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B978-3-437-23300-5.10018-7

10.1016/B978-3-437-23300-5.10018-7

978-3-437-23300-5

Flake-Fraktur Femurkondylus [M357]

a) Patellalängsfraktur; b) Schraubenosteosynthese a.p, c) seitl. [M357]

a) Patellaquerbruch, b) seitl., c) 1 J. postop., d) nach 1 J. ideal verheilte Fraktur [M357]

a) Distale Femurfraktur beim Adoleszenten; b) stabile Plattenosteosynthese a.p., c) seitl. [M357]

a) Distale Femurfraktur bei einliegendem PFN a.p., b) seitl.; c) LISS-Versorgung a.p., d) seitl. [M357]

a) Kondylenplatte a.p., b) seitl. [M357]

a) Distaler Femurnagel DFN a.p., b) seitl. [M357]

a) Tibiakopffraktur a.p. b) CT a.p.; c) Tibiakopffraktur seitl., d) CT seitl. [M357]

Arthroskopischer Befund bei Tibiakopffraktur [M357]

a) L-Platte a.p., b) seitl. [M357]

a) Überbrückender Fixateur externe, b) seitl. [M357]

Versorgung der Menisken: Per Durchblutung in der kapselnahen Zone 1 und in geringerem Maße auch noch in Zone 2, allein per Diffusion weiter zentral in Zone 3 [L127]

Rissformen am Meniskus [A300–157]

MRT einer kompletten Innenmeniskusruptur (Grad IV) [M370]

Innenmeniskusnaht in der Innen-Außen-Technik: a) Anfrischen der Rupturzone; b) Legen der Nadeln zum Durchzug der Fäden; c) nach Verknotung derselben abschließende Überprüfung der Stabilität der Meniskusnaht mit Tasthaken [A300–157]

Außenmeniskusnaht in der Außen-Innen-Technik: a) Ein- und Auszug des Fadens über 2 von lateral eingebrachte Kanülen, b) Verknotung des Fadens über der lateralen Kapsel [A300–157]

Mediale Ansicht des Kniegelenks: Pes anserinus mit Sehne des M. sartorius (1), des M. gracilis (2) und der M. semitendinosus (3), Lig. patellae (4), oberflächliche (5), tiefe Schicht (6) des Innenbands, hinteres Schrägband (7), A. genicularis inf. med. (8), Innenmeniskus (9) [A300–157]

Verstärkung der dorsomedialen, dorsalen und dorsolateralen Gelenkkapsel: Multiple sehnige Ansätze des M. semitendinosus (1), Lig. popliteum obliquum (2), Lig. arcuatum (3), M. popliteum (4) [A300–157]

Laterale Ansicht des Kniegelenks: Außenband (1), Tractus iliotibialis (2), lateraler Kopf des M. gastrocnemius (3), M. popliteus (4), Sehne des lateralen Kopfs des M. biceps femoris (5), A. genicularis superior lateralis (6) [A300–157]

Modifizierte Larson-Technik: Triangelförmiger Ersatz des Außenbands mit autologer Sehne. Diese wird durch einen transfibularen Knochenkanal geführt, die beiden Enden werden an isometrischer Stelle über eine Interferenzschraube in einem femoralen Halbkanal verankert [A300–157]

Anatomische Rekonstruktion der posterolateralen Gelenkecke nach LaPrade: Gegenüber der Larson-Technik wird neben dem Außenband auch die Popliteussehne rekonstruiert. Die Sehnen werden über einen transtibialen, einen transfibularen Bohrkanal geleitet. Die Fixierung erfolgt in einem femoralen Halbkanal und an der Tibia mit je 1 Interferenzschraube [A300–157]

Femorale Insertion des vorderen Kreuzbands: Ansatzfläche des anteromedialen (blau) und des posterolateralen Bündels (hellblau). Die Punkte repräsentieren das Faserzentrum bzw. die Zentren der anzulegenden Bohrkanäle [A300–157]

Tibiale Insertion des vorderen Kreuzbands: Ansatzfläche des anteromedialen (blau) und des posterolateralen Bündels (hellblau). Die Punkte repräsentieren das Faserzentrum bzw. die Zentren der anzulegenden Bohrkanäle [A300–157]

Kernspintomographische Befunde: a) Intaktes VKB, b) proximale Ruptur, c) fehlende Darstellung des VKB, d) abnorme Abwinkelung des HKB als Hinweis auf eine Läsion des VKB [M370]

Klassifikation der Eminentiaausrisse nach Meyers und McKeever (1959). Typ I: Knöchernes Fragment ventral leicht angehoben; Typ II: ventraler Eminentiaausriss von –; Typ III: völlig aus seinem Bett herausgelöstes Fragment; Typ IV: zusätzliche Rotation des abgelösten Fragments [A300–157]

Anlage des tibialen Bohrkanals zur Rekonstruktion des hinteren Kreuzbands in der Einzelbündeltechnik: a) Aufsetzen der Spitze des Zielgeräts in der Auskehlung des dorsalen Tibiaplateaus, etwa 10 mm unterhalb der Knochen-Knorpel-Grenze; b) Einbringen eines Führungsdrahts, über den dann der Bohrkanal angelegt wird [L127]

Beinachsen und anatomische Gelenkwinkel der unteren Extremität in der Frontalebene. a) Anatomische Längsachse des Ober- und Unterschenkelschafts (blau), Femurkondylen- und Tibiaplateautangente (A/B) sowie physiologische Gelenkwinkel: AFTW anatomischer femorotibialer Winkel, ALDFW anatomischer lateraler distaler Femurwinkel, AMPTW anatomischer medialer proximaler Tibiawinkel, ALDTW anatomischer lateraler distaler Tibiawinkel; b) mechanische Beinachsen (blau) und Gelenkwinkel sowie Femurkondylen- und Tibiaplateautangente (A/B): MLDFW mechanischer lateraler distaler Femurwinkel, MMPTW mechanischer medialer proximaler Tibiawinkel, MLDTW mechanischer lateraler distaler Tibiawinkel [A300–157]

Subtraktive, schließende hohe Tibiakopfosteotomie: a) Entnahme eines Knochenkeils mit lateraler Basis unter Schonung der medialen Kortikalis, b) nach Osteotomie des Wadenbeins Aufeinanderstellen der Osteotomieflächen und Osteosynthese [A300–157]

Biplanare retrotuberositäre hohe Tibiakopfosteotomie: Horizontale Osteotomie am Tibiakopf hinter der Tuberositas tibiae sowie eine in einem Winkel von 170 ventral aufsteigende retrotuberositäre Osteotomie. Osteosynthese mit winkelstabiler TomoFix-Platte [A300–106]

a) Rö einer Varusgonarthrose li.; b+c) nach Korrektur durch additive biplanare Tibiakopfosteotomie, Fixation mit winkelstabiler TomoFix-Platte [M370]

Bei valgisierender Korrekturosteotomie wird angestrebt, dass die Mikulicz-Linie durch den Fujisawa-Punkt verläuft, der sich lateral bei 62 % der Gesamtbreite des Tibiaplateaus befindet [M370]

Präop. Planung der hohen, additiven Tibiakopfumstellungsosteotomie anhand der Ganzbein-a.p.-Röntgenaufnahme im Stand: a) Einzeichnen einer Linie vom Hüftkopfzentrum zur Mitte des OSG, die der mechanischen Achse des Pat. entspricht und Festlegen des Fujisawa-Punkts; b) Ziehen einer Linie vom Hüftkopfzentrum und einer zweiten von der Sprunggelenkmitte durch diesen Punkt. Der spitze Winkel zwischen diesen beiden Linien entspricht dem Korrekturwinkel [A300–157]

Präop. Planung der additiven suprakondylären Umstellungsosteotomie: a) Eintragen der lateral durch das Knie verlaufenden Mikulicz-Linie, b) Bestimmung des 62 %-Punkts, c) Einzeichnen einer Linie von der Spunggelenkmitte durch den 62 %-Punkt hindurch. Der Winkel zwischen dieser und der Mikulicz-Linie entspricht dem Korrekturwinkel [A300–157]

Unikompartimentaler Oberflächenersatz (Avalon, Fa. Stryker) zur endoprothetischen Versorgung einer isolierten Arthrose des Femoropatellargelenks [M370]

a+b) Schwere, instabile Varusgonarthrose einer 82-jährigen Pat., c+d) versorgt mit einer gekoppelten, modularen Endoprothesenvariante. Die Schäfte bleiben unzementiert [M370]

a+b) Aseptische Lockerung einer achsgeführten Rotationskniendoprothese nach 2-maligem komplettem Wechsel; c+d) aufgrund der massiven Knochendefekte Wechsel gegen eine komplett gekoppelte Tumorprothese mit diaphysärer Verankerung (Mutars, Fa. Implantcast) [M370]

Periprothetischer Infekt mit septischer Lockerung und Osteolysen bei einem 79-jährigen Pat. nach bereits 2-maligem, zweizeitigem septischem Prothesenwechsel (a). Der Infekt konnte letztlich nach einer Sanierungsphase von 3 Mon. mit Palacos-Spacer (b+c) und anschließendem Wechsel auf einen zementfreien Arthrodesenstab (Fa. Peter Brehm, d+e) zur Ausheilung gebracht werden [M370]

Formen und Ursachen des sekundären Genu recurvatum

Tab. 18.1
Form Auslösende Ursache
Posttraumatisch Kniegelenknahe Frakturen, Läsion der Tibiakopfepiphyse
Kompensatorisch Spitzfuß, kontralaterale Beinverkürzung
Neurogen Poliomyelitis, Tabes dorsalis
Osteopathisch Rachitis, Osteomyelitis, Tuberkulose, Syphilis
Konstitutionell Lokale Manifestation einer allg. Bindegewebeschwäche; Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom

Klassifikation der angeborenen Kniegelenkluxation nach Leveuf und Pais (1947)

Tab. 18.2
Grad Klinik Hyperextension Flexion
I Genu recurvatum oder Subluxation 15 Bis 50
II Deutliche Subluxation 30 Bis zur Neutralstellung
III Luxation > 30 Neutralstellung nicht erreichbar

Lokalisation der Meniskusruptur in Abhängigkeit von der Blutversorgung

Tab. 18.3
Zone Klinische Bezeichnung Lokalisation Gefäßversorgung
1 Rot-rote Zone Basisnah Gut
2 Rot-weiße Zone Intermediär Mäßiggradig
3 Weiß-weiße Zone Peripher Keine

Kernspinbasierte Klassifikation von Meniskusläsionen

Tab. 18.4
Grad Signal Befund
0 Signalfreie Meniskusstruktur Intakter Meniskus
I Punktförmige Signalerhöhung Mukoide Degeneration
II Lineare Signalerhöhung ohne Kontakt zur Meniskusober- oder -unterfläche Ausgedehnte mukoide Degeneration
III Lineare oder unregelmäßige Signalerhöhungen mit Kontakt zu mind. 1 Meniskusoberfläche Meniskusruptur
IV Mehrere bis zur Meniskusober- oder -unterfläche reichende lineare Signalalterationen Komplexer Meniskusriss

Nahttechniken zur Meniskusrekonstruktion

Tab. 18.5
Nahttechnik Charakteristika
Außen-Innen-Technik
  • Einfach, schnell und kostengünstig

  • Am besten am Vorderhorn und in der Pars intermedia anwendbar

  • Für Hinterhornrisse nicht geeignet

  • Naht extraartikulär auf der Kapsel

Innen-Außen-Technik
  • Am häufigsten durchgeführte Technik

  • Auch Versorgung des Hinterhorns möglich

  • Bei Naht des Hinterhorns zum Schutz der neurovaskulären Strukturen in der Kniekehle Hautschnitt und extraartikuläre Darstellung der posteromedialen bzw. posterolateralen Kapsel

Rein intraartikuläre Naht
  • Sehr anspruchsvolle Technik mit aufwendigem Instrumentarium

  • Bes. zur Versorgung des Hinterhorns geeignet

  • Intraartikuläre Verknotung der Fäden mit Knotenschieber

  • Beste Schonung neurovaskulärer Strukturen

Klassifikation der Seitenbandläsionen am Knie nach der American Medical Association

Tab. 18.6
Grad Ausmaß der Ruptur Klinik Instabilität Aufklappbarkeit
I Ruptur von < der Bandfasern Lokaler Schmerz: +
Funktionsdefizit: –
Keine
II Ruptur von < – der Bandfasern Lokaler Schmerz: ++
Funktionsdefizit: +/++
+/++ 5–10 mm
III Ruptur von > der Bandfasern Lokaler Schmerz: +++
Funktionsdefizit: +++
+++ > 10 mm

Anteriore Instabilität beim Lachman-Test in Abhängigkeit von der Tibiakopfauslenkung

Tab. 18.7
Ausmaß der Instabilität Grad der Instabilität Vordere Tibiakopfauslenkung
Leichte Instabilität 1-fach positiv (+) 0–5 mm
Mittlere Instabilität 2-fach positiv (++) 5–10 mm
Schwere Instabilität 3-fach positiv (+++) > 10 mm

Kernspintomografische Zeichen einer vorderen Kreuzbandruptur

Tab. 18.8
Direkt Indirekt
  • Verlust der Bandkontinuität

  • Wellige Struktur des vorderen Kreuzbandes

  • Fokale oder diffuse Signalveränderungen

  • Aufgetriebenes und unscharf abgrenzbares vorderes Kreuzband

  • Fehlender Nachweis des Bandes

  • Pathologischer Verlauf des vorderen Kreuzbands in Relation zur Blumensaat-Linie

  • Bone bruises: Knochenmarködem v.a. am lateralen Femurkondylus und am dorsalen Tibiaplateau

  • Deep lateral notch sign: Pathologische Tiefe des lateralen Femursulkus (> 1,5 mm)

  • Vordere Subluxation des Tibiakopfs

  • Dorsalverlagerung des Außenmeniskushinterhorns

  • Abnorm abgewinkeltes hinteres Kreuzband

Vor- und Nachteile der Patellarsehnenplastik

Tab. 18.9
Vorteile Nachteile
  • Hohe initale Reißfestigkeit (2.376 N)

  • Primärstabile Verankerung

  • Variable Breite des Transplantats

  • Rasche knöcherne Einheilung

  • Ligamentisation gut belegt

  • Aktive Innenrotation unbeeinflusst

  • Frühe Rückkehr zum Sport

  • Am besten dokumentierte Langzeitergebnisse

  • Großer Hebedefekt

  • Verbleibendes Kraftdefizit des M. quadriceps femoris

  • Femoropatellare Schmerzen

  • Gefahr der Patellafraktur

  • Gefahr der Patellarsehnenruptur

  • Probleme beim Knien

  • Sehr steifes Transplantat

Vor- und Nachteile der Hamstringsehnentransplantate

Tab. 18.10
Vorteile Nachteile
  • Als Vierfachkonstrukt sehr hohe Reißfestigkeit (4.108 N)

  • Geringe donor site morbidity

  • Streckapparat bleibt unberührt

  • Günstiges Elastizitätsmodul

  • Transplantat füllt den Knochenkanal komplett aus

  • Schwächung der Innenrotation

  • Schwächung der Antagonisten des vorderen Kreuzbands

  • Fehlende Knochenblöckchen

  • Gefahr des roof impingement bei zu großer Bandstärke

Vor- und Nachteile der Quadrizepssehnenplastik

Tab. 18.11
Vorteile Nachteile
  • Hohe Reißfestigkeit (2.352 N)

  • Relativ geringe Entnahmemorbidität

  • Kaum femoropatellare Beschwerden

  • Keine Schmerzen beim Knie

  • Transplantat füllt Knochenkanal gut aus

  • 2. Inzision am oberen Patellapol

  • Längere Operationsdauer

  • Fehlen des 2. Knochenblöckchens

  • Potenzielle Eröffnung des oberen Rezessus

Vor- und Nachteile allogenen Sehnengewebes

Tab. 18.12
Vorteile Nachteile
  • Fehlende Entnahmemorbidität

  • Geringere postoperative Schmerzen

  • Kürzere Operationszeit

  • Theoretisch unbegrenzte Verfügbarkeit

  • Beliebige Dimensionierung der Bandplastik

  • Risiko viraler Infektionen: HIV, Hepatitis

  • Mögliche Immunreaktion

  • Verlängertes Remodelling

  • Hohe Kosten

Radiologische Stadien des M. Ahlbäck [nach Aglietti et al. 1983]

Tab. 18.15
Stadium Radiologischer Befund
I Unauffällig
II Abflachung des Femurkondylus
III Erhöhte Strahlentransparenz bei lokaler Osteoporose, diskreter Sklerosesaum
IV Deutlicher perifokaler Sklerosesaum
V Sekundäre Gonarthrose

Radiologische Stadieneinteilung der Osteochondrosis dissecans [nach Rodegerdts u. Gleisner 1979]

Tab. 18.16
Stadium Radiologischer Befund
I Schlummerstadium, in den Nativaufnahmen unauffällig
II Deutliche Aufhellung
III Demarkierung durch einen Sklerosesaum
IV Dissekat stark demarkiert, Verdacht auf Lockerung
V Leeres Mausbett bei freiem Dissekat

Arthroskopische Stadieneinteilung der Osteochondrosis dissecans [nach Guhl 1982]

Tab. 18.17
Stadium Arthroskopischer Befund
I Intakter Knorpel über dem Herd
II Herd abgrenzbar, Chondromalazie I–II
III Dissekat teilweise gelöst
IV Leeres Mausbett, freies Dissekat

Ursache der sekundären Gonarthrosen

Tab. 18.18
Mechanismus Erkrankung
Asymmetrische Belastung bei angeborenen oder erworbenen Fehlbildungen oder -stellungen Tibia vara Blount, Tibia varum adolescentium, Genu varum, Genu valgum, Genu recurvatum, Gelenkstufe nach Fraktur, Torsionsfehler
Schädigung oder Überlastung des Gelenkknorpels Osteochondrosis dissecans, M. Ahlbäck, osteochondrale Defekte, Meniskusinterponat, Z.n. Meniskektomie, Adipositas
Erhöhtes Gelenkspiel bei chronischer Instabilität Kreuzbandaplasie, chron. vordere und/oder hintere Kreuzbandinsuffizienz, chron. Innen- und/oder Außenbandinsuffizienz, Z.n. Meniskektomie
Metabolische Störungen Diabetes mellitus, Ochronose, Gicht, Chondrokalzinose, Hämtochromatose, M. Wilson, M. Gaucher
Chronische oder akute entzündliche Prozesse Rheumatoide Arthritis, Psoriasis, eitrige Gonitis

Klassifikation der Gonarthrose nach Jäger und Wirth (1986)

Tab. 18.19
Schweregrad Radiologische Befunde
I Initiale Gonarthrose Ausziehungen der Eminentiae intercondylares und an den Patellapolen
II Mäßiggradige Gonarthrose Mäßige subchondrale Sklerose, knöcherne Ausziehungen auch an der Tibiakonsole, geringgradige Gelenkspaltverschmälerung, beginnende Abflachung der Femurkondylen
III Mittelgradige Gonarthrose Ausgeprägte subchondrale Sklerose, Entrundung der Femurkondylen, 50 %ige Reduzierung der Höhe des Gelenkspalts, osteophytäre Reaktionen an der Patella, den Femurkondylen und an der Tibia
IV Schwere Gonarthrose Gelenkdestruktion, massiv verschmälerter oder aufgehobener Gelenkspalt, zystische Veränderungen, Subluxation des Femurs gegenüber der Tibia

Frühfunktionelle Rehabilitation nach autologer Chondrozytentransplantation

Tab. 18.21
Postoperativer Zeitplan Eckpunkte
1.–2. Tag Ruhigstellung bei gestrecktem Knie in einer Mecron-Schiene
3. Tag–6. Wo. Entlastung des operierten Beins, passive Bewegung auf der Motorschiene (CPM) ohne Limitierung, Lymphdrainagen, KG, isometrische Übungen
7. + 8. Wo. Belastung mit 20 kg, Schwimmen (Wechselschlag der Beine), Fahrradfahren, Aquajogging
9. Wo. Belastung mit KG
Nach 3 Mon. Medizinische Trainingstherapie zum Muskelaufbau, Jogging, Nordic Walking
Nach 6 Mon. Wiederaufnahme sportlicher Aktivitäten: Tennis, Fußball etc.

Frühfunktionelle Rehabilitation nach Transplantation von Knochen-Knorpel-Zylindern

Tab. 18.22
Postoperativer Zeitplan Eckpunkte
Ab OP-Tag Passive Mobilisation auf der Bewegungsschiene (CPM)
Ab 3. Tag Aquajogging ohne Bodenkontakt deep water running
1.–6. Wo.
  • 1 oder 2 Knochen-Knorpel-Zylinder: Teilbelastung von 15 kg

  • 3 oder mehr Knochen-Knorpel-Zylinder: Komplette Entlastung

Ab 2. Wo. Aquajogging mit leichtem Bodenkontakt
7.–12. Wo.
  • 1 oder 2 Knochen-Knorpel-Zylinder: Steigerung bis zur Vollbelastung

  • 3 oder mehr Knochen-Knorpel-Zylinder: Teilbelastung von 25 kg

12. Wo. Jogging, Nordic Walking
Ab 4. Mon. Uneingeschränkte sportliche Belastung

Kniegelenk

Honke Georg Hermichen

Andreas Wilcke

  • 18.1

    Beinachsenabweichungen von Kindern und Heranwachsenden Andreas Wilcke708

    • 18.1.1

      Genu valgum et varum708

    • 18.1.2

      Tibia vara Blount713

    • 18.1.3

      Genu recurvatum713

  • 18.2

    Patellaluxation Honke Georg Hermichen und Andreas Wilcke716

  • 18.3

    Frakturen Honke Georg Hermichen717

    • 18.3.1

      Osteochondrale Frakturen717

    • 18.3.2

      Patellafrakturen718

    • 18.3.3

      Frakturen des distalen Femur720

    • 18.3.4

      Frakturen des proximalen Unterschenkels (Schienbeinkopf-Frakturen)725

  • 18.4

    Meniskusläsionen Andreas Wilcke728

    • 18.4.1

      Innen-/Außenmeniskusverletzung728

    • 18.4.2

      Scheibenmeniskus737

    • 18.4.3

      Meniskusganglion738

    • 18.4.4

      Begutachtung738

  • 18.5

    Verletzungen des Kapsel-Band-Apparats 739

    • 18.5.1

      Verletzungen der Seitenbänder: Allgemeines Andreas Wilcke739

    • 18.5.2

      Verletzungen des medialen Kapsel-Band-Komplexes Andreas Wilcke740

    • 18.5.3

      Verletzungen des posterolateralen Kapsel-Band-Komplexes Andreas Wilcke743

    • 18.5.4

      Vordere Kreuzbandläsion Andreas Wilcke746

    • 18.5.5

      Ausrissfrakturen des vorderen Kreuzbands Andreas Wilcke756

    • 18.5.6

      Hintere Kreuzbandläsion Andreas Wilcke758

    • 18.5.7

      Ausrissfrakturen des hinteren Kreuzbands Andreas Wilcke764

    • 18.5.8

      Kniegelenkluxation Andreas Wilcke765

    • 18.5.9

      Ruptur der Quadrizepssehne; Patellarsehnenriss Honke Georg Hermichen768

  • 18.6

    Morbus Ahlbäck Andreas Wilcke769

  • 18.7

    Osteochondrosis dissecans Andreas Wilcke772

  • 18.8

    Baker-Zyste (Poplitealzyste) Andreas Wilcke777

  • 18.9

    Symptomatische hypertrophe Plica mediopatellaris Andreas Wilcke779

  • 18.10

    Gonarthrose Andreas Wilcke781

  • 18.11

    Kompartmentsyndrom 800

Beinachsenabweichungen von Kindern und Heranwachsenden

Andreas Wilcke

Genu valgum et varum

Definition
Angeborene oder erworbene, ein- oder doppelseitige Abweichung der Beinachse in der Frontalebene im Sinne einer O- bzw. X-Beinstellung.

Normale Entwicklung der Beinachsen

  • Neugeborene und Säuglinge Physiologisches O-Bein mit durchschnittlicher Varusstellung von 15, mehr ein Crus varum als ein Genu varum.

  • Mit Übergang in den Stand durch Medialverlagerung der Zug- und Druckbelastung Stimulation der medialen Epiphysenfuge Aufrichtung und dann Überkorrektur der Beinachse. Mit 3–5 J.: Genu valgum von 10 oder leicht darüber, Innenknöchelabstand von 2–4 cm.

  • Etwa bis zum 10. Lj. Gerade Beinachsen mit physiologischem Genu valgum von 5–7 [Westhoff et al. 2002]. Bein ist dann gerade, wenn Lastachse, (Verbindungs- Mikulicz-Linie) zwischen Hüftkopfzentrum und Mitte des oberen Sprunggelenks, Mitte des Kniegelenks trifft. Abstand zwischen medialen Femurkondylen und Innenknöcheln jeweils 0 cm.

Ätiologie/Pathogenese
Kniegelenknahe Achsabweichungen am häufigsten idiopathisch. Sekundäre Achsfehler Folge von Schädigung der Wachstumsfugen nach Traumen, Infektionen oder Tumoren, bei Stoffwechselerkrankungen, Skelettdysplasien oder Fehlbildungen an den unteren Extremitäten.

Ätiologie von Achsfehlern in der Frontalebene: Genu varum et valgum

  • Idiopathisch.

  • Schädigung der Wachstumsfuge: Trauma, Infekt, Tumor.

  • Stoffwechselerkrankungen:

    • Rachitis Genu varum.

    • Renale Osteopathie.

    • Phosphatdiabetes Genu valgum.

  • Angeborene Systemerkrankungen:

    • Osteogenesis imperfecta.

    • Marfan-Syndrom Genu valgum.

  • Adipositas.

  • Lähmungen.

  • Fokale fibrokartilaginäre Dysplasie Genu varum.

  • Tibia vara Blount (18.1.2).

  • Rheumatoide Arthritis Genu valgum.

  • Fibröse Dysplasie Jaff-Lichtenstein Genu valgum.

  • M. Ollier Genu valgum.

  • Hypoplasie oder Aplasie der Fibula Genu valgum.

  • Achondroplasie Genu varum.

  • Dysplasia epiphysaria hemimelica Genu varum oder Genu valgum.

Zunahme der Deformität bei fehlender spontaner Korrektur durch andauernde Druckbelastung und Lockerung des Kapsel-Band-Apparats, langfristig Auftreten degenerativer Veränderungen im Sinne einer Varus- bzw. Valgusgonarthrose. Das Genu valgum ist in geringerem Ausmaß eine präarthrotische Deformität als das Genu varum [Hefti 2000].

Auf weitere Deformitäten ist zu achten. X-Beine häufig mit Knick-Senk-Füßen vergesellschaftet, gegenseitige Beeinflussung der Fehlstellungen. Adduktionskontrakturen der Hüften führt zu kompensatorischer Valgusfehlstellung der Beine.

  • Traumen, Entzündungen und Tumoren: Häufigste Ursache einseitiger Beinachsendeformitäten im Wachstumsalter.

    • Partielle Zerstörung der Epihysensfuge asymmetrisches Längenwachstum.

    • Gelenknahe Frakturen einseitige Beschleunigung des Wachstums im Rahmen reparativ bedingter Hyperämie.

    • Posttraumatische Bandläsionen chronische Instabilität mögliche Ursache von Fehlstellungen.

  • Tibia vara Blount: Einseitige Varusfehlstellung (18.1.2), Wachstumsstörung der Epiphysenfuge des Tibiakopfs. Krümmungsscheitel folglich in der proximalen Tibiametaphyse, auch aseptische Knochennekrose als Ursache diskutiert.

  • Crus varum congenitum: Seltene angeborene Deformität, i. d. R. einseitig. Bei stärkeren Krümmungen der Tibia Auftreten schlecht heilender Spontanfrakturen mit Neigung zur Pseudarthrose. Kontinuitätsverlust auch bereits bei Geburt oder ohne adäquates Trauma möglich. Crus varum congenitum bzw. angeborene Tibiapseudarthrose relativ häufig mit Neurofibromatose vergesellschaftet [Jacobsen et al. 1983].

Epidemiologie
Inzidenz abhängig von Grunderkr. Rachitis hat in westlichen Industrieländern keine Bedeutung mehr, in den Entwicklungsländern noch eine häufige Erkrankung.
Prävalenz:
  • Osteogenesis imperfecta:16,3/1.000.000 Einwohner.

  • Achondroplasie: 4,3/1.000.000 Einwohner [Wynne-Davis 1985].

  • Dysplasia diaphysaria hemimelica: Sehr selten, nur < 100 Fälle bekannt.

  • Crus varum congenitum: 0,5/100.000 Geburten.

  • M. Blount: Nicht bekannt, Schwarze erkranken häufiger als Weiße.

Diagnostik
Klinik
Selten Beschwerden im Kindesalter.
  • Beurteilung der Beinachsen im Stand sowohl in Frontal- als auch in Sagittalebene, zur Einschätzung potenzieller Rotationsfehler mit nach vorne zeigenden Kniescheiben (Fotodokumentation bei Kindern).

  • Messung des Interkondylen- bzw. des Intermalleolarabstands.

  • Überprüfung des Gangbilds, auf Lage der Patella und Füße achten, der nach vorne offene Winkel zwischen beiden Füßen beträgt normalerweise 10–15.

  • Lateralschub im Kniegelenk während Standbeinphase Hinweis auf eine Tibia vara Blount (18.1.2).

  • Immer auch klinische Untersuchung des Kniegelenks mit Frage nach Funktion, Meniskussymptomatik, Bandinstabilitäten etc.

Bildgebende Verfahren
  • Rö-Nativ: Ganzbeinaufnahmen im Stand mit gestreckten Kniegelenken und nach vorne zeigenden Kniescheiben. Quantifizierung der Deformität sowie des Orts der stärksten Deviation. Beurteilung des Hüftgelenks, Schenkelhalses und auch des Sprunggelenks. Überprüfung der kniegelenknahen Epiphysenfugen im anteroposterioren und seitlichen Strahlengang.

  • MRT: Exakte Beurteilung der Lokalisation und Ausdehnung entzündlicher und tumoröser Prozesse. Quantifizierung rotatorischer Fehlstellungen am Schenkelhals, im Bereich der Femurkondylen, des Tibiakopfs oder der Malleolengabel.

Labor
  • Vitamin-D-resistente Rachitis: Phosphat , Alkalische Phosphatase (), Ca2+ im Normbereich.

  • Vitamin-D-Mangelrachitis: Alkalische Phosphatase , Ca2+ im Normbereich.

Differenzialdiagnostik
Unterscheidung primärer von sekundären Deformitäten.
Therapie
Ziele
Sehr komplex, viel Erfahrung erforderlich. Abgrenzung pathologischer Fehlstellungen von Normvarianten. Neben Achskorrektur ggf. auch Behandlung der Grunderkr.
  • Kinder und Jugendliche: Wiederherstellung physiologischer Beinachsen zur Behebung präarthrotischer Deformitäten.

  • Erwachsene: Entlastung bereits arthrotisch veränderter Kompartimente, Reduktion von Schmerzen, Verlangsamung der Arthroseprogredienz.

Konservative Therapie
  • Orthopädietechnische Hilfsmittel umstritten. Korrigierende Nachtschienen in den ersten 5 Lj. bei extremen Fehlstellungen, Nutzen jedoch fraglich, da Fehlen dynamischer Kräfte im Liegen.

  • Schuhinnenranderhöhung bei Genu valgum, Schuhaußenranderhöhung bei Genu varum von je 3–5 mm zum Wachstumausgleich durch Entlastung vermehrt belasteter Kompartimente. Wirkung dieser Maßnahme nicht gesichert, aber gut zu vertreten, da wenig belastend und nicht aufwendig.

  • Rachitis: Hohe Tendenz zur Spontankorrektur.

  • Achskorrektur durch krankengymnastische Übungsbehandlungen nicht möglich.

Operative Therapie

Grundregel

Korrektur am Ort der Fehlstellung. Bei Genu varum Osteotomie meist an der proximalen Tibia, bei Genu valgum meist am distalen Femur.

Genu varum
Operative Korrektur des progredienten idiopathischen Genu varum nach dem 4. Lj. Bei der Tibia vara Blount ab dem Stadium 2 nach Langenskiöld bessere Resultate bei Eingriff vor dem 4. Lj.
Valgisierende Tibiakopfosteotomie
4.–9. Lj. oder nach Abschluss des Wachstums. Im Wachstumsalter infrakondylär quere, schräge oder domförmige Osteotomie, Fixierung der Knochenfragmente in korrigierter Stellung. Alternativ Resektion eines Knochenkeils mit lateraler Basis, Fibulaosteotomie über gesonderten Zugang. Behebung potenzieller Rotationsfehler. Fixierung bei Kindern mit perkutan ausgeleiteten gekreuzten Kirschner-Drähten, Plattenosteosynthese oder Fixateur externe. Nach Abschluss des Wachstums hohe Tibiakopfosteotomie (18.10).
KO:
  • Infektionen, Wundheilungsstörung.

  • Verletzung der proximalen Tibiaepiphyse auf Höhe der Tuberositas tibiae mit konsekutiven Genu recurvatum.

  • Iatrogene Fraktur.

  • Gefäßverletzung v. a. der A. tibialis anterior.

  • Nervenverletzung v. a. des N. peronaeus.

  • Kompartmentsyndrom.

  • Über-/Unterkorrektur.

  • Korrekturverlust, Rezidiv.

  • Pseudarthrose.

Temporäre Epiphyseodese
Versorgung der Epiphysenfugen mit je 3 Knochenklammern auf Konvexseite der Deformität zur unilateralen Unterbindung des Wachstums bis leichte Überkorrektur von 3–5 eingetreten ist. Zeitpunkt des Eingriffs: Bei Mädchen 9.–12. Lj., bei Jungen 11.–14. Lj.
KO:
  • Über- oder Unterkorrektur.

  • Unbeabsichtigte asymmetrische Wuchslenkung in der Sagittalebene durch Malposition der Klammern mit der Folge eines Genu recurvatum bzw. antecurvatum.

Achskorrektur mit Fixateur externe
3 Optionen zur gleichzeitigen Korrektur von Achsfehlstellungen und Beinverkürzungen:
  • Korrektur der Fehlstellung und anschließende Stabilisierung mit unilateralem Fixateur externe.

  • Kortikotomie, nachfolgend unilaterale Distraktion mit Fixateur externe oder Ringfixateur (z. B. Ilizarov-Apparat).

  • Unilaterale Distraktion der Epiphysenfuge ebenfalls mit unilateralem oder Ringfixateur gegen Ende des Wachstums, da fast immer Fugenschluss nach der Distraktion.

KO:
  • Pininfektion.

  • Kniebeschwerden bei gelenknaher Lage der Drähte bzw. Steinmann-Nägel.

Angeborene Tibiapseudarthrose
  • Kinder < 5 J.: Stabilisierende Unterschenkelorthese um Fortschreiten der Deformität zu vermeiden, chirurgische Therapie kaum erfolgreich. Bei dennoch auftretender massiver Abwinkelung des Knochens Teleskopnägel zum Stopp weiterer Deformierung, knöcherne Fusion nicht zu erwarten.

  • Ab dem Alter von 5 J.: Resektion der Pseudarthrose und des umgebenden Bindegewebes sowie proximale Kortikotomie im gesunden Bereich, dann Segmentverschiebung mit Ilizarow-Apparat. Dabei wird die Tibia im Bereich der ehemaligen Pseudarthrose unter Verkürzung unter Kompression gebracht, um daraufhin proximal verlängert zu werden. Im Fall ausbleibender Ausheilung Einbringen eines vaskularisierten Fibulaspans [Paley et al. 1992].

  • Nach Abschluss des Wachstums: Höchste Erfolgsrate der operativen Therapie Platten- oder Schraubenosteosynthesen haben sich nicht bewährt.

Osteogenesis imperfecta
Behandlung der Grunderkr. nicht möglich. Immobilisation von Frakturen im Gipsverband führt über Inaktivitätsosteoporose zu weiterer Schwächung des Knochens. Osteosynthese mit Platten oder Fixateur externe wegen Schaffung von Sollbruchstellen und wegen stress shielding mit weiterer Reduktion der Knochenfestigkeit ebenfalls problematisch. Heute Osteosynthese mit Teleskopnägeln oder je 2 Prvot-Nägeln am Femur und an der Tibia. Vorsichtiges Prozedere, um fragilen Knochen nicht zu perforieren [Rodriguez und Bailey 1981].
Genu valgum
Bei idiopathischem Genu valgum operative Korrektur nur in Ausnahmefällen vor dem 9. Lj. erforderlich.
Valgisierende distale Femurosteotomie
Korrektur kurz vor oder nach dem Abschluss des Wachstums. In der Regel Entnahme eines Knochenkeils mit medialer Basis und Aufeinanderklappen der Osteotomieflächen im Sinne einer subtraktiven Korrektur, anschließend Plattenosteosynthese. Alternativ additive Korrekturosteotomie (18.10).
KO:
  • Läsion des N. saphenus.

  • Über-/Unterkorrektur.

  • Pseudarthrose.

Temporäre Epiphyseodese
Durch Einbringen von je 3 Knochenklammern auf der medialen, konvexen Seite der Deformität hier Unterbindung des Wachstums bis zur Korrektur. Zeitpunkt des Eingriffs: Bei Mädchen 9.–12. Lj., bei Jungen 11.–14. Lj.
Prognose
  • Angeborene Tibiapseudarthrose: Behandlung der Tibiapseudarthrose sehr problematisch, da Rate der Misserfolge hoch. Rezidivierendes Auftreten erneuter Frakturen, erst nach Abschluss des Wachstums reduziert sich das Risiko weiterer Frakturen. Allein die Spätform hat eine gute Prognose [McMurray und Lovell 1982].

  • Osteogenesis imperfecta: Bei nicht letalen Formen ist die Gehfähigkeit für die Lebensqualität und auch Lebenserwartung von entscheidender Bedeutung. Kinder, die im Alter von 10 Mon. frei sitzen können, sind zu 80 % in der Lage, das Gehen zu ihrer hauptsächlichen Fortbewegungsart zu machen [Daly et al. 1996].

  • Rachitis: Hohe Tendenz zur Spontankorrektur des Genu varum; bei Vitamin-D-Resistenz eher selten.

Literatur

Daly et al., 1996

K. Daly A. Wisbeach I. Sampera The prognosis for walking in osteogenesis imperfect J Bone Joint Surg B-78 1996 477 480

Hefti, 2000

F. Hefti Achsenfehler an den unteren Extremitäten Orthopäde 29 2000 814 820

Jacobsen et al., 1983

S.T. Jacobsen A.H. Crawford E.A. Millar The Syme amputation in patients with congenital pseudarthrosis of the tibia J Bone Joint Surg A-65 1983 533 537

McMurray and Lovell, 1982

H.H. McMurray W.W. Lovell Congenital pseudarthrosis of the tibia. A long-term follow-up study Clin Orthop 166 1982 14 20

Paley et al., 1992

D. Paley M. Catagni F. Argnani Treatment of congenital pseudarthrosis of the tibia Clin Orthop 280 1992 81 93

Rodriguez and Bailey, 1981

R.P. Rodriguez R.W. Bailey Internal fixation of the femur in patients with osteogenesis imperfecta Clin Orthop 159 1981 126 133

Westhoff et al., 2002

B. Westhoff A. Wild R. Krauspe Entwicklung der Beinachse im Kindesalter und Therapieoptionen bei kniegelenknahen Fehlstellungen Orthopäde 31 2002 1198 1209

Wynne-Davis and Gormley, 1985

R. Wynne-Davis J. Gormley The prevalence of skeletal dysplasias J Bone Joint Surg B-67 1985 133 137

Tibia vara Blount

22.1.13.

Genu recurvatum

Definition
Überstreckbarkeit des Kniegelenks 15.
Ätiologie/Pathogenese
Die Überstreckbarkeit des Kniegelenks ist in den meisten Fällen erworben, sie entsteht durch eine traumatische, entzündliche oder tumoröse Schädigung der ventralen Tibiakopfepiphyse, in Fehlstellung verheilte kniegelenknahe Frakturen oder eine statisch bzw. neurogen bedingte Überdehnung von dorsalen Kapsel-Band-Anteilen (Tab. 18.1). Eine Schwäche oder Lähmung des M. quadriceps z. B. versuchen die Betroffenen durch eine Vorneigung des Oberkörpers zu kompensieren. Dabei entsteht im Bein ein Biegemoment, welcher das Kniegelenk nach hinten drückt. Dadurch werden die Bänder und die dorsale Kapsel des Kniegelenks überdehnt.
Eine begriffliche Unklarkeit besteht bei der Definition des angeborenen Genu recurvatum. Einerseits wird dieses als Minimalform der angeborenen Kniegelenkluxation betrachtet (Tab. 18.2), andererseits als eigenes Krankheitsbild.
Epidemiologie
Das kongenitale Genu recurvatum ist sehr selten und kommt bei familiärer Hyperlaxität vor. Es ist als Minimalform einer angeborenen Kniegelenkluxation von einer reinen Rekurvation abzugrenzen. Auch bei Arthrogrypose liegt die Fehlstellung bereits bei Geburt vor. Sekundär ist die Rekurvation am häufigsten die Folge einer posttraumatischen, entzündlichen, metabolischen oder iatrogenen Schädigung der ventralen Tibiakopfepiphysenfuge.
Die kongenitale Kniegelenkluxation wird in Mitteleuropa mit einer Häufigkeit von 1–2/100.000 Geburten angegeben [Jacobsen und Vopalecky 1985]. Sie geht nicht selten mit anderen Fehlbildungen an der unteren Extremität wie z. B. der angeborenen Hüftluxation oder dem Klumpfuß einher.
Diagnostik
Klinik
Das Genu recurvatum verursacht i. d. R. erst im Erwachsenenalter Beschwerden, die durch Fehlbelastung und auch durch die Grunderkr. selbst verursacht werden. Klinisch imponiert eine Überstreckbarkeit des Kniegelenks von 15 oder mehr. Neben der dorsalen besteht meist auch eine seitliche Laxität. Diese und muskuläre Schwächen führen zu einer Gang- und Standunsicherheit, zu der sich auch Schmerzen gesellen können.
Bei der angeborenen Kniegelenkluxation ist die Überstreckbarkeit oft sehr stark ausgeprägt, außerdem kann die Beugung eingeschränkt oder aufgehoben sein.
Bildgebende Verfahren
  • Rö-Nativ: In 2 Eb. wird der radiologische Status des Gelenks überprüft. Bereits im Wachstumsalter kann sich eine ventrale Abflachung des Tibiakopfs zeigen, später arthropathische Veränderungen. Anhand der seitlichen Ganzbeinaufnahme – im Stand und bei voller Überstreckung – lässt sich der tatsächliche Rekurvationswinkel bestimmen.

  • MRT: Primär nicht erforderlich. Eventuell zur Klärung der Frage, ob durch die Fehlstellung zusätzlich Kniebinnenläsionen wie Meniskus-Kreuzbandrisse oder Knorpelschäden verursacht wurden.

  • Sono: Beim Neugeborenen der Röntgendiagnostik überlegen, da sie in der Lage ist, eindeutig zwischen einer Luxation, Subluxation und einer reinen Rekurvation zu unterscheiden [Parsch 2002]. Die therapeutischen Fortschritte bei Kniegelenkluxation lassen sich beurteilen.

Therapie
Ziele
Ziel der Behandlung ist es, die Ursache der Fehlstellung zu beheben, den Druck auf die ventrale Wachstumsfuge zu reduzieren, eine Rekurvation aufzuhalten oder zu korrigieren.
Konservative Therapie
Unabhängig vom Grad wird das angeborene Genu recurvatum bzw. die Kniegelenkluxation sofort nach Geburt mehrfach täglich durch eine manuelle Extension und Redression behandelt, das erzielte Ergebnis wird nachts durch eine Schiene gehalten [Ferris und Aichroth 1987].
Nur in leichten Fällen kann bei den sekundären Formen eine krankengymnastische Übungsbehandlung, ein Training der dorsalen Oberschenkelmuskulatur, eine Absatzerhöhung sowie das Tragen einer Nachtschiene, die das Bein in leichter Beugestellung fixiert, zielführend sein. Da das Genu recurvatum zumeist die Reaktion auf eine Grunderkr. ist, gilt es, diese primär zu behandeln. Spitzfußstellungen müssen folglich korrigiert, Kontrakturen beseitigt und Beinlängendifferenzen ausgeglichen werden. Bei neurologischen Erkrankungen mit Schwäche bzw. Lähmungen der Quadrizepsmuskulatur kann die Versorgung mit einer Kniegelenkorthese mit Schweizer Sperre erforderlich sein.
Bei einer tatsächlich vorliegenden Kniegelenkluxation steht die Tibia- vor der Femurepiphyse, wodurch die Beugung im Kniegelenk verhindert wird. Darum wird zunächst mit einer Extensionsbehandlung begonnen. Erst wenn das Tibiaplateau unterhalb des Femurs steht wird eine manuelle Redression durchgeführt, wobei aufgrund der Verkürzung des Streckapparats die Beugung oft nur bis 90 gelingt. Mit Gipsschalen oder Schienen wird das Resultat über Nacht erhalten.
Operative Therapie
  • Die Indikation hängt von der Ätiologie ab. Ist ein partieller Verschluss der Wachstumsfuge die Ursache und ist von einem weiteren Wachstum von mehr als 2 J. auszugehen, sollte die knöcherne Brücke reseziert werden, umso die Fehlstellung zu korrigieren oder zumindest eine weiter Zunahme zu verhindern [Westhoff et al. 2002].

  • Bei einem Genu recurvatum > 10 wird die Fehlstellung nach Verschluss der Epiphysenfugen durch eine flektierende Tibiakopfosteotomie korrigiert, seltener ist der Eingriff am distalen Femur erforderlich. Die Osteotomie kann subtraktiv schließend oder additiv öffnend erfolgen. Zur Osteosynthese eignen sich am besten winkelstabile Platten.

  • Bei erfolgloser konservativer Therapie der kongenitalen Form kann eine Verlängerung der Quadrizepssehne, des Tractus iliotibialis und der ventralen Kniegelenkkapsel indiziert sein.

Postoperative Komplikationen
  • Verletzung des Nerven-Gefäß-Bündels in der Kniekehle: A./V. poplitea, N. tibialis.

  • Läsion des R. infrapatellaris N. sapheni.

  • Läsion der aus A. poplitea stammenden A. tibialis anterior.

  • Iatrogene Fraktur.

  • Kompartmentsyndrom.

  • Über-/Unterkorrektur.

  • Pseudarthrose.

Literatur

Ferris and Aichroth, 1987

B. Ferris P. Aichroth The treatment of congenital knee dislocation Clin Orthop 216 1987 135 140

Jacobsen and Vopalecky, 1985

K. Jacobsen F. Vopalecky Congenital dislocation of the knee Acta Orthop Scand 56 1985 1 7

Parsch, 2002

K. Parsch Ultraschalldiagnostik der congenitalen Kniegelenkluxation Orthopäde 31 2002 306 307

Westhoff et al., 2002

B. Westhoff A. Wild R. Krauspe Entwicklung der Beinachse im Kindesalter und Therapieoptionen bei kniegelenknahen Fehlstellungen Orthopäde 31 2002 1198 1209

Patellaluxation

Honke Georg Hermichen

Andreas Wilcke

Definition
Fast immer nach lateral auftretende Luxation der Kniescheibe v.a. bei älteren Kindern und Adoleszenten.
Ätiologie
Echte traumatische Luxation meist nur durch direktes Trauma mit Zerreißung des medialen Retinakulums. Nicht selten begleitende Knorpel-Flake-Frakturen an der Patellakante und am femoralen Gleitlager. Viel häufiger Kombination luxationsfördernder anatomisch ungünstiger Voraussetzungen mit Entwicklung einer rezidivierenden bzw. habituellen Luxation:
  • Skelettveränderungen: Gleitlagerdysplasie, Patelladysplasie (Wiberg oder Ficat), (Jägerhutpatella), Achsabweichungen von distalem Femur und proximaler Tibia; Lateralisation der Tuberositas tibiae. Erhöhung des Q-Winkels (s.u.).

  • Bandlaxizität, Patella alta, älterer Einriss mit Vernarbung des medialen Retinakulums.

Klinik und Diagnostik
  • Einfache Diagnose bei frischer bestehender Luxation: Schmerzhafte Weichteilschwellung, Verkippung der Kniescheibe. Meist spontane Reposition bei gestrecktem Kniegelenk möglich. Anamnese wichtig, insbes. bei berufsgenossenschaftlich versicherten Unfällen.

  • Rezidivierende Luxation: Plötzlich starke Schmerzen, Giving way, Unsicherheit.

  • Habituelle Luxation: Patella luxiert bereits in leichter Beugung ohne nennenswerte Schmerzen; meist spontane Reposition in Streckstellung.

  • Rö: Kniegelenk 2 Eb., Patella-Dfile-Aufnahmen, zum Ausschluss zusätzlicher chondraler Läsionen und Beurteilung des Retinakulums MRT sinnvoll und wichtig.

  • Bestimmung des sog. Q-Winkels: Linie zwischen Tub. tibiae und Patellazentrum sowie Linie von der Spina iliaca sup. zum Patellazentrum (> 15 pathologisch).

  • Arthroskopie: Nicht nur zur Diagnostik sondern auch ggf. zur Naht des medialen Retinakulums und zur Entfernung freier Gelenkkörper.

Therapie
Konservative Therapie
Erstereignis bei stabiler Reposition: Punktion nur bei ausgedehntem Hämarthros; 3 Wo. Schienenhülsenverband. Physiotherapie zur Vastus-medialis-Kräftigung. Evtl. Patellabandage zur dauerhaften Stabilisierung.
Operative Therapie
  • Zunehmend häufig bei Erstereignis, insbes. wenn bereits Dysplasien etc. vorliegen.

  • Arthroskopie, Entfernung von Knorpel-Flakes, arthroskopisch gestützte Retinakulumnaht zur Rezidivprophylaxe. Abgestufte Physiotherapie mit allmählicher Freigabe der Beugung erst bis 6 Wo. nach der OP. Langsamer Belastungsaufbau im Sport.

  • Bei Chronifizierung Verlagerung des Streckapparats nach medial durch zahlreiche Methoden:

    • Vor Wachstumsabschluss: z.B. OP nach Goldthwait mit Verlagerung und Fixation der lateralen Patellasehne nach medial oder OP nach Ali-Krogius mit Einnähen eines medialen Retinakulumstreifens nach lateral.

    • Nach Wachstumsabschluss: Laterales Release, med. Kapselraffung, Distalisierung des M. vastus medialis; Versetzung der Tuberositas tibiae nach medial. Bei schwerem Genu valgum suprakondyläre Femurosteotomie.

Prognose
Gut, wenn nach Erstluxation konsequent behandelt wird. Je jünger der Pat. bei der Erstluxation ist, desto größer die Rezidivgefahr. Arthroseentwicklung (v.a. retropatellar) nur bei häufigen Reluxationen.

Literatur

Garth et al., 2000

W.P. Garth D.G. DiChristina G. Holt Delayed proximal repair and distal realignment after patellar dislocation Clin Orthop 377 2000 132 144

Hawkins et al., 1986

R.J. Hawkins R.H. Bell G. Anisette Acute patellar dislocations: The natural history Am J. Sports Med 14 2 1986 117 120

Oberle and Schlickewei, 2007

M. Oberle W. Schlickewei Kindertraumatologie – Untere Extremität Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2 6 2007 433 458

Frakturen

Honke Georg Hermichen

Osteochondrale Frakturen

Ätiologie
Starke Verdrehtraumen, bes. beim Sport. Meist leere Anamnese (DD: Osteochondrosis dissecans).
Klinik
Unspezifische Schmerzen, mitunter Einklemmungen. Häufig Gelenkerguss mit Hämarthros.
Hauptlokalisation: Patella lateral, Femurkondylen.
Diagnostik
Röntgen, MRT, Arthroskopie (Abb. 18.1).
Therapie
Abhängig von Größe und Lokalisation des Knorpelfragments. Bei ausreichender Größe anatomische Reposition und Fixation mit Minischrauben oder resorbierbaren Pins. Bei zersplittertem Fragment Entfernung, Glättung des Knorpelrands und Knochenanbohrung.
Prognose
Abhängig vom initialen Schadensbild.

Patellafrakturen

Pathogenese
Sturz auf das gebeugte Kniegelenk; direkte Anprallverletzung bei unangeschnallten Pkw-Insassen (Dashboard-Injury). Nicht selten bei (v. a. bei hoher Verletzungsenergie) vergesellschaftet mit Hüftpfannenfraktur bzw. Hüftgelenkluxation.

Frage nach habitueller oder frischer Verrenkung der Kniescheibe.

Klassifikation
Je nach Bruchform Quer- und Längsbrüche, sternförmige Frakturen, untere bzw. obere Polabrisse; Trümmerfrakturen. Häufig erheblicher (meist unterschätzter!) Weichteilschaden durch direkte Kontusion. Bei offenen Verletzungen Mitbeteiligung der Bursa paepatellaris. Fast nie Mitverletzung der Kreuzbänder, aber oft Knorpelkontusionen mit osteochondralen Fragmenten.
Klinik
Klassische Frakturzeichen – Schwellung, Schmerzen, Bewegungseinschränkung. Kniegelenkerguss (Hämarthros). Aktive Streckhemmung. Spaltbildung mitunter tastbar.
Diagnostik
Kniegelenk 2 Eb., ggf. Patella axial.
Klinik ist entscheidend bzgl. Frakturdiagnose oder -ausschluss. Wichtig: Untersuchung der angrenzenden Gelenke, insbes. der Hüfte. Weitere apparative Maßnahmen meist nicht erforderlich.
Differenzialdiagnose
Patella bi- oder tripartita. Seitenvergleich meist ohne Bedeutung.
Therapie
Konservative Therapie
  • Bei reinen Fissuren oder Spaltbrüchen ohne Dislokation.

  • Ruhigstellung mit einfachen abnehmbaren Orthesen für ca. 4–6 Wo. Gipstutor unbequem, wenig Tragekomfort.

  • Beginn mit frühzeitiger Physiotherapie.

  • !

    Rö-Kontrolle! Bei Zunahme der Dislokation OP indiziert.

  • Teilbelastung für ca. 2–3 Wo.

  • Medikamentöse Thromboembolie-Prophylaxe!

Operative Therapie
  • Zuggurtungsosteosynthese oder Verschraubung; ggf. obere oder untere Polresektion mit transossärer Naht des Lig. patellae bzw. der Quadrizepssehne (Abb. 18.2).

  • In Ausnahmefällen bei schweren Zertrümmerungen primäre Patellektomie vorteilhafter als frustrane Rekonstruktionsversuche.

  • Refixation osteochondraler Kantenfragmente (v. a. bei Jugendlichen bei gleichzeitiger traumatischer Patellaluxation) mit resorbierbaren Stiften, Minischrauben oder dünnen K-Drähten (Abb. 18.3).

Nachbehandlung
Wenn möglich frühfunktionell. Intermittierende Bewegungsschiene (CPM Continuous passive motion). Orthese bis zur selbstständigen Stabilisierung von Knie und Bein. Teilbelastung bis zur knöchernen Konsolidierung.
Prognose
Abhängig von Bruchform und einwirkender Gewalt. Bei operativer Ther. nicht selten Hämatome und Wundheilungsstörungen, Redislokationen bei nicht stabilen Osteosynthesen. Entwicklung einer Retropatellararthrose insbes. bei unzureichender Reposition bzw. initial schwerem Knorpelschaden.

Frakturen des distalen Femur

Pathogenese
Meist direktes Trauma auf das gebeugte Kniegelenk. Bei jüngeren Menschen oft Folge eines Hochenergietraumas, häufige Kombination mit begleitenden Weichteil-Verletzungen. Vermehrtes Auftreten auch als suprakondyläre periprothetische Fraktur nach Kniegelenkendoprothesenimplantation.
Klinik
Nicht zu übersehen. Meistens Rekurvation, Beugefehlstellung, Abknickung des distalen Fragments nach dorsal. Auch hier wieder vermehrte Gefährdung der A. poplitea. Prüfung des Kapselbandapparats meist initial nicht möglich wegen der begleitenden Instabilität.
Begleitverletzungen
Nicht selten begleitende Hüftluxation sowie Azetabulum-Fraktur und andere Frakturen am proximalen Femur. Besondere Gefährdung der A. femoralis im Adduktorenkanal sowie auch nicht selten Einrisse der Oberschenkelvenen.

Nach Stabilisierung der Fraktur Fahndung nach weiteren intraartikulären Begleitverletzungen, insbes. der Kreuz- und Seitenbänder.

Klassifikation
Am gebräuchlichsten AO-Klassifikation (Abb. 24.23):
  • A: Extraartikuläre Frakturen.

  • B und C: Intraartikulär mit zunehmender Zertrümmerung.

Diagnostik
  • Rö: In den meisten Fällen Standard-Röntgenaufnahmen in 2 Eb., manchmal auch Schrägaufnahmen zur Identifikation einer so genannten Hoffa-Fraktur (isolierte Fraktur der Femurkondyle in der Frontalebene).

  • CT: Bei intraartikulären Frakturen häufig hilfreich zur Operationsplanung.

Therapie
  • In den allermeisten Fällen operativ. Nur bei überhaupt nicht dislozierten Frakturen konservative Behandlung in Orthese für ca. 3–4 Wo.

  • Indikation zur operativen Versorgung: Schwer dislozierte intraartikuläre Frakturen, offene Frakturen, begleitende Gefäßverletzungen, ipsilaterale Frakturen des Tibiaschaftes und des Schienbeinkopfes, bilaterale Femurfrakturen, Polytrauma, allgemeine Hinfälligkeit.

  • OP-Methoden: Initial gelenküberbrückender Fixateur externe bis zur Weichteilabschwellung. In 2. Sitzung definitive Versorgung des Gelenkblocks mit möglichst anatomischer Reposition und Osteosynthese. Überbrückung der suprakondylären Region entweder durch Plattenosteosynthese oder Marknagelung.

    • Plattenosteosynthese (Abb. 18.4): LISS (less invasive stabilisation system, Abb. 18.5). Modernes winkelstabiles Implantat mit speziellem Design insbes. für das distale Femur.

Überbrückende Technik ohne anatomische Reposition in der suprakondylären Region.

    • In Ausnahmefällen Kondylenplatten (Abb. 18.6). oder sog. Kondylenabstützplatten.

    • Intramedulläre Osteosynthese mit DFN (distaler Femurnagel, Abb. 18.7). Ideal für periprothetische Frakturen sowie rein suprakondyläre Frakturen. Nicht geeignet für schwere intraartikuläre Zertrümmerungen.

Komplikationen
Valgus-/Varusabweichung sowie Retro- oder Antekurvation. Entwicklung einer posttraumatischen Kniegelenkarthrose – abhängig vom Grad der initialen Gelenkbeteiligung und auch der Wiederherstellung der Gelenkfläche durch die Operation. Frühe Teilbelastung, späte Vollbelastung.

Frakturen des proximalen Unterschenkels (Schienbeinkopf-Frakturen)

Pathogenese
Meist Resultat einer Gewalteinwirkung, die entweder medial im Varus- oder lateral im Valgus-Sinne als axiale Kompression oder als Kombination wirkt. Übertragung der schweren Kompressionskräfte durch die Femurkondylen auf das darunterliegende Schienbeinkopf-Plateau. Abhängig von Knochenqualität und ausübender Gewalt Entstehung von Spaltfrakturen bzw. Impressions-/Depressionsfrakturen oder Kombinationsformen. Gleichzeitig nicht selten subkapitale Fraktur.
Begleitverletzungen
  • Verletzung des medialen Seitenbands, vordere Kreuzbandrisse in Kombination mit lateraler Schienbeinkopf-Fraktur, Ausrisse der Eminentia intercondylica. Begleitverletzung des N. peronaeus sowie der hinteren Kapsel.

  • Nicht selten Kompartment-Syndrom mit rascher Entwicklung.

Ausschluss einer stattgehabten Kniegelenkluxation! Nach knöcherner Rekonstruktion unbedingt Stabilitätsprüfung aller Stabilisatoren, um auch Ligamentum-patellae-Risse, Quadrizepssehnenrisse etc. auszuschließen.

  • Selten: Begleitende Gefäßverletzungen.

  • Verletzungen der lateralen Gelenkfläche häufiger als medial.

Diagnostik
  • Anamnese wichtig, um die Richtung der einwirkenden Gewalt festzustellen. Hoch- oder Niedrigenergietrauma? Prüfung der Kniebandstabilität auch oft erst nach Stabilisierung der eigentlichen Fraktur möglich.

  • Bildgebende Diagnostik (Abb. 18.8, Abb. 18.9):

    • Rö: Standard-, Schrägaufnahmen.

    • In den letzten Jahren zunehmend routinemäßige CT-Diagnostik zur Planung der Therapie.

    • Sehr hilfreich: Dreidimensionale Rekonstruktion.

Klassifikation
AO-Klassifikation (Abb. 24.24):
  • A-Frakturen: Subkapital.

  • B-Frakturen: Partiell im Gelenk.

  • C-Frakturen: Vollständige Gelenkfrakturen.

Therapie
Ohne Dislokation (reine Fissuren) konservative Behandlung gerechtfertigt oder aber Minimal-Osteosynthese mit Zugschrauben zur frühen Mobilisierung. In den meisten Fällen exakte Wiederherstellung des Schienbeinkopfplateaus nach entsprechender Reposition. Bei nicht zu ausgedehnten Zertrümmerungen arthroskopische Kontrolle mit minimal-invasiver Osteosynthese der eigentlichen Gelenkfraktur und überbrückender Plattenosteosynthese der metaphysären Anteile (Abb. 18.10). Identifikation begleitender Meniskusverletzungen. Bei vollständiger Zerstörung des Meniskus Entfernung desselben. Oft Möglichkeit der Reinsertion des Meniskus mit Naht.
Bei schwerer Weichteilschwellung auch überbrückende Fixateur-externe-Osteosynthese initial möglich (Abb. 18.11) bis zur sekundären Herstellung nach ca. 1 Wo. Häufig Unterschätzung des initialen Weichteilschadens.
Nachbehandlung
Frühzeitige krankengymnastische Mobilisierung mit Bewegungsschiene etc. Sofortige Teilbelastung, spätere (ca. 3 Mon.) Vollbelastung – abhängig vom knöchernen Durchbau.
Prognose
Abhängig von der initialen Zerstörung der Gelenkfläche sowie der begleitenden Meniskus- und Bandverletzungen. Auch nach geglückter anatomischer Reposition nicht selten Entwicklung von posttraumatischen Arthrosen. Ebenfalls nicht selten Valgus-Fehlstellung nach Depression der Gelenkfläche.
Häufig Unterfütterung mit autologer Spongiosa oder Knochenersatz-Materialien erforderlich, um ein sekundäres Absinken vor allem im Valgus-Sinne zu verhindern.
Verletzungsfolgen:
  • Valgus-/Varus-Fehlstellung sowie posttraumatische Arthrose. Therapie häufig Erfolg versprechend mit entsprechender geplanter Korrektur-Osteotomie.

  • Bei schweren Arthrosefällen und höherem Lebensalter: Prothetischer Kniegelenkersatz.

Meniskusläsionen

Andreas Wilcke

Innen-/Außenmeniskusverletzung

Formen/Klassifikation
Unterscheidung nach:
  • Ätiologie: Traumatische, mikrotraumatische und degenerative Meniskusläsionen.

  • Lokalisation: Risse im Vorder-, Hinterhorn und in der Pars intermedia. Bezogen auf Gefäßversorgung Ruptur im basisnahen, mittleren und peripheren Drittel der Zirkumferenz (Tab. 18.3, Abb. 18.12).

  • Rissformen: (Abb. 18.13).

  • Kernspintomografische Klassifikation: Beurteilung intramuraler Signalveränderungen und deren Lagebeziehung zur Meniskusoberfläche (Tab. 18.4).

Unfallmechanismus/Pathogenese
  • Indirektes Trauma: Feststelldrehtraumen vor allem im Sport (Fußball).

    • Außenrotation des Unter- gegenüber dem Oberschenkel bei fixiertem Fuß Innenmeniskusläsion.

    • Innenrotation bei fixiertem Fuß Außenmeniskusläsion.

    • Weitere Mechanismen: Überstreckung oder Überbeugung des Kniegelenks.

Degenerativ vorgeschädigte Menisken sind weniger widerstandsfähig Risse bei älteren Menschen nach alltäglichen Belastungsformen wie tiefe Kniebeuge.

  • Rezidivierende Mikrotraumen: Jahrelanges Arbeiten in tiefer Hocke oder Ausübung kniegelenkbelastender Sportarten Meniskusschaden – meist im Innenmeniskushinterhorn – als Berufskrankheit (BK Nr. 2.102) anerkannt: Bergarbeiter, Fliesenleger, Teppich- und Parkettverleger, Rangierarbeiter, Ofenmaurer, Artisten, Berufsfußballspieler. Erhöhtes Risiko von Meniskusschäden auch bei chronischen Instabilitäten.

  • Direktes Trauma: Selten, evtl. bei Kontaktsportarten, Meniskusläsion von medial oder lateral auf Unterschenkel einwirkende Kräfte, evtl. mit rotatorischer Komponente.

Epidemiologie
  • Sportarten mit der höchsten Verletzungsrate sind v. a. Fußball, American Football und Handball aufgrund häufiger Richtungswechsel sowie Dreh- und Scherbewegungen.

  • Inzidenz behandlungsbedürftiger Meniskusläsionen: Männer ca. 90 : 100.000, Frauen: ca. 42 : 100.000.

  • Verhältnis Innen- zu Außenmeniskusverletzung: Ca. 5 : 1.

  • Läsion am häufigsten zwischen 30. und 50. Lj. [Hede et al. 1990].

Diagnostik
Klinik
  • Schmerzen auf Höhe des Gelenkspalts bei oder nach Belastung, bei Überstreckung oder forcierter Beugung.

  • Gelenkblockaden: Streck- oder Beugehemmung.

  • Gelenkergüsse bei kapselnahen Rissen oder sekundär bei chronischem Reizzustand.

  • Bei älteren Läsionen chronische Schmerzen bei Belastung oder Bewegung, rezidivierende Ergüsse, ggf. Baker-Zyste und Atrophie des M. vastus medialis.

  • Degenerative Meniskusschäden oft asymptomatisch. Korbhenkelrisse klinisch unauffällig bei Luxation des Korbhenkels in die Fossa intercondylaris.

Untersuchung
Immer das gesamte Gelenk. Spezielle Meniskuszeichen: Schmerzprovokation durch Ausübung von Druck oder Zug am geschädigten Meniskus.

Negative Zeichen schließen eine Läsion nicht aus.

  • Passive Überbeugung: Schmerzauslösung durch Kompression der Hinterhörner bei forcierter Beugung.

  • Passive Überstreckung: Schmerzen bei Überstreckung durch Kompression der Vorderhörner.

  • Steinmann I:

    • Innenmeniskusläsion: Schmerz am medialen Gelenkspalt bei Beugung und Außenrotation.

    • Außenmeniskusläsion: Schmerz am lateralen Gelenkspalt bei Beugung und Innenrotation.

  • Steinmann II: Dorsalverlagerung des Schmerzes am Gelenkspalt bei zunehmender Beugung.

  • Payr-Zeichen: Medialer Schmerz bei Druck auf das Kniegelenk im Schneidersitz Hinweis auf Innenmeniskusläsion.

  • Apley-Test (Grinding-Test): In Bauchlage Wechsel von Innen- und Außenrotation des Unterschenkels bei 90 gebeugtem Knie und fixiertem Oberschenkel.

    • Schmerz bei Außenrotation: Innenmeniskusläsion.

    • Schmerz bei Außenrotation: Außenmeniskusläsion.

  • McMurray-Test: In Rückenlage Abduktion und Außenrotation des Unterschenkels bei 90 gebeugtem Knie: Schnappen des sich einklemmenden Meniskus am Gelenkspalt tastbar.

Bildgebende Verfahren
  • Rö-Nativ:

    • Basisdiagnostik in 2 Eb. zum Ausschluss knöcherner Verletzungen.

    • Rauber-Zeichen: Osteophytäre Konsole am Tibiaplateau bei chronischer Meniskusläsion.

    • Ggf. Rosenberg-Aufnahme zur Beurteilung der Arthrose.

    • Menisken selbst strahlentransparent, darstellbar lediglich bei Chondrokalzinose.

  • MRT: Gute Beurteilung von Menisken und Begleitläsionen. Positiver Befund Entscheidungshilfe zur Arthroskopie (Tab. 18.4):

    • Grad-I- und Grad-II-Läsionen: Durch Lage im Zentrum der Meniskussubstanz arthroskopisch nicht darstellbar.

    • Grad-III- und Grad-IV-Läsionen: Korrelation mit arthroskopisch nachweisbaren Rissbildungen (Abb. 18.14).

  • MRT-Arthrografie: Nachweis von Rerupturen, Beurteilung genähter Menisken.

  • Arthroskopie: Darstellung von Meniskus- und weiteren Pathologien bei gleichzeitiger Therapie.

Differenzialdiagnostik
Viele Meniskuszeichen sind Ausdruck klinischer Unsicherheit, daher Ausschluss differenzialdignostisch infrage kommender Erkrankungen:
  • Hypertrophe Plica mediopatellaris.

  • Femoropatellares Schmerzsyndrom.

  • Gonarthrose.

  • M. Ahlböck.

  • Osteochondrosis dissecans.

  • Ganglien der Kreuzbänder.

Therapie
Ziel
Elimination der Beschwerden, Wiederherstellung der Gelenkfunktion. Schonung stabilen und funktionstüchtigen Meniskusgewebes, Erhalt der Randleiste.

Die Belastung des Knorpels sowie das Ausmaß arthrotischer Veränderungen ist direkt proportional zum Verlust an Meniskussubstanz.

Zeitpunkt
Rasche arthroskopische Intervention bei Einklemmungen und Meniskusläsionen jüngerer Pat., Verletzung des vulnerablen Gelenkknorpels durch Meniskusinterponat möglich. Rekonstruktion des Meniskus falls Lokalisation des Risses in der rot-roten oder rot-weißen Zone.
Konservative Therapie
Konservative Maßnahmen selten erfolgreich. Spontanheilung kleiner, stabiler, basisnaher traumatischer Risse möglich, bei degenerativen Läsionen nicht zu erwarten, da diese fortschreiten.
Traktion, Schüttelbewegungen, Durchbewegen des Gelenks zur Reposition des Meniskus und Linderung akuter Beschwerden, ansonsten symptomatische Ther. Nichtsteroidale Antiphlogistika, intraartikuläre Injektionen äußerst zurückhaltend anwenden. Ergänzend balneophysikalische und krankengymnastische Maßnahmen.
Operative Therapie
Prinzipien
Ausschließlich arthroskopische Ther. von Meniskusläsionen. Nach Beurteilung des Schadens Festlegen des weiteren Prozedere:
  • Teilresektion.

  • Rekonstruktion des Meniskus.

  • Kollagenes Meniskusimplantat.

  • Meniskustransplantation (strenge Indikation).

Zur Naht der Vorderhörner ggf. Anlage eines dritten hochmedialen oder hochlateralen Zugangs.
Meniskusteilresektion
  • Partielle oder subtotale Resektion nicht rekonstruierbarer und symptomatischer Meniskusläsionen.

  • Nicht rekonstruierbar sind degenerative Horizontalrisse, Risse in der weiß-weißen Zone, alte Lappenrisse oder zerfetzte Meniskusanteile.

  • Ziel: Schmerzfreiheit durch Entfernen aller zerstörten und instabilen Meniskusareale.

Selbst der Erhalt eines stabilen Außenrands ist biomechanisch von Vorteil und führt zu besseren Langzeitergebnissen als die komplette Meniskektomie.

  • Zugänge: 2 Portale anterolateraler infrapatellarer Standard- plus anteromedialer infrapatellarer Arbeitszugang.

  • Vorteile der arthroskopischen Meniskusteilresektion:

    • Deutlich bessere Darstellung der Rupturzonen.

    • Verbessertes Erkennen von Begleitläsionen.

    • Sehr einfache OP-Technik.

    • Minimales Operationstrauma.

    • Verkürzte Rehabilitation.

    • Schnellere Arbeits- und Sportfähigkeit.

    • Reduziertes Infektionsrisiko.

Meniskusrefixation
  • Ziel: Beschwerdefreiheit und Erhalt der Meniskusfunktion bei jüngeren und aktiven Pat., bei Kindern immer eine Rekonstruktion gegenüber der Resektion vorziehen.

  • Die Meniskusrefixation erfolgt arthroskopisch.

  • Zugänge: In der Regel 2 Portale anterolateral und anteromedial. Je nach Situation Prozedere über ipsi- oder kontralaterales Kompartiment. Bei Bedarf zur Naht der Vorderhörner Anlage eines 3. hochmedialen oder hochlateralen Zugangs.

  • Reparative Prozesse und damit Heilung des Meniskus nur möglich bei Lokalisation des Risses im durchbluteten, kapselnahen Drittel. Maximale Entfernung von Meniskusperipherie ca. 3 mm. Im Fall deutlicher degenerativer Vorschädigung Verzicht auf Refixation.

Kriterien für die Meniskusrekonstruktion

  • Komplette basisnahe Längsrisse.

  • Basisnahe Korbhenkelrupturen.

  • Lokalisation des Risses im durchbluteten kapselnahen Drittel des Meniskus.

  • Keine gravierenden degenerativen Vorschädigung des Meniskus.

  • Junge, aktive Pat.

  • Resektion nekrotischen Gewebes und Anfrischung der Rupturränder mit Meniskusraspel oder Rosenberg-Resektor zur Erzeugung einer lokalen Blutung und Initiierung lokaler Reparationsprozesse. Alternativ Perforation der Meniskusbasis und des zentralen Fragments mit Nadel zur Förderung der Vaskularisierung und damit auch der Rissheilung. Einbringen eines Fibringerinnsels (super clot) aus dem venösen Blut des Pat. zum selben Zweck.

  • Meniskusnaht (Abb. 18.15, Abb. 18.16): Je nach Lokalisation der Ruptur operationstechnisch anspruchsvoll und – wie z. B. die Rekonstruktion eines Korbhenkels – zeitaufwendig (Tab. 18.5). Naht präziser und auch stabiler als Rekonstruktion mit resorbierbaren Meniskuspfeilen oder -ankern. Abstand der Nähte bzw. Meniskusanker ca. 5 mm.

  • Implantate zur Vereinfachung der Refixation des Meniskus vor allem im Hinterhornbereich in der All-Inside-Technik. Nach Anfrischung der Rupturzone Refixation des Meniskus mit resorbierbaren Meniskuspfeilen, -stiften, -schrauben, Fadenankern. Biomechanisch ist die Mehrzahl der Meniskusimplantate der Naht unterlegen, dennoch ausreichende Primärstabilität für die Ausheilung des Meniskus [Seil et al. 2001]. Versorgung von Radiär- und Horizontalrissen mit Implantaten nicht möglich.

  • Hybridfixation: Kombination von Meniskusnähten und -implantaten.

Meniskustransplantation
  • Der Ersatz des fehlenden Meniskus mit einem allogenem Transplantat ist kein Routineeingriff.

  • Strenge Indikation: Junge aktive Pat.

  • Ziel: Erhalt der funktionellen Integrität des Gelenks und Vorbeugung einer frühzeitigen sekundären Gonarthrose.

  • Prozedere: Radiologische bzw. kernspintomografische Größenbestimmung des Implantats. OP offen oder arthroskopisch. Anatomische Fixierung im Bereich der Vorder- und Hinterhorninsertion über am Transplantat belassenen und zubereiteten Knochen. Versenkung der ossären Meniskusanteile an korrespondierender Stelle im Tibiaplateau und Vernähen des Meniskus mit der Kapsel.

Kollagenes Meniskusimplantat (CMI)
  • Rein arthroskopischer Eingriff zur Auffüllung großer Meniskusdefekte mit einem kollagenen Fasergerüst aus boviner Achillessehne.

  • Voraussetzung: Intakte Randleiste.

  • Annähen des an die Größe und die Konfiguration des Defekts angepassten Implantats.

  • Im weiteren Verlauf Einwachsen von Zellen in das Fasergerüst zur Bildung einer Kollagenmatrix und letztlich eines Ersatzmeniskus [Rodkey et al. 1999].

Spezielle postoperative Komplikationen
KO nach arthroskopischer Meniskusteilresektion sehr selten. Komplikationsrate zwischen 0,56 und 0,8 % [Small 1986].
  • Knorpelläsionen bei engem Gelenk, v. a. im Innenmeniskushinterhornbereich. Gefahr von Knorpelschäden durch Instrumente, daher Planung des Arbeitsportals. Durch Meniskusimplantate Risiko von Knorpelschäden am Femurkondylus.

  • Instrumentenbruch durch Hebelkräfte bei schwer erreichbaren Gelenkarealen.

  • Blutige und seröse Ergüsse häufigste KO nach arthroskopischer Teilresektion und Naht der Menisken. Persistenz seröser Ergüsse bis zu 4 Wo. i. d. R. kein Problem, konservative Maßnahmen (isometrisches Quadrizepstraining, Kryotherapie und ggf. NSAR), Punktion nur bei prallem und schmerzhaftem Erguss. Zeigt der Erguss auch noch 6 Wo. nach der Arthroskopie keine Rückbildungstendenz, müssen eine insuffiziente Teilresektion oder Reruptur des Meniskus sowie eine Osteonekrose am Femurkondylus oder Tibiaplateau ausgeschlossen werden.

  • Nervenläsionen: Häufigste KO nach Naht des Innenmeniskus ist die Läsion des N. saphenus. Parästhesien und Schmerzen an der Unterschenkelinnenseite wenn Hauptstamm betroffen, Parästhesie etwa eine Handbreit unterhalb der Kniescheibe bei Beschränkung der Läsion auf den R. infrapatellaris. Nach Naht des Außenmeniskus in seltenen Fällen Läsion des N. peronaeus.

  • Infektion nach arthroskopischen Eingriffen aufgrund permanenter Spülung und nahezu fehlender Exposition des Kniegelenks sehr selten.

  • Arthrofibrose: Nach arthroskopischer Meniskusteilresektion und -naht nicht zu erwarten, wohl aber nach Meniskustransplantation.

Nachbehandlung
  • Meniskusteilresektion: Sofortige Streckung und Vollbelastung, isometrische Quadrizepsübungen am Tag der Operation maximal über 2 Wo., Beugung in Abhängigkeit der Schwellung.

  • Meniskusnaht: Einheitliche Nachbehandlungskonzepte gibt es nicht. Damit der refixierte Meniskus ungestört einheilen kann, in den ersten 6 postop. Wo. nur Teilbelastung des operierten Beins von 10–20 kg. In dieser Zeit wird das Kniegelenk passiv bis 90 gebeugt. Nach Innenmeniskusrekonstruktion ist gegen eine sofortige passive Streckung nichts einzuwenden, erfolgte der Eingriff hingegen am Außenmeniskus sollten die letzten 20 der Streckung vermieden werden. Unter anderem ergänzen isometrische Quadrizepsübungen oder Aquajoggen das Programm.

Prognose
Meniskusteilresektion
  • Nach 5–15 J. zu 78–95 % subjektiv und funktionell gute und sehr gute Ergebnisse, positive Auswirkung einer verbliebenen Randleiste auf Langzeitergebnisse [Rockburn und Gillquist 1995, Benedetto und Ranger 1993].

  • Bessere Prognose von Korbhenkel-, Längs- und Lappenrissen im Vergleich zu degenerativen Horizontal- und Komplex-Rissen.

  • Limitierte Langzeitergebnisse bei Knorpelschäden oder chronischer Gelenkinstabilität.

Negative prognostische Faktoren nach Meniskusteilresektion

  • Alter des Pat. > 40 J.

  • Chronische Instabilität.

  • Begleitende Schäden am Gelenkknorpel.

  • Ausmaß des Verlusts an Meniskussubstanz, bes. keine Randleiste mehr erhalten.

  • Art der Läsion: Horizontal und Komplexrisse ungünstiger als Korbhenkel-, Lappen- oder Radiärriss.

  • Beinachsendeformität: Genu varum bei medialer Meniskektomie; Genu valgum bei lateraler Meniskektomie.

Meniskusrefixation
  • Wiederherstellung der uneingeschränkten Kniegelenkfunktion in 70–100 % der Fälle.

  • Klinische und anatomische Heilungsraten zwischen 50 und 91 % [Seil und Kohn 2001].

  • Sehr gute Ergebnisse in Kombination mit VKB-Plastik durch positiven Effekt des Hämarthros auf Heilungsprozess [Cannon und Vittori 1992].

  • Rerupturrate im Langzeitverlauf von 7,5 bis 13 J. je nach Studie 20–30 %.

  • Hohe Rerupturrate bei instabilen Kniegelenken.

  • Meniskusnaht den Transplantaten überlegen.

  • Bedeutung für die Prävention einer Gonarthrose noch nicht hinreichend geklärt.

  • Aufgrund guter Vaskularisierung bessere Heilung peripherer als weiter zentral gelegener Risse.

Meniskustransplantation
  • Reduktion der Beschwerden bei Mehrzahl der Pat. [Johnson und Bealle 1999].

  • Überlebensrate von lateralen Meniskustransplantaten höher als die von medialen.

  • Bei problemloser Einheilung des Transplantats Senkung der Arthroseinzidenz möglich.

  • Biomechanische Eigenschaften bestrahlter Transplantate schlechter als die von tiefgefrorenen oder kryokonservierten.

  • Immunologische Reaktionen auf bradytrophes Meniskusgewebe selten.

Scheibenmeniskus

Lokalisation und Formen
  • Lokalisation: Überwiegend im lateralen Kompartiment des Kniegelenks, in 25 % der Fälle auch Befall der kontralateralen Seite.

  • Formen:

    • Inkomplett: Tibiaplateau zu einem kleinen Teil freiliegend.

    • Komplett: Vollständige Verdeckung des tibialen Knorpels.

Begünstigung einer frühzeitigen mukoiden Degeneration durch beide Formen, bei intakter periphere Anheftung keine Probleme. Instabilität des Scheibenmeniskus bei Fehlen des Lig. meniscotibiale mit konsekutiver Luxation zum medialen Femurkondylus hin und Beschwerden bereits im Kindes- und Jugendalter.

Klinik
  • Beschwerden am Gelenkspalt.

  • !

    Tast- und zuweilen auch hörbares Schnappen des lateralen Kompartimentes pathognomonisch!

  • U.U. Fehlen der physiologischen Überstreckbarkeit des Kniegelenks.

Bildgebende Diagnostik
  • Rö-Nativ: In der Regel unauffällig, ggf. weiter lateraler Gelenkspalt, leichte Abflachung des lateralen Femurkondylus oder eine Konkavität des lateralen Tibiaplateaus als Hinweis auf Scheibenmeniskus.

  • MRT: Nachweis von Rissbildungen, intakte Scheibenmenisken werden häufig nicht erkannt.

Therapie
  • Intakter asymptomat. Scheibenmeniskus als Zufallsbefund: Keine Therapie!

  • Symptomatischer oder rupturierter Scheibenmeniskus: Arthroskopische Teilresektion, Umwandlung des scheibenförmigen, in einem physiologischen, halbmondförmigen Meniskus.

  • Randleiste immer erhalten.

  • Im Kindes- und Jugendalter wegen des hohen Risikos einer sekundären Gonarthrose komplette Meniskektomie vermeiden.

  • Resektion keinesfalls in den Popliteusschlitz hinein, da daraus funktionell eine komplette Außenmeniskektomie resultiert.

  • Die Enge zwingt zu besonderer Vorsicht, um Knorpelschäden zu vermeiden.

Meniskusganglion

Definition
Eine auf Höhe der Meniskusbasis liegende mit einer gallertartigen Substanz oder mit Flüssigkeit gefüllte Zyste. In mehr als 85 % der Fälle zeigt der an die Zyste grenzende Meniskus eine Rissbildung.
Klinik
  • Schmerzhafte Schwellung auf dem Niveau des Gelenkspalts.

  • Druckschmerz am Gelenkspalt.

  • Ggf. positives Meniskuszeichen.

  • Irritation des N. peroneus bei großen Ganglien im Bereich des Außenmeniskus.

Bildgebende Diagnostik
  • Rö: Bei lange bestehenden oder großen Zysten Erosionen am Tibiakopf.

  • MRT: Gute und genaue Beurteilung von Größe und Ausdehnung der Zyste und des Zustands des betroffenen Meniskus.

  • Sono: Mit der entsprechenden Erfahrung gute Darstellung der Zyste.

Therapie
Konservative Therapie
Punktion des Ganglion, u. U. gleichzeitige Instillation eines Kortikoids.
Operative Therapie
Diagnostische Arthroskopie, bei Meniskusläsion Resektion des Ganglions mit Rosenberg-Resektor über den Riss, anschließend Meniskusteilresektion. Falls Meniskus intakt, Entfernung der Meniskuszyste über kleine Hautinzision.

Begutachtung

Meniskusschäden als Berufskrankheit (BK 2102)
  • Sind anerkannt bei jahrelanger beruflicher Tätigkeit mit konstanter oder häufig wiederkehrender überdurchschnittlich hoher Belastung für das Kniegelenk, z. B. Bergarbeiter unter Tage, Fliesen-, Parkettleger, Berufsfußballspieler oder Artisten.

  • Voraussetzung für Anerkennung: Arbeitsspezifische Belastung der Kniegelenke plus klinisch manifeste Meniskopathie.

Meniskusschäden als Unfallfolge
  • Problemlose Anerkennung des kausalen Zusammenhangs zwischen Unfall und Meniskusläsion bei hoher Gewalteinwirkung mit gleichzeitiger Verletzung ligamentärer und/oder ossärer Strukturen.

  • Isolierte Meniskusläsionen: Entscheidend für kausalen Zusammenhang ist der Nachweis eines entsprechenden Unfallereignisses und frischer Verletzungszeichen.

  • Bei erheblichem Vorschaden, geringfügiger Krafteinwirkung und Fehlen von Verletzungszeichen Bewertung des Traumas als Gelegenheitsursache.

  • Alltägliche Bewegungsabläufe, z. B. Aufstehen aus der Hocke, rasche Drehbewegungen oder einfaches Stolpern sind keine geeignete Unfallmechanismen für Meniskusläsionen.

  • Bei geringfügigem Vorschaden, geeignetem Unfallmechanismus und einem entsprechendem Verletzungsbild: Wertung des Trauma als wesentliche Teilursache.

Literatur

Benedetto and Rangger, 1993

K.P. Benedetto C. Rangger Arthroscopic partial menisectomy: 5-year follow-up Knee Surg Sports Traumatol Arthroscop 1 1993 235 238

Hede et al., 1990

A. Hede D.B. Jensen P. Blyme Epidemiology of meniscal lesions in the knee. 1.215 open operations in Copenhagen 1982–1984 Acta Orthop Scand 61 1990 435 437

Johnson and Bealle, 1999

D.L. Johnson D. Bealle Meniscal allograft transplanation Clin Sports Med 18 1999 93 108

Rockborn and Gillquist, 1995

P. Rockborn J. Gillquist Outcome of arthroscopic menisectomy: a 13-year physical and radiological follow-up of 43 patients under 23 years of age Acta Scand Orthop 66 1995 113 117

Rodkey et al., 1999

W.G. Rodkey R.J. Steadman L. Shu-Tung A clinical study of collagen menicus implants Clin Orthop 367 (Suppl) 1999 281 292

Seil and Kohn, 2001

R. Seil D. Kohn Meniskusrekonstruktion – bewährte und innovative Verfahren Unfallchirurg 104 2001 274 287

Seil et al., 2001

R. Seil S. Rupp D. Kohn Technik und Biomechanik der Meniskusrekonstruktion Arthroskopie 14 2001 254 266

Small, 1986

N.C. Small Complications in arthroscopy: the knee and other joints Arthroscopy 4 1986 253 258

Verletzungen des Kapsel-Band-Apparats

Verletzungen der Seitenbänder: Allgemeines

Andreas Wilcke

Seitenbänder: Stabilisation des Kniegelenks im Varus- bzw. Valgussinne. Isolierte Läsionen seltener. Posteromediales und posterolaterales Kapseleck bilden jeweils einen funktionell einheitlichen Komplex.

Klassifikation
Einteilung der Seitenbandläsionen in Abhängigkeit vom klinischen Befund, Ausmaß der Instabilität und der medialen bzw. lateralen Aufklappbarkeit in 3 Schweregrade (Tab. 18.6).

Verletzungen des medialen Kapsel-Band-Komplexes

Andreas Wilcke
Anatomie der posteromedialen Strukturen
Wichtigste Strukturen der posteromedialen Gelenkecke (Abb. 18.17, Abb. 18.18):
  • Innenband, 2 Anteile:

    • Breitflächige oberflächliche Schicht: Insertion am Epicondylus medialis und 7 cm unterhalb der Gelenklinie am Tibiakopf unmittelbar hinter dem Pes anserinus.

    • Tiefe Schicht mit vertikalen Fasern: Insertion wie oberflächlicher Teil plus hinterer Anteil (hinteres Schrägband) mit schräg vom medialen Epikondylus zum Tibiakopf und Innenmeniskus ziehenden Fasern.

  • Posteromediale Kapsel mit Verstärkung durch medialen Kopf des M. gastrocnemius und durch M. semimembranosus (Abb. 18.18).

Unfallmechanismus/Pathogenese
Valgus- o. Valgus-Außenrotationstrauma auf das fixierte Kniegelenk.
Die Innenbandläsion ist zumeist Folge von Sportunfällen, bes. im Fußball-, Handball- und im alpinen Skisport, seltener sind Verkehrsunfälle die Ursache.
Diagnostik
Klinik
Schmerzen medialseitig, Schwellung und Druckschmerz über der Rupturstelle, eingeschränkte Belastbarkeit und Beweglichkeit, bei frischen Verletzungen selten Instabilität im Vordergrund, aufgrund der extraartikulären Lage des Innenbands Fehlen eines Ergusses bei isoliertem Riss.
Klinische Untersuchung
  • Stabilitätsprüfung sowohl in Streckstellung als auch in 30 Beugung des Kniegelenks bei Neutral-Null-Stellung des Vorfußes, Beurteilung der medialen Aufklappbarkeit unter Valgusstress.

    • Mediale Aufklappbarkeit in voller Streckstellung: Ruptur der oberflächlichen Schicht des Innenbands und des hinteren Schrägbands. Cave: Immer auch an Mitbeteiligung des VKB und auch des HKB denken! Mediale Instabiliät in Extension und Innenrotation spricht für HKB-Insuffizienz.

    • Mediale Aufklappbarkeit bei 30 Beugung und gleichzeitiger Stabilität in Streckung: Riss sowohl der oberflächlichen als auch der tiefen Schicht des Innenbands bei intaktem hinteren Schrägband.

Drittgradige Verletzung Ausschluss einer VKB-Ruptur.

  • Anlässlich der klinischen Untersuchung Ausschluss weiterer Verletzungen: VKB-, HKB- und auch Meniskusläsionen, chondrale, osteochondrale Defekte, Frakturen.

  • Prüfung von Meniskuszeichen, Lachman-Test, Pivot-Sift-Test, vordere und hintere Schublade.

Bildgebende Verfahren
  • Rö-Nativ: Kniegelenk in 2 Eb. plus Patella-Axialaufnahme zum Ausschluss frischer ossärer Begleitverletzungen, Diagnostik früherer knöcherner Läsionen und arthrotischer Veränderungen.

Möglich: Vortäuschung einer medialen Instabilität durch laterale Tibiakopfimpressionsfrakturen.

  • MRT: Diagnostik pathomorphologischer Veränderungen des Innenbandkomplexes und von Begleitverletzungen. Oft keine Korrelation von Befund und Ausmaß der Instabilität.

  • Sono: Kostengünstiges Verfahren, bei dynamischer Untersuchung und entsprechender Erfahrung sichere Darstellung der Rupturstelle des medialen Kapsel-Band-Komplexes und auch einer Desinsertion des Innenmeniskus.

  • Arthroskopie: Strenge Indikation, bei frischer isolierter Innenbandläsion kontraindiziert. Beurteilung des intraartikulären Zustands bei chronischer Verletzung, vollständige Darstellung des Innenmeniskus und der dahinterliegenden Kapsel spricht für Läsion des posteromedialen Bandapparats.

Differenzialdiagnostik
  • Innenmeniskusläsion.

  • VKB-Ruptur.

  • Spontan reponierte Patellaluxation mit Einriss des medialen Retinakulums.

Therapie
Ziel
Schmerzfreiheit, Restabilisierung und volle Funktionsfähigkeit des Kniegelenks.
Konservative Therapie
Außerordentlich gute Heilungstendenz des großflächigen medialen Bandapparats. Isolierte Innenbandruptur Domäne der konservativen Therapie frühfunktionelle Therapie mit Knieorthese und dosierter Belastung der Immobilisation überlegen: Ausheilung des Bandes mit longitudinaler Orientierung der Kollagenfasern entsprechend der Beanspruchung, dadurch Band nach Abschluss reparativer Prozesse höher belastbar als nach Bildung einer ungeordneten Narbe.
  • Grad I: Keine spezifische Therapie, bei Schmerzen Schonung, nach 1–2 Wo. i. d. R. Schmerzfreiheit, Sportfähigkeit gegeben.

  • Grad II: Kurzfristige Entlastung in Knieorthese mit leichtem Varusschub für ca. 2 Wo. ohne Limitierung des Bewegungsumfangs, Wiederaufnahme sportlicher Aktivitäten nach ca. 3–4 Wo.

  • Grad III: 6-wöchiges Tragen der Knieorthese mit Varusschub, Limitierung der Beugung auf 60 und Reduktion der Streckung um 10.

Operative Therapie
Indikation zur Operation angesichts der guten konservativen Resultate nur noch speziellen Verletzungsmustern vorbehalten:
  • Tibialer Abriss mit Dislokation des freien Bandendes.

  • Interligamentäre Ruptur auf Höhe des Gelenkspalts mit Desinsertion des Innenmeniskus.

  • Ruptur des Innen- und des hinteren Schrägbands bei Genu valgum.

  • Chronische Instabilitäten.

Durchführung
  • Tibialer Bandabriss: Zugang zum Innenbandkomplex über eine kleine Längs- oder eine L-förmige Inzision, Darstellung des R. infrapatellaris des N. saphenus, Aufsuchen des tibialen Abrisses hinter dem Pes anserinus und anatomische Refixation mit transossären Nähten oder Fadenankern.

  • Intraligamentäre Ruptur auf Gelenkspalthöhe: In Kombination mit Desinsertion des Innenmeniskus durchgreifende Nähte an der Meniskusbasis, arthroskopisch assistierte Versorgung erfordert Erfahrung und Geschick, in der Inside-out-Technik alternierendes Legen von Fäden an der Ober- und der Unterseite des Meniskus und extraartikuläre Verknotung über der Kapsel-Band-Läsion.

  • Mikroperforation des Bandes: Induktion einer sich im weiteren Verlauf kontrahierender Narbe zur Behebung gering- bis mittelgradiger Instabilitäten.

  • Bandraffung: Sowohl in kraniokaudaler als auch in dorsoventraler Richtung. Duplikatur des femoralen Insertion des hinteren Schrägbandes durch transossäre Nähte gefolgt von Raffung desselben zusammen mit der posteromedialen Kapsel in Richtung auf das Innenband.

  • Kranialversetzung des medialen Epikondylus: Zur Erhöhung der Bandspannung, wegen Schaffung neuer Isometrie umstritten. Fixierung des abgelösten Epikondylus mit Zugschrauben.

  • Innenbandplastik: Wegen komplexer Isometrie problematisch. Beschränkung auf Rekonstruktion des hinteren Schrägbandes ratsam. Darstellung des medialen Epikondylus und der posteromedialen Tibiakonsole. Fixierung der Bandplastik nach Isometriemessung mit Schrauben und Unterlegscheibe.

Verletzungen des posterolateralen Kapsel-Band-Komplexes

Andreas Wilcke
Anatomie der posterolateralen Strukturen
Wichtigste Strukturen der posterolateralen Gelenkecke (Abb. 18.19):
  • Außenband mit Insertion am lateralen Epikondylus und an Vorder- und Seitenfläche des Fibulaköpfchens.

  • Lateraler Kopf des M. gastrocnemius.

  • Lig. popliteum.

  • Lig. polpiteofemorale.

  • Lig. popliteum arcuatum.

  • Popliteussehne.

Unfallmechanismus/Pathogenese
  • Zumeist Folge eines Varus- oder Varus-Innenrotations-Traumas auf das fixierte Kniegelenk, isolierte Außenbandverletzungen selten, Auftreten vor allem zusammen mit Kreuzbandrupturen.

  • Auch Verkehrsunfälle mit Stoßstangenanprall des Fußgängers.

  • Segond-Fraktur: Knöcherner tibialer Ausriss des lateralen Kapselbandes, typisch im Rahmen eines Varus-Innenrotations-Traumas, Hinweis auf weitere Kapsel-Band-Läsionen!

Epidemiologie
5 % aller Kapsel-Band-Verletzungen des Kniegelenks am lateralen Kapsel-Band-Komplex, auch hier Hauptursache der Sport, v. a. Fuball, alpiner Skisport und Kontaktsportarten.
Diagnostik
Klinik
Lateraler Schmerz, ggf. Schwellung und Druckschmerz, eingeschränkte Belastbarkeit und Beweglichkeit. Differenzierte Untersuchung der Instabilität im Seitenvergleich erforderlich.
Klinische Untersuchung
  • Stabilitätsprüfung des Außenbandes sowohl in Streckstellung als auch in 30-Beugung bei Neutral-Null-Stellung des Vorfußes und in verschiedenen Rotationsstellungen. Ausschluss weiterer Kapsel-/Band- sowie von Meniskus- und osteochondralen Läsionen.

  • Dial-Test zur Überprüfung der posterolateralen Kapselecke.

  • Hintere und vordere Schublade, Lachman-Test.

  • Reversed Pivot-Shift-Test.

Bildgebende Verfahren
  • Rö-Nativ des Kniegelenks in 2 Eb. und Patellaaxialaufnahme, bei komplexen lateralen Kapsel-Band-Läsionen knöcherne Ausrisse an der Tibia (Segond-Fraktur) und an der Fibula häufiger als bei isolierten Außenbandruptur.

  • MRT: Sichere Beurteilung der Kontinuitätsdurchtrennung des Außenbandes, außerdem Abbildung von Begleitläsionen.

  • Sono: Außenband bes. gut sonografisch zu beurteilen.

Differenzialdiagnostik
  • Außenmeniskusläsion.

  • HKB-, VKB-Ruptur.

Therapie
Ziel
Schmerzfreiheit, Restabilisierung und volle Funktionsfähigkeit des Kniegelenks.
Konservative Therapie
Deutlich ungünstigere Heilungstendenz des lateralen als des medialen Kapsel-Band-Komplexes wegen der im Vergleich zur medialen nur geringgradigen muskulären Kompensation der lateralen Instabilität. Indikation zur operativen Versorgung von Außenbandrupturen daher großzügig zu stellen.
Grad I: Entlastung in Knieorthese mit Valgusschub für etwa 2–4 Wo. ohne Limitierung der Beweglichkeit.
Operative Therapie
  • Intraligamentäre Ruptur: Darstellung des N. peronaeus, Versorgung des Außenbandes mit Durchflechtungsnähten, bei unzureichendem Halt im zerfetzten Band Augmentation mit Streifen aus dem Tractus iliotibialis.

  • Avulsionsfrakturen an Fibulaköpfchen und am Tibiakopf: Bei ausreichender Größe des knöchernen Fragments Schraubenosteosynthese oder Zuggurtung.

  • Chronische laterale Instabilität: Bandplastik mit der Hälfte der lateralen Bizepssehne, Anheftung derselben – distal gestielt – am femoralen Ansatz des Außenbandes. Alternativ freies Bizeps-, Semitendinosus- oder Gracilissehnentransplantat mit oder ohne Raffung des elongierten Außenbandes.

  • Modifikation der Außenbandplastik nach Larson (Triangeltechnik): Anlegen eines Bohrkanals in anteroposteriorer Richtung im Fibulaköpfchen, dann Durchzug des Semitendinosussehnentransplantats durch den Bohrkanal und Fixierung beider Schenkel mit resorbierbarer Interferenzschraube innerhalb eines blinden Bohrkanals am femoralen Ansatz des Außenbandes. Mit vorderem Schenkel Ersatz des Außenbandes, mit hinterem des Lig. popliteofibulare (Abb. 18.20).

  • Anatomische Rekonstruktion der posterolateralen Gelenkecke nach LaPrade: Anlage eines transtibialen und in anteroposteriorer Richtung eines transfibularen Bohrkanals sowie eines femoralen Halbkanals. Ersatz des Außenbandes und der Popliteussehne (Abb. 18.21).

Spezielle postoperative Komplikationen
  • Unangenehme und oft therapierefraktäre Neuralgien bei Läsion des N. saphenus nach Eingriffen am Innenband.

  • Verletzung des N. peronaeus nach Naht des Außenbandes.

  • Gefahr vermehrter postoperativer Fibrosierung mit Bewegungseinschränkung durch übertrieben straffe Raffnähte.

  • Knöcherner Ausriss der lateralen Bandplastik bei zu peripherer Lage des Bohrkanals.

Nachbehandlung
Frühfunktionell. Versorgung mit einer Knieorthese für 6–8 Wo. Freigabe von Beugung und Streckung im spannungsfreien Verlauf des Bandes.
Prognose
Innenband: Sehr gute Ergebnisse der konservativen Therapie. Hohe Tendenz zur Spontanheilung des flächigen medialen Seitenbandkomplexes [Ballmer und Jakob1988, Kannus 1988]. Bessere Prognose proximaler im Vergleich zu distalen Rupturen [Lies und Muhr 1993]. Funktionelle Therapie mit Knieorthesen und wohldosierter Belastung der Immobilisation weit überlegen [Woo et al. 1997].
Außenband: Aufgrund der abgegrenzten, wenig flächenhaften Struktur des lateralen Kapsel-Band-Komplexes und der geringen Fähigkeit zur muskulären Kompensation Spontanheilungstendenz deutlich ungünstiger als die des medialen.

Literatur

Ballmer and Jakob, 1988

P.M. Ballmer R.P. Jakob The non operative treatment of isolated complete tears of the medial collateral ligament of the knee. A prospective study Arch Orthop Trauma Surg 107 1988 273 275

Kannus, 1988

P. Kannus Long-term results of conservatively treated medial collateral ligament injuries of the knee joint Clin Orthop 226 1988 103 112

Lies and Muhr, 1993

A. Lies G. Muhr Behandlung von Seitenbandrissen am Knie Orthopäde 22 1993 363 365

Woo et al., 1997

S.L. Woo C. Niyibizi K. Matyas Medial collateral knee ligament healing. Combined medial collateral and anterior cruciate ligament injuries studied in rabbits Acta Scand Orthop 68 1997 142 148

Vordere Kreuzbandläsion

Andreas Wilcke

Formen
  • Frische – alte, komplette – partielle, isolierte – kombinierte Verletzung des vorderen Kreuzbandes.

  • Isolierte Ruptur: Einfache ventrale Instabilität.

  • Ruptur weiterer Kapsel-/Bandstrukturen: Je nach Ausmaß rotatorische oder komplexe Instabilitäten.

  • Ansatznahe – intraligamentäre Ruptur – Avulsionsfraktur.

Spezielle Anatomie
Funktionelle Abgrenzung von 2 Faserstrukturen:
  • Anteromediales Bündel.

  • Posterolaterales Bündel.

Femorale Insertion (Abb. 18.22):
Insertionsfläche variabler Größe im hinteren Anteil der medialen Oberfläche des lateralen Femurkondylus mit Form eines Halbmondes oder einer abgeflachten Ellipse.
  • Ursprung des anteromedialen Bündels im oberen vorderen Anteil der VKB-Insertion.

  • Ursprung des posterolateralen Bündels im hinteren unteren Anteil der VKB-Insertion.

Tibiale Insertion (Abb. 18.23):
  • Längsovale Fläche in der Area intercondylaris.

  • Ursprung des anteromedialen Bündels in der vorderen, des posteromedialen Bündels in der hinteren Hälfte der VKB-Insertion.

Unfallmechanismus/Pathogenese
  • Valgus-Außenrotations-Flexions-Stress: Ruptur des Innenbandes, Innenmeniskus und des VKB (Unhappy Triad nach ODonoghue 1950), aber i. d. R. auch Ruptur der dorsomedialen Kapsel anteromediale Rotationsinstabilität.

  • Varus-Innenrotations-Flexions-Trauma: Ruptur des Außenbandes, der posterolateralen Kapsel und des VKB, seltener auch des Innenmeniskus anterolaterale Rotationsinstabilität.

  • Innenrotationstrauma: Kann zu einer isolierten Ruptur führen.

  • Hyperextension – Vorwärtssturz: Durch Anschlag am Dach der Fossa intercondylaris Ruptur des posterolateralen Bündels oder komplette Ruptur des VKB.

  • Rückwärtsfall – maximale Quadrizepskontraktion – Hyperflexion: Weitere Mechanismen einer isolierten VKB-Ruptur vor allem im Skisport.

Epidemiologie
VKB: Am häufigsten verletzte ligamentäre Struktur des Kniegelenks, in bis zu 96 % der Fälle durch indirektes Trauma im Sport. Höchste Inzidenz bei aktiven Menschen im Alter von 16–25 J. Tibiale Ausrissfraktur ebenfalls am häufigsten im Sport.

Ohne Sport ist die VKB-Läsion relativ selten.

Jährliche Inzidenz in ganz Deutschland: 45 : 100.000 Einwohner, Inzidenz in den Bergregionen mit 70 : 100.000 mehr als doppelt so hoch wie im Flachland: 30 : 100.000 Einwohner [Krudwig 2000]. 35.000 VKB-Läsionen in Deutschland pro J., von denen ca. 28.000 operiert werden.
Diagnostik

Spezielle Anamnese nach Knietrauma

(modifiziert nach den Leitlinien der DGOOC und des BVO)

  • Unfallhergang – Verletzungsmechanismus.

  • Krachendes Geräusch während des Unfallereignisses.

  • Schmerzen (genaue Lokalisation).

  • Schwellung – Erguss (akut oder protrahiert).

  • Bewegungseinschränkung.

  • Eingeschränkte Belastbarkeit.

  • Instabilität.

  • Frühere Gelenkerkrankungen oder -verletzungen.

  • Voroperationen.

Klinik
Frisches Trauma
Schmerzen, Schwellung, Erguss (Hämarthros) des betroffenen Kniegelenks, ggf. schmerzhafte Bewegungseinschränkung, anteriore Translation des Tibiakopfes, bei reflektorischer Muskelverspannung Stabilität nicht zu beurteilen.
Chronische Instabilität
Oft uncharakteristisch, reizloses Gelenk, ventrale Instabilität, positiver Lachman-Test, ggf. Meniskuszeichen positiv:
  • Vorderes Schubladen-Zeichen: Im Seitenvergleich Beurteilung der anterioren Tibiatranslation bei 90 Kniebeugung, bei frischer Verletzungen häufig negativ, bei chronischer Insuffizienz des VKB: Sensitivität von 92 %.

  • Rotationsschubladentest: Prüfung der vorderen Schublade in 30 Außen- und 15 Innenrotation der Tibia zur Diagn. zusätzlicher Kapsel-Band-Läsionen.

  • Lachman-Test: Bes. sensibel, dem vorderen Schubladentest überlegen (s. u.). Beurteilung der anterioren Tibiatranslation (Tab. 18.7) im Seitenvergleich strecknah bei 20 Beugung des Kniegelenks [Torg et al. 1976, McQuade et al. 1989]. Quantifizierung durch instrumentierten Lachman-Test mit einem Gerät: KT-1.000 oder Rolimeter.

    Beurteilung des Anschlags während des Lachman-Tests zur Unterscheidung zwischen akuter und chronischer sowie zwischen partieller und kompletter VKB-Läsion:

    • Lachman-Test positiv mit festem Anschlag sowie ein Hämarthros: Frische Teilruptur.

    • Lachman-Test positiv mit weichem Anschlag sowie ein Hämarthros: Frische komplette Ruptur.

    • Lachman-Test positiv, weicher oder fehlender Anschlag ohne Hämarthros: Chronische Ruptur.

    • Lachman-Test positiv, fester Anschlag, fehlendes Hämarthros: Akute Dehnung oder alte Teilruptur.

Vorteile des Lachman-Tests gegenüber dem Schubladentest

  • Flexion von 20 bedeutet für das Kniegelenk eine schmerzarme und damit relativ entspannte Position.

  • In Strecknähe Fehlen der protektiven, den Tibiakopf retinierenden, reflektorischen Anspannung der ischiokruralen Muskulatur.

  • Der relativ flache distale Femurkondylus leistet der ventralen Transposition des Tibiakopfs weniger Widerstand.

  • Pivot-Shift-Test: Pathognomonisch für VKB-Riss, an intakten Tractus iliotibialis gebunden, einziger Test ohne Seitenvergleich.

  • Punktion bei Erguss: Nur bei Schmerzen zur Druckentlastung! In 70 % der Fälle ein Hämarthros! Fettaugen im Punktat Hinweis auf intraartikuläre Fraktur oder osteochondralen Defekt.

Bildgebende Verfahren
  • Rö-Nativ: Ausschluss knöcherner Begleitverletzungen (z. B. osteochondrale Defekte, Eminentiaausriss). Kniegelenk in 2 Eb., Patellatangentialaufnahme, 45/10-Belastungsaufnahme nach Rosenberg zur Diagnostik potenzieller arthrotischer Vorschäden [Rosenberg et al. 1988].

  • MRT: Sensitivität kernspintomografischer Untersuchungen mit 95 bis 100 % sehr hoch. Verlauf des VKB, die Lokalisation der Ruptur sowie eine Unterbrechung seiner Kontinuität genau darstellbar (Abb. 18.24). Läsion direkt oder indirekt nachweisbar (Tab. 18.8), gleichzeitig Diagnostik von Begleitverletzungen.

Differenzialdiagnostik
  • HKB-Ruptur.

  • Alte, bisher unbekannte VKB-Läsion.

  • VKB-Aplasie.

  • Allgemeine Bandlaxität.

Verkennung einer spontanen hinteren als vordere Schublade während des Lachman- oder Schubladen-Tests Fehlinterpretation einer HKB- als VKB-Ruptur.

Therapie
Spontanheilungen nach kompletter VKB-Ruptur sind äußerst selten, partielle Rupturen können unter funktioneller Therapie ausheilen.
Ziel
Restabilisierung, Wiederherstellung der funktionellen Integrität sowie Kinematik (Roll-Gleit-Mechanismus) des Kniegelenks, uneingeschränkte Belastbarkeit der verletzten Extremität. Prävention sekundärer Meniskus- und Knorpelschäden.
Optionen
Aktivitätsniveau des Betroffenen Maß der Dinge, operativ versorgten gelingt es besser als den konservativ behandelten Pat., im Sport wieder ihr altes Leistungsvermögen zu erreichen.

Kriterien für eine konservative Therapie

  • Partialruptur.

  • Geringe unidirektionale Instabilität.

  • Fehlen von Begleitverletzungen.

  • Geringes Aktivitätsniveau.

  • Relativ hohes Alter des Pat.

Regelmäßige Überwachung der konservativen Therapie um zu sehen, ob im weiteren Verlauf nicht doch eine Bandplastik indiziert ist.

Kriterien für eine operative Versorgung

  • Knöcherner Ausriss des vorderen Kreuzbandes.

  • Komplexe Kapselbandläsionen.

  • Jugendliches Alter.

  • Hohes Aktivitätsniveau im Beruf, Sport und in der Freizeit.

  • Instabilität, spontaner Pivot-Shift und Giving way bereits Alltag.

  • Rezidivierende Ergüsse und Schwellungen.

  • Begleitverletzungen (z.B. Meniskusläsionen, osteochondrale Defekte).

  • Prävention sekundärer Meniskus- und Knorpelschäden.

Zeitpunkt der Operation
Operative Versorgung im Intervall von 4–6 Wo. zur Reduktion des Arthrofibroserisikos [Harner et al. 1992, Shelbourne et al. 1991].
Primärversorgung
  • Hochlagerung.

  • Kältekompression.

  • Ruhe.

  • NSRA: Schmerzen im Bereich des Kniegelenks sind nozizeptorenbetont.

  • Punktion zu therapeutischen, nicht jedoch zu diagnostischen Zwecken.

Prioritäten der Versorgung von Begleitverletzungen/-veränderungen
  • Rasche Versorgung von Frakturen und osteochondralen Defekten, gleichzeitig VKB-Ersatz.

  • Refixation von knöchernen Ausrissen des VKB (s. u.).

  • Meniskusrekonstruktion immer zusammen mit VKB-Rekonstruktion.

Konservative Therapie
Nach Abklingen des Schmerz- und Schwellungszustands aktive Maßnahmen im Sinne einer frühfunktionellen Rehabilitation zur Verbesserung von Beweglichkeit, Muskelkraft, Kraftausdauer und Koordination.
Operative Therapie
Prinzipien
Bandplastik mit dem nativen VKB hinsichtlich Reißfestigkeit oder Elastizität ebenbürtigen autologen Sehnenmaterial, Einzug des Transplantats ins Gelenk über Knochenkanäle an Tibia und Femur, deren intraartikuläre Öffnungen im Insertionsgebiet des nativen VKB liegen.
Therapieoptionen
  • Isolierte und augmentierte Naht: Alleinige Naht des VKB obsolet [Engebtetsen et al. 1990]. Augmentation des genähten Kreuzbandes mit auto- bzw. homologem Sehnenmaterial, mit resorbierbaren Fäden oder synthetischen Bändern zugunsten primärer Bandplastik verlassen.

  • Transossäre Refixation: Nach isolierter Reinsertion statistisch signifikantes Rerupturrisiko, gleichzeitige Augmentation nur in Ausnahmefällen, da bessere, aber nicht befriedigende Resultate.

  • Bandplastik: Therapie der Wahl. Arthroskopische Rekonstruktion des VKB mit autologem Sehnenmaterial, Miniarthrotomie möglich, allogene Transplantate teuer und wegen potenzieller Infektionsgefahr umstritten.

Transplantate
  • Mittleres Patellarsehnendrittel als Knochen-Sehne-Knochen-Transplantat: Lange Zeit das am häufigsten verwendete Material, dessen anhängige Knochenblöckchen eine sehr stabile Verankerung und auch Einheilung erlauben (Tab. 18.9).

  • Hamstringsehnen: Zunehmende Bedeutung dank verbesserter Fixationstechniken. Reißfestigkeit der drei- oder vierfach gebündelten Semitendinosussehne: 3.000 bzw. 4.000 N. Bei zu geringer Länge der Semitendinosussehne Vierfach-Konstrukt mit Gracilissehne (Tab. 18.10).

  • Quadrizepssehne: Alternatives Material, bei einer Breite von 10 mm hohe Reißfestigkeit (Tab. 18.11).

  • Allogene Transplantate: Bei Revisionseingriffen, zur Vermeidung weiterer Traumatisierung bei aufwendiger Wiederherstellung komplexer Knieinstabilitäten, wenn Ersatzmaterialien nicht in auseichendem Maße verfügbar (Tab. 18.12).

OP-Technik
Entnahme des Transplantats – arthroskopisches Dbridement der Fossa intercondylaris – mithilfe von Zielgeräten und Zieldrähten Anlage der Bohrkanäle am Tibiakopf und am lateralen Femurkondylus – Einziehen und Fixierung des Transplantats.

Wichtig: Exakte Positionierung der Bohrkanäle – v. a. des femoralen Kanals

  • Isometriepunkte in der einst geforderten Form nicht existent: Lage der intraartikulären Öffnungen der Bohrkanäle im Ansatzgebiet des nativen VKB.

  • Over-the-top-Position: Erschlaffung der Bandplastik bei Beugung, Überdehnung bei Streckung des Kniegelenks.

  • Zu weit ventrale Position am Femur: Überdehnung des Transplantats bei Beugung, Insuffizienz des Transplantats bei Streckung.

  • Zu weit ventrale Position an der Tibia: Überlastung des Transplantats in Beugung und Gefahr der Schädigung der Bandplastik durch Anschlag derselben am Dach der Fossa intercondylaris.

  • Zu weit dorsal gelegene Insertion an der Tibia: Überlastung der Bandplastik in Streckung, ungünstiger Kraftvektor durch zu steilen Verlauf des Transplantats.

  • Einkanal-/Einzelbündeltechnik: Ersatz des anterolateralen Bündels. Je ein Knochenkanal an Tibia und Femur, transtibiale Anlage des femoralen Bohrkanals wegen Gefahr der high noon position verlassen, daher Anlage über antermedialen Arbeitszugang bei 10:00 Uhr (rechte Seite) bzw. 14:00 Uhr (linke Seite).

  • Zweikanal-/Doppelbündeltechnik: Anatomische Rekonstruktion des posterolateralen und anteromedialen Bündels mit Hamstringsehnen. Anlage von je 2 Bohrkanälen an Tibia und Femur:

    • Femur: Anteromedialer Bohrkanal ventral und proximal des posterolateralen – Anlage des femoralen Bohrkanals für das anteromediale Bündel re. bei 11:00 Uhr bzw. li. bei 13:00 Uhr – für das posterolaterale Bündel liegen die entsprechenden Uhrzeiten re. bei 9:30 Uhr bzw. li. bei 14:30 Uhr.

    • Tibia: Insertion des anteromedialen naturgemäß vor der des posterolateralen Bündels (Abb. 18.23).

  • Fixierung: Anatomisch, d. h. gelenknah zur Vermeidung von Scheibenwischereffekt und Tunnelaufweitung. Transplantatformen:

    • Knochen-Sehnen-Knochen-Transplantate:

      • Gelenknah/anatomisch: Bioresorbierbare Interferenzschrauben, Press-fit-Technik.

      • Relativ gelenknah/semianatomisch: Resorbierbare Transfixationspins (cross pins).

    • Semitendinosus-/Gracilissehnentransplantate:

      • Gelenkfern/nicht-anatomisch: Endobutton und Nahtknauf zur Fixierung von Haltefäden.

      • Relativ gelenknah/semianatomisch: Resorbierbare Transfixationspins bzw. -stäbe.

      • Gelenknah/anatomisch: Bioresorbierbare Interferenzschrauben.

Postoperative Komplikationen
Allgemeine Komplikationen
  • Nachblutungen.

  • Bewegungseinschränkung.

  • Quadrizepsschwäche.

  • Intraartikuläre Verwachsungen.

  • Arthrofibrose.

  • Rezidivierende Gelenkergüsse.

  • Infektion.

  • M. Sudeck.

  • Thrombose und Embolie.

Spezielle Komplikationen
  • Zyklopssyndrom: Bildung eines bindegewebigen Tumors mit konsekutivem Streckdefizit und/oder Schmerzen.

  • Impingement: Anschlag der Bandplastik bei Streckung am Dach der Fossa intercondylaris bei zu weit ventral positioniertem tibialen Bohrkanal, langfristig Gefahr der Bandruptur.

  • Infrapatellares Kontraktursyndrom: Zunehmende Hypomobilität der Patella durch fibrosierende Hyperplasie des Hoffa-Fettkörpers und des seitlichen Retinakulums, im weiteren Verlauf Patellatiefstand und eingeschränkte Beweglichkeit des Kniegelenks.

  • Malposition des Transplantats: Ursache einer ausbleibenden Restabilisierung, einer Einschränkung der Beweglichkeit oder Elongation der Bandplastik.

  • Ausriss des Transplantats bei zu früher und zu intensiver Belastung.

Nachbehandlung
Frühfunktionelle Nachbehandlung:
  • Ziel: Applikation formativer Reize zur Förderung der Umwandlung des sehnigen Transplantats in ein funktionstüchtiges Ligament Remodelling.

  • Voraussetzung: High strength graft, anatomische Positionierung und primärstabile Befestigung des Transplantats.

Eckpunkte der frühfunktionellen Rehabilitation nach vorderer Kreuzbandplastik

Tab. 18.13
Postoperativer ZeitplanEckpunkte
Akutphase:
1.–2. Tag
Hochlagerung, Kälte, CPM 0/60, koaktivierte elektrische Muskelstimulation, PNF-Techniken, Belastung: 10–15 kg
Postakute Phase:
3.–7. Tag
CPM 0/90, EMS, isometrische Kokontraktion, koaktivierte Gangschulung, PNF-Techniken, Gehen ohne Unterarmgehstützen am Ende der 1. postop. Wo.
Bewegungsphase:
2.–6. Wo.
Low-weight-high-repetition-Programm: Training im geschlossenen System, Koordinationsübungen im Stand, Fahrradergometer, Kraulschwimmen ab der 4. Wo. Therapiekreisel, freie Beweglichkeit und physiologisches Gangbild ab der 6. Wo.
Phase erhöhter Belastung:
6.–12. Wo.
Kraft- und Ausdauertraining, Walking, Joggen ab der 8. Wo., Seilspringen ab der 10. Wo., Erhöhung der Widerstände im Krafttraining
Sportaufbauphase:
3.–6. Mon.
  • 3. Mon.: Training in offener Bewegungskette, isokinetisches Training

  • 4. Mon.: Training der intramuskulären Koordination

  • 5. Mon.: Reaktives Training

  • 6. Mon.: Langsame Rückkehr der vollen sportlichen und beruflichen Leistungsfähigkeit

Prognose
Klinisch und experimentell sehr schlechte Heilungstendenz des VKB, Spontanheilungen selten [Ihara et al. 1996, Kurosaka et al. 1998]. Prognose nach konservativer Therapie daher schlechter als nach Versorgung mit einer Bandplastik [Engebretsen et al. 1990].
Prospektiv randomisierte Studien fehlen. Mit keiner Technik status quo ante wiederherzustellen, Bandplastiken stellen einen Kompromiss dar. Das operierte Kniegelenk wird im Vergleich zur gesunden Gegenseite immer eine gewisse Laxität behalten.
Begutachtung
Herstellung des kausalen Zusammenhangs zwischen Trauma und VKB-Läsion i. d. R. nicht problematisch.

VKB-Rupturen auch nach Bagatellunfällen bei plötzlicher und unerwarteter Gewalteinwirkung möglich, z. B. Sturz aus dem Stand beim Warten auf den Skilift.

Ausrissfrakturen des vorderen Kreuzbands

Andreas Wilcke
Vorkommen und Epidemiologie
Knöcherner Ausriss des VKB: Läsion von Kindern, fast ausschließlich im Bereich der Eminentia intercondylaris; in diesem Alter ist das VKB kräftiger als der Knochen [Molander et al. 1981]. Knöcherne Ausrisse aber auch bei Jugendlichen anzutreffen, bei Erwachsenen selten.
Eminentiaausrisse: 80 % Kinder im Alter 12 J. oder jünger, 90 % aller Pat. mit nicht ossärer, also rein ligamentärer Ruptur > 12 J. [von Laer 1991].
Therapie
Je nach der Schwere der knöchernen Läsion entsprechend der Klassifikation nach Meyers und McKeever (1970) (Abb. 18.25).
  • Typ-I-Läsionen: Monofragmentärer Ausriss mit Anhebung der Fragmentspitze. Konservative Ther.: 6- bis 8-wöchige Immobilisation in 10–20 Beugung des Kniegelenks.

  • Typ-II-Läsionen: Konservative Behandlung möglich, jedoch Trend zur arthroskopischen Refixierung mit kanülierten Kleinfragmentschrauben.

  • Typ-III-Läsionen: Operative Refixation erforderlich [Binnet et al. 2001, Dippold 1989, Häring 1990, Hertel 1984]. Monofragmentäre Ausrisse: Arthroskopische Refixierung des knöchernen Fragments mit kanülierten Kleinfragmentschrauben, ohne die Wachstumsfuge an proximaler Tibia zu schädigen. Bei größerer Dislokation des Knochenfragments und/oder Weichteilinterponat evtl. Miniarthrotomie. Multifragmentäre Ausrisse: Refixation arthroskopisch oder über Miniarthrotomie.

Prognose
Gute Ergebnisse nach adäquater Reposition und entsprechender Ausheilung [Baxter u. Wiley 1988]. Verlängerung des VKB mit anteriorer Laxität bei mangelhafter oder ausbleibender Reposition. Hypertrophie der Eminentia mit potenziellem Streckdefizit [Wiley u. Baxter 1990], ähnlicher Effekt bei Pseudarthrose, Erklärung des Streckdefizits mit der Bildung eines zyklopsähnlichen Gebildes [Preedman und Glasgow 1995].

Literatur

Bernhard and Hertel, 1996

M. Bernhard P. Hertel Die intraoperative und postoperative Insertionskontrolle bei vorderen Kreuzbandplastiken Unfallchirurg 99 1996 332 340

Berhard et al., 1997

M. Berhard P. Hertel H. Hornung Femoral insertion of the ACL. Radiographic quadrant method Am J Knee Surg 10 1997 14 22

Engebretsen et al., 1990

L. Engebretsen P. Benum O. Fastings A prospective, randomized study of three surgical techniques for treatment of acute ruptures of the anterior cruciate ligament Am J Sports Med 18 1990 585 590

Geyer and Wirth, 1991

M. Geyer C.J. Wirth Ein neuer Verletzungsmechanismus des vorderen Kreuzbandes Unfallchirurg 94 1991 69 72

Harner et al., 1992

C.D. Harner J.J. Irrgang J. Paul Loss of motion after anterior cruciate ligament reconstruction Am J Sports Med 20 1992 414 422

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Kohn et al., 2002

D. Kohn G. Schneider M. Dienst Diagnostik der Ruptur des vorderen Kreuzbandes Orthopäde 31 2002 719 730

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McQuade et al., 1989

K.J. McQuade J.A. Sidles L.V. Larson Reliability of the Genu Com Knee Analysis System Clin Orthop 245 1989 216 219

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Meyers and McKeever, 1970

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Molander et al., 1981

M.L. Molander G. Wallin I. Wickstad Fracture of the intercondylar imminence of the tibia: a review of 35 patients J Bone Joint Surg 63B 1981 89 91

Noyes et al., 1984

F.R. Noyes D.L. Butler E.S. Grood Biomechanical analysis of human ligament grafts used in knee-ligament repairs and rconstructions J Bone Joint Surg 66A 1984 344 352

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K.D. Shelbourne J.H. Wilckens A. Mollabashy Arthrofibrosis in acute anterior cruciate ligament reconstructions Am J Sports Med 19 1991 332 336

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J. Torg W. Conrad V. Kalen Clinical diagnosis of anterior cruciate ligament instability in the athlete Am J Sports Med 4 1976 84 91

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W. Vogt Krafteinwirkungen auf das Kniegelenk beim alpinen Skilauf in Abhängigkeit von Skiausrüstung, Skitechnik und Skitaktik Dissertation an der Technischen Universität München 1998

Hintere Kreuzbandläsion

Andreas Wilcke

Formen
  • Frische – chronische HKB-Läsion.

  • Isolierte – kombinierte Bandläsionen.

Spezielle Anatomie
Kräftigstes Band des Kniegelenks. Retrosynoviale Lage, bei erhaltener Synovialschicht Ruptur daher häufig arthroskopisch von ventral nicht zu erkennen.
  • Abgrenzung von 2 Faserstrukturen:

    • Das kräftige anterolaterale Bündel.

    • Das weniger kräftige posteromediale Bündel.

  • Femorale Insertion: Nierenförmige Konfiguration, erstreckt sich – bei 90 gebeugtem Knie re. von 12 bis 17 Uhr, li. von 7 bis 12 Uhr – vom Dach der Fossa intercondylaris entlang der Knochen-Knorpelgrenze nach distal posterior. Länge durchschnittlich 24 mm; Breite durchschnittlich 12 mm.

    • Ursprung des anterolateralen Bündels: Im oberen Teil der HKB-Insertion – bei 90 gebeugtem Knie re. von 12 bis 14 Uhr, li. von 10 bis 12 Uhr.

    • Ursprung des posteromedialen Bündels: Im unteren Teil der HKB-Insertion, bei 90 gebeugtem Knie re. von 14 bis 17 Uhr, li. bei 7 bis 10 Uhr.

  • Tibiale Insertion: Im hinteren, schräg nach hinten abfallenden Bereich der Area intercondylaris, dort etwa 10 mm unterhalb des Tibiaplateaus.

Unfallmechanismus/Pathogenese
Die Reißfestigkeit des hinteren Kreuzbands des jungen und aktiven Erwachsenen ist mit etwa 4.000 N sehr hoch. Die Läsion ist daher relativ selten und erfordert sehr hohe Kräfte, weshalb immer mit Begleitverletzungen zu rechnen ist.
  • Direktes Trauma: Ventrale Krafteinleitung auf den proximalen Unterschenkel bei 90 gebeugtem Kniegelenk. Aufnahme der ganzen Unfallenergie durch das HKB bei gleichzeitig geringer Spannung sekundärer Stabilisatoren. Klassischer Mechanismus: Dashboard Injury, Aufprall des Tibiakopfs gegen das Armaturenbrett.

  • Indirektes Trauma: Hyperflexions- oder Hyperextensionstrauma.

Epidemiologie
Die Läsion ist häufig asymptomatisch, wodurch sie sich der statistischen Erfassung entzieht. HKB hat aufgrund der guten Vaskularisierung im Gegensatz zum VKB eine hohe Spontanheilungsrate.
Häufigkeit und Inzidenz
  • HKB-Ruptur eher selten: 5–20 % aller ligamentären Verletzungen des Kniegelenks [McAllister et al. 2002].

  • In Deutschland 2.500 Fälle pro J.

  • Verhältnis von VKB-Läsion : HKB-Läsion 10 : 1 bis 14 : 1.

  • Verkehrsunfälle am häufigsten (ca. 43 %): V.a. Motorrad- und Mopedunfälle.

  • Sporttraumen fast genauso häufig: V.a. Fußball (Torwart überproportional häufig) und Skifahren (ca. 42 %).

  • Unfälle bei Arbeit und Freizeit an 3. Stelle [Ruße et al. 2007].

Diagnostik
Unterscheidung zwischen akuter und chronischer Verletzung. Diagnostik wegen Symptomarmut häufig schwierig. Führende Symptome: Schmerzen und/oder Instabilität.

Bei akuten Verletzungen ist die vorrangige Untersuchung der neurovaskulären Strukturen obligat.

Instabilität bei HKB-Insuffizienz nicht so unangenehm wie bei VKB-Insuffizienz, da sie erst bei höheren Beugegraden des Kniegelenks mit eher geringen Anforderungen an die Gelenkstabilität auftritt. Situation anders bei Mitbeteiligung des posterolateralen oder posteromedialen Kapselecks, bei kombinierten Bandläsionen Verlagerung der Instabilitätsprobleme in Strecknähe.
Klinik
Akute Läsion:
  • Prätibiale Prellmarke oder Schürfwunde, Gelenk selbst oft blande.

  • In der Regel kein Erguss, Hämarthros selten.

  • Hämatom in der Kniekehle.

  • Spontaner Schmerz oder Druckschmerz in der Kniekehle.

  • Palpatorische oder spontane hintere Schublade.

  • Positive klinische Untersuchungstests.

Chronische Läsion:
  • Ergussbildung fehlt.

  • Schmerzen im medialen Kompartiment und/oder Femoropatellargelenk (Arthrose).

  • Instabilität.

Untersuchungstests
  • Hinterer Schubladen-Test: Quantifizierung der posterioren Translation und des Anschlags des Tibiakopfs bei 90 Beugung des Kniegelenks. Fester Anschlag spricht nicht sicher für intaktes HKB, da fast alle Läsionen in Elongation ausheilen. Cave: Ausgangsposition des Tibiakopfs: Bei spontaner hinterer täuscht geringe dorsale Tibiatranslation intaktes HKB vor.

  • Hinterer Rotationsschubladentest: Quantifizierung der hinteren Tibiatranslation unter Innen- und Außenrotation des Tibiakopfs zur Beurteilung der posterolateralen bzw. die posteromedialen Kapselecke bei 90 Kniebeugung:

    • Zusätzliche Läsion des Außenbands und posterolateralen Kapselecke: Zunahme der hinteren Schublade bei Außenrotation der Tibia, Abnahme derselben bei Innenrotation.

    • Zusätzliche Läsion des Innenbands und der dorsomedialen Kapsel: Zunahme der posterioren Translation des Tibiakopfs sowohl in Innen- als auch in Außenrotation.

  • Tibialer Step-off zur Unterscheidung einer vorderen von einer hinteren Schublade. Palpation der Lage des Tibiakopfs in Relation zu den Femurkondylen mit Daumen und Zeigefinger bei 90 Kniebeugung:

    • Tibialer Step-off bei maximaler Beugung 10 mm.

    • Verringerung des Step-off: Instabilität I.

    • Aufhebung des Step-off: Instabilität II.

    • Tibiavorderkante hinter Femurkondylus: Instabilität III.

  • Aktiver Quadrizepstest: Quadrizepsneutralwinkel zwischen 60 und 90 Beugung Wirkung der Kraft des M. quadriceps femoris senkrecht zum Tibiaplateau, bei Anspannung des Quadrizeps Reposition einer spontanen dorsalen Schublade in ventrale Richtung.

  • Reversed-Shift-Test: Subluxation des lateralen Tibiaplateaus gegenüber dem lateralen Femurkondylus bei höheren Beugegraden und Rückkehr desselben mit einem tast- und zuweilen auch sichtbarem Ruck in Ausgangsstellung bei Außenrotation und Valgusstress während der Streckung.

Bildgebende Verfahren
  • Rö-Nativ: Basisdiagnostik. Kniegelenk in 2 Eb. Ossäre Läsionen, knöcherne Bandausrisse. Bei chronischen HKB-Läsionen: Patellatangential- und 45/10-Belastungsaufnahme nach Rosenberg zur Beurteilung degenerativer Veränderungen.

  • Gehaltene Röntgenaufnahmen: Ventrale Krafteinleitung auf den Tibiakopf im Scheubagerät zur radiologischen Darstellung und Quantifizierung der dorsalen Translation im Seitenvergleich und bei 90 gebeugtem Knie. Bei chronischer Läsion Ausschluss einer fixierten hinteren Schublade – Unterschenkel lässt sich nicht in Normalstellung vorschieben – Gegenprobe mit dorsaler Krafteinleitung an der Tibia.

    Klassifizierung der HKB-Läsion in Abhängigkeit vom Ausmaß der dorsalen Tibiakopftranslation [Strobel und Weimann 2008]:

    • Grad I: 5 bis 8 mm.

    • Grad II: 9 bis 12 mm.

    • Grad III: > 13 mm.

  • MRT zur Diagnostik frischer Läsionen sinnvoll. Unterscheidung zwischen partieller, kompletter und gedeckter Ruptur oder knöchernem Ausriss. Rupturstelle und Begleitläsionen gut darstellbar. Knochenödeme (bone bruises) geben Rückschlüsse auf Unfallmechanismus. Chronische Läsion: Häufig falsch negative Befunde, da HKB unter konservativer oder auch ohne Therapie ausheilt und in seiner Kontinuität erhalten erscheint. Hinweise auf eine HKB-Läsion: Homogenitätsänderung oder Änderung des normalen Verlaufs des Bands, Schäden der Meniskusvorderhörner.

  • Arthroskopie: Beurteilung sowohl frischer als auch der chronischen Läsionen schwierig. HKB – von VKB, Fettkörper und Synovialmembran bedeckt – kaum einsehbar oder trotz Ruptur unauffällig. Bei spontaner dorsaler Schublade des Tibiakopfs u. U. elongiertes VKB: Floppy sign mit Fehldiagnose einer VKB-Läsion.

  • Staging Arthroskopie: Bei vermehrter medialer und lateraler Aufweitung des Gelenks unter Varus- und Valgusstress V.a. kombinierte Bandläsion. Posteriore Instabilität > 20 mm: V.a. gleichzeitige Ruptur des VKB.

Differenzialdiagnostik
  • VKB-Ruptur: Spontane hintere darf bei Reposition nicht als vordere Schublade fehlgedeutet werden.

Eine vordere Schublade ist erst dann eine vordere Schublade, wenn eine hintere ausgeschlossen ist.

  • Generelle Bandlaxizität (Untersuchung immer im Seitenvergleich).

Therapie
Ziel
  • Wiederherstellung der Stabilität und damit der ungestörten Funktion des Kniegelenks, um verletzte Extremität wieder uneingeschränkt belasten zu können.

  • Prävention sekundärer Meniskusschäden.

  • Prophylaxe arthrotischer Veränderungen (nur in geringem Maße möglich).

Therapieentscheidende Faktoren
  • Frische HKB-Läsion.

  • Kombinierte Kapsel-/Bandläsion.

  • Begleitläsionen: Chondrale oder osteochondrale Läsion, Meniskusrisse.

  • Alter des Pat.

  • Aktivitätsniveau.

  • Chronische HKB-Insuffizienz.

  • Kombinierte Instabilität.

  • Sekundäre Meniskus- oder Knorpelschäden.

Primärversorgung
  • Kälte.

  • Kompression.

  • Hochlagerung.

  • Ruhe.

  • Peripher wirkende Analgetika aus der Gruppe der NSAR mit antiphlogistischer Wirkung.

  • Punktion allein zu therapeutischen Zwecken, um ein schmerzhaft geschwollenes Kniegelenk zu entlasten.

Konservative Therapie
Isolierte HKB-Läsion: Wegen großer Heilungspotenz und guter funktioneller Kompensierbarkeit primär konservative Therapie:
  • PTS-Schiene Tag und Nacht für 6 Wo. Prinzip: Zunehmende Verhinderung der dorsalen Translation des Tibiakopfs mit Zunahme der Kniebeugung.

  • Förderung von Beweglichkeit, Muskelkraft, Kraftausdauer und Koordination.

  • Betonung des Quadrizepstrainings zur Optimierung der synergistischen Wirkung der Streckmuskulatur zum hinteren Kreuzband.

Engmaschige Kontrollen, bei persistierenden Instabilitätsproblemen sekundäre HKB-Rekonstruktion. Chronische HKB-Insuffizienz führt langfristig zu Knorpelschäden im medialen Kompartiment und im Femoropatellargelenk. Bei Berufssportlern i. d. R. primäre HKB-Plastik.
Schlechte Prognose der konservativen Therapie bei zusätzlichen Verletzungen der posteromedialen und -lateralen Strukturen u. a. Verlagerung der posterioren Instabilität in Strecknähe!
Operative Therapie
Sofortige operative Versorgung von Begleitläsionen:
  • Frakturen.

  • Osteochondrale Defekte.

  • Periphere Kapselbandläsionen.

  • Rekonstruierbare Meniskusläsionen.

  • Ggf. knöcherner HKB-Ausriss.

Indikation zur Bandplastik
  • Primärer Ersatz des HKB bei Begleitläsionen.

  • Refixation des Knochenfragments bei knöchernen Bandausrissen.

  • Sekundäre Rekonstruktion bei klinisch manifester HKB-Insuffizienz.

Prinzipien des HKB-Ersatzes
Einbringen der Bandplastik ins Kniegelenk über Knochenkanäle, deren intraartikulär Öffnungen der anatomischen Ansatzregion des nativen HKB entsprechen.
OP-Technik
Rekonstruktion sowohl in offener als auch in arthroskopischer Technik, durchgesetzt hat sich letztere.
Refixation dislozierter knöcherner Bandausrisse an der Tibia, ansonsten Bandrekonstruktion mit Hamstringsehnen. Aufgrund synergistischer Wirkung des Streckapparats zum HKB möglichst Schonung der zumeist ohnehin zu kurzen Quadrizeps- und Patellarsehne.
  • Arthroskopische Einzelbündeltechnik: Analog zur VKB-Plastik Einzug des Transplantats in das Gelenk durch je einen femoralen und tibialen Bohrkanal. Rekonstruiert wird das anterolaterale Bündel Femoraler Bohrkanal an der Tibia im äußeren Bereich der Ansatzzone des HKB, etwa 8 mm unterhalb der Tibiahinterkante (Abb. 18.26). Starke Kniebeugung zur Senkung des Risikos der Verletzung neurovaskulärer Strukturen in der Kniekehle bei Anlage des transtibialen Bohrkanals, Überwachung der korrekten Austrittshöhe und des Vordringens des Führungsdrahts bzw. des Bohrers über posteromedialen Zugang. Ventrale Neigung des tibialen Bohrkanals von etwa 45, dadurch paralleler Verlauf desselben zur dorsalen Tibiakortikalis. Anlage des femoralen Bohrkanals entweder anterograd blind oder retrograd transkondylär. Zur Vermeidung einer Osteonekrose darf er nicht zu weit distal liegen, um genügend subchondralen Knochen zu erhalten [Miller und Gordon 1999]. Zum Schutz der Bandplastik Glättung der scharfen Kante (killer turn) des tibialen Bohrkanals. Zyklische Präkonditionierung, Einziehen des Transplantats und dessen Fixation unter Spannung bei 90 Kniebeugung und nach Reposition der dorsalen Schublade mit Interferenzschrauben.

  • Arthroskopische femorale Zweibündeltechnik: Femorale Insertion des HKB sehr großflächig, daher erfolgt mit einem einzigen Bündel nur die Rekonstruktion eines Teil des Ligaments. Aufgrund – zumindest theoretisch – biomechanischer Vorteile Anlage von 2 femoralen Bohrkanälen entsprechend der Insertion der beiden Bündel [Harner et al. 2000]. Nach Durchzug der Bandplastik durch einen einzigen transtibialen Bohrkanal Fixation des anterolateralen Bündels nach zyklischer Präkonditionierung unter Spannung bei 90, das posteromediale bei 30 Kniebeugung. Femorale Zweibündeltechnik angesichts der geringen Reißfestigkeit, des Spannungsverhaltens des posteromedialen Bündels sowie des höheren operativen Aufwands umstritten.

  • Tibiale Inlaytechnik: Direkte Fixierung des Knochen-Sehne-Knochen-Transplantats (mittleres Patellarsehnendrittel) an der dorsalen Tibia in einer knöchernen Mulde. Zugang dorsomedial zwischen M. semimembranosus und medialem Gastrocnemiuskopf. Falls erforderlich, direkte Refixierung der Meniskushinterhörner sowie Naht oder Raffung der dorsalen Kapsel über diesen Zugang.

Postoperative Komplikationen
Allgemeine Komplikationen
Thrombose, Embolie, Schwellung, Erguss, Nachblutung, Infektion, Reflexdystrophie (M. Sudeck).
Spezielle Komplikationen
  • Verletzung der A. poplitea oder ihrer Seitenäste während des tibialen Bohrvorgangs, bei starken Schmerzen und Schwellung in der Kniekehle sofortige Dopplersonografie.

  • Selten Verletzung des N. tibialis.

  • Läsion des N. peronaeus bei Rekonstruktion der posterolateralen Kapselecke.

  • Verletzung des R. infrapatellaris des N. saphenus bei tibialer Inzision zur Entnahme der Hamstringsehnen bzw. zum Anlegen des tibialen Bohrkanals mit störenden Dysästhesien im anteromedialen Bereich der Tibia und ggf. Bildung von schmerzhaften Neurinomen.

  • Osteonekrose des medialen Femurkondylus bei sehr tangentialem Verlauf des femoralen Tunnels. Risiko bei Anlage eines transfemoralen Tunnels in der Outside-in-Technik größer als bei der Inside-out-Technik, da bei letzterer der femorale Tunnel relativ steil verläuft und sich folglich vom subchondralen Knochen entfernt.

  • Malposition der Bohrkanäle mit konsekutiver Insuffizienz der Bandplastik.

  • Durchscheuern und Riss des neuen Bands bei scharfkantigem Rand an der ventralen Öffnung des tibialen Knochentunnels (killer turn).

  • Arthrofibrose.

  • Versagen der Verankerung bei zu früher und intensiver Belastung.

Nachbehandlung
Die Nachbehandlung ist wesentlich zurückhaltender als bei VKB-Rekonstruktion [Strobel und Weiler 2001]. In ersten 6 postop. Wo. Tragen einer PTS-Schiene.

Eckpunkte der frühfunktionellen Rehabilitation nach hinterer Kreuzbandplastik

Tab. 18.14
Postoperativer ZeitplanEckpunkte
1. und 2. Wo.Hochlagerung, Kälte, Lymphdrainagen, passive Beugung bis 20, Belastung: 10–15 kg
3. und 4. Wo.Passive Beugung bis 45, Belastung: 20 kg
5. und 6. Wo.Passive Beugung bis 60, Belastung: KG
Ab der 7. Wo.Wechsel PTS-Schiene gegen funktionelle Orthese ( Don-Joy-4-Titude PCL) für den Tag bis zum Ende der 12. postop. Wo., nachts weiter Tragen der PTS-Schiene, langsamer Übergang zur freien Beugung und Vollbelastung
Ab der 10. Wo.Stationäre Nachbehandlung in einer Institution
Sportaufbauphase:
4.–6. Mon.
  • 4. Mon.: Training in offener Bewegungskette, isokinetisches Training

  • 5. Mon.: Training der intramuskulären Koordination

  • 7. Mon.: Reaktives Training

  • 8. Mon.: Langsame Rückkehr zur vollen Belastbarkeit

Prognose
Vergleichende Studien fehlen, oft betreffen die Angaben zum postop. Resultat nur kleine Patientenkollektive, Langzeitergebnisse liegen bis dato nicht vor. Bei Fehlen einer fixierten hinteren Schublade lässt sich in 90 % der Fälle das Ausmaß der hinteren Tibiatranslation um mehr als 50 % reduzieren. Da die verbliebene Restinstabilität höhere Beugegrade des Kniegelenks betrifft, liegt in den funktionell bedeutsamen strecknahen Kniegelenkpositionen eine zufriedenstellende Stabilität vor [Strobel et al. 2002].
Prognose der konservativ behandelten frischen HKB-Ruptur prinzipiell gut [Shelbourne et al. 1999]. Aufrechterhaltung eines hohen Aktivitätsniveaus mit entsprechendem Muskeltraining, wenn posteriore Schublade < 10 mm [Keller et al. 1993].
Begutachtung
Kausaler Zusammenhang zwischen Unfall und hinterer Kreuzbandläsion bei adäquatem Trauma, Prellmarken oder einem Hämatom im Bereich des Kniegelenks, klinisch nachweisbarer Instabilität und positivem kernspintomografischen Befund i. d. R. unschwer herzustellen.
Bei chronischer dorsaler Instabilität Nachweis zu einem früher erlittenen Unfall sehr schwer oder überhaupt nicht zu erbringen.
Der Grad der Behinderung beträgt bei muskulär kompensierbarer hinterer Instabilität 10 v.H., bei unvollständig kompensierbarer Instabilität 20 v.H., bei der Notwendigkeit einer Knieorthese 30 v.H.

Ausrissfrakturen des hinteren Kreuzbands

Andreas Wilcke
Vorkommen und Epidemiologie
Knöcherner Ausriss des HKB fast immer komplett und ausschließlich im Bereich des tibialen Ansatzes [Griffith et al. 2004].
Im Gegensatz zum VKB Auftreten des knöchernen HKB-Ausrisses im adoleszenten Alter bei bereits ausgereiftem Skelettreife, aufgrund des relativ seltenen Auftretens Fehlen genauer epidemiologischer Daten. Ausrissfragment schließt ggf. eines der Meniskushinterhörner mit ein.
Therapie
Konservative Therapie bei nicht disloziertem Fragment mit PTS-Schiene.
Refixierung dislozierter Fragmente – je nach Größe – mit Kleinfragmentschrauben, transossären Nähten oder Hakenplatte. Falls erforderlich Refixierung des Fragments weiter distal zur Wiederherstellung der Bandspannung.
Zugang: Kleiner, intermuskulärer Gastrocnemiuszugang, Darstellung des Fragments und der Meniskushinterhörner.
Prognose
Gute Ergebnisse nach adäquater Reposition und entsprechender Ausheilung [Baxter u. Wiley 1988]. Verlängerung des VKB mit anteriorer Laxität bei mangelhafter oder ausbleibender Reposition. Hypertrophie der Eminentia mit potenziellem Streckdefizit [Wiley u. Baxter 1990], ähnlicher Effekt bei Pseudarthrose, Erklärung des Streckdefizits mit der Bildung eines zyklopsähnlichen Gebildes [Preedman u. Glasgow 1995].

Literatur

Bosch, 2000

U. Bosch Der hintere Kreuzbandriß – Operation? Konservative Therapie? Trauma Berufskrankh 2 2000 154 156

Griffith et al., 2004

J.F. Griffith G.E. Antonio C.W.C. Tong Cruciate ligament avulsion fractures Arthroscopy 20 2004 803 812

Harner et al., 2000

C.D. Harner M.A. Janaushek A. Kanamori Biomechanical analysis of a double bundle PCL reconstruction Am J Sports Med 28 2000 144 151

Keller et al., 1993

P.M. Keller K.D. Shelbourne J.R. McCaroll Non-operative treatment of isolated posterior cruciate ligament injuries Am J Sports Med 21 1993 132 136

McAllister et al., 2002

D.R. McAllister K.L. Markolf D.A. Oakes A biomechanical comparison of tibial inlay and tibial tunnel posterior cruciate ligament reconstruction techniques Am J Sports Med 30 2002 312 317

Miller and Gordon, 1999

M.D. Miller W.T. Gordon Posterior cruciate ligament reconstruction: tibial inlay technique – principles and procedures Operat Tech Sports Med 7 1999 127 133

Ruße et al., 2007

K. Ruße M.S. Schulz M.J. Strobel Epidemiologie der hinteren Kreuzbandverletzung Arthroskopie 19 2007 215 220

Shelbourne et al., 1999

K.D. Shelbourne T.J. Davis D.V. Patel The naturel history of acute, isolated, non-operative treated cruciate ligament injuries: a prospespective study Am J Sports Med 27 1999 276 283

Strobel and Weiler, 2001

M. Strobel A. Weiler Pitfalls and pearls for the management of the posterior cruciate ligament deficient knee Tech Orthop 16 2001 167 194

Strobel et al., 2002

M. Strobel A. Weiler M. Schulz Fixed posterior cruciate subluxation in posterior cruciate ligament deficient knees Am J Sports Med 30 2002 32 38

Strobel and Weiler, 2008

M. Strobel A. Weiler Hinteres Kreuzband 2008 Endo Press Tuttlingen

Kniegelenkluxation

Andreas Wilcke

Formen
Komplette Luxationen: Vordere, hintere, laterale und mediale.
Mit rotatorischer Komponente: Anteromediale, anterolaterale, posteromediale bzw. posterlaterale Luxationen.
Ätiologie/Pathogenese
  • Vordere Kniegelenkluxation: Folge schweren Hyperextensionstraumas mit Zerreißung der dorsalen Kapsel und beider Kreuzbänder.

  • Hintere Luxation: Nach direkter Krafteinwirkung auf den Tibiakopf bei gebeugtem Kniegelenk im Sinne eines Dashboard Injury. In 5–30 % der Fälle begleitende Verletzung – Ruptur oder Intimaläsion – der A. poplitea und in 15–45 % mit Läsion des N. peronaeus.

Epidemiologie
Die Luxation des Kniegelenks ist ein seltenes Ereignis, nur bei etwa 0,2–0,3 % aller Gelenkluxationen zu finden. Für das Kniegelenk bedeutet diese Verletzung den ligamentären Supergau.
Diagnostik
Klinik
Schwellung, Erguss, Instabilität, Hypermobilität, ggf. auch reflektorische Bewegungseinschränkung, abnorme Position der Gelenkpartner, Schmerzen, Unvermögen, verletztes Bein zu belasten. Im luxierten Zustand genügt Blickdiagnose, bei Luxation mit Spontanreposition erster klinischer Eindruck eher unspezifisch, dadurch Verkennen der Schwere des Traumas.

Initial sofort Überprüfung der arteriellen Versorgung.

Bei unklarem palpatorischen Befund Dopplersonografie. Angiografie, Angio-MRT oder Angio-CT sind sichere Verfahren auch zur Aufdeckung kleinerer Gefäßläsionen. Nach Abklärung der arteriellen Versorgung Erhebung eines neurologischen Status mit besonderer Beachtung des hoch gefährdeten N. peronaeus!

Weichteilschwellung mit konsekutiver Ischiämie Gefahr eines Kompartmentsyndroms, ggf. Diagnostik mit Druckmessgerät (18.11).

Bildgebende Verfahren
  • Rö-Nativ: Ausschluss knöcherner Bandausrisse, osteochondraler und sonstiger Frakturen; die klinisch manifeste Luxation selbst bedarf keiner radiologischen Bestätigung. Nach Spontanreposition ggf. verbleibende Subluxation.

  • MRT: Nach Abschluss der notfallmäßigen Erstversorgung Erfassung des Ausmaßes der ligamentären und kapsulären Verletzungen, Ausschluss ossärer Läsionen. Mithilfe des Angio-MRT Erfassung des Gefäßstatus bis ins Detail.

Differenzialdiagnostik
  • Kniegelenknahe Frakturen.

  • Vordere oder hintere Kreuzbandruptur.

  • Distorsion des Kniegelenks mit Läsion des Innen- oder Außenbands.

Therapie
Ziel
Rekonstruktion des Kapsel-Band-Apparats zur Restabilisierung des verletzten Kniegelenks sowie Wiederherstellung der Gelenkfunktion.
Konservative Therapie
Stellenwert der konservativen Therapie aufgrund geringer Fallzahlen kaum zu beurteilen.
Unmittelbare Behandlung: Reposition der Gelenkpartner. Ruhigstellung.
Präferenz operativer Maßnahmen da Ruhigstellung, obwohl langfristig, dennoch Restinstabilität hinterlässt.
Operative Therapie
Gefäßläsionen: Absoluter Vorrang der Wiederherstellung der peripheren Durchblutung vor jeder Kapsel-Band-Rekonstruktion! Nach Gefäßrekonstruktion temporäre Immobilisation des Kniegelenks bis zum Abschluss der Heilung mit Fixateur externe [Wascher 2000].
Rekonstruktion des Kapselband-Apparats: Zuerst Wiederherstellung des hinteren Kreuzbands und der peripheren Kapsel-Band-Strukturen, i. d. R. offen [Mariani et al. 2000]. Inzisionen abhängig von Lage der betroffenen Bandstrukturen, mehrere kleinere Inzisionen besser als ausgedehnter ventraler Zugang mit Skelettierung des Kniegelenks.
Klassische Arthroskopie: Ungeeignet wegen des Flüssigkeitsaustritts in die umgebenden Weichteile mit Gefahr eines Kompartmentsyndroms, ggf. Trockenarthroskopie zur Gewinnung weiterer, für die Therapie wichtiger Zusatzinformationen.
Definitive Fixation der Bandplastik bei Rekonstruktion eines der beiden oder beider Kreuzbänder unbedingt in Neutral-Null-Stellung des Kniegelenks. Beschränkt sich die primäre Rekonstruktion auf eines der beiden Kreuzbänder, so sollte zunächst das hintere versorgt werden [Richter et al. 1999].
Postoperative Komplikationen
Allgemeine KO: Infektion, Nachblutung, Thrombose.
Spezielle KO: Verletzung der A. poplitea.
Nachbehandlung
  • In der Regel sehr defensiv und immer nur individuell in Anhängigkeit vom Muster der Kapsel-Band-Rekonstruktion.

  • Versorgung mit einer PTS-Schiene für 6 Wo.

Prognose
Prognose in Abhängigkeit des Schadensmusters sehr uneinheitlich. Häufig verbleiben funktionelle Defizite wie Bewegungseinschränkung.

Literatur

Lobenhoffer, 2002

P. Lobenhoffer Komplexe vordere Knieinstabilität Orthopäde 31 2002 770-770

Mariani et al., 1999

P. Mariani P. Santoriello S. Innanone Comparison of surgical treatments for knee dislocation Am J Knee Surg 12 1999 214 221

Richter and Lobenhoffer, 1999

M. Richter P. Lobenhoffer Knieluxationen – Langzeitergebnisse der operativen Therapie Chirurg 70 1999 1294 1301

Wascher, 2000

D.C. Wascher High-velocity knee dislocation with vascular injury. Treatment principles Clin Sports Med 19 2000 457 477

Ruptur der Quadrizepssehne; Patellarsehnenriss

Honke Georg Hermichen

Ruptur der Quadrizepssehne
Ätiologie
Pathogenese, meist degenerative Ursache, jedoch Sturz als auslösendes Ereignis. Verschiedene Rissformen mit oberem Patellapol-Ausriss oder aber reiner Sehnenruptur unter Belassung eines Randsaums am oberen Patellarand. Häufigkeitsgipfel jenseits der 60 J.
Klinik
Unvermögen der kraftvollen Kniestreckung und damit schwere Gangbildbehinderung, welche akut aufgetreten ist. Schmerzhafte, meist tastbare Dellenbildung oberhalb des oberen Kniescheibenpols. Eine vollständige Streckunfähigkeit liegt nicht immer vor, da der Reservestreckapparat noch eine Restfunktion hat.
Diagnostik
  • des Kniegelenks in 2 Eb.: Patellatiefstand und pathologisch vermehrte Patellaverschieblichkeit, vor allem nach distal.

  • Sono: Meist Nachweis der Ruptur.

  • Im Zweifel MRT.

Therapie
Ohne Operation keine Wiederherstellung einer belastbaren Sehne möglich. Bei ossärem Ausriss Wiederverankerung der Sehne mittels transossären Bohrlöchern. Ansonsten 2-schichtige Naht.
Bei veralteten Fällen Umkipp-Plastik aus dem Sehnenspiegel des M. rectus femoris mit zusätzlicher Raffung der Retinakula.
Nachbehandlung
Postop. Ruhigstellung in der Orthese mit Beugemöglichkeit bis 40. Steigerung der Beweglichkeit auf 90 bis zum Ende der 6. Wo. Dann weitere Mobilisierung unter länger dauernder Physiotherapie.
Patellarsehnenriss (Ruptur des Lig. patellae)
Ätiologie
Meist direkte Traumen, weniger degenerative Ursachen, damit auch verminderte Altersgipfel (40 J.).
Klinik
Aktive kraftvolle Streckunfähigkeit des Unterschenkels zum Oberschenkel. Eine Reststreckung ist manchmal noch durch den intakten Reservestreckapparat möglich. Patellahochstand mit tastbarer Dellenbildung im Bereich des Lig. patellae.
Diagnostik
  • des Kniegelenks in 2 Eb.: Deutlicher Patellahochstand, ggf. Vergleich zur Gegenseite.

  • Sono nur dann, wenn Röntgen und Klinik nicht übereinstimmen.

  • MRT nur in gesonderten Fällen.

Therapie
Immer operativ, meist in 2-schichtiger Technik. Bei knöchernen Ausrissen transossäre Refixation. Probe-Exzision sinnvoll, um gutachterliche Fragen zu klären.
Hilfsweise Rahmennaht mit Drahtcerclage durch ein Bohrloch in der Patella sowie in der Tuberositas tibiae, um die eigentliche Sehnennaht zu sichern. Dieser Draht bricht erfahrungsgemäß nach einigen Wo. und muss dann entfernt werden.

Informierung des Pat. über den zu erwartenden Drahtbruch.

Nachbehandlung
Gleiche Nachbehandlung wie nach Quadrizepssehnen-Rupturen. Lang dauernde Physiotherapie zum vollständigen Muskelaufbau erforderlich.

Morbus Ahlbäck

Andreas Wilcke
Definition
Spontane bzw. idiopathische Osteonekrose älterer Menschen bevorzugt am medialen Femurkondylus.
Ätiologie/Pathogenese
Ätiologie nicht geklärt, diskutiert werden vaskuläre und traumatische Genese sowie Auslösung durch intraoperative Drucksteigerung im Rahmen einer Arthroskopie [Seitz und Godolias 2003, Stukenborg-Bolsmann und Wirth 2003]. Typischerweise Verwechslung mit einer Meniskopathie.
Initiale Demineralisierung, nach wenigen Wo. Abflachung des Femurkondylus. Im weiteren Verlauf Demarkierung des subchondralen Nekroseherds mit Sklerosesaum. Endstadium charakterisiert durch Fragmentierung des Herds oder Sinterung des Femurkondylus. In weniger als 20 % der Fälle Stillstand oder Rückbildung der Erkr.
Epidemiologie
Betroffen sind überwiegend ältere Pat. > 60 J. Frauen 3-mal häufiger als Männer betroffen. Manifestation zumeist in der Hauptbelastungszone des medialen, seltener des lateralen Femurkondylus oder am Tibiaplateau. Bei Pat. > 65 J. ist in bis zu 80 % der Fälle eine endoprothetische Versorgung erforderlich. Bei weniger als 20 % der Pat. keine Progression oder spontane Rückbildung der Erkrankung.
Diagnostik
Klinik
Plötzlich einsetzender anteromedialer Knieschmerz wie bei Meniskusläsion, häufig Schmerz auch in Ruhe oder in der Nacht. Typisch: Druck- oder Klopfschmerz über dem medialen Femurkondylus und dem anteromedialen Gelenkspalt, ggf. Gelenkerguss und/oder Streckdefizit, Beschwerden im Sinne mechanischer Gelenkblockaden möglich, Schmerzhinken, Zunahme der Beschwerden unter Belastung.
Bildgebende Verfahren
Konventionelle Röntgendiagnostik: Methode der Wahl mit Nachteil des Fehlens pathologischer Veränderungen in der Frühphase der Erkrankung. Radiologische Einteilung der Erkrankung nach Agliett et al. (1983) in 5 Stadien (Tab. 18.15).
Im fortgeschrittenem Stadium Darstellung von Kondylendefekten, deformierten Kondylen oder von Achsabweichungen.
Prognose anhand der Größenbestimmung der Nekrose nach Aglietti et al. (1983), wird mit Zunahme der Herdgröße schlechter. A.p. Röntgenbild: Bestimmung des Verhältnisses von Herdgröße zu Kondylenbreite. Seitlicher Strahlengang: Ausdehnung des Herdes.
MRT:
  • Früherkennung bereits dann, wenn radiologische und arthroskopische Diagnostik noch nicht gelingt.

  • Genaue Unterscheidung zwischen Marködem und Osteonekrose, bei unauffälligen Befund und Persistenz der Beschwerden Kontrolle in 4–6 Wo.

  • Erweiterte Diagnostik zum Nachweis degenerativer Veränderungen am Knorpel und an den Menisken.

  • Ausschluss anderer Erkr.

Differenzialdiagnostik
  • Osteochondrosis dissecans (18.7): Überwiegend bei männlichen Jugendlichen und jungen Erwachsenen, Altergipfel 15.–25. Lj., Männer : Frauen 3 : 1.

  • Degenerative Innenmeniskusläsion.

  • Sekundäre Osteonekrose.

  • Postarthroskopische Osteonekrose: Vereinzelt nach Meniskektomie beobachtet, Ursache bzw. Zusammenhang mit Arthroskopie unklar.

  • Osteochondrale Frakturen.

  • Chondromatose.

  • Primäre Gonarthrose.

  • Tumoren.

Therapie
Die Therapie richtet sich im Wesentlichen nach:
  • Stadium der Erkrankung.

  • Größe des Herdes.

  • Verhältnis von Herdgröße zur Kondylenbreite.

  • Zustand des Gelenkbinnenraums: Arthrose? Meniskopathie?

Ziel
Reduktion der Schmerzen, Beschwerdefreiheit, Wiederherstellung der Mobilität des Pat.
Konservative Therapie
  • Symptomatisch, z. B. Antiphlogistika, u. U. gute Prognose kleiner Herde.

  • Stadium I und II: Entlastung an Unterarmgehstützen bis zu 6 Mon.

  • Bewegungsübungen, isometrisches Muskeltraining, ggf. elektrische Muskelstimulation.

  • !

    Immobilisation wegen der negativen Effekte unter allen Umständen vermeiden.

Operative Therapie
Spektrum der operativen Maßnahmen reicht vom arthroskopischen Dbridement über lokale Defektsanierung, Umstellungsosteotomie bis zur endoprothetischen Versorgung (18.10).
  • Arthroskopie: Festlegen des Prozedere nach Beurteilung des Gelenkstatus.

  • Kleinere Herde: U. U. Anbohrung oder Knochen-Knorpel-Transfer.

  • In seltenen Fällen valgisierende Umstellungsosteotomie.

  • Im fortgeschrittenen Stadium, bei großen Defekten oder sekundärer Arthrose und sonst intaktem Gelenk Implantation einer monokondylären Schlittenprothese.

  • Fortgeschrittene arthrotische Veränderungen im kontralateralen Kompartiment oder auch im Femoropatellargelenk: Versorgung mit einer bikondylären Schlittenprothese ( Oberflächenersatz).

Postoperative Komplikationen
Nachbehandlung
Die Nachbehandlung richtet sich nach der jeweiligen Therapie.
Prognose
Abhängig vom Stadium der Erkr., Größe bzw. Ausdehnung des Herds und Zustand des Gelenkbinnenraums.
  • Stadium I bei konservativer Ther.: Abhängig von Größe des Herds:

    • Gute Prognose: Nekrosezone < 3,5 cm2, Herdausdehnung < 40 % der Femurkondyle, Behandlung der Erkrankung im Frühstadium. Rückgang der Symptome nach 9–15 Mon.

    • Schlechte Prognose: Nekrose > 5 cm2, Herdausdehnung > 50 % der Femurkondyle, Beginn der Therapie im Spätstadium.

  • Stadium II–IV: Präarthrosen, Prognose vom Zeitpunkt und Umfang der operativen Maßnahme abhängig.

  • Im Einzelfall Verlauf der Erkr. unbekannt.

  • Insgesamt schlecht bei Pat. > 65 J. bis zu 80 % endoprothetische Versorgung erforderlich.

Literatur

Aglietti et al., 1983

P. Aglietti J.N. Insall R. Buzzi Idiopathic osteonecrosis of the knee J Bone Joint Surg 65-B 1983 588 597

Seitz and Godolias, 2003

S.G. Seitz G. Godolias Osteonekrose des Femurkondylus nach Arthroskopie – eine KO des Eingriffes? Arthroskopie 16 2003 44 50

Stukenborg-Colsman and Wirth, 2003

C. Stukenborg-Colsman C.J. Wirth Osteonekrose des Kniegelenkes. Pathophysiologie, Klinik und aktuelle Therapie Arthroskopie 16 2003 8 14

Osteochondrosis dissecans

Andreas Wilcke

Definition
Aseptische Knochennekrose im Bereich des subchondralen Knochens, am Kniegelenk überwiegend der laterale Rand des medialen Femurkondylus betroffen, seltener der laterale Kondylus oder die Patellarückfläche. In bis zu 25 % der Fälle Befall des kontralateralen Gelenks.
Ätiologie/Pathogenese
Verschiedene Hypothesen, bis heute existiert kein allgemein anerkanntes und schlüssiges Modell.
Die Ätiologie ist weiterhin unklar, diskutiert werden vaskuläre, infektiöse, genetische, traumatische Faktoren sowie Ossifikationsstörungen am Ende des Wachstums. Mechanische Faktoren scheinen die größte Rolle zu spielen, weshalb die Theorie repetitiver mikrotraumatischer Genese favorisiert wird
Verlauf: Demarkation der Nekrosezone durch einen Sklerosesaum Unterbrechung der Blutversorgung. Dissekat Verbleiben desselben in seinem Bett im weiteren Verlauf Lockerung Entstehen eines freien Gelenkkörpers. Die daraus resultierende Gelenkflächeninkongruenz, Mausbett genannt, stellt eine präarthrotische Deformität dar. Stillstand des pathogenetischen Ablaufs in jeder Phase der Erkr. möglich.
Epidemiologie
  • Vorrangig eine Erkr. von Kindern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen im Alter von 10–20 J.

  • Männliche Pat. 3-mal häufiger betroffen als weibliche.

  • In 85 % der Fälle Manifestation im Bereich des Kniegelenks.

  • Kniegelenk: Zu 90 % der mediale, zu 7 % der laterale Femurkondylus und zu 3 % die Kniescheibe befallen, in bis zu 25 % der Fälle beidseitiges Auftreten [Imhoff et al. 1992, Ueblecker u. Imhoff 2003].

Diagnostik
Anamnese
Eventuell richtungsweisende Informationen zur Unterscheidung zwischen einer Osteochondrosis dissecans und einer sekundären Osteonekrose.
  • Schmerzen: Wann, wo, wie?

  • Trauma? Spontane Beschwerden?

  • Schwellungen, Gelenkergüsse und -blockaden des Gelenks? Bewegungseinschränkung?

  • Giving way?

  • Beeinträchtigung der körperlichen Belastbarkeit im Beruf, Sport und Freizeit?

  • Frühere Kniegelenkverletzungen oder -erkrankungen?

  • Hämatologische Grunderkrankung?

  • Kortikoidtherapie?

  • Zustand nach Organtransplantation?

  • Autoimmunerkrankung?

Sekundäre Osteonekrosen
  • Höher dosierte Kortisontherapie bei Pat. z. B. nach Organtransplantation oder wegen Autoimmunkrankheit zumeist beide Kniegelenke betroffen und dann auch oft der laterale Femurkondylus.

  • Alkoholabusus.

  • Caisson-Krankheit bei Tauchern.

Klinik
  • Im Stadium der Nekroseentwicklung i. d. R. keine Beschwerden.

  • Im weiteren Verlauf unspezifische Ruhe- oder auch belastungsabhängige Schmerzen.

  • Klinische Untersuchung: Ggf. Schwellung, Erguss, Druckschmerz über dem befallenen Kompartiment.

Bildgebende Verfahren
  • Rö-Nativ:

    • Konventionelle Röntgenaufnahmen des Kniegelenks in 2 Eb.: Abbildung des durch eine Sklerosierung abgegrenzten Herds, Einteilung in Stadien (Tab. 18.16).

    • Tunnelaufnahme nach Frik: Ergänzende Diagnostik bei 60–70 gebeugtem Kniegelenk.

    • Röntgenuntersuchung der Gegenseite: Immer erforderlich, da in bis zu 25 % der Fälle beide Kniegelenke betroffen sind.

    • Ganzbeinaufnahme im Stand: Bei Achsabweichungen erforderlich.

  • MRT:

    • Frühe Erkennung des Herds und seiner Ausdehnung. Dieser ist zumeist größer als das Röntgenbild vermuten lässt.

    • Differenzierung zwischen Marködem und Osteonekrose.

    • Aussagen über die Vitalität des Dissekats.

    • Dissekat umspülende Flüssigkeit spricht eindeutig für dessen Loslösung.

    • Erkennung sonstiger Pathologien des Kniebinnenraums.

    • Ausschluss von Zysten und Tumoren.

  • Szinti:

    • Kaum noch Bedeutung für die Lokaldiagnostik.

    • Bei entsprechender Anamnese – z. B. Kortisontherapie, Caisson-Krankeit, bereits bekannte Nekroseherde Einsatz der Szintigrafie als Screeningmethode.

  • Arthroskopie:

    • Wichtige Rolle zum Festlegen Beurteilung des weiteren therapeutischen Prozedere entsprechend der festgestellten Stadien (Tab. 18.17).

    • Inspektion: Beschaffenheit des Knorpels, Größe des Herdes.

    • Palpation mit Tasthaken: Stabilität des Dissekats.

Differenzialdiagnostik
  • Meniskusschaden (bei beginnender adulter aseptischer Nekrose).

  • Osteochondrale Frakturen.

  • Chondromatose.

  • Monarthritis.

  • Tumoren.

  • Bei multiplem bzw. multilolokulärem Auftreten Abgrenzung gegenüber epiphysären Osteochondrodysplasien.

Therapie
Entscheidende Kriterien
  • Alter.

  • Radiologisches, kernspintomografisches und vor allem arthroskopisches Stadium der Erkrankung.

  • Größe und Lokalisation des Herds.

  • Ausmaß der Beschwerden.

Ziel
  • Reduktion bzw. Elimination der Schmerzen.

  • Revitalisierung des osteochondralen Herds und Aufhalten der Progression der Erkr.

  • Loslösen des Dissekats verhindern.

  • Erhalt der Kongruenz der Gelenkflächen zur Vorbeugung einer frühzeitigen Arthrose.

Konservative Therapie
  • Die Prognose ist v. a. abhängig vom Stadium der Erkr. sowie vom Alter des Pat.

  • Stadium I und II sowie Kinder < 12 J. mit einem kleinen Herd und geringen Beschwerden: Konservative Therapie gerechtfertigt.

    • Symptomatische Maßnahmen.

    • Entlastung des erkrankten Kniegelenks mithilfe von 2 Unterarmgehstützen für etwa 3 Mon.

    • Isometrisches Muskeltraining zur Eingrenzung von muskulären Atrophien.

    • Bewegungsübungen.

  • !

    Immobilisation im Gipstutor oder Thomas-Splint aus gelenkphysiologischen Gründen obsolet.

  • Herd im Bereich der Patella: Limitierung der Beugung zur Vermeidung eines erhöhten Anpressdrucks.

Operative Therapie
Definitive operative Versorgung in den allermeisten Fällen – in Abhängigkeit vom Stadium der Erkrankung – arthroskopisch.
  • Stadium I + II: Mehrfache arthroskopisch und/oder radiologisch kontrollierte retrograde transkondyläre Herdanbohrung, unter Verwendung eines Kreuzbandzielgeräts mit speziellem OD-Aufsatz. Knorpeloberfläche wird nicht tangiert! Alternative: Umkehrplastik mit einem 5 mm starken Bohrer; Entnahme eines Knochenzylinders, der umgewendet wieder eingebracht wird.

  • Stadium III: Arthroskopische anterograde Anbohrung des Herds, anschließend Fixierung des demarkierten und losen Dissekats mit resorbierbaren Pfeilen (Chondral Dart/Fa. Arthrex) oder resorbierbaren Schrauben (Clerafix/Fa. Mitek). Einbringen der Implantate unter Knorpelniveau. Falls erforderlich vor Refixation Defektauffüllung am Kondylus mit Beckenkammspongiosa.

  • Stadium IV: Arthroskopische Auskürettierung und Perforation des Mausbetts mit K-Drähten zur Durchbrechung der Sklerose. Wenn möglich Refixation des freien Dissekats, ansonsten offener oder arthroskopischer autologer Transfer von Knochen-Knorpel-Zylindern in der Mosaiktechnik [Hangody et al. 1997, Marlovits u. Vcsei 2000]. Sehr große Defekte: Knochen-Knorpel-Transplantat aus der lateralen Patella in der Technik nach Outerbridge oder dorsaler Kondylentransfer, Fixierung der Transplantate mit Zugschrauben. Bei Varusfehlstellung u. U. Kombination der Herdsanierung mit additiver Tibiakopfosteotomie.

Postoperative Komplikationen
  • Schädigung der intakten Knorpelfläche bei retrograder Herdanbohrung.

  • Ausbleibende Revitalisierung nach retro- oder anterograder Herdanbohrung, Fortschreiten der Krankheit.

  • Zerstörung des Gelenkknorpels bei unzureichend tief eingebrachten Implantaten zur Refixierung des Dissekats bzw. des Transplantats.

  • Ausbleibende Einheilung des refixierten Dissekats.

  • Pseudarthrose nach Patella- bzw. Kondylentransfer.

Nachbehandlung
  • Retrograde Herdanbohrung oder Spongiosaplastik: Sofortige freie Bewegung erlaubt, ggf. Motorschiene, isometrisches Muskeltraining, Teilbelastung von 20 kg für 6 Wo., dann Übergang zur Vollbelastung, Sport nach 3 Mon.

  • Refixation des Dissekats: Komplette Entlastung für 6 Wo., weitere 3 Wo. Belastung mit halbem Körpergewicht, sofortige freie Beweglichkeit, isometrisches Training, elektrische Muskelstimulation, Sport nach 4 Mon.

  • Autologer Knochen-Knorpel-Transfer: Teilbelastung von 20 kg bei gleichzeitiger aktiv-assistierter krankengymnastischer Übungs- und Bewegungstherapie, dann bis zum Ende der 6. Wo. sukzessive die Vollbelastung erreichen [Attmannpacher et al. 2000, Liebau et al. 2000]. Sportfähigkeit nicht vor Abschluss des 4. Mon.

Prognose
  • Spontalheilungen bei Kindern mit noch offener Wachstumsfuge am distalen Femur möglich [Cahill et al. 1989].

  • Je jünger der Pat. ist, desto größer sind die Aussichten auf Erfolg durch eine konservative Therapie [Cahill 1995].

  • Stadienartige Entwicklung der Erkrankung ohne Vorhersehbarkeit des individuellen Spontanverlaufs.

  • Niedrige Stadien und geringe Defektgröße: Durch konservative Ther. bei Jugendlichen mit offenen Epiphysenfugen in 50 % der Fälle Heilung möglich [Cahill 1995].

  • Retrograde Anbohrung im Stadium II + III: In über 75 % der Fälle exzellente und gute Ergebnisse, die bei offenen Wachstumsfugen besser als bei geschlossenen ausfallen.

  • Refixierung des Dissekats: Vergleichbare Ergebnisse bei Jugendlichen, Arthroserate etwas höher bei bereits geschlossenen als bei noch offenen Epihysenfugen.

  • Arthroserate: Letztlich abhängig vom Stadium, dem Alter der Erkrankung und der Größe der Läsion.

Literatur

Attmannpacher et al., 2000

W. Attmannpacher V. Dittrich W. Stedtfeld H- Klinische Erfahrungen und kurzzeitige Ergebnisse mit OATS Arthroskopie 13 2000 103 108

Cahill et al., 1989

B.A. Cahill M.R. Phillips R. Navarro The results of conservative management of juvenile osteochondritis dissecans using joint scintigraphy Am J Sports Med 17 1989 601 606

Cahill, 1995

B.A. Cahill Osteochondritis dissecans of the knee: treatment of juvenile and adult forms J Am Acad Orthop Surg 3 1995 237 247

Guhl, 1979

J.F. Guhl Arthroscopic treatment of osteochondritis dissecans of the knee Clin Orth 167 1979 65 74

Hangody et al., 1997

L. Hangody G. Kish Z. Zrpty Arthroscopic autogenous osteochondral mosaicplasty fort the treatment of condylar articular defects Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 5 1997 262 267

Imhoff et al., 1992

A.B. Imhoff O. Minotti A. Schreiber 15 Jahresresultate nach konservativer und operativer Behandlung der Osteochondrosis dissecans Arthroskopie 5 1992 10 18

Liebau et al., 2000

C. Liebau R. Krämer H. Haak Technik der autologen Knochen-Knorpel-Transplantation am Kniegelenk Arthroskopie 13 2000 94 98

Marlovits and Vcsei, 2000

S. Marlovits V. Vcsei Möglichkeiten zur chirurgischen Therapie von Knorpeldefekten – Teil 2: Chirurgische Behandlungsoptionen zur biologischen Knorpelreparatur Acta Chir Austriaca 32 2000 185 194

Ueblecker and Imhoff, 2003

P. Ueblecker A.B. Imhoff Übersicht Osteonekrosen Arthroskopie 16 2003 102 103

Baker-Zyste (Poplitealzyste)

Andreas Wilcke

Definition
Kraniomediale, zumeist einkammerige, hernienartige Aussackung der dorsalen Kniegelenkkapsel, u. U. mit Verbindung zur Bursa semimembranosa oder Bursa gastrocnemica, Zyste i.d.R. mit eingedickter Synovialflüssigkeit gefüllt.
Ätiologie/Pathogenese
  • Aussackung der dorsalen Gelenkkapsel als Folge einer Kniebinnenerkr., z. B. Meniskusläsion, Knorpelschäden, Gonarthrose, Chondromatose, chronische Polyarthritis, Lupus erythemathodes, pigmentierte villonoduläre Synovialitis, sympathischer Begleiterguss, nach Inf.

  • Entstehungsmechanismus: Chron. Ergussbildung erhöhter Kniebinnendruck Aussackung der dorsalen Kapsel mit stielartigem Verbindungsgang zur Zyste häufig Ventilfunktion des Stiels dann alleinige Ausbreitung des Ergusses in Richtung Zyste.

  • Lokalisation der Zyste: Stielartiger Verbindungsgang zieht zwischen Sehne des M. semimembranosus und des medialen Gastrocnemiuskopfs in Richtung Zyste, die sich meist subkutan auf dem medialen Gastrocnemiusbauch nach distal ausbreitet.

Epidemiologie
Prävalenz primärer, asymptomatischer Baker-Zysten bei Kindern < 15 J. 2,4 %, die der sekundären Zysten deutlich höher, abhängig von der den Erguss unterhaltenden Grunderkr.
Diagnostik
Klinik
  • Zysten häufig asymptomatisch.

  • Schwellung, Spannungsgefühl und Schmerz in der Kniekehle, Wadenkompressionsschmerz.

  • Ggf. schmerzhafte Bewegungseinschränkung.

  • Unterschenkelödem bei Kompression der V. poplitea.

  • Selten Kompressionssyndrome der A. poplitea und des N. tibialis oder N. peronaeus.

  • Akute Schmerzen: Spontanruptur der Zyste.

Bildgebende Verfahren
  • Sono: Kostengünstige und gute Darstellung von Größe und Lokalisation der Zyste.

  • Rö-Nativ: Darstellung von der die Zyste unterhaltenden Pathologien. Beurteilung arthrotischer, Ausschluss tumoröser Veränderungen, freie Gelenkkörper.

  • MRT: Darstellung von Größe, Ausdehnung und Lokalisation der Zyste sowie deren Verbindung zum Gelenk. DD: Abgrenzung gegenüber Aneurysma, Tumoren anderer Genese oder Poplitealvarizen. Sehr gute Beurteilung von Pathologien des Kniebinnenraums.

  • Arthroskopie: Zur Diagnostik selbst nicht erforderlich. Abklärung und Ther. von Kniebinnenerkr.

Differenzialdiagnostik
  • Ganglion.

  • Lymphknotenschwellung.

  • Tiefe Unterschenkelvenenthrombose.

  • Poplitealvarizen.

  • Aneurysma der A. poplitea.

  • Tumoren: Lipom, Neurinom, Synovialom, Fibrosarkom.

Bei lateralen Zysten sind maligne Tumoren unbedingt auszuschließen.

Therapie
Ziel
Entlastung der Nerven- und Gefäßstrukturen in der Kniekehle. Mit Sanierung der Grunderkr. wird die Erwartung verbunden, dass sich die Baker-Zyste zurückbildet.
Konservative Therapie
  • Im Kindesalter: Abwartende Haltung, symptomatische Maßnahmen.

  • Sekundäre Baker-Zysten: Behandlung der Synovitis, ggf. Punktion verbunden mit der Instillation von Kortison; nur bei mäßiggradigen degenerativen Veränderungen mit einem i. d. R. nur kurzfristigen Erfolg.

Operative Therapie
  • Primäre Zysten: Exstirpation bei Nerven- und Gefäßkompression.

  • Sekundäre Zysten: Behandlung der Grunderkr. im Vordergrund. Große Zysten mit deutlichen Beschwerden und Kompressionssymptomen Exstirpation der Zyste mit Verschluss des Verbindungsgangs (cave: Rezidiv!). Operation in Bauchlage, Zugang: Nach medial versetzte leicht bajonettförmige oder quere und medial nach kaudal fortgeführte Hautinzision.

Postoperative Komplikationen
  • Verletzung der A. poplitea.

  • Läsion des N. tibialis.

  • Rezidiv bei unvollständigem Kapselverschluss.

  • Hohe Rezidivrate bei rheumatoider Arthritis ohne Synovektomie.

Nachbehandlung
  • Sofortige Vollbelastung nach Zystenexstirpation.

  • Einschränkungen ggf. bedingt durch Ther. der Grunderkr.

Prognose
  • Nach arthroskopischer Sanierung von Kniebinnenschäden Persistenz der Zyste zwischen 16 % und 55 %.

  • Die Rezidivrate sekundärer Zysten ist in Abhängigkeit von der Grunderkr. relativ hoch.

Symptomatische hypertrophe Plica mediopatellaris

Andreas Wilcke
Definition
Pliken: Relikte von in der frühen fetalen Entwicklungsphase gebildeten Septen des Kniebinnenraums [Hardaker et al. 1980]. Existenz von Pliken (Plica mediopatellaris, Plica suprapatellaris und Plica infrapatellaris): Normalzustand, primär nicht pathologischer Natur. Symptome i. d. R. nur im Bereich der Plica mediopatellaris.
Ätiologie/Pathogenese
Auslösen eines entzündlichen Prozesses durch stumpfes Trauma oder repetitive Mikrotraumen z. B. im Sport morphologische Veränderungen innerhalb der Plika [Glinz 1994, Hardaker 1980, Kelm und Kohn 2003].
Physiologische Plica mediopatellaris: Rosa, dünn, sehr biegsam und klinisch unauffällig.
Symptomatische Plica mediopatellaris: Blass, fibrosiert, verdickt, rigide.
Epidemiologie
  • Häufigkeit: Plica infrapatellaris > Plica suprapatellaris > Plica mediopatellaris.

  • Unabhängig von Lokalisation starke Variation der Synovialfalten des Kniegelenks hinsichtlich Größe, Form und Konfiguration, Kombination zweier oder mehrerer Pliken möglich.

  • Arthroskopie: 45–50 % der Pat. mit – zumeist asymptomatischer – Plica mediopatellaris in sehr unterschiedlicher Größe [Fujisawa et al. 1976, Sakakibara 1976].

Diagnostik
Klinik
  • Unspezifische Schmerzen an Vorder-/Innenseite des Kniegelenks.

  • Tastbarer, derber und druckdolenter Strang.

  • U. U. Schnapp-Phänomen zwischen 30 und 60 Beugung des Kniegelenks.

Bildgebende Verfahren
  • Rö-Nativ: Pliken des Kniegelenks radiologisch nicht nachweisbar.

  • MRT: Gute Darstellbarkeit, jedoch keine Aussage über klinische Bedeutung.

  • Arthroskopie: Die definitive Diagnose einer symptomatischen Plika wurde erst in den frühen 1970er-Jahren möglich. Mit Beginn der arthroskopischen Ära stärkere Kenntnisnahme des durch die Plica mediopatellaris verursachten Krankheitsbilds [Insall 1984, Glinz 1994, Hefti 2006, Vaughan-Lane und Dandy 1982] trotz langer Kenntnis der Anatomie synovialer Falten im Kniegelenk [Iino 1939, Mayeda 1918].

Differenzialdiagnostik
  • Degenerative Innenmeniskusläsion.

  • Sekundäre Osteonekrose.

  • Osteochondrale Frakturen.

  • Chondromatose.

  • Primäre Gonarthrose.

  • Tumoren.

Therapie
Ziel
  • Beseitigung des mechanischen Hindernisses.

  • Beschwerdefreiheit.

  • Prävention von Knorpelschäden.

Konservative Therapie
Entzündungshemmende und symptomatische Maßnahmen zur Schmerzreduktion, mechanisches Hindernis bleibt.
Operative Therapie
Arthroskopische Resektion der symptomatischen Plica mediopatellaris [Glinz 1994, Johnson et al. 1993]; alleinige Durchtrennung nicht ausreichend erneutes Plikasyndrom durch Zusammenwachsen oder Vernarbung der Fragmente [Strobel et al. 1989]. Resektion der Plica infrapatellaris nur aus operationstechnischen Gründen erforderlich, z. B. bei Eingriffen an den Kreuzbändern.
Operation am hängenden Knie im Beinhalter. 2 Portale sind ausreichend anterolateraler und anteromedialer Standardzugang, jeweils infrapatellar. Resektion z. B. mit Rosenberg-Resektor und Elektromesser.
Postoperative Komplikationen
  • Nachblutungen, ggf. Hämarthros.

  • Rezidiv vor allem bei alleiniger Spaltung der Plika.

Persistierender Schmerz andere Ursache für die Beschwerden!

Nachbehandlung
  • Postoperative Bewegungsschiene (CPM).

  • Sofortige Vollbelastung in Abhängigkeit von Schmerzen, Schwellung und Erguss.

  • Quadrizepstraining.

Prognose
  • War die Plika tatsächlich der Auslöser der Beschwerden in etwa 80 % der Fälle gute Ergebnisse.

  • Komplette Resektion zur Vermeidung von Rezidiven.

Literatur

Glinz, 1994

W. Glinz Arthroskopie und Therapiekonzept beim femoropatellarem Schmerzsyndrom Arthroskopie 7 1994 249 262

Hardaker and Whipple, 1980

W.T. Hardaker T.L. Whipple Diagnosis and treatment of the plica syndrome of the knee J Bone Joint Surg 62-A 1980 221 225

Hempfling and Gonschorek, 1994

H. Hempfling O. Gonschorek Synoviale Erkrankungen als Ursache des vorderen Knieschmerzes Arthroskopie 7 1994 263 271

Hefti, 2006

F. Hefti Kinderorthopädie in der Praxis. 2.Auflagepp 291–292 2006 Springer Berlin – Heidelberg

Iino, 1939

S. Iino Normal arthroskopic findings in the knee joint in adult cadavers J Jap Orthop Assoc 14 1939 467 523

Insall, 1984

J. Insall Disorders of the patella J. Insall Surgery of the knee 1984 Livingstone New York – Edinburgh – London – Melbourne 191 260

Johnson et al., 1993

D.P. Johnson D.M. Eastwood P.J. Witherow Symptomatic plicae of the knee J Bone Joint Surg 75-A 1993 1485 1496

Kelm and Kohn, 2003

J. Kelm D. Kohn Operative Therapie beim vorderen Knieschmerz Sportorthop Sporttraumatol 19 2003 11 18

Löhnert and Raunest, 1990

J. Löhnert J. Raunest Arthrosopische Operationslehre des Kniegelenkes 1990 S.111 115 Bierman, Zülpich

Mayeda, 1918

T. Mayeda Über das strangartige Gebilde in der Kniegelenkhöhle Mitt Med Fak Tokyo 21 1918 507 553

Sakakibara, 1976

J. Sakakibara Arthroskopic study on Iinos band – plica synovialis mediopatellaris J Jap Orthop Assoc 50 1976 513 522

Schreiber, 1991

S.F. Schreiber Proximal supero-medial portal in arthroscopy of the knee Arthroscopy 7 1991 246 251

Strobel et al., 1989

M. Strobel J. Eichhorn W. Schiessler Arthroskopische Untersuchung des Kniegelenkes S.136f. 1989 Deutscher Ärzte Verlag Köln

Vaughan-Lane and Dandy, 1982

T. Vaughan-Lane D.J. Dandy The synovial shelf syndrome J Bone Joint Surg 64-B 1982 475 476

Gonarthrose

Andreas Wilcke

Ätiologie/Pathogenese
Fortschreitende Schädigung des hyalinen Gelenkknorpels. Sekundär und mit Zunahme der Knorpelschäden reaktive Veränderungen am Knochen und auch Kapsel-Band-Apparat.
Unterschiedliche Erkrankungen und Kofaktoren für Entstehung bzw. Fortschreiten degenerativer Veränderungen verantwortlich (Tab. 18.18). Unterscheidung von primären, idiopathischen und sekundären Formen.
  • Alter: Wesentlicher Risikofaktor, kontinuierliches Ansteigen der Prävalenz mit zunehmendem Lebensalter, Plateauphase im 7. Lebensjahrzehnt erreicht.

  • Gelenkdeformitäten jeder Genese, posttraumatische Gelenkinkongruenzen: Mechanische Überbeanspruchung des hyalinen Knorpels mit hohem Risiko einer sekundäre Gonarthrose.

  • Mechanische Schäden oder Ungleichgewicht zwischen anabolem und katabolem Stoffwechsel der Chondrozyten: Veränderung der mechanischen Eigenschaften des Knorpels und letztlich Reduktion der Knorpelmatrix. Morphologisch Knorpelerweichung, Knorpeleinrisse, Ausdünnung und Verlust der Knorpelschicht; Endstadium Knochenglatze.

  • Im Gegensatz zu entzündlichen Erkrankungen ist die Synovialis an der Arthrose nur sekundär beteiligt. Reaktive Synovitis Ausschüttung von Zytokinen – ähnlich wie bei der rheumatoiden Arthritis – mit Förderung degradativer Prozesse im Knorpel.

Epidemiologie
Variierende Prävalenz der Gonarthrose in Abhängigkeit vom Lebensalter:
  • Bei 50- bis 54-Jährigen: 16 % radiologische Zeichen einer Gonarthrose.

  • Bei 70- bis 74-Jährigen: 40 %.

Keine Korrelation zwischen Beschwerden und radiologischen Veränderungen. Schmerzen nur bei 15 % der Pat. mit radiologisch gesicherter Gonarthrose [Hannan 2000]. Männer > 45 J. häufiger als Frauen betroffen, Umkehr dieses Verhältnisses ab dem 55. Lj. [Peyron 1986]. Beidseitige Gonarthrose in allen Altersgruppen bei Frauen häufiger als bei Männern [Davis 1989].
Diagnostik
Klinik
Abhängig vom Stadium der Gonarthrose.
  • Leitsymptom Knieschmerz: Zumeist nach ungewohnter Belastung mit Besserung in Ruhe, im weiteren Verlauf Verschlimmerung, Anlaufschmerzen. Persistierende Schmerzen in Ruhe oder in der Nacht sind Zeichen einer fortgeschrittenen Arthrose. Diagnose: Klinisch und radiologisch.

  • Anamnese: Uncharakteristischer Gelenkschmerz, Schwellneigung, Anlauf- und Belastungsschmerz, im späteren Verlauf Dauer-, Ruhe- und nächtlicher Schmerz. Steifigkeitsgefühl, Verminderung der Gehleistung, reduzierte Beweglichkeit.

  • Befund: Varus- oder Valgusfehlstellung, vergröberte Gelenkkonturen, Schwellung, Erguss, Überwärmung, Druckschmerz im Bereich der Kapsel und/oder des Gelenkspalts, retropatellares Reiben, Patellaandruck- und -verschiebeschmerz, Bewegungseinschränkungen, Kontrakturen, Atrophie der Oberschenkelmuskulatur, mediale oder laterale Instabilitäten.

Bildgebende Verfahren
  • Rö-Nativ: Standarddiagnostik. Bilder in 2 Eb. + Tangentialaufnahme der Patella. Klassifikation der Gonarthrose im deutschsprachigen Raum nach Jäger und Wirth (Tab. 18.19). Typische Veränderungen: Gelenkspaltverschmälerung, subchondrale Sklerose, Geröllzysten, Osteophyten, Ausziehungen der Eminentiae intercondylares oder an Tibiakonsolen (Rauber-Zeichen).

  • Ergänzende Rö-Diagnostik: Patella-Defilee-Aufnahmen und 45/10-Belastungsaufnahme nach Rosenberg zur Beurteilung der tatsächlichen Weite des Gelenkspalts. Ganzbeinaufnahmen im Stand zur Bestimmung der anatomischen und mechanischen Beinachsen, immer erforderlich vor operativen Eingriffen: Umstellungsosteotomie, Implantation einer mono- oder bikondylären Schlittenprothese bzw. einer achsgeführten Knieendoprothese.

  • MRT: Bei speziellen Fragestellungen, zur Diagnose der Gonarthrose nicht erforderlich.

  • Arthroskopie: Zur Einschätzung und auch Therapie lokaler Knorpelschäden, in seltenen Fällen zur Diagnose der Gonarthrose.

Differenzialdiagnostik
Ausschluss einer Erkrankung des ipsilateralen Hüftgelenks: Etwa 20 % der Pat. mit Koxarthrose geben Schmerzen im Kniegelenk an.
  • Ipsilaterale Koxarthrose.

  • Rheumatoide Arthritis.

  • Meniskusläsionen.

  • Osteochondrosis dissecans, M. Ahlbäck.

  • Gichtarthropathie, Pseudogicht.

  • Tumorerkrankungen.

Therapie
Ziel: Schmerzreduktion, Steigerung der Beweglichkeit, Verbesserung der Gelenkfunktion, Erhöhung der Mobilität und damit des Aktionsradius des Pat.
Konservative Therapie
Kurzfristige Entlastung, prinzipiell Bewegung (Radfahren und Schwimmen).
Krankengymnastische Übungsbehandlung: Positive Beeinflussung von Bewegungsumfang und muskulären Defiziten. Analgetika oder Antiphlogistika, Kälte bei aktivierter Arthrose, Wärme im chronischen Stadium, Ultraschall, Elektrotherapie, u. U. einige wenige intraartikuläre Injektionen eines Kortikoids. Pufferabsätze, Schuhaußenranderhöhung bei Varusgonarthrose, Schuhinnenranderhöhung bei Valgusgonarthrose, Gehstock auf der Gegenseite. Knieorthese bei gravierenden Instabilitäten.
Operative Therapie
Bei erfolgloser konservativer Therapie, Persistenz oder Exazerbation der Beschwerden: Operative Maßnahmen.
Arthroskopische Gelenktoilette
Von begrenztem Wert, nur kurzfristige Besserung, mit Resektion instabiler Knorpelfragmente, Beeinflussung des Krankheitsverlaufs nicht möglich. Knorpelglättung mit Shavern oder Laser ohne signifikante Besserung, Glättung des Knorpels findet nicht statt, es werden neue Schäden gesetzt.
Indikation zur Arthroskopie des arthrotisch vorgeschädigten Kniegelenks bei symptomatischen Meniskusläsionen oder freien Gelenkkörpern.
Lokale Defektsanierung
Knochenmarkstimulationstechniken
Heute ausschließlich arthroskopisch. Ziel: Eröffnung des subchondralen Knochens mit Verbindung zum Markraum. Bildung eines Blutpfropfs, Anreicherung von Stammzellen, dann – unter Einfluss biologischer und mechanischer Faktoren – Differenzierung der Stammzellen zu Knorpel.
  • Indikation: Behandlung umschriebener posttraumatischer Knorpeldefekte junger Pat. oder lokal begrenzter, unikompartimentärer Knorpelschäden mit noch gut erhaltenem Nachbarknorpel bei aktiven Pat. oder bei Pat. mittleren Alters.

    Markraum eröffnende Verfahren

    Tab. 18.20
    VerfahrenErstbeschreiber
    SpongialisationFicat et al. 1979
    Subchondrale BohrungPridie 1959
    AbrasionschondroplastikJohnson 1986
    MikrofrakturierungSteadman 1999

  • KI: Achsfehlstellungen von mehr als 5 im Varus- oder Valgussinne, Instabilitäten, generalisierte Gonarthrose, Systemerkr. (rheumatoide Arthritis, Gichtarthropathie oder Pseudogicht).

  • Effekt: Schmerzreduktion (unbekannter Ursache), Bildung von Faserknorpel.

  • Prognose: Relativ günstig bei jungen Pat. mit kleinen, begrenzten Knorpelschäden und dem Fehlen von Begleitläsionen. Fehlen randomisierter Studien über Nutzen bei größeren Knorpeldefekten.

  • Nachbehandlung: 6-wöchige komplette Entlastung zur Bildung eines Ersatzknorpels. Passive Bewegung (auch CPM), geführte Widerstandsübungen, elektrische Muskelstimulation zur Atrophieprophylaxe, deep water running.

  • Prognose: Bildung eines neuen Gewebes aus minder belastbarem Faserknorpel mit reduzierten Aggrekangehalt. Schlechtere Ergebnisse mit zunehmendem Alter, v. a. > 45 J. Postoperativ reduzierte oder aufgehobene Schmerzsymptomatik sowie bessere Belastbarkeit beschrieben, prospektiv-randomisierte Langzeitstudien fehlen.

Autologe Chondrozytentransplantation
  • Prinzip: Zweizeitiges Prozedere erforderlich:

    • 1. Eingriff: Arthroskopie. Beurteilung des Schadens und Gewinnung von Knorpelzellen vom Rand der Trochlea femoris. Enzymatische Isolierung und Zellvermehrung über 4–6 Wo.

    • 2. Eingriff: Miniarthrotomie. Einbringen der Knorpelzellen als Suspension unter einen zuvor auf den Defekt aufgenähten Periostlappen [Brittberg et al. 1994].

      Vereinfachtes Verfahren: Matrixgekoppelte autologe Chondrozytentransplantation (MACI). Defektdeckung mit einer mit Chondrozyten beimpften Kollagenmembran, Fixierung der Membran mit Fibrinkleber nach Schaffung eines scharfen Randwalls zum Nachbarknorpel zur Stabilisierung des Kollagenvlies [Behrens 1999].

  • Nachbehandlung: 2 d Ruhigstellung in Mecron-Schiene zur Vermeidung der Dislokation des Periostlappens bzw. des Kollagenvlieses. Vollständige Entlastung in der 1. Wo. 2.–6. Wo. Teilbelastung mit Sohlenkontakt, Freigabe der passiven Bewegung auf der Motorschiene (Tab. 18.21).

  • KO:

    • Ablösung des Periostlappens bzw. des Kollagenvlieses, wodurch der Zweck des Eingriffs verloren geht.

    • Hypertrophie des Periostlappens mit konsekutiven Knorpelschäden an der Kontaktzone.

    • Potenziell erhöhtes Infektrisiko durch externe Vermehrung der Chondrozyten.

  • Prognose: Uneinheitliche Ergebnisse, keine Bildung von hyalinem Knorpel. Ähnlichkeit des Reparaturgewebes mit dem nach Mikrofrakturierung [Knutsen 2004].

Knochen-Knorpel-Transfer – Mosaikplastik
  • Prinzip: Einzeitiger Eingriff arthroskopisch oder per Miniarthrotomie. Entnahme osteochondraler Zylinder (Durchmesser 5–15 mm) aus wenig belasteten Arealen und Einsetzen derselben in Press-fit-Technik in entsprechend präparierte Defektzone. Versorgung größerer Defekte mit mehreren Knochen-Knorpel-Zylindern Mosaikplastik [Handogy 1996].

  • Indikation: Fokale chondrale oder osteochondrale Defekte. Obere Altersgrenze ca. 50 J. Therapie von Achsfehlstellungen oder Instabilitäten zusammen mit dem Knochen-Knorpel-Transfer. Nachteil: Begrenzte Verfügbarkeit autologer Knochen-Knorpel-Zylinder.

  • Nachbehandlung: Individuell. Ziel ist Vermeidung des Nachsinkens und Förderung der Einheilung der Knochen-Knorpel-Zylinder.

    • 1 oder 2 Zylinder: Teilbelastung des operierten Beins von 15 kg für ca. 6 Wo., dann innerhalb der nächsten 3 Wo. Übergang zur Vollbelastung.

    • 3 oder mehr Zylinder: Komplette Entlastung für 6 Wo., Teilbelastung von 20 kg in den nächsten 3 Wo., Übergang zur Vollbelastung in der 9.–12. Wo. (Tab. 18.22).

    • Sofortige freie Mobilisation auf der Motorschiene (CPM) Verbesserung der Knorpeltrophik.

    • Ab 3. postop. Tag deep water running Aquajogging gegen Wasserwiderstand ohne Bodenkontakt, leichter Bodenkontakt nach 1 Wo.

  • Prognose: Mittelfristig in 80–90 % gute bis sehr gute Ergebnisse, die klinischen Erfolge sind im Femorotibialgelenk deutlich besser als im Femoropatellargelenk. Langzeitresultate fehlen.

Umstellungsosteotomie
  • Ziel: Partielle Verlagerung der Belastung vom arthrotisch vorgeschädigten auf gesundes Kompartiment, Beschwerdereduktion, Hinausschieben einer endoprothetischen Versorgung.

    Korrektur der Beinachse in einer oder auch in mehreren Ebenen möglich:

    • Frontalebene: Varisierend oder valgisierend.

    • Sagittalebene: Extendierend/flektierend.

    • Transversalebene: Rotierend/derotierend.

Physiologische Beinachsen

Differenzierung zwischen anatomischer und mechanischer Beinachse (Abb. 18.27):

  • Anatomische Achsen: Bildung eines nach lateral offenen Winkels durch die Mittelschaftlinien von Femur und Tibia 173–175, entspricht physiologischer Valgusstellung von 5–7.

  • Mechanische Achsen:

    • Femur: Linie von Hüftkopf- zum Kniegelenkzentrum, bildet mit anatomischer Achse einen Winkel von 6 1.

    • Tibia: Mechanische und anatomische Achse nahezu identisch. Mechanische Beinachse (Mikulicz-Linie) ist die Verbindungslinie zwischen Hüftkopf- und Sprunggelenkzentrum, physiologischer Verlauf dieser Linie 4 2 mm medial des Kniegelenkzentrums.

Korrektur am Ort der Fehlstellung mit postop. waagerechtem Gelenkspalt. Zumeist Korrektur von Varusdeformitäten am Tibiakopf, von Valgusdeformitäten suprakondylär am distalen Femur.

Regel: Osteotomie bei Ansteigen der Gelenklinie in Relation zur Traglinie femoral, bei Abfallen am Tibiakopf. An beiden Orten subtraktiv zuklappend, oder additiv aufklappend.

Arthroskopie zur Beurteilung des kontralateralen Kompartiments und des Femoropatellargelenks sowie Therapie von Meniskusläsionen.
Unikompartimentäre Arthrose: Korrektur i. d. R. in der Frontalebene.
  • Indikation:

    • Varus- bzw. Valgusfehlstellung der unteren Extremität.

    • Belastungsabhängige Schmerzen im betroffenen Kompartiment.

    • Aktive Pat. im Alter von maximal 60–65 J.

    • Pat. mit hohen Ansprüchen an körperliche Aktivitäten.

  • KI:

    • Adipositas per magna.

    • Außenmeniskusverlust bei Valgisierung – Innenmeniskusverlust bei Varisierung.

    • Arthrose III–IV des lateralen bzw. des medialen Kompartiments sowie des Femoropatellargelenks.

    • Beugung < 100–110, Streckdefizit 20 oder mehr.

    • Ligamentäre Instabilitäten.

    • Osteoporose.

    • Lokale oder systemische Entzündungen.

    • Weichteilprobleme an der proximalen Tibia.

Hohe varisierende Tibiaokopfosteotomie
  • Subtraktive Tibiakopfosteotomie: Entnahme eines Knochenkeils mit lateraler Basis, Aufeinanderklappen der Osteotomieenden, Fixierung mit Blount-Klammern, Zuggurtungs- oder Winkelplatte. Erhöhung der Primärstabilität durch interfragmentäre Kompression und Belassen einer medialen Kortikalisbrücke. Gleichzeitig Osteotomie der sich der Korrektur widersetzenden Fibula – zur Schonung des N. peronaeus – am Übergang vom proximalen zum mittleren Fibuladrittel (Abb. 18.28).

  • Additive Tibiakopfosteotomie: Ideal ist die biplanare retrotuberositäre Osteotomie (Abb. 18.29):

  • 1.

    Schräg von mediokaudal nach lateroproximal ansteigende Hauptosteotomie.

  • 2.

    Retrotuberositäre Osteotomie in einem Winkel von 135.

    Zusätzliche Stabilisation durch Belassen einer lateralen Knochenkontaktzone von 1 cm Breite [Lobenhoffer und Agneskircher 2006]. Aufklappen des Osteotomiespalts mit entsprechender Korrektur, Auffüllung mit auto- bzw. heterologem Knochen oder Knochenersatzmaterialien umstritten. Fibulaosteotomie entfällt. Osteosynthese mit Puddu-, T-förmiger Abstütz-, am besten mit winkelstabiler TomoFix-Platte (Abb. 18.30). Bei Überspannung des Innenbands durch Aufklappen des medialen Ostetomiespalts ggf. Release zur Vermeidung einer pathologischen Druckerhöhung im medialen Kompartiment. Neben Operationsplanung (s. u.) Computernavigation hilfreich.

  • Vorteile der öffnenden gegenüber der schließenden Tibiakopfosteotomie:

    • Geringeres Weichteiltrauma, keine Muskelablösung erforderlich.

    • Stark reduziertes Risiko einer Läsion des N. peronaeus durch Fortfall der Fibulaosteotomie.

    • Keine Beinverkürzung.

    • Intraop. Anpassung des Korrekturwinkels; bei der subtraktiven Umstellung von Höhe des resezierten Knochenkeils abhängig.

  • Nachteile der öffnenden gegenüber der schließenden Tibiakopfosteotomie:

    • Gefahr einer Patella baja. Lösung: Bei größerem Korrekturwinkel Durchführung der retrotuberositären Osteotomie nach kaudal, dadurch Verbleiben der Tuberositas tibiae am proximalen Fragment.

    • Knöcherne Durchbauung erfordert mehr Zeit.

  • Präoperative Planung: Enorm wichtig, Therapieerfolg von exakter Korrektur abhängig. Fehlen verlässlicher Studien mit Angabe über tatsächlich erforderliches Ausmaß der Korrektur. Leichte Überkorrektur von Varusfehlstellungen auf 7–8 Valgus [Coventry 1979]. Am häufigsten verwendete Planung nach Fusisawa et al. (1979): Ideale Korrektur bei postop. Verlauf der Mikulicz-Linie durch das laterale Tibiaplateau im Bereich seiner Weite von 30–40 % in Relation zum Kniegelenkzentrum. Modifikationen: Lateraler Verlauf der Lastlinie bei 60–70 % [Miniacai et al. 1989] bzw. 62–68 % [Dugdale et al. 1992] bezogen auf die Gesamtbreite des Tibiaplateaus. Festlegen von Noyes et al. (1993) auf Punkt bei 62 % der Gesamttibiakopfbreite sog. Fujisawa-Punkt (Abb. 18.31). Die Operationsplanung erfolgt mit Hilfe einer Ganzbein-Röntgenaufnahme unter Belastung (Abb. 18.32).

Suprakondyläre varisierende Umstellungsosteotomie
  • Subtraktive varisierende Korrekturosteotomie am distalen Femur: Entnahme eines Knochenkeils mit medialer Basis, Osteosynthese mit winkelstabiler Platte (TomoFix-MDF-Platte). Erhöhung der Primärstabilität durch effektive Kompression der Osteotomieflächen und Belassen einer lateralen Kortikalisbrücke. Osteotomie des distalen Femurs unter sicherem Schutz des Gefäß-Nervenbündels mit einem stumpfen Haken, sonst erhebliches Risiko einer Nerven- und Gefäßverletzung.

  • Additive varisierende Korrekturosteotomie am distalen Femur: Laterale Osteotomie endet 5 mm vor lateraler Kortikalis. Öffnung des Osteotomiespalts mit kallibrierten Spreizern um den berechneten Korrekturwinkel. Osteosynthese idealerweise mit einer winkelstabilen Platte (TomoFix-LDF-Platte). Auch hier Operationsplanung anhand einer Ganzbein-Aufnahme unter Belastung (Abb. 18.33).

  • Präoperative Planung (Abb. 18.33): Fehlen von einheitlichen Aussagen über das Ausmaß der Korrektur. Ziel: Rückverlagerung der Lastachse in Normalposition oder leichte Überkorrektur von allenfalls 1–3 [Franco et al. 2004, Cameron et al. 1997, Marti et al. 2000].

  • KO:

    • Verletzung der A. et V. femoralis.

    • Läsion des N. ischiadicus.

    • Über-/Unterkorrektur.

    • Korrekturverlust.

    • Pseudarthrose.

  • Nachbehandlung: Keine rigiden Konzepte, Modifikationen in Abhängigkeit der intraoperativen Situation.

    • Frühfunktionell ab dem 1. postop. Tag.

    • Mobilisation und Bewegungsschiene ab dem 1. postop. Tag.

    • Keine Limitation des Bewegungsumfangs.

    • Elektrische Muskelstimulation.

    • Teilbelastung von 15–20 kg bis zum Ende der 6. postop. Wo.

    • Manuelle Lymphdrainage.

    • Kältetherapie.

    • Belastungsaufbau ab der 7. postop. Wo. in Abhängigkeit von der radiologischen Durchbauung der Osteotomie.

    • Röntgenkontrollen nach 2 d, 6 und 12 Wo. sowie nach 12 Mon.

Alloarthroplastischer Gelenkersatz
Partieller oder kompletter Ersatz der Gelenkflächen. In Deutschland Implantation von mehr als 150.000 Knieendoprothesen pro J., je nach Indikation:
  • Unilaterale unikompartimentelle Schlittenprothese.

  • Un- oder teilgekoppelte bikondyläre Schlittenprothese.

  • Achsgeführte, gekoppelte Totalendoprothesen.

  • Tumorprothesen.

Ziel: Schmerzfreiheit und Mobilität, stabiles Gelenk, Beugung von mind. 90.
Unikompartimentaler Gelenkflächenersatz
In allen 3 Kompartimenten möglich, im Femoropatellargelenk nicht Routine (Abb. 18.34), am häufigsten medial. Biomechanisch von Vorteil: Mobile Inlays mit femoral konvexer Fläche zur Reduktion des Kontaktstresses und damit des Polyäthylenabriebs [Goodfellow u. OConnor 1978, Psychoyios 1998]. Entwicklung oder Fortschreitens einer Arthrose im kontralateralen Kompartiment vor allem bei Überkorrektur. Ebenfalls noch nicht Routine: Gleichzeitiger Oberflächenersatz eines Kompartiments und des Femoropatellargelenks.
Zugang: Mediale oder laterale Miniarthrotomie.
  • Vorteile gegenüber bikondylärem Gelenkersatz:

    • Deutlich reduziertes Trauma.

    • Geringer Verlust an Knochensubstanz.

    • Erhalt der Kreuzbänder und damit ungestörte Gelenkkinematik.

    • Postoperativ bessere Beweglichkeit als nach Totalendoprothese.

    • Raschere Rehabilitation.

  • Indikation:

    • Isolierte Arthrose in einem der beiden femorotibialen Kompartimente.

    • Gegenseite und Femoropatellargelenk radiologisch und klinisch weitgehend unauffällig.

    • Intraoperativ definitive Entscheidung zwischen uni- oder bikondylärem Gelenkersatz.

    • Kleine Knorpelarrosionen in nicht betroffenen Kompartimenten keine KI.

    • Patientenalter prinzipiell irrelevant, bei jüngeren und aktiven Menschen Vorzug einer Umstellungsosteotomie.

  • KI:

    • Freiliegender Knochen der Gegenseite und/oder des Femoropatellargelenks.

    • Achsfehlstellungen im Varus- und Valgussinne > 10–15.

    • Beugekontraktur > 10.

    • Gravierende Instabilitäten, v. a. die vordere Kreuzbandinsuffizienz.

    • Systemisch entzündliche Gelenkerkr.

Ungekoppelte bikondyläre Oberflächenprothese (surface replacement)
  • Prinzip: Gelenkflächenersatz, Führung und Stabilisierung des betroffenen Gelenks weiterhin durch Kapsel, Bänder und Muskulatur. Resektion des VKB operationstechnisch unvermeidbar, Uneinigkeit hinsichtlich der Schonung des HKB. Minimale Resektion von Knochensubstanz. Ausbalancierung des Kapsel-Band-Apparats mit identischem Beuge- und Streckspalt zur optimalen Stabilisierung des Gelenks sowohl in Beugung als auch in Streckung. Im Fall einer hinteren Instabilität Verwendung ultrakongruenter Tibiainlays oder posterior stabilisierter Prothesenvarianten.

    • Achsgerechte Ausrichtung der Endoprothesenkomponenten wichtig. Tibialer Sägeschnitt in der Frontalebene senkrecht zur Tibialängsachse, in der Sagittalebene in Abhängigkeit von Prothese posterior slope von 5–7, distale Femurresektion in Abhängigkeit von der präop. bestimmten Achse, i. d. R. mit Valguswinkel von 5–7. Zur Vermeidung femoropatellarer Probleme Außenrotation der femoralen Endoprothesenkomponente von 3–5. Ausrichtung der Rotation des Tibiaplateaus auf den zweiten Strahl. Computernavigation zur Erhöhung der Präzision.

    • Modus der Verankerung – mit oder ohne Knochenzement – uneinheitlich. Am Femur hat sich die zementfreie Fixierung bewährt, an der Tibia ist sie umstritten. Hybrid-Techniken tragen diesem Umstand Rechnung. Man kann aber auch bedenkenlos sowohl am Femur als auch an der Tibia mit Zement arbeiten, wie man es bei Rheumatikern immer tun sollte.

    • Retropatellarersatz kontrovers, routinemäßig in den USA, zu 48 % in Deutschland. Patellaprobleme sind die häufigste Ursache von Frührevisionen. Patellarückflächenersatz bei rheumatoider Arthritis, hohem Übergewicht und präop. retropatellaren Schmerzen. Ohne Patellarückflächenersatz: Glättung des Patellarands, Resektion von Osteophyten und Denervation.

  • Zugänge: Mediale Miniarthrotomie ohne Tangieren des Quadrizeps (quad sparing), Subvastus-, Midvastus-Zugang, mediale Standardarthrotomie nach Payer.

  • Indikation:

    • Fortgeschrittene Arthrose in > 1 Kompartiment bzw. Panarthrose.

    • Gelenkerhaltende Maßnahmen nicht mehr sinnvoll.

    • Stabiler oder intraop. restabilisierbarer Bandapparat.

    • Leidensdruck des Pat.

  • KI:

    • Floride oder chronische Gelenkinf.

    • Hochgradige Seitenbandinstabilitäten.

    • Insuffizienz des Streckapparats.

    • Varusfehlstellung > 25.

    • Valgusfehlstellung > 20.

    • Genu recurvatum.

    • Neuromuskuläre Gelenkinstabilitäten.

Achsgeführte Knieendoprothesen
Charakteristika von Modellen der 3. Generation (Abb. 18.35): Modulare Systeme, wandernde Drehachsen, axiale Kraftübertragung nicht mehr, wie bei 1. Generation, über starre Querachsen, sondern über Gelenkflächen der Prothese. Aufnahme der Varus-/Valguskräfte durch Koppelungsmechanismus, dadurch sichere Führung, aber Auftreten hoher Kräfte an den Grenzschichten zwischen Prothese und ihrem Lager. Reduzierung der Belastung der Grenzflächen durch freie Rotation.
  • Indikation:

    • Schwere Gonarthrosen mit insuffizientem, nicht zu rekonstruierendem Bandapparat.

    • Hochgradige Beuge-Streckspalt-Inkongruenzen.

    • Rotationsfehler zwischen Ober- und Unterschenkel.

    • Instabilitäten oder mit Spacern aufzufüllende ossäre Defekte bei TEP-Wechsel.

    • Gonarthrose bei schwerer rheumatoider Arthritis.

  • KI:

    • Völliges Fehlen des Streckapparats.

    • Neuropathische Erkrankungen.

Revisionseingriffe
  • Eingriffe ohne Implantatwechsel: Relativ selten, immer Abstrich Low-grade-Infekt? Arthroskopie: Arthrolyse, Synovektomie, laterales Release bei Patellalateralisation, Resektion von Septen z. B. bei Patella-Clunk-Syndrom. Arthrotomie: Wechsel des Polyäthylen-Inlay mit Abstrich von Rückseite PE-assoziierter Infekt? Femoropatellare Beschwerden: Patellarückflächenersatz.

  • Eingriffe mit Implantatwechsel: Wesentlich häufiger, je nach Situation als partieller oder kompletter bzw. ein- oder zweizeitiger Wechsel. Indikation:

    • Instabiles Kniegelenk bei Oberflächenprothesen.

    • Aseptische Prothesenlockerung.

    • Septische Lockerung: Zweizeitiger Wechsel, Einbringen eines Palacos-Spacers.

    • Arthroseprogression des kontralateralen Kompartiments oder Lockerung der unikondylären Schlittenprothese selbst: Wechsel auf bikondyläre Prothese.

  • Kniegelenkinstabilität bei Oberflächenersatz:

    • Ursachen sind prä-/intraop. Fehleinschätzung der Bandspannung, ungenügendes Weichteilrelease (ligament balancing), unzureichende Achskorrektur, Malposition der Implantate.

    • Indikation zur Revision: Mediale oder laterale Aufklappbarkeit in Streckung von > 5, hintere oder vordere Schublade von > 10 mm.

    • Prozedere: In leichten Fällen Weichteilrelease mit Wechsel gegen höheres Inlay, sonst höherer Koppelungsgrad Wechsel der femoralen Komponente und des Inlays zur Teilkoppelung (posterior stabilized), ggf. kompletter Wechsel gegen ein achsgeführtes Knie.

  • Aseptische Lockerung: Entfernung der Implantate unter optimalem Erhalt an Knochensubstanz. Knochennachresektion äußerst sparsam. Ziele: Auffüllung knöcherner Defekte, Wiederherstellung der Stabilität, sichere Fixierung der Prothesenkomponenten.

    • Wechsel gelockerter unikondylärer Schlittenprothesen: In der Regel Wechsel gegen bikondylären Oberflächenersatz möglich. Femoraler Knochendefekt zumeist gering, u. U. Auffüllung mit autologem Knochen. Modulare Stufenplateaus bei eingesunkener Tibiakomponente oder Defektauffbau mit allogenen Knochenblöcken.

    • Wechsel gelockerter Oberflächenendoprothesen: Prozedere richtet sich nach Größe und Lage ossärer Defekte – Defektklassifizierung nach Eng und Parks (1994) zur Operationsplanung nützlich – und nach der ligamentären Situation. Am häufigsten erst- und zweitgradige Defekte. Bei Lockerung nur einer Prothesenkomponente partieller Wechsel mit modularen Revisionssystemen, sonst kompletter Wechsel. Prozedere: Exakte Einhaltung der Gelenklinie mit Symmetrie von Beuge- und Streckspalt. Bei fehlenden knöchernen Referenzstrukturen Definition der Gelenklinie mit tibialer Probekomponente 10–15 mm über dem Fibulaköpfchen, Ausrichtung des femoralen Probeteils zuerst in 90 Beugung, dann in Streckung. Koppelungsgrad je nach ligamentärer Situation. Bei schweren ossären Defekten – z. B. nach mehrfachen Wechseln – Implantation einer Tumorprothese (Abb. 18.36).

  • Periprothetische Infektion: Schwerwiegendste KO der Alloarthroplastik. Inzidenz 0,5–5 %, bei gekoppelten höher als bei ungekoppelten Prothesen. Auftreten von 90 % aller Gelenkinfektion innerhalb des ersten postop. Jahres aufgrund intraop. Kontamination. Unterscheidung zwischen oberflächlichen und tiefen Inf. Sofortige Revision subkutaner Serome, oder epifaszialer Infektionen, um Ausbreitung ins Gelenk zu vermeiden. Rasches Abtragen von Hautnekrosen, wenn nötig plastische Hautdeckung.

    Unterscheidung zwischen frühen und späten Gelenkinfektionen aus therapeutischen Gründen wichtig:

    • Frühinfektion: Manifestation innerhalb der ersten 4 postop. Wo. Ther.: Sofortige operative Revision, Abstriche, Inlay-Wechsel, Abstrich vom Tibiaplateau, gründliches Dbridement inklusive Entfernung aller Nekrosen und Synovektomie. Spülung mit antiseptischen Lösungen (z. B. Lavasept), Saug-Spüldrainage für 3–4 d, alternativ nach Revision 2–3 arthroskopische Spülungen. Kurzzeitig systemische hoch dosierte Antibiose.

    • Spätinfektion: Erhalt der Knieendoprothese nicht möglich, daher Ausbau aller Komponenten obligat. Gründliches Dbridement inklusive Entfernung aller Zementreste, Nekrosen und Synovektomie. Spülung mit Lavasept.

      Einzeitige Reimplantation einer Endoprothese: Guter Allgemeinzustand (gute Infektabwehr), Fehlen von Fisteln, zufriedenstellende Knochen- und Weichteilverhältnisse, sicherer Nachweis gramnegativer Erreger, möglichst monobakterieller Befall und breite Sensibilität auf Antibiotika. Postop. Antibiose für etwa 3 Mon.Zweizeitiger Wechsel: Nach Dbridement und Spülung Implantation eines antibiotikahaltigen Zementspacers, Ruhigstellung in Mecron-Schiene für 3 Mon. 4-wöchige systemische Antibiose. Nach Abklingen des Infekts (CRP , BSG , Leukozyten , steriles Punktat, unauffälliger Lokalbefund) Reimplantation der Endoprothese mit antibiotikahaltigem Knochenzement. Systemische Antibiose über 3 Mon., Verlaufskontrollen. Zweizeitige Arthrodese nach Sanierungsphase bei nicht beherrschbarer bzw. immer wieder auftretenden Infektionen mit Arthrodesenimplantat (Abb. 18.37).

Prognose:
  • Oberflächenersatz heute Standard in der Orthopädie.

  • Gute und exzellente Ergebnisse in 80–92 % der Fälle.

  • Zufriedenheit insgesamt geringer als in Hüftendoprothetik.

  • 10-Jahres-Überlebensrate > 90 %.

  • Schlechtere Resultate bei rheumatoider Arthritis. Gründe: Charakter der Grunderkr., gelenknahe Osteoporose und höhere Infektionsrate.

  • 2007 Implantation von 150.000 Knieendoprothesen in Deutschland, Tendenz steigend. Etwa 20 % der 150.000 mit einer Knieprothese versorgten Pat. – ca. 34.000 – mit Knieendoprothese unzufrieden.

  • Langfristig funktionell gute Ergebnisse achsgeführter Knieendoprothesen der 2. Generation. Standzeiten liegen aber unter denen des ungekoppelten Oberflächenersatzes, unterschiedliche Ausgangssituation spielt hier eine Rolle.

  • 8-Jahres-Überlebensrate von Revisionsknieprothesen 75–83 %.

Spezielle KO:
  • Streckdefizit bei zu geringer Knochenresektion oder overstuffing mit zu hohem PE-Inlay.

  • Rotationsfehlstellungen der Endoprothesenkomponenten sowohl am Femur als auch an der Tibia können zu einem patellaren Schmerzsyndrom führen.

  • Achsfehlstellungen im Varus- und Valgussinne mit Überlastung des Polyäthylen auf der Konkavseite.

  • Aseptische Prothesenlockerung.

Nachbehandlung
Einheitliche Nachbehandlungskonzepte gibt es nicht. V. a. über die Höhe der axialen Belastung in den ersten postop. Wo. gehen die Meinungen auseinander.

Kompartmentsyndrom

8.3.1.

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