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B978-3-437-23300-5.10005-9

10.1016/B978-3-437-23300-5.10005-9

978-3-437-23300-5

Behandlungsrisiken

Matthias Kunath

Karl Heinrich Winker

  • 5.1

    Diabetes mellitus 176

  • 5.2

    Gerinnungsstörungen 177

    • 5.2.1

      Klinik177

    • 5.2.2

      Diagnostik177

    • 5.2.3

      Angeborene plasmatische Gerinnungsstörungen177

    • 5.2.4

      Erworbene plasmatische Gerinnungsstörungen178

    • 5.2.5

      Störungen der Thrombozyten178

  • 5.3

    Alter 180

  • 5.4

    Demenz 181

  • 5.5

    Immunschwäche 181

  • 5.6

    Alkohol 182

  • 5.7

    Nikotin 183

  • 5.8

    Adipositas 183

Neben den bekannten allgemeinen gesundheitlichen Risikofaktoren stellen auch Vorerkrankungen sowie individuelle Besonderheiten eines Pat. Risiken in der Behandlung dar. Diese müssen durch eine sorgfältige Anamneseerhebung erkannt und bei der Indikationsstellung beachtet werden. Das Ziel eines unkomplizierten Behandlungsverlaufs lässt sich bei Pat. mit Behandlungsrisiken oftmals nur durch ein interdisziplinäres Vorgehen erreichen.

Diabetes mellitus

Stoffwechselsy. mit erhöhtem Blut- und Urinzucker. Prävalenz 3–4%; altersabhängig. Führende Ursache für dialysepflichtige Niereninsuffizienz.
Einteilung
  • Typ 1: -Zellzerstörung mit der Folge des absoluten Insulinmangels.

    • A: Immunologisch bedingt (jugendlicher Diabetes; 10% der Diabetiker).

    • B: Idiopathisch (kein Nachweis eines Autoimmungeschehens).

  • Typ 2: Resistenz des peripheren Gewebes gegenüber Insulin. Altersdiabetes; 90% der Diabetiker.

Diagnostik
  • Nüchtern-Blutzucker > 126 mg/dl (> 7 mmol/l) bei zwei unabhängigen Messungen.

  • Zufälliger Plasmaglukosespiegel > 200 mg/dl (> 11,1 mmol/l) bei symptomatischen Pat.: Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust.

  • Oraler Glukosetoleranztest mit 2-Stundenwert > 200 mg/dl (> 11,1 mmol/l).

Behandlungsrisiken durch Folgeerkrankungen
Die Folgeerkrankungen, die z.T. schon vor der Manifestation des Diabetes auftreten (z.B. Makroangiopathie), sind als Langzeit-Manifestationen aufzufassen und für den Diabetiker schicksalsbestimmend.
  • Mikro- und Makroangiopathie.

  • Neuropathie.

  • Osteopathie.

  • Nephropathie.

  • Wundheilungsstörungen bei schlecht eingestelltem Diab. mell.

  • Erhöhte Infektionsrate.

Mikro- und Makroangiopathie, Neuropathie und Osteopathie führen zum diabetischen Fuß-Syndrom.

Medikamentöse Therapie
  • Präoperativ: Optimierung der BZ-Werte auf 120–180 mg/dl (6,6–10 mmol/l).

    • Diätetisch gut eingestellt: Keine Änderung.

    • BZ > 180 mg/dl (> 10 mmol/l): Zusätzliche Altinsulingabe.

  • Prolongierte Wirkung oraler Antidiabetika.

  • Arzneimittelinteraktionen.

  • Intraoperativ: Umstellung der Insulintherapie auf Altinsulin und i.v. Gabe.

    • Engmaschige BZ-Kontrollen.

    • GIK-Schema kombinierte Gabe von Altinsulin mit Glukose und Kalium.

  • Postoperativ: Engmaschige BZ-Kontrollen bis zum Erreichen des präoperativen Ernährungsregimes.

Gerinnungsstörungen

Klinik

Gerinnungsstörungen können durch Mangel/Defekt der Blutplättchen (Thrombopenie, Thrombopathie) oder durch das Fehlen von Gerinnungsfaktoren (plasmatische Gerinnungsstörungen) zu lebensbedrohlichen inneren und äußeren Blutungen führen.
  • Thrombopenie, Thrombo-/Vasopathie verursacht Petechien, Purpura und Ekchymosen.

  • Plasmatische Gerinnungsstörungen verursachen Hämatome und Gelenkeinblutungen.

Diagnostik

Präop. Diagnostik der Gerinnungsfunktion

Tab. 5.1
Test Normwert Interpretation
Basisdiagnostik
Thrombozytenzählung 150.000–400.000/l Thrombozytenstörung?
PTT (partielle Thromboplastinzeit) <40Sek. Störung des endogenen Systems?
Quick (Thromboplastinzeit) 70–120% Störung des exogenen Systems?
Zusatzdiagnostik
Blutungszeit <6Min. Störung der Thrombozytenfunktion?
TZ (Thrombinzeit) <20Sek. Störung der gemeinsamen Endstrecke?
Fibrinogen 2–4g/l Maß für das Hämostasepotenzial
AntithrombinIII 70–120% Maß für das Inhibitorenpotenzial

Angeborene plasmatische Gerinnungsstörungen

Hämophilie A und B
  • Häufigkeit: Hämophilie A macht 85% der Hämophilien aus.

  • Ätiologie:

    • Hämophilie A: Mangel an F-VIII-Aktivität (niedermolekularer Anteil).

    • Hämophilie B: Mangel an F-IX-Aktivität.

  • 4 klinische Schweregrade.

  • Labor: PTT verlängert, TZ normal, Quick normal. Weiterführende Diagnostik: F-VIII- bzw. F-IX-Einzelanalyse.

  • Ther.: Substitutionsther. in Abhängigkeit vom Blutungsereignis.

Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom
  • Ätiologie: Autosomal-dominant vererbt. Verminderung bzw. Fehlen des hochmolekularen Anteils des F VIII.

  • Labor: Blutungszeit verlängert, F VIII vermindert.

  • Ther.: Substitutionsther. mit F-VIII-Kryopräzipitaten.

Erworbene plasmatische Gerinnungsstörungen

Vitamin-K-Mangel
  • Ätiologie:

    • Mangel- oder Fehlernährung.

    • Mangelhafte Resorption durch: Schädigung der Darmschleimhaut, Störungen der Gallen- und Pankreassaftproduktion.

  • Folge: Störung der Synthese der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X in der Leber.

  • Labor: Quick , F VII , F V normal.

  • Ther.: Substitution mit 10–20 mg Vit. K i.v. Quickanstieg nach 6–12h.

Massentransfusionen
  • Folge: Rascher Aktivitätsverlust der labilen Gerinnungsfaktoren in Blutkonserven.

  • Deshalb: Auf alle 3–4 Erythrozytenkonzentrate 1 Einheit Frischplasma transfundieren.

Verbrauchskoagulopathie
  • Ätiologie:

    • Schock.

    • Sepsis.

    • Schwere Hämolysen.

    • Maligne Erkrankungen.

    • Gefäßerkrankungen u.a.

  • Pathogenese: Generalisierte Aktivierung des intravasalen Gerinnungssystems. Folgen: Mikro- und Makrothrombosierung der Endstrombahn führt zu disseminierter intravasaler Gerinnung (DIG). Verbrauch an Thrombozyten, plasmatischen Gerinnungsfaktoren, Fibrinogen führt zu hämorrhagischer Diathese.

Eine Verbrauchskoagulopathie ist lebensbedrohlich! Es besteht ein Nebeneinander von Blutungen (thrombozytärer und plasmatischer Typ) und thrombotischen Verschlüssen.

  • Therapie:

    • Kausal: Behandlung der Grundkrankheit.

    • Symptomatisch: Ersatz von Plasmafaktoren und Blutplättchen.

Störungen der Thrombozyten

Thrombozytopenie
  • Bei Erstdiagnose Ätiol. klären.

  • Perioperative Substitution bei Werten < 50.000/l.

  • Postoperative Substitution bei Werten < 30.000/l, auch ohne klinische Blutungszeichen.

Thrombozytopathie
Medikamente, die eine Plättchenfunktionsstörung (Thrombozytopathie) induzieren können:
  • Acetylsalicylsäure und andere NSAR (Indometazin, Ibuprofen).

  • Kortikosteroide.

  • Theophyllin, Aminophyllin.

  • Antibiotika: Penicilline, Cephalosporine, Nitrofurantoine, Miconazol.

  • Heparin, Fibrinolytika.

  • Plasmaexpander: Dextran, Hydroxyethylstärke.

  • Antihypertensiva: Kalziumantagonisten, Propranolol, Nitroprussid, Nitroglycerin.

  • Trizyklische Antidepressiva: Imipramin, Nortriptylin.

  • Zytostatika u.a.

Beeinflussung des Gerinnungssystems durch Acetylsalicylsäure (ASS)

  • Mittel der Wahl zur Hemmung der Thrombozytenaggregation.

  • Einsatz zur Primär- und Sekundärprophylaxe von zerebrovaskulären und myokardialen Erkr.

  • Wirksamkeit beschränkt auf arterielle Gefäße.

  • Wirksame Dosis: 50–200mg/d.

  • Wirkungsmechanismus: Irreversible und unspezifische Hemmung der Cyclooxygenase:

    • COX-1-Hemmung Hemmung der Thrombozytenaggregation.

    • COX-2-Hemmung Entzündungshemmung.

  • Diagnostik: Verlängerte Blutungszeit bei normaler Thrombozytenzahl.

  • Therape:

    • Kausal: Absetzen der ASS. Blutungsneigung besteht noch 4–5d (biologische HWZ).

    • Symptomatisch: Sorgfältige Blutstillung, Kompression.

Beeinflussung des Gerinnungssystems durch Cumarine und Cumarinderivate (Vit.-K-Antagonisten)

  • Phenprocoumon (Falithrom; Marcumar) am häufigsten verwendet.

  • Wirkungsmechanismus: Hemmt die Carboxylierung der Vit.-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X sowie von Protein C und S.

  • Orale Einnahme, Plasmahalbwertszeit 80–270h.

  • Überwachung mittels INR (international normalized ratio).

  • INR>3,0 Vollantikoagulation.

  • Vor elektiven Eingriffen:

    • Absetzen, ggf. Vit.-K-Zufuhr.

    • Überlappend Heparin-Therapie einleiten.

  • Vor Notfall-Eingriffen:

    • Normalisierung der plasmatischen Gerinnung mit PPSB.

    • Rasche Aufsättigung Risiko der Prokoagulation!

Beeinflussung des Gerinnungssystems durch Thienopyridinderivate

  • Vertreter: Ticlopidin (Ticlyd, Platigren) und Clopidogrel (Iscover, Plavix).

  • Wirkungsmechanismus: Binden an thrombozytäre ADP-Rezeptoren und verhindern so die Thrombozytenaktivierung.

  • Pharmakodynamik ähnlich ASS.

  • Vor elektiven Eingriffen: 7–10d vorher absetzen.

Alter

Definition
Nach der WHO gilt als alt, wer das 65. Lj. vollendet hat.
Durch eine höhere Lebenserwartung werden im Jahr 2050 in Deutschland:
  • 50% der Bevölkerung älter sein als 52 J.

  • Doppelt so viele 70-Jährige leben wie heute.

  • Drei Mal so viele 90-Jährige leben wie heute.

Typische Beeinträchtigungen
Unfälle entstehen beim alten Menschen u.a. auch durch strukturelle und funktionelle Abbauprozesse der Organsysteme wie z.B.:
  • Hörstörungen.

  • Sehstörungen.

  • Kreislaufstörungen.

  • Gangunsicherheiten wegen Schwindel und/oder eingeschränkter Muskelkraft.

  • Osteoporose.

Somit ist eine Zunahme der drei häufigsten Verletzungen des älteren Menschen zu erwarten:
  • Proximale Humerusfrakturen.

  • Handgelenkfrakturen.

  • Hüftgelenknahe Frakturen.

Altersbedingte Behandlungsrisiken
  • Beeinträchtigung der Knochenqualität durch fortschreitende Osteoporose.

  • Bis zu dreifach erhöhtes Wundheilungsrisiko durch verlangsamt ablaufende reparative und regenerative Prozesse.

  • Verzögerte knöcherne Heilung durch Verminderung des Knochenstoffwechsels.

  • Multimorbidität durch Nebenerkrankungen.

Konsequenzen
  • Präop. Konditionierung (Flüssigkeitsbilanzierung, Eiweißsubstitution, u.a.).

  • Interdisziplinäre Zusammenarbeit zur Versorgung der Nebenerkrankungen.

  • Minimal-invasive OP-Technik zur Reduktion des OP-Traumas.

  • Erreichen einer Belastungsstabilität zur Erleichterung der Mobilisation.

Demenz

Definition
Organisch bedingte, meist progrediente und nicht reversible Hirnleistungsstörung. Die Demenz geht meist auch mit Störungen der Stimmung sowie mit körperlichen Symptomen (Immobilität, Inkontinenz) einher.
Ätiologie
  • Alzheimer-Krankheit.

  • Multiinfarkt-Demenz.

  • Mischformen.

  • Folge anderer neurologischer oder internistischer Erkr.

Indikation zu elektiven Eingriffen
  • Immer in enger Abstimmung mit Angehörigen oder anderen Bezugspersonen (Vormund, Pflegekräfte in Heimen, Hausärzte) stellen.

  • Individuelle Risikoabwägung.

Anforderungen an Operateur
  • Zeitnahe, möglichst einzeitige Versorgung von Verletzungen.

  • Osteosynthesen vermeiden, die eine Verletzungsgefahr darstellen (z.B. Fixateur externe).

  • Volle Belastungsstabilität anstreben, da eine Teilbelastung nicht umgesetzt werden kann.

Anforderungen an Klinikpersonal

Demente brauchen Hilfe, auch wenn sie Hilfe ablehnen.

  • Ein geregelter Tagesablauf erleichtert die zeitliche Orientierung.

  • Möglichst rasche Rückverlegung in die vertraute Umgebung anstreben.

Immunschwäche

Ätiologie
Neben den seltenen primären ( angeborenen) Immundefekten existieren sekundäre ( erworbene) Immundefekte durch:
  • Ernährungsstörungen: Generalisierte Mangelernährung (z.B. verminderte Eiweiß-, Flüssigkeits- oder Vitaminzufuhr).

  • Medikamente: Immunsuppressiva, Zytostatika, Glukokortikoide, Antibiotika.

  • Stoffwechselstörungen: Diab. mell., Niereninsuffizienz, Leberinsuffizienz.

  • Virale Infektionen: HIV.

  • Tumorerkrankungen.

  • Ionisierende Strahlung.

  • Trauma.

Perioperative Immunsuppression
Ein Trauma (OP) ist gefolgt von einem zweiphasigen Verlauf der posttraumatischen Abwehrsituation:
  • Primäre Aktivierungsphase ( Hyperinflammation):

    • Dauer: Einige Tage.

    • Freisetzung von Zytokinen.

    • Aktivierung neutrophiler Granulozyten und Monozyten.

  • Sekundäre Phase der Immunantwort ( Immunsuppression):

    • Dauer: Tage bis Wo.

    • Abnahme CD4-positiver Zellen.

    • Freisetzung immunmodulierender Substanzen.

    • Dysbalance zwischen pro- und antiinflammatorischen Zytokinen.

Die Invasivität des OP-Verfahrens hat erheblichen Einfluss auf die perioperative Immunsuppression.

Polytrauma und Immunsuppression

Keine elektiven Eingriffe während der labilen Intensivphase (2.–5.Tag) wegen der Immunsuppression im Rahmen der sekundären Phase der Immunantwort.

Alkohol

Bedeutung
Zwischen 3 und 5% der Gesamtbevölkerung Deutschlands sind alkoholkrank. Unter den Krankenhauspat. muss mit ca. 15% Alkoholikern gerechnet werden.
Eine Alkoholkrankheit ist anzunehmen, wenn der durchschnittliche Alkoholkonsum bei Männern > 80 g/d und bei Frauen > 50 g/d liegt.
Die Alkoholkrankheit verursacht immense organische und psychisch-neurologische Folgekrankheiten, die letztlich auch Auswirkungen auf die Heilung von Weichteilen und Knochen haben. Infolge der Mangel- und Fehlernährung kommt es u.a. zu einer Störung des Mineralstoffwechsels mit konsekutivem Kalziummangel, der die Knochenqualität beeinträchtigt und das Frakturrisiko erhöht.
Behandlungsrisiken des Alkoholikers
  • Verlängerung der Knochenbruchheilung bis zum Zehnfachen.

  • Verdopplung der Rate an Refrakturen und Pseudarthrosen.

  • 4-fach höhere Infektionsrate.

  • Erschwerte NB durch reduzierte Compliance.

Konsequenzen
  • Strenge Indikationsstellung bei elektiven Eingriffen.

  • Aufforderung zur prä- und postop. Alkoholkarenz bei der Planung elektiver OPs.

  • Interdisziplinäre Kooperation in Prävention und Ther. des Alkoholentzugsdelirs.

Nikotin

Bedeutung
Rauchen beeinträchtigt alle Phasen der Wundheilung. Pathogenetisch sind hierfür mehrere Faktoren verantwortlich. Aufzuführen ist die direkte Vasokonstriktion, die in Kombination mit der Zunahme des Carboxyhämoglobins eine Gewebeischämie hervorruft. Zusätzlich erhöht sich die Viskosität des Blutes, was eine weitere Verschlechterung der Mikrozirkulation verursacht.
Behandlungsrisiken bei Nikotinabusus
  • Knochenentkalkung.

  • Erhöhte Knochenresorption an Frakturenden.

  • Gestörte Osteoblastenfunktion.

  • Beeinträchtigung der Angioneogenese führt zu verzögertem Einheilen von Spongiosaplastiken.

  • 3-fach erhöhte Nekroserate nach Lappen- und Vollhauttransplantationen.

  • Erhöhte Infektionsrate durch reduzierte Makrophagenaktivität.

Konsequenzen
  • Berücksichtigung der Risiken bei der Indikationsstellung zu elektiven Eingriffen.

  • Aufforderung zur prä- und postop. Tabakabstinenz, da bereits eine 6- bis 8-wöchige Abstinenz zur 3-fachen Reduktion der Rate an Wundheilungsstörungen führt.

Adipositas

Definition
Für das Krankheitsbild der Adipositas, als ein der Gesundheit abträgliches Maß an Übergewicht, stehen zwei gebräuchliche Definitionen zur Verfügung:
Broca-Index
  • Normalgewicht nach Broca in kg Körpergröße in cm 100.

  • Adipositas (nach Broca) Erhöhung des Normalgewichtes um > 20%.

Body-Mass-Index (BMI)

Einteilung der Adipositas anhand des BMI

Tab. 5.2
BMI 20–25kg/m2 Normalgewicht
BMI 25–30kg/m2 Leichtes Übergewicht Adipositas Grad 1
BMI 30–40kg/m2 Starkes Übergewicht Adipositas Grad 2
BMI >40kg/m2 Massives Übergewicht Adipositas Grad 3
Bedeutung
Ungefähr 49% der Einwohner Deutschlands über 18J. sind übergewichtig; etwa 20% der Bevölkerung haben starkes Übergewicht. Als eigenständiges Krankheitsbild kann die Adipositas zahlreiche Begleit- und Folgeerkrankungen auslösen und verstärken.
Behandlungsrisiken bei Adipositas
  • Erhöhtes anästhesiologisches Risiko wegen kardialer und respiratorischer Komorbidität.

  • Größere und invasivere Zugänge.

  • Längere OP-Dauer.

  • Erhöhtes Thrombose- und Embolierisiko.

  • Wundheilungsstörungen: Postop. Wundkomplikationen bis zu 10-mal häufiger.

  • Erschwerte postop. Mobilisierung.

Literatur

Dietrich, 2009

G. Dietrich Gerinnungstherapie nach Maß A&I (Anästhesiologie und Intensivmedizin) 50 2009 142 157

Gebhard et al., 2005

F. Gebhard T. Einsiedel D. Stengel U. Liener L. Kinzl C. Becker Alterstraumatologie in Deutschland – derzeitiger Stand und zukünftige Entwicklung OP-Journal 21 2005 106 109

Wagner et al., 2005

P. Wagner C. Hopf K. Winker Allgemeine Infektionsrisiken und ihr Einfluss auf die Heilung von Knochen und Weichteilen OP-Journal 21 2005 214 219

Internet

Definition, 2004

Definition, Klassifikation und Diagnostik des Diabetes mellitus Oktober 2004

Evidenzbasierte Leitlinie der Deutschen Diabetes-Gesellschaft (DDG),

Evidenzbasierte Leitlinie der Deutschen Diabetes-Gesellschaft (DDG): http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/leitlinien/EBL_Klassifikation_Update_2004.pdf

Evidenzbasierte Leitlinie – Prävention und Therapie der Adipositas (Version, 2007

Evidenzbasierte Leitlinie – Prävention und Therapie der Adipositas (Version 2007): http://www.adipositas-gesellschaft.de/daten/Adipositas-Leitlinie-2007.pdf

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