© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-22107-1.50217-X

10.1016/B978-3-437-22107-1.50217-X

978-3-437-22107-1

Vaskuläre Nierenerkrankungen

H. Meyer-Lehnert

D. Bokemeyer

H.J. Kramer

Kernaussagen

  • Nierenarterienemboli entstehen durch Verschleppung kardialer Thromben und führen meistens zu einem vollständigen Verschluss der Nierenarterien oder größerer Arterienäste. Atheromatöse Embolien führen zu einem weniger ausgeprägten klinischen Befund und treten häufig infolge interventioneller Maßnahmen im Bereich der Aorta auf.

  • Die Nierenarterienembolie wird in der Regel konservativ mit Heparin i. v., gefolgt von oraler Antikoagulation, behandelt.

  • Während Aneurysmen angeboren sind, entstehen arteriovenöse Fisteln nach Trauma oder Nierenpunktion. Sie werden durch Katheterpunktion oder gegebenenfalls Nierenteilresektion behandelt.

  • Die akute Nierenvenenthrombose ist selten, von einer chronischen Nierenvenenthrombose wiederum sind insbesondere Patienten mit einem nephrotischen Syndrom meist im Rahmen einer membranösen Glomerulonephritis betroffen.

  • Bei Patienten mit membranöser Glomerulonephritis mit massiver Proteinurie und sehr niedriger Serumalbuminkonzentration wird eine prophylaktische Antikoagulation empfohlen.

  • Bei akuter Nierenvenenthrombose ist die Antikoagulation mit niedermolekularem Heparin therapeutisch gesichert. Sie sollte nach dem Ereignis für wenigstens ein halbes Jahr fortgesetzt werden.

Vorbemerkungen

Nicht stenosierende Erkrankungen der Nierenarterien manifestieren sich durch Schmerzen, Hämaturie oder Hypertonie. Zu den wichtigsten zählen die
  • Embolie,

  • arteriovenöse Fisteln und Aneurysmen sowie

  • Thrombosen.

Die interventionelle Therapie der Nierenarterienstenose wird in Kapitel C 15 – 11 behandelt.

Nierenarterienembolie und –thrombose

  • Emboli in den Nierenarterien sind ein relativ häufiger Autopsiebefund. Sie entstehen durch Verschleppung kardialer Thromben bei chronischem Vorhofflimmern oder nach Myokardinfarkt und führen in der Mehrzahl zu einem vollständigen Verschluss der Nierenarterien oder größerer Arterienäste. Bei akutem Niereninfarkt ist die klinische Symptomatik ausgeprägt, es kommt zu

    • Übelkeit,

    • Erbrechen,

    • Fieber,

    • starkem Flankenschmerz und

    • Mikro- oder Makrohämaturie.

    • Gelegentlich kommt es zu einem akuten Blutdruckanstieg.

  • Atheromatöse Embolien treten häufig nach interventionellen Maßnahmen im Bereich der Aorta auf, sind häufig inkomplett und gehen mit einer weniger ausgeprägten Klinik einher.

Diagnostische Voraussetzungen

  • Die Urinbefunde sind häufig unspezifisch.

  • Hämaturie, eine Proteinurie ist in der Regel geringgradig.

  • In der Akutphase sind eosinophile Leukozyten im Urin nachzuweisen.

  • Eine akute Pyelonephritis wird durch die Urinuntersuchung ausgeschlossen.

  • Das Blutbild zeigt eine Leukozytose,

  • im Serum steigt die Kreatininkonzentration an,

  • die LDH ist häufig erhöht.

Im Nierenszintigramm zeigen sich Perfusionsausfälle in der betroffenen Niere.
Ein Spiral-CT wird bei Flankenschmerz zunächst ohne Kontrastmittel, z.B. zum Ausschluss von Konkrementen, durchgeführt. Bei negativem Befund ist die Wiederholung mit Kontrastmittel angezeigt.

Therapie

Bei der Behandlung einer Nierenarterienembolie wird ein konservatives Vorgehen bevorzugt.
Voraussetzung für eine erfolgreiche thrombolytische Therapie (Streptokinase oder TPA) ist ein Behandlungsbeginn innerhalb von 90–180 Minuten. Da die Diagnose aber in weniger als 50% der Fälle früh genug gestellt wird, erfolgt die Behandlung in der Regel mit Heparin i. v., gefolgt von einer oralen Antikoagulation.
Nur bei Nachweis einer ausgedehnten Embolisierung erfolgt die chirurgische Embolektomie, evtl. als Endarteriektomie. Dieses Vorgehen kommt insbesondere bei posttraumatischen Embolien zum Einsatz. Ansonsten ist eine chirurgische Intervention mit einer höheren Morbidität und Mortalität assoziiert ohne positiven Effekt auf die Nierenfunktion.

Arteriovenöse Fisteln und Aneurysmen

Fisteln können nach Nierenpunktion und nach Traumata entstehen.
Aneurysmen sind in der Regel angeboren. Diese Veränderungen können durch eine Hämaturie oder durch die Entwicklung einer arteriellen Hypertonie auffallen.
Die Diagnose erfolgt angiographisch.

Therapie

In Abhängigkeit vom Befund kommen eine Katheterembolisation des betroffenen Gefäßabschnitts oder eine Nierenteilresektion infrage.

Nierenvenenthrombose

Eine akute Nierenvenenthrombose ist selten, Ursachen sind z. B.
  • Traumata,

  • die Einnahme von oralen Antikonzeptiva,

  • Volumenmangel oder

  • angeborene Hämostasestörungen.

Von einer chronischen Nierenvenenthrombose sind insbesondere Patienten mit einem nephrotischen Syndrom im Rahmen einer membranösen Glomerulonephritis betroffen.
  • Als Ursachen der Hyperkoagulabilität beim nephrotischen Syndrom werden vielfältige hämostatische Störungen diskutiert, z. B. Erhöhung des Fibrinogens, ein AT-III-Mangel, eine gestörte Thrombozytenfunktion oder auch eine Faktor-V-Leiden-Mutation.

Klinik und Diagnostik

Die akute Nierenvenenthrombose äußert sich durch
  • Flankenschmerz,

  • abdominelle Resistenz und

  • Hämaturie.

  • Es kann zur Oligurie kommen.

Bei chronischer Nierenvenenthrombose
  • kann der Patient fast symptomfrei bleiben,

  • sie kann sich jedoch durch eine Lungenembolie manifestieren.

  • Es fallen eine Mikrohämaturie und Proteinurie auf.

Die Diagnose erfolgt mittels
  • Computertomographie,

  • Magnetresonanztomographie (Angio-MR) oder durch

  • untere Kavographie mit selektiver renaler Venographie.

  • Die Ultraschalluntersuchung mittels Doppler ist eine praktikable nichtinvasive Methode, aber nicht ausreichend sensitiv und spezifisch.

Als Faustregel gilt:

Nach jüngeren Untersuchungen können die Nierenszintigraphie, Dopplersonographie und die Bestimmung von Fibrinspaltprodukten als Screeninguntersuchungen empfohlen werden.

Therapie

Prophylaxe
Unter ätiologischen und pathogenetischen Aspekten stellt sich die Frage einer prophylaktischen Antikoagulation bei Patienten mit nephrotischem Syndrom. Diese kann gegenwärtig nicht grundsätzlich empfohlen werden. Sie kommt aber insbesondere bei Patienten mit membranöser Glomerulonephritis mit massiver Proteinurie und sehr niedriger Serumalbumin-Konzentration (< 2 g/dl) infrage.

Akute Thrombose

Therapeutisch gesichert ist die Antikoagulation auch mittels (niedermolekularem) Heparin bei akuter Nierenvenenthrombose. Hierunter kommt es häufig zu einer Lyse des Thrombus und zur Rekanalisation.
Über die Fibrinolysebehandlung liegen gegenwärtig keine sicheren Daten vor, sie kann jedoch versucht werden.
Die chirurgische Thrombektomie hatte in Einzelfällen Erfolg, kann aber nicht generell empfohlen werden. Ihr Nutzen ist evtl. bei beidseitiger Thrombose gegeben, wenn trotz konservativer Maßnahmen bei sich verschlechternder Nierenfunktion mit einem vollständigen Organverlust gerechnet werden muss.

Nachbehandlung

  • Nach einem akuten Ereignis sollte die orale Antikoagulation für etwa ½ oder 1 Jahr fortgesetzt werden, zumindest aber solange ein nephrotisches Syndrom besteht.

  • Eine Langzeitantikoagulation sollte bei hereditärer Hämostasestörung erfolgen.

LITERATUR

Barbour et al., 2012

Barbour SJ Greenwald A Djurdjev O Disease-specific risk of venous thromboembolic events is increased in idiopathatic glomerulonephritis. Kidney Int 81 2012 190 195

Bolderman et al., 2006

Bolderman R Oyen R Verrijcken A Knockaert D Van der Schueren S Idiopathic renal infarction. Am J Med 119 356 2006 e9 e12

Hazanov et al., 2004

Hazanov N Somin M Attali M Acute renal embolism. Fourty-four cases of renal infarction in patients with atrial fibrillation. Medicine (Baltimore) 83 2004 292 299

Kim et al., 2006

Kim HS Fine DM Atta MG Catheter-directed thrombectomy and thrombolysis for acute renal vein thrombosis. J Vasc Interv Radiol 17 2006 815 822

Nakayama et al., 2006

Nakayama T Okaneya T Kinebuchi Y Thrombolytic therapy for traumatic unilateral renal artery thrombosis. Int J Urol 13 2006 168 170

Scolari et al., 2007

Scolari F Ravani P Gaggi R The challenge of diagnosing atheroembolic renal disease: clinical features and prognostic factors. Circulation 116 2007 298 304

Singhai et al., 2006

Singhai R Brimble KS Thromboembolic complications in the nephrotic syndrome: pathophysiology and clinical management. Thromb Res 118 2006 397 407

Tsai et al., 2007

Tsai SH Chu SJ Chen SJ Acute renal infarction: a 10-year experience. Int J Clin Pract 61 2007 62 67

Wola et al., 2005

Wola KT Rogachev B Tovbin D Renal vein thrombosis as a presenting symptom of genetic pro-coagulant defects. Nephrol Dial Transplant 20 2005 827 829

Wu et al., 2006

Wu CH Ko SF Lee CH Successful outpatient treatment of renal vein thrombosis by low-molecular weight heparins in 3 patients with nephrotic syndrome. Clin Nephrol 65 2006 433 440

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen