© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-22107-1.50120-5

10.1016/B978-3-437-22107-1.50120-5

978-3-437-22107-1

Linksseitiger Spannungpneumothorax bei einer Raucherin ohne weitere Lungenschäden in der Röntgenaufnahme.

Drainage eines linksseitigen Spannungspneumothorax (Patientin aus Abbildung 1).

Mantelpneumothorax bei einer Patientin mit schwerer vorbestehender Lungenschädigung.

Drainage bei größerem Mantelpneumothorax (SSP mit schwerster Dyspnoe, Patientin aus Abb. 3).

Sekundärer Spontanpneumothorax rechts.

Thoraxdrainage bei rechtsseitigem sekundärem Spontanpneumothorax.

Computertomographie bei rechtsseitigem sekundärem Spontanthorax mit bullösem Lungenemphysem beidseits.

Röntgenaufnahme der nach Abschluss der Behandlung entfalteten Lunge ohne Pleuraerguss und Infiltrate.

Klassifikation des PSP nach Vanderschueren (nach Rena et al., 2008).

Tabelle 1
Stadium I keine endoskopischen Abnormitäten
Stadium II pleuropulmonale Adhäsionen
Stadium III Bläschen/Bullae < 2 cm im größten Durchmesser
Stadium IV Bläschen/Bullae > 2 cm im größten Durchmesser

Ursachen des sekundären Spontanpneumothorax (SSP) nach Häufigkeit (nach Sahn u. Heffner 2000).

Tabelle 2
Atemwegserkrankungen
  • chronisch obstruktive Atemwegserkrankung („chronic obstructive pulmonary disease”, COPD)

  • Mukoviszidose

  • Status asthmaticus

Infektiöse Lungenerkrankungen
  • Pneumocystis-carinii(jirovecii)-Pneumonie

  • nekrotisierende Pneumonien (durch anaerobe gramnegative Bakterien oder Staphylococcus, Tuberkelbakterien, Aktinomykose)

interstitielle Lungenerkrankungen
  • Sarkoidose

  • idiopatische Lungenfibrose („idiopathic pulmonary fibrosis”, IPF)

  • Langerhans-Zell-Granulomatose (Histiocytosis X)

  • Lymphangioleiomyomatose

  • tuberöse Sklerose

Bindegewebserkrankungen
  • rheumatoide Arthritis

  • Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew)

  • Polymyositis und Dermatomyositis

  • Sklerodermie

  • Marfan-Syndrom

  • Ehlers-Danlos Syndrom

Krebs
  • Sarkome

  • Bronchialkarzinom (oft Plattenepithelkarzinom)

thorakale Endometriose (katamenialer Pneumothorax)

Pneumothorax

U. Wagner

Kernaussagen:

  • Der primäre Spontanpneumothorax (PSP) tritt überwiegend vor dem 40. Lebensjahr auf. Risikofaktor ist – neben einer möglichen genetischen Dispositionvor allem inhalatives Zigarettenrauchen, wobei die Zigarettenzahl direkt mit der Wahrscheinlichkeit für einen PSP korreliert.

  • Die Therapie des PSP ist abhängig vom Ausmaß des Pneumothorax.

  • Ein PSP von geringem Ausmaß kann – nach einem Kontrollintervall – ambulant beobachtet werden, wobei die Gabe von Sauerstoff die Resorption des Pneumothorax beschleunigt.

  • Weitere therapeutische Möglichkeiten sind die Nadelaspiration, die Anlage eines dünnlumigen Katheters mit einem Heimlich-Ventil, womit der Patient nach entsprechender Einweisung ambulant behandelt werden kann und die Pleuradrainage.

  • Eine Rezidivprävention wird erst nach dem ersten Rezidiv empfohlen. Gut belegt ist die präventive Wirkung einer Pleurodesetherapie, bei der durch mechanische Abrasio oder die Instillation eines entzündungsfördernden Agens wie Talkumpuder eine pleurale Entzündung gezielt hervorgerufen wird.

  • Ein sekundärer Spontanpneumothorax (SSP) kann durch eine Vielzahl von Lungenerkrankungen ausgelöst werden. Es handelt sich um eine potenziell bedrohliche Situation für den Patienten, die immer eine stationäre Aufnahme rechtfertigt.

  • Bei einem SSP ist die sofortige Entfernung der Luft aus dem Pleuraraum indiziert, verbunden mit primärer Rezidivprävention schon bei der Erstmanifestation.

  • Über die Hälfte aller Patienten mit Thoraxtrauma haben auch einen traumatischen Pneumothorax. Benötigen sie eine maschinelle Beatmung mit positivem Druck, ist die Anlage einer Thoraxdrainage notwendig, die bei einem Hämatopneumothorax großlumig sein sollte.

Vorbemerkungen

Pneumothorax ist als Luft im Pleuraraum definiert und stellt ein häufiges klinisches Problem dar.
  • Obwohl die intrapleuralen Druckverhältnisse über nahezu den gesamten respiratorischen Zyklus negativ sind, findet sich normalerweise keine Luft im Pleuraraum, da die Summe aller Gaspartialdrücke des Kapillarblutes bei lediglich 93,9 kPa (706 mmHg) liegt. Folglich würde ein Gaseinstrom in den Pleuraraum einen negativen Pleuradruck von unter –54 mmHg (niedriger als –36 cmH2O) benötigen, was fast nie vorkommt (Jantz u. Anthony 2008).

Nach den Ursachen unterscheidet man
  • einen spontanen Pneumothorax, wobei dieser in

    • einen primären spontanen Pneumothorax (PSP, ohne erkennbare Lungenerkrankung),

    • einen sekundären spontanen Pneumothorax (SSP, Komplikation einer vorbestehenden Lungenerkrankung) und

    • einen katamenialen Pneumothorax (der in Zusammenhang mit der Menstruation steht) unterteilt wird, sowie

  • einen traumatischen, nicht iatrogenen Pneumothorax (entweder durch penetrierendes oder durch stumpfes Thoraxtrauma) und

  • einen traumatischen iatrogenen Pneumothorax. Letzterer kann als Komplikation diagnostischer oder therapeutischer Eingriffe wie z.B.

    • transthorakale Nadel(aspirations)biopsie oder transbronchiale Biopsie,

    • Anlage eines Zentralvenenkatheters (z.B. V. subclavia oder V. jugularis),

    • Pleurapunktion oder -biopsie,

    • paravertebrale Nervenblockade oder auch

    • durch ein Barotrauma mit alveolärer/pleuraler Ruptur entstehen (Noppen u. de Keukeleire 2008; Tab. 1).

Anmerkung:

Die im Folgenden beschriebenen Vorgehensweisen orientieren sich an der verfügbaren Literatur und geben somit teilweise evidenzbasierte Methoden wieder, zum Teil aber auch Expertenmeinungen aus den genannten Literaturzitaten, die großenteils Übersichtsarbeiten sind.

Ein Teil der aufgeführten Therapieempfehlungen steht im Kontrast zu bisher geübten „Traditionen” für die es aber keine ausreichende Evidenz gibt.

Primärer Spontanpneumothorax (PSP)

  • Die Inzidenz des PSP variiert bei Männern je nach geographischer Lage zwischen 7,4/100.000 Menschen pro Jahr in den USA und 37/100.000 im Großbritannien.

  • Die Inzidenz bei Frauen beträgt zwischen 1,2/100.000 in den USA und 15,4/100.000 in Großbritannien (Henry et al. 2003).

Der PSP kommt überwiegend bei jungen, schlanken, hoch aufgeschossenen Menschen im Alter zwischen 10 und 30 Jahren vor. Nach dem 40. Lebensjahr ist der PSP sehr selten.
Das Geschlechterverhältnis liegt bei etwa 6 : 1 Männer zu Frauen.
Die Rezidivrate des PSP innerhalb des ersten Jahres liegt zwischen 25 und 50%.
Als Risikofaktoren für einen PSP gelten
  • inhalatives Zigarettenrauchen,

  • familiäre Disposition,

  • Marfan-Syndrom,

  • Homocysteinurie und

  • thorakale Endometriose.

Beim Zigarettenrauchen entstehen durch die Atemwegsentzündung subpleurale Bläschen, die zum PSP prädisponieren. Es besteht eine direkte Korrelation zur Zigarettenzahl (Henry et al. 2003).
Bei familiärer Disposition wurden autosomal-dominante, rezessive, polygene und X-chromosomal rezessive Vererbungsmechanismen beschrieben. So ist z.B. das autosomal-dominant vererbte Birt-Hogg-Dube-Syndrom (Painter et al. 2005), welches mit benignen Hauttumoren und Nierenkarzinomen einhergeht, mit einer erhöhten Inzidenz des PSP verbunden.
Klinische Symptomatik
90% der PSP ereignen sich aus der Ruhe heraus.
Die Symptomatik variiert vom leichten Thoraxschmerz mit geringer Dyspnoe bis zum akuten dramatischen Ereignis.
  • Die akuten Beschwerden klingen innerhalb von 24 Stunden in der Regel ab und sind fast nie (Ausnahme Spannungspneumothorax) lebensbedrohlich.

Diagnostik

Klinisch finden sich im seitenvergleichenden Auskultationsbefund auf der betroffenen Seite ein abgeschwächtes bis aufgehobenes Atemgeräusch und ein hypersonorer Klopfschall (Noppen u. de Keukeleire 2008, Sahn u. Heffner 2000).

CAVE:

! Bei schwerem Emphysem sind die klinischen Zeichen unsicher.

Die Diagnose wird durch eine p.-a.-Übersichtsaufnahme der Thoraxorgane im Stehen gestellt (Abb. 1). Eine Aufnahme in Exspiration steigert die diagnostische Erkenntnis nicht.
  • Falls die p.-a.-Aufnahme nicht ausreicht, bringt eine seitliche Aufnahme (erkrankte Seite oben liegend) in 14% der Fälle mehr Information, wobei die seitliche Aufnahme im Liegen der Aufnahme im Stehen überlegen ist.

    • Bei einer Aufnahme im Liegen, meist Rückenlage (z.B. Bettaufnahme), kann eine Hautfalte einen Pneumothorax vortäuschen.

Sind die Verhältnisse unklar, kann ein CT z.B. zwischen Emphysemblasen und Pneumothorax unterscheiden und die korrekte Therapie ermöglichen (Henry et al. 2003).
Größenabschätzung
Zur Größenabschätzung des Pneumothorax richtet sich die konventionelle Einteilung nach dem in der p.-a.-Aufnahme sichtbaren Spalt, wobei > 2 cm als klein, ≥ 2 cm als groß gilt.
  • Mit dieser Methode wird ein Pneumothorax häufig unterschätzt.

Unter der Vorstellung, dass sowohl der Hemithorax wie auch die Lunge jeweils ein würfelförmiges Volumen repräsentieren, entspricht der Pneumothorax ebenfalls einem Würfel. Somit entspricht das Volumen einem Verhältnis der Größendifferenz zwischen dem Thorax- und Lungenvolumen in Bezug auf das Thoraxvolumen.
  • Dies bedeutet bei einem Spalt von 1 cm, wenn die Lunge einen lateralen Durchmesser von 9 cm und der Hemithorax von 10 cm hätten

    (103-93)1027%

Folglich entspricht ein Spalt von 2 cm einem Pneumothoraxanteil von 49%.
Für genauere Größenabschätzung sowie zur Beurteilung der Lungenbeschaffenheit ist die CT am besten geeignet, allerdings ändert die CT wenig an der therapeutischen Vorgehensweise (Henry et al. 2003).

Therapie

Sofern ein PSP von geringem Ausmaß (> 15%, Spalt von ca. 0,5 cm Breite; Henry et al. 2003) vorliegt, keine Symptome bestehen und schnelle medizinische Hilfe in Reichweite ist, kann nach einem Kontrollintervall von 6 Stunden ambulant beobachtet werden.
  • Während dieser Zeit sollte der Patient mit Sauerstoff (ca. 10 l/Min.) behandelt werden, unter Beachtung der Kautelen bei COPD, d.h. Vermeidung einer relevanten Hyperkapnie.

Bei Atmung von Raumluft beträgt die Resorption ca. 2% des Pneumothorax pro Tag. Die Sauerstoffapplikation erhöht die Resorption auf das 4–6-fache (Sahn u. Heffner 2000).
Nadelaspiration
Bei Progression und einem Pneumothorax < 15% ist eine Nadelaspiration indiziert, die am besten mit einer kleinlumigen Nadel (18 Gauge) alleine durchgeführt wird, oder mit einem 8–9-French-Katheter (z.B. Pneumocath), der in den Pleuraraum vorgeschoben wird.
  • Es wird dann manuell gesaugt, die Nadel gezogen oder bei liegendem Katheter dieser dann abgestöpselt.

  • Vier Stunden später wird eine Röntgenkontrolle durchgeführt und bei anliegender Lunge der Katheter entfernt.

  • Nach zwei Stunden erfolgt ein erneutes Röntgenbild. Bei ausgedehnter Lunge kann der Patient entlassen werden (Choi et al. 2007).

Katheter mit Heimlich-Ventil
Alternativ kann der Katheter mit einem Heimlich-Ventil versehen werden und der Patient hiermit entlassen werden unter genauer Aufklärung mit schriftlicher Information über das Verhalten bei Verschlechterung.
  • Die ambulante Röntgenkontrolle erfolgt nach zwei Tagen. Bei ausgedehnter Lunge wird der Katheter dann entfernt.

Mit diesem Vorgehen kann eine stationäre Aufnahme vermieden werden (Henry et al. 2003, Ayed et al. 2006, Noppen u. de Keukeleire 2008).
Bei 70% der Patienten mit kleinem bis mäßigem PSP ist die genannte Methode ausreichend. Allerdings verspricht letztere keinen Erfolg, wenn mehr als 2,5 l Luft zu aspirieren sind oder der Patient älter als 50 Jahre ist.
Pleuradrainage
Der PSP kann auch mit einer Pleuradrainage, die mehrere Tage verbleibt, versorgt werden (Abb. 2).
  • Da das Leck meist klein ist, genügt eine dünnlumige Drainge von 7–14 French. Wenn diese mit einem Heimlich-Ventil verbunden wird, können stabile Patienten sogar ambulant weiterbehandelt werden.

  • Alternativ kann ein Wasserschloss verwendet werden, wobei die Patienten dann stationär verbleiben.

  • Vorsicht ist bei zu schneller Expansion geboten, wegen der möglichen Komplikation durch ein ein- oder beidseitiges Expansionslungenödem.

  • Routinemäßige Saugung mit 20 cmH2O-Sog konnte gegenüber der letztgenannten Methode keine Vorteile zeigen.

Die Anlage von Sog sollte dann eingesetzt werden, wenn das Heimlich-Ventil nicht genügt.
Ergebnisse
  • Allgemein ist die Thoraxdrainage zu 90% beim Erstereignis eines PSP erfolgreich.

  • Beim ersten Rezidiv nimmt der Erfolg auf 50% und beim zweiten auf 15% ab.

Komplikationen
  • Als Komplikation einer interkostalen Drainageanlage können besonders bei nicht empfohlener Benutzung eines spitzen und scharfen Trokars penetrierende teils fatale Verletzungen von Lunge, Magen, Milz, Leber, Herz und großen Gefäßen auftreten.

  • Außerdem besteht die Gefahr der Infektion (z.B. Pleuraempyem), umso mehr, je länger eine Drainage verbleibt (Henry et al. 2003).

Rezidivprävention

Als Faustregel gilt:

Es gibt gute Evidenz, dass eine Rezidivprävention erst nach dem ersten Rezidiv empfohlen werden sollte mit Ausnahme von Patienten mit Risikoberufen wie Flugpersonal oder Berufskraftfahrern oder extrem ängstlichen Patienten.

Die optimale Methode zur Rezidivprävention ist wegen der nur unzureichenden Studienlage sehr umstritten.
  • Eine intermediäre Methode zur Prävention (Noppen u. de Keukeleire 2008) stellen Pleurodesetherapien über eine Thoraxdrainage (mit z.B. Talkum-Suspension (Talc-Slurry), Tetracyclin, Minocyclin oder Doxycyclin oder auch Iodopovidon (Agarwal et al. 2006) dar.

    • Diese Vorgehensweise ist nur akzeptabel bei schwachen Patienten, die durch eine Thorakoskopie überfordert wären oder eine solche ablehnen.

Die Wahl zwischen „internistischer” oder chirurgischer Thorakoskopie oder offener Thorakotomie hängt vom durchführenden Arzt (Internist oder Chirurg) sowie lokalen Gegebenheiten, Ansichten und Gewohnheiten ab.
  • Unstrittig ist die offene Thorakotomie mit höherem Risiko als eine „geschlossene”, minimal-invasive Methode wie VATS verbunden, sodass letzterer der Vorzug gegeben werden sollte, wenn nicht besondere Situationen zur invasiveren Methode zwingen.

  • Selbst in Bezug auf unterschiedliche Techniken der VATS geht der Trend hin zu weniger invasiven Techniken wie Einloch-Methode, Nadel-Thorakoskopie oder VATS in Lokalanästhesie beim wachen Patienten (Noppen u. de Keukeleire 2008).

Therapie von Bullae

Unterschiedliche Methoden werden auch bei der Bläschen- oder Bulla-Behandlung angewendet:
  • Stapler-Naht,

  • Clipping,

  • Ligierung,

  • Laserbehandlung oder

  • Elektokauterisation.

Die Wahl des Verfahren ist nicht standardisiert und richtet sich nach der Expertenmeinung des jeweiligen Chirurgen (Noppen u. de Keukeleire 2008).

Pleurodesetherapie

Grundsätzlich gilt:

Ohne Pleurodese ist die Rezidivrate unakzeptabel hoch (bis 20%).

Einige Autoren halten eine adäquate Pleurodese für die wichtigste Prozedur zur Rezidivprävention (Noppen u. de Keukeleire 2008). Außer wenn eine Bulla klar fistelt, bezweifeln sie, dass ein parenchymaler Eingriff überhaupt nötig ist. Eine Studie zur chirurgischen Pleurodese bei PSP Stadium III nach Vanderschueren (vgl. Tab. 1) konnte zeigen, dass eine mechanische Abrasio der Pleura sicherer war als eine apikale Pleurektomie (Rena et al. 2008).
Alle Formen der Pleurodese beruhen auf einer Induktion einer pleuralen Entzündungsreaktion, die eine dauerhafte Verklebung der Lunge mit der Pleura parietalis bzw. der subpleuralen Thoraxwand nach partieller Pleurektomie bewirkt. Die Entzündungsreaktion kann erreicht werden durch
  • eine mechanische Abrasio,

  • eine partielle Resektion oder

  • thorakoskopische Instillation eines entzündungsinduzierenden Agens (meist Talkum).

Es ist heute durch Kurz- und auch Langzeitstudien unzweifelhaft evidenzbasiert, dass größenäquilibriertes Talkum absolut sicher ist, weder Krebs noch Lungenfibrose induziert und auch nicht zur Störung der Lungenfunktion führt. Außerdem ist Talkum das bei weitem preiswerteste Agens (Hunt et al. 2007, Noppen u. de Keukeleire 2008).

Sekundärer Spontanpneumothorax (SSP)

Eine Vielzahl von Lungenerkrankungen kann einen SSP verursachen. Die häufigsten Ursachen sind in Tabelle 2 dargestellt
  • COPD,

  • Mukoviszidose und

  • Asthma.

CAVE:

! Im Gegensatz zum PSP ist ein SSP eine potenziell bedrohliche Situation für den Patienten und rechtfertigt immer eine stationäre Aufnahme.

Die generelle Inzidenz ist derjenigen des PSP sehr ähnlich. Je nach Grunderkrankung liegt der Altersgipfel höher, meist zwischen 60 und 65 Jahren (besonders bei Emphysem-Patienten).
Klinische Symptomatik
  • Klinisch führend ist Dyspnoe als häufigstes Symptom.

Ebenso auftreten können
  • Thoraxschmerzen,

  • Zyanose,

  • Hypoxämie und

  • Hyperkapnie, ab und zu mit akutem Lungenversagen.

Da durch die vorbestehende Atemwegs- und Parenchymerkrankung ein gestörter Gasaustausch vorliegt, verschlechtert sich die respiratorische Situation bei Patienten mit SSP in der Regel dramatisch und im Gegensatz zum PSP ist die klinische Symptomatik progredient.
  • Akut einsetzende Tachy- und Dyspnoe, Tachykardie, Hypotension und Zyanose erwecken den Verdacht auf einen Spannungspneumothorax, der lebensbedrohlich ist und sofortiges Handeln erfordert.

Die schnellste Entlastung erfolgt durch Punktion mit einer genügend langen Nadel mit dickerem Lumen im zweiten Interkostalraum (mittlere Klavikularlinie), die belassen wird, bis die Anlage einer suffizienten Thoraxdrainage erfolgt ist (Henry et al. 2003).
Die Rezidivrate ist gewöhnlich höher als beim PSP.

Diagnostik

Die Diagnose wird mit einer Thorax-Röntgenaufnahme in p.-a.-Strahlengang gestellt (Abb. 3).
Bei bullösem Emphysem kann zur genauen Diagnosestellung eine Thorax-CT nötig werden.

Therapie

Als Faustregel gilt:

Das Therapieprinzip besteht aus der sofortigen Entfernung der Luft aus dem Pleuraraum, verbunden mit primärer Rezidivprävention schon bei der Erstmanifestation.

Nur in seltenen Fällen mit sehr kleinem Pneumothorax bei jüngeren (> 50 Jahren) Patienten ist eine manuelle Aspiration ausreichend, die dann von einer Rezidivprävention gefolgt sein sollte.
  • Kleinlumige Drainagen wie auch Pigtail-Katheter sind meist ausreichend (Abb. 4).

  • Großlumige Drainagen sind dann zu bevorzugen, wenn mit großen Fisteln zu rechnen ist oder wenn eine Beatmung mit positivem Druck erforderlich wird.

Eine Rezidivprävention sollte mittels Thorakoskopie betrieben werden.
  • Bei sichtbarem Leck (z.B. rupturierter Emphysem-Bulla) sollte dieses mit Elektrokauter oder Klammernaht verschlossen werden.

  • Auf jeden Fall sollte eine Pleurodese (z.B. durch Talkum-Pudrage, pleurale Abrasion oder partielle Pleurektomie) angestrebt werden.

    • Bei Patienten, die wegen ihrer Grunderkrankung einer Lungentransplantation zugeführt werden könnten, sollte das Transplantationsteam gefragt werden, ob eine Pleurodese durchgeführt werden kann. Für viele Transplantationsteams stellt eine Pleurodese keine Kontraindikation für eine spätere Transplantation dar (Noppen u. de Keukeleire 2008).

Katamenialer Pneumothorax

Dieser tritt typischerweise innerhalb von 24–72 Stunden nach Beginn der Menstruation auf und rezidiviert häufiger als bisher angenommen. Meistens steht er in Beziehung zu pelviner oder thorakaler Endometriose.
  • Eine Rezidivprävention ist bereits nach der Erstmanifestation indiziert.

Häufig wird eine hormonelle Suppressionsbehandlung zusätzlich durchgeführt (Noppen u. de Keukeleire 2008).

Traumatischer Pneumothorax

Nicht iatrogene Ursache

Der traumatische, nicht iatrogen verursachte Pneumothorax findet sich nach der traumatischen Rippenfraktur an zweithäufigster Stelle bei über 50% der Patienten mit Thoraxtrauma.

CAVE:

! In der Hälfte der Fälle bleibt der Pneumothorax okkult, deshalb sollte bei Patienten, die eine maschinelle Beatmung benötigen, immer ein Thorax-CT angefertigt werden.

Die meisten Notfallmediziner und Chirurgen legen eine Thoraxdrainage sowohl bei okkultem als auch nicht-okkultem traumatischem Pneumothorax. Jedoch deuten Studien darauf hin, dass bei sorgfältiger Auswahl der Patienten nur 10% tatsächlich eine Drainage brauchen.
  • Benötigen die Patienten mit Thoraxtrauma aber eine Beatmung mit positivem Druck, dann ist eine Thoraxdrainge notwendig.

    Bei diesen Patienten, von denen 20% auch an einem Hämatopneumothorax leiden, ist die Anlage einer großlumigen Thoraxdrainage (28–36 French) notwendig (Noppen u. de Keukeleire 2008).

Traumatischer iatrogener Pneumothorax

Ein iatrogener Pneumothorax tritt meist nach
  • transthorakaler Nadelbiopsie (24%),

  • V.-subclavia-Katheter (22%),

  • Pleurapunktion (20%),

  • transbronchialer Lungenbiopsie (10%),

  • Pleurabiopsie (8%) und

  • Beatmung mit positiven Drücken (7%) auf.

CAVE:

! Die Diagnose solcher Pneumothoraces ist oft verzögert, weshalb hier eine besonders aufmerksame Kontrolle zu empfehlen ist.

Kleinere asymptomatische iatrogene Pneumothoraces resorbieren sich meist spontan ohne Behandlungsnotwendigkeit.
Bei größeren symptomatischen Pneumothoraces genügt zuweilen die einfache Absaugung oder die Anlage einer dünnlumigen Thoraxdrainage in Verbindung mit einem Heimlich-Ventil.
Bei Emphysempatienten oder maschineller Beatmung können großlumige Drainagen nötig werden (Henry et al. 2003, Noppen u. de Keukeleire 2008).

Kasuistik

Patient mit sekundärem Spontanpneumothorax

Anamnese

Bei Herrn P. B., geboren 1948, ist seit 1996 eine chronisch-obstruktive Lungenerkrankung bekannt.

  • Seit ca. 2004 lungenfunktionell COPD-Stadium IV nach GOLD mit heterogenem Lungenemphysem und respiratorischer Globalinsuffizienz.

    Der Patient benötigt eine Sauerstofflangzeittherapie tagsüber mit 1,5 l/Min. in Ruhe und bei Belastung.

  • Die progrediente Hyperkapnie macht eine nächtliche nicht-invasive Beatmung mittels BIPAP seit August 2004 notwendig (BIPAP S/T-Modus, inspiratorischer Druck 20 cmH2O, exspiratorischer Druck 6 cmH2O, Frequenz 15/Min., Inspirationszeit 1,0 Sek.; zusätzlich 2 l O2 zur BIPAP-Therapie).

  • Im Februar 2007 war bereits eine videoendoskopische Lungenvolumenresektion bei therapieresistentem rezidivierendem linksseitigem sekundärem Spontanpneumothorax erfolgt.

Der Patient raucht 10–15 Zigaretten täglich seit dem 21. Lebensjahr bei gelegentlichem Alkoholgenuss. Berufsanamnestisch ist der Patient Maschinenbauer, seit 2003 wegen der Lungenerkrankung berentet.

Lungenfunktion im Juni 2007/

  • Schwerste obstruktive Ventilationsstörung mit schwerer Überblähung:

    • Vitalkapazität 1,17 l (30% des Sollwertes),

    • FEV1 0,65 l (21% des Sollwertes),

    • FEV 1 /VK 55% (72%);

    • Resistance (R-tot) 0,85 kPa × Sek./l,

    • ITGV 5,79 l (172%),

    • RV 5,15 l (229%),

    • TLC 6,49 l (102%),

    • RV/TLC 79,3% (217%).

  • Die Messung der CO-Diffusionskapazität (Single breath-Methode) zeigt eine schwerste Diffusionseinschränkung: 1,43 mmol/Min./kPa (16% des Sollwertes).

Eine kapilläre Blutgasanalyse im Juni 2007 zeigt eine

  • respiratorische Globalinsuffizienz unter Gabe von O2 2 l/Min.:

    • pH 7,44,

    • PCO2 57,9 mmHg,

    • PO2 55,1 mmHg.

  • Unter BIPAP-Beatmung und 2 l O2:

    • pH 7,44,

    • PCO2 53,5 mmHg,

    • PO2 63,4 mmHg.

Das Ruhe-EKG zeigte einen Sinusrhythmus:

  • Frequenz 98 / Min.,

  • SI/QIII-Typ,

  • keine Erregungsrückbildungsstörungen.

Echokardiographie im Juli 2007:

  • Leichtgradiges Cor pulmonale chronicum mit sehr guter systolischer und gering gestörter diastolischer RV-Funktion;

  • gute systolische LV-Funktion;

  • Relaxationsstörung des linken Ventrikels.

Am 23.09.07 traten zu Hause plötzlich schwere Atemnot und rechtsthorakale Schmerzen ohne Besserung auf intravenöse Gabe von Theophyllin, Prednison und Furosemid durch den Hausarzt auf. Deshalb wurde der Patient mit dem Notarztwagen sofort auf die Intensivstation unseres Hauses gebracht.

Diagnostik

Blutgasanalytisch fand sich eine schwere respiratorische Globalinsuffizienz.

Radiologisch Nachweis eines sekundären Spontanpneumothorax rechts (Abb. 5).

Klinischer Befund:

  • 62-jähriger, schwerst dyspnoischer Patient in einem stark reduzierten Allgemeinzustand; adipös – Körpergröße 1,68 m, Gewicht 96 kg;

  • schwere zentrale und periphere Zyanose;

  • Halsvenen gestaut;

  • Unterschenkelödeme beidseits.

  • Über der linken Lunge hypersonorer Klopfschall, noch ausgeprägter hypersonor rechts;

  • sehr leises Atemgeräusch links, fehlendes Atemgeräusch rechts;

  • Ausgeprägt verlängertes Exspirium.

  • Leise Herztöne ohne pathologische Geräusche, Frequenz 110/Min. RR 140/80 mmHg.

  • Abdomen palpatorisch unauffällig;

  • reizlose Laparotomienarbe, keine Druckschmerzen, spärliche Darmgeräusche.

  • Orientierend neurologisch unauffällig.

Akuttherapie
Die sofortige Anlage einer rechtsseitigen Thoraxdrainage (Abb. 6) führt zur vollständigen Entfaltung der Lunge bei persistierender Fistel.
In der Computertomographie (Abb. 7) zeigen sich das Bild eines ausgeprägten paraseptalen Lungenemphysems bds. sowie ein unklarer Herdbefund im parazentralen Oberlappensegment 2 rechts (auf diesem Scan nicht erfasst).
Weitere Therapie
Bei bestehendem heterogenem Lungenemphysem und persistierender Fistel Entschluss zur operativen Sanierung mittels der video-assistierten Thorakoskopie.
Zusätzlich wird eine 10 cm große axillo-anteriore Minithorakotomie nötig.
Im Bereich des posterioren Segmentes des Oberlappens ist eine weiche parazentrale Verdichtung tastbar, am ehesten postentzündlichen Veränderungen entsprechend.
  • Es wird eine periphere, atypische Resektion mit Hilfe des Nahtapparates durchgeführt, wobei ca. 40% des überblähten und bullös transformierten Volumens des rechten Oberlappens entfernt werden.

  • Anschließend erfolgt eine partielle parietale Pleurektomie kranial des 7. ICR latero-dorsal, apikal und ventral.

Histologisch zeigt sich im Resektat aus dem Oberlappen ein ausgeprägtes bullöses Lungenemphysem. Die resezierte Pleura parietalis zeigt eine leichte chronische Pleuritis.
Verlauf
Postoperativ erholt sich der Patient bei schwierigem Weaning von der invasiven Beatmung unter intensivster Atemgymnastik zunächst zögerlich. Schließlich gelingt eine gute Mobilisierung. Die Wundheilung erfolgt ohne Probleme.
Die Röntgenaufnahme (Abb. 8) des Thorax zeigt eine entfaltete Lunge ohne Pleuraerguss oder frische pneumonische Infiltrate.
Der Patient kann bei wiedergewonnener guter Lebensqualität unter Fortsetzung seiner nächtlichen non-invasiven Beatmung nach Hause entlassen werden.

Literatur

Agarwal et al., 2006

R Agarwal A.N. Aggarwal D Gupta S.K. Jindal Efficacy and safety of iodopovidone in chemical pleurodesis: A metaanalysis of observational studies Respir Med 100 2006 2043 2047

Ayed et al., 2006

A.K. Ayed C Chandrasekaran M Sukumar Aspiration versus tube drainage in primary spontaneous pneumothorax: a randomized study Eur Respir J 27 2006 477 482

Choi et al., 2007

S.H. Choi S.W. Lee Y.S. Hong S.J. Kim J.D. Moon S.W. Moon Can spontaneous pneumothorax patients be treated by ambulatory care management? Eur J Cardiothorac Surg 81 2007 491 495

Henry et al., 2003

M Henry T Arnold J Harvey BTS guidelines for the management of spontaneous pneumothorax Thorax 5B Suppl III 2003 ii39 ii52

Hunt et al., 2007

I Hunt B Barber R Southon T Treasure Is talc pleurodesis safe for young patients following primary spontaneous pneumothorax? Interact Cardiovasc Thor Surg 6 2007 117 120

Jantz and Anthony, 2008

M.A. Jantz V.B. Anthony Pathophysiology of the pleura Respiration 75 2008 121 133

Noppen and de Keukeleire, 2008

M Noppen T de Keukeleire Pneumothorax Respiration 76 2008 121 127

Painter et al., 2005

J.N. Painter H Tapanainen M Somer P Tukiainen K Aittomäki A 4-bp deletion in the Birt-Hogg-Dube gene (FLCN) causes dominantly inherited spontaneous pneumothorax Am J Hum Genet 76 2005 522 527

Rena et al., 2008

O Rena F Massera E Papalia C Della Pona M Robustellini C Casadio Surgical pleurodesis for Vanderschueren's stage III primary spontaneous pneumothorax Eur Respir J 31 2008 837 841

Sahn and Heffner, 2000

S.A. Sahn J.E. Heffner Spontaneous pneumothorax N Engl J Med 342 2000 868 874

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen