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MedizinweltAllgemeinmedizinTherapie HandbuchBuchkapitelSchock

B978-3-437-24950-1.00010-X

10.1016/B978-3-437-24950-1.00010-X

978-3-437-24950-1

Elsevier GmbH

Abb. 10.1

Monitoring und Differenzialtherapie des infarktbedingten kardiogenen Schocks:

1 = Schock nach Revaskularisation

2 = Therapie des MODS

3 = Vor Therapiebeginn mit Nitraten bzw. Nitroprussid-Natrium wird bei erhöhtem SVR die Therapie mit Noradrenalin stets beendet. ÖKG und ÖGIAIM bevorzugen bei erhöhtem SVR trotz Beendigung der Katecholamine die Behandlung mit Nitroglyzerin gegenüber Nitroprussid-Natrium.

4 = Ein CP > 0,6 W entspicht einem HZV von 5 l/Min. bei einem MAP von 65mmHG und einem SVR von 880 dyn × s × cm–5

HI = Herzindex

HZV = Herzzeitvolumen

CPI = Cardiac Power Index = HI × MAP × 0,0022 (W × m−2)

CPO = HZV × MAP × 0,0022 (W)

MAP = mittlerer arterieller Blutdruck

NPN = Nitroprussid-Natrium

SVR = systemischer Gefäßwiderstand (Systemic Vascular Resistance) = MAP/HZV × 80 (dyn × s × cm−5) [Werdan at al. 2012]

Symptome der anaphylaktischen Reaktion.

Tab. 10.1
Aufnahme des Allergens
Oral Parenteral
Stadium I Juckreiz Juckreiz
Urtikaria

  • •

    Urtikaria

  • •

    Niesen

  • •

    Heiserkeit
Stadium II

  • •

    Übelkeit

  • •

    Erbrechen

  • •

    Bauchkrämpfe

  • •

    Diarrhö

  • •

    Giemen

  • •

    Dyspnoe

  • •

    Thorakales Druckgefühl
Stadium III Schwere systemische Symptome

  • •

    Generalisiertes Erythem der Haut

  • •

    Ödeme, vor allem periorbital und perioral

  • •

    Bronchospasmus

  • •

    RR-Abfall
Stadium IV

  • •

    Bewusstseinsverlust

  • •

    Kreislaufstillstand

  • •

    Bewusstseinsverlust

  • •

    Kreislaufstillstand

Sofortmaßnahmen und vorrangige Fragestellungen der Schocktherapie.

Tab. 10.2
Fragestellung Maßnahmen
1.

  • •

    Atemwege frei?

  • •

    Ventilation und Oxygenation effektiv?

 Wenn nein:

  • •

    Patienten sofort intubieren und mechanisch beatmen

  • •

    Sauerstoffzufuhr ist angezeigt!
2. Blutdruck messbar? Wenn nein, sofortiger Beginn von Reanimationsmaßnahmen
3. Hinweise auf Schockursachen, welche einer unverzüglichen Behandlung bedürfen? Entsprechende Sofortbehandlung bei:

  • •

    Akutem Herzinfarkt

  • •

    Perikardtamponade

  • •

    Spannungspneumothorax

  • •

    Erkennbarer Blutung
4. Bestehen hämodynamisch relevante und damit therapiepflichtige Herzrhythmusstörungen?
5. Anlage von zwei großlumigen peripheren Venenzugängen
6. Sofortige Infusion:

  • •

    1.000–2.000 ml kristalline Flüssigkeit

  • •

    Bei hämorrhagischem Schock auch Erythrozytenkonzentrate
7.

  • •

    Bei systolischen Blutdruckwerten unter 70 mmHg zusätzliche Katecholamininfusion (Noradrenalin 0,01–1 µg/Min./kg)

  • •

    Bei kardiogenem Schock Dobutamin 1–10 µg/Min./kg in Kombination mit Noradrenalin
8. Verletzungen, die eine spezielle Lagerung erfordern?

  • •

    Bei den meisten Schockformen, insbesondere bei kardiogenem Schock Oberkörperhochlagerung

  • •

    Bei Beatmung zur Vermeidung einer beatmungsinduzierten Lungenentzündung Oberkörper möglichst 45°hochgelagert
9. Verlegung des Patienten auf Intensivstation: definitive Klärung der Schockform und der zugrunde liegenden Erkrankung EKG

  • •

    Labordiagnostik mit

    • –

      Blutgruppenbestimmung

    • –

      Blutkulturen

    • –

      Blutgasen

    • –

      Urinstatus

  • •

    Bei infarktbedingtem kardiogenem Schock:

    • –

      Koronardiagnostik

    • –

      Perkutane Koronarintervention (PCI)

  • •

    Gegebenenfalls weitere Diagnostik:

    • –

      Endoskopie

    • –

      Röntgen

    • –

      Echokardiogramm
10. Anlage eines Zentralvenenkatheters über eine möglichst großlumige Schleuse: (8,5 French)
Gabe von Volumen über den Schleusenbypass

Leitlinienbeurteilung der Gabe von i. v. Immunglobulinen und von Selen sowie der Blutzuckerkontrolle. Schockseptischer

Tab. 10.3
Therapiemaßnahme International-Sepsis-Campaign-Leitlinie∗ Deutsche-Sepsis-Leitlinie∗∗
Immunglobuline Nein ↓

  • •

    IgG nein

  • •

    IgGMA kann

 ⇊↑
Selen Nein ↓

  • •

    Kann

 ↑
Glukosekontrolle

  • •

    110/6,1 ≤ BZ ≤ 180/10,0 mg/dl / mmol/l

  • •

    BZ-Monitoring:

    • –

      Initial 1–2 h

    • –

      Nach Stabilisierung alle 4 h

 ⇈

  • •

    Keine Senkung des BZ auf Werte unter 110/6,1 mg/dl / mmol/l

  • •

    Kann: Senkung des BZ bei > 150/8,3 mg/dl / mmol/l

 ⇊↑

⇈, ↑starke, schwache Empfehlung für den Einsatz des Medikaments/der Maßnahme

⇊, ↓starke, schwache Empfehlung gegen den Einsatz des Medikaments/der Maßnahme

∗

Internationale Leitlinien der Surviving Sepsis Campaign (Dellinger et al. 2013)

∗∗

S2k-Leitlinien „Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge der Sepsis“ der Deutschen Sepsis-Gesellschaft (DSG) und der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI)“ (Reinhardt et al. 2010)

Therapeutische Maßnahmen bei anaphylaktischem Schock. Schockanaphylaktischer

Tab. 10.4
Stadium I Antihistaminikum i. v.
Stadium II

  • •

    Antihistaminikum i. v.

  • •

    Adrenalin 0,05 mg in einer Lösung 1 : 1.000 (0,5 ml) i. v.
Stadium III und IV

  • •

    Adrenalin 0,05 mg in einer Lösung 1 : 1.000 (0,5 ml) i. v.¸ 0,05 mg 2-minütlich nachgeben

  • •

    Adäquate Volumensubstitution mit rascher Infusion von 500–1.000 ml und Fortführung bis zur Kreislaufstabilisierung

  • •

    Kortikosteroide, z. B. Prednisolon 250 mg i. v.
Bei fortbestehender hämodynamischer Instabilität Noradrenalingabe (über Perfusor)

Schock

M. Ruß

K. Werdan

U. Müller-Werdan

  • 10.1

    Ätiologie und Klassifikation107

  • 10.2

    Pathophysiologie108

  • 10.3

    Symptome und Befunde108

  • 10.4

    Therapie112

Kernaussagen

  • •

    SchockLeitsymptom des Schocks ist die Hypotonie.

  • •

    Frühe Zeichen sind Unruhe, Agitation aber auch Müdigkeit und Konzentrationsstörungen.

  • •

    Bereits frühzeitig zeigen sich Änderungen der Nieren- und Lungenfunktion, die im Verlauf des Schocks auf charakteristische Weise fortschreiten.

  • •

    Formen:

    • –

      Der hypovolämische Schock wird durch starkenVolumenverlust ausgelöst.

    • –

      Auslöser des kardiogenen Schocks ist meist ein akuter Myokardinfarkt.

    • –

      Als Überlappung der Symptome von hypovolämischem und kardiogenem Schock präsentiert sich der extrakardiale obstruktive Schock (z. B. Perikardtamponade, fulminante Lungenembolie).

    • –

      Der septische Schock geht von einer durch unterschiedlichste Krankheitserreger hervorgerufenen lokalen Infektion aus, die zu einer generalisierten Entzündungsreaktion führt.

    • –

      Eine foudroyant verlaufende Sonderform des septischen Schocks ist der toxische Schock.

    • –

      Ein ähnliches klinisches Bild wie der septische Schock bietet der SIRS-Schock (systemic inflammatory response syndrome), der jedoch initial nicht durch eine Infektion ausgelöst wird.

    • –

      Der anaphylaktische Schock ist eine durch die explosive Freisetzung vasoaktiver Mediatoren ausgelöste respiratorische und zirkulatorische Krisensituation, die eine sofortige Reaktion erfordert.

  • •

    Zu den allgemeinen Therapiemaßnahmen gehört die Beatmung, deren Einsatz auch bei noch nicht eingetretener respiratorischer Insuffizienz frühzeitig zuerwägen ist.

  • •

    Bei hypovolämischem Schock steht der Volumenersatz im Vordergrund, darüber hinaus können Dobutamin und – mit Vorsicht – Noradrenalin eingesetzt werden.

  • •

    Wesentlich in der Therapie des kardiogenen Schocks ist die Revaskularisation des infarktverursachenden Gefäßes. Die medikamentöse Therapie sollte mithilfe der Messung des HZV (Herzminutenvolumen) und der Echokardiographie optimiert werden.

  • •

    Absolute Priorität beim septischen Schock haben Fokuseliminierung undantiinfektiöse Maßnahmen und die rasche Herz-Kreislauf-Stabilisierung mittels Volumengabe (kristalloide Lösungen). Die weitere Therapie umfasst Noradrenalin, Dobutamin und ggf. Erythrozytenkonzentrate.

10.1

Ätiologie und Klassifikation

Definition

SchockDefinitionSchock ist das Syndrom einer akuten unzureichenden Sauerstoffversorgung der Gewebe mit dadurch bedingter Störung des Zellstoffwechsels.

Der Schock wird durch eine ineffektive Perfusion der Organe – entweder durch globalen Abfall oder durch Maldistribution der kardialen Förderleistung – ausgelöst, evtl. verbunden mit einer zellulären Sauerstoffverwertungsstörung (zytopathische Hypoxie).

Als Faustregel gilt

Da der Schock eine sich selbst verstärkende Dynamik entwickelt, die in der Aktivierung verschiedener Transmitterkaskaden begründet ist, entscheidet ein möglichst früher Behandlungsbeginn über Entwicklung, Reversibilität und Schwere der Organkomplikationen.

Je nach Ätiologie des Schocks (Müller-Werdan et al. 2011) unterscheidet sich die Behandlung vor allem in der Frühphase des Schocks, da das Ziel der initialen Therapie die Behebung des jeweils auslösenden Ereignisses ist; je weiter der Verlauf des Schocks fortschreitet, desto ähnlicher werden sein Erscheinungsbild und die symptomatische Therapie.
Die KlassifikationSchockKlassifikation nach Weil und Shubin unterscheidet vier Hauptkategorien des Schocks:

  • 1.

    Hypovolämischer Schock

  • 2.

    Kardiogener Schock

  • 3.

    Obstruktiver Schock

  • 4.

    Distributiver Schock

10.2

Pathophysiologie

SchockPathophysiologieDie komplexe Pathophysiologie des Schocks (Müller-Werdan et al. 2011) beinhaltet Störungen der Herzfunktion, der Makro- und Mikrozirkulation, der Regulation der Herz-Kreislauf-Funktion und Störungen der Zellatmung, verursacht durch Ischämie, Hypoxie, Inflammation und Gerinnungsstörungen.

  • •

    Die Aktivierung der Barorezeptoren in den Karotiden und im Aortenbogen sowie der Mechanorezeptoren im rechten Vorhof durch Druckabfall infolge einer Hypovolämie, peripheren Vasodilatation oder verminderten Herzleistung führt zu direkter kardialer Stimulation und peripherer Vasokonstriktion sowie zur vermehrten Freisetzung von ACTH und antidiuretischem Hormon aus der Hypophyse und von Adrenalin und Cortisol aus der Nebenniere.

  • •

    Über die Rezeptoren in den afferenten Arteriolen und der Macula densa der Nieren wird das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System stimuliert.

Es resultiert eine Umverteilung des anteiligen Herzzeitvolumens (HZV) zugunsten der Versorgung von Herz und Gehirn auf Kosten der Organe im Splanchnikusgebiet, der Muskulatur, der Nieren und der Haut.

  • •

    Aufgrund der Konstriktion der präkapillaren Arteriolen und der Retention von Natrium und Wasser kann der arterielle Druck in der Frühphase des Schocks vorübergehend auf normale Werte ansteigen.

  • •

    Die späte Phase des Schocks ist dadurch gekennzeichnet, dass diese Kompensationsmechanismen nicht mehr ausreichen; es kommt zum Abfall des peripheren Widerstands und zum weiteren Blutdruckabfall.

Beachte

Wird der Schock in der Initialphase nicht durchbrochen, kommt es zu progredienten Störungen der Mikrozirkulation und damit zu Störungen des Stoffaustauschs zwischen Blut und Gewebe.

Mikrozirkulationsstörungen der intestinalen Mukosa führen zur Translokation von Bakterien sowie Toxinen und damit zu einer Aktivierung immunologischer Zellsysteme und biologischer Kaskaden:

  • •

    Die aktivierten Makrophagen und Monozyten setzen die Zytokine Tumornekrosefaktor-α und die Interleukine 1, 6 und 8 frei (TNF-α, IL-1, -6, -8). Sekundäre Folgen der Zytokinfreisetzung sind

    • –

      die Induktion von iNOS (induzierbare Stickoxid-[NO-]Synthase), die zur Bildung inadäquat hoher Konzentrationen von Stickstoffmonoxid (NO) und Peroxynitrit (ONOO-) führt, mit den Folgen einer peripheren Vasodilatation, verminderten Ansprechbarkeit der Gefäßmuskulatur auf Katecholamine und einer Kardiodepression;

    • –

      reaktive Sauerstoffverbindungen („Sauerstoffradikale“) – Superoxidanion (O2–), Hydroxylradikal (OH), Wasserstoffperoxid (H2O2), hypochlorige Säure (HOCl) aus neutrophilen Granulozyten – entstehen im Schock in aktivierten Mediatorzellen wie neutrophilen Granulozyten und Makrophagen, in Endothelzellen und aus dem im Schock gebildeten ATP-Abbauprodukt Hypoxanthin; reaktive Sauerstoffradikale schädigen Zellorganellen und induzieren eine Genaktivierung (Stress Response Genes), welche zur Bildung von Antioxidanzien, O2-radikalabbauenden Enzymen, Zytokinen und Transkriptionsfaktoren führen, letztlich mit der Folge der Reparatur von Zellschäden oder der Zellapoptose;

    • –

      die Stimulation der Freisetzung des plättchenaktivierenden Faktors aus Granulozyten, Makrophagen und Endothelzellen (proinflammatorische Eigenschaften);

    • –

      die Aktivierung der Gerinnungskaskade (Stimulation von Tissuefaktor und Aktivierung von Faktor VII, Herunterregulation von Thrombomodulin und Protein C: intrakapillare Thrombengeneration und Fibrinformation).

  • •

    Die Aktivierung des Fibrinolysesystems zieht die Bildung vonFibrinspaltprodukten und den Verbrauch von Fibrinogen und Plättchen (disseminierte intravasale Gerinnung) nach sich.

  • •

    Bei der Aktivierung des Komplementsystems werden neben der Bildung des sogenannten Membrane Attack Complex (MAC, Komplementproteine C5,6–C9) die Komponenten C3a und C5a freigesetzt. Diese bewirken neben der Aufrechterhaltung der Bildung von TNF-α eine starke Stimulation der Leukozytenaggregation. Die Mikrozirkulationsstörung wird weiter verstärkt durch eine multiple Embolisierung von Leukozyten- und Thrombozytenaggregaten im Kapillarbereich.

  • •

    Durch die schwere Störung der Austauschvorgänge zwischen Blut und Gewebe und die verminderte Verfügbarkeit von Sauerstoff und energieliefernden Substraten kommt es zum anaeroben Stoffwechsel mit Anhäufung von Ketosäuren, Laktat und Adenosin-Triphosphat-Degradationsprodukten (Hypoxanthin).

  • •

    Hypoxanthin aktiviert das Enzym Xanthinoxidase, das den bei evtl. erfolgreicher Therapie (Reperfusion) wieder zur Verfügung stehenden Sauerstoff in aktives radikales Superoxid (O2–) konvertiert. Die Zellschädigung wird so perpetuiert und die Schockveränderungen werden potenziell irreversibel, es kommt zum multiplen Organversagen (Müller-Werdan et al. 2011).

10.3

Symptome und Befunde

SchocksymptomeLeitsymptom des Schocks (Müller-Werdan et al. 2011) ist die HypotonieSchockHypotonie. Frühe, häufig übersehene oder fehlgedeutete Schockzeichen sind Unruhe, Agitation aber auch Müdigkeit und Konzentrationsstörungen.

10.3.1

Symptome allgemein

Nierenfunktion
Renale Folge des Schocks ist die Oligurie (Urinproduktion <500ml/24 h oder < 20 ml/h) oder die Anurie (Urinproduktion <100ml/24 h).
Das akute Nierenversagen wird nach der Klassifizierung des Acute Kidney Injury Network AKIN (Mehta et al. 2007) eingeteilt (entweder a. oder b. oder c.):
AKIN 1:

  • a.

    Kreatininanstieg innerhalb von 48 h um ≥ 0,3 mg/dl (≥26,4µmol/l) oder Anstieg auf das ≥ 1,5- bis 2-Fache des Ausgangswerts

  • b.

    Diurese < 0,5 ml/kg–1 × h–1 ; für > 6 h und ≤ 12 h

AKIN 2:

  • a.

    Kreatininanstieg innerhalb von 48 h auf das ≥ 2- bis 3-Fache des Ausgangswerts

  • b.

    Diurese < 0,5 ml/kg–1 × h–1 für > 12 h

AKIN 3:

  • a.

    Kreatininanstieg innerhalb von 48 h auf das > 3-Fache des Ausgangswerts oder ≥ 4,0 mg/dl (≥ 354 µmol/l), mit einem akuten Anstieg von wenigstens 0,5 mg/dl (44,25 µmol/l)

  • b.

    Diurese < 0,3 ml/kg–1 × h–1 für 24 h oder Anurie für 12 h

  • c.

    Jedwede Nierenersatztherapie

Von den neueren renalen Biomarkern – Cystatin, Neutrophil Gelatinase Associated Lipocalin (NGAL), Kidney Injury Molecule 1 (KIM-1), und Liver-Type Fatty Acid Binding Protein (LFABP) – scheint bei akutem Nierenversagen am ehesten das NGAL im Urin(Anstieg 2–3 h nach Insult) als Frühmarker erfolgreich. Ursächlich für das Nierenversagen sind verschiedene Mechanismen:

  • •

    die globale Hypoperfusion

  • •

    die verminderte glomeruläre Filtration: Konstriktion des Vas afferens (Katecholamine, Angiotensin), Dilatation des Vas efferens, Verteilung des Blutflusses weg von den kortikalen hin zu den medullären Glomeruli

  • •

    die tubulären Veränderungen: ischämische Tubulusnekrosen mit Rückdiffusion des Filtrats, Obstruktion der Tubuli durch Zelldetritus, Kompression der Tubuli durch das interstitielle Ödem

  • •

    die schockspezifischen Veränderungen des Kapillarnetzes mit multiplen Mikrothromben

Als Faustregeln gilt

Bei noch vorhandenem Harnfluss reflektiert der Urinbefund die Veränderungen und das Stadium der Niere im Schock:

  • •

    Im Frühstadium des Schocks – bei Überwiegen der Vasokonstriktion – ist der Urin hoch konzentriert (über 450 mosml/l) und enthält weniger als 20 mmol/l Natrium.

  • •

    Als Ausdruck der Tubulusnekrosen sinkt im fortgeschrittenen Stadium die Urinosmolalität ab (unter 350 mosm/l), der Natriumgehalt steigt auf über 40 mmol/l an und Erythrozytenzylinder werden nachgewiesen.

Gastrointestinaltrakt
Im Gastrointestinaltrakt kommt es im Schock zu multiplen Nekrosen der Mukosa, interstitiellen Ödemen und Ulzera mit möglichen gastrointestinalen Blutungen.
Lungenfunktion
Veränderungen der Lungenfunktion treten schon frühzeitig im Schock auf:

  • •

    Die anhaltende Hypoperfusion bei gleichzeitiger Hyperventilation führt zur Erschöpfung der Atemmuskulatur.

  • •

    Obwohl die Lunge zunächst noch ein röntgenologisch normales Bild bietet, ist der Gasaustausch häufig frühzeitig abnormal (milde Hypoxämie).

  • •

    Die Schädigung der alveolokapillären Membran führt zum Efflux von Flüssigkeit und Protein in das Interstitium, dann im nächsten Schritt zur Flutung der Alveolen. Der intrapulmonale Rechts-links-Shunt nimmt zu. Die Freisetzung von inflammatorischen Mediatoren und freien Radikalen vergrößert die diffuse alveoläre Schädigung. Im Röntgenbild sind jetzt flaue, symmetrische Infiltrate erkennbar (beginnendes Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS).

  • •

    Die hypoxische Vasokonstriktion und die Verlegung der Mikrostrombahn durch Neutrophilen- und Thrombozytenaggregate führen zum Anstieg des pulmonalarteriellen Drucks und damit der rechtsventrikulären Nachlast.

10.3.2

Hypovolämischer, kardiogener und extrakardialer obstruktiver Schock

Hypovolämischer Schock
SchockhypovolämischerDer hypovolämische Schock (Müller-Werdan et al. 2011) wird durch eine akute Verminderung des zirkulierenden Blutvolumens von 20–25% hervorgerufen, als Folge einer gastrointestinalen Blutung, von Traumata oder von Rupturen großer Blutgefäße.

Cave

Ein Verlust von 40% des Blutvolumens, welcher über 2 h nicht ausgeglichen wird, ist prognostisch extrem ungünstig.

Kardiogener Schock
SchockkardiogenerDer kardiogene Schock (Müller-Werdan et al. 2011) ist durch eine akute primär myokardiale Dysfunktion gekennzeichnet.

  • •

    Die Herzarbeit reicht nicht für eine ausreichende Perfusion der Peripherie (verminderter Herzindex) und/oder zur Aufrechterhaltung eines ausreichenden Perfusionsdrucks (mittlerer arterieller Blutdruck) aus.

  • •

    Der pulmonalarterielle Okklusionsdruck (PAOP) übersteigt 15–18 mmHg, der Herzindex liegt unter 1,8 bzw. 2,2 l/Min./m2 (Definition nach Braunwald bzw. SHOCK-Studie).

Auslöser Myokardinfarkt

Als Faustregel gilt

SchockMyokardinfarktAm häufigsten tritt der kardiogene Schock im Gefolge eines akuten Myokardinfarkts auf, wenn ausgedehnte Areale der linksventrikulären Muskelmasse – 35–50% – involviert sind (meist große Infarkte im Bereich der Vorderseitenwand und des Septums durch Verschluss des proximalen Anteils des Ramus interventricularis anterior, etwa 7–10% aller Q-Zacken-Infarkte).

Überraschenderweise findet sich der Großteil der Patienten, welche einen kardiogenen Schock überleben, nach einem Jahr im NYHA-Stadium I–II – in der IABP-SHOCK-II-Studie sind es 92% (Thiele et al. 2013) –, sodass die Infarktgröße nicht der einzige Parameter in Bezug auf das Eintreten eines kardiogenen Schocks zu sein scheint.
Seltener wird der kardiogene Schock beim Hinterwandinfarkt beobachtet, wenn auch der rechte Ventrikel einbezogen ist. Trotz meist deutlicher Jugularvenenstauung finden sich keine Zeichen der Lungenstauung.
Druckverhältnisse bei rechtsventrikulärem kardiogenem Schock

  • •

    Typischerweise sind die Drücke im rechten Vorhof (RA) und der rechten Kammer (RV) enddiastolisch erhöht, bei

  • •

    niedrig-normalen Drücken in der Arteria pulmonalis (PA) und in pulmonalarterieller Okklusionsdruckposition (PAOP).

Differenzialdiagnostisch muss bei Schock und erhöhtem RA-Druck eine Perikardtamponade ausgeschlossen werden (Echokardiographie):

  • •

    RA-Druck hier meist über 15 mmHg

  • •

    Angleichung der diastolischen Drücke von RA, RV, PA und PAOP.

Generalisierung
Der infarktbedingte kardiogene Schock geht mit einer ausgeprägten generalisierten Inflammation einher; hier wird diskutiert, dass es über das Vorwärtsversagen und die intestinale Minderperfusion zur erhöhten Translokation von Bakterien und Endotoxin kommt, und somit die Inflammationsspirale eingeleitet und perpetuiert wird; möglicherweise werden auch aus dem nekrotischen Myokard Zytokinkaskaden in Gang gesetzt, welche zum Schock führen.
Dies würde zumindest partiell erklären, dass die Auswurffraktion vieler Patienten im kardiogenen Schock meist nur mäßiggradig reduziert ist und auch nach nichttransmuralen Myokardinfarkten ein kardiogener Schock entstehen kann (Werdan et al. 2013).
Extrakardialer obstruktiver Schock
Schockextrakardialer obstruktiverDer extrakardiale obstruktive Schock wird beobachtet

  • •

    bei Behinderung der diastolischen Füllung der Ventrikel (Perikardtamponade, Spannungspneumothorax, akute traumatische Kompression der großen Venen) und/oder

  • •

    einem akuten Anstieg der rechts- oder linksventrikulären Nachlast (Lungenembolie, disseziierendes Aortenaneurysma).

Klinik
Klinisch präsentiert sich der obstruktive Schock als Überlappung der Symptome des hypovolämischen und des kardiogenen Schocks mit

  • •

    niedrigem HZV (Blässe, kalter Schweiß) und

  • •

    kompromittierter Endorganperfusion (periphere Zyanose).

Je nach Mechanismus imponieren

  • •

    gestaute Halsvenen,

  • •

    gedämpfte oder fehlende Herztöne (Perikardtamponade)

    oder

  • •

    ein zerreißender und durchbohrender Thoraxschmerz mit unterschiedlichen Blutdruckwerten an den Armen, eventuell auch einseitig fehlenden Pulsen (disseziierendes Aortenaneurysma).

10.3.3

Distributiver Schock

Septischer Schock
SchockdistributiverSchockseptischerDer septische Schock (Müller-Werdan et al. 2011) ist ein komplexes klinisches Krankheitsbild. Ausgehend von einem lokalen infektiösen Herd (Lungenentzündung, Abszess, Pyelonephritis, Katheterinfektion) entwickelt sich eine schwere systemische Entzündungsreaktion.

Als Faustregel gilt

Nahezu alle Krankheitserreger können einen septischen Schock hervorrufen, vor allem gramnegative Stäbchen und Kokken.

Häufigkeit
Auf 1.000 Krankenhauspatienten ist mit etwa fünf Erkrankungen an Sepsis zu rechnen, von denen etwa 30% einen Schock entwickeln.
Die Häufigkeit des septischen Schocks hat in den letzten Jahren deutlich zugenommen. Hierfür sind u. a. folgende Ursachen verantwortlich:

  • •

    zunehmende Zahl schwieriger und lang andauernder operativer oder semioperativer Eingriffe mit vermehrtem Gebrauch intravasaler Katheter,

  • •

    längere Verweildauer von Patienten auf operativen und postoperativen Nachsorge- und Intensivstationen,

  • •

    Langzeitbeatmung,

  • •

    zunehmende Zahl immunkompromittierter Patienten,

  • •

    längere Überlebenszeit von Patienten mit Neigung zu bakteriellen Infekten (Diabetes mellitus, chronische Hämodialyse, querschnittsgelähmte Patienten),

  • •

    zunehmende Zahl reanimierter Patienten mit und ohne Aspiration und

  • •

    der vermehrte Gebrauch von Antibiotika (fraglich).

Trotz der modernen intensivmedizinischen Diagnostik und Therapie ist die Prognose des manifesten septischen Schocks ungünstig, die Mortalität liegt bei 30–60%.
Verlauf
Hyperdynames Stadium
Das erste, hyperdyname Stadium des septischen Schocks (Vollbild manchmal erst nach initialer Volumengabe) ist gekennzeichnet durch einen warmen, hyperzirkulatorischen Schock (Werdan et al. 2009), mit

  • •

    einer Gefäßschädigung mit toxischer Weitstellung der Gefäße (Vasoplegie, erniedrigter systemarterieller Widerstand – normal ca. 1.000 dyn × Sek. × cm–5, im septischen Schock erniedrigt bis 200–500 –, abgeschwächter Vasopressorwirkung endogener und pharmakologisch applizierter Katecholamine und massivem vaskulärem Leakage (Ödeme),

  • •

    einer Hypotension infolge des erniedrigten systemarteriellen Widerstands und kompensatorischer Erhöhung des HZV,

  • •

    normaler oder leicht erniedrigter Sauerstoffsättigung des arteriellen Bluts,

  • •

    einer Störung der Mikrozirkulation,

  • •

    einer zytopathischen Hypoxie (Unfähigkeit der Zellen, den angebotenen Sauerstoff zur Energieproduktion zu nutzen). Ursache ist eine Hemmung der Atmungskettenkomponenten durch Mediatoren wie Stickoxid und Tumornekrosefaktor-α.

  • •

    Als Folge der gestörten Mikrozirkulation und der zytopathischen Hypoxie kommt es zum prognostisch ungünstigen Laktatanstieg.

Diesem hyperdynamen Stadium kann in der Frühphase des septischen Schocks – z. B. bei Patienten in der Notaufnahme – eine Schockphase mit noch weitgehend normalem Blutdruck bei noch erhaltenem Ansprechen auf endogene und pharmakologisch applizierte Vasopressoren sowie noch fehlendem Leakage vorausgehen (Müller-Werdan et al. 2009).
Trotz des erhöhten HZV besteht aber häufig eine kardiale Funktionseinschränkung: Diese potenziell reversible septische Kardiomyopathie ist charakterisiert durch eine Dilatation beider Ventrikel mit inadäquater Pumpleistung sowie gestörter kardialer Regulation (Werdan et al. 2009). Bei versterbenden Patienten ist die septische Kardiomyopathie stärker ausgeprägt als bei überlebenden (Werdan, Oelke et al. 2011; Wilhelm et al. 2013).

  • •

    Die septische Kardiomyopathie mit ihrer Pumpfunktionseinschränkung wird besonders deutlich, wenn man Herzzeitvolumen/Herzindex in Relation zu der bei schwerer Sepsis und septischem Schock stark reduzierten Nachlast (Verminderung des systemischen Gefäßwiderstands bis auf ein Viertel der Norm) setzt: Ein gesundes Herz würde zur Blutdruckstabilisierung sein Herzzeitvolumen auf Werte von 15–20 l/Min. steigern (Werdan et al. 2011). Diese Werte werden aber bei Patienten mit septischem Schock nur sehr selten gefunden. Meist liegen die HZV-Werte im pseudonormalen Bereich von 5–6 l/Min. und zeigen damit bereits eine ausgeprägte Funktionseinschränkung an, welche auch mit der echokardiographisch zu ermittelnden linksventrikulären Auswurffraktion (LVAF) nicht adäquat eingeschätzt werden kann („pseudonormal“, da der Normalwertebereich der LVAF für einen normalen und nicht – wie bei Sepsis – für einen stark erniedrigten systemischen Gefäßwiderstand gilt.

  • •

    Weiterhin wurden Veränderungen der ventrikulären Compliance im Sinn einer diastolischen Dysfunktion beobachtet (Landesberg et al. 2012).

Die Ursachen der myokardialen Dysfunktion, welche nach Überwinden der Sepsis reversibel ist, sind nicht vollständig geklärt. Es werden Myocardial Depressant Factors diskutiert, verschiedene Zytokine, allen voran TNF-α, welche die Synthese von myokardialem NO steigern und eine verminderte Verfügbarkeit von Kalzium oder eine myokardiale Ischämie als Folge der schockspezifischen Mikrostrombahnveränderungen hervorrufen.

  • •

    Vorbestehende Herzerkrankungen (koronare Herzerkrankung, Kardiomyopathie) können die hämodynamische Instabilität wesentlich aggravieren.

  • •

    Weiterhin können Arrhythmien, insbesondere Vorhofflimmern (Walkey et al. 2011) – bedingt durch die Sepsis selbst oder aber eine evtl. zugrunde liegende koronare Herzerkrankung, symphatikoadrenerge Stimulation, Hypoxämie, Medikamente oder Azidose – zur Einschränkung des HZV und zur Prognoseverschlechterung beitragen.

Hypodynames Stadium
Das zweite, hypodyname Stadium des septischen Schocks findet sich meist nur noch initial bei noch nicht erfolgter Volumentherapie sowie in der Terminalphase. Dieses Stadium ist charakterisiert durch

  • •

    erhöhten systemarteriellen Widerstand,

  • •

    vermindertes HZV,

  • •

    schwere Hypoxämie, welche auf Sauerstoffgaben nicht anspricht, sowie

  • •

    zunehmende Hypoxie und Stoffwechselstörungen im Gewebe, erkennbar an einem weiteren Laktatanstieg.

Klinisch verschlechtert sich das Befinden des Patienten akut als Folge der Invasion von Erregern und Toxinen mit Überwindung der lokalen Abwehrmechanismen, begleitet von Fieber, Schüttelfrost, seltener Hypothermie.
Diagnostik
Die Diagnostik des septischen Schocks (Brunkhorst, Reinhardt 2009; Dellinger et al. 2013; Reinhardt et al. 2010; Müller-Werdan et al. 2009) fußt auf Klinik- und Labordaten:
Klinik

  • •

    Zeichen der respiratorischen Störung sind Dyspnoe und Tachypnoe.

  • •

    Bei initialer Sepsis – Schüttelfrost – ist die Haut kühl-livide und marmoriert;

  • •

    in der ersten Phase des septischen Schocks dann überwärmt, trocken und gerötet (insbesondere auch die Extremitäten).

Laborparameter
Als bester Sepsisbiomarker – allerdings auch mit Schwächen – gilt Procalcitonin (PCT) (Luzzani et al. 2003; Rücker, Schumacher 2013; Reinhardt et al. 2010; Dellinger et al. 2013):
Der Normwert von ≤0,5 ng/ml liegt bei der Sepsis bei ≥2,0 ng/ml, bei schwerer Sepsis (Sepsis mit Organversagen) und septischem Schock häufig bei 20–50 ng/ml und höher.
Weitere Zeichen, die bereits das Vollbild der Sepsis darstellen, sind

  • •

    metabolische Azidose (erhöhtes Laktat),

  • •

    respiratorische Alkalose,

  • •

    Leukozytose mit Linksverschiebung und

  • •

    Hypokapnie.

Frühe Laborparameter im septischen Schock sind auch die Zeichen der Gerinnungsstörung und der Fibrinolyseaktivierung:

  • •

    im unteren Normbereich liegende oder leicht verminderte Thrombozytenzahl,

  • •

    erniedrigter Antithrombin(AT)-Wert und

  • •

    Nachweis von Fibrinspaltprodukten.

SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)
Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)In der klinischen Praxis werden nach

  • •

    Polytraumata,

  • •

    großen operativen Eingriffen,

  • •

    prolongierten Reanimationen,

  • •

    nach Verbrennungen,

  • •

    nekrotisierender Pankreatitis sowie

  • •

    Intoxikationen.

Krankheitsverläufe beobachtet, welche der Sepsis ähneln, bei denen sich aber kein primärer Hinweis auf eine erregerbedingte Ursache findet. Sie werden mit dem Begriff des Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) bezeichnet.
Als Bindeglied zwischen Sepsis und SIRS wird die Translokation von Bakterien und Toxinen aus dem Darm infolge einer Darmwandischämie im Ablauf des primär nicht infektionsbedingten allgemeinen Entzündungsprozesses angesehen.
Toxischer Schock
SchocktoxischerDer toxische Schock ist eine foudroyant verlaufende Sonderform des septischen Schocks, gekennzeichnet durch eine perakute fieberhafte Erkrankung mit

  • •

    Multiorganbefall,

  • •

    Hypotension,

  • •

    Hautausschlag sowie

  • •

    Erbrechen, Diarrhö und

  • •

    diffusem makulärem Erythem.

Das toxische Schocksyndrom wurde ursprünglich bei tampontragenden, menstruierenden Frauen beschrieben. Es wird jedoch auch als Folge einer Infektion mit bestimmten Staphylococcus-aureus- und Streptokokkenstämmen beobachtet, z. B. beim Empyem, septischem Abort, Peritonsillarabszess sowie bei subkutanen oder kutanen Abszessen oder nach chirurgischen Eingriffen.
Anaphylaktischer Schock
SchockanaphylaktischerDer anaphylaktische Schock (Müller-Werdan et al. 2011; Soar et al. 2010) ist eine dramatische respiratorische und zirkulatorische Krisensituation, welche durch eine explosive Freisetzung vasoaktiver Mediatoren ausgelöst wird. Diese kann durch antigene und nichtantigene Stimuli getriggert werden.

  • •

    Die klassische anaphylaktische Reaktion ist eine Typ-I-Antwort nach der Klassifikation von Gell und Coombs, die eine spezifische Serie von Interaktionen des Antigens, der Antikörper der Klasse IgE und der Effektorzellen (Mastzellen und Basophile) beinhaltet.

  • •

    Anaphylaktoide Reaktionen zeigen einen klinisch identischen Ablauf, allerdings ohne Beteiligung des IgE. Hierbei werden dieMastzellen und Basophilen durch bestimmte Stoffe (z. B. Röntgenkontrastmittel), vermittelt durch eine Komplementaktivierung (C3a, C5a), in die Reaktion einbezogen. Die aus den Depots der genannten Zellen freigesetzten Mediatorsubstanzen Histamin, Serotonin, Bradykinin, Leukotriene, Prostaglandine und plättchenaktivierende Faktoren bewirken eine Dilatation präkapillärer Gefäße bei Konstriktion der postkapillären Venolen, eine erhöhte Gefäßpermeabilität sowie eine Kontraktion der Muskulatur des Bronchialsystems und der Darmschleimhaut.

Die Symptomatik ist abhängig von der Art der aufgenommenen Substanzen, der aufgenommenen und der resorbierten Allergenmenge, vom Eintrittsweg und vom Grad der Sensibilisierung des Patienten (Tab. 10.1).

Cave

Der extrem rasche Ablauf bis zum Vollbild lässt in der Regel keine Zeit für weitergehende Untersuchungen oder differenzialdiagnostische Abwägungen.

10.4

Therapie

SchockTherapieEine Therapie des Schocks (Müller-Werdan et al. 2011) muss drei Ziele verfolgen:

  • 1.

    Die Behandlung/Behebung der den Schock auslösenden Erkrankung.

  • 2.

    Die Unterbrechung der Spirale von Prozessen, die zum irreversiblen Schock führen.

  • 3.

    Die Unterstützung/Aufrechterhaltung der beeinträchtigten Organfunktionen.

10.4.1

Initialtherapie

Unabhängig von der Ursache und noch vor weiterer Anamnese und körperlicher Untersuchung müssen sofort die in Tab. 10.2 aufgezählten Fragen beantwortet und Maßnahmen getroffen werden.

10.4.2

Allgemeine Therapiemaßnahmen

Beatmung
SchockBeatmungIn Abhängigkeit von der Lungenschädigung verbraucht die Atemmuskulatur bei Spontanatmung einen disproportional hohen Anteil des HZV, der möglicherweise den Organen fehlt.

Als Faustregel gilt

Auch bei noch nicht eingetretener respiratorischer Insuffizienz ist eine frühzeitige Intubation und maschinelle Beatmung zuerwägen.

Absolute Indikationen zur sofortigen Beatmung sind:

  • •

    Zyanose

  • •

    Dyspnoe

  • •

    Orthopnoe

  • •

    Verwirrtheit

  • •

    Progrediente Azidose

Die Beatmung sollte von Beginn an, spätestens jedoch nach initialer Stabilisierung, entsprechend den Kriterien einer lungenschonenden Ventilation durchgeführt werden:

  • •

    Tidalvolumen von 6 ml/kg des prädiktiven Körpergewichts einstellen

    • –

      Männer: 50 + 0,91 × (Größe [cm] − 152,4)

    • –

      Frauen: 45,5 + 0,91 × (Größe [cm] − 152,4)

    • –

      In der Praxis: Normalgewicht (Körpergröße [cm] − 100)

  • •

    Maximaler Inspirationsdruck 30 cmH2O

  • •

    FiO2 = 1

  • •

    Der FiO2 ist im Verlauf der Blutgassituation anzupassen (ARDS Network 2000).

Generell sollte eine druckkontrollierte Beatmung durchgeführt werden. Dieses ursprünglich für Patienten mit ARDS entwickelte Beatmungsregime konnte auch bei Patienten ohne akute Lungenschädigung zu Beatmungsbeginn zeigen, dass es die Entwicklung eines beatmungsinduzierten Lungenschadens im Vergleich zum bisherigen Beatmungsstandard (Atemzugvolumen 10–12 ml/kg KG) deutlich reduziert (Gajic et al. 2004).

Als Faustregel gilt

Grundeinstellung der Beatmung:

  • •

    Druckkontrollierte Beatmung

  • •

    Atemfrequenz 30/Min.

  • •

    PEEP 10–15 cmH2O

  • •

    Inspiratorischer Beatmungsdruck 30 cmH2O

  • •

    Inspirations- zu Exspirationsverhältnis 1 : 1

  • •

    FiO2 1,0

(Empfehlung der Verfasser)

Durch meist nur geringe Variation des PEEP und der I : E-Ratio unter Beibehaltung des inspiratorischen Spitzendrucks von maximal 30 cmH2O kann mit diesen Grundeinstellungen schnell das angestrebte Tidalvolumen von 6 ml/kg KG (bezogen auf das prädiktive Körpergewicht) erreicht werden.
Bietet der Patient unter dieser Einstellung eine Sättigung von >90% und klinisch den Eindruck einer ausreichenden Beatmung, so kontrolliert man nach 10–15 Min. die Zielgrößen der Beatmung:

  • •

    paO2-Altersnorm, zumindest aber > 60 mmHg/> 8,02 kPa; SaO2 ≥ 90%

  • •

    Endinspiratorischer Druck < 30 mbar bzw. Spitzendruck <30mbar

  • •

    pH > 7,2 (pH > 7,15) bzw. paCO2 > 30 mmHg/> 3,97 kPa

  • •

    (Ausnahme: ausgeprägte chronische respiratorische Azidose).

Unter dieser Beatmung kommt es häufig zum Anstieg des pCO2:

  • •

    Ein erhöhter pCO2-Wert kann bis zu einem pH > 7,2, bei Blutdruckstabilität eventuell bis zu einem pH > 7,1, in den meisten Fällen toleriert werden (permissive Hyperkapnie).

  • •

    Vorsicht ist bei Patienten mit vorbestehender metabolischer Azidose angebracht.

Cave

Kontraindiziert ist die permissive Hyperkapnie bei Patienten mit erhöhtem intrakraniellem Druck.

Blutzuckerkontrolle
SchockBlutzuckerkontrolleBei Schock nach erfolgreicher kardiopulmonaler Reanimation empfehlen die ILCOR-Leitlinien (Deakin et al. 2010) einen Blutzuckerwert ≤10 mmol/l (≤180 mg/dl). Dieselbe Empfehlung gilt für den septischen Schock (Dellinger et al. 2013). Die deutsch-österreichische S3-Leitlinie zum infarktbedingten kardiogenen Schock (Werdan, Ruß et al. 2011) rät zu einem Blutzuckerspiegel von <150 mg × dl-1/< 8,3 mmol × l-1, da Herzinfarktpatienten mit den höchsten Blutzuckerspiegeln auch die höchste Sterblichkeit haben.

10.4.3

Spezielle Maßnahmen bei hypovolämischem Schock

Volumenersatz
SchockhypovolämischerUm das oben beschriebene Perfusionsversagen mit Maldistribution des regionalen Blutflusses zu verhindern, ist der rasche und konsequente Ausgleich des Volumendefizits entscheidend (Müller-Werdan et al. 2011).

Cave

Die erforderlichen Flüssigkeitsmengen werden nicht selten unterschätzt und können vor allem bei distributiven Schockformen bis zu 2.000 ml/h betragen.

Bei einem blutungsbedingten hypovolämischen Schock soll das intravasale Volumen schnellstmöglich mit warmer Flüssigkeit wieder aufgefüllt werden, ggf. mit einem frühestmöglichen operativen Eingriff, um die Blutung zu stoppen; falls vorhanden sollen natürlich auch Erythrozytentransfusionen gegeben werden (Deakin et al. 2010). Präklinisch kann der Volumenmangel durch intravenöse Gabe von je 250 ml Kristalloiden – 0,9% NaCL-Lösung oder Hartmann-Ringer-Laktat-Lösung (Deakin et al. 2010) – stabilisiert werden, so lange bis der Radialispuls wieder tastbar ist (Soar et al. 2010). Hydroxyethlstärkehaltige Infusionslösungen (HES) sollen nur für die Behandlung einer Hypovolämie aufgrund akuten Blutverlusts verwendet werden, wenn die Gabe von kristalloiden Infusionslösungen allein nicht als ausreichend betrachtet wird (Rote-Hand-Brief Hydroxyethylstärke vom 12.11.2013).
Ziel der Volumentherapie ist die Optimierung des HZV im Sinn

  • •

    eines kontinuierlichen Rückgangs der klinischen Schockzeichen,

  • •

    eines Abfalls des Serumlaktats unter 2,2 mmol/l,

  • •

    eines Anstiegs der gemischtvenösen Sauerstoffsättigung auf über 70%.

Unter diesen Bedingungen sollten die HZV-Werte im oberen Normbereich oder leicht erhöht liegen, wobei die Volumengabe bis zu leicht erhöhten Füllungsdrücken erfolgen sollte (ZVD um 12 mmHg, PAOP-Werte bis 18 mmHg, falls invasives hämodynamisches Monitoring verfügbar). Der arterielle Mitteldruck sollte bei 65 mmHg liegen.
Inotrope Maßnahmen
Das Fortbestehen der Schockzeichen trotz adäquatem Volumenersatz macht den Einsatz vasokonstriktiver und – eventuell – positiv inotroper Substanzen erforderlich.

  • •

    Dopamin wird aufgrund der einfachen Applikation und der kombinierten vasokonstriktiven und positiv inotropen Wirkung häufig in der präklinischen Notfallmedizin eingesetzt. Zumindest bei kardiogenem und bei septischem Schock wird jedoch anstelle des Dopamins das Noradrenalin empfohlen; bei hypovolämischen Schock fand sich aber in der SOAP-Studie (Zitat 106 in Werdan, Ruß, et al. 2011) kein Letalitätsunterschied zwischen Dopamin und Noradrenalin.

  • •

    Dobutamin wirkt positiv inotrop (Stimulation der β1-Rezeptoren) und in höherer Dosierung (oberhalb von 10 µg/Min./kg) auch peripher vasodilatierend (Stimulation der β2-Rezeptoren). Neben einer Steigerung des HZV verbessert Dobutamin den nutritiven Blutfluss. Die empfohlenen Dosen liegen bei 1–10(–20) µg/Min./kg.

  • •

    Aufgrund seiner Wirkung auf die α1-Rezeptoren wirkt Noradrenalin vasokonstriktorisch. Es besteht so die Gefahr der Hypoperfusion der Gewebe, sodass Noradrenalin nur vorsichtig eingesetzt werden sollte. Wenn der Schock trotz Volumengabe und Dobutamin nicht ausreichend beherrscht wird, ist der zusätzliche, simultane Einsatz von Noradrenalin nicht zu umgehen.

  • •

    In der Klinik empfehlen wir eine differenzierte Hämodynamiksteuerung mit Einsatz von Noradrenalin zur primären Vasokonstriktion und Dobutamin zur selektiven Steigerung der Inotropie.

Cave

  • •

    Phosphodiesterasehemmer haben sich wegen ihrer arrhythmogenen Nebenwirkungen und ihrer Vasodilatation in der Schocktherapie nicht bewährt.

  • •

    Adrenalin kann zu einer erheblichen Verschlechterung der Splanchnikusdurchblutung führen, sodass Adrenalin nur beim anaphylaktischen Schock das Katecholamin der ersten Wahl ist.

10.4.4

Spezielle Maßnahmen bei kardiogenem Schock

SchockkardiogenerSchmerzbekämpfung und Sedierung bei akutem Myokardinfarkt haben auch nach Eintreten eines kardiogenen Schocks einen festen Platz, allerdings unter Beachtung der Auswirkungen auf den Schockzustand.
Revaskularisation
Die wichtigste Therapiemaßnahme im infarktbedingten kardiogenen Schock (Werdan, Ruß et al. 2011; Werdan et al. 2012; Müller-Werdan et al. 2011) ist die Revaskularisation des infarktverursachenden Gefäßes; dies geschieht meist im Rahmen einer perkutanen Koronarintervention, doch sollte bei entsprechen-dem Koronarstatus auch vor einer operativen Revaskularisation (Bypassoperation; Kap. 4) nicht zurückgeschreckt werden.
Optimierung der medikamentösen Therapie
Definitionsgemäß ist der kardiogene Schock nicht durch zu niedrige Füllungsdrücke gekennzeichnet; dennoch ist bei allen Veränderungen der hämodynamischen Steuerung stets zu evaluieren, ob eine Möglichkeit zur Optimierung der Vorlast besteht, mit dem Ziel, den Frank-Starling-Mechanismus bestmöglich auszunutzen und so Katecholamine zu reduzieren.
Neben der Messung des Herzzeitvolumens (HZV) spielt hierbei die Echokardiographie eine wichtige Rolle in der Bestimmung des Füllungszustands von RV und LV; dies ist v.a. beim maschinell beatmeten Patienten zu beachten, da hier die hämodynamischen Füllungsparameter nur schlecht mit dem Volumenstatus korrelieren.
Abb. 10.1 gibt die Empfehlung der deutsch-österreichischen Leitlinie „Infarktbedingter kardiogener Schock – Diagnostik, Monitoring und Therapie“ wieder. Zielkorridore sind ein mittlerer arterieller Druck (MAP) von 65–75 mmHg in Verbindung mit einem Herzindex (HI) von > 2,5 l × Min.−1 × m−2 und einem systemischen Gefäßwiderstand (SVR, Berechnung siehe Legende zu Abb. 10.1) von 800–1.000 dyn × Sek. × cm−5. Entscheidend ist das Monitoring sowohl von Blutdruck als auch von Blutfluss, womit dann auch der Gefäßstatus (systemischer Gefäßwiderstand: erhöht bei kardiogenem Schock, erniedrigt bei septischem Schock) beurteilt werden kann. Dies erlaubt eine Differenzialtherapie mit Dobutamin als Inotropikum (Dosierung: 2 – 20 µg × kg−1 × Min.−1) und Noradrenalin als Vasopressor (Dosierung: 0,1 – 1,0 µg × kg–1 × Min–1 und höher). Cardiac Power Output (CPO) und Cardiac Power Index (CPI) sind prognosevalidierte Druck-Fluss-Monitoringparameter (siehe Legende zu Abb. 10.1). In Abhängigkeit von mittlerem arteriellem Druck und systemisch vaskulärem Widerstand kann im kardiogenen Schock auch die Nachlastsenkung mit NPN oder Nitraten notwendig sein.
Bei infarktbedingtem kardiogenem Schock mit erfolgreicher primärer PCI kann der zusätzliche Einsatz der intraaortalen Ballongegenpulsation (IABP) die Letalität nicht weiter senken (Thiele et al. 2012, 2013). Empfehlungen für den Einsatz der IABP bei kardiogenem Schock bestehen nur noch

  • •

    zur Überbrückung der Zeitspanne bis zur notfallmäßigen Operation bei instabilen Patienten mit einer mechanischen Herzkomplikation (insbesondere bei Ventrikelseptumdefekt);

  • •

    bei primärer systemischer Fibrinolyse bzw. zur hämodynamischen Stabilisierung zum Transport in ein Interventionszentrum.

Hämodynamisch wirksamere perkutane Herz-Kreislauf-Unterstützungsysteme wie TandemHeart, Impella und auch die venoarterielle extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) führen zwar zu höheren HZV-Steigerungen bei infarktbedingtem kardiogenen Schock, eine Prognoseverbesserung konnten die vorliegenden kleinen randomisierten Studien damit allerdings nicht nachweisen (Werdan et al. 2013).
Die 12-Monate-Sterblichkeit des infarktbedingten kardiogenen Schocks liegt bei 50%; die meisten der Überlebenden zeigen nach einem Jahr erfreulicherweise nur eine geringe Angina pectoris (>90% CCS I/II) und Herzinsuffizienz (> ca. 90% NYHA I/II; Thiele et al. 2013).

10.4.5

Spezielle Maßnahmen bei distributivem Schock

Septischer Schock
SchockseptischerDie Behandlungsempfehlungen orientieren sich an den aktuellen Leitlinien für die schwere Sepsis und den septischen Schock (Dellinger et al. 2013; Reinhardt et al. 2010; Müller-Werdan et al. 2011).

Als Faustregel gilt

Höchste Priorität haben

  • •

    die Fokuseliminierung und antiinfektiöse Maßnahmen sowie

  • •

    die initiale Kreislaufstabilisierung.

Allgemeine Behandlungskonzepte

  • •

    Ausreichende Gewebeoxygenierung mit Flüssigkeitssubstitution und inotropen/vasoaktiven Pharmaka

  • •

    Adäquate Ernährung

Antiinfektiöse Maßnahmen
Die Antibiotikatherapie soll innerhalb der ersten Stunde nach Diagnosestellung der Sepsis erfolgen, nach der Abnahme von Blutkulturen. Sie muss

  • •

    keimgezielt und

  • •

    optimal dosiert sein sowie

  • •

    das geographische Resistenzmuster berücksichtigen.

Die Monotherapie mit Meropenem ist bei schwerer Sepsis der Kombinationstherapie von Meropenem und Moxifloxacin nicht unterlegen (Brunkhorst et al. 2012).
Herz-Kreislauf-Therapie
Die Therapie erfolgt mit Volumengabe, vasopressorischen (Noradrenalin) und positiv inotropen Pharmaka (Dobutamin) sowie Erythrozytenkonzentraten und evtl. zusätzlich mit Hydrocortison.
Volumentherapie
Die sofortige und adäquate Volumensubstitution ist der entscheidende erste Schritt.

  • •

    Eine Flüssigkeitssubstitution ist die erste Maßnahme zur hämodynamischen Stabilisierung (initial ≥ 30 ml/kg bzw. alle 30min 500–1000 ml).

  • •

    Zur hämodnyamischen Stabilisierung sollen kristalloide Lösungen eingesetzt werden (z. B. isotones NaCl).

  • •

    Die Flüssigkeitsgabe ist so lange fortzusetzen, bis eine hämodynamische Verbesserung zu erkennen ist.

  • •

    HES-haltige Lösungen sind kontraindiziert (Rote-Hand-Brief Hydroxyethylstärke, 12.11.2013).

Vasopressorische und positiv inotrope Pharmaka

  • •

    Zielkriterium der Vasopressortherapie soll ein mittlerer arterieller Blutdurck (MAP) von 65 mmHg sein. Bei Einsatz von Vasopressoren ist eine kontinuierliche invasive RR-Messung empfehlenswert.

  • •

    Noradrenalin ist Vasopressor der ersten Wahl. Es kann bei Refraktärität ggf. mit Adrenalin oder mit niedrig dosiertem Vasopressin (0,03–0,04 U/Min.) kombiniert werden.

  • •

    Nicht empfohlen werden Vasopressin als Monotherapie, Dopamin anstelle von Noradrenalin und niedrig dosiertes Dopamin zur Nierenprotektion.

  • •

    Inotropikum der Wahl ist Dobutamin (bis 20 µg/kg/Min.). Dobutamin soll gegeben werden – ggf. in Kombination mit Noradrenalin – bei Zeichen der anhaltenden Hypoperfusion trotz adäquatem intravasalem Volumen und adäquatem MAP bzw. bei anhaltender Myokarddysfunktion (niedriges HZV und/oder bei erhöhtem pulmonarteriellem Okklusionsdruck [PAOP]).

Erythrozytentransfusion
Bei Hämoglobinspiegeln < 7,0 g/dl sollen Erythrozytenkonzentrate gegeben werden, um den Hämoglobinwert auf Werte von 7,0–9,0 g/dl anzuheben.
Zielkriterien der Herz-Kreislauf-Therapie
Zielkriterien für die ersten 6 Stunden sind (6 hour bundles):

  • •

    ZVD 8–12 mmH2O bei Spontanatmung bzw. 12–15 mmH2O bei

    • –

      beatmeten Patienten,

    • –

      bei erhöhtem intraabdominellem Druck,

    • –

      bei verminderter kardialer Compliance und

    • –

      bei pulmonaler Hypertonie.

  • •

    MAP (mittlerer arterieller Blutdruck) ≥ 65 mmHg, evtl. höher bei arterieller Hypertonie

  • •

    Diurese ≥ 0,5 ml/kg/h

  • •

    Zentralvenöse (SzvO2 – Vena cava superior) bzw. gemischtvenöse (SvO2 –Art. pulmonalis) O2-Sättigung ≥ 70% bzw. 65%

  • •

    Normalisierung des Laktatspiegels

Ernährung und Blutzuckereinstellung

  • •

    In den ersten 7 d der Sepsis sollte – wann immer möglich – eine enterale Ernährung bzw. eine enterale Teilernährung, ggf. ergänzt durch i. v. Glukose bzw. parenterale Zusatzernährung, durchgeführt werden; aufgrund der sepsisbedingten Verwertungsstörung sollte die Kalorienzufuhr nur langsam gesteigert werden.

  • •

    Immunonutrition kann bei septischem Schock nicht empfohlen werden.

  • •

    Die Blutzuckerspiegel (Tab. 10.3) sollten Werte von 150–180mg/dl bzw. 8,3–10,0 mmol/l nicht überschreiten; Werte unter 110 mg/dl bzw. 6,1 mmol/l sind zu vermeiden.

Immunglobuline (Ig) und Selen
In der randomisierten placebokontrollierten SBITS-Studie mit 653 Patienten (Patienten mit einem Sepsis-Score nach Elebute und Stoner von 12–27 und einem APACHE-II-Score von 20–35; Werdan et al. 2007) zeigte ein i. v. Immunglobulinpräparat mit ausschließlichem IgG-Gehalt keine Letalitätssenkung. Für die Gabe des einzig verfügbaren IgM-haltigen Immunglobulinpräparats zeigte dagegen eine Metaanalyse mehrerer kleiner Studien (Kreymann et al. 2007) rechnerisch eine Letalitätssenkung von 36% bei der schweren Sepsis des Erwachsenen. Die deutschen Sepsisleitlinien (Reinhardt et al. 2010) geben demzufolge eine schwache Empfehlung für den Einsatz von i. v. IgGMA, wohingegen die Gabe von i.v. IgG-Präparaten nicht empfohlen wird (Tab. 10.3). Die Leitlinien der Surviving Sepsis Campaign machen diese Differenzierung nicht und empfehlen nicht den Einsatz von Ig (Tab. 10.3). Ähnlich sind Datenlage und Empfehlungen für den Einsatz von Selen (Tab. 10.3).
Weitere Therapie- und Prophylaxemmaßnahmen

  • •

    Beatmung

  • •

    Bei hämodynamisch instabilen Sepsispatienten sollte zur Flüssigkeitsbilanzierung ein kontinuierliches Nierenersatzverfahren der intermittierenden Dialyse vorgezogen werden.

  • •

    Hydrokortison (200 mg täglich als Infusion) wird nur noch mit schwacher Evidenz bei flüssigkeits- und vasopressorenrefraktärem septischen Schock empfohlen und zwar nur so lange wie eine Vasopressorentherapie erforderlich ist (Dellinger et al. 2013).

  • •

    Bei minderperfusionsbedingter Laktatazidose (pH ≥ 7,15) sollte kein Bikarbonat mit dem Zweck der Hämdoynamikverbesserung oder der Reduktion des Vasopressorenbedarfs eingesetzt werden.

  • •

    Patienten im septischen Schock haben ein erhöhtes Blutungsrisiko und sollten deshalb eine Stressulkusprophylaxe erhalten, eher mit Protonenpumpeninhibitoren als mit H2-Rezeptor-Antagonisten.

  • •

    Unfraktioniertes Heparin hat zur Thromboseprophylaxe bei septischem Schock den höchsten Empfehlungs- und Evidenzgrad.

In Studien als unwirksam erwiesen haben sich

  • •

    Aktiviertes Protein C (Medikament nicht mehr auf dem Markt)

  • •

    Anti-Endotoxin-Therapien

  • •

    Hoch dosierte Steroide und Prostaglandin E1

  • •

    Anti-TNF-α-Antikörpern und lösliche TNF-Rezeptoren

  • •

    PAF-Antagonisten

  • •

    N-Acetylcystein

  • •

    Antioxidanzien

Anaphylaktischer Schock
Erste Maßnahme ist, die Zufuhr des Allergens zuunterbrechen. Weitere Therapieschritte je nach Stadium der Schockreaktion sind in Tab. 10.4 zusammengestellt (Soar 2009; Soar et al. 2010).

Weiterführende Literatur

AuthorAnonymous, 2000

ARDS Network: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome N Engl J Med 342 18 2000 1301 1308

Brunkhorst et al., 2012

F.M. Brunkhorst M. Oppert G. Marx for the German Study Group Competence Network Sepsis (SepNet): Effect of Empirical Treatment With Moxifloxacin and Meropenem vs Meropenemon on Sepsis-Related Organ Dysfunction in Patients With Severe Sepsis – A Randomized Trial JAMA 307 22 2012 2390 2399

Deakin et al., 2010

C.D. Deakin J.P. Nolan J. Soar Erweiterte Reanimationsmassnahmen für Erwachsene („advanced life support) – Sektion 4 der Leitlinien zur Reanimation 2010 des European Resuscitation Council Notfall Rettungsmed 13 2010 559 620

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