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B978-3-437-22107-1.50337-X

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978-3-437-22107-1

Maβnahmen zur sekundären Schlaganfallprävention.

(Hankey 2103)

Tabelle 1
Art der Intervention Grad der Empfehlung relative RR (%) absolute RR (%) NNT/Jahre Bemerkungen
Acetylsalicylsäure
bei hochgradiger intrakranieller Stenose A ? ? ? nur Vergleich gegen Warfarin untersucht
bei kardialer Emboliequelle A 21 1,5 40/1 bei Kontraindikationen für orale Antikoagulation
50–150 mg bei TIA oder ischämischem Insult A 13 0,9 111/1 ASS-Dosierungen > 150 mg = erhöhtes Blutungsrisiko
Clopidogrel
bei Patienten nach Insult + pAVK* C 8 0,5* 125/2 basierend auf Subgruppenanalysen der CAPRIE-Studie
bei ASS-Unverträglichkeit B 8 0,7 110/2
Operation oder Stenting, hochgradige Karotisstenose A 48 16 86/5 Maβnahme nur wirksam wenn Eingriff innerhalb von 4 Wo. nach dem Ereignis
Orale Antikoagulation
bei kardialer Emboliequelle (AF) A 61 8 12/1 Vitamin-K-Antagonisten oder direkte Thrombin- oder Faktor-Xa-Antagonisten
Antihypertensive Therapie
A 30–40 0,5 200/1 belegt für Perindopril plus Indapamid, Candesartan und Eprosartan
Statine
nach TIA und Insult A 12 1,4? 370/1 bisher belegt für Simvastatin (20–40 mg) oder Atorvastatin 80 mg

RR = Risikoreduktion, NNT = Number Needed to Treat

*

im Vergleich zu Aspirin

Zerebrovaskuläre Erkrankungen – zerebrale Ischämie

Neurologie

H.C. Diener

Kardiologie

R. Erbel

Neuroradiologie

M. Forsting

Neurochirurgie

U. Sure

Kernaussagen

  • Häufigste Ursache einer zerebralen Ischämie ist eine Kardioembolie, gefolgt von Makro- und Mikroangiopathie.

  • Der Diagnostik dienen bildgebende Verfahren, insbesondere Computertomographie (CT), Kernspintomographie (MRT), CT- oder MR-Angiographie, zerebrale Angiographie bei Subarachnoidalblutungen oder V. a. Vaskulitis und Doppler-/Duplex-Sonographie bei Stenosen der hirnversorgenden Arterien.

  • Zur spezifischen Therapie kann innerhalb von 4,5 h nach dem Ereignis die systemische Lyse mit rt-PA versucht werden. Bei distalen Verschlüssen der A. carotis interna, proximalen Verschlüssen der A. cerebri media oder der A. basilaris wird die Thrombektomie mit Stentretrievern eingesetzt.

  • Bei groβen raumfordernden Kleinhirninfarkten mit Kompression des Hirnstamms kann die operative Dekompression der hinteren Schädelgrube erfolgen.

  • Weitere Komplikationen des ischämischen Infarkts sind Hirnödem, was meistens die Gabe von Manitol erfordert, und Verschlusshydrozephalus bei Infarkt in der hinteren Schädelgrube, was eine externe Ventrikeldrainage erfordert.

  • Bei raumfordernden Infarkten der A. cerebri media (maligner Mediainfarkt) kann eine Hemikraniektomie erfolgen.

  • Die Sekundärprävention nach TIA oder Schlaganfall ist abhängig von den Ursachen der Ischämie. Entweder kommen Medikamente – Acetylsalicylsäure oder Clopidogrel zum Einsatz. Bei kardialer Emboliequelle erfolgt eine orale Antikoagulation. Bei arteriellen Embolien durch Karotisstenose erfolgt eine Operation (Endarterektomie) oder Stenting.

  • Die Sekundärprävention bei Patienten mit offenem Foramen ovale umfasst die Gabe von Acetylsalicylsäure und gegebenenfalls die interventionelle Behandlung mit Schirmchenverschluss.

  • Besonders wichtig in der Sekundärpärvention zerebraler Ischämien sind eine konsequente Therapie der arteriellen Hypertonie sowie die Gabe von Statinen.

Vorbemerkungen

Bei der zerebralen Ischämie wird zwischen flüchtigen Durchblutungsstörungen (transiente ischämische Attacke, TIA) und Ischämien mit nachfolgendem permanentem neurologischem Defizit unterschieden. Lässt sich auch strukturell mithilfe bildgebender Verfahren, z. B. mit einem MRT mit Diffusionsgewichtung, ein ischämischer Defekt nachweisen, spricht man vom ischämischen Infarkt.
Eine kardioembolische Genese ist mit 25% die häufigste Ursache des ischämischen Schlaganfalls (vor allem Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie). Diese Patienten haben ein höheres Durchschnittsalter als Patienten mit anderer Pathophysiologie des Schlaganfalls, erleiden besonders schwere Schlaganfälle und haben die höchste Mortalität.
Eine Makroangiopathie bei zugrunde liegenden Stenosen oder Verschlüssen der hirnversorgenden Gefäβe ist mit 21% die zweithäufigste Ätiologie. Dieser Mechanismus findet sich vor allem bei Männern mittlerer Altersstufen in Verbindung mit vorausgehender TIA mit einer hohen Rate an frühen Reinsulten nach dem Schlaganfall. Bei Patienten mit Makroangiopathie ist also die frühzeitige Einleitung einer Sekundärprävention besonders wichtig.
Eine Mikroangiopathie als Ursache des Schlaganfalls findet sich bei 21% der Patienten. Diese Ätiologie ist besonders mit arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus sowie Übergewicht assoziiert und hat die beste Prognose im Vergleich zu kardioembolischen Schlaganfällen (Grau et al. 2001).
Bei den übrigen Patienten lässt sich keine Ursache eruieren (kryptogener Schlaganfall) oder es bestehen konkurrierende Mechanismen.

Diagnostik

Die Anamnese ist zur Erfassung passagerer Durchblutungsstörungen am wichtigsten.

Als Faustregel gilt:

Kennzeichen aller zerebralen Durchblutungsstörungen ist der plötzliche Beginn der in der Regel fokalen neurologischen Ausfälle.

Die Befunde der neurologischen Untersuchung erlauben eine topische Zuordnung der Ausfälle zu bestimmten Gefäβarealen.
Mithilfe der Computertomographie werden mit hoher Treffsicherheit zerebrale Blutungen von Ischämien und Subarachnoidalblutungen unterschieden.
Nach Bildgebungskriterien können Territorialinfarkte, die den Endstromgebieten zerebraler Arterien entsprechen, von Grenzflächeninfarkten im Grenzgebiet zwischen A. cerebri media und anterior oder A. cerebri media und posterior sowie lakunäre Infarkte unterschieden werden.
Nach intravenöser Bolusgabe eines Kontrastmittels wird bei dünnen Schichten durch Spiral-CT und dreidimensionale Rekonstruktion eine risikolose Darstellung der groβen hirnversorgenden Gefäβe auch intrakraniell erreicht. Alternativ kommt die MR-Angiographie zum Einsatz.
Die Kernspintomographie erbringt gegenüber der Computertomographie im Bereich der hinteren Schädelgrube einen wesentlichen diagnostischen Gewinn. Mithilfe spezieller diffusions- und perfusionsgewichteter Sequenzen können die ischämischen Areale schon in einem sehr frühen Krankheitsstadium sichtbar gemacht werden. Durch diese Sequenzen ist es auch möglich, das Ausmaβ des noch erhaltungsfähigen Hirngewebes abzuschätzen, die sogenannte Penumbra.
Die CT- oder Kernspinangiographie ersetzt heute weitgehend die Katheterangiographie. Eine zerebrale Angiographie wird bei einer Subarachnoidalblutung durchgeführt, wenn die MR- oder CT-Angiographie kein Aneurysma zeigt. Die Angiographie ist beim Nachweis der zerebralen Vaskulitis unentbehrlich.
Die kontinuierliche Doppler-Sonographie ist das sicherste Verfahren zur Diagnostik von Stenosen der hirnversorgenden Arterien mit einer Lumeneinengung von mehr als 50% und Verschlüssen der entsprechenden Gefäβe. Mithilfe der farbkodierten Duplex-Sonographie können arteriosklerotische Plaques und leichte Stenosen in den Karotiden und Vertebralarterien erfasst werden. Die transkranielle Doppler-Sonographie mit einem gepulsten Doppler-System erlaubt die Untersuchung der groβen Gefäβe an der Schädelbasis einschlieβlich des intrakraniellen Abschnitts der A. vertebralis und der A. basilaris.

Therapie

Die Therapie des akuten ischämischen Schlaganfalls untergliedert sich in
  • die Basistherapie mit Stabilisierung physiologischer Parameter,

  • spezielle Therapieverfahren wie Thrombolyse, interventionelle Therapie und Kraniektomie und

  • die frühe Sekundärprävention.

Mithilfe der systemischen Thrombolyse mit rt-PA wird der Versuch einer frühen Reperfusion unternommen. Durch Stabilhalten des Blutdrucks wird die zerebrale Perfusion verbessert.
Die Behandlung von Therapiekomplikationen umfasst die Therapie des Hirnödems sowie bei raumfordernden Infarkten die Hemikraniotomie im Bereich der Hemisphären oder die Entlastungsoperation im Bereich der hinteren Schädelgrube.

Basistherapie

Zu den allgemeinen Maβnahmen zählen
  • die Überwachung der Atemfunktion,

  • bei bestehender oder zu befürchtender Störung der Bewusstseinslage Pulsoxymetrie und/oder Blutgasanalyse; bei zunehmender Bewusstseinsstörung oder pCO2 > 55 mmHg Intubation und kontrollierte Beatmung (Evidenzgrad C) und

  • die Überwachung der Herzfunktion klinisch und durch EKG.

Bei Patienten mit Schluckstörungen bedingt durch Hirnstamminsult oder Bewusstseinsstörung muss eine Magensonde angelegt werden.
Die Thrombembolieprophylaxe erfolgt mit Low-dose-Heparin (3 × 5.000 IE) oder niedermolekularem Heparin (Evidenzgrad A) mit Akkumulation bei Niereninsuffizienz und Notwendigkeit der Dosisreduktion und zusätzlich mit passivem Durchbewegen des paretischen Beins.
Herzinsuffizienz
Bei manifester Herzinsuffizienz mit Ödem, Dyspnoe oder Lungenstauung werden Diuretika, oder ACE-Hemmer zur Therapie eingesetzt. Herzrhythmusstörungen müssen behandelt werden.
Blutdruck
Ein erhöhter Blutdruck sollte vor allem bei bekannter Hypertonieanamnese zunächst für einige Stunden toleriert werden und nur bei Zeichen einer hypertensiven Enzephalopathie oder bei Hinweisen auf eine linksventrikuläre Insuffizienz gesenkt werden.
Eine vorsichtige Blutdrucksenkung kann erwogen werden ab einer Grenze von 120 mmHg diastolisch oder 200 mmHg systolisch. Die Blutdrucksenkung sollte initial nicht mehr als 20% vom Ausgangswert betragen.
Bei Patienten ohne Hirndruck werden 5 mg Nifedipin, z. B. Adalat® oder 25 mg Captopril sublingual gegeben.
Bei drohendem oder bestehendem Hirndruck erfolgt die Blutdrucksenkung mit 25 mg Urapidil, z. B. Ebrantil®, i. v. als initialer Bolus und anschlieβend eine Dauerinfusion von 9–30 mg/h.
Bei arterieller Hypotonie sollte der Blutdruck durch Volumengabe oder ggf. Katecholamine angehoben werden (Evidenzgrad C).
Cave: Eine Aortendissektion sollte ausgeschlossen sein.
Weitere Risikofaktoren
Die Prognose verschlechtern des Weiteren:
  • Erhöhter Blutzucker. Daher wird bei mehrfach erhöhtem Blutzucker oberhalb 200 mg/dl mit Altinsulin, ggf. als Dauerinfusion, behandelt. Der Blutzucker sollte nicht mehr aggressiv gesenkt werden, da zu viele Komplikationen durch Hypoglykämien beobachtet wurden.

  • Erhöhte Körpertemperatur. Daher sollte bei erhöhter Körpertemperatur umgehend physikalisch, z. B. mit Wadenwickeln, oder medikamentös, z. B. mit Paracetamol, die Temperatur gesenkt werden (Evidenzgrad C).

  • Akute fieberhafte Infekte. Sie sollten daher so früh wie möglich aggressiv antibiotisch behandelt werden.

Spezifische Therapie

Systemische Lyse
Eine systemische Lyse mit 0,9 mg/kg KG rt-PA (rekombinanter Gewebeplasminogenaktivator) wird in Stroke-Units bei Patienten durchgeführt, bei denen akut eine neurologische Fokalsymptomatik ohne spontane Besserung eingetreten ist, wenn die Behandlung innerhalb eines Zeitfensters von 4,5 h begonnen werden kann (Evidenzgrad A [Emberson et al. 2014]).
Ausschlusskriterien sind
  • der Nachweis einer Blutung oder hämorrhagischen Transformation im CT oder MRT,

  • indirekte Raumforderungszeichen,

  • schwerste neurologische Ausfälle mit Bewusstseinsstörung,

  • Bluthochdruck über 180 mmHg systolisch oder 110 mmHg diastolisch,

  • eine vorausgegangene Operation oder Biopsie innerhalb der letzten 30 Tage,

  • ein Trauma oder ulzerierende Wunden innerhalb der letzten 30 Tage,

  • ein Schädel-Hirn-Trauma innerhalb der letzten 3 Monate,

  • ein epileptischer Anfall,

  • der Nachweis eines T-Verschlusses oder Verschlusses der A. carotis interna im Siphon in der CT- oder MR-Angiographie.

Thrombektomie
Bei distalen Verschlüssen der A. carotis interna, proximalen Verschlüssen der A. cerebri media oder der A. basilaris wird die Thrombektomie mit Stentretrievern eingesetzt, wenn die Patienten nicht auf eine systemische Lyse mit rt-PA ansprechen. Für diese Therapie müssen die Patienten in ein Schlaganfallzentrum mit interventioneller Neuroradiologie verlegt werden (Evidenzgrad C).
Bei dieser Indikationsstellung gilt eine Einschlusszeit von 6 h nach dem Auftreten der neurologischen Ausfälle.
Ausschlusskriterien sind
  • die Demarkierung eines groβen Infarktareals im CT oder MR,

  • der Verlust aller Hirnstammfunktionen,

  • eine schwere Bewusstseinsstörung, die mehr als 6 h anhält,

  • eine hämorrhagische Diathese oder

  • komplizierende internistische Begleiterkrankungen.

Komplikationen eines ischämischen Infarkts

Das Maximum des Hirnödems entwickelt sich in einem Zeitraum zwischen 48 h und 5 d.
Die Behandlung des leichten Hirnödems erfolgt durch Hochlagerung von Kopf und Oberkörper auf 20–30°. Bei Verschlechterung der Bewusstseinslage erfolgen die Verlegung auf eine Intensivstation, Intubation und leichte Hyperventilation. Die zusätzliche Therapie erfolgt durch die Bolusgabe von Mannitol 20% 125 ml/6 h.
Bei einem Infarkt in der hinteren Schädelgrube und Verschlusshydrozephalus muss eine externe Ventrikeldrainage angelegt werden.
Bei Patienten, bei denen bei einem kompletten Mediaverschluss und einem Alter < 75 Jahren ein malignes Hirnödem erwartet werden muss, kann in ausgewählten Schlaganfallzentren eine Hemikraniektomie zur Druckentlastung durchgeführt werden (Evidenzgrad C).

CAVE

! Bei groβen raumfordernden Kleinhirninfarkten mit Kompression des Hirnstamms ist die operative Dekompression der hinteren Schädelgrube durch den Neurochirurgen lebensrettend (Evidenzgrad B).

Frühe Sekundärprävention

Heparin, niedermolekulares Heparin und Heparinoide wurden mit der Vorstellung eingesetzt, frühe Reembolien zu verhindern. Die Wirksamkeit ist durch prospektive klinische Studien nicht gesichert. Heparin ist möglicherweise sinnvoll in der frühen Sekundärprävention bei kardialen Thromben und zur Verhinderung von tiefen Beinvenenthrombosen und Lungenembolien.
Durch die frühe Gabe von 100–300 mg Acetylsalicylsäure kommt es zu einer in absoluten Zahlen geringen Reduktion der Mortalität und der Reinsultrate zwischen 5 und 7 pro 1.000 behandelten Patienten (Evidenzgrad A; ▸ Tabelle 1).

Nichteffektive Therapien

Obsolet sind
  • die Antikoagulation mit Dicumarol-Derivaten in der Akutphase des Schlaganfalls,

  • die Behandlung mit Kortison oder Dexamethason und

  • die Endarteriektomie im akuten Schlaganfall.

Ebenfalls unwirksam ist die PTT-wirksame Heparinisierung.

Sekundärprävention nach TIA oder Schlaganfall

Die Sekundärprävention umfasst Maβnahmen zur Verhinderung eines Schlaganfalls, eines Myokardinfarkts oder vaskulären Tods, nachdem zuvor bereits ein flüchtiger (TIA), leichter oder schwerer Insult abgelaufen ist. Die Risiken in Zahlen:
  • Das jährliche Schlaganfallrisiko nach transienten ischämischen Attacken beträgt etwa 5–8%, nach ischämischen Insulten 10–15%.

  • Nach einer TIA besteht das höchste Schlaganfallrisiko in den folgenden 7 d.

  • Nach einem ischämischen Insult ereignen sich 50% der Rezidivinsulte des ersten Jahres in den ersten 7 d.

Prinzipien

Ist die Ischämie mit überwiegender Wahrscheinlichkeit durch einen Plättchenthrombus verursacht, erfolgt die Sekundärprävention mit Plättchenfunktionshemmern wie Acetylsalicylsäure oder Clopidogrel (▸ Tabelle 1).
Handelt es sich um einen Gerinnungsthrombus, z. B. bei kardialer Emboliequelle, erfolgt die Sekundärprävention mit Dicumarol-Derivaten, z. B. Marcumar® oder direkten Thrombinantagonisten (Dabigatran) oder Faktor-Xa-Antagonisten (Apixaban, Rivaroxaban).
Sind arterielle Embolien auf dem Boden einer hochgradigen, > 70-prozentigen Karotisstenose entstanden oder ist diese hämodynamisch wirksam, führt die Operation zu einer bis zu 70-prozentigen Reduktion des Schlaganfallrisikos (Evidenzgrad A). In ausgewählten Fällen kann auch ein Stenting erfolgen.
In seltenen Fällen kann bei bilateralen Verschlüssen der A. carotis interna durch eine Anhebung des Blutdrucks eine ausreichende Perfusion des Gehirns erreicht werden.

Thrombozytenfunktionshemmer

Solange keine Kontraindikationen bestehen, sollte eine medikamentöse Prophylaxe mit Thrombozytenfunktionshemmern lebenslang erfolgen. Bei älteren Menschen muss jedoch in regelmäβigen Zeitabständen das Nutzen-Risiko-Verhältnis überprüft werden.
Acetylsalicylsäure

Als Faustregel gilt:

Tagesdosierungen von Acetylsalicylsäure zwischen 50 und 300 mg führen zu einer Risikoreduktion bezüglich weiterer Schlaganfälle um etwa 13%.

Höhere Dosen von Acetylsalicylsäure sind nicht besser protektiv wirksam, führen aber häufiger zu Therapieabbrüchen wegen gastro intestinaler Nebenwirkungen. Die Häufigkeit von schwerwiegenden Blutungskomplikationen nimmt bei ASS-Dosierungen > 150 mg/d zu.
Clopidogrel
Clopidogrel ist in einer Tagesdosis von 75 mg ebenfalls wirksamer als Acetylsalicylsäure. Diese Substanz führt nicht zu Blutbildveränderungen. Für Clopidogrel ist der präventive Nutzen am besten für Hochrisikopatienten mit zusätzlicher pAVK belegt (Evidenzgrad B). 75 mg Clopidogrel kommt auch bei Kontraindikation für oder Nebenwirkungen von ASS zum Einsatz.

CAVE

Die Kombination von Clopidogrel + ASS ist in der Langzeitprophylaxe nicht wirksamer als eine Monotherapie, führt aber zu häufigeren Blutungskomplikationen.

Antikoagulanzien

Bei Patienten mit Vorhofflimmern und transienter ischämischer Attacke oder leichtem Schlaganfall führte eine Antikoagulation mit INR-Werten zwischen 2,0 und 3,0 zu einer relativen Risikoreduktion bezüglich der Zielereignisse vaskulärer Tod, Schlaganfall oder Myokardinfarkt von 60% (Evidenzgrad B).
Die neuen Antikoagulanzien Apixaban, Dabigatran und Rivaroxaban erfordern kein Monitoring des Gerinnungsstatus. Die neuen Antikoagulanzien sind mindestens so wirksam wie Vitamin-K-Antagonisten oder sogar besser wirksam. Sie verringern das Risiko schwerwiegender Blutungskomplikationen. Nur untere gastrointestinale Blutungen sind im Vergleich zu Warfarin etwas häufiger (Ruff et al. 2013). Die neuen Antikogulanzien erniedrigen das Risiko intrakranieller Blutungen um 60–80% gegenüber Vitamin-K-Antagonisten. Sie sollten bei einer Kreatininclearance < 30 ml/Min. nicht eingesetzt werden (Heidbüchel et al. 2013). ASS sollte nicht mehr verwendet werden. Es ist deutlich weniger wirksam als Apixaban und hat eine identische Rate an schwerwiegenden Blutungskomplikationen.

CAVE

! Eine Antikoagulation ist bei Patienten nach TIA und leichtem Schlaganfall ohne kardiale Emboliequelle nicht besser wirksam als ASS, mit einem erhöhten Blutungsrisiko verbunden und daher nicht indiziert.

Sekundärprävention bei PFO

Ein sehr umstrittenes Gebiet der Schlaganfallpathophysiologie und Vorbeugung ist das offene Foramen ovale (persistierendes Foramen ovale, PFO). Es gab eine Reihe von Fall-Kontrollstudien, die nahelegten, dass Patienten mit kryptogenem Schlaganfall häufiger ein offenes Foramen ovale haben als Patienten mit anderen Schlaganfallmechanismen.
In drei randomisierten Studien gab es keinen Unterschied in der Schlaganfallrate bei PFO-Verschluss versus einer oralen Antikoagulation.
Aus diesen Studien können die folgenden Schlussfolgerungen gezogen werden:
  • Patienten mit kryptogenem Schlaganfall und offenem Foramen ovale sollten mit 300 mg Acetylsalicylsäure behandelt werden (Evidenzgrad B).

  • Bei Patienten mit relevantem offenem Foramen ovale und einem septalen Aneurysma sollte mit dem Kardiologen besprochen werden, ob die Indikation für einen Schirmchenverschluss besteht. Dies sollte insbesondere erwogen werden, wenn der Schlaganfall während eines Valsalva-Manövers aufgetreten ist.

Vaskuläre Risikofaktoren nach TIA oder ischämischem Insult

Eine antihypertensive Therapie senkt das Reinsultrisiko um 25% (Evidenzgrad A). Die Riskoreduktion für zerebrale Blutungen beträgt 50%.
Groβe Metaanalysen zeigen, dass jedwede antihypertensive Therapie das Schlaganfallrisiko in der Sekundärprävention um 20% senkt. Betarezeptorenblocker sind in dieser Hinsicht am wenigsten wirksam. Eine Kombination von Antihypertensiva ist einer Monotherapie überlegen.
Eine Behandlung mit 40 mg Simvastatin senkt das Schlaganfallrisiko um 25% (Evidenzgrad A). Dies gilt auch für Personen mit normalen Cholesterinwerten. Bei Schlaganfallpatienten ohne KHK mit einem LDL-Cholesterin zwischen 100 und 190 mg/dl führt eine Prophylaxe mit 80 mg Atorvastatin zu einer signifikanten Reduktion vaskulärer Ereignisse (SPARCL-Studie).
Die Gabe von Östrogenen ist in der Sekundärprävention nicht wirksam!
Operative Prophylaxe ▸ P 1.4 Zerebrovaskuläre Erkrankungen – neuroradiologische, interventionelle und gefäβchirurgische Behandlungsmethoden.

Kasuistik

Ein 70-jähriger Mann erleidet eine transitorische ischämische Attacke mit einer mittelschweren Hemiparese links und einer Dysarthrie, die 30 Min. anhält.
Als vaskuläre Risikofaktoren bestehen
  • eine schlecht eingestellte arterielle Hypertonie,

  • ein Diabetes mellitus Typ 2 und

  • eine Hypercholesterinämie.

Der Patient hatte 5 Jahre zuvor einen Myokardinfarkt erlitten und das damals empfohlene Aspirin nach einem Jahr ebenso abgesetzt wie den Betarezeptorenblocker.
Der Mann ruft den Hausarzt an, der Hausbesuche macht und nicht erreichbar ist. Die Arzthelferin gibt dem Patienten einen Untersuchungstermin in der Praxis für den nächsten Morgen.
Am nächsten Morgen um 7.00 Uhr erleidet der Mann einen Schlaganfall mit Hemiparese links und schwerer Dysarthrie. Die Ehefrau ruft über die Notrufzentrale den Notarzt, der nach 20 Min. eintrifft. Dieser bringt den Patienten in die nächstgelegene Stroke-Unit.
Diagnostik und Therapie
Dort wird notfallmäβig ein CT durchgeführt, das keinen ischämischen Defekt und keine Blutung zeigt. Da der Blutdruck < 180 mmHg systolisch liegt und das Notfalllabor normal ist sowie erst 60 Min. seit dem Ereignis vergangen sind, entschlieβt sich der diensthabende Neurologe zu einer systemischen Lyse mit rt-PA. Schon während der Lyse bessert sich die neurologische Symptomatik deutlich.
Die weitere Diagnostik ergibt ein EKG mit Residuen des abgelaufenen Myokardinfarkts, Plaquebildungen in den Karotiden in der Duplex-Sonographie sowie einen Normalbefund in der Echokardiographie.
Folgebehandlung
Der Patient bekommt zur Sekundärprävention Acetylsalicylsäure sowie einen ACE-Hemmer zur Behandlung der Hypertonie. Auβerdem wird er mit 40 mg Simvastatin behandelt. Der Hausarzt wird gebeten die Therapie des Diabetes mellitus in der Folgezeit zu optimieren.
Der Patient wird nach 3 d fast beschwerdefrei von der Stroke-Unit nach Hause entlassen.

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