© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-23300-5.10006-0

10.1016/B978-3-437-23300-5.10006-0

978-3-437-23300-5

Schulterluxation mit A. axillaris-Verletzung resultierend aus einer stumpfen Gewalteinwirkung [M362]

Einteilung der arteriellen Gefäßverletzungen [A300–157]

Schweregradeinteilung der Gefäßverletzung nach Lindner und Vollmar (1965)

Tab. 6.1
Grad Scharfes Gefäßtrauma Stumpfes Gefäßtrauma
I
  • Verletzung der Adventitia, u. U. auch der Media

  • Keine Eröffnung des Gefäßlumens

  • Keine Blutung

  • Keine Ischämie

  • Quetschung oder Einriss Intima

  • Keine Blutung

  • Meist keine Ischämie

II
  • Eröffnung des Gefäßlumens

  • Teilweise erhaltene Gefäßkontinuität

  • Blutung vorhanden

  • Periphere Ischämie evtl. vorhanden

  • Schädigung von Intima und Media

  • Keine äußere Blutung

  • Arterielle Thrombose kann zur peripheren Ischämie führen

III
  • Vollständige Gefäßdurchtrennung

  • Blutung vorhanden

  • Periphere Ischämie vorhanden

  • Vollständig zerstörte Arterienwand

  • Adventitiamantel ist erhalten

  • Keine äußere Blutung

  • Periphere Ischämie durch arterielle Thrombose

Klassische Zugänge bzw. Operationen in der Orthopädie und Unfallchirurgie und die gefährdeten Gefäße in dieser Region

Tab. 6.2
Operation/Zugang Gefährdetes Gefäß
Dorsale Instrumentierung obere HWS A. vertebralis
Ventraler Zugang zur HWS A. carotis
Zugang zu Klavikula/Sternoklavikulargelenk A. und V. subclavia
Zugänge zum Oberarm, Humerusosteosynthesen A. axillaris, A. brachialis
Volarer Zugang zum distalen Unterarm/Handgelenk A. radialis
Zugang zur Loge de Guyon A. ulnaris
Ventrale und dorsale Wirbelsäuleneingriffe Thorakale und abdominale Aorta
Becken- und Azetabulumeingriffe, Hüftpfannenimplantationen A. iliaca und deren Äste
Zugänge zum Hüftgelenk und Femur A. femoralis communis und deren Äste
Dorsale Zugänge zu Kniegelenk, Knie-TEP-Wechsel, kniegelenknahes Verriegeln von Marknägeln A. poplitea
Anterolaterale Zugänge zur Tibia/Fibula A. tibialis anterior
Dorsomedialer Zugang zur Tibia A. tibialis posterior
Lateraler Zugang zur Fibula/Tibia A. fibularis

Zugangswege zur Versorgung von Gefäßverletzungen

Tab. 6.3
Gefäß Zugang
A. subclavia Supra- bzw. infraklavikulärer Zugang, ggf. Sternotomie
A. axillaris bzw. brachialis Axillobrachialer Zugang über Sulcus bicipitalis medialis
A. carotis Vorderrand M. sternocleidomastoideus
Thorakale Aorta Transsternaler Zugang bzw. anterolaterale Thorakotomie
Abdominelle Aorta Mediane Laparotomie
A. iliaca Retroperitonealer Zugang
A. femoralis communis und superficialis Leistenzugang
A. femoralis superficialis
  • Anteromedial über M. sartorius

  • Medial über Adduktorenkanal

A. poplitea
  • Medial über Adduktorenkanal

  • Dorsale Kniekehle

A. tibialis anterior Anterolateraler Zugang
A. tibialis posterior Dorsomedialer Zugang

Spezifische Schädigung einzelner Nerven, das verursachende Trauma und die Folgen

Tab. 6.4
Nerv Trauma Folge
Nervus axillaris
  • Schultergelenkluxation

  • Humeruskopffraktur

  • Operativer Zugang (Delta-Split)

  • Sensibilitätsverlust: Laterales oberes Oberarmdrittel

  • Parese des M. deltoideus und des M. teres minor

Nervus musculocutaneus Schulterchirurgie
  • Sensibilitätsverlust: Radial- und Streckseite am Unterarm

  • Parese des M. bizeps brachii, des M. coracobrachialis und des M. brachialis

Nervus radialis
  • Reposition der Schulterluxation (Arlt, Hippokrates)

  • Gehstützen (Parkbank-Läsion)

  • Humerusschaftfrakturen

  • Sensibilitätsverlust: Radialseitig am Handrücken

  • Fallhand, Parese der Streckmuskulatur der Hand

Nervus medianus
  • Humeruskopffrakturen

  • Pronator-Teres-Syndrom

  • Karpaltunnelsyndrom

  • Sensibilitätsverlust: Finger I–III, palmarseitig

  • Oppositionsverlust des Daumens durch Atrophie der Thenarmuskulatur

  • Flexionsausfall PIP/DIP am Zeige- und Mittelfinger (M. lumbricalis, Schwurhand)

Nervus ulnaris
  • Humerusschaftfrakturen

  • Ellenbogengelenkluxation

  • Distale Humerusfrakturen

  • Sulcus-Ulnaris-Syndrom

  • Radfahrerlähmung (Loge de Guyon)

  • Sensibilitätsverlust: Ulnarer Handbereich, Finger IV und V

  • Parese der MM. flexor carpi ulnaris, flexor digitorum profundus, IV/V interossei, lumbricalis, adductor pollicis

Nervus femoralis
  • Femurschaftfrakturen

  • Beckenringfraktur

  • Ilioinguinaler Zugang zum vorderen Beckenring und vorderen Azetabulum

  • Sensibilitätsverlust: Medialseitig am proximalen Unterschenkel

  • Defizit/Ausfall der Kniestreckung

  • Ausfall des Patellarsehnenreflexes

Nervus obturatorius Selten bei Azetabulum- und Beckenringfrakturen
  • Hyposensibilität an der Oberschenkelinnenseite

  • Ausfall der Oberschenkeladduktoren

Nervus gluteus superius Selten bei Azetabulumfrakturen Trendelenburg-Hinken
Nervus cutaneus femoris lateralis Fast ausschließlich iatrogen beim ilioinguinalen Zugang Sensibilitätsverlust: Anterolateral am proximalen Oberschenkel
Nervus fibularis/peroneus
  • Wadenbeinköpfchenfraktur

  • Hohe Fibulafraktur

  • Kniegelenkluxation

  • Druckschädigung im Gips

  • Sensibilitätsausfall an der Fußsohle

  • Peroneusläsion

  • Parese Großzehenheber

  • Ausfall Fußsenker, Zehenbeuger und Ausfall des Zehenspitzenstands

Nervus ischiadicus(Plexus lumbosacralis)
  • Beckenringfrakturen, Azetabulumfrakturen

  • Femurschaftfrakturen

  • Dorsale Hüftluxationen

  • Kocher-Langenbeck-Zugang

Klassifikation der Nervenverletzungen nach Sunderland und Seddon

Tab. 6.5
Morphologie, Pathomorphologie OP-Indikation
Seddon1975 Sunderland1951 Axon Endoneurium Perineurium Epineurium Äußere Nervenhülle
Neuropraxie 1 + + + + + Nein
Axonotmesis 2 + + + + Nein
Neuronotmesis 3 + + + Nein
4 + + Ja
5 + Ja

+: Keinerlei Schädigung; : Morphologische Schädigung

Arthroskopische und radiologische Befunde bei Gelenkinfektion

Tab. 6.6
Stadium Radiologie Arthroskopie
I Synovialitis purulenta Keine Veränderungen
  • Trübes Synovialpunktat

  • Rötung der Synovialmembran mit petechialen Einblutungen

II Gelenkempyem Keine Veränderungen
  • Eiter als Gelenkpunktat

  • Massive Entzündungen mit fibrinösen Ablagerungen

III Infektpanarthritis Keine Veränderungen
  • Verdickte Synovialmembran

  • Septenbildungen und teilweise Verwachsungen im Gelenk mit Kompartmentierung einzelner Räume

IV Chronische Infektarthrose Subchondrale Osteolyse, Zysten, periostale Reaktionen
  • Abhebung und Nekrotisierung des Gelenkknorpels

  • Vom Rand her Pannusbildung und Überwucherung des Knorpels

Komplikationen

Gunther O. Hofmann

Thomas Mückley

  • 6.1

    Gefäßverletzungen und Nachblutungen 186

    • 6.1.1

      Ätiologie186

    • 6.1.2

      Epidemiologie186

    • 6.1.3

      Klinik187

    • 6.1.4

      Diagnostik189

    • 6.1.5

      Therapie191

    • 6.1.6

      Prognose 192

  • 6.2

    Lagerungsschaden – Nervenschaden 193

    • 6.2.1

      Ätiologie193

    • 6.2.2

      Pathophysiologie194

    • 6.2.3

      Klassifikationen195

    • 6.2.4

      Diagnostik196

    • 6.2.5

      Therapie196

    • 6.2.6

      Prognose197

  • 6.3

    Akute postoperative Infektion 198

    • 6.3.1

      Ätiologie198

    • 6.3.2

      Epidemiologie198

    • 6.3.3

      Klassifikation199

    • 6.3.4

      Klinik199

    • 6.3.5

      Diagnostik200

    • 6.3.6

      Therapie200

    • 6.3.7

      Prognose201

Gefäßverletzungen und Nachblutungen

Ätiologie

  • Verletzungen der Gefäße sind zum überwiegenden Anteil traumatischer Genese.

  • Je nach der Art der Gewalteinwirkung resultieren direkte (95 %) und indirekte (5 %) Gefäßverletzungen:

    • Direkte Gefäßverletzungen entstehen durch unmittelbare Gewalteinwirkung auf das Gefäß, z. B. Schnitt-, Stich- oder Schussverletzung.

    • Indirekte Gefäßverletzungen entstehen durch stumpfe Gewalteinwirkung (z. B. eine Gelenkluxation oder stark dislozierte Fraktur). Die stumpfe Gewalteinwirkung wird durch die umgebenden Strukturen auf das Gefäß übertragen (Abb. 6.1).

Der Anteil iatrogener Verletzungen (ca. 30–40 %) wächst durch die häufiger werdenden diagnostischen und intensivmedizinischen Interventionen am Gefäßsystem [Giswold et al. 2004]. In der Orthopädie und Unfallchirurgie bergen v. a. Prothesenwechseloperationen, Wirbelsäuleneingriffe, Tumorresektionen sowie operative Eingriffe bei geriatrischen Pat. mit arteriosklerotisch veränderten Gefäßen die Gefahr der iatrogenen Gefäßverletzung.

Epidemiologie

  • Traumatische direkte Gefäßverletzungen betreffen vorwiegend die A. und V. brachialis an der oberen Extremität sowie die A. und V. femoralis superficialis an der unteren Extremität. Dies ist bedingt durch die anatomische Länge der Gefäße und die Möglichkeit der manuellen Kompression. Durch die Kompressionsmöglichkeit kann prähospital bereits eine Blutungskontrolle erzielt werden, und die Pat. erreichen, im Gegensatz zu stammnahen Gefäßverletzungen, lebend die Notfallaufnahmen.

  • Indirekte Gefäßverletzungen betreffen vorwiegend die Gefäße der Kniekehle und des Unterschenkels und werden klinisch als Ischämie auffällig.

  • Peri- und postoperative Gefäßverletzungen betreffen vorwiegend die Extremitäten. In diesen Fällen kann meist durch Kompression Zeit für Diagnostik und/oder Therapie gewonnen und ein hämorrhagischer Schock abgewendet werden. Durch Verletzungen der Aorta bzw. der V. cava im Rahmen von Wirbelsäuleneingriffen können aber auch lebensbedrohliche Blutungen hyperakut auftreten, die einer umgehenden sofortigen operativen Intervention ohne Zeitverlust bedürfen, um das Patientenleben zu retten.

  • Zuverlässige epidemiologische Daten zu peri- und postoperativen Gefäßkomplikationen liegen nicht vor. Zirka 85 % aller Gefäßverletzungen von Kindern < 2 J. sind iatrogen hervorgerufen [Bischoff u. Bischoff 2009].

Klinik

Direkte Gefäßverletzung
  • Leitsymptom: Aktive Blutung in das umliegende Gewebe, in eine Körperhöhle oder nach außen. In Abhängigkeit vom Gefäßdurchmesser kann bei einem Durchmesser < 8 mm die Blutung durch Retraktion und Einrollen der Intima sistieren, bei Gefäßdurchmessern > 8 mm persistiert die Blutung i. d. R.

  • Einteilung der scharfen und stumpfen Gefäßverletzung nach Lindner und Vollmar (Tab. 6.1, Abb. 6.2):

    • Grad 1: Ohne arterielle Blutungen und ohne Ischämie.

    • Grad 2: Aktive Blutung und evtl. periphere Ischämie.

    • Grad 3: Aktive arterielle Blutung und kombinierte periphere Organ- bzw. Extremitätenischämie.

Indirekte Gefäßverletzung
  • Leitsymptom: Ischämie im nachgeschalteten Gewebe- oder Organbezirk. Die Ischämiesymptomatik ist vom betroffenen Gewebeabschnitt bzw. Organ abhängig.

  • Einteilung der stumpfen Gefäßverletzung nach Lindner und Vollmar (Tab. 6.1, Abb. 6.2). Sie reicht von der Intimaverletzung meist ohne Blutung und ohne nachgeschaltete Ischämie bis hin zur vollständig zerstörten Arterienwand mit peripherer Ischämie.

Verletzung bestimmter Gefäße und deren mögliche Folgen

  • A. carotis Apoplex.

  • Viszerale Gefäße Darmischämie.

  • Extremitätengefäße Extremitätenischämie.

Das klinische Bild einer akuten Extremitätenischämie ist in den meisten Fällen durch einen plötzlichen, starken, peitschenartig einfahrenden Schmerz gekennzeichnet. Die Symptomatik muss hierbei nicht unmittelbar auf die Krafteinwirkung folgen, sondern kann auch zeitversetzt auftreten und durch bereits bestückte Schmerzkatheter verschleiert werden.
Der Schweregrad der Symptomatik wird von der Lokalisation und Ausdehnung der Gefäßverlegung, dem Vorhandensein von Kollateralkreisläufen und der allgemeinen momentanen Kreislaufsituation mitbestimmt.

Symptomenkomplex der Extremitätenischämie

Die 6 Ps [Pratt 1954]:

  • Pain (Schmerz).

  • Pallor (Blässe).

  • Paresthesia (Sensibilitätsstörung).

  • Pulselessness (Pulslosigkeit).

  • Paralysis (Bewegungsunfähigkeit).

  • Prostration (Erschöpfung/Schock).

Unabhängig von der genannten Gradeinteilung können klinisch 5 unterschiedliche Typen von Gefäßverletzungen festgestellt werden:
  • Intimaverletzungen (Läppchenbildung, Durchtrennungen, subintimale Hämatome).

  • Spasmen.

  • Komplette Wanddefekte mit Blutung oder Pseudoaneurysma.

  • Komplette Durchtrennungen.

  • Arteriovenöse Fisteln.

Intimaverletzungen mit möglichem sekundärem Gefäßverschluss sind typischerweise mit indirekten Traumata, komplette Wanddefekte, Durchtrennungen und arteriovenöse Fisteln mit direkten penetrierenden Traumata assoziiert. Gefäßspasmen können nach direkten und indirekten Gefäßverletzungen auftreten.

Diagnostik

Lebensbedrohliche Blutungen müssen entsprechend dem Vorgehen beim hämorrhagischen Schock sofort therapiert werden. Das Management der Gefäßverletzungen ist aufgrund des möglichen raschen Blutverlustes und der peripheren Ischämie als zeitkritisch einzustufen. Insofern ist es entscheidend, die Gefäßverletzung zu antizipieren, zu erkennen und rasch zu therapieren.

In Tab. 6.2 sind klassische Zugänge bzw. Operationen in der Orthopädie und Unfallchirurgie und die gefährdeten Gefäße in dieser Region aufgeführt. Bei gutem Kollateralkreislauf können ggf. Gefäßverschlüsse kompensiert werden, die Symptomatik kann sich deutlich abgeschwächt darstellen. Der Zeitpunkt der klinischen Manifestation arterieller Gefäßverletzungen kann hierbei auch erheblich variieren.
Anamnese und klinische Untersuchung
  • Oft bereits richtungsweisend.

  • Kriterien: Pulsstatus, Kapillarfüllung, Hautfarbe, Venenfüllung, Temperatur, Sensibilität, Motorik und Schwellung (immer im Seitenvergleich).

Weiterführende Diagnostik
  • Beidseitige Dopplerdruckmessungen an oberer und unterer Extremität mit Erhebung des Ankle-Brachial-Index (ABI).

  • Duplexsonografie.

  • (CT-)Angiografie. Bei eindeutiger Symptomatik kann die Angiografie zur Zeitersparnis auch perioperativ erfolgen.

Gefäßverletzungen in den großen Körperhöhlen sind diagnostisch schwieriger zu erfassen:
  • Richtungsweisend: Zeichen des hämorrhagischen Schocks.

  • Klinische Untersuchung von Thorax und Abdomen.

  • Thoraxübersichtsradiografie.

  • Sonografie.

  • Computertomografie.

Harte und weiche Kriterien der arteriellen Gefäßverletzung
Für den klinischen Alltag hat es sich bewährt, zwischen sog. weichen und harten Kriterien der arteriellen Gefäßverletzung zu unterscheiden [Snyder et al. 1978].
Harte Kriterien
  • Klassische Zeichen des arteriellen Gefäßverschlusses (6 Ps, 6.1.3).

  • Massive Blutung und rasch zunehmendes Hämatom.

  • Palpierbares Schwirren oder auskultierbare arterielle Geräusche über einem Hämatom.

Bei Pat. mit drohendem Extremitätenverlust durch einen arteriellen Verschluss oder lebensbedrohlichen Blutverlust aus einer Gefäßverletzung kann eine sofortige OP ohne vorangegangene Angiografie gerechtfertigt sein. Sind harte Kriterien vorhanden, aber die Lokalisation der Gefäßläsion ist nicht klar, so sollte rasch eine Duplexsonografie oder Angiografie erfolgen.
Weiche Kriterien
Bei erhaltenen peripheren Pulsen:
  • Anamnestische Angaben über eine stattgehabte arterielle Blutung oder Krafteinwirkungen in unmittelbarer Nähe einer Extremitätenarterie.

  • Kleines nicht-pulsatiles Hämatom über einer Extremitätenarterie.

  • Neurologisches Defizit eines Nervs in unmittelbarer anatomischer Nähe zu einer Arterie.

Mit einer Inzidenz von 3–25 % liegt bei den Pat. mit weichen Kriterien eine tatsächliche Arterienverletzung vor. Der Großteil dieser Verletzungen kann kons. therapiert werden, da sie klein sind und bei diesen Kriterien die periphere Durchblutung per definitionem erhalten ist. Sollten Unklarheiten in der Palpation peripherer Pulse, ein mögliches Pulsdefizit oder mehrere weiche Kriterien gleichzeitig vorliegen, ist eine umgehende Abklärung mittels Duplexsonografie oder Angiografie zu initiieren.

Die engmaschige klinische Reevaluation bzw. Überwachung ist bei Gefäßverletzungen von größter Bedeutung, um sekundäre Gefäßverschlüsse, die Entwicklung eines Kompartmentsyndroms und Reverschlüsse bereits rekonstruierter Gefäßabschnitte rechtzeitig festzustellen.

Therapie

Akutversorgung
  • !

    Systemische Volumensubstitution über großkalibrige Zugänge und lokale Blutstillung durch Kompression (entsprechend ATLS stop the bleeding).

  • Unkontrolliertes Setzen von Klemmen oder Ligaturen sollte wegen der möglichen Ausdehnung des Primärschadens für die reguläre Versorgungssituation vermieden werden.

  • Die Anlage von Tourniquets zur Blutungskontrolle galt wegen der möglichen additiven Muskel- und Nervenschädigung über lange Zeit als obsolet, tritt aber durch aktuelle kriegschirurgische Erfahrungen wieder in den Fokus internationaler Diskussionen.

Weiteres Vorgehen
Die weitere Ther. der Gefäßverletzung hängt sehr von der Lokalisation, der Art und dem Ausmaß der Arterienverletzung ab.
  • Kleinere Intimaläsionen und Gefäßspasmus nach schwerer Extremitätenverletzung (selten) können bei ausreichender peripherer Durchblutung und fehlender Hämorrhagie zunächst kons. therapiert und duplexsonografisch oder angiografisch kontrolliert werden.

  • Bei guter Kollateralisierung kann eine arterielle Gefäßverletzung auch prinzipiell mit einer Ligatur versorgt werden. Zu bedenken sind hier allerdings mögliche Defektsyndrome nach Ligatur gut kollateralisierter Gefäßbahnen, so z. B. Kältemissempfindung des Fußes nach Unterbindung der A. tibialis posterior.

  • Der Großteil der relevanten Arterienverletzungen muss mittels der unterschiedlichen Gefäßrekonstruktionsmöglichkeiten versorgt werden:

    • Bei der stumpfen Gefäßverletzung kann eine Intimaläsion durch Längsarteriotomie dargestellt und nachfolgend mit einer Stufennaht fixiert werden. Die weiteren Rekonstruktionsmöglichkeiten reichen von der Direktnaht nach Anfrischen der Wundränder über eine Patchplastik hin zu Gefäßinterponaten einer körpereigenen Vene oder einer heterologen Gefäßprothese. Grundsätzlich sind Stenosierungen des Gefäßabschnitts und eine zu hohe Spannung auf der Gefäßnaht zu vermeiden. Zusätzliche thrombotische Verschlüsse müssen bei stumpfen wie perforierenden Gefäßverletzungen ggf. mittels Fogarty-Katheter entfernt werden. Bei Intimaläsionen und stumpfen stammnahen Arterienverletzungen kommen zunehmend interventionelle Techniken zur Anwendung, z. B. endovaskuläre Stentgraftimplantation bei gedeckter thorakaler Aortenruptur.

    • Bei den perforierenden Gefäßverletzungen ist die zentrale Blutungskontrolle, d. h. das Aufsuchen der zuführenden Arterie in gut zugänglichem Bereich ein wichtiges OP-Prinzip. Die wichtigsten Zugangswege sind in Tabelle 6.3 aufgeführt.

Die Ischämietoleranz an den Extremitäten liegt bei 3–6 h. Bei längeren Ischämiezeiten an den Extremitäten sollte nach der Rekonstruktion eine Fasziotomie aller beteiligten Muskelkompartimente erfolgen.

  • Postoperative diffuse venöse Sickerblutungen können zunächst kons. mit komprimierenden Verbänden therapiert werden. Venöse Blutungen mit relevantem Blutverlust bzw. ausgeprägter Hämatombildung sind Ind. zur operativen Intervention. Das Ziel sämtlicher OP-Verfahren bei Verletzungen großer Venen ist primär die Kontrolle der Blutung und sekundär, falls dies notwendig ist, die Rekonstruktion des verletzten Venenabschnitts. Die Rekonstruktionsverfahren unterscheiden sich hierbei nicht von denen des arteriellen Gefäßsystems.

  • Im Verlauf der Behandlung von Blutungen sollte weiterhin an die Prävention oder ggf. frühe Diagnose von Infektionen gedacht werden. So bieten z. B. Hämatome und minderperfundiertes Gewebe ausgezeichnete Nährmedien für eine bakterielle Besiedlung.

Life before limb! Dies gilt nicht nur bei den unfallbedingten Gefäßverletzungen, sondern auch bei den iatrogenen Gefäßverletzungen. Ist der Pat. im Rahmen der Rekonstruktion der Arterienverletzung vital bedroht, ist die Amputation des betroffenen Extremitätenabschnitts kritisch in Erwägung zu ziehen.

Prognose

  • Bei rascher Intervention bzw. nicht relevanter Gefäßverletzung ist die Prognose prinzipiell günstig.

  • Generell gilt, dass Gefäßverletzungen der oberen Extremität seltener zu Gangrän oder Amputationen führen, als dies bei der unteren Extremität der Fall ist, da hier mehr Kollateralkreisläufe bestehen.

  • Eine entsprechende Antikoagulation und/oder Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern ist in Abhängigkeit des betroffenen Gefäßabschnitts durchzuführen.

  • Mögliche KO nach Gefäßverletzungen sind u. a. die AV-Fistel, das Aneurysma spurium und bei zu langer Ischämiezeit das Kompartmentsyndrom bzw. Reperfusionssyndrom.

  • Auf eine gute Dokumentation ist u. a. wegen der juristischen Relevanz zu achten.

Literatur

Bischoff and Bischoff, 2009

G. Bischoff M. Bischoff Perioperative Gefäßverletzung Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 4 2009 1 14

Giswold et al., 2004

M.E. Giswold G.J. Landry L.M. Taylor Iatrogenic arterial injury is an increasingly impotant cause of arterial trauma Am J Surg 187 2004 590 592

Markgraf et al., 1998

E.E. Markgraf B. Böhm M. Bartel Traumatische periphere Gefäßverletzungen Unfallchirurg 101 1998 508 519

Pratt, 1954

G.H. Pratt Cardio vascular Surgery 1954 Kimpton London

Snyder et al., 1978

W.H. Snyder E.R. Thal R.A. Bridges The validity of normal arteriography in penetrating trauma Arch Surg 113 1978 424 428

Vollmer, 1996

J. Vollmer Rekonstruktive Chirurgie der Arterien 1996 Thieme Stuttgart, New York

Lagerungsschaden – Nervenschaden

Ätiologie

Typische Nervenläsionen entstehen entweder primär durch das Trauma oder sekundär durch Lagerungs- oder Ruhigstellungsmaßnahmen oder durch die operative Versorgung selbst.
Ursachen primärer Nervenläsionen
  • Scharfe Durchtrennung: Schnitt-, Stichverletzungen.

  • Stumpfe Durchtrennung: Quetsch-, Kompressionsverletzung.

  • Hyperextension: Abriss-, Ausrissverletzung.

Die Durchtrennung des Nervs kann vollständig oder teilweise im Rahmen einer offenen oder geschlossenen Läsion erfolgen. Oftmals kommt es auch zu einem Ausfall der Leitfähigkeit ohne makroskopisch erkennbare Läsion nur durch Überdehnung des entsprechenden Nervs.
Ursachen sekundärer Nervenläsionen
  • Lagerungsschäden z. B. beim Anlegen von Schienen, Gipsen etc.

  • Interventionelle Maßnahmen (Extensionen, geschlossene und offene Repositionen, Implantateinbringungen).

    • Unbemerkte scharfe Durchtrennung im Rahmen des Eingriffs.

    • Traktionstrauma (Überdehnung des Nervs durch Hakenzug oder durch falsche Lagerung der Extremität).

    • Lagerungsschaden durch unsachgemäße Kompression.

    • Energetische Schädigung (elektrisch, thermisch).

    • Schädigung des Nervs durch Injektionen.

Pathophysiologie

Spezifische Schädigung einzelner Nerven, die verursachende Extremitätenverletzung bzw. der operative Eingriff sowie der dadurch bedingte sensible und motorische Ausfall Tab. 6.4.

Klassifikationen

Die gebräuchlichsten Klassifikationen der Nervenverletzungen sind die nach Sunderland und Seddon (Tab. 6.5).
  • Neuropraxie: Nervenkontusion ohne Substanzverlust und ohne Kontinuitätsunterbrechung des Nervs. Vorübergehender Verlust der Leitfähigkeit (Grad 1).

  • Axonotmesis: Kontinuitätsunterbrechung des Axons bei gleichzeitig unverletztem Endoneuralrohr. Periphere Degeneration distal der Läsion (Grad 2).

  • Neuronotmesis: Nach Sunderland 3 unterschiedliche Schweregrade (Tab. 6.5):

    • Grad 3: Axon und Endoneurium sind unterbrochen sowie die innerfaszikulären Strukturen verletzt. Perineurum und Faszikelstrukturen sind intakt. Periphere Degeneration distal der Läsion.

    • Grad 4: Komplette Zerstörung des Axons, des Endo- und Perineuriums. Damit sind die inneren Nervenstrukturen komplett durchtrennt, während Epineurium und äußere Hülle noch intakt sind.

    • Grad 5: Komplette Durchtrennung des Nervs und vollständiger Verlust der peripheren Leitfähigkeit.

Diagnostik

Beim wachen, kooperativen Pat. muss der durch die Verletzung bedingte primäre Ausfall dokumentiert werden, beim zunächst bewusstlosen, erst später zu untersuchenden Pat. der sekundär festgestellte Ausfall. Diese Unterscheidung vom eigentlichen sekundären Schaden (nach Reposition, nach Operation) ist aus forensischen Gründen für den Behandler essenziell.

Die Diagnose des Nervenschadens erfolgt klinisch und apparativ-technisch, wobei die klinische Untersuchung klar im Vordergrund steht.
  • Klinische Untersuchung:

    • Der sensible Ausfall eines bestimmten Nervs zeigt sich durch die Denervierung eines definierten Hautareals (Tab. 6.4). Beim Beklopfen einer Extremität im Verlauf des Nervs ist zuweilen das so genannte Hoffmann-Tinnel-Zeichen auslösbar.

    • Der motorischen Ausfall zeigt sich durch das funktionelle Defizit der betroffenen Muskulatur im Versorgungsgebiet (Tab. 6.4).

  • Apparative Diagnostik:

    • Elektromyografie.

    • Bestimmung der Nervenleitgeschwindigkeit.

Therapie

Kann ausgeschlossen werden, dass ein Nerv primär durch das Trauma oder sekundär durch die Operation teilweise oder ganz durchtrennt wurde, so kann ein Dehnungsschaden angenommen und eine zunächst abwartende Haltung eingenommen werden. Zeigt sich nach 2–3 Wo. keinerlei Besserungstendenz der sensiblen oder motorischen Ausfallserscheinung EMG-Diagnostik mit entsprechend kurzfristiger Verlaufskontrolle.
Beispiel: Eine Nervus-ischiadicus-Parese nach dorsaler Hüftluxation führt in 60–70 % innerhalb von 6–8 Mon. zur spontanen Remission.
Indikation zur operativen Therapie
Bei der präoperativ festgestellten Ischiadikusläsion im Falle von Azetabulumfrakturen sollte der N. ischiadicus in seinem Verlauf insbes. dann operativ revidiert werden, wenn ohnehin ein dorsaler Zugang zur Rekonstruktion des Azetabulums geplant ist.
Bei stattgehabten Gelenkluxationen erfordert eine bereits vor der Reposition bestehende manifeste Nervenläsion nicht zwingend die operative Revision des betroffenen Nervs.
Dagegen stellt eine komplette oder partielle Durchtrennung des Nervs im Rahmen einer offenen Verletzung oder eine Nervenläsion nach Reposition einer geschlossenen Fraktur eine obligatorische Indikation zur operativen Revision dar.
OP-Verfahren
Neben der operativen Dekompression des Nervs durch Beseitigen von Hämatomen und knöchernen Fragmenten kommen als spezifische Versorgung der nervalen Strukturen die Nervennaht und die Nerventransplantation infrage.
Nervennaht
Die primäre Nervennaht ist die Wiederherstellung der Nervenkontinuität zum frühest möglichen Zeitpunkt, wenn im nichtkontaminierten/nichtinfizierten Situs bei gut durchblutetem Nachbargewebe eine Adaptation des Nervs mit minimaler Spannung möglich ist. Technisch sollte der Eingriff immer unter Zuhilfenahme eines Operationsmikroskops stattfinden. Falls keine Primärnaht möglich: Epineurale Adaptation der Stümpfe mit feiner Naht zur Verhinderung einer Retraktion der Nervenenden.
Eine frühe sekundäre Nervennaht nach 3–4 Wo. erfolgt nach Anfrischen der Nervenstümpfe durch eine epineurale Koaptation (äußere Naht), z. B. bei monofaszikulären Nervs (z. B. Fingernerven) mit Nahtmaterial der Stärke 7-0 oder 8-0. Bei polyfaszikulären Nervs erfolgt nach Resektion des Epineuriums eine funktionsspezifische Vereinigung der korrespondierenden Faszikel durch eine interfaszikuläre Nervennaht (innere Naht) mit Nahtmaterial der Stärke 10-0 oder 11-0. Anschließend Ruhigstellung der betroffenen Extremität durch Schienenlagerung in Beuge- oder Streckstellung der angrenzenden Gelenke, um jegliche Spannung auf die Nervennaht zu unterbinden.
Nerventransplantation
Indiziert, wenn durch die Direktnaht eines Nervs eine spannungsfreie Adaptation nicht zu erreichen ist bzw. wenn ein längerstreckiger Defekt besteht. Als potenzielle autologe Nerventransplantate kommen infrage: N. suralis, Nn. cutaneus antebrachii medialis oder lateralis, N. antebrachii interosseus posterior, N. cutaneus femoris lateralis oder der R. superficialis des N. radialis.

Prognose

Das Ausmaß der Nervenregeneration ist abhängig vom Grad der Schädigung:
  • Falls keine Kontinuitätsdurchtrennung der Axone erfolgt ist, kann von einer Regeneration nach peripher von 1–2 mm/d ausgegangen werden.

  • Bei einer Neuropraxie ist eine spontane komplette Reversibilität der Schädigung binnen 1–6 Wo. nach dem Trauma zu erwarten.

  • Auch eine Axonotmesis führt zu einer spontanen kompletten Regeneration, allerdings über einen weitaus längeren Zeitraum (Mon.).

  • Bei einer Neuronotmesis Grad 3 muss mit einer verzögerten und inkompletten Regeneration im Zeitverlauf von Mon. gerechnet werden, wobei endoneurale Narbenbildungen möglich sind. Bei Grad 4 kommt es zu einer unzureichenden Spontanregeneration, zur Bildung von endoneuralen Narben bzw. Kontinuitätsneuromen. Beim Grad 5 ist keinerlei spontane Regeneration zu erwarten.

Literatur

Ewerbeck et al., 2007

V. Ewerbeck A. Wentzensen F. Holz Standardverfahren in der operativen Orthopädie und Unfallchirurgie 2007 Thieme Stuttgart, New York

Rüter et al., 2004

A. Rüter O. Trentz M. Wagner Unfallchirurgie 2. Aufl. 2004 Urban & Fischer München, Jena

Seddon, 1975

H. Seddon Surgical disorders of periphereal nerves 1975 Churchill Livingstone New York

Sunderland, 1951

S. Sunderland A classification of periphereal nerve injuries producing loss of function Brain 74 1951 491 516

Weigel and Nehrlich, 2005

B. Weigel M. Nehrlich Praxisbuch Unfallchirurgie, Band 2 2005 Springer Berlin, Heidelberg, New York

Wirth and Mutschler, 2007

C.J. Wirth W. Mutschler Praxis der Orthopädie und Unfallchirurgie 2007 Thieme Stuttgart, New York

Akute postoperative Infektion

Definitionen

  • Akute postoperative Infektion: Bakterielle Infektion der Weichgewebe, des Implantatlagers und der heilenden Fraktur innerhalb von 4 Wo. nach einem Trauma und der operativen Frakturversorgung.

  • Frühe Gelenkinfektion: Befall eines Gelenks durch pathogene Erreger, ebenfalls meist Bakterien, und eine sich anschließende Entzündung innerhalb von 4 Wo. nach einem gelenkrekonstruktiven oder ersetzenden Eingriff.

  • Später manifest werdende Infektionen gelten als chronische Osteitis bzw. chronische Gelenk- oder Endoprotheseninfektion und stellen keine unmittelbare postoperative KO dar.

Ätiologie

Endogene Ursachen
In erster Linie generelle und lokale patientenspezifische Risiken.
  • Generelle Risiken: Alter, Abusus von Nikotin, Drogen und Alkohol, Mangelernährung, Immunsuppression, Leber- und Nierenfunktionsstörungen sowie weitere internistische Begleiterkrankungen.

  • Lokale Risikofaktoren: Exzessive Weichteildefekte, Durchblutungsstörungen (arteriell und venös), Neuropathien, ausgedehnte Exposition und Fragmentierung von Knochen mit avitalen Anteilen, große mit Hämatomen gefüllte Hohlräume.

Exogene Ursachen
Der entscheidende exogene Faktor ist der meist bakterielle Erreger als Ursache der dann auftretenden Infektion. Ganz im Vordergrund stehen die bakteriellen Infektionen (allen voran Streptokokken und Staphylokokken), in seltenen Fällen und insbes. bei immunsupprimierten Personen können auch Pilze als Verursacher von Knochen- und Gelenkinfektionen in Frage kommen.

Epidemiologie

Die akute postoperative Infektion stellt nach wie vor eine der am meisten gefürchteten KO nach operativen Eingriffen am Skelettsystem dar.
Häufigkeit:
  • Bei elektiven Eingriffen 0,1–1,7 %.

  • Bei geschlossenen Frakturen 1–5 %.

  • Bei offenen Frakturen verschiedenen Schweregrades 2,7–43 %.

Die Häufigkeiten korrelieren mit der Topographie der Verletzung, mit dem Verletzungstyp und insbes. auch dem Ausmaß des Weichgewebsschadens, mit der Implantatart (Nagel/Platte, Stahl/Titan) und der bei der primären Osteosynthese erreichten Stabilität sowie mit der erzielten Weichteildeckung über die Osteosynthese.

Klassifikation

Für die akute postoperative Infektion am Knochen gibt es derzeit keine allgemein anerkannte Klassifikation.
Bei den Gelenkinfektionen erfolgt die Stadieneinteilung nach Gächter abhängig vom arthroskopischen und radiologischen Befund (Tab. 6.6).

Klinik

Höchst verdächtig: Im Anschluss an Trauma und operative Versorgung persistierende klinische Entzündungszeichen (normalerweise Rückbildung innerhalb weniger Tage).

  • Anhaltende oder auch schubweise auftretende Temperaturerhöhungen über den 5. postop. Tag hinaus (eine postoperativ möglicherweise erhöhte Körpertemperatur sollte sich normalerweise nach spätestens 3 bis 4 Tagen zurückbilden).

  • Zunehmende oder anhaltende Schmerzen.

  • Allgemeines Krankheitsgefühl.

  • Persistierende Sekretion aus der Wunde.

  • Bei Gelenken: Verstreichung der Gelenkkontur bedingt durch die Umgebungsschwellung des Gelenks und sehr deutliche Überwärmung. Auch hier stehen Schmerz, Druckempfindlichkeit und die reflektorische Schonhaltung mit Funktionseinschränkung des Gelenks im Vordergrund.

Ausgedehnte postoperative Hämatome im OP-Situs stellen Prädilektionsgebiete für Keimbesiedelungen und Infektionen dar und sollten unter großzügiger Indikationsstellung operativ ausgeräumt werden.

Diagnostik

Die Diagnose der frühen postoperativen Infektion von Knochen und Gelenken ist vornehmlich klinisch.
Labor
  • Unspezifisch: Leukozytose und Anstieg der Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit.

  • C-reaktives Protein: Dem postop. CRP-Verlauf kommt eine Schlüsselrolle in der Diagnostik der akuten postoperativen Infektion zu. Während bei unkompliziertem postoperativem Verlauf in Abhängigkeit vom Eingriff der reaktive Spitzenwert am 2.–3. Tag erreicht wird und im Laufe des 6.–7. Tages auf das Ausgangsniveau zurückkehren sollte, treten beim frühen postoperativen Infekt bereits 2–3 Tage nach der Operation erhöhte Werte auf, wobei der Maximalpunkt erst am 6.–7. Tag erreicht wird und anschließend kontinuierlich hoch bleibt.

Bildgebende Verfahren
  • Standard-Rö: Keine Bedeutung; zeigt erst nach ca. 2 Wo. Periostverdickungen, Lysezonen oder Implantatlockerung.

  • Sono: Zeigt im positiven Fall eine Flüssigkeitsansammlung. Aus der Sonografie allein lässt sich kein Rückschluss auf die Qualität der Flüssigkeitsansammlung ziehen.

  • MRT: Zeigt meist ein Ödem vom angrenzenden Knochen und Knorpel, gelegentliche Arrosionen und den schon meist klinisch erkannten Erguss. Sie ist relativ unspezifisch und damit weitgehend verzichtbar.

  • Nuklearmedizinische Untersuchungsmethoden wie die Infektszintigrafie mit Tc99m-markierten Leukozyten, Nanokolloiden oder monoklonalen Antikörpern können eingesetzt werden.

Mikrobiologie
Beweisend ist die Materialgewinnung (Gewebe, nicht nur Abstrich!) aus dem Frakturimplantatsitus und die sich anschließende bakteriologische Isolierung des Keimes. Stets zwei verschiedene Teströhrchen (aerob/anaerob) anlegen. Zeitdauer zwischen der Materialentnahme und der bakteriologischen Untersuchung beachten.

Therapie

Die Diagnose akute postoperative Infektion indiziert die notfallmäßige operative Intervention. Dabei verfolgt der therapeutische Algorithmus in hierarchischer Reihenfolge zwei Ziele:
  • 1. Priorität: Beherrschung der akuten Infektion.

  • 2. Priorität: Erhaltung der Osteosynthese.

Um das Ziel einer schnellstmöglichen Infektsanierung zur erreichen, muss notfalls die primäre Osteosynthese aufgeben werden. Zunächst kann aber durch programmierte Etappenlavagen in zwei- bis dreitägigem Abstand der Versuch unternommen werden, eine Keimfreiheit unter Erhaltung der Osteosynthese zu erreichen. Immer muss das Osteosynthesematerial auf Stabilität (z. B. Nachziehen der Plattenschrauben) überprüft werden.
Bei frühen postop. Gelenkinfektionen (Knie, Schulter) kann evtl. zunächst arthroskopisch revidiert werden. Am Hüftgelenk sollte immer der offenen Gelenkrevision Vorzug gegeben werden. Nach Isolation des Keimes und Bestimmung seiner spezifischen Resistenzlage muss eine testgerechte Antibiose für mind. 3 Wo. über die erfolgreiche chirurgische Sanierung hinaus durchgeführt werden.

Prognose

Die schwerwiegendste KO der frühen postoperativen Infektion ist der Übergang in die chronische Form der Osteitis oder Gelenkinfektion. Dieser Übergang findet noch immer in 10–30 % der Fälle statt und droht insbes. dann, wenn eine akute postop. Infektion nicht binnen der ersten 4 Wo. nach Trauma bzw. operativer Versorgung zur Ausheilung gebracht werden kann.
Eine erfolgreich beherrschte postop. Infektion hinterlässt meist keine über die reinen Unfallfolgen hinausgehende Beeinträchtigung.
Bei den Gelenkinfekten dagegen muss jedoch selbst bei konsequenter Therapie und zügigem Erreichen der Infektfreiheit damit gerechnet werden, dass sich eine postinfektiöse Arthrose entwickelt. Lässt sich die akute postop. Infektion nicht ohne Materialentfernung beherrschen, muss vorübergehend oder definitiv die Reposition und Stabilität durch einen Fixateur externe gesichert werden. Unter diesen Umständen muss mit funktionellen Unfalldauerfolgen gerechnet werden.

Literatur

Bühler et al., 2003

M. Bühler H. Schmidt M. Engelhardt Septische postoperative KO 2003 Springer Wien, New York

Hendrich et al., 2004

C. Hendrich L. Frommelt J. Eulert Septische Knochen- und Gelenkchirurgie 2004 Springer Berlin, Heidelberg, New York

Hofmann, 2004

G.O. Hofmann Infektionen der Knochen und Gelenke 2004 Urban & Fischer München, Jena

Schnettler and Steinau, 2004

R. Schnettler H.U. Steinau Septische Knochenchirurgie 2004 Thieme Stuttgart, New York

Willy, 2006

C. Willy The Theory and Practice of Vacuum Therapy Lindqvist Ulm 2006

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen