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B978-3-437-22107-1.50373-3

10.1016/B978-3-437-22107-1.50373-3

978-3-437-22107-1

Symptome der Schizophrenie.

Tabelle 1
Positiv-Symptomatik
  • Halluzinationen

  • Störungen des formalen und des inhaltlichen Denkens (wahnhafte Symptomatik)

  • Störungen des Ich-Erlebens

  • psychomotorische Erregung

Negativ-Symptomatik
  • herabgesetzter Antrieb

  • sozialer Rückzug

  • „Verflachung” des Affekts

Kognitive Defizite
  • herabgesetzte Aufmerksamkeit

  • herabgesetzte Konzentration

  • herabgesetzte Gedächtnisleistung

  • reduziertes abstraktes Denken

Zustandsbilder der Schizophrenie nach ICD-10.

Tabelle 2
F 20.0 paranoide Schizophrenie
F 20.1 hebephrene Schizophrenie
F 20.2 katatone Schizophrenie
F 20.3 undifferenzierte Schizophrenie
F 20.4 postschizophrene Depression
F 20.5 schizophrenes Residuum
F 20.6 Schizophrenia simplex

Diagnostische Leitlinien der Schizophrenie nach der ICD-10.

Tabelle 3
1. Gedankenlautwerden, Gedankeneingebung oder Gedankenentzug, Gedankenausbreitung
2. Kontrollwahn, Beeinflussungswahn, Gefühl des Gemachten bzgl. Körperbewegungen, Gedanken, Tätigkeiten oder Empfindungen, Wahnwahrnehmungen
3. Kommentierende oder dialogische Stimmen
4. Anhaltender, kulturell unangemessener und völlig unrealistischer Wahn
5. Anhaltende Halluzination jeder Sinnesmodalität
6. Gedankenabreißen oder Einschiebungen in den Gedankenfluss
7. Katatone Symptome wie Erregung, Haltungsstereotypien, Negativismus oder Stupor
8. „Negative” Symptome wie auffällige Apathie, Sprachverarmung, verflachte oder inadäquate Affekte
9. Eindeutige und durchgängige Veränderung des Verhaltens, das sich in Ziellosigkeit, Trägheit, einer in sich selbst verlorenen Haltung und sozialem Rückzug manifestiert
Erforderlich für die Diagnose einer Schizophrenie ist mindestens
  • ein eindeutiges Symptom (zwei oder mehr, wenn weniger eindeutig) der Gruppen 1–4 oder

  • mindestens zwei Symptome der Gruppen 5–8.

Diese Symptome müssen fast ständig während eines Monats oder länger deutlich vorhanden gewesen sein. Bei kürzeren Zeitspannen sollte zunächst eine akute schizophreniforme psychotische Störung diagnostiziert werden. Bei eindeutiger Gehirnerkrankung, während einer Intoxikation oder während eines Entzugs soll keine Schizophrenie diagnostiziert werden.

Behandlungsziele in der Prodromalphase.

Tabelle 4
psychoseferne Prodromalsymptomatik supportive psychologische Intervention
psychosenahe Prodromalsymptomatik supportive psychologische Intervention und Behandlung mit atypischem Neuroleptikum

Behandlungsziele in der akuten Phase der Schizophrenie.

Tabelle 5
• Verhütung der akuten Selbst- und Fremdgefährdung
• Remission
• Suppression von Positiv-Symptomatik

Therapieziele der postakuten Stabilisierungsphase.

Tabelle 6
• Symptomkontrolle
• Reintegration der Patienten
• Senkung der Suizidrate
• Verbesserung der Lebensqualität der Patienten und deren Angehörigen

Elemente der kognitiv-verhaltenstherapeutischen Behandlung der Schizophrenie.

Tabelle 7
• Psychoeduktion
• Training sozialer Fertigkeiten
• Belastungsbewältigung
• Erkennen von Frühsymptomen
• Erarbeiten eines Handlungskonzeptes für Krisensituationen
• Angehörigenarbeit

Behandlungsziele der Remissionsphase.

Tabelle 8
• Fortsetzung der sozialen Reintegration
• Fortsetzung der neuroleptischen Therapie
• Anwendung der erlernten Fähigkeiten zur Früherkennung und Symptomsuppression

Schizophrenie, schizotype und wahnhafte Störungen

M. Köhnke

G. Buchkremer

Kernaussagen

  • Die Schizophrenie manifestiert sich meist zwischen dem 15. und 35. Lebensjahr.

  • Die Ätiologie wird mit dem Vulnerabilitäts-Stress-ModeM erklärt.

  • Die Schizophrenie lässt sich in verschiedene Unterformen einteilen (paranoide, hebephrene, katatone, undifferenzierte Schizophrenie, postschizophrene Depression, schizophrenes Residuum, Schizophrenia simplex).

  • Positive Symptome (z.B. Halluzinationen, Wahn, Fremdbeeinflussungserlebnisse) werden von Negativsymptomen (z.B. herabgesetzter Antrieb, sozialer Rückzug) unterschieden.

  • Im Rahmen der Diagnostik ist in der Anamnese und Fremdanamnese der Ausschluss einer organischen oder toxischen Störung essenziell.

  • Der mehrdimensionale Behandlungsplan ist durch pharmakologische, psychotherapeutische, soziotherapeutische und rehabilitative Bausteine charakterisiert. Je nach Erkrankungsstadium fällt dem jeweiligen Baustein eine mehr oder weniger große Gewichtung zu.

  • Bei der pharmakologischen Behandlung ist möglichst eine Monotherapie mit so genannten atypischen Neuroleptika anzustreben.

  • Bei der psychotherapeutischen Behandlung hat sich die kognitiv-verhaltenstherapeutische Psychotherapie als förderlich erwiesen.

Epidemiologie

Die Schizophrenie ist charakterisiert durch
  • Störungen des Denkens und der Wahrnehmung,

  • des Ich-Erlebens und des Affekts,

  • des Antriebs sowie

  • der Aufmerksamkeit und der Konzentration.

Es werden dabei die Grundfunktionen beeinträchtigt, die dem Menschen ein Gefühl von Individualität, Einzigartigkeit und Entscheidungsfreiheit gewährleisten. Die Erstmanifestation der Schizophrenie findet hauptsächlich zwischen dem 15. und dem 35. Lebensjahr statt, vorausgegangen sind meist mehrere Jahre geprägt von unspezifischen Prodromalsymptomen. Die Geschlechter unterscheiden sich nicht bezüglich der Erkrankungshäufigkeit, Männer erkranken jedoch 3–4 Jahre früher als Frauen. Weltweit wird eine Lebenszeitprävalenz von 0,5–1,6% für schizophrene Episoden ermittelt. Die Punktprävalenz liegt zwischen 1,4 und 4,6 pro 1.000 Einwohner, die Inzidenzrate zwischen 0,16 und 0,42 pro 1.000 Einwohner. Sie gehört zu den zehn Erkrankungen, die im Alter zwischen 15 und 44 Jahren am häufigsten zu einer Behinderung führt.
Abgesehen von der Tatsache, dass etwa 10% der an einer Schizophrenie erkrankten Patienten in Folge eines Suizidversuchs sterben, beeinträchtigt die Diagnose einer Schizophrenie die Lebenserwartung nicht. In Deutschland werden etwa 3% der Schizophrenen stationär behandelt. Bei 20–30% der Patienten kommt es zu einer Remission. Weitere 30% nehmen einen chronischen Verlauf.

Ätiologie

Das „Vulnerabilitäts-Stress-Modell” wird nach dem derzeitigen Stand als das akzeptierteste Erklärungsmodell für die ätiologisch heterogene Schizophrenie angesehen. Dieses Modell geht davon aus, dass eine Disposition für die Manifestation psychotischer Symptomatik auf
  • hereditären Faktoren,

  • diskreten zerebralen Schädigungen und

  • psychosozialen Faktoren basieren kann.

Vor dem Hintergrund einer solchen konstitutionellen Vulnerabilität kommt es durch aktuelle endogene oder exogene Stressoren (z.B. belastende Lebensereignisse, Drogenkonsum) zu akuter psychotischer Symptomatik. Die psychotische Episode geht einher mit einer Überaktivität des zerebralen mesolimbischen, dopaminergen Systems, das sich durch die Gabe von Neuroleptika modulieren lässt. Auch scheinen Veränderungen in weiteren Neurotransmittersystemen, wie dem serotonergen, glutamatergen, GABAergen und cholinergen System eine pathogenetische Relevanz zu haben.

Diagnostische Voraussetzungen

Typische Symptome der Schizophrenie sind in Tabelle 1 zusammengefasst.
Eine operationalisierte Diagnostik> wird durch die Internationale Klassifikation psychischer Störungen> der Weltgesundheitsorganisation WHO ICD-10 (Tabelle 2, Tabelle 3; Dilling et al. 1992) oder dem von der American Psychiatric Association (APA) herausgegebenen Diagnostischen Manual Psychischer Störungen> (APA 1994) ermöglicht. Für die Diagnosestellung ist eine Mindestzahl definierter diagnostischer Kriterien gefordert, die für einen bestimmten Zeitraum bestanden haben müssen.
Die Symptome sind individuell unterschiedlich stark ausgeprägt und erlauben eine differenzierte Zuordnung zu mehreren diagnostischen Untergruppen der Schizophrenie.
  • In 75% der Fälle besteht eine paranoide Schizophrenie, bei der Wahnvorstellungen und vorwiegend akustische Halluzinationen das Bild prägen.

  • Die hebephrenen Verlaufsformen sind charakterisiert durch Störungen im Affekt, Antrieb und im formalen Denken. Der Krankheitsbeginn ist relativ früh (15.–25. Lebensjahr). Die Verlaufsprognose gilt als ungünstig.

  • Bei der katatonen Schizophrenie stehen neben den allgemeinen diagnostischen Kriterien ausgeprägte psychomotorische Störungen im Vordergrund, die zwischen Erregung und Stupor oder zwischen Befehlsautomatismus und Negativismus wechseln können.

  • Die Schizophrenia simplex ist geprägt durch eine schleichende Zunahme der Negativ-Symptomatik bei Ausbleiben der Positiv-Symptomatik. Häufig resultieren soziale Desintegration und Obdachlosigkeit.

  • Nach der ICD-10 lässt sich zudem die undifferenzierte Schizophrenie diagnostizieren, sollte eine Zuordnung zu einer der Subgruppen trotz Erfüllung der allgemeinen Diagnosekriterien nicht möglich sein.

  • Eine länger anhaltende depressive Episode, die überschneidend mit einer abklingenden schizophrenen Episode auftritt, wird als postschizophrene Depression diagnostiziert.

  • Besteht mindestens ein Jahr im Anschluss an eine akute Episode ein chronisches Bild mit ausgeprägter Negativ-Symptomatik kann ein schizophrenes Residuum diagnostiziert werden.

Vor Diagnosestellung bedarf es einer differenzialdiagnostischen Abgrenzung zu anderen psychischen Erkrankungen, die mit psychotischer Symptomatik einhergehen können und zu organischen psychotischen Störungen.
  • So kann bei 5–8% aller schizophrenieähnlichen Psychosen ein klinisch fassbarer neurologischer Befund (z.B. zerebrale Traumata oder Tumoren, Infektionen des ZNS, zerebrovaskuläre Erkrankungen, degenerative Erkrankungen, Epilepsien) erhoben werden.

  • Bei weiteren 3% finden sich organische Störungen wie z.B. metabolische Erkrankungen, Autoimmunerkrankungen, Hypo-/Hyperthyreoidismus, Vitamin-B10-Mangel, die sekundär über eine Beeinträchtigung der Hirnfunktion zu psychotischen Symptomen führen.

  • Differenzialdiagnostisch sollten zudem toxisch bedingte Störungen wie drogeninduzierte Psychosen, medikamentös induzierte Psychosen oder delirante Zustände in Erwägung gezogen werden.

Therapie

Der mehrdimensionale Behandlungsplan der schizophrenen Psychosen besteht aus
  • biologisch-somatischen,

  • psychotherapeutischen und

  • soziotherapeutisch-rehabilitativen Elementen.

Der Verlauf einer schizophrenen Episode lässt sich in verschiedene Krankheitsphasen einteilen, die jeweils mit unterschiedlichen therapeutischen Schwerpunkten einhergehen: Prodromalphase, akute Phase, postakute Stabilisierungsphase und stabile Remissionsphase.

Prodromalphase

Bei über 75% der Patienten, die an einer Schizophrenie leiden, konnte bis zu fünf Jahre vor der ersten stationären Behandlung eine unspezifische Prodromalsymptomatik geprägt von Depressivität und Negativ-Symptomen festgestellt werden (Häfner und an der Heiden 2003). In dieser Phase können sich bereits soziale Funktionseinbußen manifestieren, die den weiteren Behandlungsverlauf ungünstig beeinflussen können. Als psychosenahe Prodromalsymptome gelten z.B.
  • eigentümliche Vorstellungen,

  • magisches Denken,

  • paranoide Ideen,

  • Beziehungsideen,

  • ungewöhnliche Wahrnehmungserlebnisse oder

  • eine eigenartige Sprech- und Denkweise.

Als psychoseferne Prodromalsymptome bezeichnet werden Symptome wie z.B.
  • Gedankendrängen,

  • Gedankenjagen,

  • Gedankenblockierung,

  • Derealisation,

  • zwangsähnliches Perseverieren bestimmter Bewusstseinsinhalte,

  • Störungen der rezeptiven Sprache und

  • Störungen der Diskriminierung von Vorstellung und Wahrnehmung.

Man geht davon aus, dass es bei psychoseferner Prodromalymptomatik> einer supportiven psychologischen Intervention bedarf, während bei einer psychosenahen Prodromalsymptomatik> eine zusätzlichen Therapie mit atypischen Neuroleptika erforderlich zu sein scheint (Tabelle 4). Erste Forschungsergebnisse hierzu sind vielversprechend (Klosterkötter et al. 2003).

Akute Phase

Die akute psychotische Erstmanifestation oder Reexazerbation kann sich über Wochen bis Monate erstrecken.
Die Behandlungsziele in dieser Phase sind in Tabelle 5 aufgeführt.
Zur Etablierung einer guten therapeutischen Beziehung ist es wünschenswert, dass sich der Patient freiwillig in fachärztliche Behandlung begibt.

CAVE

! Da in der akuten Phase die Krankheitseinsicht nicht selten aufgehoben ist und akute Selbst- oder Fremdgefährdung bei nicht vorhandener Behandlungsbereitschaft besteht, kann eine Zwangseinweisung in eine psychiatrische Klinik mit initialer fürsorglicher Zurückhaltung oder stationärer Unterbringung nach dem Unterbringungsgesetz des jeweiligen Bundeslandes unumgänglich sein.

Pharmakotherapie
Die antipsychotische, anxiolytische und sedierende Psychopharmakatherapie hat in der akuten Phase der Schizophrenie eine wesentliche Bedeutung. Die Neuroleptika lassen sich durch ihr Potenzial, psychotische Symptome wie Wahn und Halluzinationen zu unterdrücken, in hochpotente, mittelpotente und niedrigpotente Medikamente einteilen:
  • Hochpotente Neuroleptika wie z.B. Haloperidol (z.B. Haldol®) antagonisieren vor allem Dopamin-D2-Rezeptoren.

    Die Gefahr extrapyramidal-motorischer Nebenwirkungen ist groß. Häufige extrapyramidal-motorische Nebenwirkungen sind

    • die Frühdyskinesien,

    • das Parkinsonoid,

    • die Akathisie und

    • die Spätdyskinesie.

    • Sehr selten kann es zu einem malignen neuroleptischen Syndrom kommen.

  • Niedrigpotente Neuroleptika wie z.B. das Levomepromazin (z.B. Neurocil®) weisen eine starke anticholinerge und antihistaminerge Wirkung auf und wirken daher sedierend und wenig antipsychotisch. Vegetative Nebenwirkungen wie orthostatische Dysregulation sind häufig.

Eine andere Einteilung der Neuroleptika differenziert zwischen den konventionellen und den atypischen Neuroleptika.
  • Atypische Neuroleptika sind charakterisiert durch eine gute antipsychotische Wirkung bei weniger extrapyramidal-motorischen Nebenwirkungen und besserer Wirksamkeit bei Negativ-Symptomatik und Therapieresistenz.

Während früher die antipsychotische Behandlung mit hochpotenten Neuroleptika, z.B. aus der Gruppe der Butyrophenone, als Mittel der ersten Wahl in der Akutbehandlung der Schizophrenie angesehen wurde, können heute alternativ atypische Neuroleptika bei besserem Nebenwirkungsprofil bereits in der Akutphase eingesetzt werden (Leucht et al. 2003).
Mittel- und niedrigpotente Neuroleptika können zusätzlich zur Sedierung gegeben werden, ein Effekt, der auch durch anxiolytisch wirksame Benzodiazepine (z.B. Lorazepam) erreicht werden kann.

CAVE

! Benzodiazepine sollten wegen des Suchtpotenzials nur vorübergehend eingesetzt werden.

Die parenterale Gabe einiger Neuroleptika ist möglich.
War es bereits in der Vergangenheit zu einer Behandlung mit Psychopharmaka gekommen, so sind subjektive Erfahrungen und dokumentierte Nebenwirkungen bei Erstellung eines psychopharmakologischen Behandlungsplanes zu berücksichtigen.

Als Faustregel gilt:

  • Von Anfang an ist die Behandlung für den Patienten transparent zu gestalten und eine Aufklärung über Krankheits- und Behandlungskonzepte durchzuführen.

  • Eine therapeutische Beziehung sollte etabliert werden, um die Zusammenarbeit und Behandlungsmotivation zu fördern.

  • Sollte der Patient dieses zulassen, ist eine Kooperation mit den Angehörigen bereits in der Akutphase zu beginnen.

Postakute Stabilisierungsphase

Während der postakuten Stabilisierungsphase, die in der Regel 3–6 Monate anhält, bildet sich in den meisten Verläufen die positive Symptomatik zurück. Kognitive Defizite und Negativ-Symptomatik können weiterhin bestehen bleiben. Es besteht eine relativ hohe Rezidivneigung.
Die Therapieziele dieser Phase sind in Tabelle 6 aufgeführt.
Pharmakotherapie
Spätestens in dieser Phase sollte im Rahmen der medikamentösen Behandlung der Einsatz von atypischen Neuroleptika erfolgen, um Negativ-Symptome, kognitive Dysfunktionen und affektive Symptome zu therapieren. Da die atypischen Neuroleptika seltener zu Nebenwirkungen führen, ist die Bereitschaft zu einer dauerhaften Einnahme dieser Präparate höher.
Unter einer regelmäßigen Erhebung des psychopathologischen Befundes und einer Bestimmung der Plasmaspiegel der jeweiligen Medikation im Sinne eines „therapeutischen Drug-Monitorings” (TDM) lässt sich in den meisten Fällen die Dosis der jeweiligen Medikation so optimieren, dass Nebenwirkungsfreiheit einhergeht mit Symptomfreiheit. Das TDM ist außerdem indiziert beim Ausbleiben der erwünschten Therapieerfolge, zur Überprüfung der regelmäßigen Einnahme und bei interagierender Ko-Medikation.
  • Gelegentliche Nebenwirkungen wie starke Gewichtszunahme, gravierende Blutbildveränderungen, starke Erhöhung der Lebertransaminasen oder des Prolaktins mit resultierender Gynäkomastie, Dysmenorrhoe oder Milchfluss führen zur Umstellung der atypischen Medikation.

  • Sollte die regelmäßige Einnahme eines Medikamentes aufgrund mangelnder Bereitschaft des Patienten angezweifelt werden, ist die Indikation zur Anwendung von Depotpräparaten zu prüfen (DGPPN 1998). Auch Patienten, die geneigt sind, die regelmäßige Einnahme der Neuroleptika zu vergessen, können von der Gabe eines Depotneuroleptikums profitieren. Da kein First-pass-Effekt besteht, sind niedrigere Dosen als in der oralen Therapie nötig.

Das erste atypische Depotneuroleptikum (Risperdal Consta®) ist in Deutschland zugelassen. Eine gute Verträglichkeit kann aus dem atypischen Profil und den geringen Plasmaspiegelschwankungen resultieren. Erste Studien lassen einen günstigen Effekt des Medikaments auf die Rehospitalisierungsrate nach einem Jahr vermuten (Messer et al. 2002).
  • Bei parallel auftretender depressiver Symptomatik ist unter Berücksichtigung der möglichen medikamentösen Interaktion ein Antidepressivum anzusetzen.

Als Faustregel gilt:

  • Ziel ist es, in der postakuten Stabilisierungsphase eine Medikation und Dosierung zu finden, die dem Patienten als Rezidivprophylaxe gegeben werden kann. Dabei sollte möglichst eine Monotherapie mit einer ein- oder zweimaligen Gabe pro Tag angestrebt werden.

  • Nebenwirkungsfreiheit und Symptomfreiheit lassen sich durch therapeutisches Drug-Monitoring (TDM) optimieren.

Psychotherapie

Als Faustregel gilt:

Neben der pharmakologischen Behandlung ist zur Stabilisierung und Überleitung in die Remission eine umfassende kognitiv-verhaltenstherapeutische Behandlung auf einer Spezialstation indiziert.

Psychoedukation, Training sozialer Fertigkeiten, Belastungsbewältigung, das Erkennen von Frühsymptomen, das Erarbeiten eines Handlungskonzeptes für Krisensituationen und die Angehörigenarbeit sind die wichtigen Bestandteile dieser Therapie (Tabelle 7). Der signifikante Einfluss der Verhaltenstherapie nicht nur auf die Rückfallprävention (Buchkremer et al. 1997), sondern auch auf die Symptomreduktion bei noch bestehenden positiven Symptomen konnte gezeigt werden (Cormac et al. 2003).
  • Die Psychoedukation vermittelt Informationen über die Erkrankung und deren Behandlung. Sie hilft, Frühwarnzeichen einer erneuten Episode zu erkennen, adäquat hierauf zu reagieren und Stressvermeidungsstrategien anzuwenden.

    Es konnte gezeigt werden, dass ein kombiniertes Einbeziehen der Erkrankten und ihrer Angehörigen in die Psychoedukation signifikant die Rückfallrate senken kann, ein Effekt der auch 5 Jahre nach Beendigung der Therapie noch nachweisbar ist (Klingberg und Buchkremer 2001). Durch gezieltes Training lässt sich die soziale Kompetenz verbessern. Die soziale Wiedereingliederung kann insbesondere bei chronischen Krankheitsverläufen erleichtert werden.

  • Im Rahmen der mehrdimensionalen Behandlung gewinnt in dieser Erkrankungsphase zudem die sozialpsychiatrische Intervention an Bedeutung.

    • Berufliche Reintegration wird ermöglicht durch Belastungserprobungen in therapeutischen Arbeitsversuchen oder durch stufenweise Wiedereingliederungsmaßnahmen in das alte Arbeitsfeld. Eine tagesklinische Behandlung kann hierbei eine Brücke zwischen der stationären und ambulanten Therapie darstellen.

      Möglicherweise muss auf andere Maßnahmen der Arbeitsrehabilitation in hochqualifizierten Einrichtungen zurückgegriffen werden.

    • Die Wiedereingliederung bezüglich des Wohn-raumes muss ebenfalls geplant werden. Zu prüfen ist, ob eine betreute Wohnform anzustreben ist.

    • Zur sozialen Reintegration aber auch zur Schulung der Körperwahrnehmung dienen Rehabilitationssportprogramme und Physiotherapie.

  • Im Vorfeld der stationären Entlassung sollte der Patient zudem mit den weiterversorgenden Strukturen in seiner Wohnortnähe vertraut gemacht werden. Es sollte klar sein, bei welchem Facharzt die ambulante Weiterbehandlung erfolgt und ob parallel eine ambulante Psychotherapie indiziert ist. Diese muss oft Wochen im Voraus geplant werden. Sollten Zweifel bestehen, ob unmittelbar eine Behandlung in einer Praxis erfolgen kann und besteht zunächst ein Bedarf an einem umfangreichen ambulanten Behandlungsangebot (Ergotherapie, Physiotherapie, Arztkontakte), kann die Behandlung in einer psychiatrischen Institutsambulanz indiziert sein.

Remissionsphase

In der sich anschließenden Remissionsphase können die erlernten Fähigkeiten zur Früherkennung und Symptomsuppression zum Tragen kommen. Die Therapieziele beschreibt Tabelle 8.
  • Es gilt, die Therapieerfolge zu sichern, eine langfristige Rezidivprophylaxe fortzuführen und eine Verbesserung der Lebensqualität zu implementieren.

  • Die soziale Reintegration sollte fortgesetzt werden.

Die Praxisleitlinien in Psychiatrie und Psychotherapie (DGPPN 1998) empfehlen eine Fortsetzung der neuroleptischen Therapie für mindestens 1–2 Jahre nach der Erstmanifestation einer schizophrenen Psychose.
Trainingsmaßnahmen zur Verbesserung der kognitiven Leistungsfähigkeit und der sozialen Kompetenz sowie Strategien zur Symptomreduktion sollten bei gegebener Indikation fortgesetzt werden.

CAVE

! Nach zwei oder mehreren Manifestationen sollte die medikamentöse Prophylaxe für mindestens 4–5 Jahre oder unbegrenzt aufrechterhalten werden. Eine Reduktion oder ein Absetzversuch sollten nur unter enger fachärztlicher Supervision durchgeführt werden.

Schizotype Störung

In der DSM-IV wird die schizotype Störung zu den Persönlichkeitsstörungen gezählt. In der ICD-10 erscheint sie im Abschnitt der Schizophrenien.
  • Sie ist charakterisiert durch eine lebenslang bestehende Persönlichkeitsauffälligkeit mit kaltem, unnahbarem Affekt und Tendenz zu sozialem Rückzug.

  • Es bestehen zudem phantastische Überzeugungen, die seltsam anmuten und an Wahnideen erinnern.

  • Misstrauen und paranoide Ideen, zwanghaftes Grübeln ohne inneren Widerstand oft mit dysmorpho-phoben und sexuellen sowie aggressiven Inhalten können exploriert werden.

  • Es kommt gelegentlich zu „quasi psychotischen Episoden” und einer umständlich metaphorischen Sprache.

CAVE: DIFFERENZIALDIAGNOSE

! Bei nicht vorhandener Anamnese ist es schwierig, die Störung von blande verlaufenden oder mit Defekt abgeheilten Schizophrenien zu unterscheiden.

Die schizotype Störung besteht meist seit frühester Jugend oder dem frühen Erwachsenenalter und zeigt sich über Jahre mit wechselnder Intensität.

Therapie

Die Symptomatik lässt sich durch Medikamente nur geringfügig beeinflussen, insbesondere der Einsatz von atypischen Neuroleptika erscheint dennoch indiziert.

Wahnhafte Störung

Die wahnhafte Störung ist charakterisiert durch die Entwicklung einer einzelnen Wahnidee oder mehrerer aufeinander bezogener Wahninhalte, die im Allgemeinen lange andauern und manchmal lebenslang bestehen. Variable Wahninhalte können beobachtet werden:
  • Verfolgungswahn,

  • hypochondrischer Wahn,

  • Größenwahn,

  • querulatorischer Wahn,

  • Eifersuchtswahn,

  • wahnhafte Überzeugung, schlecht zu riechen oder z.B. homosexuell zu sein.

Charakteristisch ist, dass weitere psychopathologische Symptome nicht bestehen, gelegentlich können vorübergehende depressive Symptome beobachtet werden. Selten sind olfaktorische und taktile Halluzinationen. Die zu beobachtenden Wahnvorstellungen müssen
  • mindestens drei Monate bestehen,

  • eindeutig auf die Person bezogen sein und

  • nicht subkulturell bedingt sein.

Nicht vereinbar mit der Diagnose sind eine zerebrale Erkrankung, ein ständiges akustisches Halluzinieren oder eine schizophrene Symptomatik in der Vorgeschichte.
Der Verlauf der Erkrankung ist möglicherweise akut, kann allerdings auch schleichend bereits seit dem Jugendalter aufgetreten sein. Die Krankheit tritt häufig im mittleren oder späten Lebensalter auf.
  • Bei 50% der Patienten scheint eine Remission möglich zu sein.

Therapie

Als Faustregel gilt:

Das Aufbauen einer tragfähigen Arzt-Patienten-Beziehung erscheint entscheidend für die Therapie der wahnhaften Störung.

  • Eine neuroleptische Behandlung sollte alsbald begonnen werden. Da von einer unbefriedigenden Bereitschaft zur dauerhaften Medikamenteneinnahme auszugehen ist, scheint die Behandlung mit einem Depot-Neuroleptikum in vielen Fällen indiziert.

  • Die medikamentöse Therapie ist mit supportiven psychotherapeutischen und kognitiven verhaltenstherapeutischen Verfahren zu kombinieren.

In den meisten Fällen ist eine ambulante Behandlung ausreichend, eine stationäre Behandlung wird bei Fremd- oder Selbstgefährdung sowie bei Erregungszuständen als notwendig angesehen.

Kasuistik

Anamnese
Ein 20 Jahre alter männlicher Student kommt in die Hochschulambulanz und berichtet,
  • dass er seit ca. 14 Tagen das Gefühl hat, beobachtet zu werden.

  • Nachrichten im Fernsehen hätten auf komische Art und Weise mit ihm zu tun.

  • Er ist der festen Auffassung, dass seine Kommilitonen seine Gedanken lesen könnten.

  • In den vergangenen zwei Tagen sei es zudem zu akustischen Halluzinationen in Form von imperativen Stimmen gekommen.

  • Der Patient hat seit zwei Tagen nachts nicht mehr schlafen können. Vorher bestand eine deutliche Ein- und Durchschlafstörung.

Im Rahmen der weiteren Anamnese stellt sich heraus, dass der junge Mann mit 18 Jahren das Abitur gemacht hat und dann am Wohnort der Eltern 12 Monate den Zivildienst leistete. Nach Beendigung des Zivildienstes verließ der junge Mann den Wohnort der Eltern, um an einem entfernten Ort einem Studium nachzugehen. Bereits während des Zivildienstes war es zu einer deutlichen niedergedrückten Stimmung gekommen.
Im vergangenen halben Jahr hatte sich der junge Mann im Rahmen seines Studiums zunehmend sozial zurückgezogen. Er hätte sich zudem nicht mehr konzentrieren können.
Aus der Familienanamnese ist zu eruieren, dass ein Angehöriger ersten Grades an einer Psychose aus dem schizophrenen Formenkreis leidet.
Diagnose
Bereits im Rahmen des Erstkontaktes wird die Verdachtsdiagnose einer paranoid-halluzinatorischen Psychose gestellt.
Der Patient willigt freiwillig in die Aufnahme auf eine offen geführte kognitiv-verhaltenstherapeutische Station der Klinik ein.
Es erfolgt die organische Abklärung mittels neurologischer und internistischer Untersuchung incl. Labordiagnostik, Drogenurin, Computertomographie des Schädels und EEG. Alle Befunde erweisen sich als unauffällig.
Therapie
  • Bereits am Aufnahmetag wird zusätzlich mit einer psychopharmakologischen Behandlung mit einem atypischen Neuroleptikum begonnen. Vorübergehend erhält der Patient, um besser schlafen zu können, ein niedrigpotentes Neuroleptikum zur Nacht, auf dieses kann jedoch nach 10 Tagen verzichtet werden. Durch die Einstellung auf das atypische Neuroleptikum kommt es bereits nach 3 Tagen zu einer deutlichen Symptomreduktion. Nach 8 Wochen ist eine Remission der initialen Symptomatik eingetreten.

  • Die Angehörigen des Patienten werden mehrfach im Rahmen der stationären Behandlung zu einem Angehörigengespräch eingeladen und besuchen fortan regelmäßig die Angehörigengruppe der Klinik.

Im letzten Drittel des insgesamt 8 Wochen dauernden stationären Aufenthaltes gelingt es dem Patienten, seine Belastbarkeit deutlich zu verbessern.
Nach 8 Wochen wird der Patient aus der stationären Behandlung entlassen und fortan zu regelmäßigen ambulanten Terminen zu einem niedergelassenen Nervenarzt gehen. Er plant mit Beginn des nächsten Semesters sein Studium wieder aufzunehmen.

Weiterführende Literatur

American Psychiatric

American Psychiatric Association (APA): Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. DSM-IV. APA, Washington (1994)

Buchkremer et al., 1997

Buchkremer G Klingberg S Holle R Psychoeducational psychotherapy for schizophrenic patients and their key relatives or care-givers. Results of a 2-year follow-up. Acta Psychiatrica Scandinavia 96 1997 483 491

Cormac et al., 2003

Cormac I Jones C Campbell C Cognitive behaviour therapy for schizophrenia (Cochrane-Review). 2003 The Cochrane Library Oxford Issue 1, Update software

Deutsche Gesellschaft 1998

Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (DGPPN): Behandlungsleitlinie Schizophrenie. 1998 Steinkopff, Darmstadt

Dilling et al., 1999

Dilling H Mombour W Schmidt M.H. Internationale Klassifikation psychischer Störungen. ICD-10-Kapitel V (F). Klinisch Diagnostische Leitlinien. 1999 Huber, Bern, Göttingen Toronto

Hafner et al., 2003

Hafner H an der Heiden W Course and Outcome of Schizophrenia. Hirsch S.R. Weinberger D.R. Schizophrenia. 2003 Blackwell Science, Massachusetts, Oxford, Victoria Berlin 101 141

Klingberg et al., 2001

Klingberg S Buchkremer G Kognitive Verhaltenstherapie bei schizophrenen Patienten – Wege zur differentiellen Indikation. Fortschr Neurol Psychiatr 69 Suppl 2 2001 S132 S137

Klosterkötter et al., 2003

Klosterkötter J Schultze-Lutter F Ruhrmann S Früherkennungssysteme der schizophrenen Erkrankung. Falkai P Pajonk F.G. Psychotische Störungen – Systematische Therapie mit modernen Neuroleptika. 2003 Georg Thieme Verlag, Stuttgart New York 23 35

Leucht et al., 2003

Leucht S Wahlbeck K Hamann J Kissling W New generation antipsychotics versus low-potency conventional antipsychotics: a systematic review and meta-analysis. Lancet 361 2003 1581 1589

Messer et al., 2002

Messer T Pajonk F.G. Heger S Schmauss M Risperidon microspheres. Remission der neuroleptischen Depottherapie. Psychopharmakotherapie 9 2002 133 139

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