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B978-3-437-22107-1.50278-8

10.1016/B978-3-437-22107-1.50278-8

978-3-437-22107-1

Thyreoiditis – Internistische Therapie

M.P. Hansen

G.J. Kahaly

Kernaussagen

  • Bei der chronischen Autoimmunthyreoiditis Typ Hashimoto kommt es durch partielle oder vollständige Zerstörung des Schilddrüsengewebes bzw. antikörperabhängige Hemmung der Schilddrüsenhormon-Biosynthese häufig zu einer Hypothyreose.

  • Die Gabe von Selen beeinflusst den Autoimmunprozess positiv, ein Abfall des Autoantikörper-Titers ist in der Mehrzahl der Fälle nachweisbar.

  • Bei subklinischer Hypothyreose ist die Indikation zur L-T4-Therapie vom TSH-Titer und den Beschwerden des Patienten abhängig zu machen. Eine Hypercholesterinämie ist ebenfalls eine Indikation zur Behandlung in der subklinischen Phase.

  • Bei manifester Hypothyreose ist die Substitutionstherapie mit Levothyroxin Behandlung der Wahl.

  • Eine Sonderform der Autoimmunthyreoiditis ist die Post-partum-Thyreoiditis, die bei Frauen mit hohen TPO-Antikörper-Titern auftreten kann.

  • Bei ausgeprägten Symptomen bei Post-partum-Thyreoiditis kann ein Betablocker gegeben werden. Thyreostatika sind nicht indiziert. Eine Hypothyreose kann schon in der subklinischen Phase, insbesondere aber nach Manifestation mit Levothyroxin behandelt werden.

  • Die akute Thyreoiditis beruht auf einer bakteriellen Infektion der Schilddrüse und wird mit Antibiotika behandelt. Sie heilt in der Regel vollständig aus.

  • Die subakute Thyreoiditis de Quervain kann meist mit nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) oder Acetylsalicylsäure behandelt werden. Bei sehr schmerzhaften Verläufen sind Glukokortikoide indiziert.

Vorbemerkungen

Ätiologie und Prävalenz

Die Ursachen und Verlaufsformen einer Thyreoiditis sind verschieden, sodass eine Einteilung gemäß dem symptomatischen Verlauf (akut, subakut, chronisch), der Klinik (schmerzhaft/-los) oder der Ätiologie (z. B. immunologisch, infektiös oder iatrogen) erfolgen kann.
Hashimoto-Thyreoiditis
Die chronische Thyreoiditis Typ Hashimoto ist eine Autoimmunthyreopathie, bei der es durch eine partielle oder vollständige schmerzlose Zerstörung des Schilddrüsengewebes bzw. antikörperabhängige Hemmung der Schilddrüsenhormon-Biosynthese häufig zu einer Hypothyreose kommt.
Der Immunprozess kann so ausgeprägt sein, dass eine Atrophie der gesamten Schilddrüse entsteht.
Übergänge von der hypertrophen Form mit lymphozytärer Infiltration zur atrophischen Form sind möglich. Bis zu 10% der Gesamtbevölkerung weisen die für eine Hashimoto-Thyreoiditis typischen Antikörper gegen die Schilddrüsen-Peroxidase (TPO) und/oder Thyreoglobulin (Tg) auf.
Post-partum-Thyreoiditis
Bei der Post-partum-Thyreoiditis handelt es sich um eine seltene Sonderform der Autoimmunthyreoiditis, die bei genetischer Disposition bei bis zu 10% der Frauen innerhalb der ersten Monate nach der Geburt auftritt. Die Erkrankung tritt meist auf bei Frauen, die hohe TPO-Antikörper-Titer im ersten Trimenon der Schwangerschaft aufweisen, bei Frauen ohne TPO-Antikörper ist sie nahezu unbekannt.
Akute Thyreoiditis
Die akute Thyreoiditis ist eine seltene mikrobielle Infektion der Schilddrüse. Zu den Ursachen zählen neben Sinus-piriformisbzw. infizierten embryonalen Zysten, zervikale Abszesse, Schilddrüsenpunktionen/-verletzungen oder eine hämatogene bakterielle Streuung.
Subakute Thyreoiditis
Die subakute Thyreoiditis ist eine schmerzhafte abakterielle Entzündung der Schilddrüse mit einem Spontanverlauf über Wochen und Monate. Als Ursache der Erkrankung wird eine virale Infektion vermutet, die genaue Ätiologie ist jedoch ungeklärt.
Riedel-Thyreoiditis
Die chronisch fibröse Riedel-Thyreoiditis ist eine sehr seltene, ätiologisch unklare Erkrankung, die durch eine progressive bindegewebige Umwandlung des Schilddrüsenparenchyms, mit Invasion des umgebenden Weichteilgewebes, gekennzeichnet ist.
Strahlenthyreoiditis
Die akute Strahlenthyreoiditis kann im Rahmen einer hoch dosierten Radiojodtherapie oder externen Bestrahlung der Halsregion bei etwa 1 bzw. 10% der Patienten auftreten.

Diagnostik

Zur Evaluation der Schilddrüsenfunktion werden bei Verdacht auf eine Thyreoiditis das TSH, fT4, sowie die TPO- und Tg-Autoantikörper bestimmt.
Insbesondere in der frühen floriden Phase einer Thyreoiditis kann das basale TSH vorübergehend supprimiert und das freie T4 erhöht sein. Da die Hyperthyreose auf eine Gewebsdestruktion zurückzuführen ist und in der Schilddrüse mehr T4 als T3 synthetisiert wird, ist in dieser Phase der T4-Spiegel überproportional erhöht.
Hohe TPO-Antikörper-Konzentrationen sind bei mehr als 90% aller Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis nachweisbar und wegweisend für den serologisch-diagnostischen Nachweis der Immunthyreoiditis. Tg-Antikörper finden sich dagegen nur bei bis zur Hälfte der Patienten, insbesondere werden sie bei der iatrogenen jodinduzierten Form beobachtet.
In der Farb-Doppler-Sonographie imponiert die Schilddrüse als flächenhaft oder umschrieben echoarm.
In der Zytologie von autoimmunologischen Thyreoiditiden finden sich lymphozytäre und plasmazelluläre Infiltrate, während Epitheloid- und Riesenzellen eine subakute Thyreoiditis kennzeichnen. Invasiv sklerosierende Inflammationsreaktionen weisen auf eine Riedel-Thyreoiditis.

Therapie

Therapie der Hashimoto-Thyreoiditis

Von den Umwelteinflüssen ist die Jodversorgung in der Bevölkerung für die Prävalenz einer Hashimoto-Thyreoiditis von Bedeutung. Die Verbesserung der Jodversorgung führt zu einer Zunahme von Schilddrüsen-Autoantikörpern und zu einer gesteigerten Inzidenz der Hashimoto-Thyreoiditis.
Etwa 2-4% euthyreoter Patienten mit diesen Schilddrüsen-Antikörpern entwickeln pro Jahr eine Hypothyreose. Die Immunthyreoiditis entwickelt sich weiterhin häufiger bei Rauchern als bei Nichtrauchern.
Durchführung
Bisher gibt es keine ursächliche Therapie der Autoimmunthyreoiditis, eine Behandlung mit Glukokortikoiden ist nicht indiziert.
Der Verlauf der Erkrankung ist nicht vorhersehbar, Remissionen sind selten und meistens kommt es schließlich durch Fibrosierung bzw. Atrophie des Organs zur Hypothyreose.
Die Gabe von Natriumselenit (200-300 µg/Tag) kann den Autoimmunprozess positiv beeinflussen. Es kommt zu einem Abfall der Schilddrüsen-Autoantikörper bei der Mehrzahl der Selen-behandelten Patienten.
Ob hierdurch der Immunprozess gestoppt bzw. bei euthyreoter Hashimoto-Thyreoiditis die Entwicklung einer Hypothyreose gehemmt werden kann, ist noch unklar.
Bei richtiger Dosierung ist von Nebenwirkungen bei einer solchen Therapie nicht auszugehen.
In einigen Studien wurden Patienten mit Immunthyreoiditis bereits in der euthyreoten Phase mit Levothyroxin (L-T4) behandelt. Ob die Entwicklung einer Hypothyreose dadurch aufgehalten werden kann, ist nicht gesichert und daher außerhalb von Studien nicht indiziert.
In der Phase der subklinischen Hypothyreose (erhöhtes TSH bei normalem freien T3 und T4) kann die Indikation zur Aufnahme der Schilddrüsenhormontherapie gegeben sein.
Gesichert ist, dass bei einem TSH > 10 mU/l und hohen Schilddrüsen-Autoantikörper-Titern ein großer Anteil der Patienten innerhalb von 10 Jahren eine manifeste Hypothyreose entwickelt. Daher sollte die Indikation zur Behandlung mit L-T4 von der Höhe des TSH-Spiegels und den Beschwerden der Patienten abhängig gemacht werden. Ein weiteres Argument für eine L-T4-Therapie bei subklinischer Hypothyreose und Immunthyreoiditis ist eine Hypercholesterinämie.
Bei manifester Hypothyreose ist eine Dauersubstitution mit L-T4 erforderlich. Unter dieser Therapie ist eine euthyreote Stoffwechsellage mit im Normbereich liegenden Serum-TSH-Werten anzustreben. Eine TSH-Suppression ist zu vermeiden.

CAVE

Die Gabe von Jodid ist bei der Hashimoto-Thyreoiditis nicht indiziert, da hierdurch der Autoimmunprozess stimuliert werden kann.

Therapiekontrolle
Bei euthyreoten Patienten mit Hinweisen auf eine Immunthyreoiditis (positive Antikörper, Sonographiebild), die keine Schilddrüsenhormonsubstitution benötigen, sollte lebenslang in einjährigen Abständen eine TSH-Bestimmung erfolgen, um die Entwicklung einer Hypothyreose nicht zu übersehen.
Bei florider Immunthyreoiditis sollten zunächst alle 6-8 Wochen Kontrolluntersuchungen, einschließlich klinischem Befund, Sonographie und Schilddrüsenhormonparametern, erfolgen.
Neben der Normalisierung der Stoffwechsellage kann sich bei hypertropher Form der Immunthyreoiditis unter L-T4-Therapie die Struma verkleinern.
Kriterien zur Beurteilung des Behandlungseffekts sind eine Rückbildung der Hypothyreosesymptomatik und Normalisierung der Hormonparameter. Hierfür optimal geeignet ist der TSH-Wert. TSH sollte im Normbereich liegen, supprimierte Werte sind zu vermeiden.
Die fT4-Spiegel werden nach 24-stündiger L-T4-Karenz bestimmt und liegen meist im oberen Normbereich (nach der Einnahme sind sie oft erhöht), während sich die T3- bzw. fT3-Konzentrationen in der Regel im unteren Normbereich bewegen.
T3-Bestimmungen sind bei Verdacht auf eine Überdosierung nützlich. Ferner können sie Hinweise auf eine Konversionsstörung geben.

Als Faustregel gilt:

Nach guter Einstellung der Therapie sollte der Verlauf alle 12 Monate überwacht und eine individuelle Adaptation der L-T4-Dosis durchgeführt werden.

CAVE

Die Entwicklung eines Schilddrüsenlymphoms ist sehr selten, kommt aber bei bestehender Hashimoto-Thyreoiditis erheblich häufiger vor. Deshalb sollte ein in einer Immunthyreoiditis entstehender und wachsender Knoten durch Feinnadelbiopsie weiter zytologisch abgeklärt werden.

Therapie der Post-partum-Thyreoiditis

Häufig manifestiert sich die Post-partum-Thyreoiditis bei familiärer Disposition für Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse. Ferner lässt sie sich häufiger bei Frauen mit pluriglandulären Autoimmunerkrankungen nachweisen – insbesondere wenn in diesem Rahmen ein Typ-1-Diabetes besteht.
Durchführung
Da die Symptome einer Hyperthyreose meist mild sind, ist im Allgemeinen eine Behandlung nicht erforderlich.
Bei ausgeprägter Symptomatik ist zur Milderung der Symptome wie Herzklopfen, Unruhe und Nervosität die Gabe eines Betablockers (z. B. Propranolol) indiziert, sofern die Patientin dies wünscht. Während der Stillzeit ist eine niedrige Dosierung des Betablockers anzustreben.
Eine thyreostatische Medikation ist nicht sinnvoll, da die Hyperthyreose durch eine destruktive Thyreoiditis mit resultierender übermäßiger Freisetzung von Schilddrüsenhormonen bedingt ist.
In Abhängigkeit von der klinischen Symptomatik und den Hormonparametern ist die Substitution mit L-T4 indiziert.
Wegen einer Hypothyreose werden ⅓ aller Frauen mit Postpartum-Thyreoiditis mit L-T4 behandelt.
Bei Vorliegen von Symptomen ist auch schon in der Phase einer subklinischen Hypothyreose die Aufnahme einer L-T4-Substitution in niedrigen Dosen (50 µg) sinnvoll.
Therapiekontrolle
Wird eine Hypothyreose mit L-T4 behandelt, sollte nach 6 Monaten ein Auslassversuch erfolgen, um zu prüfen, ob eine Dauertherapie erforderlich wird.

CAVE

Sollte die betroffene Frau während der hypothyreoten Phase der Postpartum-Thyreoiditis wieder schwanger werden, ist eine Erhöhung der L-T4-Dosis notwendig, um die Gefahr eines Aborts und Schäden für das Kind zu verhindern.

Als Faustregel gilt:

Patientinnen mit Post-partum-Thyreoiditis sollten in der akuten Phase engmaschig (4-wöchentlich) überwacht werden, damit auf die typischen Veränderungen der Stoffwechsellage adäquat reagiert werden kann.

Da belegt ist, dass Patientinnen mit einer Post-partum-Thyreoiditis häufig im Langzeitverlauf eine chronische Autoimmunthyreoiditis mit Hypothyreose entwickeln, sind jährliche Kontrollen der Schilddrüsenfunktion sowie ein sonographischer Befund der Schilddrüse angezeigt.
Langzeit-Follow-up-Studien zeigen eine erhöhte Prävalenz einer permanenten Hypothyreose (23-29%) in dem Zeitraum von 3,5-8,7 Jahren nach der Geburt.

Therapie der akuten Thyreoiditis

Der Erkrankungsmanifestation geht häufig ein Infekt der oberen Atemwege voraus. Immunsupprimierte Patienten haben dabei ein erhöhtes Risiko für eine akute Thyreoiditis.
Durchführung
Die empirische antibiotische Therapie erfolgt mit einem Cephalosporin (3. Generation) oder Clindamycin intravenös bzw. nach Antibiogramm.
Bei Entwicklung eines Abszesses ist die perkutane Drainage oder operative Intervention erforderlich.
Bei Nachweis von zervikalen Fisteln ist eine chirurgische Exzision notwendig, um eine Ausheilung zu ermöglichen und um Rezidive zu verhindern.
Therapiekontrolle
Bei adäquater Therapie kommt es zur vollständigen Restitution.
Bei ausgedehnter Gewebezerstörung kann eine transiente oder permanente Hypothyreose auftreten, die eine vorübergehende bzw. dauerhafte Hormonsubstitution erforderlich macht.

Therapie der subakuten Thyreoiditis de Quervain

Die in der Initialphase häufige Hyperthyreose ist Ausdruck der follikulären Destruktion und Hormonfreisetzung. Frauen sind 5-mal häufiger betroffen als Männer, mit einem Erkrankungsgipfel zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr.
Durchführung
Bei milden Formen ist die Behandlung mit Acetylsalicylsäure (2-3 g/Tag) sehr effektiv. Bei sehr schmerzhaften Verläufen werden zusätzliche NSAR (z. B. Diclofenac 50-150 mg/Tag) eingesetzt, wobei gegebenenfalls eine für die Magenschleimhaut protektive Begleittherapie erfolgen sollte.
Bei fehlendem klinischem oder laborchemischem Therapieerfolg innerhalb von 2 Wochen kommt eine orale, hoch dosierte Steroidtherapie in Betracht.
Die Initialdosis von Prednisolon liegt bei 0,5-1 mg/kg KG/Tag, mit einer wöchentlichen Dosisreduktion von etwa 5-10 mg und einer Behandlungsdauer von bis zu 3 Monaten, in Abhängigkeit vom klinischen Verlauf, sowie der Abnahme der Blutsenkungsgeschwindigkeit und des C-reaktiven Proteins.
Wenn unter der Steroidtherapie innerhalb von 3 Tagen keine deutliche Besserung zu verzeichnen ist, muss die Diagnose überprüft werden.

CAVE

Ein typischer Behandlungsfehler ist die zu rasche Reduktion der Glukokortikoiddosis, die mit einem Rückfall der klinischen Krankheitsaktivität einhergeht.

Bei klinischen Symptomen der Hyperthyreose werden Betablocker empfohlen. Thyreostatika sind nicht effektiv.
Therapiekontrolle
Die subakute Thyreoiditis heilt in den meisten Fällen nach 3-6 Monaten vollständig und dauerhaft aus. Echte Rezidive sind selten.
Die Entwicklung einer permanenten Hypothyreose tritt sehr selten auf, insbesondere sind in diesem Fall Übergänge in eine destruktive Hashimoto-Thyreoiditis beschrieben worden. Betroffene Patienten sollten deshalb routinemäßig nachuntersucht werden

Therapie der chronisch-fibrösen Riedel-Thyreoiditis

Klinische Merkmale sind eine harte, schmerzlose Schilddrüse mit Zeichen der tracheoösophagealen Kompression. Innerhalb von 10 Jahren entwickeln 30% der Patienten eine retroperitoneale oder mediastinale Fibrose. Eine spontane Regression ist selten.
Durchführung
Therapeutisch werden in der floriden Phase Glukokortikoide eingesetzt.
Bei lokaler Obstruktion oder Malignomverdacht ist eine chirurgische Intervention mit anschließender adaptierter Hormonsubstitutionstherapie erforderlich.

Therapie der Strahlenthyreoiditis

Sie ist meist durch einen milden Verlauf mit leichten Schmerzen im Bereich der Schilddrüse am zweiten und dritten Tag nach Strahlenexposition gekennzeichnet und erfordert nur selten eine Therapie.
Durchführung
In schweren Fällen werden Antiphlogistika oder Prednisolon (20-30 mg/Tag) eingesetzt.

Literatur

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R. Gärtner B.C. Gasnier J.W. Dietrich Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decreases thyroid peroxidase antibodies concentrations. J Clin Endocrinol Metab 87 2002 1687 1691

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Zimmermann and Kahaly, 2004

J. Zimmermann G.J. Kahaly Erkrankungen der Schilddrüse. Harrisons Innere Medizin. Deutsche Ausgabe 2004 McGraw Hill ABW Wissenschaftsverlag (16)

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