© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-22107-1.50075-3

10.1016/B978-3-437-22107-1.50075-3

978-3-437-22107-1

Phasen des Postreanimations-Syndroms (nach Nolan et al. 2008). ROSC = return of spontaneous circulation, Rückkehr des Spontankreislaufs.

Algorithmus zur Optimierung der Hämodynamik. MAP, mean arterial pressure (mittlerer arterieller Druck); HZV, Herzzeitvolumen; Hb, Hämoglobin; DO2, Sauerstoffangebot; GEDV-I, globaler enddiastolischer Volumenindex; LVEDA-I, Linksventrikulärer enddiastolischer Flächenindex; ZVD, zentraler Venendruck; CI, cardiac index (Herzindex); SCVO2, zentralvenöse Sauerstoffsättigung; EK, Erythrozytenkonzentrat.

Ablaufdiagramm der Hirntoddiagnostik gemäß Bundesärztekammer (BÄK 2008). EP, evozierte Potenziale.

Laborbestimmungen in der Postreanimationsbehandlung.

Tabelle 1
  • Blutgase und Säurebasenhaushalt, korrigiert auf die aktuelle Temperatur des Patienten

  • Na+, K+, Cl, Ca++

  • Blutzucker

  • Laktat

  • Kreatinin, Harnstoff

  • Kreatinkinase (CK), Troponin I

  • C-reaktives Protein (CRP), Procalcitonin (PCT)

  • Plasmathrombinzeit (PTZ), partielle Thromboplastinzeit (PTT)

  • Hämoglobin (Hb), Hämatokrit (HKT), Leukozyten

  • die neuronenspezifische Enolase (NSE), S100ß

Postreanimationsbehandlung von Patienten nach Herz-Kreislauf-Stillstand: Therapeutische Hypothermie

M. Fischer

Kernaussagen

  • Um die Behandlung nach plötzlichem Herztod, der noch immer mit einer sehr hohen Letalitätsrate verbunden ist, zu verbessern, muss die in den Leitlinien dargestellte Rettungskette konsequent umgesetzt werden. Die Postreanimationsbehandlung ist das vierte Glied in dieser Rettungskette.

  • Die hohe Sterblichkeit im Krankenhaus nach plötzlichem Herztod ist durch kardiale Komplikationen aber insbesondere auch durch eine fehlende neurologische Erholung bedingt (Postreanimations-Syndrom).

  • Therapieansätze mit nachgewiesenem Nutzen zur Vermeidung von Hirnschäden im Rahmen eines Postreanimations-Syndroms sind die therapeutische Hypothermie, die so schnell wie möglich begonnen werden sollte, sowie frühzeitige hämodynamische Stabilisierung, Atemwegssicherung und kontrollierte Normoventilation, Kontrolle zerebraler Krämpfe, kontrollierte Reoxygenation und eine supportive Intensivtherapie.

  • Weitere Aspekte des Postreanimations-Syndroms sind eine Dysfunktion des Myokards und eine globale Ischämie aller Organsysteme, die zu einer systemischen Entzündungsreaktion führt („sepsis-like syndrome”). Therapeutische Schritte sind eine schnelle hämodynamische Stabilisierung, sowie Maßnahmen zur Stützung der Herzfunktion und Begrenzung der sepsisartigen Reaktion.

  • Die dem Ereignis zugrunde liegende Erkrankung muss kausal therapiert werden.

  • Die therapeutischen Maßnahmen in der Postreanminationsbehandlung müssen die hämodynamische Instabilität, das akute Koronarsyndrom als auslösende Ursache, die zerebrale Vulnerabilität und die Gefährdung von Niere, Leber, Darm und Lunge als Schockorgane berücksichtigen.

  • Nach einer Reanimation ist das kontinuierliche Monitoring auf der Intensivstation zwingend erforderlich.

  • Gut belegt ist inzwischen der zerebroprotektive Effekt einer therapeutischen Hypothermie.

  • Für die therapeutische Hypothermie stehen verschiedene externe (z.B. Kühlelemente, wasserdurchströmte Matten) und interne (Kühlkatheter oder Infusion gekühlter balancierter Elektrolytlösungen) Kühlmethoden zur Verfügung.

  • Die Zieltemperatur beträgt 33 °C Körperkerntemperatur und die Hypothermie sollte mindestens 12 Std. besser 24 Std. aufrechterhalten werden.

  • Die therapeutische Hypothermie ist indiziert, wenn der Patient nach Wiederkehr einer Spontanzirkulation weiterhin komatös ist und erfordert zusätzlich eine Analgosedierung ggf. sogar eine Muskelrelaxation.

Vorbemerkungen

In Europa führt der plötzliche Herztod Hochrechnungen zufolge zu 450.000 unerwarteten Todesfällen pro Jahr. Die Inzidenz für einen Reanimationsversuch durch die Rettungsdienste beträgt im Mittel 48 CPR-Versuche pro 100.000 Einwohnern und Jahr. Dies führt zu geschätzten 230.000 Behandlungsversuchen durch die europäischen Rettungsdienste pro Jahr (Atwood et al. 2005, Herlitz et al. 1999, Fischer et al. 1997). Internationale Richtlinien zur kardiopulmonalen Reanimation sind in den Jahren 1980, 1986, 1992, 2000 und 2005 konsentiert und publiziert worden, dennoch ist die Überlebensrate nach plötzlichem Herztod weiterhin gering.
  • Selbst in den besten Rettungsdiensten erreichen nur etwa 50% der Patienten das Krankenhaus mit einem eigenen Kreislauf und nur 15% der Patienten können aus dem Krankenhaus nach Hause entlassen werden (Herlitz et al. 1999).

  • Zusammengefasst werden also nur 50% der Patienten nach plötzlichem Herztod reanimiert, die prähospitale Mortalität beträgt ca. 50% und die Sterblichkeit im Krankenhaus erreicht 70%.

Grundsätzlich gilt:

Die Behandlung nach plötzlichem Herztod kann nur verbessert werden, wenn die Rettungskette in Gänze Beachtung findet und konsequent umgesetzt wird.

In den aktuellen Leitlinien zur kardiopulmonalen Reanimation ist die Postreanimationsbehandlung als viertes Glied der Rettungskette fester Bestandteil einer evidenzbasierten Therapie geworden.

Postreanimations-Syndrom

Schon frühzeitig wurde erkannt, dass die beachtliche Sterblichkeit im Krankenhaus zum einen durch kardiale Komplikationen aber insbesondere auch durch eine fehlende neurologische Erholung bedingt ist. Dies wurde von Dr. Vladimir Negovsky (Negovsky 1988, Negovsky u. Gurvitch 1995) als Postreanimations-Syndrom beschrieben.
Eine intensive Beschäftigung mit dieser Problematik ist insbesondere deshalb geboten, da es für den Patienten – aber auch für die Angehörigen – besonders tragisch ist, wenn es zwar gelingt das Herz, nicht aber das Gehirn wiederzubeleben.

Grundsätzlich gilt:

Prinzipiell ist zu fordern, dass die zerebrale Wiederbelebung neben der kardialen Stabilisierung ein integraler Bestandteil jedweder Reanimationsbehandlung sein muss (Fischer 2007).

In einer aktuellen ILCOR-Publikation sind Epidemiologie, Pathophysiologie, Behandlung und Prognose des Postreanimations-Syndroms ausführlich thematisiert worden (Nolan et al. 2008, Neumar et al. 2008). Das Postreanimations-Syndrom umfasst verschiedene Phasen mit verschiedenen therapeutischen Zielen (Abb. 1). Der Begriff beschreibt die komplexen pathophysiologischen Veränderungen verschiedener Organsysteme nach einem kompletten Kreislauf-Stillstand und einer primär erfolgreichen Reanimation mit der Wiederherstellung eines eigenen Kreislaufs. Folgende Entitäten werden unterschieden:
  • Schädigung des Gehirns nach Kreislauf-Stillstand und Reanimation (post cardiac arrest brain injury);

  • Dysfunktion des Myokards nach Kreislauf-Stillstand und Reanimation (post cardiac myocardial dysfunction);

  • systemische Ischämie/Reperfusionsreaktion und

  • die persistierende zugrunde liegende Pathologie.

Schädigung des Gehirns

Das Gehirn ist das Organ mit der geringsten Ischämietoleranz.
  • Schon 12 Sekunden nach einem Kreislauf-Stillstand verliert der Patient das Bewusstsein, da die neuronalen Funktionen des ZNS komplett zum Erliegen kommen. Ein Null-Linien-EEG ist abzuleiten und auch die Hirnstammfunktionen kommen zum Erliegen. Zunächst ist noch eine Schnappatmung zu beobachten, die wenige Minuten später in einer Apnoe endet.

  • Besteht die zerebrale Ischämie weiter, ist nach etwa 5 Minuten eine Depolarisation umfassender Neuronenverbände zu beobachten, die früher als terminale Depolarisation (Bures u. Buresova 1957) bezeichnet wurde. Heutzutage wissen wir aber, dass die Wiederbelebung des Gehirns großer Säugetiere auch nach mehr als 11 Minuten Kreislauf-Stillstand mit nur geringen neurologischen Ausfällen möglich ist.

Um die sich hieraus ergebenden therapeutischen Optionen realisieren zu können, sind die pathophysiologischen Prozesse zu identifizieren. Unter einer Vielzahl von Mechanismen sind folgende zu nennen (Nolan et al. 2008, Neumar et al. 2008):
Klinisches Bild
Als klinische Manifestationen dieser pathophysiologischen Veränderungen sind zu beobachten:
  • Koma,

  • zerebrale Krämpfe,

  • Myokloni,

  • kognitive Dysfunktionen,

  • persistierender vegetativer Status,

  • sekundärer Parkinsonismus,

  • kortikaler Schlaganfall,

  • spinaler Schlaganfall,

  • Hirntod.

Behandlungsoptionen
Therapieansätze mit nachgewiesenem Nutzen sind
  • die therapeutische Hypothermie (33 °C für 12–24 Std.), welche so schnell wie möglich begonnen werden sollte (Bernard et al. 2002, Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group 2002),

  • die frühzeitige hämodynamische Stabilisierung,

  • die Atemwegssicherung und kontrollierte Normoventilation,

  • die Kontrolle zerebraler Krämpfe,

  • die kontrollierte Reoxygenation mit einem SaO2 von 94–96%, bei Vermeiden von Hypoxämien sowie

  • die supportive Intensivtherapie.

Dysfunktion des Myokards

Die myokardiale Funktionsstörung ist ebenfalls multifaktoriell bedingt. Sie ist Folge der globalen oder fokalen myokardialen Ischämie und Reperfusion. Die globale Ischämie, welche die Folge jeden Kreislauf-Stillstandes ist, kann zu einem „myokardial stunning” führen (Baumgarten et al. 2006, Chang et al. 2007, Nolan et al. 2008). Zudem ist in ca. 60% der Fälle der nicht traumatisch verursachten Ereignisse mit Herz-Kreislauf-Stillstand ein Myokardinfarkt die auslösende Ursache (Böttiger et al. 2008).
Klinisches Bild
Diese pathophysiologischen Veränderungen führen zu folgenden klinischen Manifestationen:
  • vermindertes Herzminutenvolumen,

  • Hypotonie,

  • Arrhythmien,

  • akutes Koronarsyndrom ([Nicht-]ST-Hebungsinfarkt, [N]STEMI),

  • erneuter kardiovaskulärer Kollaps und Herz-Kreislauf-Stillstand.

Behandlungsoptionen
Therapeutische Ansätze mit nachgewiesenem oder postuliertem Nutzen sind:
  • die frühe Revaskularisation bei akutem Myokardinfarkt (Akut-PCI, Thrombolyse),

  • die schnelle hämodynamische Stabilisierung mit

    • i.v.-Flüssigkeitstherapie zur Optimierung der Vorlast und

    • inotropen Substanzen (Noradrenalin, Dobutamin, Levosimendan [Koudouna et al. 2007, Cammarata et al. 2006]),

  • die intraaortale Ballongegenpulsation (IABP; Tennyson et al. 2002, Sanborn et al. 2000),

  • die Linksherzunterstützung mittels LVAD (left ventricular assist device) und

  • die extrakorporale Membran-Oxygenation (ECMO; Yu et al. 2007).

Systemische Ischämie/Reperfusionsreaktion

Der Herz-Kreislauf-Stillstand führt zwangsläufig zu einer globalen Ischämie aller Organsysteme. Im Rahmen einer primär erfolgreichen Reanimation kommt es zu einer systemischen inflammatorischen Antwort des Organismus.
  • Viele Studien bestätigen die Aktivierung des Zytokinin- und Gerinnungssystems, sodass die Postreanimations-Krankheit auch als „sepsis-like-syndrome” beschrieben wurde (Adrie et al. 2002 und 2004).

Im Einzelnen lassen sich folgende pathophysiologischen Veränderungen nachweisen:
  • SIRS (systemisches inflammatorisches Response-Syndrom),

  • gestörte Gefäßregulation,

  • aktivierte intravasale Gerinnung,

  • Suppression der Nebennieren,

  • gestörte Gewebsoxygenierung und Sauerstoffaufnahme und

  • verminderte Infektresistenz.

Klinisches Bild

Dies kann zu folgenden klinischen Zeichen führen:
  • Fieber,

  • Infektion,

  • Hyperglykämie,

  • multiple Organdysfunktionen wegen der Gewebshypoxie bis hin zum multiplen Organversagen,

  • Hypotension,

  • kardiovaskulärer Kollaps und Herz-Kreislauf-Stillstand.

Behandlungsoptionen

Folgende therapeutischen Ansätze sind von Nutzen:
  • schnelle hämodynamische Stabilisierung (s.o.) mit

    • i.v.-Flüssigkeitstherapie zur Optimierung der Vorlast und

    • inotropen Substanzen (Noradrenalin, Dobutamin, Levosimendan),

  • die Hämofiltration mit hohem Umsatz (Laurent et al. 2005),

  • die Kontrolle der Temperatur,

  • die Kontrolle des Serum-Glukosewerts und Therapie mit Insulin sowie

  • bei Infektionen eine Antibiotika-Therapie.

Persistierende zugrunde liegende Pathologie

Grundsätzlich gilt:

Die dem Ereignis zugrunde liegende Erkrankung muss selbstverständlich kausal therapiert werden, insbesondere dann, wenn sie nach einer primär erfolgreichen Reanimation weiter fortbesteht.

Oben wurde schon erwähnt, dass der Patient mit akutem Myokardinfarkt als auslösende Ursache möglichst schnell einer koronaren Intervention zugeführt werden sollte. Die Zeit bis zur Wiedereröffnung des Gefäßes ist entscheidend für die weitere Prognose. Die thrombolytische Therapie kann dann zum Einsatz kommen, wenn eine Stabilisierung des Patienten präklinisch nicht anders gelingt oder ein PCI-Zentrum nicht rechtzeitig zu erreichen ist. Spätestens vor der Entlassung des Patienten ist die Schrittmacher- oder Kardioverter-Indikation zu prüfen. Folgende Grunderkrankungen und auslösende Ursachen finden besondere Beachtung:
  • COPD und Asthma (antiobstruktive Therapie, Anfallsprophylaxe),

  • ZNS-Erkrankungen,

  • Schlaganfall,

  • Lungenembolie (Thrombolyse, OP),

  • Vergiftung und Überdosierung (Antidot, Detoxikation),

  • Infektionen (Sepsis, Pneumonie etc.) und

  • Hypovolämie (Blutung, Dehydratation etc.).

Therapie im Überblick

Die Postreanimations-Krankheit ist als Summe verschiedener Krankheitskomplexe zunehmend besser beschrieben und es ergibt sich hieraus eine Vielzahl von sinnvollen therapeutischen Strategien. Die korrekte Umsetzung der Empfehlungen steigert die Überlebenswahrscheinlichkeit nach plötzlichem Herztod.

Als Faustregel gilt:

Die therapeutischen Maßnahmen müssen berücksichtigen:

  • die hämodynamische Instabilität,

  • das akute Koronarsyndrom als auslösende Ursache,

  • die zerebrale Vulnerabilität und

  • die Gefährdung von Niere, Leber, Darm und Lunge als Schockorgane.

Zudem ist zu beachten, dass die Mikrozirkulationsstörung im Verlauf des Postreanimations-Syndroms durch die aktivierten proinflammatorischen und prokoagulatorischen Kaskaden verstärkt wird.

Entsprechend dieser Vorgaben ist eine schnelle hämodynamische Stabilisierung unter Berücksichtigung der kardialen Vorlast, des peripheren Widerstandes, des Herzminutenvolumens und der Sauerstofftransportkapazität anzustreben.
Liegt ein Myokardinfarkt vor, so ist eine kardiologische Intervention vorzunehmen.
  • Komatöse Patienten werden intubiert und beatmet, der paCO2-Wert liegt im Normbereich, die Tidalvolumina sind auf 6 ml/kg KG und der positive endexspiratorische Druck (PEEP) ist auf 10 cmH2O zu begrenzen.

  • Eine therapeutische Hypothermie sollte fortgeführt oder spätestens auf der Intensivstation induziert werden: anzustreben sind 32–34 °C für 12–24 Std., die Wiedererwärmung muss stets sehr langsam erfolgen (s.u.).

  • Der Blutzucker sollte engmaschig kontrolliert und mit Insulin auf Werte < 150 mg/dl gesenkt werden.

  • Zerebrale Krämpfe sind umgehend medikamentös zu behandeln.

  • Hypoglykämien und Hyperthermien sind zu vermeiden.

Aktuelle Untersuchungen zeigen, dass dieser umfassende Therapieansatz, wenn er standardisiert umgesetzt wird, die Prognose der Patienten signifikant verbessert (Sunde et al. 2007, Werling et al. 2007).
Es ist zu überlegen, ob – entsprechend den Traumazentren – zukünftig auch „Reanimations-Zentren” ausgewiesen werden sollten, die PCI und Hypothermiebehandlung 24 Stunden am Tag und 7 Tage die Woche vorhalten (Nolan u. Soar 2008).

Therapiemaßnahmen im Einzelnen

Monitoring und Überwachung

Zur Standardüberwachung gehören
  • 12-Kanal-EKG durch Notarzt oder spätestens bei der Aufnahme im Krankenhaus, um ein STEMI frühzeitig zu diagnostizieren.

  • EKG kontinuierlich (zentrale Alarme und Registrierung),

  • Pulsoxymetrie,

  • invasive arterielle und zentralvenöse Druckmessung,

  • Kontrolle der Urinproduktion pro Stunde und Tag über einen Blasenkatheter,

  • Temperaturmessung

    • Bluttemperatur via PICCO (Pulse Contour Cardiac Output) oder Pulmonaliskatheter sowie

    • wenn nötig nasopharyngeal oder ösophageal

  • Blutgasanalyse und

  • klinisch neurologische Überwachung, ggf. EEG.

Bei instabilen Patienten ist ein erweitertes Monitoring notwendig mit
  • Messung des Herzminutenvolumens (HZV), des systemischen Gefäßwiderstandes und der kardialen volumetrischen Vorlastparameter mittels transpulmonaler Thermodilutionsverfahren,

  • Echokardiographie und

  • globalen Parametern der O2-Versorgung, z.B. Laktat, zentralvenöse Sauerstoffsättigung (SCVO2).

Eine Messung des Hirndrucks ist in der Regel nicht erforderlich, es sei denn die Patienten sind besonders gefährdet (s.u.).

CAVE:

! Besonders gefährdet sind Patienten nach einem hypoxischen Geschehen (u.a. Opiatintoxikation, Lungenembolie, Strangulation und Beinaheertrinken), bei diesen sind Hirndruckkrisen bis hin zur Einklemmung zu beobachten.

Hämodynamische Stabilisierung und Reperfusion des Myokards

Grundsätzlich gilt:

Nach einer Reanimation ist das kontinuierliche Monitoring auf der Intensivstation zwingend erforderlich, um Arrhythmien, Hypotonien, Hypoxämien oder Kreislauf- und Organinsuffizienzen rechtzeitig erkennen und behandeln zu können.

Insbesondere hat sich herausgestellt, dass die Optimierung des Kreislaufs innerhalb von maximal 6 Stunden („early goal directed therapy”; Rivers et al. 2001, Nolan et al. 2005) die Prognose verbessert, da sowohl die kardiale als auch zerebrale Morbidität und Mortalität verringert wird.
Die Abbildung 2 veranschaulicht das empfohlene Vorgehen.
  • 1.

    Zunächst ist die Vorlast des Herzens zu optimieren, um unter Ausnutzung des Frank-Starling-Mechanismus die Herzleistung zu optimieren.

    Hierbei wird die Vorlast des Herzens mittels wiederholter Flüssigkeitsgaben (ca. 500 ml in 30 Min.) gesteigert, HZV, arterieller Druck, zentralvenöser Druck und die volumetrischen Vorlastparameter der transpulmonalen Thermodilutionsverfahren werden überprüft. Ist keine weitere Steigerung des Schlagvolumens mehr zu erzielen, ist die Vorlast optimiert.

  • 2.

    Im nächsten Schritt wird der periphere Widerstand angepasst, hierzu wird in der Regel Noradrenalin in langsam steigenden Dosierungen appliziert (Beginn mit 0,1 μg/kg KG/Min.).

    In der Postreanimationsphase ist ein zerebraler Perfusionsdruck (CPP) von ≥ 70 mmHg anzustreben.

  • 3.

    Bleibt das Herzminutenvolumen unter der Norm zurück und/oder gibt es Zeichen einer nicht adäquaten O2-Versorgung des Organismus (erhöhte Serum-Laktat-Werte, SCVO2 < 70%), so ist das Herzminutenvolumen mit positiv inotrop wirkenden Substanzen zu steigern. Dobutamin ist das Medikament der ersten Wahl (Beginn mit 2,5 μg/kg KG/Min.), neuere Studien haben die Wirksamkeit von Phosphodiesterase-3-Hemmern und Calcium-Sensitizern gezeigt.

  • 4.

    Im Rahmen der kardiopulmonalen und zerebralen Reanimation ist zu beachten, dass eine ausreichende Sauerstofftransportkapazität für die O2-Versorgung der Organe erforderlich ist und die Hämoglobinkonzentration ≥ 10 g% betragen sollte.

Indikation für interventionelle kardiologische Verfahren (PTCA)
War die auslösende Ursache für die kardiopulmonale Reanimation ein Herzinfarkt, welcher eine Kausaltherapie im Sinne eine PTCA-Intervention erfordert, so wird der Patient unter Fortführung der Hypothermie im Herzkatheterlabor behandelt.
  • Es hat sich erwiesen, dass eine PCI im Temperaturbereich von 32–34 °C komplikationslos durchgeführt werden kann.

    • Kardiovaskuläre Effekte der therapeutischen Hypothermie sind in der Regel eine Bradykardie und ein Anstieg des Blutdrucks.

    • Der Einfluss der Hypothermie auf die myokardiale Kontraktilität ist variabel und hängt von Herzfrequenz und Vorlast ab.

    • Bei den meisten Patienten aber steigt die Kontraktilität, obwohl bei manchen Patienten eine milde diastolische Funktionsstörung zu beobachten ist.

    • Klinisch relevante Arrhythmien treten meist nur auf, wenn die Kerntemperatur auf unter 30 °C absinkt.

Therapeutische Hypothermie

Vorbemerkungen

Studienlage
Tierexperimente belegen schon seit über 20 Jahren den zerebroprotektiven Effekt der Hypothermie nach Herz-Kreislauf-Stillstand, Hypoxie und anderen Noxen. Eindrucksvolle Kasuistiken von akzidenteller Hypothermie, z.B. kindliche Ertrinkungsunfälle, wiesen immer wieder auf den Nutzen der Unterkühlung beim Herz-Kreislauf-Stillstand hin.
Dass nicht nur die sofortige Kühlung, z.B. beim Einbruch ins Eis, einen schützenden Effekt auf den Hirnstoffwechsel und die Integrität der Zellen hat, sondern auch die erst auf der Intensivstation begonnene therapeutische Hypothermie, haben drei prospektive randomisierte klinische Untersuchungen eindrucksvoll belegt (Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group 2002, Bernard et al. 2002, Hachimi-Idrissi et al. 2001).
  • Es zeigte sich, dass nur 6 Patienten gekühlt werden müssen, um das zusätzliche Überleben eines Patienten mit guter neurologischer Erholung zu sichern („number needed to treat”, NNT = 6). Schon im Juni 2003 hat die „ALS-Task Force” des ILCOR-Gremiums die Konsequenzen aus den im New England Journal publizierten Studien gezogen und – im Vorgriff auf die erst im Jahre 2005 publizierten Reanimationsrichtlinien – die therapeutische Hypothermie empfohlen (Nolan et al. 2003): „Bewusstlose Erwachsene mit Spontankreislauf nach präklinischer Reanimation sollten für 12–24 Stunden auf 32–34 °C gekühlt werden, wenn der Initialrhythmus Kammerflimmern war. Diese Kühlung kann auch für andere Initialrhythmen oder die innerklinische Reanimation von Vorteil sein.”

  • Wenn auch in diesen Studien nur Patienten mit bekanntermaßen besserer Prognose (Alter < 75 Jahre, Kammerflimmern) eingeschlossen wurden, so zeigen doch die Daten aus dem Hypothermieregister und verschiedene Kasuistiken klar, dass auch Patienten von der therapeutischen Hypothermie profitieren, die nicht im Kammerflimmern aufgefunden wurden oder im Krankenhaus reanimiert wurden.

  • Mittlerweile wird die therapeutische Hypothermie auch für Neugeborene empfohlen, die nach einer komplizierten Geburt eine moderate bis schwere Enzephalopathie erlitten haben (Hoehn et al. 2008).

  • Nach Schlaganfall und Schädel-Hirn-Trauma ist die Studienlage bis heute nicht eindeutig, dennoch kann die therapeutische Hypothermie gerade bei anders nicht zu beherrschendem Hirndruck eine letzte Therapieoption sein (Polderman u. Herold 2009).

Indikation
Koma und stabile Kreislaufverhältnisse nach kardiopulmonaler Reanimation.

CAVE:

! Eine Hypothermie sollte nicht induziert werden, wenn der Kreislauf-Stillstand extrem kurz war, z.B. beobachtete Asystolie unter Monitoring mit sofortigem Beginn der Thoraxkompressionen und Wiederherstellung des Kreislaufs innerhalb von 2 Minuten.

Kontraindikationen
  • Der Wille des Patienten, auf intensivmedizinische Maßnahmen unter diesen Umständen verzichten zu wollen, soweit dieser nachvollziehbar artikuliert wurde,

  • eine maligne Grunderkrankung mit infauster Prognose,

  • eine manifeste Gerinnungsstörung,

  • schweres Trauma,

  • ein therapiefreies Intervall (Kollaps bis Beginn suffizienter Basismaßnahmen) von mehr als 15 Minuten.

Methoden der Kühlung

Als Faustregel gilt:

Die Anwendung der therapeutischen Hypothermie setzt eine kontinuierliche und verlässliche Temperaturmessung voraus.

Obwohl die Gehirntemperatur in der Regel 0,5 °C höher als die Körperkerntemperatur ist, hat sich für die klinische Praxis die Steuerung der Temperatur anhand der Körperkerntemperatur bewährt. Als Messorte hierfür kommen das Blut, die Blase oder der Nasopharynx in Frage.
In den letzten Jahren sind verschiedene Verfahren zur Kühlung von Patienten erprobt und in die klinische Praxis eingeführt worden. In der Systematik unterscheidet man Methoden der Oberflächenkühlung über die Haut von einer internen Kühlung. Zudem sind für die Wahl des Verfahrens sowohl die zu erzielende Kühlgeschwindigkeit und die Steuerbarkeit als auch die praktische Akzeptanz entscheidend.
Externe Oberflächenkühlung
Mittlerweile gibt es zur externen Oberflächenkühlung verschiedene Techniken und Anbieter:
  • Die einfachste Kühlmethode ist die oberflächliche Kühlung durch Eisbeutel, Kühlelemente und das Abwaschen mit Wasser zur Ausnutzung der Verdunstungskälte. Letzteres Verfahren nutzt den physikalischen Effekt – einem Körper wird Energie in Form von Wärme entzogen, wenn an seiner Oberfläche – wie beim Schwitzen – eine Flüssigkeit in den gasförmigen Aggregatzustand gebracht wird.

    • Dieses Verfahren ist gemessen am materiellen Einsatz sehr preisgünstig, jedoch für die Pflegekräfte zeitlich aufwändig.

    • Zudem sind die Kühlgeschwindigkeit gering, die Steuerbarkeit eingeschränkt und die Kühlkapazität limitiert.

    • So ist es mit dieser Methode zum Teil nicht möglich, muskuläre athletische Patienten innerhalb von mehreren Stunden auf 33 °C zu kühlen.

    • Cave: Vorsicht mit alkoholischen Lösungen zur oberflächlichen Kühlung, diese können bei einer Defibrillation in Brand geraten und zu Verbrennungen führen!

  • In der europäischen multizentrischen Studie („Hypothermia after Cardiac Arrest”, HACA) wurde zur Oberflächenkühlung ein Bett mit Luftkühlung verwendet. Diese Technik ist derzeit aber nicht mehr verfügbar.

  • Verschiedene Hersteller bieten wasserdurchströmte Matten an, welche auf der Haut fixiert werden. Die Temperatur des Patienten wird mittels einer rückgekoppelten Steuerung über die Vorlauftemperatur und Vorlaufgeschwindigkeit des Wassers als Kühlmittel geregelt.

  • Ohne Steuerung, aber mit großer Kühlgeschwindigkeit überzeugt eine weitere externe Kühlmethode, bei der Kühlelemente, welche mit einer Graphit-Wasser-Emulsion gefüllt sind, direkt auf die Haut aufgebracht werden. Dieses Verfahren kann auch außerhalb des Krankenhauses, direkt am Ort des Kreislauf-Stillstands zum Einsatz kommen.

Interne Kühlung
  • Ein einfaches Verfahren zur internen Kühlung, welches ebenfalls schon durch den Notarzt begonnen werden kann, ist die Infusion kalter Flüssigkeiten. Mittlerweile sind eine Vielzahl von Studien publiziert worden, die klar zeigen, dass die Applikation von bis zu 30 ml/kg KG 4 °C kalter Lösung innerhalb von 60–180 Min. effektiv eine Hypothermie induzieren kann ohne relevante Nebenwirkungen zu bedingen.

    • Es empfiehlt sich balancierte Lösungen zu verwenden, um den Säure-Basen-Haushalt und die Serumelektrolyte möglichst wenig zu beeinflussen.

    • Die Volumengabe stabilisiert den Kreislauf, da viele Patienten nach plötzlichem Herztod einen Volumenmangel aufweisen. Es scheint ungefährlich zu sein, prähospital mit der raschen Infusion von 1 l balancierter Elektrolyt-Lösung zu beginnen.

    • Dennoch sollten größere Volumengaben besser unter kontrollierten Bedingungen erfolgen, da bei schlechter kardialer Pumpfunktion eine kardiale Dekompensation prinzipiell möglich ist.

  • Für die Anwendung der therapeutischen Hypothermie in der Klinik sind spezielle Katheter zur endovaskulären Kühlung entwickelt worden.

    • Bei diesen Systemen wird ein Katheter entweder über die Vena jugularis interna, die Vena subclavia oder die Vena femoralis in Richtung des rechten Vorhofs vorgeschoben.

    • Steriles Wasser wird über einen Wärmetauscher gekühlt durch einen Kreislauf des Katheters geleitet und kühlt somit den Patienten von innen.

    • Über eine Rückkoppelung der Körperkerntemperatur werden Vorlauftemperatur und Vorlaufmenge geregelt.

    • Den höheren Kosten dieser Systeme stehen eine exzellente Steuerbarkeit und eine hohe Temperaturkonstanz gegenüber. Zudem ist der Personalaufwand sowohl in der Phase der Aufrechterhaltung als auch der Wiedererwärmung (s.u.) gering.

    • Die zu erzielende Kühlgeschwindigkeit hängt im Wesentlichen von der Vorlauftemperatur und von der Oberfläche des Kühlkatheters ab.

    • Die intravaskulären Kühlkatheter können zugleich als intravenöser Zugang genutzt werden.

Phasen der Kühlung

Die therapeutische Hypothermie kann in drei Phasen unterteilt werden: Induktion, Aufrechterhaltung und Wiedererwärmung. Jede dieser Phasen weist eigene Risiken und Schwierigkeiten auf und wird im Folgenden ausführlich besprochen.

Induktionsphase

Die Induktionsphase beschreibt die erste Phase der therapeutischen Hypothermie bis zum Erreichen der Zieltemperatur von 33 °C. Folgende Punkte sind zu beachten:
  • Eine schnelle Induktion ist anzustreben, weil die Schädigung des Gehirns mit Beginn der Reperfusion beginnt und somit eine schnelle Kühlung – aller Wahrscheinlichkeit nach – die neurologische Erholung verbessert.

  • Erfolgt die Kühlung mittels der Infusion von 4 °C kalter balancierter Vollelektrolyt-Lösung, so ist eine Dosierung von 20–30 ml/kg KG über einen Zeitraum von 1–3 Std. zu wählen.

    • Diese Technik kann und sollte im Notarztdienst begonnen werden. War dies der Fall, sind die infundierten Flüssigkeitsmengen entsprechend zu berücksichtigen.

    • Mit dieser Technik ist die Induktion der Hypothermie in < 2 Stunden möglich und anzustreben.

  • Erfolgt die Kühlung über die externe Applikation von Kühlelementen, Eisbeuteln und durch das Ausnutzung der Verdunstungskälte, so ist die Gefahr der zu tiefen, überschießenden Kühlung zu beachten, da verzögert kaltes Blut aus der Peripherie nach zentral gelangen kann.

  • Erfolgt die Kühlung mit endovaskulären Kühlkathetern

    • so wird die maximale Kühlgeschwindigkeit gewählt, da insbesondere bei kleinen Kathetern die Kühlung eher langsam erfolgt.

    • Ist die Zieltemperatur nicht innerhalb von 60 Min. erreicht, sollte die Applikation kalter Infusionslösungen, als auch die Oberflächenkühlung mit einfachen Hilfsmitteln erwogen werden.

Induktion der Hypothermie im Notarztdienst

Die Ausrüstung zur Hypothermiebehandlung ist nach DIN (noch) nicht fester Bestandteil der Ausrüstung von Notarzt- oder Rettungswagen. In den Zentren aber, die sich für eine Hypothermiebehandlung durch den Notarzt entschieden haben, sind entsprechende Gerätschaften (Kühlboxen, Kühlschränke) angeschafft worden.

Aufrechterhaltung

Die Zieltemperatur beträgt 33 °C Körperkerntemperatur (Blase, Blut) mit einem Zielkorridor von 32–34 °C. Die Hypothermie sollte mindestens 12 Std. besser 24 Std. aufrechterhalten werden.
  • Erfolgt die Aufrechterhaltung der Hypothermie mit externen Methoden, so ist die Temperatur kontinuierlich zu überwachen, um die Kühlelemente rechtzeitig wechseln oder entfernen zu können.

  • Werden zur Kühlung Systeme verwendet, welche über eine rückgekoppelte Regelung verfügen, so erfolgt die Aufrechterhaltung in der Regel automatisch. Dennoch sollte die Temperatur weiterhin durch das Pflegepersonal engmaschig beobachtet werden, da insbesondere die Regelung bei den externen Systemen nicht immer optimal funktioniert.

Wiedererwärmung

Die Phase der Wiedererwärmung erfolgt 24 Stunden nach Erreichen der Zieltemperatur. Folgendes ist zu beachten:
  • Die Wiedererwärmung erfolgt passiv.

  • Eine Wiedererwärmungsrate von 0,5 °C/Std. sollte nicht überschritten werden.

Bei der Verwendung von automatisierten Geräten kann die Wiedererwärmungsrate entsprechend gewählt werden.
  • Erfolgt eine manuelle Steuerung der Temperatur, müssen bei einer zu raschen passiven Erwärmung erneut Kühlmaßnahmen – wenn auch kurzfristig – eingeleitet werden.

  • Wenn die Temperatur 35 °C übersteigt, werden Analgosedierung und Muskelrelaxation (s.u.) beendet.

Normothermie nach Wiedererwärmung

Als Faustregel gilt:

Auch nach den 24 Stunden aktiver Kühlung soll die Temperatur ≤ 37 °C bleiben.

Hierzu kommen folgende Maßnahmen zum Einsatz:
  • Jede Wärmezufuhr wird gestoppt.

  • Wenn nötig können Medikamente eingesetzt werden (Metamizol, Perfalgan und andere).

  • Gegebenenfalls wird eine aktive Kühlung durchgeführt.

Mögliche Komplikationen der Hypothermie

Eine Überwachung auf mögliche Komplikationen ist unerlässlich:
  • Hypovolämie,

  • Elektrolytveränderungen und Herzrhythmusstörungen,

  • Koagulopathie,

  • Pneumonie,

  • Sepsis.

Die Hypovolämie kann Folge der Kältediurese sein, auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr ist zu achten und die Vorlast ist zu optimieren. Die Serum-Elektrolyte sind engmaschig zu überwachen und zügig zu therapieren, um das Auftreten von Herzrhythmusstörungen zu vermeiden. Insbesondere ist auf fallende Serumkalium-, -magnesium-, -kalzium- und -phosphat-Konzentrationen zu achten.
Wenn auch die Untersuchung der Gerinnung regelmäßig pathologische Werte liefert, sind manifeste Blutungen selten. Kommt es aber zu einer Blutung, so sollten – wenn indiziert – zunächst gefrorene Plasmakonzentrate und Thrombozyten transfundiert werden, bevor die therapeutische Hypothermie voreilig abgebrochen wird.
Die schwerwiegendste Nebenwirkung der Hypothermiebehandlung scheint die größere Infektanfälligkeit zu sein. Wenn auch die großen Studien keinen signifikanten Anstieg der Pneumonie- oder Sepsisrate in den Hypothermiegruppen gefunden haben, so ist dennoch davon auszugehen, dass die Hypothermie die Immunkompetenz des Patienten herabsetzt. Insofern ist eine frühe Antibiotikatherapie indiziert.

Beatmung und weitere Maßnahmen

Beatmung

Als Faustregel gilt:

Die therapeutische Hypothermie ist indiziert, wenn der Patient nach Wiederkehr einer Spontanzirkulation weiterhin komatös ist und erfordert zusätzlich eine Analgosedierung ggf. sogar eine Muskelrelaxation.

Ein komatöser Patient nach Reanimation wird intubiert und beatmet.
  • Insofern ist eine maschinelle Beatmung primär nach Reanimation obligat, der Patient kann erst nach mindestens 24 Std. Beatmung in die Weaningphase überführt werden.

Die Beatmung erfolgt mit folgenden Zielen:
  • SaO2 > 95%,

  • paO2 100–150 mmHg,

  • paCO2 40–45 mmHg und

  • pH 7,3–7,5.

Die Prinzipien der „lungenprotektiven Beatmung” sollten auch bei der Behandlung des Postreanimations-Syndroms Beachtung finden, da dieses Krankheitsbild der Sepsis in vielem gleicht.
Zudem sollte der PEEP nicht ohne klinisch relevante Begründung gesteigert werden, da in dieser Phase die zerebrale Durchblutung zu optimieren ist.
  • Das Tidalvolumen soll bei 4–6 ml/kg KG liegen,

  • der PEEP bei ≤ 10 mmHg.

  • Der Patient sollte mit 30° Oberkörper-Hochlagerung in Neutralposition gelagert werden, wenn der zerebrale Perfusionsdruck mehr als 70 mmHg beträgt. Dies dient der Pneumonieprophylaxe und verbessert die zerebrale Perfusion.

Analgosedierung

Eine Analgosedierung ist auch bei komatösen Patienten zu beginnen, um bei der Induktion der Hypothermie auftretende physiologische Gegenregulationen zu dämpfen. Folgendes ist zu beachten:
  • Zunächst ist eine tiefe Sedierung anzustreben (z.B. RAMSAY-Score 4–5).

  • Es sollten gut steuerbare Pharmaka, welche nicht zu aktiven Metaboliten abgebaut werden, verwendet werden (z.B. Propofol, Remifentanil, Sufentanil).

  • Die Analgosedierung wird in der Wiedererwärmungsphase bei > 35 °C gestoppt.

Wird der Patient zu schnell wach, wird die Analgosedierung fortgeführt, bis der Patient normotherm ist.

Muskelrelaxierung bei Kältezittern

Als Faustregel gilt:

Lässt sich ein Kältezittern nicht durch das Vertiefen der Analgosedierung beherrschen, so ist eine Muskelrelaxation indiziert.

Es kommen mittellang wirkende, nicht depolarisierende Muskelrelaxanzien zum Einsatz, z.B. Rocuronium (0,5 mg/kg KG/Std., Initialbolus 0,7 mg/kg KG) oder Cisatracurium (5 mg/Std., Initialbolus 40 mg).
  • Da sich die Wirkdauer auch der Muskelrelaxanzien unter der Hypothermie verlängert, sollte die neuromuskuläre Transmission überwacht werden. Entsprechende Geräte werden von den Anästhesieabteilungen vorgehalten.

  • Eine komplette Relaxierung ist allerdings selten erforderlich.

  • Die kontinuierliche Relaxierung wird bei 35 °C beendet.

Behandlung von zerebralen Krämpfen

CAVE:

! Zerebrale Krämpfe erhöhen den Sauerstoffverbrauch der Neurone, die zerebrale Durchblutung kann bei verminderter metabolischer Koppelung nicht adäquat gesteigert werden, daher ist umgehend eine antikonvulsive Therapie erforderlich (Benzodiazepine, Barbiturate, Levetiracetam, etc.).

Ernährung und Homöostase

Der Erfolg der zerebralen Reanimation ist abhängig von den Serumglukose-Konzentrationen. Zu hohe Werte verschlechtern die neurologische Erholung, aber auch Hypoglykämien sind zu vermeiden, da Glukose der Brennstoff für die Neurone ist.

Als Faustregel gilt:

Die Serumglukose-Konzentration ist engmaschig zu überwachen, der Wert sollte 150 mg/dl nicht überschreiten, gegebenenfalls muss Insulin verabreicht werden.

Zu beachten sind ferner
  • die Flüssigkeitsbilanz: 50 ml/kg KG/24 Std.;

  • der Hämatokrit (HKT): 30–45%;

  • die parenterale und enterale Ernährung: sie sollte so früh wie möglich begonnen werden.

CAVE:

! Bis 48 Std. nach ROSC (Wiedereinsetzen des Spontankreislaufs) dürfen Dextrose und hypotone Lösungen nicht intravenös appliziert werden, da es sonst zum Auftreten eines Hirnödems kommen kann.

Elektrolyte, Labor und Blutgase

Laborkontrollen sind nötig 6, 12, 24, 36 und 48 Stunden nach Herstellung des Spontankreislaufs mit dem Ziel Elektrolyte und Blutgase im Normbereich zu halten.
Die notwendigen Messungen sind in Tabelle 1 zusammengefasst.

Neurologische Prognose

Die Maximaltherapie wird bei allen Patienten für mindestens 3 Tage aufrechterhalten, es sei denn, der Hirntod eines Patienten lässt sich zu einem früheren Zeitpunkt sicher diagnostizieren.
Die Prognose der zerebralen Erholung lässt sich anhand verschiedener Untersuchungsmethoden im Sinne eines multimodalen Ansatzes über die ersten 72 Std. der Behandlung präzisieren:
  • der Neurostatus (Bewusstseinslage, Pupillenreaktion, Hirnstammreflexe, Reaktion auf Schmerzreize, sowie die Medianus-SEPs [somatisch evozierte Potenziale]) werden jeweils 24, 48 und 72 Std. nach ROSC ermittelt.

  • Ein persistierendes Koma nach 72 Std. mit fehlender motorischer Antwort auf einen Schmerzreiz und Verlust der kortikalen SEP-Antwort beidseits weisen auf eine schlechte neurologische Prognose hin (vegetativer Status oder Tod).

  • NSE- und S100β-Verlaufswerte sind hilfreich.

  • Eine CT- oder besser MRT-Untersuchung im Verlauf kann multiple Pathologien des Postreanimationssyndroms aufdecken, u.a. akute ischämische Läsionen in allen Hirnregionen, im Sinne von „Wasserscheiden-Infarkten” (Jarnum et al. 2009).

Hirntod, Therapiereduktion

Grundsätzlich gilt:

Die Therapie sollte für 7 Tage aufrechterhalten werden, wenn eine motorische Antwort auf Schmerzreize vorhanden ist.

Die Hirntoddiagnostik muss entsprechend der Richtlinien zur Feststellung des Hirntodes gemäß der Bundesärztekammer (BÄK) erfolgen, wenn die klinischen Symptome darauf hindeuten (Koma und Hirnstamm-Areflexie; Abb. 3).

Literatur

Adrie et al., 2000

C Adrie M Adib-Conquy I Laurent Successful cardiopulmonary resuscitation after cardiac arrest as a „sepsis-like” syndrome Circulation 106 2000 562 568

Adrie et al., 2004

C Adrie I Laurent M Monchi A Cariou J.F. Dhainaou C Spaulding Postresuscitation disease after cardiac arrest: a sepsis-like syndrome? Curr Opin Crit Care 10 2004 208 212

Atwood et al., 2005

C Atwood M.S. Eisenberg J Herlitz T.D. Rea Incidence of EMS-treated out-of-hospital cardiac arrest in Europe Resuscitation 67 2005 75 80

Baumgarten et al., 2006

G Baumgarten P Knuefermann G Schuhmacher Toll-Like Receptor 4, Nitric Oxide, and Myocardial Depression in Endotoxemia Shock 25 2006 43 49

Böttiger et al., 2008

B.W. Böttiger H.R. Arntz D.A. Chamberlain E Bluhmki A Belmans T Danays P.A. Carli J.A. Adgey C Bode V Wenzel Thrombolysis during resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest N Engl J Med 359 2008 2651 2662

Bures and Buresova, 1957

J Bures O Buresova [Anoxic terminal depolarization as an indicator of cerebral cortex vulnerability in anoxia & ischemia.] Pflugers Arch 264 1957 325 334

Cammarata et al., 2006

G.A. Cammarata M.H. Weil S Sun L Huang X Fang W Tang Levosimendan improves cardiopulmonary resuscitation and survival by K(ATP) channel activation J Am Coll Cardiol 47 2006 1083 1085

Chang et al., 2007

W.T. Chang M.H. Ma K.L. Chien Postresuscitation myocardial dysfunction: correlated factors and prognostic implications Intensive Care Med 33 2007 88 95

Fischer and Hossmann, 1995

M Fischer K.A. Hossmann No-reflow after cardiac arrest Intensive Care Med 21 1995 132 141

Fischer and Hossmann, 1996

M Fischer K.A. Hossmann Volume expansion during cardiopulmonary resuscitation reduces cerebral no-reflow Resuscitation 32 1996 227 240

Fischer et al., 1997

M Fischer N.J. Fischer J Schüttler One-year survival after out-of-hospital cardiac arrest in Bonn city: outcome report according to the, Utstein style' Resuscitation 33 1997 233 243

Hoehn et al., 2008

T Hoehn G Hansmann C Bührer G Simbruner AJ Gunn J Yager M Levene SE Hamrick S Shankaran M Thoresen Therapeutic hypothermia in neonates. Review of current clinical data, ILCOR recommendations and suggestions for implementation in neonatal intensive care units Resuscitation 78 2008 7 12

Hossmann, 1997

K.A. Hossmann Reperfusion of the brain after global ischemia: hemodynamic disturbances Shock 8 1997 95 101 discussion 102–103

Hossmann, 1999

K.A. Hossmann The hypoxic brain. Insights from ischemia research Adv Exp Med Biol 474 1999 155 16934

Hossmann, 2001

K.A. Hossmann [Neuronal apoptosis. A new means of treatment for cerebral ischemia?] Anaesthesist 50 2001 903 904

Herlitz et al., 1999

J Herlitz J Bahr M Fischer M Kuisma K Lexow G Thorgeirsson Resuscitation in Europe: a tale of five European regions Resuscitation 41 1999 121 131

Iida et al., 1997

K Iida H Satoh K Arita T Nakahara K Kurisu M Ohtani Delayed hyperemia causing intracranial hypertension after cardiopulmonary resuscitation Crit Care Med 25 1997 971 976

Jarnum et al., 2009

H Jarnum L Knutsson M Rundgren R Siemund E Englund H Friberg E.M. Larsson Diffusion and perfusion MRI of the brain in comatose patients treated with mild hypothermia after cardiac arrest: A prospective observational study Resuscitation 80 2009 425 430

Laurent et al., 2005

I Laurent C Adrie C Vinsonneau High-volume hemofiltration after out-of-hospital cardiac arrest: a randomized study J Am Coll Cardiol 46 2005 432 437

Morimoto et al., 1993

Y Morimoto O Kemmotsu K Kitami I Matsubara I Tedo Acute brain swelling after out-of-hospital cardiac arrest: pathogenesis and outcome Crit Care Med 21 1993 104 110

Negovsky, 1988

V.A. Negovsky Postresuscitation disease Crit Care Med 16 1988 942 946

Negovsky and Gurvitch, 1995

V.A. Negovsky A.M. Gurvitch Post-resuscitation disease – a new nosological entity. Its reality and significance Resuscitation 30 1995 23 27

Nolan and Soar, 2008

J.P. Nolan J Soar Post resuscitation care – time for a care bundle? Resuscitation 78 2008 161 162

Safar et al., 2002

P Safar W Behringer BW Böttiger F Sterz Cerebral resuscitation potentials for cardiac arrest Crit Care Med 30 2002 S140 S144

Sakabe et al., 1987

T Sakabe A Tateishi Y Miyauchi T Maekawa M Matsumoto T Tsutsui H Takeshita Intracranial pressure following cardiopulmonary resuscitation Intensive Care Med 13 1987 256 259

Sanborn et al., 2000

T.A. Sanborn L.A. Sleeper E.R. Bates Impact of thrombolysis, intra-aortic balloon pump counterpulsation, and their combination in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol 36 2000 1123 1129

Sunde et al., 2007

K Sunde M Pytte D Jacobsen A Mangschau LP Jensen C Smedsrud T Draegni P.A. Steen Implementation of a standardised treatment protocol for post resuscitation care after out-of-hospital cardiac arrest Resuscitation 73 2007 29 39

Tennyson et al., 2002

H Tennyson K.B. Kern R.W. Hilwig R.A. Berg G.A. Ewy Treatment of post resuscitation myocardial dysfunction: aortic counterpulsation versus dobutamine Resuscitation 54 2002 69 75

Vaagenes et al., 1996

P Vaagenes M Ginsberg U Ebmeyer Cerebral resuscitation from cardiac arrest: pathophysiologic mechanisms Crit Care Med 24 1996 S57 S68

Werling et al., 2007

M Werling A.B. Thoren C Axelsson J Herlitz Treatment and outcome in post-resuscitation care after out-of-hospital cardiac arrest when a modern therapeutic approach was introduced Resuscitation 73 2007 40 45

Yu et al., 2007

H.Y. Yu H.L. Yeh S.S. Wang M.K. Tsai Y.S. Chen W.J. Ko F.Y. Lin Ultra long cardiopulmonary resuscitation with intact cerebral performance for an asystolic patient with acute myocarditis Resuscitation 73 2007 307 308

Behandlungsleitlinien

Behandlungsleitlinien zur Postreanimationsbehandlung

Bernard et al., 2002

S.A. Bernard T.W. Gray M.D. Buist B.M. Jones W Silvester G Gutteridge K Smith Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia N Engl J Med 346 2002 557 563

Fischer, 2007

M Fischer Die Postreanimationsbehandlung Bundesärztekammer Reanimation – Empfehlungen für die Wiederbelebung 2007 Deutscher Ärzte-Verlag Köln 139 147

Guidelines for cardiopulmonary resuscitation (CPR), 1992

Guidelines for cardiopulmonary resuscitation (CPR) and emergency cardiac care (ECC) JAMA 286 1992 2135 2302

Hachimi-Idrissi et al., 2001

S Hachimi-Idrissi L Corne G Ebinger Y Michotte L Huyghens Hypothermia induced by a helmet devi a clinical feasibility study Resuscitation 51 2001 275 281

Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group, 2002

Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest N Engl J Med 346 2002 549 556

Neumar et al., 2008

R.W. Neumar J.P. Nolan C Adrie Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A consensus statement from the International Liaison Committee on Resuscitation (American Heart Association, Australian and New Zealand Council on Resuscitation, European Resuscitation Council, Heart and Stroke Foundation of Canada, InterAmerican Heart Foundation, Resuscitation Council of Asia, and the Resuscitation Council of Southern Africa); the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; and the Stroke Council Circulation 118 2008 2452 2483

Nolan et al., 2003

JPNolanPTMorleyTLHoekRWHickey Advancement Life support Task Force of the International Liaison committee on Resuscitation Therapeutic hypothermia after cardiac arrest Resuscitation 57 2003 231 235

Nolan et al., 2005

J.P. Nolan C.D. Deakin J Soar B.W. Böttiger G Smith European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005 Section 4. Adult advanced life support Resuscitation 67 Suppl. 1 2005 S39 S86

Nolan et al., 2008

J.P. Nolan R.W. Neumar C Adrie Post-cardiac arrest syndrome: Epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation; the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke Resuscitation 79 2008 350 379

Polderman and Herold, 2009

KH Polderman I Herold Therapeutic hypothermia and controlled normothermia in the intensive care unit: practical considerations, side effects, and cooling methods Crit Care Med 37 3 2009 1101 1120

Standards and guidelines for cardiopulmonary resuscitation (CPR), 1980

Standards and guidelines for cardiopulmonary resuscitation (CPR) and emergency cardiac care (ECC) JAMA 244 1980 453 509

Standards and guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation (CPR), 1986

Standards and guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiac Care (ECC). National Academy of Sciences – National Research Council JAMA 255 1986 2905 2989

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen