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10.1016/B978-3-437-24950-1.00010-X
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Abb. 10.1

Monitoring und Differenzialtherapie des infarktbedingten kardiogenen Schocks:
1 = Schock nach Revaskularisation
2 = Therapie des MODS
3 = Vor Therapiebeginn mit Nitraten bzw. Nitroprussid-Natrium wird bei erhöhtem SVR die Therapie mit Noradrenalin stets beendet. ÖKG und ÖGIAIM bevorzugen bei erhöhtem SVR trotz Beendigung der Katecholamine die Behandlung mit Nitroglyzerin gegenüber Nitroprussid-Natrium.
4 = Ein CP > 0,6 W entspicht einem HZV von 5 l/Min. bei einem MAP von 65mmHG und einem SVR von 880 dyn × s × cm–5
HI = Herzindex
HZV = Herzzeitvolumen
CPI = Cardiac Power Index = HI × MAP × 0,0022 (W × m−2)
CPO = HZV × MAP × 0,0022 (W)
MAP = mittlerer arterieller Blutdruck
NPN = Nitroprussid-Natrium
SVR = systemischer Gefäßwiderstand (Systemic Vascular Resistance) = MAP/HZV × 80 (dyn × s × cm−5) [Werdan at al. 2012]
Symptome der anaphylaktischen Reaktion.
Aufnahme des Allergens | ||
Oral | Parenteral | |
Stadium I | Juckreiz | Juckreiz |
Urtikaria |
|
|
Stadium II |
|
|
Stadium III | Schwere systemische Symptome |
|
Stadium IV |
|
|
Sofortmaßnahmen und vorrangige Fragestellungen der Schocktherapie.
Fragestellung | Maßnahmen | |
1. |
|
Wenn nein:
|
2. | Blutdruck messbar? | Wenn nein, sofortiger Beginn von Reanimationsmaßnahmen |
3. | Hinweise auf Schockursachen, welche einer unverzüglichen Behandlung bedürfen? | Entsprechende Sofortbehandlung bei:
|
4. | Bestehen hämodynamisch relevante und damit therapiepflichtige Herzrhythmusstörungen? | |
5. | Anlage von zwei großlumigen peripheren Venenzugängen | |
6. |
Sofortige Infusion:
|
|
7. |
|
|
8. | Verletzungen, die eine spezielle Lagerung erfordern? |
|
9. | Verlegung des Patienten auf Intensivstation: definitive Klärung der Schockform und der zugrunde liegenden Erkrankung | EKG |
|
||
10. | Anlage eines Zentralvenenkatheters über eine möglichst großlumige Schleuse: (8,5 French) | |
Gabe von Volumen über den Schleusenbypass |
Leitlinienbeurteilung der Gabe von i. v. Immunglobulinen und von Selen sowie der Blutzuckerkontrolle. Schockseptischer
Therapiemaßnahme | International-Sepsis-Campaign-Leitlinie∗ | Deutsche-Sepsis-Leitlinie∗∗ | ||
Immunglobuline | Nein | ↓ |
|
⇊↑ |
Selen | Nein | ↓ |
|
↑ |
Glukosekontrolle |
|
⇈ |
|
⇊↑ |
⇈, ↑starke, schwache Empfehlung für den Einsatz des Medikaments/der Maßnahme
⇊, ↓starke, schwache Empfehlung gegen den Einsatz des Medikaments/der Maßnahme
∗
Internationale Leitlinien der Surviving Sepsis Campaign (Dellinger et al. 2013)
∗∗
S2k-Leitlinien „Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge der Sepsis“ der Deutschen Sepsis-Gesellschaft (DSG) und der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI)“ (Reinhardt et al. 2010)
Therapeutische Maßnahmen bei anaphylaktischem Schock. Schockanaphylaktischer
Stadium I | Antihistaminikum i. v. |
Stadium II |
|
Stadium III und IV |
|
Bei fortbestehender hämodynamischer Instabilität | Noradrenalingabe (über Perfusor) |
Schock
-
10.1
Ätiologie und Klassifikation107
-
10.2
Pathophysiologie108
-
10.3
Symptome und Befunde108
-
10.4
Therapie112
Kernaussagen
-
•
SchockLeitsymptom des Schocks ist die Hypotonie.
-
•
Frühe Zeichen sind Unruhe, Agitation aber auch Müdigkeit und Konzentrationsstörungen.
-
•
Bereits frühzeitig zeigen sich Änderungen der Nieren- und Lungenfunktion, die im Verlauf des Schocks auf charakteristische Weise fortschreiten.
-
•
Formen:
-
–
Der hypovolämische Schock wird durch starkenVolumenverlust ausgelöst.
-
–
Auslöser des kardiogenen Schocks ist meist ein akuter Myokardinfarkt.
-
–
Als Überlappung der Symptome von hypovolämischem und kardiogenem Schock präsentiert sich der extrakardiale obstruktive Schock (z. B. Perikardtamponade, fulminante Lungenembolie).
-
–
Der septische Schock geht von einer durch unterschiedlichste Krankheitserreger hervorgerufenen lokalen Infektion aus, die zu einer generalisierten Entzündungsreaktion führt.
-
–
Eine foudroyant verlaufende Sonderform des septischen Schocks ist der toxische Schock.
-
–
Ein ähnliches klinisches Bild wie der septische Schock bietet der SIRS-Schock (systemic inflammatory response syndrome), der jedoch initial nicht durch eine Infektion ausgelöst wird.
-
–
Der anaphylaktische Schock ist eine durch die explosive Freisetzung vasoaktiver Mediatoren ausgelöste respiratorische und zirkulatorische Krisensituation, die eine sofortige Reaktion erfordert.
-
-
•
Zu den allgemeinen Therapiemaßnahmen gehört die Beatmung, deren Einsatz auch bei noch nicht eingetretener respiratorischer Insuffizienz frühzeitig zuerwägen ist.
-
•
Bei hypovolämischem Schock steht der Volumenersatz im Vordergrund, darüber hinaus können Dobutamin und – mit Vorsicht – Noradrenalin eingesetzt werden.
-
•
Wesentlich in der Therapie des kardiogenen Schocks ist die Revaskularisation des infarktverursachenden Gefäßes. Die medikamentöse Therapie sollte mithilfe der Messung des HZV (Herzminutenvolumen) und der Echokardiographie optimiert werden.
-
•
Absolute Priorität beim septischen Schock haben Fokuseliminierung undantiinfektiöse Maßnahmen und die rasche Herz-Kreislauf-Stabilisierung mittels Volumengabe (kristalloide Lösungen). Die weitere Therapie umfasst Noradrenalin, Dobutamin und ggf. Erythrozytenkonzentrate.
10.1
Ätiologie und Klassifikation
Definition
SchockDefinitionSchock ist das Syndrom einer akuten unzureichenden Sauerstoffversorgung der Gewebe mit dadurch bedingter Störung des Zellstoffwechsels.
Als Faustregel gilt
Da der Schock eine sich selbst verstärkende Dynamik entwickelt, die in der Aktivierung verschiedener Transmitterkaskaden begründet ist, entscheidet ein möglichst früher Behandlungsbeginn über Entwicklung, Reversibilität und Schwere der Organkomplikationen.
-
1.
Hypovolämischer Schock
-
2.
Kardiogener Schock
-
3.
Obstruktiver Schock
-
4.
Distributiver Schock
10.2
Pathophysiologie
-
•
Die Aktivierung der Barorezeptoren in den Karotiden und im Aortenbogen sowie der Mechanorezeptoren im rechten Vorhof durch Druckabfall infolge einer Hypovolämie, peripheren Vasodilatation oder verminderten Herzleistung führt zu direkter kardialer Stimulation und peripherer Vasokonstriktion sowie zur vermehrten Freisetzung von ACTH und antidiuretischem Hormon aus der Hypophyse und von Adrenalin und Cortisol aus der Nebenniere.
-
•
Über die Rezeptoren in den afferenten Arteriolen und der Macula densa der Nieren wird das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System stimuliert.
-
•
Aufgrund der Konstriktion der präkapillaren Arteriolen und der Retention von Natrium und Wasser kann der arterielle Druck in der Frühphase des Schocks vorübergehend auf normale Werte ansteigen.
-
•
Die späte Phase des Schocks ist dadurch gekennzeichnet, dass diese Kompensationsmechanismen nicht mehr ausreichen; es kommt zum Abfall des peripheren Widerstands und zum weiteren Blutdruckabfall.
Beachte
Wird der Schock in der Initialphase nicht durchbrochen, kommt es zu progredienten Störungen der Mikrozirkulation und damit zu Störungen des Stoffaustauschs zwischen Blut und Gewebe.
-
•
Die aktivierten Makrophagen und Monozyten setzen die Zytokine Tumornekrosefaktor-α und die Interleukine 1, 6 und 8 frei (TNF-α, IL-1, -6, -8). Sekundäre Folgen der Zytokinfreisetzung sind
-
–
die Induktion von iNOS (induzierbare Stickoxid-[NO-]Synthase), die zur Bildung inadäquat hoher Konzentrationen von Stickstoffmonoxid (NO) und Peroxynitrit (ONOO-) führt, mit den Folgen einer peripheren Vasodilatation, verminderten Ansprechbarkeit der Gefäßmuskulatur auf Katecholamine und einer Kardiodepression;
-
–
reaktive Sauerstoffverbindungen („Sauerstoffradikale“) – Superoxidanion (O2–), Hydroxylradikal (OH), Wasserstoffperoxid (H2O2), hypochlorige Säure (HOCl) aus neutrophilen Granulozyten – entstehen im Schock in aktivierten Mediatorzellen wie neutrophilen Granulozyten und Makrophagen, in Endothelzellen und aus dem im Schock gebildeten ATP-Abbauprodukt Hypoxanthin; reaktive Sauerstoffradikale schädigen Zellorganellen und induzieren eine Genaktivierung (Stress Response Genes), welche zur Bildung von Antioxidanzien, O2-radikalabbauenden Enzymen, Zytokinen und Transkriptionsfaktoren führen, letztlich mit der Folge der Reparatur von Zellschäden oder der Zellapoptose;
-
–
die Stimulation der Freisetzung des plättchenaktivierenden Faktors aus Granulozyten, Makrophagen und Endothelzellen (proinflammatorische Eigenschaften);
-
–
die Aktivierung der Gerinnungskaskade (Stimulation von Tissuefaktor und Aktivierung von Faktor VII, Herunterregulation von Thrombomodulin und Protein C: intrakapillare Thrombengeneration und Fibrinformation).
-
-
•
Die Aktivierung des Fibrinolysesystems zieht die Bildung vonFibrinspaltprodukten und den Verbrauch von Fibrinogen und Plättchen (disseminierte intravasale Gerinnung) nach sich.
-
•
Bei der Aktivierung des Komplementsystems werden neben der Bildung des sogenannten Membrane Attack Complex (MAC, Komplementproteine C5,6–C9) die Komponenten C3a und C5a freigesetzt. Diese bewirken neben der Aufrechterhaltung der Bildung von TNF-α eine starke Stimulation der Leukozytenaggregation. Die Mikrozirkulationsstörung wird weiter verstärkt durch eine multiple Embolisierung von Leukozyten- und Thrombozytenaggregaten im Kapillarbereich.
-
•
Durch die schwere Störung der Austauschvorgänge zwischen Blut und Gewebe und die verminderte Verfügbarkeit von Sauerstoff und energieliefernden Substraten kommt es zum anaeroben Stoffwechsel mit Anhäufung von Ketosäuren, Laktat und Adenosin-Triphosphat-Degradationsprodukten (Hypoxanthin).
-
•
Hypoxanthin aktiviert das Enzym Xanthinoxidase, das den bei evtl. erfolgreicher Therapie (Reperfusion) wieder zur Verfügung stehenden Sauerstoff in aktives radikales Superoxid (O2–) konvertiert. Die Zellschädigung wird so perpetuiert und die Schockveränderungen werden potenziell irreversibel, es kommt zum multiplen Organversagen (Müller-Werdan et al. 2011).
10.3
Symptome und Befunde
10.3.1
Symptome allgemein
Nierenfunktion
-
a.
Kreatininanstieg innerhalb von 48 h um ≥ 0,3 mg/dl (≥26,4µmol/l) oder Anstieg auf das ≥ 1,5- bis 2-Fache des Ausgangswerts
-
b.
Diurese < 0,5 ml/kg–1 × h–1 ; für > 6 h und ≤ 12 h
-
a.
Kreatininanstieg innerhalb von 48 h auf das ≥ 2- bis 3-Fache des Ausgangswerts
-
b.
Diurese < 0,5 ml/kg–1 × h–1 für > 12 h
-
a.
Kreatininanstieg innerhalb von 48 h auf das > 3-Fache des Ausgangswerts oder ≥ 4,0 mg/dl (≥ 354 µmol/l), mit einem akuten Anstieg von wenigstens 0,5 mg/dl (44,25 µmol/l)
-
b.
Diurese < 0,3 ml/kg–1 × h–1 für 24 h oder Anurie für 12 h
-
c.
Jedwede Nierenersatztherapie
-
•
die globale Hypoperfusion
-
•
die verminderte glomeruläre Filtration: Konstriktion des Vas afferens (Katecholamine, Angiotensin), Dilatation des Vas efferens, Verteilung des Blutflusses weg von den kortikalen hin zu den medullären Glomeruli
-
•
die tubulären Veränderungen: ischämische Tubulusnekrosen mit Rückdiffusion des Filtrats, Obstruktion der Tubuli durch Zelldetritus, Kompression der Tubuli durch das interstitielle Ödem
-
•
die schockspezifischen Veränderungen des Kapillarnetzes mit multiplen Mikrothromben
Als Faustregeln gilt
Bei noch vorhandenem Harnfluss reflektiert der Urinbefund die Veränderungen und das Stadium der Niere im Schock:
-
•
Im Frühstadium des Schocks – bei Überwiegen der Vasokonstriktion – ist der Urin hoch konzentriert (über 450 mosml/l) und enthält weniger als 20 mmol/l Natrium.
-
•
Als Ausdruck der Tubulusnekrosen sinkt im fortgeschrittenen Stadium die Urinosmolalität ab (unter 350 mosm/l), der Natriumgehalt steigt auf über 40 mmol/l an und Erythrozytenzylinder werden nachgewiesen.
Gastrointestinaltrakt
Lungenfunktion
-
•
Die anhaltende Hypoperfusion bei gleichzeitiger Hyperventilation führt zur Erschöpfung der Atemmuskulatur.
-
•
Obwohl die Lunge zunächst noch ein röntgenologisch normales Bild bietet, ist der Gasaustausch häufig frühzeitig abnormal (milde Hypoxämie).
-
•
Die Schädigung der alveolokapillären Membran führt zum Efflux von Flüssigkeit und Protein in das Interstitium, dann im nächsten Schritt zur Flutung der Alveolen. Der intrapulmonale Rechts-links-Shunt nimmt zu. Die Freisetzung von inflammatorischen Mediatoren und freien Radikalen vergrößert die diffuse alveoläre Schädigung. Im Röntgenbild sind jetzt flaue, symmetrische Infiltrate erkennbar (beginnendes Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS).
-
•
Die hypoxische Vasokonstriktion und die Verlegung der Mikrostrombahn durch Neutrophilen- und Thrombozytenaggregate führen zum Anstieg des pulmonalarteriellen Drucks und damit der rechtsventrikulären Nachlast.
10.3.2
Hypovolämischer, kardiogener und extrakardialer obstruktiver Schock
Hypovolämischer Schock
Cave
Ein Verlust von 40% des Blutvolumens, welcher über 2 h nicht ausgeglichen wird, ist prognostisch extrem ungünstig.
Kardiogener Schock
-
•
Die Herzarbeit reicht nicht für eine ausreichende Perfusion der Peripherie (verminderter Herzindex) und/oder zur Aufrechterhaltung eines ausreichenden Perfusionsdrucks (mittlerer arterieller Blutdruck) aus.
-
•
Der pulmonalarterielle Okklusionsdruck (PAOP) übersteigt 15–18 mmHg, der Herzindex liegt unter 1,8 bzw. 2,2 l/Min./m2 (Definition nach Braunwald bzw. SHOCK-Studie).
Auslöser Myokardinfarkt
Als Faustregel gilt
SchockMyokardinfarktAm häufigsten tritt der kardiogene Schock im Gefolge eines akuten Myokardinfarkts auf, wenn ausgedehnte Areale der linksventrikulären Muskelmasse – 35–50% – involviert sind (meist große Infarkte im Bereich der Vorderseitenwand und des Septums durch Verschluss des proximalen Anteils des Ramus interventricularis anterior, etwa 7–10% aller Q-Zacken-Infarkte).
Druckverhältnisse bei rechtsventrikulärem kardiogenem Schock
-
•
Typischerweise sind die Drücke im rechten Vorhof (RA) und der rechten Kammer (RV) enddiastolisch erhöht, bei
-
•
niedrig-normalen Drücken in der Arteria pulmonalis (PA) und in pulmonalarterieller Okklusionsdruckposition (PAOP).
-
•
RA-Druck hier meist über 15 mmHg
-
•
Angleichung der diastolischen Drücke von RA, RV, PA und PAOP.
Generalisierung
Extrakardialer obstruktiver Schock
-
•
bei Behinderung der diastolischen Füllung der Ventrikel (Perikardtamponade, Spannungspneumothorax, akute traumatische Kompression der großen Venen) und/oder
-
•
einem akuten Anstieg der rechts- oder linksventrikulären Nachlast (Lungenembolie, disseziierendes Aortenaneurysma).
Klinik
-
•
niedrigem HZV (Blässe, kalter Schweiß) und
-
•
kompromittierter Endorganperfusion (periphere Zyanose).
-
•
gestaute Halsvenen,
-
•
gedämpfte oder fehlende Herztöne (Perikardtamponade)
oder
-
•
ein zerreißender und durchbohrender Thoraxschmerz mit unterschiedlichen Blutdruckwerten an den Armen, eventuell auch einseitig fehlenden Pulsen (disseziierendes Aortenaneurysma).
10.3.3
Distributiver Schock
Septischer Schock
Als Faustregel gilt
Nahezu alle Krankheitserreger können einen septischen Schock hervorrufen, vor allem gramnegative Stäbchen und Kokken.
Häufigkeit
-
•
zunehmende Zahl schwieriger und lang andauernder operativer oder semioperativer Eingriffe mit vermehrtem Gebrauch intravasaler Katheter,
-
•
längere Verweildauer von Patienten auf operativen und postoperativen Nachsorge- und Intensivstationen,
-
•
Langzeitbeatmung,
-
•
zunehmende Zahl immunkompromittierter Patienten,
-
•
längere Überlebenszeit von Patienten mit Neigung zu bakteriellen Infekten (Diabetes mellitus, chronische Hämodialyse, querschnittsgelähmte Patienten),
-
•
zunehmende Zahl reanimierter Patienten mit und ohne Aspiration und
-
•
der vermehrte Gebrauch von Antibiotika (fraglich).
Verlauf
-
•
einer Gefäßschädigung mit toxischer Weitstellung der Gefäße (Vasoplegie, erniedrigter systemarterieller Widerstand – normal ca. 1.000 dyn × Sek. × cm–5, im septischen Schock erniedrigt bis 200–500 –, abgeschwächter Vasopressorwirkung endogener und pharmakologisch applizierter Katecholamine und massivem vaskulärem Leakage (Ödeme),
-
•
einer Hypotension infolge des erniedrigten systemarteriellen Widerstands und kompensatorischer Erhöhung des HZV,
-
•
normaler oder leicht erniedrigter Sauerstoffsättigung des arteriellen Bluts,
-
•
einer Störung der Mikrozirkulation,
-
•
einer zytopathischen Hypoxie (Unfähigkeit der Zellen, den angebotenen Sauerstoff zur Energieproduktion zu nutzen). Ursache ist eine Hemmung der Atmungskettenkomponenten durch Mediatoren wie Stickoxid und Tumornekrosefaktor-α.
-
•
Als Folge der gestörten Mikrozirkulation und der zytopathischen Hypoxie kommt es zum prognostisch ungünstigen Laktatanstieg.
-
•
Die septische Kardiomyopathie mit ihrer Pumpfunktionseinschränkung wird besonders deutlich, wenn man Herzzeitvolumen/Herzindex in Relation zu der bei schwerer Sepsis und septischem Schock stark reduzierten Nachlast (Verminderung des systemischen Gefäßwiderstands bis auf ein Viertel der Norm) setzt: Ein gesundes Herz würde zur Blutdruckstabilisierung sein Herzzeitvolumen auf Werte von 15–20 l/Min. steigern (Werdan et al. 2011). Diese Werte werden aber bei Patienten mit septischem Schock nur sehr selten gefunden. Meist liegen die HZV-Werte im pseudonormalen Bereich von 5–6 l/Min. und zeigen damit bereits eine ausgeprägte Funktionseinschränkung an, welche auch mit der echokardiographisch zu ermittelnden linksventrikulären Auswurffraktion (LVAF) nicht adäquat eingeschätzt werden kann („pseudonormal“, da der Normalwertebereich der LVAF für einen normalen und nicht – wie bei Sepsis – für einen stark erniedrigten systemischen Gefäßwiderstand gilt.
-
•
Weiterhin wurden Veränderungen der ventrikulären Compliance im Sinn einer diastolischen Dysfunktion beobachtet (Landesberg et al. 2012).
-
•
Vorbestehende Herzerkrankungen (koronare Herzerkrankung, Kardiomyopathie) können die hämodynamische Instabilität wesentlich aggravieren.
-
•
Weiterhin können Arrhythmien, insbesondere Vorhofflimmern (Walkey et al. 2011) – bedingt durch die Sepsis selbst oder aber eine evtl. zugrunde liegende koronare Herzerkrankung, symphatikoadrenerge Stimulation, Hypoxämie, Medikamente oder Azidose – zur Einschränkung des HZV und zur Prognoseverschlechterung beitragen.
Hypodynames Stadium
-
•
erhöhten systemarteriellen Widerstand,
-
•
vermindertes HZV,
-
•
schwere Hypoxämie, welche auf Sauerstoffgaben nicht anspricht, sowie
-
•
zunehmende Hypoxie und Stoffwechselstörungen im Gewebe, erkennbar an einem weiteren Laktatanstieg.
Diagnostik
Klinik
-
•
Zeichen der respiratorischen Störung sind Dyspnoe und Tachypnoe.
-
•
Bei initialer Sepsis – Schüttelfrost – ist die Haut kühl-livide und marmoriert;
-
•
in der ersten Phase des septischen Schocks dann überwärmt, trocken und gerötet (insbesondere auch die Extremitäten).
Laborparameter
-
•
metabolische Azidose (erhöhtes Laktat),
-
•
respiratorische Alkalose,
-
•
Leukozytose mit Linksverschiebung und
-
•
Hypokapnie.
-
•
im unteren Normbereich liegende oder leicht verminderte Thrombozytenzahl,
-
•
erniedrigter Antithrombin(AT)-Wert und
-
•
Nachweis von Fibrinspaltprodukten.
SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)
-
•
Polytraumata,
-
•
großen operativen Eingriffen,
-
•
prolongierten Reanimationen,
-
•
nach Verbrennungen,
-
•
nekrotisierender Pankreatitis sowie
-
•
Intoxikationen.
Toxischer Schock
-
•
Multiorganbefall,
-
•
Hypotension,
-
•
Hautausschlag sowie
-
•
Erbrechen, Diarrhö und
-
•
diffusem makulärem Erythem.
Anaphylaktischer Schock
-
•
Die klassische anaphylaktische Reaktion ist eine Typ-I-Antwort nach der Klassifikation von Gell und Coombs, die eine spezifische Serie von Interaktionen des Antigens, der Antikörper der Klasse IgE und der Effektorzellen (Mastzellen und Basophile) beinhaltet.
-
•
Anaphylaktoide Reaktionen zeigen einen klinisch identischen Ablauf, allerdings ohne Beteiligung des IgE. Hierbei werden dieMastzellen und Basophilen durch bestimmte Stoffe (z. B. Röntgenkontrastmittel), vermittelt durch eine Komplementaktivierung (C3a, C5a), in die Reaktion einbezogen. Die aus den Depots der genannten Zellen freigesetzten Mediatorsubstanzen Histamin, Serotonin, Bradykinin, Leukotriene, Prostaglandine und plättchenaktivierende Faktoren bewirken eine Dilatation präkapillärer Gefäße bei Konstriktion der postkapillären Venolen, eine erhöhte Gefäßpermeabilität sowie eine Kontraktion der Muskulatur des Bronchialsystems und der Darmschleimhaut.
Cave
Der extrem rasche Ablauf bis zum Vollbild lässt in der Regel keine Zeit für weitergehende Untersuchungen oder differenzialdiagnostische Abwägungen.
10.4
Therapie
-
1.
Die Behandlung/Behebung der den Schock auslösenden Erkrankung.
-
2.
Die Unterbrechung der Spirale von Prozessen, die zum irreversiblen Schock führen.
-
3.
Die Unterstützung/Aufrechterhaltung der beeinträchtigten Organfunktionen.
10.4.1
Initialtherapie
10.4.2
Allgemeine Therapiemaßnahmen
Beatmung
Als Faustregel gilt
Auch bei noch nicht eingetretener respiratorischer Insuffizienz ist eine frühzeitige Intubation und maschinelle Beatmung zuerwägen.
-
•
Zyanose
-
•
Dyspnoe
-
•
Orthopnoe
-
•
Verwirrtheit
-
•
Progrediente Azidose
-
•
Tidalvolumen von 6 ml/kg des prädiktiven Körpergewichts einstellen
-
–
Männer: 50 + 0,91 × (Größe [cm] − 152,4)
-
–
Frauen: 45,5 + 0,91 × (Größe [cm] − 152,4)
-
–
In der Praxis: Normalgewicht (Körpergröße [cm] − 100)
-
-
•
Maximaler Inspirationsdruck 30 cmH2O
-
•
FiO2 = 1
-
•
Der FiO2 ist im Verlauf der Blutgassituation anzupassen (ARDS Network 2000).
Als Faustregel gilt
Grundeinstellung der Beatmung:
-
•
Druckkontrollierte Beatmung
-
•
Atemfrequenz 30/Min.
-
•
PEEP 10–15 cmH2O
-
•
Inspiratorischer Beatmungsdruck 30 cmH2O
-
•
Inspirations- zu Exspirationsverhältnis 1 : 1
-
•
FiO2 1,0
(Empfehlung der Verfasser)
-
•
paO2-Altersnorm, zumindest aber > 60 mmHg/> 8,02 kPa; SaO2 ≥ 90%
-
•
Endinspiratorischer Druck < 30 mbar bzw. Spitzendruck <30mbar
-
•
pH > 7,2 (pH > 7,15) bzw. paCO2 > 30 mmHg/> 3,97 kPa
-
•
(Ausnahme: ausgeprägte chronische respiratorische Azidose).
-
•
Ein erhöhter pCO2-Wert kann bis zu einem pH > 7,2, bei Blutdruckstabilität eventuell bis zu einem pH > 7,1, in den meisten Fällen toleriert werden (permissive Hyperkapnie).
-
•
Vorsicht ist bei Patienten mit vorbestehender metabolischer Azidose angebracht.
Cave
Kontraindiziert ist die permissive Hyperkapnie bei Patienten mit erhöhtem intrakraniellem Druck.
Blutzuckerkontrolle
10.4.3
Spezielle Maßnahmen bei hypovolämischem Schock
Volumenersatz
Cave
Die erforderlichen Flüssigkeitsmengen werden nicht selten unterschätzt und können vor allem bei distributiven Schockformen bis zu 2.000 ml/h betragen.
-
•
eines kontinuierlichen Rückgangs der klinischen Schockzeichen,
-
•
eines Abfalls des Serumlaktats unter 2,2 mmol/l,
-
•
eines Anstiegs der gemischtvenösen Sauerstoffsättigung auf über 70%.
Inotrope Maßnahmen
-
•
Dopamin wird aufgrund der einfachen Applikation und der kombinierten vasokonstriktiven und positiv inotropen Wirkung häufig in der präklinischen Notfallmedizin eingesetzt. Zumindest bei kardiogenem und bei septischem Schock wird jedoch anstelle des Dopamins das Noradrenalin empfohlen; bei hypovolämischen Schock fand sich aber in der SOAP-Studie (Zitat 106 in Werdan, Ruß, et al. 2011) kein Letalitätsunterschied zwischen Dopamin und Noradrenalin.
-
•
Dobutamin wirkt positiv inotrop (Stimulation der β1-Rezeptoren) und in höherer Dosierung (oberhalb von 10 µg/Min./kg) auch peripher vasodilatierend (Stimulation der β2-Rezeptoren). Neben einer Steigerung des HZV verbessert Dobutamin den nutritiven Blutfluss. Die empfohlenen Dosen liegen bei 1–10(–20) µg/Min./kg.
-
•
Aufgrund seiner Wirkung auf die α1-Rezeptoren wirkt Noradrenalin vasokonstriktorisch. Es besteht so die Gefahr der Hypoperfusion der Gewebe, sodass Noradrenalin nur vorsichtig eingesetzt werden sollte. Wenn der Schock trotz Volumengabe und Dobutamin nicht ausreichend beherrscht wird, ist der zusätzliche, simultane Einsatz von Noradrenalin nicht zu umgehen.
-
•
In der Klinik empfehlen wir eine differenzierte Hämodynamiksteuerung mit Einsatz von Noradrenalin zur primären Vasokonstriktion und Dobutamin zur selektiven Steigerung der Inotropie.
Cave
-
•
Phosphodiesterasehemmer haben sich wegen ihrer arrhythmogenen Nebenwirkungen und ihrer Vasodilatation in der Schocktherapie nicht bewährt.
-
•
Adrenalin kann zu einer erheblichen Verschlechterung der Splanchnikusdurchblutung führen, sodass Adrenalin nur beim anaphylaktischen Schock das Katecholamin der ersten Wahl ist.
10.4.4
Spezielle Maßnahmen bei kardiogenem Schock
Revaskularisation
Optimierung der medikamentösen Therapie
-
•
zur Überbrückung der Zeitspanne bis zur notfallmäßigen Operation bei instabilen Patienten mit einer mechanischen Herzkomplikation (insbesondere bei Ventrikelseptumdefekt);
-
•
bei primärer systemischer Fibrinolyse bzw. zur hämodynamischen Stabilisierung zum Transport in ein Interventionszentrum.
10.4.5
Spezielle Maßnahmen bei distributivem Schock
Septischer Schock
Als Faustregel gilt
Höchste Priorität haben
-
•
die Fokuseliminierung und antiinfektiöse Maßnahmen sowie
-
•
die initiale Kreislaufstabilisierung.
Allgemeine Behandlungskonzepte
-
•
Ausreichende Gewebeoxygenierung mit Flüssigkeitssubstitution und inotropen/vasoaktiven Pharmaka
-
•
Adäquate Ernährung
Antiinfektiöse Maßnahmen
-
•
keimgezielt und
-
•
optimal dosiert sein sowie
-
•
das geographische Resistenzmuster berücksichtigen.
Herz-Kreislauf-Therapie
Volumentherapie
-
•
Eine Flüssigkeitssubstitution ist die erste Maßnahme zur hämodynamischen Stabilisierung (initial ≥ 30 ml/kg bzw. alle 30min 500–1000 ml).
-
•
Zur hämodnyamischen Stabilisierung sollen kristalloide Lösungen eingesetzt werden (z. B. isotones NaCl).
-
•
Die Flüssigkeitsgabe ist so lange fortzusetzen, bis eine hämodynamische Verbesserung zu erkennen ist.
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HES-haltige Lösungen sind kontraindiziert (Rote-Hand-Brief Hydroxyethylstärke, 12.11.2013).
Vasopressorische und positiv inotrope Pharmaka
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Zielkriterium der Vasopressortherapie soll ein mittlerer arterieller Blutdurck (MAP) von 65 mmHg sein. Bei Einsatz von Vasopressoren ist eine kontinuierliche invasive RR-Messung empfehlenswert.
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Noradrenalin ist Vasopressor der ersten Wahl. Es kann bei Refraktärität ggf. mit Adrenalin oder mit niedrig dosiertem Vasopressin (0,03–0,04 U/Min.) kombiniert werden.
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Nicht empfohlen werden Vasopressin als Monotherapie, Dopamin anstelle von Noradrenalin und niedrig dosiertes Dopamin zur Nierenprotektion.
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Inotropikum der Wahl ist Dobutamin (bis 20 µg/kg/Min.). Dobutamin soll gegeben werden – ggf. in Kombination mit Noradrenalin – bei Zeichen der anhaltenden Hypoperfusion trotz adäquatem intravasalem Volumen und adäquatem MAP bzw. bei anhaltender Myokarddysfunktion (niedriges HZV und/oder bei erhöhtem pulmonarteriellem Okklusionsdruck [PAOP]).
Erythrozytentransfusion
Zielkriterien der Herz-Kreislauf-Therapie
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ZVD 8–12 mmH2O bei Spontanatmung bzw. 12–15 mmH2O bei
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beatmeten Patienten,
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bei erhöhtem intraabdominellem Druck,
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bei verminderter kardialer Compliance und
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bei pulmonaler Hypertonie.
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MAP (mittlerer arterieller Blutdruck) ≥ 65 mmHg, evtl. höher bei arterieller Hypertonie
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Diurese ≥ 0,5 ml/kg/h
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Zentralvenöse (SzvO2 – Vena cava superior) bzw. gemischtvenöse (SvO2 –Art. pulmonalis) O2-Sättigung ≥ 70% bzw. 65%
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Normalisierung des Laktatspiegels
Ernährung und Blutzuckereinstellung
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In den ersten 7 d der Sepsis sollte – wann immer möglich – eine enterale Ernährung bzw. eine enterale Teilernährung, ggf. ergänzt durch i. v. Glukose bzw. parenterale Zusatzernährung, durchgeführt werden; aufgrund der sepsisbedingten Verwertungsstörung sollte die Kalorienzufuhr nur langsam gesteigert werden.
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Immunonutrition kann bei septischem Schock nicht empfohlen werden.
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Die Blutzuckerspiegel (Tab. 10.3) sollten Werte von 150–180mg/dl bzw. 8,3–10,0 mmol/l nicht überschreiten; Werte unter 110 mg/dl bzw. 6,1 mmol/l sind zu vermeiden.
Immunglobuline (Ig) und Selen
Weitere Therapie- und Prophylaxemmaßnahmen
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Beatmung
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Bei hämodynamisch instabilen Sepsispatienten sollte zur Flüssigkeitsbilanzierung ein kontinuierliches Nierenersatzverfahren der intermittierenden Dialyse vorgezogen werden.
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Hydrokortison (200 mg täglich als Infusion) wird nur noch mit schwacher Evidenz bei flüssigkeits- und vasopressorenrefraktärem septischen Schock empfohlen und zwar nur so lange wie eine Vasopressorentherapie erforderlich ist (Dellinger et al. 2013).
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Bei minderperfusionsbedingter Laktatazidose (pH ≥ 7,15) sollte kein Bikarbonat mit dem Zweck der Hämdoynamikverbesserung oder der Reduktion des Vasopressorenbedarfs eingesetzt werden.
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Patienten im septischen Schock haben ein erhöhtes Blutungsrisiko und sollten deshalb eine Stressulkusprophylaxe erhalten, eher mit Protonenpumpeninhibitoren als mit H2-Rezeptor-Antagonisten.
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Unfraktioniertes Heparin hat zur Thromboseprophylaxe bei septischem Schock den höchsten Empfehlungs- und Evidenzgrad.
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Aktiviertes Protein C (Medikament nicht mehr auf dem Markt)
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Anti-Endotoxin-Therapien
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Hoch dosierte Steroide und Prostaglandin E1
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Anti-TNF-α-Antikörpern und lösliche TNF-Rezeptoren
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PAF-Antagonisten
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N-Acetylcystein
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Antioxidanzien
Anaphylaktischer Schock
Weiterführende Literatur
AuthorAnonymous, 2000
Brunkhorst et al., 2012
Deakin et al., 2010
Dellinger et al., 2013
Gajic et al., 2004
Kreymann et al., 2007
Landesberg et al., 2012
Luzzani et al., 2003
Mehta et al., 2007
Müller-Werdan et al., 2009
Müller-Werdan et al., 2011
Reinhardt et al., 2010
Rücker and Schumacher, 2013
Soar, 2009
Soar et al., 2010
Thiele et al., 2012
Thiele et al., 2013
Walkey et al., 2011
Werdan et al., 2013
Werdan et al., 2009
Werdan et al., 2011
Werdan et al., 2007
Werdan et al., 2011
Werdan et al
Werdan K, Ruß M, Buerke M et al.: Klinische Leitlinie: Infarktbedingter kardiogener Schock – Diagnostik, Monitoring, Therapie. Dtsch Arztebl Int 109(19) (20012) 343–351Wilhelm et al., 2013