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B978-3-437-24950-1.00027-5

10.1016/B978-3-437-24950-1.00027-5

978-3-437-24950-1

Diagnostische Ausbeuten bei bakteriellen Pneumonien.

Tab. 27.1
Erregerdiagnostische Maßnahmen Diagnostische Trefferquote für alle Fragestellungen [%] Bemerkung
Bakterielle Kultur aus Venenblut 10–20 Bei Sepsis bessere Trefferquote
Sputumbakteriologie 20–30 Nur eitriges Sputum einschicken
Bronchoskopie
  • Bronchoalveoläre Lavage

  • Transbronchiale Biopsie

  • 40–90

  • 40–90 (s. u.)

  • Standardmethode

  • Hilfreich bei unklaren Differenzialdiagnosen

Offene Lungenbiopsie > 90 Hilfreich bei unklaren Differenzialdiagnosen und speziellen Fragen

Der CRB65-Score zur Prognoseabschätzung der ambulant erworbenen Pneumonie. PneumonieEinteilung

Tab. 27.2
Bewusstseinstrübung durch Pneumonie Ja 1 Punkt
Atemfrequenz ≥ 30/Min. 1 Punkt
Blutdruck
  • Systolisch ≤ 90 mmHg

  • Diastolisch ≤ 60 mmHg

1 Punkt
Alter ≥ 65 J. 1 Punkt

Antibiotika zur Behandlung einer CAP (ambulant/stationär). Pneumonieambulant erworbene (CAP)

Tab. 27.3
Antibiotika der 1. Wahl Alternativ bei Allergie/Unverträglichkeit
Ambulant behandelte CAP
Ambulant behandelte CAP ohne Risikofaktor für breites Keimspektrum Amoxcillin 1 g/8 h p. o., 750 mg/8 h, wenn Körpergewicht < 60 kg
  • Azithromycin 0,5 g/d p. o. für 3 d

  • Clarithromycin 0,5 g/12 h p. o.

  • Doxycyclin 200 mg/d p. o. an Tag 1, dann 100 mg /d (< 70 kg KG)

    oder

  • 200 mg /d (> 70 kg KG)

Ambulant behandelte CAP mit Risikofaktor für breites Keimspektrum
  • Amoxicillin/Clavulansäure 1 g/12 h p. o.

  • Sultamicillin 375–750 mg/12 h p. o.

  • Levofloxacin 500 mg/d p.o.

  • Moxifloxacin 400 mg/d p. o.

Stationär behandelte CAP
Stationär behandelte CAP auf der Normalstation (CRB 0–2)
  • Ampicillin/Sulbactam 3 g/8 h i. v. + Makrolid

    oder

  • Ceftriaxon 2 g/d i. v. + Makrolid

  • Moxifloxacin 400 mg/d i. v. oder p. o. (Monotherapie)

  • Carbapeneme sind im Einzelfall zu diskutieren.

  • Die Therapiedauer beträgt, soweit nicht anders angegeben, 5 (–7) d.

  • Bei Fieberabfall und Abfall des C-reaktiven Proteins sollte ab dem 3. Tag ein äquivalentes Medikament p. o. verabreicht werden (Sequenzialtherapie).

Stationär behandelte CAP auf der Intensivstation: Schwere CAP ohne Risikofaktor für Pseudomonas
  • Piperacillin/Tazobactam 4,5 g/8 h i. v.

    oder

  • Ceftriaxon 2 g/d i. v. + Clarithromycin 2 × 500 i. v.

  • Moxifloxacin 1 × 400 mg i. v.

  • Levofloxacin 500 mg/12 h i. v.

Stationär behandelte CAP auf der Intensivstation: Schwere CAP mit Risikofaktor für Pseudomonas
  • Piperacillin/Tazobactam 4,5 g/8 h i. v.

    oder

  • Cefepim 2 g/8 h i. v.

    oder

  • Imipenem 1 g/8 h i. v.

    oder

  • Meropenem 1 g/8 h i. v.

    plus

  • Ciprofloxacin 400 mg/8 h i. v.

    oder

  • Levofloxacin 500 mg/12 h i. v.

Alternative Kombination mit
  • Clarithromycin 500 mg/12 h i. v.

    und

  • Gentamicin oder Tobramycin 5–7 mg/kg KG i. v. für 3 d

Antibiotika zur Behandlung nosokomialer Pneumonien.

Tab. 27.4
Kein erhöhtes Risiko für MRE
  • Aminopenicilline + β-Laktamase-Inhibitor: Amoxicillin/Clavulansäure 2,2 g/8 h i. v.

  • Ampicillin/Sulbactam 3 g/8 h i. v.

  • Cephalosporine der Gruppe 3a, z. B. Ceftriaxon® 2 g/d i. v.

  • Pneumokokkenaktive Fluorchinolone, z. B. Moxifloxacin 0,4 g/d i. v.

  • Carbapenem, z. B. Ertapenem 1 g/d i. v.

Erhöhtes Risiko für MRE oder septischen Schock
Pseudomonaswirksames Betalaktam:
  • Piperacillin/Tazobactam 4,5 g/8 h i. v.

    oder

  • Carbapenem: Imipenem + Cilastatin 1 g/8 h i. v.

    oder

  • Meropenem 1 g/8 h i. v. oder Doripenem 0,5 g/8 h i. v.

    oder

  • Cefepim 2 g/8 h i. v., Ceftazidim 2 g/8 h i. v.

Jeweils in Kombination mit:
  • Pseudomonasaktives Fluorchinolon: Ciprofloxacin 0,4 g/8–12 h i. v.

    oder

  • Levofloxacin 0,5 g/12 h oder 750 mg/d i. v.

Oder in Kombination mit Aminoglykosid, z. B.:
  • Gentamicin 5–7 mg/kg KG i. v.

    oder

  • Tobramycin 5–7 mg/kg KG i. v.

Bei V. a. auf MRSA zusätzlich:
  • Vancomycin 1 g/12 h i. v.

    oder

  • Linezolid 600 mg/12 h i. v.

Klinik und Radiologie von Chemotherapie-zugänglichen Viruspneumonien.

Tab. 27.5
Virus Klinische Merkmale Radiologische Infiltrate Therapieoption
Herpes-simplex-Virus Simultan oral-genitaler Befall
  • Genital: diffus interstitiell

  • Oral: multilokulär

Aciclovir
Varicella-Zoster-Virus Simultan kutaner Befall
  • Diffus mikronodulär, Hiluslymphome

  • Später Mikrokalzifikationen

Aciclovir
Zytomegalie-Virus Unproduktiver Husten, respiratorische Insuffizienz Diffus mikronodulär, peripher betont Valganciclovir/Ganciclovir
Influenza-Virus A, B Myalgie, hohes Fieber, Pharyngitis Diffus mikronodulär Oseltamivir

Indikationen zur maschinellen Atemhilfe bei Pneumonien. PneumonieAtemhilfe, maschinelle

Tab. 27.6
Akute respiratorische Insuffizienz
  • paO2 < 50 mmHg bei O2-Insufflation bis 10 l/Min.

  • Unerträgliche Atemarbeit: Nasenflügeln, Atemfrequenz > 30/Min.

  • Beginnende Ventilationsinsuffizienz: Anstieg des paCO2

Akute Dekompensation einer chronischen Ventilationsinsuffizienz
  • Progrediente CO2-Narkose: Somnolenz, Sopor

  • Dekompensation einer zuvor metabolisch kompensierten respiratorischen Azidose: arterieller pH < 7,35 und fallend

Therapieresistente Pneumonie: Erregerspektrum und Therapiealternativen. Pneumonietherapierefraktäre

Tab. 27.7
Vortherapie Unwahrscheinliche Erreger Mögliche Erreger Alternativtherapie
Aminopenicillin(Amoxicillin, Ampicillin) Pneumokokken, Haemophilus influenzae GNEB, Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen, Pseudomonas aeruginosa Cephalosporin III (+ Makrolid), Fluorchinolon
Aminopenicillin + BLI (Amoxicillin + Clavulansäure, Sultamicillin) Staphylococcus aureus, Pneumokokken, Haemophilus influenzae, Anaerobier GNEB, Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen, Pseudomonas aeruginosa Fluorchinolon (Makrolide)
Cephalosporin I (z. B. Cefazolin) Staphylococcus aureus, Pneumokokken Haemophilus influenzae, GNEB, Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen, Pseudomonas aeruginosa Fluorchinolon, Acylureidopenicillin (z. B. Piperacillin) + Makrolid
Cephalosporin II–III (z. B. Cefixim, Cefpodoxim, Ceftriaxon, Cefuroxim) Pneumokokken, Haemophilus influenzae, GNEB Staphylococcus aureus, Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen, Pseudomonas aeruginosa Fluorchinolon (Makrolid)
Co-trimoxazol Pneumokokken, Haemophilus influenzae, GNEB, Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen, Pseudomonas aeruginosa
  • Cephalosporin II–III (+ Makrolid), Aminopenicillin (± BLI) + Fluorchinolon

Makrolid (Azithromycin, Clarithromycin, Erythromycin, Roxithromycin) Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen Staphylococcus aureus, Pneumokokken, Haemophilus influenzae, GNEB, Pseudomonas aeruginosa Cephalosporin II–III, Fluorchinolon (Aminopenicillin + BLI)
Fluorchinolon II (Ciprofloxacin, Ofloxacin) Haemophilus influenzae, GNEB, Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen, (Pseudomonas aeruginosa) Staphylococcus aureus, Pneumokokken, Anaerobier Aminopenicillin + BLI
Fluorchinolon III/IV (Moxifloxacin) Staphylococcus aureus, Pneumokokken, Haemophilus influenzae, Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen (GNEB, Pseudomonas aeruginosa) (Cephalosporin III mit Pseudomonas-Wirksamkeit)
Tetrazyklin (Doxycyclin) Mykoplasmen, Chlamydien (Pneumokokken) Staphylococcus aureus, Pneumokokken, Haemophilus influenzae, GNEB, Pseudomonas aeruginosa, Legionellen Aminopenicillin + BLI, Cephalosporin II–III

(…): mit Einschränkung

BLI: β-Laktamase-Inhibitor, GNEB: gramnegative Enterobakterien

Ätiologie und Therapie von Pneumonien im Kindesalter in Abhängigkeit vom Alter.

Tab. 27.8
Alter Erreger Therapie
Früh- und Neugeborene Bakteriell: B-Streptokokken, E. coli; H. influenzae, S. aureus, Klebsiellen Ampicillin + Gentamycin oder Ampicillin + Tobramycin
Beatmung: zusätzlich Pseudomonas, Acinetobacter, Enterobacter Ceftazidim, Meropenem und andere je nach MHK
Viral: häufig RSV, HSV Für HSV: Aciclovir 3 × 20 mg/kg/d für 3 Wo.
Andere: Chlamydien, Ureaplasmen Erythromycin
Mycobacterium tuberculosis Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid für 2 Mon., Isoniazid und Rifampicin für weitere 4 Mon.
1.–3. Mon. Viren: RSV, Adenoviren
  • Symptomatische Therapie: Sauerstoff

  • Therapieversuch mit Adrenalin

    und/oder

  • β2-Sympathomimetika inhalativ (Abbruch bei fehlender Wirksamkeit)

  • Prophylaxe der RSV-Infektion mit Palivizumab möglich

Andere: Chlamydien; Mykobakterien Chlamydien: Erythromycin, Clarithromycin, Azithromycin
B-Streptokokken, A-Streptokokken, H. influenzae, Pneumokokken, Staph. aureus s. o.
3.–12. Mon. Viren: Häufig RSV s. o.
Bakteriell: H. influenzae, Pneumokkokken Cefuroxim, Cefotaxim
B. pertussis, Staph. aureus, A-Streptokokken Pertussis: Erythromycin, Azithromycin, Clarithromycin
Bei Patienten mit HIV-Infektion oder angeborenem Immundefekt: Pneumocystis jirovecii Co-trimoxazol + Methylprednisolon
2–5 J. Mit dem Alter zunehmend Mykoplasmen Erythromycin-Estolat, Clarithromycin
Bakteriell: Pneumokokken, A-Streptokokken, H. influenzae Cefuroxim, Ampicillin oder Amoxicillin + Clavulansäure, Clarithromycin
Mycobacterium tuberculosis s. o.
6–14 J. Mykoplasmen Erythromycin-Estolat, Clarithromycin, Doxycyclin ab dem 9. LJ
Bakteriell: Pneumokokken; Staph. aureus Cefuroxim-Axetil, Amoxicillin + Clavulansäure, initial evtl. i. v. Therapie
Bei Patienten mit zystischer Fibrose häufig Staphylococcus aureus und Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia und Stenotrophomonas maltophilia Nach Austestung: Ceftazidim/Meropenem + Tobramycin, Ciprofloxacin, Colistin als Reserveantibiotikum (i. v./inhalativ); Tobramycin inhalativ
Bei Patienten mit Hypogammaglobulinämien häufig H. influenzae Cefuroxim-Axetil, Cefpodoxim, Amoxicillin
Mycobacterium tuberculosis s. o.

Gängige Antibiotika zur Therapie der kindlichen Pneumonie. Pneumoniei. Kindesalter

Tab. 27.9
Antibiotikum Dosis/d
Cefotaxim
  • 100 mg/kg, 3 ED

  • Bei Meningitis 200–300 mg/kg in 3 ED

Cefuroxim 100–150 mg/kg in 3 ED
Ceftazidim 100–200 mg/kg in 2–3 ED
Ampicillin, Amoxicillin
  • 150 mg/kg

  • Bei Meningitis 300–400 mg/kg in 3 ED

Tobramyci, Gentamicin
  • < 30. SSW 3,5 mg/kg

  • 30.–37. SSW 3,5 mg/18 h

  • > 37. SSW 3,5 mg/kg/12 h

  • > 40. SSW 3–7,5 mg/kg/d

Erythromycin-Estolat 40 mg/kg in 2 ED für 10 d
Clarithromycin 15 mg/kg in 2 ED für 10 d
Doxycyclin > 9 J.: 1 × 4 mg/kg, dann 1 × 2 mg/kg
Co-trimoxazol
  • 5 mg/kg in 2 ED

  • Bei PCP 4 × 5 mg/kg für 3 Wo.

Pneumonien

M. Unnewehr

B. Schaaf

U. Wintergerst

  • 27.1

    Einführung, Definition und Ätiologie255

  • 27.2

    Diagnostik256

  • 27.3

    Therapie258

  • 27.4

    Pneumonien im Kindesalter U. Wintergerst265

Kernaussagen

  • PneumonienPneumonie sind entzündliche Reaktionen der kleinen Atemwege und des Lungenparenchyms auf verschiedene Erreger und auf unbelebte Noxen.

  • Ätiologisch sind Bakterien, Viren und Pilze Auslöser von Pneumonien.

  • Ätiologie, Pathogenese, Management, Verlauf und Prognose von außerhalb des Krankenhauses erworbenen Pneumonien unterscheiden sich wesentlich von anderen Pneumonien. Daher ist die wichtigste klinische Einteilung die der außerhalb des Krankenhauses (ambulant) erworbenen Pneumonie (Community Acquired Pneumonia, CAP) und der nosokomial erworbenen Pneumonie (Hospital Acquired Pneumonia, HAP). Weiterhin spielen die beatmungsassoziierte Pneumonie (Ventilator Associated Pneumonia, VAP) und Pneumonien des immunsupprimierten Patienten sowie weitere besondere Pneumonie-Formen eine Rolle.

  • Häufigste Erreger der CAP sind Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae und Haemophilus influenzae. Durch extensiven Gebrauch von Makroliden hat sich bei Pneumokokken eine Gruppenresistenz ausgebildet.

  • Bei der HAP spielen „Krankenhauserreger“ eine große Rolle. Gramnegative Enterobakterien, Staphylococcus aureus und Pseudomonas aeruginosa sind für die Mehrzahl dieser HAP-Infektionen verantwortlich.

  • Die Letalität der HAP ist schwer einzuschätzen und nicht gut untersucht; sie scheint aber besonders hoch zu sein. Für die beatmungsassoziierte Pneumonie (VAP) werden Sterblichkeiten zwischen 33 und 50% vermutet.

  • Wichtig für das Management ist die Identifikation von individuellen Risikofaktoren – Alter, chronische Grunderkrankungen, Drogenkonsum, Immunsuppression, Aspirationsgefahr – und die Erfassung des klinischen Schweregrads mittels CRB65-Score.

  • Pneumonien bei Neutropenie, HIV-Infektion und unter Behandlung mit Immunsuppressiva bekommen ein immer größeres Gewicht. Ihre Ätiologie umfasst das gesamte mikrobielle Spektrum. Die Prognose ist u. a. abhängig von der Grundkrankheit.

Einführung, Definition und Ätiologie

Pneumonien sind entzündliche Reaktionen der kleinen Atemwege und des Lungenparenchyms auf verschiedene Erreger und auf unbelebte Noxen. Im engeren Sinne werden als Pneumonien akute pulmonale Infektionen mit Ausnahme der Tuberkulose und der Parasitosen bezeichnet. Ätiologisch sind Bakterien, Viren und Pilze Auslöser von Pneumonien.
Im angloamerikanischen Sprachraum werden die Begriffe „pneumonia“ und „pneumonitis“ verwendet, von denen Letzterer in erster Linie entzündliche Lungenveränderungen durch unbelebte Noxen beschreibt. Beide Begriffe werden aber nicht einheitlich verwendet; die Übersetzungen ins Deutsche können daher irreführend sein. Eine Pneumonitis kann durch chemische und pharmakologische Noxen, physikalische Einwirkungen und abnorme Immunreaktionen ausgelöst werden. Klinisch ist die Pneumonitis manchmal nicht von einer mikrobiell ausgelösten Pneumonie zu unterscheiden.
Das bekannte Spektrum an Ursachen und Erscheinungsformen der Pneumonie und der Pneumonitis ist in den letzten Jahrzehnten breiter geworden. Die größere ätiologische Vielfalt der Pneumonien hängt einerseits mit der verbesserten Diagnostik zusammen, andererseits aber auch mit dem erhöhten Selektionsdruck auf die Erreger seit Einführung der Antibiotika. Hinzu kommt eine wachsende Anzahl nicht immunkompetenter Patienten, die durch fakultativ pathogene und opportunistische Erreger infiziert werden können.
Ätiologie, Pathogenese, Management, Verlauf und Prognose von außerhalb des Krankenhauses erworbenen Pneumonien unterscheiden sich wesentlich von anderen Pneumonien. Daher ist die wichtigste klinische Einteilung die
  • der außerhalb des Krankenhauses (ambulant) erworbenen Pneumonie (Community Acquired PneumoniaCommunity Acquired Pneumonia (CAP), CAP) und

  • der nosokomial erworbenen Pneumonie (Hospital Acquired PneumoniaHospital Acquired Pneumonia (HAP), HAP), also Pneumonien ab 48 h nach Beginn des Krankenhausaufenthalts.

  • Weiterhin spielen die beatmungsassoziierte Pneumonie (Ventilator Associated Pneumonia, VAP) und

  • Pneumonien des immunsupprimierten Patienten sowie weitere besondere Pneumonie-Formen eine Rolle.

Häufigste Erreger der CAP sind Streptococcus pneumoniae (40–50%), Mycoplasma pneumoniae (5–10%) und Haemophilus influenzae (~ 10%). Durch extensiven Gebrauch von Makroliden – auch zur Therapie von Helicobacter-Infektionen – hat sich in jüngster Zeit bei Pneumokokken eine Gruppenresistenz (etwa 18% der Stämme) ausgebildet (Pletz et al. 2011). Atypische Erreger (M. pneumophila und C. pneumophila) werden v. a. bei ambulant behandelten Patienten mit leichten Verläufen beobachtet. Legionella pneumophila kommen bei ca. 10% der CAP vor und führen zu ähnlich schweren Pneumonien wie Pneumokokken mit einer vergleichbaren Mortalität von ca. 10%.
Bei der HAP spielen „Krankenhauserreger“ eine große Rolle. Gramnegative Enterobakterien (30%), Staphylococcus aureus (20%) und Pseudomonas aeruginosa (15%) sind für die Mehrzahl dieser Infektionen verantwortlich. Die Letalität der HAP ist schwer einzuschätzen und nicht gut untersucht; sie scheint aber besonders hoch zu sein. Für die beatmungsassoziierte Pneumonie (VAP) werden Sterblichkeiten zwischen 33 und 50% vermutet.
Man unterscheidet weiterhin nach morphologischen Gesichtspunkten Lobär- bzw. Segmentpneumonien und Bronchopneumonien, was jedoch in der Praxis eine untergeordnete Rolle spielt.
Besteht insbesondere bei jüngeren Patienten eine Diskrepanz zwischen leichter klinischer Symptomatik und ausgeprägten radiomorphologischen Veränderungen in Kombination mit extrapulmonalen Manifestationen wie Kopfschmerz, Hepatitis, Pankreatitis und Karditis, wird gerne von „atypischer“ im Gegensatz zur „typischen“ Pneumonie gesprochen. Diese Bezeichnung ist nicht hilfreich und sollte nicht verwendet werden, denn sie suggeriert einen ursächlichen Zusammenhang mit atypischen Erregern wie Legionellen, Mykoplasmen und Chlamydien. Eine atypische Präsentation kommt jedoch bei allen Erregern vor.
Viel wichtiger als eine morphologische Einteilung ist für das Management stattdessen die Identifikation von individuellen Risikofaktoren – Alter, chronische Grunderkrankungen, Drogenkonsum, Immunsuppression, Aspirationsgefahr – und die Erfassung des klinischen Schweregrads mittels CRB65-Score.
Pneumonien bei Neutropenie, HIV-Infektion und unter Behandlung mit Immunsuppressiva bekommen ein immer größeres Gewicht. Ihre Ätiologie umfasst das gesamte mikrobielle Spektrum. Die Prognose ist u. a. abhängig von der Grundkrankheit.

Diagnostik

Klinik, Radiologie und Labor

PneumonieDiagnostikDie Diagnose einer Pneumonie stützt sich auf
  • die Anamnese (Fieber, Krankheitsgefühl, Husten, Auswurf, atemabhängige Schmerzen, Dyspnoe),

  • den klinischen Befund (inspiratorische Rasselgeräusche, Bronchialatmen, Klopfschalldämpfung),

  • das Röntgenbild (Nachweis von Infiltraten) und

  • den mikrobiologischen oder immunologischen Erregernachweis.

Anamnese und klinischer Befund lassen eine Pneumonie vermuten. Wissen sollte man, dass Pneumonien auch ohne Fieber und Dyspnoe vorkommen. Die Diagnosesicherung erfolgt durch das Röntgenbild. In der Regel lässt sich jede Pneumonie mit einer korrekt durchgeführten, konventionellen Röntgendiagnostik (Nativaufnahme in 2 Ebenen) nachweisen. Ausnahmen sind Nichtimmunkompetente sowie Patienten mit anatomischen Thoraxveränderungen und strukturellen Lungenerkrankungen. Hier ist ggf. eine Diagnosesicherung per Computertomographie erforderlich. Sinnvoll, da einfach durchzuführen und für den Patienten ungefährlich, ist eine Sonographie des Thorax. Insbesondere kleine, pleuranahe, dorsobasale Infiltrate, die der Röntgenaufnahme entgehen können, lassen sich damit gut darstellen.
Differenzialdiagnostisch sollten insbesondere die Lungenarterienembolie, die Herzinsuffizienz und das Bronchialkarzinom bedacht werden.
Blutbild – Leukozytose oder Leukozytopenie, Linksverschiebung – und humorales Entzündungssyndrom – BSG-Beschleunigung, Erhöhung von CRP, ggf. auch Procalcitonin – geben zusätzliche Informationen und dienen als Verlaufsparameter. Im Verlauf spricht ein fehlender Abfall des CRP am 3.–5. Behandlungstag (ggf. des PCT am 2.–3. Behandlungstag) für ein fehlendes Therapieansprechen. Diese Patienten sollten genau reevaluiert werden.

Bakteriologie, Sputum und spezielle Diagnostik

Voraussetzung für eine optimale Therapie ist die Kenntnis des Erregers und seiner Sensibilität gegenüber Antibiotika. Ist eine stationäre Behandlung notwendig, kann daher der Versuch sinnvoll sein, geeignetes Untersuchungsmaterial zu gewinnen (Tab. 27.1). Dies ist bei unkomplizierten, außerhalb des Krankenhauses erworbenen Pneumonien im Allgemeinen nicht nötig.
Sputumuntersuchungen werden insbesondere bei schweren Pneumonien, V. a. auf resistente Erreger und im Falle von besonderen Situationen, z. B. Bronchiektasen, durchgeführt.
Die Sputumgewinnung ist schwierig. Eine verwertbare Qualität findet sich nur bei optisch als eitriges Sputum erkennbarem Material. Mit Speichel kontaminiertes Material führt zu Fehlbefunden und einer falschen Antibiotikawahl. Sputum muss gekühlt transportiert und innerhalb von 2–4 h nach Gewinnung im Labor bearbeitet werden. Die Anfertigung eines Grampräparats aus dem Sputumausstrich ist sinnvoll, einfach und rasch durchzuführen. Die Kultur benötigt 2–3 d.
Besteht der V. a. auf eine Bronchusstenose oder einen Tumor oder liegen eine Immunsuppression oder eine Beatmungspneumonie (VAP) vor, ist häufig eine Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage (BAL) sinnvoll. Im Einzelnen muss hier die Zeitverzögerung durch die Bronchoskopie diskutiert werden. Bei VAP-Patienten ist die tracheobronchiale Absaugung mit quantitativer Keimbestimmung eine gleichwertige Methode der Erregergewinnung.
Die Identifizierung von Pilzen als Pneumonieerreger unterscheidet sich von der Bakteriendiagnostik. Beweisend für die Infektion ist hier erst der histologische Nachweis der Gewebeinvasion. Pilzkulturen – vor allem aus dem Blut – und Antigennachweise können im Einzelfall hilfreich sein.
Pneumocystis jirovecii, Legionellen, Mykoplasmen, Coxiellen, Chlamydien und Viren sind nicht oder nicht in einem therapeutisch sinnvollen Zeitraum mit Standardmethoden zu kultivieren. Serologische Untersuchungen mit Erfassung von Titerbewegungen im Abstand von 2 Wo. dienen der nachträglichen Bestätigung der Diagnose, insbesondere bei Chlamydien, Mykoplasmen und Viruspneumonien. Sie haben nur epidemiologische Bedeutung.
Standarduntersuchung für Legionellen ist die Bestimmung des Antigens im Urin (Serotyp 1).
Pneumocystis jirovecii wird in der BAL mit einer Färbung oder einer semiquantitativen PCR nachgewiesen; Influenzaviren per Rachenabstrich. Eine PCR auf CMV oder der Nachweis des pp65-Virusantigens im Blut kann als Zeichen einer CMV-Virämie im Falle des V. a. eine CMV-Pneumonie hilfreich sein. Die Bestimmung des Aspergillus-Antigens (Galaktomannan) in der BAL und Blut sowie des Candida-Antigens im Blut sind insbesondere bei immunsupprimierten Patienten wichtig.
Ist eine stationäre Aufnahme erforderlich, sind zwei venöse Blutkulturen vor Antibiotikagabe anzulegen.
Punktable Pleuraergüsse sollten sofort diagnostisch punktiert werden. In aller Regel gelingt dies komplikationslos mit einer dünnen Nadel und einer 20-ml-Spritze; die Patienten sollten über das geringe Komplikationsrisiko und den hohen Informationsgewinn aufgeklärt werden. Wichtig ist die makroskopische Beurteilung, ob ein Empyem (Eiter) oder komplizierter parapneumonischer Erguss (trübe Flüssigkeit) vorliegt, da in diesen Fällen eine zeitnahe Drainagetherapie erforderlich ist. Die Ergussflüssigkeit dient natürlich als mikrobiologisches Untersuchungsmaterial.
Bei schweren Pneumonien (sCAP) ist auch die Durchführung des Legionellen-Antigen-Tests im Urin zu empfehlen.
Jede Diagnostik, die über die Diagnosestellung (also Anamnese, Klinik, Röntgen, ggf. Labor) hinausgeht, darf die Therapie nicht verzögern. Insbesondere werden die Ergebnisse der Sputumuntersuchung und Blutkultur nicht abgewartet.

Beurteilung der Schwere

Die wichtige Entscheidung zur stationären Aufnahme oder zur intensivmedizinischen Behandlung eines Patienten mit CAP ergibt sich aus der Erkrankungsschwere. Ihre Einschätzung ist der ärztlichen Erfahrung überlassen. Neben der Prognoseeinschätzung spielen auch soziale und organisatorische Gesichtspunkte (häusliche Versorgung, Management von Begleiterkrankungen) eine Rolle.
Der CRB65-Score schätzt die Letalität in größeren Patientengruppen mit guter Trennschärfe ein und ist einfach zu erheben. Er kann daher bei der Entscheidung zur stationären Aufnahme helfen (Tab. 27.2). Der Score-Wert wird gebildet aus der Summe der Punkte, denen eine zu erwartende Letalität zugeordnet wird.
Nach den Daten des Deutschen Kompetenznetzwerkes CAPNETZ (Höffken et al. 2010) entspricht
  • CRB65 = 0 einer Letalität von 1%,

  • CRB65 = 1–2 einer Letalität von 6%,

  • CRB65 = 3–4 einer Letalität von 23%.

  • Bei einem CRB65-Score-Wert von 0 ist die stationäre Behandlung meist entbehrlich; hier wird von einer ambulant behandelbaren CAP (aCAP) gesprochen.

  • Ab einem Wert von ≥ 1 ist i. d. R. eine stationäre Aufnahme indiziert.

  • Ab einem Wert von ≥ 2 besteht ein Notfall oder eine Hochrisikosituation, bei der eine intensivmedizinische Überwachung zu erwägen ist. Hier liegt eine schwere CAP (sCAP) vor.

Die aktuelle Risikostratifizierung hat nicht mehr das Ziel, die Schwere der CAP mit dem Behandlungsort, also der Normalstation, Intensivstation etc. zu verknüpfen, sondern soll identifizieren, inwieweit ein Notfall oder eine Hochrisikosituation besteht, die eine Intensivierung des Managements erfordert.
Hilfreich ist hier der folgende Score: Ein Major-Kriterium oder zwei Minor-Kriterien sind Indikationen zumindest für eine intensivmedizinische Überwachung (Salih et al. 2014).
  • Major-Kriterien:

    • Notwendigkeit einer Intubation und maschinellen Beatmung

    • Gabe von Vasopressoren (septischer Schock)

  • Minor-Kriterien:

    • Akute respiratorische Insuffizienz mit einem paO2/FiO2 ≤ 25

    • Atemfrequenz ≥ 30/Min.

    • Multilobäre Infiltrate im Röntgenbild

    • Neu aufgetretene Bewusstseinsstörung

    • Hypotension mit Notwendigkeit der intensiven Volumentherapie

    • Akutes Nierenversagen

    • Leukozytopenie (Leukozyten < 4.000 Zellen/mm3)

    • Thrombozytopenie (Thrombozyten < 100.000 Zellen/mm3)

    • Hypothermie (Temperatur < 36 °C)

Diagnostische Besonderheiten bei der nosokomialen Pneumonie (HAP)

Pneumonienosokomiale (HAP)Da die Diagnostik der HAP mitunter schwieriger ist als die der CAP, sollte schon der Verdacht behandelt werden.
Die Verdachtsdiagnose liegt vor bei
  • neuem oder progredientem Infiltrat

  • in Kombination mit zwei von drei weiteren Kriterien:

    • Leukozyten > 10.000 oder < 4.000/µl

    • Fieber > 38,3 °C

    • Purulentes Sekret

Procalcitonin kann als Marker einer beginnenden Sepsis hilfreich sein. Blutkulturen sind sinnvoll, der Urin-Antigen-Test auf Legionellen im Verdachtsfall. Die Indikation zur Bronchoskopie und BAL sollte großzügig gestellt werden.

Therapie

Allgemeine Maßnahmen

Mobilisation, stationäre Behandlung
PneumonieTherapieEine frühe Mobilisierung auch älterer und hinfälliger Patienten innerhalb der ersten 24 h verbessert die Prognose und verkürzt die Krankenhausaufenthaltsdauer. Patienten, die überwiegend bettlägerig sind, sollten ein Heparin in prophylaktischer Dosierung erhalten. Auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr und auf Begleiterkrankungen, z. B. Diabetes mellitus, Elektrolytentgleisungen oder Niereninsuffizienz, ist zu achten.
Physikalische Maßnahmen
Krankengymnastische Übungsbehandlungen können eine frühe Mobilisation ermöglichen und die Atemarbeit ökonomisieren. Lagerungsdrainage sowie Klopf- bzw. Vibrationsmassage dienen der Sekretmobilisation. Eine Lagerung mit erhöhtem Oberkörper von mindestens 30° ist sinnvoll. Schwerkranke mit reduziertem Hustenreflex und alle intubierten und künstlich beatmeten Patienten werden nasotracheal oder über den Tubus abgesaugt. Dies erfolgt steril mit einem Einmalkatheter oder einem Bronchoskop. Schwere Schleimimpaktion, Atelektasen durch Sekretverschluss und Aspiration sind Indikationen zur gezielten bronchoskopischen Absaugung.
Antitussiva und Expektoranzien
Die Husten-Clearance ist bedeutsam. Die Patienten sollten über den physiologischen Nutzen des Hustens informiert werden. Ist der Husten produktiv, wird er zu einem wesentlichen Träger der Reinigung des Tracheobronchialsystems. Daher sollte in diesem Fall das Sekret mobilisiert und verflüssigt werden, um die Expektoration zu erleichtern. Hilfreich sind hier reichliche Flüssigkeitszufuhr und Inhalationen, z. B. mit physiologischer Kochsalzlösung.
Antitussiva sind nur in Einzelfällen indiziert; ihre Wirkung ist nicht eindeutig belegt. Sie können beispielsweise bei unproduktivem, schmerzhaftem Husten im Rahmen einer Pleuritis zur Anwendung kommen. Eingesetzt werden z. B.:
  • Codeinphosphat, 30–50 mg bis zu 3–4 ×/d p. o., Tageshöchstdosis 180 mg

  • Dihydrocodein, 3 × 10 mg/d p. o.

Expektoranzien wie Acetylcystein (ACC) oder Ambroxol, wenngleich ambulant sehr häufig verwendet, sind nach wie vor ohne hinreichenden Wirksamkeitsnachweis und daher generell nicht zu empfehlen (Chang et al. 2014).
Antipyretika
Bei Fieber > 39 °C ist eine physikalische Kühlung des Patienten durch Aufdecken und durch Anwendung feuchter Auflagen wirksam. Toleriert der Patient dies nicht oder ist dies nicht ausreichend, können Paracetamol, z. B. 2–3 × 1 g/d p. o. oder als Supp., oder Acetylsalicylsäure (ASS) 2–3 × 0,5–1 g/d p. o. eingesetzt werden.

Antibiotikatherapie

Prinzipien und praktisches Vorgehen
PneumonieAntibiotikatherapieDie überwiegende Mehrzahl der Pneumonieerreger, auch einzelne Viren, lassen sich heute medikamentös behandeln (Tab. 27.5). Antiinfektiva stellen die entscheidende Säule in der Behandlung dar. Wichtig ist die
  • frühzeitige, sofort nach Diagnosestellung,

  • ausreichend hoch dosierte und

  • ausreichend lange, jedoch i. d. R. nicht länger als 5–7 d,

durchgeführte Antibiotika-Therapie unter Berücksichtigung der spezifischen Nebenwirkungen des eingesetzten Medikaments bzw. der Kombination.

Cave

  • !

    Eine insuffiziente Therapie führt zur Selektion resistenter Erreger; eine zu spät begonnene Therapie erhöht die Sterblichkeit.

Die Auswahl der Therapie berücksichtigt die Häufigkeit der Erreger, die Gefährlichkeit der Erreger, die Schwere der Erkrankung und die Vorerkrankungen des Patienten. Eine wichtige Rolle spielen die lokale Resistenzsituation und, falls vorhanden, das individuelle Antibiogramm.
Beispielsweise sollte eine Therapie immer wirksam gegen Pneumokokken und Haemophilus influenzae als häufigste Pneumonieerreger sein. Da Legionellenpneumonien eine hohe Sterblichkeit aufweisen, werden schwere Pneumonien initial mit einem legionellenwirksamen Medikament behandelt. Schwer vorerkrankte Patienten weisen ein anderes Keimspektrum auf, was bei der Therapieauswahl entsprechend berücksichtigt werden sollte.

Cave

  • !

    Die Ursache von milden Pneumonien bei jüngeren Patienten sind häufig atypische Erreger wie z. B. Mykoplasmen, gegen die Betalaktamantibiotika wie Penicilline nicht wirksam sind.

Miteinbezogen in die Therapieentscheidung werden weiterhin Ergebnisse von epidemiologischen Studien (z. B. CAPNetz), In-vitro-Tests, Tierversuchen, klinischen Studien und klinische Erfahrung.

Ambulant erworbene Pneumonien (CAP)

Pneumonieambulant erworbene (CAP)Die Therapie ist abhängig vom Schweregrad der Pneumonie einzuschätzen z. B. mit dem in Kap. 27.2.3 beschriebenen CRB65-Score.
Bei ambulant behandelten Pneumonie (aCAP, CRB65-Score 0–1) haben Patienten aus einem Pflege-/Seniorenheim, Patienten mit antibiotischer Therapie in den letzten 3 Mon., multimorbide Patienten und bettlägerige Patienten ein Risiko für ein breiteres Keimspektrum. Eine Aspiration (neurologische Patienten, Dentalhygiene) erhöht das Risiko für Anaerobier und Mischinfektionen.
Stationär behandelte Patienten werden mit einer Kombination therapiert. Dabei wird das Makrolid wegen seiner günstigen synergistischen und antiinflammatorischen Eigenschaften auch dann weiter gegeben, wenn der Legionellen-Antigentest im Urin negativ ist.
Prinzipiell sollte kurz, hoch dosiert und rasch mit der empirisch richtigen Substanz behandelt werden. Sobald ein ursächlicher Keim nachgewiesen ist, erfolgt eine Deeskalation. Bei Patienten mit einer schweren Pneumonie (sCAP) muss das Risiko für Pseudomonas-Infektionen evaluiert werden. Dies betrifft Patienten mit schweren strukturellen Lungenerkrankungen, einer bekannten Kolonisation mit Pseudomonas, Krankenhausaufenthalten oder Antibiotika in den letzten 3 Mon., Aspirationen, Bronchiektasen oder zystischer Fibrose.
Antibiotika
Einen Überblick über Antibiotika zur Behandlung (ambulant/stationär) einer CAP gibt Tab. 27.3.
  • Die Therapiedauer beträgt, soweit nicht anders angegeben, 8 (–10) d.

  • Für die schwere CAP ist eine Sequenzialtherapie im Sinne einer Fortsetzung auf orale Gabe nicht zu empfehlen.

  • !

    Moxifloxacin ist nur nach Versagen oder Unverträglichkeit der Ersttherapie zugelassen.

Nosokomiale Pneumonien (HAP)

Pneumonienosokomiale (HAP)In den ersten etwa 1–4 d des Krankenhausaufenthalts oder der Beatmung ist das ambulante Keimspektrum – Pneumokokken, Haemophilus influenzae – führend. Je länger der Aufenthalt im Krankenhaus vor Erkrankungsbeginn ist, desto häufiger treten typische Hospitalkeime und multiresistente Erreger (MRE) – Methicillin-resistente S. aureus, P. aeruginosa, Acinetobacter spp., Stenotrophomonas maltophilia, gramnegative Enterobakterien mit Breitspektrum-β-Laktamasenbildung (sog. ESBL-Stämme) – auf.
Für die antibiotische Therapie sollte zwischen Patienten mit einem erhöhten Risiko für MRE und solchen ohne erhöhtes Risiko unterschieden werden. Risikofaktoren für MRE sind eine vorangegangene Antibiotikatherapie, bekannte Kolonisationen mit MRE, Pflegeheimbewohner, Nierenkranke mit dauernder Dialyse, Tracheostomaträger, Patienten mit offenen Hautwunden, strukturellen Lungenerkrankungen, Malnutrition und invasiver Beatmung von mehr als 4 d, Intensivpatienten sowie Patienten, die länger als 4 d hospitalisiert sind. Bei diesen Patienten sollte nach MRE gesucht werden, ggf. sollten diese Patienten isoliert untergebracht werden.
Einen Überblick über Antibiotika zur Behandlung nosokomialer Pneumonien gibt Tab. 27.4.
Antibiotika
  • Die Therapie sollte nach klinischer Besserung nach 3–5 d auf eine Monotherapie deeskaliert werden.

  • Wegen seines mitunter schwierigen Nebenwirkungsprofils sollte das Aminoglykosid schnell beendet werden. Die Therapiedauer beträgt 8 d.

Lokale Antibiotikatherapie

PneumonieAntibiotikatherapieDie Inhalation von Antibiotika ist für die CAP nicht etabliert bzw. zugelassen. Bei nosokomialen Pneumonien mit multiresistenten Erregern kann im Einzelfall eine inhalative Therapie sinnvoll sein. Eine weitere mögliche Indikation für den Einzelfall ist die persistierende bakterielle Kolonisation der tiefen Atemwege mit rezidivierenden Infektionen z. B. im Rahmen von Bronchiektasen.

Besondere Situationen

Antibiotische Therapie besonderer bekannter Erreger
Auch wenn im klinischen Alltag wegen der mikrobiologischen Diagnostik i. d. R. eine empirische Therapie durchgeführt wird, ist die gezielte und resistogrammgerechte Antibiotika-Therapie eines nachgewiesenen Erregers das therapeutische Ideal. Dabei wählt man das Antibiotikum möglichst als Monotherapie nach den Angaben der Resistenzprüfung. Gibt es eine Auswahl, empfiehlt sich das Medikament mit dem geringsten Risiko. Auf Allergien, Nieren- oder Leberinsuffizienz, Schwangerschaft und Stillzeit ist zu achten. Besondere Erreger werden im Folgenden besprochen.
Staphylokokken
PneumonieStaphylokokken)Nur 1–5% der ambulant erworbenen Pneumonien werden durch Staphylococcus aureus verursacht (Dalhoff et al. 2012). Diese sind jedoch der häufigste Erreger der nosokomialen Pneumonie. Virusinfektionen, insbesondere Influenzaviren sind häufige Wegbereiter für Staphylokokken. Der Verlauf ist akut und schwer; Abszedierung und Empyembildung können den Verlauf komplizieren. Im Falle einer Abszedierung sollte auch an eine Rechtsherzendokarditis gedacht werden.
Besondere Schwierigkeiten bereitet der Methicillin-resistente Staphylococcus aureus (MRSA). Hierbei handelt es sich um einen multiresistenten, i. d. R. nosokomial erworbenen Keim.
Therapie
  • Methicillin-sensibler Staphylococcus aureus (MSSA): Isoxazolylpenicilline, z. B. Flucloxacillin 1 g/8 h i. v., max. 4 g/8 h i. v. bei schweren Pneumonien. Vancomycin sollte hier nicht eingesetzt werden, da es schlechter wirksam ist.

  • Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA):

    • Vancomycin, z. B. 1 g/12 h

    • Linezolid 600 mg/12 h

  • !

    Besondere Hinweise zu den Toxizitäten und zur Verabreichung der Medikamente sind zu berücksichtigen.

Legionellen
PneumonieLegionellenDie Legionärspneumonie wurde 1977 anlässlich einer Epidemie charakterisiert. Als Erreger wurde ein gramnegatives, sporenloses Stäbchen, von dem bislang über 30 Spezies beschrieben wurden, isoliert. Von Legionella pneumophila, dem klinisch relevantesten Vertreter, können 8 Serotypen unterschieden werden. Die Erreger wurde deshalb so spät entdeckt, da auf herkömmlichen Nährböden keine Kultur möglich ist.
Eine Infektion kann als fieberhafter Infekt, evtl. mit neurologischen Symptomen, ohne Infiltrate verlaufen (Pontiac Fever) oder als akute, schwere Bronchopneumonie. Leber- und Nierenbeteiligung sind nicht selten. Etwa 5–15% der Patienten versterben an der respiratorischen Insuffizienz.
Sporadisches und epidemisches Auftreten kommen vor. Die Infektion erfolgt aerogen durch Wassertröpfchen. Da der Keim der Routineuntersuchung entgeht, wird er zu selten diagnostiziert. Mit Legionellen ist v.a bei schwerer ambulant erworbener Pneumonie von chronisch Kranken im höheren Lebensalter zu rechnen. Wichtig ist hier die Anamnese; nach Kontakt mit Aerosolen (Klimaanlagen, Luftbefeuchter, Zimmerspringbrunnen u. Ä.) ist explizit zu fragen. Eine rasche Diagnostik ist durch Bestimmung des Antigens im Urin möglich und gehört zum Diagnosestandard bei der schweren CAP.
Das L. pneumophila keine Zellwand besitzt, sind hier angreifende Antibiotika wie die Betalaktam-Antibiotika nicht wirksam. Neuere Forschungsergebnisse haben gezeigt, dass die Fluorchinolone besser wirksam sind als die Makrolide.
Therapie
Levofloxacin 0,5 g/12 h i. v. oder p. o.
Moxifloxacin 0,4 g/d i. v. oder p. o.
Alternative
Clarithromycin 0,5 g/12 h i. v. oder p. o.
Azithromycin 0,5 g/d für 3 d
Mykoplasmen
PneumonieMykoplasmenMycoplasma pneumoniae, ein zellwandloses Bakterium, ist heute einer der häufigeren Erreger ambulant erworbener Pneumonien. Betroffen sind meist jüngere, ansonsten gesunde Patienten, der Verlauf ähnelt oft einem grippalen Infekt. Nach der üblicherweise raschen klinischen Besserung sind Infiltrate häufig noch lange im Röntgenbild nachweisbar. Typisch ist eine Ansteckung innerhalb der Familie. Levofloxacin und Moxifloxacin haben eine vergleichbare Wirksamkeit wie Makrolide.
Therapie
Levofloxacin 0,5 g/12 h i. v. oder p. o.
Moxifloxacin 0,4 g/d i. v. oder p. o.
Alternative
Clarithromycin 0,5 g/12 h i. v. oder p. o.
Azithromycin 0,5 g/d für 3 d
Chlamydien
PneumonieChlamydienDie Ornithose oder Psittakose ist als Anthropozoonose eine sehr seltene Ursache atypischer Pneumonien (< 100 Fälle/J. in Deutschland). Der Erreger ist ein kokkoides gramnegatives Stäbchen (Chlamydia psittaci). Die Diagnose wird meist durch Anamnese – Vogelkontakt? – und Klinik – zentralnervöse Symptomatik, Splenomegalie, Leukopenie, unproduktiver Husten – gestellt. Die Diagnosesicherung erfolgt serologisch.
Eine Spezies mit geringer Bedeutung ist Chlamydophila pneumoniae: Anteil von 0–3% der Pneumonien, Antikörpernachweis ab dem 2. Lebensjahrzehnt bei über 50% der Bevölkerung. Die Übertragung erfolgt durch Tröpfcheninfektion von Mensch zu Mensch. Nichtpneumonische Verläufe sind häufig. C. pneumoniae wird auch häufig als Co-Pathogen bei Pneumonien durch klassische Erreger gefunden.
Therapie
Levofloxacin 0,5 g/12 h i. v. oder p. o.
Moxifloxacin 0,4 g/d i. v. oder p. o.
Alternative
Clarithromycin 0,5 g/12 h i. v. oder p. o.
Azithromycin 0,5 g/d für 3 d
Coxiellen (Q-Fieber)
PneumonieCoxiellenErreger ist Coxiella burnetii, ein kokkoider gramnegativer, mit Rickettsien verwandter Erreger. Die Übertragung erfolgt durch Nutztiere. Schwere atypische Pneumonien, aber auch blande Verläufe kommen vor; Epidemien sind die häufigste Form des Auftretens. Extrapulmonale Manifestationen sind nicht ungewöhnlich. Chronische Endokarditiden kommen vor.
Therapie
Levofloxacin 0,5 g/12 h i. v. oder p. o.
Moxifloxacin 0,4 g/d i. v. oder p. o.
Alternative
Clarithromycin 0,5 g/12 h i. v. oder p. o.
Azithromycin 0,5 g/d für 3 d
Pneumocystis jirovecii
PneumoniePneumocystitis jiroveciiPneumocystis jiroveciiDer ubiquitär vorkommende Pilz wird aerogen durch Gesunde übertragen. Die Pneumocystis-Pneumonie (PCP)Pneumocystis-Pneumonie (PCP)PneumoniePneumocystitis- (PCP) ist eine wichtige Erkrankung von Immunsupprimierten und von HIV-Kranken.
Die Erkrankung beginnt subakut mit Fieber, unproduktivem Husten und in der Folge progredienter Ateminsuffizienz. Die Infiltrate sind typischerweise beidseits milchglasartig und sparen den Lungenmantel aus. Die Diagnose ist durch Silberfärbung (Gomori-Grocott), durch direkte Immunfluoreszenz oder PCR aus der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit oder aus induziertem Sputum zu stellen. Eine negative PCR schließt eine PCP nahezu aus; eine positive PCR unterscheidet nicht zwischen Besiedlung und Infektion. Nur bei quantitativ stark positiver PCR ist eine PCP sehr wahrscheinlich. Auch trotz rechtzeitiger Therapie versterben bis zu 20% der Patienten.
Therapie
Co-trimoxazol in einer erhöhten Dosierung von 100 mg/kg/d in 4 Dosierungen, d. h. 4 Ampullen mit 480 mg i. v./6 h oder 4 × 2 Co-trimoxazol forte (960 mg) für 21 d.
Bei schwerem Verlauf (pO2 < 70 mmHg): Prednisolon, z. B. 3 d 80 mg, 3 d 40 mg, 3 d 20 mg, Indikation einer maschinellen Beatmung prüfen.
Alternative
Pentamidin 200–300 mg i. v. 5 d (4 mg/kg), dann halbe Dosis, mind. 14 d. Pentamidin hat gegenüber Co-trimoxazol keinen therapeutischen Vorteil, weist aber eine erhöhte Toxizität auf. Die Therapieerfolge lassen sich durch Kombination beider Medikamente nicht verbessern.
Weitere Alternative: Clindamycin 600 mg/6 h i. v. und Primaquin 30 mg/d für 21 d.
Viren
PneumonieVirenViruspneumonien sind bei immunkompetenten Erwachsenen außerhalb von Influenzaepidemien ungewöhnlich. Bei Pneumonien im Rahmen von Viruserkrankungen handelt es sich i. d. R. um bakterielle Superinfektionen, vor allem mit Staphylococcus aureus und Haemophilus influenzae.
Influenzapneumonien werden während Epidemien bei kardial oder pulmonal Vorerkrankten, bisweilen aber auch bei zuvor Gesunden gefunden. Die Maximalvariante stellt eine hämorrhagische Pneumonie mit schlechter Prognose dar. Bei diesen Patienten kommt inzwischen in speziellen Zentren die Lungenersatztherapie (ECLA) zum Einsatz.
Noch seltener finden sich Pneumonien durch Parainfluenzaviren, RS-Viren (am ehesten bei Kleinkindern) und Adenoviren. Bei diesen Formen gibt es keine überzeugend wirksame gezielte Therapie. Die symptomatischen Maßnahmen stehen hier im Vordergrund.
  • Zum Virustatikum Amantadin gibt es keinen hinreichenden Wirksamkeitsnachweis bei der Pneumonie (Hsu et al. 2012). Die Neuraminidasehemmer Zanamivir und Oseltamivir können, falls sie innerhalb der ersten zwei Erkrankungstage eingenommen werden, möglicherweise die Erkrankungssymptome der Influenza verkürzen; ein Effekt auf die Pneumonie ist nicht nachgewiesen (Jefferson et al. 2014).

Die CMV-Pneumonie kommt insbesondere bei Organ- und Knochenmarktransplantierten (z. B. bei Nierentransplantation) vor. Bei HIV-Patienten finden sich CMV-Pneumonien eigentlich nur in Kombination mit der PCP.
Ein besonderes Problem bieten Infektionen durch primär nicht pneumotrope Herpes-simplex- und Herpes-zoster-Viren bei immunsupprimierten Patienten. Falls erforderlich, erfolgt die Diagnose durch Antigennachweis, molekularbiologisch oder durch direkte Immunfluoreszenz aus Biopsaten. Ob eine klinische Relevanz besteht, muss im Einzelfall diskutiert werden. Insbesondere Herpes simplex wird häufig ohne Relevanz bei beatmeten Patienten gefunden.
Eine Übersicht über Viruspneumonien gibt Tab. 27.5.
Therapie
Aciclovir: Das Derivat des Desoxyguanosins wird selektiv von mit Herpes-simplex-Virus (HSV) oder Varicella-Zoster-Virus (VZV) infizierten Zellen aufgenommen und phosphoryliert. Das Aciclodiphosphat hemmt selektiv die virusspezifische DNS-Polymerase.
  • Indikation: schwere Infektionen (Enzephalitis, Pneumonie) mit HSV, VZV.

  • Dosierung: Kurzinfusion über 1 h, 5–10 mg/kg/8 h.

  • Nebenwirkungen: reversible Niereninsuffizienz. Dosisreduktion bei eingeschränkter Nierenfunktion! Zentralnervöse Symptome und Allergien.

Valaciclovir: Prodrug von Aciclovir zur oralen Therapie; Dosis 500 mg/12 h bei Herpes simplex oder 1.000 mg/8 h p. o. bei Herpes zoster.
Ganciclovir: Mittel der Wahl bei CMV-Pneumonie; hinsichtlich Struktur und Wirkungsprinzip ähnliche Substanz wie Aciclovir.
  • Indikation: CMV-Infektion bei erworbener Immunschwäche (AIDS, Organtransplantation)

  • Dosierung: Initialdosis 5 mg/kg/12 h i. v. als Infusion über 1 h. Erhaltungsdosis zur Rezidivprophylaxe 6 mg/kg/d i. v. 5 ×/Wo. Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz!

  • Nebenwirkungen: häufig Neutropenie und Thrombozytopenie – anfangs alle 2 d Blutausstrich –, Fieber, Blutdruckschwankungen, Krämpfe, Bewusstseinsstörungen, Gastrointestinalbeschwerden, Allergie, Nieren- und Leberfunktionsstörung.

  • !

    Ganciclovir ist potenziell mutagen und kanzerogen.

Valganciclovir: 900 mg/12 h p. o. Prodrug des Ganciclovir.
Therapie der respiratorischen Insuffizienz
Ausgedehnte pneumonische Infiltrate führen zu Störungen der pulmonalen Ventilations-Perfusions-Verteilung. Dadurch kann sich eine Hypoxämie entwickeln. Außerdem erhöhen sich die Atemarbeit und damit die vom Patienten subjektiv empfundene Dyspnoe.
Es empfiehlt sich am ersten Behandlungstag eine kapilläre Blutgasanalyse (pO2, O2-Sättigung, CO2 und BE) und in den ersten Behandlungstagen eine tägliche Kontrolle der Sauerstoffsättigung (SpO2, Pulsoxymetrie).
Durch Zufuhr von wassergesättigtem Sauerstoff mittels Nasensonde kann eine leichte bis mittlere respiratorische Insuffizienz i. d. R. gebessert werden. Fällt bei einer Strömung von bis zu 10 l O2/Min. der arterielle pO2 auf Werte < 50 mmHg (SpO2 < 85%) oder erschöpft sich die Atempumpe des Patienten trotz optimaler Pflege – dies kündigt sich durch einen Anstieg des paCO2 mit Azidose an –, ist eine maschinelle Atemhilfe angezeigt.
Besondere Probleme ergeben sich bei der häufigen Konstellation einer Pneumonie mit chronischer Ventilationsinsuffizienz (Hyperkapnie) im Rahmen einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung. Einerseits tolerieren diese Patienten häufig schwere Hyperkapnien, andererseits kann der hypoxiegesteuerte Atemantrieb bereits bei niedrig dosierter exogener O2-Zufuhr von wenigen l/Min. versagen. Hier besteht eine Beatmungsindikation erst im Fall einer zunehmenden respiratorischen Azidose (Abfall des arteriellen pH-Werts < 7,35) oder beginnender CO2-Narkose, da sich die unter künstlicher Beatmung entkoppelten zentralnervösen Regelmechanismen bei diesen Patienten in der Entwöhnungsphase vom Beatmungsgerät häufig nur schwer wieder bahnen lassen (Tab. 27.6).
Die nichtinvasive Beatmung kann einfacher und früher durchgeführt werden. Ihr Einsatz in der Pneumoniebehandlung ist insbesondere bei COPD-Patienten etabliert und bei Ventilationsinsuffizienz der invasiven Beatmung vorzuziehen. Hauptkontraindikationen sind Koma und Aspirationsgefahr.
Verlauf der Pneumonie
Eine klinische Besserung ist nach spätestens 72 h zu erwarten. Daher sollen nach 48–72 h die Vitalparameter erhoben und das CRP bestimmt werden. Klinische Zielwerte sind:
  • Herzfrequenz < 100/Min.

  • Atemfrequenz < 24/Min.

  • Systolischer Blutdruck > 90 mmHg

  • Temperatur < 37,8 °C

  • pO2 > 60 mmHg oder SaO2 > 90%

Im Falle einer erfolgreichen Therapie sollte die antibiotische Therapie nun oral fortgesetzt werden.
Die Therapie kann beendet werden, sobald der Patient 48–72 h fieberfrei ist und die Vitalzeichen regelrecht sind. In der Regel stimmt dieser Zeitpunkt mit dem o. g. Therapiezeiten überein.
Als Minimalzeit sind 5 d anzusehen (Ausnahme: Azithromycin 3 d); mehr als 10 d sollte nur in begründeten Ausnahmefällen wie z. B. Lungenabszess oder PCP behandelt werden.
Therapierefraktäre Pneumonie
PneumonietherapierefraktäreFalls sich das klinische Bild nach 2 bis spätestens 3 d nicht bessert, liegt ein Therapieversagen vor. Jetzt sollten umgehend die Ursachen gefunden werden.
In etwa ⅔ der Fälle liegt eine infektiologische Ursache vor, bei rund ⅓ der Fälle eine nicht infektiologische. Besondere Risikofaktoren für ein Therapieversagen sind u. a. abszedierende Pneumonien, multilobuläre Infiltrate, Leukozytopenie, Pleuraerguss und Lebererkrankungen.
Zunächst wird die Anamnese überprüft mit der Frage nach Risikofaktoren für ein breites Keimspektrum, Pseudomonas, Legionellen, atypische Keime und Hinweise auf andere Erkrankungen. Infektlokalisationen außerhalb der Lunge und die Antibiotikaeinnahme und -dosierung werden hinterfragt.
Unter den nicht infektiologischen Ursachen, die den Behandlungserfolg der Pneumonie einschränken oder klinisch wie eine Pneumonie imponieren können, sind die Lungenembolie und die Herzinsuffizienz häufig. Ein Bronchialkarzinom kann gelegentlich im Röntgen und im CT wie eine Pneumonie aussehen (lepidisches Wachstum) oder durch eine Bronchialobstruktion eine Pneumonie verursachen.
Die kryptogen organisierende Pneumonitis (COP)Pneumonitiskryptogen organisierende (COP) ist eine idiopathische interstitielle Lungenerkrankung, die in Klinik und Röntgenmorphologie oft nicht von einer bakteriellen Pneumonie zu unterscheiden ist. Diagnostisch wegweisend ist hier die transbronchiale Biopsie mit dem histologischen Befund einer Bronchiolitis Obliterans-Organizing Pneumonia.
Weitere Erkrankungen, die eine Pneumonie imitieren können, sind u. a.
  • die Sarkoidose,

  • die Granulomatose mit Polyangiitis (GPA, Morbus Wegener),

  • die eosinophile Pneumonie und

  • der systemische Lupus erythematodes.

Auch an medikamentöse und toxische Einflüsse ist zu denken; hier sollte der Patient explizit u. a. nach der Einnahme von Amiodaron, Methotrexat, Nitrofurantoin und Bleomycin gefragt werden.
Sinnvolle weitere Diagnostik könnte ein erneutes Röntgenbild oder eine CT sein sowie eine Sonographie des Thorax und eine Echokardiographie. Liegt eitriges Sputum vor, sollte dies mikrobiologisch untersucht werden und zwei Blutkulturen angelegt werden. Weiterhin können eine Bronchoskopie, ggf. mit Lavage und transbronchialer Biopsie und eine Thorakoskopie hilfreich sein. Ein HIV-Test ist großzügig zu empfehlen.
Die Therapieumstellung sollte den Empfehlungen der Therapie der sCAP folgen; eine parenterale Therapie ist vorzuziehen. Die Therapie sollte ggf. wirksam gegen Pseudomonas, S. aureus (MRSA), Legionellen und Anaerobier, jedoch auch gegen Pneumokokken sein.
Im Falle eines weiterhin unbekannten Erregers sollten die Lücken im antibiotischen Spektrum der Vortherapie berücksichtigt werden (Tab. 27.7).
Pneumonien immunsupprimierter Patienten
Hierzu zählen Patienten mit definierter Störung der humoralen oder zellulären Immunabwehr im Rahmen von
  • Hypo- und Agammaglobulinämien,

  • malignen hämatologischen Systemerkrankungen,

  • Tumoren der Hypophysen-Nebennieren-Achse,

  • HIV/AIDS oder einer

  • Therapie mit Immunsuppressiva oder Zytostatika.

Eine schwere Immunschwäche tritt zuweilen auch bei entgleistem Diabetes mellitus, dekompensierter Leberzirrhose, terminaler Niereninsuffizienz oder Polytoxikomanie auf. Häufigste Pneumonieursache bei neutropenischen Patienten ist eine Infektion mit gramnegativen Aerobiern (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas) und S. aureus.
Andere Keime, die in Betracht gezogen werden müssen, sind:
  • Primär nicht pneumotrope Viren (Zytomegalie-Virus, Herpes-simplex-Virus, Varicella-Zoster-Virus)

  • Pilze wie Candida und Aspergillus sowie Pneumocystis jirovecii

Darüber hinaus muss bei akutem pulmonalem Infiltrat differenzialdiagnostisch auch an eine Manifestation der Grunderkrankung, Behandlungsfolgen (Strahlenpneumonie, Zytostatikareaktion), multiple Lungenembolien und ein alveoläres Hämorrhagiesyndrom gedacht werden.
Therapie
Antibakterielle Breitspektrumtherapie wie bei der schweren Pneumonie (Kap. 27.3.4).
Bei bakterieller Pneumonie im Rahmen einer prolongierten Neutropenie sollten möglichst zwei gegen die vermuteten Erreger aktive Medikamente gegeben werden. Als Initialtherapie bieten sich die Kombinationen Cefipim/Amikacin (5–7,5 mg/kg/8 h i. v.) oder Imipenem/Cilastatin/Amikacin an. Statt Amikacin kann auch ein Fluorchinolon (z. B. Levofloxacin oder Moxifloxacin) gegeben werden.
Die Beteiligung von opportunistischen Pilzen ist oft schwer zu beweisen oder auszuschließen. Eine Lungenbiopsie ist bei den meist schwer kranken Patienten oft aus klinischen Gründen kontraindiziert. Daher werden Antimykotika im Rahmen der Eskalation der empirischen Therapie bei Erfolglosigkeit i. d. R. nach 4–5 d eingesetzt. Zur Anwendung kommen Aspergillus-wirksame Azole wie Voriconazol, liposomales Amphotericin B und Echinocandine wie Caspofungin.
Bei diffusen, beidseitigen, zentral betonten Infiltraten, bei Vorliegen von AIDS oder nach längerer zytostatischer Therapie empfiehlt sich zusätzlich Co-trimoxazol in hoher Dosierung gegen Pneumocystis jirovecii.
Liegen eine virale Organmanifestation (oral, genital, kutan) und eine atypische Pneumonie vor, z. B. durch Herpes-simplex- oder Varicella-Zoster-Viren, sollte Aciclovir erwogen werden.
Akute Aspirationspneumonie
Aspirationspneumonie, akutePneumonieAspirations-Die häufigsten Ursachen der akuten Aspirationspneumonie sind:
  • Chronische rezidivierende (Mikro-)Aspiration von bettlägerigen oder neurologischen Patienten

  • Aspiration von Erbrochenem bei Bewusstlosen sowie bei Vollnarkosen im Notfall

  • Aspiration von Fremdkörpern

  • Wasseraspiration bei Ertrinkenden

  • Kehlkopfoperation bzw. Radiotherapie

Eine Sonderform der Aspirationspneumonie ist die Aspiration von Magensaft (Mendelson-Syndrom) mit einem pH-Wert < 2,5 (Nüchternsekret).
Klinisch steht meist die bakterielle Superinfektion im Vordergrund. Häufigste Erreger, meist in Mischkultur, sind Staphylococcus aureus, gramnegative Enterobakterien und Anaerobier. Abszedierungen sind häufig.
Typische Lokalisation beim liegenden Patienten sind das posteriore Oberlappen- sowie das apikale und dorsobasale Unterlappensegment. Sind Fremdkörper beteiligt, imponiert die Atemwegsverlegung in Form der Atelektase bis hin zum Bolustod. Das Mendelson-Syndrom, Blut- oder Giftaspiration führt zu einer primär toxischen, diffusen Schädigung des Lungenparenchyms unter dem Bild des akuten Lungenversagens (ARDS).
Therapie
Bronchoskopie
Die rasche und gezielte Bronchoskopie kann im Einzelfall helfen, Fremdkörper zu entfernen. Der Erfolg ist jedoch gering, da besonders flüssige Aspirate, speziell beim Mendelson-Syndrom, rasch in die Lungenperipherie gelangen, wo sie der Bronchoskopie nicht zugänglich sind.
Beatmung
Das Lungenversagen durch schwere Aspiration oder Mendelson-Syndrom erfordert eine frühzeitige maschinelle, kontrollierte Beatmung mit positivem endexspiratorischem Druck (PEEP) nach den Regeln der lungenprotektiven Beatmung.
Antibiotika
Die bakterielle Infektion – Fieber, Leukozytenanstieg, Persistenz oder Progredienz der Infiltrate – wird möglichst gezielt behandelt:
  • Initialtherapie nach Aspiration außerhalb des Krankenhauses:

    • Aminopenicillin + β-Laktamase-Inhibitor: Amoxicillin + Clavulansäure 2,2 g/8 h i. v., Ampicillin + Sulbactam 3 g/8 h i. v. oder

    • Cephalosporin 2–3a, z. B. Cefuroxim 1,5 g/8 h i. v. + Clindamycin 0,6 g/8 h i. v.

  • Nach nosokomialer Aspiration:

    • Cephalosporin Gruppe IV (Cefepim) + Clindamycin oder

    • Piperacillin + Tazobactam 4,5 g/8 h i. v. oder

    • Meropenem bzw. Imipenem + Cilastatin 1 g/8 h i. v.

Chronisch-rezidivierende Aspiration
Chronische Aspirationspneumonien entstehen durch wiederholte Aspiration von Speiseröhreninhalt durch eine Achalasie des Ösophagus, Ösophagusstrikturen, Ösophagustrachealfisteln, Zenker-Divertikel, Schlucklähmung durch Bulbärparalyse und Kehlkopfoperation bzw. Radiotherapie.
  • Wenn möglich, ist die Grundkrankheit zu behandeln.

  • Antibiotika-Therapie nach Antibiogramm.

  • Gegebenenfalls muss eine gastrale Sondenernährung erfolgen.

  • Eine logotherapeutische Untersuchung und Therapie können den Schluckakt verbessern.

Strahlenpneumonie
StrahlenpneumonienStrahlenpneumoniePneumonieStrahlen- sind entzündliche Reaktionen des Lungengewebes auf ionisierende Strahlen. Ihr Auftreten ist abhängig von der Strahlenart, -dosis und -fraktionierung, dem Bestrahlungszeitraum und der individuellen Empfindlichkeit. Die radiologischen Veränderungen zeigen sich frühestens 6 Wo. nach Bestrahlungsbeginn, können aber auch erst bis zu 6 Mon. nach Beendigung der Bestrahlung auftreten.
Ziel der therapeutischen Maßnahmen ist es, den Übergang in eine Fibrose zu verhindern bzw. deren Ausmaß zu verringern und sekundäre bakterielle Pneumonien zu bekämpfen.
Therapie
Kortikosteroide
Dosierung: Beginn mit 0,7 mg Prednisolonäquivalent/kg KG, langsame Reduktion um etwa 5 mg alle 3–5 d bis auf eine Erhaltungsdosis von ca. 5–10 mg Prednisolonäquivalent.
Die Erhaltungsdosis muss ausreichen, den klinischen und radiologischen Befund zu unterdrücken. Nach etwa 3 Mon. ist die Kortikoidtherapie schrittweise zu beenden. Im Rezidivfall ist die Therapie zu wiederholen.
Antibakterielle Therapie
Bei Anzeichen einer sekundären bakteriellen Pneumonie muss eine Antibiotikatherapie, z. B. mit Cefuroxim 1,5 g/8 h i. v., erfolgen.
O2-Zufuhr
Infolge pulmonaler Diffusions- und Verteilungsstörungen tritt meist eine Hypoxämie auf, die eine Sauerstofftherapie erforderlich macht.

Pneumonien im Kindesalter

U. Wintergerst
Pneumoniei. KindesalterBei der Pneumonie im Kindesalter treten in den verschiedenen Altersgruppen – Neugeborene, Kleinkinder, Schulkinder und Adoleszente – bestimmte Erreger bevorzugt auf (Tab. 27.8).
Pneumonien im Früh- und Neugeborenenalter
Pneumoniei. Früh- u. NeugeborenenalterPrädispositionen sind eine mütterliche Infektion intrapartal (diaplazentare Übertragung), Aspiration von bakteriell kontaminiertem Fruchtwasser oder infektiösem Schleim in den Geburtswegen und postnatal durch hämatogene oder bronchogene Aufnahme von Erregern. Letzterer Weg spielt vor allem bei Fehlbildungen – ösophageale Fistel, Schluckstörungen – oder bei maschineller Beatmung – Frühgeborene – eine Rolle.
Die Pneumonie im Neugeborenenalter hat eine hohe Letalität und muss unverzüglich antibiotisch behandelt werden. Die kalkulierte Therapie muss die relevanten Erreger erfassen (Tab. 27.8). In den ersten Lebenstagen spielen vornehmlich B-Streptokokken und E. coli eine verursachende Rolle. Seltener kommen bei hospitalisierten Neugeborenen Klebsiellen, Pseudomonas aeruginosa oder Haemophilus influenzae in Betracht.
Tab. 27.9 zeigt die empfohlenen Dosierungen von Antibiotika im Kindesalter.
Pneumonien des Säuglingsalters
Pneumoniei. SäuglingsalterDie Pneumonie des Säuglingsalters wird hauptsächlich durch Viren oder seltener durch Chlamydien verursacht. RS-Viren treten fast ausschließlich in den Wintermonaten (November bis März) auf. Eine bakterielle Superinfektion ist häufig.
Aufgrund des schweren Verlaufs von Staphylokken-Pneumonien mit Abszessen und Pyothorax sollte die kalkulierte Therapie Staphylokken mit einschließen.
Bei HIV-infizierten Kindern und bei Kindern mit angeborenen Immundefekten ist das hohe Risiko von Pneumocystis-jirovecii-Pneumonien (PCP) zu beachten. Die Symptomatik der PCP ist gekennzeichnet durch die Trias
  • aus hohem Fieber,

  • Tachypnoe von 80–120/Min. und

  • trockenem Husten.

Sie kann aber auch – besonders unter fehlerhafter Prophylaxe – atypisch verlaufen.
Prophylaxe
Respiratorisches Synzytial-Virus (RSV)
Hohes Risiko: Synzytial-Virus, respiratorisches (RSV)PneumonieSynzytial-Virus, respiratorisches (RSV)
  • Kinder ≤ 2 J. zu Beginn der RSV-Saison, die wegen mittelschwerer oder schwerer bronchopulmonaler Dysplasie/chronischer Lungenerkrankung mit Sauerstoff behandelt werden (Bedarf der O2-Supplementation und/oder CPAP/Beatmung im Alter von 36 Wo. post menstruationem bis wenigstens 6 Mon. vor Beginn der RSV-Saison).

  • Kinder ≤ 1 J. zu Beginn der RSV-Saison mit hämodynamisch relevanter Herzerkrankung (vor allem operations- bzw. interventionsbedürftige Herzfehler mit pulmonalarterieller Hypertonie, pulmonal-venöser Stauung oder Zyanose sowie bei schwerer Herzinsuffizienz unter medikamentöser Therapie).

Bei Frühgeborenen mit hohem Risiko sollte in den ersten 2 Lebensjahren während der Wintermonate (November bis April) eine Prophylaxe gegen RSV-Bronchiolitis mit dem Antikörper Palivizumab durchgeführt werden. Bei Kindern mit mittlerem Risiko (DGPI 6. Auflage 2013) kann die Prophylaxe erfolgen. Zur Therapie der RSV-Infektion ist Palivizumab nicht geeignet.
HI-Virus (HIV)
PneumonieHI-Virus (HIV)Bei HIV-infizierten Säuglingen und bei Kindern mit schweren angeborenen Immundefekten muss eine Prophylaxe mit Co-trimoxazol eingeleitet werden.
Pneumokokken
PneumoniePneumokokkenImpfung mit Konjugat-Vakzine gemäß Impfplan der STIKO.
Pneumonien des Kleinkindesalters
Pneumoniei. KleinkindesalterIn dieser Altersstufe kommt es häufiger zu Segment- und Lobärpneumonien durch Pneumokokken und Haemophilus influenzae. Die Inzidenz von Mykoplasmen-Pneumonien nimmt mit dem Alter rasch zu. Rezidivierende bakterielle Pneumonien sollten an einen Immundefekt oder eine Fehlbildung im Respirationstrakt denken lassen.
Pneumonien im Schulkindalter
Pneumoniei. SchulkindesalterDie häufigste Pneumonie dieser Altersgruppe ist die Mykoplasmen-Pneumonie. Der Schweregrad ist sehr variabel. Parainfektiöse Symptome – Exantheme, Pleuraergüsse, Blasenbildung der Haut, Stevens-Johnson-Syndrom – sind nicht selten. Sie heilt ohne spezifische Therapie in ca. 3 Wo. aus.
Die Antibiotika-Therapie kann den Verlauf und die Schwere des Hustens meist deutlich verkürzen.
Bei Patienten mit Hypogammaglobulinämien spielt Haemophilus influenzae und bei Patienten mit zystischer Fibrose Pseudomonas aeruginosa eine wichtige Rolle.

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