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B978-3-437-24950-1.00012-3

10.1016/B978-3-437-24950-1.00012-3

978-3-437-24950-1

Abb. 12.1

(modifiziert nach ESC-Pocketguidelines 2006).

Patientenklassifikation zur Therapie des Vorhofflimmerns. Die Schwere der Herzkrankheit nimmt von links nach rechts zu. Liegen bei einem Patienten mehrere Erkrankungen vor, so ist die schwerwiegendere entscheidend

Abb. 12.2

(modifiziert nach ESC-Leitlinien 2012). [F849-004]

Wahl des Antiarrhythmikums nach der zugrunde liegenden Pathologie

HHE = hypertensive Herzerkrankung; LVH = linksventrikuläre Hypertrophie; Antiarrhythmika sind jeweils in alphabetischer Reihenfolge angegeben

Abb. 12.3

(modifiziert nach ESC Leitlinien 2012). [F849-004]

Entscheidung zwischen Ablation und antiarrhythmischer Pharmakotherapie bei Patienten mit oder ohne strukturelle Herzerkrankung

Vorgeschlagene Integration von Antiarrhythmikatherapie und Katheterablation des AF bei Patienten mit einer relevanten zugrunde liegenden Herzerkrankung und bei Patienten ohne oder mit nur minimaler Herzerkrankung, einschl. Hypertonie ohne linksventrikuläre Hypertrophie.

a: gewöhnlich ist eine Pulmonalvenenisolation angemessen

b: eine ausgedehnte Ablation des linken Vorhofs kann erforderlich sein

c: Vorsicht bei koronarer Herzerkrankung

d: nicht empfohlen bei linksventrikulärer Hypertrophie

Herzinsuffizienz aufgrund AF = Tachykardiomyopathie

Verlauf und Progress des Vorhofflimmerns sowie verlaufsabhängige differenzialtherapeutische Optionen.

(modifiziert nach ESC Guidelines 2012)

Tab. 12.1
Paroxysmal Persistierend Lang anhaltend persistierend Permanent
Upstream-Therapie begleitender Bedingungen
Antikoagulation
Kontrolle der Kammerfrequenz
Antiarrhythmika
Ablation
Kardioversion

CHA2DS2Vasc-Score zur Abschätzung des Schlaganfallrisikos bei Vorhofflimmern. VorhofflimmernSchlaganfallrisiko

Tab. 12.2
Risikofaktor Punkte
C (Congestive Heart Failure) Strukturelle Herzerkrankung, mit Herzinsuffizienzsymptomatik 1
H (Hypertension) Arterielle Hypertonie (auch behandelt) 1
A2 (Age) Alter ≥ 75 J. 2
D (Diabetes) Diabetes mellitus 1
S2 (Stroke) Im Vorfeld stattgehabter Schlaganfall oder TIA 2
V (Vascular Disease) z. B. KHK, cAVK, pAVK 1
A (Age) Alter 65–74 1
S (Sex) Weibliches Geschlecht 1

Standardprogrammierung für Einkammer-Geräte. Kardioverter-Defibrillator, implantierbarer (ICD)Programmierung

Tab. 12.3
Zone Detektionsgrenze Zusatzkriterien Therapie
VT
  • Langsamste VT (spontan oder induziert) + 30–60 ms

  • Detektionsdauer 2,5 Sek.

  • Stabilität 30–40 ms

  • Onset 9–12%

  • SRD 2–5 Min.

5–8 × das ATP (Burst oder Ramp, 4–11 Stimuli mit abnehmender Ankopplung um 8–10 ms, beginnend mit 81%)
VF
  • 200–220/Min.

  • Detektionsdauer 1 Sek.

DFT + 7,5–10 J, Rest max. Schockenergie

Therapie von tachykarden Herzrhythmusstörungen

J.W. Schrickel

R.P. Andrié

  • 12.1

    Tachyarrhythmien129

  • 12.2

    Supraventrikuläre Tachyarrhythmien131

  • 12.3

    Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien139

  • 12.4

    Implantierbare Kardioversions- Defibrillationsgeräte (ICD) – Von der Indikation zur Nachsorge140

Kernaussagen

  • Herzrhythmusstörung, tachykardeBei den Tachykardien unterscheidet man zwischen Arrhythmien supraventrikulären und ventrikulären Ursprungs sowie Vorhofflimmern und den selten vorkommenden primär elektrischen Herzkrankheiten.

  • Die häufigste Herzrhythmusstörung ist Vorhofflimmern, das bei der Mehrzahl der Patienten Folge einer kardialen oder extrakardialen Erkrankung ist. Unterschieden werden dabei akute und unterschiedliche lang anhaltende Formen: paroxysmales, persistierendes, lang bestehend persistierendes und permanentes Vorhofflimmern.

  • Beim Vorhofflimmern liegt die Erfolgsrate einer medikamentösen Kardioversion unter der elektrischen Kardioversion. Die medikamentöse Therapie ist nur in den ersten 7 d nach Auftreten der Rhythmusstörung Erfolg versprechend. Als Medikamente stehen Flecainid, Propafenon und Amiodaron und Vernakalant zur Verfügung.

  • Eine Rezidivprophylaxe des Vorhofflimmerns ist nur bei häufigerem Auftreten notwendig. Bei älteren Patienten kann eine Thromboembolieprophylaxe und eine Kontrolle der Kammerfrequenz ausreichend sein, für jüngere bzw. hochsymptomatische Patienten besonders mit paroxysmalem Vorhofflimmern kommt oft eine Katheterablation infrage.

  • Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien stellen bei symptomatischen Patienten eine eindeutige Indikation zur interventionellen Therapie mittels Katheterablation dar. Lediglich in der Akuttherapie werden auch Medikamente eingesetzt.

  • Bei ventrikulären Tachyarrhythmien werden inzwischen für die Dauertherapie überwiegend interne Kardioverter-Defibrillatoren (ICD) eingesetzt. Sowohl die medikamentöse Therapie mit Antiarrhythmika, v. a. Amiodaron, als auch die Katheterablation hat aber sowohl in der Begleitbehandlung als auch in der Akuttherapie ebenfalls ihren festen Stellenwert.

  • Implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren (ICD) überwachen den Herzrhythmus. Sie erlauben die sofortige Behandlung von Kammertachykardien und/oder Kammerflimmern mittels Überstimulation oder Elektroschocks.

  • Die Indikation zur Primärprophylaxe von Herzpatienten ist für die unterschiedlichen Erkrankungen mehr oder weniger ausgeprägt. Insbesondere Hochrisikopatienten profitieren aber meist von der ICD-Therapie.

  • Vor ICD-Implantation müssen therapierbare Ursachen für maligne Herzrhythmusstörungen erkannt und spezifischen Therapien zugeführt werden. Das individuelle Risiko eines Patienten für eine maligne Herzrhythmusstörung muss definiert werden, um verschiedene Therapieoptionen gegeneinander abwägen zu können.

  • Ventrikuläre Tachyarrhythmien werden mit großer Effizienz terminiert und das Risiko des plötzlichen Herztods wird deutlich gesenkt.

  • Insbesondere Patienten mit stark eingeschränkter LV-Funktion haben einen signifikanten Überlebensvorteil durch die Defibrillatortherapie.

  • Je nach Indikation werden Einkammer-, Zweikammer- oder biventrikuläre Defibrillatoren eingesetzt, wobei heute überwiegend transvenöse Defibrillationselektroden zum Einsatz kommen, in sehr seltenen Fällen transvenöse in Kombination mit subkutanen Defibrillationselektroden. Neuerdings stehen auch für ausgewählte Patienten Defibrillatoren mit ausschließlich subkutaner Defi-brillationselektroden zur Verfügung.

  • Die Defibrillierbarkeit des Patienten wurde früher intraoperativ getestet. Neue Studien belegen, dass dies beim Großteil der Patienten nicht mehr notwendig ist.

  • Die Programmierung des ICD muss individuell erfolgen und richtet sich nach der zugrunde liegenden Erkrankung, der linksventrikulären Pumpfunktion, spontanen oder induzierten ventrikulären und supraventrikulären Rhythmusstörungen sowie dem Grundrhythmus.

  • Bei der Programmierung werden unterschiedliche Detektionszonen definiert (Bradykardiezone, Monitorzone, VT-Zonen, Kammerflimmerzone), in denen das Gerät therapeutisch unterschiedlich reagiert.

  • Patienten mit implantiertem Defibrillator bedürfen postoperativ und im Langzeitverlauf engmaschiger und sorgfältiger Nachsorge. Sie gehören überwiegend bereits aufgrund ihrer kardialen Grunderkrankung einem Risikokollektiv an.

  • Kontrolluntersuchungen, inklusive Funktionsprüfung des ICD sollten in 3- bis 6-monatigen Abständen erfolgen.

  • Probleme der ICD-Therapie können fortbestehende häufige ventrikuläre Tachykardien, ineffektive Schocks oder eine inadäquate Therapie sowie das Auftreten von Synkopen sein. Weitere Schwierigkeiten können durch Elektrodendysfunktion oder Änderungen der antiarrhythmischen Therapie hervorgerufen werden.

  • Systeminfektionen des ICD erfordern die sofortige Entfernung des Aggregats.

  • Die Patienten müssen auf Gefahren hingewiesen werden, die für sie von Magnetfeldern ausgehen. Im beruflichen Umfeld sollte die Gefährdung individuell überprüft werden.

  • Die aktive Teilnahme am Straßenverkehr im Pkw oder als Berufskraftfahrer unterliegt Einschränkungen. Dies muss im Einzelfall geprüft werden.

Tachyarrhythmien

TachyarrhythmieDie Therapie tachykarder Arrhythmien hat sich in den letzten Jahren grundlegend gewandelt. Dies betrifft die Behandlung der den Herzrhythmusstörungen zugrunde liegenden Krankheiten ebenso wie die Auswahl des geeigneten Therapieverfahrens.

Merke

  • !

    Entscheidend neu ist die Tatsache, dass sich die nicht medikamentöse Therapie für die Mehrzahl der symptomatischen Herzrhythmusstörungen durchgesetzt hat.

So ist die Katheterablation mittels Hochfrequenzstrom Therapieverfahren der Wahl für nahezu sämtliche anfallsweise auftretenden supraventrikulären Herzrhythmusstörungen, und die Implantation des Kardioverter-Defibrillators der einzig wirksame Ansatz zur Prävention eines rhythmogenen plötzlichen Herztods.
Die medikamentöse Therapie ist indiziert als Akutintervention bei behandlungsbedürftigen supraventrikulären und ventrikulären Arrhythmien und bei Vorhofflimmern, nur noch selten bei ventrikulären Arrhythmien sowie zur Überbrückung bis zur Katheterablation.

Diagnostische Voraussetzungen

TachyarrhythmieDiagnostikVor jeder Therapie steht die formal korrekte Klassifikation der Arrhythmie sowie die diagnostische Abklärung des Patienten. Die Fragen, die vor jeder elektiven Therapie beantwortet werden müssen, sind:
  • Welche Arrhythmie liegt vor?

  • Ist der Ursprung der Arrhythmie supraventrikulär oder ventrikulär?

  • Bestehen anamnestisch Hinweise für Synkopen oder Präsynkopen bzw. abgelaufene Reanimation?

  • Gibt es in der Familie Hinweise auf ein gehäuftes Auftreten eines plötzlichen Herztods?

  • Liegt eine internistische und/oder Herzkrankheit zugrunde?

  • Wenn ja, um welche Herzkrankheit handelt es sich?

  • Wie ist die linksventrikuläre Funktion?

  • Seit wann besteht die Arrhythmie?

  • Bei anfallsweisem Auftreten: Wie häufig treten die Arrhythmieattacken auf?

Um diese Fragen zu beantworten, muss im Einzelfall neben der Basisdiagnostik – Anamnese, körperliche Untersuchung, EKG, Echokardiographie – die gesamte kardiale Diagnostik inklusive Herzkatheterdiagnostik und elektrophysiologischer Untersuchung eingesetzt werden. Ergänzt werden heute die klassischen Verfahren der Arrhythmiediagnostik, z. B. Langzeit-EKG, durch die verschiedenen Formen der Tele-EKG-Registrierung sowie im Einzelfall durch implantierbare Loop-Recorder-Systeme.
Zu unterscheiden ist zwischen Tachyarrhythmien supraventrikulären und ventrikulären Ursprungs. Diese Unterscheidung gelingt in > 90% der Fälle mittels des 12-Kanal-EKG. In Einzelfällen ist bei Tachykardien mit breitem QRS-Komplex zur sicheren Differenzierung eine invasive elektrophysiologische Untersuchung notwendig.
Während supraventrikuläre Arrhythmien sowohl bei sonst herzgesunden als auch bei herzkranken Patienten vorkommen, sind zumindest behandlungsbedürftige ventrikuläre Arrhythmien meist Folge einer organischen Herzkrankheit.
Eine Sonderstellung nehmen Patienten mit Ionenkanaldefekten ein: Zu diesen gehören die QT-Syndrome sowie das sog. Brugada-Syndrom.

Als Faustregeln gelten

  • Die heutzutage nach Häufigkeit, sozioökonomischer Konsequenz und Behandlungsbedürftigkeit mit Abstand wichtigste Herzrhythmusstörung ist Vorhofflimmern.

  • Die optimale Therapie von Herzrhythmusstörungen besteht – wann immer möglich – in einer Therapie der zugrunde liegenden Herzkrankheit einschließlich eines arteriellen Hypertonus.

  • Zweite Maßnahme, im Sinne einer symptomorientierten Therapie, ist die Beseitigung arrhythmieauslösender bzw. arrhythmieverstärkender Faktoren, wie Elektrolytstörungen, Schilddrüsenfunktionsstörungen oder eines gesteigerten Sympathikotonus.

Ventrikuläre Tachyarrhythmien

TachyarrhythmieventrikuläreGerade in den letzten Jahren haben sich erhebliche Veränderungen bei der Therapie ventrikulärer Tachyarrhythmien ergeben. Aufgrund der in vielen Fällen prognostisch bedeutsamer Arrhythmien implantierten internen Kardioverter-Defibrillatoren (ICD) ist die alleinige medikamentöse Therapie bei diesen Patienten in den Hintergrund gerückt. So wird heutzutage die ICD-Therapie bei struktureller Herzerkrankung, insbesondere KHK, und deutlich eingeschränkter linksventrikulärer Funktion bei der Mehrzahl der Patienten empfohlen. In den letzten Jahren wird die ICD-Therapie nicht nur in der Sekundär-, sondern zunehmend auch in der Primärprävention des arrhythmieassoziierten plötzlichen Herztods eingesetzt.

Merke

  • !

    Die alleinige antiarrhythmische Dauertherapie ventrikulärer Arrhythmien bei diesen Patienten hat sich unter dem Aspekt der Prognose nicht nur als nicht wirksam, sondern zum Teil auch als nachteilig für den Patienten erwiesen.

Allerdings haben Antiarrhythmika zur Akuttherapie ventrikulärer Arrhythmien und zur begleitenden Behandlung von Patienten nach ICD-Implantation und häufigen Arrhythmien oder ICD-Interventionen einen festen Stellenwert. Die Behandlung von Patienten mit ventrikulären Arrhythmien und die Strategien zur Verhinderung des plötzlichen Herztods basieren ebenfalls auf neuen Leitlinien (Priori et al. 2015).

Akutbehandlung

Anhaltende Kammertachykardie bei ACS
TachyarrhythmieAkuttherapieKammertachykardieanhaltendeTachyarrhythmieKammer-Bei allen Patienten mit hämodynamischer Instabilität ist eine Kardioversion (IC) indiziert.
Bei hämodynamisch stabilen Patienten ist eine initiale Therapie mit Amiodaron i. v. eine vernünftige therapeutische Alternative (IC).
Polymorphe Kammertachykardie
KammertachykardiepolymorpheBei Patienten mit anhaltenden Tachykardien ist die Kardioversion die einzige Therapieoption.
Bei rezidivierenden Tachykardien werden β-Rezeptorenblocker gegeben (EmpfehIungsgrad IB).
Bei Therapierefraktärität und rezidivierenden Tachykardien kommt Amiodaron i. v. zum Einsatz.
Torsade-de-pointes-Tachykardien
Torsade-de-pointes-TachykardieTachyarrhythmieTorsade-de-Pointes-Nach Korrektur einer Elektrolytstörung werden die auslösenden Medikamente abgesetzt. Die Behandlung erfolgt mit Magnesiumsulfat.
Insbesondere bei Pausen und Bradykardien werden die Akut- und länger dauernde Elektrostimulation eingesetzt.
Bei Sinusbradykardie ist eine Betablockade kombiniert mit einer Elektrostimulation angezeigt.
Isoprotenolol kommt als passagere Maßnahme bei Pausen und Abwesenheit eines kongenitalen LQT-Syndroms zum Einsatz.
Ventrikuläre Extrasystolie, nicht anhaltende ventrikuläre Arrhythmien
Extrasystolie, ventrikuläreBei asymptomatischen ventrikulären Extrasystolen (VES) besteht grundsätzlich keine Indikation für eine spezifische antiarrhythmische Therapie.
Im Fall symptomatischer VES ist bei sonst herzgesunden Patienten eine Therapie mit Klasse-IC-Antiarrhythmika nur dann zu erwägen, wenn die Patienten aufgrund ihrer Arrhythmie erheblich beeinträchtigt sind. Allerdings muss bei der Information des Patienten der Nutzen einer solchen Therapie gegen das potenzielle Risiko (niedriges aber definitives Risiko proarrhythmischer Nebenwirkungen) abgewogen werden.
Bei ventrikulären Extrasystolen und struktureller Herzerkrankung mit eingeschränkter Kammerfunktion stehen für hochsym-ptomatische Patienten nur β-Rezeptorenblocker und Amiodaron – ggf. in Kombination – zur Verfügung.
Allerdings muss beim Einsatz von Amiodaron an die extrakardialen Nebenwirkungen unter Langzeittherapie gedacht werden. Auch diesbezüglich muss der Patient bei fehlender prognostischer Indikation informiert werden.
Weiter zu bedenken ist die erhöhte Sterblichkeit von Patienten mit ausgeprägter Herzinsuffizienz und symptomatischer Arrhythmie, die mit Amiodaron in dieser Situation behandelt werden.
Bei Nichteffektivität einer antiarrhythmischen Therapie gegenüber ventrikulären Extrasystolen und herzgesunden Patienten steht für hochsymptomatische Patienten die Hochfrequenzstromablation als Alternative zur Verfügung. Mit diesem Verfahren kann eine ventrikuläre Extrasystolie beseitigt werden.
Tachykardien und Extrasystolen aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt
Diese ventrikulären Herzrhythmusstörungen sind prognostisch gutartig und bedürfen unter diesem Aspekt keiner Behandlung. Patienten mit diesen Arrhythmien sind jedoch häufig hochsymptomatisch und unter diesem Aspekt behandlungsbedürftig. Dies gilt insbesondere für Patienten mit repetitiven, nicht anhaltenden und anhaltenden Tachykardien aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt.
Zur medikamentösen Therapie stehen v. a. β-Rezeptorenblocker und Klasse-IC-Antiarrhythmika zur Verfügung.
Bei Therapierefraktärität oder bei Nebenwirkungen durch Antiarrhythmika sollte großzügig die Indikation zur Katheterablation gestellt werden.
Gleiches gilt für die viel selteneren linksventrikulären Tachykardien.
Anhaltende ventrikuläre Tachykardien
Tachyarrhythmieanhaltende ventrikuläreJede anhaltende ventrikuläre Tachykardie > 30 Sek. ist potenziell eine Notfallsituation, die bei instabiler Hämodynamik eine unmittelbare elektrische Kardioversion notwendig macht.
Bei Ineffektivität der elektrischen Kardioversion sollte zusätzlich Amiodaron i. v. 300 mg als Kurzinfusion vor der erneuten Kardioversion gegeben werden.
Bei stabilen hämodynamischen Verhältnissen ohne Hinweis auf eine strukturelle Herzerkrankung kann zunächst ein Therapieversuch mit Amiodaron i. v. oder besser als Kurzinfusion unternommen werden. Ajmalin kann in Einzelfällen auch eingesetzt werden. Allerdings müssen die Kontraindikationen beachtet werden (z. B. hochgradig reduzierte LV-Funktion).

Cave

  • !

    Bei Ineffektivität ist die zusätzliche Gabe eines zweiten Antiarrhythmikums strikt zu vermeiden, sondern unverzüglich eine elektrische Kardioversion einzuleiten.

Bei Patienten mit struktureller Herzerkrankung und anhaltenden Kammertachykardien sollte die i. v. Gabe von Amiodaron (300 mg als Kurzinfusion und anschließend 1,2 g/24 h) erfolgen.
Bei häufigen Rezidiven – VT-Cluster – wird die Aufsättigung unter wiederholter Kardioversion fortgesetzt.

Medikamentöse Rezidivprophylaxe

TachyarrhythmieRezidivprophylaxe, medikamentöseEntscheidend für die Therapieplanung nach abgelaufener hämodynamisch relevanter Kammertachykardie ist die individuelle Risikostratifizierung. So liegt die Mortalität im Verlauf von 2 J. bei Patienten nach abgelaufenem Myokardinfarkt und anhaltender Kammertachykardie bei etwa 30%, bei deutlich eingeschränkter Kammerfunktion bei etwa 50%. Dies gilt auch für Patienten, bei denen während einer programmierten Kammerstimulation im Rahmen einer elektrophysiologischen Untersuchung eine anhaltende Kammertachykardie auslösbar war.
Antiarrhythmika der Klasse I sind aufgrund ihres proarrhythmischen Effekts bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und hämodynamisch bedeutsamen Stenosen sowie bei koronarer Herzkrankheit und eingeschränkter linksventrikulärer Funktion strikt kontraindiziert.
Die einzige Substanz, die in dieser Situation zur Prävention anhaltender Kammertachykardien infrage kommt, ist Amiodaron.

Cave

  • !

    Der Einsatz von Klasse-I-Antiarrhythmika ist bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und hämodynamisch bedeutsamen Stenosierungen und/oder eingeschränkter linksventrikulärer Funktion kontraindiziert.

Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass die Implantation eines Defibrillators zur Sekundärprophylaxe nach abgelaufenen Kammertachykardien oder überlebtem plötzlichem Herztod gegenüber einer medikamentösen Therapie überlegen ist. Dies gilt auch für die Therapie mit Amiodaron. So konnte in mehreren großen Studien eine Überlegenheit der Therapie mit dem ICD im Vergleich zur Amiodaron-Therapie nachgewiesen werden.
Somit besteht bei stattgehabter anhaltender ventrikulärer Tachykardie mit hämodynamischer Relevanz und/oder plötzlichem arrhythmogenem Herztod prinzipiell die Indikation zur ICD-Implantation. Ausnahmen stellen stabile Kammertachykardien ohne zusätzliche strukturelle Herzerkrankung dar (idiopathische VT).
In den letzten Jahren konnte auch bei der Primärprävention des plötzlichen Herztods insbesondere bei koronarer Herzkrankheit mit eingeschränkter Kammerfunktion für die ICD-Implantation eine Therapieeffizienz nachgewiesen werden.

Adjuvante Therapie nach ICD-Implantation

TachyarrhythmieKardioverter-Defibrillator, implantierbarer (ICD)Eine zusätzliche medikamentöse Therapie oder Katheterablation kann bei den Patienten notwendig werden, die nach Implantation eines ICD gehäuft adäquate oder inadäquate Entladungen des Geräts haben (EmpfehIungsgrad IIa).
Treten mehr als drei dieser Entladungen des ICD innerhalb von 24 h auf, so spricht man von einem Electrical Storm. Dieser stellt eine unmittelbare Notfallsituation dar und muss rasch beseitigt werden. In diesen Fällen kann eine Therapie mit Amiodaron oder Sotalol notwendig werden.
Zu beachten ist in diesem Zusammenhang, dass beim Einsatz von Antiarrhythmika die Tachykardiefrequenz so deutlich gesenkt werden kann, dass sie unter die Detektionsgrenze des Defibrillators fällt.
Sotalol ist in diesen Fällen wirksamer als keine Therapie, birgt aber das Risiko von Torsade-de-pointes-Tachykardien und kumuliert bei Niereninsuffizienz. Daher ist bei deutlich eingeschränkter linksventrikulärer Funktion Amiodaron zu bevorzugen.
Es konnte gezeigt werden, dass die Kombination von Amiodaron mit einem β-Rezeptorenblocker besser wirkt als Sotalol oder Amiodaron allein und in der Lage ist, die Häufigkeit von ICD-Entladungen zu senken.
Alternativ steht eine Katheterablation zur Verfügung, um effektiv die Häufigkeit des Wiederauftretens von Kammertachykardien zu reduzieren.

Als Faustregel gilt

  • !

    Zur adjuvanten Therapie nach ICD-Implantation eignen sich β-Rezeptorenblocker, Sotalol und Amiodaron.

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

TachyarrhythmiesupraventrikuläreDie Hochfrequenzstromablation repräsentiert heutzutage das Standardtherapieverfahren der Wahl für nahezu alle supraven-trikulären Herzrhythmusstörungen. Als aktuellste Entwicklung wird die Katheterablation in den aktuellen Leitlinien der Europäischen Fachgesellschaft (ESC) von 2012 auch für die Therapie des symptomatischen, therapierefraktären paroxysmalen Vorhofflimmers empfohlen.
Supraventrikuläre Tachykardien entstehen oberhalb und auf der Ebene des atrioventrikulären Übergangs. Der Vorhof selbst und die AV-junktionalen Strukturen sind hierbei die maßgeblichen Kompartimente für Initiierung und Aufrechterhaltung der supraventrikulären Tachykardien. Im Folgenden sollen die Therapieoptionen für supraventrikuläre Tachykardien dargestellt werden. Der Schwerpunkt der Darstellung liegt hierbei auf dem Vorhofflimmern aufgrund seiner außerordentlichen epidemiologischen Relevanz.

Vorhofflimmern

VorhofflimmernTachyarrhythmieVorhofflimmernVorhofflimmern ist die häufigste Herzrhythmusstörung in den Industrienationen: Etwa 1,5% aller über 60-Jährigen entwickeln Vorhofflimmern. Mit zunehmendem Alter nimmt die Häufigkeit exponentiell zu. Dies resultiert in einer Vorhofflimmerinzidenz von ca. 9% jenseits des 80. Lebensjahrs.
Vorhofflimmern ist mit einer relevanten Morbidität und Mortalität assoziiert. Etwa 10% aller Akuthospitalisierungen sind auf Vorhofflimmern zurückzuführen. Damit steht es an erster Stelle aller Arrhythmien in Bezug auf seine epidemiologischen und sozioökonomischen Auswirkungen.
Klassifizierung
Aufgrund der unterschiedlichen therapeutischen Implikationen unterscheidet man zwischen verschiedenen klinischen Entitäten bei der Einteilung des Vorhofflimmerns (Tab. 12.1). Hierbei wird zwischen akutem, erstmalig auftretendem Vorhofflimmern und anhaltendem, also persistierendem Vorhofflimmern unterschieden. Auf Grundlage der europäischen Leitlinie wird Vorhofflimmern auch maßgeblich nach klinischen Kriterien klassifiziert:
  • Paroxysmales Vorhofflimmern ist dadurch gekennzeichnet, dass es i. d. R. innerhalb von 30 Sek. bis max. 7 d spontan sistiert, ohne dass therapeutische Maßnahmen ergriffen werden.

  • Persistierendes Vorhofflimmern hält definitonsgemäß > 7 d bis 1 J. an, lässt sich aber durch eine medikamentöse oder elektrische Kardioversion in den Sinusrhythmus zurückführen.

  • Lang bestehend persistierendes Vorhofflimmern ≥ 1 J. liegt vor, wenn Maßnahmen zur Wiederherstellung des Sinusrhythmus unternommen werden und trotz der langen Dauer noch erfolgreich sind.

  • Permanentes Vorhofflimmern ≥ 1 J. liegt vor, wenn keine weiteren Versuche unternommen werden, den Sinusrhythmus wiederherzustellen, oder solche Versuche nicht erfolgreich sind.

Ursachen
Vorhofflimmern kann auch Folge einer kardialen oder extrakardialen Erkrankung sein. Zu diesen mit Vorhofflimmern assoziierten Erkrankungen gehören u. a.:
  • Arterielle Hypertonie

  • Koronare Herzkrankheit

  • Primär myokardiale Erkrankungen

  • Herzklappenerkrankungen

  • Zustand z. B. nach operativen Eingriffen, insbesondere nach Eingriffen im Bereich des kardiovaskulären Systems

  • Hyperthyreose

Vorhofflimmern kann jedoch auch ohne augenscheinlich ursächliche oder prädisponierende Begleiterkrankungen und ohne strukturelle Herzkrankheit auftreten (ca. 10–20% aller Patienten mit dieser Rhythmusstörung; sog. Lone Atrial Fibrillation).
Medikamentöse Kardioversion
Kardioversion, medikamentöseVorhofflimmernKardioversion, medikamentöseDie Effektivität einer medikamentösen ist niedriger als die der elektrischen externen Kardioversion. Aufgrund der geringeren Erfolgsaussichten und der potenziellen Proarrhythmie sollte die medikamentöse Kardioversion nur bei Patienten ohne relevante strukturelle Herzkrankheit vorgenommen werden. Eine Ausnahme hierzu stellt die Gabe von Amiodaron dar, das auch bei struktureller Herzerkrankung zur Rhythmisierung eingesetzt werden kann. Grundsätzlich muss bei der medikamentösen Kardioversion immer die Möglichkeit der kontinuierlichen EKG-Monitorüberwachung und der notfallmäßigen Defibrillation gegeben sein.
Die Rhythmisierung mittels Kardioversion kann zu thromboembolischen Komplikationen führen, auch aufgrund des elektromechanischen „Stunnings“ im Zeitraum nach Kardioversion. Hierbei bestehen keine Unterschiede hinsichtlich thromboembolischer Risiken zwischen medikamentöser oder elektrischer Kardioversion. Nach den aktuell gültigen Leitlinien ist eine Kardioversion bei länger als 48 h anhaltendem Vorhofflimmern/Vorhofflattern oder unbekannter Dauer nur nach einer mindestens dreiwöchigen effektiven Antikoagulation mit einem INR zwischen 2 und 3 bei Einsatz eines Vitamin-K-Antagonisten oder effektiver Antikoagulation mit einem neuen oralen Antkoagulans möglich. Alternativ kann vor Kardioversion ein linksatrialer Thrombenausschluss mittels transösophagealer Echokardiographie (TEE) erfolgen. Nach Kardioversion ist eine vierwöchige Antikoagulation zwingend notwendig, das Weitere gerinnungshemmende Prozedere entscheidet sich nach der gängigen Risikostratifizierung dieser Patienten.
Für die medikamentöse Kardioversion eignen sich die Medikamente Flecainid, Propafenon und Amiodaron sowie die neuere Substanz Vernakalant. Bei erfolgloser medikamentöser Kardioversion oder hämodynamischer Kompromittierung besteht die Indikation zur ggf. auch zeitnahen oder notfallmäßigen elektrischen Kardioversion.

Cave

Die sukzessive, kumulative Gabe von Antiarrhythmika, insbesondere unterschiedlicher Substanzklassen, zur Akutkardioversion von Vorhofflimmern kann zu lebensbedrohlichen proarrhythmischen Komplikationen führen wie Kammerflimmern, Asystolie, höhergradigen AV-Blockierungen, aber auch zum linksventrikulären Pumpversagen.

Klasse 1C: Flecainid, Propafenon
Mit den Klasse-1C-Antiarrhythmika besteht innerhalb der ersten 48 h eine befriedigende Erfolgsaussicht, eine Konversion in den Sinusrhythmus zu erreichen. Bezüglich der Erfolgschancen bietet die i. v. Gabe keine Vorteile gegenüber einer oralen Therapie.
Oral sollten zur Konversion 200–300 mg Flecainid oder 300–600 mg Propafenon verabreicht werden. Zur Konversion in den Sinusrhythmus kommt es üblicherweise innerhalb der ersten 2–5 h nach Applikation. Diese Antiarrhythmika finden in geringerer Dosierung (100 mg Flecainid oder 300 mg Propafenon) auch beim sog. Pill-in-the-Pocket-Prinzip zur Selbstkonversion bei Patienten mit seltenem paroxysmalem Vorhofflimmern Anwendung.
Klasse III: Amiodaron
VorhofflimmernAmiodaronAmiodaronBei der medikamentösen Konversion von Vorhofflimmern kommt auch das Klasse-III-Antiarrhythmikum Amiodaron zum Einsatz.
Die Gabe von Amiodaron zur medikamentösen Kardioversion ist insbesondere bei älteren Patienten und solchen mit struktureller Herzkrankheit sinnvoll. Bei Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion bietet Amiodaron die einzige Möglichkeit, medikamentös eine Konversion im Sinusrhythmus zu erreichen, da die übrigen Substanzen aufgrund ihrer Proarrhythmogenität kontraindiziert sind. Allerdings kann auch die Amiodaron-Gabe akut zu Folgearrhythmien und zur akuten hämodynamischen Kompromittierung führen.
Ein relevanter Vorteil von Amiodaron ist neben der signifikant besseren Konversionsrate dennoch die im Vergleich zu anderen Antiarrhythmika geringere negativ inotrope Wirkung und die sehr viel selteneren proarrhythmischen Effekte bei < 1% der behandelten Patienten. Außerdem wirkt es über einen betablockierenden Effekt negativ dromotrop auf die AV-Überleitung und führt zur Verminderung der Kammerfrequenz im Vorhofflimmern. Mit i. v. Gabe von Amiodaron lässt sich die Konversion häufig früher erzielen als durch die orale Applikation.
Bei dringlicher Kardioversion ist auch hier die elektrische einer medikamentösen Kardioversion mit Amiodaron vorzuziehen. Allerdings kann die medikamentöse Therapie mit Amiodaron als Rezidivprophylaxe eingesetzt werden.
Vernakalant
Der Wirkstoff gehört zur Gruppe der ARDA (Atrial Repolarization-Delaying Agents). Diese beeinflussen v. a. die Repolarisationsphase im Vorhofmyokard. Die Vorhofflimmern begünstigende kurze atriale Refraktärzeit wird relevant verlängert, was zum Abbruch des Vorhofflimmerns führt.
Vernakalant steht derzeit nur zur i. v. Verabreichung zur Verfügung und wird zur Kardioversion bei Patienten mit akutem Vorhofflimmern eingesetzt. In klinischen Phase-III-Studien war Vernakalant bei Patienten mit akutem Vorhofflimmern gut wirksam, nicht hingegen bei länger anhaltendem Vorhofflimmern. Relevante Proarrhythmien durch QTc-Verlängerungen (Torsade de pointes) traten nicht auf.
Medikamente mit nicht gesicherter Wirksamkeit bei der Kardioversion
Relativ häufig finden Medikamente zur Konversion von Vorhofflimmern Anwendung, die entweder in ihrer Wirksamkeit Placebo nicht überlegen sind, aber supportiv dennoch indiziert sein können. Ein Versuch der medikamentösen Kardioversion mit den folgenden Substanzen ist nicht sinnvoll:
  • β-Rezeptorenblocker eignen sich zwar ausgezeichnet zur Frequenzkontrolle, sind aber zur Konversion in den Sinusrhythmus nur eingeschränkt geeignet.

  • Für Kalziumantagonisten konnte ebenso keine Überlegenheit gegenüber Placebo in der Konversion von Vorhofflimmern gezeigt werden.

  • Herzglykoside begünstigen tendenziell aufgrund ihres parasympathomimetischen Effekts sowie der Steigerung der intrazellulären Kalziumkonzentration das Auftreten von Vorhofflimmern. Daher sind sie zur Konversion nicht indiziert. Die frequenzsenkende Wirkung von Herzglykosiden bei Vorhofflimmern durch negativ dromotrope Wirkung am AV-Knoten ist dagegen unbestritten.

  • Das Klasse-III-Antiarrhythmikum Sotalol weist einen kodominanten betablockierenden Effekt auf. Sotalol scheint zwar wirksamer zu sein als Placebo, ist aber deutlich weniger wirksam als Flecainid oder Propafenon. Außerdem muss ein gesteigertes proarrhythmisches Potenzial gegenüber diesen Substanzen berücksichtigt werden.

Als Faustregel gilt

In allen Notfällen, eiligen Fällen und Zweifelsfällen ist die DC-Kardioversion gegenüber einer medikamentösen Kardioversion immer vorzuziehen.

Strategien der Dauertherapie beim Vorhofflimmern
Thromboembolieprophylaxe
VorhofflimmernThromboembolieprophylaxeMorbidität und Mortalität bei Vorhofflimmern werden maßgeblich durch kardioembolische Thromboembolien, v. a. durch den Schlaganfall bedingt. Das Risiko für einen ischämischen Schlaganfall bei Vorhofflimmern wird im Mittel auf 5–7% jährlich angegeben. Es variiert stark mit zunehmendem Lebensalter, Geschlecht und Begleiterkrankungen und reicht von jährlich 1% bis zu 20%.
Wie groß dieses Risiko für den Einzelpatienten ist, wurde in Deutschland früher nach dem sog. CHADS2-Score beurteilt, der die klinischen Risikofaktoren für den Schlaganfall bei diesen Patienten berücksichtigt. Vor allem im europäischen Raum wurde dieser durch den CHA2DS2Vasc-Score modifiziert bzw. abgelöst (Tab. 12.2). Dieser erlaubt, insbesondere die Patienten mit einer niedrigen Punktzahl bezüglich ihres kardioembolischen Risikos besser zu differenzieren und zu stratifizieren.
Jedes Kriterium wird mit einem Punkt, die Diagnosen Zustand nach Schlaganfall und Lebensalter > 75 J. mit zwei Punkten bewertet. Ein Score von 0 bedeutet, dass keine Antikoagulation erforderlich ist, bei einem Score von 1 ist die Antikoagulation fakultativ, aber nach neuen Leitlinien der ESC 2012 eher zugunsten der Antikoagulation. Ab einem Score von 2 besteht eine absolute Indikation für eine Therapie mit Antikoagulanzien.
Allerdings ist diese Therapie mit dem Risiko seltener, aber potenziell schwerwiegender Blutungskomplikationen verbunden, die durch den deutlichen Benefit bezüglich der Schlaganfallprophylaxe aber relativiert wird.
Orale Antikoagulanzien
VorhofflimmernAntikoagulanzien, oraleDie wichtigste Säule in der Langzeittherapie von Vorhofflimmern stellt, unabhängig von Art des Vorhofflimmerns oder der gewählten rhythmus- bzw. frequenznormalisierenden Therapiestrategie die Therapie mit oralen Antikoagulanzien dar, durch die sich das Risiko thromboembolischer Ereignisse um ca. 50–60% im Vergleich zu Placebo vermindern lässt. Dagegen gelingt es durch alleinige Gabe von Blutplättchenhemmern (ASS), das Schlaganfallrisiko nur um ca. 20% zu reduzieren.
Die Besonderheit der Therapie mit den lange Zeit alleinig verfügbaren Antikoagulanzien vom Typ der Vitamin-K-Antagonisten besteht darin, dass sie eine relativ lange Halbwertszeit (Marcumar = Phenprocoumon ca. 5–7 d) und ein extrem enges therapeutisches Fenster (Gleichgewicht zwischen effektiver Antikoagulation versus Blutungskomplikationen) aufweisen. Dies macht regelmäßige laborchemische Kontrollen (INR) der Effektivität der Therapie notwendig.
Die Behandlung mit oralen Antikoagulanzien (Phenprocoumon, Warfarin) stellte bis vor Kurzem die effektivste Therapie zur Gerinnungshemmung beim Vorhofflimmern dar. Auch bei Patienten mit mechanischen Herzklappen belegen Berechnungen bezüglich der Kosteneffektivität, dass durch die Verhinderung thromboembolischer Ereignisse mit oralen Antikoagulanzien beträchtliche Kosten eingespart werden können. Die Hauptnebenwirkungen von Vitamin-K-Antagonisten sind Blutungskomplikationen.
Entscheidend bei der Antikoagulation mit den oralen Antikoagulanzien Phenprocoumon und Warfarin ist die strenge Einhaltung des Zielkorridors von einem INR zwischen 2–3 mit entsprechend engmaschigen Kontrollen. Nach Registerstudien liegen nur etwa 60% aller mit Phenprocoumon behandelten Patienten im erwünschten INR-Bereich. Weitere 30% werden nicht antikoaguliert, obwohl hierzu eine Indikation besteht. Aufgrund der Blutungsneigung auch im therapeutischen Bereich sowie den zahlreichen Wechselwirkungen mit Nahrungsmitteln und Medikamenten sowie der Notwendigkeit von regelmäßigen Kontrollen wird die Pharmakotherapie mit den bisherigen oralen Antikoagulanzien oft gar nicht erst begonnen oder schon bald wieder abgesetzt.
Die Einführung neuer Therapieoptionen stellte daher einen richtungsweisenden Fortschritt dar. Es handelt sich hierbei um neue Gerinnungshemmer, wie den direkten Thrombininhibitor Dabigatran sowie Faktor-10a-Inhibitoren (Rivaroxaban, Apixaban und Edoxaban). Alle diese sog. neuen oralen Antikoagulanzien (NOAK) sind bereits zur klinischen Anwendung zugelassen und werden bei Patienten mit Vorhofflimmern zur Thromboembolieprophylaxe anstelle von Phenprocoumon oder Warfarin eingesetzt.
Dabigatran
Schon seit mehreren Jahren wird Dabigatran in der Prävention venöser Thromboembolien nach chirurgischem Gelenkersatz eingesetzt.
In der RE-LY-Studie wurde die Wirksamkeit von Dabigatran in der Embolieprophylaxe an mehr als 10.000 Patienten mit Vorhofflimmern und mindestens einem weiteren Schlaganfallrisikofaktor im Vergleich zu Warfarin untersucht. In der höheren Dosierung mit 2 × 150 mg/d p. o. senkte Dabigatran im Vergleich zu Warfarin die Häufigkeit ischämischer Schlaganfälle eindeutig, die Blutungskomplikationen waren etwa gleich hoch wie bei Warfarin. In der niedrigen Dosierung mit 2 × 110 mg/d war die thromboembolieverhindernde Wirkung etwa der von Warfarin vergleichbar, die Häufigkeit schwerer, insbesondere zerebraler Blutungskomplikationen war etwa 50% niedriger als die von Warfarin. Die Ergebnisse dieser Studie haben dazu geführt, dass Dabigatran weltweit für die Indikation Thromboembolieprophylaxe bei Vorhofflimmern zugelassen wurde.
Rivaroxaban
Der oral zu verabreichende direkte Faktor-10a-Inhibitor hat sich zur Prävention von Schlaganfällen bei Vorhofflimmerpatienten in der ROCKET-AF- Studie mit fast 7.500 Patienten als wirksam erwiesen. Rivaroxaban war in der Verhinderung von Schlaganfällen mindestens ebenso wirksam wie Warfarin, hat aber deutlich weniger schwerwiegende Nebenwirkungen, wie z. B. intrakranielle Blutungskomplikationen. Rivaroxaban ist ebenfalls weltweit für die Indikation Thromboembolieprophylaxe bei Vorhofflimmern zugelassen.
Apixaban
Die ARISTOTLE-Studie (Apixaban for Reduction in Stroke and Other Thrombotic Events in Atrial Fibrillation) hat gezeigt, dass Apixaban bei tendenziell niedrigeren Blutungskomplikationen die Rate von Schlaganfällen und systemischen Embolien um 21% gegenüber Warfarin senken konnte, was zur Zulassung zur Thromboembolieprophylaxe bei Vorhofflimmern führte.
Edoxaban
ENGAGE AF-TIMI 48 (Effective aNticoaGulation with Factor XA Next GEneration in Atrial Fibrillation) untersuchte die Wirksamkeit und Sicherheit von Edoxaban in der Prävention von Schlaganfällen und systemischen Embolien. Es wurde gezeigt, dass Edoxaban in der Prävention von kardialen Thromboembolien bei Patienten mit nicht valvulär bedingtem Vorhofflimmern gegenüber Warfarin vergleichbar wirksam ist. Zudem weist es ein günstigeres Sicherheitsprofil bezogen auf die Inzidenz klinisch relevanter Blutungen auf. Seit 2015 ist Edoxaban klinisch in der Indikationsstellung Vorhofflimmern zugelassen.

Merke

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    Aus heutiger Sicht ist der Einsatz von neuen oralen Antikoagulanzien bei folgenden Patientengruppen indiziert:

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      Bei Ersteinstellung sollte eines der neuen oralen Antikoagulanzien anstelle des dosisadjustierten Vitamin-K-Antagonisten (INR 2–3) für die meisten Patienten mit nicht valvulärem Vorhofflimmern erwogen werden, basierend auf deren klinischem Nettonutzen.

    • Patienten, die nicht gut mit Warfarin oder Phenprocoumon therapeutisch einstellbar sind (stark schwankende INR-Werte).

    • Patienten, die unter einer Therapie mit Warfarin oder Phenproco-umon Blutungskomplikationen oder thromboembolische Komplikationen erleiden.

    • Patienten, die bisher eine Therapie mit den herkömmlichen oralen Antikoagulanzien abgelehnt hatten.

  • Die regelmäßige Kontrolle der Nierenfunktion und der Kontraindikationen für die eingesetzten Substanzen sollte regelmäßig erfolgen.

Patienten, die gut kontrolliert auf eine orale Antikoagulation mit Phenprocoumon oder Warfarin eingestellt sind mit INR-Werten überwiegend im therapeutischen Bereich und ohne Komplikationen, sollten auf diesem Therapieregime verbleiben.
Rhythmuskontrolle versus Frequenzkontrolle
Mehrere randomisierte Studien haben sich mit der Fragestellung beschäftigt, ob der Erhalt des Sinusrhythmus (Rhythmuskontrolle) im Vergleich zu einer ausschließlichen Kontrolle der Kammerfrequenz (Frequenzkontrolle) einen prognostischen Benefit aufweist. In den vorliegenden, älteren und methodisch limitierten Studien konnte durch den Einsatz einer medikamentösen Rhythmuskontrolle mit dem Ziel Erhalt des Sinusrhythmus keine Verbesserung der Prognose im Vergleich zur Frequenzkontrolle erreicht werden. Eingeschlossen in diese Studien wurden vorwiegend ältere Patienten > 65 Lebensjahre, die durch ihr Vorhofflimmern keine oder nur geringfügige Beschwerden hatten und bei denen die Rhythmusstörung häufig per Zufall festgestellt wurde. Die Adhärenz zur oralen Antikoagulation in der Gruppe mit rhythmuserhaltender Therapie war im Gegensatz zur Frequenzkontrolle geringer und begründet wahrscheinlich den fehlenden Vorteil der Rhythmuskontrolle hinsichtlich Morbidität und Mortalität. Demgegenüber steht, dass bei älteren Patienten die Inzidenz thromboembolischer Komplikationen bei Vorliegen von Vorhofflimmern sowie die Entstehung einer Herzinsuffizienz im Vergleich zum Sinusrhythmus deutlich erhöht sind. Therapeutische Maßnahmen zum Erhalt des Sinusrhythmus scheinen gerade bei diesen Patienten zwingend notwendig. Aktuelle randomisierte Studien wie EAST und Cabana prüfen, ob der frühe aggressive Erhalt des Sinusrhythmus in einem besser kontrollierten Kollektiv Vorteile bringt.
Neuere Studien und eine große Metaanalyse belegen bereits, dass Patienten vom Erhalt des Sinusrhythmus auch von einer Verbesserung der Nierenfunktion im Langzeitverlauf profitieren und letztlich durch eine erfolgreiche Ablationstherapie auch eine Mortalitätsreduktion erreicht werden kann.
Ob der Erhalt des Sinusrhythmus oder eine rein frequenzkon-trollierende Strategie für den jeweiligen Patienten als Therapieziel sinnvoll ist, muss individuell insbesondere auch in Abhängigkeit von Symptomatik, Art und Dauer des Vorhofflimmerns sowie der kardialen Situation (Vorhofgröße, linksventrikuläre Funktion) und von eventuellen Begleiterkrankungen entschieden werden.
Frequenzkontrolle
Herzfrequenzkontrolle bedeutet die Senkung einer erhöhten Ruhe- und/oder Belastungsherzfrequenz. In seltenen Fällen bei Vorhofflimmern mit durchgehender oder intermittierend bradykarder Überleitung oder präautomatischen Pausen und assoziierten Symptomen wie Schwindel, Synkopen oder chronotroper Inkompetenz besteht eine Indikation zur Implantation eines Kammerschrittmachersystems.
Zur Senkung der Kammerfrequenz bei Vorhofflimmern werden als Medikamente der ersten Wahl β-Rezeptorenblocker oder Kalziumantagonisten vom Diltiazem- oder Verapamiltyp eingesetzt. Sollte der Effekt unter einer der beiden genannten Substanzgruppen nicht ausreichend sein, ist die jeweilige Kombinationstherapie mit einem Herzglykosid indiziert. Eine Kombinationstherapie aus Amiodaron, β-Rezeptorenblockern und Digitalis sollte hierbei wegen einer möglichen Potenzierung bradykardisierender Effekte und nachgewiesener Erhöhung der Mortalität aufgrund proarrhythmischer Effekte vermieden werden. Die Indikation zur AV-Knotenablation und Schrittmacherimplantation sollte heute nur noch in Ausnahmefällen gestellt werden, d. h. bei absoluter Arrhythmie mit Vorhofflimmern mit therapierefraktärer rascher Überleitung bei Fehlen einer Indikation zur Wiederherstellung des Sinusrhythmus.
Auch bei oligo- oder asymptomatischen Patienten mit Vorhofflimmern ist die mögliche prognostische Relevanz der Erkrankung bezüglich Mortalität und Entwicklung einer Herzinsuffizienz zu beachten. Daher sind bei allen Patienten mit Vorhofflimmern eine regelmäßige Überwachung der Herzfrequenz sowie echokardiographische Kontrollen der linksventrikulären Funktion erforderlich.

Als Faustregel gilt

Bei älteren Patienten mit asymptomatischem bzw. oligosymptomatischem Vorhofflimmern sind eine Thromboembolieprophylaxe und eine strikte Frequenzkontrolle meist ausreichend.

Rhythmuskontrolle, Erhalt des Sinusrhythmus
Die Ergebnisse der o. g. Studien an älteren oligo- bis asymptomatischen Patienten sind nicht ohne Weiteres auf jüngere, häufig symptomatische Patienten mit Vorhofflimmern übertragbar. Hier ist eine Herzfrequenzkontrolle klinisch meist nicht ausreichend. Im Sinne einer symptomatischen Verbesserung ist die Wiederherstellung des Sinusrhythmus bei diesen Patienten häufig die einzige Erfolg versprechende Strategie. Aktuelle Studien zeigen bei Anwendung verschiedener Ablationsstrategien Hinweise darauf, dass das erfolgreiche Wiederherstellen des Sinusrhythmus v. a. bei Patienten mit struktureller Herzkrankheit oder eingeschränkter linksventrikulärer Funktion von Vorteil ist und insgesamt in einem Überlebensvorteil resultieren kann. Vor dem Hintergrund dieser neuen Datenlage hat die Katheterablation einen festen Stellenwert in den aktuellen Leitlinien zur Behandlung von Vorhofflimmern gefunden und wird in selektierten Patienten bereits als Erstlinientherapie empfohlen.
Sehr selten auftretende Episoden von paroxysmalem Vorhofflimmern bedürfen nicht unbedingt einer spezifischen präventiven antiarrhythmischen Therapie. Es gibt Hinweise dafür, dass Vermeidung/Therapie prädisponierender Ursachen des Vorhofflimmerns (Blutdruckeinstellung, Gewichtsreduktion, Therapie einer obstruktiven Schlafapnoe etc.) wirksam in der Prävention solcher seltener Paroxysmen ist. So wurde postuliert, dass eine Therapie mit ACE-Inhibitoren oder AT1-Rezeptorenblockern – auch unabhängig von der antihypertensiven Therapie – durch Vermeidung und Rückführung des atrialen Remodelings zur Prävention von Vorhofflimmerepisoden beitragen kann. Neue Daten zeigen allerdings, dass im direkten Vergleich zu Placebo keine Reduktion der Häufigkeit der Vorhofflimmerepisoden durch Gabe von Angiotensin-Rezeptorantagonisten erreicht werden kann. Diese stellen somit kein Standbein der medikamentösen Rezidivprophylaxe dar.
Bei häufigeren Episoden von symptomatischem Vorhofflimmern steht heute eine adaptierte, patientengesteuerte Akuttherapie zur Verfügung. Hierbei nehmen Patienten direkt bei Symptombeginn eine orale Einmaldosis von Propafenon (150–300 mg) oder Flecainid (100 mg) außerhalb des Krankenhauses ein. Voraussetzung für diese Pill-in-the-Pocket-Therapie ist das Fehlen einer relevanten strukturellen Herzkrankheit oder von Erregungsleitungs- oder -bildungsstörungen sowie, dass dieses Verfahren bei erstmaliger Anwendung unter ärztlicher Aufsicht, z. B. im Krankenhaus bezüglich Erfolg und Sicherheit (Proarryhthmien) getestet wurde. Es wird empfohlen, vor einer solchen Strategie eine niedrig dosierten β-Rezeptorenblockertherapie zu initiieren, um eine rasche AV-Überleitung bei ggf. Induktion von Vorhofflattern zu verhindern.
Bei noch häufiger, z.B. wöchentlich, auftretenden Episoden von Vorhofflimmern oder nach Kardioversion ist eine dauerhafte, empirische medikamentöse Rezidivprophylaxe indiziert. Für diese Situation existieren heute aktuelle und allgemein akzeptierte Leitlinien (ESC Leitlinien 2012).
Nach erfolgreicher Konversion des Vorhofflimmerns in den Sinusrhythmus sind Rezidive bei Patienten ohne Antiarrythmikagabe häufiger als mit medikamentöser Rezidivprophylaxe: ca. 70% vs. 40% nach 12 Mon. Allerdings haben gerade neuere Studien mit intensiviertem Follow-up unter Anwendung wiederholter EKG- und Tele-EKG-Registrierungen die Effektivität der Antiarrhythmikatherapie relativiert. Rezidive scheinen noch viel häufiger zu sein als nach der bisherigen Studienlage angenommen. Mindestens 50% der Rezidive sind vorübergehend und nicht symptomatisch. Aufgrund der proarrhythmischen Potenz bestimmter Antiarrhythmika, wie z. B. Sotalol, sind besonders in der Initialphase der medikamentösen Therapie regelmäßige EKG-Kontrollen mit Bestimmung von QT-Zeit und PQ-Intervall/QRS-Dauer zum Ausschluss relevanter Leitungsverzögerungen angeraten.
Bei Patienten mit erhöhtem Risiko für proarrhythmische Ereignisse, wie eine reduzierte linksventrikuläre Funktion oder grenzwertige QT-Zeit vor Therapiebeginn, sollte die Einleitung einer antiarrhythmischen Therapie ggf. unter stationären Bedingungen und unter EKG-Monitorüberwachung erfolgen.

Als Faustregel gilt

Die Wahl des Antiarrhythmikums in der Rezidivprophylaxe nach Kardioversion oder bei paroxysmalem Vorhofflimmern wird wesentlich von der kardialen Grundkrankheit und der linksventrikulären Funktionseinschränkung bestimmt. Vor Einleitung der Antiarrhythmikatherapie müssen Patienten daher nach klinischen, elektrokardiographischen und echokardiographischen Kriterien entsprechend stratifiziert werden.

Zusammenfassung der Leitlinien zur Therapie
Die Klassifikation der Patienten erfolgt nach den in Abb. 12.1 dargestellten Grundsätzen. Die Abbildung bietet außerdem ein übersichtliches Schema zur Strukturierung der Antiarrhythmikatherapie des Vorhofflimmerns auf Grundlage der Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie von 2012.

Als Faustregel gilt

Die Einleitung einer antiarrhythmischen Therapie bei Patienten mit Vorhofflimmern ohne oder mit minimaler struktureller Herzkrankheit kann auch außerhalb des Krankenhauses erfolgen. Zum Zeitpunkt der Einleitung der Therapie sollten dies idealerweise Patienten im Sinusrhythmus sein.

Die Auswahl des jeweils zu bevorzugenden antiarrhythmischen Therapieschemas ist aus Abb. 12.2 zu entnehmen.
Die Katheterablation ist eine sinnvolle und erfolgreiche Alternative zu einer pharmakologischen Therapie zur Verhinderung von rezidivierendem Vorhofflimmern bei symptomatischen Patienten.
Aspekte der Therapie mit Flecainid und Propafenon
Für beide Substanzen konnte in verschiedenen Studien gezeigt werden, dass sowohl die Häufigkeit des Auftretens – Reduktion um 51% vs. 27% unter Placebo – als auch die Dauer der Episoden und die Länge der Intervalle ohne Vorhofflimmern – von 3 auf 14 d – signifikant positiv beeinflusst werden. Die Häufigkeit proarrhythmischer Effekte dürfte bei der zur Therapie empfohlenen Patientengruppe niedrig in der Größenordnung von etwa 1% liegen.
Amiodaron
VorhofflimmernAmiodaronAmiodaronAmiodaron ist das Medikament der ersten Wahl bei der Rezidivprophylaxe von Vorhofflimmern bei Patienten mit struktureller Herzkrankheit und deutlich eingeschränkter linksventrikulärer Funktion. Bei therapierefraktären Patienten ohne strukturelle Herzkrankheit kann Amiodaron auch dann eingesetzt werden, wenn Propafenon oder Flecainid nicht wirksam sind.
In zwei großen Studien konnte die Überlegenheit von Amiodaron gegenüber Propafenon und Sotalol auch in relativ niedriger Dosierung von 200 mg/d p. o. bei relativ guter Verträglichkeit gezeigt werden.
Das ausgeprägte extrakardiale Nebenwirkungsprofil limitiert jedoch den Langzeiteinsatz von Amiodaron. Zu den wichtigsten, wenn auch zum Teil seltenen Nebenwirkungen gehören die Hyperthyreose, Neurotoxizität, Korneaablagerungen mit selten auftretender Visusbehinderung, Lebertoxizität, Fotodermatosen und sehr selten die Lungenfibrose.
Diese Nebenwirkungen limitieren insbesondere den Einsatz von Amiodaron für jüngere Patienten, bei denen eine Langzeittherapie notwendig wäre.
Engmaschige Kontrolluntersuchungen zum Ausschluss kardialer und extrakardialer Nebenwirkungen sind unter einer Amiodaron-Therapie obligatorisch notwendig. In der Langzeittherapie sollte die Dosis so niedrig wie möglich gewählt werden, sie ist nach dem therapeutischen Effekt zu titrieren.
Dronedaron
Dronedaron ist ebenso wie Amiodaron ein Multikanalblocker, der den Klasse-III-Antiarrhythmika zuzuordnen ist. Das Medikament ist seit Beginn 2010 in Deutschland erhältlich und hat aktuell Einzug in die aktuellen Behandlungsempfehlungen der Europäischen Gesellschaft gehalten. In großen multizentrischen Studien konnte gezeigt werden, dass Dronedaron im Gegensatz zu Placebo die Zeit bis zum Wiederauftreten von paroxysmalem Vorhofflimmern verlängern kann. Außerdem konnte im Vergleich mit Placebo eine Reduktion der Häufigkeit der Hospitalisationen sowie anderer kardiovaskulärer Endpunkte wie z. B. des Schlaganfalls gezeigt werden. Im Vergleich zu Amiodaron zeigt Dronedaron allerdings eine geringere Wirksamkeit in Bezug auf das Wiederauftreten von Vorhofflimmern. In einer weiteren großen Studie wurde später gezeigt, dass Patienten mit relevanter Herzinsuffizienz unter Dronedaron im Vergleich zu Amiodaron eine erhöhte Sterblichkeit aufweisen. Daher sollten Patienten mit einer Herzinsuffizienz der NYHA-Klasse III oder IV bzw. Z.n linksventrikulärer Dekompensation innerhalb der letzten 3 Mon. nicht mit Dronedaron behandelt werden, was eine relevante Limitierung des Einsatzes dieser Substanz repräsentiert.
Sotalol
Sotalol gehört zu den Klasse-III-Antiarrhythmika und weist gleichzeitig betablockierende Wirkungen auf. Im niedrigen Dosisbereich < 160 mg/d überwiegt die betablockierende Wirkung. Der therapeutische Effekt von Sotalol bei Vorhofflimmern kommt sowohl durch die betablockierende als auch die antiarrhythmische Wirkung des Klasse-III-Antiarrhythmikums zustande.
In einer großen vergleichenden Studie mit der Kombination von Chinidin und Verapamil im Vergleich zu Placebo konnte gezeigt werden, dass Sotalol etwa ebenso effektiv ist wie die genannte Antiarrhythmikakombination aus Chinidin und Verapamil.
Gleichzeitig kam es bei 2,3% der sonst überwiegend Herzgesunden bzw. Patienten mit minimaler struktureller Herzkrankheit zu Torsade-de-pointes-Tachykardien. Da proarrhythmische Effekte unter Sotalol relativ häufig sind, sollte diese Substanz heute nur bei selektierten Patienten eingesetzt werden (z. B. bei Patienten mit gleichzeitig bestehender koronarer Herzkrankheit; Abb. 12.2).
Gerade in der Anfangszeit bedarf die Sotalol-Therapie regelmäßiger Kontrollen des QT-Intervalls im Oberflächen-EKG, der Kaliumwerte sowie der harnpflichtigen Substanzen.

Cave

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    Besondere Vorsicht ist geboten

    • bei der Einleitung einer Sotalol-Therapie außerhalb des Krankenhauses,

    • bei einer Sotalol-Therapie bei Patienten mit Hypokaliämie sowie

    • der Einleitung einer Sotalol-Therapie bei Patienten, die mit Thiaziden oder Schleifendiuretika vorbehandelt sind.

  • Bei eingeschränkter Nierenfunktion ist besondere Vorsicht geboten und eine Dosisanpassung erforderlich.

β-Rezeptorenblocker
β-Rezeptorenblocker sind nach den Ergebnissen einer kontrollierten Studie zur Rezidivprophylaxe von Vorhofflimmern nur bedingt effektiv. Sie tragen aber zur Kontrolle der Kammerfrequenz bei Wiederauftreten von Vorhofflimmerattacken bei und mindern so die Beschwerdesymptomatik.
Die Empfehlung zur additiven β-Rezeptorenblockergabe bei einem der oben erwähnten Antiarrhythmika – Flecainid, Propafenon oder Amiodaron – entspricht der klinischen Erfahrung und dient der Vermeidung schneller Kammerfrequenzen unter Vorhofflimmern, ist aber nicht durch Studiendaten gesichert.
Kalziumantagonisten
Bisher konnte kein Hinweis dafür erbracht werden, dass Kalziumantagonisten klinisch zum Erhalt des Sinusrhythmus beitragen.
Katheterablation
VorhofflimmernKatheterablationNach den aktuellen Leitlinien wird seit 2012 eine differenzierte Indikation für eine KatheterablationKatheterablation für alle vier genannten Patientengruppen gestellt (Abb. 12.2).
Für Patienten mit symptomatischem paroxysmalem Vorhofflimmern mit fehlender oder minimaler struktureller Herzkrankheit ist die Katheterablation bereits als Erstlinientherapie als Alternative zur medikamentösen Therapie empfohlen (Empfehlungsgrad IIa, B). Bei Versagen einer antiarrhythmischen medikamentösen Therapie stellt sie bei diesen Patienten die Therapie der Wahl mit hohem Evidenz- und Empfehlungsgrad dar (Empfehlungsgrad IA).
Bei Patienten mit persistierendem Vorhofflimmern und Therapierefraktärität gegenüber Flecainid, Propafenon und Dronedaron stellt die Katheterablation eine Alternative zur Langzeittherapie mit Amiodaron dar. Die Therapie mit Amiodaron kann i. d. R. aufgrund der o.g. Probleme nur Monate bis wenige Jahre durchgeführt werden, sodass bei diesen Patienten die Indikation zur Durchführung der Katheterablation eine erfolgreiche Therapiealternative darstellt (EmpfehIungsgrad IIa, B). In den Leitlinien wird hier auch der dezidierte Wunsch des Patienten nach detaillierter Aufklärung der therapeutischen Optionen betont (Abb. 12.3).
Im gleichen Sinne wird die Katheterablation auch für Patienten mit arterieller Hypertonie und mit koronarer Herzkrankheit als Alternative genannt. Auch wird der Einsatz der Katheterablation für Patienten mit Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz empfohlen. Die hierzu vorliegenden Daten sind noch sehr begrenzt. Dies gilt auch für die Mehrzahl der Patienten mit länger bestehendem persistierendem oder permanentem Vorhofflimmern (Abb. 12.3). Auch bei allen drei anderen genannten Patientengruppen fehlen kontrollierte Langzeitstudien zur Effektivität dieser Therapie. Hier beruhen die Empfehlungen der Leitlinien auf dem Konsens von Experten.

Als Faustregeln gelten

Die Katheterablation gehört heute zu den therapeutischen Standardmaßnahmen bei der Behandlung von Vorhofflimmern. Die Entscheidung zur Katheterablation wird getrieben u. a. von Symptomatik und Leidensdruck des Patienten.

  • Bei paroxysmalem und persistierendem Vorhofflimmern und Ineffektivität mindestens eines Antiarrhythmikums ist die Katheterablation Therapie der Wahl.

  • Bei symptomatischen Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern kann die Katheterablation bereits als Erstlinientherapie eingesetzt werden.

  • Paroxysmales oder höchstens mehrere Wochen andauerndes persistierendes Vorhofflimmern und der normale oder nur leicht vergrößerte linke Vorhof im Sinne eines noch nicht erfolgten atrialen Remodelings sind mit einer hohen Erfolgsrate der Katheterablation verbunden. Bei diesen Patienten ist die Ablation der medikamentösen Therapie deutlich überlegen.

Vorhofflattern

VorhofflatternTachyarrhythmieVorhofflatternMan unterscheidet typisches Vorhofflattern, welches vom kavotrikuspidalen Isthmus abhängig ist, von atypischem Vorhofflattern, welches im rechten und linken Vorhof auftreten kann und keine strenge anatomische Zuordnung aufweist. Bei der medikamentösen Therapie dieser atrialen Makro-Reentry-Tachykardien ergeben sich viele Parallelen zum Vorhofflimmern. Dies gilt auch für die Vermeidung thromboembolischer Komplikationen bei länger als 48 h andauerndem Vorhofflattern. Bei Konversionsraten von etwa 35% sind die Erfolge der medikamentösen Akuttherapie zur Unterbrechung von Vorhofflattern relativ gering.
Primärmaßnahme zur akuten Therapie von Vorhofflattern ist die elektrische Kardioversion mit niedriger Energie oder die hochfrequente atriale Elektrostimulation.
Bei Patienten mit Vorhofflattern und rascher Überleitung kann bis zur Durchführung der Kardioversion eine Senkung der Kammerfrequenz durch Hemmung der AV-Überleitung notwendig sein: hierzu Einsatz von β-Rezeptorenblockern, Kalziumantagonisten und Herzglykosiden. Eine Kombination dieser Substanzen sollte wegen Induktion möglicher höhergradiger AV-Blockierungen vermieden werden.

Cave

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    Beim Versuch der medikamentösen Konversion von Vorhofflattern in den Sinusrhythmus durch Klasse-IC-Antiarrhythmika kann es zur 1 : 1-AV-Überleitung mit entsprechenden hämodynamischen Konsequenzen durch schnelle Kammerfrequenzen kommen.

Medikamentöse Rezidivprophylaxe
Die medikamentöse Rezidivprophylaxe unterscheidet sich hinsichtlich der Auswahl der Antiarrhythmika nicht wesentlich von der des Vorhofflimmerns.
Aufgrund der hohen Rezidivraten von bis zu 70% nach einem Jahr auch unter medikamentöser Therapie sollte bei gewöhnlichem, rechtsatrialem Vorhofflattern frühzeitig eine kurative Katheterablation des kavotrikuspidalen Isthmus erfolgen. Dieser Eingriff kann heute mit hoher Erfolgsrate (> 90%), geringem Rezidivrisiko (5–10%) und geringer Komplikationshäufigkeit durchgeführt werden.
Atypisches Vorhofflattern hingegen erfordert häufig extensive invasive Diagnostik mittels dreidimensionalen Mappingverfahren und ausgedehnte, auch linksatriale Ablationsstrategien, ist aber in erfahrenen Zentren der medikamentösen Rezidivprophylaxe ebenfalls überlegen.

Als Faustregeln gelten

  • Die Akuttherapie von Vorhofflattern mit rascher Überleitung besteht in der DC-Kardioversion.

  • Für die Antikoagulationstherapie bestehen aufgrund der hohen Koinzidenz mit Vorhofflimmern beim Vorhofflattern analoge Empfehlung zu den Vorhofflimmerleitlinien.

  • Die Rezidivrate unter medikamentöser Therapie ist hoch (70% im Langzeitverlauf).

  • Die Ablationstherapie bei typischem Vorhofflattern mit Beteiligung des kavotrikuspidalen Isthmus ist Therapie der Wahl.

  • Bei atypischem linksatrialem Vorhofflattern ist die Ablationstherapie der medikamentösen Therapie überlegen.

Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien

Tachyarrhythmieparoxysmale supraventrikuläreEine Pharmakotherapie von paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien ist in den meisten Fällen der Akutbehandlung vorbehalten. In der Langzeittherapie spielt die medikamentöse Behandlung eine untergeordnete Rolle und ist nur dann indiziert, wenn eine Kontraindikation für eine Ablation oder der ausdrückliche Patientenwunsch besteht.
Therapie der Wahl aller folgend dargestellten supraventrikulären Tachykardien ist die kurative Katheterablationsbehandlung.

Fokale atriale Tachykardien

Akuttherapie
Tachyarrhythmiefokale atrialeDie fokale atriale Tachykardie wird durch eine lokal gesteigerte zelluläre Automatie im Bereich des Vorhofmyokards ausgelöst und unterhalten. Die Therapie hat daher zum Ziel, diesen fokalen Automatismus zu unterbrechen und hierdurch die Tachykardie zu terminieren.
Klassischerweise kommen hierzu Klasse-I-Antiarrhythmika zum Einsatz, z. B. Ajmalin oder Flecainid. Bei schneller AV-Überleitung und zur Prävention einer 1 : 1-Überleitung können β-Rezeptorenblocker und Kalziumantagonisten vom Verapamil- oder Diltiazem-Typ akut und flankierend eingesetzt werden.

Merke

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    Der Vorteil von Ajmalin bei der Akutbehandlung der fokalen Tachykardie liegt gegenüber anderen Klasse-I-Antiarrhythmika in der deutlich kürzeren Eliminationshalbwertszeit und der damit besseren Steuerbarkeit.

Rezidivprophylaxe
Grundsätzlich ist eine Rezidivprophylaxe atrialer Tachykardien mit Medikamenten, z. B. Klasse-IC-Antiarrhythmika wie Propafenon und Flecainid, möglich. Das Rezidivrisiko ist hierbei jedoch hoch, sodass in Abhängigkeit von der Häufigkeit der Episoden und der klinischen Symptomatik die kurative Katheterablation einer medikamentösen Langzeittherapie vorzuziehen ist.

AV-Reentry-Tachykardien (AVRT) bei Vorliegen einer akzessorischen Leitungsbahn

AV-Reentry-Tachykardien (AVRT)TachykardieAV-Reentry- (AVRT)Während der AV-Knoten eine physiologische Dezeleration der Leitung zwischen Vorhöfen und Kammern verursacht, leitet eine akzessorische Leitungsbahn als muskuläre Verbindung die elektrische Erregung ungehemmt zwischen den beiden Kompartimenten. Dies führt im Falle der antegraden Leitung zum typischen EKG-Phänomen der Deltawelle (bei Verkürzung der PQ auf < 120 ms und umschriebene Verbreiterung der Initialphase des QRS-Komplexes) als Zeichen der sog. Präexzitation. Bei Reentry-Tachykardien mit Beteiligung einer akzessorischen Leitungsbahn sind sowohl die Leitungsbahn als auch der AV-Knoten sowie Vorhofmyokard und Kammer zur Aufrechterhaltung der Kreiserregung notwendig. Die Erregung über die akzessorische Leitungsbahn erfolgt dabei typischerweise retrograd.
Akuttherapie
Die Leitungseigenschaften der meisten akzessorischen Bahnen lassen sich akut am wirkungsvollsten mit Antiarrhythmika der Klasse I beeinflussen, die des AV-Knotens durch β-Rezeptorenblocker und Kalziumantagonisten.
Für die Akuttherapie sollte aufgrund seiner günstigen pharmakokinetischen Eigenschaften – Halbwertszeit von < 10 Sek. – das Purinnukleosid Adenosin bevorzugt eingesetzt werden:
Dabei sollten zunächst 6–12 mg i. v. über einen möglichst großlumigen venösen Zugang als Bolus innerhalb von 2 Sek. verabreicht werden. Hierdurch kann die Überleitung im AV-Knoten kurzfristig unterbrochen werden. Bei Ausbleiben des gewünschten Erfolgs kann eine erneute Applikation einer um 3–6 mg erhöhten Dosis erfolgen (Akzelerationsschema).
Das Risiko dieser Therapie ist die mögliche Provokation von Vorhofflimmern. Des Weiteren müssen mögliche Kontraindikationen – Asthma bronchiale, hämodynamisch relevante KHK – beachtet werden. Ebenso kann durch eine Steigerung des Sympathikotonus kurzfristig eine antegrade Leitung über die akzessorische Bahn verbessert werden.
Während Adenosin im Wesentlichen die Leitungseigenschaften des AV-Knotens beeinflusst, kann zur Beeinflussung der Leitungseigenschaften der akzessorischen Bahn Flecainid unter EKG-Monitoring verabreicht werden. Meist kommt es bei der Injektion von Flecainid in Standarddosierung zur Unterbrechung der Tachykardie.
Als Dauertherapie der ersten Wahl für Patienten mit AVRT stehen β-Rezeptorenblocker und Kalziumantagonisten zur Verfügung, alternativ auch Klasse-I-Antiarrhythmika.
Die Therapie der Wahl zur Rezidivprophylaxe ist die Hochfrequenzstrom-Katheterablation des akzessorischen Bündels.

Vorhofflimmern bei Vorliegen einer akzessorischen Leitungsbahn

Akuttherapie
Bei VorhofflimmernVorhofflimmernTachykardieVorhofflimmern mit antegrader Leitung über die akzessorische Bahn und hämodynamischer Instabilität sollte primär eine elektrische Kardioversion erfolgen.
Eine Alternative bei hämodynamischer Stabilität ist die langsame Injektion eines Klasse-I-Antiarrhythmikums, z. B. Ajmalin oder Flecainid, unter EKG-Monitoring.

Merke

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    Die Gabe von β-Rezeptorenblockern, Verapamil oder Digitalis ist bei Patienten mit antegrad leitfähiger akzessorischer Leitungsbahn und Vorhofflimmern kontraindiziert, da die schnelle Überleitung über die Faser und somit die Induktion von Kammerarrhythmien begünstigt wird.

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT)

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT)TachykardieAV-Knoten-Reentry- (AVNRT)Bei der AVNRT kommt es durch eine Spaltung des AV-Knotens in einen langsamen und schnellen Leitungsweg zu einer schnellen Wiedereintrittstachykardie im AV-Knotengewebe, was zur nahezu zeitgleichen Erregung von Vorhöfen und Ventrikeln führt.
Akuttherapie
Mittel der Wahl zur Tachykardieunterbrechung bei AVNRT ist aus heutiger Sicht Adenosin aufgrund der kurzen Halbwertszeit (Applikationsschema Kap. 12.3.2). Bei etwa 10–15% der Patienten kommt es nach der Applikation von Adenosin zu Vorhofflimmern, das jedoch meistens nach kurzer Dauer spontan terminiert.
Insbesondere bei raschem Wiederauftreten der Tachykardie nach intravenöser Gabe von Adenosin ist die Gabe von Verapamil sinnvoll. Probleme bei Verapamil bestehen lediglich dann, wenn eine erhebliche linksventrikuläre Funktionsstörung vorliegt.
Rezidivprophylaxe
Zur Rezidivprophylaxe lassen sich Kalziumantagonisten, β-Rezeptorenblocker sowie Klasse-IC-Antiarrhythmika einsetzen. Eine solche Prophylaxe ist jedoch mit einer hohen Rezidivwahrscheinlichkeit von etwa 50% in fünf Jahren verbunden.
Therapie der Wahl ist für diese Patienten die AV-Knotenmodulation mittels Hochfrequenzstrom. Ziel ist die komplette Ablation oder Leitungsmodulation des langsamen Leitungsweges. Diese kann heute mit einer nahezu 100-prozentigen Erfolgschance und mit einem niedrigen Risiko (kompletter AV-Block ca. 1%) erreicht werden.

Implantierbare Kardioversions-Defibrillationsgeräte (ICD) – Von der Indikation zur Nachsorge

Vorbemerkungen

Ein implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)Kardioverter-Defibrillator, implantierbarer (ICD) überwacht ähnlich einem Herzschrittmacher den Herzrhythmus. Er kann nicht nur – wie ein Schrittmacher – bradykarde Herzrhythmusstörungen behandeln, sondern auch Kammertachykardien und/oder Kammerflimmern erkennen und mittels Überstimulation oder Elektroschocks automatisch terminieren.
Die erste Implantation eines automatischen Defibrillators erfolgte 1980 durch Michel Mirowski (Mirowski et al. 1980). Die erste Implantation in Deutschland wurde 1984 von Bircks und Breithardt in Düsseldorf durchgeführt. Seither ist die Anzahl der Implantationen von ICDs in Nordamerika und Deutschland exponentiell angestiegen. In Deutschland werden nach Aussage der Hersteller zurzeit jährlich etwa 12.000 Patienten mit ICDs versorgt. Der Kostenaufwand durch die Geräte ist hoch. Die Gerätekosten relativieren sich jedoch durch die zunehmende Laufzeit der Geräte (Therapiekosten/J.) und die sinkenden Sachkosten (Chen u. Hay 2004).
In großen, teils retrospektiven, teils prospektiven Studien konnte gezeigt werden, dass der ICD ventrikuläre Tachyarrhythmien mit großer Effizienz terminiert und das Risiko des plötzlichen Herztods auf etwa 1–2%/J. senkt. Damit ergibt sich ein signifikanter Überlebensvorteil nach überlebtem Herz-Kreislauf-Stillstand gegenüber allen anderen, insbesondere medikamentösen Therapieansätzen. Wissenschaftliche Bemühungen sind gegenwärtig v. a. auf die Erkennung von Patienten gerichtet, die ein hohes Risiko für einen plötzlichen Herztod haben, um Patienten einer ICD-Therapie als Primärprophylaxe zuführen zu können.

Epidemiologie

In der Bundesrepublik erleiden jährlich ca. 100.000–120.000 Patienten einen plötzlichen Herztod, davon mehr als 90% infolge tachykarder Herzrhythmusstörungen. Dies entspricht etwa 50% aller kardialen Todesfälle. Die bisherigen Risikostratifizierungen können zwar Patienten mit einem erhöhten Risiko erkennen, diese machen jedoch nur einen geringen Anteil der kardial bedingten plötzlichen Todesfälle aus.
Die folgenden Zahlen beruhen auf Langzeit-EKG-Aufzeichnungen, bei denen zufällig Rhythmusstörungen aufgetreten sind und stellen damit Daten aus einem stark selektierten Kollektiv dar. So ist durchaus denkbar, dass z. B. die Sequenz Bradykardie → Ischämie → Kammerflimmern außerhalb des Krankenhauses häufiger ist.
  • Die Wahrscheinlichkeit, dass eine Reanimation infolge ventrikulärer Tachykardien oder Kammerflimmerns außerhalb des Krankenhauses erfolgreich und v. a. ohne wesentliche zerebrale Folgeschäden erfolgt, beträgt nur etwa 10–20%.

  • Das Durchschnittsalter der vom plötzlichen Herztod bedrohten Patienten liegt zwischen 55 und 60 J.

  • Bei 75–80% der überlebenden Patienten findet sich als zugrunde liegende Herzerkrankung eine koronare Herzkrankheit, bei 5–10% eine dilatative Kardiomyopathie.

  • Bei 5–10% aller erfolgreich reanimierten Patienten findet sich bei allen nichtinvasiven und invasiven Untersuchungen keine nachweisbare organische Herzerkrankung.

  • Langzeit-EKG-Aufzeichnungen zeigen, dass bei 70% der Patienten mit Kreislaufstillstand als primäre Arrhythmie eine schnelle monomorphe ventrikuläre Tachykardie auftritt, die mehr oder weniger rasch in Kammerflimmern degeneriert.

  • Bei weniger als 10–20% der Patienten ist Kammerflimmern die primäre Arrhythmie.

  • Bei etwa 10% kann eine bradykarde Herzrhythmusstörung als Ursache des plötzlichen Herztods angeschuldigt werden.

Das Risiko eines plötzlichen Herztods bzw. eines erneuten Kreislaufstillstands innerhalb der ersten 2 J. nach erfolgreicher Reanimation liegt unabhängig von der zugrunde liegenden Herzerkrankung unter medikamentöser antiarrhythmischer Behandlung bei etwa 10–30%. Eine drastische Reduktion des plötzlichen Herztods auf 1–2%/J. wird in den letzten Jahren durch die Implantation von Defibrillatoren erzielt.
Allerdings beträgt die Mortalität aller ICD-Patienten aufgrund der zugrunde liegenden Erkrankung nach 5 J. weiterhin 25–40%. Trotzdem haben insbesondere Patienten mit stark eingeschränkter LV-Funktion einen signifikanten Überlebensvorteil durch die Defibrillatortherapie.

Indikationen

Sekundärprävention des plötzlichen Herztods
Kardioverter-Defibrillator, implantierbarer (ICD)IndikationenIn prospektiven, randomisierten Studien konnte gezeigt werden, dass durch die Implantation eines ICDs zur Sekundärprophylaxe nach überlebtem Kreislaufstillstand durch ventrikuläre Tachyarrhythmien die Gesamtmortalität signifikant gesenkt werden konnte und dass diese Therapie einer antiarrhythmischen Behandlung mit einem Klasse-I-Antiarrhythmikum, einem Betablocker und Amiodaron überlegen ist (Amiodaron vs. ICD, AVID-Trial, Cardiac Arrest Study Hamburg, CASH; Kuck et al. 2000, AVID Investigators 1997, Conolly et al. 2000).
Für den Vergleich ICD und serielle Einstellung (als serielle Einstellung wurde hier definiert, dass bei einem Patienten eine zuvor mittels programmierter ventrikulärer Stimulation induzierbare VT nach Gabe eines Antiarrhythmikums nicht mehr oder nur noch erschwert auslösbar war) für Sotalol liegt bislang nur eine retrospektive Studie vor, die allerdings als Matched-Pair-Analyse durchgeführt wurde (Bocker et al. 1997). Dieser Vergleich zeigte eine deutliche Überlegenheit der ICD-Therapie gegenüber Sotalol.
Primärprävention des plötzlichen Herztods
Die Datenlage zur Primärprophylaxe des plötzlichen Herztods, d. h. zur Therapie von Patienten mit einem hohen Risiko für einen plötzlichen Herztod, die aber noch kein Ereignis hatten, hat sich in den letzten Jahren wesentlich verbessert. Da die Datenlage je nach Erkrankung sehr unterschiedlich ist, werden die Empfehlungen hier nach Krankheitsbildern aufgeteilt dargestellt. Die Empfehlungen basieren auf der ESC-Leitlinie von 2015 (Priori et al. 2015).
Koronare Herzerkrankung
Herzinsuffiziente Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie NYHA-Klasse II und III und einer Ejektionsfraktion < 35% haben eine Klasse-IA-Empfehlung für einen ICD. Ein Herzinfarkt sollte mind. 6 Wo. zurückliegen. Grundvoraussetzung ist eine optimale medikamentöse Herzinsuffizienzmedikation über mind. 3 Mon.
Dilatative Kardiomyopathie
  • Herzinsuffiziente Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie NYHA-Klasse II und III und einer Ejektionsfraktion < 35% haben eine Klasse-IB-Empfehlung für einen ICD. Grundvoraussetzung ist eine optimale medikamentöse Herzinsuffizienzmedikation über mind. 3 Mon.

  • Patienten mit hämodynamisch instabilen VT haben eine Klasse-IA-Empfehlung für einen ICD.

  • Eine ICD-Therapie ist nicht empfohlen bei Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz NYHA-Klasse IV und einer Lebenserwartung < 1 J.

  • Für Patienten mit NYHA-Klasse I ist kein Benefit belegt.

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Myopathie
  • Patienten mit einer arrhythmogenen rechtsventrikulären Kardiomyopathie (ARVC) sollten keinen Wettkampfsport betreiben (IC).

  • Betablocker sind Therapie der ersten Wahl zur Symptomverbesserung bei Patienten mit VES und nsVT (IC). Bei Unverträglichkeit ist Amiodaron empfohlen (IIa).

  • Eine ICD-Implantation ist empfohlen bei Patienten mit überlebtem plötzlichem Herztod und hämodynamisch schlecht tolerierten VT (IC).

  • Zur Vermeidung von ICD-Schocks kann eine Katheterablation erfolgen (IIa).

  • Eine ICD-Implantation kann erfolgen bei Patienten mit anhaltenden hämodynamisch tolerierten VT (IIa).

  • Eine ICD-Implantation kann erwogen werden bei Patienten mit Risikofaktoren (Synkope, Familienanamnese, EKG-Zeichen, Bildgebung; IIb).

Die Rolle der ICD-Therapie in der Primärprävention des plötzlichen Herztods ist allerdings bei Patienten mit ARVC bislang prospektiv nur unzureichend untersucht.
Hypertrophe Kardiomyopathie
Kardiomyopathiehypertrophe (HCM)Hypertrophe Kardiomyopathien (HCM) sind vererbte Herzmuskelerkrankungen bei ca. 0,2% der Bevölkerung. Die jährliche Mortalität beträgt ca. 1% für unselektierte, ca. 3–6% für bedeutsam symptomatische und ca. 17% für reanimierte Patienten. 50–80% der Todesfälle sind plötzlich (häufig gering symptomatische junge Patienten).
Neben hochsymptomatischen Patienten (Dyspnoe, Angina pectoris, Synkopen) ist die Sekundär- und Primärprophylaxe des plötzlichen Herztods eine besondere Herausforderung. Risikoindikatoren sind
  • Kammerflimmern/anhaltende VT,

  • familiäre Häufung plötzlicher Todesfälle,

  • extreme linksventrikuläre Hypertrophie ≥ 30 mm,

  • Synkopen,

  • multiple nicht anhaltende VT,

  • unzureichender Blutdruckanstieg unter Belastung und

  • ein hoher Fibroseanteil (Hyperenhancement im MRT).

Die ICD-Versorgung erfolgt aus prognostischen Gründen. Randomisierte Studien fehlen. Der anzunehmende Nutzen ergibt sich im Vergleich mit historischen Kontrollen. In der Sekundärprophylaxe besteht eine Klasse-I-Indikation (überlebter plötzlicher Herztod, anhaltende VT mit Symptomen; IB).
Eine Risikostratifizierung ist bei allen HCM-Patienten erforderlich (HCM Risk-SCD-Calculator). Eine primärprophylaktische ICD-Versorgung erfolgt individuell nach Risikoscore.
Brugada-Syndrom
Brugada-SyndromFür das Brugada-Syndrom ist ein atypischer Rechtsschenkelblock mit ST-Hebungen in den rechtspräkordialen Ableitungen typisch. Die Patienten haben ein Risiko für polymorphe Tachykardien oder Kammerflimmern.
  • Bei Brugada-Patienten nach einem überlebten plötzlichen Herztod oder mit anhaltenden VT ist der ICD die Therapie der ersten Wahl (IC).

  • Patienten mit spontanem Typ-1-EKG und Synkope haben eine Klasse-IIa-Empfehlung für einen ICD.

  • Bei asymptomatischen Patienten, die ein typisches Brugada-EKG entweder spontan oder nach Provokation mit einem Klasse-I-Antiarrhythmikum aufweisen, ist i. d. R. kein ICD indiziert.

  • Sinnvoll scheint auf jeden Fall bei asymptomatischen Patienten mit Brugada-Syndrom eine engmaschige Nachkontrolle. Fieber ist frühzeitig zu senken. Bestimmte Medikamente sollten gemieden werden (www.brugadadrugs.org).

Als Faustregel gilt

Synkopen in der Nachsorge identifizieren den Brugada-Patienten als Hochrisikopatienten.

Long-QT-Syndrom
Das Long-QT-SyndromLong-QT-Syndrom ist eine relativ häufige kongenitale Erkrankung (Prävalenz 1 : 5.000), die durch eine im Oberflächen-EKG nachweisbare Verlängerung der QT-Zeit und klinisch häufig durch rezidivierende Synkopen charakterisiert ist. Verantwortlich für die Synkopen, bzw. den plötzlichen Herztod sind ventrikuläre Rhythmusstörungen vom Torsade-de-pointes-Typ.
Die Risikostratifizierung für einen plötzlichen Herztod orientiert sich am Geschlecht, an den Symptomen, am zugrunde liegenden Genotyp und am Ausmaß der QT-Verlängerung (Priori et al. 2003).
  • Die Wahrscheinlichkeit für ein schwerwiegendes kardiales Ereignis ist bei Vorliegen eines LQT-1 oder LQT-2 und einem QTc-Intervall > 500 ms hoch.

  • Frauen mit einem LQT-3 und einer QTc-Verlängerung > 500 ms haben ein niedrigeres Risiko als männliche LQT-3-Patienten.

  • Das LQT-3 ist bei einem QTc-Intervall < 500 ms eher mit einem niedrigen Risiko vergesellschaftet.

Die Indikation zur Behandlung ist bei symptomatischen Patienten immer gegeben. Dabei ist in erster Linie ein Betablocker indiziert. Besonders wirksam ist diese Behandlung bei LQT-1-Patienten.
Treten trotz der Behandlung mit einem Betablocker weiter Synkopen auf, ist die Indikation für einen ICD gegeben (IIa).
Eine ICD-Implantation kann erwogen werden bei asymptomatischen Patienten unter Betablockertherapie bei Nachweis einer Mutation im KCNH2- oder SCN5A-Gen, wenn die QTc-Zeit 500 ms überschreitet (IIb).

Voraussetzungen zur Defibrillatortherapie

Kardioverter-Defibrillator, implantierbarer (ICD)TherapievoraussetzungenZielgruppen für die Therapie mit einem ICD sind Patienten, die ein
  • erhöhtes Risiko für den plötzlichen Herztod aufweisen oder

  • bereits einen Herz-Kreislauf-Stillstand überlebt haben.

Anamnestische und diagnostische Bemühungen müssen darauf gerichtet sein, therapierbare Ursachen für maligne Herzrhythmusstörungen zu erkennen und spezifischen Therapien zuzuführen, das individuelle Risiko eines Patienten für eine maligne Herzrhythmusstörung zu definieren und verschiedene Therapieoptionen gegeneinander abzuwägen.
Hierzu ist zunächst eine genaue Anamnese erforderlich. Dabei sollte besonderes Augenmerk auf Synkopen und Palpitationen als Hinweis auf nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardien und eine familiäre Belastung für maligne Herzrhythmusstörungen gelegt werden.
Voraussetzung der sekundärprophylaktischen ICD-Therapie ist meistens die Dokumentation einer tachykarden ventrikulären Rhythmusstörung entweder im EKG oder zumindest am Monitor. Behandelbare Ursachen für Rhythmusstörungen sind
  • der akute Myokardinfarkt (innerhalb 48 h) oder

  • eine hochgradige myokardiale Ischämie wie z. B. bei einer hochgradigen Stenose des linken Hauptstamms.

  • Vorhofflimmern kann bei Patienten mit antegradleitenden akzessorischen Leitungsbahnen (WPW-Syndrom) zu Kammerflimmern führen. Heilung ist durch eine Ablationstherapie möglich.

  • Ausgeprägte metabolische Entgleisungen wie z. B. Hypokaliämie oder -magnesiämie können ebenfalls zu Kammerflimmern führen, werden jedoch häufig auch sekundär nach Reanimation gefunden.

Kardiologische Diagnostik

Kardioverter-Defibrillator, implantierbarer (ICD)DiagnostikNach hämodynamischer und rhythmologischer Stabilisierung des Patienten auf der Intensivstation zielt die Diagnostik auf den Nachweis oder Ausschluss einer kardialen Grunderkrankung.
  • Eine genaue Analyse des Ruhe-EKG ist notwendig zur Diagnose bzw. zum Ausschluss einer Präexzitation als Hinweis auf ein WPW-Syndrom.

  • Das Echokardiogramm gibt erste Informationen über die links- und rechtsventrikuläre Funktion, eine Myokardhypertrophie, einen Perikarderguss und Klappenanomalien.

  • Die Koronarangiographie mit linksventrikulärer Angiographie gibt Aufschluss über den Koronarstatus und gut quantifizierbare Kontraktilitätsstörungen des linken Ventrikels.

    Im Fall eines Ischämienachweises wirkt sich die Revaskularisation mittels Bypasschirurgie oder Stentimplantation per se positiv auf die Prognose aus.

  • Bei klinischem V. a. einen Koronararterienspasmus sollte eine Koronarangiographie mit Ergonovin-Gabe durchgeführt werden, um Koronarspasmen als Ursache für maligne Arrhythmien auszuschließen.

    • Bei Patienten ohne nachweisbare organische Herzerkrankung findet sich in 10% der Patienten ein positiver Ergonovin-Test, der nur gelegentlich mit dem klinischen Auftreten einer Prinzmetal-Angina und intermittierenden ST-Streckenhebungen im EKG oder Langzeit-EKG einhergeht.

    • Koronarspasmen können zwar mit überwiegend guten Resultaten mit Kalziumantagonisten behandelt werden. Allerdings sind Fälle beschrieben, bei denen Kammerflimmern trotz Kalziumantagonisten erneut aufgetreten ist.

  • Bei klinischem V. a. eine Myokarditis sollte eine MRT des Herzens erfolgen. Gegebenenfalls ist eine Biopsie des linken Ventrikels zu erwägen. Bei V. a. ARVC sollte eine Kernspintomographie zur Diagnosesicherung erfolgen.

  • Bei V. a. Brugada-Syndrom sollte ein Ajmalin-Test zum Ausschluss eines Brugada-Syndroms durchgeführt werden.

Als Faustregel gilt

Ein Patient mit chronischem Vorhofflimmern sollte vor ICD-Implantation wie ein Patient vor Kardioversion behandelt werden (effektive Antikoagulation für 3–4 Wo. oder TEE präoperativ), da es während Implantation durch Schockabgabe zur Konversion in den Sinusrhythmus mit erhöhtem Thromboembolierisiko kommen kann.

Komponenten der ICD-Therapie

Kardioverter-Defibrillator, implantierbarer (ICD)TherapiekomponentenDie einzelnen Komponenten des ICD-Systems bestehen aus den Generatoren und ein bis drei Elektroden.
Geräte
Ein ICD beinhaltet
  • ein oder zwei Batterien,

  • einen Mikrochip, der für die Überwachung des Herzrhythmus und die Speicherung von Tachykardiedaten programmiert ist und

  • einen Kondensator, der für die Aufladung der nötigen Energie zur Schockabgabe sorgt.

Zur Abgabe eines heute gebräuchlichen biphasischen Schocks lädt die Batterie (3–7 V) den bzw. die Kondensator(en) auf max. 750–800 V. Hierzu ist – je nach Erschöpfungszustand der Batterie – eine Ladezeit zwischen 6 und 15 Sek. erforderlich.
  • Mit einem Spitzenstrom von ca. 20 A wird eine Energie von bis zu 42 J innerhalb von 8–12 ms an das Herz abgegeben.

Die Lebensdauer der Geräte liegt heute i. d. R. zwischen 5 und 10 J. und hängt wesentlich von
  • der Programmierung der Detektion und Speicherfunktionen,

  • der Häufigkeit einer antibradykarden Stimulation und

  • der Schockhäufigkeit ab.

Dabei wirkt sich eine gelegentliche Schockabgabe nur unwesentlich auf die Haltbarkeit der Geräte aus. Wichtiger sind die programmierten Speicherfunktionen und die Stimulation bei schrittmacherabhängigen Patienten: So können z. B. häufige, nicht anhaltende Tachykardien bei einigen Geräten zur rezidivierenden Aktivierung der Detektion führen und die Lebensdauer der Geräte stärker herabsetzen als einzelne Schockabgaben. Insgesamt sind heute die meisten Geräte in der Lage, 300(–600) Schocks mit voller Energie abzugeben.
Elektroden
  • Bis 1989 handelte es sich bei den verwendeten Elektroden zur Defibrillation ausschließlich um epikardiale Flächenelektroden mit einer netzartigen Oberfläche von 12–20 cm2.

  • Heute finden überwiegend transvenöse Defibrillationselektroden oder in sehr seltenen Fällen transvenöse in Kombination mit subkutanen Defibrillationselektroden Anwendung. Neuerdings kommen bei selektierten Patienten auch sog. subkutane Defibrillatoren mit einer subkutanen Defibrillationselektrode zum Einsatz.

Zur Erkennung der Arrhythmien wurden früher Erkennungs- und Stimulationselektroden epikardial eingeschraubt (bei epikardialen Flächenelektroden). Heute sind alle Funktionen in einer Elektrode vereint. Es stehen sowohl Anker- als auch Schraubelektroden zur Verfügung.
Die Schockabgabe zur Kardioversion oder Defibrillation erfolgt über ein bis zwei Defibrillationspole (Metallwendel um die Elektrode), die distal und ggf. proximal an der Sonde angebracht sind. Daneben fungiert bei fast allen Geräten auch das Defibrillatorgehäuse als Pol bei Schockabgaben, was sich für die Defibrillationsschwelle als vorteilhaft erwiesen hat. Für Patienten mit sehr hoher Defibrillationsschwelle gibt es sog. Fingerelektroden, die bei den Patienten linksthorakal subkutan implantiert werden können und die Defibrillierbarkeit zusätzlich bzw. anstelle des aktiven Gehäuses deutlich verbessern können (durch bessere Zentrierung des elektrischen Felds auf den linken Ventrikel).
Bei transvenösen ICD-Systemen erfolgt die Erkennung und ggf. Stimulation über zwei Elektrodenringe in der Spitze der rechtsventrikulären Defibrillationselektrode (bipolar) oder zwischen Spitze und Defibrillationswendel (integriert bipolar). Endokardiale EKG-Signale während einer spontanen Arrhythmieepisode können im ICD als bipolares Signal (Nahfeldelektrogramm) oder zwischen Elektrodenwendel und Gehäuse (Fernfeldelektrogramm: ähneln einer normalen EKG-Ableitung) gespeichert werden oder durch das Programmiergerät während einer ICD-Kontrolle abgeleitet werden.
  • Das Nahfeldelektrogramm ermöglicht eine zuverlässige Aussage über evtl. Oversensing, ist aber insbesondere für die Differenzierung von supraventrikulären und ventrikulären Tachykardien wenig aussagekräftig.

  • Fernfeldelektrogramme sind für die Post-hoc-Diagnose von Tachykardien besser geeignet.

Arrhythmiedetektion
Die Grundvoraussetzung für die Therapie mithilfe des ICD ist die Erkennung der verschiedenen Herzrhythmusstörungen. Das Problem hierbei ist, dass zwischen Sinusrhythmus oder anderen supraventrikulären Rhythmen und Kammerflimmern ausgeprägte Amplitudenschwankungen der lokalen Potenziale mit hohen Amplituden bei Sinusrhythmus und niedrigen Amplituden bei Kammerflimmern vorkommen. Um dieser Schwierigkeit zu begegnen, werden entweder sehr niedrige Wahrnehmungsschwellen oder eine sich automatisch anpassende Wahrnehmung programmiert. Während das letzte Verfahren sehr sicher gegen die Nichtwahrnehmung von Kammertachykardien ist, führt es gelegentlich auch, je nach technischer Realisierung der Anpassung, zu Fehlwahrnehmung im Sinne von Oversensing.
Die Detektion erfolgt immer über die von den Erkennungselektroden abgeleiteten Intervalle der elektrischen Aktivität. Zusätzlich finden noch andere Parameter Anwendung wie z. B.
  • die Bestimmung mehrerer aufeinanderfolgender Herzzyklen zur Messung einer möglichen Frequenzschwankung (Herzfrequenzstabilität).

    • Vorhofflimmern mit schneller Kammerfrequenz hat z. B. im Gegensatz zu monomorphen ventrikulären Tachykardien in aller Regel große Frequenzschwankungen, d. h. unterschiedliche QRS-Abstände.

    • Zur Abgrenzung von Sinustachykardien und ventrikulären Tachykardien wird die plötzliche Verkürzung (onset) der Zykluslängen bei ventrikulären Tachykardien im Gegensatz zur langsamen Verkürzung der Zykluslängen bei Sinustachykardien verwendet.

  • Außerdem sind in einigen ICD Differenzierungskriterien zwischen supraventrikulären und ventrikulären Tachykardien programmierbar, die sich auf die Morphologie bzw. den Unterschied zwischen aufgezeichnetem Tachykardieelektrogramm und dem Elektrogramm bei Sinusrhythmus stützen.

  • Bei Zweikammerdefibrillatoren wird die Assoziation bzw. Dissoziation von Kammer- und Vorhofrhythmus berücksichtigt.

Ereignisspeicher
Alle heute verfügbaren ICDs beinhalten Speichereinheiten für aufgetretene Arrhythmien. Die Speicherung reicht von der einfachen Aufzählung der abgegebenen Therapien bis hin zu detaillierten Angaben über jede aufgetretene Arrhythmie mit Datum und Zeit, Tachykardiezykluslänge, Terminierungssequenz und Zykluslängen nach Arrhythmieterminierung, intrakardiale Elektrogramme während der Tachykardie und Zykluslängen vor Therapiebeginn. Teilweise sind die Speicheroptionen frei programmierbar.

Als Faustregel gilt

Es ist darauf hinzuweisen, dass die Speicherung einen großen Teil der Energie des ICDs aufbraucht und Speicheroptionen daher mit Zurückhaltung zu programmieren sind.

Antitachykarde Stimulation
Die antitachykarde Stimulation beschreibt einen Stimulationsmodus der schmerzlosen Überstimulation von monomorphen ventrikulären Tachykardien (Schaumann et al. 1998). Der Nutzen dieser Therapie ist in der Tatsache begründet, dass die viele Episoden von Kammerflimmern über monomorphe ventrikuläre Tachykardien entstehen und mit diesem Therapiemodus dem Patienten Schocktherapien erspart werden.
Man unterscheidet verschiedene Überstimulationsmodi, von denen die Folgenden die gebräuchlichsten sind:
  • Unter einem Burst versteht man eine Serie von Stimuli, die untereinander einen festen Abstand haben.

  • Unter einem Ramp versteht man eine Stimulationsfolge mit abnehmender Zykluslänge innerhalb einer Sequenz.

Kardioversion und Defibrillation
Zur Beendigung von ventrikulären Tachykardien bieten alle ICDs die R-Zacken-getriggerte Kardioversion mit programmierbarer Schockenergie. Trotz aller heute verfügbaren therapeutischen Optionen sollte bei der Programmierung bedacht werden, dass der ICD im Wesentlichen ein Gerät zur Verhinderung des plötzlichen Herztods durch Kammerflimmern ist. Je nach Gerät geben die ICDs in einer Folge bei fortbestehender Arrhythmie maximal 4–7 Defibrillationsschocks ab. Diese Therapieunterbrechung soll im Fall einer fehlerhaften Arrhythmiedetektion z. B. von Vorhofflimmern mit schneller Überleitung eine unentwegte Defibrillation verhindern.
In den Geräten der ersten und zweiten Generation waren die Schockabgaben monophasisch. Die Einführung des biphasischen Schocks mit Umpolung des Schocks nach etwa ⅔ der Zeit zeigte eine deutliche Reduktion der Defibrillationsschwellen. Ob eine häufigere Umpolung der Elektroden während des Schocks eine weitere Reduktion der Defibrillationsschwellen bringen wird, ist zurzeit noch ungewiss.
Antibradykarde Stimulation
Alle Modelle verfügen heute über die Möglichkeit der antibradykarden Stimulation bei Unterschreiten der programmierten Interventionsfrequenz.
Nur etwa 10–15% der Patienten haben bei Implantation eine primäre Schrittmacherindikation (Maron et al. 2003). Wie viele Patienten jedoch während der Folgezeit eine Schrittmacherindikation entwickeln, ist unbekannt. Für diese Patienten ist dann ggf. eine Aufrüstung auf ein Zweikammersystem erforderlich, die z. T. mit integriertem Aktivitätssensor verfügbar sind.
Da unmittelbar nach Defibrillationen höhere Stimulationsreizschwellen gemessen wurden, sind einige Geräte unabhängig von der sonstigen Schrittmachereinstellung für die Post-Shock-Stimulation auf maximale Stimulationsbreite und Amplitude programmierbar.

Cave

  • !

    Bei jeder nicht vom ICD durchgeführten Stimulation durch interne oder externe Herzschrittmacher ist zu beachten, dass ausschließlich eine bipolare Stimulation durchgeführt wird. Bei unipolarer Stimulation kann es ansonsten zu erheblichen Interaktionen zwischen Schrittmacher und ICD mit Aktivierung der Tachykardiebehandlung im ICD und inadäquaten Elektroschocks kommen. Dies kann z. B. durch Doppeldetektion des Schrittmacherstimulus und des QRS-Komplexes geschehen.

Systemauswahl

Kardioverter-Defibrillator, implantierbarer (ICD)SystemeEs steht eine Vielzahl von Geräten von verschiedenen Firmen mit unterschiedlichen Eigenschaften zur Verfügung. Eine Wertung einzelner Produkte und Firmen muss hier unterbleiben, da dies den Rahmen dieses Kapitels sprengen würde und keine Werbung für bestimmte Geräte betrieben werden soll. Bezüglich der speziellen Programmiermöglichkeiten sei auf die Handbücher der Firmen verwiesen. Hier sollen nur allgemeine Richtlinien Erwähnung finden, die im Einzelnen anzupassen sind.
Bei der Geräteauswahl ist zunächst festzulegen, ob ein Patient eine Indikation für einen Zweikammer- oder Dreikammer-Defibrillator (biventrikuläres System) hat, oder ein Einkammer-Defibrillator ausreichend ist. Die Indikation für ein Zweikammer-Gerät sollte streng gestellt werden, da diese Therapie eine zusätzliche Elektrode erfordert.
Einkammer-Defibrillator
Die Geräte unterscheiden sich wesentlich dahin gehend, wie Episoden dokumentiert und gespeichert werden.
  • Bei Patienten, bei denen häufig Therapien zu erwarten sind oder die Detektionsgrenze sehr niedrig programmiert werden muss, sollte der ICD gute Speichermöglichkeiten aufweisen und möglichst viele Details dokumentieren. Dies kann bei der Unterscheidung von inadäquaten und adäquaten Therapien helfen, was bei der Nachsorge wichtig ist.

    Hier erleichtern Geräte mit Ableitungen, die zwischen Spitze und Defibrillationspol oder Gehäuse (Fernfeld) abgeleitet werden, die korrekte Identifikation von spontanen Tachykardien, da sie ein EKG liefern, welches dem Oberflächen-EKG ähnlich ist und häufig die P-Wellen zeigt.

  • Wird hingegen bei einem Patienten nur sehr selten eine Tachyarrhythmie erwartet (wie z. B. bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung nach überlebtem Kammerflimmern), ist die Lebensdauer der Geräte von größerer Bedeutung.

    Durch ein Gerät mit langer Lebensdauer kann dem Patienten eine frühzeitige Austauschoperation erspart werden. Speichercharakteristika können hier vernachlässigt werden. Die Langlebigkeit der Geräte bestimmt außerdem die jährlichen Therapiekosten, entsprechende Überlegungen sollten daher mit in die Auswahl des Systems einbezogen werden.

  • Bei Patienten mit rechtsventrikulären Erkrankungen, bei denen Veränderungen der rechtsventrikulären Signale zu erwarten sind, sollten Geräte mit einer programmierbaren unteren Wahrnehmungsschwelle eingesetzt werden, da hiermit während der Nachbeobachtung T-Wellen-Oversensing bei Sinusrhythmus oder Schrittmacherstimulation vermieden werden kann.

  • Bei Patienten mit sehr häufigen, nicht anhaltenden, hämodynamisch nicht symptomatischen Episoden ist es wichtig, dass die Detektionszeit auch in der Kammerflimmerzone länger programmiert werden kann, damit es nicht zu häufigen unnötigen Detektionen und Aufladungen kommt, die zu einer frühzeitigen Batterieerschöpfung führen können.

Zweikammer-Defibrillator
Zurzeit gelten als eindeutige Indikationen für einen Zweikammer-ICD nur die Indikationen für Zweikammer-Schrittmacher.
In einer Studie konnte aber gezeigt werden, dass Patienten mit langsamen ventrikulären Tachykardien (< 200/Min.) auch von einer Zweikammer-Detektion profitieren, da die Frequenzüberschneidung von ventrikulären und supraventrikulären Tachykardien besonders < 180/Min. erheblich ist und hier v. a. auch komplizierte supraventrikuläre Tachykardien auftreten, die für einen Einkammer-Detektionsalgorithmus nicht zu differenzieren sind (Bänsch et al. 2004).
Das Gerät sollte dem Erkrankungsbild und Tachykardieprofil des Patienten möglichst individuell angepasst werden. Dies setzt eine detaillierte Kenntnis der Geräteeigenschaften voraus.
Biventrikulärer Defibrillator
Pathophysiologischer Hintergrund
Patienten mit symptomatischer Herzinsuffizienz haben bei Vorliegen eines verbreiteten QRS-Komplexes eine pathologisch veränderte Erregungsausbreitung innerhalb der linken Herzkammer. Diese Desynchronisation verursacht eingeschränkte Belastbarkeit und erhöhte Morbidität und verschlechtert die Prognose der Patienten.
Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) bedeutet, dass die gestörte ventrikuläre Erregungsausbreitung beseitigt werden soll. Dies erfolgt i. d. R. mittels biventrikulärer Stimulation, wobei der Begriff „Resynchronisationstherapie“ nicht zum Ausdruck bringt, ob die Dyssynchronie tatsächlich beseitigt wurde.
Indikationen für ein CRT-System
Eine Indikation für ein CRT-System haben herzinsuffiziente Patienten im NYHA-Stadium II und III mit einer linksventrikulären Auswurffraktion ≤ 35% und einem Linksschenkelblock (120–150 ms = IB-Empfehlung, > 150 ms = IA-Empfehlung). Bei Patienten mit Nicht-Linksschenkelblock sollte der QRS-Komplex > 150 ms sein (IIa).

Als Faustregel gilt

Ein biventrikulärer ICD ist indiziert, wenn ein Patient einen Linksschenkelblock mit einer QRS-Dauer von > 120 ms aufweist bei einer EF < 35%.

Bei Patienten mit geplanter CRT-Implantation zur Primärprävention des plötzlichen Herztods muss im Einzelfall entschieden werden, ob ein CRT-Schrittmacher oder -ICD implantiert wird.
Hier besteht Uneinigkeit darüber, ob bei Patienten mit LSB ein biventrikulärer Schrittmacher ausreicht oder immer auch ein ICD indiziert ist.
  • Die Befürworter einer Kombinationsbehandlung mit einem biventrikulären ICD argumentieren, dass durch die biventrikuläre Stimulation allein die LV-Funktion nicht so gebessert wird, dass eine ICD-Indikation aus primärpräventiven Gründen obsolet werden würde.

  • Die Gegner dieser These verweisen auf den Mangel an prospektiven Daten, die die Überlegenheit der biventrikulären ICD-Therapie gegenüber einer reinen biventrikulären Schrittmachertherapie belegen (Bristow et al. 2004).

Chirurgisches Vorgehen

Kardioverter-Defibrillator, implantierbarer (ICD)chirurgisches VorgehenBis 1989 sind alle Patienten mit epikardialen Defibrillationselektroden versorgt worden. Diese Elektrodenlage bedurfte einer Thorakotomie mit Platzierung der Flächenelektroden direkt auf das Epikard (intraperikardial) oder außerhalb des Perikards (extraperikardial) in den bindegewebigen Schichten. Dieser Zugang bedeutete für die Patienten jedoch eine relativ hohe perioperative Mortalität (2–9%) und eine hohe Morbidität mit langen stationären Aufenthalten. Nachteile aller epikardialen Implantationstechniken sind neben der
  • relativ hohen perioperativen Mortalität die

  • ausgeprägten perikardialen Verwachsungen, die eine später notwendige Herzoperation erheblich erschweren und fatale Auswirkungen bei Systeminfektionen haben.

  • Bei Komplikationen an den Elektroden ist jeweils eine erneute Thorakotomie notwendig.

  • Die offensichtlich über Jahre fortgehende Fibrosierung an den Defibrillationselektroden führt relativ häufig zu viele Millimeter dicken Narbenplatten und durch Narbenschrumpfung zu bizarren Verformungen der Flächenelektroden und selten auch zum Ansteigen der Defibrillationsschwellen oder zu Elektrodenbrüchen.

Voraussetzungen zur ICD-Implantation
Zur Implantation des ICD sollten folgende Voraussetzungen erfüllt sein:
  • Strikte OP-Sterilität.

  • Kontinuierliche Überwachung des EKG und des Blutdrucks.

  • Bei Implantation in Lokal- oder Regionalanästhesie sollte eine sichere Intubations- und Beatmungsmöglichkeit gegeben sein.

  • Beherrschung sämtlicher kardiologischer und elektrophysiologischer Notfallsituationen zur Beendigung von ventrikulären Tachykardien oder Kammerflimmern (Kap. 12.4.9).

  • Verfügbarkeit eines externen Defibrillators möglichst mit geklebten Flächenelektroden zur Notfalldefibrillation.

  • Beherrschung kritischer chirurgischer Komplikationen inklusive Notthorakotomie bei Vorhof- oder Ventrikelperforation (transvenöse Elektrodensysteme).

  • Röntgendurchleuchtungseinheit zur Positionierung transvenöser Elektroden.

  • Messtechnische Voraussetzung zur Reizschwellenbestimmung, intrakardiale Signalaufzeichnung über externe EKG-Eingänge, externes Defibrillationstestgerät, ICD-Programmiergerät.

  • !

    Perioperativ sollte eine gegen Staphylokokken wirksame Antibiose gegeben werden, entweder als Single Shot perioperativ oder über einige Tage (bei Revisions- oder Austauscheingriffen).

  • Optional: Extrakorporale Zirkulation im Stand-by für den Fall intraktablen Kammerflimmerns, welches zur extrakorporalen Zirkulation zwingt.

Bei hämodynamisch stabilen Patienten, die keine oder eine nur mittelgradig eingeschränkte LV-Funktion haben, ist die intraarterielle Druckmessung verzichtbar.

Persönliche Meinung des Autors

Ein intraktables Kammerflimmern ist extrem selten, sodass ein Stand-by allenfalls bei Patienten mit extrem schlechter linksventrikulärer Funktion oder ausgeprägter hypertropher Kardiomyopathie gewährleistet sein sollte.

Endokardial-subkutane Elektrodenimplantation
Die Implantation des ICD kann sowohl in Intubationsnarkose als auch Lokalanästhesie erfolgen. Für beide Vorgehensweisen liegen gute Resultate vor. Die Implantation kann unter sterilen Bedingungen sowohl im Operationssaal als auch im streng steril geführten Angiographielabor durchgeführt werden.
  • Nach Abdeckung des Patienten wird im Bereich der linken Klavikula das Operationsfeld vorbereitet.

  • Hier wird mit einem Schnitt unterhalb der Klavikula die Mohrenheim-Grube präpariert und die ICD-Tasche vorbereitet bzw. präpariert.

  • Eine Präparation der Vena cephalica soll nach retrospektiven Analysen großer Kollektive einer Punktion der V. subclavia überlegen sein, da Elektrodenkomplikationen (Elektrodenbrüche, -dislokationen, Isolationsdefekte und Infektionen) bei dieser Vorgehensweise seltener auftreten. Randomisierte Studien zum Vergleich sind jedoch nicht verfügbar.

  • Sollte die V. cephalica nicht zu finden sein, kann in eine Unterarmvene derselben Seite über eine Venenkanüle Kontrastmittel injiziert werden, um mittels Durchleuchtung die Lokalisation der Vene zu erleichtern. Dies gilt auch im Falle der erfolglosen Punktion der V. subclavia.

  • Die ICD-Elektrode wird über V. cava superior und Trikuspidalklappe in der Spitze des rechten Ventrikels positioniert. Der distale Teil der Elektrode sollte an das Ventrikelseptum angestemmt werden, da sich hierdurch die besten Defibrillationsergebnisse erzielen lassen.

Bei Patienten mit einem Schrittmacher auf derselben Seite, wird dieser i. d. R. entfernt. Die liegenden Elektroden des Schrittmachers können insbesondere im Falle einer Vorhofelektrode möglicherweise für den ICD verwendet werden.
  • Bei Schrittmacherträgern sollte vor Implantation eine orientierende Phlebographie beider Armvenen erfolgen, um die Offenheit der V. subclavia zu dokumentieren und die Operationsplanung zu erleichtern. Ob eine Duplexsonographie für diese Fragestellung ausreichend ist, muss als strittig erachtet werde.

Persönliche Meinung des Autors

Vor einer Revisionsoperation, bei der ggf. eine neue Elektrode platziert wird, muss eine Phlebographie erfolgen.

Intraoperative Tests
Nach Positionierung der Sonde werden Größe und Stabilität der Signale, Impedanzen sowie die Reizschwelle überprüft.
Für die sichere Detektion von Kammerflimmern ist eine optimale Wahrnehmung erforderlich. Günstig hat sich ein Signal der R-Zacke ≥ 9 mV bei Sinusrhythmus erwiesen.
  • Bei Werten < 9 mV sollte nach Möglichkeit repositioniert werden. Ausgehend von einer apikalen Position haben sich septale Platzierungen für die Wahrnehmung als günstig erwiesen.

  • Falls bei wiederholter Repositionierung nur Werte zwischen 5 und 9 mV gefunden werden, kann dies toleriert werden.

  • Werte < 5 mV sind inakzeptabel. Hier sollte auf eine Schraubelektrode gewechselt werden, um eine freiere Positionierung zu gewährleisten.

Anschließend wird die Reizschwelle bestimmt. Eine gute Stimulierbarkeit wird nur bei Schrittmacherpatienten als Primärimplantationskriterium erachtet. Bei nicht schrittmacherabhängigen Patienten können auch mäßige Werte toleriert werden.
Defibrillierbarkeit
Zur Beschreibung der Defibrillierbarkeit wird der Begriff Defibrillationsschwelle (DFT, Defibrillation Threshold) verwendet. Dieser suggeriert, dass es einen Schwellenwert gibt, oberhalb dessen ein Patient immer defibrillierbar ist. Die Defibrillation von Kammerflimmern ist aber ein stochastischer Prozess, d. h. eine bestimmte Schockenergie ist immer nur mit einer bestimmten Wahrscheinlichkeit in der Lage, Kammerflimmern zu terminieren. Die graphische Darstellung der Beziehung zwischen Schockenergie und Defibrillationswahrscheinlichkeit zeigt einen sigmoidalen Verlauf.
Bis vor kurzer Zeit wurden regelhaft intraoperative Messungen durchgeführt. Neue Daten zeigen, dass dieses Vorgehen keinen Vorteil aufweist. Möglicherweise ist dies sogar mit einer schlechteren Prognose vergesellschaftet.

Programmierung

Kardioverter-Defibrillator, implantierbarer (ICD)ProgrammierungICDs sind heute multiprogrammierbare Geräte. Programmierungen beruhen i. d. R. auf Erfahrungswerten, ohne dass hierfür harte Daten zu Verfügung stehen. Hinzu kommt, dass bei unterschiedlichen Firmen und Geräten die Algorithmen z. B. zu Detektion und Therapie Unterschiede aufweisen. Dies ist bei Programmierempfehlungen unbedingt zu beachten. Hier sollen deshalb ausschließlich allgemeine Richtlinien der Programmierung aufgezeigt werden. Die Programmierung richtet sich nach
  • der zugrunde liegenden Erkrankung,

  • der linksventrikulären Pumpfunktion,

  • spontanen oder induzierten ventrikulären und supraventrikulären Rhythmusstörungen sowie

  • dem Grundrhythmus.

Detektionszonen
Zur Therapie unterschiedlicher Rhythmusstörungen haben alle ICDs verschiedene, durch programmierbare Zykluslängen festgelegte Therapiezonen. In der Regel reichen zwei Tachykardiezonen für tachykarde Rhythmusstörungen aus.
  • Bradykardiezone: Der Schrittmacher stimuliert unterhalb einer programmierten Interventionsgrenze.

  • 1–2 Tachykardiezonen: Oberhalb der programmierten Interventionsgrenze(n) therapiert der ICD die Arrhythmie automatisch mit der vorher festgelegten und in dieser Zone programmierten Therapiesequenz (Überstimulation/Schock).

  • Kammerflimmerzone: Oberhalb der Interventionsgrenze werden alle Arrhythmien primär mit Defibrillation therapiert. Eine Überstimulation vor oder während des Ladevorgangs ist möglich. Die Detektionsgrenze für schnelle Tachykardien, die direkt defibrilliert werden, sollte zwischen 220 und 240/Min. programmiert werden, je nach LV-Funktion und Gefahr einer ischämieinduzierten Aggravation der Tachykardie. Zusatzkriterien zur Differenzierung zwischen supraventrikulären und ventrikulären Tachyarrhythmien sind in dieser Zone nicht programmierbar, um in diesem Bereich eine Sensitivität und Sicherheit von nahezu 100% zu gewährleisten.

  • Die Detektionsgrenze für die sog. VT-Zone, in der primär mit Überstimulation therapiert und nur bei Nichterfolg kardiovertiert wird, orientiert sich an spontanen oder induzierten ventrikulären Tachykardien. Hierbei werden zu der langsamsten induzierten oder spontanen Tachykardie 30–60 ms hinzugezählt.

    Das Risiko einer Tachykardie unterhalb der Detektionsgrenze beträgt mit dieser Strategie ca. 3–5% pro Jahr, ist jedoch bei Patienten unter Klasse-I- und Klasse-III-Antiarrhythmika evtl. höher. Andererseits erhöht sich mit Absenkung der Detektionsgrenze das Risiko inadäquater Therapien bei Sinustachykardien und Vorhofflimmern.

Auch wenn keine monomorphen ventrikulären Tachykardien dokumentiert sind, sollte bei Patienten mit struktureller Herzerkrankung eine Zweizonen-Konfiguration gewählt werden (z. B. VT-Zone > 170/Min., VF-Zone > 200–220/Min.), da sich gezeigt hat, dass die meisten Episoden von sehr schnellen Tachykardien oder Kammerflimmern über monomorphe ventrikuläre Tachykardien initiiert werden. Eine niedrigere Programmierung der Detektionsgrenze scheint ohne Dokumentation von ventrikulären Tachykardien oder in der Primärprävention nicht sinnvoll, da so nur das Risiko von inadäquaten Therapien erhöht wird. In den einschlägigen Studien wurden hier immer Detektionsgrenzen von 190/Min. programmiert, was zur Primärprävention des plötzlichen Herztods als ausreichend erachtet wird.
Zusatzkriterien
Es ist möglich, in der VT-Zone Zusatzkriterien zu programmieren, die die Spezifität allerdings auf Kosten der Sensitivität erhöhen. Diese Zusatzkriterien gelten nur in der VT-Zone und nie in der Zone Kammerflimmern. Daher sind Befürchtungen um eine Senkung der Sensitivität im Bereich der VT-Zone wahrscheinlich unangemessen. Es ist für den Patienten ebenso wichtig, inadäquate Therapien zu verhindern, wie jede stabile VT zu therapieren. Daher sollten Zusatzkriterien generell programmiert werden, insbesondere, wenn ein Aussetzen der Inhibierung nach einer bestimmten programmierbaren Zeit möglich ist.
In diesem Rahmen kann nur auf zwei der vielen verfügbaren Zusatzkriterien eingegangen werden: das sog. Onset- und das Stabilitätskriterium.
  • Das Ziel des Onsetkriteriums ist die Unterdrückung der Detektion bzw. der Therapie von Sinustachykardien. Dieses Kriterium fordert einen Frequenzsprung zu Beginn der Tachykardie, um diese als ventrikulär zu klassifizieren.

    In der VT-Zone, in der das Kriterium angewendet wird, kann eine VT fälschlich nicht erkannt bzw. die Therapieabgabe verhindert werden, wenn eine VT aus einer Sinustachykardie heraus entsteht, z.B. bei Patienten mit belastungsassoziierten VTs, oder die VT unterhalb der VT-Detektionsgrenze beginnt und allmählich etwas schneller wird. Als Standardprogrammierung gelten Werte von 9–12%, bzw. 88–91% oder 40–50 ms.

  • Das Ziel des Stabilitätskriteriums ist die Unterdrückung der Detektion bzw. der Therapie von Vorhofflimmern. Dieses Kriterium lässt zur Detektion bzw. ICD-Therapie einer Tachykardie nur eine bestimmte Variabilität der RR-Intervalle zu (die Zykluslänge darf nur kleiner als ein programmierter Wert schwanken). Hierzu wird z.B. das aktuelle RR-Intervall mit den drei vorangegangenen RR-Intervallen verglichen.

    In der VT-Zone, in der das Kriterium angewendet wird, kann eine VT fälschlich nicht erkannt werden bzw. die Therapieabgabe verhindert werden, wenn eine VT unregelmäßige RR-Intervalle aufweist oder Capture Beats bei langsamen VTs eine Zykluslängenvariabilität vortäuschen. Aufgrund der etwas unterschiedlichen Algorithmen sind die zu programmierenden Werte bei Aggregaten der verschiedenen Firmen nicht identisch. Als Standardprogrammierungen gelten Werte zwischen 30 und 40 ms. Um eine fälschliche Inhibierung zu vermeiden, wird bei einigen Geräten nach einer bestimmten, programmierbaren Zeit die Therapie immer abgegeben. Als Standardwerte gelten hier 2–5 Min. je nach linksventrikulärer Pumpfunktion.

Überstimulation
Die meisten Hersteller bieten mehrere antitachykarde Stimulationsmodi mit einer Vielzahl von Programmiermöglichkeiten an. Der Vorteil eines bestimmten Überstimulationsmodus konnte weder experimentell noch prospektiv gezeigt werden. Als gängige Programmierungen gilt ein Ramp oder Burst mit einer primären Ankopplung von 81%. Hiermit können VTs mit einer Wahrscheinlichkeit von 90–95% terminiert werden bei einem Akzelerationsrisiko von 5%. Ob eine empirische Programmierung schlechter ist als eine an induzierten Tachykardien getestete, ist strittig.
Bei der Programmierung ist besonders wichtig, die durch die Programmierung tatsächlich erzielte Ankopplung durchzuspielen, um eine Verkürzung der Ankopplung bis unterhalb der Refraktärzeiten zu vermeiden. Die minimale Ankopplung kann ebenfalls programmiert werden und sollte allgemein auf 200 ms festgelegt bzw. an den in den elektrophysiologischen Untersuchungen bestimmten ventrikulären Refraktärzeiten orientiert werden.
Die maximale Zeit für die Überstimulationstherapie sollte von der linksventrikulären Funktion und der möglichen Gefahr einer Ischämie abhängig gemacht werden.
Defibrillation und Kardioversion
Erst Energien < 1 J werden im Vergleich zu hochenergetischen Schocks von den Patienten als weniger schmerzhaft empfunden.

Cave

  • !

    Die Programmierung niedriger Energien < 5 J zur Kardioversion geht mit einem deutlichen Risiko der Akzeleration in Kammerflimmern einher.

Nach Untersuchungen ist bei 15% der Patienten sogar mit dem Risiko einer fehlenden Konversion eines durch Akzeleration erzeugten Kammerflimmerns trotz maximaler Energie des zweiten Schocks zu rechnen. Die meisten Autoren empfehlen daher, alle Schocks auf maximale Energie bzw. auf 7–10 J oberhalb der Defibrillationsschwelle zu programmieren, was einer Sicherheit von 98% entspricht, dass der erste Schock Kammerflimmern terminiert (Strickberger et al. 1998). Die Standardprogrammierung für Einkammer-Geräte zeigt Tab. 12.3.

Nachsorge

Als Faustregel gilt

Kardioverter-Defibrillator, implantierbarer (ICD)NachsorgePatienten mit implantiertem Defibrillator bedürfen in der postoperativen Phase, aber auch im Langzeitverlauf engmaschiger und sorgfältiger Nachsorge. Die meisten dieser Patienten stellen nicht nur aufgrund ihrer rhythmologischen Instabilität sondern bereits aufgrund ihrer kardialen Grunderkrankung ein Risikokollektiv dar.

Postoperative Nachsorge
  • Postoperativ sollte ein Röntgen-Thorax zum Ausschluss eines Pneumothorax erfolgen.

  • Im postoperativen Verlauf ist bei ca. 2–3% der Fälle mit einer Dislokation der transvenösen Elektroden, die eine Revision erforderlich macht, zu rechnen.

  • An der subkutanen Defibrillationselektrode kommt es bei 10–15% der Patienten zu Einblutungen oder Serombildungen, die zum Teil einer Revision bedürfen.

  • Das Auftreten von nahezu nicht zu beendenden ventrikulären Tachyarrhythmien ist für 1–2% der Patienten beschrieben.

  • Bei hämodynamischer Instabilität ist die Entwicklung einer Perikardtamponade differenzialdiagnostisch miteinzubeziehen.

Seit der transvenösen Implantation sind häufige perioperative Therapien deutlich seltener geworden.
Entlassungstest
Der Entlassungstest findet bei unkompliziertem postoperativem Verlauf 2–3 d nach der Implantation statt. Hierbei werden Elektrodenlage, Schrittmacher- und Tachykardiefunktionen des ICDs überprüft.
  • Zur Überprüfung der Elektrodenlage sollte ein Röntgenbild im Stehen in posterior-anteriorem und lateralem Strahlengang angefertigt werden.

    • Um eine gute Abgrenzbarkeit der Elektrode zu gewährleisten, ist eine gegenüber einem regulären Rö-Thorax härtere Strahlung zu wählen.

    • Außerdem sollte darauf geachtet werden, dass das gesamte Gerät und insbesondere der gesamte Elektrodenverlauf abgebildet werden.

    • Die rechtsventrikuläre Elektrode sollte sich auf die Herzspitze projizieren, der distale Anteil der Elektrode leicht am Septum angestemmt und im Bereich des rechten Vorhofs auch im Stehen nicht gestreckt sein.

    • Bei einer zusätzlichen Vorhofelektrode sollte sich diese wie ein umgekehrter Spazierstock auf das rechte Herzohr oder die Lateralwand projizieren. Der Bogen sollte hierbei nicht zu weit anterior-inferior im Bereich der Trikuspidalklappe liegen, um unnötige Bewegungen und damit Wahrnehmungsartefakte zu vermeiden und das Dislokationsrisiko möglichst gering zu halten.

  • Während des Entlassungstests werden die Wahrnehmung der Vorhof- und Kammersignale, die Impedanz des Stimulationskreises und die Reizschwelle überprüft. Ein Anstieg oder Abfall der Impedanz (40%), ein Anstieg der Reizschwelle (100%) und eine Verminderung der Wahrnehmung (> 3 mV) gelten hierbei als Anhaltspunkte für eine Elektrodendislokation.

Nach Anpassung der Programmierung der Detektions- und Therapiekriterien wurde früher versucht, die individuell relevante Arrhythmie auszulösen und deren Terminierungsmodus zu bestimmen. Schließlich wurde zumindest einmal Kammerflimmern ausgelöst, um sowohl Detektion als auch Defibrillierbarkeit bei der niedrigsten erfolgreichen Energie zu überprüfen. Dies ist nach neueren Erkenntnissen nicht mehr notwendig.
Ambulante Nachsorge
Die regelmäßigen Kontrollen der ICD-Patienten werden in aller Regel in 3-monatigen Abständen oder nach dem Auftreten einer spontanen Arrhythmieepisode mit Schock oder Synkope durchgeführt.
  • Hierbei werden zuerst die Episodenspeicher ggf. inklusive gespeichertem Elektrokardiogramm telemetrisch ausgelesen. Bei den heutigen ICDs ist hiermit in den meisten Fällen eine Klassifizierung einer Arrhythmie unter Berücksichtigung der klinischen Angaben möglich.

  • Die Bestimmung der Sensing- und Stimulationsschwellen gibt erste Auskünfte über die Integrität der Elektrodensysteme.

  • In regelmäßigen Abständen oder bei V. a. Elektrodendislokation und/oder -bruch etc. kann die Anfertigung einer Röntgenaufnahme in zwei Ebenen oder die Röntgendurchleuchtung ausschlaggebend sein.

  • Schließlich wird die Batteriespannung überprüft, um die voraussichtliche Lebensdauer des Geräts zu bestimmen und eine notwendige Austauschoperation zu planen.

Bei der Auswahl des zu implantierenden ICDs sollte nicht vergessen werden, dass die Routinekontrolle sehr komplexer ICDs mit umfangreichen Ereignisspeichern 30–60 Min. betragen kann. Bei zunehmenden Implantationszahlen wirft dies erhebliche ökonomische und personelle Probleme auf. Daher sollte individuell das optimale Gerät bei vertretbarem Aufwand ausgewählt werden.
Einige moderne Geräte sind in der Lage, die technische Überprüfung der Geräte automatisch durchzuführen und den Patienten bei Fehlfunktionen zu warnen oder Fehlfunktionen über Satellit an das implantierende Zentrum zu senden. Hierdurch sind wahrscheinlich deutlich längere Nachsorgeintervalle, in denen der Patient die Klinik aufsucht, möglich (6–9 Mon.).
Besondere Ereignisse während der Nachsorge
Häufige ventrikuläre Tachykardien
Häufige ventrikuläre Tachykardien und insbesondere häufige Schockabgaben sind oft dramatische Notfallsituationen, die den Patienten physisch wie psychisch kompromittieren und sogar lebensbedrohlich sein können.
In einigen Fällen lassen sich ursächliche Faktoren nachweisen, die zu einer Häufung der Tachykardien führen, z. B.
  • Hypokaliämie (< 4,0 mmol/l),

  • Fieber und fieberhafte Infektionen,

  • Diarrhöen und

  • kardiale Ischämie.

Diese Ursachen sollten, soweit möglich, beseitigt werden. Eine medikamentöse Therapie ist dann z. T. nur passager notwendig.
Bei Tachykardiehäufungen ist zu differenzieren, ob das Gerät die Tachykardie zwar terminiert hat, diese jedoch sogleich wieder beginnt, oder ob die Tachykardie primär nicht terminiert wird.
Falls eine kurzzeitige Terminierung der Tachykardie auftritt, diese aber sofort wieder beginnt, liegt eine unaufhörliche Tachykardie vor. Diese Situation ist durch elektrische Therapien (Schock und Überstimulation) i. d. R. nicht zu beherrschen. Diese ventrikulären Tachykardien sollten mittels antiarrhythmischer Therapie oder Hochfrequenzstromablation angegangen werden. Das Gerät sollte, um weitere ineffektive Therapieabgaben zu verhindern, mittels Magnetauflage inhibiert werden.

Cave

  • !

    Elektrische Therapien können bei unaufhörlichen Tachykardien durch sympathische Stimulation die Situation sogar aggravieren.

Ineffektive Schocks
Wird eine Tachykardie durch Schockabgabe nicht terminiert, können folgende Ursachen vorliegen:
  • ein Anstieg der Defibrillationsschwelle oder

  • ein Defekt des Schockkreislaufs.

Als Ursachen von DFT-Anstiegen sind besonders Antiarrhythmika angeschuldigt worden. Sie kommen aber auch bei diabetischen Entgleisungen, durch Elektrolytimbalancen und nach Infarkten vor.
Wird ein ICD-Träger mit einer ventrikulären Tachykardie vorgefunden, die das Gerät nicht beendet hat, ist dieser zu behandeln wie ein Patient ohne Gerät. Diese Situation kann vorkommen, wenn
  • die ventrikuläre Tachykardie unter der Detektionsgrenze des Geräts liegt,

  • die Tachykardie aufgrund von programmierten Zusatzkriterien nicht als ventrikulär eingestuft wurde,

  • alle Therapien durchgelaufen sind oder

  • ein Anstieg der DFT vorliegt.

Zur Terminierung der Tachykardie sollte entweder ein kurz wirksames Antiarrhythmikum gegeben oder eine Kardioversion in Kurznarkose durchgeführt werden. Die Therapieentscheidung richtet sich hierbei nach der hämodynamischen Situation des Patienten.
Bei der externen Kardioversion ist darauf zu achten, dass das Gerät nicht geschädigt wird. Eine Schädigung des Geräts tritt auf, wenn eine der externen Defibrillationselektroden auf dem Gerät aufgesetzt wird oder die beiden externen Elektroden so platziert werden, dass ein hohes Spannungsgefälle und somit ein hoher Stromfluss entlang der implantierten Elektrode entstehen kann: Die ideale Position der externen Elektroden ist eine anterior-posteriore Lage, bei der das externe elektrische Feld senkrecht auf der implantierten Defibrillatorelektrode steht.

Als Faustregel gilt

Die immer wieder geäußerte Furcht, dass eine gefahrlose Reanimation von ICD-Patienten mit laufender Tachykardie nicht möglich ist, ist unberechtigt. Bei Hautkontakt eines Dritten während eines ICD-Schocks kann zwar ein leichter Elektroschock spürbar sein, eine Gefährdung des behandelnden Arztes ist jedoch nie beschrieben worden.

Inadäquate Therapien
Inadäquate Therapien liegen dann vor, wenn der ICD Therapien abgibt, obwohl keine ventrikuläre Tachykardie vorliegt.
Das Risiko einer inadäquaten Therapie liegt zwischen 10 und 20% im ersten Jahr nach Implantation und hängt v. a. von der programmierten Detektionsgrenze, der maximalen Frequenz bei Belastung und dem Vorhandensein von intermittierendem oder permanentem Vorhofflimmern ab.
Die häufigsten Ursachen für inadäquate Therapien sind
  • Vorhofflimmern,

  • Sinustachykardien,

  • andere supraventrikuläre Tachykardien und

  • Oversensing.

Typischerweise treten solche Episoden in Belastungssituationen auf. Eine Schockabgabe bei starker körperlicher Anstrengung legt bereits den V. a. eine inadäquate Episode nahe.

Als Faustregel gilt

Inadäquate Therapien beeinträchtigen den Patienten und können ihn sogar gefährden, da sie ventrikuläre Tachykardien induzieren können.

Derartige Episoden lassen sich sowohl durch Programmierung von Zusatzkriterien als auch durch die Gabe von Medikamenten, die die AV-Knoten-Leitung herabsetzen, verhindern. Wenn dies bereits bei Entlassung geschehen ist, sollten zur Verminderung der AV-Knoten-Leitungsgeschwindigkeit v. a. Betablocker und Digitalispräparate verwendet werden. Kalziumantagonisten sind häufig weniger geeignet, da sie die AV-Knoten-Leitungsgeschwindigkeit zwar in Ruhe gut herabsetzen, aber ihre Wirkung unter Belastung und in Stresssituationen leicht überspielt wird.
Synkopen
Zwar terminiert der ICD ventrikuläre Tachykardien mit hoher Effizienz, jedoch benötigt er hierzu z. B. bei Schockabgaben im Fall einer sehr schnellen ventrikulären Tachykardie eine gewisse Zeit (Therapiedauer = Detektionszeit + Ladezeit), während der der Patient bewusstlos werden kann (Bänsch et al. 1998). Es hat sich gezeigt, dass Ladezeiten von > 6 Sek. bei sehr schnellen Tachykardien schlecht toleriert werden und insbesondere bei Patienten mit schlechter linksventrikulärer Funktion und gleichzeitig bestehendem Vorhofflimmern zu Synkopen führen.
Insgesamt beträgt das Risiko einer Synkope bei Patienten mit ICDs ca. 10% im ersten und ca. 5% in jedem folgenden Jahr nach Implantation. Dies ist v. a. bei Empfehlungen zu Verhaltensmaßregeln im Beruf und der Frage des Führens eines Kraftfahrzeugs zu beachten.
  • !

    Patienten sollten sich bei Auftreten von Tachykardien hinsetzen oder legen, um einen Sturz und Verletzungen zu vermeiden.

Systeminfektionen
Eine Infektion des Defibrillatorsystems gehört zu den folgenschwersten Ereignissen während der Nachsorge. Deshalb muss alles daran gesetzt werden, derartigen Infektionen vorzubeugen und Situationen zu erkennen, bei denen eine Infektion droht.
Eine Infektion des Systems liegt dann nahe, wenn der Patient
  • allgemeine Symptome einer bakteriellen Infektion aufweist und

  • die Aggregattasche eine fluktuierende Schwellung, Rötung und Überwärmung zeigt.

Eine alleinige Schwellung reicht hier zur Diagnose nicht aus, da es sich hierbei auch um ein Serom handeln kann.

Cave

  • !

    Eine diagnostische Punktion hat aufgrund der Verschleppung von Hautkeimen unbedingt zu unterbleiben.

  • Sollte eine Infektion diagnostiziert worden sein, ist das gesamte System zu entfernen. Eine alleinige antibiotische Therapie ist unzureichend.

  • Nach der Entfernung sollte der Patient auf einer Monitorüberwachungsstation mind. 2–3 Wo. antibiotisch behandelt werden.

Elektrodendysfunktionen
Elektrodendysfunktionen gehören mit einem Risiko von 10%/J. zu den häufigsten Komplikationen der ICD-Therapie. Meistens liegt ein Defekt der Isolation vor, seltener der elektrischen Leiter.
  • Isolationsdefekte führen meistens zu Oversensing, da Muskelpotenziale oder Störungen durch Bewegungen der Elektrode vom ICD als Rhythmusstörungen wahrgenommen werden.

  • Bei Defekten der elektrischen Leiter kann entweder die Stimulations- oder Schocktherapie nicht mehr abgegeben werden. Derartige Defekte imponieren durch Anstieg der Impedanz oder Ausfall der Stimulation.

Liegt ein Defekt der elektrischen Leiter vor, muss eine Revisionsoperation durchgeführt werden.
  • Betrifft der Defekt ausschließlich den Wahrnehmungs- oder den Stimulationsanteil der Elektrode, reicht die zusätzliche Platzierung einer Schrittmacherelektrode, die die Wahrnehmungs- und Stimulationsfunktion der alten Elektrode übernimmt.

  • Ist der Defibrillationsteil der Elektrode defekt, ist eine neue Defibrillationselektrode zu platzieren.

    Falls die alte Elektrode nicht entfernt werden kann – was unbedingt versucht werden sollte – muss dringend darauf geachtet werden, dass zwischen den Elektroden kein Kontakt besteht.

  • Bei Defekten der früher gebräuchlichen epikardialen Elektroden können meistens transvenöse Elektroden platziert werden.

Änderung der antiarrhythmischen Therapie

Eine Änderung der antiarrhythmischen Therapie kann bei häufigen ventrikulären Tachykardien und inadäquaten Therapieabgaben notwendig werden. Im ersten Fall soll das Auftreten von ventrikulären Tachykardien verhindert werden, im zweiten Fall ist das Ziel der antiarrhythmischen Therapie v. a. eine Verlangsamung der AV-Knoten-Leitung.
  • Bei Verwendung von Antiarrhythmika der Klassen I und III nach Vaughan Williams kann es zur Verlangsamung der ventrikulären Tachykardien kommen, die nicht mehr behandelt werden, da sie unter der initial programmierten Detektionsgrenze liegen.

  • Außerdem wird für einige Antiarrhythmika eine Beeinflussung der Defibrillierbarkeit des Patienten angenommen. Während

    • für Klasse-I-Antiarrhythmika und Amiodaron eine Verschlechterung der Defibrillierbarkeit nachgewiesen wurde, ist

    • für Sotalol bei einigen Patienten eine Verbesserung der Defibrillierbarkeit gesehen worden.

Verhaltensmaßregeln

Kardioverter-Defibrillator, implantierbarer (ICD)VerhaltensmaßregelnBesondere Verhaltensmaßregeln sind geboten,
  • wenn die auftretenden Tachykardien zwar effektiv terminiert werden, hierzu jedoch eine gewisse Zeit erforderlich ist und die Schockabgabe zur Terminierung der Tachykardien den Patienten beeinträchtigen kann.

  • Außerdem sind die Defibrillatoren durch elektromagnetische Felder beeinflussbar, die sowohl zu inadäquaten Therapien als auch zur Inhibierung des Geräts führen können. Hieraus ergeben sich ebenfalls einige Verhaltensmaßregeln für den Patienten.

Telefonieren mit Mobiltelefon (Handy/Smartphone)

Als Faustregel gilt

Funkgeräte (UKW-Sprechfunk) mit hoher Leistung, Elektromotoren oder starke Lautsprecher können zu Wahrnehmungsstörungen im Sinne von Oversensing oder Inhibierung des ICDs führen. Dies ist bei der Vielzahl von angebotenen elektrischen Geräten im Einzelfall nicht vorhersagbar. Daher sollte insgesamt von der Benutzung solcher Geräte abgeraten werden.

Allerdings können die Geräte in die ICD-Ambulanz mitgebracht und die Beeinflussung des ICDs überprüft werden.
Beruf
Patienten mit einem implantierten Kardioverter-Defibrillator (ICD) erfahren im Alltag und im Beruf Einschränkungen. Ursächlich sind einerseits unberechenbare Bewusstlosigkeiten und andererseits elektromagnetische Interferenz (EMI) mit den Aggregaten. EMI kann zu Inhibierung von Schrittmacher- und Defibrillatortherapie oder inadäquater Therapieabgabe führen.
EMI im beruflichen Umfeld muss individuell untersucht werden, bevor zu einer sicheren Rückkehr an den Arbeitsplatz geraten werden kann. EMI im Alltag macht einen großen Anteil im Nachsorgegespräch aus.
  • Intakte Haushaltsgeräte interferieren i. d. R. nicht.

  • Mobiltelefone, Diebstahlsicherungsanlagen und Personenschleusen können mit ICD-Systemen interferieren, stellen jedoch – sofern einige Verhaltensmaßregeln berücksichtigt werden – keine großen Sicherheitsprobleme dar.

  • Ein Hochfrequenzeinsatz im Rahmen von Elektrokautern oder Ablationen ist möglich. Hierbei sollten in Absprache mit dem betreuenden Zentrum vor dem geplantem Einsatz Vorsichtsmaßnahmen und eine zusätzliche Nachsorge erfolgen.

Infauste Erkrankungen

Nach den aktuellen Richtlinien sollte bei Patienten mit einer Lebenserwartung < 1 J. keine ICD- Implantation erfolgen.
Patienten mit ICDs können jedoch auch erst nach Implantation kardiale wie nichtkardiale Erkrankungen entwickeln, die per se eine infauste Prognose aufweisen. Mit diesen Patienten sollte eine Ausprogrammierung der Therapien besprochen werden.

Persönliche Meinung des Autors

Einem sterbenden Patienten oder einem Patienten mit infauster Grunderkrankung muss das Recht zugebilligt werden, die Tachykardiedetektion auszuschalten. Beim sterbenden Patienten scheint dies ethisch geboten.

Literatur

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