© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-22107-1.50306-X

10.1016/B978-3-437-22107-1.50306-X

978-3-437-22107-1

Behandlungsalgorithmus für Patienten mit einer PsA. (Der Algorithmus wurde von der internationalen Arbeitsgruppe GRAPPA entwickelt.) NSAID, nicht-steroidale Antiphlogistika; DMARD, langwirksame Antirheumatika.

Behandlung der Psoriasis-Arthritis mit langwirksamen Antirheumatika (DMARD).

Tabelle 1
Wirkstoff Beispiel Dosierung
Methotrexat (MTX) wöchentlich 7,5–25 mg
Sulfasalazin 2 × 200 mg/Tag
Cyclosporin A bis 4 mg/kg KG/Tag
Leflunomid Arava® 20 mg/Tag
Azathioprin Immurek® 200 mg/Tag
Mycophenolat mofetil CellCept® 2 g/Tag
Die angegebenen DMARD werden als Mono- oder Kombinationstherapie angewandt. Es liegen sechs plazebokontrollierte Studien mit Sulfazalazin, zwei mit Methotrexat, eine mit Azathioprin, eine mit Cyclosporin A sowie eine mit Leflunomid und eine in einer Kombination von Cyclosporin A und MTX vor. Anekdotische Fallberichte wurden mit CellCept® sowie D-Penicillamin und Hydroxychloroquin berichtet.

Biologisch wirksame Medikamente in der Therapie der Psoriasis-Arthritis: Modulation der T-Zell-Aktivierung (Blockade einer Kostimulation).

Tabelle 2
Medikament Wirkprinzip Bemerkungen
Alefacept LFA3-Ig Fusionsprotein Blockade der Interaktion von LFA3 auf antigenpräsentierenden Zellen und CD2 auf T-Zellen erste Studienergebnisse bei der PsA liegen vor
Abatacept CTLA4-Ig Fusionsprotein Blockade der Interaktion zwischen CD80/CD86 auf antigenpräsentierenden Zellen und CD28 auf T-Zellen hat sich als ein erfolgreiches Therapieprinzip bei der rheumatoiden Arthritis und der Psoriasis gezeigt, Ergebnisse zur Anwendung bei der PsA liegen noch nicht vor
Basiliximab anti-CD25 mAK
Daclizumab anti-CD25 mAK
Siplizumab anti-CD11 α mAK
Efalizumab anti-LFA1
Die meisten der T-Zell-gerichteten Fusionsproteine bzw. monoklonalen Antikörper (mAK) sind relativ erfolgreich bei Patienten mit einer Psoriasis in klinischen Studien getestet worden. Weiteren Studien wird es vorbehalten bleiben müssen, die Effizienz einer Blockade der Kostimulation von T-Zellen als Therapieprinzip für die PsA aufzuzeigen.

Biologisch wirksame Medikamente in der Therapie der Psoriasis-Arthritis: TNF-α-Antagonisten. mAK, monoklonaler Antikörper.

Tabelle 3
Medikament Wirkprinzip Dosierung
Infliximab Remicade® chimerischer TNF-α mAK 5 mg/kg i.v. in Abständen von 2–3 Wochen, in Kombination mit 15–25 mg MTX/Woche
Etanercept Enbrel® p75-Rezeptor-Fusionsprotein 2 × 25 oder 50 mg s.c. pro Woche
Adalimumab Humira® humaner TNF-α mAK 40 mg s.c. jede 2. Woche
Golimumab* humaner TNF-α mAK 50 mg/100 mg s.c./Monat
CNTO-1275* humaner 11–12/11–23 mAK 90 mg/63 mg s.c. wöchentlich für 4 Wochen
* bislang nur in klinischen Studien getestet

Mögliche Nebenwirkungen einer TNF-α-Blockade.

Tabelle 4
• Auftreten von Infektionen
• Auftreten von Lymphomen
• Auftreten von Autoimmunerkrankungen
• Blutbildveränderungen
• Allergische Reaktionen
• Sehr selten: Demyelisierende Erkrankungen
• Mit den 3 zugelassenen TNF-α-Antagonisten ist bei Patienten mit einer rheumatoiden Arthritis wie auch bei Patienten mit einem Morbus Crohn, das Auftreten einer Psoriasis als Nebenwirkung beschrieben worden.
für die Anwendung von TNF-α-Antagonisten siehe Furst et al. (2007)

Psoriasis-Arthritis

J.R. Kalden

Kernaussagen:

  • Die Psoriasis-Arthritis ist keine benigne Gelenkerkrankung, vielmehr treten über einen Beobachtungszeitraum von 5 Jahren bei über 50% der Patienten erosive Gelenkschäden auf.

  • Patienten mit einer Psoriasis-Arthritis haben in der Regel keinen positiven Rheumafaktor-Nachweis, die Diagnose erfolgt anhand der CASPAR-Kriterien nach dem klinischen Bild und der Anamnese.

  • Milde Verlaufsformen der Psoriasis-Arthritis können durch NSAIDs kontrolliert werden, bei mono- oder oligoartikulären Formen ist auch die lokale Steroidinjektion möglich.

  • Die Indikation für eine Therapie mit langwirksamen Antirheumatika hat bei der PsA noch keine ausreichende evidenzbasierte Basis. Besserungen im Krankheitsverlauf wurden beobachtet mit Leflunomid und einer Kombinationstherapie von Methotrexat mit Cyclosporin A.

  • Neuere biologisch wirksame Medikamente setzen einerseits auf eine Blockade der T-Zell-Kostimulation, wobei erste positive Ergebnisse für Alefacept vorliegen, oder auf eine Inhibierung des TNF-α.

  • Mit Infliximab, Etanercept und Adalimumab wird eine deutliche Verbesserung gelenkdestruierender Prozesse erreicht sowie eine deutliche Verbesserung der Psoriasis vulgaris bis hin zu einer vollen Remission. Sie werden auch bei Daktylitis und Enthesiopathie erfolgreich eingesetzt.

Vorbemerkungen

Die Inzidenz einer Arthritis wird mit 6–42% bei Patienten mit einer Psoriasis angegeben. Da eine Psoriasis vulgaris bei etwa 1–3% der Bevölkerung auftritt, ist davon auszugehen, dass etwa 1% der Population eine Psoriasis-Arthritis entwickelt. Im Gegensatz zu der rheumatoiden Arthritis sind Männer wie Frauen gleich häufig betroffen.
Da Patienten mit einer Psoriasis-Arthritis sich im Sinne einer Spondylarthropathie präsentieren können, wird die Psoriasis-Arthritis den serumnegativen Spondylarthropathien zugeordnet.

Krankheitsverlauf

Eine Arthritis entwickelt sich bei bis zu 65% der Patienten mit einer Psoriasis über einen längeren Krankheitsverlauf.
  • In etwa 15% der Fälle manifestieren sich Haut- und Arthritis-Symptome gleichzeitig,

  • in bis zu 20% kann eine Arthritis einer Hautbeteiligung vorausgehen.

Dies bedeutet, dass bei Patienten mit einer klinisch nicht zu definierenden Arthritis in der Anamnese nach dem Auftreten einer Psoriasis bei Familienmitgliedern zu fragen ist.
Die Arthritis kann sich im Sinne einer vorwiegenden distalen Manifestation mit einer bevorzugten Beteiligung der Finger- und Zehen-Endgelenke (DIP) manifestieren. Oligoartikuläre Manifestationen sind ebenso bekannt wie eine polyartikuläre Beteiligung, die einer Gelenkbeteiligung bei Patienten mit einer rheumatoiden Arthritis ähnlich ist. Patienten mit einer polyartikulären Erkrankung tragen ein 60% höheres Risiko, eine aggressive Verlaufsform zu entwickeln.
Eine Arthritis mutilans, die – wenn auch selten – auftritt, führt in der Regel zu einer raschen Gelenkdestruktion.
Spondylarthropathische Symptome im Sinne einer Beteiligung der Wirbelsäule und der Sakroiliakalgelenke treten in etwa 51% der Patienten auf.
Besondere klinische Symptome und Manifestationen sind
  • eine Daktylitis in etwa 50% sowie

  • eine Inflammation der Sehnenansätze in bis zu 70% der Fälle.

Weiterhin manifest werden können
  • Konjunktivitiden/Iritiden,

  • Myositiden sowie

  • eine Erkrankung der Aortenklappe.

Die Psoriasis-Arthritis ist in gleicher Weise wie andere immunologische Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises kein einheitliches Krankheitsbild. So können Subgruppen klassifiziert werden, die über einen längeren Krankheitsverlauf wechseln können.
  • Bekannt ist, dass etwa 23% von Patienten, die sich primär mit einer oligoartikulären Symptomatik zeigen, über einen Zeitraum von zwei Jahren in eine polyartikuläre Psoriasis-Arthritis übertreten können.

  • Dass die Psoriasis-Arthritis keine benigne Gelenkerkrankung ist, zeigen Untersuchungen, die bei 27% eine erosive Arthritis bei der ersten Vorstellung feststellen ließen, mit einem Anstieg über einen Zeitraum von 2 Jahren auf bis zu 47%. Über einen Beobachtungszeitraum von 5 Jahren, waren bei über 50% der Patienten fünf und mehr destruktiv-veränderte Gelenke vorhanden.

Patienten mit einem axialen klinischen Erscheinungsbild und dem Nachweis des HLA-B27 sprechen in der Regel nicht auf eine konventionelle DMARD-Therapie an.

Pathogenese der Psoriasis-Arthritis

Wie bei anderen Erkrankungsentitäten des rheumatischen Formenkreises ist die Pathogenese der Psoriasis noch nicht voll verstanden.
  • Eine genetische Komponente wird durch das familiäre Auftreten der Psoriasis verdeutlicht, wobei die Konkordanz einer Psoriasis-Arthritis in identischen Zwillingen nur bei 30–40% liegt.

    Die Psoriasis ist signifikant mit dem HLA Cw 0602 assoziiert, weitere HLA-Antigene, die mit einer Psoriasis assoziiert sind, sind das HLA B13, B17, B37, D7 sowie Cw7 und Cwll. Die HLA-Antigene B27, B39 und Dqw3 in Patienten mit einer Psoriasis-Arthritis sind mit einer aggressiven Verlaufsform assoziiert.

  • T-Zellen scheinen sowohl bei der Psoriasis wie bei der Entwicklung einer Arthritis eine zentrale Rolle zu spielen. Thl CD4+-Helferzellen wie auch CD8+-T-Zellen sind in der Haut sowie in der Synovialis und Synovialflüssigkeit bei Patienten mit einer PsA nachzuweisen.

  • Zusätzlich sind eine Reihe von proinflammatorischen Zytokinen erhöht.

  • Von besonderem Interesse sind erhöhte TNF-α-Spiegel, in Hautläsionen, in Blasenflüssigkeiten, im Serum wie auch in der Synovialflüssigkeit. Die zentrale Bedeutung des Tumornekrosefaktor-α wird zusätzlich dadurch unterstrichen, dass TNF-α Serumspiegel zur Krankheitsaktivität zu korrelieren sind und dass Patienten mit einer PsA eine Assoziation mit einem TNF-α-Promoter-Polymorphismus in der Position 238 zeigen.

  • Was Knochen- und Gelenkveränderungen anbelangt, ist einerseits eine Gelenkdestruktion verbunden mit einer Aktivierung multinukleärer Osteoklasten an der Pannusknochen-Grenze nachzuweisen.

  • Zusätzlich besteht im peripheren Blut ein Anstieg von CD14+-Monozyten als Vorläuferzellen von Osteoklasten und weiterhin ist eine erhöhte RANK-1- und eine verminderte Expression von OPG in der Synovialis nachzuweisen.

  • Andererseits ist eine vermehrte Knochenneubildung besonders juxtaartikulär zu beobachten, mit den Hinweisen auf eine verstärkte Osteoblastenaktivität.

Die Involvierung von T-Zellen, proinflammatorischen Zytokinen, besonders des TNF-α haben sowohl T-Zellen wie auch TNF-α und in letzter Zeit IL12/13 als Targets für die Entwicklung neuer immunmodulatorischer Therapieprinzipien definieren lassen.

Diagnostik

Als Faustregel gilt

Spezifische serologische Tests sind nicht vorhanden.

Patienten mit einer Psoriasis-Arthritis haben in der Regel keinen positiven Rheumafaktor-Nachweis, anti-CCP-Antikörper können bei einem geringen Prozentsatz auftreten.
Hilfreich für die Diagnose einer Psoriasis-Arthritis sind die kürzlich entwickelten CASPAR-Kriterien – das Vorliegen einer Psoriasis-Arthritis ist wahrscheinlich, wenn ein Patient mehr als drei der folgenden fünf Symptome aufweist:
  • Hinweise auf eine Psoriasis bzw. Hinweise in der eigenen oder Familienanamnese auf eine Psoriasis,

  • typische psoriatrische Finger- und Zehennägeldestruktionszeichen mit den Symptomen einer Onkolysis und einer möglichen Hyperkeratosis,

  • ein negativer Nachweis eines Rheumafaktors,

  • das Vorhandensein einer Daktylitis, eines wurstartigen Geschwollenseins der Finger oder Zehen und

  • radiologische Hinweise auf eine neue juxtaartikuläre Knochenneubildung.

Diese CASPAR-Kriterien haben eine Spezifität von 98,7% und eine Senstitivität von 91,4%.

Therapie

Ziele der Therapie von PsA-Patienten sind,
  • die Besserung der Arthritis, besonders in ihrer destruktiven Form und damit die Vermeidung einer Progredienz der radiologischen Veränderungen,

  • die Minderung der Aktivität der Synovitis und damit auch die Inhibierung einer fortschreitenden Gelenkdestruktion sowie

  • die Besserung der Symptome einer Dakylitis bzw. einer Enthesiopathie.

  • Zusätzlich sollte die Psoriasis vulgaris ebenfalls in ihrem Schweregrad verbessert bzw. in der Progression verhindert werden.

Mit den zur Verfügung stehenden Medikamenten, besonders den neuen biologisch wirksamen Substanzen sind diese Ziele zu erreichen. Dabei scheint eine Inhibition der Knochenneubildung durch eine vermehrte Osteoblastenaktivität durch die zur Verfügung stehenden Therapien nicht möglich zu sein.
Abbildung 1 zeigt einen Algorithmus möglicher Therapiemodalitäten bei Patienten mit einer Psoriasis-Arthritis. Dabei ist es wichtig, wenn möglich ein dem individuellen Patienten angepasstes Therapieschema aufgrund der Gewichtung der vorhandenen klinischen Symptome anzuwenden.

Nicht-steroidale Antiphlogisitka (NSAID)

Eine milde Verlaufsform der Psoriasis-Arthritis kann durch NSAIDs kontrolliert werden, einschließlich von COX-2-Inhibitoren.
Bei Patienten mit einer mono- oder oligoartikulären Form sind intraartikuläre Kortikosteroid-Injektionen möglich. Sollte sich jedoch nach einer zwei- bis dreimaligen IA-Injektion keine signifikante Besserung der Sympomatik zeigen, ist von diesem Therapieprinzip Abstand zu nehmen.

Als Faustregel gilt:

Bei einem Fortschreiten der Arthritis bzw. in der Situation einer progressiv verlaufenden Arthritisform ist die Indikation zur Anwendung langwirksamer Antirheumatika (DMARD) oder von neuen biologisch wirksamen Substanzen gegeben (s.u.).

Langwirksame Antirheumatika (DMARD)

Bei der Anwendung von DMARDs (disease modifying antirheumatic drugs) bei Patienten mit einer polyartikulären, progressiven Verlaufsform sind folgende Hinweise zu beachten:
  • Validierte Erfolgskriterien für eine Therapie sind nicht vorhanden.

  • Die Therapie mit DMARDs basiert häufig auf Erfahrungen in der Anwendung von DMARDs bei der rheumatoiden Arthritis.

  • Eine hohe Plazebo-Response-Rate wurde bei PsA-Patienten unter Verwendung von DMARDs beschrieben.

  • Grundsätzlich sind nicht genügend randomisierte, plazebokontrollierte Studien vorhanden, um die Indikation für eine DMARD-Therapie bei der PsA auf eine evidenzbasierte Basis zu stellen.

  • DMARDs bei Patienten mit einer axialen Beteiligung und dem Nachweis des HLA B27 sind ohne klinische Effizienz.

Tabelle 1 zeigt die DMARDs, die vorwiegend bei Patienten mit einer PsA zur Anwendung kommen.
  • Methotrexat (MTX) wird am häufigsten verwandt.

  • Neben Sulfazalazin kommen Leflunomid, Cyclosporin A und neuerdings Mycophenolat mofetil (CellCept®) zur Anwendung, früher auch Gold.

  • Die genannten DMARDs werden als Mono- bzw. als Kombinationstherapie gegeben.

Fasst man mit Ausnahme von Leflunomid die erzielten Resultate plazebokontrollierter DMARD-Studien zusammen, so ist kritisch anzumerken,
  • dass die meisten dieser Studien über einen zu kurzen Zeitraum durchgeführt wurden,

  • dass weiterhin in der Regel nur eine sehr geringe Zahl von Patienten in die Studien eingebracht wurde, ferner

  • dass man insgesamt nur minimale Verbesserungen von Symptomen der Arthritis und auch der Hautveränderungen beobachten konnte.

  • Ebenso war kein Effekt einer Inhibition der radiographischen Progression zu sehen,

  • in gleicher Weise waren keine signifikanten Verbesserungen einer Enthesitis bzw. einer Daktylitis zu beobachten.

  • Wie bereits erwähnt, sind DMARDs bei Patienten mit einer vorwiegend axialen Sympomatik wenig effektiv.

Leflunomid
In der sog. TOPAS-Studie wurden Patienten über einen Verlauf von 6 Monaten mit 20 mg Leflunomid therapiert, wobei eine signifikante Besserung der PsA-RC-Kriterien (Psoriatic Arthritis Response Criteria) bei den Patienten unter Leflunomid-Therapie beobachtet wurde. Ebenso war eine signifikante Verbesserung der Psoriasis vulgaris sowie des HAQ zu erzielen.
Damit stellt Leflunomid eine Alternative zu anderen Therapieformen der PsA dar, wenn z.B. Kontraindikationen zu einer Medikation mit neuen biolgisch wirksamen Medikamenten (s.u.) bestehen.
Bei der Medikation mit Leflunomid sind die bekannten Kontraindikationen sowie möglicherweise auftretende Nebenwirkungen zu berücksichtigen.
Methotrexat und Cyclosporin A
Eine Kombinationstherapie mit Methotrexat (MTX; 10–25 mg/Woche) und Cyclosporin A (bis zu 4 mg/kg KG/Tag), durchgeführt über 12 Monate, zeigte neben einer signifikanten Abnahme der Zahl schmerzhafter Gelenke vor allem eine Verbesserung der Hautveränderungen mit einem signifikant verbesserten PASI-Score.

CAVE:

! Auch wenn in dieser Studie keine gehäuften Nebenwirkungen nachzuweisen waren, ist bei einer solchen Kombination mit einer erhöhten Inzidenz von schweren Infektionen über einen längeren Zeitraum zu rechnen.

Biologisch wirksame Medikamente

Die nicht optimalen Behandlungsmöglichkeiten mit den vorhandenen krankheitsmodifizierenden, immunsuppressiv-wirkenden Medikamenten machten es notwendig neue Therapieprinzipien zu entwickeln. Aufgrund von pathogenetischen Studien wurden vor allem T-Zellen wie auch der Tumornekrosefaktor-α als Ziele für neue Therapieprinzipien definiert.
Blockade der T-Zell-Wirkung
Tabelle 2 zeigt die zur Verfügung stehenden, biologisch wirksamen Medikamente, die über eine Modulation von T-Zellen im Sinne einer Blockade einer Kostimulation der T-Zellen in die Therapie der Psoriasis und der Psoriasis-Arthritis Eingang gefunden haben.
  • Erste Ergebnisse bei der PsA liegen mit Alefacept, in einer Dosierung von 50 mg einmal wöchentlich bei zusätzlicher Methotrexat-Medikation von 10–25 mg wöchentlich vor.

    In dieser Studie wurde die Kombinationstherapie plazebokontrolliert über 14 Wochen durchgeführt, anschließend wurden die Patienten mit Methotrexat bis Woche 24 therapiert.

  • Zum Endpunkt der Studie zeigte eine signifikant höhere Anzahl von Patienten mit einer aktiven PsA eine ACR20 Verbesserung, wobei kein signifikanter Unterschied in der Zahl der Patienten mit einer ACR50 oder ACR70 zu verzeichnen war.

  • Eine signifikante Verbesserung der Psoriasis vulgaris mit einem signifikant verbesserten PASI war nur über die 14 Tage der Kombinationstherapie nachzuweisen.

Weiteren Studien wird es vorbehalten bleiben müssen, zu zeigen, ob eine Blockade der Kostimulation von T-Zellen sich als ein Therapieprinzip für die PsA entwickeln lässt.
Blockade des Tumornekrosefaktors-α

Als Faustregel gilt:

Mit der Einführung von TNF-α-Antagonisten in die Therapie von PsA-Patienten wurde in gleicher Weise wie bei Patienten mit einer rheumatoiden Arthritis ein signifikanter Fortschritt erzielt.

Infliximab, Etanercept und Adalimumab sind in den klinischen Resultaten – wie plazebokontrollierte Studien ergeben haben – vergleichbar in der Inhibition gelenkdestruierender Prozesse, ebenso wie in einer deutlichen Verbesserung bis hin zu einer vollen Remission der Psoriasis vulgaris. Ebenso erfolgreich therapieren alle drei TNF-α-Antagonisten eine Daktylitis sowie eine Enthesiopathie.
Die Dosierung der für die Therapie der PsA zugelassenen TNF-α-Antagonisten ist vergleichbar mit der Dosierung bei der rheumatoiden Arthritis (Tab. 3).
  • So wird Infliximab in einer Dosierung von 5 mg/kg KG i.v. in Abständen von 3 bis 4–8 Wochen in einer Kombination mit Methotrexat und anderen DMARDs gegeben. Die MTX-Dosis liegt bei 7,5–15 mg.

  • In gleicher Weise haben sich Humira®, ein humaner monoklonaler Antikörper in Form einer Monotherapie mit 40 mg subkutan jede 2. Woche sowie

  • Etanercept in einer Dosierung mit 2 × 25 oder 1 × 50 mg subkutan pro Woche, erfolgreich gezeigt.

Bei Patienten, die auf einen der drei zugelassenen TNF-α-Antagonisten keine klinische Besserung zeigten, ist in gleicher Weise wie bei der rheumatoiden Arthritis die Möglichkeit gegeben, die Patienten auf einen anderen TNF-Antagonisten umzusetzen. Dabei ist ein Umsetzen eines monoklonalen Antikörpers auf das Fusionsprotein (Enbrel®) ebenso möglich wie umgekehrt.
  • Kürzlich durchgeführte Studien zeigen, dass ein humaner monoklonaler Antikörper gegen TNF-α (Golimumab, einmal monatlich s.c. gegeben) ebenfalls effektiv bei Patienten mit einer PsA eingesetzt werden kann.

  • Gleiches gilt für einen humanen monoklonalen Antikörper gegen Interleukin-12/13 (CNTO-1275), der sich nicht nur als höchst effektiv in der Behandlung der Psoriasis vulgaris ausgewiesen hat, sondern in gleicher Weise sehr effektiv die klinische Situation von Psoriasis-Arthritis-Patienten gebessert hat.

Bei der Anwendung von TNF-α-Antagonisten ist auf die bekannten Nebenwirkungen zu achten (Tab. 4).

Ausblick

Wie bei anderen rheumatischen Erkrankungen hat die Einführung von Biologika – vor allem die Einführung von TNF-α-Antagonisten – zu einer erheblichen Verbesserung unseres Therapierepertoires für Patienten mit einer Psoriasis-Arthritis geführt. Gleichwohl bleibt ein Prozentsatz bestehen, der gleicherweise wie bei Patienten mit einer rheumatoiden Arthritis von einer Blockade des TNF-α auch in Kombination mit anderen DMARDs und Immunsuppressiva nicht profitiert, sodass neue Therapieentwicklungen notwendig sind. Ein Schwerpunkt in der Entwicklung neuer therapeutischer Prinzipien liegt dabei in einer Inhibition der Leukozytenmigration, vor allem mit Adhäsionsmolekülen als Zielantigene. Zusätzlich laufen Untersuchungen, mit dem Ziel Antagonisten für Chemokine und Chemokin-Rezeptoren für die Therapie der Psoriasis-Arthritis zu entwickeln.

Literatur

Antoni et al., 2005

C.E. Antoni A. Kavanaugh B. Kirkham Sustained benefits of infliximab therapy for dermatologic and articular manifestations for psoriatic arthritis. Arthritis & Rheum 52 4 2005 1227 1236

Antoni et al., 2005

C. Antoni G.G. Krueger K. de Vlam Infliximab improves signs and Symptoms of psoriatic arthritis: results of the IMPACT 2 trial. Ann Rheum Dis 64 2005 1150 1157

Conti et al., 2007

F. Conti F. Ceccarelli E. Marochhi L. Magrini F.R. Spinelli A. Spadaro R. Scrivo G. Valesini Switching tumour necrosis factor alpha antagonists in patients with ankylosing spondylitis and psoriatic arthritis: an observational study over a 5-year period. Ann Rheum Dis 66 10 2007 1393 1397

de Vlam et al., 2006

K. de Vlam Lories RJ.U. F.P. Luyten Mechanisms of pathologic new bone formation. Curr Rheumatol Rep 8 2006 332 337

Fraser et al., 2005

A.D. Fraser van Kuijk A.W.R. R. Westhovens A randomized, double blind, placebo controlled, multicentre trial of combination therapy with methotrexate plus ciclosporin in patients with active psoriatic arthritis. Ann Rheum Dis 64 2005 859 864

Furst, 2007

D.E. Furst Updated Consensus Statement on Biological Agents for Treatment of Rheumatic Diseases. Ann Rheum Dis 6 Suppl. 3 2007 iii2

Genovese et al., 2007

M.C. Genovese P.J. Mease G.T. Thomson A.J. Kivitz R.J. Perdok M.A. Weinberg J. Medich E.H. Sasso Safety and efficacy of adalimumab in treatment of patients with psoriatic arthritis who had failed disease modifying antirheumatic drug therapy. J Rheumatot 34 6 2007 1439

Gladman et al., 2005

D.D. Gladman C. Antoni P. Mease D.O. Clegg P. Nash Psoriatic arthritis: epidemiology, clinical features, course and outcome Ann Rheum Dis 64 2005 ii14 ii17 (Suppl)

Gladman et al., 2007

D.D. Gladman P.J. Mease C.T. Ritchlin Adalimumab for long-term treatment of psoriatic arthritis: fortyeight weed data from the adalimumab effectiveness in psoriatic arthritis trial. Arthritis Rheum 65 2 2007 476 488

Gottlieb et al., 2007

B. Gottlieb A. Menter Mendelsohn A Phase II, randomized, placebo-controlled study of CNTO 1275, interleukin-12/13 monoclonal antibody, in psoriatic arthritis ACR L16 2007 83

Helliwell, 2005

P.S. Helliwell Taylor: Classification and diagnostic criteria for psoriatic arthritis. Ann Rheum Dis 64 Suppl II 2005 ii3 ii8

Kaltwasser et al., 2004

J.P. Kaltwasser P. Nash D. Gladman Efficacy and safety of leflunomide in the treatment of psoriatic arthritis and psoriasis. Arthritis Rheum 50 2004 1939 1950

Kart et al., 2006

S. Kart M. Worin H. Audring New onset or exacerbation of psoriatic skin lesions in patients with definite rheumatoid arthritis receiving tumour necrosis factor a antagonists. Ann Rheum Dis 65 2006 405 407

Kavanaugh et al., 2006

A. Kavanaugh C.E. Antoni D. Gladman The infliximab multinational psoriatic arthritis controlled trial (IMPACT): results of radiographic analyses after 1 year Ann Rheum Dis 2006 ((Seitenzahl??))

Kavanaugh et al., 2006

A. Kavanaugh C. Antoni G.G. Krueger Infliximab improves health related quality of life and physical function in patients with psoriatic arthritis. Ann Rheum Dis 65 2006 471 477

Kavanaugh et al., 2007

A. Kavanaugh I. McInnes P. Mease Golimumab, a new, human, TNF-alpha antibody administered as a monthly subcutaneous injection in psoriatic arthritis: 24-week efficacy and safety results of the randomized, placebo-controlled GO-REVEAL study ACR L14 2007 81 82

Krueger, 2005

J.G. Krueger Bowcock: Psoriasis pathophysiology: current concepts of pathogenesis Ann Rheum Dis 64 Suppl II 2005 ii30 ii36

Krueger et al., 2007

G.G. Krueger R.G. Langley C. Leonardi N. Yeilding C. Guzzo Y. Wang L.T. Dooley M. Lebwohl A human interleukin-12/13 monoclonal antibody for the treatment of psoriasis. N Engl J Med 356 6 2007 580 592

Langley et al., 2005

Langley R.G.B. G.G. Krueger Griffiths CE.M. Psoriasis: epidemiology, clinical features, and quality of life Ann Rheum Dis 64 Suppl II 2005 ii18 ii23

Lebwohl et al., 2003

M. Lebwohl S.K. Tyring T.K. Hamilton A novel targeted T-cell modulator, efalizumab, for plaque psoriasis. N Engl J Med 349 21 2003 2004 2013

Mease, 2004

P. Mease TNFα therapy in psoriatic arthritis and psoriasis. Ann Rheum Dis 63 2004 755 758

Mease, 2006

P. Mease Management of psoriatic arthritis: the therapeutic interface between rheumatology and dermatology. Curr Rheumatol Rep 8 2006 348 354

Mease and Antoni, 2005

P.J. Mease C.E. Antoni Psoriatic arthritis treatment: biological response modifiers Ann Rheum Dis 64 Suppl 11 2005 ii78 ii82

Mease et al., 2004

P.J. Mease A.J. Kivitz F.X. Burch Psoriatic Arthritis: an update for clinicians. Int J Adv Rheumatol 2 4 2004 126 134

Mease et al., 2005

P.J. Mease D.D. Gladman C.T. Ritchlin Adalimumab for the treatment of patients with moderately to severely active psoriatic arthritis. Arthritis & Rheum 52 10 2005 3279 3289

Mease et al., 2006

P.J. Mease D.D. Gladman E.C. Keystone Alefacept in combinaton with methotrexate for the treatment of psoriatic arthritis. Arthritis & Rheum 54 5 2006 1638 1645

Pipitone et al., 2003

N. Pipitone G.H. Kingsley A. Manzo D.L. Scott C. Pitzalis Current concepts and new developments in the treatment of psoriatic arthritis. Rheumatol 42 2003 1138 1148

Punzi et al., 2007

L. Punzi M. Podswiadek P. Sfriso Pathogenetic and clinical rationale for TNF-blocking therapy in psoriatic arthritis. Autoimm Rev 6 8 2007 524 528

Sfikakis et al., 2005

P.P. Sfikakis A. Iliopoulos A. Elezoglou C. Kittas A. Stratigos Psoriasis induced by anti-tumor necrosis factor therapy. Arthritis & Rheum 52 8 2005 2513 2518

Siannis et al., 2006

F. Siannis V.T. Farewell R.J. Cook C.T. Schentag D.D. Gladman clinical and radiological damage in psoriatic arthritis. Ann Rheum Dis 65 2006 478 481

Taylor et al., 2006

W. Taylor D. Gladman P. Helliwell A. Marchesoni P. Mease H. Mielants CASPAR Study Group: Development of new criteria from a large international study. Arthritis & Rheum 54 8 2006 2665 2673

Tsuji, 2004

W. Tsuji Etanercept treatment of psoriatic arthritis. Arthritis & Rheum 50 7 2004 2264 2272

Veale et al., 2005

D.J. Veale C. Ritchlin O. FitzGerald Immopathology of psoriasis and psoriatic arthritis Ann Rheum Dis 64 2005 ii26 ii29 (Suppl)

Wong et al., 1997

K. Wong D.D. Gladman J. Husted J.A. Long V.T. Farewell Mortality studies in psoriatic arthritis. Arthitis & Rheum 40 10 1997 1868 1872

Woolacott et al., 2006

N.F. Woolacott Khadjesari Z.C.S. I.N. Bruce R.P. Riemsma Etanercept and infliximab for the treatment of psoriatic arthritis: a systematic review. Clin Exp Rheumatot 24 2006 587 593

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen