© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-22107-1.50301-0

10.1016/B978-3-437-22107-1.50301-0

978-3-437-22107-1

Maßnahmen zur antirheumatischen Schmerztherapie.

Tabelle 1
Wirkprinzip allgemeine und psychologische Maßnahmen physikalische Therapie Medikamente Operationen
Analgetisch
  • Ruhe

  • Information

  • Patientenschulung

  • psychologische Schmerzbewältigung

  • Psychotherapie

  • Lagerung

  • Entlastung

  • Gelenkschutz

  • Hilfsmittel

  • Orthesen

  • Massage

  • Kryotherapie

  • Elektrotherapie

  • Krankengymnastik

Analgetika, Opioide Lokalanästhetika hyperämisierende Externa Psychopharmaka
  • Umstellungsosteotomie

  • Arthrodese

  • Gelenkersatz

Antiphlogistisch Ruhe
  • Entlastung

  • Kryotherapie

  • Wärmetherapie

  • Elektrotherapie

  • Nichtsteroidale Antiphlogistika Glukokortikoide

  • Langfristig wirkende Antirheumatika (DMARD)

  • Chemische Synoviorthese Radiosynoviorthese

Synovektomie

Praktische Therapie des Gelenkschmerzes.

Tabelle 2
Nachtschmerzen NSA in Retardform oder mit langer HWZ, evtl. niedrig dosiert Glukokortikoid zur Nacht, Analgetika, Opioide
Morgensteifigkeit Warme Handbäder, feuchtwarme Wickel, Eistauchbad, Bewegungsübungen
Belastungsschmerzen Gehstützen, Gelenkschutz, Hilfsmittel, Einlagen, Schuhzurichtung, Orthesen

Grundregeln des Gelenkschutzes.

Tabelle 3
Reduktion von Schmerzen Durch angepasste Aktivität
Entlastung Z. B. Pausen, Mittagsruhe, ausreichende Nachtruhe
Erhaltung von Muskelkraft und Gelenkbeweglichkeit Z. B. durch Selbstüben und funktionelle Ergotherapie
Geringstmöglicher Krafteinsatz Z. B. durch entsprechende Werkzeuge und Hilfsmittel, Tragen von Töpfen mit zwei Händen, Anheben von Paketen mit den Unterarmen unter Abstützung am Rumpf
Benutzung der größten und stärksten Gelenke Z. B. Tragen der Handtasche über Schulter und Unterarm statt mit den Fingern
Gelenkbelastung in der anatomisch und funktionell günstigsten Stellung Z. B. Aufstehen vom Stuhl durch Vorrücken, Abstützen der Handflächen auf beide Oberschenkel und Vorneigen des Oberkörpers anstelle der ungünstigen Drehbewegung bei einseitigem Abstützen
Vermeidung
  • Einseitiger, lang dauernder Haltungen und Stellungen, z. B. langes Stehen und Sitzen (Wechsel der Körperhaltung alle 20 Min.)

  • Deformationsbegünstigender Gelenkbewegungen und -stellungen, z. B. fördert Spitzgriff der Finger volare Subluxation der Fingergelenke

  • Nicht sofort zu unterbrechender Bewegungen, z. B. Tragen eines Tabletts mit Geschirr

Auswahl wichtiger Therapiemöglichkeiten bei Organmanifestationen rheumatischer Erkrankungen.

Tabelle 4
Organ und Manifestation Erkrankung Therapie
Zentralnervensystem
Zerebrale Vaskulitis SLE, Vaskulitiden, Arteriitis temporalis Glukokortikoide, Cyclophosphamid, evtl. Plasmapherese
Zervikale Myelopathie RA, Osteochondrose Halo-Traktion, operative Rückenmarkdekompression, bei RA mit ausgeprägtem Pannus evtl. Glukokortikoide, DMARD und Biologika
Polyneuropathie RA, Vaskulitiden, SLE Glukokortikoide, Analgetika, Psychopharmaka, Gabapentin, Pregabalin, bei Vaskulitiden Cyclophosphamid, Rituximab Immunglobuline i. v., Plasmapherese
Nervenengpasssyndrome RA, Amyloidose, Akromegalie Lokale Glukokortikoidinfiltration, operative Dekompression
Auge
Iridozyklitis Sp.a., Spondyloarthritiden Glukokortikoid-Augentropfen, Mydriatikum
Episkleritis, Skleritis RA Glukokortikoid-Augentropfen
Sicca-Syndrom RA, Kollagenosen Künstliche Tränenflüssigkeit (z. B. synthetische Polymere wie Polyvinylpyrrolidon, Cellulosederivate, Hyaluronsäure), Ciclosporin-A-Augentropfen, Pilocarpin Tabl. (z. B. Salagen®), Hydroxychloroquin
Mund/Nase
Stomatitis Reiter-Syndrom, Kollagenosen Kamillosan®, Salviathymol N®
Sicca-Syndrom RA, Kollagenosen Künstlicher Speichel (z. B. Glandosane®)
Lunge
Pleuritis Glukokortikoide
Interstitielle Pneumonitis (interstial lung disease) RA, Kollagenosen, Kleingefäßvaskulitiden Glukokortikoide, evtl. Beatmung, Cyclophosphamid, Azathioprin, Mycophenolat, bei ANCA-assoziierten Vaskulitiden evtl. Rituximab, Plasmapherese
Rheumaknoten Glukokortikoide, Rituximab
Lungenfibrose Sklerodermie, RA, andere Kollagenosen Glukokortikoide, Cyclophosphamid, Mycophenolat und Rituximab mit Hinweisen auf Wirksamkeit bei Sklerodermie, autologe Stammzelltransplantation bei Sklerodermie
Herz
Perikarditis Glukokortikoide
Myokarditis RA, Kollagenosen, Glukokortikoide
Endokarditis Spondyloarthritiden Glukokortikoide
AV-Blockierung Sp.a. Schrittmacherimplantation
Leber
Begleithepatitis RA, Kollagenosen Glukokortikoide
Niere
Glomerulonephritis SLE, Kollagenosen Glukokortikoide, Immunsuppressiva (Cyclophosphamid, Mycophenolat), evtl. Plasmapherese
Ösophagus/Magen-Darm-Trakt
Ösophagusmotilitätsstörung Systemische Sklerodermie, Mischkollagenose Aufrechte Lagerung nachts, Nifedipin bei gastroösophagealem Reflux, Omeprazol, Metoclopramid
Kolitis, Ileitis terminalis Morbus Crohn, Colitis ulcerosa Mesalazin, Sulfasalazin, Immunsuppressiva, TNF-α Inhibitoren (Infliximab bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa, Adalimumab und Certolizumab nur bei Morbus Crohn)
Gefäßsystem
Vaskulitis RA, Kollagenosen, Vaskulitiden Glukokortikoide, Immunsuppressiva
Raynaud-Syndrom RA, systemische Sklerodermie Lokal Nitropräparate, Nifedipin, Pentoxifyllin, Losartan, Prostavasin® i. v., Ilomedin® i. v.
Digitale Ulzera Systemische Sklerodermie Kälteschutz, Iloprost (Ilomedin® i. v.), Sildenafil, Tadalafin, Prophylaxe mit Bosentan
Hämatopoetisches System
Leukopenie SLE, Felty-Syndrom Glukokortikoide, Granulozyten-Kolonie-stimulierender Faktor (G-CSF), bei Felty-Syndrom Rituximab
Thrombozytopenie SLE Glukokortikoide, Azathioprin, Cyclosporin, Cyclophosphamid, i. v. Immunglobuline, Mycophenolat, Danazol, Plasmapherese, Rituximab
Infektanämie RA, Kollagenosen Glukokortikoide, langfristige Antirheumatika (kein Eisen!), evtl. Erythropoetin
Immunhämolytische Anämie SLE Glukokortikoide, Azathioprin, Cyclophosphamid, Mycofenolat, Rituximab, i. v. Immunglobuline
Amyloidose
Niere, Darmbefall mit Malabsorptionssyndrom, Hepatomegalie RA, SLE, Sp.a., Arthritis psoriatica, juvenile RA u. a. m. Behandlung der Grundkrankheit, Cyclophosphamid, Colchicum; bei terminaler Niereninsuffizienz Dialyse bzw. Nierentransplantation, bei RA Etanercept, bei juveniler RA Chlorambucil
Abkürzungen: RA = rheumatoide Arthritis; SLE = systemischer Lupus erythematodes; Sp.a. = Spondylitis ankylosans

Therapie ausgewählter rheumatischer Akutsituationen und Notfälle.

Tabelle 5
Diagnose Leitsymptome Therapie
Akute artikuläre, periartikuläre und vertebrale Manifestationen
Akute bakterielle Arthritis* Schmerz, Schwellung, evtl. Rötung, Funktionsbehinderung Antibiotika (einleitend mit Breitspektrumantibiotikum, danach entsprechend Antibiogramm) Kryotherapie, Lagerung in Funktionsstellung, Ruhigstellung, entlastende Gelenkpunktion, frühzeitige Synovektomie (arthroskopisch, offen), Analgetika und Antiphlogistika nach Bedarf
Akute Arthritis, z. B. Gicht, Chondrokalzinose, reaktive Arthritis, Psoriasis-Arthritis Schmerz, Schwellung Funktionsbehinderung, Überwärmung, evtl. Rötung Lagerung und evtl. kurzfristige Ruhigstellung, Kryotherapie, Antiphlogistika, Glukokortikoide intraartikulär, bei Gicht Colchicum
Akute Periarthropathia humeroscapularis Schmerz, Funktionsbehinderung Kryotherapie, kurzfristige Ruhigstellung in Abduktion, Antiphlogistika, lokal Injektion von Glukokortikoiden und Lokalanästhetika
Akute Zervialgie und Lumbalgie Schmerz, fixierte Schonhaltung, Muskelhartspann Schonung, bei Zervialgie Halskrawatte, bei Lumbalgie nur kurzfristig Bettruhe mit Stufenlagerung, Kryotherapie, Antiphlogistika, Myotonolytika, Analgetika
Akute bakterielle Spondylitis und Spondylodiszitis Ruheschmerz, Schonhaltung, Muskelhartspann Bettruhe, Kryotherapie, Antiphlogistika, Antibiotika
Organmanifestationen
Nekrotisierende Vaskulitis Schmerz, Nekrosen Ruhigstellung, Tieflagerung der Beine, Analgetika, Glukokortikoide
Zerebrale Vaskulitis* Psychose, Bewusstseinsverlust, Verwirrtheit, Krampfanfälle Glukokortikoide, Cyclophosphamid, evtl. Infliximab bei RA, Rituximab bei SLE
Arteriitis temporalis* Sehverlust, zerebrale Ischämie Glukokortikoide
Krikoarytenoid-Arthritis* Akuter Stridor Notfall-Tracheotomie, ggf. Intubation, Glukokortikoide, Immunsuppressiva
Pneumonitis* Akute Dyspnoe Glukokortikoide, Beatmung
Perikardtamponade infolge Perikarditis* Dyspnoe, Schock Perikardpunktion
Komplikationen
Sehnenruptur Funktionsausfall Ruhigstellung in Funktionsstellung, operative Sehnennaht
Ruptur einer Baker-Zyste Schmerz, Wadenschwellung, Ödem Ruhigstellung, Kryotherapie, Antiphlogistika, Glukokortikoide intraartikulär, evtl. Operation bei Kompressionssyndrom
Atlantoaxiale Dislokation* Querschnittssyndrom, Vertebralis-Basilaris-Durchblutungsstörung Halskrawatte zur Ruhigstellung, Halo-Traktion, Operation
Nebenwirkungen der antirheumatischen Therapie
Agranulozytose* Fieber, Stomatitis, Infektion Infektprophylaxe, evtl. Antibiotika, Glukokortikoide, G-CSF (z. B. Neupogen®)
Thrombozytopenie* Blutungen Frischblut, Thrombozytenkonzentrat, Glukokortikoide
Ulkusblutung oder Ulkusperforation* Blutung, akutes Abdomen Volumen- und Blutersatz, endoskopische Blutstillung, evtl. Operation, Rezidivprophylaxe mit Protonenpumpeninhibitor oder Misoprostol
* kann zu Notfällen führen!

Medikamentöse antirheumatische Therapie in der Schwangerschaft und während der Stillzeit.

Tabelle 6
Substanzen Mütterliche und fetale Komplikationen Schwangerschaft Stillzeit
Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSA) Verlängerte Schwangerschaft und Geburt, vorzeitiger Schluss des Ductus Botalli, pulmonale Hypertension, gastrointestinale Blutungen NSA mit kurzer Halbwertszeit wie Ibuprofen, Ketoprofen, Diclofenac bis zur 32. Schwangerschaftswoche einsetzbar NSA wie Ibuprofen und Diclofenac einsetzbar
Glukokortikoide Wolfsrachen, adrenale Insuffizienz Ja Ja
Antimalariamittel Hörstörung, Retinopathie Ja Ja
Sulfasalazin Keine erhöhte Inzidenz Ja Ja
Zytostatika und Immunsuppressiva Kongenitale Fehlbildungen, Wachstumsstörungen Nein Nein
Methotrexat, Leflunomid, Mycophenolat, Cyclophosphamid
Aber Cyclosporin, Azathioprin, Tacrolimus Ja Wahrscheinlich unbedenklich
TNFa- Inhibitoren Keine Teratogenität bekannt, aber weitere Daten notwendig Nein (geringstes Risiko unter Etanercept und Certolizumab) Nein (geringstes Risiko unter Etanercept und Certolizumab)
Rituximab Neonatale Infektionen Nein Nein

Empfehlung zur Gabe von nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSA) [nach: Lanza et al. 2009].

Tabelle 7
Gastrointestinales Risiko
Niedrig Mittel 1–2 Risikofaktoren Hoch > 2 Risikofaktoren**
Kardiovaskuäres Risiko Niedrig (erfordert kein Aspirin) NSA allein NSA + Gastroprotektivum* Alternative Medikation anstelle NSA oder Coxib + Gastroprotektivum
Hoch (erfordert Aspirin) Naproxen + Gastroprotektivum* Naproxen + Gastroprotektivum* Alternative Medikation anstelle NSA
Risikofaktoren für gastrointestinale Toxizität: Alter > 65 Jahre, hohe Dosis von NSA, Anamnese eines unkomplizierten Ulkus, Komedikation mit Aspirin (auch low-dose), Glukokortikoide und Antikoagulanzien

*

Protonenpumpeninhibitor oder Misoprostol. Coxib = Cyclooxygenese-2-Inhibitor

**

kompliziertes Ulkus in der Vorgeschichte, besonders wenn kürzlich

Symptom- und problemorientierte Behandlung des Rheumakranken

H. Zeidler

Kernaussagen

  • Bei Fehlen einer kausalen Therapie ist die Behandlung des Rheumakranken polypragmatisch, individuell und wegen der Chronizität langfristig begleitend.

  • Die Therapie des entzündlichen Gelenkschmerzes beschränkt sich nicht auf die Gabe von nichtsteroidalen Anti phlogistika und Glukokortikoiden; meist ist eine Kombinationsbehandlung mit allgemeinen, physikalischen und psychotherapeutischen Maßnahmen zu erwägen.

  • Funktionsbehinderungen werden durch frühzeitige und kontinuierliche krankengymnastische Übungsbehandlung und Ergotherapie, unterstützt durch analgetische und antiphlogistische Therapie, beseitigt oder wesentlich gebessert.

  • Zielgerichtete Behandlung (treat to target) mit lang wirksamen Antirheumatika – evtl. als Kombinationstherapie und unter Zugabe von niedrig dosierten Glukokortikoiden – und engmaschigen Kontrollen (tight control) führen zur Remission oder niedrigen Krankheitsaktivität; eine weitere Progressionshemmung lässt sich durch biologische Immunmodulatoren z. B. TNF-α-Blocker und andere Biologika erzielen.

  • Bei entzündlichem Organbefall ist die systemische Gabe von Glukokortikoiden die Therapie der ersten Wahl. In besonders schweren Fällen hilft eine orale oder intravenöse Gabe von Immunsuppressiva. Zunehmend erweisen sich auch TNFα-Inhibitoren, B-Zell-Antagonisten und der Interleukin-1-Antagonist Tocilizumab als effektiv bei verschiedenen Organmanifestationen.

  • Eine Sofortbehandlung rheumatologischer Akutfälle orientiert sich an der Grunderkrankung und den klinischen Leitsymptomen.

  • Für die Therapie von Notfällen infolge von Organmanifestationen kommt dem raschen und hoch dosierten Einsatz von Glukokortikoiden oft die entscheidende Bedeutung zu.

  • Nichtsteroidale Antiphlogistika – vorzugweise Substanzen mit kurzer Halbwertszeit – können bis zur 32. Schwangerschaftswoche und in der Stillzeit gegeben werden.

  • Die kurzfristige und niedrig dosierte Glukokortikoidtherapie (5–10 mg Prednisolon-Äquivalent) in der Schwangerschaft und Stillzeit wird als weitgehend unbedenklich angesehen.

  • Von den langfristigen Antirheumatika können Antimalariamittel und Sulfasalazin in der Schwangerschaft eingesetzt werden; Immunsuppressiva sind kontraindiziert, ausgenommen Azathioprin und Cyclosporin.

  • Die prophylaktische Gabe von Gastroprotektiva und der Einsatz von Cox-2-Inhibitoren zur Vermeidung gastrointestinaler Komplikationen bei Verordnung von nichtsteroidalen Antiphlogistika orientiert sich an der Höhe des kardialen und gastrointestinalen Risikos.

Vorbemerkungen

Patienten mit rheumatischen Erkrankungen unterschiedlicher Genese haben vielfach gleiche Beschwerden, Probleme und Krankheitslasten. In Ermangelung einer kausalen Therapie ist die Behandlung in der Regel polypragmatisch, individuell und wegen der Chronizität langfristig begleitend. Basierend auf der Kenntnis der Behandlungsmethoden, z. B. nichtsteroidale Antiphlogistika, langfristig wirkende Antirheumatika (disease modifying antirheumatic drugs = DMARD), Glukokortikoide, physikalische Therapie, Operationen, hat sich deshalb für die Praxis ein symptom- und problemorientierter Behandlungszugang bewährt. Dies gilt besonders in Frühstadien rheumatischer Erkrankungen, wenn eine genaue nosologische Zuordnung nicht möglich ist und die Diagnose einer undifferenzierten Arthritis, Spondyloarthritis oder entzündlich-systemischen Bindegewebserkrankung gestellt werden muss (siehe Kapitel O 10). Die folgende Darstellung gibt deshalb eine Orientierungshilfe für die Behandlung häufiger Symptome und Probleme des Rheumakranken ohne Angabe von Evidenzstärken und Empfehlungsgraden, da kontrollierte Studien zu diesem Themenkomplex nicht verfügbar sind und deshalb die persönliche klinische Erfahrung und Einschätzung wiedergegeben wird.

Schmerz

Der Schmerz ist das gemeinsame Leitsymptom vieler rheumatischer Erkrankungen. Ursächlich sind am häufigsten mechanisch induzierte Schmerzzustände oder Schmerzen entzündlicher Genese, aber auch sympathogene, osteogene, ischämische, neurogene und psychosomatische Schmerzsyndrome charakterisieren das vielfältige, oft kombinierte Schmerzbild des Rheumakranken. Idealerweise wird sich eine optimale Therapie auf eine genaue Analyse der Schmerzursachen stützen, praktisch ist aber bereits eine klare Trennung zwischen analgetischen und antiphlogistischen Maßnahmen wichtigste Entscheidungsgrundlage (▸ Tabelle 1).

Als Faustregel gilt:

Die optimale Therapie gründet in der individuellen Auswahl und Kombination der verschiedenen Behandlungsmöglichkeiten.

Die Therapie des entzündlichen Gelenkschmerzes kann sich nicht auf die Gabe von nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSA) und Glukokortikoiden beschränken; meist ist eine Kombinationsbehandlung mit allgemeinen, physikalischen und psychotherapeutischen Maßnahmen zu erwägen. So lassen sich Medikamente einsparen, zusätzliche Beschwerdelinderungen erreichen und gegebenenfalls durch z. B. operative Synovektomie oder Radiosynoviorthesen die Einnahme von Medikamenten ganz vermeiden.
Bei funktionellen und mechanisch-degenerativen Schmerzen konzentriert sich die Therapie auf analgetische Maßnahmen, Entlastung und Gelenkschutz. Sobald jedoch akute oder chronische entzündliche Reizzustände insbesondere bei Arthrosen, aber auch bei weichteilrheumatischen Erkrankungen hinzutreten, ist eine zusätzliche antiphlogistische Behandlung erforderlich.
Weitere Hilfen für eine individuelle, symptomorientierte Schmerztherapie bietet die Berücksichtigung des zirkadianen Schmerzrhythmus und der Belastungsabhängigkeit (▸ Tabelle 2).
Therapieziel muss auf jeden Fall die Beseitigung von Nacht- und Ruheschmerzen sein, da diese besonders beeinträchtigend sind. Belastungsabhängige Schmerzen sollen so weit reduziert werden, dass krankengymnastische Bewegungsübungen zur Erhaltung der Gelenkbeweglichkeit und Muskelkraft durchgeführt werden können. Eine komplette Analgesie ist nur dann anzustreben, wenn die funktionelle Belastung nicht zu irreversiblen Destruktionen führt. Der Schmerz hat bei Arthritiden auch eine Warnfunktion, damit bei stärkerer Entzündungsaktivität eine Überlastung der Gelenke vermieden wird.
Drei praktische Beispiele sollen die dargestellten Prinzipien der Schmerztherapie und ihre stets auf den Einzelfall ausgerichtete Umsetzung verdeutlichen.

Beispiel 1

Eine 54-jährige Patientin mit seit 10 Jahren bestehender rheumatoider Arthritis (RA) hat einen Gelenkbefall fast aller Extremitäten und eine Zervikalarthritis. Seit 2 Monaten hat sich ein Schub entwickelt mit Ruhe- und Nachtschmerzen in Finger-, Hand-, Schulter-, Zehen- und Fußgelenken. Beim Gehen bestehen starke Schmerzen im rechten Hüftgelenk und in beiden Vorfüßen. Röntgenologisch ist eine destruierende Koxitis rechts nachweisbar. Es wird außerdem über heftige Schmerzen im linken Handgelenk beim Zugreifen geklagt. Die Kniegelenke sind beidseits geschwollen, überwärmt und weisen eine Ergussbildung auf. Die therapeutische Verordnung lautet:
  • Niedrig dosierte Glukokortikoidgabe von 7,5 mg Prednisolon zur antiphlogistischen Therapie des Schubs zusätzlich zu der bestehenden nichtsteroidalen Medikation von retardiertem Diclofenac 2 × 75 mg plus evtl. Magenschutz.

  • Tägliche Mittagsruhe von 2 h zur allgemeinen körperlichen Entlastung

  • Kryotherapie beider Kniegelenke mit Kältepackungen, 3- bis 4-mal täglich 15–20 Min.

  • Gehstütze links zur Entlastung des rechten Hüftgelenks

  • Unterarm-Handgelenk-Walkledermanschette zur Entlastung des linken Handgelenks.

  • Einlagen mit retrokapitaler Abstützung zur Entlastung der Metatarsalköpfchen.

  • Krankengymnastische Ganzbehandlung zur Kräftigung der Oberschenkel und Armmuskulatur mit Anleitung zum Selbstüben zur Erhaltung der Gelenkbeweglichkeit; zwölf Einzelbehandlungen, 3-mal wöchentlich.

Beispiel 2

Ein 65-jähriger Patient hat eine Koxarthrose links, die bisher nur bei längerem Gehen Schmerzen verursachte. Seit einer Woche bestehen erhebliche Ruhe- und Nachtschmerzen mit Ausstrahlung in das Bein bis zum Kniegelenk. Bei der Untersuchung ist die Beweglichkeit der Hüfte bei der Beugung, Abduktion und Innenrotation deutlich eingeschränkt. Es findet sich eine druckschmerzhafte Verspannung und Kontraktur der Hüftbeugemuskulatur. Über dem Trochanter major besteht eine starke Druckschmerzhaftigkeit mit Ausstrahlung in den Oberschenkel. Die Diagnose lautet Reizzustand im Sinn einer aktivierten Koxarthrose links mit Peritendinose. Folgende Therapie wird verordnet:
  • Reduktion der Gehbelastung, Gehen mit Stock in der rechten Hand zur Entlastung der linken Hüfte.

  • Zur Therapie des sekundär entzündlichen Reizzustands Gabe eines nichtsteroidalen Antiphlogistikums mit langer HWZ, z. B. retardiertes Diclofenac 75 mg morgens und abends plus Magenschutz.

  • Lokalanästhetikuminfiltration im Bereich des Trochanter major links zur Schmerztherapie der Peritendinose.

  • Klassische Muskelmassage zur Lockerung der Hüftbeugemuskulatur; zwölf Behandlungen, 3-mal wöchentlich.

  • Krankengymnastische Bewegungsübungen zur Verbesserung der Gelenkbeweglichkeit sowie Lockerung und Dehnung der Hüftbeugemuskulatur; zwölf Behandlungen, 3-mal wöchentlich.

Beispiel 3

Eine 25-jährige Sekretärin klagt über seit 3 Tagen bestehende Belastungsschmerzen an der Außenseite des rechten Ellenbogens mit Ausstrahlung in den Unterarm. Die Untersuchung ergibt die typischen Zeichen einer Epicondylopathia humeri lateralis mit Druckschmerz, Belastungsschmerz beim Zupacken und druckschmerzhaft verspannter Muskulatur der Hand- und Fingerstrecker. Die Verordnung lautet:
  • Krankschreibung und absolute Schonung des rechten Arms (kein Heben, Tragen etc.)

  • 2-mal tägliches Auftragen eines hyperämisierenden Externums

  • Klassische Muskelmassage zur Lockerung der Unterarmmuskulatur; sechs Behandlungen, 3-mal wöchentlich

  • Ultraschallbehandlung; sechs Behandlungen, 3-mal wöchentlich

  • Krankengymnastische Bewegungsübungen mit Anleitung zum Selbstüben und zur Muskelentspannung; sechs Behandlungen, 3-mal wöchentlich

Bewegungsbehinderung

Funktionsbehinderungen sind meist direkte Folge lokaler Schmerzen und/oder schmerzreflektorischer Prozesse, aber auch Kontrakturen, Destruktionen, Deformierungen, mechanische Engpässe (z. B. springender Finger bei Sehnenknoten), Muskelverkürzungen und Muskelatrophien sind ursächlich zu berücksichtigen.
Eine optimale Behandlung von Bewegungsbehinderungen setzt deshalb eine entsprechende differenzierte Diagnostik voraus. Durch die vergleichende aktive und passive Gelenkfunktionsprüfung lassen sich nervale, arthrogene und muskuläre Bewegungsbehinderungen voneinander abgrenzen. Ergänzend hilft die Prüfung auf Muskelverkürzungen und Muskelkraft. Zusammen mit der Objektivierung von Muskelatrophien (Umfangsmaße) gelingt es durch die genannten Untersuchungen, die muskulären Defizite als Ursache der Funktionsbehinderungen genauer zu definieren und einer gezielten Therapie zugänglich zu machen. Schließlich müssen im Sinn der Rehabilitation und ganzheitlichen Behandlung auch komplexe Funktionsstörungen im Alltag, in Freizeit und bei beruflichen Tätigkeiten erfragt werden. Hierfür haben sich Patientenfragebögen und ergotherapeutische Fragebögen bewährt.
Jede Schmerztherapie wirkt im Sinn der Verhütung und Behandlung von Funktionsbehinderungen. Schmerzfreiheit schafft Beweglichkeit und beugt Muskelatrophien und Kontrakturen vor. Eine korrekte Lagerung hat wesentlichen Anteil an der Vorbeugung von Kontrakturen und Deformierungen, ebenso wie gezielte Selbstübungsprogramme und Gelenkschutzmaßnahmen (▸ Tabelle 3). Eine frühzeitige und kontinuierliche krankengymnastische Übungsbehandlung, unterstützt durch analgetische und antiphlogistische Therapie, vermag Funktionsbehinderungen zu beseitigen oder wesentlich zu bessern, solange noch keine bleibenden Schädigungen eingetreten sind. Besonders bei chronischen Erkrankungen werden durch den Einsatz der Ergotherapie die Übungsintensität und die Motivation gesteigert.
Irreversible Funktionseinbußen lassen sich durch rekonstruktiv-mobilisierende operative Eingriffe wie Resektionen, Interpositionsarthroplastiken und künstlichen Gelenkersatz wesentlich mindern oder gar vollständig beheben. Viel zu wenig in der Praxis berücksichtigt wird, dass die vielfältigen, heute verfügbaren Hilfsmittel und Funktionshilfen mit geringem Aufwand und sehr effektiv die verloren geglaubte Tätigkeit und/oder Selbstständigkeit wiederherstellen können. Auch in Frühstadien ist ihr Einsatz sinnvoll zum Schutz vor überlastungsbedingten Funktionsstörungen.

MERKE

Je früher der Rheumapatient eine funktionelle und psychische Anpassung an seine Erkrankung erlernt, umso besser kann er auch langfristig motiviert werden, mit seiner Krankheit zu leben.

Chronizität der Entzündung und Gelenkdestruktionen

Die Gicht-Arthritis, das rheumatische Fieber und die Lyme-Arthritis sind bisher die einzigen rheumatischen Erkrankungen, bei denen die Chronizität und damit die Gelenkdestruktion sicher verhindert werden kann. Bei der RA und den Spondyloarthritiden gelingt die Beeinflussung der Chronizität und Gelenkdestruktion zunehmend erfolgreicher durch den konsequenten frühzeitigen Einsatz lang wirksamer Antirheumatika und Biologika. Die zielgerichtete Behandlung (treat to target) und das Prinzip von engmaschigen Kontrollen (tight control) ermöglicht das Erreichen einer Remission oder niedrigen Krankheitsaktivität. Hierzu tragen bei der RA auch der Einsatz einer Kombinationstherapie von DMARD und die Zugabe von niedrig dosierten Glukokortikoiden (low dose glucocorticoid) bei. Eine weitere Verbesserung der Progressionshemmung erbrachte die Einführung der biologischen Immunmodulatoren z.B. TNF-α-Blocker und weitere Biologika (O 2 Chronische Polyarthritis und O 3 Ankylosierende Spondylitis). Auch bei Arthrosen kann das Fortschreiten des Degenerationsprozesses durch Gelenkschutzmaßnahmen und Entlastung beeinflusst werden. Teilweise erlauben operative Umstellungsosteotomien zur Korrektur von Fehlstellungen und Verminderung der Knorpelbelastung, die Progredienz der Arthrose wesentlich zu vermindern.
Insgesamt muss die Verminderung der Entzündung und Destruktion essenzieller Bestandteil jeder Behandlung sein, um Deformierungen, Gestaltänderungen und Funktionsbehinderungen mit ihren daraus resultierenden psychosozialen Folgeerscheinungen zu mildern oder zu verhindern.

Organmanifestationen

Innere Organe sind häufig im Rahmen der entzündlich-rheumatischen Erkrankung mitbeteiligt und erfordern eine gezielte zusätzliche Therapie. Meist handelt es sich um einen entzündlichen Organbefall, sodass die systemische Gabe von Glukokortikoiden die Therapie der ersten Wahl ist.
  • Der Einsatz von Glukokortikoiden hat die Prognose früher letaler, schwerer Vaskulitiden, bedrohlicher Glomerulonephritiden, Myokarditiden, ZNS-Manifestationen, Pneumonitiden und Störungen der Hämatopoese entscheidend gebessert.

  • Eine immunsuppressive Therapie (Azathioprin = Imurek®, Cyclophosphamid = Endoxan®), aber auch Plasmapheresen oder die intravenöse Gabe hoch dosierter Immunsuppressiva (Cyclophosphamid = Endoxan®), hilft die schwerwiegenden Nierenbeteiligungen bei systemischem Lupus erythematodes oder Granulomatose mit Polyangiitis (Wegener-Granulomatose) erfolgreich zu behandeln (▸ Tabelle 4).

  • Zunehmend erweisen sich auch Biologika wie TNFα-Inhibitoren, B-Zell-Antagonisten (Rituximab = MabThera®) und der Interleukin-1-Antagonist Tocilizumab (= RoActemra®) als effektiv bei verschiedenen Vaskulitiden, Polyneuropathien, sekundären Lungenfibrosen und Amyloidosen.

Rheumatologische Notfälle und Akutsituationen

Rheumatische Erkrankungen werden als Ursache von Notfällen allgemein unterschätzt. Entgegen der weitverbreiteten Meinung, dass Rheumapatienten nicht an ihrer Krankheit versterben, gibt es eine Reihe bedrohlicher Komplikationen, die zum Tod führen können. Hierzu zählen vor allem
  • Infektionen (z. B. bakterielle Arthritis, Sepsis, Pneumonie) infolge der krankheits- und therapiebedingten Resistenzminderung,

  • Organmanifestationen der Grunderkrankung (z. B. Amyloidose, Lungenfibrose, Glomerulonephritis, Myokarditis, Vaskulitis) und

  • schwere Nebenwirkungen der antirheumatischen Therapie (z. B. Agranulozytose, Ulkusblutung und Ulkusperforation, Pneumonitis).

Diese insgesamt seltenen, aber potenziell lebensbedrohlichen Notfälle werden vor allem deshalb in ihrer Gefährlichkeit verkannt, weil sie oft zu Beginn nur eine milde oder maskierte Symptomatik aufweisen oder im Fall einer akuten Schmerzsymptomatik leicht mit einem Schub der Erkrankung verwechselt werden können. Dies gilt vor allem für Infektionskomplikationen wie eine bakterielle Arthritis oder Sepsis.
Die häufigeren rheumatologischen Akutfälle sind durch einen plötzlichen Beginn, starke Beschwerdesymptomatik und einen hohen Leidensdruck der Patienten gekennzeichnet. Im Gegensatz zu den Notfällen bestehen jedoch keine vitale Bedrohung und in der Regel eine günstige Prognose. Rheumatologische Akutsituationen entstehen nicht nur bei Krankheitsbeginn, sondern auch im Rahmen akuter Verschlechterungen und bei Rezidiven von Gelenk- oder Wirbelsäulenmanifestationen. Ebenso zählen abrupt einsetzende und sich rasch verschlechternde Organmanifestationen sowie verschiedene Komplikationen am Bewegungsapparat (z. B. Ruptur einer Baker-Zyste, Sehnenrupturen) zu den Akutsituationen.
Eine rationelle Sofortbehandlung rheumatologischer Akutfalle orientiert sich an der Grunderkrankung und den klinischen Leitsymptomen (▸ Tabelle 5). Für die Therapie von Notfällen infolge von Organmanifestationen wird auf ▸ Tabelle 4 verwiesen, wobei dem raschen und hoch dosierten Einsatz von Glukokortikoiden oft die entscheidende Bedeutung zukommt. Weitere Notfallsituationen und die dafür angezeigten therapeutischen Möglichkeiten sind in ▸ Tabelle 5 zusammengestellt.

Schwangerschaft und Stillzeit

Entzündlich-rheumatische Erkrankungen befallen häufig Frauen im gebärfähigen Alter, sodass Fragen der medikamentösen Therapie in der Schwangerschaft und Stillzeit große praktische Bedeutung besitzen (▸ Tabelle 6). Hinzu kommt die Problematik, dass Kollagenosen wie der Lupus erythematodes nicht selten in der Schwangerschaft exazerbieren. Die rheumatoide Arthritis hingegen kommt meist in der Schwangerschaft in eine Remission, neigt aber nach der Entbindung zu Exazerbationen.

Nichtsteroidale Antiphlogistika

Während von Salizylaten teratogene Wirkungen (Herabsetzung des Geburtsgewichts, fetale Fehlbildungen, erhöhte Inzidenz von Totgeburten) bekannt sind, gelten neuere Substanzen wie Naproxen, Ketoprofen, Ibuprofen und Diclofenac nicht als teratogen. Bei allen NSA besteht allerdings das Risiko
  • der Geburtsverzögerung sowie

  • einer erhöhten Blutungsneigung bei Mutter und Kind während der Geburt bzw. im Anschluss an die Entbindung.

Als Folgen der Einnahme von NSA in der Schwangerschaft wurden vereinzelt
  • ein verzögerterVerschluss des Ductus arteriosus Botalli,

  • ein plötzlicher Fruchttod,

  • ein pulmonaler Hypertonus des Neugeborenen,

  • Hyperbilirubinämie,

  • Niereninsuffizienz und

  • Magenblutungen

mitgeteilt. Bei insgesamt zwar sehr geringem Risiko der Schädigung des Kindes wird die Wahl der niedrigsten effektiven Dosis und die Anwendung nur bis zur 32. Schwangerschaftswoche empfohlen. Bei Einnahme von Substanzen mit kurzer Halbwertszeit kann mit einer weiteren Reduktion des Risikos gerechnet werden, sodass in diesem Sinn Substanzen wie Ibuprofen, Diclofenac und Ketoprofen am ehesten für eine eventuell notwendige Einnahme während der Schwangerschaft infrage kommen. Als Alternative ist stets auch eine rein analgetische Behandlung mit Paracetamol möglich, für das kein erhöhtes fetales Risiko bekannt ist. Von Cox-2-Inhibitoren wird in der Schwangerschaft abgeraten, da keine ausreichenden Erfahrungen vorliegen.
Geeignete NSA für die Stillzeit sind Substanzen
  • mit kurzer Halbwertszeit,

  • intakten Metaboliten und

  • fehlender Glukuronidierung von Metaboliten.

Diese Voraussetzungen erfüllen Ibuprofen und Diclofenac, die deshalb, wenn kein Abstillen gewünscht wird, mit dem geringsten Risiko in der Stillperiode gegeben werden können.

Glukokortikoide

Bei schweren Exazerbationen eines systemischen Lupus erythematodes in der Gravidität sind Glukokortikoide die Therapie der Wahl; das Risiko des Fruchttodes kann dadurch verhindert werden, ohne dass es vermehrt zu fetalen Fehlbildungen kommt.
Bei anderen rheumatischen Erkrankungen und hoch dosierter Glukokortikoid-Therapie zu Beginn der Schwangerschaft wird jedoch über ein erhöhtes Risiko von Aborten und Fehlbildungen (z. B. Wolfsrachen) berichtet. Gehäufte Totgeburten, Früh- und Mangelgeburten wurden als weitere Folge der Glukokortikoid-Therapie diskutiert.
Postpartal kann es bei hohen Einnahmen von Glukokortikoiden durch die Mutter zu passageren Erscheinungen einer Nebennierenrindeninsuffizienz beim Kind kommen, die eine Substitutionsbehandlung erforderlich machen. Insgesamt wird aber eine kurzfristige und niedrig dosierte Glukokortikoid-Therapie (5–10 mg Prednisolon-Äquivalent) als weitgehend unbedenklich angesehen. Dies trifft auch für die Stillzeit zu, da bei dieser niedrigen Dosierung nur kleinste Mengen in die Muttermilch gelangen.

Langfristig wirkende Antirheumatika

Antimalariamittel gelten heute im Gegensatz zu früheren Empfehlungen aufgrund neuer Daten sowohl in der Gravidität als auch beim Stillen als unbedenklich.
Sulfasalazin: Für diese Substanz liegen Erfahrungen über die Einnahme während der Schwangerschaft vorwiegend aus der Gastroenterologie vor. Es gibt vereinzelt Berichte über eine mögliche teratogene Wirkung, in der Mehrzahl der Fälle konnte jedoch keine erhöhte Fehlbildungsrate bei Frauen mit entzündlichen Darmerkrankungen festgestellt werden. Bei rheumatoider Arthritis ist die Gabe unter einer Substitution mit Folsäure (5 mg/Tag) möglich. Da nur geringste Mengen der Metaboliten in die Muttermilch gelangen, ist die Gabe während der Stillphase unproblematisch.
Die Zytostatika und Immunsuppressiva Methotrexat, Leflunomid, Mycophenolsäure und Cyclophosphamid sind sowohl während der Stillzeit als auch in der Schwangerschaft kontraindiziert. Hingegen können Azathioprin und Cyclosporin A bei Gravidität eingesetzt werden, während in der Stillphase einerseits von der Gabe abgeraten wird und andererseits die Gabe als wahrscheinlich unbedenklich angesehen wird.

Biologika

Bisher gibt es keine eindeutigen Hinweise auf ein erhöhtes Risiko bezüglich spezifischer Fehlbildungen oder Spontanaborte, wenn die Therapie mit den TNF-α-Blocker Infliximab, Etanercept und Adalimumab bis zur Konzeption weitergeführt wurde. Dennoch gelten diese Substanzen als kontraindiziert. Andererseits kann nach Absetzen der Biologika eine unkontrollierbare Aktivierung der rheumatischen Grunderkrankung auftreten.
In Bezug auf den Einsatz nach dem ersten Trimenon sind die Erfahrungen sehr eingeschränkt. Insbesondere aufgrund eines potenziell erhöhten Infektionsrisikos ist eine sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung notwendig. Zum Stillen existieren nur einzelne Fallberichte.
Etanercept und Certolizumab treten nur in geringsten Mengen in die Plazenta über, sodass bei jungen Frauen unter Berücksichtigung einer möglichen Schwangerschaft neuerdings empfohlen wird diesen TNF-α-Blocker bevorzugt einzusetzen. Eine bisher nur als Abstrakt veröffentlichte Studie von 139 Schwangerschaften ergab für Certolizumab keine erhöhte teratogene Häufigkeit.
Zu anderen Biologika liegen derzeit kaum Daten vor. Unter Rituximab wurden hämatologische Veränderungen und gehäufte neonatale Infektionen beobachtet.

Therapie und Prophylaxe von gastrointestinalen Komplikationen der antirheumatischen Medikation

Gastrointestinale Symptome (epigastrischer Druck, Aufstoßen, Sodbrennen) und Komplikationen (Ulcus ventriculi und duodeni, Ulkusblutung und -perforation) sind häufige und mitunter lebensbedrohliche Komplikationen der Einnahme von NSA. Selbst geringste Mengen von Acetylsalicylsäure haben bei prophylaktischer Dosierung zwischen 75 und 300 mg als Aggregationshemmer ein erhöhtes gastrointestinales Ulkus- und Blutungsrisiko.
Glukokortikoide hingegen erhöhen bei alleiniger Gabe das Ulkusrisiko nicht. Erst bei einer Kombination mit NSA steigt das Risiko mit zunehmender Dosis der Glukokortikoide. Die gleichzeitige Gabe sollte deswegen insbesondere bei Risikopatienten ganz vermieden werden. Auch bei gastrointestinal nicht vorbelasteten Patienten ist eine Kombination zu vermeiden, wenn mehr als 10 mg Prednisolon-Äquivalent gegeben werden müssen.
Bei Nachweis eines floriden Ulcus ventriculi oder duodeni sind NSA und schleimhautaggressive Basistherapeutika (Methotrexat, Zytostatika) abzusetzen. Stattdessen sollten Analgetika (z. B. Paracetamol 500–1.000 mg, 1- bis 3-mal täglich) gegeben werden. Glukokortikoide können in mittleren Dosen (bis 10 mg Prednisolon-Äquivalent) weitergeführt werden, wenn gleichzeitig eine gezielte Ulkustherapie einschließlich einer eventuellen Eradikationsbehandlung einer Helicobacter-pyroli-Infektion eingeleitet wird.
Auch höhere Dosen von Glukokortikoiden sind bei Patienten mit schwerer rheumatoider Arthritis unter stationärer Behandlung vertretbar. Als Therapiedauer des Ulcus duodeni werden 4 Wochen, bei Ulcus ventriculi 6 Wochen empfohlen. Danach ist eine endoskopische Kontrolle obligatorisch. Bei weiterhin positivem endoskopischem Befund ist die Ulkustherapie bis zur Abheilung unter endoskopischen Kontrollen fortzuführen. Die Vermeidung gastrointestinaler Ulzera und ihrer Komplikationen (Blutung, Perforation, Obstruktion) wird vereinfacht durch die beiden selektiven Cyclooxygenase-2-Inhibitoren Celecoxib (Celebrex®) und Etoricoxib (Arcoxia®), die das Ulkusrisiko auf Plazeboniveau senken. Ihr primärer Einsatz ist indiziert
  • bei Risikopatienten, d.h. Ulkusanamnese, höheres Lebensalter über 60 Jahre, Glukokortikoidgabe, Antikoagulazientherapie oder

  • bei Begleitmedikation mit mukosaschädigenden Medikamenten.

Bei nicht ausreichender Wirksamkeit oder Nebenwirkungen der COX-2-selektiven Inhibitoren kommt als Alternative die Gabe eines konventionellen nichtsteroidalen Antiphlogistikums in Kombination mit Misoprostol (Cyctotec®, Arthrotec®) oder mit einem Protonenpumpeninhibitor infrage. Die häufig geübte generelle Prophylaxe bei Patienten ohne erhöhtes gastrointestinales Risiko wird aus Kosten-Nutzen-Überlegungen nicht empfohlen. In die Indikationsstellung für die Gabe nichtsteroidaler Antiphlogistika geht auch die Berücksichtigung des kardiovaskulären Risikos mit ein (▸ Tabelle 7).

LITERATUR

Abdelrahman et al., 2012

M.H. Abdelrahman S. Tubeishat M. Hammoudeh Proximal dissection and rupture of a popliteal cyst: a case report Case Rep Radiol 2012 292414

Atchison et al., 2013

J.W. Atchison C.M. Herndon E. Rusie NSAIDs for musculoskeletal pain management: current perspectives and novel strategies to improve safety. J Manag Care Pharm 19 9 Suppl A 2013 1 19

Bashal, 2013

F. Bashal Hematological disorders in patients with systemic lupus erythematosus. Open Rheumatol J 7 2013 87 95

Braun and Wagener, 2013

M.G. Braun P. Wagener Regression von peripheren und pulmonalen Rheumaknoten unter Rituximab-Therapie. Z Rheumatol 72 2013 166 171

Ferrante et al., 2014

M. Ferrante S. Vermeire P.J. Rutgeerts Drug safety evaluation of Certolizumab pegol. Expert Opin Drug Saf 13 2014 255 266

Fiehn, 2012

C. Fiehn Rheumatoide Arthritis – Remission im Fokus einer zielorientierten Therapie. Dtsch Med Wochenschr 137 2012 206 209

Fischer-Betz, 2012

Fischer-Betz R. Rheumatische Erkrankungen in der Schwangerschaft. Internist 53 2012 1047 1053

Genth and Zeidler, 2008

S. Genth H. Zeidler Langfristige, umfassende Behandlung und Betreuung des chronisch Rheumakranken. Zeidler H Hiepe F Zacher J Praktische interdisziplinäre Rheumatologie 2008 Springer Heidelberg 262 375 (2)

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen