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B978-3-437-24950-1.00019-6

10.1016/B978-3-437-24950-1.00019-6

978-3-437-24950-1

Abb. 19.1

(modifiziert nach Pocketleitlinie Synkope 2010). [W1030]

Diagnostischer Algorithmus bei Patienten mit vermutetem transientem Bewusstseinsverlust

Abb. 19.2

(modifiziert nach Pocketleitlinie Synkope 2010). [W1030]

Therapieprinzipien der Synkope. ARVC = arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie; DCM = dilatative Kardiomyopathie, ICD = interner Kardioverter-Defibrillator, KHK = koronare Herkrankheit, PHT = plötzlicher Herztod

Therapieoptionen bei Reflexsynkopen (autonom-nerval vermittelte Synkopen; modifiziert nach Pocketleitlinie Synkope 2010). SynkopeReflex-

Tab. 19.1
Maßnahme Empfehlungsgrad Evidenzstärke
Prävention
Erläuterung der Diagnose, Beruhigung und Erklärung des Rezidivrisikos sind bei allen Patienten indiziert B V
Stehtraining kann nützlich sein, Langzeitnutzen hängt von der Compliance ab B Ib
Mechanische Manöver bei Einsetzen von Prodromi
Isometrische mechanische Manöver sind bei allen Patienten mit Prodromi indiziert B Ib
Medikamentöse Prävention
Midodrin (2 × 2,5–10 mg/d) kann indiziert sein bei fehlender Besserung unter nichtmedikamentösen Maßnahmen B Ib
Schrittmachertherapie (Zweikammersystem)
Schrittmacherstimulation sollte erwogen werden bei Patienten mit dominierend kardioinhibitorischer Karotissinussynkope A Ib
Schrittmacherstimulation sollte erwogen werden bei Patienten mit häufig wiederkehrenden Reflexsynkopen, Alter > 40 J. und dokumentierter spontaner kardioinhibitorischer Antwort während des Monitorings A Ib
Schrittmacherstimulation kann indiziert sein bei Patienten mit Kipptisch-induzierter kardioinhibitorischer Antwort mit rezidivierenden, häufigen, unvorhersehbaren Synkopen und Alter > 40 J., wenn alternative Therapieformen versagt haben C V

Empfehlungen zur Therapie bei Synkope aufgrund kardialer Arrhythmien.

(modifiziert nach Pocketleitlinie Synkope 2010)

Tab. 19.2
MaßnahmeEmpfehlungsgradEvidenzstärke
Synkope aufgrund kardialer Arrhythmien muss entsprechend der zugrunde liegenden Ursache behandelt werdenAIb
Schrittmacherimplantation
Ist indiziert bei Patienten mit Sinusknotenerkrankung, bei denen die Synkope ohne behebbare Ursache durch einen Sinusarrest induziert ist (Symptom-Rhythmus-Korrelation)AV
Ist indiziert bei Sinusknotenerkrankung mit Synkope und pathologischer korr. SinusknotenerholungszeitAV
Ist indiziert bei Patienten mit Sinusknotenerkrankung und Synkope und asymptomatischen Pausen > 3 Sek. (mögliche Ausnahme: junge Sportler, Pausen im Schlaf oder unter Medikation)AV
Ist indiziert bei Patienten mit Synkope und AV-Block II° Typ Mobitz 2, fortgeschrittenem oder komplettem AV-BlockAIb
Ist indiziert bei Patienten mit Synkope, Schenkelblock und pathologischer EPUAIb
Sollte erwogen werden bei Patienten mit Synkope unklarer Genese und SchenkelblockBV
Kann indiziert sein bei Patienten mit Synkope unklarer Genese und Sinusknotenerkrankung mit anhaltender asym-ptomatischer SinusbradykardieCV
Katheterablation
Ist indiziert bei Patienten mit Symptom-Rhythmus-Korrelation zwischen Synkope und SVT oder VT bei fehlender struktureller Herzerkrankung (Ausnahme: Vorhofflimmern)AV
Kann indiziert sein bei Patienten mit Synkope, die durch das plötzliche Auftreten von tachykardem Vorhofflimmern verursacht wirdCV
Medikamentöse antiarrhythmische Therapie
Ist indiziert, auch zur Frequenzkontrolle, bei Patienten mit Synkope, die durch das plötzliche Auftreten von tachykardem Vorhofflimmern verursacht wirdAV
Sollte erwogen werden bei Patienten mit Symptom-Rhythmus-Korrelation zwischen Synkope und SVT oder VT, wenn eine Katheterablation nicht möglich ist oder erfolglos warBV
ICD-Implantation
Ist indiziert bei Patienten mit dokumentierter VT und struktureller HerzerkrankungAIb
Ist indiziert bei induzierbarer anhaltender monomorpher VT (EPU) bei PostinfarktpatientenAIb
Sollte erwogen werden bei Patienten mit dokumentierter VT und angeborener Kardiomyopathie oder IonenkanalerkrankungBIb

EPU = elektrophysiologische Untersuchung, SVT = supraventrikuläre Tachykardie, VT = ventrikuläre Tachykardie

Empfehlungen zur ICD-Therapie bei Patienten mit Synkope unklarer Genese und hohem Risiko für plötzlichen Herztod.

(modifiziert nach Pocketleitlinie Synkope 2010)

Tab. 19.3
MaßnahmeEmpfehlungsgradEvidenzstärkeKommentar
Bei Patienten mit ischämischer oder nichtischämischer CMP und schwer eingeschränkter LV-Funktion oder Herzinsuffizienz ist die ICD-Implantation indiziertAIa
ICD-Implantation sollte erwogen werden bei Hochrisikopatienten mit HCMBVNiedrigrisiko: ILR erwägen
ICD-Implantation sollte erwogen werden bei Hochrisikopatienten mit ARVCBVNiedrigrisiko: ILR erwägen
ICD-Implantation sollte erwogen werden bei Patienten mit Brugada-Syndrom und spontanem Typ-I-EKGBIbOhne Typ-I-EKG: ILR erwägen
ICD-Implantation in Kombination mit Betablockertherapie sollte erwogen werden bei Risikopatienten mit Long-QT-SyndromBIbNiedrigrisiko: ILR erwägen
ICD-Implantation kann erwogen werden bei Patienten mit ischämischer CMP und moderat eingeschränkter LV-Funktion oder Herzinsuffizienz und negativer EPUCVILR erwägen zur Klärung des Mechanismus der Synkope
ICD-Implantation kann erwogen werden bei Patienten mit nichtischämischer CMP und moderat eingeschränkter LV-Funktion oder HerzinsuffizienzCVILR erwägen zur Klärung des Mechanismus der Synkope

ARVC = arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie, CMP = Kardiomyopathie, EPU = elektrophysiologische Untersuchung, HCM = hypertrophe Kardiomyopathie, ILR = interner Loop-Rekorder

Synkope

W. von Scheidt

  • 19.1

    Definition und Pathogenese219

  • 19.2

    Prinzipien der Diagnostik219

  • 19.3

    Therapie220

  • 19.4

    Kasuistik222

Kernaussagen

  • SynkopeHäufigste Ursachen: bei Herzgesunden autonom-nerval (Reflexsynkopen), bei bestehender Herzerkrankung rhythmogen.

  • Wichtigste Diagnostik: Kipptischuntersuchung bei neurokardiogener Synkope (falls nicht bereits situativ evident), Loop-Rekorder bei undokumentierter rhythmogener Synkope, selten elektrophysiologische Untersuchung. Klärung, ob eine strukturelle Herzerkrankung vorliegt (u. a. Echokardiographie, Ischämiediagnostik).

  • Therapieoptionen:

    • Bei autonom-nerval vermittelten Synkopen Patientenaufklärung, Jendrassik-Handgriff, Stehtraining, erhöhte Flüssigkeitszufuhr, im Einzelfall medikamentöse Therapie, extrem selten Schrittmachertherapie (Ausnahme Karotissinussynkope mit dokumentierter spontaner Asystolie).

    • Bei rhythmogenen Synkopen Behandlung der zugrunde liegenden bradykarden oder tachykarden Herzrhythmusstörung.

    • Bei mechanisch obstruktiven Synkopen Behandlung der zugrunde liegenden Herzerkrankung (je nach Ursache).

Definition und Pathogenese

SynkopeEine Synkope wird definiert als ein plötzlicher oder rasch einsetzender, spontan reversibler Bewusstseins- und Tonusverlust infolge zerebraler Minderperfusion. Pathogenetisch können Synkopen differenziert werden in inadäquate Vasodilatation oder unzureichende kardiale Auswurfleistung:
  • Die inadäquate Vasodilatation kennzeichnet, fakultativ begleitet von Bradykardie, die autonom-nerval vermittelten vasovagalen Synkopenformen.

  • Unzureichende Auswurfleistung infolge mechanischer Obstruktion oder von bradykarden oder tachykarden Rhythmusstörungen kennzeichnen die Synkopen bei kardialer Grunderkrankung.

Prinzipien der Diagnostik

SynkopeDiagnostikDie initiale Abklärung besteht aus drei Schritten (Abb. 19.1):
  • Zunächst Abgrenzen des Patienten, bei dem nach sorgfältiger Anamnese eine Prima-vista-Klärung der Synkopenursache erfolgen kann. Hierbei kann es sich um eine harmlose oder gefährliche Synkopenursache handeln, die jeweilige Therapie kann jedoch ohne weiteren diagnostischen Klärungsbedarf bereits angestrebt werden.

  • Ist eine Prima-vista-Diagnose nicht zu stellen, wird die Frage einer Hochrisikosituation mit sofortiger Überwachungsnotwendigkeit und Abklärung geprüft. Die Erkennung einer Hochrisikokonstellation für plötzlichen Herztod oder gravierende kardiale Ereignisse beruht im Wesentlichen auf einer sorgfältigen Bewertung des EKG und der Kenntnis einer ausgeprägten strukturellen Herzerkrankung oder koronaren Herzkrankheit.

  • Liegt eine Hochrisikosituation nicht vor, wird eine Verdachtsdiagnose generiert, die dann die weiteren diagnostischen Schritte zunächst vorgibt.

Mit diesem Vorgehen in drei Schritten wird Sicherheit für den Patienten mit der Möglichkeit gezielter Diagnostik kombiniert (Details zur Diagnostik: siehe entsprechende Leitlinie unter www.awmf.org/awmf-online-das-portal-der-wissenschaftlichen-medizin/awmf-aktuell.html).

Therapie

SynkopeTherapieprinzipienDie auf der vorangehenden diagnostischen Abklärung basierenden Therapieprinzipien bei Synkope sind in Abb. 19.2 dargestellt.

Neurokardiogene Synkope und andere autonom-nervale (Reflex-)Synkopen

SynkopeneurokardiogeneSynkopeReflex-Die genaue Patienteninformation über die Ursache dieser Synkopenform und das Verhalten in der Prodromalphase führt bereits zu einer deutlichen Senkung der Rezidivrate. Nichtmedikamentöse Therapieansätze umfassen hohe Flüssigkeitszufuhr, Kompressionsstrümpfe, das Meiden potenzieller Auslösesituationen, in der Prodromalphase Jendrassik-Handgriff (Ineinanderverschränken der Finger und gegensinniger Unterarmzug), Überkreuzen und Aneinanderpressen der Beine mit Anspannung der Gesäß- und Bauchmuskulatur bzw. Hinlegen sowie Stehtraining als Prophylaxe (Empfehlungsgrad B).
Medikamentös gilt im Einzelfall Midodrin als überlegenswert (Empfehlungsgrad B, Evidenzstärke Ib). Andere medikamentöse Ansätze (u. a. Betablocker, Serotonin-Reuptake-Hemmer, Disopyramid, Etilefrin) haben sich als nicht effektiv erwiesen.

Merke

Die Notwendigkeit einer Schrittmacherimplantation als Therapie-maßnahme bei kardioinhibitorischer neurokardiogener Synkope ist eine Rarität.

Eine Schrittmachertherapie beeinflusst nicht die zumeist betont vorliegende vasodepressorische Komponente der neurokardiogenen Synkope. Eine Schrittmacherindikation sollte bei Patienten < 40 J. auch bei dokumentierten (z. B. mittels Loop-Rekorder) spontanen, häufigen kardioinhibitorischen Reflexsynkopen sehr zurückhaltend gestellt werden. Die alleinige Dokumentation einer Kipptisch-induzierten Asystolie gilt nur in besonderen Ausnahmefällen bei Patienten mit hoher Rezidivrate und Verletzungsgefahr als überlegenswerte Indikation zur Schrittmacherstimulation. Hier mag durch erstmaliges Schaffen oder Verlängern einer Prodromalphase insbesondere die Verletzungsgefahr sinken.

Merke

Die große Zurückhaltung mit medikamentöser oder Schrittmachertherapie und die Betonung einfacher Therapiemaßnahmen spiegeln die beni-gne Natur der Reflexsynkopen wider, bei denen eine Übertherapie vermieden werden sollte. Als außerordentlich hilfreich kann eine strukturierte Patienteninformationsbroschüre angesehen werden, die jeder Patient mit Reflexsynkopen erhalten sollte.

Spezialfall Karotissinussynkope

KarotissinussynkopeSynkopeKarotissinus-Bei pathologischer Karotissinusmassage (die nicht beweisend für das Vorliegen eines Karotissinussyndroms ist!) kann neben der schwierigen Dokumentation spontaner Asystolien die genaue Erfragung der jeweiligen spontanen Auslösesituation zur Schrittmacherindikationsstellung beitragen. Ist dies anamnestisch nicht der Fall, wird zur Schrittmachertherapieentscheidung die Dokumentation einer spontanen Asystolie gefordert. Daher erscheinen in dieser Konstellation entweder die völlige Unterlassung der Karotissinusmassage oder die Implantation eines internen Loop-Rekorders bei hypersensitivem, kardioinhibitorischem Karotissinusreflex als die vernünftigsten Lösungen, nicht jedoch eine ungezielte Schrittmacherimplantation. Die Therapieoptionen bei Reflexsynkopen sind in Tab. 19.1 zusammengefasst.

Rhythmogene Synkopen

SynkoperhythmogeneZiele der Behandlung kardialer Arrhythmien als Ursache der Synkope sind die Verbesserung der Prognose, Verhinderung von Rezidiven und eine höhere Lebensqualität. Die spezifische Therapie der jeweiligen Arrhythmie wird in den entsprechenden Kapiteln abgehandelt. Das prinzipielle Vorgehen ist in Tab. 19.2 zusammengefasst. ICD-Therapieempfehlungen bei Patienten mit Synkope unklarer Genese und hohem Risiko für einen plötzlichen Herztod sind in Tab. 19.3 dargestellt.

Synkopen infolge mechanischer Obstruktion

Mechanisch-obstruktive Synkopenformen werden möglichst kausal therapiert, z. B. Klappenersatz bei Aortenklappenstenose, Alkoholablation oder Myektomie bei hypertrophischer obstruktiver Kardiomyopathie, operative Entfernung eines Vorhofmyxoms etc.

Kasuistik

Fall 1
Eine 28-jährige Lehrerin erleidet eine Synkope, nachdem sie 30 Min. vor der Schulklasse stehend Unterricht abgehalten hat. Am Boden liegend erwacht sie sofort wieder und ist beschwerdefrei. Sie berichtet über eine der Synkope für ca. 2 Min. vorausgehende Symptomatik mit Benommenheit, Schwächegefühl, Ausbruch kalten Schweißes und Übelkeit. Vorerkrankungen sind nicht bekannt, es besteht uneingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit. Eine ähnliche Symptomatik, allerdings ohne Bewusstlosigkeit, war bereits mehrfach in den letzten 3 J. aufgetreten, jeweils im Stehen, und konnte durch Hinsetzen bzw. -legen abgefangen werden.
Es besteht klinisch der hochgradige Verdacht auf eine neurokardiogene Synkope. Als diagnostische Maßnahme erfolgt eine Kipptischuntersuchung, die nach 18 Min. passivem Stehen in 70°-Position zur exakten Reproduktion der Prodromalsymptome führt, und 30 Sek. später zum Synkopeneintritt. Der Blutdruckabfall trat 20 Sek. vor dem Frequenzabfall ein, die Herzfrequenz zeigte eine Asystolie über 12 Sek., entsprechend einem kardioinhibitorischen Typ einer neurokardiogenen Synkope. Therapeutisch wird die Patientin beraten bezüglich Allgemeinmaßnahmen, Stehtraining und Vorgehen zu Beginn der Prodromalphase (Jendrassik-Handgriff: gegensinniger Unterarmzug mit verschränkten Fingern als isometrisches Manöver). Eine medikamentöse Therapie erfolgt zunächst nicht, ebenso wenig eine Schrittmacherimplantation. In einer 12-monatigen Nachbeobachtungszeit tritt, unter täglich eingehaltenem Stehtraining, keine erneute Synkope mehr auf.
Fall 2
Eine 67-jährige Hochdruckpatientin mit Diabetes mellitus erhält nach elektrischer Kardioversion bei Vorhofflimmern zur Rezidivprophylaxe Sotalol 3 × 80 mg/d. Sie erleidet am nächsten Tag im Bett liegend eine Synkope für 20 Sek. Das Kreatinin beträgt 2,3 mg/dl bei diabetischer und hypertensiver Nephropathie.
Es besteht der hochgradige Verdacht auf Torsade-de-pointes-Tachykardien durch Sotalol-induziertes Long-QT-Syndrom bei Akkumulation infolge Niereninsuffizienz. Das Ruhe-EKG zeigt eine frequenzkorrigierte QTc-Zeit von 520 mSek., entsprechend 130%. Während der Intensivüberwachung sind auf dem Monitor Torsade-de-pointes-Tachykardien zu dokumentieren. Die in diesem Falle wegen der Niereninsuffizienz kontraindizierte Sotalol-Therapie wird beendet, ein β1-selektiver Betablocker später zur Rezidivprophylaxe des Vorhofflimmerns verwendet. Wegen des fehlenden Nachweises einer höheren Effizienz im Vergleich zu konventionellen Betablockern in der Rezidivprophylaxe des Vorhofflimmerns besteht auch bei fehlenden Kontraindikationen üblicherweise keine Indikation zur Therapie mit Sotalol, das eine Inzidenz von Torsades-de-pointes-Tachykardien von 2–3% aufweist.
Fall 3
Ein 72-jähriger, uneingeschränkt körperlich aktiver Mann mit bekannter, asymptomatischer Sinusbradykardie (Frequenzen nie < 40/Min.) leidet nach Angaben seiner Ehefrau seit 6 Mon. unter jeweils frühmorgens im Schlaf auftretenden kurzen Verkrampfungen ohne Zungenbiss, Einnässen oder Stuhlabgang. Es besteht eine fehlende Erweckbarkeit für ca. 30–60 Sek., dann normales Aufwachen mit geringer Benommenheit für mehrere Minuten. Auftreten der bislang vier Anfälle in unregelmäßigen, mehrwöchigen Abständen.
Unwahrscheinlich ist eine neurokardiogene Synkope wegen des Auftretens jeweils im Liegen. Am ehesten ist eine bradykarde Synkope zu vermuten, alternativ eine Epilepsieform ohne große tonisch-klonische Krämpfe. Körperliche Untersuchung, Ruhe-EKG, Langzeit-EKG (regelmäßiger Sinusrhythmus, minimale Frequenz 42/Min.), Echokardiographie, Ergometrie und Stressechokardiographie sind unauffällig, ebenso die neurologische Diagnostik inkl. EEG und ein Schlafapnoe-Screening. Es erfolgt nun eine elektrophysiologische Untersuchung, die eine normale Sinusknotenerholungszeit zeigt, einen normalen Frequenzanstieg unter Atropin sowie eine normale AV-Überleitung in Ruhe und unter pharmakologischer Provokation mit Ajmalin. Supraventrikuläre oder ventrikuläre Tachykardien sind nicht auslösbar. Trotz Synkopeneintritt im Liegen wird eine Kipptischuntersuchung durchgeführt, die erwartungsgemäß einen Normalbefund zeigt. Bei fortbestehendem Verdacht auf eine rhythmogene, am ehesten bradykarde Synkope wird ein Loop-Rekorder implantiert. Bei Aktivierung des Rekorders durch den Patienten direkt nach einer erneuten Synkope 5 Wo. später ergibt die retrograde Rhythmusabfrage eine aus einem langsamen Sinusrhythmus eintretende Asystolie durch Sinusarrest über 36 Sek. Der Patient wird mit einem Zweikammer-Schrittmachersystem versorgt und ist seither rezidivfrei. Eine Koronarangiographie zum sicheren Ausschluss einer stenosierenden Koronaratherosklerose war normal.
Der Fall demonstriert die geringe Sensitivität von Langzeit-EKG, aber auch der elektrophysiologischen Untersuchung in der Erkennung insbesondere bradykarder Synkopenursachen. Bei fortbestehendem, aber nicht klärbarem Verdacht auf eine rhythmogene Synkope ist bei fehlender Hochrisikokonstellation der Loop-Rekorder indiziert.

Literatur

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