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978-3-437-22107-1
Elsevier Inc.
Vaskuläre Nierenerkrankungen
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Vorbemerkungen H 12 – 1
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Nierenarterienembolie und -thrombose H 12 – 2
Diagnostische Voraussetzungen H 12 – 2.1
Therapie H 12 – 2.2
-
Arteriovenöse Fisteln und Aneurysmen H 12 – 3
Therapie H 12 – 3.1
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Nierenvenenthrombose H 12 – 4
Klinik und Diagnostik H 12 – 4.1
Therapie H 12 – 4.2
Kernaussagen
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Nierenarterienemboli entstehen durch Verschleppung kardialer Thromben und führen meistens zu einem vollständigen Verschluss der Nierenarterien oder größerer Arterienäste. Atheromatöse Embolien führen zu einem weniger ausgeprägten klinischen Befund und treten häufig infolge interventioneller Maßnahmen im Bereich der Aorta auf.
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Die Nierenarterienembolie wird in der Regel konservativ mit Heparin i. v., gefolgt von oraler Antikoagulation, behandelt.
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Während Aneurysmen angeboren sind, entstehen arteriovenöse Fisteln nach Trauma oder Nierenpunktion. Sie werden durch Katheterpunktion oder gegebenenfalls Nierenteilresektion behandelt.
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Die akute Nierenvenenthrombose ist selten, von einer chronischen Nierenvenenthrombose wiederum sind insbesondere Patienten mit einem nephrotischen Syndrom meist im Rahmen einer membranösen Glomerulonephritis betroffen.
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Bei Patienten mit membranöser Glomerulonephritis mit massiver Proteinurie und sehr niedriger Serumalbuminkonzentration wird eine prophylaktische Antikoagulation empfohlen.
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Bei akuter Nierenvenenthrombose ist die Antikoagulation mit niedermolekularem Heparin therapeutisch gesichert. Sie sollte nach dem Ereignis für wenigstens ein halbes Jahr fortgesetzt werden.
H 12 – 1
Vorbemerkungen
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Embolie,
•
arteriovenöse Fisteln und Aneurysmen sowie
•
Thrombosen.
H 12 – 2
Nierenarterienembolie und –thrombose
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•
Emboli in den Nierenarterien sind ein relativ häufiger Autopsiebefund. Sie entstehen durch Verschleppung kardialer Thromben bei chronischem Vorhofflimmern oder nach Myokardinfarkt und führen in der Mehrzahl zu einem vollständigen Verschluss der Nierenarterien oder größerer Arterienäste. Bei akutem Niereninfarkt ist die klinische Symptomatik ausgeprägt, es kommt zu
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Übelkeit,
–
Erbrechen,
–
Fieber,
–
starkem Flankenschmerz und
–
Mikro- oder Makrohämaturie.
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Gelegentlich kommt es zu einem akuten Blutdruckanstieg.
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Atheromatöse Embolien treten häufig nach interventionellen Maßnahmen im Bereich der Aorta auf, sind häufig inkomplett und gehen mit einer weniger ausgeprägten Klinik einher.
H 12 – 2.1
Diagnostische Voraussetzungen
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Die Urinbefunde sind häufig unspezifisch.
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Hämaturie, eine Proteinurie ist in der Regel geringgradig.
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In der Akutphase sind eosinophile Leukozyten im Urin nachzuweisen.
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•
Eine akute Pyelonephritis wird durch die Urinuntersuchung ausgeschlossen.
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Das Blutbild zeigt eine Leukozytose,
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im Serum steigt die Kreatininkonzentration an,
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•
die LDH ist häufig erhöht.
H 12 – 2.2
Therapie
H 12 – 3
Arteriovenöse Fisteln und Aneurysmen
H 12 – 3.1
Therapie
H 12 – 4
Nierenvenenthrombose
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Traumata,
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die Einnahme von oralen Antikonzeptiva,
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Volumenmangel oder
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angeborene Hämostasestörungen.
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Als Ursachen der Hyperkoagulabilität beim nephrotischen Syndrom werden vielfältige hämostatische Störungen diskutiert, z. B. Erhöhung des Fibrinogens, ein AT-III-Mangel, eine gestörte Thrombozytenfunktion oder auch eine Faktor-V-Leiden-Mutation.
H 12 – 4.1
Klinik und Diagnostik
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Flankenschmerz,
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abdominelle Resistenz und
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Hämaturie.
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Es kann zur Oligurie kommen.
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kann der Patient fast symptomfrei bleiben,
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sie kann sich jedoch durch eine Lungenembolie manifestieren.
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Es fallen eine Mikrohämaturie und Proteinurie auf.
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Computertomographie,
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Magnetresonanztomographie (Angio-MR) oder durch
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untere Kavographie mit selektiver renaler Venographie.
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Die Ultraschalluntersuchung mittels Doppler ist eine praktikable nichtinvasive Methode, aber nicht ausreichend sensitiv und spezifisch.
Als Faustregel gilt:
Nach jüngeren Untersuchungen können die Nierenszintigraphie, Dopplersonographie und die Bestimmung von Fibrinspaltprodukten als Screeninguntersuchungen empfohlen werden.
H 12 – 4.2
Therapie
Prophylaxe
Akute Thrombose
Nachbehandlung
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Nach einem akuten Ereignis sollte die orale Antikoagulation für etwa ½ oder 1 Jahr fortgesetzt werden, zumindest aber solange ein nephrotisches Syndrom besteht.
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Eine Langzeitantikoagulation sollte bei hereditärer Hämostasestörung erfolgen.
LITERATUR
Barbour et al., 2012
Bolderman et al., 2006
Hazanov et al., 2004
Kim et al., 2006
Nakayama et al., 2006
Scolari et al., 2007
Singhai et al., 2006
Tsai et al., 2007
Wola et al., 2005
Wu et al., 2006
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