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10.1016/B978-3-437-22107-1.50233-8
978-3-437-22107-1
Elsevier Inc.
Stadieneinteilung des Ovarialkarzinoms nach FIGO und TNM.
TNM | FIGO | Kriterien |
T1 | I | begrenzt auf Ovar(ien) |
T1a | Ia | einseitig, Kapsel intakt, Oberfläche frei |
T1b | Ib | beidseitig, Kapsel intakt, Oberfläche frei |
T1c | Ic | Kapselruptur: Tumor an Oberfläche, Aszites oder Peritoneallavage positiv |
T2 | II | Ausbreitung im kleinen Becken |
T2a | IIa | Beteiligung von Uterus und/oder Tube(n) |
T2b | IIb | weitere Lokalisationen im kleinen Becken |
T2c | IIc | zusätzlich maligne Zellen im Aszites oder Peritoneallavage |
T3 | III | Ausbreitung über Beckengrenzen hinaus |
T3a | IIIa | mikroskopische Peritonealmetastasen, auch Metastasen auf der Leberkapsel |
T3b | IIIb | makroskopische Peritonealmetastasen ≤ 2 cm, auch Metastasen auf der Leberkapsel |
T3c | IIIc | Peritonealmetastase(n) > 2 cm und/oder LK-Befall |
M1 | IV | Fernmetastasen ausgenommen Peritonealmetastasen, Leberparenchymbefall |
M0 | keine Fernmetastasen | |
M1 | Fernmetastasen | |
NX | regionäre Lymphknoten nicht beurteilbar | |
N0 | regionäre Lymphknoten nicht befallen | |
N1 | regionäre Lymphknoten befallen |
Tumorerkrankungen in der Gynäkologie – Ovarialkarzinom
-
Epidemiologie und Ätiologie J 11.2 – 1
–
Inzidenz J 11.2 – 1
–
Mortalität J 11.2 – 1
–
Ätiologie J 11.2 – 1
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Früherkennung und Screening J 11.2 – 2
-
Diagnostik J 11.2 – 3
–
Pathologische Diagnostik J 11.2 – 3
-
Stadieneinteilung J 11.2 – 4
-
Prognosefaktoren J 11.2 – 5
-
Therapie J 11.2 – 5
–
Operative Therapie J 11.2 – 6
–
Adjuvante Therapie J 11.2 – 7
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Rezidiv J 11.2 – 8
–
Operative Therapie J 11.2 – 8
–
Systemische Therapie J 11.2 – 8
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Nachsorge J 11.2 – 9
-
Literatur J 11.2 – 9
Kernaussagen:
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□
Die prophylaktische bilaterale Adnektomie nach abgeschlossener Familienplanung scheint die effektivste Methode zur Senkung des Erkrankungsrisikos und der Mortalität bei hereditärem Ovarialkarzinom zu sein.
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□
Ein generelles Screening kann nicht empfohlen werden.
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□
Die transvaginale Ultrasonographie hat unter den bildgebenden Verfahren den höchsten Stellenwert zur Diagnostik des Ovarialkarzinoms.
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□
Zu den etablierten Prognosefaktoren zählen das Tumorstadium, der postoperative Tumorrest, das Alter, der Allgemeinzustand, der histologische Typ sowie das Tumorgrading.
-
□
Die systematische chirurgische Exploration ist von entscheidender Bedeutung für die Festlegung des Stadiums und die Entscheidung über eine Chemotherapie.
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□
Die vollständige Entfernung aller makroskopisch erkennbaren Tumormanifestationen ist mit einem längeren Überleben und einer höheren Heilungsrate assoziiert.
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□
Die Prognose wird wesentlich durch das Ausmaß der operativen Tumorentfernung bei der ersten Operation bestimmt.
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□
Das derzeitige Standardregime der adjuvanten Chemotherapie beinhaltet Carboplatin AUC 5 und Paclitaxel 175 mg/m2über 3 h i.v. für insgesamt 6 Zyklen im dreiwöchentlichen Intervall.
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□
Seit Dezember 2011 ist in Deutschland die Zulassung von Bevacizumab in Kombination mit Carboplatin und Paclitaxel als Erhaltungstherapie für insgesamt 15 Monate in der Dosierung 15 mg/kg bei Patientinnen mit Ovarialkarzinom in den FIGO Stadien IIIB–IV erteilt.
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□
Bei der Therapie des refraktären Rezidivs sollte die Erhaltung der Lebensqualität im Vordergrund stehen. Eine Kombinationstherapie bietet keine Vorteile gegenüber einer Monotherapie. Folgende Zytostatika haben die höchste Effektivität: Topotecan, pegyliertes, liposomales Doxorubicin, Paclitaxel bei nicht mit einem Taxan vorbehandelten Patientinnen.
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□
Bei Patientinnen mit platinsensiblem Rezidiv (> 6 Monate) ist die platinhaltige Kombinationstherapie der Platinmonotherapie überlegen. Eine Effektivität ist nachgewiesen für die Kombinationen Carboplatin + pegyliertes liposomales Doxorubicin, Carboplatin + Paclitaxel und Carboplatin + Gemcitabin.
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Die Nachsorge umfasst eine sorgfältige Anamnese-Erhebung, die körperliche Untersuchung inklusive gynäkologischer Spiegel- und Tastuntersuchung, die rektale Untersuchung, die Vaginalsonographie.
J 11.2 – 1
Epidemiologie und Ätiologie
Inzidenz
Mortalität
Ätiologie
Als Faustregel gilt:
Vor jeder prädiktiven genetischen Diagnostik ist eine interdisziplinäre Beratung durchzuführen.
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mindestens zwei Erkrankten an Mamma- und/oder Ovarialkarzinom, davon eine < 50 Jahren. Die Altersgrenze entfällt bei Familien mit ≥ 3 Erkrankten.
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einer Erkrankten an einseitigem Mammakarzinom im Alter ≤ 30 Jahren
–
einer Erkrankten an beidseitigem Mammakarzinom im Alter ≤ 40 Jahren
–
einer Erkrankten an Ovarialkarzinom im Alter ≤ 40 Jahren
–
einer Erkrankten an Mamma- und Ovarialkarzinom
–
einem männlichen Erkrankten an Mammakarzinom.
MERKE
! Ein Screening innerhalb der Hochrisikopopulation kann die Mortalität nicht reduzieren.
Als Faustregel gilt:
Die prophylaktische bilaterale Adnektomie nach abgeschlossener Familienplanung scheint die effektivste Methode zur Senkung des Erkrankungsrisikos und der Mortalität bei hereditärem Ovarialkarzinom zu sein.
J 11.2 – 2
Früherkennung und Screening
MERKE
! Ein generelles Screening kann nicht empfohlen werden.
J 11.2 – 3
Diagnostik
Als Faustregeln gelten:
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–
Die transvaginale Ultrasonographie hat unter den bildgebenden Verfahren den höchsten Stellenwert zur Diagnostik des Ovarialkarzinoms.
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–
Zum jetzigen Zeitpunkt besteht keine apparative diagnostische Maßnahme, die ein operatives Staging beim Ovarialkarzinom ersetzen und die Operabilität verlässlich einschätzen kann.
Pathologische Diagnostik
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das seröse Zystadenokarzinom (50%)
–
die muzinösen Zystadenokarzinome (10%)
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die endometrioiden Adenokarzinome (10%).
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Typ I (Low Grade): muzinöse, endometroide, klarzellige und low-grade mikropapillär seröse Karzinome
–
Typ II (High Grade): high-grade seröse Karzinome, Müller-Mischtumore und undifferenzierte Karzinome.
J 11.2 – 4
Stadieneinteilung
J 11.2 – 5
Prognosefaktoren
–
Stadium I: 83–90%
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Stadium II: 65–71%
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Stadium III: 32–47%
–
Stadium IV: 19%.
Etablierte Prognosefaktoren des Ovarialkarzinoms:
Tumorstadium, postoperativer Tumorrest, Alter, Allgemeinzustand, histologischer Typ sowie Tumorgrading.
Therapie
J 11.2 – 6
Operative Therapie
Frühes Ovarialkarzinom FIGO I–IIA
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Längsschnittlaparotomie
–
Inspektion und Palpation der gesamten Abdominalhöhle
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Peritonealzytologie
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Biopsien aus allen auffälligen Stellen
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Peritonealbiopsien aus unauffälligen Regionen
–
hohe Adnexexstirpation beidseits
–
Hysterektomie, ggf. extraperitoneales Vorgehen
–
Omentektomie mindestens infrakolisch
–
Appendektomie bei muzinösem und unklarem Tumortyp
–
systematische pelvine und paraaortale Lymphonodektomie.
CAVE
! Bei endoskopisch anoperiertem Ovarialkarzinom ist das Staging durch Längsschnittlaparotomie anzuschließen, da ein ausschließlich endoskopisches Staging weniger akkurat ist.
Als Faustregeln gelten:
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–
Die systematische chirurgische Exploration ist von entscheidender Bedeutung für die Festlegung des Stadiums und die Entscheidung über eine Chemotherapie.
-
–
Die vollständige Entfernung aller makroskopisch erkennbaren Tumormanifestationen ist mit einem längeren Überleben und einer höheren Heilungsrate assoziiert.
Ovarialkarzinom FIGO IIB-IV
–
Längsschnittlaparotomie
–
Netzresektion infragastrisch unter Mitnahme der milznahen Anteile und Exploration der Bursa omentalis
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Adnektomie beidseits nach weiträumiger Eröffnung des Retroperitoneums, Hysterektomie, hohes Absetzen der Ovarialgefäßbündel – bei Peritonealbefall im Becken am ehesten als En-bloc-Resektion und mittels retroperitonealer Technik
–
Resektion des befallenen parietalen Peritoneums einschließlich des Zwerchfellperitoneums (Deperitonealisieren)
–
Resektion infiltrierter Dünn- und Dickdarmanteile, wenn dadurch Tumorfreiheit erreichbar ist
–
Oberbaucheingriffe, z.B. Splenektomie, Leber(-kapsel)-Resektion, wenn hierdurch Tumorfreiheit erreicht wird
–
Appendektomie bei makroskopischem Befall und regelmäßig bei muzinöser oder intraoperativ unklarer Histologie
Als Faustregeln gelten:
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Die Prognose wird wesentlich durch das Ausmaß der operativen Tumorentfernung bei der ersten Operation bestimmt. Der Tumorrest ist derzeit einziger Prognosefaktor, der sich effektiv beeinflussen lässt.
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–
Die beste Prognose haben Patientinnen, die postoperativ keinen Tumorrest aufweisen. Patientinnen mit Resttumor < 1 cm haben auch noch einen signifikanten Überlebensvorteil gegenüber Patientinnen mit Resttumor > 1 cm.
J 11.2 – 7
Adjuvante Therapie
Frühes Ovarialkarzinom FIGO I–IIA
Ovarialkarzinom FIGO IIB-IV
Standardregime:
Carboplatin/AUC 5 und Paclitaxel 175 mg/m2 über 3 h i.v. für insgesamt 6 Zyklen alle 3 Wochen.
J 11.2 – 8
Rezidiv
Operative Therapie
Systemische Therapie
Platinresistentes Rezidiv
Als Faustregeln gelten:
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Bei der Therapie des refraktären Rezidivs sollte die Erhaltung der Lebensqualität im Vordergrund stehen.
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–
Eine Kombinationstherapie bietet keine Vorteile gegenüber einer Monotherapie.
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–
Folgende Zytostatika haben die höchste Effektivität: Topotecan, pegyliertes, liposomales Doxorubicin, Paclitaxel bei nicht mit einem Taxan vorbehandelten Patientinnen.
Platinsensibles Rezidiv
–
Carboplatin + pegyliertes liposomales Doxorubicin
–
Carboplatin + Paclitaxel
–
Carboplatin + Gemcitabin.
Als Faustregeln gelten:
-
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Die platinhaltige Kombinationstherapie ist der Platinmonotherapie überlegen.
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–
Carboplatin + Paclitaxel und Carboplatin + Gemcitabin sind effektiv.
-
–
Bei Kontraindikation einer Kombinationstherapie ist eine Carboplatin-Monotherapie die Therapie der Wahl.
J 11.2 – 9
Nachsorge
Literatur
AGO – Kommission Ovar, 2007
Ahmed et al., 2012
Arbeitsgemeinschaft, 2006
Arbeitsgemeinschaft Bevölkerungsbezogener Krebsregister in Deutschland: Krebs in Deutschland. 3. erweiterte, aktualisierte Ausgabe, Saarbrücken (2006).Armstrong et al., 2006
Bell et al., 2006
Bodurka et al., 2011
Bodurka DC, Deavers MT, Tian C et al.: Reclassification of serous ovarian carcinoma by a 2-tier system: A Gynecologic Oncology Group Study. Cancer (2011) Nov 9. doi: 10.1002/ cncr.26618 [Epub ahead of print].Bristow et al., 2002
Burger et al., 2011
Buys et al., 2011
Chiaffarino et al., 2001
du Bois et al., 2003
du Bois et al., 2004
du Bois A, Quinn M, Thigpen T et al.: 2004 Consensus Statements on the Management of Ovarian Cancer – Final Document of the 3rd International Gynecologic Cancer Intergroup Ovarian Cancer Consensus Conference (GCIG OCCC 2004). Ann Oncol 16 (Suppl 8) (2005) viii7–viii12.du Bois et al., 2009
Garg et al., 1998
Gordon et al., 2001
Gram et al., 2011
Harter et al., 2006
Hartge et al., 1994
Heintz et al., 2006
Heitz et al., 2011
International Collaborative Ovarian Neoplasm (I.C.O.N.) Collaborators, 2003
Jacobs and Menon, 2004
Järvinen et al., 2009
Kauff et al., 2008
Kuhn et al., 2001
La Vecchia et al., 1987
Mahdavi et al., 2006
Markman et al., 2001
Meindl et al., 2010
Menon et al., 2009
Ozols et al., 2003
Ozols et al., 2006
Pecorelli et al., 1998
Perren et al., 2012
Petricoin et al., 2002
Pfisterer et al., 2006
Pujade-Lauraine et al., 2010
Rodriguez et al., 2001
Rosen et al., 2004
Saksela, 1993
Schmutzler et al., 2003
Schutter et al., 1998
Sehouli et al., 2003
Sehouli et al., 2004
Sehouli et al., 2011
Shih and Kurman, 2004
Silverberg, 2000
Tavassoli and Devilee, 2003
The ICON and AGO Collaborators, 2003
Trimbos et al., 2003
UICC, 1997
Vergote et al., 2010
Weiss and Peterson, 1978