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B978-3-437-24811-5.00008-0

10.1016/B978-3-437-24811-5.00008-0

978-3-437-24811-5

Magenperforation mit freier Luft subphrenisch rechts.

[S150]

Videoendoskopisches Bild eines präpylorischen Ulcus ventriculi.

[S150]

Morbidität und Letalität in Abhängigkeit vom Zeitintervall zwischen Perforation und Therapiebeginn in 3 verschiedenen Zeiträumen.

[F673]

Therapiekonzept bei oberer GI-Blutung.

[L127]

Schnittführung bei medianer Oberbauchlaparotomie.

[L123]

Schnittführung bei querer, sternförmiger Oberbauchlaparotomie.

[R311]

Magenresektion Typ Billroth I und Billroth II und Roux-Y. Resektionsausmaß.

[L123]

Magenresektion Typ Billroth I. Festlegung der Resektionsebene. Verschluss des oralen Magenstumpfes mit automatischem Nähapparat.

[L123]

Magenresektion Typ Billroth I. Gastroduodenostomie. Anlage von Haltefäden an der kleinen und großen Kurvatur. Fortlaufende einreihige Allschichtennaht (viel Serosa, wenig Mukosa), Hinterwand und Vorderwand getrennt.

[L123]

Magenresektion Typ Billroth I. Gastroduodenostomie. Deckung der sog. Jammerecke durch seromuskuläre Dreipunktnaht.

[L123]

Magenresektion Typ Billroth I. Abschlusssitus.

[L123]

Magenresektion Typ Billroth II und Roux-Y. Skelettierung der distalen Magenanteile. Die A. gastrica sinistra wird unter Erhaltung der zum Ösophagus ziehenden Äste ligiert und das Duodenum sicher unterhalb des Pylorus und des Magens skelettiert, sodass ein Magenrest kleiner als ein Drittel verbleibt. Übernähung des maschinellen Verschlusses des Duodenalstumpfes mit einstülpenden seromuskulären Einzelknopfnähten.

[L123]

Magenresektion Typ Billroth II. Abschlusssitus mit isoperistaltischer Gastroenterostomie und Braun-Fußpunktanastomose.

[L123]

Magenresektion Typ Billroth II. Braun-Fußpunktanastomose. Am Fußpunkt zwischen zu- und abführender Schlinge wird eine Braun-Enteroanastomose angelegt.

[L123]

Magenresektion Typ Roux-Y. Die Operation wird abgeschlossen durch die End-zu-Seit-Anastomose des proximalen Dünndarmstumpfes in die abführende Schlinge etwa 20–30 cm unterhalb der Magenanastomose.

[L123]

Pyloroplastik nach Heineke-Mikulicz.

  • a)

    Mobilisierung des Duodenums nach Kocher und Spaltung des Pylorusrings.

  • b)

    Verschluss der Inzision durch seromuskuläre Einzelknopfnähte quer.

  • c)

    Abschlusssitus und Überprüfung auf Durchgängigkeit.

[L123]

Pyloroplastik nach Finney. Mobilisierung des Duodenums nach Kocher, erste Nahtreihe Hinterwand Einzelknopf seromuskulär und Inzisionslinie zur Spaltung des Pylorusrings.

[L123]

Ulkusexzision bei Perforation an der kleinen Magenkurvatur. Nahtverschluss seromuskulär einreihig Einzelknopf an der Hinterwand innen, an der Vorderwand außen geknotet.

[L108]

  • a)

    Afferent-Loop-Syndrom.

  • b)

    Isoperistaltische Jejunuminterposition bei Afferent-Loop-Syndrom.

  • c)

    Afferent-Loop-Syndrom. Braun-Enteroanastomose.

[L123]

Gefäße und Lymphknoten des Magens und Duodenums.

[L108]

Die regionären Lymphknotenstationen des Magens (modifiziert nach UICC-TNM-Atlas 1998).

  • a)

    Kompartiment I (Lymphknotenstation 1–6). 1-3-5 = Lymphknoten des I. Kompartiments an der kleinen Kurvatur; 2-4-6 = Lymphknoten des I. Kompartiments an der großen Kurvatur.

  • b)

    Kompartiment II (Lymphknotenstation 7–12).

[L108]

Proximales Magenkarzinom Typ Borrmann III: ulzerierend-infiltrierende Wuchsform.

[S150]

Endosonografie: Magenkarzinom uT3N1M0.

[S150]

CT: Magenkarzinom T4N2, ausgedehnte Verdickung der Magenwand.

[S150]

Resektionsausmaß der Gastrektomie.

[L108]

Gastrektomie. Ablösen des großen Netzes vom Querkolon.

[L123]

Gastrektomie. Lymphadenektomie vom Lig. hepatoduodenale entlang der A. hepatica communis bis zum Truncus coeliacus.

[L108]

Gastrektomie. Ligatur der V. coronaria ventriculi am Oberrand des Pankreas von der A. gastrica sinistra.

[L123]

Magenersatz durch Roux-Y-Schlinge.

[L123]

Überlebenswahrscheinlichkeit in Abhängigkeit vom Tumorstadium beim Magenkarzinom; Daten der Deutschen Magenkarzinomstudie (1993).

[F725-001]

Überlebenswahrscheinlichkeit in Abhängigkeit von der R-Klassifikation beim Magenkarzinom; Daten der Deutschen Magenkarzinomstudie (1993).

[F725-001]

Die 4 prinzipiellen Therapieansätze beim Ulkus.

Tab. 8.1
Magensäureneutralisation Magensäuresuppression
  • Antazida wie Magnesium-/Aluminiumhydroxid (Maalox®)

  • Anticholinergika (Pirenzipin)

  • H2-Rezeptor-Antagonisten (Ranitidin, Famotidin)

  • Protonenpumpeninhibitoren (Omeprazol, Pantozol®)

  • Prostaglandinanaloga (Misoprostol)

Eradikation des H. pylori
  • Tripel-Therapie

  • Quadrupel-Therapie

Steigerung der Schleimhautresistenz
  • Filmbildner (Sucralfat)

  • Carbenoxolonnatrium

  • Wismutsalze (zusätzliche eradizierende Wirkung)

Beispiele für Eradikationstherapien.

Tab. 8.2
französische Tripel-Therapie
  • PPI (Omeprazol) 2 × 20 mg/d

  • Amoxicillin (Amoxypen®) 2 × 1 g/d

  • Clarithromycin (Klacid®) 2 × 250 mg/d

italienische Tripel-Therapie
  • PPI (Omeprazol) 2 × 20 mg/d

  • Clarithromycin (Klacid®) 2 × 250 mg/d

  • Metronidazol (Clont®) 2 × 400 mg/d

Quadrupel-Therapie
  • PPI (Omeprazol) 2 × 20 mg/d

  • Amoxicillin (Amoxypen®) 2 × 1 g/d

  • Tetracyclin 4 × 500 mg/d

  • Wismutsalz 4 × täglich

Blutungstyp gemäß der Forrest-Klassifikation [10a].

Tab. 8.3
I Läsionen mit aktiver Blutung
Ia arterielle (spritzende) Blutung
Ib venöse (Sicker-)Blutung
II Läsionen mit Zeichen der abgelaufenen Blutung
IIa sichtbarer (thrombosierter) Gefäßstumpf im Ulkusgrund
IIb Koagel im Ulkusgrund oder Magen bzw. Hämatinbelag auf der Magenschleimhaut
III Läsionen ohne Blutungszeichen → zum Zeitpunkt der ÖGD keine Blutungszeichen (mehr) nachweisbar

Prävalenz, Rezidivblutungsrisiko und Letalität bei Patienten mit peptischen Ulzera ohne endoskopische Therapie in Abhängigkeit von der Forrest-Klassifikation

(modifiziert nach Zittel et al. 2000 [47]).

Tab. 8.4
Forrest-Klassifikation endoskopisches Aussehen Prävalenz Rezidivblutung Operation Letalität
n % Streuung % Streuung % Streuung % Streuung
Ia, Ib 3194 aktive Blutung 18 (4–26) 55 (17–100) 35 (20–69) 11 (0–23)
IIa 1647 sichtbarer Gefäßstumpf 17 (4–35) 43 (0–81) 34 (0–56) 11 (0–21)
IIb 1420 Koagel 17 (0–49) 22 (14–36) 10 (5–12) 7 (0–10)
III 1288 „flat spot“ 20 (0–42) 10 (0–13) 6 (0–10) 3 (0–10)
III 2869 „clean base“ 42 (19–52) 5 (0–10) < 1 (0–3) 2 (0–3)

Studien über Rezidivblutungsrate, Notfalloperation und Letalität bei Ulkusblutung.

Tab. 8.5
Publikation Patienten (n) frühelektive Operationen (%) Rezidivblutung (%) Notfalloperationen (%) Letalität (%)
Röher et al. 1984 [35] 88 25 0 3 5
Siewert et al. 1989 [38] 147 64 0 0 9
Pimpl et al. 1989 [33] 168 10 0 10 7
Müller et al. 1994 [30] 157 20 5 0 8
Winkeltau et al. 1995 [46] 253 50 3 1 4

Therapie der Rezidivblutung – endoskopische Reintervention vs. chirurgische Intervention. Prospektive randomisierte Studie [20]. Studiendesign: 1.169 Notfallendoskopien mit 1.152 (98,5 %) primären Blutstillungen (17 Patienten mit persistierender Blutung in der OP). Von diesen 1.152 Patienten nach primärer Blutstillung 100 Rezidivblutungen (8,7 %) mit den Blutungstypen: Ia, Ib, IIa und IIb. Nach Randomisierung verbleiben 92 Patienten für die Auswertung der Ergebnisse: 48 Patienten endoskopische Reintervention, 44 Patienten chirurgische Intervention.

Tab. 8.6
Endoskopiegruppe (n = 48) Chirurgiegruppe (n = 44) p
dauerhafte Hämostase 35/48 (73 %) 41/44 (93 %) k. A.
Bluttransfusionen (EK) 8 (1–21) 7 (3–150) 0,27
Krankenhausaufenthalt (Tage) 10 (2–111) 11 (4–42) 0,59
Intensivstation (Tage) 59 (5 Patienten) 59 (10 Patienten) 0,16
Komplikationen insgesamt 7/48 (15 %) 16/44 (36 %) 0,03
Letalität insgesamt 5/48 (10 %) 8/44 (18 %) 0,37
Operationen bzw. Reoperationen 13/48 (27 %) 5/44 (12 %)
wegen (Rezidiv-)Blutungen 11/48 (23 %) 3/44 (7 %)
wegen anderer Komplikationen 2/48 (4 %) 2/44 (5 %)
Letalität bei „Therapieversagen“ oder Komplikationen 4/13 (31 %) 2/5 (40 %)

2 Perforationen in der Endoskopiegruppe, 2 Abszesse/Peritonitis in der Chirurgiegruppe

Therapie der Rezidivblutung – endoskopische Reintervention vs. chirurgische Intervention [14]. Studiendesign: Bei allen 61 Patienten, die die harten Eingangskriterien der Studie erfüllten (Blutungstypen: Forrest Ia oder Forrest IIa mit Gefäßstumpf ≥ 2 mm), gelang eine initiale endoskopische Blutstillung (100 %). Nach Randomisierung (28 in die Chirurgie- und 33 in die Endoskopiegruppe) mussten 6 Patienten sekundär wieder ausgeschlossen werden, z. B. wegen fehlender Operabilität, OP-Verweigerung etc., sodass letztlich 55 Patienten für die Auswertung der Ergebnisse verblieben: 32 Patienten endoskopische Reintervention; 23 Patienten chirurgische Intervention (frühelektive Operation).

Tab. 8.7
Gesamtkollektiv (n = 55) endoskopische Reinterventionen (n = 32) Chirurgiegruppe Frühelektive OP (n = 23) p
dauerhafte Hämostase 38/55 (69 %) 16/32 (50 %) 22/23 (96 %) < 0,001
Rezidivblutung 17/55 (31 %) 16/32 (50 %) 1/23 (4 %) < 0,001
Notfalloperation wegen Rezidivblutung 8/55 (15 %) 7/32 (22 %) 1/23 (4 %) 0,120
Letalität der Notfalloperation 3/8 (38 %) 2/7 (29 %) 1/1 (100 %)
Letalität insgesamt 4/55 (7 %) 2/32 (6 %) 2/23 (9 %) 1,000

Die übrigen 9 der 16 Rezidivblutungen (56%) konnten durch erneute endoskopische Therapie erfolgreich kontrolliert werden.

Aktuelle TNM-/pTNM-Klassifikation des Magenkarzinoms der UICC (= Union Internationale Contre le Cancer) von 2010.

Tab. 8.8
T 0 Kein Anhalt für Primärtumor
Tis Carcinoma in situ
T1 Infiltration von Lamina propria oder der Tela submucosa
T1a Infiltration der Lamina propria oder der Lamina muscularis mucosae
T1b Infiltration der Tela submucosa
T2 Infiltration der Tunica muscularis
T3 Infiltration des subserösen Bindegewebes ohne Invasion des viszeralen Peritoneums oder benachbarter Strukturen
T4 Infiltration von Nachbarorganen
T4a Infiltration der Serosa (viszerales Peritoneum)
T4b Infiltration von Nachbarorganen
N0 keine perigastrischen Lymphknoten befallen
N1 LK-Metastasen in 1–2 lokalen Lymphknoten
N2 LK-Metastasen in 3–6 lokalen Lymphknoten
N3 Metastasen in mehr als 7 lokalen Lymphknoten
N3a 8–16 LK
N3b > 17 LK
M0 keine Fernmetastasen
M1 Fernmetastasen

Stadieneinteilung des Magenkarzinoms nach UICC (2003).

Tab. 8.9
Stadium 0 TIS
Stadium Ia T1 N0 M0
Stadium Ib T1 N1 M0
T2 N0 M0
Stadium IIa T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0
Stadium IIb T1 N3 M0
T2 N2 M0
T4a N0 M0
Stadium IIIa T2 N3 M0
T3 N2 M0
T4a N1 M0
Stadium IIIb T3 N3 M0
T4a N2 M0
T4b N0, N1 M0
Stadium IIIc T4a N3 M0
T4b N2, N3 M0
Stadium IV Tx Nx M1

R-Klassifikation nach UICC und AJCC (American Joint Committee on Cancer).

Tab. 8.10
Residualtumor R-Klassifikation
nein vollständige Entfernung des Tumors = kurative Resektion R0-Resektionen intraoperativ-chirurgisch R0: kein Anhalt für Resttumorgewebe
pathologisch-anatomisch R0: alle drei Resektatränder tumorfrei
ja keine vollständige Tumorentfernung = nicht kurativ R1-Resektionen makroskopisch-intraoperative Einschätzung (evtl.) R0: histologisch Resttumor in mindestens einem Resektatrand nachweisbar (bei makroskopisch intraoperativer R0-Einschätzung)
R2-Resektionen makroskopisch-intraoperative Einschätzung: Resttumor hinterlassen (Tumor nicht vollständig resektabel, LK-Metastasen, Lebermetastasen, Peritonealkarzinose etc.)
pathologisch-anatomisch: makroskopisch erkennbare Tumorreste in mindestens einem Resektatrand

Häufigkeit von Lymphknotenmetastasen mit zunehmender Tiefeninfiltration (pT).

Tab. 8.11
Tiefeninfiltration der Magenwand pT1a pT1b pT2a pT2b pT3 pT4
Häufigkeit von Lymphknotenmetastasen 7 % 30 % 52 % 75 % 88 % 97 %

Pathologisch-anatomische Daten und 5-Jahres-Überlebensrate. Ergebnisse der Deutschen Magenkarzinomstudie (1986 bis 1989) [34b].

Tab. 8.12
alle Resektionen (n = 1654) R0-Resektionen (n = 1182)
n % 5-JÜR (%) n % 5-JÜR (%)
pT1 279 17 83 269 23 84
pT2 605 37 43 507 43 48
pT3 639 39 16 357 30 24
pT4 131 8 8 49 4 16
pN0 536 32 70 493 42 72
pN1 364 22 28 248 21 36
pN2 754 46 17 436 37 27
Stadium Ia 229 14 85 222 19 85
Stadium Ib 221 13 69 209 18 70
Stadium II 230 14 44 205 17 45
Stadium IIIa 262 16 29 210 18 35
Stadium IIIb 204 12 18 160 14 19
Stadium IV 508 31 9 170 14 18

Perioperative Morbidität und Letalität.

Tab. 8.13
Deutsche Magenkarzinomstudie Chirurgische Klinik Heinrich-Heine-Universität
Standard-Lymphknotendissektion radikale Lymphknotendissektion gesamt
Komplikationen n = 558 n = 1.096 n = 475
Anastomoseninsuffizienz 8 % 8 % 12 %
Blutung 2 % 2 % 2 %
Wundheilungsstörung 4 % 4 % 10 %
Abszess 3 % 5 % 5 %
kardiopulmonale Komplikationen 10 % 9 % pulmonal: 17 %, kardial: 7 %
30-Tages-Letalität 5 % 5 % 5 %
90-Tages-Letalität 10 % 11 % 12 %

Perioperative Morbidität und Letalität in Abhängigkeit vom Allgemeinzustand (Alter und Karnofsky-Index = KI) bei 475 resezierten Magenkarzinompatienten (KI bei 452 Patienten dokumentiert).

Tab. 8.14
Alter (Jahre) KI (in %) Kombinationen aus KI und Alter
≤ 65 Jahre
(n = 235)
> 65 Jahre
(n = 217)
p ≥ 90 %
(n = 353)
< 90 %
(n = 99)
p ≤ 65 Jahre + KI > 90 % (n = 209) > 65 Jahre + KI < 90 % (n = 73)
Komplikationen
chirurgische 29 % 28 % 0,687 27 % 33 % 0,232 28 % 32 %
pulmonale 17 % 15 % 0,52 14 % 24 % 0,017 17 % 26 %
kardiale 2 % 13 % 0,001 4 % 18 % 0,001 2 % 25 %
30-Tages-Letalität 3 % 9 % 0,002 3 % 17 % 0,001 2 % 22 %

Prognostisch relevante Faktoren beim Magenkarzinom – multivariate Analyse.

Tab. 8.15
alle Resektionen (n = 1.654) UICC-R0-Resektionen (n = 1.183)
unabhängiger Prognosefaktor p relatives Risiko unabhängiger Prognosefaktor p relatives Risiko
LN-Ratio > 0.2 < 0,001 1,4 pN0 < 0,001 0,7
R0-Resektion < 0,001 0,6 pT1 < 0,001 0,2
pT1 < 0,001 0,1 mehrere postoperative Komplikationen < 0,001 2,5
pT2pN0pM0 < 0,001 0,4 pT2pN0pM0 < 0,001 0,7
mehrere postoperative Komplikationen < 0,001 2,0 pM1(Lym) < 0,001 1,7
pM1 < 0,001 0,4 > 3 präoperative Risikofaktoren < 0,001 1,2
≥ 3 präoperative Risikofaktoren < 0,001 0,2 Tumordurchmesser (> 80 mm) < 0,001 1,4
pT2 < 0,001 0,6 kardiopulmonale Komplikationen 0,002 1,6
Anastomoseninsuffizienz < 0,001 1,7 Anastomoseninsuffizienz 0,002 1,6
pM1(Lym) 0,004 1,3 pT3pN0pM0 0,008 0,6
pT3 0,009 0,8

Verbesserung der 5-Jahres-Überlebensrate (5-JÜR) beim Magenkarzinom in einem 25-Jahres-Zeitraum in Japan [29].

Tab. 8.16
Stadium I Stadium II Stadium III Stadium IV gesamt
5-JÜR 1962 85 % 57 % 33 % 1 % 41 %
5-JÜR 1986 93 % 83 % 50 % 4 % 69 %

Überleben nach Gastrektomie in verschiedenen Tumorstadien

(modifiziert nach Siewert et al. 2001 [39]).

Tab. 8.17
UICC-Tumorstadien
Staat/Institution Ia Ib II IIIa IIIb IV
Vereinigte Staaten (n = 6.525)/Patient Care Report American Surgical Society 60 % 45 % 28 % 15 % 10 % 58 %
Japan (n = 1.678)/National Cancer Center Hospital Tokyo 96 % 94 % 87 % 60 % 40 % 10 %
Bundesrepublik Deutschland (n = 1.654)/Deutsche Magenkarzinomstudie 85 % 70 % 45 % 30 % 18 % 10 %

Studien zum Stellenwert der systematischen Lymphadenektomie beim Magenkarzinom.

Tab. 8.18
Publikation signifikante Studientyp eingebrachte perioperative perioperative
Patienten Morbidität (%) Letalität (%) Unterschiede im 5-Jahres-Überleben
D1-Dissektion D2-Dissektion D1-Dissektion D2-Dissektion D1-Dissektion D2-Dissektion
Bonenkamp et al. 1999 [3] prospektiv-randomisiert n = 380 n = 331 25 43 4 10 keinea
Cushieri et al. 1999 [6] prospektiv-randomisiert n = 200 n = 200 28 46 7 13 keineb
Gall und Hermanek 1993 [11] prospektive Analyse, nicht randomisiert n = 162 n = 383 32 32 9 7 Stadium IIc
Siewert et al. 1993 [41b] prospektive Analyse, nicht randomisiert n = 558 n = 1.096 29 31 5 5 Stadium II und IIIa
Pacelli et al. 1993 [31] retrospektive Analyse n = 163 n = 157 28 22 7 4 Stadium III
Baba et al. 1994 [2] retrospektive Analyse n = 52 n = 321 kein signifikanter Unterschied 2 0 pT1pN0pM0d
Viste et al. 1994 retrospektive Analyse n = 78 n = 105 37 30 13 4 Gesamtkollektive
Heinrich Heine-Universität Düsseldorf 2000 retrospektive Analyse prospektiv erfasster Daten n = 104 n = 81 39 38 6 6 pTXpN0/1pM0f

keine Unterschiede in den 5-JÜR beim Gesamtkollektiv (D1: 45%/D2: 47%), nach Ausschluss proximaler Karzinome signifikant besseres Überleben für Stadium-II- und -IIIa-Patienten (Siewert et al. 2001);

keine Unterschiede in den 5-JÜR beim Gesamtkollektiv (D1: 35 %/D2: 33 %), bei Subgruppenanalyse jedoch bestes Überleben für Patienten mit SLA und ohne Eingriffserweiterung (48 %);

signifikant besseres Langzeitüberleben für Patienten im Stadium II; positive Tendenzen für Patienten der Stadien Ia, Ib und IIIa;

signifikant besseres 5- und 10-JÜR von Patienten mit D2/3-Dissektion mit 97 bzw. 95 % vs. 90 bzw. 81 % bei D1-Dissektion bei 373 Lymphknoten-negativen Frühkarzinomen;

signifikant besseres Langzeitüberleben für das Gesamtkollektiv mit 47 % für die D2-Gruppe vs. 30 % für die D1-Gruppe (Problem: deutlich höhere Letalität in der D1-Gruppe);

signifikant besseres Langzeitüberleben für Patienten mit pN0- und/oder pN1-Karzinomen (p = 0,001), kein Unterschied im Überleben beim Gesamtkollektiv (p = 0,344).

Magen – Duodenum

Alexander Beham

B. Michael Ghadimi

unter ehemaliger Mitarbeit von

Hans-Dietrich Röher

Norbert M. Bösing

  • A Gutartige Erkrankungen189

  • 8.1

    Einleitung189

    • 8.1.1

      Definitionen189

    • 8.1.2

      Säuresekretion – H. pylori – Ulkusgenese190

  • 8.2

    Diagnostik190

    • 8.2.1

      Anamnese und klinische Untersuchung190

    • 8.2.2

      Laborparameter191

    • 8.2.3

      Bildgebende Verfahren191

    • 8.2.4

      Invasive und semiinvasive Diagnostik191

  • 8.3

    Therapie des Ulcus ventriculi und duodeni192

    • 8.3.1

      Therapie des unkomplizierten Ulkus192

    • 8.3.2

      Therapie der akuten Ulkuskomplikationen – Notfallsituationen192

  • 8.4

    Allgemeine Aspekte der operativen Therapie196

  • 8.5

    Operationsvorbereitung196

    • 8.5.1

      Vorbehandlung – Eingriffsvorbereitung196

    • 8.5.2

      Aufklärung196

  • 8.6

    Spezielle operative Techniken und Verfahren196

    • 8.6.1

      Resezierende Operationsverfahren196

    • 8.6.2

      Drainageverfahren200

  • 8.7

    Operationen bei akuten Ulkuskomplikationen202

    • 8.7.1

      Ulkusperforation202

    • 8.7.2

      Ulkusblutung202

  • 8.8

    Minimalinvasives laparoskopisches Vorgehen203

  • 8.9

    Komplikationen203

    • 8.9.1

      Intraoperativ203

    • 8.9.2

      Postoperativ204

  • 8.10

    Krankheiten des operierten Magens204

    • 8.10.1

      Dumpingsyndrome204

    • 8.10.2

      Schlingensyndrome204

    • 8.10.3

      Gallereflux205

    • 8.10.4

      Rezidivulzera und Ulcus pepticum jejuni205

  • 8.11

    Postoperative Behandlung – Nachsorge205

  • B Magenkarzinom205

  • 8.12

    Einleitung205

  • 8.13

    Pathogenese206

  • 8.14

    Klassifikation und Tumor-Staging206

    • 8.14.1

      Tumorklassifikationen206

    • 8.14.2

      Tumor-Staging208

  • 8.15

    (Chirurgische) Anatomie des Magens209

    • 8.15.1

      Topografie209

    • 8.15.2

      Gefäßversorgung und lymphatische Drainage209

    • 8.15.3

      Lymphknotenkompartimente210

  • 8.16

    Tumorlokalisation – Tumorwachstum – Metastasierung211

  • 8.17

    Diagnostik – klinische Symptome211

    • 8.17.1

      Klinische Untersuchung – Laborparameter211

    • 8.17.2

      Invasive Diagnostik212

    • 8.17.3

      Röntgen-Diagnostik212

    • 8.17.4

      Operative Diagnostik213

  • 8.18

    Operationsindikation213

  • 8.19

    Operative Therapie214

    • 8.19.1

      Verfahrenswahl214

    • 8.19.2

      Multimodale Therapie214

    • 8.19.3

      Operationsvorbereitung215

    • 8.19.4

      Spezielle Operationstechnik216

    • 8.19.5

      Postoperative Behandlung221

    • 8.19.6

      Folgekrankheiten nach Gastrektomie221

    • 8.19.7

      Nachsorge222

  • 8.20

    Prognose – Prognosefaktoren222

  • 8.21

    Schlussbetrachtungen und Ausblick225

A Gutartige Erkrankungen

Einleitung

In den letzten 30 Jahren hat sich die Therapie der Ulcus:ventriculi\t \"Siehe auch UlkuskrankheitUlkuskrankheit dramatisch geändert. Mit dem Aufkommen neuer potenter Pharmaka in Form der H2-Rezeptor-Antagonisten (Cimetidin, Ranitidin) und noch mehr mit der Entwicklung der Protonenpumpeninhibitoren (Omeprazol, Pantoprazol) verlor die Chirurgie fast vollständig an Bedeutung. Das Verständnis zur kausalen Pathogenese des Magen- und Duodenalulkus hat in den letzten 15 Jahren seit der Entdeckung des Helicobacter pylori Ulkuskrankheit:Heliobacter-pylori-Infektioneinen wesentlichen Wandel erfahren. Das Ulkusleiden wird Heliobacter-pylori-Infektion:Ulkuskrankheitheute mehr und mehr als Ausdruck einer chronischen, spontan nicht ausheilenden Infektion der Magenschleimhaut mit diesem Keim verstanden. Neben der medikamentösen Säureblockade kommt der Eradikation des Keims durch Antibiotika eine Schlüsselstellung zu, was die konservativen Therapieergebnisse durch Senkung der Rezidivrate entscheidend verbessert hat.
Bei 90–95 % aller Patienten mit Zwölffingerdarmgeschwür findet sich eine Keimbesiedlung des Antrums mit dem Bakterium Helicobacter pylori [27a], beim Magengeschwür bei 70 bis 80 %. Eine Helicobacter-pylori-Infektion besteht ein Leben lang.

Die Chirurgie hat im Behandlungskonzept des Ulkusleidens heute einen Stellenwert in der Therapie der Komplikationen. Hier sind im Wesentlichen drei Komplikationen (zwei akute und eine chronische) zu nennen, nämlich die Ulkusperforation, die Ulkusblutung und die Magenausgangsstenose.

Ausnahmeindikationen zum operativen Vorgehen beschränken sich auf die gegenüber medikamentösen Therapien refraktären Ulkuspatienten sowie gelegentlich auch auf Patienten, die aufgrund mangelnder Compliance unter rezidivierenden Ulzera leiden. Eine weitere – nicht sehr häufige, aber wichtige – Operationsindikation besteht beim chronischen bzw. nicht abheilenden Ulcus ventriculi, das bis zum Beweis des Gegenteils malignomverdächtig ist.

Eine Indikation zur elektiven Chirurgie besteht beim unkomplizierten Ulkus kaum mehr. Unbeeinflusst davon bleibt die Anzahl chirurgischer Interventionen aufgrund akuter Ulkuskomplikationen (Blutung, Perforation) nahezu konstant.

Definitionen

Ulkus – Erosion
Defekte der Ulcus:ventriculiSchleimhäute, die sich auf die Mukosa beschränken, werden als Ulcus:duodeniErosionen bezeichnet. Erst wenn die Läsionen über die Lamina muscularis mucosae hinausgehen – also mindestens bis in die Submukosa hineinreichen –, spricht man von einem Ulcus ventriculi oder duodeni.
Akutes und chronisches Ulkus
Sowohl das Ulcus ventriculi als auch das Ulcus duodeni kommen überwiegend solitär vor und sind meist kleiner als 2 cm im Durchmesser (multiple Ulzera: eher systemische/medikamenteninduzierte Genese). Entsprechend ihrer Lokalisation hat sich folgende topografische Klassifikation durchgesetzt:
  • Ulcus duodeni: postpylorisches Ulkus im Bulbus duodeni oder weiter distal (> 0,5 cm distal des Pylorus);

  • Ulcus pyloricum: Ulkus im Pyloruskanal (± 0,5 cm);

  • Ulcus Ulcus:pyloricumpraepyloricum: Ulkus im distalen Antrum unmittelbar oral des Pylorus gelegen (0,5–2,0 cm oral Ulcus:praepyloricumdes Pylorus);

  • Ulcus ventriculi (alle Magenulzera von der Kardia bis 2 cm oral des Pylorus).

Ulzera sind gutartige Erkrankungen mit sowohl hoher Spontanheilungstendenz als auch hoher Rezidivneigung. Das akute Ulkus (glatt begrenzter Schleimhautdefekt, exkaviert bzw. kraterförmig in die Tiefe dringend, evtl. leicht erhabener Randwall) heilt im Regelfall schnell ab. Chronisch rezidivierende Ulcera duodeni führen nicht selten zu einer erheblichen Deformation des Bulbus duodeni, sodass die narbigen Verziehungen eine Magenausgangsstenose hervorrufen können. Chronisch rezidivierende Ulcera ventriculi führen in aller Regel nicht zu bleibenden größeren Deformitäten der Magenwand.
Stressulkus
Der klinische Begriff „Stressulkus“ ist weniger gut definiert. Es handelt sich um einen Sammelbegriff, unter dem zahlreiche akut auftretende Läsionen der Magen- und Duodenalschleimhaut subsumiert werden (akutes Ulkus, akut aufgetretene Erosionen, hämorrhagische Gastritiden). Anders als beim akuten Ulkus zeigen Stressulzera bei der endoskopischen Untersuchung typischerweise ein buntes Bild und man findet multiple Veränderungen in verschiedenen Entwicklungsstadien. Anders als beim „normalen“ Ulkus kommt dem Helicobacter pylori bei der Genese des Stressulkus keine Bedeutung zu (keine Eradikation erforderlich) und eine vermehrte Säureproduktion hat hier nicht den gleichen Stellenwert wie beim Ulcus duodeni. Die Ursachen für das Zustandekommen von Stressulzera werden dagegen überwiegend in einer Schädigung der Defensivkräfte der Schleimhaut gesehen. Dennoch ist die Säuresuppression sowohl bei der Therapie als auch bei der Prophylaxe des Stressulkus ein wichtiges Prinzip („ohne Säure kein Ulkus“). Im typischen Fall findet man Stressulzera bei Patienten auf Intensivstationen. Stressulkus-gefährdet sind vor allem Traumapatienten, insbesondere Polytraumatisierte, Patienten mit Schädel-Hirn-Traumen (Cushing-Ulkus) und Patienten mit schweren StressulkusVerbrennungen (Curling-Ulkus)Cushing-Ulkus. Sepsispatienten und Patienten mit Organversagen (Niere, Leber, ARDS) oder portaler Curling-UlkusHypertension sowie Patienten mit neuro- oder herzchirurgischen Eingriffen gelten ebenfalls als gefährdet, sodass bei diesen Patienten eine dringende Indikation zur Stressulkusprophylaxe besteht.

Säuresekretion – H. pylori – Ulkusgenese

Trotz der hervorgehobenen Bedeutung des H. pylori in der kausalen Ulkuskrankheit:SäuresekretionPathogenese des Ulkusleidens bleibt der Schlüssel zum Verständnis das Verhältnis von aggressiven (Salzsäure, Gallensäure, Pepsin, Lysolecithin) und defensiven Mechanismen (Schleimhautdurchblutung, Mukosabarriere, Schleimbildung, Zellregeneration) zueinander (Balance/Dysbalance). Klinisch wird z. B. bei der Achlorhydrie (< 0,25 mÄq/l HCl/h PAO)Achlorhydrie infolge einer vollständigen Atrophie der Ulkuskrankheit:Achlorhydriespezifischen Magenschleimhaut (z. B. bei Autoimmungastritis = perniziöse Anämie) nie ein Ulkus gefunden. Beim Zollinger-Ellison-Zollinger-Ellison-SyndromSyndrom (HyperchlorhydrieHyperchlorhydrie: > 30 mÄq/l HCl/h PAO infolge einer Ulkuskrankheit:HyperchlorhydrieHypergastrinämie bei gastrinproduzierenden Tumoren) hingegen finden sich auch ohne H.-pylori-Infektion Magen- und Duodenalulzera. Alle Faktoren, die die protektiven Mechanismen der Magenschleimhaut schwächen (die Mukosabarriere schädigen), sind ebenso wie alle Faktoren, die die Säuresekretion pathologisch steigern, in der Lage, ein Ulkus zu induzieren, wobei den Ersteren vornehmlich eine Bedeutung im Rahmen der Pathogenese des Ulcus ventriculi und den Zweiten vornehmlich eine Bedeutung im Rahmen der Pathogenese des Ulcus duodeni zukommt. Der H. Ulkuskrankheit:Heliobacter-pylori-Infektionpylori nimmt in der Ulkusgenese insofern eine zentrale Heliobacter-pylori-Infektion:UlkuskrankheitSchlüsselstellung ein, als er die protektiven Faktoren schwächt und die aggressiven stärkt und auf diese Weise eine Dysbalance induziert. Die H.-pylori-Infektion ist typischerweise mit einer antralen Gastritis vergesellschaftet (Typ-B-Gastritis). Mit zunehmender Dauer der Infektion (Jahrzehnte) schreitet die Antrumgastritis fort und befällt auch das Korpus. Mehr und mehr Magendrüsen werden zerstört (Schleimhautatrophie) und durch ein metaplastisches, intestinales Epithel ersetzt und konsekutiv nimmt die Azidität des Magensekrets (Hypochlorhydrie: < 10 mÄq/l HCl/h PAO) ab. Ulzera werden dann seltener beobachtet.

Diagnostik

Anamnese und klinische Untersuchung

Unkompliziertes Ulkus
Ein typischer Symptomenkomplex existiert bei der unkomplizierten Ulkuskrankheit nicht; die Beschwerden sind uncharakteristisch und können durch Ulkuskrankheit:Risikofaktorenunterschiedliche Oberbaucherkrankungen verursacht werden: Druckgefühl und Völlegefühl, Aufstoßen, Übelkeit und gelegentliches Erbrechen, Beschwerdelokalisation im Epigastrium oder rechten Ober- oder Mittelbauch.
NebenUlcus:ventriculi dem H. pylori sind Nikotin und nichtsteroidale Antirheumatika (NSARUlcus:duodeni) wichtige Risikofaktoren der Ulkuskrankheit. Nikotinkonsum (Steigerung der Magensäuresekretion), der sowohl die Ulkusentstehung als auch die Ulkusheilung beeinflusst, ist vor allem ein Risiko für das Zwölffingerdarmgeschwür und weniger für das Magengeschwür. Nichtsteroidale Antirheumatika, wie z. B. Acetylsalicylsäure, schädigen die Mukosabarriere der Magenschleimhaut und stellen vor allem ein Risiko für das Magengeschwür dar. Steroide haben für sich allein genommen wahrscheinlich kein wesentlich erhöhtes Ulkusrisiko; wohl aber in Kombination mit NSAR (C-Gastritis, multiple Ulzera). Die portale Hypertension (Leberzirrhose) ist mit einem 3-fach erhöhten Risiko für beide Ulkusformen verbunden. Seltene Ursachen eines Ulcus ventriculi sind der Gallereflux (vornehmlich im operierten Magen) mit der Ausbildung einer C-Gastritis, Medikamente (MAO-Hemmer), Morbus Crohn und CMV-Ulzera (HIV, Transplantierte, Immunsuppression). Kaffee, Tee, Gewürze und Alkohol haben keine gesicherte Wirkung auf die Ulkuskrankheit.
Ulkusperforation
Bei 30 % aller Patienten mit Ulkusperforation stellt das Perforationsereignis die Erstmanifestation der Ulkuskrankheit dar. Die gezielte Frage nach einer Ulkusanamnese wird von diesen Patienten definitiv verneint. Die Ulkusperforation hat eine klassische Anamnese und eine kaum verwechselbare klinische Symptomatik.

Das akute Schmerzereignis (anamnestisch: Vernichtungsschmerz) und der klinische Nachweis des brettharten Abdomens – mit oder ohne Ulkusanamnese in der Vorgeschichte – können für die sofortige operative Intervention ohne weitere Diagnostik ausreichend sein.

Ulkusblutung
Typische Blutungszeichen sind Ulkusperforation:Anamnese, KlinikHämatemesis (Ulkusblutung:Anamnese, KlinikBluterbrechen), Meläna Hämatemesis, Ulkusblutung(Teerstuhl) und Hämatochezie Meläna, Ulkusblutung(peranaler Blutabgang). Hämatemesis oder kaffeesatzartiges Erbrechen weist Hämatochezie, Ulkusblutungauf eine Blutungsquelle im oberen Gastrointestinaltrakt, meist oberhalb des Treitz-Bandes, hin, wobei der Hämatemesis ursächlich meist eine frische Blutung aus einer Arterie oder einer Varize zugrunde liegt. Kaffeesatzartiges Erbrechen (rotes Hämoglobin wird durch die Magensäure in braunes bis schwarzes Hämatin umgewandelt) resultiert aus einer venösen Sickerblutung oder einer zum Stillstand gekommenen arteriellen Blutung (Kontaktzeit!). Hämatochezie deutet auf eine Blutung des unteren Gastrointestinaltrakts hin. Bei der Massenblutung steht der hämorrhagische Schock neben den beschriebenen Blutungszeichen im Vordergrund des klinischen Bildes. Die positive Beantwortung der gezielten Frage nach einer bekannten Ulkuskrankheit macht unter den geschilderten klinischen Blutungszeichen eine Ulkusblutung hoch wahrscheinlich. Bei älteren Patienten findet sich häufig auch eine positive Arzneimittelanamnese mit vorwiegend nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR).
Die Inspektion und körperliche Untersuchung des Patienten kann die Prodromie eines drohenden Schocks wahrnehmen.

Eine Ulkusblutung tut nicht weh!

Bei Hämatemesis muss eine Inspektion des Nasopharynx erfolgen, um Nase und Rachen als Blutungsquelle auszuschließen. Eine Untersuchung ist ohne eine digitale rektale Untersuchung unvollständig. Die Farbe des Stuhls am Fingerling wird dokumentiert.
Magenausgangsstenose
Die Magenausgangsstenose ist die Folge chronisch rezidivierender Ulzera im Bereich des Pylorus (Bulbus Magenausgangsstenoseduodeni, Pylorus, präpylorisches Antrum) auf dem Boden einer chronischen Ulkuskrankheit mit konsekutiven narbigen Verziehungen und Ausbildung von Stenosen. Sie ist gekennzeichnet durch Völlegefühl, Magendistension und rezidivierendes schwallartiges Erbrechen mit möglicher Entwicklung von Wasser- und Elektrolytverlusten. Eine lange Zeit bestehende schwere Magenausgangsstenose kann – in Analogie zum Roviralta-Syndrom des Säuglings und Kleinkindes – zur gastroösophagealen Refluxerkrankung führen. Eine wichtige Differenzialdiagnose Refluxkrankheit, gastroösophageale:Magenausgangsstenoseeiner Stenose des Magenausgangs ist das Antrumkarzinom.

Eine maligne Magenausgangsstenose ist heute häufiger als eine benigne.

Laborparameter

Laborparameter sind in der Diagnostik der gastroduodenalen Ulkuskrankheit unspezifisch.

Bildgebende Verfahren

Ulkuskrankheit:bildgebende DiagnostikDie Einführung endoskopischer Untersuchungstechniken mit Ulkusperforation:bildgebende Diagnostikdirekter Schleimhautbeurteilung und optionaler Gewebegewinnung verdrängte die röntgenologischen Verfahren. Für die Ulkusperforation ist der Nachweis freier Luft im Abdomen beweisend (Abb. 8.1).

Cave: In 20–30 % der Perforationen ist primär keine freie Luft nachweisbar!

Bei negativem Röntgenbefund und klinisch fortbestehendem Perforationsverdacht sollte ein CT des Abdomens durchgeführt werden.

Invasive und semiinvasive Diagnostik

EndoskopieDie Endoskopie:UlkuskrankheitÖsophagogastroduodenoskopie (ÖGD) gilt heute als das aussagekräftigste diagnostische Verfahren mit Ösophagogastroduodenoskopieder Option einer gleichzeitigen Gewebeentnahme oder Maßnahmen der endoskopischen Blutstillung (Abb. 8.2).
Diagnostisches Verfahren der Wahl bei der Ulkusblutung stellt die Notfallendoskopie dar; sie erlaubt eine zuverlässige Ulkusblutung:NotfallendoskopieAussage über Lokalisation, Aktivität und Intensität der Blutung. Die notfallendoskopisch festgestellte Blutungsaktivität wird nach Forrest (Tab. 8.3) klassifiziert. Zwar zeigt die Endoskopie nur eine Momentaufnahme im zeitlichen Ablauf des Blutungsgeschehens, die Bestimmung der Blutungsaktivität erlaubt aber prognostische bzw. richtungsweisende Aussagen über den weiteren Verlauf. Erbringt die Endoskopie keine Klärung, so kann die CT-Angiografie vor allem bei tiefer sitzenden Blutungen die Diagnose sichern, wobei jedoch eine Blutungsintensität von mindestens 1 ml/min bestehen muss.

Therapie des Ulcus ventriculi und duodeni

Therapie des unkomplizierten Ulkus

Es lassen sich vier wesentliche Prinzipien der medikamentösen Therapie beim Ulcus ventriculi und Ulcus duodeni unterscheiden (Tab. 8.1). Im Vordergrund steht dabei die Eradikationstherapie (Tab. 8.2). Ulcus:ventriculiUlcus:duodeni

Therapie der akuten Ulkuskomplikationen – Notfallsituationen

Ulkusperforation
Die Ulkusperforation stellt im Allgemeinen eine absolute und notfallmäßige Eradikationstherapie, UlkuskrankheitUlkusperforation:OperationsindikationOperationsindikation dar. Bei der Ulkusperforation ist zwischen einer freien Perforation mit Austritt von Magen- oder Duodenalsekret in die freie Bauchhöhle und einer Ulkusperforation:freiegedeckten Perforation zu unterscheiden. Bei der gedeckten Perforation wird die „Leckage“ durch Ulkusperforation:gedeckteentzündliche Reaktionen der Umgebung (Leberunterfläche, Omentum majus) abgedeckt. Eine seltene Sonderform der gedeckten Perforation ist die Penetration eines Ulkus in ein Nachbarorgan (Pankreas, Colon transversum, Gallenblase). Die Folge einer freien Perforation ist Ulkusperforation:Peritonitiszunächst die Entwicklung einer chemischen Peritonitis, und in weiter Peritonitis:Ulkusperforationfortgeschrittenen Fällen kommt es zu einer signifikanten bakteriellen Kontamination der Bauchhöhle mit Entwicklung einer Peritonitis. Nach 12 Stunden ist jede Magenperforation kontaminiert. In der Vergangenheit ließ sich ein eindeutiger zeitlicher Zusammenhang zwischen dem Perforationsereignis, Therapiebeginn und der Letalität der Ulkusperforation aufzeigen. Je mehr Zeit zwischen Perforationsereignis und Beginn der Ulkusperforation:LetalitätTherapie verstrich, desto höher war die Letalität. Diese betrug bis etwa zur Mitte des 20. Jahrhunderts noch nahezu 100 %, wenn zwischen Perforation und Therapiebeginn mehr als 24 Stunden verstrichen, und ca. 50 % bei einer Zeitverzögerung von 12–24 Stunden. Mit dem Aufkommen und klinischen Einsatz der Antibiotika wurde die Letalität ab 1950 deutlich geringer (Abb. 8.3). Insgesamt wird die Letalität der Ulkusperforation – je nach Zusammensetzung der untersuchten Patientenkollektive und Therapiemaßnahmen – mit ca. 6–30 % angegeben.

Jede zeitliche Verzögerung durch eine unnötige Diagnostik sollte unbedingt vermieden werden.

Ungeachtet auch konservativer Therapiemöglichkeiten ist beim perforierten Ulkus bis heute die sofortige Operation nach Diagnosestellung die Standardtherapie.
Ulkusblutung
Der Blutung aus einem Ulcus ventriculi wird im Allgemeinen eine höhere Letalität zugeschrieben als einer Blutung aus einem Ulcus duodeni. Dies dürfte jedoch weniger durch die Blutungslokalisation als vielmehr durch weitere, darüber hinausgehende konditionierende Faktoren begründet sein, da der Patient mit einem Magenulkus im Allgemeinen ca. 10 Jahre älter ist und mehr relevante Begleiterkrankungen aufweist als der Patient mit Ulcus duodeni. Zur Beurteilung des Verlaufs einer Ulkusblutung sind zwei wesentliche Begriffe zu unterscheiden; nämlich die Blutungsaktivität und die Blutungsintensität.
Blutungsaktivität und Blutungsintensität
Die Ulkusblutung:OperationsindikationBlutungsaktivität beschreibt den Blutungstyp, wird endoskopisch festgelegt und mittels der Forrest-Klassifikation (1974) beschrieben (Tab. 8.3). Der Typ I beschreibt das Vorliegen einer aktiven Blutung zum Zeitpunkt der endoskopischen Untersuchung, der Typ II beschreibt das Vorliegen von Zeichen einer stattgehabten (abgelaufenen) Blutung ohne aktive Komponente zum Untersuchungszeitpunkt und mit dem Typ III werden abgelaufene Blutungszustände beschrieben (z. B. nach Hämatemesis oder Meläna am Vortag), bei denen sich zwar ein morphologisches Korrelat der Ursache der Blutung (Ulkus), aber zum Zeitpunkt der endoskopischen Untersuchung keine Blutungszeichen (kein Blut, keine Koagele, kein Hämatin etc.) mehr finden.Ulkusblutung:Blutungsaktivität/-intensität
Spontanverlauf einer Ulkusblutung
Aus Ulkusblutung:Forrest-KlassifikationTherapiestudien – z. B. zur Wirksamkeit von Säuresuppressoren – ist bekannt, dass bei der Mehrzahl der Patienten mit einer oberen gastrointestinalen (GI-)Blutung (Ulkusblutung) diese bei Ankunft des Patienten in der Klinik bereits spontan zum Stillstand gekommen ist. Lediglich 5–10 % der Patienten weisen bei der ersten Endoskopie eine persistierende Blutung auf, wohingegen bei 90–95 % nur noch Zeichen einer stattgehabten Blutung (Hämatin, Koagel, Gefäßstumpf) nachweisbar sind. Des Weiteren ist aus diesen Studien bekannt, dass bei den meisten Patienten (zwei Drittel) dies ein einmaliges Blutungsereignis war, während ein Drittel ein Blutungsrezidiv erfährt.
Endoskopie und endoskopische Blutstillung
Für die Ulkusblutung:SpontanverlaufEntscheidung des einzuschlagenden Weges (Abwarten und Beobachten, definitive endoskopische Blutstillung, Operation) ist es erforderlich, einerseits die drei Gruppen des Spontanverlaufs der Ulkusblutung (s. o.) zu kennen und andererseits sowohl die Möglichkeiten und Grenzen der endoskopischen Blutstillungsverfahren als auch die der eigenen Fähigkeiten und Fertigkeiten (Erfahrung, Übung, Training) richtig einzuschätzen. Die ÖGD ist bei jeder oberen GI-Blutung nach oder ggf. auch während einer initialen Stabilisierung des Kreislaufs der erste Schritt zur Diagnostik und zur Therapie. Die ÖGD hat in jedem Fall vollständig zu erfolgen, da ca. 20 % der Patienten mehrere mögliche Blutungsursachen gleichzeitig aufweisen [35a].
Therapiekonzepte
Frühelektive Operation nach endoskopischer Blutstillung
Trotz einer primär erfolgreichen Blutstillung erleiden nicht wenige Patienten eine Rezidivblutung mit der Konsequenz der Operation in der Notfallsituation. Die meisten Rezidivblutungen (ca. 90 %) treten in der Frühphase (36–72 Stunden nach ihrer Erstmanifestation) auf und weisen mitunter eine hohe Letalität auf (Tab. 8.4). Aus diesem Dilemma heraus wurde das Konzept der frühelektiven Operation entwickelt, das auf der Erkenntnis basiert, dass eine wirksame Senkung der blutungsbedingten Letalität nur zu erreichen ist, wenn es gelingt, die Blutungsrezidive mit den nachfolgenden Notfalloperationen und den ihnen immanenten hohen Letalitätsraten zu vermeiden.Ulkusblutung:Blutstillung, endoskopische

Entscheidend ist somit, „den Risikopatienten“ rechtzeitig zu identifizieren, was bedeutet,

  • sowohl jene Blutungen zu identifizieren, die ein hohes Rezidivblutungsrisiko aufweisen, als auch

  • jene Patienten zu identifizieren, bei denen eine Rezidivblutung ein hohes Letalitätsrisiko bedeutet.

Die Identifikation des Risikopatienten beinhaltet, das individuelle Risikoprofil eines Patienten zu erfassen. Nahezu alle Studien konnten zeigen, dass sowohl das Alter als auch relevante (internistische) Begleiterkrankungen wesentliche Faktoren sind, die das Letalitätsrisiko bei Rezidivblutung signifikant erhöhen.
Das in unserer Klinik jahrelang angewandte Therapiekonzept ist in dem Flussdiagramm in Abb. 8.4Ulkusblutung:Rezidivblutung wiedergegeben. Mit diesem kombinierten endoskopisch-operativen Therapiekonzept, das letztlich auf einem detaillierten Endoskopiebefund aufbaut, konnte in der Vergangenheit eine signifikante Senkung der Letalität bei der Ulkusblutung erreicht werden, wenn jene Patienten, die nach der Forrest-Klassifikation ein hohes Rezidivblutungsrisiko aufwiesen, innerhalb von 24–36 Stunden nach dem ersten Blutungsereignis mit suffizienter endoskopischer Blutstillung nachfolgend einer „frühelektiven Operation“ unterzogen wurden.
Von den 813 der in der nachfolgenden Auflistung angegebenen Patienten (5 Studien) wurden 36 % frühelektiv operiert. Dieses Konzept der frühelektiven Operation konnte Rezidivblutungen (≤ 5 %), Notfalloperationen (≤ 10 %) und Letalitätsraten (4–9 %) in der Vergangenheit deutlich senken (Tab. 8.5). Als Risikofaktoren für eine operative Intervention müssen die portale Hypertension und eine bestehende Niereninsuffizienz gelten.
Endoskopische Reinterventionen
In zwei Studien [20], [14] konnte gezeigt werden, dass die Ergebnisse endoskopischer Reinterventionen bei Rezidivblutungen denjenigen operativer Eingriffe gleichwertig Ulkusblutung:Rezidivblutungsind (Tab. 8.6, Tab. 8.7).
Endoskopische Blutstillungsmaßnahmen als definitive oskopische Therapie, definitiveTherapie sind immer indiziert, wenn das Risiko einer Rezidivblutung als gering eingeschätzt werden darf. Bei Patienten mit hohem Risiko für eine Rezidivblutung kommt dem individuellen Risikoprofil eine wesentliche Bedeutung zu. Beim jungen Patienten mit geringem individuellem Risikoprofil kann wiederholt endoskopisch therapiert werden, beim älteren Patienten mit zusätzlichen Risiken ist das Konzept der frühelektiven Operation nach wie vor ein brauchbares Konzept. Das Alter ist keine Kontraindikation für die Operation, denn gerade der ältere Patient mit Begleiterkrankungen profitiert am meisten vom frühelektiven Vorgehen, da er durch eine Rezidivblutung am stärksten gefährdet ist. Entscheidet man sich jedoch bei Blutungen mit hohem Rezidivblutungsrisiko zur definitiven endoskopischen Therapie, so sind Überwachung auf einer Intensivstation und regelmäßige Reendoskopien (mit erneuter Intervention) an den Folgetagen obligat.

Beim jungen gesunden Menschen können die Möglichkeiten der endoskopischen Therapie weitgehend „ausgereizt“ werden, beim älteren Patienten mit relevanten Begleiterkrankungen hingegen nicht.

Allgemeine Aspekte der operativen Therapie

Durch die Möglichkeit der medikamentösen Ulkuskrankheit:operative Therapie\"\r\"Ulkuskrankheit_OPSäureblockade hat sich der chirurgische Zugang geändert. Während früher das Ziel aller operativen Maßnahmen die adäquate Säurereduktion war, steht heute die lokale Sanierung im Vordergrund. Denervierende Verfahren (Vagotomien) werden deshalb kaum durchgeführt. Eine Indikation zur elektiven Operation besteht heute nur noch sehr selten. Sie ist nur noch beim Versagen der konservativen Therapie einschließlich der obligaten mehrmaligen Eradikationsbehandlung indiziert. Medikamentenunverträglichkeiten oder fehlende Compliance eines Patienten sind Seltenheiten. Die Notfalltherapie besteht heute nur noch aus einem am Problem orientierten Minimaleingriff (Blutstillung/Verschluss der Perforationsstelle); die Ulkuskrankheit wird anschließend medikamentös therapiert (Eradikation).

Operationsvorbereitung

Vorbehandlung – Eingriffsvorbereitung

Bei Magenausgangsstenose sollte der Magen 1–2 Ulkuskrankheit:operative TherapieTage vor der Operation durch eine Magensonde dekomprimiert werden. Der Notfalleingriff lässt die in der elektiven Magenchirurgie obligate Vorbereitung wie Nüchternheit und Darmvorbereitung nicht zu – ganz im Gegenteil kann der Darm bei persistierender oder rezidivierender Blutung mehr als belastet und distendiert sein. Mit Narkoseeinleitung erfolgt eine einmalige Antibiotikagabe (sog. Single-Shot-Prophylaxe) mit einem Breitspektrumpenicillin oder Cephalosporin.

Aufklärung

Der Patient muss über nachfolgende Ulkuskrankheit:operative TherapieOperationsrisiken aufgeklärt werden (Kap. 8.9): Anastomoseninsuffizienz, Insuffizienz des Duodenalstumpfes, Magenwandnekrose, Operationsausweitung entsprechend dem intraoperativen Befund, Nachblutung, Verletzung umliegender Organe, Wundheilungsstörung, Rezidivulkus, Fremdblutübertragung. Bei resezierenden Verfahren und bei der Ulkusperforation sollten nur bei niedrigem Ausgangs-Hb ggf. 2 Erythrozytenkonzentrate zur Verfügung stehen. Bei profuser Blutung müssen Erythrozytenkonzentrate und Frischplasmen in ausreichender Menge (4–6) zur Verfügung stehen. Die Notfallindikation lässt eine Aufklärung oftmals nicht zu; zudem befinden sich die Patienten nach einer Notfallendoskopie in sediertem Zustand und erfüllen somit nicht die rechtlichen Voraussetzungen für die Aufklärung.

Spezielle operative Techniken und Verfahren

Die Operation eines Magen- oder Duodenalulkus erfordert Ulkuskrankheit:operative Therapieübersichtliche Verhältnisse im Oberbauch. Als Lagerung reicht die einfache Rückenlage, vorzugsweise mit angelagerten Armen. Die mediane Laparotomie mit linkslateraler Umschneidung des Nabels gilt als Standardzugang zum Magen (Abb. 8.5). Schnittführungen in der Medianlinie beeinträchtigen nicht die Innervation der Muskelschichten, unterliegen jedoch dem Zug, der durch das System der schrägen Bauchmuskeln auf die Linea alba ausgeübt wird. Eine gute Alternative stellt die quere Oberbauchlaparotomie, eventuell in Richtung zum Xiphoid als sog. Mercedesstern erweitert, dar (Abb. 8.6). Nach Eröffnung der Bauchhöhle wird der Retraktionshaken nach Rochard in den epigastrischen Winkel eingesetzt und werden die seitlichen Bauchdeckenränder mit einem Bauchdeckenspreizer auseinandergedrängt. Die Exploration der Bauchhöhle ist zum Ausschluss von Zweiterkrankungen obligat.

Resezierende Operationsverfahren

Seit der ersten erfolgreichen Magenresektion Ulkuskrankheit:operative Therapiedurch Theodor Billroth (bei einem Patienten mit Magenkarzinom) sind die distalen Magenteilresektionen mit dessen Namen verbunden. Unabhängig davon, wie viel Magen reseziert wird (⅓, ⅔, ¾, ⁴∕₅), bezeichnet man mit den Begriffen Billroth-I- (B-I-Magen, 1881) bzw. Billroth-II-Resektion (B-II-Magen, 1885) lediglich die Art der Wiederherstellung der gastrointestinalen Passage. Jede Anastomose zwischen dem Restmagen und dem Duodenum (= Gastroduodenostomie)Ulkuskrankheit:Gastroduodenostomie wird als B-I- und jede Anastomose zwischen einem Magenrest Gastroduodenostomie:Billroth-Operationund dem Jejunum (= Gastrojejunostomie) als B-II-Magen bezeichnet. Die Anastomosen können in jeweils unterschiedlicher Technik (End-zu-End, Seit-zu-Seit, End-zu-Seit) mit Einzelknopfnähten oder fortlaufender Naht erstellt werden.
Billroth-I-Operation
Unter der Billroth-I-Operation Ulkuskrankheit:Billroth-I-Operationversteht man eine distale Magenresektion (meist als Zweidrittelresektion des Billroth-I-OperationMagens durchgeführt) mit End-zu-End- respektive als End-zu-Seit-Gastroduodenostomie (Abb. 8.7). Nach intraoperativer Überprüfung von Diagnose und Indikation erfolgt als erster Arbeitsschritt die Mobilisierung des Duodenums nach Kocher. Durch Mobilisierung des absteigenden Duodenums von lateral, medial und unten wird das duodenale „C“ beweglich und streckfähig gemacht. Die Skelettierung des Magens beginnt an der großen Kurvatur und erfolgt magenwandnah unter Schonung der gastroepiploischen Gefäße. Die orale Resektionsgrenze stellt der Mikulicz-Punkt, der Zusammenfluss der linken und rechten gastroepiploischen Gefäße am Fundus-Korpus-Übergang, dar. Aboral wird die Skelettierung über den Pylorus auf das obere freie Duodenum fortgeführt. Die untere Grenze der Präparation der kleinen Kurvatur ist der Ansatz des Lig. hepatoduodenale. Nachdem der distale Magen nun allseits skelettiert ist, kann die Durchtrennung des Duodenums erfolgen. Nach Armierung des Duodenalstumpfes mit 2 Haltefäden erfolgt die Absetzung unter Mitnahme des Ulkus fingerbreit postpylorisch mit einem Klammernahtgerät (GIA). Die orale Resektionsgrenze liegt auf der Seite der kleinen Kurvatur ca. 2 cm unterhalb der Kardia bzw. 5 cm unterhalb des His-Winkels. Die Resektion erfolgt wiederum mit dem GIA (Abb. 8.8). Die maschinelle Nahtreihe wird minorseitig mittels seroseröser Einzelknopfnähte gedeckt, bis ein Kaliber des Magenschlauchs erreicht ist, das dem Lumen des Duodenalstumpfes entspricht. Der übrig bleibende spitzwinklige Magenzipfel kann ebenso wie der durch Klammernaht verschlossene Duodenalstumpf nachreseziert und die Gastroduodenostomie ausgeführt werden. Wichtig ist, dass die Anastomose mittels einer spannungsfreien Adaptation von Duodenalstumpf und Magenrest gelingt. Wir führen die Anastomose als fortlaufende, einreihige Allschichtennaht jeweils für die Hinterwand und Vorderwand getrennt, mit Manocryl® der Fadenstärke 3/0, aus (Abb. 8.9). Minorseitig (sog. Jammerecke) wird die Anastomose durch eine Dreipunktnaht gesichert (Abb. 8.10). Den Situs am Ende der Operation gibt Abb. 8.11 wieder.
Billroth-II-Operation
Das operative Vorgehen nach Billroth II (1885) ist Ulkuskrankheit:Billroth-II-Operationindiziert, wenn eine spannungsfreie Gastroduodenostomie (Billroth I) oder Billroth-II-Operationein anastomosenfähiges oberes Duodenum nicht gegeben ist. Die Resektion erfolgt in Analogie zu Billroth I (s. dort). Durch Blindverschluss des Duodenums erfolgt die Aufgabe der Duodenalpassage. Die Wiederherstellung der Intestinalpassage geschieht durch (Seit-zu-Seit- oder auch End-zu-Seit-)Gastrojejunostomie. Die Klammernahtreihe des Duodenalstumpfes wird mittels Gastrojejunostomie:Billroth-II-Operationeinstülpender Naht fortlaufend serosiert (siehe Abschnitt „Gastrektomie“; Abb. 8.12). Die Wiederherstellung der Intestinalpassage erfolgt mit der zweiten Jejunalschlinge. Um Täuschungen oder Verwechslungen zuvorzukommen, beginnt die Auswahl der Schlinge am Treitz-Band. Bei ausreichend beweglichem Mesenterium wird das Jejunum antekolisch zum Restmagen hochgezogen, wobei die zuführende Schlinge an die große Kurvatur, die abführende Schlinge an die kleine Kurvatur geführt wird (Abb. 8.13). Um einen „Gallereflux“ weitgehend zu vermeiden, wird die Rekonstruktion der Passage (Gastrojejunostomie) entweder mit einer Braun-Fußpunktanastomose oder – von uns favorisiert – in der Roux-Y-Variante mit einer ca. 25 cm langen Schlinge durchgeführt.
Fußpunktanastomose nach Braun
Nach Fertigstellung der Gastrojejunostomie (B-II) werden zu- und abführendes Darmsegment am tiefsten Punkt durch eine laterolaterale Enteroanastomose (Braun 1892) kurzgeschlossen (Abb. 8.14). Der enterale Transit entlastet den Duodenalstumpf und reduziert den duodenogastralen Reflux. Die lichte Weite der Anastomose sollte mindestens 4–6 cm messen.
Billroth-II-Operation in der Roux-Y-Variante
Magenresektion Braun-Fußpunktanastomoseund Duodenalstumpfverschluss werden wie bei der klassischen Operation nach Billroth II ausgeführt (s. dort). Bei der Methode nach Roux-Y (1893) erfolgt die Rekonstruktion der Gastrointestinalpassage jedoch durch eine End-zu-Seit-(oder Seit-zu-Seit-)Gastrojejunostomie mit einer hochgezogenen ausgeschalteten Jejunalschlinge in fortlaufender, einreihiger, allschichtiger Nahttechnik. Jejunum und anliegendes Mesenterium werden dafür ca. 20 cm distal der Flexura duodenojejunalis quer durchtrennt. Das distale Ende des durchtrennten Jejunums wird nach Inzision des Mesocolon transversum (cave: A. colica media!) retrokolisch in den Oberbauch geführt. Der entstandene Mesenterialschlitz wird verschlossen (Abb. 8.15). Die vom Duodenum kommende zuführende Schlinge wird anschließend als End-zu-Seit-Jejunojejunostomie ca. 20–30 cm distal der Gastrojejunostomie in die abführende Jejunumschlinge eingeleitet in fortlaufender, einreihiger, allschichtiger Nahttechnik (jeweils für die Hinterwand und Vorderwand getrennt mit Vicryl® 4/0 atraumatisch). Der besondere Vorteil der Roux-Y-Rekonstruktion liegt in ihrer Reichweite. Selbst nach einer hohen Magenresektion kann die Kontinuität durch eine spannungsfreie Anastomose wiederhergestellt werden. Ein weiterer Vorteil, der auch uns das Vorgehen nach Roux dem klassischen Billroth-II vorziehen lässt, liegt in der Verminderung eines unphysiologischen Gallerefluxes in den Restmagen.
Gastrektomie
Hierunter versteht man die Roux-Y-Verfahren, Billroth-II-Operationvollständige Entfernung des Magens (Schlatter 1897). Die Gastrektomie beim Ulkuspatienten ist nur noch aus geschichtlichen Gründen zu erwähnen. In früheren Jahren stellte diese Operation gelegentlich beim chronisch rezidivierenden Ulcus duodeni oder ventriculi nach einer vorangegangenen erfolglosen Magenteilresektion (rezidivierende Ulzera nach einer B-I- oder B-II-Resektion) eine Ultima-Ratio-Maßnahme dar. Eine Ausnahmeindikation (aufgrund der Seltenheit des Krankheitsbildes) stellte das therapierefraktäre Zollinger-Ellison-Syndrom dar, das als Folge eines gastrinproduzierenden Tumors zu rezidivierenden Duodenal- und Magenulzera führt. Die Gastrektomie (= Beseitigung des Erfolgsorgans) war – v. a. beim malignen Gastrinom mit Metastasen – die einzige Therapieoption. Im Zeitalter der Protonenpumpenhemmer ist diese Indikation überholt. Der Gastrektomie kommt heute nur noch eine Bedeutung im Rahmen der Therapie des Magenkarzinoms zu (siehe Teil B dieses Kapitels).

Drainageverfahren

GastrektomieUlkuskrankheit:GastrektomieDrainageverfahren haben ihre Berechtigung und Ulkuskrankheit:operative TherapieIndikation bei der Behandlung der Magenausgangsstenose aufgrund einer Ulkuskomplikation (chronisch rezidivierende Ulcera duodeni oder ad pylorum mit entsprechender narbiger Deformation des Magenausgangs). Insgesamt ist die benigne Magenausgangsstenose sehr selten geworden. Ohnehin entwickeln überhaupt nur ca. 10 % (2–16 %) aller Patienten mit Ulkuskrankheit – in 80 % der Fälle als Folgekomplikation eines Ulcus duodeni – eine Magenausgangsstenose [12d]. Bei Patienten mit Magenausgangsstenose auf dem Boden chronisch rezidivierender Ulzera ist der Pylorus aufgrund des Narbengewebes häufig sehr rigide. Als eine Alternative zur Operation, die immer eine gewisse Morbidität und Letalität in sich birgt, kann die Magenausgangsstenose:Ballondilatation, endoskopischeendoskopische Ballondilatation versucht werden. Der Erfolg Ballondilatation:Magenausgangsstenoselässt sich nicht sicher vorhersagen und ist ganz wesentlich abhängig vom Ausmaß der bestehenden Vernarbungen. Kurzfristige Erfolge – sei es durch einmalige oder auch mehrmalige Ballondilatationen – lassen sich bei geringer Morbidität (2 %) in einem hohen Prozentsatz (> 80 %) erzielen. Leider sind die Langzeitresultate nicht ganz so überzeugend. Bei Versagen der endoskopischen Therapie (ca. ein Drittel der Fälle) ist die operative Behandlung jedoch immer noch jederzeit möglich.
Pyloroplastik nach Heineke-Mikulicz
Als isolierter Eingriff im Erwachsenenalter ist Ulkuskrankheit:Pyloroplastik nach Heineke-Mikuliczeine Indikation selten gegeben. Als Zusatz zu einer Vagotomie bei einer intraoperativ festgestellten fixierten Magenausgangsstenose oder iatrogenen Dissektion des Latarget-Nervs stellt die Pyloroplastik (Heineke 1886, Mikulicz 1888) eine suffiziente Drainageoperation dar. Klassischerweise beginnt die Präparation mit der Mobilisierung des Duodenums zur späteren Herstellung einer spannungsfreien Nahtreihe. Zwischen zwei Haltefäden erfolgen Längsinzision und -eröffnung des Pylorus über jeweils 3 cm oral und aboral des Pylorusrings. An den Haltefäden wird die Inzision rautenförmig ausgespannt und anschließend mittels Einzelknopfnähten der Stärke 3/0 quer verschlossen (Abb. 8.16a–c).
Laterolaterale Gastroduodenostomie nach Jaboulay und nach Finney
Ulkuskrankheit:Gastroduodenostomie, laterolateraleAls Ausweichverfahren steht der laterale Gastroduodenostomie:laterolaterale (Jaboulay/Finney)Kurzschluss zwischen großkurvaturseitigem präpylorischem Antrum und proximalem Duodenum zur Verfügung. Die beiden genannten Verfahren unterscheiden sich darin, dass bei der Gastroduodenostomie nach Jaboulay (1892) der Pyloruskanal separat erhalten bleibt und die Magenduodenalanastomose getrennt läuft, während beim Verfahren nach Finney (1923) der Pyloruskanal in die Anastomose einbezogen wird. Technisch werden nach Kocher-Mobilisierung des Duodenums die zu anastomosierenden Anteile von Magen und Duodenum mit seromuskulären Einzelknopfnähten fixiert. Die Inzision und Eröffnung nach Jaboulay erfolgt parallel zur neuen Hinterwand, während nach Finney mittels hufeisenförmiger Inzision der Pyloruskanal mit eröffnet wird. Nach Komplettierung der Hinterwand wird durch Naht der Vorderwand die Anastomose gebildet (Abb. 8.17).

Operationen bei akuten Ulkuskomplikationen

Aufgrund des neuen Verständnisses und der Möglichkeit einer effektiven medikamentösen Therapie der Ulkuskrankheit mit Eradikation beschränkt sich das operative Vorgehen in der Notfallsituation sowohl bei der Perforation als auch bei der Blutung heute auf einen Minimaleingriff. Operationstechnisch endet heute der Notfalleingriff mit dem Verschluss der Perforation bzw. der Blutstillung. Eine resezierende Maßnahme ist nur noch aus technischen Gründen (chronifiziertes, penetrierendes Riesenulkus) indiziert. Die in der Vergangenheit häufig durchgeführte simultane selektive proximale Vagotomie (SPV) bei perforiertem Ulcus duodeni und bekannter Ulkusanamnese besitzt im Zeitalter des Helicobacter pylori keinen Stellenwert mehr.

Ulkusperforation

Nach medianer Oberbauchlaparotomie erfolgen die Exploration des Ulkusperforation:operative TherapieSitus und die Bestätigung von Diagnose und Indikation (cave: Zweitperforation!). Beim Ulcus duodeni darf der Eingriff prinzipiell auch lediglich in einer Übernähung der Perforation bestehen (ein malignes Ulcus duodeni ist extrem selten). Bei Perforationen im Pylorusbereich wird die Ausschneidung des Geschwürs so durchgeführt, dass der Nahtverschluss in Form einer Pyloroplastik erfolgen kann. Perforationen des Magens werden ebenfalls nur exzidiert und in einreihiger Einzelknopfnahttechnik verschlossen (Abb. 8.18). Das Ulkusexzidat dient einerseits dem Ausschluss eines Malignoms, andererseits der histologischen Bestätigung einer möglichen Helicobacter-pylori-Besiedlung. Unmittelbar postoperativ wird die Eradikationsbehandlung auch ohne initialen Nachweis von Helicobacter pylori eingeleitet. In Abhängigkeit vom eventuellen Vorliegen einer Peritonitis und je nach deren Ausmaß erfolgen am Ende der Operation eine gründliche Spülung der Abdominalhöhle und eine entsprechende Drainageneinlage vor dem Bauchverschluss.

Ulkusblutung

Das blutende Ulcus ventriculi wird exzidiert, beim blutenden Ulcus duodeni erfolgen die Duodenotomie, Ulkusumstechung und die extraluminale Gefäßligatur; in seltenen Fällen eine Ulkusexklusion.
Exzision eines blutenden Ulcus ventriculi
Die Ulkusexzision als lokale blutstillende Maßnahme erfordert an der Magenvorderwand die quere Schnittführung, an der kleinen und großen Kurvatur eine keilförmige Schnittführung nach vorheriger entsprechender Skelettierung. Der Verschluss geschieht durch einreihige, seromuskuläre Einzelknopfnähte (Stärke 3/0). Bei Ulkuslokalisation an der Magenhinterwand empfiehlt es sich, das Ulkus mit der linken Hand durch die Bursa entgegenzuschieben; die Exzision erfolgt mit dem elektrischen Messer. Der Exzisionsrand wird mittels Fadenstärke 3/0 über den Exzisionskrater gezogen und gedeckt. Beim breitbasigen chronifizierten, indurierten und in das Pankreas penetrierten Ulcus ventriculi ist die seltene Indikation für ein resezierendes Verfahren gegeben.
Ulkusübernähung – extraluminäre Gefäßligatur beim blutenden Ulcus duodeni
Ulcus:ventriculiUlkusblutung:UlkusexzisionUlcus:duodeniDie Ulkusblutung:Gefäßligatur, extraluminaletypische, notfallendoskopisch verifizierte Blutungsquelle an der UlkusübernähungDuodenalhinterwand erfordert zunächst die postpylorische quere Duodenotomie. Danach erfolgt das Einstellen des Ulkus mit Retraktionshaken und kreuzförmiger Umstechung der Blutungsquelle. Der unmittelbaren Blutstillung folgt die extraluminäre Ligatur der A. gastroduodenalis und ihrer Äste. Das Aufsuchen des Abgangs der A. gastroduodenalis aus der A. hepatica communis geschieht durch Darstellung der A. hepatica communis am Oberrand des Pankreas. Unterstützend werden durch die ins Foramen epiploicum (Winslowi) eingeführten Zeige- und Mittelfinger der linken Hand die Gefäßstrukturen entgegengeschoben und das Duodenum nach kaudal entfaltet. Die A. gastroduodenalis wird ligiert; anschließend werden die A. gastroepiploica dextra und A. pancreaticoduodenalis inferior am Duodenalunterrand aufgesucht und ligiert. Die Ligatur der zuführenden Arterien ist von wesentlicher Bedeutung; wird auf sie verzichtet, liegt die Rezidivblutungsrate bei ca. 10 %; diese kann bei Arterienligatur auf ≤ 2 % gesenkt werden. Abschließend wird die Duodenotomie einreihig allschichtig verschlossen. Schneidet man den Pylorus längs ein, erfolgt der Verschluss im Sinne der Pyloroplastik quer.
Billroth-I-Resektion beim blutenden Ulcus duodeni
DieUlcus:duodeni Alternative zur Umstechung ist die distale Magenresektion und Ulkusblutung:Billroth-I-OperationRekonstruktion der Passage nach Billroth I. Vorteil dieses Verfahrens ist die „Extraterritorialisierung“ des in den Pankreaskopf penetrierenden Ulkus, wodurch das Ulkus auch aus der Passage genommen wird. Bei der Naht der Anastomose ist besonders auf den Pankreas- und den Gallengang zu achten, da diese durch die dorsalen Nähte mit gefasst werden können.

Ein blindes Umstechen am Duodenaloberrand muss unter allen Umständen vermieden werden. Cave: A. hepatica communis, Ductus choledochus!

Minimalinvasives laparoskopisches Vorgehen

Prinzipiell lassen sich alle oben Ulkuskrankheit:operative Therapiedargestellten und für das konventionelle offene Vorgehen beschriebenen Eingriffe auch laparoskopisch bewerkstelligen (bis hin zur Gastrektomie). Aus theoretischer Sicht sollte die Qualität des laparoskopischen Eingriffs der Qualität des offenen Vorgehens vergleichbar sein. Prospektive randomisierte Studien zum Vergleich beider Vorgehensweisen, z. B. für resezierende Verfahren (B-I, B-II), werden aufgrund der heute nur noch seltenen Indikation zur Operation zahlenmäßig kaum mehr möglich sein.
Ein gutes Betätigungsfeld für das laparoskopische Vorgehen ist die Behandlung des perforierten Ulkus. Zunehmend werden bei der Ulkusperforation laparoskopische Verfahren eingesetzt mit Nahtverschluss Ulkusperforation:laparoskopisches Vorgehender Perforationsstelle und nachfolgender Spülung und/oder Drainage. Diese Art der Notfallversorgung ist auf ihre berechtigte Anwendbarkeit zwischenzeitlich auch ausreichend evaluiert worden. In einer randomisierten prospektiven Studie [21] zeigten sich für die meisten untersuchten Parameter keine Unterschiede zwischen laparoskopischer und konventionell offener Behandlungsgruppe mit Ausnahme der Mittelwerte für die Operationszeit und des postoperativen Analgetikabedarfs. Die Operationszeit war in der laparoskopischen Gruppe länger, postoperative Schmerzen und der Schmerzmittelbedarf geringer als beim offenen Vorgehen. Eine andere randomisierte Studie, die ebenfalls das laparoskopische Vorgehen mit dem offenen konventionellen Operieren beim perforierten Ulkus verglich [42], kam zu dem gleichen Schluss, dass das laparoskopische Vorgehen eine sichere und zuverlässige Operation ist. In dieser Untersuchung zeigten sich in der laparoskopischen Gruppe kürzere Operationszeiten als in der konventionellen Gruppe, weniger postoperative Schmerzen und ein geringerer postoperativer Schmerzmittelbedarf, eine kürzere Hospitalisationszeit und ein früheres Wiederaufnehmen der gewohnten sozialen Tätigkeiten. Die Konversionsrate betrug 14 % und es fanden sich keine Unterschiede hinsichtlich der Gesamtmorbidität und der Letalität zwischen beiden Gruppen.

Komplikationen

Intraoperativ

Bei den resezierenden Verfahren können Verletzungen Ulkuskrankheit:operative Therapiedes Lig. hepatoduodenale vor bzw. beim Absetzen des distalen Magens sowie eine Kapselläsion der Milz bei der Mobilisierung des Restmagens auftreten. Die Verwechslung der Leberarterie mit der A. gastroduodenalis stellt eine schwere Komplikation bei der extraluminalen Gefäßligatur beim blutenden Ulcus duodeni dar. Wird diese intraoperativ bemerkt, soll die primäre Reanastomosierung oder Veneninterposition erfolgen. Wird sie intraoperativ nicht bemerkt, so resultiert daraus eine Leberischämie (Anstieg der Transaminasen auf mehrere tausend U/l). Eine frühzeitige gezielte Diagnostik und eine operative Reintervention können dann angezeigt sein. Eine partielle Leberischämie kann postoperativ – bei entsprechend guter Kollateralisierung – auch kompensiert werden.
Ischämische Folgen (an Magen, Duodenum und Pankreas) aufgrund der Ligatur der A. gastroduodenalis sind nicht bekannt.

Postoperativ

Die Häufigkeit einer Anastomoseninsuffizienz nach B-I- bzw. B-II-Resektionen wird im Ulkuskrankheit:AnastomoseninsuffizienzAllgemeinen mit 2–3 % angegeben, Passagebehinderungen im Bereich der Anastomose treten in 2–5 % der Fälle auf, und Nachblutungen sind mit 2 % (bis 4 %) ebenfalls nicht häufig. Intraluminäre Nachblutungen können auch frühpostoperativ endoskopisch verifiziert und unterspritzt werden; extraluminäre Nachblutungen bedürfen nach Ausmaß ihrer Intensität der operativen Reintervention. Eine postoperative Pankreatitis ist selten (2 %). Passagestörungen sind in den allermeisten Fällen schwellungsbedingt, sodass nach Entlastung mit einer Magensonde nach wenigen Tagen ein ungestörter Abfluss eintritt.
Eine schwerwiegende Komplikation nach B-II-Rekonstruktion ist die Duodenalstumpfinsuffizienz. Sie ist jedoch selten geworden (Klammernahtgeräte).Duodenalstumpfinsuffizienz, Billroth-II-Operation Die Frühinsuffizienz (bis ca. 5. Tag) bedarf meist der unmittelbaren Relaparotomie. Bei noch nicht sehr ausgeprägter Peritonitis und nahtfähigen Wundrändern kann ein primärer Nahtverschluss erwogen werden. Bei diffuser Peritonitis ist eine lokale kurative Maßnahme unmöglich, und der Reeingriff muss sich auf eine suffiziente (externe) Drainage des Duodenalsekrets beschränken. Die Letalität dieser Komplikation ist nicht unbeträchtlich (bis 50 %). Spätinsuffizienzen können bei guter Drainage zunächst konservativ therapiert werden (bereits ausgiebige Verklebungen der Bauchhöhle/Kompartimentierung); der spontane Verschluss einer Duodenalfistel ohne eine sekundäre operative Maßnahme ist jedoch eher die Ausnahme.

Krankheiten des operierten Magens

Operative abdominale Eingriffe stellen z. T. einen tiefen Einschnitt in die Integrität des Gastrointestinaltrakts dar. Bedingt durch pathologisch-anatomische oder pathophysiologische Störungen können „Syndrome des operierten Magens“ auftreten.

Dumpingsyndrome

  • Frühdumping: Kreislaufdepression durch Sturzentleerung der unverdünnten hyperosmolaren Nahrung in das Jejunum

  • Spätdumping: reaktiv überschießende Insulin-Ausschüttung durch postprandiale Hyperglykämie, die zu einer hypoglykämischen Phase führt; Schocksymptomatik

Dumpingsyndrome treten überwiegend beim B-II-Magen auf. Bei beiden Dumpingsyndromen stehen diätetische Maßnahmen (Einschränkung von Süßspeisen und Milchprodukten) im Vordergrund. Bei schweren Störungen ist die Umwandlung eines B-II- in einen B-I-Magen bzw. die Jejunuminterposition nach Henley-Soupault indiziert.

Schlingensyndrome

Ulkuskrankheit:Schlingensyndrom, postoperativesSchlingensyndrome sind Folgeerkrankungen nach einer B-II-Schlingensyndrom, postoperatives, Billroth-II-OperationResektion; vorwiegend bei fehlender Braun-Fußpunktanastomose. Ursache des Syndroms der zuführenden Schlinge (Afferent-Loop-Syndrom) ist eine zu lange/stenotische zuführende Afferent-Loop-Syndrom, postoperatives, Billroth-II-OperationSchlinge mit Stase und möglicher Keimbesiedlung (Abb. 8.19a). Der Duodenalinhalt staut sich, wodurch Inappetenz, Völlegefühl und eruptives Galleerbrechen ausgelöst werden. Die Therapie besteht in einer Umwandlungsoperation des B-II-Magens (B-I, B-II- Roux-Y, Braun-Fußpunktanastomose, Jejunuminterposition nach Henley-Soupault) (Abb.8.19b und c).
Das Syndrom der abführenden Schlinge (Efferent-Loop-Syndrom) hat seine Ursache in einer Abknickung, Efferent-Loop-Syndrom, postoperatives, Billroth-II-OperationAnastomosenstenose oder Invagination mit konsekutiver Magenentleerungsstörung und führt zu einer ähnlichen Symptomatik mit Inappetenz, Völlegefühl und Erbrechen. Die Therapie ist auch hier die Umwandlungsoperation in einen B-I- oder B-II-Roux-Y-Magen.

Gallereflux

Der Verlust des Pylorus als Refluxbarriere für das Gallereflux, postoperativer, UlkusexzisionDuodenalsekret führt zu einer Überschwemmung des Restmagens mit Gallensäuren und Lysolecithin. Dieser Pathomechanismus wird als (Mit-)Ursache des Magenstumpfkarzinoms diskutiert (Reflux von Galle – C-Gastritis – Metaplasie – Dysplasie – Karzinom). Die Therapie besteht in der Ausschaltung des Duodenalsaftes aus der Magenpassage durch eine Umwandlungsoperation (Roux-Y-Gastrojejunostomie oder isoperistaltische Jejunuminterposition).

Rezidivulzera und Ulcus pepticum jejuni

Eine generelle Therapieempfehlung kann hier nicht gegeben werden; diese ist stets im jeweiligen Einzelfall individuell festzulegen (nach einer entsprechend aufwendigen Untersuchung in einer versierten gastroenterologischen Klinik).

Postoperative Behandlung – Nachsorge

Frühpostoperative Überwachung
Falls keine relevanten Begleit- oder Grundkrankheiten bestehen,Ulcus:pepticum jejuniUlkuskrankheit:Nachsorge, postoperative können die Patienten nach der Aufwachphase auf einer Normalstation betreut werden, ansonsten ist eine vorübergehende Überwachung auf einer Wach- bzw. Intensivstation empfehlenswert. Unabhängig vom Fehlen oder Vorhandensein relevanter Begleiterkrankungen ist die prä- und postoperative Überwachung eines Patienten mit oberer gastrointestinaler Blutung und nach Ulkusperforation auf einer Intensiv- respektive Überwachungseinheit obligat. Ulkusperforation:Nachsorge, postoperativeDas Monitoring in Hinblick auf eine mögliche Rezidivblutung erfolgt neben der Kontrolle der Ulkuskrankheit:Rezidivblutung, MonitoringVitalparameter durch wiederholte Bestimmungen von Hämoglobin und Hämatokrit sowie die Kontrolle des Magensondeninhaltes, wobei nicht jede Rezidivblutung über die Magensonde offensichtlich wird und nicht jeder blutige Magensondeninhalt eine Rezidivblutung beweist (cave: Eine häufige Ursache von Blut in der Magensonde ist die Magensonde selbst!). Nach rein endoskopischer Blutstillung erfolgt die 1. Kontrollendoskopie innerhalb von 12–24 Stunden, weitere endoskopische Kontrollen entsprechend dem erhobenen Befund. Tritt die Rezidivblutung in der Intensiv- oder Überwachungseinheit ein, erfolgen bei gegebenen apparativen und organisatorischen Voraussetzungen die Notfallendoskopie und der sofortige Blutstillungsversuch.
Jede transnasal gelegte Sonde sollte aufgrund der subjektiven Beeinträchtigung, der Verlegung der Atemwege und der eingeschränkten Fähigkeit zum Abhusten zum frühestmöglichen Zeitpunkt in Abhängigkeit von der Sekretmenge gezogen werden (24–48 Stunden). Anschließend kann bereits schluckweise Tee gereicht werden. Eine routinemäßige radiologische Kontrolle auf Durchgängigkeit und Dichtigkeit der Anastomose ist nicht nötig.

B Magenkarzinom

Einleitung

Das Magenkarzinom ist eine Magenkarzinom\"\r\"MagenkarzinomErkrankung des mittleren und fortgeschrittenen Lebensalters; mit Magenkarzinom:Inzidenzzunehmendem Lebensalter steigt die Prävalenz. Im eigenen Krankengut betrug das Durchschnittsalter 64 Jahre (15–90 Jahre); 85 % aller Patienten waren älter als 50 Jahre. Männer erkrankten in einem Verhältnis von 2:1 häufiger als Frauen. Nach Angaben des Robert Koch Instituts (Jahr 2010) steht das Magenkarzinom in Deutschland sowohl bei Männern (nach Prostata-, Darm-, Lungen- und Harnblasenkarzinom) mit einer Inzidenz von ca. 15,7/100.000 Einwohner als auch bei Frauen (nach Mamma-, Darm-, Lungen- und Uteruskarzinom) mit einer Inzidenz von ca. 8,5/100.000 Einwohner jeweils an fünfter Stelle aller malignen Neuerkrankungen. Die Prognosen des RKI für 2014 lagen für Männer bei 14,3 und für Frauen bei 7,7 Erkrankungen je 100.000 Einwohner. Zugleich ist das Magenkarzinom bei Männern die vierthäufigste (Lunge, Darm, Prostata, Magen, Pankreas) und bei Frauen die fünfthäufigste (Mamma, Darm, Lunge, Pankreas, Magen) maligne Todesursache.

Obwohl die Prognose beim Magenkarzinom unbefriedigend ist (5- und 10-Jahres-Überlebensraten: 36 bzw. 26 % aller resezierten Patienten; Deutsche Magenkarzinomstudie), hat sich diese in den letzten 100 Jahren jedoch deutlich verbessert. Auf dem 31. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie 1902 stellte der Langenbeck-Schüler Krönlein noch die Frage, ob dieses Karzinom überhaupt mit chirurgischen Mitteln heilbar sei. Diese Frage lässt sich eindeutig mit „Ja“ beantworten und es lässt sich hinzufügen: Nur die Chirurgie stellt eine Chance auf Heilung in Aussicht. Entscheidend hierfür ist jedoch vor allem der Zeitpunkt der Diagnosestellung.

Pathogenese

Während die formale Pathogenese beim Magenkarzinom derjenigen anderer epithelialer Tumoren ähnelt, ist die Magenkarzinom:Pathogenesekausale Pathogenese (Ätiologie) weiterhin überwiegend unklar und spekulativ. Kanzerogenen der Umwelt wie Kohlenstaub, Zigarettenrauch, Nahrungsgewohnheiten, Nitrosaminen und Aflatoxinen wird ein Einfluss auf die Entstehung des Magenkarzinoms zugeschrieben. Genetische Dispositionen scheinen für die Erkrankungsbereitschaft ebenfalls eine Rolle zu spielen. Bei familiären Häufungen werden überwiegend diffuse Typen des Magenkarzinoms gefunden, während die Entstehung des intestinalen Typs mehr durch Umweltfaktoren konditioniert zu sein scheint (Klassifikation nach Laurén). Dafür spricht auch, dass sich der intestinale Typ häufiger im höheren Lebensalter manifestiert und sich bei jüngeren Patienten öfter nichtintestinale Typen finden. Die Klassifikation nach Laurén ist jedoch nicht nur für epidemiologische Überlegungen relevant, sondern hat auch maßgeblichen Einfluss auf die Therapie des Tumors bzw. die operative Strategie (Kap. 8.19). Ob die erheblichen geografischen Unterschiede mit hohen Inzidenzraten in Ländern wie Japan, Chile und China z. B. im Vergleich zu den USA für genetische (ethnische, rassische) oder nur zufällige, geografisch bedingte kulturelle oder sozioökonomische Unterschiede sprechen, ist bislang nicht sicher entschieden. Der Helicobacter-pylori-Infektion Magenkarzinom:Heliobacter-pylori-Infektionwird eine mögliche Rolle (wahrscheinlich über die Heliobacter-pylori-Infektion:MagenkarzinomEntwicklung einer chronischen Gastritis mit Ausbildung einer atrophischen Gastritis, intestinaler Metaplasie und später Dysplasie) in der kausalen Pathogenese des Magenkarzinoms zugeschrieben. Möglicherweise können auch angeborene und/oder erworbene immunologische Defekte oder Immundefektsyndrome eine Rolle spielen. Ob der operierte Magen (Billroth I, Billroth II) als Präkanzerose zu werten ist, ist nicht unumstritten, gilt jedoch als wahrscheinlich. Definitionsgemäß versteht man unter einem Magenstumpfkarzinom [2a] ein Karzinom im operierten Magen frühestens 5 Jahre nach Magenkarzinom:Magenstumpfkarzinomvorangegangener Resektion wegen eines Ulkusleidens. Im Vergleich zur Normalbevölkerung soll das Risiko für die Entwicklung eines Karzinoms im Magenstumpf 20 Jahre nach B-II-Resektion 8-mal und nach B-I-Resektion 4-mal höher sein [4a]. Als hierfür ursächlich wird wiederum die Entwicklung einer chronischen Gastritis mit meta- und dysplastischen Veränderungen der Schleimhaut angesehen. Als Präkanzerosen im engeren Sinne mit unterschiedlicher Karzinominzidenz gelten die Magenkarzinom:Präkanzerosenchronisch atrophische Gastritis vom Typ A (6,5 %), die chronische Gastritis vom Typ B (10 %), der Morbus Ménétrier (8 %) und Polypen der Magenschleimhaut. Bei Magenpolypen gilt es zwischen „hyperplastischen Polypen“, die exzessiven Schleimhautregeneraten nach aufgetretenen Schleimhautschädigungen entsprechen, und „echten Polypen“ (= Adenome) der Magenschleimhaut zu unterscheiden. Hyperplastische (= hyperregenerative) Polypen sind weitaus häufiger anzutreffen als Adenome (ca. 8:1). Die Grenzen zwischen der normalen Magenschleimhaut und dem hyperplastischen Polyp sind unscharf und das Risiko einer malignen Transformation eher gering, während das Adenom sich deutlich von der normalen Schleimhaut abgrenzt und zumindest dann, wenn dessen Größe 2 cm im Durchmesser erreicht oder überschreitet, ein deutlich erhöhtes Risiko einer malignen Transformation in sich birgt [11a], [35b], [43].

Klassifikation und Tumor-Staging

Tumorklassifikationen

Klassifikationssysteme dienen der Magenkarzinom:Klassifikation\"\r\"Magenkarzinom_KlassifizierungFestlegung des individuell vorliegenden Tumorstadiums und damit der Abschätzung der Prognose. Darüber hinaus sind Klassifikationssysteme die Voraussetzung für die Vergleichbarkeit von Therapien. Die TNM-Klassifikation TNM-Klassifikation:MagenkarzinomMagenkarzinom:TNM-Klassifikationder UICC ist, wie im Übrigen bei anderen Malignomen auch, das Magenkarzinom:Klassifikationwesentliche Klassifikationssystem beim Magenkarzinom und internationaler Standard. In diesem System werden Karzinome mit zwar etwas unterschiedlichen TNM-Formeln, aber ähnlicher Prognose zu insgesamt 6 verschiedenen Tumorstadien (Ia, Ib, II, IIIa, IIIb, IV) zusammengefasst. Diese Klassifikation wird in gewissen Abständen überarbeitet. In den Tab. 8.8 und Tab. 8.9 sind die aktuell gültige TNM-Klassifikation und die UICC-Stadieneinteilung für das Magenkarzinom aus dem Jahr 2010 wiedergegeben.
Ergänzt wird die UICC-Klassifikation der Tumorstadien durch die R-Klassifikation (Tab. 8.10). Diese gibt an, ob nach Magenkarzinom:Klassifikationerfolgter Resektion alles Tumorgewebe entfernt werden konnte (R0-Resektion), ob mikroskopisch kleine Tumorreste (R1-Resektion) oder makroskopisch ein Resttumor in situ verblieben sind (R2-Resektion). R1 ist dabei eine ausschließlich pathologisch-anatomische Diagnose. R1 kann sich nur darauf beziehen, ob mikroskopisch kleine Tumorreste (Tumorzellverbände) in einem der drei Absetzungsränder (oral, aboral, Zirkumferenz) des Resektats nachzuweisen sind. Dahingegen müssen R0 und R2 sowohl pathologisch-anatomisch als auch klinisch-intraoperativ beurteilt und definiert werden. Pathologisch-anatomisch kann am Resektat eine R0-Situation vorliegen; bei gleichzeitig vorhandenen Lebermetastasen, von denen der Pathologe keine Kenntnis hat, liegt jedoch definitiv eine R2-Situation vor. Der Begriff R2-Resektion kann sich somit sowohl auf in situ verbliebene Tumorreste (z. B. Lymphknoten-/Organmetastasen oder Peritonealkarzinose) als auch auf makroskopisch erkennbare Tumorreste in einem Resektatrand beziehen.
Ein weiteres Klassifikationssystem, das sich auf histologische Kriterien stützt, ist die Klassifikation des Magenkarzinoms nach Laurén (1965), der einen intestinalen von einem diffusen Typ unterschied. Magenkarzinom:KlassifikationDiese Klassifikation hat im klinischen Alltag eine unverändert große Bedeutung, obwohl sie in dieser Terminologie nicht ganz richtig ist und auf der Grundlage später gewonnener histogenetischer Daten auch entsprechend modifiziert wurde [43b]. Streng genommen müsste man heute eher von einer glandulären als von einer intestinalen Differenzierung sprechen, da sich die drüsig-glandulär differenzierten Adenokarzinome nicht – wie man es ursprünglich angenommen hat – ausschließlich aus einer intestinalen Metaplasie ableiten, sondern je nach ihrer Zellbiologie auch eine gastrale Differenzierung aufweisen können. Es wird mit der Laurén-Klassifikation letztlich das Wachstumsverhalten des Tumors beschrieben. Glandulär differenzierte Karzinome zeigen ein überwiegend kohärentes Wachstumsverhalten (Magenkarzinom:glandulär differenziertesWachstum in zusammenhängenden Gruppen bzw. adhäsives Wachstum), während diffuse Karzinome ein nicht kohärentes Wachstumsmuster (nicht adhäsives bzw. diffuses Wachstum) aufweisen. Der Gegensatz ist daher nicht so sehr intestinal vs. diffus, sondern mehr kohärent (adhäsiv) vs. diffus. Die Laurén-Klassifikation ist wichtig, da sich aus dem unterschiedlichen Wachstumsverhalten kohärenter und nicht kohärenter (diffuser) Karzinome maßgebliche operative Konsequenzen ergeben, da insbesondere beim diffusen Typ die makroskopisch feststellbaren und mikroskopischen Tumorgrenzen weit auseinanderliegen können. Dem muss bei der Operation durch entsprechende Sicherheitsabstände Rechnung getragen werden. Während beim Karzinom mit kohärentem Wachstum („intestinaler Typ“) ein Sicherheitsabstand von 4–5 cm als ausreichend angesehen wird, muss dieser beim diffusen Typ mindestens 8–10 cm betragen. Zur operativen Planung sollte also neben der gesicherten Diagnose „Karzinom“ bereits präoperativ auch die histologische Subtypenklassifikation nach Laurén bekannt sein. Mindestens 10 % aller Karzinome sind jedoch nach Laurén nicht klassifizierbar, und ein nicht unerheblicher Anteil der Magenkarzinome weist sowohl „intestinale“ als auch diffuse Merkmale auf („gemischte Karzinome“ mit teils kohärentem, drüsig-glandulärem und teils diffusem Wachstumsmuster).

Für die Festlegung des (endo)luminalen Resektionsausmaßes ist der Wachstumstyp entsprechend der Laurén-Klassifikation von entscheidender Bedeutung.

Die Klassifikation nach Mingh (expansiver Typ, infiltrativer Typ) findet in der klinischen Magenkarzinom:KlassifikationPraxis nur selten Verwendung und auch die nach Borrmann hat eine weniger große Bedeutung. In der Borrmann-Klassifikation werden die Typen I und II auch als lokalisierte Typen bezeichnet. Diese sind entweder polypös, scharf begrenzt ohne wesentliche Ulzeration oder exulzeriert mit wallartigen Rändern und relativ scharfer Begrenzung. Die Typen III und IV, die gegenüber ihrer Umgebung jeweils unscharf begrenzt sind, werden nach Borrmann als infiltrative Typen bezeichnet. Hier wird zwischen ulzerierend-infiltrierenden oder (submukös) diffus infiltrierenden Tumoren (Linitis Plastica) unterschieden.
Das Magenfrühkarzinom ist definiert als Karzinom, das nur die Mukosa (M-Typ = pT1a) bzw. die Submukosa (SM-Typ = pT1b) infiltriert, unabhängig vom Lymphknotenstatus. Alle anderen Karzinome werden, wenn diese die Submukosa überschritten und die Muscularis propria bzw. tiefere Wandschichten infiltriert haben, pathologisch-anatomisch als fortgeschrittene Karzinome bezeichnet.

Tumor-Staging

Unter Staging versteht man die Festlegung des individuell vorliegenden Stadiums der Magenkarzinom:Tumor-StagingErkrankung. Unterschieden werden muss hier zwischen dem sicheren pathologisch-anatomischen Staging (Goldstandard) nach erfolgter Operation (pT, pN, pM, Grading und R-Klassifikation) und dem erheblich unsichereren präoperativen klinischen Staging durch technische Untersuchungen und intraoperative Beurteilung des vorliegenden Befundes (cT, cN, cM).
Das möglichst exakte präoperative Staging von Magenkarzinomen ist wieder mehr in den Mittelpunkt des Interesses gerückt. Vor rund 20 Jahren noch galt die histologisch gesicherte Diagnose eines Magenkarzinoms automatisch auch als Indikation zur primären Operation. Dies hat sich zwischenzeitlich grundlegend geändert. Sowohl beim Frühkarzinom vom M-Typ als auch beim lokal fortgeschrittenen Magenkarzinom greifen seit einigen Jahren vermehrt differenziertere Behandlungsstrategien (lokale Resektionen, neoadjuvante Vorbehandlung, Kap. 8.19.2.). Wenn eine Klinik einem Patienten ein differenziertes Behandlungsregime aufzeigen will, setzt dies ein gutes und möglichst akkurates präoperatives Staging voraus. Präoperative diagnostische Maßnahmen sollten folgende technischen Magenkarzinom:DiagnostikUntersuchungen umfassen:
  • Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) mit Biopsie!;

  • endoluminaler Ultraschall (EUS);

  • CT-Abdomen (und CT-Thorax beim Adenokarzinom des ösophagogastralen Übergangs);

  • Röntgen-Thorax;

  • Sonografie des Abdomens;

  • diagnostische Laparoskopie (DLS) mit Biopsie und evtl. Zytolavage (CL).

Die ÖGD ist die grundlegende Basisdiagnostik. Sie erlaubt Magenkarzinom:Ösophagogastroduodenoskopie, Biopsiedie Lokalisation des Tumors (Antrum, Korpus, Fundus, Kardia), die Beurteilung des Verhaltens der Magenwand bei Luftinsufflation (dehnbar, starr) und mittels gezielter Biopsien in über 95 % der Fälle die eindeutige histologische Sicherung des malignen Befunds. Diese hohe Zuverlässigkeit der Diagnose lässt sich jedoch nur dann erreichen, wenn die ÖGD richtig durchgeführt wird. Dazu sind Biopsien erforderlich sowohl in ausreichender Menge (mindestens 5–8 Biopsien pro Untersuchung) als auch in ausreichender Qualität (v. a. aus den Randbereichen des Tumors, da sich im Zentrum häufig nur nekrotisches Material findet). Ebenso wichtig ist es, dass endoskopische Untersuchungen bei persistierendem Malignitätsverdacht trotz vorheriger negativer Histologie ausreichend oft wiederholt werden. Der besondere Stellenwert des EUS (Endosonografie) liegt osonografiedarin, dass die endoskopische Untersuchung mit aufsetzbaren Sonografie:Magenkarzinomintraluminalen Ultraschallgeräten kombiniert wird. Mit der Endosonografie lassen sich die einzelnen Schichten der Magenwand optisch darstellen und somit die Eindringtiefe des Primärtumors in die Magenwand (uT) beurteilen. Im Allgemeinen finden für normale Routineuntersuchungen Schallköpfe mit 7,5 bis 12 MHz Anwendung. Zwischen Eindringtiefe der Schallwellen ins Gewebe und der Auflösung besteht ein reziproker Zusammenhang. Je höher die Frequenz ist, desto geringer wird die Eindringtiefe, aber desto besser wird die lokale Auflösung. Das heißt: Je höher die Feindiskriminierung sein soll, desto höher muss die Frequenz des gewählten Schallkopfes sein. Für die Feindiskriminierung eines Frühkarzinoms (M-Typ vs. SM-Typ) werden im Allgemeinen Schallköpfe mit höheren Frequenzen (z. B. 20 MHz) benötigt. Nur sehr bedingt lässt die Endosonografie auch Rückschlüsse auf die Dignität von Lymphknoten in der näheren Umgebung des Magens zu. Weiter entfernte Lymphknoten können nicht oder kaum dargestellt werden. Für die Beurteilung eines organüberschreitenden Wachstums ist der EUS ebenfalls weniger gut und für die Beurteilung von Organ- bzw. Fernmetastasen nicht geeignet. Die Domäne Magenkarzinom:Computertomografieder CT ist einerseits der Nachweis oder Ausschluss von Computertomografie:MagenkarzinomFernmetastasen und andererseits die Beurteilung, ob ein Karzinom noch auf die Organwand beschränkt ist oder ob bereits ein organüberschreitendes Tumorwachstum vorliegt. Eine Darstellung einzelner Wandschichten ist mit dem CT nicht möglich. Selbst in der Unterscheidung zwischen cT3- und cT4-Tumoren versagt das CT nicht selten. Häufig ist auch kaum zu unterscheiden, was Tumorgewebe und was peritumoröse Narbenprozesse sind. Auch bei der zweiten Domäne der CT stößt diese nicht selten auf systemimmanente und methodisch bedingte Grenzen. Kleine und kleinste Metastasen entgehen der CT-Diagnostik unweigerlich. Diese Lücke kann durch die diagnostische Laparoskopie geschlossen werden. Durch sie können auch kleine Metastasen Magenkarzinom:Laparoskopie, diagnostischeentdeckt, biopsiert und histologisch gesichert werden. Der Nutzen der diagnostischen Laparoskopie ist kaum zu überschätzen. Dies wird besonders durch die Häufigkeit entdeckter kleinster peritonealer Metastasen unterstrichen, die zuvor mit keinem anderen diagnostischen Werkzeug erkannt worden waren [9]. Die konventionelle Abdomensonografie stellt eine wertvolle Ergänzung im präoperativen Staging dar, da es z. B. Lebermetastasen gibt, die sich im CT nicht oder schlecht, aber in der Sonografie gut darstellen lassen und umgekehrt. Aszites lässt sich mit der konventionellen Sonografie sicher darstellen oder ausschließen. Für die Beurteilung pathologisch vergrößerter regionärer Lymphknoten ist die Methode kaum geeignet. Abgesehen davon sagt allein die Tatsache, dass ein Lymphknoten pathologisch vergrößert ist, per se noch nicht viel über die Dignität dieses Lymphknotens aus. Dieses gilt auch für die Beurteilung von Lymphknoten in der CT-Diagnostik.

(Chirurgische) Anatomie des Magens

Topografie

Der Magen erstreckt sich von der anatomischen Kardia (dem Übergang der Magen:Anatomie, chirurgischezweischichtigen Ösophagusmuskulatur in die dreischichtige Magenmuskulatur) bis hin zum Pylorus, der per definitionem dem Magen zugehörig ist (Abb. 8.20). In den meisten Fällen (Voraussetzung: Fehlen eines Endobrachyösophagus) stimmen anatomische Kardia und Z-Linie (Grenzlinie zwischen dem Plattenepithel des Ösophagus und dem Zylinderepithel des Magens) in etwa miteinander überein, wobei zu bedenken ist, dass die Z-Linie keine starre Grenze ist, sondern zeitlebens leichten Variationen unterworfen ist. Chirurgisch-anatomisch wird der Magen in ein proximales, mittleres und distales Drittel eingeteilt, wobei die Strecken der kleinen Kurvatur und die der großen Kurvatur jeweils gedrittelt und die korrespondierenden Punkte an beiden Kurvaturen miteinander verbunden werden. Das distale Drittel entspricht dann etwa dem Antrum, das mittlere dem Korpus und das proximale Drittel umfasst den AntrumkarzinomFundus des Magens, die Kardia und den Funduskarzinomsubkardialen Bereich. Tumoren bzw. Karzinome werden dem Bereich des Magens Kardiakarzinomzugeordnet, in dem sie liegen, oder – wenn sie in den Übergangsbereichen zwischen zwei Dritteln liegen – dem Drittel zugeordnet, in dem sich die Haupttumormasse befindet. Der überwiegende Teil des Magens ist von einem dünnen Mesothel – der Serosa – überzogen. Eine Ausnahme hiervon bildet die kraniale Hinterwand des Magens im infrakardialen Bereich. Hier fehlt der Serosaüberzug, was in diesem Bereich des Magens Probleme in der pT-Kategorie aufwerfen kann. Pathologisch-anatomisch ist die Diagnose eines pT3-Tumors an die Serosainfiltration gebunden. Fehlt eine Serosa, kann es in diesem Bereich – je nach Magenkarzinom:Serosainfiltrationder Tumorausdehnung – nur pT2- oder pT4-Karzinome geben; die Diagnose pT3 ist hier somit nicht möglich, da das pathologisch-anatomische Korrelat fehlt. Verglichen mit anderen Regionen des Magens finden sich somit bei Karzinomen des ösophagogastralen Übergangs auch häufiger pT2-Tumoren. Eine schlechtere Prognose des Kardiakarzinoms kann ebenfalls teilweise darauf zurückgeführt werden. Viele Karzinome dieser Region, die an anderer Stelle lokalisiert die Serosa des Magens längst durchbrochen hätten (pT3-Tumoren), müssen im ösophagogastralen Übergang noch als pT2-Tumoren klassifiziert werden.

Gefäßversorgung und lymphatische Drainage

Der Magen besitzt eine arterielle Luxusperfusion und wird aus insgesamt vier Arterien Magen:Gefäßversorgungversorgt, nämlich der A. gastroepiploica sinistra, der A. gastroepiploica dextra, der A. gastrica dextra und der A. gastrica sinistra (Abb. 8.20). Letztere ist das arterielle Hauptgefäß des Magens und geht direkt aus dem Truncus coeliacus hervor. Eine Minderperfusion des Restmagens nach Teilresektion (proximale Resektion, Magenkarzinom:Minderperfusion, postoperativeKardiamanschettenresektion, distale Resektion oder lokale Vollwandexzisionen) ist aus diesem Grunde kaum je zu erwarten. Eine Ausnahme stellt jedoch die subtotale Resektion dar (mit Ligatur der A. gastrica sinistra), wenn aufgrund einer iatrogenen Milzverletzung eine Splenektomie durchgeführt werden muss. Da dann auch die Blutversorgung vonseiten der linken gastroepiploischen Arkade entfällt, ist die Durchblutung des Magenstumpfs nicht mehr ausreichend gewährleistet.
Der Magen wird ausgiebig venös drainiert. Zahllose Kollateralsysteme sind miteinander und untereinander vernetzt, sodass ein venöser Stau oder gar hämorrhagischer Infarkt kaum je zu erwarten ist. Die ganz überwiegende Mehrzahl der venösen Gefäße drainiert letztlich in die V. portae und gibt somit alles Blut primär zur Leber ab. Nur bei portaler Hypertension bilden sich andere Kollateralkreisläufe aus und das Blut aus dem Magen kann primär – über entsprechende Umgehungskreisläufe – dem großen Kreislauf (V. cava – rechtes Herz – Lungenstrombahn) zugeführt werden.
Die Lymphe des Magens wird in ein dichtes, unmittelbar subserös verlaufendes Gefäßnetz Magen:lymphatische Drainagegesammelt und zunächst den in unmittelbarer Nachbarschaft gelegenen perigastrischen Lymphknoten (primärer Filter) zugeführt, um dann in übergeordnete Lymphabflussstationen drainiert zu werden (Lymphknoten im Bereich der A. gastrica sinistra, des Truncus coeliacus, der A. lienalis und der A. hepatica).

Lymphknotenkompartimente

In Anlehnung an die Richtlinien der Japanese Research Society Magenkarzinom:Lymphknotenkompartimentefor Gastric Cancer (JRSGC) werden die Lymphknotenstationen des Magens durchnummeriert und in drei verschiedene Kompartimente eingeteilt (Abb. 8.21):
  • Kompartiment I umfasst die regionären Lymphknoten der Stationen 1–6 (= perigastrische LK):

  • 1.

    rechts parakardial,

  • 2.

    links parakardial,

  • 3.

    entlang der kleinen Kurvatur,

  • 4.

    entlang der großen Kurvatur (je nach Lokalisation: 4a, 4b),

  • 5.

    suprapylorisch,

  • 6.

    infrapylorisch;

  • Kompartiment II umfasst die regionären Lymphknoten der Stationen 7–12:

  • 7.

    A. gastrica sinistra,

  • 8.

    A. hepatica communis,

  • 9.

    Truncus coeliacus,

  • 10.

    Milzhilus,

  • 11.

    A. lienalis,

  • 12.

    Lig. hepatoduodenale;

  • Kompartiment III umfasst die extraregionären Lymphknoten des Magens wie z. B.:

  • 13.

    hinter dem Pankreaskopf,

  • 14.

    Mesenterialwurzel,

  • 15.

    A. colica media,

  • 16.

    paraaortal,

  • 17.

    paraösophageal,

  • 18.

    Zwerchfell.

Tumorlokalisation – Tumorwachstum – Metastasierung

Weltweit nimmt der relative Anteil distaler (aboraler) Magenkarzinome (Antrumkarzinome) ab und der Anteil proximaler (weiter oral gelegener) Karzinome (Kardiakarzinom, subkardiale Karzinome, Funduskarzinom) zu. In der Deutschen Magenkarzinomstudie (1986–1989) fanden sich Antrumkarzinome in 26 %, während der Anteil proximaler Karzinome 30 % betrug. Die Daten aus der eigenen Klinik (1986 bis 2000) sind denen sehr ähnlich (25 % Antrum- bzw. 34 % proximale Karzinome).
Tumorwachstum und Metastasierung hängen eng miteinander Magenkarzinom:Metastasierung, Tumorwachstumzusammen. Dies wird schon durch Begriffe wie TNM-Formel und TNM-System nahegelegt. Die häufigste Form der Metastasierung ist die lymphogene Metastasierung. Im eigenen Krankengut wiesen zum Zeitpunkt der Primäroperation bereits 339 von 475 resezierten Patienten (71 %) auch Lymphknotenmetastasen auf. Mit zunehmender Tiefeninfiltration des Karzinoms in die Magenwand bekommt dieses auch zwangsläufig engeren Kontakt zu immer mehr Lymphbahnen. Insofern ist es nicht verwunderlich, dass die Häufigkeit von LK-Metastasen mit zunehmender Tiefeninfiltration (pT) zunimmt, wie dies beispielhaft am eigenen Krankengut belegt werden kann (Tab. 8.11).
Tumorzellen gelangen im Allgemeinen über eine entsprechende orthograde Strömung zunächst in die perigastrischen Lymphknoten (je nach Sitz des Primärtumors in die Stationen 1–6). Lymphknotenmetastasen treten somit im Allgemeinen zunächst im Kompartiment I auf. Nur relativ selten (< 5 %) wird die 1. Lymphknotenstation übersprungen [11], [18]. Tumorzellen im I. Kompartiment können nun ihrerseits in andere Kompartimente verschleppt werden. Nach Anschluss an den Ductus thoracicus und Befall der Lymphknoten in der supraklavikulären Grube kommt es zur Ausbildung der sog. Virchow-Drüse. Lymphknotenmetastasen können auch aus einem befallenen Lymphknoten heraus in andere Virchow-Drüseumgebende Strukturen oder Organe infiltrierend einwachsen.
Von einer hämatogenen Metastasierung sind besonders die Leber und die Lunge (inkl. Pleura) betroffen. Metastasen im Skelettsystem, in den Nebennieren und den Nieren finden sich seltener.
Das Magenkarzinom kann per continuitatem auf Nachbarorgane oder Nachbarstrukturen übergreifen. Bei Serosapenetration wird der Peritonealspalt erreicht. Die Magenkarzinom:Serosapenetrationintraperitoneale Tumoraussaat führt über teilungsfähige Tumorzellen zur Peritonealkarzinose (jedoch auch in Form einer hämatogenen Metastasierung möglich). Auf diese Weise metastatisch befallene Ovarien werden nach dem Erstbeschreiber Krukenberg-Tumoren genannt.

Diagnostik – klinische Symptome

Spezifische Magenkarzinom:Diagnostik\"\r\"Magenkarzinom_DiagnostikSymptome treten bei vielen Patienten mit Magenkarzinom erst spät auf. Die Magenkarzinom:SymptomatikSymptomatologie ist mehr oder weniger unspezifisch (Druckgefühl und Schmerzen im Oberbauch, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Abneigung gegenüber bestimmten Speisen etc.). Es sind letztlich Symptome, die sich in dieser Form auch z. B. bei Gastritiden äußern können und die fast jeder schon einmal verspürt hat.
Berühmte Persönlichkeiten der Geschichte (Theodor Storm, Napoleon Bonaparte und viele seiner Familienangehörigen) sind am Magenkarzinom verstorben. Theodor Storm beschrieb die Symptome eindrucksvoll:

„Ein Punkt nur ist es, kaum ein Schmerz.

Nur ein Gefühl empfunden eben;

Und dennoch spricht es stets darein,

Und dennoch stört es dich zu leben.“

Theodor Storm: Beginn des Endes

Inappetenz, Gewichtsverlust, Leistungsknick, Anämie, Teerstühle und rezidivierendes Erbrechen runden das klinische Bild ab und sind in der Regel schon Ausdruck eines fortgeschrittenen Tumorleidens. Die körperliche Untersuchung erlaubt die Diagnose allenfalls im fortgeschrittenen Stadium; sie ist aber dennoch nicht unwichtig (Eindruck, Kontaktherstellung etc.). Technische – insbesondere bildgebende – Untersuchungen sind für die Diagnostik jedoch letztlich ausschlaggebend.

Klinische Untersuchung – Laborparameter

Magenkarzinom:klinische UntersuchungDie Magenkarzinom:Tumormarkerklinische Untersuchung deckt meist nur unspezifische Tumorzeichen (Tumormarker:MagenkarzinomErnährungszustand, Anämie) auf. Supraklavikulare Lymphknotenvergrößerungen, Aszites und ein tastbarer intraabdominaler Tumor sollten beachtet werden. Laborchemisch sollten die Tumormarker CA 72–4, CA 19–9 und CEA bestimmt werden.

Invasive Diagnostik

Die wesentliche diagnostische Maßnahme ist die Endoskopie (ÖGD). Sie erlaubt auch Magenkarzinom:Ösophagogastroduodenoskopie, Biopsiekleine Läsionen zu erkennen (Treffsicherheit von 95 %), gezielt zu biopsieren und bei negativer Histologie und fortbestehendem Tumorverdacht in regelmäßigen kurzen Abständen zu kontrollieren (Abb. 8.22). Die Grenzen der diagnostischen Möglichkeiten der ÖGD finden sich bei Tumoren, welche die Magenschleimhaut kaum verändern. Sie entgehen oftmals der optischen, selten auch der bioptischen Nachweismöglichkeit. Bei ausgedehntem submukösem Wachstum ohne Schleimhautdurchbruch (Linitis plastica) handelt es sich um Ausnahmefälle szirrhöser Karzinome. Grundsätzlich sollte eine Mehrfachbiopsie (≥ 5) erfolgen. Die Biopsie sollte bei jedem suspekten Befund erzwungen werden. Mit der endoluminalen Sonografie (Endosonografie)osonografie ist eine exaktere Festlegung der Infiltrationstiefe des Primärtumors Sonografie:Magenkarzinommöglich als mit allen anderen bislang zur Verfügung stehenden Methoden (Abb. 8.23). Die Beurteilung von LK-Metastasen ist schwierig und für die Klärung der Umgebungsbeziehungen des Magenkarzinoms ist die Endosonografie von untergeordneter Rolle.

Röntgen-Diagnostik

Die CT Magenkarzinom:bildgebende Diagnostikdes Abdomens ist elementarer Bestandteil jedes präoperativen Computertomografie:MagenkarzinomStagings beim Magenkarzinom. Die CT gibt Hinweise auf das lokoregionäre Tumorwachstum (Beziehungen des Magenkarzinoms zu seiner Umgebung z. B. vor Chemotherapie) und ist das wesentliche diagnostische Werkzeug zur Detektion von Fernmetastasen und vergrößerten Lymphknoten im Abdomen (Abb. 8.24). Die Röntgen-Aufnahme des Thorax in 2 Ebenen ist weiterhin Bestandteil des Basisuntersuchungsprogramms Magenkarzinom:Röntgen-Thoraxzum Ausschluss von Lungenmetastasen. Die MRT des Abdomens hat sich in der präoperativen Diagnostik des Magenkarzinoms bislang nicht etabliert.

Operative Diagnostik

Einen Stellenwert im Staging nimmt die diagnostische Laparoskopie ein. Sie dient zum Ausschluss einer Peritonealkarzinose, Magenkarzinom:Laparoskopie, diagnostischekleinster Lebermetastasen (eine beginnende Peritonealkarzinose und kleinste Lebermetastasen entziehen sich dem Nachweis in der CT-Diagnostik) und zur Beurteilung der Resektabilität des Magentumors. Darüber hinaus kann durch sie die Diagnostik von Lymphknoten (Biopsie) und der Leber (intraabdominaler Ultraschall) wesentlich verbessert werden.

Insgesamt kann durch Zusammenschau der Befunde aus Endosonografie, CT und Laparoskopie ein relativ verlässliches präoperatives Tumorstadium erfasst werden, das eine zunehmend differenziertere Indikationsstellung zur Therapie ermöglicht.

Operationsindikation

Die Zeiten, da die histologisch gesicherte Diagnose „Magenkarzinom“ auch automatisch die Indikation zur (primären) Operation darstellt, gehören der Vergangenheit an.

Diesbezüglich hat sich in den letzten rund 20 Jahren ein deutlicher Wandel vollzogen. Indikationen zur primären Operation stellen heute im Wesentlichen nur noch die frühen und teilweise mittleren Tumorstadien dar. Die Indikation zur primären Operation besteht – soweit keine gravierenden medizinischen Gastrektomie:IndikationenKontraindikationen vorliegen (heute extrem selten) – uneingeschränkt für alle Karzinome der UICC-Stadien I und II.
Für die Mehrzahl der Patienten im Stadium IV (90 % weisen einen TXNXM1- bzw. TXN3M1-[Lym]-Befund auf) ist die Indikation zur Operation – wenn überhaupt – stets sehr individuell zu stellen. Eine Heilung – gemessen am 5-Jahres-Überleben – ist bei diesen Patienten (von wenigen Ausnahmen abgesehen) so gut wie aussichtslos (ca. 2 %), da eine R0-Resektion in diesem Stadium der Erkrankung kaum mehr möglich ist (Tab. 8.12). Die Indikation zur primären Operation beruht (wenn sie gestellt wird) bei diesen Patienten somit in aller Regel auf dem Vorliegen gravierender klinischer Beschwerden mit Passagebehinderung (z. B. Dysphagie beim Kardiakarzinom, Magenausgangsstenose beim Antrumkarzinom) und Blutung und hat dann nahezu ausschließlich palliativen (Symptome lindernden oder Symptome beseitigenden) Charakter. Die Lebenserwartung wird in diesen Fällen nicht oder kaum durch die Operation beeinflusst. Die Resektion kann jedoch dazu beitragen, die Lebensqualität für die noch verbleibende Lebenszeit zu verbessern.
Eine Kontraindikation zur Operation besteht bei medizinischer Inoperabilität durch Gastrektomie:Kontraindikationschwerwiegende Zusatzerkrankungen. Bei reduziertem Allgemeinzustand können gezielte präoperative Maßnahmen wie parenterale Infusionsbehandlung, hochkalorische Ernährung und Physiotherapie zur Verbesserung der Atemmechanik hilfreich sein. Im Einzelfall ist abzuwägen, ob schwere Begleiterkrankungen nicht vielleicht durch vorbereitende medikamentöse Therapien (z. B. bei Herzinsuffizienz) und ggf. auch operative Maßnahmen (z. B. bei Stenose der A. carotis interna, hypertroph-obstruktiver Kardiomyopathie, Aortenklappenstenose) zu behandeln sind, um die geplante operative Intervention mit vertretbarem Risiko durchzuführen.

Operative Therapie

Verfahrenswahl

Für die kurative Behandlung des Magenkarzinoms ist das adäquate Gastrektomie:Verfahrenswahlonkologisch-chirurgische Vorgehen Voraussetzung. Die chirurgische Therapie des Magenkarzinoms umfasst die komplette Gastrektomie:ResektionsausmaßEntfernung des Primärtumors unter Einhaltung eines adäquaten Sicherheitsabstandes. Man muss ganz generell zwischen dem (endo)luminalen und dem extraluminalen Resektionsausmaß unterscheiden. Das Erste betrifft das Organ, das Zweite bezieht sich auf die dem Organ anhängenden Strukturen. Der endoluminale Sicherheitsabstand sollte (in situ gemessen) beim intestinalen Typ 4–5 cm und beim diffusen Typ 8–10 cm betragen. Das extraluminale Resektionsausmaß beinhaltet die systematische Lymphadenektomie einschließlich der Resektion des großen und kleinen Netzes und ggf. Erweiterungen des Eingriffs über den Magen hinaus (Milz, distaler Ösophagus, Zwerchfellschenkel, Leber, Pankreas, Kolon bzw. Mesocolon transversum).
Hinsichtlich des luminalen Resektionsausmaßes stehen für das Magenkarzinom verschiedene Formen zur Verfügung. Die Verfahrenswahl richtet sich dabei vor allem nach der Lokalisation des Primärtumors und seiner histologischen Differenzierung (Laurén-Klassifikation). Die früher bis Anfang der 70er-Jahre üblichen und weniger ausgedehnten Resektionsformen wie Resektion des distalen Drittels oder Zweidrittel-Resektionen sind heute im Allgemeinen bei allen Karzinomoperationen, die in kurativer Intention durchgeführt werden, obsolet, da sie den onkologischen Anforderungen im Regelfall nicht genügen (Ausnahme: pT1a-Karzinome). Die (totale) Gastrektomie (Abb. 8.25) stellt somit chirurgische Therapie des Magenkarzinoms dar.
Bei Karzinomen im ösophagogastralen Übergang kann der endoluminale Sicherheitsabstand nach oral erweitert werden (Resektion des distalen Ösophagus), und zur Zirkumferenz hin kann es bei T4-Tumoren erforderlich werden, die Zwerchfellschenkel zu resezieren. Beim ausgedehnten Funduskarzinom kann die Eingriffserweiterung in der Splenektomie mit oder ohne Pankreasschwanzresektion bestehen, bei T4-Korpuskarzinomen in der Mitnahme des Colon transversum und bei T4-Tumoren des Antrums mit Infiltration des Pankreaskopfes kann die subtotale Gastrektomie mit Pankreaskopfresektion, Duodenektomie und Cholezystektomie (Kausch-Whipple) ein adäquates chirurgisch-onkologisches Vorgehen sein.
Die Splenektomie muss bei Durchführung einer Gastrektomie nicht angezeigt sein. Gastrektomie:Splenektomie, IndikationSie gilt heute nur noch als indiziert bei fortgeschrittenen Karzinomen des proximalen Magendrittels, vor allem des Fundus, und bei ausgedehnten Karzinomen des Magens, die zwei Drittel oder den ganzen Magen betreffen. Insbesondere auch bei subtotalen Resektionen ergibt sich keine onkologisch begründbare Notwendigkeit für die Splenektomie. Die zusätzliche Anzahl hierbei entfernter Lymphknoten ist ebenfalls nicht so groß und die Wahrscheinlichkeit z. B. beim Antrumkarzinom, Lymphknotenmetastasen im Milzhilus anzutreffen, zu gering, als dass dies das erhöhte perioperative Risiko rechtfertigt.

Multimodale Therapie

Da die Langzeitüberlebensraten bei Magenkarzinom:multimodale Therapie\"\r\"Magenkarzinom_multimodalPatienten mit fortgeschrittenen Magenkarzinomen auch nach erfolgter R0-Resektion, die mittels einer multiviszeralen Resektion (z. B. left upper quadrant resection) erzwungen wurde, unbefriedigend sind, wurden Überlegungen angestellt, wie sich die Prognose verbessern lässt. Unter dem Stichwort „multimodale Therapie“ versteht man die Operation begleitende Zusatzbehandlungen, die aus einer Strahlentherapie, Chemotherapie, Immuntherapie, Hyperthermie oder aus der Kombination verschiedener Therapien bestehen kann. Die Zusatzbehandlungen können vor, während und/oder nach der Operation erfolgen. Multimodale Therapien und multiviszerale Resektionen sind nicht zwangsläufig Gegensätze; sie können einander auch ergänzen.
Wenn man von multimodaler Therapie spricht, ist es ganz besonders wichtig, bestimmte Begriffe zu kennen und strikt zu unterscheiden. Präoperative Zusatzbehandlungen dienen einerseits der Tumorreduktion (Down-Staging), um Magenkarzinom:neoadjuvante Therapiefortgeschrittene Tumoren besser oder überhaupt erst resektabel zu machen (v. a. um eine R0-Resektion zu ermöglichen). Zum anderen sollen präoperativ applizierte Zusatztherapien die Vitalität von Tumorzellen reduzieren, sodass diese bei intraoperativen Manipulationen am Tumor und den folgenden Streuungen von Tumorzellen ein geringeres Nidationspotenzial besitzen und Metastasen nicht so leicht entstehen. Alle präoperativen Zusatzbehandlungen werden als neoadjuvante Therapien bezeichnet. Dass neoadjuvante Protokolle in der Lage sind, Tumorremissionen herbeizuführen, konnte in zahlreichen Publikationen gezeigt werden; dass diese jedoch auch in der Lage sind, das mittlere Überleben von Patienten zu verlängern, konnte bislang nicht zweifelsfrei belegt werden. Eine Zusatzbehandlung kann – und das ist das ältere Konzept – selbstverständlich auch postoperativ erfolgen. Hier gilt es zwei Begriffe sorgfältig auseinanderzuhalten. Von einer adjuvanten Zusatzbehandlung spricht man, wenn nach erfolgter kurativer Resektion (chirurgisch Magenkarzinom:adjuvante Therapieund pathologisch-anatomisch R0-Situation) eine weitere Therapie (Radiatio, Chemotherapie, Immuntherapie) angeschlossen wird. Diese verfolgt im Wesentlichen das Ziel, eventuell doch noch zurückgebliebene, unbekannte mikroskopisch kleine Tumorreste und/oder einzelne Tumorzellen in Lymphknoten und/oder Organen (Leber, Lunge, Skelett etc.) zu eliminieren. Eine postoperative Chemotherapie oder Strahlentherapie etc. gilt nach heutigem Standard auch dann noch als adjuvant, wenn isolierte Tumorzellen in Knochenmarksbiopsien oder der peritonealen Spülflüssigkeit (positive Zytolavage) immunhistologisch bzw. -zytologisch nachgewiesen werden konnten (bislang keine Relevanz im TNM-System). Die Diskussion über adjuvante Therapien ist sehr kontrovers und deren Stellenwert wird in Japan anders beurteilt als in Europa und den USA. Die in unserem Lebensraum zu diesem Problem bislang durchgeführten Studien konnten nicht eindeutig belegen, dass eine adjuvante Zusatzbehandlung die Prognose beim Magenkarzinom zu verbessern in der Lage ist. Die zweite Form der postoperativen Zusatzbehandlung ist die additive Therapie, die sich einer postoperativen R1- oder R2-Situation Magenkarzinom:additive postoperative Therapieanschließt. Die Indikation zur additiven Therapie, die immer nur palliativen Charakter haben kann, da eine Heilung hierdurch sicher nicht möglich ist, ist stets sehr individuell zu stellen.

Sowohl für neoadjuvante als auch für adjuvante Therapien sollte gefordert werden, dass diese nur im Rahmen von kontrollierten und prospektiv randomisierten Studien durchgeführt werden. Nur wenn man bereit ist, sich dieser Mühe zu unterziehen, kann man erwarten, dass in absehbarer Zeit auch gut fundierte und wissenschaftlich gesicherte Erkenntnisse gewonnen werden können.

In der Praxis viel seltener durchgeführte Zusatztherapien (in der Regel auch aufwendiger) beziehen sich auf kombinierte Radio-Chemo-Therapien und intraoperative Maßnahmen. Letztere bestehen z. B. in einer intraoperativen Radiatio (Magenkarzinom:Radio-/Chemotherapie, intraoperativeIORT) oder einer intraoperativen intraperitonealen Chemotherapie mit z. B. Mitomycin. Die Kombination einer intraperitonealen Chemotherapie mit lokalen/systemischen Hyperthermieverfahren rundet das derzeit in Erprobung befindliche Spektrum ab.

Operationsvorbereitung

Voruntersuchungen
Der Eingriff wegen eines Magenkarzinoms hat zwar Gastrektomie:Diagnostik, präoperative, Risikoprofileine gewisse Dringlichkeit; er ist aber kein Notfalleingriff und kann deshalb als elektiver Eingriff zum bestmöglichen Zeitpunkt geplant und durchgeführt werden. Die notwendige technisch-apparative Diagnostik (ÖGD, Sonografie des Abdomens, Röntgen-Aufnahmen des Thorax in 2 Ebenen sowie Messung der Tumormarker oder ergänzende Untersuchungen wie Doppelkontrastuntersuchung, Endosonografie, CT des Abdomens und Laparoskopie, ggf. mit Zytolavage) sollte neben der selbstverständlich zu erhebenden Anamnese und der körperlichen klinischen Untersuchung vollständig abgeschlossen sein.
Das Risikoprofil des Patienten sollte bekannt bzw. abschätzbar sein und kann durch Messung der Lungenfunktion, der kardialen Belastbarkeit, der Nieren- und Leberfunktion und des Zuckerstoffwechsels festgestellt werden. Bezüglich des Ernährungszustands ist zudem die Feststellung des Gewichtverlustes und der Anamneselänge erforderlich. Dass zur postoperativen Überwachung ein Bett in einer Überwachungseinheit (Intensivstation, Intermediate Care Unit) zur Verfügung stehen sollte, ist dringende Empfehlung.
Aufklärung
Die zu einem frühen Zeitpunkt stattfindende Aufklärung erfolgt im Gespräch zwischen Arzt und Patient am besten in einem separaten Raum. Das Aufklärungsgespräch dient dazu, dem Patienten eine Entscheidungsgrundlage an die Hand zu geben. Nur er selbst kann die Entscheidung zur Operation oder zu anderen medikamentösen oder technisch-apparativen (endoskopischen) therapeutischen Maßnahmen treffen. Damit er dies jedoch kann, muss er wissen, worum es geht. Das Gespräch muss dem Patienten die Notwendigkeit der Operation klarmachen, ohne dabei die immer vorhandenen Risiken zu verschweigen. Hierzu Gastrektomie:Patientenaufklärunggehört es auch zu erwähnen, dass die Operation eine Gastrektomie:Komplikationeneingriffsspezifische Letalität besitzt, die sich etwa im Rahmen um 5 % herum bewegt. Spezifische und eingriffstypische Komplikationen bedürfen der Erwähnung, wie z. B. die Anastomoseninsuffizienz, die Duodenalstumpfinsuffizienz, die Thromboembolie und respiratorische Dysfunktionen (Pneumonie, Pleuraerguss etc.). Der Patient ist darauf hinzuweisen, dass sich nach dem operativen Eingriff die Anatomie geändert haben wird, die Nahrungspassage eine andere sein wird als vorher und dass hieraus Folgezustände resultieren können (z. B. Malnutritionsprobleme, Dumpingsyndrom, alkalische Refluxösophagitis). Das Aufklärungsgespräch sollte nicht dazu führen, dass dem Patienten unnötig Angst gemacht wird. Deshalb sollten Häufigkeit, therapeutische Beeinflussbarkeit und Präventionsmöglichkeiten von Komplikationen und Problemen ebenfalls Erwähnung finden. Das Aufklärungsgespräch dient der Überzeugung und nicht der Überredung des Patienten. Selbstverständlich ist es statthaft, im Gespräch auch Einfluss auf den Entscheidungsprozess zu nehmen. Genauso selbstverständlich ist jedoch auch, dass ein Arzt einem Patienten nichts vorschlägt, von dem er nicht selbst überzeugt ist. Es ist nicht statthaft, jemanden zur Zustimmung für eine Maßnahme oder Operation zu beeinflussen, die man für sich selbst in gleicher Situation nicht treffen würde. Die Aufklärung beinhaltet Hinweise auf das Eingriffsausmaß und die möglichen Folgen sowie Risiken. Der Patient sollte in Abhängigkeit vom präoperativen Staging sowohl über Perspektiven der Operation als auch über Chancen und Risiken neoadjuvanter Therapien informiert werden.
Eingriffsvorbereitung
Die Eingriffsvorbereitung dient dazu, die Operation zum optimalen Zeitpunkt und unter optimalen Bedingungen durchzuführen. Dazu gehört die Bereitstellung von Blutkonserven in genügender Anzahl; 2 Erythrozytenkonzentrate sollten nur bei präoperativ niedrigem Hämoglobingehalt bereitgestellt werden. Dieser steht in einer unmittelbaren Beziehung zum Flüssigkeitsvolumen im Gesamtkreislauf. Insbesondere ältere Menschen sind nicht selten exsikkiert und haben einen Volumenmangel, sodass der Hb-Gehalt im Blut teilweise deutlich höher erscheint, als er in Wirklichkeit nach Ausgleich des Flüssigkeitsdefizits ist. Es ist in der präoperativen Vorbereitung nicht zwangsläufig erforderlich, den Hb in den Normbereich zu bringen; der Volumenmangel jedoch muss beseitigt bzw. ausgeglichen werden. Von genauso großer Bedeutung wie ein adäquater Volumenersatz ist die präoperative Korrektur eines gestörten Säure-Basen- und Elektrolythaushalts. Insbesondere bei Patienten mit Magenausgangsstenose und rezidivierendem Erbrechen ist an diese Komplikation zu denken. Häufig demaskieren sich die Elektrolytstörung und die Störung des Säure-Basen-Haushalts erst, nachdem der Volumenausgleich erfolgt ist. Bei Dilatation des Magens infolge einer Magenausgangsstenose, z. B. beim Antrumkarzinom, ist auch eine 24- bis 48-stündige Entlastung des Magens mittels Magensonde ratsam. Eine Gastrektomie:OperationsvorbereitungThromboembolieprophylaxe ist obligat und wird überwiegend mit niedermolekularen Gastrektomie:ThromboembolieprophylaxeHeparinen durchgeführt. Sie beginnt am Vorabend vor der Operation. Oberbaucheingriffe sind generell mit einer häufigeren pulmonalen Komplikationsrate belastet als Eingriffe im Mittel- oder Unterbauch. Einer Pneumonieprävention kommt daher größte Bedeutung zu (Bronchosekretolyse, Atemgymnastik). Gastrektomie:PneumoniepräventionDiese Prophylaxe ist umso effektiver, je früher sie vor der Operation beginnt. Da viele Patienten in der postoperativen Phase unter einer unterschiedlich ausgedehnten Magen-Darm-Atonie leiden, ist eine präoperative gründliche Darmentleerung durch Abführmaßnahmen erforderlich.

Spezielle Operationstechnik

Lagerung – Zugang – Exploration des Situs
Die Operation eines Magenkarzinoms erfordert übersichtliche Verhältnisse im Gastrektomie:LagerungOberbauch. Alle Magenkarzinome einschließlich der Adenokarzinome des ösophagogastralen Übergangs (AEG Typ II und III nach Siewert) lassen sich in aller Regel durch einen entsprechenden Oberbauchzugang ausreichend explorieren und operieren. Ein zusätzlicher thorakaler Zugang ist fast nie erforderlich. Somit reicht als Gastrektomie:ZugangLagerung die einfache Rückenlage. Nur im Ausnahmefall ist ein abdominothorakales Vorgehen notwendig, wozu dann eine schraubenförmige Lagerung sinnvoll ist. Der abdominale Zugang kann dabei in einer medianen Ober- und Mittelbauchlaparotomie mit Linksumschneidung des Nabels bestehen oder in einem nach kranial leicht konvex verlaufenden Oberbauchquerschnitt und senkrechter Verlängerung in der Medianlinie bis zur Spitze des Processus xyphoideus. Zur Exposition des Operationsgebietes ist die Verwendung von selbsthaltenden Hakensystemen (z. B. Rochard) angebracht. Mit Einleitung der Narkose erfolgt eine perioperative Antibiotikaprophylaxe (Single-Shot) mit einem Breitspektrumpenicillin (z. B. Gastrektomie:AntibiotikaprophylaxeAugmentan®) oder Cephalosporin (z. B. Zinacef®). Bei protrahierter Operationszeit (> 6 Stunden) erfolgt eine zweite Applikation.
Nach Eröffnung der Abdominalhöhle erfolgt die systematische und gründliche Exploration des Situs. Diese betrifft in allererster Linie und zunächst die Überprüfung des Gastrektomie:Situsexplorationgesamten Abdomens auf das Vorliegen von Aszites, einer Peritonealkarzinose, Krukenberg-Tumoren (Metastasen des Ovars) und Lebermetastasen. Verdächtige Befunde an den Ovarien, dem Peritoneum oder der Leber werden exzidiert und zur Schnellschnittuntersuchung in die Pathologie eingeschickt. Verdächtige, bei bimanueller Palpation der Leber tastbare, aber nicht sichtbare Herde werden notfalls intraoperativ sonografisch dargestellt und punktiert. Eine positive Schnellschnittdiagnostik kann das geplante Operationskonzept Gastrektomie:Schnellschnittuntersuchungändern und zum Abbruch führen. Der alleinige Nachweis von Tumorzellen in der Bauchhöhle bzw. der Spülflüssigkeit hat zurzeit noch keine Konsequenz. Lassen sich keine Metastasen in der Bauchhöhle nachweisen, beginnt die eigentliche Operation. Die Präparation am Magen wendet sich dem Primärtumor zu, um dessen lokale Resektabilität zu überprüfen. Orientierend wird die Mobilität des Magens vor dem Hintergrund möglicher Infiltrationen in Nachbarorgane (Leber, Pankreas, Kolon und Mesocolon transversum, Zwerchfellschenkel, Milzhilus etc.) überprüft. Orientierend werden anschließend die perigastrischen Lymphknoten und die Lymphknoten des II. Kompartiments inspiziert. Verdächtige juxtaregionale Lymphknoten sollten exzidiert und gesondert in die Pathologie eingeschickt werden. Ist die lokale Resektabilität des Tumors gegeben, so ist die entscheidende Voraussetzung zur Fortführung der Operation erfüllt. Hierzu werden die Resektionsgrenzen festgelegt. Der Hiatus oesophageus wird – zumindest bei proximaler Tumorlokalisation – nach kranial hin eröffnet und der Ösophagus mit einem Zügel angeschlungen. Die paraösophagealen Lymphknoten und Lymphknoten im unteren Mediastinum werden kritisch beurteilt und ggf. exzidiert und gesondert eingeschickt. Der Ösophagus wird auf eine mögliche Tumorinfiltration sorgfältig abgetastet. Gleiches gilt für das postpylorische Duodenum bei distaler Tumorlokalisation.
Einfache Gastrektomie/En-bloc-Gastrektomie
Unter einer Gastrektomie versteht man die vollständige Entfernung des Magens einschließlich des umgebenden Fettgewebes mit den darin enthaltenen Lymphknoten. Bei der einfachen Gastrektomie verbleiben nur die perigastrischen Lymphknoten (Lymphknotenstationen 1–6; I. Gastrektomie:einfacheKompartiment) automatisch am Magenpräparat. Das II. Lymphknotenkompartiment muss anschließend separat präpariert und entfernt werden. Bei der En-bloc-Gastrektomie hingegen bleiben alle regionären Lymphknoten Gastrektomie:En-Bloc-Gastrektomiedes I. und II. Kompartiments am Magenpräparat.
Als erster Schritt wird das Omentum majus vom Colon transversum abpräpariert und so die Bursa omentalis eröffnet (Abb. 8.26). Die rechte Kolonflexur wird gelöst und das Duodenum mobilisiert (Kocher-Manöver). Die A. und V. gastroepiploica werden am Ursprung ligiert, sodass die infrapylorischen Lymphknoten am Magenpräparat verbleiben. Das Omentum minus wird so lebernah wie möglich durchtrennt. Die A. gastrica dextra wird aufgesucht und so zentral wie möglich ligiert und durchtrennt. Pylorus und Duodenum sind jetzt zirkulär mobilisiert. Das Duodenum wird mit einem Klammernahtgerät (z. B. GIA) ca. 2 cm postpylorisch durchtrennt. Fakultativ kann – in der eigenen Klinik üblich – die Klammernahtreihe nochmals mit einer seromuskulären Naht mit resorbierbarem Nahtmaterial (Vicryl®) gesichert werden. Anschließend wird der Magen nach linksgastral mobilisiert (Ligaturunterbrechung der Vasa gastricae breves). Diese Präparation muss vorsichtig und schonend erfolgen, um die Milz nicht zu verletzen. Liegt ein T3- und T4-Tumor des proximalen Magendrittels vor, wird die Milz von vornherein en bloc in das Resektat einbezogen.
Die Ausräumung des Lymphknotenkompartiments II sollte en bloc mit dem Magen Gastrektomie:Lymphknotendissektionerfolgen. Die Dissektion der Lymphknotenkette des II. Kompartiments beginnt im Lig. hepatoduodenale und setzt sich von hier aus auf die A. hepatica communis fort. Die weitere Präparation führt automatisch zum Truncus coeliacus (Abb. 8.27). Hier wird zentral (magenfern) die A. gastrica sinistra abgesetzt und die V. coronaria ventriculi ligiert, sodass auch hier das lymphatische Gewebe am Magenpräparat verbleibt (Abb. 8.28). Die trunkusnahen Lymphknoten sollten eine gesonderte Markierung für den Pathologen erhalten. Die Präparation der Lymphknotenkette wird über die A. lienalis (Pankreasoberrand) bis zum Milzhilus fortgeführt. Die parakardialen Lymphknoten verbleiben am Magen. Für die orale Absetzung und die nachfolgende Anastomose ist es wichtig, den Ösophagus ausreichend mobil zu haben. Um ausreichend „Ösophaguslänge“ zu gewinnen, empfiehlt es sich, die beiden Vagusäste so weit kranial wie möglich zu durchtrennen. Der orale Resektionsrand wird im Allgemeinen knapp oberhalb der Kardia gewählt, sodass ca. 2 cm distaler Ösophagus am Gastrektomiepräparat verbleiben. Ist eine EEA-Stapler-Anastomose (Klammernahtanastomose) geplant, so wird über eine spezielle Tabaksbeutelnahtklemme eine Naht angelegt und nachfolgend das Blockpräparat abgesetzt. Über die Tabaksbeutelnaht wird die Gegendruckplatte des EEA-Geräts (Größe je nach Lumenweite; im Allg. Größe 25) eingeknüpft. Je nach Tumortyp und Lokalisation kann es erforderlich sein, den oralen Resektionsrand auch 5–7 cm weiter kranial (oral) zu wählen.
Erweiterte Gastrektomie
Unter einer erweiterten Gastrektomie Gastrektomie:erweiterteversteht man eine Ausweitung des operativen Eingriffs, die zu Magenkarzinom:multiviszerale Eingriffeeiner Mitresektion benachbarter Strukturen oder Organe führt (Splenektomie, Leberteilresektion, Pankreasschwanzresektion, Mitresektion des distalen Ösophagus [mit intrathorakaler Anastomose], Resektion des Kolons und Mesocolon transversum etc.). Die Resektion des großen und kleinen Netzes und die systematische Lymphadenektomie gelten nicht als Eingriffserweiterungen. Die Notwendigkeit zur Erweiterung des Eingriffs kann sowohl durch die Tumorlokalisation, das lokale Tumorwachstum und/oder den histologischen Tumortyp onkologisch begründet erfolgen (Eingriffserweiterung im engeren Sinn) als auch durch unbeabsichtigte intraoperative Komplikationen notwendig werden. Beispiele für letztere Gruppe sind die unbeabsichtigte – bei der linkskardialen Präparation auftretende – Milzverletzung mit Blutungen aus der Milz, die zur Splenektomie führen kann, oder eine Verletzung der A. colica media mit nachfolgender Mangeldurchblutung des Colon transversum, die zur Transversumresektion Anlass geben kann. Onkologisch begründete Indikationen einer erweiterten Gastrektomie sind z. B. T3/4-Tumoren großkurvaturseitig im proximalen Magendrittel mit der Konsequenz einer Splenektomie und T4-Tumoren des Korpus oder Antrums des Magens mit Infiltration ins Pankreas (je nach Lokalisation als Pankreaslinksresektion oder Operation nach Kausch-Whipple), ins Mesocolon transversum (Transversumresektion) oder in die Leber (Leberteilresektion). Fast immer besteht die Indikation zur erweiterten Gastrektomie beim Adenokarzinom des ösophagogastralen Übergangs (AEG). Eine Mitresektion des Gastrektomie:Ösophagektomie, Indikationdistalen Ösophagus ist hier fast immer erforderlich; nicht selten besteht hier auch die Notwendigkeit einer Mitresektion von Milz und Zwerchfellschenkeln. Bezüglich der Klassifikation und Therapie des AEG sei auf Kap. 6 verwiesen.
Rekonstruktion der Passage nach Gastrektomie
  • Nach einer Gastrektomie wird die Passage als eine End-zu-Seit-Ösophagojejunostomie nach Roux-Y unter Ausschluss der Duodenalpassage Gastrektomie:Rekonstruktion, intestinale Passagewiederhergestellt (Abb. 8.29). Wir verzichten auf eine Gastrektomie:ÖsophagojejunostomieReservoirbildung, da auch die Rekonstruktionen mit Einzelschlingen nach 6–12 Monaten bereits die doppelte Reservoirkapazität angenommen haben. Somit ist eine Rekonstruktion mit Reservoirbildung (Pouch) nicht angezeigt. Ein ganz wesentliches Kriterium der Rekonstruktion ist die Vermeidung von ausgeprägtem Gallereflux in den distalen Ösophagus (der untere Ösophagussphinkter existiert nicht mehr) mit den furchtbaren Konsequenzen der alkalischen Refluxösophagitis (medikamentös nicht oder kaum zu beeinflussen). Bei der Rekonstruktion der intestinalen Passage mittels der Roux-Y (Ösophagojejunostomie und Jejunojejunostomie) ist darauf zu achten, dass die distale (End-zu-Seit-)Jejunojejunostomie ausreichend weit nach aboral angelegt wird (Einleitung von Galle und Pankreassekret 40–50 cm aboral der proximalen [oralen] Anastomose).

Drainagen
Die Einlage von Drainagen dient dazu, Sekretionen aus der Bauchhöhle nach außen zu drainieren. Gastrektomie:DrainageneinlageAlle eingebrachten Drainagen werden separat lateral (d. h. nicht durch die Laparotomiewunde) ausgeleitet. Drainagewürdige Problemzonen im Abdomen sind immer die Stellen, wo Anastomosen erstellt wurden. Die Undichtigkeit einer Anastomose (Anastomoseninsuffizienz) stellt nicht selten eine schwerwiegende Komplikation dar. Die Gastrektomie:Anastomoseninsuffizienzdaraus resultierenden Probleme lassen sich durch eine suffiziente Drainage jedoch meistens in überschaubaren Grenzen halten, sodass der Organismus nur mit einer lokalen Peritonitis reagiert und eine diffuse Peritonitis vermieden werden kann. Zur Anwendung gelangen bevorzugt „Easy-flow“-Drainagen und/oder „Jackson-Pratt“-Drainagen. Als obligat erachten wir eine Drainage im Bereich der Ösophagojejunostomie. Der linkssubphrenische Raum sollte ebenfalls gesondert drainiert werden, wenn eine Splenektomie erforderlich war (Nachblutung, Pankreasfistel). Fakultativ kann der Duodenalstumpf separat drainiert werden.
Insuffizienzen des Duodenalstumpfes sind über die letzten 30 Jahre hinweg bei Magenresektionen selten geworden. Ein Wandel der Krankheitsbilder hat mit dazu beigetragen. Duodenalstumpfinsuffizienzen sind vor allem in der Ulkuschirurgie gefürchtete Gastrektomie:DuodenalstumpfinsuffizienzKomplikationen (gewesen); in der Karzinomchirurgie hingegen sind diese kaum zu befürchten, da das Duodenum auch selbst beim fortgeschrittenen Antrumkarzinom selten tumorinfiltriert ist und mit der Entwicklung der Klammernahtgeräte in aller Regel ein suffizienter Verschluss des Stumpfes gewährleistet werden kann.
Drainagen, die als Zieldrainagen z. B. an Anastomosen gelegt wurden, werden erst dann gezogen, wenn die Anastomosenheilung gesichert ist. Die innere Schienung der ösophagogastralen Anastomose mittels einer weichen, nasal ausgeleiteten „Magensonde“ führen wir höchstens für 24 Stunden postoperativ durch. Schluckweises Trinken erlauben wir ab dem 3. postoperativen Tag. Ein Gastrografin®-Schluck erfolgt 5–6 Tage postoperativ zur röntgenologischen Dichtigkeitsprüfung der Anastomose. Danach erfolgt schrittweise der Kostaufbau.
Komplikationen
Chirurgisch relevante Komplikationen haben in der postoperativen Phase meist ihre typische Manifestationszeit. Mit Nachblutungen ist im Allgemeinen nach 24–48 Stunden postoperativ nicht mehr zu rechnen, mit Ausnahme der sehr seltenen Arrosionsblutungen aus einem arrodierten Gefäß (z. B. nach Anastomoseninsuffizienz). Die Insuffizienz der ösophagojejunalen Gastrektomie:KomplikationenAnastomose stellt eine der Hauptkomplikationen nach Gastrektomie dar. Die Gastrektomie:AnastomoseninsuffizienzAnastomose ist im Oberbauch lokalisiert (bei Eingriffserweiterung nicht selten auch im unteren Mediastinum). Eine Insuffizienz führt – zumindest bei guter Drainage – zu einer lokal begrenzten Peritonitis:postoperative, GastrektomiePeritonitis oder Mediastinitis, postoperative, GastrektomieGastrektomie:Peritonitis, postoperativeMediastinitis; bei schlechter Drainage unter Umständen auch zu einer Gastrektomie:Mediastinitis, postoperativegeneralisierten Peritonitis und Mediastinitis. Bakterielle Stoffwechselprodukte, Toxine und Entzündungsmediatoren können zu schweren systemischen Beeinträchtigungen des Gesamtorganismus führen. Folgeerscheinungen sind Fieber und kardiopulmonale Probleme (Tachykardien, Tachyarrhythmien, Pleuraergüsse, Pneumonie und Sepsis). Im Extremfall kann die Situation in ein Multiorganversagen eskalieren. Einige relevante Daten aus der Deutschen Magenkarzinomstudie [3a] und aus der eigenen Klinik sind in Tab. 8.13 wiedergegeben. Gastrektomie:Letalität, postoperativeNoch vor 30 Jahren betrug die Letalität der (totalen) Gastrektomie:Morbidität, postoperativeGastrektomie ca. 30 %. Diese Ergebnisse wurden seinerzeit für noch vertretbar gehalten. In nahezu der Hälfte der Fälle war die Anastomoseninsuffizienz die Ursache. Mit der Entwicklung der Klammernahtgeräte und deren breiter Anwendung konnte diese Komplikation deutlich gesenkt werden.
Als Ursachen einer Anastomoseninsuffizienz sind im Wesentlichen lokale Durchblutungsstörungen, technisches Gastrektomie:AnastomoseninsuffizienzVersagen des Staplers (fehlerhafte Auslösung) und fehlerhafte Handhabung des Staplers durch den Operateur zu nennen. Immer sind nach der Erstellung einer Stapler-Anastomose auch der orale und aborale Anastomosenring auf seine jeweilige Vollständigkeit hin zu überprüfen. Früherkennung und ggf. frühe Reinterventionen können fatale Folgen vermeiden helfen. Alarmzeichen sind das verdächtige Drainagesekret, Oberbauchschmerzen, plötzlich neu aufgetretene Dyspnoe und die Entwicklung einer respiratorischen Insuffizienz, die unklare Sepsis, der Pleuraerguss und die Beeinträchtigung weiterer Organfunktionen. Bei Verdacht auf das Vorliegen einer Insuffizienz erfolgt deren Ausschluss oder Nachweis röntgenologisch mittels eines Gastrografin®-Schlucks (qualitative und quantitative Diagnose) oder einfacher mit der oralen Applikation von Methylenblau, das im positiven Fall im Drainagesekret erscheinen wird (nur qualitative Diagnose). Die Notwendigkeit einer operativen Reintervention orientiert sich am Allgemeinzustand des Patienten, am Ausmaß der Insuffizienz (Größe des Leckagestelle) und an der Beurteilung der Frage, ob die Drainage ausreichend ist. Der Versuch, eine Leckage sekundär zu übernähen oder abzudichten, ist – außer bei Frühereignis – selten von Erfolg gekrönt. Im ödematös-entzündlichen, teilweise zundrigen Gewebe schneiden fast alle Fäden durch oder reißen beim Knüpfen aus. Das wesentliche Ziel der operativen Reintervention besteht somit lediglich darin, für eine ausreichende Drainage nach außen zu sorgen. Große Leckagen und Frühinsuffizienzen haben eine schlechtere Prognose als kleine Leckagen und Spätinsuffizienzen. Die Duodenalstumpfinsuffizienz, die früher bei der Ulkuschirurgie des Magens noch eine gefürchtete und nicht ganz seltene Komplikation darstellte, ist heute (Klammernahtverschluss des Duodenums und Übernähung) zahlenmäßig kaum mehr von Belang.
Die operationsspezifische Letalität Gastrektomie:Letalität, postoperativenach Gastrektomie wird heute in der Literatur im Allgemeinen Gastrektomie:Morbidität, postoperativemit 2–10 % angegeben (5 % im eigenen Krankengut). Verschiedene Faktoren nehmen Einfluss auf die perioperative Morbidität und Letalität; so z. B. das Tumorleiden selbst (Lokalisation des Tumors, Tumorstadium, Notwendigkeit multiviszeraler Resektionen) und nicht zuletzt auch der Allgemeinzustand des Patienten. Eine strenge Patientenselektion kann dazu beitragen, die perioperative Komplikations- und Letalitätsrate zu senken. (Ein kardiopulmonal gesunder Patient übersteht postoperative Komplikationen besser als ein Patient mit schwerer COPD oder KHK.). Beim Literaturvergleich perioperativer Morbiditäts- und Letalitätsraten muss dies in Überlegungen einbezogen werden. Im eigenen Krankengut (Tab. 8.14) betrug z. B. die 30-Tages-Letalität bei jüngeren und gesünderen Patienten (≤ 65 Jahre; KI > 90 %) lediglich 2 % (4/209). Bei älteren und weniger gesunden Patienten (> 65 Jahre; KI < 90 %) hingegen war die 30-Tages-Letalität um eine Zehnerpotenz höher (16/73 = 22 %).

Postoperative Behandlung

Bestehen keine wesentlichen Begleiterkrankungen und keine Gastrektomie:postoperative ÜberwachungIntubationspflichtigkeit, so ist die postoperative Überwachung auf einer Intermediate Care Unit (ICU, Wachstation) ausreichend. Beim Vorliegen gravierender Begleiterkrankungen ist die Überwachung auf einer Intensivstation vorzuziehen. Das kontinuierliche Monitoring sollte sich über 48 Stunden auf die Überwachung der Herz- und Kreislaufparameter, der Lungenfunktion (Atemfrequenz, arterielle Blutgasanalysen), des Hämoglobingehalts, des Blutzuckers sowie der Serumelektrolyte erstrecken. Eine Flüssigkeitsbilanzierung (Einfuhr, Ausfuhr) ist bis zum weitgehend erfolgten Kostaufbau selbstverständlich. Hierzu gehören auch die 2-stündliche Kontrolle der Urinausscheidung (Blasenkatheter, vorzugsweise als suprapubischer Katheter) und die regelmäßige Messung des ZVD. Bis zum Kostaufbau ist eine parenterale Flüssigkeits- und Gastrektomie:Kostaufbau, postoperativerElektrolytsubstitution erforderlich. Je nach Körpergröße, Gewicht und Umgebungstemperatur (Flüssigkeits- und Elektrolytverluste über Schweiß und Atmung) reichen im Allgemeinen eine tägliche Menge von 3.000–4.000 ml Ringer-Laktat und eine entsprechende Beigabe von Kalium (1–2 mval/kg KG) aus. Ab dem 2. postoperativen Tag sollten 100 g Glukose hinzugegeben werden. Eine vollständige parenterale Ernährung (mit Glukose, Aminosäuren, Fetten, Vitaminen und Spurenelementen) ist nur ausnahmsweise erforderlich und betrifft vornehmlich Patienten mit Komplikationen in der postoperativen Phase und einem daraus resultierenden langwierigen, protrahierten Verlauf. Die „Magensonde“ wird 24 Stunden nach der Operation entfernt und der Patient darf nach weiteren 24–48 Stunden schluckweise Wasser oder Tee trinken. Wird das problemlos vertragen, kann die Trinkmenge gesteigert werden. Nach Dichtigkeitsprüfung der Anastomose mit einem wasserlöslichen Kontrastmittel (5.–6. postoperativer Tag) erfolgt bei unauffälligen Verhältnissen dann der Kostaufbau.

Folgekrankheiten nach Gastrektomie

Bei vielen Patienten mit Magenkarzinomen gehört u. a. auch ein Gewichtsverlust zur klinischen Symptomatik dazu. Kaum ein Gastrektomierter erreicht sein Ausgangsgewicht zurück. Bei den meisten pendelt sich das endgültige Gewicht im Bereich von 15–20 % unterhalb ihres jeweiligen Normal- bis Idealgewichts ein. Als ursächlich für die postoperative Malnutrition werden sowohl eine Malabsorption als auch einfach eine zu Gastrektomie:Malnutrition, postoperativegeringe Kalorienaufnahme angesehen, infolge eines fehlenden Hungergefühls nach Wegfall des Magens. Alle Gastrektomierten müssen lernen, sich zu einer ausreichenden täglichen Nahrungsaufnahme zu zwingen, die zumindest in den ersten Monaten aufgrund des nun fehlenden Reservoirs in 5–7 kleineren Mahlzeiten pro Tag bestehen sollte. Dies trägt sowohl dazu bei, dass eine bessere Aufschlüsselung der Nährstoffe stattfinden kann, als auch dazu, dass eine Dumping-Symptomatik – wenn sie besteht – verringert bzw. vermieden wird. Gastrektomie:Dumping-Syndrom, postoperativesBei vielen Patienten ist es erforderlich, Dumping-Syndrom, postoperatives:GastrektomiePankreasenzyme zur besseren Verstoffwechslung der Nahrung zu den Mahlzeiten mit einzunehmen (z. B. Kreon®). Der Erfolg einer solchen Behandlung äußert sich einerseits in einer Gewichtszunahme und andererseits in einer Abnahme der Stuhlfrequenz und Verfestigung des Stuhls. Aufgrund einer gestörten Eisenresorption stellt sich bei nicht wenigen Patienten eine Eisenmangelanämie Gastrektomie:Anämien, postoperativeein, die entsprechend behandelt werden sollte. Zur Eisenmangelanämie, postoperative, GastrektomieProphylaxe einer perniziösen Perniziöse Anämie, postoperative, GastrektomieAnämie (megaloblastäre Anämie, Vitamin-B12-Megaloblastäre Anämie, postoperative, GastrektomieAnämie) ist die lebenslange Substitution eines Vitamin-Vitamin-B12-Anämie, postoperative, GastrektomieB12-Präparats erforderlich. Vitamin B12 wird zwar im Ileum resorbiert, der dazu notwendige Intrinsic-Faktor aber aus der Magenschleimhaut freigesetzt. Der Gastrektomierte hat somit keine Möglichkeit mehr, oral aufgenommenes Vitamin B12 auch zu resorbieren. Es empfiehlt sich die intramuskuläre Applikation von 1.000 μg Vitamin B12 in ca. dreimonatigen Abständen. Eine alkalische Refluxösophagitis Gastrektomie:Refluxösophagitis, postoperativesollte sich durch eine gut geplante Operation Refluxkrankheit, gastroösophageale:nach Gastrektomieim Allgemeinen vermeiden lassen (Antirefluxbarriere, ausreichende Länge der Schlingen etc.). Sollte sie aber auftreten, sind die konservativen Behandlungsmöglichkeiten begrenzt. Einfache Maßnahmen wie das Schlafen mit leicht erhöhtem Oberkörper, Reduktion oder Verzicht auf eine abendliche Nahrungsaufnahme oder eine medikamentöse Behandlung mit Prokinetika können gelegentlich bei schwächer ausgeprägter Grundsymptomatik zum Erfolg führen. Bei stärkeren oder starken Beschwerden sind diese Maßnahmen jedoch meist nicht ausreichend. Die Therapie der Wahl ist dann eine operative Korrektur.

Nachsorge

Ziele der Nachsorge sind die Behandlung der Folgen des partiellen und gesamten Verlustes des Gastrektomie:NachsorgeMagens (Palliation von operationsbedingten Beschwerden), die psychosoziale Betreuung, die Erfassung von Tumorrezidiven und die Beurteilung der Qualität des chirurgischen Eingriffs. Bei Rehabilitationsbedürftigkeit, -fähigkeit und -bereitschaft sind die Voraussetzungen für ein stationäres Anschlussheilverfahren in einer spezialisierten (wohnortnahen) Nachsorgeklinik gegeben (Ernährungsberatung, Behandlung von Postgastrektomiebeschwerden).
Von einem Karzinomrezidiv wird nur dann gesprochen, wenn es Monate oder Jahre nach einer Magenkarzinom:Rezidiverfolgten R0-Resektion zu einem erneuten Tumornachweis gekommen ist. Nach R1- oder R2-Resektionen spricht man bei erneut auftretenden tumorbedingten Problemen von einer Tumorprogression. Es ist wichtig zu wissen, wo beim Magenkarzinompatienten mit Tumorrezidiven zu rechnen ist. Nach adäquater onkologischer Tumorresektion mit erreichter R0-Situation ist ein isoliertes lokoregionäres Rezidiv eher selten geworden. Die häufig noch angeführte hohe Lokalrezidivrate von über 50 % bezieht sich auf eine Arbeit von Gunderson und Sosin aus dem Jahre 1982. Dabei ist jedoch zu bedenken, dass der Analyse ein Patientenkollektiv aus den Jahren von 1949 bis 1972 zugrunde liegt. Seit dieser Zeit haben sich jedoch sowohl die Prinzipien der onkologischen Chirurgie als auch die Operationstechniken so weitgehend geändert, dass diese Zahlen in keiner Weise mehr repräsentativ sind. Im Allgemeinen sollte es heute möglich sein, die Lokalrezidivrate nach erfolgter R0-Resektion deutlich niedriger zu halten. Über eine Lokalrezidivrate von ca. 5 % nach Gastrektomie mit D2-Lymphadenektomie (an 1.117 japanischen Patienten) wurde berichtet [25]. Im deutschen Sprachraum wird die Lokalrezidivrate z. B. von Siewert et al. [41a] mit ca. 8 % angegeben.
Das lokoregionäre Rezidiv kann prinzipiell an 3 Magenkarzinom:Rezidivverschiedenen Stellen auftreten:
  • intraluminal im Anastomosenbereich bei nicht ausreichend weitem endoluminalem Sicherheitsabstand beim Primäreingriff;

  • extraluminal im Bereich des Tumorbetts bei unzureichender Tumorfreiheit im Tumorbett beim Primäreingriff; diese ist nicht selten anatomisch bedingt (Lig. hepatoduodenale, Truncus coeliacus);

  • im Bereich der Lymphabflussstationen bei nicht adäquater Lymphknotendissektion beim Primäreingriff.

Das extraregionäre Rezidiv Magenkarzinom:Rezidivim Sinne einer Fernmetastasierung ist die häufigste Art des Magenkarzinom:FernmetastasierungTumorrezidivs. Nach den Daten der Deutschen Magenkarzinomstudie sind die meisten Patienten an den Folgen einer hämatogenen und/oder lymphogenen Metastasierung verstorben. Therapeutische Optionen sind im Falle eines Tumorrezidivs gering und betreffen in den meisten Fällen die Chemotherapie und selten auch einmal die Strahlentherapie. Das intraluminale lokoregionäre Rezidiv ist im Allgemeinen die einzige Form des Rezidivs, das sich sinnvoll operativ noch angehen lässt. Die beiden anderen lokoregionären Rezidive lassen sich ebenso wie praktisch fast alle extraregionären Rezidive (Lebermetastasen, Lungenmetastasen, Knochenmetastasen, Peritonealkarzinose, Hirnmetastasen) – wenn man von individuellen Ausnahmefällen einmal absieht – mit chirurgischen Mitteln nicht mehr sinnvoll behandeln. Es sollte somit klarwerden, dass sich die Nachsorge beim Magenkarzinompatienten primär an dessen klinischem Beschwerdebild orientieren muss und dass in regelmäßigen Abständen durchgeführte aufwendige, kostenträchtige oder den Patienten belastende technische Untersuchungen meistens wenig Sinn machen, da die therapeutischen Konsequenzen/Optionen sehr eingeschränkt sind.
Eine rezidivfreie postoperative Überlebenszeit von 5 Jahren wird als Heilung angesehen. Diese Patienten bedürfen – wenn der Eingriff eine subtotale Resektion war – etwa ab dem 10. postoperativen Jahr einer jährlichen endoskopischen Kontrolluntersuchung, um dem Risiko eines Magenstumpfkarzinoms rechtzeitig entgegentreten zu können.

Prognose – Prognosefaktoren

Der Verlauf der Erkrankung ist im Magenkarzinom:Prognosefaktoren\"\r\"Magenkarzinom_PrognoseEinzelfall nicht vorhersagbar. Aufgrund von Erfahrungen, Beobachtungen und Daten, die anhand großer Kollektive gewonnen wurden, lassen sich jedoch Aussagen für Patientengruppen treffen. Prognostische Faktoren sind Variablen, die auf den Krankheitsverlauf wesentlichen Einfluss nehmen. Ob ein Faktor prognostische Relevanz besitzt, muss anhand uni- und/oder multivariater Analysen überprüft werden. Nicht alle Variablen, denen in univariaten Analysen eine Bedeutung zukommt, erweisen sich auch in multivariaten Analysen als unabhängige prognostische Faktoren. Die bei der Deutschen Magenkarzinomstudie ermittelten unabhängigen Prognosefaktoren sind in Tab. 8.15 wiedergegeben. Grundsätzlich lassen sich drei Gruppen von Faktoren unterscheiden, denen ggf. prognostische Relevanz zukommen kann, nämlich tumor-, patienten- und therapieimmanente Faktoren. In univariaten Analysen zeigten sowohl im eigenen Krankengut als auch in der Deutschen Magenkarzinomstudie viele untersuchte Variablen prognostische Relevanz.
Bei den tumorimmanenten Faktoren waren dies z. B. alle pTNM-Kategorien, das UICC-Magenkarzinom:PrognosefaktorenTumorstadium, die R-Klassifikation, die LN-Ratio, die Lokalisation des Tumors und die Borrmann-Klassifikation, die Tumorgröße und Differenzierung (Grading), nicht jedoch die Laurén-Klassifikation (Resektionen an die Laurén-Klassifikation adaptiert!). In Abb. 8.30 und Abb. 8.31 sind die Überlebenskurven für die Tumorstadien und die R-Klassifikation aus der Deutschen Magenkarzinomstudie wiedergegeben. Andere univariate Analysen konnten zeigen, dass Patienten mit Tumorzellen im Aszites oder in der Peritoneallavage eine schlechtere Prognose aufwiesen als Patienten mit negativer Zytolavage. Gleiches gilt für den Nachweis oder Ausschluss Zytokeratin-(CK)-positiver Zellen (Tumorzellen) im Knochenmark.
Patientenimmanente Faktoren wie das Alter, das Vorhandensein präoperativer Risikofaktoren/Begleiterkrankungen wie auch der Karnofsky-Index waren sowohl im eigenen Krankengut als auch in der Deutschen Magenkarzinomstudie prognostisch relevante Faktoren; das Geschlecht hingegen nicht.
Auch therapieimmanente Faktoren können die Prognose mitbestimmen. Im Magenkarzinom:PrognosefaktorenGegensatz zu den vom Patienten mitgebrachten und den vom Tumor vorgegebenen Faktoren, die zum Zeitpunkt des Behandlungsbeginns festgelegt sind, sind gerade die therapieimmanenten Variablen die für den Chirurgen entscheidenden, da er auf diese (teilweise) Einfluss nehmen kann. Eine R0-Resektion kann einerseits aufgrund eines weit fortgeschrittenen Tumorstadiums (Lebermetastasen, Peritonealkarzinose) nicht mehr erreichbar sein; andererseits kann sie jedoch auch durch eine falsche Operation bzw. ein falsches Resektionsausmaß leichtfertig verspielt werden (R1-Resektion im oralen oder aboralen Resektatrand bei versäumter Schnellschnittuntersuchung oder falscher präoperativer Planung; übersehenes simultanes Zweitkarzinom im Magenstumpf bei Magenteilresektion etc.). Eine subtotale Magenresektion kann einer Gastrektomie dann ebenbürtig sein, wenn bestimmte Tumorkriterien berücksichtigt und elementare chirurgische Standards eingehalten werden (distale Lokalisation, intestinaler Typ, niedriges Tumorstadium, Ausschluss eines simultanen Zweitkarzinoms etc.).
Beim lokal fortgeschrittenen Karzinom (pT3/4 NXM0) stehen R0-Resektion, multiviszerale Resektion und multimodale Therapie Magenkarzinom:Prognosefaktorenin enger wechselseitiger Beziehung. Bei diesen Tumoren ist Magenkarzinom:neoadjuvante Therapiehäufig eine Eingriffserweiterung (multiviszerale Resektion) erforderlich, um eine R0-Situation zu erreichen. Aber selbst nach (eben) erreichter R0-Resektion ist die Prognose dieser Patienten ungünstig. In der Deutschen Magenkarzinomstudie betrug das 5-Jahres-Überleben von Patienten mit pT3- und pT4-Tumoren 16 bzw. 8 %. Viele Hoffnungen konzentrieren sich momentan auf neoadjuvante Therapien (Prognoseverbesserung durch gesteigerte R0-Resektionsraten und Devitalisierung von Tumorzellen). Patienten mit lokal fortgeschrittenen Tumoren können durch ein gutes Staging frühzeitig erkannt und einer neoadjuvanten Therapie mit sekundärer Operation zugeführt werden (Tumorreduktionen = „major response“ mit deutlich gesteigerten R0-Resektionsraten können in bis zu 50 % der Fälle erwartet werden), obgleich der Beweis, dass dies auch zur Verlängerung des Gesamtüberlebens führt, bislang noch aussteht [4]. Anlass zu Hoffnung jedoch besteht allemal. Ob adjuvante Therapien die Prognose verbessern helfen, ist bislang noch weniger geklärt als bei den neoadjuvanten Therapieansätzen. Adjuvante Therapien haben zurzeit in Deutschland – anders als in Japan (Magenkarzinom:adjuvante Therapieroutinemäßige adjuvante Therapie in den Stadien II und III) – in der Behandlung des Magenkarzinoms keinen relevanten Stellenwert. Aus theoretischer Sicht sollte auch von ihnen ein prognostischer Nutzen erwartet werden dürfen (Elimination singulärer Tumorzellen oder Mikrometastasen in Bauchhöhle, Leber, Knochenmark etc.). Die meisten in der westlichen Hemisphäre durchgeführten Untersuchungen konnten bislang keinen eindeutigen Nutzen für adjuvant therapierte Patienten, verglichen mit den jeweiligen Kontrollgruppen, aufzeigen. In einer prospektiv randomisierten Studie [24] zeigten Patienten der Therapiegruppe (kombinierte Chemotherapie/Radiatio) ein signifikant besseres Überleben (42 vs. 28 %) als Patienten der Kontrollgruppe (Chirurgie allein); jedoch wiesen > 70 % der Patienten mit postoperativer Chemotherapie/Radiatio schwere Nebenwirkungen (Grad III/IV) auf und 3 Patienten (1 %) starben an der Toxizität des Therapieregimes. Problematisch an der Studie ist v. a. das chirurgische Management, da die vereinbarten chirurgischen Standards (D2-Dissektion) nur selten (10 %) eingehalten wurden; bei 36 % der Patienten erfolgte nur eine D1-Dissektion, und bei > 50 % der Patienten wurde nicht einmal diese vollständig durchgeführt (D0-Dissektion).
Die systematische Lymphadenektomie (D2-Dissektion)Magenkarzinom:Lymphadenektomie, systematischeLymphadenektomie:Magenkarzinom ist unverändert ein „Zankapfel“ in der Diskussion umMagenkarzinom:Prognosefaktoren Standard und Radikalität beim Magenkarzinom und bewegt sich in einem weiten Spannungsfeld von prognostischem Nutzen einerseits bis zu einer erhöhten perioperativen Morbidität und Letalität andererseits. Während die systematische Lymphadenektomie in Japan ein integraler Bestandteil der Operation zumindest bei pT1b- bis pT4-Tumoren ist, wird sie in Europa und den USA kontrovers diskutiert. In Japan ließ sich in den letzten Jahrzehnten das 5-Jahres-Überleben beim Magenkarzinom sukzessive steigern. Dafür kann nicht nur der Anteil an Frühkarzinomen, die heute in Japan > 50 % der operierten Magenkarzinome ausmachen, verantwortlich sein, da sich auch für höhere Tumorstadien eine deutliche Prognoseverbesserung erzielen ließ. Für die Prognoseverbesserung wird von japanischen Autoren v. a. eine seit Anfang der 1960er-Jahre betriebene extensivere Chirurgie verantwortlich gemacht mit Einführung multiviszeraler Resektionen und der systematischen Lymphadenektomie [28]. Die aus Japan vorliegenden Daten demonstrieren darüber hinaus sehr eindrücklich, dass trotz ausgedehnter operativer Eingriffe (multiviszerale Resektionen und systematische Lymphadenektomie) die perioperative Letalität niedrig gehalten werden kann, wenn derartige Eingriffe auf spezialisierte Zentren beschränkt werden. So zeigen die Daten aus dem National Cancer Center Hospital in Tokio an 6.432 behandelten Patienten in einem 25-Jahres-Zeitraum (1962–1986) sowohl eine deutliche Verbesserung des 5-Jahres-Überlebens als auch eine gleichzeitige Reduktion der perioperativen Letalität von 3 auf 0,6 % [29] (Tab. 8.16).
In Europa werden v. a. zwei prospektive, randomisierte Studien [3]. [6] als Argument gegen die D2-Dissektion angeführt, da in beiden Studien das 5-Jahres-Überleben D1- und D2-dissezierter Patienten etwa gleich war, aber in der D2-Gruppe jeweils signifikant höhere perioperative Komplikations- und Letalitätsraten beobachtet wurden als in der D1-Gruppe. Sowohl in der niederländischen als auch in der britischen Studie waren jedoch in der D2-Gruppe die Splenektomie und die Pankreaslinksresektion routinemäßiger Bestandteil der Resektion bei Karzinomen des proximalen Magendrittels, sodass zwei grundsätzlich unterschiedliche Entitäten – nämlich Eingriffserweiterung und D2-Dissektion – von vornherein nicht sauber voneinander getrennt wurden. Die höhere perioperative Morbidität und Letalität in der D2-Gruppe ist u. E. das Ergebnis der Eingriffserweiterung und nicht das der D2-Dissektion. Eine Kombination beider Entitäten ist aber nur dann zulässig, wenn sichergestellt werden kann, dass eine Eingriffserweiterung nicht auch von vornherein zu einer erhöhten perioperativen Morbidität und vor allem Letalität führt. Dies kann, wenn überhaupt, nur in wenigen spezialisierten Zentren gewährleistet werden und keineswegs im Rahmen einer flächendeckenden Multicenterstudie [22].
In der Untersuchung von Kasakura et al. [17] profitierten Patienten im Stadium II von einer D2-Dissektion.
In der Deutschen Magenkarzinomstudie stellte die systematische Lymphadenektomie für Patienten im Stadium II (pT2N1, pT3N0) einen unabhängigen prognostischen Faktor dar. Das 10-Jahres-Überleben von Patienten dieses Stadiums betrug in der D2-Gruppe 49 % im Vergleich zu 20 % in der D1-Gruppe. Da der Anteil an Stadium-II-Patienten in der westlichen Hemisphäre jedoch nur 15–20 % aller R0-Resezierten ausmacht, kann sich der Prognosevorteil am Gesamtkollektiv kaum bemerkbar machen [37]. Die LN-Ratio ist ein wesentlicher unabhängiger prognostischer Parameter (LN-Ratio ≤ 0,2 = signifikant bessere Prognose) und mit der D2-Dissektion eng korreliert, da eine D2-Dissektion mit der höheren Anzahl präparierter Lymphknoten und einer dadurch bedingten Senkung der LN-Ratio in der Lage sein sollte, zu einer Prognoseverbesserung beizutragen.
Ein weiteres interessantes Ergebnis der Deutschen Magenkarzinomstudie war, dass postoperative Komplikationen ebenfalls als ein unabhängiger Magenkarzinom:Prognosefaktorenprognostischer Faktor – auch nach Ausschluss letaler Komplikationen – zu werten sind. Darüber hinaus konnte in der Studie gezeigt werden, dass die Häufigkeit des Auftretens perioperativer Komplikationen eng mit der Erfahrung eines Zentrums („Trainingszustand“, Häufigkeit durchgeführter Eingriffe pro Jahr in einer Klinik) korreliert ist. Wenn diese Ergebnisse richtig sind, dann ist die Prognose eines Magenkarzinompatienten mit davon abhängig, in welcher Klinik er operiert wird. Hier spielt die individuelle Erfahrung des Chirurgen sicher eine wesentliche Rolle; genauso entscheidend aber dürfte das gesamte Umfeld, insbesondere das perioperative Management und die Infrastruktur einer Klinik, sein.

Schlussbetrachtungen und Ausblick

Der Schlüssel zum Verständnis einer sinnvollen Therapie beim Magenkarzinom resultiert heute aus einem möglichst akkuraten prä- und intraoperativen Staging, um unter Ausschöpfung der zur Verfügung stehenden diagnostischen Möglichkeiten jedem Patienten „seine passende“ Therapie anbieten zu können. Die postoperativen 5-Jahres-Überlebensraten zeigen – sowohl insgesamt als auch nach Stadien getrennt – deutliche Unterschiede in verschiedenen Ländern. Sie sind in Deutschland zwar deutlich besser als in den USA, aber immer noch erheblich schlechter als in Japan (Tab. 8.17). Die Gründe für die Unterschiede in der Prognose sind vielfältig; eine Magenkarzinom:Überlebensratenmonokausale Ursache ist weitgehend auszuschließen. Beim Vergleich von Überlebenskurven ist zu bedenken, dass bei uns im Regelfall alle Todesfälle in die Analyse einfließen, während es in Japan häufig nur die tumorbedingten Todesfälle betrifft. Auch kann sich das durchschnittliche Erkrankungsalter (in Japan 7–8 Jahre früher als in Deutschland) auf die Prognose auswirken, und eine etwas andere Verteilung in der Tumorlokalisation (relativ mehr proximale Tumorformen in Europa als in Japan) mag ebenfalls eine Teilursache für prognostische Unterschiede sein. Diese Faktoren mögen zusammen einen Teil der Unterschiede in der Prognose erklären. Insbesondere beim Vergleich von R0-Resektions- und 5-Jahres-Überlebensraten am Gesamtkollektiv ist immer mit zu berücksichtigen, dass in Japan inzwischen > 50 % aller Magenkarzinome im Stadium des Frühkarzinoms operiert werden (Screening-Programme). Aber das Ausmaß der Unterschiede beim direkten Vergleich USA vs. Japan lässt sich – v. a. auch beim nach Stadien getrennten Vergleich – hiermit alleine nicht erklären. Therapieimmanente Faktoren (Radikalität des Eingriffs, perioperatives Management, adjuvante Zusatztherapie?) dürften ebenfalls am Zustandekommen dieser Unterschiede beteiligt sein [26]. Die effektivste Steigerung des Gesamtüberlebens dürfte jedoch wohl dadurch zu erzielen sein, wenn mehr Patienten zu einem früheren Zeitpunkt diagnostiziert würden. Leider wird die Diagnose bei uns meist erst in einem späten Stadium der Erkrankung gestellt. Im eigenen Krankengut befanden sich – in Analogie zur Deutschen Magenkarzinomstudie – 25 % der Patienten im Stadium IIIa/IIIb und 33 % im Stadium IV.

Bei Patienten im Stadium IV mit Tumorgeneralisation (M1) ist die Therapie stets individuell festzulegen, da diese in diesem Stadium nur palliativen Charakter hat; eine Heilung ist, wenn man von wenigen Ausnahmen einmal absieht, nicht mehr möglich.

Ein vermeintlich niedriges Tumorstadium (Ausnahme: pT1a-Tumor beim älteren Menschen) sollte nicht dazu verleiten, eine nichtadäquate Operation durchzuführen, indem die als wesentlich erkannten onkologischen Grundprinzipien (ausreichende luminale und extraluminale Sicherheitsabstände) nicht beachtet werden. Zum extraluminalen Sicherheitsabstand gehört u. E. auch die Magenkarzinom:Resektionsausmaßsystematische Lymphadenektomie (Tab. 8.18). Der häufige Nachweis von Mikrometastasen in Lymphknoten, die den Routineschnitten des Pathologen entgehen, kann hierfür als rationale Grundlage gelten. In zahlreichen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass durch eine gründlichere Aufarbeitung des vorhandenen Materials (z. B. durch immunhistochemische Methoden oder auch herkömmliche lichtmikroskopische Untersuchung von drei Schnitten oder gar Serienschnitten eines Lymphknotens statt des üblichen einen Routineschnitts) Metastasen in Lymphknoten gefunden wurden, die zuvor als pN0 befundet wurden [16], [13], [29a] [46a]. Beim Frühkarzinom vom M-Typ (pT1a) können beim älteren Menschen auch einmal limitiertere Verfahren zur Anwendung kommen. Die übrigen Stadien bleiben einer ausgedehnten Chirurgie vorbehalten.

Die UICC-Stadien I und II sind und bleiben eine Domäne der primären Chirurgie.

Lokal fortgeschrittene Karzinome (Patienten der Stadien
IIIa, IIIb sowie Magenkarzinom:lokal fortgeschrittenes, neoadjuvante TherapieStadium-IV-Patienten ohne Organmetastasen = pT4N1, pT4N2) sind häufig nicht oder nur eben R0-resektabel. In jedem Fall weisen sie beim primär chirurgischen Ansatz eine schlechte Prognose auf (Tab. 8.17). Zurzeit wird der Stellenwert neoadjuvanter Therapieansätze evaluiert. Bislang scheint sich abzuzeichnen, dass nur jene neoadjuvant behandelten Patienten von einer anschließenden R0-Resektion profitieren, die auf die neoadjuvante Therapie auch angesprochen haben (Responder), während die Non-Responder dies nicht zu tun scheinen [23]. Das bedeutet jedoch, dass mindestens 50 % der Patienten umsonst vorbehandelt werden und damit die gleichen Nebenwirkungen der präoperativen Chemo- und/oder Strahlentherapie erfahren, ohne letztlich davon zu profitieren.

Ein wichtiger Schritt für die Zukunft würde darin bestehen, Marker zu finden, die vorhersagen helfen, ob ein Patient zu den Respondern oder Non-Respondern gehören wird.

Adjuvante Therapien haben – trotz eines zumindest theoretisch möglichen Nutzens – in Deutschland bislang keinen wirklichen Stellenwert in der Behandlung des Magenkarzinoms. Die Erfahrungen aus Japan und die Ergebnisse der Studie von MacDonald [24] sollten – trotz der ihr innewohnenden methodischen Probleme – Anlass sein, den Stellenwert adjuvanter Therapieregime auch in Deutschland zu evaluieren.

Wenn die Ergebnisse der Deutschen Magenkarzinomstudie richtig sind, dass sowohl präoperative Risikofaktoren als auch postoperative Komplikationen unabhängige, die Prognose negativ beeinflussende Faktoren sind, dann kommt sowohl der konsequenten Behandlung relevanter Begleiterkrankungen als auch der Vermeidung perioperativer Komplikationen in Zukunft ein noch größerer Stellenwert zu. Die individuelle Erfahrung und die Operationsfrequenz („Trainingszustand“) scheinen wesentliche Kriterien darzustellen, die das postoperative Ergebnis unmittelbar und mittelbar beeinflussen. Somit wird nicht nur der Chirurg, sondern auch sein ganzes Umfeld einschließlich der Infrastruktur seiner Klinik zu einem prognostisch relevanten Faktor.

Es könnte sich somit als sinnvoll erweisen, bestimmte operative Eingriffe auf spezialisierte Zentren zu konzentrieren.

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