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B978-3-437-22142-2.50028-8

10.1016/B978-3-437-22142-2.50028-8

978-3-437-22142-2

Schema der Einflüsse verschiedener Komponenten der Atmung auf die Regelgröße PaCO2. Beim klassischen Hyperventilationssyndrom sind es vor allem kortikale Einflüsse, die im Regler des Atemzentrums eine Schwellenwertverstellung auslösen.

Unterschiedliche Hyperventilationssyndrome.

Tabelle 1
Hypoxämie • Pulmonale Erkrankungen jeglicher Genese
• Verminderter inspiratorischer Sauerstoffgehalt, z. B. bei einem Höhenaufenthalt
• Arteriovenöser Shunt
Metabolische Störungen
  • Metabolische Azidose

  • Leberversagen

  • Hyperthyreose

Psychogene Störungen
  • Angststörungen oder andere psychogene Störungen (teilweise unbewusst!)

  • Schmerzzustände

Neurologische Störungen Zentralnervöse Fehlfunktionen, z. B. bei Infektionen, vaskulären oder malignen Erkrankungen
Kardiovaskuläre Erkrankungen
  • Kongestive Herzinsuffizienz

  • Pulmonaler Hypertonie

Pharmakologisch induzierte Hyperventilationssyndrome
  • Einnahme von Salizylaten

  • Methylxanthine

  • β-Agonisten

Hormonelle Veränderungen
  • Schwangerschaft

  • Erhöhter Progesteronspiegel

Sepsis, Fieber

Differenzialdiagnosen bei bestehender Hyperventilation.

Tabelle 2
Hypoxämie
  • Lungenerkrankung (Pneumothorax, Pneumonie, Lungenödem, obstruktive Lungenerkrankung, Fibrose, Lungenkarzinom)

  • Lungenarterienembolie

  • Erniedrigter inspiratorischer Sauerstoffgehalt (Hochgebirge)

  • Arteriovenöser Shunt

Metabolische Azidose
  • Diabetes

  • Niereninsuffizienz

  • Bikarbonat-Verlust-Syndrom

  • Laktat

Respiratorische Alkalose
  • Psychogene Störung

  • Zentralnervöse Störung

  • Medikamenteneinnahme

Zentralnervös und funktionell bedingte Atemstörungen – Hyperventilation

G. Nilius

Kernaussagen

  • Eine Hyperventilation kann nur durch eine Blutgasanalyse diagnostiziert werden.

  • Aufgrund der Komplexität der Atemsteuerung kann eine Hyperventilation durch sehr unterschiedliche metabolische oder neurohumorale Störungen, aber auch beispielsweise durch Veränderungen von peripheren Chemorezeptoren und psychische Faktoren ausgelöst werden.

  • Ausgeprägte Hyperventilationssyndrome können mit Bewusstseinsstörungen bis hin zur Bewusstlosigkeit einhergehen.

  • Eine saubere Differenzialdiagnose ist die Voraussetzung für die Einleitung einer Therapie. Die Behandlung der Grundstörung ist dann unmittelbar einzuleiten.

Vorbemerkungen

Sinkt der arterielle Kohlendioxidpartialdruck (PaCO2) auf < 35 mmHg so liegt definitionsgemäß eine Hyperventilation vor. Ursächlich hierfür ist eine inadäquate Erhöhung der alveolären Ventilation, die eine vermehrte pulmonale Elimination von CO2 im Verhältnis zur metabolischen CO2-Produktion bewirkt.

Beachte:

Eine Hyperventilation kann daher nur durch eine Blutgasanalyse diagnostiziert werden.

Abzugrenzen ist die alveoläre Hyperventilation von einer Tachypnoe (erhöhte Atemfrequenz) oder eine Hyperpnoe (erhöhtes Atemminutenvolumen). Bei beiden Zuständen findet sich jedoch ein normaler PaCO2-Wert. Eine Dyspnoe (subjektives Empfinden von unangenehmer Atmung) kann bei einer Hyperventilation auftreten, ist jedoch kein obligates Kriterium.

Pathogenese

Überlegungen zur Pathogenese müssen immer von der Grundüberlegung ausgehen, ob die relativ gesteigerte alveoläre Ventilation zum Ausgleich einer Hypoxämie oder einer anderen metabolischen Störung als eine sinnvolle Gegenregulation erfolgt oder ob derartige Faktoren nicht vorliegen.
Konzept der Atemsteuerung
  • Die Steuerung der Atmung erfolgt über das metabolische Kontrollsystem mit den Afferenzen aus den zentralen und peripheren Chemorezeptoren sowie vagalen Impulsen.

  • Weiterhin haben kortikale Strukturen Einfluss auf die Atemsteuerung.

Daher kann eine Hyperventilation in sehr unterschiedlichen metabolischen Störungen (z. B. Azidose), neurohumoralen Störungen (z. B. Herzinsuffizienz oder pulmonale Hypertonie) oder einer Veränderung der peripheren Chemorezeptoren (z. B. bei einer Hypoxämie) begründet sein. Aber auch psychischen Faktoren (z. B. bei Angsterkrankungen) kommt eine hohe Bedeutung zu, da die Atmung durch kortikale Einflüsse stark beeinflusst wird. Die Zusammenhänge können ▸ Abb. 1 entnommen werden.
Insbesondere bei der chronischen idiopathischen Hyperventilation (Ausschluss anderer internistischer bzw. psychiatrischer Erkrankungen und anderer metabolischer Störungen) finden sich sowohl ein erhöhtes Angstniveau als auch Veränderungen der peripheren Chemosensitivität.
  • !

    Hierbei stellt sich die Frage nach Henne und Ei. Es kann nur spekuliert werden, ob die psychischen Faktoren die primäre Störung darstellen und dann sekundär die Veränderungen der peripheren Chemosensitivität auftreten, welche eine Perpetuierung der Störung bewirken, oder ob andere Störungen der peripheren Chemosensitivität, möglicherweise auch genetischer Ursache, den primären Faktor darstellen und die psychischen Veränderungen erst als sekundäre Folgeschäden zu betrachten sind. Bei Patienten mit Panikstörungen konnten generell, d. h. außerhalb akuter Anfälle, ein erhöhtes Atemminutenvolumen und niedrige endtidale CO2-Werte nachgewiesen werden, sodass Patienten mit Panikstörungen generell zu subklinischen Hyperventilationen neigen. Durch erhöhte inspiratorische CO2-Konzentrationen kann in einer Untergruppe dieser Patienten eine Panikattacke ausgelöst werden.

Im Einzelnen sind die in ▸ Tabelle 1 genannten Hyperventilationssyndrome abzugrenzen.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die pathophysiologischen Zusammenhänge teilweise sehr klar begründbar, in anderen Fällen jedoch nicht bekannt sind.

Diagnostische Voraussetzungen

Durch die klinische Symptomatik kann der Verdacht auf das Vorliegen einer Hyperventilation geäußert werden. Die Diagnose muss jedoch durch die Blutgasanalyse bestätigt werden (erniedrigter PaCO2). Aber auch für die weitere Differenzialdiagnose stellt die Blutgasanalyse den zentralen Baustein dar. Moderne Verfahren zur transkutanen CO2-Messung sind aufgrund der Zeitverzögerung zwischen den Kompartimenten Blut und Gewebe zur Diagnostik der akuten Hyperventilation weniger geeignet.
  • Eine Unterscheidung zwischen einer primär metabolischen Störung mit einem erniedrigten pH-Wert (Azidose) oder einer primär respiratorischen Alkalose ist damit möglich.

  • Weiterhin erlaubt die Betrachtung des Basenüberschusses (BE) eine Differenzierung zwischen akuten und kompensierten chronischen Störungen.

  • Eine Erhöhung der alveolo-arteriellen O2-Partialdruckdifferenz weist auf eine Gasaustauschstörung der Lunge hin und ist ein weiterer wichtiger Baustein im diagnostischen Ablauf.

Ist die Diagnose einer Hyperventilation gestellt, erfordert die weitere Differenzialdiagnose neben einer umfangreichen Anamnese und körperlichen Untersuchung je nach Befund zusätzliche medizinische/technische Untersuchungen. Die überwiegende Mehrzahl der Fälle lässt sich dabei mit einfachen klinischen Untersuchungen und der Kenntnis der Vorerkrankungen einer der in ▸ Tabelle 1 genannten Störungen zuordnen. Ein vereinfachtes Schema für die klinische Routine kann ▸ Tabelle 2 entnommen werden.

CAVE

  • !

    Bisher ging man davon aus, dass sich eine psychogene Hyperventilation unter körperlicher Belastung und im Schlaf normalisiert. Für chronische Hyperventilationen kann dies heute so nicht mehr zweifelsfrei festgestellt werden.

Klinische Symptomatik
Etwa 6–10% der Bevölkerung entwickeln zeitweise Episoden von Hyperventilationsereignissen. Auslöser sind
  • Schmerzereignisse,

  • Angst und

  • Konfliktsituationen.

    Die Symptomatik des akuten Hyperventilationssyndroms ist vor allem gekennzeichnet durch:

  • respiratorische Symptome wie Atemnot, Globusgefühl und retrosternalem Druck.

  • Die Patienten leiden an Karpopedalspasmen, Kribbelparästhesien, Myalgien und Fingertremor.

  • Die Haut ist blass und die Akren sind feucht, kalt und zyanotisch.

  • Häufig sind die Patienten tachykard und hypoton.

Ausgeprägte Hyperventilation kann infolge der durch die Hypokapnie ausgelösten zerebralen Perfusionsminderung mit Bewusstseinsstörungen bis zur Bewusstlosigkeit einhergehen.
  • !

    In sehr seltenen Fällen einer ausgeprägten Hyperventilation kann sich durch die Entleerung der CO2-Speicher und das Unterschreiten der zentralen Apnoeschwelle nachfolgend eine unter Umständen bedrohliche Hypoxämie oder eine Myokardischämie entwickeln.

Therapie

Als Faustregel gilt:

Eine saubere Differenzialdiagnose ist die Voraussetzung für die Einleitung einer Therapie. Die Behandlung der Grundstörung ist dann unmittelbar einzuleiten.

Psychogene Hyperventilationen

Trotz der vom Patienten häufig als extrem unangenehm empfundenen Symptomatik ist die Situation in der Regel nicht bedrohlich.
  • Häufig bewirkt bereits die Aufklärung über die Genese und Harmlosigkeit der Störung im Rahmen des Arzt-Patienten-Gespräch eine rasche Erleichterung.

  • Angstlösende Medikamente wie Benzodiazepine sind bei psychogenen Störungen sehr hilfreich, allerdings muss bei längerer Anwendung vor den Gefahren einer Abhängigkeit gewarnt werden.

  • Ein schnelles und probates Verfahren stellt die symptomatische Therapie in Form einer Rückatmung in einen Plastikbeutel mit Erhöhung der inspiratorischen CO2-Konzentration dar. Bei wiederholt auftretenden Ereignissen sollte ein Plastikbeutel immer griffbereit zur Verfügung stehen.

    Ein besonderes Problem stellen die Patienten mit einer chronischen Verlaufsform da. In diesen Fällen ist eine umfangreichere Psychotherapie (konfliktzentriert oder verhaltenstherapeutisch, eventuell auch mit Biofeedback-Verfahren) oder eine psychiatrisch pharmakologische Therapie indiziert.

WEITERFÜHRENDE LITERATUR

Effros and Wesson, 2005

RM Effros JA Wesson Acid-base balance MJ Mason VC Broaddus JF Murray JA Nadel Textbook of respiratory medicine 4. Aufl. 2005 Elsevier Saunders 192 196

Grassi et al., 2013

M Grassi D Caldirola G Vanni Baseline respiratory parameters in panic disorder: a meta-analysis J Affect Disord 146 2 2013 158 173

Jack et al., 2004

S Jack HB Rossiter MG Pearson Ventilatory responses to inhaled carbon dioxide, hypoxia and exercise in idiopathic hyperventilation Am J Respir Crit Care Med 170 2004 118 125

Meuret and Ritz, 2010

AE Meuret T Ritz Hyperventilation in panic disorder and asthma: empirical evidence and clinical strategies Int J Psychophysiol 78 1 2010 68 79

West, 2005

J West Pulmonary pathophysiology 7. Aufl. 2005 Wolters Kluwer Philadelphia

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