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B978-3-437-23892-5.00007-5

10.1016/B978-3-437-23892-5.00007-5

978-3-437-23892-5

Zahnschäden – betroffene Zähne bei Traumatisierung (nach Häufigkeit)

[L157]

Legen einer ThoraxdrainageThoraxdrainage

[L157]

HerzdruckmassageHerzdruckmassage

[L157]

ALS-Algorithmus bei Erwachsenen

[L157]

Diagramm zur Hirntoddiagnose

[L157]

Flächenberechnung bei Verbrennung:FlächenberechnungVerbrennungen

[L157]

Definition der AVB-Schweregrade

Tab. 7.1
AVB-Schweregrad Definition
AVB 11 Verlängerter Aufenthalt im AWR und/oder besondere Nachbeobachtung auf Normalstation
AVB 12 Intensiv- oder Wachstation notwendig
AVB 13 Tod

Glasgow Coma Scale

Tab. 7.4
Augen öffnen Spontan öffnen
Öffnen auf Ansprache
Öffnen auf Schmerzreiz
Keine Reaktion
4
3
2
1
Verbale Reaktion Orientiert
Verwirrt, desorientiert
Unzusammenhängende Laute
Unverständliche Laute
Keine verbale Reaktion
5
4
3
2
1
Motorische Reaktion Befolgt Aufforderung
Auf Schmerzreize gezielte Schmerzabwehr
Massenbewegungen
Beugesynergien
Strecksynergien
Keine Reaktion
6
5
4
3
2
1

Verbrennungsgrade

Tab. 7.5
I. ° Schmerz, Rötung, Schwellung, Heilung in 5–10 Tage ohne Narben; Verbrennungstiefe: Epidermis
II. °a Starker Schmerz, Blasenbildung geröteter Untergrund, Ödem, konservative Behandlung, Defektheilung in 2–3 Wochen, kaum Narben
II. °b Schmerz, Blasenbildung mit hellem Untergrund, Ödem, narbige Defektheilung in mehr als 3–4 Wochen, Verbrennungstiefe bis Dermis
III. ° Kein Schmerz mehr, Nekrose, keine spontane Heilung; Verbrennungstiefe: bis Subkutis; Hauttransplantation erforderlich
IV. ° Verkohlung mit Ausdehnung bis auf Muskulatur, Sehnen und Knochen

Kristalloide Lösungen bei Verbrennungen (erstgradige Verbrennungen gehen nicht in die Berechnung der VKOF ein)

Tab. 7.6
Erwachsene Kinder
Vollelektrolytlösung
Initial: 1.000 ml/h Initial: 10 ml/kg KG/h
4 ml × kg × % VKOF in 24 h 5 ml × kg × % VKOF in 24 h, zusätzlich zum physiologischen Erhaltungsbedarf
50 % in den ersten 8 h
25 % in den zweiten 8 h
25 % in den dritten 8 h
Schätzwerte zur Einleitung der Volumentherapie: Grundsätzlich am Bedarf orientieren
Zielgrößen der Kreislauftherapie:
1. Kein Anstieg von Hb (durch negative Flüssigkeitsbilanz),
2. MAP ≥ 65 mmHg,
3. Stundendiurese ≥ 0,5 ml/kg KG (bei Kindern ≥ 1 ml/kg),
4. ZVD ≥ 15 mmHg,
5. SzvO2 ≥ 70 %.

Berechnung des ABSI

Tab. 7.7
1 Punkt je VKOF
1 Punkt für das Vorliegen von Verbrennungen III. °
1 Punkt für das Vorliegen eines Inhalationstraumas
1 Punkt je 20 Lebensjahre
1 Punkt für weibliches Geschlecht
1 Punkt für schwerwiegende Begleiterkrankungen
Gesamtpunktzahl 2–3 4–5 6–7 8–9 10–11 > 11
Überlebenswahrscheinlichkeit (in %) 99 95 80–90 50–70 20–40 0–20

Komplikationen und Notaufnahme

Söhnke Boye

Evelyn Ocklitz

Corona von Poehl

Christian Rempf

Peter Söding

  • 7.1

    Anästhesie-Verlaufsbeobachtung (AVB) Peter Söding304

  • 7.2

    AVB 11 Christian Rempf und Evelyn Ocklitz304

    • 7.2.1

      Singultus Christian Rempf304

    • 7.2.2

      Postoperatives Zittern (Shivering) Christian Rempf305

    • 7.2.3

      Zahnschäden Evelyn Ocklitz305

    • 7.2.4

      Zentral anticholinerges Syndrom (ZAS) Evelyn Ocklitz306

    • 7.2.5

      Laryngo- und Bronchospasmus Christian Rempf307

  • 7.3

    AVB 12 Söhnke Boye und Christian Rempf311

    • 7.3.1

      Hypothermie Christian Rempf311

    • 7.3.2

      Anaphylaktische und anaphylaktoide Reaktionen Christian Rempf312

    • 7.3.3

      Aspiration Christian Rempf314

    • 7.3.4

      Pneumothorax Christian Rempf315

    • 7.3.5

      Perikardtamponade Christian Rempf317

    • 7.3.6

      Luftembolie Christian Rempf318

    • 7.3.7

      Lungenembolie Söhnke Boye319

    • 7.3.8

      Maligne Hyperthermie Christian Rempf320

    • 7.3.9

      Kardiopulmonale Reanimation Christian Rempf324

  • 7.4

    Vorgehen bei Todesfällen (AVB 13) Corona von Poehl329

    • 7.4.1

      Diagnosekriterien des klinischen Todes329

    • 7.4.2

      Checkliste „Formalitäten im Todesfall“329

  • 7.5

    Der Anästhesist in der Notaufnahme Söhnke Boye330

    • 7.5.1

      Polytrauma (in Anlehnung an den ATLS®-Algorithmus)330

    • 7.5.2

      Schock333

    • 7.5.3

      Schädel-Hirn-Trauma335

    • 7.5.4

      Verbrennungen337

  • 7.6

    Fehler- und Risikomanagement Söhnke Boye341

    • 7.6.1

      Fehler341

    • 7.6.2

      Incident Reporting System (IRS)342

    • 7.6.3

      Simulationstraining343

    • 7.6.4

      Patientensicherheit343

    • 7.6.5

      Verhalten nach einem Zwischenfall343

Anästhesie-Verlaufsbeobachtung (AVB)

Peter Söding
NotaufnahmeAnästhesie:VerlaufsbeobachtungDie Erfassung therapiebedürftiger, perioperativer und den Pat. (potenziell) schädigender Ereignisse im Zusammenhang mit einer Anästhesie ist ein Instrument der Qualitätssicherung und als sog. Anästhesie-Verlaufsbeobachtung (AVB, Anästhesie-VerlaufsbeobachtungAVB) Teil des Kerndatensatzes Anästhesie. Nach den Empfehlungen der DGAI erfolgt eine Unterscheidung von drei Schweregraden (Tab. 7.1).

Avb 11

Christian Rempf und Evelyn Ocklitz

Singultus

Christian Rempf
SingultusReflexbogenreizung von N. vagus/N. phrenicus – Hirnstamm – N. phrenicus mit krampfartigem Zusammenziehen der inspiratorischen Muskulatur bei nahezu gleichzeitigem Glottisschluss.
Ätiologie
  • Gastrointestinal: häufig Magenreizung (Dehnung, Sodbrennen).

  • Infektion: Pneumonie, Pleuritis, Pleuraempyem, subphrenischer Abszess.

  • Anästhesie u. OP: Larynx-Glottisreiz (Cuffdruck ↑), paCO2 ↓, Abdominal-Thorax- u. Kopfeingriffe, Fehlpunktionen u. Katheterfehllagen, Lagerung: Reklination.

  • Neuronal: Ischämie, Tumor, Entzündung, Hämatom.

  • Metabolisch/Toxisch: Urämie, Elektrolyt-BZ-Entgleisung, Alkohol, Nikotin.

  • Pharmaka: Barbiturate, Morphine, Benzodiazepine, Kortison, Sulfonamide.

  • Psychogen: Stress, Aufregung.

GefahrenAspiration, Ventilationsstörungen, unruhiges OP-Feld, Wunddehiszenz.
ProphylaxeBeatmungsdruck < 20 mbar (Maske-Larynxmaske). Adäquate Prämed., Normothermie, Normokapnie. Cuffdruck u. Lagerungskontrollen. Manipulationen während d. Exzitationsphase meiden.
TherapieBei fehlender Ursache symptomatisch.
  • Vertiefung d. Narkose.

  • Mäßige Hypoventilation, PEEP u. Pmax ↑, Lungendehnung.

  • Magensonde, ggf. mehrmaliges Drehen der Sonde.

  • Weitere Therapieoptionen: Karotisdruck; Metoclopramid 10 mg i. v. (z. B. Paspertin®), Promethazin 25 mg i. v. (z. B. Atosil®), Atropin 0,5 mg, Lidocain (Lidocain®) 1 mg/kg.

  • Muskelrelaxation (Ultima Ratio).

  • Chronischen Schluckauf (> 48 h) diagnostisch abklären.

Postoperatives Zittern (Shivering)

Zittern, postoperatives Shivering Christian Rempf
Ätiologie
  • Aktivierung der Thermoregulation im Hypothalamus (7.3.1) mit Einsetzen von „Kältezittern“.

  • Fieberanstieg (Bakteriämie, SIRS).

Gefahren

  • Anstieg des endogenen Sauerstoffverbrauchs.

  • Gesteigerter Sympathikotonus → Gefahr von Myokardischämien.

  • Anstieg von Hirndruck und intraokularem Druck.

  • Demaskierung von Volumendefiziten nach Wiedererwärmung.

  • !

    Neugeborenen und Kleinkindern fehlt die Möglichkeit der Wärmeproduktion durch Kältezittern.

Prophylaxe
  • Normothermie des Pat. auch bei Regionalanästhesieverfahren aufrechterhalten.

  • Extubation möglichst nur bei Normothermie (≥ 35,5 °C).

  • Ausreichende postop. Schmerzther., möglichst auf Opiatantagonisierung verzichten.

Therapie
  • Medikamentös: Pethidin 0,5 mg/kg KG i. v. (Dolantin®, 6.3.6), Clonidin 37,5–150 μg i. v. (z. B. Catapresan®, 6.8), Physostigmin 0,04 mg/kg KG (Anticholium®).

  • Äußere Wärmezufuhr (Wärmedecken, z. B. Warm-Touch-System, Wärmestrahler).

Zahnschäden

Evelyn Ocklitz
ZahnschädenHäufigkeit: Ca. 1 : 1.000–4.000 Intubationen (je nach Berechnungsgrundlage), am häufigsten betroffen sind die oberen Schneidezähne (Abb. 7.1).

  • Im Prämedikationsgespräch möglichst ausführlich Zahnstatus erheben und über Zahnschäden als KO aufklären!

  • Besonders gefährdet sind vorgeschädigte Zähne, vorstehende obere Schneidezähne sowie Zähne bei Pat. mit erschwerten Intubationsverhältnissen.

ÄtiologieV. a. bei Intubationsnarkosen durch Hebeln mit dem Laryngoskop. Schäden auch durch Maske, Larynxmaske, Finger des Anästhesisten oder Biss des Pat. auf Tubus, Larynxmaske oder Guedel-Tubus möglich.
Arten der VerletzungExtraktionen, Subluxationen (= Zahnkontusionen), Luxationen, Schmelzfrakturen, Zahnwurzelfrakturen, Zahnkronenfrakturen sowie Schäden an prothetischem Ersatz.
Prophylaxe
  • Bei der Intubation auf ausreichenden Abstand zwischen oberer Zahnreihe und Laryngoskop achten, nicht hebeln!

  • Bei vorgeschädigten Zähnen evtl. Zahnschutz benutzen.

  • Gegebenenfalls fiberoptische nasale Intubation erwägen.

Vorgehen bei Zahnschädigung
  • Sofortiges Asservieren abgebrochener Zähne oder Zahnteile (Magill-Zange, Zahnrettungsbox!), Schutz vor Aspiration und deren Folgen! Bei nicht auffindbarem Zahn oder Zahnteil Rö-Thorax und ggf. Bronchoskopie.

  • Dokumentation auf Narkoseprotokoll.

  • Schnellstmöglich kieferchirurgisches bzw. zahnärztliches Konsil (bei frühzeitiger Behandlung evtl. Erhalt des Zahns).

  • Je nach Befund Entscheidung, ob Versuch des Zahnerhalts (durch Drahtschienung und Ruhigstellung) oder Extraktion; in Abhängigkeit von Art der Schädigung, vom Lockerungsgrad sowie vom Zustand des Zahnhalteapparats.

  • Aufklärung des Pat. nach Erwachen aus der Narkose.

Zentral anticholinerges Syndrom (ZAS)

Evelyn Ocklitz
Zentral anticholinerges Syndrom (ZAS)ZAS, zentral anticholinerges SyndromDurch einen relativen oder absoluten Acetylcholinmangel in den zentralen Synapsen (Überwiegen anticholinerger Einflüsse auf die cholinergen Rezeptoren) nach der Prämedikation, in der Aufwachphase nach Allgemeinanästhesien, bei Lokal- bzw. Regionalanästhesien, in der Intensivther., bei Vergiftungen mit anticholinergen Stoffen. Auftreten nach Allgemeinanästhesien 2–10 %, nach Regionalanästhesien mit oder ohne Sedierung 3,3–4 %.
ÄtiologieAntiparkinsonmittel, Äthylalkohol, Belladonnaalkaloide (Atropin, Scopolamin), Benzodiazepine, H1- und H2-Rezeptorenblocker, Hypnotika, Inhalationsanästhetika (inkl. Lachgas), Lokalanästhetika, Neuroleptika (Butyrophenone), Opiate, Phenothiazine, trizyklische Antidepressiva, einige giftige Pflanzen (z. B. Tollkirsche, Stechapfel, Engelstrompete, Fliegenpilz, Pantherpilz).
KlinikSymptome sehr vielfältig mit zwei Verlaufsformen, einer komatösen Form mit Schläfrigkeit bis zum Koma und einer agitierten mit Unruhezuständen.
  • Zentrale Symptome: Bewusstseinsstörungen, verzögertes Erwachen aus der Narkose, Somnolenz bis Koma, Verwirrtheit, Halluzinationen, Unruhe, Angst, Desorientiertheit, Amnesie, Hyperaktivität, motorische Dyskoordination, aggressives Verhalten, Krämpfe, Atemdepression, zentrale Hyperpyrexie.

  • Periphere Symptome: Mydriasis, Tachykardie, Arrhythmie, rote trockene Haut, Hyperthermie, verminderte Schleim-, Schweiß- und Speichelsekretion, Harnretention, reduzierte intestinale Motilität.

DiagnoseAusschluss von Narkotikaüberhang, Relaxanzienüberhang, Hypoxie, Hyperkapnie sowie Störungen des Wasser- und E'lythaushalts! Nachweis von mind. einem zentralen und zwei peripheren Symptomen, Diagnose ex juvantibus.
TherapiePhysostigmin:bei zentral-anticholinergem Sy.Physostigmin (Anticholium®) als zentral wirksamer Cholinesterasehemmer.
  • Dosierung:

    • 0,04 mg/kg KG sehr langsam i. v. oder i. m., titrieren! Max. 2 mg. Rascher Wirkungseintritt.

    • Wenn nach 20 Min. keine Wirkung, Ausschluss eines ZAS.

    • Erneute Gabe erst nach 20 Min. (50 % der 1. Dosis) oder Dauertropfinfusion (Wirkung von Physostigmin klingt nach 30–60 Min. ab, erneut Symptome des ZAS möglich).

  • !

    Strenge Überwachung der Vitalfunktionen während der Applikation und danach für ca. weitere 2 h.

  • !

    Intoxikationssymptome: Bei Überdosierung (letale Dosis 10 mg) oder zu rascher Injektion von Physostigmin Übelkeit, Erbrechen, vermehrter Speichelfluss, Bradykardie, Krämpfe, Miosis, gesteigerte Bronchosekretion, Bronchospasmus, Harn- und Stuhlabgang, zentrale Atemlähmung (Antidot: Atropin 6.7.2).

  • !

    KI für Physostigmin: Geschlossenes SHT, Barbituratintoxikation, Dystrophia myotonica, Intoxikation (Insektizide, Kampfstoffe) oder Ther. (Glaukom) durch irreversible Cholinesterasehemmer.

Laryngo- und Bronchospasmus

Christian Rempf
Laryngospasmus
Spasmus der Kehlkopfmuskulatur mit Einengung der Stimmbänder, der falschen Stimmbänder und der Arytenoid-Region mit dem Resultat eines Glottisverschlusses auf drei Ebenen.
Ätiologie
  • Anästhesieabhängige Faktoren: Flache Narkosestadien unter inhalativer Einleitung, Intubation, Extubation, Einführen einer Larynxmaske oder unter Absaugmanöver, insbes. in der Exzitationsphase; atemwegsirritierende volatile Anästhetika (Isofluran oder Desfluran).

  • Larynxirritation: Blut- oder Schleimsekretion, Magensaft, Manipulation im Oropharynx und an den Atemwegen (Guedel/Wendel/Endoskopie); außerdem Stimulation viszeraler Nerven im Becken, Abdomen oder Thorax.

  • Risikopatienten: Je jünger der Pat. desto höher das Risiko, insbes. bei einem Infekt der oberen Atemwege oder bei Bronchialasthma; Allergiker.

  • Risikooperationen: Tonsillektomien, Adenoidektomien, Appendektomien, zervikale Dilatation, Hypospadiekorrektur-OP, Hauttransplantation. Schilddrüsenoperationen, ösophageale Prozeduren.

Klinik
  • Klinisch: Initial Hypertonus, Tachykardie, Mydriasis im weiteren Verlauf, Zyanose, Bradykardie, Hypotonie und Vigilanzminderung.

  • Inspiratorischer Stridor bei inkomplettem Verschluss, paradoxe Atembewegung („schlingerndes Schiff“), interkostale Einziehungen; fehlendes Atemgeräusch bei totalem Verschluss.

  • Monitoring: Kapnografiesignal gemindert oder aufgehoben, keine Maskenbeatmung möglich, Sauerstoffsättigungsabfall.

Spontanes Lösen des Spasmus unter Hypoxie und Hyperkapnie ist möglich, aber keinesfalls verlässlich.

DifferenzialdiagnosenSupraglottische Atemwegsverlegung; Bronchospasmus; Pneumothorax; Ausschluss technischer Probleme: z. B. Schlauchstenosen, Beatmungsgerät.

Ein Laryngospasmus kann ursächlich mit einer Aspiration, Regurgitation oder schweren allergischen Reaktion einhergehen.

Therapie
  • Stimulus entfernen.

  • Esmarch-Handgriff, FiO2 1,0 und vorsichtige Maskenbeatmung von Hand mit PEEP (cave: Magenüberblähung); evtl. Zweihelfermethode.

  • Narkose vertiefen → z. B. Propofol: 0,25–1–2 mg/kg i. v.

  • Relaxation bei Hypoxämie → Succinylcholin 0,3–1 mg/kg und ggf. Intubation.

  • Bei fehlendem i. v. Zugang: Succinylcholin 4–5 mg/kg i. m. (alternativ intraossärer Zugang).

  • Eventuell CPR.

Die Applikation von Succinylcholin bei Hypoxie kann eine schwere Bradykardie oder Asystolie auslösen.

Prophylaxe
  • Absaugung bei Sekretverhalt in ausreichend tiefer Narkose.

  • Extubation des wachen oder schlafenden Pat., aber keinesfalls in der Exzitationsphase.

  • Extubation unter Lungenblähung nach Aufsättigung der FRC mit Sauerstoff.

  • Pharmakologische Prophylaxe:

    • Propofol 0,5 mg/kg i. v. vor der Extubation.

    • Lidocain 1–2 mg/kg i. v. vor Extubation.

    • Magnesium 15 mg/kg i. v. über 20 Min. in 30 ml NaCl 0,9 % nach ITN.

    • Atropin (0,5 mg) oder Rubinol (0,2 mg) bei Hypersalivation.Hypersalivation

Bronchospasmus
BronchospasmusSpasmus der Atemwegsmuskulatur mit Abnahme des Durchmessers der kleinen und mittleren Atemwege.
Ätiologie
  • Risikopatienten: Pat. mit präexistenten Atemwegserkrankungen, Kinder, Allergiker, Raucher.

  • Auslösende Stimuli: Atemwegsirritation durch Endotrachealtuben unter unzureichender Narkosetiefe; Fehllagen von Tuben und Larynxmasken; allergische Reaktionen; Aspiration; Regurgitation; Lungenödem; inhalative Reizstoffe; Medikamente (z. B. ASS, NSAR, Betablocker, Morphin, Mivacurium) und chirurgische Manipulationen unter flacher Narkose.

Klinik
  • Frustrane Atemarbeit (flache u. schnelle Atmung), Nutzung der Atemhilfsmuskulatur, Sprechdyspnoe.

  • Giemen, Brummen, verlängertes Exspirium. Aufgehobenes Atemgeräusch („stille Lunge“) in lebensbedrohlicher Situation.

  • Initial Hypertonus, Tachykardie, Mydriasis im weiteren Verlauf Zyanose, Bradykardie, Hypotonie und Vigilanzminderung. Gefahr von Barotrauma, Hypoxämie, Rechtsherzinsuff. und Herzkreislaufstillstand.

Unter Beatmung:
  • Steigender Beatmungsdruck, reduzierte Atemtidalvolumina, Hypoventilation.

  • Kapnografiesignal: Fehlendes Plateau mit flachem oder treppenförmigem Anstieg der CO2-Kurve.

  • Anstieg (Hypoventilationszeichen) oder Abfall (ausgeprägter Spasmus mit Reduktion des Gasflusses oder eingeschränkter pulmonaler Perfusion) des endtidalen CO2-Werts.

  • Fallende pulsoxymetrische Sauerstoffsättigung.

DifferenzialdiagnostikAllergische Reaktion; Aspiration; Fehlintubation; unzureichende Narkosetiefe; Pneumothorax; Lungenödem; Ausschluss technischer Probleme, z. B. Tuben, Schläuche, Beatmungsgerät.
Therapie
Bronchospasmus unter Spontanatmung:
  • Sauerstoffgabe u. Oberkörperhochlagerung: Ziel SaO2 > 92 %.

  • Ggf. Ursachenbehebung: Beseitigung auslösender Stimuli.

  • Grundprinzip der medikamentösen Ther.: Kurz wirksames β2-Sympathomimetikum inhalativ und systemisches Glukokortikoid (weiteres → medikamentöse Ther.).

  • Cave: Sedierung, Gefahr der Dekompensation.

  • Vermeide große Flüssigkeitsvolumina, bei Ödemen ggf. Diuretikum.

  • Antibiotika nur bei Hinweis auf bakteriellen Infekt (vermehrtes Sputum, grüngelbe Farbe und Purulenz).

  • Nichtinvasive Beatmung über Maske (NIV) bei COPD-Pat. mit akuter respiratorischer Insuff.; Abbruch und ITN bei Aspirationsgefahr, Somnolenz, Koma, hämodynamischer Instabilität und fehlenden Therapieerfolg von NIV nach 2 h.

Bronchospasmus unter Allgemeinanästhesie:
  • FiO2 1,0, vorsichtige assistierte Beatmung von Hand.

  • Tubuslage kontrollieren (Auskultation), Sondierung des Tubus und endotracheales Absaugung bei Sekretverhalt.

  • Narkose vertiefen:

    • Primär durch i. v. Gabe: z. B. Propofol (1–2 mg/kg).

    • Sevofluran, Isofluran (→ Bronchodilatation) bei eingeschränkter alveolärer Ventilation nicht immer erfolgreich.

    • Alternativ: Ketamin wirkt bronchospasmolytisch, aber induziert auch eine Hypersalivation (ggf. Atropin).

  • Information an den Operateur (Stimulus beenden) und Oberkörperhochlagerung.

  • Beatmung: Ziel ist eine ausreichende Oxygenierung (SaO2 > 92 %), keine Normoventilation erzwingen. Kein PEEP bei hohen Intrinsic PEEP, auf vollständige Exspiration (Flow-Kurve) achten. Niedrige Atemfrequenz (8–10/Min.), eine permissive Hyperkapnie tolerieren.

Medikamentöse Therapie:
  • Kurz wirksame β2-Sympathomimetika als Spray.

    • Z. B. Salbutamol:BronchospasmusSalbutamol 0,1 mg: 2–4 Hübe in 10–15 Min. Intervallen; Kinder < 12. Lj. max. 0,6 mg/d.

    • Applikation über Tubusadapter für Dosieraerosole (z. B. Tube-Inhaler) → keine Diskonnektion der Beatmung nötig.

    • Anlagerung der Medikamente an der Tubuswand können zu einer höher notwendigen Dosierung führen.

  • Glukokortikoide: 50–100 mg Glukokortikoide:BronchospasmusPrednisolonäquivalent i. v. (4–6 h Intervalle); Kinder (2 mg/kg).

  • Anticholinergika als Spray:

    • Ind. bei schwerem Anfall.

    • Ipratropiumbromid: z. B. Atrovent (20 μg pro Hub): 4 Hübe (ggf. Wdh. nach 30–60 Min.); Kinder max. 120 μg/d.

  • Magnesium: Bei Magnesiumschwerster bronchialer Obstruktion: 2 g i. v. über 20 Min.

  • Parenterale β2-Sympathomimetika:

    • Ind. bei sehr schweren Fällen.

    • Reproterol: 0,09 mg (= 1 ml) langsam i. v. (Wdh. nach 10 Min. möglich), Perfusor: 0,018–0,09 mg/h; bei Kindern: 1 μg/kg/Min. über 10 Min., Dauerinfusion: 0,2–2 μg/kg/Min.

  • Theophyllin

    • TheophyllinIn Kombination mit β2-Sympathomimetika häufig keine weitere Bronchodilatation, sondern unerwünschte Arzneimittelwirkungen.

    • Initialdosis: 5 mg/kg i. v. Kurzinfusion (Erhaltungsdosis 0,5–0,7 mg/kg/h); Kinder: 5–6 mg/kg über 20 Min. (Erhaltungsdosis 0,7–1,3 mg/kg/h).

    • Dosisanpassung bei bestehender Theophyllinther.

Prophylaxe(auch für Laryngospasmus):
  • Identifizierung von Risikopat. und Risikosituationen (alternativ evtl. RA-Verfahren).

  • Präop. Sanierung von respiratorischen Infekten (Hyperreagibilität der Atemweg bis zu 4 Wo. nach Infekt).

  • Optimierung bzw. kontinuierliche Fortsetzung einer Atemwegsmedikation (β2-Sympathomimetika und Kortikoide).

  • Meidung von Triggermechanismen: Allergene, histaminfreisetzende Medikamente (Morphin, Mivacurium), asthmaauslösende Medikamente (ASS, NSAR, Betablocker).

  • Keine Manipulationen am Pat. in der Exzitationsphase und suffiziente Narkosetiefe vor chirurgischen Manipulationen.

Avb 12

Söhnke Boye und Christian Rempf

Hypothermie

Christian Rempf
Körperkerntemperatur unter 36 °C.
ÄtiologieEingeschränkte Thermoregulation d. Hypothalamus, Vasodilatation, verminderte Wärmeproduktion u. vermehrte Wärmeverluste insbesondere durch Anästhetika.
Wärmeverluste OP: Mangelnde Körperisolation, niedrige Raumtemperatur, hohe Luftbewegung, kalte OP-Tische, HypothermieVerdunstung von Flüssigkeiten (Hautdesinfektion, Beatmung ohne Beatmungsfilter, große Wundflächen), hoher intraop. Flüssigkeitsumsatz, extrakorporale Zirkulation, endokrine u. ZNS-Funktionsstörungen (Hypophyseninsuff., Hypothyreose).
  • !

    Wärmeverluste treten häufig schon vor OP-Beginn auf.

Auswirkung der Hypothermie
  • Vorteile: Erhöhung der Ischämie- und Hypoxietoleranz, Senkung der Stoffwechselrate und des Narkosemittelbedarfs.

  • Nachteile: Wundheilungsstörungen, Schwächung der Immunabwehr, Blutgerinnungsstörungen (erhöhter Blutverlust), vermehrte kardiale KO (Arrhythmie, Ischämie, Bradykardie), Vasokonstriktion, periphere Zyanose (→ Fehlfunktion des Pulsoxymeters), Kältediurese, postop. Shivering, verlängerter Aufenthalt im Aufwachraum, verlängerte Medikamentenwirkdauer, geminderte Leberfunktion (Hypoglykämie), erschwerte Venenpunktion, Verschlechterung des Patientenkomforts.

Prophylaxe
  • Warme Kleidung/Decken auf Station; Einsatz von Wärmedecken (Warm-Touch-Systeme) im Einleitungsraum und OP. Temperaturmessung!

  • Anhebung der Raumtemperatur im OP.

  • Lagerungs- und Wartezeiten in Narkose minimieren.

  • Erwärmung von Transfusionen (u. Infusionen bei hoher Flüssigkeitssubstitution).

  • Minimal-Flow-Anästhesie mit Beatmungsfilter.

Cave

  • Besondere Vorsicht vor Wärmeverlusten bei kardialen Risikopat., Kindern, Verbrennungspat., Hypothermie:KälteautoantikörperKälteautoantikörpern und Schwangerschaft im ersten Trimenon.

  • Zur Extubation stets normotherme Werte anstreben, um einen erhöhten Sauerstoffverbrauch und einen gesteigerten Sympathikotonus zu vermeiden (7.2.2).

Anaphylaktische und anaphylaktoide Reaktionen

Christian Rempf
AnaphylaxieÜberschießende immunologische Reaktion auf körperfremde Substanzen mit Freisetzung inflammatorischer Mediatoren durch Bindung von IgE (Typ-I-Allergie) an Mastzellen und basophilen Granulozyten. Werden diese Mediatoren nicht über Antikörper freigesetzt, spricht man von einer anaphylaktoiden Reaktion.
ÄtiologieFreisetzung von Histamin, Lipidmediatoren und Zytokinen mit der klinisch unterschiedlich ausprägten Konstellation einer Bronchokonstriktion, erhöhten Gefäßpermeabilität und Vasodilatation.
RisikofaktorenMedikamentenallergie, Asthma bronchiale, wiederholte Anästhesie, weibliche Pat., Atopiker, häufige Latex:AnaphylaxieLatexexposition.
Perioperative Allergene
  • Muskelrelaxanzien, Latex und Antibiotika sind für 85 % aller allergischen Reaktionen in der Anästhesie verantwortlich (cave: Kreuzreaktionen von Muskelrelaxanzien).

  • Seltener Kolloide (Gelatine und Dextrane häufiger als HES), Hypnotika (Thiopental, Propofol), Opioide (Morphin), Protamin, Heparin, Aprotinin, Lokalanästhetika vom Estertyp und Knochenzement (Palacos®).

KlinikAusgeprägte interindividuelle Variationen des klinischen Bilds.
  • Kardiovaskuläre Symptome: Arterielle Hypotension, Tachykardie, Bradykardie, Kreislaufstillstand, Herzrhythmusstörungen.

  • Atemwegssymptome: Broncho-/Laryngospasmus, Pharynx-/Larynxödeme, Zyanose, Atemstillstand.

  • Hautsymptome: Juckreiz, Flush, Erythem, Urtikaria, Angioödem.

  • Gastrointestinal: Übelkeit, Erbechen, Koliken, Diarrhö.

  • Neurologisch: Krampfanfälle, Synkopen.

Stadieneinteilung

0: Lokale Allgemeinreaktion.

I: Leichte Allgemeinreaktion (Flush, Urtikaria, Pruritus, Schleimhautreaktion, Unruhe, Kopfschmerz).

II: Ausgeprägte Allgemeinreaktion (Kreislaufdysregulation, leichte Luftnot, Stuhl- bzw. Urindrang).

III: Bedrohliche Allgemeinreaktion (Schock, bedrohliche Dyspnoe, Bewusstseinstrübung).

IV: Vitales Organversagen (Atem-, Kreislaufstillstand).

Diagnostik
  • Allergische Reaktion in Betracht ziehen, wenn eine Exposition mit einem möglichen Antigen wahrscheinlich ist und zwei Organsysteme betroffen sind (→ Klinik).

  • Labor: Blutentnahme für Serum-Tryptase u. Histaminbestimmung (sofort, 1 h und 6 h nach Reaktion).

  • Hauttestung (6 Wo. nach dem Ereignis).

Wesentlich bei der Diagnose ist: „Daran denken“.

Therapie
Allgemeinmaßnahmen:
  • Stoppen der Allergenzufuhr und Information an den Operateur (Latexhandschuhe?).

  • Sicherstellung der Atemwege und Sauerstoffgabe.

  • Frühzeitige ITN bei Schwellung von Pharynx und/oder Larynx (Globusgefühl, Heiserkeit, Stridor, Ödeme): Cave: Schwieriger Atemweg → ggf. Koniotomie/Tracheotomie.

  • Lagerung: Oberkörper hoch bei Atemwegsproblemen, Trendelenburg-Lagerung bei Hypotonie.

  • Kontinuierliche Überwachung der Vitalparameter über mindestens 4 h (Spätreaktion).

  • Proben asservieren bei –20 °C.

Laryngeale Ödeme sind die häufigste Todesursache anaphylaktischer Reaktionen.

Medikamentöse Therapie: Volumensubstitution: Aggressive Volumensubstitution primär mit Kristalloiden. Kolloide Lösungen können Auslöser einer allergischen Reaktion sein.
  • Adrenalin (Suprarenin) bei Schwellung, Schock und/oder pulmonaler Manifestation.

    • Applikation möglichst unter Monitoring (EKG, Puls, Blutdruck).

    • Nach Effekt i. v. titrieren, etwa 50–100 μg (bei fehlendem i. v. Zugang: 0,3 mg i. m. oder 0,3 mg verdünnt in 10 ml NaCl 0,9 % endotracheal).

    • Bei Atemwegsschwellung: Adrenalininhalation.

  • Glukokortikoide bei kutaner und pulmonaler Symptomatik, bei zu erwartender Progredienz sowie zur Prophylaxe und Ther. eines Spätrezidivs: 100–1.000 mg Prednisolon i. v. je nach Stadium.

  • Histamin-Antagonisten: Ergänzend und grundsätzlich in Kombination.

    • Zuerst H1-Antagonist: z. B. 2–4 mg Clemastin i. v.

    • Dann H2-Antagonist: z. B. 50–100 mg Ranitidin i. v.

  • Weitere optionale Medikamente:

    • Noradrenalin (Arterenol) bei adrenalinrefraktärer schwerer Hypotonie. Nach Effekt i. v. titrieren, etwa 50–100 μg.

    • Vasopressin: 0,05–0,1 IE kg/KG, bei Reanimation als Ultima Ratio: 40 IE i. v.

    • Glukagon: betablockierte Pat. unter adrenalinrefraktärer Ther.: 1–2 mg i. m. oder i. v. alle 5 Min.

    • Hyperton-hyperonkotische Lsg.: Bei kleinlumigen Zugängen, wenn HES-Allergie ausgeschlossen ist.

Prophylaxe
  • Zur Meidung einer Allergenexposition sorgfältige Anamnese erheben.

  • Patientenunterlagen kennzeichnen und weiterbehandelnde Mitarbeiter über Allergien informieren.

  • Anästhesie- und Allergiepass erstellen und Bericht an die Arzneimittelkommission (Berufsordnung der Ärzte!) senden.

  • Liste latexhaltiger Materialen erstellen und leicht zugänglich machen.

Medikamentöse Prophylaxe:
  • Am Vorabend: Ranitidin 150–300 mg p. o. oder 50–100 mg i. v.

  • 1 h präop.: Ranitidin 25–50 mg i. v. oder Dimetinden 0,1 mg/kg i. v.

  • 30 Min. präop.: Steroid, z. B. Prednisolon 250–1.000 mg i. v.

Aspiration

Christian Rempf
AspirationEindringen von körpereigenem oder fremdem Material über die Glottis in Trachea und Lunge infolge abgeschwächter Schutzreflexe durch aktives Erbrechen oder passive Regurgitation.
RisikofaktorenNicht nüchterne Pat.; akutes Abdomen; Ileus; Ösophaguserkr. (Divertikel, Achalasie); Refluxkrankheit; stenosierende Erkr. des oberen und unteren GI-Trakts; Blutungen aus dem GI-Trakt oder Pharynx; abdominale Raumforderungen; Adipositas per magna; Schwangerschaft:AspirationSchwangerschaft ab 12. SSW bis 48 h post partum; Intoxikationen (Alkohol, Sedativa, Opioide), Polytraumapat.; neurologische Erkr. mit pathologischen Reflexstatus (z. B. Bulbärparalyse, Hirndruck, Bewusstlosigkeit); Urämie; Hypothyreose.
Cave: Autonome Neuropathie und Gastroparese mit Gastropareseverzögerter Magenentleerung (z. B. Dialysepat., Diabetes mellitus) und bei langer Wartezeit auf die Narkoseeinleitung (> 8 h).
Auslösende SituationUnzureichende Narkosetiefe bei Intubation, geminderte Schutzreflexe nach Extubation, Überhang von Muskelrelaxanzien, gastrale Gasinsufflation z. B. bei Maskenventilation, prolongierte Intubation.

Etwa 75 % aller Aspirationen treten während der Laryngoskopie auf und 25 % in der Ausleitungsphase der Allgemeinanästhesie. Die Mehrzahl der Aspirationen verlaufen klinisch inapparent.

Klinik
  • Husten, Stridor, Giemen, Brummen, Dyspnoe, Tachy- bis Bradypnoe unter Spontanatmung, evtl. Apnoe bei kompletter Verlegung der Atemwege und Laryngospasmus, Bronchospasmus, Bronchorrhö, Lungenödem, Zyanose und Hypoxämie.

  • Tachykardie, Hypotension.

  • Steigende Beatmungsdrücke, reduzierte Atemtidalvolumina.

  • Im weiteren Verlauf: Zunehmende respiratorische Insuff., Fieber, putrides Sekret, Ödemneigung.

  • KO: Mechanische Verlegung der oberen Atemwege, Mendelson-Syndrom, SIRS, Pneumonie, Sepsis, Multiorganversagen.

Diagnostik
  • Absaugen des Sekrets aus Mund/Rachen/Trachea und Bestimmung der pH-Werte (Lackmusstreifen). Je höher der pH-Wert des Aspirats desto eher bakterielle Kontamination, je niedriger desto ausgeprägter die chemische Pneumonitis.

  • Bronchoskopie; dabei Bronchialsekret zur mikrobiologischen Aufarbeitung asservieren.

  • Rö-Thorax (im Verlauf obligat, Infiltratnachweis nach 4–8 h).

Keine Verzögerung der Akuttherapie durch Diagnostik.

Therapie
  • Kopftief- und wenn möglich Seitenlagerung.

  • Sicherung der Atemwege: RSI (rapid sequence induction) und promptes endotracheales Absaugen vor erstem Atemhub.

  • Beatmung initial mit FiO2 1,0 und PEEP.

  • Bronchoskopie zur Diagnosesicherung und bei Verdacht auf Aspiration von festen Partikeln. Keine endobronchiale Lavage (→ Verteilung des Aspirats in nicht betroffene Lungenareale).

  • Antibiotikather. nur bei sicher kontaminiertem Aspirat nach Bronchialsekretentnahme.

  • Abbruch der OP erwägen.

  • Extubation bei Pat. mit asymptomatischem Verlauf; pulsoxymetrische Überwachung über mind. 6 h.

  • Intensivmedizinische Überwachung bei symptomatischen Pat.

Prophylaxe
  • RSI oder regionalanästhesiologisches Verfahren bei Risikopat.

  • Ausreichend tiefe Narkose bei Laryngoskopie und Einführen der Larynxmaske.

  • Pat. bei intakten Schutzreflexen unter suffizienter Spontanatmung und Vigilanz extubieren.

  • Medikamentöse Prophylaxe: z. B. 150 mg Ranitidin p. o. am Vorabend der OP und 45 Min. vor Einleitung als Kurzinfusion; Natriumzitrat (0,3 M) 30 ml 5–10 Min. Narkoseeinleitung.

Pneumothorax

Christian Rempf
PneumothoraxLuftansammlung zwischen Pleura parietalis und Pleura visceralis.
Ätiologie
  • Primärer idiopatischer Spontanpneumothorax: Spontane Ruptur subpleuraler Alveolen: Häufig junge Männer, Raucher (Ungleichgewicht Proteasen/Antiproteasen).

  • Sekundärer Spontanpneumothorax: Ältere Patienten mit Lungengerüsterkrankungen.

  • Iatrogener Pneumothorax: ZVK-Anlage; periklavikuläre und interkostale Regionalanästhesie, Herzdruckmassage; hohe Beatmungsdrücke. OP mit Verletzung von Pleura, Lunge, oder Perforation des Zwerchfells. Tracheotomie.

  • Traumatisch: Lungenparenchymverletzung, Bronchusverletzung. (Hämato)-Pneumothorax.

  • Spannungspneumothorax: Spannungspneumothorax„Ventilmechanismus“ mit zunehmender Druckerhöhung im Pleuraspalt werden Lunge, Herz und Mediastinum kontralateral verdrängt und komprimiert: Gefahr der lebensbedrohlichen Kreislaufdepression. Eine Überdruckbeatmung bei bestehender Lungenverletzung kann zu einer schnellen Entwicklung eines lebensbedrohlichen Spannungspneumothorax führen.

Klinik
  • Leises oder aufgehobenes Atemgeräusch, hypersonorer Klopfschall, asymmetrische Atemexkursionen, Entwicklung eines Hautemphysems (typisches „Knistern“ beim Eindrücken der Haut).

  • Wacher Pat.: Dyspnoe, Tachypnoe, Husten, Unruhe, Brustschmerz (atemabhängig, Ausstrahlung in die Schulterregion), asymmetrische Atemexkursion, je nach Ausmaß: Tachykardie, Zyanose.

  • Beatmeter Pat.: Beatmungsdruck ↑ (pulmonale Compliance ↓), je nach Ausmaß: Hypoxie, Hyperkapnie, ZVD-Anstieg.

  • Spannungspneumothorax: Tachykardie, Hypotension, Hypoxie, Hyperkapnie, venöse Einflussstauung, Schock.

Cave

Bei der Entwicklung einer postop. pulmonalen oder kardiovaskulären Insuff. Pneumothorax ausschließen.

DiagnostikAuskultation und Perkussion, EKG mit Niedervoltage, Sonografie, Rö-Thorax in Exspiration, Thorax-CT.
Therapie
Thoraxdrainage: Bei klinisch symptomatischen Pat. und Beatmungspat. mit Pneumothorax sowie Spannungspneumothorax. Abb. 7.2.
  • ThoraxdrainageEinstichstelle (Bülau-Zugang): Mittlere Axillarlinie in Höhe der Mamille (4./5. ICR). Alternativ (Monaldi-Zugang): Einstichstelle in Medioklavikularlinie, 2. ICR, ca. 2,5 cm Abstand vom Sternum.

  • Material: 20- bis 28-French-Thorax-Trokar-Katheter verwenden.

  • Durchführung: Steriles Vorgehen in Lokalanästhesie, Hautinzision an entsprechender Stelle und stumpfes Präparieren mit dem Zeigefinger am Oberrand der Rippe, digitales Austasten des Pleuraspalts dann stumpfes Einführung der Thoraxdrainage nach dorsal-apikal (Pneumothorax) bzw. dorso-kaudal (Sero/Hämothothorax). Drainagenannaht (U-Naht kann gleichzeitig als Zuziehfaden bei Entfernen d. Drainage dienen), steriler Verband.

  • Thoraxdrainage mit einem Heimlichventil oder Drei-Flaschen-Thoraxdrainagesystem verbinden (Unterdruck: −15 cmH2O anschließen). Rö-Thorax Lagekontrolle.

  • Überprüfe Funktion u. Durchgängigkeit: Spielt und fördert die Drainage, Anhalt für Fistel?

Vorgehen bei intraop. Pneumothorax:
  • Hohe Beatmungsdrücke vermeiden.

  • Husten vermeiden.

  • Lachgasbeatmung unterbrechen.

  • V. a. Spannungspneumothorax Spannungspneumothorax→ sofortige Druckentlastung!

Im Notfall kann ein Spannungspneumothorax auch vom Ungeübten mit einer dicken Kanüle entlastet werden. Hierbei kann die oben beschriebene Punktionstechnik übernommen werden.

Perikardtamponade

Christian Rempf
Flüssigkeitsansammlung im Herzbeutel mit Behinderung der Herzfüllung.
Ätiologie
  • Thoraxtrauma, herzchirurgische OP, Anlage eines ZVK, Pulmonaliskatheter oder einer Schrittmachersonde.Perikardtamponade

  • Hämoperikard durch Myokardruptur nach Infarkt, rupturiertes thorakales Aortenaneurysma.

  • Perikardergüsse bei Infektionen (Tuberkulose, Infekte durch kardiotrope Viren, rheumatisches Fieber), Neoplasien (z. B. Bronchialkarzinom), terminale Niereninsuff. (Urämie), Postmyokardinfarktsy., Postkardiotomiesy., allergischer Perikarditis.

Klinik
  • Starke Dyspnoe; Tachykardie; Hypotension (low cardiac output), Blässe, Kaltschweißigkeit, Unruhe.

  • Auskultatorisch leise Herztöne.

  • Venöse Einflussstauung, Rechtsherzbelastungszeichen; hoher steigender ZVD

  • Bei Inspiration ungewöhnlicher Blutdruckabfall (> 10 mmHg; Pulsus paradoxus).Pulsus paradoxus

  • Kardiogener Schock, der ohne Entlastung der Tamponade zum Tod führt.

Diagnostik
  • Transthorakale Echokardiografie: Sehr empfindlicher Ergussnachweis, evtl. TEE.

  • Rö-Thorax: Verbreitertes Mediastinum, Kardiomegalie, „KardiomegalieBocksbeutelform“.

  • EKG: Niedervoltage, gelegentl. elektrische Alternierung (wechselnde anatomische Position des Herzens). Veränderungen d. ST-Strecken.

  • Frühzeitig ZVK u. Arterie etablieren.

Therapie
  • Entlastung so schnell wie möglich anstreben.

  • Überdruckbeatmung vor Entlastung eines spontan atmenden Pat. vermeiden. Meidung von Bradykardien, hohen Beatmungsdrücken, venodilatorischen Medikamenten.

  • Schocktherapie: Volumensubstitution, Verabreichung von Katecholaminen. Sauerstoffangebot erhöhen.

Perikardpunktion

  • PerikardpunktionLagerung: Oberkörper des Pat. in ca. 45°-Hochlagerung.

  • Punktion: Punktionsnadel vom Proc. xiphoideus retrosternal vorsichtig in Richtung Perikarderguss unter Ultraschallkontrolle und Aspiration vorschieben.

  • Koaguliertes Blut kann nicht abpunktiert werden! Chirurgische Entlastung des Perikards.

Luftembolie

Christian Rempf
LuftembolieMeist iatrogen verursachtes Eindringen von Luft, Gas in die Blutbahn mit der Folge systemischer Wirkungen.
Ätiologie
Venöse Luftembolie:
  • OP oberhalb des rechten Herzvorhofs:

    • Typische KO neurochirurgischer Eingriffe in sitzender Position. Inzidenz: Bis 39 % bei OPs der hinteren Schädelgrube und bis 12 % bei HWS-Chirurgie.

    • Karotis-OP, Schildrüsen-OP, Neck dissection, Ablatio mammae, Hüft- oder Schulter-OP, Sectio caesarea, Lebertransplantation, venöse Gefäßplastik, Koronarvenenbypass-OP.

  • Verletzungen im Kopf- und Halsbereich, offenes Thoraxtrauma und stumpfes Bauchtrauma.

  • Kanülierung großer Venen wie Anlage ZVK oder Pulmonaliskatheter; Anschluss und Abgang von der HLM; venovenöse Hämofiltration oder Hämodialyse; Kontrastmittelinjektion zur Angiografie, Druckinfusion, offene Infusionssysteme, nicht korrekt entlüftete Infusionssysteme.

  • Bei allen Verfahren mit Gasinsufflation (z. B. Arthroskopie, Laparoskopie).

Arterielle Luftembolie:
  • Eintreten von Luft in das arterielle Gefäßsystem z. B. bei thoraxchirurgischen Eingriffen, ACVB-OPs, transbronchialer Biopsie.

  • Paradoxe Luftembolie: Venöse Luftembolie bei bestehendem Rechts-links-Shunt (Pat. mit persistierendem offenen Foramen persitierendes offenes Foramen ovaleForamen ovale, persistierendes offenesovale [PFO], Inzidenz: 25 %).

Klinik
  • !

    Abhängig von Luftvolumen, Anzahl der einzelnen Embolien und Art der Embolie; letale Dosis beim Erwachsenen > 3 ml/kg.

  • Venöse Luftembolie:

    • Kleine Luftembolien häufig asymptomatisch. Angst, Unruhe, Dyspnoe.

    • Größere Luftembolien (0,5–2 ml/kg) führen zur akuten Rechtsherzbelastung mit Brustschmerz, Blutdruckabfall, Tachykardie, Arrhythmien, EKG-Veränderungen, Hypoxie, Kreislaufstillstand.

    • Monitoring; Kapnografie: EtCO2 ↓, O2 SAT ↓, BGA: paCO2 ↑ und paO2 ↓.

    • Auskultatorisch kardiales „Mühlenradgeräusch“Mühlenradgeräusch.

  • Arterielle Luftembolie: Bei koronarer Luftembolie Infarktgeschehen mit häufig malignen Arrhythmien. Das Verschleppen von geringsten Mengen an Luft in das zerebrale Gefäßsystem kann zu erheblichen neurologische Funktionsstörungen führen (asymmetrische Multiplegie, Schwindel, Sehstörungen, Kopfschmerzen, sensorische Funktionsstörungen, Bewusstlosigkeit).

Therapie
  • Operateur informieren, Lufteintrittsstellen verschließen, OP-Gebiet mit NaCl 0,9 % fluten.

  • Bei liegendem Rechtsherzkatheter Versuch der Luftaspiration.

  • OP-Gebiet bis unter Herzhöhe absenken (Kopftief- und Linksseitenlage).

  • Kompression der Jugularvenen (Kopfeingriffe).

  • FiO2 auf 1,0 erhöhen, Lachgaszufuhr beenden.

  • Kreislaufstabilisierung: Gabe von Katecholaminen und Volumen (Ziel: ZVD hochnormal).

Prophylaxe
  • Präop. PFO-Screening, ggf. präop. Verschluss.

  • Monitoring bei OP mit erhöhtem Luftembolierisiko erweitern: Arterielle Druckmessung; Kapnografie, Vorhofvenenkatheter, rechtspräkordialer Ultraschall-Doppler-Flowmeter (3.–6. ICR parasternal; bereits 0,25 ml Luft sind nachweisbar; Platzierung durch Kochsalzinjektion über den Vorhofkatheter prüfen), transösophageale Echokardiografie (TEE).

  • Beatmung: PEEP.

  • ZVD: Auf hochnormalem Niveau halten.

  • Auf Lachgas verzichten.

  • ZVK Anlage in Kopftieflage (besonders bei der Punktion der V. subclavia).

  • Keine Druckinfusion mit lufthaltigen Infusionsflaschen.

Erhöhtes Luftembolierisiko unter Spontanatmung.

Lungenembolie

Lungenembolie Söhnke Boye
Klinik
  • Akute Dyspnoe, Thoraxschmerz v. a. bei Inspiration, Synkope, evtl. Hyperventilation, Zyanose, Husten, Halsvenenstauung, Tachykardie, Hypotonie, Schock, Low-output-Sy. bis hin zum Herzstillstand.

  • Zeichen der Rechtsherzbelastung: Anstieg von ZVD und Pulmonalarteriendruck (PAP); EKG: Rechtsdrehung des Lagetyps, SI-QIII-Typ, Rechtsschenkelblock (komplett, inkomplett), Linksverschiebung des R/S-Umschlags, ST-Veränderungen (V1–V4, II, III, aVF), Extrasystolien.

  • Unter Beatmung abrupter Abfall des endexspiratorischen CO2.

  • Immer Einschätzung der klin. Wahrscheinlichkeit einer Becken-/Beinvenen-Thrombose: Vorangegangene OP, Immobilisation, Entbindung, Adipositas etc. oder Luftembolie möglich? (neurochirurgischer Eingriff?, halb sitzende Position?).

Diagnostik und TherapieRichten sich nach der hämodynamischen Stabilität des Pat. entsprechend der Risikogruppeneinteilung:
I. Hämodynamisch stabil ohne rechtsventrikuläre Dysfunktion.
II. Hämodynamisch stabil mit rechtsventrikulärer Dysfunktion.
III. Schock.
IV. Reanimationspflicht.
Diagnostik und Therapie beim hämodynamisch stabilen Patienten (Risikogruppe I und II):
  • Risikogruppe I: Alleinige Antikoagulation mit Heparin (s. u., bereits bei begründetem Verdacht unter Abwägung der KI indiziert) oder mit systemischer Thrombolyse kombiniert (Risikogruppe II, beschränkt auf Pat. ohne jegliche KI).

  • Weiterführende Diagnostik: D-Dimere (neg.?, D-Dimeredann LE ausgeschlossen), Spiral-CT mit Angiografie (geringer Zeitbedarf), Lungenszintigrafie, ggf.

  • auch Kompressionssonografie der Beine zum Nachweis einer Becken-/Beinvenenthrombose.

Akuttherapie beim hämodynamisch instabilen Patienten (Risikogruppe III und IV)

  • Kein Zeitverlust durch aufwendige Diagnostik und Transporte.

  • Stabilisierung der Vitalfunktionen (Beatmung, Katecholamine, Reanimation – Dauer der Reanimation großzügig bemessen).

  • Transthorakale Echokardiografie zur Diagnostik einer rechtsventrikulären Dysfunktion (Wandbewegungsstörungen, Dilatation, Trikuspidalinsuff.) und Ausschluss linksventrikulärer Ursachen (Perikarderguss, syst. Pumpversagen etc.).

  • Rekanalisierende Maßnahmen:

    • Systemische Thrombolyse (nur bei Risikogruppe III: Absolute KI beachten): rt-PA: 100 mg rt-PA:Lungenembolieüber 2 h, Streptokinase: Initial Streptokinase:Lungenembolie250.000 IE über 30 Min., dann 100.000 IE/h über 12–24 h. Urokinase: Urokinase:Lungenembolie4.400 IE/kg über 10 Min., dann 4.400 IE/kg/h über 12–24 h.

    • Oder mech. thrombusbeseitigende Maßnahme (Embolektomie nach Trendelenburg, kathetergestützte Thrombusfragmentation).

  • Immer zusätzlich sofortige therapeutische Antikoagulation mit Heparin (initial 5.000–10.000 IE als Bolus, dann 1.000 IE/h); Ziel ist die Verlängerung der PTT auf das 2-Fache.

  • Immer anschließende Sekundärprophylaxe mit Vit.-K-Antagonisten.

Maligne Hyperthermie

Christian Rempf
Maligne HyperthermieHyperthermie, maligneAutosomal-dominant vererbte latente metabolische Myopathie mit Defekt der intrazellulären Kalziumhomöostase. Durch Triggersubstanzen kommt es bei disponierten Patienten zu einer hypermetabolen lebensbedrohlichen Stoffwechselentgleisung mit Auslösung einer schwersten RhabdomyolyseRhabdomyolyse.

Anästhetika-induzierte gefährliche Komplikation einer Allgemeinanästhesie.

Ätiologie und PathogeneseDurch Triggersubstanzen unkontrollierte intramuskuläre Freisetzung von Ca2+-Ionen über funktionell veränderte sarkoplasmatische Ca2+-Kanäle (Dihydropyridin- und Ryanodinrezeptoren) mit fulminanter Aktivierung aller kalziumabhängigen Stoffwechselwege → Verbrauch von energiereichen Phosphaten (ATP) → Hyperkapnie, Azidose, Laktatämie, Fieber. Im Verlauf Rhabdomyolyse. Die maligne Hyperthermie kann zu jedem Zeitpunkt einer Allgemeinanästhesie auftreten, auch postoperativ. Die Klinik ist variabel von wenigen Symptomen (abortive Form) mit ggf. laviertem Beginn und protrahiertem Verlauf bis hin zur fulminanten MH-Krise.

Triggerung der malignen Hyperthermie

Tab. 7.2
TriggersubstanzenSichere MedikamenteZu meidende Medikamente
  • Volatile Anästhetika (Enfluran, Halothan, Isofluran, Desfluran, Sevofluran)

  • Depolarisierende Muskelrelaxanzien Typ Succinylcholin

  • Drogen: (Alkohol, Ecstasy, Kokain) (?)

  • Stress (?)

  • Lachgas, Xenon

  • Lokalanästhetika

  • I. v. Anästhetika (Benzodiazepine, Barbiturate, Etomidat, Propofol)

  • Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien

  • NSAR

Kontraindiziert: Interaktion mit Dantrolen, Gefahr v. Hyperkaliämie, MH-Rezidiv u. Low-cardiac-output

∗∗

Kontraindiziert: Steigerung d. intrazelluläres Kalzium, Gefahr v. komplexen Herzrhythmusstörungen

∗∗∗

Gefahr eines malignen neuroleptischen Syndroms, erschwerte Diagnose MH

∗∗∗∗

Tachykarde Herzrhythmusstörungen u. Muskeltonus ↑ erschwerte Diagnose MH

∗∗∗∗∗

Postjunktionale neuromuskuläre Erkrankungen: Gefahr v. Hyperkaliämie u. Asystolie.

Epidemiologie
  • Inzidenz der fulminanten MH: 1 : 60.000 Allgemeinanästhesien bei einer genetischen Prävalenz der MH-Disposition von 1 : 10.000. Prädominanz des männlichen Geschlechts und von Kindern/Jugendlichen.

  • Sterblichkeit der unbehandelten MH: Etwa. 70–80 % (Reduzierung auf 5 % bei frühzeitiger Therapie mit Dantrolen).

KlinikFrühsymptome müssen als MH-verdächtig gewertet werden und nach Ausschluss anderer Ursachen (z. B. unzureichende Anästhesietiefe → DD) unmittelbar zur Einleitung einer Therapie führen.
  • Frühsymptome:

    • Unklare Tachykardie u. Tachyarrhythmie (> 80 % d. F.), Blutdruckschwankungen.

    • Anstieg der etCO2-Konzentration (> 60 mmHg) unter normalen konstanten AMV; Hyperventilation unter Spontanatmung; Erhitzung des CO2-Absorbers.

    • Masseterspasmus d. Kiefermuskulatur > 90 Sek. („Trismus“) n. TrismusSuccinylcholin.

    • Generalisierte Skelettmuskelrigidität (bei ca. 50–80 % d. F.).

    • Hypoxämie mit initial geröteter Haut → Zyanose, Hautmarmorierung, Schweißbildung.

    • Respiratorische und metabolische Azidose, Basendefizit > 8 mval/l, Hyperlaktatämie.

  • Spätsymptome:

    • Temperaturanstieg > 38,8 °C (etwa 1 °C/5 Min.), Hyperkaliämie, Rhabdomyolyse (CK ↑, Myoglobinurie), Nierenversagen, Verbrauchskoagulopathie, Transaminasen↑, Hirnödem → Krampfanfälle, Kreislaufdekompensation, -stillstand.

Therapie

Therapie

  • !

    Stopp aller Triggersubstanzen, Vapor entfernen Fortführung der Narkose mit TIVA u. nicht depolarisierenden Muskelrelaxanzien.

  • !

    Zeitverlust durch Wechsel von Narkosegerät, Atemkalk u. Beatmungsschläuchen vermeiden.

  • !

    Atemminutenvolumen erhöhen (3- bis 4-fach); FiO2 auf 1,0 erhöhen; Frischgasflow maximal erhöhen (10–15 l/Min.). Ziel: Normoventilation.

  • Operateur informieren u. Eingriff schnellstmöglich beenden.

  • !

    Frühzeitig: Dantrolen 2,5 mg/kg; → hemmt Dantrolen:maligne Hyperthermieüberschießende Ca2+-Freisetzung in den Skelettmuskelzellen. Gegebenenfalls mehrfach wiederholen (Dantrolen aus Depots organisieren).

  • Hoher Personalbedarf: 80 kg → 10 Injektionsflaschen à 20-mg-Dantrolen in 60 ml Aqua dest. auflösen (schwer löslich). Streng i. v. (Gefahr der Gewebsnekrose) keine Mischung mit anderen Lösungen.

  • Ziel: Normalisierung von Herzfrequenz, paCO2, Base-Excess u. Körperkerntemperatur.

  • Notfalllabor (frühzeitig zur Diagnosesicherung u. im Verlauf): BGA, E'lyte, CK, Transaminasen, Laktat und Myoglobin.

Weiteres intraoperatives Vorgehen:
  • Diagnose überdenken falls unter hoher Dantrolen-Dosis (> 20 mg/kg) Symptome persistieren → DD.

  • Bei metabolischer Azidose (pH < 7,2): Natriumhydrogenkarbonat.

  • Bei Hyperkaliämie: Hyperventilation, Natriumhydrogenkarbonat; Glukose-Insulin-Infusion; ggf. CaCl2, β2-Mimetikum per inhalationem, Hämofiltration.

  • Kühlung: 4 °C Infusionslösung i. v.; Oberflächenkühlung, Blasen-, Magenspülung, Kühlung des OP-Gebiets erwägen, Ultima Ratio: extrakorporale Zirkulation.

  • Gegebenenfalls Katecholamine zur Stabilisierung.

  • Herzrhythmusstörugen: Amiodaron, Betablocker.

  • Forcierte Diurese 1–2 ml/kg/h (Schleifendiuretika). Beachte Dantrolen 20 mg (enthält 3 g Mannitol); ggf. Hämofiltration.

  • Dantrolen-kont. Therapie: 7,5 mg/kg über 24 h als Rezidivprophylaxe!

  • Monitoring erweitern: Intraarterielle Kanüle; mehrere großlumige i. v. Zugänge; Magensonde; Blasenkatheter; ZVK.

  • Regelmäßige Laborkontrollen: BGA, E'lyte, CK, Transaminasen, Laktat, Myoglobin, Gerinnungsstatus, BB, BZ, Kreatinin, Harnstoff.

  • Kompartmentsyndrome suchen und therapieren.

  • Heparinisierung (low-dose) zur Prophylaxe der Verbrauchskoagulopathie erwägen.

Postoperatives Vorgehen:
  • Verlegung d. Pat. für mind. 24 h auf eine anästhesiologische Überwachungsstation, ggf. Nachbeatmung (Dantrolen ist muskelrelaxierend), ggf. Therapie von MH-Rezidiven.

  • Ein Malignes-Hyperthermie-Zentrum (Hotline 08221/9600) kontaktieren.

  • Aufklärung, Beratung und MH-Diagnostik des Pat. u. seiner Familie über Veranlagung zur MH. Ausstellung eines Anästhesieausweises (DGAI) u. eines MH-Ausweises d. MH-Zentrums.

Differenzialdiagnose (DD)
  • Rhabdomyolyse bei neuromuskulären Erkrankungen, malignes neuroleptisches Syndrom, Sepsis, thyreotoxische Krise, Phäochromozytom, Anaphylaxie, unzureichende Ventilation/Frischgasfluss (Gerätedefekt), laparoskopische Eingriffe,

Anästhesie bei MH-verdächtigen Patienten oder bei Patienten mit bekannter Disposition
Präoperatives Vorgehen:
  • Eigen- u. Familienanamnese bzgl. MH-Disposition: Komplikationen n. OPs (z. B. Rhabdomyolyse, Masseterspasmus, Rigor, Fieber, Todesfälle) → ggf. Narkoseprotokolle, MH- u. Anästhesieausweise anfordern. Neuromuskuläre Erkrankungen sowie myopathische Beschwerden in Ruhe u. Belastung erfragen: Faszikulationen, Parästhesien, Urinverfärbung, Gelenksteife, Fieber,Maligne Hyperthermie:Anästhesie bei Muskelschmerzen, -krämpfe u. -schwäche, motorische Entwicklungsstörungen.

  • Klinische Untersuchung: Auf physische Abnormitäten achten:

    • Muskelschwäche.

    • Atrophe oder hypertrophe Muskulatur, Kontrakturen, Skoliose, Ptosis.

    • Beachte: MH-disponierte Patienten sind häufig symptomfrei oder phänotypisch nicht erkennbar. Eine MH kann auch erst n. Wiederholungsnarkosen auftreten.

  • Bei pos. Anamnese und/oder klinischen Befunden → CK-Werte, neurologisches Konsil.

Diagnostik MH-ZentrumBei elektiven OPs, MH-suspektem Narkosezwischenfall, V. a. familäre Disposition, unklare Myopathie, path. persist. erhöhte CK-Werte.
  • In-vitro-Koffein-Halothan-Kontrakturtest: Sicherstes In-vitro-Koffein-Halothan-Kontrakturtest\Verfahren zum Nachweis einer MH-Disposition:

    • Test an frisch entnommener Muskelbiopsie d. M. quadriceps femoris, frühestens 3 Mon. nach MH-Zwischenfall.

    • Bewertung (European MH Group): 1. MHN (MH non-susceptible = MH-Disposition auszuschließen). 2. MHS (MH susceptible = MH-Disposition). 3. MHE (MH equivocal = MH-Disposition nicht auszuschließen; klinisch MH-positiv!).

  • Molekulargenetische Diagnostik (Blutentnahme). Bei MH-Verdacht muss im Fall einer negativen genetischen Diagnostik ein In-vitro-Kontrakturtest durchgeführt werden.

  • !

    Muskelerkrankungen Maligne Hyperthermie:Muskelerkrankungenmit genetischer MH-Disposition (→ stets triggerfreie Narkose):

    • Central Core Disease (CCD),

    • Multi-minicore Disease (MMD),

    • Nemaline rod myopathy,

    • King-Denborough-Syndrom,

    • periodische Paralyse vom hypokaliämischen Typ.

  • MH-ähnliche Symptomatik bei Myopathien (fragile Integrität der erkrankten Muskelzellmembran kann durch volatile Anästhetika und/oder Succinylcholin instabil werden) → Rhabdomyolyse, Hyperkaliämie. Therapeutisches Vorgehen wie bei MH mit Ausnahme von Dantrolen (ineffektiv, da keine überschießende Ca2+-Freisetzung).

Perioperatives Vorgehen:
  • Adäquate Prämedikation, Umstellung einer Kalziumantagonistentherapie, Verzicht auf Neuroleptika, CK- und Transaminasen Ausgangswert, postop. Überwachung auf ICU anmelden.

  • !

    Dantrolenvorrat überprüfen (Verfallsdatum). Kühlungsmittel u. gekühlte Infusionen vorhalten.

  • Narkosegerät vorbereiten: Entfernung des Vapors; frische Atemschläuche, Kreisteil-Beatmungskalk etc. u. Frischgasspülung d. Geräts (10/Min. für mind. 10 Min. → Empfehlung d. Herstellers erfragen). Intraoperativ hohe Flussraten beibehalten (10 l/Min.).

  • Monitoring: EKG, Blutdruckmessung, Kapnometrie (!), Pulsoxymetrie, kontinuierliche Temperaturmessung (!), Möglichkeit der BGA-Bestimmung, Relaxometrie.

  • Narkose: Falls möglich Regionalanästhesieverfahren bevorzugen. Allzeit triggerfreie Anästhesie mit dekontaminiertem Narkosegerät im OP-Saal vorhalten → Narkosegerätvorbereitung.

  • Großzügige Indikation zur Nachbeatmung auf der Intensivstation (Antagonisierung von Muskelrelaxanzien und Opiaten vermeiden).

  • Postop. CK-Verlaufskontolle.

  • Weitere Information: European Malignant Hyperthermia Group (http://www.emhg.org).

Kardiopulmonale Reanimation

Christian Rempf
Reanimation:kardiopulmonaleKardiopulmonale ReanimationNach innerklinischem Kreislaufstillstand werden weniger als 20 % der Pat. lebend aus dem Krankenhaus entlassen. Das Ereignis war retrospektiv i. d. R. vorhersagbar u. vermeidbar.
Ursachen und Erkennen des innerklinischen Kreislaufstillstands
  • Arrhythmien, respiratorische Insuff., Hypotension, AMI/akute Ischämie, Elektrolytstörung, Lungenödem, Pulmonalembolie.

  • Abnormale Atmung (z. B. Schnappatmung, Atemstillstand); Pulslosigkeit (A. carotis, A. femoralis); Bewusstlosigkeit, keine Bewegung, kein Husten.

Prävention
  • Gefährdete Pat. frühzeitig erkennen (insbesondere Kreislauf- u. Atmungsprobleme!).

  • → Innerklin. Notfallteam alarmieren. O2-Gabe, Venenverweilkanüle u. Monitoring etablieren. Zeitnah auf ICU oder IMC behandeln.

  • Verlegung von Intensivstation auf periphere Stationen in der Nacht vermeiden.

Entscheidungen bei der Wiederbelebung
  • Patientenverfügung u. DNAR-Richtlinie beachten (do not attempt resuscitation).

Innerklinische Reanimation (BLS): HDM-Pausen minimieren!
  • Systematische Vorgehensweise n. gültigen Algorithmen einhalten.

  • Sofortiger Hilferuf (Notfallteam); stets auf Eigenschutz achten!

  • Puls tasten ist schwierig! → Innerhalb v. 10 Sek. Start Herzdruckmassage (HDM) wenn:

    • Pat. nicht ansprechbar ist.

    • Pat. keine Bewegung/Husten/Reaktion auf Schmerzreiz zeigt.

    • Pat. keine normale Atmung n. Freimachen der Atemwege hat (Head-tilt chin-lift).

  • Herzdruckmassage (HDM): Frequenz mind. 100/Min.; Drucktiefe 5–6 cm, Verhältnis Kompression zu vollständiger Entlastung: Feste Unterlage! (Abb. 7.3)

  • Zyklus 30/2 → 30 Thoraxkompressionen folgen zwei Beatmungen.

  • Das am besten geeignete zur Verfügung stehende Atemwegshilfsmittel einsetzen (→ erweiterte Maßnahmen).

  • Alle 2 Min. Rhythmusanalyse, Defibrillation (wenn indiziert) u. Positionswechsel d. Helfer.

  • Zeitliche Koordination: Lautes Zählen d. Kompressionen unter Angabe der Zyklusnummer!

  • Atemweg ungesichert: Zähle fünf CPR-Zyklen 30 : 2.

  • Atemweg gesichert: Zähle 200 ununterbrochene HDM mit Ansage 10, 20 … 200 für Beatmung. → Atemfrequenz 10/Min., Vermeidung einer Hyperventilation!

  • Priorität nach Start HDM: EKG-Analyse u. bei Indikation Defibrillation (Ziel unter 3 Min.)!

Erweiterte Maßnahmen (ACLS)

Rhythmusanalyse u. Defibrillation

  • HDM-Pause max. 5 Sek. → HDM während Defi geholt, angelegt u. geladen wird.

  • Selbstklebende Elektroden, die kombiniert Defibrillation u. EKG-Ableitung ermöglichen, bevorzugen; Alternativ manuelle Paddels: Anpressdruck 8 kg, erfordern Gel-Pads; „Gel aus der Tube“ meiden; Gel-Brücke → Spannungsbögen, Defibrillationserfolg ↓.

  • Pulstasten unter HDM unmittelbar vor d. Rhythmusanalyse: Eigenpuls vorhanden bei Stopp der Kompressionen? Bei Zweifeln Fortsetzen der CPR.

  • Erste Rhythmusanalyse sobald EKG-Ableitung verfügbar. Folgende Analysen nur in 2-Min.-Intervallen. Ausnahme: Pat. zeigt Lebenszeichen.

  • Offene Sauerstoffquellen (z. B. O2-Maske) entfernen (→ Brandgefahr).

  • Energie wählen → 1. Schock biphasisch: 150–200 J (bei weiteren Schocks Energie steigern; 150–360 J); monophasisch immer 360 J.

  • HDM während des Ladens des Defibrillators (hierbei Eigen- u. Fremdschutz gewährleisten)!

  • Kurzer Sicherheitscheck (HDM pausieren; sicherstellen: kein Patientenkontakt!), laute Ansagen vor Schock → Schockabgabe!

  • HDM direkt nach Defibrillation fortsetzen.

  • Stets Einschockstrategie, VF/VT am Monitor u. Defibrillator unmittelbar verfügbar → Dreischockstrategie.

Algorithmus Kammerflimmern (VF)/pulslose ventrikuläre Tachykardie (VT)
  • Ununterbrochene HDM anstreben. → Larynxtubus, Kombitubus (akzeptabler gesicherter Atemweg u. schnelle Platzierung) nutzen.

  • Mit FiO2 1,0 beatmen, Atemzugvolumen 6–7 ml/kg KG (sichtbare Thoraxbewegung).

  • Kapnografie zeigt qualitativ hochwertige HDM (etCO2 10–20 mmHg), Tubenfehllagen u. ROSC (return of spontaneous circulation: etCO2 ↑).

  • Nach 2 Min. EKG-Rhythmusanalyse; bei VF/VT 2. Defibrillation.

  • I. v. Zugang etablieren; bei schlechtem Venenstatus i. o. Zugang.

  • Nach weiteren 2 Min. EKG-Rhythmusanalyse; bei VF/VT 3. Defibrillation. Erst n. 3. Schock und HDM-Wiederaufnahme → 1 mg Adrenalin u. 300 mg Amiodaron i. v.

  • Reversible Ursachen prüfen und behandeln (4 × H und HITS Abb. 7.4); Echokardiografie erwägen.

  • 1 mg Adrenalin alle 4 Min. (→ nach 2 × 5 CPR-Zyklen 30 : 2 bzw. 2 × 200 ununterbrochenen HDM).

  • Persistieren VF/VT: 150 mg Amiodaron-Bolus i. v. → Wechsel der Defibrillationselektrodenposition erwägen, PCI oder Thrombolyse unter CPR.

  • Stets Intubation anstreben → ermöglicht immer durchgehende HDM.

Algorithmus PEA/Asystolie
  • Bei nicht defibrillierbaren Rhythmen (PEA und Asystolie) frühzeitig ununterbrochene HDM anstreben u. 1 mg Adrenalin sobald i. v. bzw. i. o. Zugang etabliert.

  • Bei Asystolie korrekte EKG-Ableitung überprüfen.

  • Nach 2 Min. EKG-Rhythmusanalyse. Persistieren PEA/Asystolie, HDM unmittelbar fortsetzen.

  • Kapnografie nutzen Algorithmus Kammerflimmern (VF)/pulslose ventrikuläre Tachykardie (VT).

  • 1 mg Adrenalin alle 4 Min. Algorithmus Kammerflimmern (VF)/pulslose ventrikuläre Tachykardie (VT).

  • Reversible Ursachen prüfen und behandeln (4 × H und HITS Abb. 7.4), Echokardiografie erwägen.

  • Definitive Atemwegsicherung (Intubation) anstreben Algorithmus Kammerflimmern (VF)/pulslose ventrikuläre Tachykardie (VT).

Postreanimationsphase
Verlegung auf die am besten geeignete Intensivstation.
Einschätzen und Behandlung d. Pat. nach ABCDE-Schema:
A (Atemweg):
  • Definitive Atemwegssicherung (Intubation) bei insuff. Spontanatmung, drohender Hypoxie u. eingeschränkten Schutzreflexen anstreben.

  • Bei sehr kurzer Kreislaufstillstandszeit (sofortige Reaktion auf Ther.), endotracheale Intubation und Beatmung nicht immer zwangsläufig nötig.

B (Beatmung)
  • Hyperoxämie, Hypoxämie, Hyperkapnie u. Hypokapnie stets therapieren: FiO2 anpassen (Ziel: SaO2 94–98 %). Ventilation anpassen (Ziel etCO2: 33–43 mmHg). Werte mittels BGA prüfen.

  • Magensonde → erleichterte Ventilation/Oxygenierung.

C (Circulation)
  • Kreislauftherapie: Volumen, inotrope Substanzen u. Vasopressoren. Ziele: Für den individuellen Pat. geeigneter Blutdruck u. Herzfrequenz. Urin (1 ml/kg KG/h), Laktatspiegel ↓ u. SzvO2 ≥ 70 %. Anlage von Arterie und ZVK.

  • Bei fehlender Stabilisierung intraaortale Ballonpumpe (IABP) erwägen.

  • Serumkaliumkonzentration: 4,0 und 4,5 mmol/l anstreben.

D (Disability)
  • Frühestmöglich therapeutische Hypothermie (32–34 °C über 12–24 h) bei komatösen Pat. n. ROSC. → z. B. kalte (4 °C) Vollelektrolytlösung (30 ml/kg KG) in 30 Min. i. v., Oberflächenkühlung oder invasive Verfahren. In jedem Fall Hyperthermie (≥ 37,6 °C) behandeln (Antipyretika, Kühlung).

  • Temperaturmessung z. B. via Blasenkatheter.

  • Sedierung (Ziel O2-Verbrauch ↓), z. B. Propofol, Remifentanil, ggf. Bolusgabe v. Muskelrelaxanzien aber kontinuierl. Gabe meiden (Klinik zerebraler Krampfanfälle ↓).

  • Krampfkontrolle (Krämpfe u. Myoklonien bei ca. 10 %):

    • Krämpfe: Benzodiazepine, Phenytoin, Valproat, Propofol, Barbiturate.

    • Myoklonien: Clonazepam, Valproat, Levetiracetam, Propofol.

E (Exposure)
  • 12-Kanal EKG.

  • PCI stets erwägen (Hypothermie u. PCI machbar u. sicher).

  • Frühzeitige Echokardiografie: myokardiale Beeinträchtigung quantifizieren.

  • Rö-Thorax (Lagekontrolle d. Tubus u. ZVK, Rippenfrakturen, Pneumothorax …).

  • CCT nach Krampfanfall: Ausschluss intrazerebraler Hämatome etc.

Vorgehen bei Todesfällen (AVB 13)

Corona von Poehl
Todesfall (AVB 5)Stirbt ein Pat. in der Notaufnahme oder im OP (mit oder ohne Reanimationsmaßnahmen), ist mit den operativen Kollegen verbindlich zu klären, wer die notwendigen Formalitäten Todesbescheinigungzu erledigen hat:
  • Anästhesist: Pat. verstirbt, ohne dass operative oder diagnostische Eingriffe durchgeführt wurden.

  • Operateur: Pat. verstirbt während der OP, bzw. während des diagn. oder ther. Eingriffs.

Fachärzte und insbes. Nicht-Fachärzte müssen in einem Todesfall immer den zuständigen Oberarzt bzw. Chefarzt der Abteilung verständigen und das erforderliche Management absprechen.

Diagnosekriterien des klinischen Todes

Tod, klinischerLiegen die folgenden klinischen Kriterien vor, kann der Tod festgestellt werden: Pulslosigkeit, Atemstillstand, Bewusstlosigkeit, weite reaktionslose Pupillen (Abb. 7.5).
Sichere Todeszeichen:
  • Totenflecken: 0–4 h Todeszeichen, sicherep. m. rotviolette Flecken v. a. in abhängigen Körperpartien, die nach spätestens 24 h nicht mehr wegdrückbar sind.

  • Leichenstarre: 2–6 h p. m., Leichenstarreschreitet vom Kopf zur Peripherie hin fort und löst sich nach 2–3 d.

  • !

    Weitere apparative Diagn. (z. B. EKG-Streifen) zur Absicherung und Dokumentation erforderlich; EEG.

Checkliste „Formalitäten im Todesfall“

  • Todesfall (AVB 5):FormalitätenFeststellung des Todes: Eingehende Leichenschau, Sektion Checkliste:Formalitäten im Todesfallbeantragen.

  • Schriftliche Dokumentation: Anamnese, Unfallhergang, NAW-Protokoll, Maßnahmen in der Notaufnahme und im OP, anwesende und behandelnde Ärzte und Pflegepersonal, Todeszeitpunkt.

  • Feststellung der Personalien: Unbekannte Person in der Notaufnahme, Verständigung der Angehörigen (evtl. mithilfe der Polizei). Bei einem Narkosezwischenfall sollte der Chefarzt der Abteilung das Gespräch führen, zumindest aber daran teilnehmen.

  • Nicht natürliche Todesfälle: Bei tödlichen Unfällen, Vergiftungen (auch mit Alkohol), Suiziden, Verletzungen mit Fremdverschulden sowie Narkose- und/oder OP-Zwischenfällen Benachrichtigung der Polizei, Ausfüllen eines Vordrucks für die Staatsanwaltschaft.

  • Arbeitsunfälle: Mitteilung an das zuständige Sekretariat im Krankenhaus zur Benachrichtigung der Berufsgenossenschaft.

  • Ausfüllen der Todesbescheinigung und des Leichenschauscheins.

  • Im Zweifelsfall „Todesursache ungeklärt“.

    • Bei Narkosezwischenfall Bescheinigung von „neutralem“ Arzt ausfüllen lassen.

    • Totenschein nur unterschreiben, wenn mind. ein sicheres Todeszeichen vorhanden ist und eine Untersuchung am unbekleideten Körper möglich war!

  • Verständigung der Zentralaufnahme des Krankenhauses.

Der Anästhesist in der Notaufnahme

Söhnke Boye

Polytrauma (in Anlehnung an den ATLS®-Algorithmus)

PolytraumaNotaufnahmeGleichzeitige Verletzung verschiedener Körperregionen oder Organsysteme, wobei mind. eine Verletzung oder die Kombination mehrerer lebensbedrohlich ist.
Im Schockraum meist interdisziplinäres Team → koordiniertes Vorgehen nach zuvor festgelegten hausinternen Standard Operating Procedure (SOP). Horizontale Arbeitsteilung mit einem zuvor bestimmten erfahrenen Team-Koordinator (egal welcher Fachdisziplin) verhindert Zeitverluste durch unnütze Kompetenzstreitigkeiten.
Gefährdung des Polytraumatisierten durch die letale Trias: Azidose – Hypothermie – Koagulopathie sowie durch Hypovolämie und Gewebehypoxie → 1. Sicherung der Atmung (oberste Priorität), 2. Diagnose und Therapie des Kreislaufschocks. Zusätzliche Aufgabe des Anästhesisten: Gerinnungsmanagement; darf nicht auf die Intensivstation verschoben werden! Frühzeitige Entscheidung, ob nach initialer Stabilisierung Transfer in ein Traumazentrum.
Primary Survey: Erstuntersuchung und Reanimationsphase
Drei Zielsetzungen: Detektion lebensbedrohlicher Zustände (1) und deren Therapie (2) innerhalb von wenigen Minuten (3) nach dem ABCDE-Schema:
  • !

    „Treat first what kills first.“ und „Do not further harm.“, auch nicht durch unnötigen Zeitverlust.

  • A (Airway): Freihalten der Atemwege unter Schutz der HWS.

    • Grundsätzlich erhält jeder Pat. vor Umlagerung, falls noch nicht erfolgt, einen Stifneck.

    • Insbes. alle polytraumatisierten Pat., Pat. mit GCS ≤ 9, Inhalationstrauma oder schwerem Thoraxtrauma sollten endotracheal intubiert werden.

    • Zum Schutz des zervikalen Rückenmarks vor sekundären Schäden Intubation unter Längszug der HWS oder korrekt angelegtem Stifneck (ggf. alternative Intubationshilfen wie Fiberoptik, Glide-Scope®, Intubationslarynxmaske etc.).

    • Narkoseeinleitung als Rapid Sequenz Induction (ausreichende Relaxierung und tiefe Sedierung zum Schutz vor Anstieg des ICP durch Husten oder Pressen).

  • B (Breathing): Beatmung und ausreichende Ventilation.

    • Auskultation und Inspektion des Thorax (u. a. Hautemphysem?).

    • Kontrolle Tubuslage, etCO2, exspir. Tidalvolumen, Airway-Pressure, SpO2.

    • Aktiver Ausschluss von: Verlegung obere Atemwege, Spannungs- oder offenem Pneumothorax, instabilem Thorax, massivem Hämatothorax, Perikardtamponade („deadly six“) → bei Thoraxtrauma frühzeitige Bülau-Drainage, ggf. Perikardpunktion.

    • Beatmung mit FiO2 1,0.

  • C (Circulation): Kreislaufstabilisation und Blutungskontrolle.

    • Frühzeitige Prävention einer Gewebeminderperfusion: Beurteilung inbes. der Rekapillarisierung, Vigilanz und Hautfarbe und von Laktat und Base Excess in der BGA. Veränderungen von Blutdruck und Herzfrequenz sind bei sympathoadrenerger Gegenreaktion späte Schockzeichen.

    • Detektion und Kontrolle versteckter Blutungen, insbes. Abdomen (→ FAST: focused assessment with sonography for trauma). Bei freier Flüssigkeit und gleichzeitiger Kreislaufinstabilität ggf. Entscheidung zur sofortigen Laparotomie, Becken, Thorax, große Röhrenknochen (ggf. Reposition oder provisorische Stabilisierung).

    • Erythrozytenkonzentrate ab Hb ≤ 10 g/dl bei aktiven Blutungen, ggf. Einsatz von 0-neg. EKs aus dem Notfall-Depot.

  • D (Disability): Neurologischer Status: SHT-Verdacht, Querschnittssymptome.

    • Nur grobe neurologische Untersuchung: Glasgow Coma Scale, Pupillenstatus und seitenbetonte Neurologie.

    • Bei SHT-Verdacht: Oberkörper hochlagern 30°, Kopf in Mittellage, Normoventilation, MAP ≥ 90 mmHg, tiefe Analgosedierung/Relaxierung und schnellstmögliche CCT.

  • E (Exposure/Environment): Komplettes Entkleiden und Schutz vor Hypothermie.

    • Nur grobe, orientierende Untersuchung.

    • Einsatz von Infusionswärmern, Wärmegeräten, Abdecken exponierter Körperteile: Ab Temp. ≤ 35 °C Induktion einer Koagulopathie.

    • Ggf. gezielte Röntgen-Aufnahmen (z. B. Becken, Thorax) – keine Zeitverzögerung.

Die Aggressivität des Volumenersatzes hat sich nicht am Schockindex, sondern an der sicheren Kenntnis zu erwartender Blutverluste bei bestimmten Verletzungsmustern zu orientieren; ggf. bei aktiver, nicht komprimierbarer Blutung permissive Hypotension (MAP ∼ 65 mmHg, syst. RR ∼ 90 mmHg, KI: SHT): kein Zeitverzug bis zur chir. Versorgung. Volumentherapie zur Stabilisierung der Vorlast vorrangig mit Kristalloiden; wenn keine Stabilisierung zu erzielen: HAES 130/0,4 (umstritten, derzeit einzige vertretbare Indikation; niedrigst mögliche Dosierung für kürzest notwendige Zeit). Alternativ Humanalbumin 5 % (bis 20 ml/kg) oder 100 ml HA 20 % pro 500 ml Kristalloid erwägen (cave: Dilutionskoagulopathie).

  • !

    Weiteres Vorgehen nach der Klassifizierung: Instabiler oder stabiler Pat.?

Instabiler Patient: Lebensrettende Notfalleingriffe/Damage Control
  • Sofortige Laparotomie bei freier abdominaler Flüssigkeit in der Sonografie, ggf. statt ausgedehntem chir. Eingriff nur „Abstopfen“ (packing) der betroffenen Organe.

  • Beckenfraktur stabilisieren durch Fixateur ext. oder Beckenzwinge, um Blutung durch Schließung des Beckenrings zu tamponieren (ggf. Angioembolisation).

  • Thoraxtrauma: Bülau-Drainage zumeist ausreichend (Minithorakotomie ohne Verwendung Trokar), ggf. Perikardpunktion bei Perikardtamponade (7.3.5).

  • SHT: CCT → Hirndruck? Ggf. Hirndrucksonde, Kraniotomie, Mannitol.

Stabiler Patient: Secondary Survey (Organdiagnostik)
Im Verlauf der weiterführenden Diagnostik immer wieder Re-Evaluation des ABCDE-Schemas sowie der Pupillenfunktion. Vorhandene Ressourcen zur Behandlung ausreichend? Zwischen Notruf und OP-Beginn dürfen nicht mehr als 90 Min. vergehen (meist bereits 60 Min. vergangen bis Klinikaufnahme, sodass 30 Min. verbleiben!).
  • Erweitertes Monitoring der Vitalparameter an einer mobilen Monitoreinheit (invasive Blutdruckmessung, Temp.).

  • Kreislaufstabilisierung: Neben den Kreislaufparametern, Laktat und BE auch an der Urinproduktion orientieren (kritisch ≤ 0,5 ml/kg KG), ggf. Einsatz von Katecholaminen (Arterenol, Dobutamin, wenn therapierefraktär: Vasopressin erwägen).

  • Art. BGA und Labor, β-HCG-Schnelltest bei Frauen im gebährfähigem Alter, Blutgruppe, Kreuzblut, Konservenbereitstellung.

  • Mehrlumen-ZVK mit hoher Flussrate, Dauerkatheter, Magensonde (cave: Nicht nasal bei Schädelbasisfraktur).

  • Eingehende körperl. Untersuchung von kranial nach kaudal, Verbände, Schienung von Frakturen (cave: Kompartmentsyndrom, WS-Verletzungen werden oft übersehen).

  • Thoraxtrauma: Ausschluss Aorten-, Zwerchfell-, Ösophagus-Ruptur, Contusio oder Luxatio cordis.

  • Erweiterte Diagnostik: Spiral-CT inkl. HWS, kraniales CT, Röntgen, EKG, ggf. transösophageale Echokardiografie, Konsiliarien und Planung der operativen Versorgung.

  • Antibiose, Tetanusimpfung, Thrombose- und DIC-Prophylaxe der späteren Phase.

  • Therapie einer traumainduzierten Koagulopathie (TIK, bei 30 % der Pat. in der Frühphase des Traumas): Ursache: schockbedingte Hypoperfusion, Hyperfibrinolyse, Quick und PTT allein nicht aussagekräftig, besser Rotationsthrombelastografie (ROTEM; Point of Care Diagnostik), Maßnahmen: FFPs (im Verhältnis zu EKs 1 : 2 bis 1 : 1), Thrombozyten-konzentrate (ab 100.000/μl), ggf. Antifibrinolytika oder Desmopressin, Fibrinogen (ab < 1,5 g/l), ggf. Blindgabe von Faktor XIII (15–20 IE/kg), Kalzium (ab < 0,9 mmol/l), Azidose-Ausgleich (pH ≤ 7,2), ggf. PPSB (1.500–2.000 IE), ggf. rekomb. aktiv. Faktor VIIa (erst nach Ausgleich Fibrinogen, Kalzium, Azidose, Hb, Thromboz., Temp. sowie Ausschluss Hyperfibrinolyse, Heparineffekt).

Nichts darf den Ablauf dieses Algorithmus stören!

Schock

Allen SchockSchockformen ist ein Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -verbrauch gemeinsam, wobei der akute Volumenmangel neben der Makrozirkulation auch die Mikrozirkulation und damit den Gewebestoffwechsel und das Immunsystem beeinträchtigt.
Hypovolämischer Schock
Schock:hypovolämischerHypovolämischer SchockUnzureichende Durchblutung vitaler Organe infolge intravasalen Volumenmangels.
ÄtiologieBlutverluste (z. B. Trauma), Plasmaverluste (z. B. Verbrennung), Wasser- und E'lytverluste (z. B. Diarrhö, Erbrechen).
Klinik
  • Agitiertheit, ggf. Bewusstseinstrübung infolge zerebraler Hypoxie.

  • Hautblässe und Kaltschweißigkeit infolge Vasokonstriktion (ggf. in Komb. mit Zyanose bei hoher O2-Ausschöpfung).

  • Kapillarfüllungszeit ≥ 2 Sek.

  • Tachypnoe/Hyperventilation bei Hypoxie/metab. Azidose.

  • Hypotonie und Tachykardie infolge Hypovolämie und Sympathikusaktivierung (erlauben keine Aussage über einen noch kompensierten Schock).

  • Oligurie (< 0,5 ml/h/kg KG).

  • Ggf. Zeichen der Exsikkose mit E'lytstörungen bei protrahiertem Verlauf.

  • Beurteilung der Gewebehypoxie (saure Valenzen) über BE (≤ −6 mmol/l) und Laktat (Normalwert 1,5 ± 0,5 mmol/l, cave: Laktat in Ringer-Laktat-Lsg. oder Einsatz älterer EKs).

Therapie
  • !

    Herstellung der Normovolämie (Volumengabe) und adäquate O2-Versorgung (großzügige Indikation zur Beatmung mit FiO2 von 1,0) haben oberste Priorität.

  • Erste Maßnahme: Autotransfusion (Beine hochlagern).

  • Volumentherapie, vorrangig mit Kristalloiden, ggf. auch Kolloide (7.5.1) über großlumige Zugänge.

  • Katecholamine nur zur initialen Stabilsierung und Überbrückung (6.7.7), cave: Minderperfusion durch Vasokonstriktion.

  • Wiedererwärmung.

  • ZVK und art. Kanülierung immer indiziert (jedoch keine Verzögerung initialer Therapiemaßnahmen).

  • Blasenkatheter (Körperkerntemp., stündl. Urinproduktion).

  • Wiederholte Bestimmung der zentralvenösen Sättigung (Norm 70–75 %), BE und Laktat erlauben Beurteilung der O2-Utilisation in der Endstrombahn und damit orientierende Therapie- und Verlaufskontrolle.

Kardiogener Schock
Schock:kardiogenerKardiogener SchockFunktionsstörung des Herzens mit kritisch verminderter Pumpleistung und inadäquater O2-Versorgung der Organe.
ÄtiologieMyogen (z. B. Infarkt, Myokarditis, Trauma etc.), rhythmogen (z. B. bradykarde oder tachykarde Rhythmusstörungen), mechanisch (z. B. Perikardtamponade, Spannungspneumothorax, Lungenembolie etc.).
KlinikDyspnoe/Orthopnoe, Zeichen des Rückwärtsversagens (Lungenödem, gestaute Halsvenen, ZVD erhöht, Knöchelödeme) und Vorwärtsversagen (allgem. Schockzeichen wie Hypotonie, Blässe, kalte Extremitäten, Oligurie), kardiale Anamnese, auch psych. Alteration wie Hyperventilation, Agitiertheit, Verwirrtheit (Hypoperfusion ZNS).
Serum-Laktat (< 2,0 mmol/l) zur Erfassung der Hypoxämie und Prognoseabschätzung.
Therapie
  • !

    Stabilisierung der Hämodynamik (Optimierung von Vorlast, Inotropie und Nachlast) und kausale Therapie der Ursache des kardialen Versagens (Koronar-Revaskularisation).

  • Lagerung: Oberkörper hoch, Beine tief (Senkung der Vorlast).

  • O2-Gabe, frühzeitig Beatmung (cave: Kardiodepressorische Wirkung aller Anästhetika zur Intubationsnarkose, ggf. nichtinvasive nichtinvasive VentilationVentilation [NIV] unter NIVSedierung mit CPAP-Maske erwägen).

  • Senkung der überschießenden sympathischen Aktivität sowie des Sauerstoffverbrauchs und damit der Vor- und Nachlast durch suffiziente Analgesie und Sedierung.

  • Opiate: Bevorzugt Morphin (z. B. 10 mg i. v., zentrale sympathische Dämpfung, sedierender und vorlastsenkender Effekt).

  • Separater Zugang für Katecholamine (Verhinderung versehentlicher Bolusgaben) frühzeitig ZVK (ggf. PAK).

  • Dobutamin (positiv inotrop, weitgehend β1-selektiver Agonist): Bei nur gering ausgeprägter Hypotonie, Zunahme Koronarperfusion.

  • Kombination mit Vasopressoren: Noradrenalin (oder Vasopressin).

  • Phosphodiesterasehemmer (Milrinon) oder Ca2+-Sensitizer (Levosimendan): β-rezeptorunabhängige pos. Inotropie, vasodilatierend, Katecholamineinsparung bei geringer Inotropie und hoher Nachlast, bei dekompensierter chron. Herzinsuff. oder Betablockade.

  • Adrenalin (dosisabh. β1-, β2- und α-Agonist): Ultima Ratio für anders nicht steigerbare Inotropie.

  • Tachykarde Rhythmusstörungen: Vorrangig Kardioversion, Amiodaron (beim Erwachsenen 150–300 mg i. v.) oder bei liegendem passagerem Schrittmacher: Atrialer (bei Vorhofflattern) oder ventrikulärer (bei VT) „Overdrive“.

  • Bradykarde Rhythmusstörungen: Atropin (bei Sinusrhythmus), ggf. passagere Schrittmacheranlage (AV-Block II. [Mobitz] oder III. Grades), bifaszikulärer Schenkelblock, Sinusarrest.

  • E'lyte (K+, Mg2+) und Base Excess ausgleichen.

  • Ultima Ratio: Extracorporal Life Support erwägen.

Septischer Schock
Septischer SchockSchock:septischerKomplexe systemische inflammatorische Wirtsreaktion auf eine Infektion mit Verteilungsstörung des zirkulierenden Blutvolumens.
ÄtiologieEinschwemmung von Endotoxinen gramneg. oder grampos. Bakterien oder auch nichtinfektiöser Noxen (durch ein Trauma) mit Entzündungsantwort und Dysregulation der Vasomotorik und Endothelfunktion (capillary leak, gestörte Mikrozirkulation, Zellhypoxie, interstitielles Ödem, Organdysfunktion).
KlinikTemperatur > 38,0 °C oder (seltener) < 36,0 °C, Schüttelfrost, Hyperventilation, initial heiße, gerötete Haut (hyperdyname Phase), später kalte, zyanotische Haut (Dekompensation), allgem. Schockzeichen (u. a. durch sept. Kardiomyopathie), Hautblutungen (Koagulopathie, DIC).
Procalcitonin im Serum (< 2,0 ng/ml Sepsis hochwahrscheinlich – Verlaufsmessung) und Erregernachweis in der Blutkultur (vor Antibiotikagabe, separate Punktion, nur in 30 % Bakteriämie).
Therapie
  • Sepsistherapie: Kausale chir. und antimikrobielle Herdsanierung (Katheterinfektion?), Wiederherstellung der Gewebeperfusion und -oxygenierung.

  • Therapiekontrolle über erw. Kreislaufmonitoring mit Bestimmung des HZV (PAK, art. Pulskonturanalyse: PiCCO®- oder Vigileo®-System, kontinuierliche Bestimmung der svO2, der kardialen Füllungsdrücke und der Schlagvolumenvarianz SVV).

  • Forcierte Volumentherapie (oft unterschätzt) für suffizienten venösen Rückstrom zum Herzen und HZV-Steigerung mit Kristalloiden, ggf. Humanalbumin (7.5.1).

  • Pos. inotrope (Dobutamin) und vasopressorische Therapie (Arterenol, wenn trotz Volumen MAP < 65 mmHg); siehe auch kardiogener Schock.

  • Rekomb. aktiv. Prot. C (rhAPC) bei schwerer Sepsis mit hoher Sterbewahrscheinlichkeit, empf.: antiinflammatorische, antithrombotische und antifibrinolytische Effekte.

  • Nierenersatzverfahren in Betracht ziehen.

  • Kontrollierte Beatmung reduziert Atemarbeit und erhöht das O2-Angebot.

  • Antibiotikather., Azidosekorrektur, Thromboseprophylaxe.

Schädel-Hirn-Trauma

Häufigste Einzelverletzung beim Polytrauma mit (offenes SHT) oder ohne Duraeröffnung (geschlossenes SHT). Ausschlaggebend für die Prognose ist die Vermeidung der sekundären Hirnschädigung durch Hypotonie, Hypoxämie, Hyperkapnie und dem daraus resultierenden Hirnödem, da der primäre Hirnschaden initial nicht beeinflusst werden kann. Deshalb: Frühzeitige Stabilisierung von Blutdruck und Atmung!

Schweregrade des Schädel-Hirn-Contusio cerebriCommotio cerebriTraumas

Tab. 7.3
SHT 1.°Commotio cerebriKurz dauernde Bewusstseinsstörung ohne Substanzschädigung des Gehirns und ohne Veränderungen im CCT; Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, retrograde Amnesie
SHT 2.°Leichte Contusio cerebriBewusstlosigkeit ≤ 1 h mit Substanzschädigung des Gehirns und Veränderungen im CCT, neurologische Ausfälle bis zu 3 Wo. lang nachweisbar
SHT 3.°Schwere Contusio cerebriBewusstlosigkeit über Tage bis Wo. mit Substanzschädigung des Gehirns und Veränderungen im CCT, neurologische Ausfälle länger als 3 Wo. nachweisbar
Klinik
  • Die Bewusstseinstrübung bis hin zur Bewusstlosigkeit ist ein Hinweis auf eine schwere Funktionsstörung des Gehirns.

  • Erhöhter Hirndruck: Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Unruhe, Agitiertheit, Benommenheit, Amnesie, Orientierungsstörungen, Koordinierungsstörungen, Lähmungen, Krampfanfälle, Schwindel, Doppelbilder, Schwerhörigkeit.

  • Hirnstammkompression und transtentorielle Einklemmung: Hemiparese und ipsilateral gestörte Lichtreaktion und Pupillenerweiterung, Streck- und Beugesynergismen, Aufhebung der Schmerzreaktion, Cushing-Trias (Versagen von Kreislauf – Hypertonus bei Bradykardie und Atmung – Maschinenatmung, Cheyne-Stokes-Atmung) durch Einklemmung der Medulla oblongata – Minuten entscheiden.

  • Begleitverletzungen: Bewusstlosen nach SHT grundsätzlich Polytrauma und begleitende Verletzung der Wirbelsäule (Immobilisation!) unterstellen, Verletzung hirnversorgender Gefäße (Dissektion, traum. Aneurysma).

Therapie
Glasgow-Coma-ScaleComa-ScaleZiel: Unterbrechung der zerebralen Hypoxämie durch Sicherstellung eines adäquaten zerebralen Perfusionsdrucks und O2-Angebots (Normoxie, Normokapnie, Normotonie).

Mittlerer arterieller Blutdruck (MAP) − Intrakranieller Druck (ICP) = Zerebraler Perfusionsdruck (CPP).

Zielgröße: CPP 60–70 mmHg; d. h. der MAP muss mind. 70 mmHg über dem intrakraniellen Druck liegen (MAP < 90 mmHg vermeiden).

Senkung des erhöhten ICP
  • Lagerung: Begünstigung des venösen Rückstroms: Oberkörper 30° hoch, Kopf in Mittelstellung, Vermeidung von Jugularvenen-Komprimierung durch Tubusfixierung mittels Mullbinde (→ ggf. über die Ohren führen).

  • Sedierung: Unruhe, Agitiertheit, Husten, Pressen erhöht den ICP und verschlechtert die Oxygenierung.

  • Erst bei klinischen Zeichen einer Einklemmung empfohlen:

    • Osmotherapie: z. B. Mannitol (bis zu 1 g/kg i. v., d. h. ca. 250 ml Mannit 20 % für 70 kg), keine Überschreitung der Plasmaosmolarität ≥ 320 mOsm/kg.

    • Kontrollierte Hyperventilation: paCO2 30–35 mmHg, nur kurzfristig bei erhöhtem Hirndruck und drohender Einklemmung sinnvoll (Vasokonstriktion mit vorübergehender Senkung des ICP, aber: Prolongierte Hyperventilation, paCO2 < 25 mmHg → zerebrale Vasokonstriktion → Minderperfusion → Hypoxie → Ödem).

    • Barbiturate: Nur als Ultima Ratio bei therapieresistentem ICP > 30 mmHg, z. B. Thiopental 6–10 mg/kg i. v., dann kontinuierlich 3–5 mg/kg/h i. v. (MAP beachten, nur unter EEG-Kontrolle: Isoelektrische Burst-Suppression) oder

    • hypertone NaCl-Lösung: 4 ml/kg KG NaCl 7,5 % im Sinne einer „small volume resuscitation“ (MAP ↑, ICP ↓).

  • Kontinuierliche intraventrikuläre ICP-Messung und Liquordrainage.

  • Gegebenenfalls frühzeitige Dekompressionstrepanation.

Kreislaufstabilisierung
  • !

    Zielgröße: MAP ≥ 70–90 mmHg.

  • Rasche Detektion hypovolämer Zustände (invasive Blutdruckmessung – kein Zeitverzug durch Anlage).

  • Blutstillung und adäquate Volumenther. über 2–3 sichere venöse Zugänge, ggf. Katecholamine (Arterenol).

  • Kein Ringer-Laktat, da hypotone Lösung, Laktat-Abbau hepatisch unter O2-Verbrauch und Verfälschung der Laktat-Diagnostik.

Sicherung der Atmung
  • Großzügige Indikation zur Intubation und Beatmung (art. Sättigung < 90 % unbed. vermeiden), Aspirationsschutz (GCS ≤ 8, Tab. 7.4).

  • Bei eingeschränkter respiratorischer Funktion Beatmung mit PEEP bis 10 cmH2O bezgl. ICP unproblematisch.

Begleitende Maßnahmen
  • Hypothermie 33–34 °C über 48 h (konvektive therm. Systeme, gekühlte Infusionen) kann den ICP senken, darüber hinaus auch Verbesserung des neurolog. Outcomes.

  • Ther. febriler Zustände: Antipyretika, Muskelrelaxation zur Vermeidung des Muskelzitterns.

  • Ausgleich einer Laktatazidose oder Hypoglykämie.

  • Verlaufs-CT nach 4–8 h bedenken.

  • Genaue schriftliche Dokumentation des neurologischen Zustands mit Uhrzeit.

Verbrennungen

VerbrennungSchädigungen des Körpers durch Hitzeeinwirkung. Die nachfolgende Schädigung des Gesamtorganismus wird als Verbrennungskrankheit bezeichnet.
Klinik
  • Generalisiertes Verbrennungsödem ab ca. 20 % verbrannter Körperoberfläche (VKOF) bedingt durch ein Kapillarleck bei „systemic inflammatory response syndrome“ SIRS.

  • Auftreten in den ersten 8–12 h; Normalisierung meist ab 18–24 h.

  • Präklinisch oft noch kompensierte Kreislaufverhältnisse durch endogene Katecholamine (→ Normo- oder Hypertonie in der Initialphase bedeutet keine Kreislaufstabilität!), dann hypovolämischer Schock (ab 10 % VKOF) durch Volumenverschiebungen und Flüssigkeitsverlust sowie mediatorbedingte Myokarddepression.

  • Bestimmung der Verbrennungsgrade Tab. 7.5.

  • Bestimmung der Ausdehnung:

    • Neunerregel nach Wallace (Abb. 7.6) oder

    • Handflächenregel: Handfläche (entspr. Handteller beim Kind) entspricht 1 % KOF.

  • Hustenreiz, Dyspnoe, verbrannte Nasen- und Barthaare, Lippen etc. weisen auf ein Inhalationstrauma hin (Reizgasbeteiligung?).

Monitoring
VerbrennungsgradZVK (fünflumig, ein Schenkel mit hoher Flussrate, möglichst obere Hohlvene für ZVD und SzvO2-Messung), HZV-Messung (z. B. über art. Pulskonturanalyse: PiCCO®- oder Vigileo®-System), Blasenkatheter mit Temperatur-Sonde.
Therapie
  • Vorgeheizter Schockraum!

  • Kühlen (nur zur Analgesie) und nicht unterkühlen: bis zur med. Schmerztherapie mit Leitungswasser (20 °C) oder Ringer-Lösung kühlen, jedoch nicht länger als 10–20 Min. (→ Pat. wird durch Wärmeverlust mehr gefährdet als durch unterlassene Kühlung) und locker fixierte Abdeckung der Brandverletzung mit sterilem metallbeschichtetem Verbandstuch.

  • Keine Kühlung bei Bewusstlosigkeit oder großflächiger Verbrennung.

  • Peripher-venöse Zugänge:

    • Mind. zwei sichere Zugänge (nur im Notfall im verbrannten Areal, kein Zeitverlust).

    • Inbes. bei Kindern nur drei Versuche, dann intraossären Zugang prätibial wählen.

  • Indikation zur Intubation:

    • Gesichts- oder zirkuläre Rumpfverbrennung III.°.

    • Schweres Inhalationstrauma, Schwellung der oberen Luftwege.

    • VKOF ≥ 50 %.

  • Inhalationstrauma:

    • Bronchodilatatoren (keine Gabe von inhalativen oder systemischen Kortikoiden!).

    • Sicherung der Oxygenierung: Frühzeitige Intubation (Gefahr der ödematösen Verlegung der Atemwege), FiO2 1,0, PÜEEP bei CO-Hb.

    • Ausschluss (bzw. Ther.) einer CO- oder Zyanid-Vergiftung, BGA (CO-Hb, Met-Hb).

    • Bronchoskopie.

  • Infusionstherapie (Tab. 7.6):

    • Kristalloide als balancierte Lösungen (z. B. Sterofundin).

    • Kein Ringer-Laktat → verschleierte Laktatdiagnostik; hypotone Lösung; Abbau unter O2-Verbrauch.

    • Keine hyperosmolaren/hyperonkotischen Lösungen oder Kolloide → Anreicherung im Gewebe durch Kapillarleck (→ verstärkte Ödembildung), ggf. Humanalbumin ab dem 2. Tag nach Verbrennung.

  • Analgosedierung/Narkose:

    • Insbes. wenn Analgesie durch längerfristige Kühlung wegfällt.

    • Bevorzugt mit S-Ketamin (sympathomimetisch, katecholaminsparend).

    • Propofol (eher sympatholytisch wirkend) oder Midazolam (besser).

  • Kreislaufstabilisierung:

    • Primär durch Volumengabe.

    • Katecholamine möglichst vermeiden → SVR ↑, Hautdurchblutung ↓.

    • Nur wenn Volumengabe nicht ausreichend.

    • Dobutamin (weitgehend selektiver β1-Adrenozeptor-Agonist, bei bestehendem Volumenmangel ggf. Verstärkung der Hypotonie).

    • Noradrenalin (nur zur Normalisierung eines verminderten SVR, Beeinträchtigung der Perfusion der Wundrandzonen).

    • Adrenalin (Ultima Ratio).

  • Escharotomie erforderlich?Entlastungsschnitte können bei großflächigen zirkulären Verbrennungen erforderlich sein, um Einschnürungen mit konsekutiver Minderperfusion oder max. Beatmungsdrücken bei Thoraxrigidität zu entlasten.

  • Weitere Ther. nach Empfehlungen zur Sepsisbehandlung.

  • Schmale Gratwanderung zwischen Überinfusion und insuffizienter Flüssigkeitsther.; beides resultiert in der Gewebehypoxämie mit nachfolgendem Multiorganversagen.

  • Durch fehlenden Schutz der Haut ständige Gefahr einer Infektion/Superinfektion sowie Unterkühlung.

  • Cave: An Begleitverletzungen denken.

Prognose
Abschätzung der Überlebenswahrscheinlichkeit anhand des ABSI („abbreviated burn severity index“ Tab. 7.7)

Indikation zur Verlegung in ein Zentrum für Brandverletzte

  • Pat. ≥ 15 % zweitgradig VKOF oder

  • Pat. ≥ 10 % drittgradig VKOF oder

  • Pat. mit Inhalationstrauma oder

  • Pat. mit mechanischen oder elektrischen Begleitverletzungen oder

  • Pat. mit Verbrennungen Gesicht, Hals, Achselhöhle, Hände, über gr. Gelenken, Genitale.

  • Pat.-Alter ≤ 8 J. oder ≥ 60 J.

  • Zentrale Anlaufstelle für die Vermittlung von Betten für Schwerbrandverletzte (24 h): 040/42851–3998 und –3999 (Feuerwehr Hamburg).

Fehler- und Risikomanagement

Söhnke Boye
FehlermanagementFehler in der Anästhesie haben in aller Regel unmittelbar dramatische Konsequenzen. Incident-Reporting-Systeme und Simulation-Trainingsprogramme sind geeignete Instrumente, diese Fehler zu vermeiden oder ihre Häufigkeit und Auswirkungen gering zu halten.

Fehler

  • FehlerVon Fehlern kann man nur sprechen, wenn menschliches Handeln betroffen ist – Maschinen machen keine Fehler, sie können entweder defekt, falsch programmiert oder falsch bedient worden sein.

  • Einem Unfall gehen etliche Zwischenfälle oder Beinaheschäden, noch mehr minimale Ereignisse und gefährliche Situationen und eine Unzahl an Regelverstößen voraus.

  • Latente Fehler: Organisationsfehler; kommen in einem System immer vor und bleiben bis zu einem Ereignis oft unerkannt: Enge Räumlichkeiten, schlechte Ausbildung, wenig Personal, mangelhafte Geräteausstattung.

  • Aktive Fehler: Werden aktiv vom Verursacher begangen, sind leicht identifizierbar und führen oftmals zu Sanktionen: Wissenslücken, Fixierung auf falsche Handlungsziele, Abweichen von gängigen Regeln, mangelnde manuelle Fertigkeiten, technische Gründe, psychologische Faktoren (Fehleinschätzung, Selbstüberschätzung).

  • Kommt es zu einer Verkettung latenter (z. B. Material zur Koniotomie nicht an gewohnter Stelle; unerfahrener, müder Arzt) und aktiver Fehler (z. B. Oberarzt zu spät zu Hilfe gerufen), kann es (z. B. bei einer perkutanen Tracheotomie) zu einem Unfall mit Patientenschaden kommen. Die einzelnen Faktoren für sich genommen führen nur dann zu einem solchen Unfall, wenn die Fehler durch das Netz aus Sicherheitsbarrieren „schlüpfen“ können.

Incident Reporting System (IRS)

Incident Reporting System (IRS) … oder die Kunst, aus Fehlern (anderer) zu lernen.
Die Erfassung latenter Fehler, von Regelverstößen, minimaler Ereignisse oder Missgeschicke mithilfe von anonymen und sanktionsfreien Fehlermeldesystemen bietet für ein Risikomanagement eine Datenbasis von unschätzbarem Wert (jeder Fehler ist ein kleiner Schatz). Aufgrund der Analyse dieser Meldungen konnten technische Verbesserungen eingeführt, Sicherheitssysteme hinterlegt und Prozeduren überarbeitet und sicherer gestaltet werden.
  • Interne IRS: Innerhalb einer Klinik angelegt werden Fälle dokumentiert, die in aller Regel keinen Patientenschaden zur Folge hatten, da diese zumeist nicht anonym und damit möglicherweise auch nicht frei von Sanktionen (ggf. auch der Klinik gegenüber) gehandhabt werden können (deshalb korrekter: Critical Incident Reporting System CIRS).

  • Externe IRS: Ein zumeist webbasiertes Dokumentationssystem, das auch die Eingabe von Unfällen mit Folgeschaden erlaubt, da über die Anonymisierung eine Zuordnung zu einer Klinik unmöglich wird.

Goldene Regeln des Berichtens
  • Alles berichten, was man gerne „vorher“ gewusst hätte.

  • Ob das Ereignis selbst erlebt oder nur beobachtet wurde, ist irrelevant.

  • Das Schädigungspotenzial für den Pat. ist nicht entscheidend.

  • Wichtig sind gerade auch Meldungen von „banalen“ Zwischenfällen ohne Patientenschaden.

  • Lieber öfter melden: Es gibt kein „Zuviel“.

  • Länger zurückliegende Ereignisse, Probleme und Erlebnisse (positive und negative) dann berichten, wenn sie noch relevant sind.

  • Auch der Bericht positiver Ereignisse oder guter Maßnahmen kann dazu beitragen, die Patientensicherheit nachhaltig zu erhöhen.

Ablauf
  • 1.

    Meldung: Rechnergestützt, unbemerktes Eingeben, möglichst viel Freitext, ggf. zentrale Anonymisierung.

  • 2.

    Analyse: Durch ein festes Team (Arzt, Pflege, Anästhesie, Intensiv, MTA etc.).

  • 3.

    Verbesserungsvorschläge. Rückkopplung zu dem Meldenden (z. B. im Rahmen regelmäßiger IRS-Fortbildungen in der Frühbesprechung).

  • 4.

    Umsetzung: Durch das IRS-Team bzw. Klinikleitung.

  • !

    Die Zusicherung der Sanktionsfreiheit und Unterstützung bei der Abänderung aufgedeckter Sicherheitslücken durch die Klinikleitung ist essenziell.

Beispiel für ein internetbasiertes IRS: CIRS-AINS

CIRSmedical Anästhesiologie (CIRS-AINS) ist ein gemeinsames Modellprojekt des Berufsverbandes Deutscher Anästhesisten (BDA), der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI) und des Ärztlichen Zentrums für Qualität in der Medizin (ÄZQ) für die anonyme Erfassung und Analyse von sicherheitsrelevanten Ereignissen in der Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin und Schmerztherapie.

www.cirs-ains.de; info@cirs-ains.de

Simulationstraining

SimulationstrainingMöglichst realitätsnahes Training von Notfallsituationen und Ausnahmezuständen, um auch in sehr seltenen oder dramatischen Fällen (z. B. „cannot intubate, cannot ventilate“) trotz hoher psychologischer Belastung effizient und ruhig zu handeln („if you come to a resuscitation, first take your own pulse“).
Trainingsziele
  • Üben von Führung und Leitung einerseits und Unterordnung andererseits.

  • Trotz Informationschaos alle verfügbaren Informationen kontrollieren und nutzen.

  • Effektive Kommunikation sowie Aufgaben verteilen und delegieren.

  • Rechtzeitiges Kennenlernen der Ausstattung und des Arbeitsfelds.

  • Planen und Vorausplanen, insbes. in lauter und stressiger Atmosphäre.

  • Hilfe frühzeitig holen und alle verfügbaren Ressourcen nutzen.

Patientensicherheit

ChecklisteZu einem probaten Werkzeug, Fehler zu vermeiden, gehört u. a. die Implementierung von Checklisten. Sie verbessern einerseits das Krisenmanagement bei Zwischenfällen und unerwarteten Ereignissen, andererseits helfen sie bereits im Vorweg, Patienten- und Eingriffsverwechslungen zu verhindern („wrong-side-surgery“).
Etabliert hat sich insbesondere die präoperative Checkliste, die unmittelbar vor Schnitt im Rahmen eines „Team-Time-Team-Time-OutOut“Patientensicherheit:Team-Time-OutFehler:Team-Time-Out eine kurze Zusammenfassung des geplanten Eingriffs und des Patienten abfragt.
  • Richtiger Patient? Richtiger Eingriff? Richtige Seite? Markiert? Schriftliche Einwilligung?

  • Nüchternheit? Allergien? Relevante Vorerkrankungen?

  • Instrumentarium komplett? Geräte-Check?

  • Zeitdauer? Erwarteter Blutverlust? Erwartete Komplikationen?

  • Zum Ende des Eingriffs: Material und Instrumente komplett? Zählkontrolle Tupfer?

  • Proben Histologie, Pathologie korrekt beschriftet?

  • Besondere postoperative Anweisungen?

Verhalten nach einem Zwischenfall

  • ZwischenfallVorgesetzten informieren. Zwischenfall:ChecklisteCheckliste:Zwischenfall

  • Gespräch mit dem Pat. oder den Angehörigen anbieten, aber sorgfältig vorbereiten, nicht spontan, sondern in einem gewissen zeitlichen Abstand und aus Beweisgründen nicht allein durchführen.

  • Haftpflichtversicherung unterrichten (Schilderung des Tatbestands, objektive Chronologie); keine Beurteilung, Mutmaßungen oder Spekulationen – die Staatsanwaltschaft darf auch die Unterlagen der Versicherung beschlagnahmen bzw. die Sachbearbeiter als Zeugen vernehmen.

  • Kein Schuldeingeständnis. Niemand ist verpflichtet, sich selbst zu beschuldigen. Eigenes Verhalten so einrichten, dass für die Verteidigung keine Nachteile erwachsen.

  • Werden nach einem tödlichen Zwischenfall grundlos Vorwürfe erhoben, sollte bei der Staatsanwaltschaft eine Obduktion beantragt werden.

  • Genaue Aufzeichnungen über den Ablauf des Zwischenfalls anfertigen (wichtige Zeitpunkte und Zeitphasen, beteiligte Personen, Besonderheiten im Umfeld oder beim Pat.); Unterlagen sicher aufbewahren, sie sind beschlagnahmefähig.

  • Krankenunterlagen, Röntgenaufnahmen usw. kopieren. Der beschuldigte Arzt erhält in einem Ermittlungsverfahren keine Akteneinsicht (allenfalls sein Rechtsanwalt).

  • Vorsicht bei Zwischenfallkonferenzen oder Abfassung von Gemeinschaftsprotokollen. Keine Einflussnahme auf andere, die als Zeugen in Betracht kommen; keine nachträgliche Veränderung der schriftlichen Krankenunterlagen, keine Vernichtung oder Unterdrückung von Beweismitteln; Änderungen, Ergänzungen oder Korrekturen der Unterlagen können (ggf. auf einem gesonderten Blatt) vorgenommen werden, sollten aber als nachträgliche Änderungen gekennzeichnet werden.

  • Meldung des Zwischenfalls bei der Polizei bzw. Staatsanwaltschaft bei Verdacht der fahrlässigen Tötung zur Vermeidung des Vorwurfs der Vertuschung oder gar der Begünstigung abwägen; bei (nur) fahrlässiger Körperverletzung kann der Pat. selbst durch Strafantrag oder im Wege der Privatklage die Strafverfolgung betreiben.

  • Vorsicht bei informatorischen Befragungen nach einem Zwischenfall durch die Polizei oder Staatsanwaltschaft, bei denen der in den Vorfall verwickelte Arzt zunächst nur als Zeuge befragt wird. Der Zeuge ist zwar grundsätzlich zur Aussage verpflichtet, kann jedoch die Auskunft auf solche Fragen verweigern, deren Beantwortung ihn der Gefahr aussetzen würden, wegen einer Straftat verfolgt zu werden. Wer möglicherweise von einem Fehlervorwurf betroffen ist, sollte im Frühstadium der Ermittlungen den Bereich des Auskunftsverweigerungsrechts weit ziehen; unbedachte Angaben erschweren die Verteidigung oft erheblich. Anders ist es, wenn durch die Aussage sofort und einwandfrei die Unschuld zu beweisen ist.

  • Nach Möglichkeit keine mündl. Erklärungen abgeben, da die Erfahrung zeigt, wie groß die Gefahr von Missverständnissen, Irrtümern, Ungenauigkeiten bei der Wiedergabe solcher Angaben ist. Vielmehr der Kriminalpolizei und Staatsanwaltschaft anbieten, dass diese die Fragen schriftlich stellen und der Arzt (ggf. nach rechtl. Prüfung) dazu schriftlich Stellung nimmt.

  • !

    Literatur: Ulsenheimer K, Bock R-W. Verhalten nach einem Zwischenfall. Anästhologie und Intensivmedizin. Perimed Spitta 2001: 885 ff.

Mitglieder des Berufsverbandes Deutscher Anästhesisten (BDA) sind rechtsschutzversichert für Straf-, Ordnungswidrigkeits-, Disziplinar- oder standesrechtliche Verfahren im Zusammenhang mit ihrer ärztlichen Tätigkeit. Nähere Auskünfte erteilt die Rechtsabteilung des BDA, Roritzerstraße 27, 90419 Nürnberg, Tel.: 0911/9337–817/-827, Fax: 0911/3938195, E-Mail: Justitiare@bda-ev.de, Internet: http://www.bda.de/service-recht

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