamponade erfolgt entweder unter transthorakaler Echokardiographie oder unter Durchleuchtung im Herzkatheterlabor.

  • Bei der chronisch-konstriktiven Perikarditis liegt ein chronisch-entzündlicher Prozess der serösen und fibrösen Perikardschicht vor, der zur Verkalkung und Vernarbung führt, wobei die Ätiologie in den meisten Fällen unbekannt ist. Der radiologisch fehlende Nachweis einer Verkalkung mittels CT oder MRT schließt eine Konstriktion jedoch nicht aus. Bei deutlicher hämodynamischer Beeinträchtigung mit Zeichen der Herzinsuffizienz sollte interdisziplinär die Indikation zur (sub)totalen Perikardektomie nach individueller Risiko-Nutzen-Abwägung diskutiert werden.

  • Perikardzysten sollten aus Gründen der histologischen Abklärung grundsätzlich entfernt werden.

Vorbemerkungen
Die klinisch wichtigsten Perikarderkrankungen sind die PerikarditisPerikarditis, der PerikardergussPerikarderguss sowie die konstriktive PerikarditisPerikarditiskonstruktive. Sowohl die diagnostische Abklärung als auch die individuelle Behandlung der Perikarderkrankungen sollte stets interdisziplinär im Heart-Team erfolgen.
Pathophysiologisch betrachtet ist die Beeinträchtigung der dias-tolischen Füllungsphase von enormer Bedeutung, sodass in Abhängigkeit von der hämodynamischen Ausprägung und/oder dem Krankheitsprozess eine konservative, interventionelle oder chirurgische Therapieoption in Betracht kommt.

Perikarditis

Definition
Bei der PerikarditisPerikarditis handelt es sich um eine Entzündung des Epi- und Perikards, welche als isolierte Perikarditis oder in Kombination mit einer Myokarditis (15–30%), sog. Perimyokarditis, auftreten kann. Die Perikarditis wird in eine akute (< 6 Wo.) und in eine chronische Form (> 6 Wo.) eingeteilt. In den meisten Fällen manifestiert sich die Perikarditis primär als akute Verlaufsform, wobei in 20–30% der Fälle ein Übergang in eine chronische Erkrankung möglich ist. Die chronische Perikarditis wiederum wird in eine chronisch-rezidivierende Perikarditis und in eine chronisch-konstriktive Perikarditis unterteilt.
Ätiologie
Ungefähr 80–90% aller akuten Perikarditiden werden als idiopathisch eingestuft, wobei in ca. 80% der Fälle eine virale Genese als Ursache der Perikarditis angenommen wird. Von all den übrigen Ursachen werden Autoimmunerkrankungen (z. B. Postkardiotomiesyndrom), metabolische Erkrankungen (z. B. Urämie, Myxödem) oder Tumorerkrankungen (meist sekundär durch Perikardmetastasen) ursächlich verantwortlich gemacht.
Klinik
Die Symptomatik der Perikarditis reicht von allgemeiner Leistungsminderung bis hin zur Dyspnoe als Zeichen der Herzinsuffizienz. Des Weiteren können subfebrile Temperaturen, retrosternale oder linksthorakale Schmerzen, teils atemabhängig, auftreten.
Diagnostik
PerikarditisDiagnostikDie Anamnese sollte die ursächlichen Faktoren für eine Perikarditis beinhalten (z. B. Urämie).
  • In der Herzauskultation lässt sich häufig ein Perikardreiben (pulssynchrones, knarrendes/lederartiges systolisch-diastolisches Geräusch) über dem Erb-Punkt nachweisen.

  • Laborchemisch sollten die wesentlichen Entzündungsparameter (Blutbild, CRP) und ursächlichen Faktoren für eine Perikarditis bestimmt werden (Harnstoff, Kreatinin → urämische Perikarditis, TSH/T3/T4 → Myxödem-Perikarditis bei Hypothyreose, HDL/LDL → Cholesterin-Perikarditis). In 15% der Fälle können bei Mitbeteiligung des Myokards (Perimyokarditis) erhöhte Herzenzyme (CK, CK-MB) und ein erhöhtes Troponin nachgewiesen werden.

  • Die infektiologische Diagnostik sollte eine Tbc-Diagnostik (Mykobakterien) und ggf. der Nachweis von kardiotropen Viren (Coxsackie-A/B-, ECHO-, Epstein-Barr-, Influenza-, Adeno-, Zytomegalie-, Varicella-Zoster-, Mumps-, Masern-, Röteln-Viren) beinhalten.

  • Zum Ausschluss einer autoimmunen Komponente wird eine immunologische Diagnostik (Bestimmung von ANAs, ANCAs, ds-DNS-Antikörper) empfohlen. Das EKG bei Perikarditis ist insbesondere bei Mitbeteiligung der epikardialen Myokardschichten durch konkave ST-Streckenhebungen aus dem „tiefen S heraus“ gekennzeichnet.

  • Als bildgebende Verfahren zum Nachweis einer Perikarditis eignen sich die transthorakale Echokardiographie und die Computertomographie. Eine Magnetresonanztomographie eignet sich ebenfalls zur primären Diagnostik, insbesondere um eine Mitbeteiligung des Myokards im Sinne einer Perimyokarditis nachzuweisen bzw. auszuschließen.

Therapie
Therapie der akuten Perikarditis
PerikarditisakuteIn der Akutsituation, d. h. bei Nachweis eines hämodynamisch relevanten Perikardergusses, muss unter echokardiographischer Kontrolle eine umgehende entlastende Perikardpunktion veranlasst werden. Die Perikardflüssigkeit sollte anschließend analysiert (Diskriminierung zwischen Exsudat und Transsudat) und zur weiteren Diagnostik aufbewahrt bzw. direkt versandt werden (insbesondere Mikrobiologie und Zytopathologie; Kap. 15.3, Kap. 15.4). Im Anschluss daran kann die Basistherapie, welche in der Behandlung der Grunderkrankung und in der Entzündungshemmung besteht, initiiert werden. Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) fungieren dabei als Antiphlogistikum und Analgetikum (z. B. 3 × 600–800 mg Ibuprofen/d p. o. für 10–14 d). Für Ibuprofen liegt ein günstiges Nebenwirkungsprofil vor. Da Ibuprofen den koronaren Blutfluss erhöht, kann es auch bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung eingesetzt werden. Unter den NSAR sollte eine Begleittherapie mit Protonenpumpeninhibitoren (PPI) erfolgen. Eine sinnvolle Ergänzung zur Basistherapie stellt der Mitosehemmer Kolchizin dar. In aktuellen Studien zur Behandlung der Perikarditis konnte gezeigt werden, dass die zusätzliche Gabe von Kolchizin zu einer rascheren Beschwerdefreiheit und einer Reduktion der Rezidivrate von 30% auf 10% führte (> 70 kg KG: 2 × 0,5 mg Kolchizin/d p. o.; ≤ 70 kg KG: 1 × 0,5 mg Kolchizin/d p. o.; Therapiedauer: 3 Mon.). Bei Patienten mit Leber- und Nierenfunktionsstörungen ist Kolchizin jedoch nur eingeschränkt anwendbar (u. a. Dosishalbierung bei einer GFR < 60 ml/Min.) bzw. absolut kontraindiziert bei Dialysepatienten. Der Einsatz von Steroiden ist aufgrund der verminderten Virusclearance mit einem erhöhten Rezidivrisiko assoziiert und daher nur bei nachgewiesenen Autoimmunerkrankungen indiziert (Dosierung: Prednisolon 0,2–0,5 mg/kg KG p. o.; Dauer: 1 Mon., danach Dosisreduktion über 3 Mon.). Das Postperikardiotomiesyndrom mit autoreaktivem Perikarderguss nach herzchirurgischem oder interventionellem Eingriff/Trauma spricht häufig auf eine systemische Steroid- und/oder Kolchizin-Therapie gut an.

Cave

  • !

    Bei Patienten mit Indikation zur Vollantikoagulation ist Vorsicht geboten, da eine therapeutische Antikoagulation im Rahmen des Entzündungsprozesses zur Einblutung mit hämorrhagischem Perikarderguss führen kann.

Therapie der chronischen Perikarditis
PerikarditischronischeDie häufigste Komplikation der akuten Perikarditis ist die Entwicklung einer rezidivierenden chronischen Perikarditis. Die Rezidivrate nach dem Erstereignis beträgt 20–30%, die Rezidivrate nach dem ersten Rezidiv 40–50%. Als Grund für die Rezidive werden Autoimmunprozesse, virale und neoplastische Ursachen sowie eine unzureichende Therapiedauer von NSAR und/oder Kolchizin angenommen. Wie bei Behandlung der akuten Perikarditis besteht auch hier die Basis in der kausalen Therapie (z. B. tuberkulostatische Therapie bei tuberkulöser Perikarditis) und der Kombinationstherapie von NSAR mit Kolchizin (Initialdosis: 1–2 mg in ersten beiden Tagen; Erhaltungsdosis: 0,5–1 mg/d p. o. über 6 Mon.). Bei therapierefraktärer chronischer Perikarditis kann ggf. eine Therapie mit Steroiden in Erwägung gezogen werden. Im Falle einer neoplastischen Perikarditis mit rezidivierenden großen Perikardergüssen kann zur palliativen Vermeidung von Rezidiven ein Chemotherapeutikum (z. B. Mitoxantron) intraperikardial instilliert werden. Eine kardiochirurgische Behandlung bei chronisch-persistierender Perikarditis bzw. Pericarditis constrictiva im Sinne einer Perikardfensterung bis Perikardektomie ist im Heart-Team zu diskutieren.

Perikarderguss/Perikardtamponade

Definition
PerikardergussPerikardtamponadeBeim Perikarderguss handelt sich um eine akute oder chronische Flüssigkeitsansammlung zwischen Epi- und Perikard. Eine Perikardtamponade bezeichnet die kritische Zunahme der Flüssigkeit mit signifikanter Behinderung der diastolischen Vorhof- und Ventrikelfüllung, während die systolische Funktion in der Regel weitestgehend unbehindert bleibt.
Ätiologie
Sowohl akute Ereignisse (z. B. Thoraxtrauma, Aortendissektion, postoperativ nach herz- und thoraxchirurgischen Eingriffen, postinterventionell nach Herzkatheteruntersuchung) als auch chronische Erkrankungen (z. B. Perikardmetastasierung) können mit einem hämodynamisch nicht relevanten oder relevanten Perikarderguss, sog. Perikardtamponade, einhergehen.
Klinik
Während ein akuter PerikardergussPerikardergussakuter bereits ab einer Größe von ca. 150 ml von hämodynamischer und damit klinischer Relevanz ist (Dyspnoe und Halsvenenstau bis hin zum kardiogenen Schock), zeigen Patienten mit chronischen PerikardergüssenPerikardergusschronischer (≤ 2 l) nur eine milde klinische Symptomatik. Im Gegensatz zur akuten Pathogenese der Perikardtamponade dehnt sich im Falle eines chronisch langsamen Prozesses das Perikard stets mit, sodass größere Flüssigkeitsansammlungen häufig lange Zeit toleriert werden. Die Kardinalsymptome der zunehmenden Herzbeuteltamponade sind die obere Einflussstauung mit Dyspnoe, Tachypnoe und Tachykardie.
Diagnostik
PerikardtamponadeDiagnoseDie Perikardtamponade ist durch die sog. Beck-Trias gekennzeichnet:
  • Hypotonie mit Pulsus paradoxus, d. h. bei Inspiration fällt der Blutdruck um 10 mmHg ab mit Folge des Low-cardiac-output-Syndroms. Da sich der Ventrikel nicht nach außen ausdehnen kann, folgt die Ausweitung nach innen mit Verschiebung des Septums in den linken Ventrikel (Beurteilung mittels Echokardiographie).

  • Obere Einflussstauung und Kußmaul-Zeichen, d. h. paradoxer inspiratorischer Druckanstieg in Jugularvenen sowie ZVD-Anstieg,

  • Leise bzw. abgeschwächte Herztöne.

Im EKG imponieren eine Niedervoltage oder ein elektrischer Alternans (Wechsel der R-Amplitude von Aktion zu Aktion durch eine von Schlag zu Schlag wechselnde anatomische Herzposition).
Ein Perikarderguss kann im Röntgenbild des Thorax als bocksbeutelartige Verbreiterung der Herzsilhouette imponieren.
Das bildgebende Diagnostikum der 1. Wahl ist die transthorakale Echokardiographie. Die Echokardiographie eignet sich zum Nachweis eines Perikardergusses sowie zur Beurteilung der hämodynamischen Relevanz (Kompression des rechten Atriums und/oder des rechten Ventrikels) sowie zur Lokalisation des Perikardergusses (lokaler, gekammerter oder zirkulärer Perikarderguss). Echokardiographisch können bereits kleine Ergussmengen (≥ ca. 50 ml) nachgewiesen werden. Ein ausgeprägter Perikarderguss ist durch einen diastolischen Kollaps von rechtem Vorhof und rechtem Ventrikel sowie durch das „Baumeln“ des Herzens in der pathologischen Flüssigkeitsansammlung (sog. Swinging Heart Sign) gekennzeichnet. Je nach Ausdehung und Organisationsstadium des Perikardergusses können abhängig von der Bewegung von Peri- und Epikard bis zu sechs Typen (Typ A bis F) eines Perikardergusses mittels Time-Motion-Echokardiogramm differenziert werden. In einigen Fällen ist ggf. eine transösophageale Echokardiographie oder eine Computertomographie des Thorax notwendig, da sich z. B. ein isolierter, abgekapselter Perikarderguss der transthorakalen Echokardiographie entziehen kann.
Therapie
PerikardergussTherapieWährend ein hämodynamisch relevanter Perikarderguss (Perikardtamponade) umgehend therapeutisch entlastet werden muss, so ist die Perikardpunktion von hämodynamisch nicht relevanten, unklaren Perikardergüssen oft aus diagnostischen Gründen unabdinglich (Tab. 15.1). Die Indikation für eine Perikardpunktion bzw. Perikardiozentese dient daher nicht nur zur akuten Entlastung, sondern auch zur Abklärung der Ätiologie bzw. der Pathogenese des Perikardergusses. Eine anschließende mikrobiologische, serologische, laborchemische und zytopathologische Analyse sollte immer veranlasst werden. Bei persistierenden bzw. rezidivierenden Perikardergüssen unklarer Ätiologie kann ab einer Ergussmenge von ungefähr 200 ml die Option einer Perikardio-skopie (fiberendoskopische Inspektion von Epi- und Perikard mit Möglichkeit der Biopsie) in Erwägung gezogen werden.
Das Ziel der notfallmäßigen, subxiphoidalen Herzbeutelpunktion (Einstich: „Larrey-Punkt“ im Winkel zwischen Xiphoid und 7. Rippenknorpel) ist die unmittelbare Senkung des intraperikardialen Drucks mit Reduktion der Einflussstauung bzw. Kompression des Herzens und Vorbeugung bzw. Therapie des Low-output-Syndroms. Die Entlastung einer hämodynamisch relevanten Perikardtamponade kann entweder unter transthorakaler Echokardiographie oder unter Durchleuchtung im Herzkatheterlabor erfolgen. Periprozedurale blutdruckunterstützende Maßnahmen (Volumensubstitution, ggf. Katecholamine) unter strengem hämodynamischem Monitoring werden empfohlen.
Bei mangelhafter Entlastung (z. B. bei gekammertem Erguss), rasch wiederkehrender Ergussbildung und purulenten bzw. hämorrhagischen Ergüssen sollte der Herzbeutel, herzchirurgisch über einen subxiphoidalen Zugang (inferiore Perikardiotomie), drainiert werden. Alternativ, insbesondere bei chronisch-rezidivierenden Ergüssen, kann eine dauerhafte Abflussmöglichkeit durch Fensterung des Herzbeutels zur linken Pleurahöhle über eine anterolaterale (Mini-)Thorakotomie geschaffen werden. Mittels moderner Techniken kann dies auch videoendoskopisch durchgeführt werden. Selten ist eine partielle oder komplette Perikardektomie über eine mediane Sternotomie notwendig. Das operative Vorgehen entspricht der Perikardresektion beim Panzerherz (Kap. 15.3).

Chronisch-konstriktive Perikarditis

Definition
Perikardergusschronisch-konstriktiveBei der chronisch-konstriktiven Perikarditis handelt es sich um das Folgestadium einer chronisch-persistierenden Perikarditis (Kap. 15.2).
Ätiologie
Durch die zunehmende Fibrosierung, Verdickung und Versteifung beider Perikardblätter kann ein sog. Panzerherz resultieren. Bei dieser chronisch-konstriktiven Perikarditis befällt der persistierend-entzündliche Prozess die seröse und fibröse Perikardschicht meist unter Mitbeteiligung des Epikards und resultiert in starker Schwielen- und Narbenbildung des Herzbeutels bis hin zu schwerer Verkalkung mit Ausbildung regelrechter Kalkschalen (Pericarditis calcarea). Die Umklammerung und Einengung des Herzens mit zunehmender Atrophie von Myokardfasern führt zu einer zunehmenden Füllungsbehinderung vorwiegend des rechten Herzens. Werden zusätzlich die Hohlvenen abgeschnürt, reduziert sich somit auch der venöse Rückstrom. Über die nachhaltige Reduktion der Auswurfleistung resultieren bereits in niedrigeren klinischen Stadien sekundäre Organschäden an Nieren oder Leber.
Klinik
Bedingt durch die diastolische Füllungsbehinderung aller Herzhöhlen imponieren meisten die Zeichen der chronischen Rechtsherzinsuffizienz mit abdominaler Symptomatik (Stauungsleber [Cirrhose cardiaque], Aszites) und/oder periphere Ödeme. Des Weiteren zeigen sich eine Belastungsdyspnoe, eine kardiale Kachexie und Leistungsminderung als Folge des verminderten Herzzeitvolumens. Bei einem Drittel der Patienten tritt durch die chronische Druckbelastung der Vorhöfe während des Krankheitsverlaufs ein Vorhofflimmern auf.
Diagnostik
Die Diagnose des Panzerherzens kann sowohl morphologisch (Bildgebung) als auch funktionell (Hämodynamik) gestellt werden. Röntgenologisch zeigt sich in ca. 50% der Fälle eine Kalksichel um die Herzsilhouette. In der CT- bzw. MRT-Untersuchung können darüber hinaus die Herzgröße, die Perikarddicke sowie die Abgrenzbarkeit des Myokards vom Perikard dargestellt werden. Auch ein mit höherem OP-Risiko behaftetes Infiltrieren der Kalk-Perikardschwielen in den Herzmuskel lässt sich hierbei darstellen.

Cave

  • !

    Es sei darauf hingewiesen, dass ein Fehlen von Kalk im Rahmen von radiologischen Untersuchungen eine schwere Konstriktion nicht ausschließt. Erst im Rahmen der Links- und Rechtsherzkatheteruntersuchung erfolgt der hämodynamische Nachweis einer relevanten Konstriktion.

Als Ausdruck der Einschränkung der Dehnbarkeit lassen sich folgende Charakteristika nachweisen:
  • Dip-Plateau-Phänomen in rechtem und linkem Ventrikel: Im Gegensatz zur Perikardtamponade ist die schnelle, frühdiastolische Füllung (Dip) ungestört. Die Kammerfüllung endet abrupt in der mittleren und späten Diastole, sobald der intraventrikuläre Druck den intraperikardialen Druck übersteigt, was sich in einem abruptem Füllungsstopp (Plateau) ausdrückt.

  • Druckangleich der enddiastolisch erhöhten Drücke in linkem und rechtem Ventrikel (RVEDP ∼ LVEDP).

  • Zusätzlich findet sich eine Ventrikularisierung des rechtsatrialen Drucks, welche generell für restriktive Erkrankungen typisch ist, jedoch nicht per se zwischen restriktiver Myokarditis und konstriktiver Perikarditis differenzieren lässt.

Die systolische Ventrikelfunktion bleibt zunächst noch normal, kann aber in schweren Fällen aufgrund der narbigen Konstriktion mit begleitender Myokardatrophie beeinträchtigt werden.
Differenzialdiagnostisch ist es häufig schwierig die chronisch-konstriktive Perikarditis von einer restriktiven Kardiomyopathie abzugrenzen (Tab. 15.2).
Therapie
Während die Behandlung der effusiv-konstriktiven Perikarditis, d. h. Pericarditis constrictiva mit einem Ergussanteil, primär in einer mehrmonatigen Steroidgabe bestehen kann, so wird die rein konstriktive Perikarditis operativ mittels Perikardresektion behandelt. Die Indikation zur chirurgischen Dekortikation des Herzens mit (sub)totaler Perikardektomie wird bei Nachweis einer Pericarditis constrictiva aufgrund der klinischen Symptomatik eher großzügig gestellt und als möglichst elektiver Eingriff durchgeführt. Die Entscheidung zur Perikardektomie sollte stets interdisziplinär im Heart-Team erfolgen.
Perikardektomie
Bevorzugt wird als Zugang heute die mediane Sternotomie mit primärem Verzicht auf die Perikardektomieextrakorporale Zirkulation (EKZ), um Blutungskomplikationen zu minimieren. Andererseits erlaubt dieser Zugang sowohl das nahezu komplette Erreichen aller vier Herzkammern sowie im Notfall die Möglichkeit des raschen Einsatzes der EKZ.
  • Die Operation kann technisch anspruchsvoll sein, insbesondere wenn Perikardverkalkungen zapfenförmig tief ins Myokard eingewachsen sind.

  • Nach lateral sollte das Perikard mindestens bis zum N. phrenicus, der durch Pleuraeröffnung dargestellt wird, abpräpariert werden.

  • Häufig findet sich eine Kalkspange/Schwiele quer über dem Ausflusstrakt des rechten Ventrikels, deren Unterbrechung bzw. Resektion wichtig ist, um eine funktionelle Pulmonalstenose mit Rechtsherzversagen bzw. rechtsventrikulärer Hypertension zu vermeiden.

  • Nach Entfernen des konstriktiv wirkenden Perikardpanzers neigt das Herz zur Dilatation mit signifikanter Abnahme der Pumpfunktion! Ein invasives hämodynamisches Monitoring sowie der Einsatz von inotropen Medikamenten ist sehr sinnvoll bzw. notwendig

Die perioperative Mortalität liegt in Abhängigkeit vom präoperativen Zustand des Patienten (NYHA-Klasse) zwischen 10 und 20%. Das funktionelle Ergebnis ist meist gut. Postoperativ kann durch eine akute Herzdilatation nach Perikardresektion eine akute Herzinsuffizienz resultieren. Die postoperative Überlebensprognose entspricht meist derjenigen einer altersentsprechenden Normalpopulation.
  • 10–20% der Langzeitüberlebenden haben leichte Einschränkungen unter Belastung (NYHA II–III).

  • Bei < 2% stellt sich im Langzeitverlauf die Indikation zur Re-operation.

  • !

    Ursache einer erneuten Konstriktion ist oft eine initial zu sparsame Resektion.

Perikardtumoren

Definition
Bei den PerikardtumorenPerikardtumor handelt es sich um primäre oder sekundäre (Metastasen-)Tumoren des Perikards. Perikardtumoren stellen eine klinische Rarität dar.
Ätiologie
Primäre Perikardtumoren (Prävalenz 0,001–0,007%): Unter den benignen Perikardtumoren sind die Perikardzyste und das Perikardlipom am häufigsten anzutreffen. Das Perikardmesotheliom (Prävalenz: 0,0022%) stellt den häufigsten malignen Perikardtumor dar, welcher oft mit Asbestexposition assoziiert ist. Obwohl in einigen wenigen Fällen primäre Perikardmesotheliome nachgewiesen wurden, so ist die Mehrzahl der Perikardmesotheliome auf eine sekundäre Ausbreitung eines Pleuramesothelioms zurückzuführen. Als weitere maligne Perikardtumoren können Perikardsarkome, Perikardlymphome und primitive neuroektodermale Tumoren aufgeführt werden.
Sekundäre Perikardtumore bzw. Perikardmetastasen: Perikardmetastasen sind im Vergleich zu den primären Perikardtumoren deutlich häufiger. Ungefähr 10% aller Malignome führen zu kardialen Metastasen, von denen wiederum 80% Perikardmetastasen sind. Hierbei handelt es sich meistens um Karzinommetastasen, d. h. von einem Primarius ausgehende Metastasierung mit Befall des Perikards (z. B. Bronchial- und Mammakarzinom). Perikardmetastasen sind in den meisten Fällen auf Tumoren mit lymphogener Metastasierung zurückzuführen.
Klinik
Die Klinik der Perikardtumoren ist sehr unspezifisch und reicht von Dyspnoe über atypische pektanginöse Beschwerden bis hin zu Palpitationen und Gewichtsverlust.
Diagnostik
Als bildgebende Verfahren werden die Echokardiographie, die (PET)/CT- und die MRT-Untersuchung angewandt. Häufig zeigt sich ein hämorrhagischer Perikarderguss als Ausdruck der Perikardinfiltration bis hin zur konstriktiven Perikarditis.
Therapie
Während die Behandlung der benignen Perikardtumoren in einer vollständigen Resektion besteht, so gehört das Management der malignen Perikardtumoren in die Hände eines interdisziplinären Teams, bestehend aus Herzchirurgen, Kardiologen und Onkologen. Da die meisten malignen Perikardtumoren in einem fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert werden und mit einer ungünstigen Prognose assoziiert sind, stellt der kurative Therapieansatz bzw. Resektion eine große Ausnahme dar.

Als Faustregel gilt

Jede Perikardzyste sollte entfernt werden, nicht zuletzt um histologisch das Vorliegen eines malignen Prozesses ausschließen zu können. Maligne Perikardtumoren sind extrem selten, häufiger greift ein maligner Prozess aus der Nachbarschaft, z. B. ein Bronchialkarzinom, auf das Perikard über. Eine kurative Therapie ist dann meist unmöglich.

PerikardzystenPerikardzyste liegen zumeist im Übergangsbereich zwischen Herzbeutel und Zwerchfell. Der Zugangsweg richtet sich nach der Tumorlokalisation und kann oft auch videoendoskopisch erfolgen.

Literatur

Blake et al., 1983

S. Blake Aetiology of chronic constrictive pericarditis Br Heart J 50 1983 273

Cameron et al., 1987

J. Cameron The etiologic spectrum of constrictive pericarditis Amer Heart J 113 1987 354

Chandraratna et al., 2014

P.A. Chandraratna Role of echocardiography in the treatment of cardiac tamponade Echocardiography 31 2014 899

Cosyns et al., 2014

B. Cosyns European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) position paper: multimodality imaging in pericardial disease Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2014 128

DeValeria et al., 1991

P. DeValeria Current indications, risks, and outcome after pericardiectomy Ann Thorac Surg 52 1991 219

Harken et al., 1997

A. Harken Pericardial diseases L.H. Edmunds Cardiac Surgery in Adults 1997 McGraw-Hill

LeWinter, 2014

M.M. LeWinter Clinical practice. Acute pericarditis N Engl J Med 371 25 2014 2410 2416

Maisch et al., 2004

B. Maisch P.M. Seferovi´c A.D. Risti´c Task Force on the Diagnosis and Management of Pricardial Diseases of the European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary; The Task force on the diagnosis and management of pericardial diseases of the European society of cardiology Eur Heart J 25 7 2004 587 610

Michels and Perikarditis, 2011

G. Michels Perikarditis G. Michels M. Kochanek Repetitorium Internistische Intensivmedizin 2. Auflage 2011 Springer Verlag 174 178

Michels and Baldus, 2015

G. Michels S. Baldus Infektionen des Herzens S. Suerbaum H. Hahn G.D. Burchard Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie 8. Aufl. 2015 Springer-Lehrbuch

Restrepo et al., 2013

C.S. Restrepo D. Vargas D. Ocazionez Primary pericardial tumors Radiographics 33 6 2013 1613 1630

Risti´c et al., 2014

A.D. Risti´c M. Imazio Y. Adler Triage strategy for urgent management of cardiac tamponade: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases Eur Heart J 35 34 2014 2279 2284

Sauerbruch, 1925

F. Sauerbruch Die Chirurgie der Brustorgane Bd. 2 1925 Julius Springer Berlin

Schmid, 2010

C. Schmid Herztumoren und Erkrankungen des Perikards G. Ziemer A. Haverich Herzchirurgie 2010 Springer Verlag

Seferovi´c et al., 2013

P.M. Seferovi´c A.D. Risti´c R. Maksimovi´c Pericardial syndromes: an update after the ESC guidelines 2004 Heart Fail Rev 18 3 2013 255 266

Syed et al., 2014

F.F. Syed Constrictive pericarditis–a curable diastolic heart failure Nat Rev Cardiol 11 2014 530

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen