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B978-3-437-23300-5.10022-9

10.1016/B978-3-437-23300-5.10022-9

978-3-437-23300-5

Normale Sonoanatomie der Säuglingshüfte [A300–157]

Beispiele sonografischer Hüfttypen nach Graf: a) Typ II: Reifungsdefizit knöcherner Erker rund; b) Typ IIIb: Dezentrierte Hüfte schlechte knöcherne Formgebung mit flachem Erker und nach kranial verdrängtem knorpeligem Erker mit Strukturstörung; c) Typ IV: Hüftkopf luxiert, knorpeliger Erker nach kaudal verdrängt [A300]

Rippstein-I-Aufnahme: Beckenübersicht mit Beinen in 0-Rotation und 0-Streckung/-Beugung [A300–190]

Klassifikation nach Herring [A300–157]

Klassifikation nach Catterall und Salter/Thomsen [A300–190]

a) In frühen Stadien schneidet im a.p. Bild die Klein-Linie die Epiphyse des Hüftkopfs wie bei einem gesunden Hüftkopf; b) in der axialen Aufnahme wird das Abkippen der Epiphyse sichtbar und die Klein-Linie schneidet die Epiphyse nicht mehr [M359]

Messen des Gleitwinkels bei ECF im axialen Rö-Bild [A300–157]

Operative Therapie bei Epiphyseolysis capitis femoris [A300–106]

Temporäre mediale Epiphysiodese des distalen Femurs bei Genu valgum mit einer 8-plate [M359]

M. Blount: Das a.p. Bild li. zeigt medial die Varusdeformierung, die durch die Verdichtungslinie auch lateral sichtbar wird [M359]

Rö-Darstellung der knöchernen Verhältnisse am Fußskelett beim Neugeborenen [A300–190]

6-jähriger Junge mit dislozierter suprakondylärer Humerusfraktur. Geschlossene Reposition und KD-Osteosynthese [M375]

Nativ-radiologische Zeichen eines Rotationsfehlers (ventrale Nase) [A300–157]

10-jähriger Junge mit Unterarmschaftfraktur. Geschlossene Reposition und intramedulläre Schienung mit TENS [M375]

Korrekte Lage und Eintrittspunkte der TENS am Unterarm [A300–157]

5-jähriges Mädchen mit Monteggia-Fraktur. Versorgung mit offener Reposition und Plattenosteosynthese [M375]

Subtrochantäre Femurfraktur, mit TENS in retrograder Technik versorgt [M375]

Epiphysiolyse Harris/Salter II distaler Femur [M375]

Übergangsfrakturen: a+b) Two-plane-Frakturen; c+d) Tri-plane-Frakturen Typ I; e+f) Tri-plane-Frakturen Typ II [L127]

Klassifikation der Hüftgelenkdysplasie in 4 Grundtypen

(nach Graf)

Tab. 22.1
Hüfttyp Beschreibung
I Ausgereiftes, gesundes Hüftgelenk mit eckigem knöchernem Erker
II Varianten der physiol. Entwicklung (bis 3. Mon.: IIa) und pathol. Verknöcherungsverzögerung (ab 3. Mon.: IIb)
III Dezentriertes Hüftgelenk, Hüftkopf kann nicht mehr in Pfanne gehalten werden und steht lateral. Hyaliner Knorpel des Pfannendachs gequetscht, aber noch normale, echoarme sonografische Darstellung (IIIa). Bei zunehmender Schädigung des Knorpels Auftreten echogener Strukturen (IIIb)
IV Dezentriertes Hüftgelenk steht noch weiter lateral und kranial. Pfannendachknorpel steht jetzt nicht mehr oberhalb des Kopfs, sondern nach kaudal-medial abgedrängt

Normalwerte des AC-Winkels und ihre Abweichungsgrade

(Klassifizierungssystem der Arbeitskreises für Hüftdysplasie der DGOT, Tönnis 1985)

Tab. 22.2
Alter (J./Mon.) Normalwert (Mittelwert) Grad 1 (normal) Grad 2 (leicht pathol.) Grad 3 (schwer pathol.) Grad 4 (extrem pathol.)
0/3+0/4 25 < 30 30 – < 35 35 – < 40 40
0/5–2/0 20 < 25 25 – < 30 30 – < 35 35
2–3 18 < 23 23 – < 28 28 – < 33 33
3–7 15 < 20 20 – < 25 25 – < 30 30
7–14 10 < 5 15 – < 20 20 – < 25 25

Zentrum-Erker-Winkel nach Wiberg (CE-Winkel)

Tab. 22.3
Alter (J.) Normalwert (Mittelwert) Grad 1(normal) Grad 2(leicht pathol.) Grad 3(schwer pathol.) Grad 4(extrem pathol.)
0–8 25 20 15 – < 20 0 – < 15 < 0
8–18 32 25 20 – < 25 5 – < 20 < 5
> 18–50 35 30 20 – < 30 5 – 20 < 5

Charakteristika und Therapievorschlag bei verschiedenen Formen der Hüftdysplasie (Abb. 22.4)

Tab. 22.4
Knöcherne Formgebung Knöcherner Erker Knorpeliger Erker Alpha-Winkel Beta-Winkel Therapievorschlag
Typ Ia (ausgereifte Hüfte, jedes Lebensalter)
Gut Eckig Weit übergreifend (spitzzipfelig) > 60 < 55 Keine Therapie
Typ Ib (jedes Lebensalter)
Gut Meist geschweift Kurz übergreifend > 60 > 55 Keine Therapie
Typ II (physiologische Verknöcherungsverzögerung)
a, altersgemäß Ausreichend Rund Übergreifend 50–59 > 55 Keine Therapie, ggf. breit wickeln Kontrolle in 6 Wo.
a(–), mit Reifungsdefizit, bis 3. Lebensmon. Mangelhaft Rund Übergreifend 50–59 > 55 Abspreizbehandlung
b, echte Verknöcherungsverzögerung, älter als 3 Mon. Mangelhaft Rund bis flach Übergreifend 50–59 > 55 Abspreizbehandlung
g oder c, gefährdete oder kritische Hüfte, jedes Alter Mangelhaft Rund bis flach Noch übergreifend 43–49 70–77 Sofort Abspreizbehandlung
d, Hüfte am Dezentrieren, jedes Alter Hochgradig mangelhaft Rund bis flach Verdrängt 43–49, gefährdeter Bereich > 77, dezentrierter Bereich Sofort Abspreizbehandlung, sichere Fixation notwendig (z. B. Pavlik-Bandage)
Typ IIIa (dezentriert)
Schlecht Flach Nach kranial verdrängt, keine Strukturstörung < 43 > 77 Sofort Ther., Klinikeinweisung, Reposition
Typ IIIb (dezentriert)
Schlecht Flach Nach kranial verdrängt, mit Strukturstörung < 43 > 77 Sofort Ther., Klinikeinweisung, Reposition
Typ IV (dezentriert)
Schlecht Flach Nach kaudal verdrängt < 43 > 77 Sofort Ther., Klinikeinweisung, Reposition

Falls der -Winkel sich bei der 6-Wochen-Kontrolle kontinuierlich den 60 annähert, spricht man von einem Typ IIa+ (keine Behandlung), falls dies nicht der Fall ist, ist es ein Typ IIa–. Falls nach 12 Wo. immer noch kein -Winkel von 60 erreicht ist, ist es eine IIb-Hüfte.

Arthoroserisiko nach Stulberg-Klassifikation

Tab. 22.5
Stulberg-Gruppe Kriterien Arthroserisiko in %
I Runder Kopf, normale Hüfte 0
II Runder Kopf, Coxa magna 16
III Ovaler oder pilzförmiger Kopf, Coxa magna 58
IV Flacher Kopf, kongruent mit Azetabulum 75
V Flacher Kopf, inkongruent 80

AO-Klassifikation für Frakturen im Kindesalter

Tab. 22.8
Epiphyse
AO-Typ Entspricht Beschreibung
E/1 Salter-Harris I/Aitken 0 Epiphysenlösung
E/2 Salter-Harris II/Aitken I Epiphysenlösung mit metaphysärem Anteil
E/3 Salter-Harris III/Aitken II Epiphysenfraktur
E/4 Salter-Harris IV/Aitken III Epi-metaphysäre Fraktur
E/5 Übergangsfraktur (two plane) Fugenkreuzende Epiphysenfrakturen bei beginnendem Fugenschluss in der Adoleszenz
E/6 Übergangsfraktur (three plane) s. two-plane mit metaphysärem Anteil
E/7 Epiphysäre Bandausrisse
E/8 Flake-Fractures Knorpelfrakturen
E/9 Andere epiphysäre Frakturen
Metaphyse
M/2 Wulst-, Spiral- u. Grünholzfraktur
M/3 Komplette Fraktur
M/7 Avulsionverletzungen
Diaphyse
D/1 Bowing-Fraktur Biegungsbruch ohne Kortikalisunterbrechung
D/2 Grünholzfraktur Biegungsfraktur mit Unterbrechung einer Kortikalis
D/3 Toddlers fracture Diaphysäre Fraktur im Kleinkindesalter
D/4 Komplette Fraktur gerade, < 30
D/5 Komplette Fraktur schräg, > 30
D/6 Monteggia-Fraktur Ulnaschaftfraktur mit Radiusköpfchenluxation
D/7 Galeazzi-Fraktur Radiusschaftfraktur mit Dislokation im distalen Radioulnargelenk
D/9 Andere diaphysäre Frakturen

Klassifikation nach Allmann

Tab. 22.9
Typ I Fraktur im mittleren Drittel
Typ II Fraktur im lateralen Drittel
Typ III Fraktur im medialen Drittel

Korrekturgrenzen am proximalen Oberarm

Tab. 22.10
< 5. Lj. Frontalebene < 70, Seit-zu-Seit < Schaftbreite
5.–12. Lj. Frontalebene < 50, Seit-zu-Seit < Schaftbreite
> 12. Lj. Frontalebene < 30, Seit-zu-Seit < Schaftbreite

Korrekturgrenzen am Oberarmschaft

Tab. 22.11
Ad latum < Schaftbreite
Achsfehlstellung < 10
Rotationsfehlstellung 0

Klassifikation nach Laer

Tab. 22.12
Typ I Nicht dislozierte Fraktur
Typ II Dislokation in sagittaler Ebene
Typ III Dislokation in 2 Ebenen und Rotationsfehler
Typ IV Komplett dislozierte Fraktur

Korrekturgrenzen suprakondylärer Humerusfrakturen

Tab. 22.13
Ante-, Retrokurvation < 20 (bis zum 5. Lj.)
Varus, Valgus 0
Rotationsfehlstellung 0

Klassifikation der Monteggia-Läsion

Tab. 22.15
Typ I Ventrale Luxation des Radiusköpfchens und proximale Fraktur oder Schaftfraktur der Ulna (70 %)
Typ II Dorsale Luxation des Radiusköpfchens, Rekurvationsfehlstellung der frakturierten Ulna (5 %)
Typ III Laterale Luxation des Radiusköpfchens und meist metaphysäre proximale Ulnafraktur (20 %)
Typ IV Typ I mit Radiusschaftfraktur, sehr selten
Monteggia-Äquivalent Typ I Fraktur des Ulnaschafts und proximale Radiusfraktur Radiushalsfraktur, ohne Luxation des Radiusköpfchens
Monteggia-Äquivalent Typ II Typ I mit zusätzlich dorsaler Luxation des Ellenbogengelenks und Rekurvationsfehlstellung der Ulna

Korrekturgrenzen Mittelhandfrakturen

Tab. 22.16
Rotationsfehlstellung < 10
Verkürzung < 5 mm
Achsfehlstellungen < 30

Korrekturgrenzen Fingerfrakturen

Tab. 22.17
Rotationsfehlstellung < 10
Verkürzung < 5 mm
Achsfehlstellungen < 30

Klassifikation nach Delbert und Colonna

Tab. 22.18
Typ I Traumatische Epiphysiolyse, 10 %, häufig Nekrosen
Typ II Transzervikale Frakturen, häufigste Form, günstige Progose
Typ III Zervikotrochantäre Fraktur (laterale Schenkelhalsfraktur), zweithäufigste Form
Typ IV Intertrochantäre Form, gute Prognose

Klassifikation nach Ogden

Tab. 22.19
Extraartikuläre Läsion
Typ I A Fraktur durch Ossifikationszentrum mit geringer Dislokation
Typ I B Dislokation nach ventral und proximal
Typ II A Fraktur geht durch die Verbindung zwischen Epi- und Apophyse, distal disloziert
Typ II B Mehrfragmentfraktur mit starker Dislokation
Intraartikuläre Läsion
Typ III A Kompletter Abriss von Apophyse und Epiphyse, ausgeprägte Dislokation, Gelenkstufe
Typ III B Zusätzlicher Frakturspalt zwischen Apophyse und Epiphyse

Kinderorthopädie und Kindertraumatologie

Claus Carstens

Maren Hubach-Breckwoldt

Philip Kasten

Mike Oberle

Wolfgang Schlickewei

  • 22.1

    Kinderorthopädie Philip Kasten und Claus Carstens954

    • 22.1.1

      Hüftgelenkdysplasie, angeborene Hüftluxation954

    • 22.1.2

      Morbus Perthes (Morbus Legg-Calve-Perthes)964

    • 22.1.3

      Epiphyseolysis capitis femoris (ECF)967

    • 22.1.4

      Coxitis fugax (Hüftschnupfen)971

    • 22.1.5

      Idiopathische Coxa antetorta (Innenrotationsgang) und Coxa retrotorta (Charlie-Chaplin-Gang)971

    • 22.1.6

      Coxa saltans (schnappende Hüfte)973

    • 22.1.7

      Coxa valga973

    • 22.1.8

      Coxa vara congenita974

    • 22.1.9

      Beinlängendifferenz (BLD)975

    • 22.1.10

      Genu varum, Genu valgum980

    • 22.1.11

      Scheibenmeniskus982

    • 22.1.12

      Morbus Osgood-Schlatter982

    • 22.1.13

      Tibia vara, Morbus Blount982

    • 22.1.14

      Angeborene Tibiapseudarthrose984

    • 22.1.15

      Kongenitaler Klumpfuß985

    • 22.1.16

      Sichelfuß, Metatarsus varus988

    • 22.1.17

      Talus verticalis – kongenitaler Plattfuß990

    • 22.1.18

      Kindlicher Knick-Senk-Fuß (KSF), -Platt-Fuß990

    • 22.1.19

      Angeborener Hackenfuß992

    • 22.1.20

      Coalitio tarsi – Synostosen993

    • 22.1.21

      Torticollis/muskulärer Schiefhals994

    • 22.1.22

      Klippel-Feil-Syndrom995

    • 22.1.23

      Sprengel-Deformität996

    • 22.1.24

      Multiple epiphysäre Dysplasie997

    • 22.1.25

      Angeborene Fehlbildungen998

  • 22.2

    Kindertraumatologie Mike Oberle, Maren Hubach-Breckwoldt und Wolfgang Schlickewei1001

    • 22.2.1

      Allgemeines1001

    • 22.2.2

      Klavikulafraktur1003

    • 22.2.3

      Oberarm1004

    • 22.2.4

      Ellenbogen und Unterarm1009

    • 22.2.5

      Hand und Finger1021

    • 22.2.6

      Wirbelsäulen-verletzungen1023

    • 22.2.7

      Becken1024

    • 22.2.8

      Oberschenkel1026

    • 22.2.9

      Kniegelenk1031

    • 22.2.10

      Unterschenkel1038

    • 22.2.11

      Oberes Sprunggelenk1040

    • 22.2.12

      Fuß und Zehen1042

    • 22.2.13

      Battered-Child-Syndrom1045

    • 22.2.14

      Geburtstraumata1046

Kinderorthopädie

Philip Kasten

Claus Carstens

Hüftgelenkdysplasie, angeborene Hüftluxation

Definitionen
  • Hüftgelenkdysplasie : Kombination einer Ossifikationsstörung der Hüftpfanne ohne Dislokation des Hüftkopfs und einer Coxa valga (17.3.1) variablen Ausmaßes; die Pfanne ist zu steil, abgeflacht, nach kranial ausgezogen. Sie ist mit 4 % die häufigste kongenitale Skelettfehlentwicklung.

  • Hüftsubluxation: Teilverrenkung, d. h. der Hüftkopf verlässt die Pfanne nicht vollständig. Limbus und Pfannenerker sind im Ultraschall verformt und ausgezogen.

  • Hüftluxation: Dislokation des Hüftkopfs aus der dysplastischen Pfanne. Inzidenz ist ca. 4 , Luxationsnester z. B. in Sachsen.

  • Angeborene Hüftluxation: Bei Geburt ist eine geringe Dysplasie mit einer Instabilität des Hüftgelenks vorhanden. Die eigentliche Luxation tritt meist kurz vor Geburt oder postnatal auf und hat eine günstigere Progn.

  • Teratologische Luxationen: Diese entstehen während der embryonalen Phase, sind häufig mit anderen Fehlbildungen, wie z. B. Arthrogrypose, kombiniert und haben eine ungünstigere Progn.

Ätiologie und Pathogenese
  • Endogene (hormonelle) Faktoren: Die zur Luxation disponierende Laxität steht im direkten Zusammenhang mit der mütterlichen Östrogen- und Relaxinproduktion, welche auch an der Hüftgelenkkapsel des weiblichen Feten angreifen. Dies erklärt das Geschlechterverhältnis von Mädchen zu Jungen 6 : 1 und eine Doppelseitigkeit von 40 %. Es handelt sich um ein multifaktorielles Erbleiden mit einer familiären und geografischen Häufung.

  • Exogene (mechanische) Faktoren: Eine intrauterine Raumenge im letzten Trimenon kann das Hüftgelenkwachstum negativ beeinflussen. Entsprechend ist eine Häufung bekannt bei Erstgebärenden, am linken Hüftgelenk (linke Hüfte drückt bei der ersten Hinterhauptslage gegen das mütterliche Promontorium), bei Oligohydramnion und bei Beckenendlagen. Nach Geburt ist eine Nachreifung der Hüftgelenke unter Fortsetzung der intrauterinen Beugestellung, wie z. B. beim Tragen der Kinder in Wickeltüchern, möglich.

  • Spontanverlauf: Bei zunehmender Dezentrierung kommt es im Säuglingsalter durch die Psoassehne zu einer Einschnürung des Gelenkkapselschlauchs (Sanduhrphänomen in der Arthrografie), was neben dem Lig. capitis femoris zum Repositionshindernis werden kann. Es entwickelt sich unbehandelt eine Coxa valga antetorta, eine kraniale Sekundärpfanne und langfristig aufgrund der Gelenkinkongruenz eine sekundäre Koxarthrose.

Klinik und Diagnostik
Anamnese
Familiäre Häufung, weibl. Geschlecht, Oligohydramnion, Beckenendlage, Erstgebärende, Sektio, Frühgeburt, andere Anomalien?
Klinische Untersuchung
Im Rahmen der U2 (3.–10. d) und der U3 (4.–6. Wo.) wird u.a. die Säuglingshüfte untersucht. Da die klinischen Tests als unsicher anzusehen sind, wird die Ultraschalluntersuchung empfohlen und von den Krankenkassen erstattet.
Klinische Tests und Hinweise:
  • Instabilitätszeichen: Diese sind ca. die ersten 4 Wo. positiv.

    • Roser-Ortolani: Beine werden in den Knie und Hüftgelenken 90 gebeugt, wobei der Daumen auf der Innenseite der Oberschenkel und der 2. und 3. Finger auf dem Trochanter major zu liegen kommt. Beide Beine werden adduziert, dann ein leichter Druck nach dorsal ausgeübt. Dabei kann ein instabiles Hüftgelenk nach dorsal (sub-)luxieren. Schließlich wird eine Abd. durchgeführt und Druck gegen den Trochanter major gegeben, wobei ein (sub-)luxiertes Gelenk mit einem Schnappen in das Pfannenzentrum zurückspringt.

    • Bei dem Test nach Barlow wird aus einer mittleren Abduktionsstellung mit dem Daumen das Gelenk nach dorsal subluxiert und mit dem 2. und 3. Finger über den Trochanter wieder reponiert.

Eine zu häufige Durchführung der Tests kann zu einer Gelenkschädigung führen.

  • Abspreizbehinderung: Ab 2. Mon. wichtiger Hinweis auf eine Dezentrierung durch eine reflektorische Anspannung der Adduktoren, physiol. sind ab 2. Mon. ca. 65 Abspreizung möglich, pathol. < 45.

  • Faltendifferenz (nicht sehr aussagekräftig).

  • Beinverkürzung.

Keine Beinverkürzung bei beidseitiger Luxation.

  • Gangbild: Bei Laufbeginn hinkendes Gangbild (Duchenne-Hinken), bei beidseitiger Luxation Watschelgang. Pat. sind sehr lange Zeit beschwerdefrei.

  • Trendelenburg-Zeichen positiv: Insuffizienz der Abduktoren bewirkt Absinken des Beckens zur Gegenseite beim Einbeinstand.

Bildgebende Diagnostik
Sonografie der Säuglingshüfte
(Abb. 22.1). Diese Standardmethode ist Bestandteil des Neugeborenenscreenings in der U3. Sie ermöglicht die Früherkennung und dadurch bessere Ausheilungschancen. Sie sollte mit einem 5- bzw. 7,5-MHz-Linear-Schallkopf durchgeführt werden. Wichtig ist eine exakt seitliche Lagerung des Säuglings in einer Lagerungsschale in warmer Umgebung und die eindeutige und klare Darstellung der Standardschnittebene (ohne Verkippung des Schallkopfes) mit:
  • Unterrand des Os ilium (nach Graf Schnittebenenbereich).

  • Geradem Os Ilium.

  • Labrum acetabulare.

Eine gesunde Hüfte kann durch Verkippung des Schallkopfs krank, eine dysplastische jedoch nicht gesund geschallt werden.

Beurteilung:
  • Alpha-Winkel: Winkel zwischen der Grundlinie (entlang des geraden supraazetabulären Os ilium durch obersten Erkerpunkt) und der Pfannendachlinie (Gerade durch knöchernen Erker Umschlagpunkt von der Konkavität der Pfanne zur Konvexität) und Tangente am Ileum-Unterrand.

  • Beta-Winkel: Winkel zwischen Grundlinie und Ausstellungslinie/Knorpeldach (Gerade zwischen knöchernem Pfannenerker und mittig durch Labrum).

  • Nach Graf Einteilung in 4 Hüfttypen (Tab. 22.1, Abb. 22.2).

Röntgen
Wird heutzutage selten zur Frühdiagnostik eingesetzt. Es ist als Kontrolle bei stationären Therapieverfahren zu empfehlen und nach dem 1. Lj. unentbehrlich (Abb. 22.3).
  • AC-Winkel: Winkel zwischen Pfannendachwinkel (Gerade durch knöchernen Erker und Y-Fuge) und Hilgenreiner-Linie (Gerade durch beide Y-Fugen) sollte nach dem 3. Lebensmon. < 30, nach dem 12. < 25 betragen (Mittelwerte, 4. Lj. 15, 15 Lj. < 10).

  • Der AC-Winkel ist auch bei Säuglingen und Kleinkindern beurteilbar.

  • CE-Winkel: Maß für die Überdachung des Hüftkopfs; Winkel zwischen Vertikalen durch Kopfzentrum und Verbindungslinie zwischen Kopfzentrum und Pfannenerker. Der CE-Winkel ist wegen des knorpeligen Pfannenerkers erst bei Jugendlichen gut messbar.

Arthrografie
Wichtige Entscheidungshilfe zum Ausschluss eines Repositionshindernisses bei vorliegender Luxation. Falls ein Repositionshindernis vorliegt, ist eine geschlossene Reposition und Gipsanlage nicht sinnvoll, sondern eine offene chirurgische Reposition.
Differenzialdiagnosen
Luxationen bei schlaffen (z. B. Meningomyelozele) oder spastischen Lähmungen (z. B. infantiler Zerebralparese), teratologische Luxationen, Subluxationen durch einen Gelenkerguss bei Coxitis fugax (22.1.4).
Konservative Therapie
Prinzipien
  • Ziel ist die möglichst frühe Behandlung, um das bessere frühe Nachreifungspotenzial nutzen zu können.

  • Reposition und Retention mit tiefer Zentrierung des Hüftkopfs in der Pfanne mittels Flexion und Abd. der Hüfte mit dem Ziel, den Pfannenerker zu entlasten, eine Nachreifung des Erkers und die Ausbildung einer normalen Pfanne zu ermöglichen.

  • Vermeidung einer Hüftkopfnekrose durch zu starken Druck auf den Hüftkopf.

Durchführung
Ther. entsprechend der sonografischen Gruppen nach Graf (Tab. 22.4).
Dysplasie ab Sono-Typ IIa-: Funktionelle Abspreizbehandlung durch Spreizhose, Pavlik-Bandage oder Tübinger Schiene, die Strampelbewegungen zulassen und damit das Risiko einer Hüftkopfnekrose minimieren. Auch instabile Hüften lassen sich damit i.d.R. ausreichend retinieren. Dauer der Ther. ist abhängig vom Alter und Schweregrad der Dysplasie (Alter 2 ungefähre Dauer der Behandlung, von 6–8 Wo. bis 5–6 Mon.). Regelmäßige anfänglich engmaschige klinische und sonografische Kontrollen. Altersgrenze für Spreizhosenbehandlung ist 8–10 Mon.
Instabile Hüften: Ziel ist die Überführung einer instabilen Hüfte in eine stabile z. B. mit einem Hocksitzgips nach Fettweis (Beugung 110–120, Abd. 50–60) für 4 Wo. Nach Beendigung der Fixation folgt die Retention z. B. in einer Pavlik-Bandage.
Luxation: Zunächst schonende und langsame Reposition des Hüftkopfs in die Pfanne mit einer Pavlik-Bandage oder die stationär durchzuführende (Overhead) Traktion. Letztere wird bei stark kontrakten, luxierten Hüften bevorzugt. Nach der Reposition folgt die Retentionsphase mit Fettweis-Gips (ca. 4 Wo.) und/oder bei ausreichender Stabilität mit Schienen oder einer Pavlik-Bandage. Die gelungene Reposition kann im Gips mittels MRT nachgewiesen werden.
Probleme
Früh: Bei misslungener geschlossener Reposition ist eine offene chirurgische Reposition erforderlich.
Spät: Auch bei lege artis durchgeführter kons. Ther. kann bei zu spätem Behandlungsbeginn eine Restdysplasie der Pfanne und/oder eine subluxierende Coxa valga et antetorta zurückbleiben. Dies kann mit einem das Pfannendach verbessernden Eingriff und/oder einer Derotations-Varisationsosteotomie behandelt werden.

Therapieformen bei Hüftdysplasie/-luxation [A300–190]

Die schwerwiegendste KO bei kons. und operativer Ther. ist die Hüftkopfnekrose. Ist neben dem Hüftkopf auch die Wachstumsfuge betroffen, kann es zu variablen Wachstumsstörungen kommen: Bei asymmetrischem lateralem Befall entsteht eine Kopf-in-Nacken-Lage, bei asymmetrischem medialem Befall eine Coxa vara, und bei zentralem symmetrischem Befall kommt es zu einer Verkürzung des Schenkelhalses, manchmal mit einer Coxa magna und einer relativen Überlänge des Trochanter major.

Operative Maßnahmen zur Vorbeugung einer sekundären Koxarthrose
Salter-Beckenosteotomie
  • Ind.: Rezidivierende Hüftluxationen nach offener Reposition; persistierende schwer pathol. Pfannendysplasie (spätestens ab Grad 3 nach Tönnis, Tab. 22.2), schwer pathol. CE-Winkel (ab Grad 3 nach Wiberg, Tab. 22.3).

  • OP-Prinzip: Nach Osteotomie des Os ilium proximal des Pfannenerkers wird das distale Osteotomiefragment mit der Pfanne ventralisiert und lateralisiert. Der Drehpunkt liegt in der Symphyse. Der Osteotomiespalt wird mit autogenem Beckenkammspan überbrückt und mit KD fixiert. Je nach Ausmaß einer Coxa valga et antetorta subluxans erfolgt eine gleichzeitige Derotations-Varisations-Verkürzungsosteotomie. Zur Sicherung der Korrektur wird in den ersten 6 Wo. noch ein Becken-Bein-Fuß-Gips angelegt.

  • Voraussetzung für die Durchführbarkeit der OP: Kongruente Gelenkpartner; gute Zentrierung des Hüftkopfs in der Pfanne, andernfalls über den gleichen Zugang offene Reposition des Hüftkopfs.

Häufige operative Verfahren bei Restdysplasien [A300–106]

Pfannendachplastiken
Nach Dega und Lance (v.a. zur Korrektur des lateralen Überdachungsdefizits), Pemberton (zur Korrektur des ventrolateralen Überdachungsdefizits).
  • Ind.: Längsovale Pfanne mit Subluxationsrinne (günstig im 2.–6. Lj., max. im 10. Lj. wegen der Gefahr der Nekrose des Pfannendachs im höheren Alter). Korrekturpotenzial wegen der Nähe zum Azetabulum größer als bei der Salter-Beckenosteotomie.

  • Prinzip: Pfannendach wird ca. 1–2 cm kranial des Azetabulums ummeißelt, nach unten geklappt und ein Knochenkeil eingebracht.

Pfannenschwenkoperationen
z. B. Triple-Osteotomie nach Tönnis, Ganz.
  • Ind.: Residuelle Dysplasien und Subluxationen bei Jugendlichen > 16 J.

  • Rö: BÜ und Faux-Profil (zur Beurteilung der ventralen Überdachung), CE-Winkel < 20.

  • Prinzip: Osteotomie des Sitz-, Scham- und Darmbeins nahe am Azetabulum und Verschiebung und Rotation in 3 Eb. Osteosynthese mit KD oder Schrauben. Hüftkopf wird so mit dem ursprünglichen Pfannendachknorpel überdeckt. Ziel ist die Herstellung eines physiol. AC (in a.p.) und ventralen Pfannendachwinkels (im Faux-Profil).

  • KO: Nervenläsionen (N. ischiadicus), Einschränkung der Hüftbeugung, selten Pseudarthrose, Glutealinsuffizienz durch den operativen Zugangsweg.

Chiari-Beckenosteotomie
  • Ind.: Gelenkinkongruenz, bei hochgradigen Dysplasien mit kurzen, steilen Pfannen, meist erst nach dem 10. Lj.

  • OP-Prinzip: Schräge Beckenosteotomie vom Pfannenerker nach medial schräg aufwärts in Richtung des unteren Endes der kontralateralen Ileosakralfuge. Dabei wird der distale Beckenanteil medialisiert und die Gelenkkapsel legt sich als Interponat zwischen Osteotomieflächen und Femurkopf.

  • Nachteilig: Die Kongruenz der Gelenkpartner fehlt weiterhin. Es entwickelt sich nur wenig belastbarer Ersatzfaserknorpel am Pfannenerker. Bei stark wachsenden Kindern (d. h. < 10 J.) kann die Wachstumsfuge des Erkers beschädigt werden und ein Minderwachstum des Erkers entstehen (der sog. Anti-Chiari-Effekt).

Operative Maßnahmen bei veralteter Hüftluxation
  • Kinder: Traktion über 4–6 Wo. bis zum Alter von 3 J. möglich. Offene Reposition, ggf. in Kombination mit Tenotomie der Adduktoren und/oder Iliopsoas, Derotations-Verkürzungsosteotomie, pfannenbildender Eingriff.

  • Jugendliche und jüngere Erw. bei stärkerem Hüftkopfhochstand: Bei weitgehend kongruentem Gelenk Triple-Osteotomie und ggf. Varisation/Valgisation. Bei erheblicher Inkongruenz und sehr kurzer Pfanne Chiari-Osteotomie sinnvoll. Um den Druck auf den reponierten Hüftkopf zu reduzieren, ist meist eine intertrochantäre Verkürzungsosteotomie sinnvoll.

  • Erw.: Als Palliativmaßnahme zur Funktions- und Beschwerdeverbesserung subtrochantäre valgisierende Angulationsosteotomie (nach Lorenz, Schanz, von Baeyer). Trochanter major wird distalisiert, eine Abstützung des Trochanter minor in der ursprünglichen Pfanne wird angestrebt. Seltene OP, jedoch mit erstaunlich guten Langzeitergebnissen.

Prognose
  • Spontanverlauf: Frühzeitige Koxarthrose (außer bei hoher Luxation).

  • Bei frühzeitiger Diagnose und Ther. meist folgenlose Ausheilung.

  • Bei verspäteter Diagnose deutliche Besserung durch pfannenverbessernden Eingriff möglich.

  • Hüftkopfnekrose mit schlechter Progn., bei schonender Ther. selten (< 5 %).

  • Bei symptomatischer Dysplasie-Koxarthrose schon im Alter < 60 J. TEP erwägen.

Morbus Perthes (Morbus Legg-Calve-Perthes)

Definition, Inzidenz
Ischämische Hüftkopfnekrose im Kindesalter, Altersgipfel im 5.–6. Lj. In 10–20 % liegt zeitversetzt ein doppelseitiger Befall vor. Die Geschlechtsverteilung ist männlich zu weiblich 4 : 1.
Ätiologie und Pathogenese
Genetische Faktoren spielen eine wesentliche Rolle. Die Krankheit entsteht aufgrund einer Durchblutungsstörung der A. circumflexa media auf dem Boden einer Skelettreifungsstörung mit verzögertem Wachstum im Alter von 3–5 J. Experimentell ließen sich außerdem intraartikuläre und intraossäre Druckerhöhungen und Gerinnungsstörungen nachweisen. Es kommt zu einer Nekrose des Knochenkerns der Epiphyse mit einem nachfolgenden Abbau und Wiederaufbau über 2–4 J.
Je größer der Knorpelanteil und je kleiner damit der Knochenanteil der Epiphyse ist, desto geringer ist das Ausmaß der Nekrose und je besser ist die Progn. Daraus folgert, dass jüngere Pat. eine bessere Progn. haben.
Während der Umbauvorgänge ist die Epiphyse vermindert belastbar mit der Gefahr der Deformierung.
Klinik und Diagnostik
Das Rö-Bild hinkt dem klinischen Verlauf hinterher, deshalb sind die klinischen Frühzeichen wichtig.
Klinik
  • Belastungsabhängige Hüft- und insbes. auch Knieschmerzen, Schmerzhinken und rasche Ermüdbarkeit mit Einschränkung der Gehstrecke.

  • Einschränkung der Iro. und der Abd. als reflektorische Schonhaltung der Hüfte. In frühen Stadien kann auch eine funktionelle Beinverkürzung durch eine Adduktionskontraktur, in späten Stadien eine reale Beinverkürzung durch den Einbruch des Femurkopfs auftreten. 4er-Zeichen positiv (im Seitvergleich verminderte Abd. bei Beugung und Abspreizung der Hüfte).

Röntgen
Radiologische Klassifikationen in Beckenübersichtsaufnahme und axialer Aufnahme nach Lauenstein (Oberschenkel 80 gebeugt und 45 abduziert).
  • Nach Waldenström kann der Verlauf eingeteilt werden:

    • Initialstadium: Gelenkspaltverbreiterung durch Gelenkerguss und Wachstumsretardierung des Kopfkerns.

    • Kondensationsstadium: Knochenverdichtung des Kopfkerns.

    • Fragmentationsstadium: Schollige Auflösung des Femurkopfs mit osteolytischen und sklerotischen Zonen.

    • Reparationsstadium: Struktureller Wiederaufbau.

  • Klassifikation nach Herring (lateral pillar classification, Abb. 22.6): Beurteilt wird im Verlauf die laterale Säule der Epiphyse in dem a.p. Rö-Bild, bei dem die Hüftkopfepiphyse am stärksten in Mitleidenschaft gezogen ist.

    • A: Lateraler Pfeiler nicht betroffen gute Progn.

    • B: > 50 % der Höhe des lateralen Pfeilers erhalten mäßige Progn.

    • B/C: 50 % betroffen schlechte Progn.

    • C: < 50 % erhalten schlechte Progn.

Ungünstige prognostische Faktoren:
  • Älteres Kind (> 6 Skelettalter, > 8 chronologisches Alter).

  • Weibliches Geschlecht.

  • Bewegungseinschränkung

  • Im Röntgen Verkalkungen lateral der Epiphyse.

  • Subluxation.

  • Erniedrigte laterale Säule nach Herring, hinge abduction: Türangelförmiges Heraushebeln des Hüftkopfs bei Abd. über den Pfannenerker mit einem lateralen Kopfanbau.

Differenzialdiagnose
Coxitis fugax (22.1.4), septische Arthritis, epiphysäre Dysplasien (meist bilateral symmetrischer Befall mit evtl. Einbeziehung des Azetabulums und anderer Gelenke), Hypothyreose, juvenile rheumatoide Arthritis.
Therapie
Ziel ist der Wiederaufbau des Hüftkopfs in Normalform unter Beachtung folgender Therapieprinzipien:
  • Die Beweglichkeit des Hüftgelenks muss erhalten werden, damit sich wieder eine Kugelform des Hüftkopfs entwickeln kann. Wenn z. B. das Hüftgelenk immer nur in Extension und Flexion bewegt wird, kann sich eine Walzenform entwickeln.

  • Wichtig ist das Konzept des Containments: Solange sich der Kopf vollständig überdacht (contained) im Azetabulum befindet, ist die Progn. gut. Sobald er sich außerhalb des Azetabulums aufbaut, führt das zu einer Eindellung des Kopfs mit einer erhöhten Arthroserate.

Aufklärung der Eltern über die Art und Dauer (2–4 J.) der Erkr.
Konservative Therapie
Ind.: Bei leichteren Verlaufsformen (Herring A, Abb. 22.6; Catterall I und II, Salter/Thomson A, Abb. 22.7) und jungem Alter (< 6 J. Skelettalter, < 8 J. chronologisches Alter).
  • Bei guter Beweglichkeit und fehlenden radiol. Risikozeichen genügt Beobachtung.

  • Bei abnehmender Beweglichkeit funktionelle Ther. mit KG (u.U. stationär mit Traktion der Beine), Schwimmen, Radfahren und Vermeidung von Sprungbelastungen. Bei Schmerzen Antiphlogistika.

Operative Therapie
Ind.: Bei Alter > 6–8 J., Auftreten von Risikofaktoren, schweren Verlaufsformen (Herring B und B/C, Catterall III/IV, Salter-Thompson B). Ziel: Verbesserung des Containments.
  • Ggf. kann eine Inj. mit Botulinumtoxin A oder eine Adduktorentenotomie zur Verbesserung der Abspreizfähigkeit erfolgen.

  • Eine Orthesenbehandlung ist obsolet, da die Ergebnisse nicht besser als der Spontanverlauf sind.

  • Am meisten profitieren Kinder > 8 J. mit Herring B und B/C von einer OP; bei Herring C ist unabhängig vom Alter und Behandlung von einer schlechten Progn. auszugehen.

  • Varisationsoperationen des proximalen Femurs scheinen keine signifikanten Unterschiede im Vergleich zu Salter-Osteotomien zu ergeben.

  • Varisationsoperationen des proximalen Femurs: Postop Beinverkürzung zunächst nicht ausgleichen, da damit noch etwas bessere Überdachung. Nachteile sind ein Trendelenburg-Zeichen durch eine mögliche Glutealinsuffizienz und eine Beinverkürzung.

  • Salter-Osteotomie des Beckens evtl. in Kombination mit Varisationsosteotomie. Ziel ist die bessere Überdachung eines vergrößerten Hüftkopfs.

  • Triple-Osteotomie bei älteren Kindern mit erhaltener Gelenkkongruenz.

  • Beckenosteotomie nach Chiari: Ind. im Endstadium des M. Perthes bei ungenügender Überdachung und Inkongruenz der Gelenkpartner.

Prognose
Abhängig vom Endzustand nach Ausheilung (Tab. 22.5).

Epiphyseolysis capitis femoris (ECF)

Definition
Langsames Gleiten der Hüftkopfepiphyse über Wo. und Mon. relativ gesehen nach dorsal medial gegenüber dem metaphysären Schenkelhals. Dabei bleibt die Epiphyse im Azetabulum zentriert und der Schenkelhals bewegt sich nach lateral ventral.
Epidemiologie
  • Die Inzidenz bei den unter 20-Jährigen beträgt 2 : 100.000.

  • Der Altersgipfel entsprechend dem Knochenalter liegt bei Jungen bei 13–17 J., bei Mädchen bei 11–15 J.

  • Risikofaktor ist eine Retrotorsion des Schenkelhalses.

  • Das Geschlechterverhältnis Jungen zu Mädchen beträgt 2 : 1.

  • In 2–30 % sind beide Hüften betroffen.

Pathophysiologie
Ein hormonelles Ungleichgewicht spielt eine Rolle, wobei die exakten Mechanismen ungeklärt sind. Häufig sind die Betroffenen adipös und haben eine Gonadenunterentwicklung (z. B. Dystrophia adiposogenitalis/M. Fröhlich, small willie, bad hips), Panhypopituitarismus oder eine Hypothyreose. Die schwarze Bevölkerung ist häufiger betroffen. Das langsame Gleiten kann auf jeder Stufe stehen bleiben, aber auch plötzlich in ein akutes Abgleiten übergehen (Acute-on-chronic). Dabei kann es zu einer Zerstörung der Blutgefäße der Epiphyse mit der Folge einer Kopfnekrose kommen.
Einteilung
Formen
  • Akute Form: 10 %, Anamnesedauer > 2 Wo. Es tritt eine akute Belastungsunfähigkeit der Hüfte auf, die Pat. sind nicht mehr gehfähig.

  • Akut auf chronisch: 30 %, leichte Hüft- und Kniebeschwerden über mehr als 2 Wo. mit einer akuten Verschlimmerung.

  • Chronisch: 60 %, diskrete Beschwerden über mehr als 2 Wo. Die Pat. zeigen Hinken, Leisten- und v.a. Knieschmerzen.

Einteilung nach Gehfähigkeit
  • Stabil: Gehfähig.

  • Instabil: Nicht gehfähig.

Klinik
  • Schmerzen im Knie, Oberschenkel oder Hüfte.

  • Zunehmende Außenrotationshaltung und Verkürzung des Beins bei eingeschränkter Iro.

  • Positives Drehmann-Zeichen: Zwangsmäßige Aro. bei Beugung der Hüfte.

Diagnostik
mit BÜ und axialer Aufnahme nach Lauenstein ist obligat
In der a.p. Aufnahme zeigt sich ein beginnendes Gleiten (am häufigsten nach hinten) unten durch eine Auflockerung und Erweiterung der Epiphysenfuge. Nach zunehmendem Abrutschen des Hüftkopfs schneidet die Klein-Linie, die Tangente entlang des lateralen Schenkelhalses im a.p. Bild, den Hüftkopf nicht mehr (Abb. 22.8). In der axialen Aufnahme kann die Abkippung früh und relativ einfach ausgemessen werden (Gerade durch Ränder der Epiphyse zu Schenkelhalsachse, Abb. 22.9). Charakteristisch bei der chronischen Form sind abgerundete Metaphysenränder.
Therapie
Akute Form
Sofortige Bettruhe, Belastungsverbot, evtl. leichte Traktion. Die Epiphyse muss schnellstmöglich operativ stabilisiert werden und ein evtl. Hämarthros entlastet werden. Durch einen erfahrenen Kinderorthopäden kann unter Traktion sowie Flexion, Abd. und max. Iro. (so wie ein Pferd ausschlägt) ein vorsichtiges Repositionsmanöver durchgeführt werden.

Das Risiko einer Femurkopfnekrose bei Versuch einer Reposition beträgt ca. 15 %.

In dieser Position sollte dann eine Fixation mit drei 2,5–3 mm dicken KD bei Alter < 12 J. oder mit einer kanülierten Schraube mit kurzem Gewinde bei Alter > 12 J. erfolgen. Der Vorteil der KD liegt darin, dass die Epiphysenfuge noch weiter wachsen kann und es nicht zur Verkürzung des Schenkelhalses kommt. Eine Alternative ist es, eine längere Schraube einzubringen, die übersteht und im weiteren Wachstum zur lateralen Kortikalis hineingezogen wird. Die Schraube ist technisch einfacher auch über einen kleinen Schnitt einzubringen. Zwei Schrauben verbessern die Progn. nicht.
Akut auf chronisch und chronische Formen
Keine Reposition, da eine hohe Gefahr der Hüftkopfnekrose besteht (just pin). Operative Stabilisierung s.o.
Ob eine beidseitige Stabilisierung durchgeführt werden soll, wird kontrovers diskutiert. Bei beidseitigen Beschwerden sollten auf jeden Fall beide Seiten stabilisiert werden. Bei den verbleibenden 80 % ohne Beschwerden auf der Gegenseite erleiden im Verlauf 25 % ein Abrutschen. Bei Eltern, die verlässlich sind, können klinische Verlaufskontrollen ausreichen.

Bei Erkrankungsalter < 10 J. und > 16 J. sollten endokrine Fehlregulationen ausgeschlossen werden.

OP-Technik der In-situ-Fixation mit KD
Rückenlage. Gerader lateraler Hautschnitt von Mitte des Trochanters ca. 8 cm nach distal. Spalten der Faszie. L-förmige Desinsertion des M. vastus lateralis. Einbohren eines 2,5–3 mm dicken KD zentral in die Epiphyse bis an die subchondrale Sklerosezone der Kopfkalotte und BV-Kontrolle (neutral, axial und in Iro.). Je stärker der Grad der posterioren Kalottenabkippung, desto ventraler muss der KD-Eintrittspunkt am Femur gewählt werden. Mit 2–3 weiteren KD fächerförmiges, dreidimensionales Fassen der Epiphyse. Eine Perforation ins Gelenk muss unbedingt vermieden werden. Umbiegen der KD-Enden, Umdrehen nach kaudal. Spülung. Redon-Drainage. Reinsertion des M. vastus lateralis. Schichtweiser Wundverschluss. Die Implantatentfernung erfolgt nach Epiphysenfugenschluss.
Komplikationen
M. Waldenström: Knorpelnekrose (Chrondrolyse) des Hüftkopfs, Auftreten während des gesamten Verlaufs der Erkr. möglich (auch operationsunabhängig). Die Ther. besteht in Traktion, Physiotherapie, Antiphlogistika und Entlastung.
Nachbehandlung
Postop. sollte für 6–12 Wo. eine Entlastung/Teilbelastung an 2 Unterarmgehstützen eingehalten werden. Bei einem Abkippwinkel > 50 und einer persistierenden Bewegungseinschränkung kann zu einem späteren Zeitpunkt eine intertrochantäre oder subkapitale (höheres Risiko einer Femurkopfnekrose) Flexions-Valgisationsosteotomie erfolgen (Abb. 22.10).
Prognose
Ist abhängig vom Grad der Abkippung und Auftreten von KO. Beim Auftreten einer Hüftkopfnekrose, einer Chrondrolyse oder höhergradigem Abkippwinkel (bei Gleitwinkel von 60 Risiko 25 % nach 30 J.) droht eine frühe sekundäre Koxarthrose.

Coxitis fugax (Hüftschnupfen)

Definition und Ätiologie
Flüchtige abakterielle Entzündung der Hüftgelenksynovia, häufig im Anschluss an einen (grippalen oder gastrointestinalen) Infekt auftretend. Als Ursachen werden auch allergische Diathesen, Traumen oder vorbestehende Dysplasien der Hüfte mit einer verminderten Belastbarkeit angegeben. Ist nach 1–2 Wo. reversibel.
Epidemiologie
Das Prädilektionsalter ist 4–8 J., die Inzidenz beträgt ca. 1 : 1.000.
Klinik und Diagnostik
  • Plötzliche Hüft- oder Knieschmerzen, oft nach einer Infektionskrankheit.

  • Hinken und Bewegungseinschränkung der Hüfte, insbes. der Iro.

  • Ungestörtes Allgemeinbefinden, d. h. kein Fieber.

  • Entzündungslabor (BB, CRP) kann erhöht sein.

  • Sono: Nachweis eines Ergusses.

  • BÜ: Evtl. in den Weichteilen Abhebung der Hüftgelenkkapsel und ergussbedingte Lateralisation des Hüftkopfs.

Differenzialdiagnosen

Septische Koxitis

Pat. hat zusätzlich Fieber und ist klinisch krank. Notfallmäßige Punktion nach Bestätigung eines Ergusses im Ultraschall. Bei Nachweis von Eiter sollte eine Arthrotomie, Spülung und Synovektomie durchgeführt werden.

  • Bei Kindern < 10 J. v.a. an ein Frühstadium des M. Perthes (22.1.2) denken und bei begründetem Verdacht ggf. Rö-Verlaufskontrollen anordnen im Abstand von 6 Wo.

  • Bei Kindern > 10 J. im eine Epiphyseolysis capitis femoris (22.1.3) ausschließen.

Therapie
  • Bei Fehlen von Fieber und einer leichten Symptomatik: Antiphlogistika, Sportverbot, engmaschige Kontrollen bis zur Normalisierung der Hüftfunktion. Bei Beschwerdepersistenz in den engmaschigen Kontrollen sollte eine Abklärung im Labor, Ultraschall und Röntgen erfolgen.

  • Bei deutlicher Symptomatik und Erguss: Punktion der Hüfte in Kurznarkose, mikrobiologische Untersuchung und Punktionsanalyse im Labor. Gabe von Antiphlogistika und ggf. intermittierende Längstraktion.

Idiopathische Coxa antetorta (Innenrotationsgang) und Coxa retrotorta (Charlie-Chaplin-Gang)

Definition
Meist beidseitige Fehlentwicklung mit Vermehrung (häufiger) oder Verminderung der Hüft-Antetorsion (AT). Bei Geburt beträgt der AT-Winkel ca. 30–40 mit einer Rückbildung bis auf ca. 15 beim Erw. Ein pathol. AT-Winkel im Kleinkind- und Vorschulalter beträgt > 50.
Ein Innenrotationsgangbild setzt sich aus 3 Komponenten zusammen: Vermehrte Schenkelhalsantetorsion, Tibia-Innenrotation und Vorfußadduktion.

Entwicklung des Antetorsionswinkels unter Darstellung der Mittelwerte der normalen AT (schwarze Linie) und einer Coxa antetorta (blaue Linie). I.d.R. normalisiert sich die Antetorsion in 2 Detorsionsschüben (6–8 J. und 12–14 J.) bis zum Wachstumsabschluss [A300–157]

Klinik und Diagnostik
  • Vermehrte AT: Einwärtsgang mit Stolperneigung über die eigenen Füße.

  • Verminderte AT: Außenrotationsgang.

  • Prüfung der Rotations- und Torsionsverhältnisse an beidseits gestreckten Hüften in Bauchlage:

    • Coxa antetorta: Aro. ist eingeschränkt und Iro. kann bis zu 90 betragen. Evtl. ist ein Sitzen im umgekehrten Schneidersitz möglich.

    • Coxa retrotorta: Ausschluss einer Kontraktur der Hüftaußenrotatoren, welche durch eine Bauchlage im Säuglings-/Kleinkindalter verursacht werden kann und i.d.R. im Laufalter rückläufig ist (bis 18–24 Mon.).

  • Messen der Tibiatorsion an den Malleolengabeln bei 90 Kniebeugung.

  • !

    Nur bei therapeutischer Konsequenz ggf. Rippstein-I- (a.p. Aufnahme in 0 Rotation der Hüften) und Rippstein-II-Aufnahme (in Beinhalter 20 Abspreizung, Hüften und Knie 90 gebeugt) und Messen der projizierten CCD- und AT-Winkel. Umrechnen in die reellen Winkel nach der Tabelle von Müller (1957).

Therapie
Coxa antetorta
  • I.d.R. keine Ther., da in 85 % spontane Rückbildung bis zum Wachstumsabschluss. Wesentlich sind die Aufklärung der Eltern und klinische Kontrollen (oft ohne Röntgen) bis zum Wachstumsabschluss.

  • Eine intertrochantäre Derotationsosteotomie (DO) kann bei ausbleibender Rückbildung nach dem 2. Detorsionsschub (12–14 J.) aus kosmetischen Gesichtspunkten indiziert sein.

  • Bei nachvollziehbarer Stolperneigung und aufgehobener Außenrotationsfähigkeit der Hüfte kann auch vor dem 2. Detorsionsschub eine DO indiziert sein (sehr selten).

  • Bei Kompensation der Coxa antetorta durch eine vermehrte Tibiaaußentorsion von > 40 kann die Rückbildung der femoralen Antetorsion negativ beeinflusst werden, deshalb ggf. supramalleoläre DO im Alter von ca. 8–10 J. (auch in Kombination mit einer intertrochantären Hüft-DO).

a) Coxa antetorta mit vergrößertem AT-Winkel; ist häufig mit einer Coxa valga kombiniert und keine Präarthrose. b) Normale Antetorsion. c) Vermehrte Retrotorsion ist häufig mit einer Coxa vara kombiniert und stellt eine Präarthrose dar; erklärbar durch vermehrtes hinteres Impingement des koxalen Femurs an die hintere Pfanne [A300–106]

Coxa retrotorta
Eine OP-Ind. zur DO besteht bei klinisch aufgehobener Iro. der Hüfte unabhängig vom Alter und vermehrter Retrotorsion der Hüfte von mehr als 2 Standardabweichungen je nach Alter.

Coxa saltans (schnappende Hüfte)

17.2.1.

Coxa valga

Definition
Solitäre Coxa valga (17.3.1): Steilstellung des Schenkelhalses ohne Begleitdeformitäten beim Erw. mit CCD-Winkel > 140.
Ätiologie
Angeboren oder erworben, z. B. Muskeldysbalance infolge schlaffer oder spastischer Lähmung, z. B. bei MMC oder ICP, nach Schädigung des lateralen Anteils der Wachstumsfuge am Schenkelhals bzw. Trochanter major, z. B. durch Trauma, Tumor, Entzündung.
Klinik und Diagnostik
  • Angeboren: Meist keine oder nur geringe belastungsabhängige Leistenschmerzen. Sekundärarthrosen selten.

  • Erworben: Grundleiden – insbes. spastische Lähmungen – beachten.

Rö: BÜ in exakter Mittelstellung der Beine (Rippstein-I- und -II-Aufnahme zur Bestimmung des AT-Winkels).

Bei außenrotiertem Bein Vortäuschen einer zu starken Valgität (CCD-Winkel).

Differenzialdiagnosen
Coxa antetorta (22.1.5), valga et antetorta, Hüftluxation (22.1.1).
Therapie
  • Bei zufällig festgestellter, angeborener solitärer Coxa valga keine Ther.

  • KG bei Hüftmuskelinsuffizienz (Trendelenburg-Zeichen positiv, Hinken).

  • Nur bei eindeutigen Beschwerden (Leistenschmerzen) und Beginn einer Sekundärarthrose bei mangelnder Kopfüberdachung intertrochantäre Varisationsosteotomie.

Prognose
Bei guter Überdachung ist eine Coxa valga keine präarthrotische Deformität.

Coxa vara congenita

17.3.1.
Definition
  • Varusdeformität (Unterschreiten des altersphysiol. CCD-Winkels) mit Verkürzung und Verplumpung des Schenkelhalses. Im Extremfall Hirtenstabdeformität des Femurs.

  • Normaler CCD-Winkel: Neugeborenes ca. 150, 10 J. 138, 15 J. 130, Erw. 125. CCD-Winkel < 120 immer pathol. Häufigkeit 1 : 25.000 Geburten. Einseitig in ca. 70 %.

Einteilung und Pathogenese
  • Primäre Form mit kongenitalem Femurdefekt verwandt, bei Geburt vorhanden.

  • Sekundäre Form: CCD-Winkel bei Geburt im Normbereich, Coxa vara entwickelt sich unter Einfluss von Scherkräften nach Laufbeginn, Stabilität im Schenkelhalsbereich nimmt ab, die Deformität nimmt zu. Gefahr der Schenkelhalsstressfraktur bzw. Pseudarthrose und sekundäre Veränderungen an der Hüftpfanne. Evtl. Retroversion des Hüftkopfs. Eine spontane Aufrichtung ist selten.

Klinik
  • Bei Einseitigkeit Beinverkürzung und ggf. Trendelenburg-Zeichen positiv.

  • Diagnosestellung selten vor dem 2. Lj.: Trochanterhochstand, Insuffizienz der mittleren und kleinen Glutäen führt zu einem positiven Trendelenburg-Zeichen, Hinken, Einschränkung der Abd.

  • Watschelgang bei Doppelseitigkeit.

  • Schmerzen im Kindesalter selten.

Diagnostik
Rö: BÜ mit Rippstein-I- und -II-Aufnahme, CCD-Winkel < 120. Verbreiterte und steil verlaufende Epiphysenfuge. Trochanterhochstand, evtl. Deformierung von Hüftkopf und Gelenkpfanne. Sekundäre Pfannendysplasie und Pseudarthrose des Schenkelhalses.
Differenzialdiagnosen
Symptomatische (erworbene) Formen: Coxa vara bei Systemerkr., Coxa vara als Folge lokaler Schädigungen: M. Perthes (22.1.2), idiopathische Hüftkopfnekrose, kongenitale Hüftluxation. Epiphyseolysis capitis femoris (22.1.3), Osteomyelitis, M. Paget, fibröse Dysplasie, posttraumatisch.
Therapie
  • Abhängig vom Alter, Ausmaß der Deformität.

  • Ziel: Verhinderung von Sekundärveränderungen (Deformierung, Luxation des Hüftkopfes).

  • Kons. Ther.: Ind. im Kleinkindesalter mit nur geringer Varusdeformität, Beobachtung zur Kontrolle einer möglichen Spontanaufrichtung, ggf. entlastende Orthese mit Tuberaufsitz bei nicht operationsfähigen Kindern.

  • Op. Ther.: Ind. CCD-Winkel < 100, Winkel der Epiphysenfuge zur Horizontalen > 30. Intertrochantäre valgisierende Osteotomie so früh wie möglich bei fehlender Aufrichtungstendenz oder erheblichem pathol. Varus. Evtl. zusätzlich Distalversetzung des Trochanter major.

Prognose
  • Je früher die OP bei ausgeprägter Deformität, desto besser die Ausheilungschancen.

  • Typischer Spontanverlauf: Zunahme der Deformität bis zur Hirtenstabdeformität oder Stressfraktur. Bei zu später OP sekundäre Veränderungen an Hüftkopf und Pfanne mit einer nachfolgenden Arthrose.

Beinlängendifferenz (BLD)

Definition
BLD können reell durch eine anatomisch unterschiedliche Beinlänge sein oder funktionell durch Gelenkkontrakturen (Hüft- oder Kniebeuge, Hüftab- oder -adduktion, einen Spitzfuß oder eine Skoliose).
Epidemiologie
Circa 30 % der Kinder haben eine idiopathische Beinlängendifferenz < 1 cm.
Ätiologie
Ursachen sind bei BLD < 2 cm meist idiopathisch, bei größeren BLD u.a. Frakturen mit und ohne Beteilung der Wachstumsfugen, Tumoren (z. B. vermehrtes Wachstum auf der Tumorseite bei Wilms-Tumor ( Abdomen Ultraschall), in Kombination mit Hämangiomen ggf. Klippel-Trenaunay-Sy.), Osteomyelitiden, Femur-/Tibia-/Fibulahypo- oder -aplasie oder Lähmungen.
Klinik
  • Ab 1,5 cm BLD Hinken.

  • Beckenschiefstand und funktionelle Seitverbiegung der Wirbelsäule.

  • Ggf. primäre oder sekundäre Kontrakturen, funktioneller Spitzfuß zum Ausgleich.

  • Es ist auf eine Hypertrophie der Extremität, Hämangiome, eine Raumforderung in Nierenlager (Wilms-Tumor) und neurologische Ursachen zu achten.

Diagnostik
  • In Anamnese mögliche Ursachen erfragen.

  • BLD-Messung: Klinisch ausreichend ist eine Abschätzung der Höhe der Beckenkämme.Cave: Einseitige Beckenhypoplasie, Messfehlerbereich 1 cm.

    • Direkt: Beinlänge: Distanz von Spina iliaca ant. sup. zu Spitze des Malleolus med. Bei 90 Hüft- und Kniebeugung kann unterschieden werden, ob die Differenz v.a. im Ober- oder Unterschenkel liegt.

    • Indirekt: Ausgleich eines Beckenschiefstands durch Brettchenunterlage.

  • Rö: Beckenstandaufnahme und Rasteraufnahme der Beine mit aufliegendem Maßstab und mit vorherigem Ausgleich der BLD.

  • Die Bestimmung des Skelettalters nach Greulich und Pyle zur Beurteilung des verbleibenden Wachstums ist relativ ungenau und deshalb entbehrlich.

  • Die zu erwartende BLD kann nach Moseley, Green-Anderson oder am einfachsten nach Paley et al. mit der Multiplier-Methode bestimmt werden. Dabei wird die BLD oder die Beinlänge je nach Alter und Geschlecht mit einem Faktor multipliziert und vorausgesagt.

  • Klinische und radiologische Verlaufskontrollen in Abständen von 6 Mon. zur Beurteilung, ob es sich um ein statisches oder progredientes Fehlwachstum handelt (es sei denn, der Pat. ist kurz vor Wachstumsabschluss und hat starke BLD sofortige Ther.).

Multiplier der unteren Extremität für Jungen und Mädchen

Tab. 22.6
Multiplier
Alter (J. + Mon.) Jungen Mädchen
Geburt 5,080 4,630
0 + 3 4,550 4,155
0 + 6 4,050 3,725
0 + 9 3,600 3,300
1 + 0 3,240 2,970
1 + 3 2,975 2,750
1 + 6 2,825 2,600
1 + 9 2,700 2,490
2 + 0 2,590 2,390
2 + 3 2,480 2,295
2 + 6 2,385 2,200
2 + 9 2,300 2,125
3 + 0 2,230 2,050
3 + 6 2,110 1,925
4 + 0 2,000 1,830
4 + 6 1,890 1,740
5 + 0 1,820 1,660
5 + 6 1,740 1,580
6+0 1,670 1,510
6 + 6 1,620 1,460
7 + 0 1,570 1,430
7 + 6 1,520 1,370
8 + 0 1,470 1,330
8 + 6 1,420 1,290
9 + 0 1,380 1,260
9 + 6 1,340 1,220
10 + 0 1,310 1,190
10 + 6 1,280 1,160
11 + 0 1,240 1,130
11 + 6 1,220 1,100
12 + 0 1,180 1,070
12 + 6 1,160 1,050
13 +0 1,130 1,030
13 + 6 1,100 1,010
14 + 0 1,080 1,000
14 + 6 1,060 NA
15 + 0 1,040 NA
15 + 6 1,020 NA
16 + 0 1,010 NA
16 + 6 1,010 NA
17 + 0 1,000 NA

NA nicht anwendbar

Multiplier-Methode nach Paley
Bei proportional konstanten Wachstumsstörungen, d. h. bei kongenitalen Fehlbildungen wie Fibula-Hemimelie, Hemihypertrophie, Hemiatrophie, Femurhypoplasie kann die gemessene BLD mit einem alterskorrelierten Faktor multipliziert werden und man erhält direkt die zu erwartende BLD nach Wachstumsabschluss:
Bei Epiphysenverletzungen, M. Ollier und Poliomyelitis mit proportional konstanten Wachstumsstörungen kommt folgende Formel zur Anwendung:
Dabei ist I 1-(S – S)/ (L – L) und G L (M – 1) (siehe Legende unten).
Die Länge des Femurs oder der Tibia bei Wachstumsabschluss kann mit
berechnet werden.
Zum Timing einer Epiphysiodese verwendet man
Dann sucht man den Muliplier in der Tabelle und kann das Alter zum Zeitpunkt der Epiphysiodese ablesen.
Legende:
m BLD bei Wachstumsabschluss
aktuelle BLD
M Multiplier
I Wachstumsverminderung
S aktuelle Länge des kürzeren Beins
S Länge des kürzeren Beins vor 6–12 Mon.
L aktuelle Länge des längeren Beins
L Länge des längeren Beins vor 6–12 Mon.
G verbleibendes Wachstum
L gewünschte Länge des Knochens, bei dem die Epiphysiodese durchgeführt werden soll
Lm Länge des Femurs oder der Tibia bei Wachstumsabschluss
gewünschte Korrektur nach der Epiphysiodese
G verbleibendes Wachstum zum Zeitpunkt der Epiphysiodese für Femur G /0,71 und für die Tibia G /0,57
z. B.: Ein 7-jähriges Mädchen hat eine vorausgesagte femorale Beinverkürzung (m) bei Wachstumsabschluss von 5 cm und eine aktuelle Femurlänge (L) von 28 cm. Der Multiplier für 7-jährige Mädchen ist 1,43. Daraus folgert eine Femurlänge bei Wachstumsabschluss Lm M L 28 1,43 40 cm. Die gewünschte Korrektur nach Epiphysiodese beträgt 5 cm. Das theoretisch verbleibende Wachstum des Femurs nach Epiphysiodese berechnet sich aus G /0,71 5/0,71 7 cm. Damit ist die Femurlänge zum Zeitpunkt der Epiphysiodese L Lm- G 40 – 7 cm 33 cm. Daraus errechnet man den Multiplier zum Zeitpunkt der Epiphysiodese M Lm/L 40/33 1,21. Der Multiplier für Mädchen ist 1,19 im Alter von 10 J. und 1,22 im Alter von 9 J. und 6 Mon. Deshalb sollte die Epiphysiodese am distalen Femur am besten im Alter von 9 J. und 8 Mon. erfolgen.
Therapie
Konservative Therapie im Wachstumsalter
  • Im Wachstumsalter vollständiges Ausgleichen der BLD ab 0,5 cm zur Vermeidung von Sekundärschäden an der Wirbelsäule und den Hüften.

  • Im Erwachsenenalter ab 1 cm und Beschwerden mit Ausgleich von der BLD.

  • Bis 1,5 cm: Absatzerhöhung Einlage (max. 0,5 cm).

  • 1,5–3 cm: Zurichtung des Konfektionsschuhs mit Absatzerhöhung 1 cm und Ballenrolle 1 cm, Zwischensohle ca. 0,5 cm, Fersenkeil bis 1 cm (leichter Spitzfuß), evtl. Absatzerniedrigung der Gegenseite 0,5 cm.

  • 3–7 cm: Orthop. Schnürstiefel nach Gipsabdruck ggf. in Spitzfußstellung.

  • 7–12 cm: Orthop. Schuh mit Innenschuh.

  • > 12 cm: Etagenschuh/Orthoprothese.

Operative Therapie vor oder bei Wachstumsabschluss
  • Relative Ind. ab 3 cm BLD bei Wachstumsabschluss.

  • Es ist eine ausführliche Aufklärung über Risiken und Nutzen und die gründliche Prüfung der Compliance notwendig.

    Therapieempfehlung bei Beinlängendifferenz nach Größe und Ausmaß

    Tab. 22.7
    BeinlängendifferenzVoraussichtliche Körpergröße
    GroßNormalKlein
    3–5 cmEpiphysiodeseEpiphysiodeseVerlängerung
    > 5 cmEpiphysiodese/VerlängerungVerlängerungVerlängerung

  • Epiphysiodese: Bestimmung des Zeitpunkts z. B. nach der Methode nach Paley et al. (s.o.). Die temporäre Epiphysiodese mit jeweils 2–4 Blountklammern oder der neueren 8-plate am dist. Femur oder prox. Tibiaepiphyse (cave: Eröffnung des Periosts mit nachfolgender knöcherner Überbrückung der Epiphyse). Permanente Epiphysiodese mit dreidimensionaler Kürettage oder Aufbohren der Epiphysen.

  • Beinverlängerung: Bis zu 8 cm pro Verlängerung ist möglich. Empfohlenes Alter 11–16 J. wegen der besseren Compliance der Kinder. Stabilisierung kann mit unilateralen Fixateuren (z. B. Orthofix, Heidelberger Modulsystem, auch 3-D-Korrektur bis ca. 30 möglich), mit Ringfixateuren (Ilisarov oder Tailor-Spatial-Frame, komplexer, aber bessere dreidimensionale Korrektur möglich) oder mit Marknägeln erfolgen. Die Kortikotomie in der Metaphyse mit dünnen Meißeln soll das Periost und den Markraum intakt lassen. Die Distraktion beginnt nach 7–14 d (ca. Alter in Tagen) mit 1 mm/d (4 am Tag 0,25 mm Drehen). Nach Abschluss der Verlängerung wird der Fixateur belassen, bis sich der Kallus strukturiert hat (meist nach Dynamisierung des Fixateurs).Die Therapiedauer beim Kind ist ca. 1 Mon./1 cm und beim Erw. 2–3 Mon./1 cm.

Eine intensive Nachbetreuung ist essenziell für ein gutes Ergebnis. Wichtig sind die tägliche Pinpflege und eine intensive Physiotherapie.

Komplikationen
Fast jeder Pat. hat mind. eine KO. Ab 5 cm Verlängerung steigt die Komplikationsrate deutlich an. Häufig sind Pin-Infekte, tiefe Infekte und Kontrakturen.

Spitzfuß, Knie- und Hüftbeugekontrakturen! Bei Oberschenkelfixateuren Durchbewegen des Knies nach Anlage zum Spalten des Tractus iliotibialis nicht vergessen.

Beim Fehlen der Kreuzbänder können Kniegelenkluxationen, bei Fehlformen der Hüften, z. B. PFFD, auch Hüftluxationen und bei großen Distraktionsstrecken Nervenparesen (oft N. peronaeus) auftreten. Gelegentlich kommt es zu einer vorzeitigen Verknöcherung der Osteotomie ( Rekortikotomie), einer Pseudarthrose an der Andockstelle (Spongiosaanlagerung und Plattenosteosynthese) oder zu Frakturen an den ehemaligen Pinstellen.

Genu varum, Genu valgum

18.1.1.
Definition
  • Abweichung der Beinachse im X- oder O-Sinne.

  • Normale Entwicklung der Beinachse im Wachstumsalter: Säugling O-Beine, mit 3 J. ca. 10 Valgus, im Schulalter mit ca. 7 J. physiol. Valgus 5–7 (umwegige Beinachsenentwicklung).

Ätiologie
  • Genu varum: Beidseitig bei systemischen Ursachen wie Stoffwechselerkr. (Rachitis, Phosphatdiabetes) oder seltenen Systemerkr. (Achondroplasie, Osteogenesis imperfecta). Als lokale Ursache kommt der M. Blount (22.1.13) infrage.

  • Genu valgum: Gehäuft bei Marfan-Sy., beim M. Morquio und der enchondralen Dysostose. Begünstigt wird das Auftreten auch durch Hüftluxationen (22.1.1), Hüftgelenkadduktionskontrakturen oder Knick-Senk-Füße (22.1.18).

  • Entzündliche oder traumatische Schädigungen der Wachstumsfugen können einseitig je nach Lokalisation ein Genu varum (Schädigung medial) oder valgum (Schädigung lateral) verursachen.

Klinik und Diagnostik
  • Selten Beschwerden, oft besorgte Eltern.

  • Exakte klinische Messung der Beinachsen, des Kondylen- und Malleolenabstands bei vollständig gestreckten Knien. Bewegungsausmaß der Hüften und Knie mituntersuchen.

  • Auf eine sekundäre Lockerung der Seitenbänder achten.

  • Knick-Senk-Füße und Hüftadduktionskontrakturen können zu kompensatorischen X-Beinen führen.

  • Rö: Lange Beinaufnahme a.p. im Stehen: Ausmaß und Ort der Deformität sowie Epiphysenfugen beurteilen.

  • Fotografien können zur Verlaufskontrolle nützlich sein und Röntgenstrahlen einsparen.

  • Labor: Vit.-D-Mangelrachitis: AP , ca. 2+ ; Vit.-D-resistente Rachitis: U.a. Phosphat , AP , ca. 2+ .

Therapie
  • Grundleiden behandeln.

  • Beachtung der physiol. Schwankungsbreite je nach Alter.

  • Kons.: Bei geringen Fehlstellungen ggf. Schuhinnen- oder Außenranderhöhung von 3 mm. Nächtliche Orthesen sind unbequem und können eine Seitenbandlockerung verursachen.

  • Operativ: Bei einseitiger oder erheblicher Deformität (ca. 10 cm Intermalleolen- und Interkondylenabstand) ohne Besserungstendenz im Verlauf von 6–12 Mon.: Korrekturosteotomie am Ort der maximalen Deformität und/oder temporäre Epiphysiodese im 10.–13. Lj. (Abb. 22.13).

Prognose
  • Bei fehlender spontaner Achsenkorrektur Zunahme der Deformität durch erhöhte Druckbelastung med. oder lat. Langfristig Bandlockerung und deg. Veränderungen (Varus-, Valgusgonarthrose).

  • O-Beine bei Rachitis: Bei adäquater systemischer Therapie hohe Tendenz zur Spontankorrektur (bis zu 30).

  • O-Beine bei Vit.-D-resistenter Rachitis: Selten Spontankorrektur.

Präop. Vit.-D-Substitution unterbrechen, da eine Nierensteinbildung aufgrund postop. Immobilisation auftreten kann.

Scheibenmeniskus

18.4.2.

Morbus Osgood-Schlatter

Definition
Relativ häufige aseptische Nekrose (juvenile Osteochondrose) der Tibiaapophyse. Bevorzugt 10- bis 14-jährige, sportliche, aktive Jungen.
Ätiologie
Unklar, als auslösendes Moment gilt ein verstärkter Zug des Lig. patellae, z. B. durch sportliche Überbelastung oder Verkürzung des Strecksehnenapparats.
Klinik und Diagnostik
  • Lokaler Belastungsschmerz im Bereich der Tuberositas tibiae, schmerzhafte Schwellung mit Schmerzverstärkung bei Streckung des Kniegelenks gegen Widerstand.

  • Rö: Ggf. Fragmentation der Tibiaapophyse.

Therapie
  • Partielle Sportkarenz.

  • Antiphlogistische Medikation.

  • KG mit Dehnung des Quadrizeps, um den Zug an der Apophyse zu reduzieren.

  • Trainingsfehler beseitigen.

  • Bei schwierigen Verläufen temporäre Ruhigstellung im Gipstutor und evtl. Negativabsatz.

Prognose
  • Meist problemloses Ausheilen.

  • Die Mehrzahl der Erw. haben keine aktivitätslimitierenden Beschwerden.

  • Gelegentlich Schmerzen beim Knien.

  • Eine leichte Prominenz der Tuberositas tibiae ist häufig.

  • Selten ist nach Wachstumsabschluss die operative Abtragung einer schmerzhaften knöchernen Ausziehung erforderlich.

Tibia vara, Morbus Blount

Definition
Seltene Osteochondronekrose der proximalen medialen Tibiametaphyse. Dies führt durch eine Wachstumsstörung zum Genu varum.
Typen
  • Infantile Form (1.–3. Lj./M. Blount, Abb. 22.14). In zirka 65 % doppelseitig. Prädisponierende Faktoren: Afroamerikaner, Herkunft aus der Karibik, Übergewicht, früher Laufbeginn (kein Stoffwechseldefekt oder angeborene Achsenfehlstellung).

  • Juvenile Form (4.–10. Lj.), 20 % doppelseitig.

  • Adoleszente Form (ab 11. Lj.), 20% doppelseitig.

  • Prädisponierende Faktoren: Übergewicht und leichte Varusfehlstellung der Beine.

Klassifikation nach King
  • Grad 1: Fragliche Tibia vara, varus < 15.

  • Grad 2: Tibia vara, Frühform, varus 15–30.

  • Grad 3: Tibia vara mit fortgeschrittener Deformität der Epiphyse.

  • Grad 4: Teilweiser Verschluss der Wachstumsfuge, z. B. im CT sichtbar.

Klinik und Diagnostik
  • O-Beine mit Krümmungsscheitel im proximalen Metaphysenbereich der Tibia, evtl. Innendrehfehler, Bandinsuffizienz, Knick-Senk-Füße.

  • Rö: Abknicken der medialen Hälfte der proximalen Tibiaepiphyse und unregelmäßige Verknöcherung. Einteilung und Graduierung nach King.

Differenzialdiagnosen
  • Physiol. O-Beine.

  • Genu varum congenitum (Krümmungsscheitel eher im kaudalen Drittel der Tibiadiaphyse).

  • Chondrodystrophische O-Beine.

  • Rachitische O-Beine (beidseitig, Metaphyse im Gegensatz zum M. Blount becherförmig verbreitet, Verknöcherungsstörung im Bereich des Übergangs von der Epiphyse zur Metaphyse).

  • Tibia- und Fibulaaplasie.

  • Mediale Epiphysenwachstumsstörung durch Trauma, Infekt oder Tumor.

Therapie
  • King 1 und bis zum 2. Lj.: Kons.

  • Bei Varusdeformität > 15: Versuch der Nachtschienenversorgung zur Entlastung der medialen Epiphyse. Dies ist nur durch Umfassung der Hüft- und Sprunggelenke möglich und wird teilweise von den Kindern nicht toleriert.

  • King 2, Deformität > 15 Varus bei Kindern > 3 J. oder Progredienz der Deformität: Proximale Tibiaosteotomie mit Korrektur der Varusdeformität, ggf. Korrektur einer vorhandenen Innenrotationsdeformität, gleichzeitig ist eine Fibulaosteotomie notwendig, da die Osteotomie unterhalb der Tuberositas erfolgt.

Gefahr der Verletzung der A. poplitea am Abgang der A. tibialis anterior und posterior und Gefahr eines Kompartmentsy., deshalb Faszie des anterioren Kompartments offen lassen.

  • King 3: Überkorrektur notwendig, um ein Rezidiv zu vermeiden.

  • King 4: Transepiphysäre Osteotomie und Epiphysiodese oder Resektion des verknöcherten Anteils der Wachstumsfuge und distale Korrekturosteotomie, später oft ggf. dreidimensionale Korrektur und Verlängerung z. B. mit dem Hexapodfixateur nötig.

  • Juvenile Form: Ther. wie bei der adoleszenten Form, jedoch höhere Rezidivrate.

  • Adoleszente Form: Spontane Ausheilung möglich, ansonsten proximale Tibiaosteotomie. Ggf. Plattenosteosynthese oder Korrektur mit dem Hexapodfixateur. Ggf. muss im Rahmen der Korrekturosteotomie das mediale Tibiaplateau mit einer zur Eminentia intercondylaris ansteigenden medialen Osteotomie angehoben werden.

Laterale Epiphysiodesen sollten mit Zurückhaltung durchgeführt werden, da allenfalls eine Progredienz verhindert werden kann und die Rotationsfehlstellung nicht korrigiert wird.

Prognose
Bei einer intraartikulären Deformität und schwerer Achsabweichung besteht das Risiko einer Arthrose.

Angeborene Tibiapseudarthrose

Definition
  • Das Ausmaß variiert zwischen Antekurvationsfehlstellung und vollständiger Pseudarthrose vor Laufbeginn. Eine angeborene Antekurvationsfehlstellung ist meist progredient mit möglicher Fraktur oder Pseudarthrose der Tibia und wird deshalb zu den angeborenen Tibiapseudarthrosen gerechnet.

  • 50–75 % auf der Basis einer Neurofibromatose, der Knochen heilt nicht. Ein Erklärungsmodell ist, dass ein fibröses verdicktes Periost die Knochenheilung verhindert.

Klinik und Diagnostik
  • Nach einer Neurofibromatose (Caf-au-Lait-Flecken etc.) suchen.

  • Rö: Tibia in 2 Eb. mit Sprung- und Kniegelenk.

Therapie
  • Prophylaktische Schienung mit einer Sarmiento-Schiene.

  • Korrekturosteotomie der Antekurvationsfehlstellung hat eine hohe Pseudarthroserate.

  • Pseudarthrose: Ind. zur chirurgischen Ther. Resektion der Tibiapseudarthrose und des verdickten Periosts und ggf. Knochensegmenttransport über einen Fixateur externe. KO: Fraktur des Kallus.

  • Alternativ Transposition einer gefäßgestielten Fibula, Probleme: Pseudarthrose, Fraktur der Fibula.

  • In seltenen Amputation im Pseudarthrosenbereich.

Kongenitaler Klumpfuß

Definition
Passiv nicht redressierbare komplexe Fußdeformität mit den Komponenten Spitzfuß, Varusstellung der Ferse, Hohlfuß und Add. des Vorfußes (Pes equinovarus-adductus-supinatus-excavatus).
Epidemiologie
Die Häufigkeit beträgt 0,1 % der Neugeborenen. Das Geschlechterverhältnis männlich zu weiblich beträgt 2 : 1. In 50 % der Fälle ist die Erkr. doppelseitig.
Ätiologie und Pathogenese
  • Weitgehend ungeklärt (diskutiert werden hereditäre und mechanische Ursachen).

  • Es werden zum einen neuromuskuläre Ursachen angenommen, da die Fußdeformität häufig mit einer Spina bifida oder einer Arthrogryposis multiplex congenita auftritt. Man vermutet eine verminderte Anzahl von motorischen Vorderhornzellen, eine verminderte Nervenleitgeschwindigkeit oder eine atypische Gruppierung der Typ-1-Muskelfasern.

  • Es gibt Hinweise auf eine hereditäre Genese, da eine erhöhte Inzidenz bei Verwandten festgestellt wurde.

  • Ferner wird ein primärer Defekt der Differenzierung im Fußbereich während der Entwicklungszeit der Fußknospen vermutet (9. Wo.).

  • Pathophysiol. kommt es zu einer Einwärtsdrehung der Fußwurzelknochen unterhalb des Talus (subtalare Fußplatte). Entsprechend rotieren der Talus und die Knöchelgabel relativ gesehen nach außen.

  • Diskutiert wird ein intrauteriner Platzmangel. Dies stellt höchstwahrscheinlich nur einen Teilaspekt der Deformität dar.

Klinik und Diagnostik
Die klinische Untersuchung dient dazu, den Klumpfuß bezüglich des Schweregrads zu klassifizieren. Ther. und Progn. hängen v.a. von der Rigidität des Fußes ab. Die Untersuchung sollte in Rückenlage bei 90 Knie- und Hüftbeugung erfolgen.
  • Der Spitzfuß (Equinus) zeigt sich durch einen kontrakten M. triceps surae mit fixierter Plantarflexion des Gesamtfußes. Der Tuber calcanei steht hoch.

  • Varus des Rückfußes mit einer querverlaufenden Hautfalte an der Fußinnenseite.

  • Adduktus in Mittel- und Vorfuß.

  • Supination des gesamten Vorfußes.

  • Excavatus (Hohlfuß) mit einem steil stehenden ersten Strahl und entsprechend höhergestelltem Längsgewölbe medial.

  • Klumpfußwade: Meist dauerhafte Atrophie des M. triceps surae und Verschiebung der Gastrocnemiusmuskelbäuche nach proximal (ggf. auch sekundär nach Achillessehnenverlängerung).

  • Wichtig ist die Suche nach begleitenden anderen Deformitäten oder Fehlbildungen (in 5 % der Fälle). Hier sollte v.a. nach Hüftluxationen, Hüftgelenkdysplasien, einer Spina bifida occulta, einer Arthrogrypose oder neurologischen Defekten gefahndet werden.

Klassifikation entsprechend der Dimeglio-Skala (max. Punktzahl 20), beurteilt werden 8 verschiedene Komponenten:
  • Equinus, Varus, Rotation des Talus und Kalkaneus, Vorfußadduktion (max. je 4 Punkte).

  • Falte posterior, Falte medial, Kavus und das Vorhandensein einer abnormalen Muskulatur (je 1 Punkt).

Eingeteilt wird in:
  • Grad I: Weich/weich, Punktzahl 1–5.

  • Grad II: Weich > steif, Punktzahl 6–10.

  • Grad III: Steif > weich, Punktzahl 11–15.

  • Grad IV: Steif/steif, Punktzahl 16–20.

in 2 Eb. (Abb. 22.15) mit gehaltener Fußaufnahme, d. h. mit Gegendruck auf Fußsohle. Pathol. sind ein lateraler Talokalkaneuswinkel < 30 (oft 0) und Längsachsen Talus/Kalkaneus < 20 (oft parallel).
Differenzialdiagnosen
  • Harmlose Klumpfußhaltung (volle manuelle Korrektur möglich).

  • Teratogener Klumpfuß (z. B. bei Arthrogrypose).

  • Sekundärer, sich später manifestierender neurogener Klumpfuß, z. B. bei ICP oder MMC.

  • Erworbener posttraumatischer oder entzündlicher Klumpfuß.

Therapie
Wichtig sind eine Frühbehandlung unmittelbar nach Geburt und eine konsequente Ther. und Kontrolle bis zum Wachstumsabschluss. Eine gute Kooperation der Eltern ist deshalb von Bedeutung.
Konservativ nach der Ponseti-Methode
  • Vom ersten Tag an Manipulation und Oberschenkelgipsanlage in 90 Kniebeugung.

  • In den ersten Tagen alle 2–3 d Gipsverband wechseln, anschließend in wöchentlichen Abständen mit einer zunehmenden Korrekturstellung bis ca. zum 3. Lebensmon.

  • Das Korrekturprinzip nach Ponseti beinhaltet zunächst die Korrektur der Kavusdeformität (steil stehender 1. Strahl) durch eine Supination des Vorfußes, um den Vorfuß korrekt zum Rückfuß einzustellen. Anschließend sollte die Komponente des Adduktus des Mittel- und Vorfußes durch einen flächigen Druck auf den 1. Strahl mit Gegendruck auf den Kopf des Talus erreicht werden. In den ersten Tagen sollte der Vorfuß nicht zu stark proniert werden, um ein Wiederauftreten der Kavusdeformität zu vermeiden. Im Verlauf wird auch eine Korrektur der Varusstellung des Rückfußes und zuletzt des Spitzfußes durchgeführt. Bei der Korrektur des Spitzfußes Aufbiegen des Mittel-/Vorfußes im Sinne eines Schaukelfußes vermeiden. Der Fuß sollte nach Korrektur der subtalaren Platte über das Hypomochlion des Talus (Vorfuß adductus, Rückfuß varus) in max. Aro. (Fußöffnungswinkel bis 60 im Gips) gehalten werden.

  • Falls nach 6 Wo. Gipsbehandlung keine ausreichende Korrektur des Spitzfußes möglich ist, kann eine perkutane Achillessehnentenotomie entweder in örtlicher Betäubung oder besser in einer Kurznarkose durchgeführt werden. Die Achillessehne regeneriert sich von allein wieder und ist in 1–3 Mon. wieder durchgängig palpabel. Nach Tenotomie wird noch einmal für 3–6 Wo. ein Gips nun in korrigierter Neutralstellung des Rückfußes angelegt. Dann beginnt man mit Physiotherapie und einer Schienenbehandlung in Korrekturstellung und einem Fußöffnungswinkel von ca. 30–60 24 h/d für 3 Mon. (bzw. bis zum Laufalter je nach Rigidität des Fußes). Anschließend Nachtlagerungsschienen für 3 J. (original beschrieben mit Dennis-Brown-Schienen, ggf. aber auch einzelne OS-Schienen).

  • Falls keine Achillessehnentenotomie im Alter von 6 Wo. notwendig ist, Beendigung der Gipsbehandlung spätestens nach 3 Mon. und Beginn mit einer Nachtlagerungsschienenbehandlung für 1–3 J. je nach Rigidität.

  • Nach 3 J. kann bei guter Fußform auf Einlagen übergegangen werden.

Operative Therapie
Falls im Alter von 6 Mon. keine gute Korrektur zu erreichen ist, kann ein pantalares oder dorsomediales Release durchgeführt werden.
OP-Prinzip: Pantalares Release (über Cincinatti-Zugang oder medialem J-förmigem Schnitt): Vollständige Korrektur der subtalaren Fußplatte mit Durchtrennung von Bandstrukturen medial (unter Belassen des Pfannenbands zur Vermeidung eines Knickfußes), posterior (inkl. Verlängerung der Achillessehne und Arthrotomie des OSG und USG) und lateral (unter Belassen der tiefen Anteile des Lig. talocalcaneare interosseum zur Vermeidung einer Überkorrektur). Medial Z-förmige Verlängerung der Tibialis-posterior-Sehne und ggf. auch intramuskulär der Flexor-hallucis-longus- und Flexor-digitorum-longus-Sehnen (cave: Verklebungsgefahr bei beiden letzteren erhöht). Plantar noch Ablösen des M. abductor hallucis und der Plantaraponeurose am Kalkaneus. Anschließend temporäre K-Draht-Fixierung für 4 Wo.
Bei verbliebenen Deformitäten kann im höheren Lebensalter (3–4 J.) bei flexiblen Füßen ein hälftiger Tibialis-anterior-Sehnentransfer nach lateral oder bei strukturellen Deformitäten eine subtalare Arthrodese, eine Verschiebe- (OP nach Gleich) oder lateral zuklappende Osteotomie (OP nach Dwyer) des Kalkaneus bei Rückfußvarus, bzw. bei verbleibendem Hohlfuß eine dorsalbasige Osteotomie des 1. Strahls durchgeführt werden. Bei verbleibendem Vorfußadduktus kann ein Keil aus dem Kuboid entnommen und in das Os cuneiforme mediale eingebracht werden (OP nach McHale).
Prognose
Bei einer Frühbehandlung sind gute Resultate zu erzielen. Die Progn. hängt wesentlich davon ab, wie flexibel der Fuß zu Beginn ist. Bei schlecht behandelten Füßen zeigt sich eine progrediente Deformität.
Natürlicher Verlauf: Unbehandelt verbleibt der Fuß in der beschriebenen Stellungsanomalie oder verschlimmert sich mit Subluxationen unter Deformierung der Fußwurzelknochen. Im Laufalter wird der äußere Fußrand belastet und im Extremfall sogar der Fußrücken.

Sichelfuß, Metatarsus varus

Definition und Epidemiologie
Flexible Adduktionsstellung des Vorfußes bei gleichzeitiger Neutral- oder Valgusstellung (dann Serpentinenfuß) des Rückfußes ohne Verkürzung der Wadenmuskulatur. Es ist die häufigste angeborene Fußdeformität. Sie kann von der häufigeren lagebedingten Fehlhaltung bis zum ausgeprägten rigiden Sichelfuß variieren.
Ätiologie und Pathogenese
  • Intrauterine Zwangshaltung in Add. bei ggf. Platzmangel.

  • Auflage des Fußes in Sichelfußstellung in Bauchlage nach der Geburt.

  • Bei ausgeprägten Formen ggf. abnormale Insertion des M. tibialis anterior oder Überaktivität/Kontraktur des M. abductor hallucis und bei längerem Bestehen Fehlwachstum des Kuneiforme-I- und Metatarsale-I-Gelenks.

  • Restdeformität nach Klumpfußbehandlung.

  • In seltenen Fällen kann es zur Ausbildung eines fixierten Sichelfußes durch Verwachsungen an den medialen Fußwurzelknochen kommen.

Diagnostik
Klinische Untersuchung
Beurteilung der passiven Korrigierbarkeit des Sichelfußes. Insbes. muss auf die Neutralstellung des Rückfußes (bei leichter Knickfußstellung liegt ein Serpentinenfuß vor) geachtet werden. Beim flexiblen Sichelfuß lässt sich der Vorfuß mühelos bis in die Neutralstellung korrigieren. Beim teilflexiblen Sichelfuß gelingt dies nur bis zur Mittelfußstellung, beim seltenen fixierten Sichelfuß ist keine Korrektur möglich.
Röntgen
  • Ist bei flexiblen Sichelfüßen meist entbehrlich!

  • A.p. Aufnahme des Fußes mit Gegenhalten und seitliche Aufnahme. In der a.p. Aufnahme ist der Winkel zwischen Talus und Kalkaneus vergrößert (> 25), beim Klumpfuß verkleinert.

Therapie
Konservative Therapie
  • In 95–98 % der Fälle korrigieren sich die Sichelfüße spontan, da es sich um eine benigne Deformität handelt.

Übertherapie vermeiden.

  • Bei Persistenz nach 6 Mon. ist bei Bauchliegern und geringer Deformität die Lagerung der Füße in Schaumstoffringen ausreichend.

  • Bei rigiden Formen sind Redressionsgipse in den ersten Lebensmon. zu empfehlen, die analog zum Klumpfußgips als Oberschenkelgips angelegt werden müssen. Der Redressionsgriff sollte anders als beim Klumpfuß den Rückfuß ggf. aus der Valgusstellung heraus in die Neutralstellung redressieren. Anschließend kann der Vorfuß abduziert werden. Nach Erreichen der Korrekturstellung sind bei mittelgradigen Sichelfußdeformitäten Nachtschienen und ggf. Einlagen flankiert von aktiver Fußgymnastik sinnvoll.

Operative Therapie
  • Selten indiziert, nur bei frustraner Behandlung mit Redressionsgipsen und Sichelfußdeformitäten und pathol. Rückfußvalgus/Serpentinenfuß.

  • Als erste Maßnahme kann eine Verlängerung bzw. Ablösung des M. abductor hallucis an der Basis des Metatarsale I erfolgen. Anschließend temporäre KD-Fixierung für 2–3 Wo.

  • Bei strukturellen Sichelfüßen genügt ein Weichteileingriff nicht. Analyse der Deformität:

    • Falls diese proximal des Lisfranc-Gelenks liegt aufklappende Osteotomie des Os cuneiforme I mit autogenem Beckenkammspan, evtl. in Verbindung mit einer zuklappenden Osteotomie am Os cuboideum (OP nach McHale). Anschließend erfolgt eine temporäre Fixierung mit KD und eine Gipsanlage. Postop. werden dann Sichelfußnachtschienen und Einlagen verschrieben.

    • Falls die Deformität distal des Lisfranc-Gelenks liegt: Lateral zuklappende Basisosteotomie der Metatarsalia I–V.

Talus verticalis – kongenitaler Plattfuß

Definition
Seltene Deformität mit Steilstellung des Talus, kontrakter Valgusstellung der Ferse, Fersenhochstand und Abd. und Pronation des Vorfußes sowie Abflachung des Fußlängsgewölbes.
Klinik und Diagnostik
  • Konvex gebogene Fußsohle am auffälligsten (Tintenlöscherfuß).

  • Rö: Der Talus steht vertikal, Subluxation/Luxation des Talokalkaneonavikular-Gelenks.

Differenzialdiagnose
Physiol. Scheinplattfuß des Neugeborenen.
Therapie
Konservative Therapie
Manuelle Redression (unter Dehnung v.a. der Pronatoren und Extensoren des Fußes) und Gipsbehandlung sofort nach Geburt.
Operative Therapie
Falls Reposition des Os naviculare durch kons. Maßnahmen nicht möglich, Achillessehnenverlängerung, mediale und laterale Kapsulotomie und operative Reposition des Talonavikular-Gelenks im Alter von 4–6 Mon.

Kindlicher Knick-Senk-Fuß (KSF), -Platt-Fuß

Definition
Bei Gehbeginn erkennbare häufigste, meist harmlose kindliche Fußdeformität mit verstärkter Valgusstellung der Ferse (Knickfuß) und Abflachung des medialen Fußgewölbes (Senkfuß), die bis zu einem gewissen Grade physiol. sind. Die Grenzen zum Pathologischen sind fließend.
Ätiologie
  • Physiol. ist bei Laufbeginn eine ligamentäre Laxität in Verbindung mit einer unzureichenden muskulären Kontrolle. Solange der Fuß flexibel ist und die Subluxation des Talus während des Zehenspitzenstands aktiv ausgeglichen werden kann, ist er nicht als pathol. anzusehen.

  • KSF können auch bei angeborener ligamentärer Schwäche, wie z. B. beim Ehlers-Danlos-Sy., beim Marfan-Sy. oder beim Down-Sy., auftreten.

  • Insuffiziente muskuläre Führung durch Lähmungen, z. B. des M. tibialis posterior, lange Zehenflexoren und M. peronaeus longus oder eine Überaktivität/Spastik der pronatorisch wirkenden Muskeln (M. peronaeus brevis, lange Zehenstrecker) bei neurologischer Grunderkr., z. B. ICP oder MMC.

Klinik und Diagnostik
Der Knick-Senk-Fuß macht selten Beschwerden. Bei Schmerzen an DD denken. Ursachen für einen jugendlichen Knick-Platt-Fuß, welcher nicht flexibel ist, können Synostosen/Coalitiones der Fußwurzelknochen sein.
Inspektion
  • Untersuchung im Gehen, Stehen und Liegen. Insbes. auf das Gangbild achten, um Lähmungen bei einer ICP zu sehen.

  • Das mediale Fußgewölbe ist abgeflacht bzw. aufgehoben. Der Vorfuß ist abduziert und der Fersenvalgus verstärkt.

  • Der Korrekturgriff mit Vorfußpronation und einer Varisierung des Rückfußes demaskiert oft eine Achillessehnenverkürzung.

  • Zwischen dem 2. und 5. Lj. bestehen physiol. verstärkte Genua valga, deshalb auch ein verstärkter Fersenvalgus. Pathol. Fersenvalguswinkel bei Kindern im Alter von 2–5 J. > 20, im Vorschulalter > 10 und im Erwachsenenalter > 5.

Funktionstests
  • Zehenspitzenstand: Fehlende Varusstellung des Rückfußes sowie fehlende Korrektur der Abflachung des medialen Fußgewölbes sind pathol.

  • Fersenstand: Bei Verkürzung des M. triceps surae ist nur eine eingeschränkte Dorsalextension im OSG möglich!

  • Eine verminderte Beweglichkeit der (Mittel-)Fußgelenke ist pathol. (V.a. Coalitio).

  • Die Unterscheidung in flexiblen oder rigiden (kontrakten) Knick-Senk-Fuß ist wichtig.

Röntgen
  • Nur bei rigiden oder schweren Knick-Senk-Füßen mit Beschwerden indiziert (Fuß im Stehen a.p. sowie seitlich und schräg). Auf Coalitio achten.

  • Wesentlicher Winkel ist der talo-kalkaneare Öffnungswinkel im a.p. Bild (normal 30–40, bei KSF durch die mediale und untere Subluxation des Taluskopfs erhöht).

Therapie
Konservative Therapie
  • Flexibler Knick-Platt-Fuß: Aufklärung der Eltern über gute Progn. und Spontanverlauf. Es sind lediglich halbjährliche klinische Kontrollen notwendig.

  • Barfußgehen oder spielerische Fußgymnastik mit Zehenspitzenstand können durchgeführt werden (jedoch keine Evidenz für Effizienz).

  • Physiotherapie ist selten erforderlich.

  • Einlagen sind nur bei schwerem Knick-Platt-Fuß (keine Aufrichtung der Deformität im Zehenstand) und Beschwerden notwendig. Die Einlagenverordnung sollte nach Gipsabdruck fersenumfassend mit einem medialen Supinationskeil zur orthograden Ausrichtung des Rückfußes erfolgen. Die Tragezeit kann bis zu 3 J. betragen.

  • Bei rigidem und schwerem Knick-Platt-Fuß sollte eine Ther. in Abhängigkeit von der Grunderkrankung, z. B. beim Lähmungsknickfuß bei Polio oder bei ICP, mit Orthesen erfolgen.

  • Falls eine nicht strukturelle Verkürzung des Muskelsehnenkomplexes der Wade ursächlich ist, können Dehnungsübungen dieses Muskels, eine Botulinumtoxin-Inj. und/oder Redressionsgipse durchgeführt werden.

Operative Therapie
  • Ind. nur bei jahrelang erfolgloser kons. Ther. und deutlich klinischen pathol. Veränderungen sowie belastungsabhängigen Schmerzen.

  • Weichteil-OPs: Bei Verkürzung des Gastrocnemius-/Soleus-Komplexes ist z. B. eine operative Verlängerung nach Baumann möglich (Einkerbung der Faszie des M. gastrocnemius – und/oder M. soleus – von medial im Intervall zwischen M. soleus und M. gastrocnemius mit der Vermeidung einer negativen Beeinflussung des Längenverhältnisses Muskel zu Sehne). Zur Verbesserung des das Fußgewölbe hebenden Muskelzugs z. B. OP nach Niederecker mit Rückversetzung der Sehne des M. tibialis anterior, OP-Alter nach dem 8. Lj.

  • Knöcherne OPs v.a. bei schweren Knick-Senk-Füßen: Eine Kalkaneus-Verlängerung nach Evans beinhaltet das Einbolzen eines Beckenkammspans von lateral in den distalen Anteil des Kalkaneushalses. Bei verbliebener Valgusstellung des Rückfußes kann eine Verschiebung des posterioren Anteils des Kalkaneus nach medial (OP nach Gleich) durchgeführt werden. V.a. bei neurologischen Grunderkr. (ICP und MMC) ggf. OP nach Grice-Green mit Einbringen eines Knochenblocks von lateral in den Sinus tarsi zur subtalaren Arthrodese oder bei sehr schweren KSF eine korrigierende Triple-Arthrodese des USG.

  • Arthrorise: Einbringen einer Schraube lateral in den Sinus tarsi/den Talus. Sie führt über die Propriozeption zu einer Aufrichtung des KSF.

Prognose
Die Progn. des flexiblen Knick-Platt-Fußes ohne knöcherne Deformität und ohne neurologische Grunderkrankung ist gut. Die meisten KSF bedürfen keiner Ther., da eine hohe Spontankorrektur bis zum Schulalter besteht. Bei neurologischen Grunderkr. muss i.d.R. eine operative Korrektur zur Wiederherstellung eines belastbaren Fußes durchgeführt werden.

Angeborener Hackenfuß

Definition
Relativ häufige, meist harmlose Fehlstellung des Fußes mit verstärkter Dorsalextension im OSG infolge einer Schwäche oder Insuffizienz der Wadenmuskulatur.
Ätiologie
Meistens lagerungsbedingt intrauterin. Selten neuromuskuläre Ursachen bei Poliomyelitis oder Spina bifidia mit einer Lähmung oder Insuffizienz der Wadenmuskulatur.
Klinik
Vermehrte Dorsalextension des Fußes, der Fußrücken kann ggf. den Unterschenkel berühren. Die Plantarflexion ist eingeschränkt. Nach Erreichen des Laufalters fallen eine vermehrte Hüft- und Kniebeugung (Kauerstellung) in der Standphase und ein Kauergang auf.
Therapie
Meist spontane Korrektur innerhalb der ersten Lebensmon. Ansonsten Physiotherapie und manuelle Redression in die Plantarflexion.
In ausgeprägten Fällen Gips- und Schienenbehandlung und ggf. bei neuromuskulären Erkr. Augmentation der Achillessehne mit z. B. dem Flexor hallucis longus nach distaler Tenodese des Flexor hallucis longus mit dem Flexor digitorum longus. Eine Alternative ist ab dem 10. Lj. eine Chopart-Arthrodese und die Verstärkung der Achillessehne mit den Sehnen des M. tibialis brevis und dem M. tibialis posterior.

Coalitio tarsi – Synostosen

Definition
Verschmelzung von Fußwurzelknochen knöchern, fibrös oder knorpelig. Häufigste Synostosen sind navikulo-kalkanear und talo-kalkanear.
Coalitio calcaneo-navicularis
Klinik und Diagnostik
Es fällt erst im Schulalter ein rigider Knick-Senk-Fuß mit Belastungsschmerzen und Übermüdung auf.
  • Rö: Am besten zeigen Schrägaufnahmen die komplette oder inkomplette knöcherne Synostose.

  • CT zur Darstellung der Coalitio wichtig.

Therapie
Bei persistierenden starken Schmerzen oder bei zunehmender Deformität sollte noch im Jugendalter eine Resektion der knöchernen-knorpeligen Brücke und eine Weichteilinterposition mit Fettgewebe durchgeführt werden.
Coalitio talo-calcanearis
Klinik und Diagnostik
  • Rigider Knick-Platt-Fuß mit Aufhebung der Bewegung im USG.

  • Belastungsschmerzen können bei nicht knöchern überbrückter Coalitio auftreten, ggf. mit intermittierenden Schmerzen aufgrund von Spasmen der Peronealmuskulatur.

  • Rö:

    • Der Rückfuß seitlich und axiale Aufnahmen zeigen meist eine knöcherne Brücke medial.

    • Im seitlichen Bild können gelegentlich eine Gelenkspalterweiterung im Chopart-Gelenk sowie knöcherne Anbauten am Talus sichtbar sein. Bei ausgeprägten Fällen kann sich ein Kugeltalus und eine Talonavikulararthrose entwickeln.

  • CT: Präop. zur exakten Darstellung.

Therapie
  • Kons. bei akuten Beschwerden mit Sprunggelenkimmobilisation im Gips oder Orthesen. Infiltrationen mit Lokalanästhetikum und ggf. Kortisonzusatz.

  • Bei therapieresistenten Beschwerden Entfernung der knöchernen Brücke im Kindesalter zur Verhinderung von sekundären knöchernen Veränderungen. Es empfiehlt sich das Einbringen von Sinusfett in die ehemalige Coalitio zur Verhinderung einer erneuten Verknöcherung.

Torticollis/muskulärer Schiefhals

Definition
Bei Neugeborenen oder jungen Säuglingen auftretende fixierte Schiefstellung des Kopfs mit Neigung zur erkrankten und Rotation des Kopfs zur gesunden Seite. Unbehandelt kann eine sekundäre Fehlentwicklung von HWS und Gesichtsschädel mit Gesichtsskoliose und HWS-Skoliose auftreten.
Ätiologie
  • Bindegewebige Verkürzung des M. sternocleidomastoideus.

  • Ursachen: Geburtstraumatisch, ggf. Kompartmentsy. auf der Basis einer intrauterinen Fehlhaltung, genetische Faktoren. Es ist unklar, warum eine traumatische Muskelverletzung nicht ausheilt und warum auch beim Kaiserschnitt ein Torticollis auftreten kann.

  • Torticollis ist in einem Drittel der Fälle mit Hüftdysplasie und Metatarsus primus varus assoziiert.

Klinik und Diagnostik
  • Zum Zeitpunkt der Geburt meist nicht sichtbar, innerhalb weniger Tage entwickelt sich eine Schwellung des M. sternocleidomastoideus.

  • Typische Kopfstellung: Bei Affektion des linken Sternocleidomastoideus kommt es zu einer Rotation des Kopfs nach re. und einer Seitneigung nach li.

  • Rö: HWS in 2 Eb., um Anomalien der HWS auszuschließen.

Differenzialdiagnosen
  • Okuläre Ursachen, z. B. einseitige Paresen des M. obliquus superior.

  • Otogene Ursachen mit Schwerhörigkeit auf einer Seite.

  • Grisel-Sy. Torticollis nasopharyngealis. Hierbei kommt es durch Fortleitung eines Infekts des Nasen-Rachen-Raums zu den Wirbelkörperstrukturen zu einer Subluxationsstellung C1 auf C2.

  • Akuter Schiefhals aufgrund einer Blockierung.

  • Osteoblastom oder Osteoidosteom der HWS, v.a. in den Wirbelbögen auftretend.

  • Psychische Einflussfaktoren.

  • Torticollis spasmodicus: Hyperkinetische Bewegungsstörung mit einseitiger sekundärer Hypertrophie des M. sternocleidomastoideus einseitig.

  • Klippel-Feil-Sy. (22.1.22).

  • Knöcherne Fehlbildung z. B. auch bei Sprengel-Deformität (22.1.23), Atlasassimilation mit basilärer Impression oder einseitige Halsrippe.

Therapie
Konservative Therapie
Jünger als 1 J.: Lagerung des Säuglings entgegengesetzt der Deformität. KG zur Dehnung des M. sternocleidomastoideus.
Operative Therapie
  • Älter als 1 J.: Bei nicht Erfolg versprechender kons. Ther. OP: Vor jeder OP Augenarzt- und HNO-Konsil zum Ausschluss von Schwerhörigkeit und Sehstörungen sowie Ausschluss knöcherner Deformitäten der HWS.

  • OP: Distale Tenotomie der Pars clavicularis und/oder sternalis je nach Verkürzung des Muskels. Bei schwerer Verkürzung auch proximale Tenotomie.

Cave: Intraoperative Verletzung des N. facialis.

Nachbehandlung
Mit Schanz-Watteverband, Halsorthese oder Diademgips über 3–4 Wo. in der korrigierten Kopfstellung (Kopf zur gesunden Seite geneigt, nur leichte Hyperextension, Kinn zur kranken Seite gedreht).

Bei Überkorrektur kann der Plexus cervicalis geschädigt werden.

Begleitend bzw. nach Gipsabnahme passive und aktive Dehnungs- und Haltungsübungen für 6 Mon.
Prognose
Bei rechtzeitiger OP und kons. Ther. gute Ergebnisse. Sonst u.U. vorzeitige funktionelle Einschränkungen der HWS zu befürchten (präarthrotische Deformität). Bei älteren Kindern bleibt die Gesichtsasymmetrie i.d.R. bestehen.

Klippel-Feil-Syndrom

Definition
Angeborene Fusion zweier oder dreier Halswirbel.
Klinik
  • Trias aus eingeschränkter HWS-Beweglichkeit, kurzem Hals und niedrigem Haaransatz. Gelegentlich Fügelfell (Pterygium colli).

  • Oft weitere Fehlbildungen wie Skoliose (60 %), Sprengel-Deformität ca. 35 % und andere knöcherne Fehlbildungen wie Syndaktylie, Hypoplasie der oberen Extremität, basiläre Impression.

  • Gelegentlich neurologische Ausfälle (laterale Rektuslähmung des Auges, Fazialisparese, Taubheit). Innersekretorische Störung mit Hypogonadismus oder Fehlbildung innerer Organe, z. B. Niere bis 35 %, Herz bis 14 %.

Diagnostik
  • Rö: HWS in 2 Eb., Dens-Zielaufnahme in 2 Eb. sowie Funktionsaufnahmen.

  • MRT oder CT: Bei schwieriger Darstellung der anatomischen Strukturen.

  • Internistisches Konsil zum Ausschluss innerer Fehlbildungen, Abdomen-Ultraschall, ggf. kinderkardiologisches Konsil.

  • Neurologisches Konsil mit Verlaufskontrollen, z. B. EMG und NLG.

Differenzialdiagnose
Torticollis, Wirbelkörpersynostosen bei juveniler RA, Spondylitis.
Therapie
  • Verlaufskontrollen während des Wachstums zum Ausschluss einer Skoliose. Ggf. Ther. einer assoziierten Wirbelsäuleninstabilität in den Nachbarsegmenten.

  • Kein Kontaktsport.

  • Im Fall einer progressiven, zervikalen Myelopathie oder Schmerzen Spondylodese, ggf. mit Dekompression.

Prognose
Oft unproblematisch vonseiten der HWS, evtl. vorzeitige deg. Veränderungen. Es sind neurologische KO oder Todesfälle nach relativ geringen Traumen mit Dislokation im hypermobilen Anschluss-Segment beschrieben. Reduzierte Lebenserwartung ggf. durch Herzfehler oder Nierenanomalien.

Sprengel-Deformität

Definition
  • Seltene angeborene kranio-mediale Verschiebung und Rotationsfehlstellung des fehlgebildeten Schulterblatts; meist einseitig. Fast immer in Kombination mit anderen Fehlbildungen. Das weibliche Geschlecht ist häufiger betroffen als das männliche Geschlecht.

  • Assoziiert: Fehlbildungsskoliose 39 %, Spina bifida 28 %, Rippenanomalien 20 %, Klippel-Feil-Sy. 20 %, Diastematomyelie 20 %.

Klinik
  • Fehlstellung der Skapula, Schulterblatthochstand, Steilstellung der Klavikula, evtl. Subluxation im Sternoklavikulargelenk.

  • Bewegungssperre der Skapula (meist in Kaudalrotation fixiert) führt zur Bewegungseinschränkung des Oberarms (meist nur bis 90 Abd. möglich).

  • Schmerzen selten, nur bei extremem Hochstand.

  • Evtl. neurologische Kompressionssymptome.

  • In 25 % Os omovertebrale (Verbindung von Skapula zu Hals-Wirbelsäule).

Diagnostik
  • Rö: HWS in 2 Eb. zum Ausschluss eines Klippel-Feil-Sy., Rö-Thorax (zum Ausschluss von Rippenanomalien), Schulter in 2 Eb.

  • CT zur präop. Planung zum Nachweis eines Os omovertebrale.

  • Internistisches Konsil zum Ausschluss von Fehlbildungen der inneren Organe.

Therapie
OP-Ind. zur Verbesserung der Abd. und kosmetische Aspekte. OP-Alter 4–6 J. (OP-bedingte Armplexusparesen sind in diesem Alter seltener als im höheren Alter).
Einteilung nach Cavendish (modifiziert nach Laumann und Cir):
  • Grad I: Deformität nicht oder kaum zu erkennen (< 2 cm): OP nur bei wesentlichen Funktionseinschränkungen.

  • Grad II: Deformität als Erhöhung im Nacken zu erkennen (2–4 cm): Resektion meist ausreichend.

  • Grad III: Deformität deutlich sichtbar (4–6 cm): Resektion und Transposition s.u.

  • Grad IV: Skapulaoberrand nahe des Okziputs (> 6 cm): Frühzeitige Resektion und Transposition. OP bringt oft keine wesentliche Besserung.

OP-Verfahren
  • Resektion (OP nach Woodward): Resektion störender kranio-medialer Anteile der Skapula sowie des Os omovertebrale, Durchtrennung des M. levator scapulae am Ansatz, Abtragung des Angulus superior scapulae.

  • Transposition (OP nach König): Stellungskorrektur durch Distalisierung und Derotation evtl. mit Fixation der Skapula an den Rippen bzw. Fesselung durch Muskelplastiken. Ansatz des M. trapezius, levator scapulae und rhomboidei werden um einige Zentimeter nach distal versetzt. Um einer Kompression des Plexus brachialis durch das Schlüsselbein entgegenzuwirken, kann bei deutlichem Hochstand die Klavikula osteotomiert werden. Diese OP ist nur bei funktionsfähiger Muskulatur sinnvoll.

Komplikationen
Armplexusparese, Exostosenbildung, Narbenkeloide.
Nachbehandlung
Im Gilchrist-Verband für 2–3 Wo. bei kleineren OPs, bei größeren OPs Abduktionsgips.
Prognose
I.d.R. gut, bei höherem Schweregrad evtl. vorzeitige Arthrose des Schultergelenks. OP-Erfolg umso besser, je jünger der Pat. Durch die OP ist meist eine Abduktionsverbesserung von 40–50 möglich.

Multiple epiphysäre Dysplasie

Definition
Autosomal-dominant vererbte Erkr. der Epiphysen durch eine Störung der enchondralen Ossifikation. Sie betrifft v.a. die Femurepiphyse (DD: M. Perthes). Milde Formen relativ häufig mit einer Inzidenz von 40 : 100.000.
Einteilung
  • Schwere Form (M. Fairbank): Generalisiertes Auftreten, Kleinwuchs und Befall der Hände und Füße.

  • Milde Form (M. Ribbing): Betroffen sind v.a. die Hüftköpfe und im geringeren Umfang auch die Finger und Zehen.

  • Lokalisierte milde Form (M. Meyer): Befall ausschließlich der Hüftköpfe.

Klinik
  • Belastungsabhängige Hüftschmerzen.

  • Schwellung der Fingergelenke bei generalisierten Formen (keine Erosion, kein Erguss wie bei der juvenilen Arthritis).

Differenzialdiagnosen
  • M. Perthes (22.1.2): Die multiple epiphysäre Dysplasie zeigt keine Knorpelverbreiterung (normaler Gelenkspalt), keine lateralen Verkalkungen, keine Subluxationen, beide Seiten sind relativ symmetrisch betroffen. Der ganze Kopf ist betroffen und verbreitert, das Azetabulum ist beteiligt, und die multiple epiphysäre Dysplasie ist gekennzeichnet durch einen langsameren Verlauf, während bei einem M. Perthes nach 2 J. meistens eine Ausheilung erfolgt ist.

  • Spondyloepiphysäre Dysplasie: Die spondyloepiphysäre Dysplasie ist gekennzeichnet durch Kleinwuchs, flache, ovale WK, symmetrische Beteiligung der Hüften (s.o.), assoziiert mit Myopie, Katarakt, Retinaablösung. Schwer vom Morquio-Sy. abgrenzbar (Mukopolysaccharidose: Ausscheidung von Keratosulfat im Urin).

  • Pseudoachondroplasie: Sie ist gekennzeichnet durch irreguläre Ossifikation der Hüftköpfe, einen proportionierten Minderwuchs mit kurzem Oberkörper und kurzen Extremitäten und einer ausgeprägten Bandlaxheit mit Genua vara et recurvata, Pes planovalgus.

Therapie
  • Die Behandlungsprinzipien des M. Perthes (Containment) sollten nicht auf die epiphysäre Dysplasie übertragen werden.

  • Die Therapieoptionen sind eingeschränkt und OPs sollten (eher zurückhaltend) nur bei Deformitäten, z. B. Coxa vara mit Ermüdungsbrüchen und zunehmender X-Beinstellung, indiziert werden.

  • Kons. Ther.: Erhalt der Beweglichkeit, KG und Mobilisation in Narkose.

Prognose
Diese ist für die spondyloepiphysäre Dysplasie und die generalisierten Formen der epiphysären Dysplasie schlechter als die des M. Perthes.

Angeborene Fehlbildungen

Ätiologie
In 90 % vererbbare Faktoren, 10 % exogene Faktoren (Medikamente, Infekte), je früher die Schädigung in der Schwangerschaft eintritt, desto schwerer ist die Fehlbildung.
Definition und Einteilung
Dysmelie: Defektbildung einer Extremität mit großem Variantenreichtum.
Hypo- versus Hyperplasie.
2 Hauptgruppen:
  • Transversale Defekte (Amputation):

    • Amelie gesamte Gliedmaße fehlt.

    • Peromelie amputationsartiger Defekt.

  • Longitudinale Defekte (Ektromelien):

    • Phokomelie Robbengliedrigkeit (z. B. nach Conterganexposition).

      Gliedmaßenfehlbildungen [A300–106]

    • Angeborener proximaler (fokaler) Femurdefekt (PFFD) teratologische Reihe mit Hypoplasie des Beins, über fehlende Verknöcherung zwischen Femurschaft und -kopf bis totales Fehlen des Beins (Einteilung nach Pappas).

    • Hypo-, Aplasie der Fibula oder Tibia teilweises oder vollständiges Fehlen von Fibula oder Tibia (teratologische Reihe) mit asymmetrischem Wachstum im Unterschenkelbereich.

Klinik
  • Femurdefekt: Beinverkürzung, ggf. Hinken.

  • Fibulahypo- oder -aplasie: Wegen fehlender lateraler Abstützung im OSG kann es zur Knick- und Spitzfußbildung kommen.

  • Totale Tibiaaplasie: Kniegelenkinstabilität, Klumpfußstellung wegen fehlender medialer Abstützung im OSG.

Therapie
  • An die Entwicklungsstufen und motorischen Fähigkeiten angepasste Funktionsverbesserungen durch prothetische oder operative Maßnahmen (möglichst vor Schulalter).

  • Femurdefekt:

    • Orthese oder Prothese (bei später angestrebter Beinverlängerung Längenausgleich mit OSG plantigrad).

    • Bei Schenkelhalspseudarthrose ggf. Ausräumung, Winkelplatten oder winkelstabile Schraubenosteosynthese, Valgisierung und Spongiosaplastik.

    • Bei Verkürzung ggf. Verlängerung.

Die Kreuzbandaplasie birgt die Gefahr der Knieluxation kniegelenküberbrückender Fixateur.

  • Tibia-/Fibulahypo-, -aplasie: Möglichst belastbare knöcherne Verbindung zwischen Knie und OSG herstellen mit individuellen Maßnahmen je nach Deformität und Verkürzung; z. B. direkt nach Geburt korrigierende Gipse, Orthesenversorgung, ggf. Beinverlängerung, Deformitätenkorrektur oder Amputation.

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Kindertraumatologie

Mike Oberle

Maren Hubach-Breckwoldt

Wolfgang Schlickewei

Allgemeines

Pathologische Frakturen 11, 21.
Besonderheiten bei Diagnostik und Therapie
Bei der Behandlung von Frakturen und Verletzungen im Wachstumsalter sind spezielle Kenntnisse der Physiologie des Wachstums, insbes. des Knochenwachstums und der Knochenheilung von Bedeutung.
Zum einen ermöglichen die Wachstumsfugen eine Spontankorrektur, vor allem bei Verletzungen im Bereich der wachstumsstarken Fugen (proximaler Oberarm, distaler Unterarm), zum anderen sind die Konsolidationszeiten beim Kind verkürzt, sodass die richtige Therapieentscheidung auch frühzeitig getroffen werden sollte (s. einzelne Verletzungslokalisationen). Bei der Diagnostik sind besondere Verletzungsformen (z. B. Grünholzfraktur, Bowing-Fraktur), die ausschließlich im Wachstumsalter beobachtet werden, zu berücksichtigen.
Übermäßige Strahlenbelastungen sind zu vermeiden. Die häufig propagierte Vergleichsaufnahme der Gegenseite ist i.d.R. obsolet, da sie zumeist in anderer Projektion angefertigt ist und die zu beantwortende Frage nicht klärend beantworten kann. Bei der Indikationsstellung Schnittbilder ist die Strahlenbelastung der Computertomografie zu berücksichtigen. I.d.R. kann die MRT-Untersuchung die Frage in gleicher Qualität ohne Strahlenbelastung beantworten.
In der Gesamtbehandlung ist eine kindgerechte Behandlungswahl zu treffen. Grundregel ist auch beim Kind, die definitive Therapie in einem Therapieschritt zu erreichen. Nachrepositionen, vor allem wenn hierzu wiederholte Narkosen erforderlich sind, sollten vermieden werden. Insgesamt ist es entscheidend, die kurzen Heilungszeiten zu kennen, um zu lange Ruhigstellungszeiten zu vermeiden (Tab. 22.8).
Spezielle Frakturen im Wachstumsalter
Die typischen Wachstumsfugenverletzungen werden nach Salter und Harris bzw. nach Aitken klassifiziert (Abb. 24.30).
Im metaphysären Bereich sind die Biegungsfrakturen (Grünholzfrakturen) wichtig (v.a. proximale Tibia). Typische metaphysäre Frakturen sind auch die suprakondylären Humerusfrakturen.
Eine weitere Besonderheit bei Kindern sind die so genannten Toddler-Frakturen, die häufig primär übersehen und erst im Verlauf diagnostiziert werden.
Im Schaftbereich werden im Wachstumsalter komplexe Frakturen selten beobachtet, hier ist als Sonderform die Bowing-Fraktur neben den typischen Grünholzfrakturen zu berücksichtigen.
Klassifikation
Seit 2007 ist die AO-Klassifikation für Frakturen im Kindesalter eingeführt, die im Wesentlichen auf der etablierten AO-Klassifikation von Müller für Erwachsene aufbaut. Im Unterschied zum Erwachsenen wird bei den Lokalisationen zwischen Diaphyse, Metaphyse und Epiphyse unterschieden. Darüber hinaus berücksichtigt die Klassifikation einen speziellen Kindercode in den jeweiligen Segmenten.
Ziel dieser Klassifikation ist es, eine gemeinsame Sprache bei der Klassifikation von allen Kinderfrakturen zu finden.

Klavikulafraktur

Epidemiologie und Pathomechanismus
Die Klavikulafraktur ist beim Kind die häufigste geburtstraumatische Schädigung. Im Kindesalter ist sie die vierthäufigste Fraktur und macht bis 15 % aller Knochenbrüche aus.
Der häufigste Unfallmechanismus ist der direkte Sturz auf die Schulter (sportliche Aktivität). Bei kleineren Kindern wird die Fraktur durch den dicken Periostschlauch geschient (meist undisloziert).
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Druckschmerz und Schmerzen bei Abduktion des Arms.

    • Klaviertastenphänomen (v.a. bei älteren Kindern).

  • Bildgebende Diagnostik: Konventionelles der Klavikula in a.p.-Projektion.

Klassifikation
Schaftfrakturen werden nach Allmann klassifiziert (Tab. 22.9).
Therapie
Konservative Therapie
Bei nicht dislozierten Frakturen kann mit Mitella- oder Gilchrist-Verband behandelt werden. Bei älteren Kindern kommt auch der Rucksack-Verband zur Anwendung. Die Konsolidationszeiten betragen – abhängig vom Alter – 2 bis 3 Wo. Sportfähigkeit ca. 3 Wo. nach der knöchernen Konsolidierung.
Operative Therapie
In Ausnahmefällen kann bei älteren Kindern mit entsprechend weiter Markhöhle eine intramedulläre Stabilisierung mit der ESIN-Technik erfolgen. In Einzelfällen Plattenosteosynthese. Bei lateralen Frakturen kann mit resorbierbarer Kordel, beziehungsweise Zuggurtung stabilisiert werden.
Die Schultereckgelenkverletzung ist beim Kind extrem selten. Es kann i.d.R. frühfunktionell, bzw. mit Rucksack-Verband behandelt werden. Nur in Ausnahmefällen ist bei einer kompletten Gelenkzerreißung ein operatives Verfahren (Zuggurtung mit resorbierbarem Nahtmaterial) anzuwenden.
Komplikationen
Pseudarthrose.

Oberarm

Proximale Oberarmfraktur
Epidemiologie und Pathomechanismus
Circa 40 % der Oberarmfrakturen sind im proximalen Segment. Epiphysäre Frakturen sind extrem selten. I.d.R. handelt es sich um Epiphysenlösungen mit oder ohne epiphysären Teil. Ursachen sind sowohl direkte als auch indirekte Traumen. Die Verletzung wird auch als Geburtstrauma beobachtet (schwierige Diagnostik wegen fehlendem Knochenkern des Kopfs).
Besonderheiten
Die proximale Humerusepiphyse stellt sich im a.p.-Rö zeltförmig dar, im seitlichen Bild konvex. Die Knochenkerne im Humeruskopf bilden sich im 1. Lj. und verschmelzen im 4.–6. Lj. Durch das Verwachsungspotenzial der proximalen Humeruswachstumsfuge (80 % des Längenwachstums des Humerus) besteht ein hohes Korrekturpotenzial (Tab. 22.10). Eine weitere Besonderheit ist die pathologische Fraktur bei juveniler Knochenzyste, die in diesem Segment bes. häufig auftritt (21.14.3). Wachstumsstörungen selten.
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik: Schmerzhafte Bewegungseinschränkung und z.T. kompletter Funktionsverlust (Pseudoparalyse).

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des Schultergelenks in 2 Eb.

    • MRT bei fehlenden Knochenkernen oder schlecht zu beurteilenden Knochenkernen.

Klassifikation
AO-Klassifikation.
Therapie
Konservative Therapie
Bei insgesamt hohem Spontankorrekturpotenzial ist die proximale Humerusfraktur die Domäne der konservativen Ther. Ruhigstellung im Gilchrist-Verband und Schmerzbehandlung, Konsolidierungszeit 3 Wo., KG i.d.R. nicht erforderlich. Sportfähigkeit ca. 3 Wo. nach Schmerzfreiheit.
Operative Therapie
Ind. zur OP bei Abkippung, beziehungsweise Fehlstellung, jenseits der angegebenen Korrekturgrenzen.
Standardverfahren: Geschlossene Reposition und Stabilisierung mit retrogradem ESIN-Nagel (übungsstabil). Bei Weichteilinterposition (Bizepssehne) ggf. offene Reposition und Stabilisierung mit Kirschner-Drähten. Nachbehandlung frühfunktionell; ME nach knöcherner Konsolidierung. Sportfähigkeit 3 Wo. nach Konsolidierung. Wachstumsstörungen selten. Nachkontrollen nur erforderlich bei funktionellen Einschränkungen.
Komplikationen
  • (Partieller) vorzeitiger Fugenschluss.

  • Fehlstellungen.

Oberarmschaftfraktur
Epidemiologie und Pathomechanismus
Circa 20 % der Oberarmfrakturen sind Schaftfrakturen. Häufig direktes Trauma. Auch im Rahmen von Kindesmisshandlungen und pathologische Frakturen bei Knochenzysten.
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Schmerzhafte Bewegungseinschränkung und z.T. kompletter Funktionsverlust.

    • Schwellung.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des Oberarms mit benachbarten Gelenken.

    • Evtl. Sono.

Klassifikation
AO-Klassifikation.
Therapie
Konservative Therapie
Nicht dislozierte Schräg- und Spiralfrakturen (innerhalb der Korrekturgrenzen, Tab. 22.11) werden konservativ versorgt. Ruhigstellung im Gilchrist-Verband (ggf. Desault-Verband, Brace) für 2–4 Wo. Rö-Kontrollen nach einer Wo. und nach Abnahme des Verbands. Nach Konsolidierung Bewegungs- und Belastungsaufbau. Sportfähigkeit ca. 4 Wo. nach Konsolidierung der Fraktur.
Operative Therapie
Ind. zur OP bei Dislokation außerhalb der Korrekturgrenzen (Tab. 22.11), offenen Frakturen, instabilen, schmerzhaften Frakturen. Relative Ind. ist die frühfunktionelle Behandlung nach op. Stabilisierung. Standardverfahren geschlossene Reposition und Stabilisierung mit ESIN-Nagel (übungsstabil). Selten Fixateur externe. Rö-Kontrollen postop. und nach 4 Wo. ME nach 3–4 Mon. (ESIN). Sportfähigkeit 4 Wo. nach Konsolidierung.
Komplikationen
  • Sekundäre Achsfehlstellung.

  • Gefäß-, Nervenläsionen (N. radialis).

  • Pseudarthrosen.

Suprakondyläre Humerusfraktur
Epidemiologie und Pathomechanismus
Häufigste Verletzung am kindlichen Ellenbogen. Typische Fraktur im Wachstumsalter (Gipfel im 5. Lj.). Ursache ist meist ein Sturz auf den ausgestreckten Arm (Extensionsverletzung). Selten direktes Trauma durch Sturz auf den Ellenbogen (Flexionsverletzungen). Sehr selten Epiphysiolysen (Salter 1).
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Schmerzhafte Bewegungseinschränkung und Schwellung am Ellenbogengelenk.

    • Sichtbare Fehlstellung.

Durchblutung, Motorik und Sensibilität peripher Begleitverletzungen Nerven und Gefäße ausschließen.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des Ellenbogengelenks in 2 Eb. (positives Fettpolsterzeichen, ventrale Nase Rotationsfehler, Abb. 22.18).

    • Evtl. Sono.

    • Evtl. MRT.

Klassifikation
  • Epiphysiolysen (sehr selten) nach Salter/Harris.

  • Klassifikation nach Laer (Tab. 22.12).

Therapie
Konservative Therapie
Nicht dislozierte Frakturen (Typ I) oder Epiphysiolysen werden konservativ versorgt (Tab. 22.13). Ruhigstellung im Oberarmgips für 2–3 Wo. (alternativ bei kleinen Kindern Blount-Verband) für 2–3 Wo. Rö-Kontrollen nach einer Wo.
Operative Therapie
Ind. zur OP bei dislozierten oder instabilen Epiphysiolysen und Frakturen Typ II–IV. Standardverfahren: Geschlossene Reposition und Stabilisierung mit gekreuzten Kirschner-Drähten (Abb. 22.17). Offene Reposition selten notwendig. Alternative: Deszendierende ESIN. Nachbehandlung im Gips für 3–4 Wo. Rö-Kontrollen postop. und nach 4 Wo. ME nach 3–4 Mon. (ESIN). Sportfähigkeit 4 Wo. nach Konsolidierung.

Rotationssporn ventral (ventrale Nase) muss nach Reposition verschwunden sein.

Komplikationen
  • Wachstumsstörungen (Cubitus varus/valgus), sehr selten.

  • Iatrogene Nervenläsionen (N. ulnaris).

  • Sekundäre Dislokation.

(Epi-)kondyläre Humerusfraktur
Epidemiologie und Pathomechanismus
Epikondyläre Frakturen sind selten. Meist Epicondylus ulnaris betroffen (90 %). Sowohl indirektes als auch direktes Trauma. Häufiger sind transkondyläre Humerusfrakturen (zweithäufigste Ellenbogenverletzung). Meist liegt eine Fraktur des Condylus radialis vor (90 %), seltener Frakturen des Condylus ulnaris und Y-Frakturen. Altersgipfel der Condylus-radialis-Frakturen bei ca. 4–5 J., für Condylus-ulnaris- und Y-Frakturen später.
Besonderheiten
Hanging fracture Nicht dislozierte Frakturen des Condylus radialis.
Epikondyläre Frakturen sind extraartikuläre Verletzungen. Diese Verletzungen haben keine Spontankorrektur. Pseudarthrosenbildung nach Epicondylus-ulnaris-Fraktur möglich.
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik: Schmerzhafte Bewegungseinschränkung und Schwellung am Ellenbogengelenk

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des Ellenbogengelenks in 2 Eb.

    • Evtl. Sono.

    • Evtl. MRT.

Therapie
Konservative Therapie
Nicht dislozierte Frakturen (Spalt < 0,2 cm) werden konservativ versorgt. Ruhigstellung im Oberarmgips für 3–4 Wo. Rö-Kontrollen nach einer Wo. und nach Gipsabnahme.
Operative Therapie
Ind. zur OP bei dislozierten oder instabilen Frakturen. Standardverfahren offene Reposition und Stabilisierung mit Schraubenosteosynthese. Nachbehandlung evtl. frühfunktionell oder im Gips für 3–4 Wo. Rö-Kontrollen postop. und nach 4 Wo. ME nach 3–4 Mon. Sportfähigkeit 4 Wo. nach Konsolidierung.
Komplikationen
  • Pseudarthrosen des ulnaren Epikondylus (40 % nach konservativer Therapie, 10 % nach OP).

  • Nervenläsionen (N. ulnaris).

  • Sekundäre Dislokation.

  • Stimulative Wachstumsstörungen.

Ellenbogen und Unterarm

Ellenbogenluxation
Epidemiologie und Pathomechanismus
Ellenbogenluxationen treten v.a. ab dem 12. Lj. auf. Selten isolierte Verletzung, häufig kombiniert mit Läsion des Condylus ulnaris oder einer ligamentären Verletzung (radiales oder ulnares Seitenband).
Ursache ist meist ein Sturz auf die ausgestreckte Hand, in seltenen Fällen auch ein direktes Trauma im Rahmen eines Sturzes auf den dorsalen Ellenbogen.
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Fehlstellung, Schmerzen und Bewegungseinschränkung.

    • !

      Kontrolle und Dokumentation von Durchblutung, Motorik und Sensibilität peripher.

    • Nach Reposition ist die klinische Prüfung und Beurteilung der Stabilität in Sedierung obligat.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des Ellenbogengelenks in 2 Eb.

    • CT: Zur Bilanzierung der ossären Begleitverletzungen.

    • MRT: Zur Bilanzierung der ligamentären Begleitverletzungen.

  • !

    Häufig können ossäre Begleitverletzungen erst in der Rö-Kontrolle nach Reposition nachgewiesen werden.

Klassifikation
Ellenbogenluxationen werden nach der Luxationsrichtung des distalen Gelenkanteils eingeteilt. Am häufigsten sind radiodorsale Luxationen. Seltener sind ulnare oder ventrale Luxationen
Therapie

Da bei isolierten Ellenbogenluxationen keine Wachstumsfugen betroffen sind, ist auch nicht mit Wachstumsstörungen zu rechnen. Die Begleitverletzungen bestimmen die Prognose.

Konservative Therapie
Isolierte Ellenbogenluxationen werden konservativ versorgt. Eine rasche Reposition nach Diagnosesicherung ist zwingend. Die Reposition erfolgt in Sedierung oder Kurznarkose, ggf. unter Bildwandlerkontrolle. Nach Repositionsmanöver wird die Bandstabilität klinisch geprüft und eine Oberarmgipsschiene angelegt. Eine Rö-Kontrolle nach Reposition wird durchgeführt. Bei klinischem V.a. eine ligamentäre Läsion kann diese mit einer MRT verifiziert werden. Nach Konsolidierung der Weichteile sollte der Gips zirkuliert werden. Insgesamt erfolgt eine Ruhigstellung für 2–3 Wo. Anschließend kann funktionell nachbehandelt werden.
Operative Therapie
Ellenbogenluxationen mit Instabilität nach Reposition und Ellenbogenluxationen mit ossären Begleitverletzungen werden operativ versorgt. Verletzungen der Kollateralbänder werden entweder direkt genäht oder mit Kleinfragmentschrauben refixiert (knöcherner Seitenbandausriss). Wird der ulnare Bandapparat revidiert, muss der N. ulnaris dargestellt werden. Ossäre Begleitverletzungen werden nach Reposition mit K-Drähten oder Kleinfragmentschrauben fixiert. Anschließend Ruhigstellung für ca. 3 Wo. im Oberarmgips.
Komplikationen
  • Begleitende Gefäß- oder Nervenverletzungen.

  • Chronische Instabilität.

  • Iatrogene Läsion des N. ulnaris.

  • Pseudarthrose bei ossären Begleitläsionen.

Olekranonfraktur
Epidemiologie und Pathomechanismus
Olekranonfrakturen sind im Wachstumsalter äußerst selten (Inzidenz > 1 %). Häufig in Kombination mit Radiusköpfchenluxationen oder proximalen Radiusfrakturen als Monteggia-Frakturen (cave: Atypische Formen). Unfallursache sowohl direkte als auch indirekte Gewalteinwirkungen (z. B. Sturz auf den Unterarm bei Flexion im Ellenbogengelenk).
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Palpable Delle, Schmerzen und Bewegungseinschränkung.

    • Schwellung und Einblutung.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des Ellenbogengelenks in 2 Eb.

  • !

    Undislozierte Epiphysenfrakturen können nativ-radiologisch bei nicht sichtbaren Ossifikationskernen im Kleinkindesalter übersehen werden (ggf. Sono).

  • !

    Bei Kindern mit unspezifischen Beschwerden sollte das benachbarte Gelenk mit untersucht werden.

  • !

    Eine Monteggia-Läsion oder Monteggia-äquivalente Läsion muss immer ausgeschlossen werden.

Therapie

  • Kein relevantes Remodelling bei intraartikulären, dislozierten Olekranonfrakturen.

  • !

    Zunehmende Dislokation durch Traktion der Trizeps-Sehne.

  • Intraartikuläre Frakturen mit Dislokationen (Stufe > 2 mm) führen in hohem Maße zu posttraumatischen Arthrosen, sodass hier eine anatomische Reposition angestrebt werden muss.

  • Da die proximale Wachstumsfuge der Ulna funktionell als Apophyse zu betrachten ist, sind keine wesentlichen Wachstumsstörungen zu erwarten.

Konservative Therapie
Nicht dislozierte (Frakturspalt < 2 mm) Frakturen können konservativ therapiert werden Oberarmgips für 3 Wo.

In der Praxis kann jeder nativradiologisch gut einsehbare Frakturspalt als mind. 2 mm groß gewertet werden.

Operative Therapie
Dislozierte Frakturen werden offen reponiert und stabilisiert. Als Verfahren kommt die Zuggurtungsosteosynthese zur Anwendung. Bei Längs- und Schrägfrakturen evtl. auch Zugschrauben. Die Zuggurtungsosteosynthese ist i.d.R. übungsstabil. Nach gesicherter Wundheilung kann eine funktionelle Nachbehandlung erfolgen. Nach Zugschraubenosteosynthese Ruhigstellung im Oberarmgips für 3–4 Wo. ME nach ca. 8 Wo.
Komplikationen
  • Sekundäre Dislokation.

  • Gelenkstufe.

Fraktur des Processus coronoideus ulnae
Epidemiologie und Pathomechanismus
Sehr seltene Verletzung (ca. 1 % aller Ellenbogenfrakturen im Wachstumsalter). Ursache ist in den meisten Fällen eine Ellenbogenluxation mit Abscherung des Processus coronoideus ulnae. Avulsionen durch den M. brachialis können auch zu einem Abriss des Proc. coronoideus führen.
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Schmerzen und Bewegungseinschränkung.

    • Schwellung und Einblutung.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des Ellenbogengelenks in 2 Eb.

    • !Die Beurteilung der Fragmentgröße ist mittels konventionellem Rö oft schwierig.

    • Evtl. MRT.

Klassifikation

Klassifikation nach Regan und Morrey

Tab. 22.14
Typ I Abrissfraktur der Spitze
Typ II < 50 % des Processus
Typ III > 50 % des Processus
Therapie
Konservative Therapie
Nicht dislozierte Frakturen und Typ-I-Frakturen werden konservativ therapiert Oberarmgips für 2–4 Wo.
Operative Therapie
Dislozierte Frakturen mit größerem Fragment (Typ II und Typ III) werden offen reponiert und stabilisiert. Als Verfahren kommt die Zugschraubenosteosynthese (kanülierte Schrauben) von dorsal zur Anwendung. Indirekte Reposition über dorsoradialen Zugang.

Eindrehen der Schraube ohne Druck, da sonst Gefahr der Fragmentdislokation.

Ruhigstellung im Oberarmgips für 3–4 Wo. ME nach ca. 3–9 Mon.
Komplikationen
  • Indirekte Reposition über dorsoradialen Zugang sicher.

  • Ventraler Zugang komplikationsreicher.

Radiusköpfchen- und Radiushalsfrakturen
Epidemiologie und Pathomechanismus
Seltene Verletzung (ca. 5 % aller Ellenbogenfrakturen im Wachstumsalter). Ursache ist meist ein indirektes Trauma durch Sturz auf die dorsalflektierte Hand bei gestrecktem Ellenbogengelenk. Das Radiusköpfchen besteht im Wachstumsalter fast ausschließlich aus Knorpel, daher überwiegend Radiushalsfrakturen. Meist Stauchungsfrakturen, seltener sind Epiphysiolysen.
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Schmerzen und Bewegungseinschränkung (v.a. Pronation und Supination).

    • Evtl. Druckschädigung des N. radialis.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des Ellenbogengelenks in 2 Eb., Herausdrehen des Radiusköpfchens.

    • !

      Gering dislozierte Frakturen können übersehen werden.

    • !

      Positives Fettpolsterzeichen oder Zeichen eines intraartikulären Ergusses können indirekte Frakturzeichen sein.

    • MRT (bei schwierig zu beurteilenden Röntgenbildern, fehlende Ossifikation des Radiusköpfchens).

Klassifikation
AO-Klassifikation der Frakturen im Kindesalter.
Therapie

  • Frakturen des proximalen Radius führen zu Verletzungen der periostalen Blutgefäße mit resultierender Durchblutungsstörung des Radiusköpfchens. Dies kann zu einer Formveränderung des Radiusköpfchens (Verplumpung) bis hin zur vollständigen Radiusköpfchennekrose führen. Bewegungseinschränkungen können die Folge sein.

  • Relevante Wachstumsstörungen sind selten.

  • Die Korrekturgrenze beträgt bis zu einem Alter von 10 J. 60 Abkippung. Bei älteren Kindern reduziert sich diese Grenze auf 20 Abkippung.

  • Seit-zu-Seit-Dislokationen werden nicht wesentlich korrigiert.

Konservative Therapie
Radiushalsfrakturen mit tolerabler Dislokation (s. Kasten) und nicht dislozierte Radiusköpfchenfrakturen werden konservativ therapiert. Initial gespaltener Oberarmgips oder eine umgreifende Oberarmgipsschiene. Rö-Kontrolle nach 1 Wo. Insgesamt Ruhigstellung für 14 d. Im Anschluss kann frühfunktionell nachbehandelt werden.
Operative Therapie
Ind.: Radiusköpfchenfrakturen mit Gelenkstufe und Radiushalsfrakturen mit entsprechender Dislokation.
Möglichst geschlossene Reposition und Stabilisierung mit TEN. Dislozierte Radiusköpfchenfrakturen mit Gelenksstufe müssen ggf. offen reponiert werden und mit einer Minifragmentschraube fixiert werden.
Postop. kurze Ruhigstellung (1–2 Wo.), anschließend funktionelle Ther. ME ca. 6 Wo. postop.

Offene Repositionsmanöver führen häufig zu schlechten funktionellen Ergebnissen (ausgeprägte intraartikuläre Weichteilvernarbungen).

Komplikationen
  • Bewegungseinschränkung nach posttraumatischer Verplumpung des Radiusköpfchen.

  • Postop. Weichteil-Vernarbungen nach offener Reposition.

  • Iatrogene Läsion des R. profundus n. radialis.

  • Radiusköpfchennekrose.

  • Pseudarthrose.

  • Selten: Radioulnare Synostose.

Radiusköpfchensubluxation
Syn.: Chassaignac-Luxation.
Epidemiologie und Pathomechanismus
Häufigste Verletzung des kindlichen Arms. Inzidenz: 3,5 %. Ursache ist Längszug an der ausgestreckten Hand in Pronation.

Typischer Unfallmechanismus, plötzliche Schonung des gesamten Arms.

Diagnostik
  • Klinische Diagnostik: Schonhaltung des Arms in Pronation.

  • Bildgebende Diagnostik: Konventionelles des Ellenbogengelenks in 2 Eb. nach frustranem Repositionsversuch.

Therapie
Immer konservative Therapie. Manuelle Reposition: Zug am Unterarm, dann Supination und Flexion im Ellenbogengelenk. Anschließend sofortige Beschwerdefreiheit. Bei 2 frustranen Repositionsversuchen Anlage einer Oberarmgipsschiene für 1–2 d. Anschließend häufige Beschwerdefreiheit (spontane Reposition).
Proximale Radiusluxationen
Epidemiologie und Pathomechanismus
Sehr selten. Meist im Rahmen einer nicht erkannten Monteggia-Läsion (Bowing der Ulna).
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Schmerzen und Bewegungseinschränkung (v.a. Pronation und Supination).

    • Schwellung.

    • Evtl. Druckschädigung des N. radialis.

  • Bildgebende Diagnostik: Konventionelles des Ellenbogengelenks in 2 Eb.

Ausschluss einer Monteggia-Läsion.

Therapie
Konservative Therapie
Versuch geschlossene Reposition: Zug am Unterarm, Varusstress im Ellenbogen und Supination, Druck auf das Radiusköpfchen. Anschließend Oberarmgipsschiene für 2–3 Wo. Rö-Kontrolle nach 1 Wo.
Operative Therapie
Geschlossen nicht zu reponierende Luxationen werden offen reponiert, ggf. mit Bandnaht (Lig. anulare). Anschließend Ruhigstellung in Oberarmgipsschiene für 3 Wo.

Ausschluss einer kongenitalen Luxation.

Diaphysäre Unterarmfraktur
Epidemiologie und Pathomechanismus
10–14 % aller Frakturen im Kindesalter sind diaphysäre Unterarmfrakturen. Ursache ist meist ein Sturz auf die ausgestreckte Hand. Meist im Rahmen von Unfälle im Freizeitsport, gefolgt von häuslichen Unfällen, selten Verkehrsunfälle. Seltener direkte Traumata (22.2.12). Meist treten sie im distalen Drittel auf.
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik: Schonhaltung des Arms, Fehlstellung.

  • Bildgebende Diagnostik: Konventionelles des Unterarms mit benachbarten Gelenken.

Klassifikation
  • Nach Frakturtyp:

    • Grünholzfraktur, Wulstfraktur, Stauchungsfraktur.

    • Offene Fraktur, geschlossene Fraktur.

    • Schräg-, Quer-, Torsions-, Trümmerfraktur.

    • Komplette Unterarmfraktur, isolierte Radius- oder Ulnafraktur.

    • Stabile, instabile Fraktur.

  • Nach Lokalisation: Proximales Drittel, mittleres Drittel, distales Drittel.

  • AO-Klassifikation.

Therapie

Funktionell-anatomisch ist die Unterarmschaftfraktur als Gelenkfraktur zu sehen. Geringe Achsfehlstellungen können zu funktionellen Einschränkungen (Pronation/Supination) führen. Kein relevantes Remodelling diaphysär, weshalb bis zum 5. Lj. Achsfehlstellungen nur bis 20 zu tolerieren sind. Wachstumsstörungen selten.

Achsfehlstellungen, die zu einer Einengung des interossären Raums führen, dürfen nicht belassen werden.

Konservative Therapie
Ind.: Stabile Frakturen (isolierte Fraktur eines Unterarmknochens, Grünholzfraktur) und Frakturen mit Achsabweichungen < 10 (evtl. < 20).
Ggf. Reposition der Fraktur in Kurznarkose. Anlage eines zirkulären, gespaltenen Oberarmgipses. Nach Abschwellen der Weichteile wird der Gips geschlossen. Insgesamt ist eine altersabhängige Ruhigstellung für 3–6 Wo. indiziert.
Operative Therapie
Ind.: Instabile Frakturen (Fraktur beider Unterarmknochen), Frakturen mit Achsabweichungen >10, offene Frakturen und begleitende Gefäß-, Nervenverletzungen, polytraumatisierte Kinder und sekundäre Dislokationen nach konservativer Ther.
Mittel der Wahl ist die geschlossene Reposition und Osteosynthese mit TENS (Abb. 22.19, Abb. 22.20). Fixateur externe bei polytraumatisierten Kinder und/oder desolater Weichteilsituation. Frühfunktionelle Nachbehandlung, ggf. Unterarmgipsschiene zur Schmerztherapie für 1–2 Wo. ME nach 3–4 Mon.

  • Plattenosteosynthese nur in Ausnahmefällen

  • Sekundäre Nachrepositionen sind zu vermeiden.

Komplikationen
  • Bewegungseinschränkung (Pronation und Supination).

  • Pseudarthrose.

  • Refraktur.

Distale Unterarmfraktur
Epidemiologie und Pathomechanismus
Distale Unterarmfrakturen gehören zu den häufigsten Frakturen im Wachstumsalter. Meist isolierte Radiusfrakturen. Ursache ist meist ein Sturz auf die dorsalflektierte Hand im Rahmen von Freizeit- und Sportunfällen (Skateboard-Fahren, Snowboard-Fahren).
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Schonhaltung des Arms.

    • Fehlstellung.

  • Bildgebende Diagnostik: Konventionelles des Unterarms mit benachbarten Gelenken in zwei Eb.

Klassifikation
  • Komplette und isolierte Frakturen.

  • Intraartikuläre und extraartikuläre Frakturen.

  • Salter und Harris.

  • Stabile und instabile Frakturen.

  • AO-Klassifikation.

Therapie

Hohes Korrekturpotenzial (Nähe zur distalen Wachstumsfuge). Sowohl in der Frontal- als auch in der Sagittalebene werden Achsabweichungen bis 40 bis zu einem Alter von 10 J. korrigiert. Nach dem 10. Lj. beträgt die Korrekturgrenze 20–30. Seit-zu-Seit-Fehlstellungen können bis zu Fehlstellung von Schaftbreite belassen werden. Ausgeprägtere Seit-zu-Seit-Fehlstellungen sollten reponiert werden, da sie zu einer länger dauernden Einschränkung der Supination und Pronation führen können.

Rotationsfehlstellungen werden nicht wesentlich korrigiert und müssen reponiert werden. Es werden sowohl hemmende als auch stimulative Wachstumsstörungen nach distaler Unterarmfraktur beschrieben.

Häufige Repositionsmanöver und Refrakturen erhöhen das Risiko einer stimulativen Wachstumsstörung.

Konservative Therapie
Stabile Frakturen und Frakturen mit tolerablen Achsabweichungen (s. Kasten). Ggf. Reposition der Fraktur in Kurznarkose. Anlage eines zirkulären, gespaltenen Oberarmgipses. Nach Abschwellen der Weichteile wird der Gips geschlossen. Insgesamt ist eine altersabhängige Ruhigstellung für 3–4 Wo. indiziert. Rö-Kontrollen nach einer Wo. und nach Gipsabnahme.
Operative Therapie
Instabile Frakturen (Fraktur beider Unterarmknochen) und Frakturen mit höhergradigen Achsabweichungen werden operativ stabilisiert. Offene Frakturen und begleitende Gefäß-, Nervenverletzungen, polytraumatisierte Kinder und sekundäre Dislokationen nach konservativer Therapie werden ebenfalls operativ versorgt. Mittel der Wahl ist die geschlossene Reposition und Osteosynthese mit K-Draht. Fixateur externe bei polytraumatisierten Kinder und desolater Weichteilsituation. Nachbehandlung im Unterarmgips für 4 Wo. Anschließend Rö-Kontrolle und funktionelle Weiterbehandlung. ME nach ca. 3–4 Mon.
Komplikationen
  • Pseudarthrosen.

  • Wachstumsstörungen.

  • Kompartmentsyndrom.

Monteggia-Läsion
Definition
Die Monteggia-Läsion ist eine Fraktur der Ulna kombiniert mit einer Radiusköpfchenluxation (Tab. 22.15).
Epidemiologie und Pathomechanismus
Monteggia-Läsionen sind selten und machen ca. 1 % der Frakturen im Wachstumsalter aus. Ursache ist meist ein indirekter Verletzungsmechanismus (Sturz auf den ausgestreckten Arm mit Hyperextensionstrauma im Ellenbogen).

Monteggia-Läsionen werden häufig übersehen (30–50 %).

Übersehene Monteggia-Läsion führen häufiger zu Wachstumsstörungen.

Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Schonhaltung des Arms.

    • Fehlstellung.

  • Bildgebende Diagnostik: Konventionelles des Unterarms mit benachbarten Gelenken in zwei Eb.

Klassifikation
Therapie

Kein Remodelling. Selten Wachstumsstörungen bei adäquater Therapie. Bei Monteggia-Äquivalenten Läsionen ist die Radiusköpfchen- oder Radiushalsfraktur aufgrund der Durchblutungssituation die kritische Komponente.

Konservative Therapie
Selten konservative Therapie bei stabiler Ulnafraktur. Eher Ausnahme.
Operative Therapie
Instabile Frakturen der Ulna. Mittel der Wahl ist die geschlossene Reposition der Ulna und Osteosynthese mit TENS. Bei metaphysären Frakturen auch Platten- oder Schrauben-Osteosynthese (Abb. 22.21).
Nach Reposition der Ulna meist spontane Reposition des Radiusköpfchens. Nachbehandlung im Oberarmgips für 2–4 Wo. Anschließend Rö-Kontrolle und funktionelle Weiterbehandlung. ME nach ca. 3–4 Mon.
Komplikationen
  • Radiusköpfchennekrosen.

  • Bewegungseinschränkung.

  • Übersehene Radiusköpfchenluxationen.

  • Übersehene Ulnafraktur (z. B. Bowing-fracture der Ulna).

  • Nervenläsionen.

Galeazzi-Läsion
Definition
Als Galeazzi-Läsion bezeichnet man eine Fraktur des Radius kombiniert mit einer Luxation des distalen Radioulnargelenks. Eine Radiusfraktur kombiniert mit einer Epiphysiolyse der distalen Ulna bezeichnet man als Galeazzi-Äquivalent-Läsion.
Epidemiologie und Pathomechanismus
Galeazzi-Läsionen sind sehr seltene Verletzungen. Die Ursache ist meist ein indirekter Mechanismus (Sturz auf den ausgestreckten Arm in Pronationsstellung).

Klassische Galeazzi-Läsionen machen i.d.R. keine Wachstumsstörungen. Anders verhält es sich bei Galeazzi-Äquivalent-Läsionen, bei welchen ulnare Wachstumsstörungen im Bereich der distalen Wachstumsfuge auftreten können.

Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Schonhaltung des Arms.

    • Fehlstellung.

  • Bildgebende Diagnostik: Konventionelles des Unterarms mit benachbarten Gelenken in 2 Eb.

Therapie
Konservative Therapie
Meist konservative Therapie möglich. Stabile Radiusfrakturen werden in Analgosedierung oder Vollnarkose geschlossen reponiert. Danach stellt sich die Ulna distal automatisch. Anschließend erfolgt die Anlage eines zirkulären, gespaltenen Oberarmgipses.
Operative Therapie
Instabile Radiusfrakturen werden geschlossen reponiert und mit einer intramedullären Schienung stabilisiert. In Ausnahmefällen ist eine offene Reposition und eine Plattenosteosynthes indiziert. Unabhängig von der Methode erfolgt eine Ruhigstellung im Oberarmgips für 4 Wo.

Hand und Finger

Handwurzelfrakturen
Epidemiologie und Pathomechanismus
Handwurzelfrakturen bei Kindern sind selten (Handwurzel beim Kind v.a. Knorpel). Meist Skaphoid- oder Lunatumfrakturen. Skaphoidfrakturen v.a. im 10.–15. Lj. Ursache meist ein Sturz auf die Hand.

Für die Beurteilung der Frakturen ist die Kenntnis der Entstehung der einzelnen Ossifikationszentren wichtig. Remodelling bis zum Alter von 10 J. wahrscheinlich.

Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Schmerzen und Schwellung.

    • Schonhaltung.

    • !

      Nach Ausschluss einer distalen Radiusfraktur an Handwurzelfraktur denken.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles der Handwurzel in 2 Eb.

    • MRT.

    • !

      Bei fehlender Ossifikation können Frakturen mit konventionellen Aufnahmen häufig nicht nachgewiesen werden.

Klassifikation
Die Klassifikationen entsprechen den bekannten Klassifikationen der Erwachsenen.
Therapie
Konservative Therapie
Nicht dislozierte Frakturen der Handwurzelknochen werden konservativ behandelt. Ruhigstellung im Unterarmgips (Kleinkinder im Oberarmgips) für 4–6 Wo. Sportfähigkeit nach 4–6 Mon.
Operative Therapie
Instabile und dislozierte Frakturen werden operiert. Standardverfahren ist die K-Draht-Osteosynthese. Nachbehandlung im Unterarm-/Oberarmgips für 6 Wo.
Komplikationen
  • Pseudarthrose.

  • Knochennekrose.

Mittelhandfrakturen
Epidemiologie und Pathomechanismus
Seltene Verletzung im Kindesalter. Ursache direktes oder indirektes Trauma (Risikosportarten).
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Schmerzen und Schwellung.

    • Schonhaltung.

    • !

      Nach Ausschluss einer distalen Radiusfraktur an Handwurzelfraktur denken.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles der (Mittel)hand in 2 Eb.

    • CT.

Klassifikation
  • Basis, Schaft, Mittelhandköpfchen.

  • Salter und Harris.

Therapie
Konservative Therapie
Frakturen innerhalb der Korrekturgrenzen (Tab. 22.16). Ruhigstellung mittels Gipsschiene in Intrinsic-plus-Stellung für 3–4 Wo.
Operative Therapie
Instabile und dislozierte (Gelenkstufe > 1 mm) Frakturen werden operiert. Standardverfahren ist die geschlossene Reposition und antegrade K-Draht-Osteosynthese. Nachbehandlung mittels Gipsschiene in Intrinsic-plus-Stellung für 3–4 Wo. Rö-KontroIlen nach einer Wo. und nach Gipsabnahme. ME nach 4 Wo. Sportfähigkeit nach 8 Wo.
Komplikationen
  • Sehnenverletzungen, -verklebungen.

  • Fehlstellung.

  • Bewegungsstörung.

  • Osteonekrosen.

Fingerfrakturen und -luxationen
Epidemiologie und Pathomechanismus
Häufigste Verletzungen der kindlichen Hand. Ursache Sturz auf die Hand. 30 % Epiphysenverletzungen.
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Schmerzen und Schwellung.

    • Schonhaltung.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des Fingers in 2 Eb.

    • CT.

Klassifikation
Harris/Salter.
Therapie
Konservative Therapie
Frakturen innerhalb der Korrekturgrenzen (Tab. 22.17). Ggf. Reposition in LA nach Oberst. Ruhigstellung mittels Gipsschiene in Intrinsic-plus-Stellung für 3–4 Wo.
Operative Therapie
Instabile und dislozierte (Gelenkstufe > 1 mm) Frakturen werden operiert. Standardverfahren ist die geschlossene Reposition und K-Draht-Osteosynthese. Nachbehandlung mittels Gipsschiene in Intrinsic-plus-Stellung für 4–6 Wo. ME nach 4 Wo. Sportfähigkeit nach 8 Wo.
Komplikationen
  • Sehnenverletzungen, -verklebungen.

  • Fehlstellung.

  • Bewegungsstörung.

  • Osteonekrosen.

Wirbelsäulenverletzungen

Epidemiologie und Pathomechanismus
Verletzungen der Wirbelsäule insgesamt sehr selten. Hochrasanztrauma. Bei Kindern < 2. Lj. häufig Geburtstrauma. Altersgipfel 3.–4. Lj. Am häufigsten ist die thorakolumbale Wirbelsäule betroffen. Bei jüngeren Kindern häufiger Verletzungen im HWS-Bereich.

Bänder-, Gelenk- und Bandscheibenzonen zeigen eine starke Dehnbarkeit. Infolge entstehen häufig neurologische Ausfälle. Der hintere knöcherne Bogenschluss erfolgt i.d.R. bis zum 4. Lj. Fehlen des Bogenschlusses als anatomische Normvariante. Anatomie der Wirbelsäule ab dem 10. Lj. ähnlich wie beim Erwachsenen. Salter-Harris-I-Verletzung an der unteren Wirbelkörperendplatte und Salter-Harris-III-Fraktur (Abbruch der vorderen unteren Wirbelkante).

Diagnostik
Klinische Diagnostik
  • Schmerzen.

  • Schonhaltung.

  • Sorgfältige klinische Untersuchung.

  • !

    Immobilisierung bis zum Ausschluss einer instabilen Fraktur Drehen en bloc, keine Hyperflexion der HWS.

Bis zu 30 % unspezifische neurologische Begleitsymptomatik (Sciwora spinal cort injury without radiografic abnormalities).

Bildgebende Diagnostik
  • Konventionelles der HWS, LWS oder BWS in 2 Eb.

  • Dens-Spezialaufnahme.

  • CT.

  • MRT.

Klassifikation
Entspricht der Erwachsenenklassifikation. AO-Klassifikation.
Therapie
Konservative Therapie
Stabile Frakturen: I.d.R. funktionelle Behandlung, evtl. Orthese, ggf. Bettruhe.
Operative Therapie
Instabile Frakturen werden operiert. Dorsale Stabilisierungskonzepte i.d.R. ausreichend. Bei älteren und heranwachsenden Kindern gelten die Prinzipien der Versorgung beim Erwachsenen.
Komplikationen
  • Begleitverletzungen.

  • Wachstumsstörungen.

Becken

Beckenringfrakturen
Epidemiologie und Pathomechanismus
Seltene Verletzung. Ursache meist eine massive Gewalteinwirkung. Hohe Elastizität des Beckens. Häufig mit Begleitverletzungen verbunden.

Entwicklung des Beckens aus drei primären Wachstumszentren: Darmbein, Sitzbein, Schambein, Tuberculum ischiadicum. Typische Apophysenverletzungen beim Kind: Crista iliaca, Spina iliaca anterior superior, Spina ilica anterior inferior.

Diagnostik
  • Klinische Diagnostik: Immobilisierung, Schmerzen, Hämatom.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Beckenübersichtsaufnahme.

    • Ergänzende Sono.

    • MRT, CT.

  • !

    Begleitverletzungen.

Klassifikation
AO-Klassifikation wie beim Erwachsenen
Therapie
Konservative Therapie
Nichtdislozierte Frakturen werden konservativ therapiert. Entlastung für 4–6 Wo.
Operative Therapie
Dislozierte Frakturen werden offen reponiert und stabilisiert. Es kommen Plattenosteosynthesen, Zuggurtung und Periostnaht zur Anwendung. Postop. 4–6 Wo. entlasten. ME nach 3–6 Mon.
Komplikationen
  • Begleitverletzungen.

  • Pseudarthrose.

Azetabulumfrakturen
Epidemiologie und Pathomechanismus
Äußerst seltene Verletzung. Ursache meist direkter Anprall oder Stauchung.

Z.T. Wachstumsstörungen mit massiven Folgen bis zur Aplasie einer Beckenhälfte.

Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Immobiliserung, Schmerzen.

    • Hämatom über Trochantermassiv.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Beckenübersichtsaufnahme.

    • Ergänzende Sono.

    • MRT, CT.

  • !

    Begleitverletzungen

Klassifikation
Wie beim Erwachsenen.
Therapie
Konservative Therapie
Nichtdislozierte Frakturen mit Entlastung für 4–6 Wo.
Operative Therapie
Dislozierte Frakturen (> 2 mm) werden geschlossen oder offen reponiert und mit Schrauben- /Plattenosteosynthese stabilisiert. Entlastung für 4–6 Wo. ME nach 2–6 Mon.
Komplikationen
  • Begleitverletzungen.

  • Pseudarthrose.

  • Wachstumsstörungen.

  • Hüftluxationen bei Wachstumsstörungen.

  • Hypoplasie einer Beckenhälfte.

  • Posttraumatische Arthrose.

  • Ankylose.

Oberschenkel

Frakturen des proximalen Femurs
Epidemiologie und Pathomechanismus
Seltene Verletzungen (< 1 % aller Frakturen im Wachstumsalter). Ursache meist Hochrasanztraumen im Rahmen von Verkehrsunfällen oder Stürzen aus großer Höhe. Häufig treten sie bei mehrfachverletzten Kindern auf. Seltene Ursachen sind pathologische Veränderungen wie Zysten.

Die kindliche Schenkelhalsfraktur stellt einen Notfall dar.

Diagnostik

  • Sorgfältige klinische und sonografische Untersuchung notwendig ( Ausschluss Begleitverletzungen).

  • Bei fehlendem adäquatem Trauma muss eine Kindesmisshandlung ausgeschlossen werden.

  • Klinische Diagnostik: Schonhaltung (Kind belastet nicht mehr).

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des Hüftgelenks in 2 Eb.

    • Ergänzende Sono (Gelenkerguss), DD: Coxitis fugax, bakterielle Koxitis.

    • MRT zur Diagnostik einer nicht dislozierten Fraktur.

    • !

      Häufig können ossäre Begleitverletzungen erst in der Rö-Kontrolle nach Reposition nachgewiesen werden.

Klassifikation
Klassifikation nach Delbert und Colonna (Tab. 22.18), AO-Klassifikation.
Therapie
Aufgrund der Durchblutungssituation des Hüftkopfs ist eine sofortige Therapie gefordert. Kein Remodelling, daher anatomische Reposition notwendig.
Konservative Therapie
Nicht dislozierte proximale Femurfrakturen im Kleinkindesalter werden konservativ versorgt: Anlage eines Becken-Bein-Gipses unter Bildwandlerkontrolle in Sedierung oder in Narkose. Ruhigstellung für ca. 4 Wo. Rö-Kontrollen nach 1 Wo. und nach Gipsabnahme.
Operative Therapie
Dislozierte Frakturen und Frakturen bei älteren Kindern (> 3 J.) werden ggf. offen reponiert und stabilisiert. Es kommen altersabhängig K-Draht-Osteosynthese oder Schraubenosteosynthese zur Anwendung. Typ-IV-Frakturen werden retrograd mit TENS intramedullär geschient. Die Kinder müssen 4–6 Wo. mit Fußsohlen-Boden-Kontakt mobilisiert werden. Anschließend nach Rö-Kontrolle Belastungsaufbau. ME nach 6–12 Mon.

  • Ggf. MRT-Kontrolle vor Belastungsaufbau bei Frakturen Typ I–III (Ausschluss Hüftkopfnekrose).

  • Halbjährliche klinische Kontrollen bis 2 J. nach Trauma empfohlen.

Komplikationen
  • Femurkopfnekrosen.

  • Varusfehlstellung.

  • Wachstumsstörungen mit Schenkelhalsverkürzung.

  • Pseudarthrose.

Apophysenlösungen am proximalen Femur
Epidemiologie und Pathomechanismus
Rarität. Direktes Trauma oder indirekt durch muskuläre Anspannung.
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik: Schonhaltung (Kind belastet nicht mehr).

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des Hüftgelenks in 2 Eb.

    • Ggf. MRT.

Therapie
Konservative Therapie
Nicht dislozierte Frakturen des Trochanter major werden im Becken-Bein-Gips für 4–6 Wo. ruhiggestellt. Frakturen des Trochanter minor werden gipsfrei unter Entlastung für 4–6 Wo. behandelt.
Operative Therapie
Dislozierte Frakturen des Trochanter major werden offen reponiert und operiert. Mittel der Wahl ist die Zuggurtungsosteosynthese. Funktionelle Nachbehandlung. ME nach 3 Mon.

  • Ggf. MRT-Kontrolle vor Belastungsaufbau bei Frakturen Typ I–III (Ausschluss Hüftkopfnekrose).

  • Halbjährliche klinische Kontrollen bis 2 J. nach Trauma empfohlen.

Komplikationen
  • Femurkopfnekrosen.

  • Selten Wachstumsstörungen.

Traumatische Hüftgelenkluxation
Epidemiologie und Pathomechanismus
Sehr selten, meist Hochrasanztrauma. 90 % hintere Luxationen.

Notfallindikation (Durchblutungssituation des Hüftkopfs).

Diagnostik
  • Klinische Diagnostik: Schonhaltung (Kind belastet nicht mehr). Fehlstellung.

  • Bildgebende Diagnostik: Konventionelles des Hüftgelenks in 2 Eb.

Therapie
Konservative Therapie
Reposition unter Längszug in Narkose und Relaxation. Zusätzliche Punktion des Hämarthos notwendig. Nachbehandlung unter Entlastung für 4–6 Wo.
Operative Therapie
Nach frustranem geschlossenem Repositionsversuch (Interponat) oder bei zentraler Luxation wird offen reponiert. Nachbehandlung unter Entlastung für 4–6 Wo.
Komplikationen
  • Femurkopfnekrosen.

  • Läsion des N. ischiadicus.

  • !

    Begleitverletzungen.

Frakturen des Femurschafts
Epidemiologie und Pathomechanismus
Inzidenz 1–2 %. Häufig im Kleinkindesalter (2.–4. Lj.) und in der Adoleszenz (14.–17. Lj.). Betroffen sind überwiegend Jungen.
Mehr als die Hälfte aller Oberschenkelfrakturen im Kindesalter sind einfache geschlossene Querfrakturen. Ursächlich sind v.a. bei älteren Kindern direkte Traumen beim Sport oder Hochrasanztraumen wie Verkehrsunfälle oder Sturz aus großer Höhe. Im Kleinkindesalter sind Oberschenkelfrakturen in bis zu 80 % der Fälle Folgen einer Kindesmisshandlung. Seltener pathologische Femurschaftfrakturen (Osteogenesis imperfecta, Zysten).
Diagnostik

Klinische und sonografische Untersuchung notwendig ( Ausschluss Begleitverletzungen).

  • Klinische Diagnostik: Sichtbare Fehlstellung.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des Oberschenkels in 2 Eb.

    • Sono.

Klassifikation
Frakturmorphologisch Querfrakturen und Schrägfrakturen. AO-Klassifikation.
Therapie

Altersabhängig werden Achsfehlstellungen bis 20 spontan korrigiert. Rotationsfehlstellung werden nicht korrigiert. Fehlstellungen ad latus werden bei Kinder > 3 J. bis Schaftbreite korrigiert, später bis Schaftbreite. Häufig stimulative Wachstumsstörungen. Nach distalen Femurfrakturen kommt es in 30–50 % der Fälle zu einer hemmenden Wachstumsstörung.

Konservative Therapie
Femurfrakturen innerhalb der Korrekturgrenzen im Kleinkindesalter (< 3. Lj.): Becken-Bein-Gips unter Bildwandlerkontrolle in Sedierung oder in Narkose. Overhead-Extensionen sind Ausnahmefällen vorbehalten (Neugeborene). Ruhigstellung für ca. 4 Wo. Rö-Kontrollen nach 1 Wo. und nach Gipsabnahme.
Operative Therapie
Dislozierte Frakturen und Frakturen bei älteren Kindern (> 3 J.) werden möglichst geschlossen reponiert und stabilisiert. Mittel der Wahl ist die dynamische Markraumschienung mit TENS (Abb. 22.22; retrograd und antegrad).
Alternativ bei offenen Frakturen oder Trümmerfrakturen Fixateur externe. Plattenosteosynthese nur in Ausnahmefällen. Gipsfreie Nachbehandlung mit Fußsohlen-Boden-Kontakt für 4–6 Wo. Stabile Querfrakturen können schneller belastet werden. Rö-Kontrollen nach 1 Wo., zum Belastungsaufbau und nach Konsolidierung. ME nach 4–6 Mon.
Komplikationen
  • Teleskoping bei Schrägfrakturen.

  • Überschießende Kallusreaktion.

  • Varusfehlstellung.

  • Wachstumsstörungen mit Schenkelhalsverkürzung.

  • Pseudarthrose.

Suprakondyläre Femurfraktur
Epidemiologie und Pathomechanismus
Sehr seltene Verletzung. Ursache direktes als auch indirektes Trauma.
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Sichtbare Fehlstellung.

    • Schmerzen im Knie.

    • !

      Gefäß- und Nervenschädigung.

  • Bildgebende Diagnostik: Konventionelles des Oberschenkels mit Hüft- und Kniegelenk in 2 Eb.

Klassifikation
AO-Klassifikation.
Therapie

Wachstumsstörungen kommen vor, meist stimulative Wachstumsstörungen, selten hemmende Wachstumsstörungen.

Konservative Therapie
Nicht dislozierte suprakondyläre Femurfrakturen und Stauchungsfrakturen können konservativ versorgt werden. Anlage eines Oberschenkelgipses. Ruhigstellung für ca. 4 Wo. Rö-Kontrollen nach 1 Wo. und nach Gipsabnahme.
Operative Therapie
Dislozierte und instabile Frakturen werden möglichst geschlossen reponiert und stabilisiert. Mittel der Wahl ist die K-Draht-Osteosynthese mit gekreuzten K-Drähten, ggf. additiv Fixateur externe. Nachbehandlung im Oberschenkelgips mit Fußsohlen-Boden-Kontakt für 4–6 Wo. Rö-Kontrollen nach 1 Wo., zum Belastungsaufbau und nach Konsolidierung. ME der K-Drähte nach 6–8 Wo.
Komplikationen
  • Gefäß-, Nervenverletzungen.

  • Stimulative Wachstumsstörung.

Kniegelenk

Frakturen der distalen Femurepiphyse
Epidemiologie und Pathomechanismus
Verletzungen der distalen Femurepiphyse sind sehr selten. Ursächlich sind vor allem indirekte Traumata im Rahmen von sportlichen Aktivitäten.
Diagnostik

Klinische und sonografische Untersuchung notwendig ( Ausschluss Begleitverletzungen).

  • Klinische Diagnostik:

    • Schonhaltung, Schmerzen.

    • Kniegelenkerguss bei Gelenkbeteiligung.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des Kniegelenks in 2 Eb.

    • Ergänzende Sono (Gelenkerguss).

    • !

      Die Diagnose undislozierter Epiphysiolysen ohne metaphysäre Beteiligung oder Übergangsfrakturen oft schwierig CT oder MRT.

Klassifikation
Salter und Harris (Abb. 22.23). AO-Klassifikation.
Therapie

Stimulative oder hemmende Wachstumsstörungen möglich. Hemmende partielle Wachstumsstörungen können zu einem Genu varum oder valgum oder einer Ante-/Retrokurvation führen. Keine Spontankorrektur, daher anatomische Reposition bei Gelenkbeteiligung obligat.

Konservative Therapie
Nicht dislozierte Frakturen im Bereich der distalen Femurepiphyse können konservativ bei kleinen Kindern im Becken-Bein-Gips und bei älteren Kindern im Oberschenkelgips behandelt werden. Ruhigstellung 3–6 Wo. Rö-Kontrollen nach 1 Wo. und nach Gipsabnahme.

Sekundäre Dislokationen dürfen nicht akzeptiert werden und müssen dann offen reponiert werden.

Operative Therapie
Dislozierte Frakturen werden reponiert und stabilisiert (K-Draht- oder Schraubenosteosynthese). Anschließend 4–6 Wo. Fußsohlen-Boden-Kontakt. Rö-Kontrolle vor Belastungsaufbau. ME nach 6–12 Mon.
Komplikationen
Wachstumsstörungen.
Kniebinnenverletzungen
Definition
Unter der Bezeichnung Kniebinnenverletzung fasst man folgende Verletzungen zusammen:
  • Meniskusverletzung.

  • Seitenbandverletzungen.

  • Kreuzbandverletzungen.

  • Knöcherne Eminentiaausrisse (22.2.9).

  • Chondrale und osteochondrale Frakturen.

Epidemiologie und Pathomechanismus
Kniebinnenverletzungen sind im Kindesalter sehr selten. Am häufigsten treten knöcherne Kreuzbandausrisse und Innenmeniskusläsionen auf. Durch MRT und Zunahme der Rasanzsportarten häufigere Diagnose.
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Gelenkerguss.

    • Instabilität.

    • Steinmann-Test, Böhler-Test, Lachman-, Pivot-Shift-Test.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des Kniegelenks in 2 Eb.

    • MRT.

Klassifikation
Salter und Harris. AO-Klassifikation.
Therapie
Konservative Therapie
Kleinere Einrisse am Meniskus können konservativ versorgt werden. Eine Entlastung für 4 Wo. ist notwendig. Isolierte Kollateralband-Läsionen können in einer Orthese konservativ behandelt werden.
Operative Therapie
Größere Einrisse am Meniskus werden arthroskopisch refixiert. Knöcherne Kollateralbandausrisse werden operativ refixiert. Bei vorderen Kreuzbandrupturen im Kindesalter geht der Trend zur operativen Versorgung. Eine primäre Naht kann versucht werden, jedoch werden die Ergebnisse in der Literatur kontrovers diskutiert. Bei entsprechender Instabilität muss eine vordere Kreuzbandplastik durchgeführt werden (Semitendinosus-Transplantat). Nachbehandlung wie beim Erwachsenen.
Komplikationen
  • Posttraumatische Arthrose.

  • Chronische Bandinstabilität.

Knöcherner Eminentiaausriss
Epidemiologie und Pathomechanismus
Häufige knöcherne Knieverletzung im Kindesalter. Ursache ist meist ein Monotrauma mit Kniegelenkdistorsion (Hyperextension des Kniegelenks mit Innenrotation, Sturz auf das gebeugte und innenrotierte Knie).
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Gelenkerguss.

    • Instabilität.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des Kniegelenks in 2 Eb.

    • MRT, CT.

Therapie
Konservative Therapie
Nicht dislozierte Ausrisse können konservativ behandelt werden. Ggf. Punktion des Hämarthros. 4–6 Wo. Oberschenkelgips.
Operative Therapie
Dislozierte Ausrisse werden reponiert und operativ stabilisiert (arthroskopisch oder offen). Es kommen Kirschner-Drähte und Schraubenosteosynthesen zur Anwendung. Anschließend Ruhigstellung für 4–6 Wo.
Komplikationen
Chronische Instabilität.
Fugenkreuzende Epiphysenfrakturen
Epidemiologie und Pathomechanismus
Sehr selten. Meist direkte massive Gewalteinwirkung.
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Fehlstellung.

    • Gelenkerguss.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des Kniegelenks in 2 Eb.

    • MRT, CT.

Klassifikation
Salter und Harris. Übergangsfrakturen.
Therapie
Konservative Therapie
Undislozierte Verletzungen (Frakturspalt bis 2 mm) werden konservativ im Oberschenkelgips für 4–6 Wo. behandelt. 3 Wo. Entlastung.
Operative Therapie
Dislozierte Verletzungen werden anatomisch korrekt reponiert und durch Kompressionsschraubenosteosynthese fixiert. Postop. 3 Wo. Mobilisation unter Fußsohlen-Bodenkontakt. Anschließend Belastungsaufbau. ME nach 3–6 Mon.
Komplikationen
  • Hemmende Wachstumsstörungen.

  • Begleitverletzung von Nerven und Blutgefäßen.

  • Varus- und Valgusfehlstellung.

Apophysenausriss der Tuberositas tibiae
Epidemiologie und Pathomechanismus
Sehr selten, v.a. männliche Jugendliche. Ursächlich sind meist sportliche Aktivitäten mit einer forcierten Streckbewegung, selten werden auch direkte Anpralltraumen beschrieben. Über eine plötzliche Anspannung des M. quadriceps kommt es von der Patellarsehne übertragen zu einer massiven Zugkraft auf die Tuberositas tibiae.
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Schonhaltung, Schmerzen.

    • Druckschmerz über der Tuberositas tibiae.

    • Eventuell Hochstand der Patella.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des Kniegelenks in 2 Eb.

    • Ergänzende Sono.

Differenzialdiagnostisch müssen der M. Osgood-Schlatter und der M. Sindling-Larsen ausgeschlossen werden.

Klassifikation
Klassifikation nach Odgen (Tab. 22.19).
Therapie
Konservative Therapie
Undislozierte Frakturen (Typ I A) können konservativ im Oberschenkelgipsverband für 4–6 Wo. behandelt werden. Initial Entlastung für 2 Wo., danach Belastungsaufbau im Gips.
Operative Therapie
Dislozierte Frakturen sollten sofort operativ versorgt werden. Es kommen Zuggurtungs- oder Schraubenosteosynthese zur Anwendung. Postop. funktionelle Nachbehandlung. 2–3 Wo. Mobilisation unter Fußsohlen-Bodenkontakt, danach Belastungsaufbau. ME nach 6 Mon.
Komplikationen
  • Selten Wachstumsstörungen.

  • Pseudarthrose.

Patellaluxation
Epidemiologie und Pathomechanismus
Inzidenz im Wachstumsalter: 43/100.000. Patellaerstluxationen treten meist bei sportlichen Aktivitäten in der Adoleszenz auf. Als Unfallmechanismus liegt meist eine Flexions-Valgus- und Außenrotationsbelastung oder ein direktes Trauma zugrunde.

Traumatische Patellaluxationen müssen von den habituellen Luxationen unterschieden werden. Auch einer Erstluxation können ursächlich prädisponierende Faktoren (Dysplasie) zugrunde liegen.

Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Akut: Schmerzen, Bewegungseinschränkung.

    • Position der Patella (Lateralisationstendenz).

    • Instabilität der Patellaführung.

    • Druckschmerzen über dem medialen Retinakulum.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des Kniegelenks in 2 Eb.

    • Ergänzende Sono.

    • Nach Erstluxation MRT zur Beurteilung des Bandapparats und Ausschluss Knorpel-Flake.

Klassifikation
  • Akute traumatische Patellaluxation: Adäquates Trauma (s.o.) liegt vor.

  • Rezidivierende, posttraumatische Patellaluxation: Kein adäquates Trauma erforderlich.

  • Habituelle Patellaluxation: Anlagebedingt, kein adäquates Trauma.

  • Patellaluxation bei Genu valgum, Hypoplasie der lateralen Femurkondyle.

Therapie
Konservative Therapie
Sofortige Reposition in Streckung. Erstluxationen ohne Begleitverletzungen werden i.d.R. konservativ behandelt: Orthese mit Limitierung der Flexion für 3–4 Wo. Ggf. Kniegelenkpunktion.
Operative Therapie
Bei rezidivierenden Patellaluxationen (nach Zweitluxation): Osteochondrale Flakes werden refixiert (Ethipins), die Lateralisierung der Patella durch ein lateral release und eine mediale Kapseldopplung mit ggf. Rekonstruktion und Refixation des medialen patellofemoralen Ligaments behandelt. Nach Rezidivluxationen werden knöcherne Eingriffe empfohlen (z. B. Tuberositasversetzung nach Emslie und Trilla).
Komplikationen
Rezidivluxationen nach Weichteileingriff.
Patellafrakturen
Epidemiologie und Pathomechanismus
Patellafrakturen sind im Kindesalter aufgrund des großen knorpeligen Anteils der Patella während der Wachstumsphase selten (Inzidenz < 2 %). Ursächlich ist meist ein direktes Trauma (Verkehrsunfall). Selten kann auch ein indirektes Trauma bei starker, plötzlicher Anspannung der Streckmuskulatur zu Abrissfrakturen des proximalen oder distalen Patellapols führen.
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Schmerzen, Bewegungseinschränkung.

    • Hämarthros.

    • Palpable Dislokation.

  • Bildgebende Diagnostik: Konventionelles des Kniegelenks in 2 Eb.

Differenzialdiagnosen
  • Sinding-Larson-Johannsson-Läsion.

  • Akzessorisches Ossifikationszentrum.

  • Patella bipartita.

Klassifikation
  • Längs- und Schrägfrakturen.

  • Sleeve-Fraktur: Abrissfraktur des distalen Patellapols mit Ausriss eines großen, gelenktragenden knorpeligen Anteils der Patella, des Periosts und des Retinakulums.

Therapie
Konservative Therapie
Undislozierte Frakturen (Gelenkstufe/Dislokation < 2 mm) mit Ruhigstellung für 4 Wo. unter Teilbelastung. Ggf. Punktion bei Hämarthros.
Operative Therapie
Dislozierte Frakturen mit anatomischer Reposition und Stabilisierung durch Zuggurtungs- oder Zugschraubenosteosynthese. ME altersabhängig nach 3–6 Mon.
Komplikationen
  • Posttraumatische Arthrose.

  • Pseudarthrose.

Unterschenkel

Frakturen der proximalen metaphysären Tibia
Epidemiologie und Pathomechanismus
Verletzungen im Bereich der proximalen Tibiametaphyse sind selten. Sie machen ca. 0,2 % aller Verletzungen am wachsenden Skelett aus. Unfallmechanismus ist meist ein massiver Valgusstress (direktes und indirektes Trauma).
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Schmerzen, Bewegungseinschränkung, Fehlstellung.

    • !

      Kontrolle der Durchblutung und Sensibilität peripher.

    • !

      Läsion der A. poplitea bei stark dislozierten Epiphysiolysen.

  • Bildgebende Diagnostik: Konventionelles des Unterschenkels mit Kniegelenk und OSG.

Klassifikation
  • Metaphysäre Stauchungsfraktur.

  • Metaphysäre Biegungsfraktur (Grünholzfrakturen).

  • Epiphysiolyse (Typ Salter I und II).

  • Komplette metaphysäre Fraktur, z.T. mit Verletzung der Fibula.

Therapie
Konservative Therapie
Stabile Frakturen (Stauchungs- und Biegungsfrakturen der proximalen Tibiametaphyse) ohne Dislokation werden konservativ behandelt. Nach 7 und 14 d radiologische Stellungskontrolle. Altersabhängig Ruhigstellung im Oberschenkelgips für 4–6 Wo.
Operative Therapie
Instabile Frakturen, Repositionshindernisse, offene Frakturen und Frakturen mit Begleitverletzungen werden operativ behandelt durch offene anatomische Reposition und Stabilisierung mit medialem Fixateur externe oder gekreuzten Kirschner-Drähten. 4–6 Wo. Teilbelastung. Die ME kann altersabhängig nach 2–4 Mon. durchgeführt werden.
Komplikationen
  • Valgusfehlstellung.

  • Kompartmentsyndrom.

Diaphysäre Unterschenkelfraktur
Epidemiologie und Pathomechanismus
Verletzungen im Bereich des Unterschenkelschafts gehören zu den häufigsten Verletzungen im Wachstumsalter. Isolierte diaphysäre Tibiafrakturen machen ca. 10 % aller Frakturen im Wachstumsalter aus. Hauptsächlich betroffen sind Jungen im 8. Lj. Ursache ist meist ein direktes Trauma.
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Schmerzen, Bewegungseinschränkung, Fehlstellung.

    • !

      Kontrolle der Durchblutung und Sensibilität peripher.

    • !

      Kompartmentsyndrom nicht übersehen.

  • Bildgebende Diagnostik: Konventionelles des Unterschenkels mit Kniegelenk und OSG.

Toddler-Fraktur (s. Klassifikation) kann aufgrund des ausgeprägten Periostschlauchs im konventionellen Rö oft nicht dargestellt werden. In diesen Fällen sollte bei klinischem Verdacht eine Ruhigstellung erfolgen und beschwerdeabhängig nach 7–10 d eine Rö-Kontrolle erfolgen.

Klassifikation
  • Metaphysäre Biegungsfraktur (Grünholzfrakturen).

  • Schräg-/Querfrakturen.

  • Isolierte Tibiafraktur und komplette Unterschenkelfraktur.

  • Toddler-Fraktur (isolierte Fraktur der Tibia im Kleinkindesalter).

  • AO-Klassifikation.

Therapie
Konservative Therapie
Nicht dislozierte Frakturen und stabile Frakturen (isolierte Tibiafrakturen) werden konservativ therapiert. Varusfehlstellung < 10, Valgusfehlstellung < 5, Ante- und Rekurvationen < 10 können bei offenen Wachstumsfugen (bis 10. Lj.) toleriert werden. Verkürzungen über 5 mm dürfen nicht akzeptiert werden. Rotationsfehler werden nicht korrigiert. Eventuell Reposition und Ruhigstellung im Oberschenkelgips für 4–6 Wo.; abhängig von der Frakturhöhe nach 2–4 Wo. kürzen auf Unterschenkelgehgips. Radiologische Kontrollen nach 1 und nach 4 Wo.
Operative Therapie
Instabile Frakturen, dislozierte Frakturen und offene Frakturen werden operativ behandelt. Mittel der Wahl ist die geschlossene Reposition und Markraumschienung mit TENS. Bei offenen Frakturen ggf. Fixateur externe. 4 Wo. Teilbelastung. ME altersabhängig nach 4–6 Mon.
Komplikationen
  • Achsfehlstellungen.

  • Stimulative Wachstumsstörung.

  • Kompartmentsyndrom.

Frakturen des distal metaphysären Unterschenkels
Epidemiologie und Pathomechanismus
Verletzungen im Bereich der distalen Tibiametaphyse machen ca. 6–10 % aller Verletzungen am wachsenden Skelett aus. Ursache sind meist Rotationskräfte.

Fahrradspeichenverletzungen häufig ausgeprägte Weichteilverletzungen (Avulsionsverletzungen).

Diagnostik
  • Klinische Diagnostik: Weichteilschwellung OSG, Schmerzen, Bewegungseinschränkung.

  • Bildgebende Diagnostik: Konventionelles Rö des Unterschenkels mit OSG.

Klassifikation
  • Metaphysäre Stauchungsfraktur.

  • Metaphysäre Biegungsfraktur (Grünholzfraktur).

  • Epiphysiolyse (evtl. mit metaphysärem Anteil, Typ Salter I und II).

  • Komplette metaphysäre Fraktur, z.T. mit Verletzung der Fibula.

  • AO-Klassifikation.

Therapie
Konservative Therapie
Stabile, nicht dislozierte Frakturen (Stauchungs- und Biegungsfrakturen der distalen Tibiametaphyse) können konservativ behandelt werden. Korrekturgrenzen: Varus < 5, Valgus < 10, Re- und Antekurvation < 10, kein Rotationsfehler. Altersabhängig erfolgt die Ruhigstellung im Unterschenkelgips für ca. 4 Wo. Nach 2 Wo. kann i.d.R. voll belastet werden. Rö-Kontrollen nach 1 Wo. und nach Gipsabnahme.
Operative Therapie
Instabile, dislozierte Frakturen und offene Frakturen werden operiert. Nach geschlossener oder offener Reposition wird die Fraktur i.d.R. mit gekreuzten K-Drähten stabilisiert. In Ausnahmefällen kommt der Fixateur externe zur Anwendung. Nach K-Draht-Osteosynthese Anlage eines Unterschenkelgipses für 4 Wo. ME nach 8 Wo.
Komplikationen
  • Achsfehlstellungen.

  • Stimulative Wachstumsstörung.

  • Hemmende Wachstumsstörung (selten).

Oberes Sprunggelenk

Läsionen der distalen Tibiaepiphyse
Epidemiologie und Pathomechanismus
10–25 % aller Epiphysenfrakturen betreffen das obere Sprunggelenk. Ursächlich sind meist indirekte Unfallmechanismen im Rahmen von Sportunfällen, seltener Verkehrsunfälle und Quetschverletzungen. Bis zum 10. Lj. treten Epiphysenverletzungen der distalen Tibiaepiphyse ausschließlich im Bereich des Innenknöchels auf. Bei älteren Kindern ( partieller Fugenschluss) kann die Fraktur auch den lateralen Bereich der distalen Tibiaepiphyse betreffen (s. Übergangsfrakturen).
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Schmerzen, Bewegungseinschränkung im OSG.

    • Schwellung.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des OSG in zwei Eb.

    • Ggf. MRT.

Klassifikation
  • Salter/Harris I–IV.

  • Übergangsfrakturen (Two-plane, Tri-plane I und Tri-Plane II, Abb. 22.24).

  • Aitken 0–III.

Therapie
Konservative Therapie
Nicht dislozierte Frakturen innerhalb der Korrekturgrenzen (Kinder < 10 Lj.: 20 Retro-/Antekurvation, 20 Varus/Valgus, Schaftbreite Seit-zu-Seit-Dislokation) werden für 4 Wo. im Unterschenkelgips unter Entlastung ruhig gestellt.
Operative Therapie
Dislozierte Epiphysiolysen werden durch gekreuzte Kirschner-Drähte und Epiphysenfrakturen (einschl. Übergangsfrakturen) durch Schraubenosteosynthese versorgt. Nachbehandlung im Unterschenkelgips für 4 Wo. unter Entlastung. Rö-Kontrollen nach einer Wo. und nach Gipsabnahme.
Komplikationen
  • Vorzeitiger Fugenschluss (bis zu 20 %).

  • Begleitverletzungen (Epiphysiolyse Fibula, Bandläsionen).

Ligamentäre Läsionen am OSG
Epidemiologie und Pathomechanismus
Häufigste Verletzung des OSG. Ursache meist Supinationstrauma fibulare Bandläsion.

Bei Kindern < 12. Lj. v.a. knöcherne Bandausrisse.

Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Schmerzen, Bewegungseinschränkung im OSG.

    • Schwellung.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des OSG in zwei Eb.

    • Ggf. MRT.

Therapie
Konservative Therapie
Ruhigstellung in der Akutphase in der Unterschenkelgipsschiene. Weiterbehandlung in Orthese für 4–6 Wo. unter Vollbelastung.
Operative Therapie
Bei chronischer Instabilität, osteochondraler Begleitverletzung, rezidivierender Ruptur. Als Methode kommen die primäre Bandnaht und die Periostlappenplastik zur Anwendung. Nachbehandlung im Gips für 4 Wo.
Komplikationen
  • Chronische Instabilität.

  • Flake fracture Talus Osteochondrosis dissecans.

Fuß und Zehen

Talusfraktur
Epidemiologie und Pathomechanismus
Äußerst seltene Verletzung, Inzidenz 0,008 %. Massives direktes Trauma.
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik:

    • Schmerzen, Bewegungseinschränkung im OSG und USG.

    • Schwellung.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des OSG in zwei Eb.

    • CT.

    • MRT.

Klassifikation
Nach Hawkins.
Therapie
Konservative Therapie
Nicht dislozierte Frakturen ohne Gelenkstufe. Ruhigstellung im Gips für 6–8 Wo. unter Entlastung.
Operative Therapie
Dislozierte Frakturen und Gelenkstufen > 2 mm. Meist offene Reposition und Schraubenosteosynthese. Nachbehandlung im Unterschenkelgips für 6 Wo. unter Entlastung.
Komplikationen
  • Posttraumatische Arthrose USG.

  • Talusnekrose.

Kalkaneusfraktur
Epidemiologie und Pathomechanismus
Äußerst seltene Verletzung, meist Hochrasanztrauma (Sprung aus großer Höhe).

Häufig schwere Begleitverletzungen.

Diagnostik
  • Klinische Diagnostik: Schmerzen, Schwellung.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des Sprunggelenks in zwei Eb.

    • CT.

    • MRT.

Klassifikation
  • Intraartikuläre Form.

  • Extraartikuläre Form.

Therapie
Konservative Therapie
Nicht dislozierte Frakturen ohne Gelenkstufe. Ruhigstellung im Gips für 6–8 Wo. unter Entlastung.
Operative Therapie
Dislozierte Frakturen und Gelenkstufen > 2 mm. Meist offene Reposition und Plattenosteosynthese. Alternativ bei kleinen Kindern K-Draht-Osteosynthese. Nachbehandlung im Unterschenkelgips für 6 Wo. unter Entlastung. ME nach 6 Mon.
Komplikationen
Posttraumatische Arthrose USG.
Fußwurzelfrakturen
Epidemiologie und Pathomechanismus
Äußerst seltene Verletzung. Direktes Trauma (Quetschverletzungen).
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik: Schmerzen, Schwellung.

  • Bildgebende Diagnostik:

    • Konventionelles des Fußes in 2 Eb.

    • CT.

    • MRT.

Therapie
Konservative Therapie
Nicht dislozierte Frakturen. Ruhigstellung für 6 Wo. unter Entlastung.
Operative Therapie
Dislozierte Frakturen und Luxationen im Chopart- oder Lisfranc-Gelenk. Meist geschlossene Reposition und perkutane K-Draht-Spickung. Nachbehandlung im Unterschenkelgips für 6 Wo. unter Entlastung. ME nach 6 Wo.
Komplikationen
Posttraumatische Arthrose.
Frakturen der Mittelfußknochen
Epidemiologie und Pathomechanismus
Häufigste Fußfraktur. Inzidenz ca. 4–5 %. Häufig direktes Trauma (Überrolltrauma).
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik: Schmerzen, Schwellung.

  • Bildgebende Diagnostik: Konventionelles Rö des Fußes in 2 Eb.

Therapie
Konservative Therapie
Nicht oder gering dislozierte Frakturen. Gips für 4 Wo.. Nach 2 Wo. Belastung im Gips.
Operative Therapie
Dislozierte Frakturen. Meist geschlossene Reposition und perkutane K-Draht-Spickung. Zuggurtungsosteosynthese bei MT5-Basisfrakturen. Nachbehandlung im Unterschenkelgips für 4 Wo. ME nach 6 Wo.
Komplikationen
Pseudarthrose (MT5-Basisfraktur).
Zehenfrakturen
Epidemiologie und Pathomechanismus
Häufige Fußfraktur. Häufig direktes Trauma.
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik: Schmerzen, Schwellung.

  • Bildgebende Diagnostik: Konventionelles Rö des Vorfußes in 2 Eb.

Therapie
Konservative Therapie
Nicht oder gering dislozierte Frakturen, ggf. geschlossene Reposition in Oberst-Anästhesie. Pflasterzügelverband für 2 Wo.
Operative Therapie
Selten, bei instabilen Frakturen. Geschlossene Reposition und perkutane Spickung. Nachbehandlung im Gipsschuh oder Vorfußentlastungsschuh für 3 Wo. ME nach 3 Wo.

Battered-Child-Syndrom

Pathomechanismus, Epidemiologie
Insgesamt hohe Dunkelziffer, Inzidenz ca. 1–2 % aller stationär behandelter Kinder. Die Verletzungen können alle Körperteile betreffen (s.u.).
Hinweise für eine Kindesmisshandlung
Bei unklaren oder wechselnden Angaben zur Unfallanamnese gilt es folgende Hinweise für eine Kindesmisshandlung zu beachten:
  • Verschiedene Frakturen unterschiedlichen Alters mit Kallusreaktionen (repetitive Traumamechanismen).

  • Periostale Knochenreaktionen (subperiostale Hämatombildung nach externer Krafteinwirkung).

  • Ungewöhnliche, beziehungsweise seltene Frakturen: Rippen, Schulterblatt, Sternum, komplexe Schädelverletzungen.

  • Meta- und epiphysäre Abrissverletzungen.

  • Frakturen im 1. Lj.

  • Immersionsverbrennungen.

  • Retinale Einblutungen.

  • Jede unklare Bewusstlosigkeit.

  • Negative Korrelation zwischen Unfallmechanismus und Traumafolge.

  • Zeitferne Vorstellung des Kindes nach Trauma.

Diagnostik
Klinische Diagnostik
  • Anamnese, sozialer Hintergrund.

  • Schmerzen, Schonhaltung.

  • Hämatome unterschiedlichen Alters.

  • Sorgfältige klinische Ganzkörperuntersuchung.

  • Untersuchung versteckter Prädilektionsstellen: Oropharynx, Frenulum, Schleimhaut, retroaurikulär, behaarte Kopfhaut, Anogenitalbereich.

  • Labor: BB, Quick, PTT, GOT, GPT, -GT, AP, Amylase, Lipase, CK, Ca.

  • Vorhaltungen in der Akutphase sollten vermieden werden, um eine Behandlung und Abklärung der Situation in Ruhe zu ermöglichen.

  • Sorgfältige Dokumentation.

  • Daran denken.

Bildgebende Diagnostik
  • Konventionelles Rö.

  • Ggf. großzügige Röntgendiagnostik in einer Ebene.

  • Abhängig von der Verletzung CT oder MRT.

Lokalisation und Häufigkeit von auf Kindesmisshandlung verdächtigen Verletzungen

Tab. 22.20
Lokalisation Häufigkeit Verdächtig Eher akzidentell
Schädel 10 % Komplexe Frakturen, Impressionsfrakturen + intrakranielle Verletzung Einfache parietale und frontale Frakturen
Thorax Rippen 5–10 %, Sternum selten aber pathognom. Häufig Zufallsbefunde, dann hoch spezifisch, 80 % dorsal und lateral Extrem selten, selbst nach Verkehrsunfall oder Reanimation
Becken/Hüfte < 5 % Hoch pathognomonisch ohne adäquaten Unfall, erhebliche Gewalteinwirkung DD Hüftdysplasie
Wirbelsäule Selten Vordere Kantenabsprengung, Zufallsbefunde, meist asymptomatisch DD Physiologische Apophysen
Humerus 50–78 % insgesamt, bis 100 % bei < 15 Mon. Nicht suprakondyläre, komplex, spiralig, Schaftmitte Suprakondyläre Frakturen
Unterarm 5–10 % Parierfraktur der Ulna Distale Unterarmfrakturen, diaphysäre Frakturen
Femur 12–30 % insgesamt, bis 60 % < 1. Lj. Meta- und epiphysär Bei Kindern im Laufalter und größerem Fragment
Therapie
In der Notfallbehandlung stationäre Aufnahme der gefährdeten Kinder. Situationsanalyse im Rahmen eines speziellen Algorithmus gemeinsam mit Pädiatern und Sozialarbeitern. Zur Therapie der einzelnen Verletzungen siehe oben.
Komplikationen
  • Psychische Störungen.

  • Familiäre Störungen.

  • KO der Verletzungen (s. entsprechendes Kapitel).

Geburtstraumata

Pathomechanismus, Epidemiologie
Geburtstraumata sind insgesamt durch den Rückgang der langen und schwierigen Geburten seltener geworden.
Diagnostik
  • Klinische Diagnostik: Anamnestischer Verdacht.

  • Bildgebende Diagnostik: Konventionelles Rö.

Therapie
I.d.R. funktionell. Verlauf günstig. Durch entsprechende Lagerung schon nach 5–7 d ausreichende Stabilität.

Mutter und Kind sollten möglichst in der gleichen Klinik behandelt werden.

Literatur

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H.G. Dietz P. Schmittenbecher P. Illing Die intramedulläre Osteosynthese im Wachstumsalter 1997 Urban & Schwarzenberg München

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Laer, 1997

L.v. Laer Frakturen im Knie- und Unterschenkelbereich Hefti Kinderorthopädie in der Praxis 1997 Springer Berlin Heidelberg New York Tokyo S 290 381

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M. Oberle W. Schlickewei Kindertraumatologie – Untere Extremität Teil I 2007

Orthopädie und Unfallchirurgie up2date, 2007

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Oberle et al., 2007

M. Oberle W. Schlickewei A. Dvid Kindertraumatologie – Untere Extremität Teil II Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2007 2 2007 433 458

Oberle et al., 2008

M. Oberle M. Bonetta W. Schlickewei Surgical treatment of epiphysiolyses of the distal femur and the proximal tibia Oper Orthop Traumatol 20 4–5 2008 387 395 2008 Oct-Nov

Rockwood, 1996

C.A. Rockwood Fractures in children 1996 Lippincott-Raven Philadelphia New York

Schlickewei and Oberle, 2005

W. Schlickewei M. Oberle Forearm fractures in children Unfallchirurg 108 3 2005 223 232 2005 Mar

Schmittenbecher and Dietz, 1995

P.P. Schmittenbecher H.G. Dietz Standardindikationen zur intramedullären Osteosynthese im Wachstumsalter Aktuelle Chirurgie 30 1995 171 179

Weinberg et al., 1994

A.M. Weinberg H. Reilmann C. Lampert L.v. Laer [Experience with external fixation in treatment of shaft fractures in childhood] Unfallchirurg 97 1994 107 113

Weinberg and Tscherne, 2006

A.M. Weinberg H. Tscherne Unfallchirurgie im Kindesalter 2006 Springer Berlin

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