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B978-3-437-23892-5.00013-0

10.1016/B978-3-437-23892-5.00013-0

978-3-437-23892-5

Volumen-Druck-Beziehung

[L157]

Autoregulation der Hirndurchblutung

[L157]

Anästhesie in der Neurochirurgie

Ulrich Handke

  • 13.1

    Allgemein490

  • 13.2

    Neurophysiologie, Neuropharmakologie490

    • 13.2.1

      Intrakranieller Druck (ICP)490

    • 13.2.2

      Hirndurchblutung491

    • 13.2.3

      Beeinflussung des Hirndrucks492

  • 13.3

    Anästhesie bei Kraniotomien494

  • 13.4

    Spezielle intrakranielle Eingriffe499

    • 13.4.1

      Infratentorielle Hirntumoren499

    • 13.4.2

      Aneurysmen499

    • 13.4.3

      Angiome501

    • 13.4.4

      Hypophyseneingriffe501

    • 13.4.5

      Eingriffe bei Trigeminusneuralgie502

    • 13.4.6

      Shuntoperationen502

    • 13.4.7

      Wachkraniotomie502

  • 13.5

    Kinderneurochirurgie502

  • 13.6

    Anästhesie bei Schädel-Hirn-Trauma502

  • 13.7

    Eingriffe an der Wirbelsäule und Rückenmark504

Allgemein

Breites Spektrum unterschiedlicher elektiver Operationen sowie Notfalleingriffe bei Patienten aller Altersklassen. Großer Einfluss der anästhesiologischen Maßnahmen auf das Zielorgan Gehirn erfordern spezielle Kenntnisse der Physiologie und Pharmakologie, Kenntnisse der teilweise aufwendigen Lagerung mit ihren speziellen Risiken sowie eine enge Kooperation zwischen Anästhesist, Intensivmediziner und Operateur in der perioperativen Betreuung.

Neurologische Symptome und Defizite sollten präoperativ erkannt werden, um postoperative Komplikationen frühzeitig zu verhindern oder abgrenzen zu können. Besonderes Augenmerk gilt dem frühzeitigen Erkennen eines erhöhten Hirndrucks!

Neurophysiologie, Neuropharmakologie

Intrakranieller Druck (ICP)

ICPDruck:intrakraniellerPhysiologisch 0–15 mmHg, pathologisch > 20 mmHg für mehr als 2 Min.
Messung in Höhe des Foramen Monroi, klinisch näherungsweise auf Höhe des Tragus.

Drei Kompartimente bestimmen das Volumen im starren intrakraniellen Raum:

  • Hirnparenchym 80–85 % (Erw. etwa 1.400 g).

  • Zerebrales Blutvolumen 5–8 % (ca. 80 ml bei Erw.).

  • Liquor 7–10 % (ca. 160 ml, Neubildung pro Tag etwa 500 ml).

Eine krankhafte Volumenzunahme eines Kompartiments führt zu einer ICP-Erhöhung mit konsekutiver Verminderung der zerebralen Perfusion und daraus resultierender zerebraler Ischämie bis hin zur Einklemmung. Ein potenzieller ICB-Anstieg kann in einem gewissen Umfang durch Volumenabnahme eines anderen Kompartiments kompensiert werden. Das Liquorkompartiment hat das größte Kompensationsvolumen (50–150 ml). Nach Aufbrauchen der Reserveräume resultiert ein steiler Druckanstieg (Abb. 13.1).

Bei erhöhtem ICB-Ausgangswert führt schon eine sehr kleine Volumenzunahme zu einem nicht mehr kompensierbaren ICP-Anstieg!

  • Chron. Volumenzunahme: Die intrakranielle Volumenzunahme durch einen langsam wachsenden Tumor oder bei einem chron. subduralem Hämatom werden häufig trotz erhöhter Hirndruckwerte lange ohne wesentliche neurologische Störungen toleriert. Folgende Faktoren können jedoch eine weitere kritische Hirndruckerhöhung verursachen:

    • Azidose, Hypoxämie (paO2 < 60 mmHg), Hyperkapnie (paCO2 > 40 mmHg).

    • Stress, Steigerung des zerebralen Sauerstoffverbrauchs.

    • Husten, Pressen.

    • Positiver endexspiratorischer Druck (PEEP).

    • Gestörter venöser Abfluss.

    • Bestimmte Anästhetika.

  • Akute Volumenzunahme, z. B. bei akuter Blutung oder Ödem, führt nach einer kurzen Phase der Kompensation (Steigerung der Liquorresorption, Verlagerung des Liquors in Richtung Rückenmark) zu einem immer steiler werdenden Anstieg des ICP. Ein zerebraler Perfusionsstillstand droht bei exzessiv erhöhtem ICP.

KlinikKopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Singultus, zunehmende Bewusstseinsstörung, Bewusstlosigkeit, Hemiparese, Papillenödem, Pupillenerweiterung, Okulomotorius- und Abduzensparese; irreguläres Atemmuster, Atemstillstand, Bradykardie und hypertensive Entgleisung (Cushing-Reflex), terminal Foramen-magnum-Einklemmung.
Indikation zur ICP-MessungFehlende klinische Beurteilbarkeit einer Hirndrucksymptomatik durch Bewusstseinsstörung oder Sedierung (z. B. bei SHT, Subarachnoidalblutung, ausgedehnter zerebraler Ischämie, Entfernung großer Raumforderungen etc.) sowie Ableitung einer potenziellen therapeutischen Intervention hieraus!
TherapieOberstes Ziel ist die Sicherstellung/Optimierung einer ausreichenden Hirndurchblutung und Verhinderung eines weiteren ICP-Anstiegs!

Hirndurchblutung

Zerebraler Perfusionsdruck (CPP)
CPP = MAP ICP
Perfusionsdruck:zerebralerZerebraler PerfusionsdruckIn einem CPP\t \"Siehe Zerebraler PerfusionsdruckCPP-Bereich von 50–150 mmHg bleibt unter physiologischen Bedingungen die zerebrale Durchblutung relativ konstant. Sinkt der CPP unter den kritischen Wert der Autoregulatation sinkt die Hirndurchblutung. Irreversible Hirngewebsschäden können die Folge sein. Bei Hypertonikern ist die Grenze der Autoregulation (Abb. 13.2) nach rechts verschoben, bei Säuglingen und Neugeborenen nach links!
Hirndurchblutung (CBF)
HirndurchblutungCBF\t \"Siehe HirndurchblutungDie zerebrale Durchblutung wird durch den CPP und Veränderungen des zerebralen Gefäßwiderstands bestimmt. Die zerebrale Durchblutung ist unmittelbar an den metabolischen Bedarf des Hirngewebes angepasst und beträgt ca. 50–60 ml/100 g Hirngewebe/Min., also etwa 700 ml/Min. oder 15 % des HZV bei intakter Autoregulation.
Einfluss auf den CBF haben pCO2, pH, pO2 und die Temperatur:
  • Hypoventilation → Hyperkapnie → resp. Azidose → zerebrale Vasodilatation → CBF ↑.

  • Hyperventilation → Hypokapnie → resp. Alkalose → zerebrale Vasokonstriktion → CBF ↓.

  • pO2 < 50 mmHg → zerebrale Vasodilatation → CBF ↑.

  • Hypothermie → zerebraler Metabolismus ↓→ CBF ↓.

  • Hyperthermie → zerebraler Metabolismus ↑→ CBF ↑.

Die Autoregulationsantwort setzt mit 1–3 Min. Verzögerung ein.

Abrupte Veränderungen des MAP führen zu kurzfristigen korrespondierenden Veränderungen des CBF.

Bei pathologischer Autoregulation (SHT, Ischämie, ICB ↑, Einfluss mancher Anästhetika) oder außerhalb des Autoregulationsbereichs besteht das Risiko einer zerebralen Hypo- bzw. Hyperperfusion.

Beeinflussung des Hirndrucks

Lagerung
ICP-Senkung durch 30°-Oberkörperhochlagerung, Abknicken von Kopf und Hals vermeiden (venöse Abflussbehinderung). Jedoch bei ICP > 30 mmHg und niedrigem MAP Oberkörperflachlagerung um den CPP zu verbessern!
Ventilation/Beatmung
Regulation des zerebralen Blutflusses (CBF) über den pCO2Hirndurchblutung:bei HyperventilationHyperventilation verringert den zerebralen Blutfluss durch Gefäßkonstriktion und damit Verringerung des zerebralen Blutvolumens mit ICP ↓.
Cave: Verschlechtertes klinisches Outcome schon bei milder Hyperventilation (< 30 mmHg) durch Minderperfusion in vorgeschädigtem Hirngewebe.

Eine Absenkung des paCO2 < 35 mmHg wird generell nicht empfohlen!

Therapeutische Hyperventilation lediglich als Rescue-Maßnahme bei Einklemmungszeichen in Erwägung ziehen.

Hypoxie und Hyperkapnie zur Vermeidung sekundärer Hirnschäden und ICP ↑ unbedingt verhindern.

Beatmung mit PEEP bis 8 mmHg unbedenklich, bei Verdacht auf ICP-Erhöhung High-PEEP nur unter ICP-Monitoring.
Osmodiuretika/-therapeutika
Zügig infundierte OsmotherapeutikaOsmodiuretikaHirndruck:OsmotherapeutikaHirndruck:OsmodiuretikaOsmotherapeutika, z. B. MannitMannit (0,25–1 g/kg KG über 30 Min.) oder hypertone NaCl-Lösung (100 ml 7,5 %) entziehen bei intakter Blut-Hirn-Schranke dem Hirnparenchym Wasser und führen so zu einer schnellen ICP ↓.
Bei gestörter Blut-Hirn-Schranke können sich Osmotherapeutika intrazellulär anreichern und so zu einem Rebound-Effekt mit ICP ↑ führen, deshalb keine prophylaktische Gabe! Therapie so kurz wie möglich!
Wirkungsabschwächung bei wiederholter Gabe. Gefahr der intravasalen Überwässerung mit Lungenödem, Vorsicht bei kardial eingeschränkten Patienten,Hirndurchblutung:bei Hyperventilation bei einer Plasmaosmolarität > 320 mosmol/l oder einer Hypernatriämie von 155 mmol/l (hyperchlorämische Azidose). Osmotherapeutika sind stark venenreizend.
Schleifendiuredika (Furosemid) können additiv zur ICP ↓verabreicht werden.
Kortikoide
KortikoideHirndruck:KortikoideDexamethason:HirndruckDexamethason hat einen ausgeprägt resorbierenden Effekt auf das perifokale Ödem von Hirntumoren und wirkt dadurch hirndrucksenkend, z. B. 4 × 4 mg/d (z. B. Fortecortin®). Beim SHT konnte keine Wirksamkeit nachgewiesen werden, aber Senkung der Komplikationen und Letalität bei Pneumokokken-Meningoenzephalitis.
Anästhetika
Propofol ist derzeit das intravenöse Hypnotikum der Wahl in der Neuroanästhesie. Die Autoregulation bleibt unter Propofol erhalten. Ketamin erhöht bei gestörter Autoregulation den ICP.
Propofol und Thiopental führen zu einer dosisabhängigen Reduktion des Hirnstoffwechsels → Reduktion des zerebralen Blutflusses und Blutvolumens → Reduktion des intrakraniellen Drucks. Benzodiazepine zeigen eine geringere Wirkung auf den Hirnstoffwechsel.
Volatile Anästhetika senken zwar auch den Hirnstoffwechsel, führen aber aufgrund einer direkten zerebralen Vasodilatation dosisabhängig zu einer Steigerung des CBF und können so den ICP bei eingeschränkter zerebraler Compliance kritisch erhöhen! Postoperatives Kältezittern in der Folge einer Inhalationsanästhesie steigert den ICP und muss konsequent bei neurochirurgischen Patienten therapiert werden.
Insgesamt steigert Sevofluran den CBF weniger stark, als die anderen Gase.
  • Bei dekompensiertem Hirndruck sind volatile Anästhetika kontraindiziert.

  • Bei normalem Hirndruck (z. B. wacher, unauffälliger Hirntumorpat.) stellt Sevofluran eine Alternative zu Propofol dar. Vorsicht: Bei > 1,5 MAC ist die Autoregulation aufgehoben, vorher deutlich verzögerte Antwort.

  • Keine Indikation für Lachgas in der Neuroanästhesie.

  • Bevorzugung von Remifentanil aufgrund seiner guten Steuerbarkeit.

  • Nicht depolarisierende Muskelrelaxanzien haben keinen direkten Effekt auf den ICP.

  • Succinylcholin kann den ICP durch Muskelfaszikulationen kurzfristig erhöhen.

Cave

Lebensbedrohliche Hyperkaliämien nach Succinylcholingabe bei Patienten mit Paresen!

Blutdrucksteuerung und Antihypertensiva
Bei Pat. mit erhöhtem ICB ist die Autoregulation der Hirndurchblutung beeinträchtigt.
  • Bei Hypotonie Gefahr der zerebralen Ischämie.

  • Bei Hypertonie Gefahr des ICP-Anstiegs.

Der CPP sollte deshalb zwischen 60 und 70 mmHg aufrecht gehalten werden.
Bei Hypotension Normovolämie anstreben, danach Vasopressoreinsatz (Noradrenalin)!
  • !

    Erhebliche RR-Steigerungen mit konsekutiver ICP ↑ häufig durch perioperative Lagerungsmaßnahmen sowie Schmerzreize → rechtzeitige Analgesie und Narkosevertiefung → bei Fortbestand des RR ↑ oder zentralbedingtem RR-Anstieg sind ggf. Antihypertensiva indiziert!

  • Günstig sind: Urapidil:HirndruckUrapidil (z. B. Ebrantil®, 6.7.4) hat sich wegen seines schnellen Wirkungseintritts, guter Steuerbarkeit und Fehlen einer überschießenden Reaktion bewährt. Fraktionierte Gabe à 1 ml = 5 mg bis zum gewünschten Effekt, Betablocker (z. B. Esmolol), Clonidin.

  • !

    Vermeiden: Nitroglyzerin, Nitroprussid, Dihydralazin, Kalziumantagonisten wegen ihres ungünstigen ICP-Effekts durch direkte Vasodilatation.

Anästhesie bei Kraniotomien

KraniotomieAusräumung von Tumoren, Hämatomen, Abszessen, Hypophysektomien, Shuntoperationen, Aneurysmaclipping, stereotaktische Operationen, Generatorimplantationen, Dekompressionskraniotomie etc.
Teils elektive Eingriffe, aber auch absolute Notfalleingriffe ohne jede zeitliche Verzögerung!
Nach Dringlichkeit:
  • Präoperative Evaluierung der neurochirurgischen Patienten mit sorgfältiger Anamese, körperlicher Untersuchung und Ermittlung der körperlichen Belastbarkeit.

  • Weitere Untersuchungen nur bei Auffälligkeiten!

    • !

      Ausnahme: Routinemäßiger Ausschluss eines persistierenden Foramen ovale (PFO) bei sitzender Lagerung empf.!

    • !

      Besonderes Augenmerk auf Anzeichen einer Blutgerinnungsstörung legen! Schon kleinste Nachblutungen im intrakraniellen Raum können deletäre Folgen haben!

  • Medikamente: Gerinnungshemmer, Antihypertensiva, Antikonvulsiva, Steroide?

  • Intubationsschwierigkeiten? (Fehlbildungen, Akromegalie, Erbrechen?).

  • Präoperative neurologische Auffälligkeiten registrieren! Wichtig zur Verlaufsbeobachtung und frühzeitigen Entdeckung von postoperativen Komplikationen!

    • !

      Besonderes Augenmerk auf den intrakraniellen Druck und die zerebrale Compliance richten!

  • Heranziehen der intrakraniellen Bildgebung (Größe, Lokalisation des Befunds, Ventrikelweite, Schwellung, Mittellinienverlagerung, Blutung etc.).

  • Begleiterkrankungen, Syndrome und Verletzungen, welche auch ursächlich für den Eingriff sein können, bei der Narkoseplanung beachten!

  • Bei Bewusstseinsstörungen oder fraglicher Einsichtsfähigkeit rechtzeitig an eine Betreuung denken!

  • Größe und Ausdehnung des Eingriffs, Lagerung sowie operative Spezialitäten im Vorfeld mit dem Operateur klären!

  • Planung des erforderlichen Monitorings, Bereitstellung von Blut und Blutprodukten, i. v. Zugänge (zentral, peripher), Blasenkatheter, Nachbetreuung, Intensivstation etc.!

Begleit- und Prämedikation
Die medikamentöse Prämedikation folgt den allgemeinen Regeln.
Eine antiepileptische Therapie sollte fortgesetzt werden. Aufgrund der hepatischen Enzyminduktion können erhöhte Narkotikakonzentrationen/Muskelrelaxanzien erforderlich sein – schnellerer Abbau!

Cave

Keine Benzodiazepine oder sedierende Medikamente bei bewusstseinsgestörten Patienten oder Patienten mit erhöhtem Hirndruck!

Monitoring
  • EKG, RR, Pulsoxymetrie, Kapnografie, Temperatur, Relaxometrie.

  • Urinkatheter, Magensonde.

  • Mehrere großlumige periphervenöse Zugange, je nach Eingriff!

  • Großzügige Indikation zur art. Blutdruckmessung und art. Blutgasanalyse; bei Hirndruck zwingend!

  • Die Kanülierung sollte bei Risikopatienten unbedingt vor Narkoseeinleitung erfolgen, um auf kritische Blutdruckschwankungen mit ihren negativen Folgen für die Hirndurchblutung und den ICP sofort reagieren zu können!

  • Verzicht allenfalls bei kleinen komplikationsarmen intrakraniellen Eingriffen bei Nichtrisikopatienten erwägen!

  • ZVK, je nach Eingriff: Prinzipiell alle üblichen Punktionsorte möglich. Die Anlage sollte ultraschallgestützt erfolgen, um Fehlpunktionen mit ihren möglichen negativen Auswirkungen auf die zerebrale Perfusion zu vermeiden (Karotispunktion, Abflussbehinderungen durch Hämatome oder vorbestehende Thrombosen der V. jug. int. etc.).

  • Bei sitzender Lagerung ZVK obligat, Katheter im rechten Vorhof platzieren, um ggf. bei einer Luftembolie die Luft absaugen zu können!

  • Bei intraoperativen Komplikationen ist ein Zugang über die V. femoralis meist gut möglich, ohne den Operateur zu behindern!

  • TEE und/oder präkordialer Doppler bei Eingriffen in sitzender oder halbsitzender Lagerung.

Lagerung/Lagerungsbesonderheiten
  • Die Lagerung zur OP muss vor Narkoseeinleitung feststehen, um alle Zugänge an der besser zugänglichen Seite des Patienten anbringen zu können!

  • Alle intraop. nicht mehr zugänglichen Konnektionen besonders sorgfälltig sichern, die Auflagestellen unterpolstern, die Augen mit Salbe und Pflaster schützen. Vorsicht bei der Desinfektion des Kopfes, Augenverletzungen durch Desinfektionsmittel.

  • Der Tubus und die Beatmungsschläuche müssen absolut sicher fixiert werden! Patientengefährdung durch freihängende Schläuche (an denen bei der Operation etwas hängen bleiben kann) unbedingt vermeiden!

  • Die meisten Kraniotomien werden in Rückenlage durchgeführt.

  • Der Operateur lagert mit, Operateur und Anästhesist sind gemeinsam verantwortlich!

  • Oft Fixation und Immobilisation des Kopfes in einer Mayfieldzange durch drei Dornen oder Mizuho®-Fixator. Schmerzhafter Reiz, der durch LA an den Einbringstellen oder rechtzeitige Narkosevertiefung abgefangen werden muss, ansonsten Gefahr eines unkontrollierten ICP ↑.

  • Vorsicht bei Patienten mit erhöhtem ICP und Kopfseitdrehung (Gefahr einer venösen Abflussbehinderung mit ICP-Anstieg), Neutralposition des Kopfes anstreben!

  • Eine Seitenlagerung erfolgt gelegentlich bei Eingriffen mit Projektion auf die Temporallappengegend oder die hintere Schädelgrube, Bauchlagerungen bei Eingriffen in der hinteren Schädelgrube oder Okzipitallappenregion.

Halbsitzende und sitzende LagerungEingriffe in der hinteren Schädelgrube
  • Problematik: Gefahr der venösen sowie bei offenem PFO der paradoxen Luftembolie, da in den Venen im OP-Gebiet ein negativer Druck herrscht. Schwerwiegende Komplikationen z. B. akutes Herzversagen, Myokardinfarkt, Hirnnervenausfälle, postoperativer Pneumenzephalus, Hirninfarkt, Erblindung, postoperative Quadriplegie, Infarzierung in anderen art. Versorgungsgebieten.

  • Präoperativ: Nutzen-Risiko-Abwägung (von chirurgischer und anästhesiologischer Seite) – alternative Lagerung?

Präop. Ausschluss eines PFO dringend empfohlen! Ein PFO stellt eine rel. KI für eine halbsitzende oder sitzende Lagerung dar.

  • Intraoperativ:

    • Zusätzliches Monitoring mit TEE, alternativ präkordialer Doppler, zentraler Venenkatheter (mit Lage im rechten Vorhof), SSEP empf.! Arterie obligat!

    • Hochnormaler ZVD, Normo- bis mäßige Hypervolämie anstreben!

    • PEEP bis max. 10 mmH2O. Die Beatmung mit PEEP ist keine zuverlässige, effektive Maßnahme zur Verringerung des Eintretens von Luft in den Kreislauf. Bei Pat. mit PFO kann sie sogar eine paradoxe Luftembolie begünstigen!

    • N2O-freie Narkose (N2O würde das Volumen jedes Luftbläschens zusätzlich erheblich vergrößern).

    • Das Aufsetzen des Pat. muss sehr langsam und stufenweise erfolgen, um RR-Abfälle zu vermeiden. Volumenzufuhr, Vasopressorgabe!

Vorgehen bei einer Luftembolie (7.3.6).

    • Klin. Zeichen: Direkte Visualisierung einer Luftembolie sowie der akuten Rechtsherzbelastung im TEE, Veränderung des Strömungsgeräuschs beim präkardialen Doppler, Kreislaufeinbruch, ZVD-Anstieg, Tachykardie, Arrhythmie, Hypoxämie, Abfall des petCO2 und Anstieg des art. CO2.

    • Sofortige Information des Operateurs. Die Eintrittsquelle muss sofort gefunden werden. Die chir. Sanierung ist die einzige kausale und effektivste Form der Behandlung. Nichtchirurgische Ursachen ausschließen z. B. akzidentielle Infusion von Luft.

    • Kopftieflage, falls möglich!

    • Eventuell Spülung des Operationsfelds mit NaCl oder Druck von nassen Kompressen auf das OP-Feld, um einen weiteren Lufteintritt zu verhindern.

    • Jugularvenenkompression in Absprache mit dem Operateur, Beatmung mit FiO2 von 1,0, ggf. Gabe von Volumen und Katecholaminen, um einen adäquaten Kreislauf aufrechtzuerhalten.

    • Versuch der Luftaspiration über den ZVK.

    • Ultima Ratio: Mechanische kardiopulmonale Reanimation.

Narkose
Die Narkoseeinleitung erfolgt nach den allgemeinen Grundsätzen!
  • Präoxygenierung.

  • Opiate: z. B. Remifentanil 0,1–0,3–0,5 μg/kg KG/Min. kontinuierlich über Perfusor oder Sufentanil 0,2–0,5 μg/kg KG als Bolus.

  • Propofol 1–2 mg/kg KG, alternativ z. B. Trapanal 3–5 mg/kg KG.

  • Maskenbeatmung, bei Indikation zur RSI sofortige Relaxation.

  • Relaxation mit nicht depolarisierendem Muskelrelaxans, bei besonderen Indikationen (nicht nüchterner Notfallpat.) kann Succinylcholin verwendet werden (ICP-Anstieg umstritten).

  • Engmaschige Blutdruckkontrolle.

  • Intubation (z. B. mit 7,5 mm Tubus bei Frauen, 8,0 mm bei Männern). In einigen Zentren wird 1–1,5 mg/kg KG Lidocain i. v. kurz vor Intubation gegeben, um eine bessere Abschirmung vor Stress mit Husten und Pressen zu erreichen.

  • Lagekontrolle und absolut sichere Tubusfixation.

Die Narkoseaufrechterhaltung sollte aufgrund der guten Steuerbarkeit als TIVA mit Propofol und Remifentanil erfolgen, alternativ ist bei Patienten ohne Hirndruck auch eine Narkose als balancierte Anästhesie unter Bevorzugung von Sevofluran als Narkosegas möglich (13.2.3).
Normoventilation mit Luft-Sauerstoff-Gemisch, Hyperventilation nur bei strenger Indikation (13.2.3).
Flüssigkeitstherapie
ZielHalten der Balance zwischen Überinfusion (Verstärkung des Hirnödems) und Dehydratation (Kreislaufinstabilität und zerebrale Ischämie).
DurchführungEs sollten isotone Elektrolytlösungen (z. B. Sterofundin, Ringer) verwendet werden. Die Zufuhr von freiem Wasser in Form von Glukose- oder Teilelektrolytlösungen führt über eine Verminderung der Plasmaosmolarität zu einer Erhöhung des Flüssigkeitsgehalts des Hirngewebes (Volumenzunahme).
  • Die Urinproduktion sollte intraoperativ 0,5–2 ml/kg KG/h betragen.

  • Zur Blutbilanzierung Saugerinhalt, Tücher, Auffangbeutel im OP-Gebiet, Fußboden und ZVD (als Trendparameter) beobachten!

  • Starke Blutverluste ggf. mit Blut und Blutprodukten ausgleichen. Künstliche Kolloide und Humanalbumin derzeit stark in Diskussion, deshalb augenblicklich keine Empfehlung – neue Daten müssen abgewartet werden!

  • Hyperglykämien (> 220 mg/dl) müssen ebenso wie Hypoglykämien vermieden werden!

Narkoseausleitung und Nachbeatmungsindikationen
  • !

    Prinzipiell die Pat. auch nach langen intrakraniellen Eingriffen rasch wach werden lassen und extubieren, damit sie neurologisch beurteilbar sind → postop. Komplikationen wie Nachblutungen sind durch die Vigilanzänderung schnell zu erfassen.

Voraussetzung für die Ausleitung
  • Der Pat. muss vor Narkoseeinleitung wach und ansprechbar gewesen sein.

  • Stabiler Kreislauf.

  • Normothermie.

  • Ausreichende Lungenfunktion.

  • Keine speziellen neurochirurgischen Kontraindikationen (Absprache mit dem Operateur).

  • Kein Relaxansüberhang.

Durchführung
  • Ab Duraverschluss möglichst nicht mehr relaxieren.

  • Postoperative Schmerztherapie mit z. B. Metamizol und Piritramid rechtzeitig beginnen, um schmerzbedingte Hypertensionen in der Ausleitungsphase zu vermeiden (erhöhtes Nachblutungsrisiko).

  • Wachwerden noch in der Mayfieldzange/Mizuho®-Fixator unbedingt verhindern!

  • Bei systolischen Blutdrücken über 160 mmHg gegebenfalls zusätzlich Urapidil.

  • Einen CO2-Anstieg unbedingt vermeiden (Hirnödemzunahme), „kein Hängenlassen“ des Beatmungsbeutels, um den Atemantrieb zu steigern.

  • Extubation des wachen Patienten mit Schutzreflexen und ausreichender Spontanatmung, Husten möglichst vermeiden!

Komplikationen
  • Intrakranielle Blutung (Hypertonie beim Wachwerden), Ödem und Pneumenzephalus, Krampfanfall, Vigilanzminderung, neurologische Ausfälle.

  • Allgemeine postoperative Komplikationen wie Übelkeit, Erbrechen, Shivering etc.

Spezielle intrakranielle Eingriffe

Infratentorielle Hirntumoren

Problematik
  • Infratentorieller HirntumorHirntumor:infratentoriellerOperationen in der hinteren Schädelgrube im relativ engen anatomischen Raum mit allen wichtigen Zentren.

Cave

Durch chirurgische Manipulationen in der Nähe des Hirnstamms oder an sensiblen Hirnnerven können plötzlich vegetative Reflexe und zentrale Dysregulationen ausgelöst werden. Typisch ist die Auslösung einer massiven Hypertonie und Bradykardie (bis zum Herzstillstand), aber auch Hypotensionen und Tachykardien sind jederzeit plötzlich möglich.

Vorgehen
  • Operateur unverzüglich informieren, um ggf. den Stimulus sofort zu beenden. Ansonsten sofortige symptomatische Therapie, ggf. bis zur Herzdruckmassage – unbedingt beim Team-Time-out Prozedere für den Fall der Fälle mit dem Operateur besprechen.

  • Oft halbsitzende und sitzende Lagerung, Probleme 2.6, 7.3.6.

  • Wenn nach der OP von Tumoren im Kleinhirnbrückenwinkel (Akustikusneurinom) kaudale Hirnnerven (N. glossopharyngeus, N. vagus) irritiert sind (evtl. Schluckstörung und Verlegung der oberen Luftwege durch die Zunge), den Patienten zunächst intubiert lassen. An Störungen des Atemzentrums denken!

  • Nach Eingriffen in der hinteren Schädelgrube leiden die Pat. postop. oft unter extremer Übelkeit, Gefahr der Aspiration → PONV-Prophylaxe!

  • Gute postoperative Überwachung: Die Nachblutungsgefahr ist nach Eingriffen in der hinteren Schädelgrube am größten, zusätzlich können schon geringe postoperative Schwellungen in dem kleinen anatomischen Raum lebensbedrohliche Folgen haben.

Aneurysmen

Subarachnoidalblutung
  • AneurysmaKlinisch charakteristisch oft akut einsetzender stärkster Kopfschmerz (Vernichtungskopfschmerz), häufig von Meningismus und neurologischen Defiziten bis zum Koma begleitet, häufig Krampfanfälle.

  • Meistens intrakranielle Blutung aus einer proximalen Hirnarterie (ca. 80 % Aneurysmaruptur einer basalen Hirnarterie).

  • Zunahme der SAB-Inzidenz mit dem Lebensalter, gehäuftes Auftreten bei Marfan-, Ehlers-Danlos-Syndrom, Neurofibromatose und Morbus Potter, Letalität um 50 %.

  • Generell ist mit einer Hirndruckerhöhung zu rechnen!

  • Hydrocephalus internus durch Obstruktion des Liquorabflusses und Malresorption.

  • Als Ausdruck einer Mitreaktion des Gesamtorganismus kommt es häufig zu EKG-Veränderungen (ST-Veränderungen), die einen Herzinfarkt vortäuschen können, arterieller Hypertonie, HRST, gelegentlich Asystolie, selten neurogenes Lungenödem.

  • Besonderheiten bei der präoperativen Behandlung von Pat. mit Subarachnoidalblutung (SAB):

    • Schutzintubation bei anhaltendem GCS < 9 mit eingeschränkten Schutzreflexen und repiratorischer Insuffizienz.

    • Jeden Blutdruckanstieg über > 150 mmHg vermeiden → Nachblutungsgefahr mit hoher Mortalität.

    • Sicherstellung einer adäquaten zerebralen Perfusion, Kreislaufstabilisierung.

Aneurysmaclipping und Aneurysmacoiling
  • AneurysmacoilingAneurysmaclippingVerschluss der Blutungsquelle innerhalb der ersten 24–72 h nach Beginn der Blutung.

  • Intervention nach Möglichkeit vor dem Einsetzen von Vasospasmen, die gehäuft ab dem 4. Tag nach Blutung auftreten!

  • Dem Neurochirurgen und Neuroradiologen obliegt gemeinsam die Auswahl des für den Patienten besten Verfahrens (Coiling od. Clipping).

  • Bei Zeichen eines erhöhten Hirndrucks (Hydrocephalus occlusus) erfolgt gegebenfalls die frühzeitige Anlage einer externen Ventrikeldrainage.

Oberstes Narkoseziel bei den Interventionen ist die strikte Vermeidung von kritischen Blutdruckanstiegen → Gefahr der Aneurysmaruptur. Arterielle Blutdrucküberwachung obligat! MAP von 70–80 mmHg anstreben, Abweichungen nach dem individuellen Patientenbedürfnis erforderlich (art. Hypertonus)!

  • Sowohl beim ClippingClipping als auch beim CoilingCoiling kann es zu einer Aneurysmaruptur kommen, die beim Coilling aufgrund der akuten Hirndruckzunahme meist zur sofortigen neurochirurgischen Intervention führt. Ausreichende Anzahl venöser Gefäßzugänge im Vorfeld schaffen! ZVK-Anlage erwägen!

  • Bereitstellung von Blut und Blutprodukten.

  • Die intraoperative Ruptur im Rahmen des Clippings kann zu einer massiven Blutung mit der Notwendigkeit einer Massivtransfusion führen!

  • Gelegentlich Verwendung von intermittierenden Clips auf die dem Aneurysma zu- und abführenden Gefäße, um die Gefahren einer Ruptur bei der Präparation zu reduzieren. Ischämiegefahr → Neuroprotektion unmittelbar vor dem Ausklemmen durch Bolusgabe Propofol (z. B. 100 mg) oder Thiopental (200 mg) erwägen → konsekutive Reduktion des Hirnstoffwechsels und damit des Sauerstoffverbrauchs des Hirngewebes! Zusätzlich FiO2 auf 0,8–1,0 erhöhen sowie den Blutdruck leicht anheben (10–20 %) → Verbesserung der Perfusion über Kollateralgefäße. Blutdruckanhebung durch moderate Volumengabe, zusätzlich evtl. Vasokonstriktoren (Akrinor®, Noradrenalin im Perfusor: 5 mg in 50 ml NaCl 0,9 %, Anfangsdosis 0,5 ml/h).

KomplikationenPostinterventionell müssen Komplikationen rasch erkannt werden. Nach der Intervention gemeinsam interdisziplinär entscheiden, ob der Patient wach werden kann.
  • Häufigste Komplikationen in den Folgetagen sind ausgeprägte Vasospasmen (40 %) sowie verzögerte neurologische Defizite, die vermutlich durch eine Dysfunktion der Gefäßregulation, Mikrozirkulationsstörungen sowie durch Inflammationsprozesse getriggert werden.

  • Die routinemäßige Triple-H-Therapie (Hypervolämie, Hypertonie, Hämodilution) nach Clipping wird nicht mehr empfohlen.

  • Normovolämie, induzierte Hypertension bei Auftreten von neurologischen Defiziten, Ballonangioplastie als weitere therapeutische Option.

  • Medikamentöse Prophylaxe durch den Kalziumantagonisten Nimodipin p. o. umstritten. NW: RR-Abfall, Rhythmusstörungen, mögliche Steigerungen des ICP (Kalziumantagonisten sind Vasodilatatoren!) → unreflektierter Einsatz bedenklich.

Angiome

  • AngiomDie Therapie arteriovenöser Fehlbildungen kann durch eine neuroradiologische Embolisation, durch eine direkte Unterbindung oder Exstirpation durch den Neurochirurgen oder durch eine Kombination der Verfahren erfolgen. Die Therapie erfordert eine gute interdisziplinäre Absprache.

  • Kleinere arteriovenöse Malformationen bieten kaum Angiom, zerebralesBesonderheiten. Hyperventilation vermeiden, da hierbei der Blutfluss durch die nicht reagiblen path. Gefäße gesteigert wird!

  • Große Angiome werden präop. (teil-)embolisiert; bei ihnen kann es nach der OP zu Schwellungen und Blutungen in angrenzenden Arealen kommen, weil diese vorher chron. unterperfundierten Gebiete plötzlich mit normalem Druck versorgt werden. Diese Pat. im niedrig normalen Blutdruckbereich zu halten ist lebenswichtig.

Hypophyseneingriffe

HypophysentumorHypophysentumoren sind meist gutartige Tumoren, die in der Adenohypophyse, seltener in der Neurohypophse, ihren Ursprung haben. Gesichtsfeldausfälle durch Druck auf Chiasma opticum möglich.
Häufig hormonaktive Tumoren (ACTH, STH) führen zu spezifischen Problemen (8.5) z. B.:
  • Morbus Cushing (Diab. mell., Adipositas, art. Hypertonus, Hypokaliämie, Ulcus ventriculi, etc.).

  • Akromegalie: Auf Intubationsschwierigkeiten durch Makroglossie und Hypertrophie der pharyngealen Mukosa unbedingt achten – Maskenbeatmung gelegentlich schwierig bis unmöglich → fiberoptische Wachintubation erwägen!

Hypophysenunterfunktionen kommen vor und müssen erkannt und ggf. schon präoperativ substituiert werden (Glukokortikoide bei Nebenniereninsuf., Schilddrüsenhormone etc.).
Hydrokortison: Wegen der Gefahr einer Hypophysenfunktionsstörung (→ sekundärer Nebenniereninsuffizienz → Addison-Krise) intraoperative Substitutionsbehandlung mit Hydrokortison (z B. 200–300 mg/24 h als Perfusor) beginnen (8.5.5).
Operative Besonderheiten: Meist transnasaler Zugang in Rückenlage über die Sella turcica zur Hypophyse, selten transkranieller Zugang, gelegentlich zusätzlich Entnahme von Bauchfett und Fascia lata zum Verschluss eines Liquorlecks.
Mit dem Operateur vorher Tubuslage besprechen, um einen optimalen Zugang zum Operationsfeld sicherzustellen (meistens linker Mundwinkel). Rachentamponade legen, um Übertritt von Wundblut in Trachea und Magen zu vermeiden – unbedingt auf Entfernung am Operationsende vor Extubation achten!
Blasenkatheter legen, um rechtzeitig einen Diabetes insipidus zu erkennen! Therapie: Ausgleich des Flüssigkeitsverlusts mit Kristalloiden, Elektrolyte kontrollieren, ggf. Desmopressin (0,1–1 μg i. v.).

Eingriffe bei Trigeminusneuralgie

  • Mikrovaskuläre Dekompression des N. trigeminus (OP nach Janetta, Operation nachJanetta): Kraniotomie hintere Schädelgrube (13.3)Trigeminusneuralgie. Mehrstündiger Eingriff meist in seiten- od. halb sitzender Lagerung, um den krankhaften Kontakt des Nervs mit Arterien in Hirnstammnähe zu beseitigen.

  • Perkutane Thermoläsion im Bereich des G. gasseri: Kooperation des Pat. nötig zur Lokalisation von Parästhesien und zur Schmerzschwellenbestimmung. Leichte Basissedierung mit Propofol, ggf. Rapifen, mehrere Kurznarkosen hintereinander für die schmerzhaften Phasen (Punktion des Foramen ovale, Thermoläsion sehr schmerzhaft), O2-Insufflation; Thermoläsion, perkutanePulsoxymeterkontrolle, Überwachung des exspiratorischen CO2, um eine ausreichende Spontanatmung sicherzustellen.

Shuntoperationen

ShuntoperationOperative Shuntanlagen erfolgen bei Liquorzirkulationsstörungen zumeist als ventrikuloperitoneale Shunts. Kurzer Eingriff in VN von ca. 45 Min. Dauer, akute Komplikationen selten. OP in Rückenlage, kl. Bohrloch zum Einbringen des Ventrikelkatheters, anschließend subkutane Tunnelung für das Schlauchsystem mithilfe von langen Trokaren bis zur Bauchhöhle.
Anästhesiemanagement und Hirndruckther. (13.3, 13.2.3) abhängig vom Bewusstseinszustand. Dieser kann von unauffällig bis tief komatös reichen.
Zusätzliche Hirndrucksteigerungenn vermeiden, gerade bei Revisionen von Shuntverschlüssen (aufgrund der meist akuten ICP-Erhöhung).Shuntoperationen

Wachkraniotomie

WachkraniotomieBohrlochanlage bei chron. subduralem Hämatom, stereotaktischer PE oder im Rahmen von funktionellen neurochirurgischen Eingriffen, die die Mitarbeit des Patienten erfordert.
LA durch Operateur, zusätzlich meist Analgesie bzw. Analgosedierung erforderlich! Sicherstellung einer ausreichenden Spontanatmung → erschwerter Zugang zum Atemweg durch Interaktion mit dem Operationsfeld erfordern viel Fingerspitzengefühl sowie einen kooperativen Patienten und Operateur!

Kinderneurochirurgie

9.7

Anästhesie bei Schädel-Hirn-Trauma

Vorrangige Aufgabe: Vermeidung bzw. Therapie aller Ursachen eines prognoselimitierenden sekundären Hirnschadens (7.5.3 SHT/Notaufnahme).
Die Akutversorgung vital bedrohlicher Begleitverletzungen hat Priorität vor der speziellen Therapie des SHT. Gegebenenfalls simultane Versorgung von lebensbedrohlichen intra- und extrakraniellen Verletzungen! Kreuzblut, ausreichend EKs bereitstellen!
Ursachen des sekundären Hirnschadens
Extrakraniell
  • Art. Hypotension: Bei Volumenmangelschock, Spannungspneumothorax, Contusio cordis, Perikardtamponade, Myokardinfarkt, spinales Hirnschaden, sekundärerTrauma.

  • Hypoxämie und Hyperkapnie: Bei respiratorischer Insuff., Aspiration, Pneumothorax, Hämatothorax, Anämie, Atemwegsobstruktion.

  • Weitere Ursachen: Schwere Hypokapnie (spontane Hyperventilation), Hypo-/Hyperglykämie, Hyponatriämie, Hyperthermie.

ZerebralIntrakranielles Hämatom, zerebrale Hyperämie, zerebrales Ödem, akuter Hydrozephalus, zerebrale Krampfanfälle, Vasospasmus, intrakranielle Infektion.
Operationsindikationen
  • Epidurale und akute subdurale Hämatome müssen zügig operiert werden!

  • Hebung von imprimierten Kalottenfrakturen, Deckung eines offenes SHT, Hirndrucksondenanlage, Dekompressionskraniotomie, Operation von hämorrhagischen Kontusionsherden.

Indikation und Zeitpunkt der Operation werden vom Neurochirurgen entschieden!

Anästhesiologische Besonderheiten

Bei Eingriffen höchster Dringlichkeitsstufe, z. B. Entlastung eines akuten Epiduralhämatoms, initial keine Zeitverzögerung durch aufwendiges Monitoring! Bei Erfordernis rasch nachholen!

  • Sicherstellung der Oxygenierung unter Normoventilation: Intubation und Beatmung (PEEP < 8 mmHg) bei GCS < 8 Punkten. An HWS-Begleitverletzungen denken → Intubation unter manueller longitudinaler Stabilisierung oder fiberoptisch wach. Immer HWS in die Rö-Diagnostik einbeziehen.

  • Kreislaufstabilisierung: Zielgröße CPP > 60 mmHg, MAP > 70 mmHg, Episoden von systolischen Drücken < 90 mmHg vermeiden.

    • Kreislaufstabilisierung mit isotonen Elektrolytlösungen.

    • Gegebenenfalls zusätzlich zügige Gabe von vasoaktiven Substanzen (z. B. Noradrenalin über Perfusor).

    • Korrektur einer hämorrhagischen Hypovolämie (HK > 30 %).

    • Einsatz künstlicher Kolloide derzeit umstritten.

  • Anhaltender Blutdruckabfall: Bei Erw. mit SHT immer von Begleitverletzungen ausgehen, nur bei Kleinkindern kann eine intrakranielle Blutung auch allein zur Hypovolämie führen.

  • Anästhesie: Propofol (Barbiturate, Benzodiazepine), Opiate, (Ketamin), ggf. Relaxierung, auf volatile Anästhetika in der Akutphase verzichten! Titrierte Gabe, um eine medikamentös induzierte Hypotonie zu minimieren, aber auch ausreichende Gabe, um stress- und schmerzbedingte ICP-Anstiege zu vermeiden!

  • Spezielle Hirndrucktherapie (z. B. Osmotherapeutika, Barbiturattherapie, Hyperventilation als Ultima Ratio) in Absprache mit dem Neurochirurgen.

Eingriffe an der Wirbelsäule und Rückenmark

Anästhesiologische Besonderheiten

Narkose und Lagerung dürfen eine vorbestehende Neurologie nicht verschlechtern, Perfusionsdruck von mindestens 60 mmHg auch für das Rückenmark anstreben!

  • Lagerung: Die überwiegende Anzahl der Operationen erfolgt in Bauchlage. Umlagerung nur bei stabilem Kreislauf. Gefahr von Wirbelsäulen-OPBlutdruckabfällen durch Orthostase und Kavakompression. Daher Thorax und Becken unterpolstern, vorherige Volumengabe! Lagerungsschäden (Augen, Ohren, Kehlkopf, Arme, Beine) vermeiden, Kopf in achsengerechter neutraler Position lagern.

  • Operationen der HWS erfolgen meistens von ventral in Rückenlage, selten von dorsal (Bauchlage oder sitzender Position, Kopf in der Mayfieldzange). Die Umlagerung erfolgt gemeinsam mit dem Neurochirurgen, bei instabiler HWS sollte der Kopf vom Neurochirurgen gehalten und geführt werden, der Anästhesist achtet auf den Tubus!

  • Instabile Frakturen der HWS: Goldstandard ist fiberoptische Wachintubation (11.5.8).

  • Schwellungen und Nachblutungen im Bereich der HWS und der oberen Luftwege können eine postoperative Nachbeatmung nötig machen.

  • OP von Tumoren der Wirbelsäule (häufig Metastasen): Mit Blutverlust rechnen, ausreichende Anzahl großlumiger i. v. Zugänge, ggf. Monitoring erweitern (art. Druckmessung, ZVK), Blut bereitstellen.

  • Bandscheiben-OP: Selten (1 : 1.000–6.000) Verletzungen der Aorta oder der Iliakalgefäße. Lebensgefahr! Blutdruckabfall, der mit Volumengabe und Akrinor®:Bandscheiben-OPAkrinor® zunächst aufgefangen werden kann; Dekompensation häufig erst nach Umlagerung auf den Rücken; Absprache mit dem Operateur lebenswichtig.

  • Methylprednisolon 30 mg/kg (z. B. Urbason®, 8.5.4), innerhalb von 3 h nach traumatischer Rückenmarksläsion appliziert, soll die Rückbildungstendenz von neurologischen Ausfällen verbessern, insgesamt aber sehr umstritten und nicht generell empfohlen; Rücksprache mit den Neurochirurgen.

Autonome Hyperreflexie
Hyperreflexie, autonomeKann in der chron. Phase von hohen Rückenmarksverletzungen (meist höher als Th6) auftreten.
AuslöserTrigger sind meist volle Blase, volles Rektum, chirurgischer Reiz in zu flacher Narkose.
KlinikPlötzliche extreme Aktivität des Sympathikus unterhalb der Läsion mit schwerer Hypertension, reflektorischer Bradykardie, Flush, Schwitzen und Hyperreflexie, autonomePiloerektion.
TherapieTrigger beseitigen, Vasodilatatoren z. B. Nitroglyzerin 1–2 mg/h bei 75 kg (z. B. Nitrolingual®, 6.7.4), evtl. Alphablocker z. B. Urapidil 10–25 mg i. v. (z. B. Ebrantil®, 6.7.4).
ProphylaxeRegional- oder Allgemeinanästhesie. Hypertensive Entgleisungen nicht durch zentral wirksame Medikamente, sondern durch direkte Vasodilatatoren und periphere Alphablocker behandeln.

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