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B978-3-437-23300-5.10014-X

10.1016/B978-3-437-23300-5.10014-X

978-3-437-23300-5

Die geringen Kontaktflächen der Gelenkkörper bedingen beim Schultergelenk eine vorwiegend kraftschlüssige Gelenkstabilisierung (a) im Gegensatz zur formschlüssigen Führung des Hüftgelenks (b) [A300–157]

Anatomie des Schultergelenks von lateral [S007–1–23]

Funktion der Rotatorenmanschette: Zentrale Einsteuerung des resultierenden Kraftvektors bei intakter Rotatorenmanschette (a); Verhältnisse bei Rotatorenmanschettendefekt (b) [A300–157]

Impingementtests: a) Nach Jobe, b) nach Hawkins, c) nach Neer [A300–157]

Drop-Arm-Test (Fallarmtest) [A300–157]

Nachbehandlungsrichtlinien nach OP bei Rotatorenmanschettenruptur (AB Abduktion, AD Adduktion, AV Anteversion, RV Retroversion; AR Außenrotation, IR Innenrotation, CPM Continious passive motion/Motorschiene, MTT Medizinische Trainingstherapie, AHB Anschlussheilbehandlung) [A300–157]

Klassifikation der SLAP-Läsion nach Snyder [L108]

OBrien-Test: a) Stehender Pat. führt Arm gestreckt in 90 Flexion und 10 Horizontaladduktion, max. Innenrotation; b) Druck von oben löst Schmerzen aus, die bei Außenrotation erleichtert werden [L108]

Phasenhafter Verlauf der primären Schultersteife [A300–157]

Arthroskopische Stabilisierung einer AC-Gelenksprengung Typ Rockwood V (männlicher Pat., 18 J.) mit Tight Rope (Fa. Arthrex, Karlsfeld) [M358]

Horizontaladduktionstest (Cross-over-Test) [L108]

Häufige Labrum-/Kapselläsionen: a) Bankart-, b) Perthes-, c) ALPSA- (Anterior Labral Periostal Sleeve Avulsion), d) Quattro-, e) knöcherne Bankart-Läsion [A300–157]

Hill-Sachs-Läsion, entsteht durch die Impression des Pfannenrands in den Humeruskopf, deshalb bei vorderer Schulterluxation dorsokranial gelegen [M358]

Reposition nach a) Arlt, b) Hippokrates, [A300–106] c) Matsen [L108]

Instabilitätstests: a) Apprehensiontest: Schmerzangabe bei aktiver Iro. in 90 Abd. gegen Widerstand, Verstärkung bei Druck von dorsal; b) Relokationtest: Nachlassende Schmerzen bei Stabilisierung des Gelenke von ventral; c) Load-and-shift-Test: Provokation einer vorderen Subluxation am liegenden Pat. Danach zunehmende Anteversion, dabei Reposition des Gelenks und nachlassende Schmerzen. Auch dorsal ausführbar [L108]

OP nach Bankart mit medialem Kapselshift (modifiziert nach Warren): a) T-förmige Eröffnung der Gelenkkapsel; b) Anfrischen des Pfannenrands und Setzen der Nahtanker; c) Shiften des kaudalen Lappens nach medial und kranial; d) Shiften des kranialen Lappens nach medial und kaudal [A300–157]

Transarthroskopische Kapselplastik nach Nebelung: a) Ein Fadenanker wurde am ventralen Pfannenrand bereits gesetzt; die Fäden werden durch ein 2. Portal nach außen gezogen; b) Gelenkkapsel und Labrum werden kaudal des Nahtankers mit einer scharfen Fadenzange (z. B. bird beak) perforiert und der Faden zugegeben; c) Vorgang wird wiederholt, sodass beim Knüpfen der Fäden eine U-Naht entsteht. Gleichzeitig wird die Kapsel nach kranial geshiftet. Danach wird kranial der nächste Anker gesetzt [A300–157]

Sulkuszeichen [L108]

Schubladentest [L108]

Hyperabduktionstest [A300–157]

Avaskuläre Humeruskopfnekrose: a) MRT, b) Rö a.p., c) Versorgung mit einer Hemiprothese (Affinis short, Fa. Mathys) [M358]

Variable Komponenten der Anatomie des proximalen Humerus (Werte aus: Boileau und Walch, J Bone Jt Surg 1997; 75: 857) [A300–157]

Epoca RH Oberflächenersatz [M358]

Affinis Short-stem-Prothese (Fa. Mathys) mit Glenoidersatz bei primärer Omarthrose [M358]

True a.p. Rö-Projektion [A300]

Affinis-Schaftprothese (Fa. Mathys): Funktioneller Doppelexzenter in max. lateraler (a) und medialer (b) Position (kombinierte Bewegung aus verschiebbarem Konus und Kopfexzenter); exzentrische Verstellmöglichkeit der Humeruskopfkomponente (c) [M358]

Schulter-TEP (Affinis, zementiert) [M358]

Entwicklung des Constant-Scores nach Implantation einer anatomischen Schulterendoprothese (Affinis) in Abhängigkeit vom zeitlichen Verlauf und der zugrunde liegenden Diagnosen. Total Gesamtgruppe; Prim. OA primäre Omarthrose; Posttr. OA posttraumatische Omarthrose (vorwiegend nach Schulterluxation); Chron. TS chron. Traumaschulter/fracture sequelae; RA, MB Rheumatoidarthritis und M. Bechterew; Versch. Verschiedenes, z. B. aseptische Humeruskopfnekrose [A300–157]

Stadien der Defektarthropathie nach Hamada [A300–157]

Klassifikation der Frakturfolgen nach Boileau und Walch [A300–157]

Implantation einer inversen Schulterendoprothese bei Frakturfolgetyp IV nach Boileau und Walch [M358]

Skapulanotching nach Sirveaux Grad 1–4 [A300–157]

Entwicklung des Constant-Scores nach Implantation einer inversen Schulterendoprothese (Delta III) in Abhängigkeit von den zugrunde liegenden Diagnosen (Total Gesamtgruppe; RDA Rotatorendefektarthropathie, CTS chron. Traumaschulter/fracture sequelae; Wechsel Endoprothesenwechsel auf inverse Endoprothese; mittlere Nachuntersuchungszeit 18,3 Mon.) [A300–157]

a) Dislozierte Klavikulafraktur im mittleren Drittel (männlicher Pat., 48 J.); b) Mini-open-Reposition und Osteosynthese mit einem Ecmes-Nagel [M360]

a) Laterale Klavikulafraktur Jäger und Breitner Typ IIa (männlicher Pat, 25 J.); b) offene Reposition und Osteosynthese mit einer winkelstabilen Hakenplatte [M360]

a) Klavikulapseudarthrose nach konservativer Therapie (männlicher Pat., 33 J.); b) offene Revision und Osteosynthese mit der 3,5 mm LCP [M360]

Klassifikation der Humeruskopffrakturen nach Neer [A300–157]

a) Dislozierte 2-Segmentfraktur (Neer-3-Fraktur) mit metaphysärer Trümmerzone proximaler Humerus (weibliche Pat., 96 J.); b) 3-D-CT-Rekonstruktion; c) offene Reposition und winkelstabile Plattenosteosynthese (Humeral Suture Plate, Fa. Arthrex, Karlsfeld) [M360]

a) Dislozierte 2-Segmentfraktur (Neer-3-Fraktur) proximaler Humerus (weibliche Pat., 68 J.); b) geschlossene Reposition und intramedulläre Nagelosteosynthese (Targon PH, Fa. Aesculap, Tuttlingen) [M360]

a) Dislozierte 5-Segmentfraktur mit Head split, Rö und 3-D-CT (weibliche Pat., 81 J.); b) Implantation einer primären Frakturprothese (Univers, Fa. Arthrex, Karlsfeld) [M360]

a) Dislozierte Humerusschaftfraktur AO 12-C1 (weibliche Pat., 69 J.); b) geschlossene Reposition und intramedulläre antegrade Nagelosteosynthese (langer Targon PH, Fa. Aesculap, Tuttlingen) [M360]

a) Dislozierte distale Humerusschaftfraktur AO 13-A2 (männlicher Pat., 21 J.); b) offene Reposition und Plattenosteosynthese (4,5 mm LC-DC-Platte) [M360]

Ätiologie der primären Schultersteife

Tab. 14.1
Disposition
Autoimmunmechanismen
Mangelhafte Elastizität und Kontraktur der Rotatoren
Triggerpunkttheorie [Travell und Simons 1983]
Assoziation mit anderen Erkrankungen:
Systemisch:
  • Diab. mell. (36 % bei Insulinpflicht, Normalbevölkerung 2–5 %)

  • Hypo- und Hyperthyreose

  • Fettstoffwechselstörungen

Lokal:
  • Vertebragenes HWS-Syndrom

  • Hemiplegie

  • Frakturen

Faktoren, nach denen verschiedene Klassifikationen der Schulterluxationen unterscheiden

Tab. 14.2
Pathogenese
  • Traumatisch (Erstluxation)

  • Posttraumatisch rezidivierend

  • Atraumatisch rezidivierend (habituell)

Luxationsform
  • Unwillkürlich

  • Willkürlich

  • Kombinationsformen

Luxationsrichtung
  • Unidirektional (ventral, dorsal, inferior, superior, zentral mit Glenoidfraktur, intrathorakal)

  • Multidirektional

Erforderliche Therapie
  • TUBS Traumatic Unidirectional Bankart Lesion Surgery

  • AMBRI Atraumatic Multidirectional Bilateral Rehabilitation Inferior Capsular Shift

Luxationsdauer/-zeitpunkt
  • Kongenital

  • Akut

  • Chronisch ( veraltet, persistierend)

Klassifikation der Schulterluxation nach Gerber

Tab. 14.3
Stadium Ausprägung
I Chronische Luxation
II Unidirektionale Instabilität ohne Hyperlaxität
III Unidirektionale Instabilität mit multidirektionaler Hyperlaxität
IV Multidirektionale Instabilität ohne Hyperlaxität
V Multidirektionale Instabilität mit multidirektionaler Hyperlaxität
VI Uni- oder multidirektionale willkürliche Luxation

Differenzialindikation Totalprothese – Hemiprothese

Tab. 14.4
Humeruskopfendoprothese Totalendoprothese
  • Schlechte Knochensubstanz

  • Intakter Knorpelbelag

  • Irreparable Rotatorenmanschettenruptur mit fixierter Migration

  • Retrotorsion über 25

  • Konzentrisches Glenoid

  • Straffes Gelenk mit Gefahr des overstuffing

  • Gute Knochensubstanz

  • Knorpelverlust

  • Intakte Rotatorenmanschette oder reparable Ruptur

  • Retrotorsion unter 25

Vorteile
  • Einfaches Verfahren

  • Vermeidung der Risiken, die mit Glenoidlockerung verbunden sind

  • Bessere Schmerzlinderung

  • Bessere Beweglichkeit

Cave
  • Gefahr der sekundären Glenoidarrosion/-arthrose

  • Gefahr der Lockerung der Glenoidkomponente

Klassifikation der Skapulafrakturen nach Euler und Rüedi

Tab. 14.5
A Korpusfrakturen
Einfach oder mehrfach
B Fortsatzfrakturen
B1 Spina
B2 Korakoid
B3 Akromion
C Collumfrakturen
C1 Collum anatomicum
C2 Collum chirurgicum
C3 Collum chirurgicum (floating shoulder):
a) mit Klavikulafraktur
b) mit Ruptur der Ligg. coracoclaviculare und coracoacromiale
D Gelenkfrakturen
D1 Pfannenrandfrakturen (Bankart-Frakturen)
D2 Fossa-glenoidalis-Frakturen:
a) mit unterem Pfannenrandfragment
b) mit horizontaler Skapulaspaltung
c) mit korakoglenoidaler Blockbildung
d) Trümmerfrakturen
D3 Kombinationsfrakturen mit Collum- bzw. Korpusfrakturen
E Kombinationsfrakturen mit Humeruskopffrakturen

Therapieempfehlungen der Skapulafrakturen gemäß der Klassifikation nach Euler und Rüedi

Tab. 14.6
A Korpusfrakturen
  • Konservative Ther. unabhängig von der Fragmentzahl: Frühfunktionelle Behandlung mit passiven und aktiv-assistiven Bewegungsübungen

  • OP nur bei ausgeprägter Fragmentdislokation

B Fortsatzfrakturen
Konservative Ther. mit frühfunktioneller Behandlung bei:
  • Undislozierten Fortsatzfrakturen (B1–3).

  • Peripheren Korakoidfrakturen (B2).

Operative Therapie:
B1 Dislozierte Frakturen der Spina scapulae
B2 Dislozierte periphere Korakoidfrakturen ohne Fragmentkontakt und mit der Gefahr der Entstehung eines korakoidalen Impingements
Dislozierte zentrale Korakoidfrakturen mit gleichzeitiger ACG-Sprengung oder Klavikulafraktur
B3 Dislozierte Akromionfrakturen
C Collumfrakturen
OP-Indikation bei Fehlstellungen > 1 cm oder > 40
C1 Instabile Situation, operative Ther.
C2 Konservative Ther. (frühfunktionell) bei geringer Dislokation und intakten korakoklavikulären Bändern
C3a Floating shoulder: Osteosynthese der Klavikula bei intakten korakoklavikulären Bändern oder Kombination von Klavikula- und Skapulaosteosynthese
C3b Plattenosteosynthese am Margo lateralis scapulae bei Ruptur der korakoklavikulären Bänder
D Gelenkfrakturen
D1 Operative Ther.: Offene Schraubenosteosynthese mit 2 Kleinfragmentschrauben bei größerem Bankart-Fragment (> 25 % der Gelenkfläche), arthroskopische Refixation mit Fadenankern bei kleinem Kantenfragment
D2
  • Konservative, frühfunktionelle Ther. bei undislozierten Frakturen

  • Osteosynthese (Schrauben, Kleinfragmentplatten) bei Dislokation

  • Ausgeprägte Trümmerfrakturen sollten kons. behandelt werden, um die schienende Wirkung der Weichteile zu erhalten; ggf. sekundäre Schulter-TEP

E Kombinationsfrakturen mit Humeruskopffrakturen
  • Erhöhtes Risiko einer avaskulären Nekrose.

  • Cave: Gefäßversorgung des Humeruskopfs bei der operativen Versorgung.

  • Ther. der Humeruskopffraktur; frakturspezifisches Vorgehen bei der Skapulafraktur (s. o.).

Schultergürtel und Oberarm

Lutz Forke

Ulrich Irlenbusch

Helmut Lill

Ulrike Lorenz

Christine Voigt

  • 14.1

    Subakromiale Schmerzsyndrome 501

    • Impingementsyndrom Ulrich Irlenbusch501

    • 14.1.2

      Rotatorenmanschettenläsion/-ruptur Ulrich Irlenbusch504

    • 14.1.3

      Tendinosis calcarea Ulrich Irlenbusch507

    • 14.1.4

      Glenohumerales Impingement Ulrich Irlenbusch509

    • 14.1.5

      Subkorakoidales Impingement Ulrich Irlenbusch510

    • 14.1.6

      SLAP-Läsion Ulrich Irlenbusch510

    • 14.1.7

      Intervallläsion/Pulley-Läsion Ulrich Irlenbusch511

    • 14.1.8

      Ruptur der langen Bizepssehne/Proximale Bizepssehnenruptur Helmut Lill512

  • 14.2

    Frozen shoulder Ulrich Irlenbusch512

    • 14.2.1

      Primäre Schultersteife512

    • 14.2.2

      Sekundäre Schultersteife514

  • 14.3

    Erkrankungen und Verletzungen des Akromioklavikulargelenks Ulrich Irlenbusch, Helmut Lill und Christine Voigt515

    • 14.3.1

      Akromioklavikular-gelenksprengung (AC-Gelenksprengung)515

    • 14.3.2

      Arthrose des Akromioklavikulargelenks (ACG-Arthrose)516

    • 14.3.3

      Laterale Klavikulaosteolyse517

    • 14.3.4

      Zysten/Ganglien des AC-Gelenks518

  • 14.4

    Erkrankungen und Verletzungen des Sternoklavikulargelenks Ulrich Irlenbusch, Helmut Lill und Christine Voigt518

    • 14.4.1

      Sternoklavikulargelenkverletzungen518

    • 14.4.2

      Arthrose des Sternoklavikulargelenks519

    • 14.4.3

      Kondensierende Osteitis, chronisch rekurrierende multifokale Osteomyelitis, SAPHO-Syndrom519

  • 14.5

    Luxationen und Instabilitäten Ulrich Irlenbusch519

    • 14.5.1

      Pathogenese519

    • 14.5.2

      Akute/traumatische Schulterluxation521

    • 14.5.3

      Posttraumatisch rezidivierende Schulterluxation523

    • 14.5.4

      Atraumatisch rezidivierende (habituelle) Schulterluxation526

    • 14.5.5

      Veraltete Schulterluxation528

    • 14.5.6

      Instabilitäten529

  • 14.6

    Neurovaskuläre Syndrome Ulrich Irlenbusch529

    • 14.6.1

      Schädigung des N. axillaris529

    • 14.6.2

      Schädigung des N. suprascapularis529

    • 14.6.3

      Serratuslähmung530

    • 14.6.4

      Schädigung des N. radialis530

    • 14.6.5

      Neuralgische Schulteramyotrophie530

  • 14.7

    Sportlerschulter Ulrich Irlenbusch531

    • 14.7.1

      Instabilitätsimpingement531

    • 14.7.2

      Golfer-, Schwimmer-, Werfer-, Tennisschulter-, Overuse-Syndrom532

  • 14.8

    Entzündliche und degenerative Erkrankungen des Schultergelenks Ulrich Irlenbusch532

    • 14.8.1

      Omarthrose532

    • 14.8.2

      Aseptische Humeruskopfnekrose (avaskuläre Humeruskopfnekrose/AVN)532

    • 14.8.3

      Rheumatoidarthritis534

    • 14.8.4

      Chondromatose535

  • 14.9

    Infektionen des Schultergelenks Lutz Forke, Ulrike Lorenz und Ulrich Irlenbusch535

    • 14.9.1

      Empyem ohne Überschreiten der Gelenkgrenzen535

    • 14.9.2

      Infekt mit Überschreiten der Gelenkgrenzen536

    • 14.9.3

      Osteomyelitis536

    • 14.9.4

      Periprothetischer Infekt537

  • 14.10

    Endoprothetik des Schultergelenks Ulrich Irlenbusch538

    • 14.10.1

      Anatomische Grundlagen538

    • 14.10.2

      Prothesenmodelle539

    • 14.10.3

      Besonderheiten infolge der zugrunde liegenden Pathologie547

    • 14.10.4

      Frakturendoprothetik548

  • 14.11

    Verletzungen des Oberarms und des Schultergelenks Helmut Lill und Christine Voigt549

    • 14.11.1

      Klavikulafraktur549

    • 14.11.2

      Klavikulapseudarthrose551

    • 14.11.3

      Skapulafraktur552

    • 14.11.4

      Proximale Humerusfraktur554

    • 14.11.5

      Humerusschaftfraktur564

Subakromiale Schmerzsyndrome

Ulrich Irlenbusch und Helmut Lill

Impingementsyndrom

Ulrich Irlenbusch
Synonyme: Supraspinatussyndrom, einfaches SAS, Engpasssyndrom.
Funktionelle Anatomie
  • Bei geringen Kontaktflächen vorwiegend kraftschlüssige, keine formschlüssige Stabilisierung des Gelenks (wie z. B. am Hüftgelenk, Abb. 14.1).

  • Rotatorenmanschette: M. subscapularis, M. supraspinatus, M. infraspinatus, M. teres minor (Abb. 14.2).

  • Die Aufgabe der Rotatorenmanschette besteht in der Umlenkung der resultierenden Kräfte zentral auf das Glenoid Zentrierung des Schultergelenks (Abb. 14.3).

Pathogenese
Multifaktoriell!
Funktionelle Ursachen:
  • Primäre Koordinationsstörung (primäre Störung des neuromuskulären Systems):

    • Muskuläre Dysbalance der Rotatorenmanschette und schulterblattführenden Muskulatur.

    • Altersabhängiger Veränderungen (z. B. Abnahme der Latenzzeit monosynaptischer Reflexe, Verminderung der motorischen Einheiten).

    • HWS-Pathologie.

    • Repetitive Überlastung der Muskulatur u. a.

  • Primäre Sehnen-Kapsel-Schädigung:

    • Instabilitätsimpingement (z. B. Überkopfsportler, 14.7.1).

Strukturelle Ursachen: Primärer oder sekundärer subakromialer Engpass.
  • Outlet-Impingement (klassisches Neer-Impingement): Einengung des Subakromialraums von außen, z. B. Akromiontypen nach Bigliani, Akromionosteophyt, ACG-Osteophyten.

  • Non-outlet-Impingement: Einengung durch Volumenzunahme im Subakromialraum, z. B. Bursitis, Kalkdepot, Ödem, primäre Sehnendegeneration.

Die strukturellen pathogenetischen Faktoren wirken manifestationsfördernd, indem sie die Kompensationsbreite des Gelenks einschränken!

Klinik
  • Meist schleichender Beginn ohne erkennbare Ursache.

  • Schmerzhaft eingeschränkte aktive Beweglichkeit, z. T. painful arc.

  • Freie passive Beweglichkeit (bei längerer Erkrankungsdauer auch eingeschränkt).

  • Diffuse/flächige Schmerzangabe, z. T. Projektion auf typische Triggerpunkte (Deltaansatz, Trapezius, Infraspinatus u. a.).

  • Nächtliche Schmerzen.

Diagnostik
Provokationstests
  • Isometrische Schmerzprovokation bei Aro., Iro., Abd.

  • Impingementtests (unterschiedliche Anteile der Rotatorenmanschette werden unter Stress gesetzt) z. B. nach Jobe, Hawkins, Neer (Abb. 14.4).

Apparative Diagnostik
  • Nativ-Rö (4er-Status true a.p., a.p. in Iro., axial, Y-Aufnahme) zur Beurteilung von Humeruskopfhochstand/akromiohumeraler Distanz (AHD), Akromionform (nach Bigliani), Akromionsporn, ACG-Osteophyt, deg. Gelenkveränderungen, T.c.-Herden (s. u.).

  • Sono: 6 standardisierte Schnittebenen (ventral, lateral und dorsal jeweils transversal und longitudinal) + dynamische Untersuchung.

  • MRT: Nur bei Abklärung OP-Indikation!

Therapie
Konservative Therapie
Zuerst Schmerztherapie (systemisch und lokal) sowie schmerzlindernde und detonisierende physiotherapeutische Maßnahmen (z. B. PIR postisometrische Relaxation, Triggerpunktbehandlung, heiße Rolle, TENS, Massagen), erst danach zentrierende KG zur Beseitigung der Koordinationsstörung (z. B. PNF, Stemmführung nach Brunkow), später auch an Propriomed/Bodyblade, Posturomed, danach MTT (z. B. Zugapparate).

  • Zentrierende KG ist die eigentlich kausale Ther.

  • Nozizeption hemmt Propriozeption Pat. muss vor KG schmerzfrei sein!

  • Zu Beginn vielfach ein rein muskuläres Problem, das kons. zu behandeln ist!

Operative Therapie
Bei Therapieresistenz subakromiale Dekompression (Akromioplastik und Bursektomie), heute fast ausschließlich arthroskopisch. Danach zentrierende KG.

Rotatorenmanschettenläsion/-ruptur

Ulrich Irlenbusch
Pathogenese
  • Meist deg. Vorschaden, ca. ab 45. Lj., ab 70. Lj. Inzidenz ca. 50 %.

  • Häufig nach Bagatelltrauma (z. B. Anheben einer Last, Wurfbewegung, Festhalten am Treppengeländer).

  • Oft auch unbemerkte Entwicklung großer Defekte.

  • Im Gegensatz zu den klassischen Stadien nach Neer geben die Pat. relativ selten ein vorausgegangenes Impingementsyndrom (14.1.1) an.

  • Selten traumatisch.

  • Rupturformen: Bursaseitige, intratendinöse und intraartikuläre Partialruptur, komplette Ruptur (Klassifikationen nach Ellman oder Snyder).

Klinik und Diagnostik
  • Sofort heftiger Schmerz und Funktionsverlust nach Bagatelltrauma, allmähliche Besserung in den nächsten Tagen und Wo.

  • Gelegentlich schleichender Beginn.

  • Elevation aufgehoben oder eingeschränkt, oft muss gegenseitiger Arm zum Anheben zu Hilfe genommen werden.

  • Hochziehen der Schulter beim Versuch, den Arm anzuheben, Skapulaflügeln (14.6.3).

  • Bei länger bestehender Rotatorenmanschettenruptur sicht- und tastbare Atrophie der Mm. supra- und infraspinatus sowie anterosuperiore Migration des Humeruskopfs.

Klinische Tests
  • Drop-Arm-Test (Supra- und Infraspinatusruptur): Der abduzierte Arm kann nicht gegen die Eigenschwere gehalten werden (Abb. 14.5).

  • Außenrotations-lag-sign (Infraspinatusruptur): Der passiv durch den Untersucher außenrotierte Arm (hängender Arm, gebeugtes Ellenbogengelenk) kann nicht in max. Aro. gehalten werden.

  • Belly-press-Test (Subskapularisruptur): Druck mit der flachen Hand auf den Bauch, dabei kann Ellenbogen nicht abgespreizt und Handgelenk nicht gestreckt werden.

  • Lift-off-Test (Subskapularisruptur): Bei innenrotiertem Arm kann die Hand nicht vom Rücken abgehoben werden.

  • Lift-off-lag-sign (Subskapularisruptur): Die passiv durch den Untersucher vom Rücken abgehobene Hand kann nicht gehalten werden.

Apparative Diagnostik
  • Sono: 14.1.1.

  • Rö-Nativ: Bei AHD unter 7 mm V.a. Rotatorenmanschettenruptur, unter 5 mm wahrscheinlich irreparabler Defekt.

  • MRT:

    • Beurteilung der Lokalisation (nach Habermeyer) und Rupturgröße:

    • Klassifikation nach Patte Grad I–III:

    • Grad I: Sehnenrand zwischen Tub. majus und Apex.

    • Grad II: Sehnenrand am Apex.

    • Grad III: Sehnenrand zwischen Apex und Glenoid.

    • Bateman I–IV:

    • Grad I: < 1 cm.

    • Grad II:1–3 cm.

    • Grad III: 3–5 cm.

    • Grad IV: > 5 cm.

    • Beurteilung der Muskelatrophie/fettigen Infiltration (Klassifikation nach Thomazeau, Zanetti; hier Goutallier 0–4):

    • Stadium 0: Kein intramuskuläres Fett.

    • Stadium 1: Feine Fettstreifen.

    • Stadium 2: Deutliche Fettstreifen, aber weniger Fett als Muskel.

    • Stadium 3: Gleicher Anteil Fett und Muskel.

    • Stadium 4: Mehr Fett als Muskel.

Therapie
Konservative Therapie
  • Zunächst schmerzlindernde Maßnahmen (14.1.1).

  • Dann zunächst Kräftigung der Rotatorenmanschette und Skapulastabilisatoren, erst danach Beübung der extrinsischen Bewegungsfunktion (Techniken 14.1.1).

Operative Therapie
OP-Indikation
  • Jugendliche Pat. sofortige OP.

  • Sonst bis zu 6 Wo. abwarten, ob sich eine ausreichende Funktion bei Schmerzfreiheit einstellt, falls nicht, OP spätestens bis zum 6. Mon., danach nur schwierige Reinsertion möglich und bereits zunehmende Muskelatrophie.

  • Chronische Läsion: Solange der Arm schmerzfrei (schmerzarm) erhoben werden kann, darf abgewartet werden. In diesem Fall ist von einer guten Zentrierung des Gelenks durch die verbliebene Muskulatur auszugehen, sodass in absehbarer Zeit nicht mit der Entwicklung einer Defektarthropathie zu rechnen ist.

OP-Technik
  • Offen:

    • Goldstandard.

    • Kurzer Hautschnitt vor der Akromionspitze, danach Deltasplit, Durchtrennung des Lig. coracoacromiale, vordere Akromioplastik und Bursektomie.

    • Subakromiale und juxtaglenoidale Mobilisation.

    • Fixierung der Sehne am Tub. majus (transossär oder mittels Nahtankern) und/oder direkte Sehnenaht (Seit-zu-Seit).

    • Bei größeren Defekten ortsständige Schwenkplastiken (L-, T-förmig).

    • Spannungsfreie Reinsertion wichtig!

    • Bei irreparablen Massendefekten: Tuberkuloplastik, Dbridement, Bizepssehnentenotomie oder -transposition (meist arthroskopisch)!

In diesen Fällen keine Akromioplastik mit Durchtrennung des Lig. coracoacromiale, um die drohende anterior-superiore Migration des Kopfes nicht zu begünstigen! Sorgfältige Reinsertion des Deltamuskels!

  • Arthroskopisch:

    • Zunehmende Bedeutung.

    • Gleiches OP-Prinzip (s. o.).

    • Zur Vergrößerung der Kontaktfläche zwischen Sehne und Knochen wird doppelte Reihe an Nahtankern empfohlen ( double row repair, umstritten!).

  • Mini-open-repair:

    • Alle vorbereitenden Arbeiten, einschließlich der Anfrischung des Tub. majus, erfolgen arthroskopisch.

    • Lediglich die eigentliche Sehnennaht erfolgt über einen kurzen lateralen Deltasplit.

Nachbehandlung
Prognose
  • Postoperatives Ergebnis hängt von der Rupturgröße, Qualität der Sehne, Anamnesedauer und Beschaffenheit der Rotatorenmuskulatur ab (fettige Infiltration).

  • Gefahr der Entwicklung einer Rotatorendefektarthropathie.

  • Zum Teil mehrjähriger beschwerdefreier Verlauf auch ohne OP.

Muskelersatzplastiken
  • Bei anteriorem Defekt (irreparabler Subskapularisdefekt) Pektoralisplastik (z. B. nach Resch).

  • Bei posterosuperiorem Defekt (Supra- und Infraspinatus) Latissimus-dorsi-Plastik (z. B. nach Gerber). Voraussetzung: Intakter Subskapularis- und Deltamuskel! Langwierige NB, Endergebnis erst nach 9–12 Mon. erreicht.

  • Das Verfahren ist bei der Kombination von massivem Funktionsausfall und starken Schmerzen dringend zu empfehlen!

  • Deltalappen weitgehend verlassen!

Inverse Prothese bei Rotatorendefektarthropathie (RDA)
Nur bei fortgeschrittener Arthropathie über 70. Lj., nicht bei irreparabler Rotatorenmanschettenruptur allein indiziert (14.10.2.)! Alternativ Kappenprothese bei jüngeren Erw. möglich.

Tendinosis calcarea

Ulrich Irlenbusch
Synonyme: Kalkschulter, T.c.
Ätiologie
Verschiedene Theorien:
  • Kalkeinlagerung in die durch das Impingement entstandenen Sehnendefekte.

  • Lokaler Sauerstoffmangel führt zu Zellnekrose; Verkalkung der Zellfragmente, da Abtransport in dem gering vaskularisierten Gewebe nicht möglich; sekundär chondroide Metaplasie der Sehne durch Größenzunahme der Kalkherde.

  • Primäre chondroide Metaplasie infolge Hypoxie, sekundäre Nekrose und Verkalkung.

Pathogenese
Die Kalkdepots führen zu einem Non-outlet-Impingement mit der entsprechenden Symptomatik. Intraoperativ weißliche Masse, wie nasse Kreide. Meist relativ gut abgegrenzte Herde, z. T. aber auch fest in den Sehnenverbund eingelagert. Gelegentlich Spontanauflösung der Kalkdepots durch Wanderung in die Bursa subacromiodeltoidea (dort Auflösung mit Enzündungsreaktion) oder in das Gelenk, selten in intraossäre Zysten am Tub. majus.
Klinik
  • Ca. ab 35. Lj.

  • Symptomatik analog SAS (14.1.1).

  • Typisch sind hoch schmerzhafte Krisen von 6–8 Wo. infolge einer massiven subakromialen Bursitis während der spontanen Auflösung der Kalkdepots. Pat. suchen meist in dieser Phase den Arzt auf!

Diagnostik
  • Nativ-Rö (4er-Status, 14.1.1) aussagekräftiger als MRT und Sono!

  • In akuter Phase flaue, z. T. ausgezogene Depots mit schwacher Konturzeichnung.

  • In Ruhephase scharf begrenzt.

Therapie
  • !

    Häufig Spontanheilung. Deshalb unmittelbar präop. immer Rö-Kontrolle, ob Kalkdepots noch vorhanden.

  • In akuter Phase keine OP, da evtl. Spontanheilung eintritt, deshalb abwarten und Analgetika!

  • Bei mehreren großen Kalkdepots ist kaum mit einer Spontanheilung in einem akuten Schub zu rechnen OP-Indikation!

  • Methode der Wahl: Arthroskopische T.c.-Entfernung.

  • Stoßwelle.

Nachbehandlung

Glenohumerales Impingement

Ulrich Irlenbusch
Synonyme: Inneres Impingement, posterior-superiores Impingement.
Ätiologie
Vorzugsweise bei Wurfsportlern durch Kontakt zwischen der Ansatzzone der Supraspinatussehne am Tub. majus und dem hinteren Oberrand des Glenoids in max. Aro. des Oberarms zu Beginn der Wurfphase.
Diagnostik
Arthroskopie: Intraartikuläre Partialruptur der Supraspinatussehne, Auffaserung des dorsokranialen Labrums, korrespondierende Knorpelläsionen am Humeruskopf, Läsionen der LBS, Läsionen des ventralen Kapsel-Band-Komplexes.
Therapie
Vorwiegend kons., Trainingsumstellung, ggf. ventrale Kapselplastik, Gleitraumerweiterung mit Akromioplastik kontraindiziert.

Subkorakoidales Impingement

Ulrich Irlenbusch
Ätiologie
Überlastungsstress in Anteversion und max. Iro. (zum Ende der Wurfphase); z. B. bei Tennisspielern, Schwimmern; atypische Stellung des Proc. coracoideus (z. B. nach Fraktur) und ein prominentes Tub. minus wirken prädisponierend; auch durch Vernarbungen nach Schulter-OP.
Klinik
Hawkins-Test positiv.
Therapie
Konservativ, Behandlung der Begleitpathologie (14.7).

SLAP-Läsion

Ulrich Irlenbusch
Definition und Klassifikation
Superior Labrum from Anterior to Posterior Lesion Läsion an der Insertion der langen Bizepssehne am Tub. supraglenoidale unter Einbeziehung des proximalen Labrums, Klassifikation nach Snyder in Typ I–IV (Abb. 14.7), nach Maffet in Typ I–VI unter Einbeziehung des antero-superioren Labrums (Typ V und VI entsprechen einer Andrews-Läsion).

Nicht mit einem sublabral hole oder cord like MGHL verwechseln.

Ätiologie
Meist chron. repetitiv (Wurfsportler), traumatisch selten sicher nachweisbar (aber relativ häufig z. B. im Rahmen einer Schulterluxation, auch bei Sturz auf den ausgestreckten Arm).
Klinik und Diagnostik
  • Beschwerden uncharakteristisch, OBrien-Test positiv (Abb. 14.8), Palm-up-Test (Speed-Test), Crank-Test, Yergason-Test.

  • MRT: Schwierig zu erkennen, Arthro-MRT etwas besser, Verwechslung mit sublabralem Recessus.

Therapie
Typ I und II kons., Typ II selten Fixation des Bizepssehnenankers mit Nahtankern, Typ III Resektion der Korbhenkelläsion des Labrums, Typ IV Resektion der LBS und Fixation im Sulcus intertubercularis.

Intervallläsion/Pulley-Läsion

Ulrich Irlenbusch
Anatomie
  • Rotatorenintervall: Anatomische Schwachstelle am Übergang zwischen Supraspinatus- und Subskapularissehne.

  • Bizepssehnen-Pulley: Trichterförmige Verjüngung des Rotatorenintervalls am Eingang zum Sulcus intertubercularis, wird durch das superiore glenohumerale Band (SGHL) und das korakohumerale Band verstärkt.

Ätiologie
Traumatisch oder deg. (repetitive Überlastung), länger bestehende Läsionen führen zu Subluxation der LBS mit intratendinöser/partieller Subskapularissehnenruptur, parallel dazu zunehmende Synovialitis (Bizepssehnentendinitis) und nachfolgend strukturelle Schädigung der LBS bis hin zur Ruptur, unter der subluxierten LBS korrespondierend Knorpelläsionen am Humeruskopf, zusätzlich intraartikuläre Partialruptur der Supraspinatussehne.
Klinik und Diagnostik
  • Beschwerden im Bereich des Sulcus intertubercularis, sichere klinische Diagnose schwierig, Palm-up- und Yergason-Test positiv, auch Impingementtests positiv.

  • Bildgebung: Sono unsicher, im Arthro-MRT Nachweis meist möglich.

Therapie
Tenotomie und Fixation der LBS im Sulkus, falls erforderlich Reinsertion der Subskapularissehne.

Ruptur der langen Bizepssehne/Proximale Bizepssehnenruptur

Helmut Lill
Ätiologie
Gelegenheitstrauma auf deg. Grundlage.
Diagnostik
  • Klinische Untersuchung: Distalisierung der Bizepskontur.

  • Sono.

  • MRT: Bei persistierenden Beschwerden zum Ausschluss einer SLAP-Läsion (14.1.6) oder Rotatorenmanschettenpathologie.

Therapie
  • In der Regel kons., frühfunktionell.

  • Kein bleibender Kraftverlust bei Ellenbogenflexion und Unterarmsupination; Funktion als ventraler Stabilisator und aktiver Depressor im Glenohumeralgelenk bei begleitender Rotatorenmanschettenruptur nicht wiederherstellbar.

  • OP-Indikation:

    • Kosmetischer Aspekt.

    • Einklemmen des Sehnenstumpfes.

    • > 6 Wo. persistierende Schmerzen.

    • Verfahren der Wahl bei Ind. zur Refixation: Arthroskopische oder offene Bizepstenodese.

Frozen shoulder

Ulrich Irlenbusch

Primäre Schultersteife

Synonyme: Schultersteife, adhäsive Kapsulitis, retraktile Kapsulitis, stiff shoulder.
Ätiologie
Unklar, z. T. kombiniert mit verschiedenen Stoffwechselerkrankungen, in klinischer Hinsicht ist insbes. das gehäufte Vorkommen bei Diab. mell. von Bedeutung (Tab. 14.1).
Pathogenese
Entzündliche Verdickung und Schrumpfung der Gelenkkapsel mit Fibrosen, fokalen Nekrosen und perivaskulären Infiltrationen.
Klinik
Spontaner Beginn, meist zwischen dem 40.–70. Lj., je nach Autor Einteilung in 3 oder 4 Phasen (Abb. 14.9), Gesamtdauer zwischen und > 3 J.:
  • Phase 1: Allmählich zunehmende Schmerzen, häufig ohne exakten Beginn, diese Periode ist von heftigen nächtlichen Schmerzen als Ausdruck der entzündlichen Komponente begleitet.

  • Phase 2: Zunehmende Einsteifung des Gelenks bei noch starken, aber bereits rückläufigen Schmerzen.

  • Phase 3: Weiterer Rückgang der Schmerzen und allmähliche Wiedererlangung der Beweglichkeit, häufig nicht bis zu einer Restitutio ad integrum, sondern Verbleib einer mehr oder weniger starken Einschränkung der passiven Beweglichkeit über längere Zeit.

  • Phase 4: Weitgehend abgeklungene Schmerzen bei noch bestehender Kontraktur, z. T. Restitutio ad integrum, in über 20 % persistierende Bewegungseinschränkung.

Diagnostik
Oft erst nach längerem Verlauf aus den anamnestischen Angaben möglich, dringend verdächtig: Passive Abd. oft nur 15–30 mit hartem Anschlag (bei Prüfung Schulterblatt fixieren!), insgesamt hochgradig eingeschränkte Beweglichkeit; die Diagnostik nach dem oft angegebenen Kapselmuster nach Cyriax (Aro. > Abd. > Iro. eingeschränkt; hierzu abweichende Angaben unterschiedlicher Autoren) ist im klinischern Alltag von untergeordneter Bedeutung; die apparative Diagnostik spielt gleichfalls keine wesentliche Rolle.
Therapie
Heilung des Prozesses durch therapeutische Maßnahmen nicht möglich, deshalb muss der eigengesetzliche Verlauf der Erkr. abgewartet werden.

Führung des Pat. erforderlich! Aufklärung über die Diagnose und Prognose, z. B.: Langwieriger schmerzhafter Verlauf, schlecht zu behandeln, aber guter Ausgang, sonst droht Arztwanderung.

  • Phase 1 und 1. Hälfte Phase 2: Großzügig Analgetika, intraartikuläre Kortisoninjektionen (z. B. 2–3 Triamcinolon 40) oft sehr erfolgreich, Prednisolon systemisch wird von einigen Autoren empfohlen. Keine mobilisierende KG (ist in dieser Phase quälend schmerzhaft, keine bleibende Verbesserung der Beweglichkeit), keine Lagerungsbehandlung (z. B. Abduktionskissen), keine Narkosemobilisation oder arthroskopische Kapsulotomie!

  • 2. Hälfte Phase 2 und Phase 3 (Schmerzgipfel überschritten, keine nächtlichen Schmerzen mehr): Jetzt mobilisierende KG; falls ohne Erfolg, Spontanverlauf zu langsam oder eine sehr hochgradige Bewegungseinschränkung besteht, ist eine arthroskopische Kapsulotomie und Mobilisation (früher alleinige Narkosemobilisation) indiziert.

Indikation zur OP nicht nach der Dauer der erfolglosen kons. Ther. stellen (z. B. Indikation besteht nach 8 Wo. erfolgloser KG), da die einzelnen Phasen in Abhängigkeit von der gesamten Erkrankungsdauer sehr unterschiedlich lang sein können. Vielmehr: Indikation besteht nach Abklingen der entzündlichen Erkrankungsphase (Schmerzgipfel muss überschritten sein! Kein Nachtschmerz mehr!).

Die frozen shoulder ist eine phasenhafte Erkr., die phasenabhängig behandelt werden muss!

Sekundäre Schultersteife

Ätiologie
Posttraumatisch, postop. (oft verwechselt oder kombiniert mit subakromialem Adhäsionssyndrom), nach Impingementsyndrom (14.1.1), vertebragenem HWS-Syndrom, nach kardio- oder thoraxchirurgischen Eingriffen.
Klinik
Kein eindeutig phasenhafter Verlauf, Bewegungseinschränkung meist geringer als bei primärer Schultersteife, weicher Anschlag, Gesamtdauer kürzer.
Therapie
Analgetika, mobilisierende KG, ggf. Arthroskopie mit Behandlung der subakromialen Pathologie und Kapsulotomie.

Erkrankungen und Verletzungen des Akromioklavikulargelenks

Ulrich Irlenbusch, Helmut Lill und Christine Voigt

Akromioklavikulargelenksprengung (AC-Gelenksprengung)

Ätiologie
  • 12 % aller Verletzungen des Schultergürtels.

  • Typische Sportverletzung.

  • Direkter seitlicher Anprall in Adduktion.

  • Selten indirektes Trauma: Sturz auf ausgestreckten Arm.

Klassifikation
  • Früher: Klassifikation nach Allman-Tossy.

  • Gebräuchlichste Klassifikation ist die Klassifikation nach Rockwood (Abb. 24.5):

    • Typ I: Zerrung des AC-Gelenks; radiologisch unauffällig.

    • Typ II: Ruptur des akromioklavikulären Bandapparats; relativer Klavikulahochstand ( Schaftbreite), normaler korakoklavikulärer Abstand (1,3 cm).

    • Typ III: Zusätzliche Ruptur des korakoklavikulären Bandkomplexes; relativer Klavikulahochstand ( 1 Schaftbreite), erweiterter korakoklavikulärer Abstand (> 1,3 cm).

    • Typ IV: Klavikula nach dorsal disloziert und im Weichteilmantel fixiert; radiologisch fixierte dorsale Dislokation (axiale Aufnahme!).

    • Typ V: Typ III mit kompletter Ablösung der Deltafaszie; relativer Klavikulahochstand von > 1 Schaftbreite.

    • Typ VI: Dislokation der Klavikula nach subakromial oder subkorakoidal.

Diagnostik
  • Klinische Untersuchung: Prominente, druckschmerzhafte Schwellung. Vertikale, evtl. horizontale Instabilität.

  • Rö: Schulter in 2 Eb. (true a.p., axiale Aufnahme). AC-Gelenke beidseits unter Belastung.

Therapie
Typ I und II: Konservativ, frühfunktionell: Wenige Tage schmerztherapeutisch Gilchrist-Verband, analgetisch-antiphlogistische Medikation, schmerzadaptierte Physiotherapie.
Typ III: In der Regel kons. Ther.
Operative Ther. bei:
  • Kosmetisch störendem Klavikulahochstand.

  • Überkopfarbeitern/-sportlern.

  • Verschieblichkeit des lateralen Klavikulaendes um > 1 cm nach dorsal (spinoklavikuläres Impingement).

  • Persistierende Beschwerden nach kons. Ther.

Typ IV–VI: Offene oder arthroskopisch gestützte Reposition und Stabilisierung; Ergebnisse nach primärer tendenziell besser als nach sekundärer Stabilisierung.
OP-Verfahren
Ziel: Reposition, stabile Retention; ggf. Rekonstruktion der rupturierten Deltotrapezoidfaszie, ggf. Rekonstruktion korakoklavikulärer und kapsulärer Strukturen.
Vielzahl von Verfahren:
  • Transartikuläre Kirschner-Drahtfixation, Zuggurtung.

  • Hakenplatte.

  • Bosworth-Schraube.

  • Stabilisierung mit PDS-Kordeln.

  • Dynamische Stabilisierung nach Dewar und Barington.

  • OP nach Weaver Dunn; Modifikation nach Kawabe und Shoji.

Verfahren der Wahl:
  • Arthroskopische Stabilisierung mit Tight Rope (Fa. Arthrex, Karlsfeld, Abb. 14.10) für Typ-III- und -V-Verletzungen mit OP-Indikation, Typ IV- und V-Verletzungen.

  • Offene Reposition und Stabilisierung mit Hakenplatte sowie Rekonstruktion der Deltotrapezoidfaszie bei Verletzungen vom Typ IV–VI.

  • Modifizierte Weaver-Dunn-Technik mit Hakenplatte oder Graft Rope mit Sehnenaugmentation bei chron. Instabilitäten.

Arthrose des Akromioklavikulargelenks (ACG-Arthrose)

Pathogenese
Primär oder sekundär nach ACG-Sprengung.
Klinik
  • Typische streng lokalisierte Schmerzangabe mit dem Zeigefinger (Zeigetest). Im Gegensatz dazu wird beim subakromialen Schmerzsyndrom der Schmerz flächig mit der gesamten Hand angegeben.

  • Provokationsschmerz durch direkten Druck oder Kompression mittels Horizontaladduktionstest/Cross-over-Test (Abb. 14.11).

  • !

    Oft mit SAS kombiniert! Nach Akromioplastik/Gleitraumerweiterung häufig Ursache für persistierende Beschwerden, deshalb präop. exakte Abklärung!

Diagnostik
  • Nativ-Rö a.p.

  • LA-Test nach Neer: Zur differenzialdiagnostischen Abklärung gegenüber einer subakromialen Schmerzursache wird ein LA in das ACG und nach einigen Min. in den subakromialen Gleitraum injiziert. Je nach Rückbildung bzw. Persistenz der Beschwerden kann auf die Schmerzursache geschlossen werden.

Therapie
  • Kortison 1–2 i.a. (z. B. Triamcinolon 40).

  • Arthroskopische ACG-Resektion.

Laterale Klavikulaosteolyse

Ätiologie
Wiederholte Mikrotraumatisierungen (Sportler, Schwerarbeiter). Posttraumatisch.
Klinik
Diagnostik
Herdförmige Zysten im lateralen Klavikulaende, zu Beginn keine röntgenologischen Veränderungen.
Therapie
Konservative und operative Ther. 14.3.2.

Zysten/Ganglien des AC-Gelenks

Ätiologie
  • Meist Folge einer Rotatorenmanschettenruptur (14.1.2).

  • Durch rez. Ergüsse und die subakromiale Pathologie mit kaudaler Eröffnung des AC-Gelenks wühlt sich ein Ganglion durch das AC-Gelenk nach kranial.

Therapie
Operative Exstirpation, gleichzeitig kausale Ther. der Grunderkrankung.

Erkrankungen und Verletzungen des Sternoklavikulargelenks

Ulrich Irlenbusch, Helmut Lill und Christine Voigt

Sternoklavikulargelenkverletzungen

Klassifikation
Analog zur Tossy-Klassifikation:
  • Typ I: Distorsion, Zerrung der Bänder.

  • Typ II: Subluxation nach ventral.

  • Typ III: Komplette vordere oder hintere Luxation mit Zerreißung aller Kapsel-Band-Strukturen.

DD: Epiphysenfraktur (Pat. < 25 J.).
Diagnostik
  • KIinische Untersuchung:

    • Druckschmerzhafte Schwellung.

    • Sichtbare Fehlstellung (Typ III > II).

    • Schmerzhafte Funktionsprüfung: Aktives Vor-/Zurückziehen und Heben des Schultergürtels.

Bei dorsaler Luxation auf mediastinale Gefäßverletzung achten.

  • Rö:

    • Knöcherne Thorax-Übersichtsaufnahme.

    • Tangentiale Aufnahme nach Heinig.

    • Kraniokaudale Aufnahme nach Hobbs oder kaudokraniale Aufnahme nach Rockwood.

  • CT/MRT: Bei V.a. (Sub-)Luxation.

Therapie
  • Typ I und II: Konservative Ther.: Wenige Tage schmerztherapeutischer Gilchrist-Verband, dann frühfunktionelle NB.

  • Typ II: Keine Repositionsversuche bei Subluxation, Retention gelingt nicht!

  • Typ III:

    • Ventrale Luxation: Geschlossene Reposition innerhalb von 2 d in Vollnarkose (Abduktion- oder Adduktionstechnik), anschließend kons. Ther.: Retention schwierig, Reluxation häufig.

    • Dorsale Luxation: Geschlossene Reposition in Vollnarkose obligat (Abduktionstechnik, ggf. mit Klemme); thoraxgefäßchirurgische OP-Bereitschaft (evtl. Begleitverletzung mediastinaler Gefäße)! Repositionsergebnis i. d. R. stabil, Gilchrist-Verband für 4–6 Wo.

Arthrose des Sternoklavikulargelenks

Prävalenz
Selten.
Diagnostik
Provokationstests:
  • Hochziehen der Schulter gegen Widerstand.

  • Horizontaladduktionstest.

Therapie
Symptomatische Ther., OP extrem selten.

Kondensierende Osteitis, chronisch rekurrierende multifokale Osteomyelitis, SAPHO-Syndrom

Klinik
Ruhe-, Belastungs- und Nachtschmerz, bei kondensierender Osteitis und CRMO (chron. rekurrierende multifokale Osteomyelitis, z. T. gesamte Klavikula betroffen) Erregernachweis negativ, bei SAPHO-Sy. (Synovitis, Akne, Pustulose, Hyperostose, Osteomyelitis) Erregernachweis positiv und zusätzlich Hautveränderungen.
Therapie
Symptomatisch/NSAR, auch Kortison lokal, selten Resektion des Klavikulaendes und Stabilisierung, z. B. mit PDS-Kordel.

Keine Kirschner-Drähte verwenden. Wanderungsgefahr.

Luxationen und Instabilitäten

Ulrich Irlenbusch

Pathogenese

Anatomie
  • Aktive Stabilisatoren: Rotatorenmanschette und extrinsische Muskulatur exakte Koordination erforderlich!

  • Passive Stabilisatoren:

    • Knöcherne Formgebung (z. B. Rotation Humeruskopf, Retroversion und Neigung Glenoid, Pfannengröße, Skapulastellung).

    • Gelenkkapsel mit ligamentären Verstärkungen (IGHL, MGHL) und Labrum glenoidale.

    • Vakuumeffekt, Adhäsions-/Kohäsionskraft der Gelenkkörper unterschiedliche Wertigkeit der einzelnen Faktoren, abhängig von Gelenkstellung!

  • Pathogenetische Faktoren:

    • Anlagebedingte Komponenten (z. B. Glenoiddysplasie, allgemeine Laxität, Koordinationsstörung).

    • Pfannenrandläsion (z. B. Bankart-Läsion, Abb. 14.12).

    • Impressionsfraktur des Humeruskopfs (Hill-Sachs-Läsion, Rö a.p. in Iro., axial oder CT/MRT; Abb. 14.13).

    • Erweiterung des Kapsel-Muskel-Mantels (anlagebedingt oder erworben), Rotatorenmanschettenruptur (14.1.2), Koordinationsstörung.

Klassifikation
Zahlreiche Klassifikationen nach unterschiedlichen Faktoren (Tab. 14.2).

Genaue Unterscheidung der Begriffe

  • Instabilität klinisch manifeste Beschwerden, meist nur eine Richtung betroffen (Luxationsrichtung).

  • Laxität asymptomatisch, häufig multidirektional (z. B. überstreckbare Knie-, Ellenbogen-, Handgelenke).

  • Kombinationen möglich, Klassifikation nach Gerber Tab. 14.3.

Akute/traumatische Schulterluxation

Pathogenese
Unfallbedingte Verrenkung durch äußere Gewalteinwirkung (z. B. Sturz, Griff in den Wurfarm), über 95 % nach ventral, Männer : Frauen 3 : 1, über 60 % Sportverletzungen; bei gleichzeitig bestehender allgemeiner Laxität reicht oft ein geringeres Trauma aus; die selteneren dorsalen Luxationen entstehen oft durch Krampfanfälle oder einen Elektrounfall (dann oft beidseits!).
Bereits bei der ersten traumatischen Luxation entstehen die:
  • Pfannenrand-/Bankart-Läsion,

  • Hill-Sachs-Läsion und eine

  • plastische Ausweitung der Gelenkkapsel in unterschiedlicher Ausprägung.

Auf begleitende Rotatorenmanschettenruptur (über 40. Lj. in 66 %) und SLAP-/Pulley-Läsion achten.

Diagnostik
  • Funktionelle Untersuchung:

    • Bei ventraler Luxation federnd fixiertes und hochschmerzhaftes Gelenk in leichter Abd., Anteversion und Aro. Luxierter Kopf und leere Pfanne zu tasten.

    • Bei hinterer Luxation Arm in Abd. und Iro. schmerzhaft federnd fixiert.

  • Rö: Rö-Kontrolle in 2 Eb. zeigt typisches Bild. Falls Axialaufnahme schmerzbedingt nicht möglich, dann transthorakale oder Skapulaprofilaufnahme (Mercedessternkontur). !Bei hinterer Luxation keine eindeutige Aussage.

A.p. Rö-Aufnahme täuscht bei hinterer Luxation korrekte Gelenkstellung vor:

  • Kopf steht aber in Iro., deshalb typische Kontur des Tub. majus nicht vorhanden Birnenform.

  • Hohles Aussehen des Humeruskopfs.

  • Tub. minus medial konturgebend oder mediale Entrundung bzw. Unregelmäßigkeiten der Kopfkontur infolge ventraler Hill-Sachs-Läsion.

  • Verkleinerung der elliptischen Überlappung von Humeruskopf und Glenoid Gelenkspalt scheinbar verbreitert.

  • Rö in 2 Ebenen erforderlich!

  • CT: Im Zweifel immer!

  • Sono: Bes. im dorsalen Horizontalschnitt ist der verhakte Kopf gut zu erkennen.

Therapie
  • Möglichst umgehende Reposition, in Narkose am schonendsten.

  • Reposition z. B. nach Arlt durch gleichmäßigen Zug über längere Zeit (Abb. 14.14a), Hippokrates (Abb. 14.14b) oder Matsen/modifiziert nach Kocher (aufwendig, aber keine Axillarisgefährdung! Abb. 14.14c).

  • !

    Vor und nach Reposition N. axillaris kontrollieren! Bei älteren Pat. bis zu 50 % geschädigt!

  • Danach Ruhigstellung im Gilchrist-Verband für 14 d. Zunehmend Ruhigstellung in Aro. empfohlen.

OP-Indikation
  • Bei nicht reponierbaren Luxationen und schwerwiegenden Begleitschäden (z. B. Subskapularis- oder Supraspinatussehnenruptur, Tub.-majus-Fraktur).

  • OP-Indikation von Alter und Aktivität des Pat. abhängig, da bei den unter 20-Jährigen zu über 95 % die Gefahr der Entwicklung einer rez. Schulterluxation besteht, bei den über 60-Jährigen nur noch zu 6–7 %!

Posttraumatisch rezidivierende Schulterluxation

Pathogenese
  • Die anlässlich der traumatischen Erstluxation erworbenen Schäden resultieren in einer Defektheilung mit Stabilitätsverlust, sodass eine Rezidivluxation bereits bei einem Bagatelltrauma bzw. einer ungeschickten Bewegung eintreten kann.

  • Die gefährdende Tätigkeit kann meist gut beschrieben werden und wird vermieden (Erwartungsangst/Apprehension).

Diagnostik
Verschiedene Tests zur Objektivierung der Instabilität, des Instabilitätsgefühls und der Luxationsrichtung, z. B.:
  • Apprehensions- und Relocation-Test (Abb. 14.15a, b).

  • Vorderer Load-and-shift-Test, hinterer Load-and-shift-Test/Jerk-Test (Abb. 14.15c).

Therapie
OP-Indikation

Mit dem 1. Rezidiv bei einem Bagatelltrauma ist sicher, dass das Gelenk instabil ist. Keine weiteren Luxationen abwarten.

Mit jeder weiteren Luxation Verschlechterung, da größer werdende Folgeschäden!
OP-Verfahren
  • Heute vorwiegend anatomische Rekonstruktion angestrebt. Extraanatomische Verfahren (z. B. Eden-Hybinette, Rotationsosteotomie, Spanplastiken) sind Ausnahmeindikationen (z. B. bei Revisionen). Latarjet-OP bes. bei Rezidiven und hochgradiger Laxität indiziert.

  • OP nach Bankart: Anatomische Rekonstruktion des Kapsel-Labrum-Komplexes; sollte heute mit medialem Kapselshift (nach Warren, Abb. 14.16) verbunden werden. Dabei erfolgt der Shift der Gelenkkapsel in der physiologischen Verlaufsrichtung des MGHL (bei Kapselplastik nach Neer entgegengesetzt!). Rezidivrate 3–4 %.

  • Arthroskopische Kapsel-Labrum-Plastik (Abb. 14.17): Gleichfalls anatomische Rekonstruktion. Rezidivrate etwas schlechter (ca. 6–8 %), insbes. wenn auf Kapselplastik verzichtet wird und nur eine Reinsertion des Labrums erfolgt.

Nachbehandlung
  • Gilchrist-Verband für 3 Wo., in dieser Zeit bereits Isometrie sowie passive Abd. und Anteversion in Iro. bis 40 (auch als CPM).

  • Ab 4. Wo. Abd. und Anteversion bis 90, Aro. bis 20, noch keine aktive Iro., Kräftigung der Skapulafixatoren, Beginn mit Propriomed und Zugapparaten.

  • Ab 7. Wo. auch allmähliche Steigerung der passiven Aro. und aktiven Iro. MTT.

Atraumatisch rezidivierende (habituelle) Schulterluxation

Pathogenese
  • Ursache sind anlagebedingte Faktoren (s. o.), insbes. auch allgemeine Hypermobilität (Luxationsphänomene in anderen Gelenken?).

  • Häufig bereits im Kindes- und Jugendalter.

  • Kein adäquates Trauma bei der Erstluxation (z. T. Bagatelltraumen)!

  • Oft nach dorsal.

  • Fließender Übergang zur multidirektionalen und willkürlichen Instabilität.

Diagnostik
  • Sulkuszeichen (Abb. 14.18): Durch Längszug am Oberarm lässt sich der Oberarm nach kaudal subluxieren. Dabei entsteht eine sichtbare Einziehung unterhalb des Akromions.

  • Schublade (Abb. 14.19): Beurteilung der translatorischen Verschiebung zwischen Glenoid und Humeruskopf nach ventral und dorsal.

  • Hyperabduktionstest/HAT (Abb. 14.20): Bei fixierter Skapula über 105, z. T. 140 Abd. und mehr! Hinweis auf Insuffizienz der unteren Kapselanteile.

Therapie
  • Primär kons., Koordinationsschulung, Beseitigung der Dysbalancen.

  • Operativ nur bei hohem Leidensdruck und Beeinträchtigung im Alltag, hohe Rezidivgefahr!

Veraltete Schulterluxation

Synonyme: Chronische Schulterluxation, verhakte Schulterluxation.
Pathogenese
  • Bes. nach dorsal.

  • Über 50 % im Rahmen der Erstluxation übersehen oder fehlgedeutet. Diagnose deshalb oft Wo., Mon. oder J. nach dem Unfallereignis.

  • 60 % infolge Sturz, 30 % durch Krampfanfälle, 6 % Elektrounfall, 4 % andere.

Diagnostik

Diagnostische Fehler bei Primärluxation

  • Keine exakte klinische Untersuchung: In leichter Abd. und Iro. fixierter, hochschmerzhafter Arm!

  • Rö: Verzicht auf Rö-Axialaufnahme wegen schmerzbedingter Fixation des Armes! A.p. Aufnahme täuscht korrekte Stellung vor, aber typische Hinweiszeichen für Luxation vorhanden (14.5.2)!

  • Bei länger bestehender Luxation gräbt sich der Pfannenrand tief in den Humeruskopf ein und führt zu einer großen ventralen Hill-Sachs-Läsion (reversed HSL) leichte Verbesserung der Beweglichkeit, bes. der Aro. im Rö wird Tub. majus lateral wieder konturgebend!

Therapie
  • Bei älteren Pat. mit geringen Beschwerden und ausreichender Mobilität (Hand zum Mund, Körperpflege) keine Ther. erforderlich!

  • Konservative Reposition nur bei Luxationsdauer unter 6 Wo. und Kopfdeformierung (HSL) unter 15 % (CT!) aussichtsreich.

  • Operative Reposition:

    • Evtl. zusätzlich mit dorsalem Kapselshift.

    • Oder mittels ventraler Verfahren (HSL 15–45 %): a) Subskapularistransposition nach McLaughlin in die HSL; b) Defektanhebung und/oder -auffüllung (offen oder arthroskopisch gestützt).

    • Rotationsosteotomie (heute selten).

    • Kopfprothese bei HSL über 45 %.

    • Arthrodese (selten).

Bei unklaren Schulterschmerzen nach einem Unfall, epileptischen Anfall oder Stromschlag sollte immer an eine hintere Schulterluxation gedacht werden!

Instabilitäten

Pathogenese
  • Klinisch symptomatische Instabilität ohne vorherige Luxation.

  • Oft Sportler.

  • Ursache meist chron. repetitiv, anlagebedingt, aber auch nach unbemerkter Luxation mit Spontanreposition (nicht zu selten! Anamnese schwierig!).

  • Klinische Relevanz oft erst, wenn muskuläre Kompensation versagt.

Neurovaskuläre Syndrome

Ulrich Irlenbusch

Schädigung des N. axillaris

Pathogenese
  • Schädigung oft infolge einer Schulterluxation oder Humeruskopffraktur.

  • Gefährdung auch bei Schulterstabilisierung (arthroskopisch und offen) sowie Endoprothesenimplantation.

  • Weiterhin häufig Schädigung des ventralen Anteils bei Deltasplit (McKenzie-Zugang), z. B. bei Osteosynthese einer Humeruskopffraktur.

Klinik
Schlaffe Parese des M. deltoideus und ca. handflächengroße hypästhetische Zone an der Außenseite des Oberarmes.
Diagnostik
EMG nach 4 Wo.
Therapie
  • Abwartend, da oft temporär; Übungsbehandlung, Elektrotherapie, medikamentös (z. B. Keltican).

  • Bei gleichzeitig bestehender Rotatorenmanschettenruptur (14.1.2) muss diese operativ versorgt werden, ohne dass die Remission der Axillarislähmung abgewartet wird!

Schädigung des N. suprascapularis

Incisura-scapulae-Syndrom
Pathogenese
Kompression des Nervs in der Incisura scapulae, auch Zugbelastung infolge Retraktion des M. supraspinatus bei Ruptur.
Klinik
Meist tief sitzender Spontanschmerz im Bereich des Schulterblatts, Ausstrahlung zum Arm, Atrophien von M. supra- und infraspinatus.
Diagnostik
Absicherung mittels EMG dringend erforderlich, auch probatorische Blockade möglich.
Therapie
Offene oder arthroskopische Neurolyse mit Durchtrennung des Lig. transversum.
Kompressionssyndrom im Bereich der Fossa spinoglenoidalis
Pathogenese
  • Meist durch Ganglien im Bereich des Skapulahalses, die im Rahmen einer SLAP-Läsion entstehen (mit stielförmiger Verbindung unterhalb des Labrums zum Gelenkraum), Kompression auch unter Lig. spinoglenoidale möglich.

  • Oft durch sportartspezifische Belastung ausgelöst (Überkopfsportler).

Klinik und Diagnostik
Wie Incisura-scapulae-Sy., s.o.
Therapie
  • Punktion und Aspiration unter sonografischer/BV-Kontrolle.

  • Arthroskopische Eröffnung der Zyste entweder oberhalb des Bizepssehnenankers nach Kapsulotomie oder auch von sublabral, Reinsertion des Bizepssehnenankers oder LBS-Transposition.

  • Selten offene Exstirpation mit Exposition der Fossa supra- et infraspinata.

Serratuslähmung

  • Echte Lähmung des N. thoracicus longus selten, dann Scapulata alata, Abd. nur bis 90 möglich, gelegentlich Entwicklung eines sekundären SAS.

  • Flügeln des Schulterblatts/Skapulaflügeln: Schmerz-/kontrakturbedingte Blockierung der glenohumeralen Beweglichkeit beim SAS, deshalb kompensatorisch verstärkte thorakal-skapuläre Beweglichkeit, bes. deutlich beim langsamen Senken des erhobenen Arms. Ther. der Grunderkrankung und KG!

Schädigung des N. radialis

Gefährdung v. a. bei Frakturen, Prothesenwechsel mit Fensterung des Schafts und Ablösung der Latissimus-dorsi-Sehne (ca. 2 cm vom lateralen Rand entfernt).

Anatomische Varianten beachten.

Neuralgische Schulteramyotrophie

Pathogenese
  • Unklar, autoimmunologisch?

  • Entzündliche Plexusaffektion.

Klinik
  • Anfallsartige heftige Schmerzen (können gelegentlich fehlen).

  • Gelegentlich fieberhafte Erkr. zu Beginn.

  • Nachfolgend Paresen der Schultermuskulatur mit Atrophien.

  • Evtl. Parästhesien.

Diagnostik
EMG: Definitive Sicherung der Diagnose (ab 3. Wo. nach Erkrankungsbeginn).
Therapie
  • Symptomatisch.

  • Kortison systemisch.

  • Zu Beginn Lagerungsbehandlung und detonisierende Maßnahmen, nach Rückgang der Schmerzen KG und Elektrotherapie.

Sportlerschulter

Ulrich Irlenbusch
Grundsätzlich ist zwischen traumatischen Schäden und überlastungsbedingten Schäden zu unterscheiden (14.3.1, 14.4.1, 14.5).

Instabilitätsimpingement

Pathogenese
  • Schmerzhaft instabile Schulter ohne Luxationsanamnese ist klassisches Problem des Sportlers zwischen dem 18. und 30. Lj.

  • Entwicklung eines Instabilitätsimpingements, häufig Verkennung als klassisches Impingement:

    • Überkopfsportler benötigen eine Funktionshypermobilität, um ihre Sportart ausüben zu können (auch anlagebedingt, z. B. bei allgemeiner Laxität ohne spezielle sportliche Belastung möglich).

    • Aus der Funktionshypermobilität kann sich eine vordere Instabilität aufgrund Schädigung/Überdehnung des Kapsel-Labrum-Komplexes entwickeln.

    • Die Kapsel- und Sehnenveränderungen führen zu reaktiv entzündlichen Veränderungen in der Umgebung.

    • Die daraus resultierenden Schmerzen bewirken eine nozizeptive Hemmung der Muskulatur.

    • Es resultiert eine Koordinationsstörung der schulterstabilisierenden Muskelgruppen, aus der sich ein Instabilitätsimpingement entwickeln kann.

Instabilitätsimpingement auf der Grundlage einer primär strukturellen Störung.

Funktionelles Impingement auf der Grundlage einer primär muskulären Störung (14.1.1).

Therapie
Belastungsreduzierung und Trainingsumstellung, gezielte Koordinationsschulung mit dem Ziel der Beseitigung von muskulären Dysbalancen (Kokontraktion/Antagonisten), vorher Schmerztherapie, detonisierende Maßnahmen, Dehnungstechniken u. a. befundorientierte Maßnahmen, bei Therapieresistenz vordere untere Kapselplastik.

Gleitraumerweiterung mit Akromioplastik kontraindiziert!

Golfer-, Schwimmer-, Werfer-, Tennisschulter-, Overuse-Syndrom

Pathogenese
Sportartbedingte (fehlbelastungsbedingte?) Schäden, meist kombiniert im Sinne Instabilitätsimpingement, glenohumerales und subkorakoidales Impingement, SLAP-, Pulley-, Intervallläsion, auch vordere Instabilität nach Luxation ist zu beachten (14.1.4, 14.1.5; 14.1.6, 14.1.7 und 14.5.2).
Therapie

Entzündliche und degenerative Erkrankungen des Schultergelenks

Ulrich Irlenbusch

Omarthrose

Pathogenese
Primäre Omarthrose – Beginn glenohumeral bei intakter Rotatorenmanschette (im Gegensatz zur Rotatorendefektarthropathie), sekundäre Omarthrose oft nach Schulterluxation oder Humeruskopfnekrose.
Klinik
Zunehmende Schmerzen und Bewegungseinschränkung.
Therapie
Im Frühstadium symptomatisch, im Spätstadium TEP (seltener Kopfprothese, 14.10) indiziert.

Aseptische Humeruskopfnekrose (avaskuläre Humeruskopfnekrose/AVN)

Pathogenese
  • Sammelbezeichnung für einen Knocheninfarkt aus unterschiedlichen Ursachen ohne Vorhandensein einer Infektion (aseptisch).

  • Traumatische und atraumatische Formen.

  • Ursache ist Durchblutungsverlust des subchondralen Knochens (z. B. durch intraossären Druckanstieg, Fettembolie, Gefäßverletzung).

  • Nachfolgend Untergang von Knochensubstanz, parallel dazu reparative Vorgänge.

  • Faktoren (u. a.):

    • Kortikoidtherapie.

    • Alkoholismus.

    • Zytostatikatherapie.

    • Radiatio.

    • Hyperlipidämie.

Klinik
Uncharakteristischer, dumpfer Schmerz, oft schlecht lokalisierbar, Einschränkung der aktiven Beweglichkeit, gelegentlich Klickphänomene. Später Einschränkung der passiven Beweglichkeit und Entwicklung von Kontrakturen
Diagnostik
!MRT empfindlicher als Rö, daher frühere Diagnose möglich (Abb. 14.21).
Klassifikationen
  • 1.

    Nach Kruess (orientiert an der Klassifikation für Femurkopfnekrosen nach Ficat und Arlet):

    • Stadium I: Rö unauffällig, MRT Signalminderung, Szintigraphie Minderspeicherung.

    • Stadium II: Rö Osteopenie und -sklerose, evtl. sklerotischer Randsaum um Lysezone, noch kein Einbruch der Kontur; MRT Signalminderung in T1, Signalverstärkung in T2 durch Knochenmarködem; Szintigraphie Mehrspeicherung.

    • Stadium III: Rö Sichelphänomen/crescent sign des subchondralen Knochens subchondrale Fraktur; entspricht im MRT der Doppellinie nach Mitchell, beginnende Kopfdeformierung; Gelenkknorpel meist noch intakt; Szintigraphie Mehrspeicherung.

    • Stadium IV: Zunehmende Kopfdeformierung.

    • Stadium V: Sekundäre Glenoidveränderungen.

  • 2.

    Nach Mitchell (MRT): Anhand der Signalmuster in der T1- und T2-Wichtung.

  • 3.

    ARCO (Association for Research of Circulation Osseous) Stadien 0–4: Anhand Klinik, Rö, CT, Szintigraphie, MRT und Histologie (prognostische Aussage weniger aufgrund der Lokalisation sondern aufgrund der Größe des Nekroseherds möglich).

Therapie
Im Stadium I und II nach Kruess abwartend symptomatisch, Kontrakturprohylaxe, Belastungsreduzierung, NSAR zur Schmerzbekämpfung, ggf. Herdanbohrung. Im Stadium III und IV Hemiarthroplastik (14.10.3); im Stadium V Totalprothese – i. d. R. wird postop. eine gute bis sehr gute Funktion erreicht, allerdings ist im Langzeitverlauf aufgrund des jugendlichen Alters zahlreicher Pat. mit Revisionen zu rechnen.

Rheumatoidarthritis

Pathogenese
Kombinierte Schulterprobleme aufgrund knöcherner Gelenkveränderungen und Defekten der Rotatorenmanschette (Klassifikation nach Larsen).
Therapie
  • Im Frühstadium systemische Ther. (Rheumatologe!), lokal symptomatisch mittels Infiltrationen und physiotherapeutischen Maßnahmen.

  • Im Spätstadium endoprothetischer Ersatz (14.10.3).

Polymyalgia rheumatica

Neben der Rheumatoidarthritis die wichtigste entzündliche Erkr. des älteren Menschen Riesenzellarteriitis der großen und mittleren Arterien (Autoimmunreaktion?), imponiert eher als allgemeine Erkr. denn als eine lokale Erkr. der Schulterregion, Sicherung der Diagnose durch Biopsie aus der A. temporalis, Ther. langwierig (Kortison), Rheumatologen hinzuziehen!

Chondromatose

Pathogenese
Gutartige Erkr. der Synovialmembran von Gelenken und Sehnenscheiden mit Ausbildung multipler Knorpelherde, oft multifokal.
Klinik
Uncharakteristische Beschwerden, z. T. Entwicklung einer Sekundärarthrose.
Therapie
Exstirpation der Knorpelherde und Synovialektomie, im Spätstadium Endoprothese (selten).

Infektionen des Schultergelenks

Lutz Forke, Ulrike Lorenz und Ulrich Irlenbusch

Empyem ohne Überschreiten der Gelenkgrenzen

Pathogenese
Hämatogen, posttraumatisch, iatrogen (nach Inj., Punktionen, arthroskopischer Voroperation).

Oft verspätete Diagnose.

Diagnostik
Labor (CRP), Punktion (Erreger- und Resistenzbestimmung), Sono, Rö, ggf. MRT.
Therapie
  • Arthroskopische Synovialektomie/Bursektomie, Dbridement mit Lavage (6–10 l) und Implantation von Antibiotikumträgern (Schwämme).

  • Gegebenenfalls Second-look-OP, bei Fistelgängen (Arthroskopiekanäle) Fistelrevision notwendig – ggf. Umstieg auf offene OP!

  • Systemische kalkulierte Antibiotikatherapie für 2 Wo. (Materialentnahme zur Erreger- und Resistenzbestimmung immer vor Beginn der Antibiotikatherapie).

Infekt mit Überschreiten der Gelenkgrenzen

Pathogenese
14.9.1, v. a. nach offenen Voroperationen.
Diagnostik
Labor (CRP), Punktion (Erreger- und Resistenzbestimmung), Sono, Rö, ggf. MRT.
Therapie
Offenes radikales Dbridement mit Entfernung jeglicher Fremdmaterialien (z. B. Osteosynthesematerial, Fadenanker, Nahtmaterial), Jet-Lavage (6–10 l) und Implantation von Antibiotikumträgern (Schwämme), ggf. Second-look-OP. Systemische kalkulierte Antibiotikatherapie für 2 Wo. (Materialentnahme zur Erreger- und Resistenzbestimmung immer vor Beginn der Antibiotikatherapie).

Osteomyelitis

Pathogenese
Diagnostik
Labor (CRP), Punktion, offene PE (Erreger- und Resistenzbestimmung), Sono, Rö, ggf. MRT/CT.
Therapie
  • In der Regel mehrzeitiges radikales Dbridement zur Infektsanierung mit Entfernung jeglicher Fremdmaterialien (z. B. Osteosynthesematerial, Fadenanker, Nahtmaterial), Jet-Lavage (6–10 l) und Implantation von Antibiotikumträgern (Schwämme, Ketten, Spacer), ggf. Muskel-Lappen-Plastiken zur Defektdeckung/Revitalisierung, systemische kalkulierte Antibiotikatherapie für mind. 6 Wo. (Materialentnahme zur Erreger- und Resistenzbestimmung immer vor Beginn der Antibiotikatherapie).

  • Nach erfolgter Infektsanierung im Intervall ggf. sekundäre Implantation einer Endoprothese (meist invers) mit guten Aussichten auf dauerhaften Erfolg möglich.

Reinfektionsgefahr.

Periprothetischer Infekt

Frühinfekt und sicher hämatogen gestreuter Infekt (z. B. Streptokokken) ohne Implantatlockerung
Diagnostik
Labor (CRP), Punktion (Erreger- und Resistenzbestimmung), Sono, Rö, in Ausnahmefällen Szinti zur Fokussuche.
Therapie
Offenes radikales Dbridement mit Jet-Lavage (6–10 l), Austausch aller mobilen Teile und Implantation von Antibiotikumträgern (Schwämme), ggf. Second-look-OP. Systemische kalkulierte Antibiotikatherapie für mind. 6 Wo., ggf. zusätzlich Rifampicin (Materialentnahme zur Erreger- und Resistenzbestimmung immer vor Beginn der Antibiotikatherapie).

Reinfektionsgefahr.

Spätinfekt
Diagnostik
Labor (CRP), Punktion, ggf. arthroskopische oder offene PE (Erreger- und Resistenzbestimmung), Sono, Rö, in Ausnahmefällen Szinti zur Fokussuche.
Therapie
  • Einzeitiger Wechsel:

    • Erster Infekt, bekannte und sensible Keime, keine Problemkeime (z. B. MRSA, MRSE).

    • Generell auf zementierte Prothese wechseln, Implantation von Antibiotikumträgern (Schwämme), ggf. Second-look-OP, systemische kalkulierte Antibiotikatherapie für 2 Wo. (Materialentnahme zur Erreger- und Resistenzbestimmung immer vor Beginn der Antibiotikatherapie).

  • Zweizeitiger Wechsel:

    • Rezidivinfekt, unbekanntes Keimspektrum, Problemkeime – Wechsel auf zementierte Prothese nicht möglich oder nicht gewollt.

    • Entfernung der alten Prothese und jeglicher anderer Fremdmaterialien (z. B. Knochenzement, Osteosynthesematerial), radikales Dbridement, Implantation von Antibiotikaträgern (Schwämme, Ketten, Spacer), ggf. second-look bei klinisch/paraklinisch persistierendem Infekt mit lokalem Antibiotikaträgerwechsel (Schwämme, Ketten, Spacer), systemische kalkulierte Antibiotikatherapie für 14 d bzw. bei Spacerwechsel entsprechend länger (Materialentnahme zur Erreger- und Resistenzbestimmung immer vor Beginn der Antibiotikatherapie).

    • Nach weiteren 14 d Punktion des Gelenkes, ggf. arthroskopische oder offene PE zur Erreger- und Resistenzbestimmung (vom Labor Bebrütung für 14 d fordern!).

    • Nach weiteren 14 d Reimplantation einer Prothese mit nochmaligem Dbridement und Implantation von Antibiotikumträgern (Schwämme, Antibiotikumzumischung zum Zement), systemische kalkulierte Antibiotikatherapie für mind. 14 d (Materialentnahme zur Erreger- und Resistenzbestimmung immer vor Beginn der Antibiotikatherapie), bei -hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A zusätzlich danach 1 /Mon. 10 Mio. IE Penicillin (Retacillin) i.m. für 6–12 Mon.

    • !

      Reinfektionsrate 5–10 %.

Gelenkpunktion vor jeglichem geplanten Prothesenwechsel, da jede Prothesenlockerung von einem periprothetischen Infekt begleitet sein kann, auch bei normalen CRP-Werten!

Endoprothetik des Schultergelenks

Ulrich Irlenbusch

Anatomische Grundlagen

  • Im Gegensatz zum Hüftgelenk handelt es sich beim Schultergelenk um ein kraftschlüssig und nicht um ein formschlüssig stabilisiertes Gelenk (Abb. 14.1). Für eine optimale Funktion ist deshalb eine aktive Zentrierung des Humeruskopfs vor der Gelenkpfanne die Voraussetzung. Bei Rotatorenmanschettenruptur/-insuffizienz ist dies nicht gegeben (Abb. 14.3), sodass bei Ersatz der Gelenkkörper durch eine Endoprothese nur ein Teilergebnis, nicht aber die völlige Wiederherstellung der Funktionsfähigkeit möglich ist.

  • Ein weiteres Problem stellt die komplizierte Anatomie des proximalen Humerus dar (Abb. 14.22). Sie variiert bzgl. Inklination, Retrotorsion, dem medialen und dorsalen Offset (Versatz des Humeruskopfdrehpunkts gegenüber der Schaftachse). Moderne Implantate erlauben eine weitgehende Anpassung an die knöcherne Anatomie.

Prothesenmodelle

Oberflächenersatz
Indikation
Arthrosen mit erhaltenem Glenoid (Knorpelbelag), Humeruskopfnekrosen mit geringer Ausdehnung des Defekts (Abb. 14.23).
Vorteile
Knochensparende Resektion, gute Revisionsmöglichkeit, befriedigende Rekonstruktion der kinematischen Verhältnisse bei exakter OP-Technik.
Nachteile/Gefahren
Kaum Glenoidimplantation möglich, Gefahr der Überdimensionierung des Implantats (over stuffing), Notching des Humerushalses beim Fräsen mit der Gefahr der sekundären Humerushalsfraktur, keine exakte Beurteilung der Ausdehnung der Nekrosezone möglich.
Kurzschaftprothesen
Indikation
Primäre und sekundäre Arthrosen, Humeruskopfnekrosen, in Fehlstellung verheilte Frakturen (Abb. 14.24).
Vorteile
Knochensparende Resektion, gute Revisionsmöglichkeit, einfache OP-Technik, gute Rekonstruktion der kinematischen Verhältnisse, Pfannenimplantation und exakte Beurteilung der Nekrosezone möglich.

Gutes Knochenlager erforderlich, Gefahr der Metaphysensprengung bei Überdimensionierung.

Schaftprothesen
Indikation
Irreparable Schädigung der Gelenkflächen durch deg., traumatische oder metabolische Ursachen sowie bei Tumoren (siehe Kasten):
  • Nicht die röntgenologisch sichtbaren Veränderungen, sondern der hochschmerzhafte Funktionsverlust sind für die Entscheidung zur Implantation entscheidend.

  • Bei deg. und rheumatischer Grunderkrankung sollte nicht abgewartet werden, bis neben den arthrotischen Veränderungen der Gelenkkomponenten auch Kontrakturen, Rupturen der Rotatorenmanschette oder eine fettige Infiltration der Rotatorenmanschettenmuskulatur eingetreten sind.

  • Oft müssen konkurrierende Ziele unter Beachtung des biologischen Alters, Aktivitätsniveaus, des Zustands des Glenoids und der Rotatorenmanschette sowie der Knochenqualität gegeneinander abgewogen werden (z. B. bei Rheumatoidarthritis oder Rotatorendefektarthropathie).

Indikationen zum Gelenkersatz

  • Primäre Omarthrose.

  • Sekundäre Omarthrose:

    • Rheumatische Grunderkrankung.

    • Instabilitätsarthrose/dislocation arthropathy, capsulorrhaphy-arthropathy.

    • Rotatorendefektarthropathie/cuff tear arthritis.

    • Postinfektiös (hämatogen, posttraumatisch, iatrogen).

    • Chondromatose.

    • Metabolische Erkrankungen.

  • Humeruskopfnekrose:

    • Primär.

    • Sekundär (z. B. posttraumatisch, nach Zytostatikatherapie).

  • Frakturen und Frakturfolgen/chronische Traumaschulter, fracture sequelae.

  • Tumoren.

Prothesenmodelle
  • 1. Generation: Monoblockprothesen.

  • 2. Generation: Modulare Prothesen mit verschiedenen Schaft- und Kopfgrößen.

  • 3. Generation: Zusätzlich in Stufen verstellbare Inklination, z. B. Aequalisprothese.

  • 4. Generation: Stufenlos einstellbare Inklination oder freie Kopfpositionierung über Doppelexzenter, z. B. Affinis, Anatomical, Epoca, Univers.

Differenzialindikation Total-/Kopfprothese
  • Generell erzielen Totalprothesen sowohl bzgl. der Schmerzlinderung als auch der Funktionsverbesserung günstigere Ergebnisse als Hemiprothesen, sodass ihnen der Vorzug zu geben ist.

  • Die Ind. zur Kopfprothese dagegen ist nur bei ausgedehnter Rotatorenmanschettenruptur, Instabilität, Verlust an Knochensubstanz, Humeruskopfnekrose und bei Frakturen gegeben (Tab. 14.4).

  • !

    Die Implantation einer Glenoidkomponente ist technisch anspruchsvoll, eine freie orthograde Exposition des Glenoids zur korrekten Pfannenimplantation eine unabdingbare Voraussetzung! Deshalb: Besser eine gute Kopfprothese als eine schlechte Totalprothese implantieren!

Kontraindikationen
  • Floride Inf. – nach Infektsanierung (ein- oder zweizeitig) ist eine Implantation mit guten Langzeitergebnissen möglich.

  • Keine Glenoidimplantation bei irreparabler Rotatorenmanschettenruptur, da es infolge der Dezentrierung des Kopfs zu einer vorzeitigen Auslockerung kommen kann.

OP-Planung
  • Nativ-Rö-Aufnahme a.p. im Maßstab 1 : 1. Das Gelenk sollte sich dabei in mittlerer Rotationsstellung befinden und die entgegensetzte Körperseite um 30 angehoben werden (true a.p., Abb. 14.25).

  • Konturen des Gelenks vom Rö-Bild zunächst auf transparentes Papier übertragen und erst dort Schaft- und Kopfgröße bestimmen. Bei zu starker Kopfdeformation erfolgt die Bestimmung der Kopfgröße anhand einer Rö-Aufnahme der Gegenseite (nur Orientierungshilfe).

  • Axialaufnahme: Für die Implantation einer Glenoidkomponente ist diese Aufnahme unerlässlich. Falls keine exakte Axialaufnahme angefertigt werden kann, sollte eine CT oder MRT erfolgen.

  • MRT: Vor allem Beurteilung der Rotatorenmanschette. Hieraus ist u. a. abzuleiten, ob die Implantation eines Glenoids noch möglich oder bereits die Implantation einer inversen Prothese erforderlich ist (möglichst nicht vor dem 70. Lj.).

OP-Technik
  • Deltoideopektoraler Zugang bei beabsichtigter Pfannenimplantation dringend zu empfehlen. Identifikation des N. axillaris. Ablösung von Subskapularissehne und Gelenkkapsel in toto, sodass der axilläre Bereich sicher geschützt ist. Zur Pfannenexposition schrittweise Mobilisation: Tenotomie der langen Bizepssehne, juxtaglenoidale Kapsulotomie und Labrumresektion, humerale Kapselmobilisation, Ablösung der korakobrachialen Muskelgruppe, partielle Ablösung der Pektoralissehne, partielle Ablösung des klavikulären Ansatzes des M. deltoideus.

  • In Abhängigkeit vom verwendeten Prothesensystem sehr unterschiedlich.

  • !

    Falls die letzte Raspel um mehr als eine Größe von der präop. Planung abweicht, sollte die Achsausrichtung überprüft werden.

  • Die Kopfresektion erfolgt entsprechend der anatomisch vorgegebenen Retrotorsion (meist zwischen 20 und 30). Doppelexzenterprothesen (z. B. Affinis, Abb. 14.26) erlauben eine freie Wahl der Kopfposition im Verhältnis zur Schaftachse und somit eine optimale Anpassung des Implantats (Abb. 14.27).

  • !

    Der Entschluss zur Pfannenimplantation sollte nicht von der intraop. Beurteilung abhängig gemacht werden, sondern anhand exakter präop. Rö- bzw. CT-Bilder erfolgen.

  • Falls Pfannenimplantation nicht möglich, Korrektur der Pfannenneigung und/oder Überführen eines konvexen in ein konkaves Glenoid durch vorsichtiges Anfräsen (resurfacing, ream and run).

  • !

    Es besteht generell die Tendenz, die Kopfkalotte eher zu groß als zu klein auszuwählen!

  • !

    Bei Wundverschluss auf sichere Reinsertion des M. subscapularis achten (z. B. als double row repair)!

Komplikationen
  • Frühkomplikationen:

    • Am häufigsten sind postop. Luxationen in bis zu 38 % der Fälle.

    • Periprothetische Frakturen und neurologische Störungen sind wesentlich seltener (1,4 % bzw. 4 %), meist gut behandelbar bzw. temporär.

  • Spätkomplikationen:

    • Radiologisch sichtbare Resorptionssäume in bis zu 76 % – die Glenoidkomponente ist der limitierende Faktor in der Schulterendoprothetik!

    • Eine klinisch manifeste, d. h. revisionspflichtige Glenoidlockerung tritt dagegen nur in 5–15 % auf.

    • Schaftlockerung von untergeordneter Bedeutung.

    • Sekundäre Glenoidarthrose/-arrosion bei Kopfprothesen wird mit bis zu 72 %, eine sekundäre Glenoidimplantation mit 5,1 % angegeben.

Nachbehandlung
  • Bis zur 3. Wo. postop.: Wechsellagerung Gilchrist-Verband (nachts) und Abduktionskissen (tags). Passive und assistive Abd. und Anteversion bis 60. Keine Aro. und Retroversion.

  • 4.–7. Wo. Abd. und Anteversion bis 90 (nur im schmerzfreien Bereich!), schrittweise gegen Eigenschwere, Aro. bis 20, Iro. assistiv.

  • Ab 7. Wo.: Schrittweise Steigerung bis zum vollen Bewegungsumfang.

Ergebnisse
  • Deutliche Abhängigkeit vom Ausgangsbefund. Prothesen bei primärer Arthrose und Kopfnekrosen erreichen eine bessere Funktion als bei sekundären/rheumatischen Arthrosen und fehlverheilten Frakturen (Abb. 14.28).

  • Ind. ist individuell zu stellen – eine absolut nur geringe Funktionsverbesserung kann relativ umso bedeutungsvoller für den Einzelpat. sein!

Prognose
Die Überlebensrate (Kaplan-Meier-Kurve) wird nach 7,5 J. mit 70–96 % angegeben.
Inverse Prothesen
Indikation
Fortgeschrittene Rotatorendefektarthropathie (Grad III–V nach Hamada, Abb. 14.29), fehlverheilte Frakturen (fracture sequelae, Abb. 14.30), Prothesenwechsel, Tumoren.
Prinzip
Durch den Austausch von Kopf und Pfanne Wiederherstellung eines stabilen Drehzentrums, sodass die (defizitäre) Rotatorenmanschette nicht zur Stabilisierung benötigt wird (Abb. 14.31). Gleichzeitig durch Verlagerung des Drehpunkts nach medial und kaudal Verbesserung der Hebelverhältnisse für die Kraftentwicklung des M. deltoideus.
Nachteile/Komplikationen
  • Durch Kontakt des medialen Rands der Humeruskomponente mit dem Skapulahals bzw. Margo lateralis scapulae Arrosion der Skapula (Skapulanotching bis zu 74 %), Verstärkung des Knochenabbaus durch sekundäre PE-Krankheit – Gefahr der Lockerung der Glenoidkomponente (Abb. 14.32).

  • An weiteren spezifischen KO ist mit Luxationen (6,5–30 %) und Akromionfrakturen (selten) zu rechnen.

  • Häufig schlechte aktive Aro.

Ergebnisse
Deutliche Abhängigkeit vom Ausgangsbefund. Prothesen bei RDA und nach fehlverheilten Frakturen erreichen eine bessere Funktion als nach Prothesenwechsel (Abb. 14.33).
Prognose
  • Überlebensrate nach durchschnittlich 69,6 Mon. (Kaplan-Meier-Kurve) 91 % für das Kriterium Prothesenrevision, 84 % für Lockerung und 58 % für Constant-Score unter 30 Punkte

  • Begrenzte Standzeit, deshalb nicht < 70. Lj. implantieren!

Besonderheiten infolge der zugrunde liegenden Pathologie

Humeruskopfnekrose
  • Da Glenoid meist erhalten, Totalprothese nur selten indiziert (erst im Stadium V Panarthrose).

  • Ausdehnung der Nekrosezone bei Oberflächenersatz nicht sicher beurteilbar.

  • Besser Humerushals- oder Schaftprothese implantieren.

  • Bei zu ausgedehnter Nekrosezone problemlos Umstieg von Humerushals- auf Schaftprothese möglich.

Rotatorenmanschettenruptur
  • Bei funktionell nicht wirksamer Rotatorenmanschettenruptur bzw. reparabler Ruptur Kopfprothese möglich.

  • Glenoidimplantation wegen der Gefahr der vorzeitigen Auslockerung nicht indiziert.

Schaukelpferdphänomen, da exzentrische Glenoidbelastung infolge Dezentrierung des Kopfs.

  • Bei fortgeschrittener Defektarthropathie (Grad Hamada III–V) inverse Prothese indiziert.

Rheumatoidarthritis
  • Meist Kombination von Weichteilschaden (insbes. Rotatorenmanschettenruptur) und Zerstörung der Gelenkpartner (schlechter bone stock, bes. Larsen Grad IV und V).

  • Deshalb individuelle Festlegung, ob anatomische oder inverse Prothese indiziert.

Prothesenwechsel
  • Ursache meist schmerzhafter Funktionsverlust infolge sekundären Versagens der Rotatorenmanschette (z. B. infolge Osteolyse der Tubercula bei Frakturprothese), Glenoidlockerung, sekundäre Glenoiderosion bei Kopfprothese, selten Schaftlockerung.

  • Bei sekundärer Glenoiderosion und intakter Rotatorenmanschette sekundäre Glenoidimplantation indiziert.

  • Sonst meist Wechsel auf inverse Prothese (unter Beachtung der Altersgrenzen).

  • Alleiniger Wechsel einer Kopfprothese führt meist zu keinem Funktionsgewinn und oft nicht zu einer ausreichenden Schmerzlinderung.

  • Ein- und zweizeitiger Pfannenaufbau mit autologem kortikospongiösem Span möglich.

  • Bipolarprothese (Duokopf) lediglich als Reserveimplantat bei massiver Pfannenzerstörung verwenden (z. B. nach Entfernung einer gelockerten Glenoidkomponente).

Tumoren
  • Klassische Tumorprothesen sind infolge der Rotatorenmanschetteninsuffizienz/-resektion meist funktionell unbefriedigend.

  • Deshalb möglichst inverse Prothese verwenden.

Frakturendoprothetik

Primäre Frakturendoprothetik
Sekundäre Frakturendoprothetik
Indikation
Fehlverheilte Frakturen (fracture sequelae/chron. Traumaschulter, Abb. 14.30): Humeruskopfnekrosen, Pseudarthrosen, Fehlstellung der Fragmente, persistierende Luxationsfrakturen, Implantatversagen mit Schraubenperforation und Pfannenzerstörung.
Ergebnisse
  • Regelmäßig schwerer Weichteilschaden infolge sekundärer Nekrose der Tubercula mit resultierender Rotatorenmanschetteninsuffizienz, Vernarbungen, Fibrosierungen, Kontrakturen u. a. oft unbefriedigendes Ergebnis (limited goal group of rehabilitation nach Neer).

  • Es besteht eine eindeutige Abhängigkeit des postop. Ergebnisses von der Funktionsfähigkeit der Rotatorenmanschette, deshalb möglichst Mobilisation der Tubercula bei Prothesenimplantation vermeiden (Grad 1 und 2 nach Boileau, Abb. 14.30). Aufgrund ihrer guten Anpassungsmöglichkeit an die knöchernen Verhältnisse eignen sich moderne anatomische Prothesen gut zur sekundären Frakturversorgung.

Falls eine Mobilisation der Tubercula nicht zu umgehen ist, sollte besser eine inverse Prothese implantiert werden (Grad 3 und 4 nach Boileau, Altersgrenze beachten! Abb. 14.30)!

Verletzungen des Oberarms und des Schultergelenks

Helmut Lill und Christine Voigt

Klavikulafraktur

Prävalenz
  • 10–15 % beim Erw.

  • 20–25 % beim Kind.

  • Häufigstes Geburtstrauma (1 % aller Geburten).

Ätiologie
Direktes Trauma gegen die Schulter (94 %).
Klassifikation
  • Nach Allman:

    • Fraktur des mittleren Drittels (80 %).

    • Fraktur des lateralen Drittels (15 %).

    • Fraktur des medialen Drittels (5 %).

  • Laterale Klavikulafraktur nach Neer:

    • Typ I: Fraktur lateral der intakten Ligg. coracoclavicularia; stabil; keine Dislokation (75 %).

    • Typ II: Fraktur im Bereich der Ligg. coracoclavicularia: Pars conoidea rupturiert, Pars trapezoidea intakt; instabil; Dislokation des medialen Fragments nach kraniodorsal (M. sternocleidomastoideus, M. trapezius), des lateralen Fragments nach mediokaudal (Armgewicht, M. pectoralis); hohe Pseudarthroserate.

    • Typ III: Typ I mit Ausdehnung in das Akromioklavikulargelenk.

  • Laterale Klavikulafraktur nach Jäger und Breitner (Abb. 24.4):

    • Typ I: Laterale Fraktur ohne Bandverletzung (stabil).

    • Typ IIa: Fraktur mit Ruptur der Pars conoidea (instabil).

    • Typ IIb: Fraktur mit Ruptur der Pars trapezoidea, Pars conoidea intakt (mäßig instabil).

    • Typ III: Fraktur im lateralen Drittel medial der intakten Ligg. coracoclavicularia.

    • Typ IV: Pseudoluxation: Kindliche metaphysäre Ausrisse aus dem Periostschlauch.

Begleitverletzungen
Mögliche Begleitverletzungen sind selten, jedoch wesentlich:
  • Hämato- oder Pneumothorax (3 %).

  • Assoziierte Frakturen (Rippen, AC- oder SC-Gelenk, HWS).

  • Verletzung der A./V. subclavia.

  • Affektionen des Plexus brachialis.

Diagnostik
  • Blickdiagnose – sichtbare Fehlstellung.

  • Klinische Untersuchung mit DMS-Kontrolle und Auskultation der Lunge.

  • Rö:

    • Klavikula mit angrenzenden Gelenken in 2 Eb.

    • Bei V.a. Pathologie der lateralen Klavikula: Schulter in 2 Eb.

  • CT:

    • Bei medialen Frakturen bei V.a. SC-Gelenkaffektion.

    • Ggf. bei lateralen Frakturen mit V.a. Beteiligung des AC-Gelenks.

Therapie
Geburtstrauma
Konservativ: Rechtwinklig gebeugter Arm wird zur Schmerztherapie für 1 Wo. mit Kissen unterstützt oder am Strampler fixiert.
Kindesalter
  • Fraktur des mittleren Drittels (> 90 %, 50 % Grünholzfraktur): Konservativ, frühfunktionelle NB (gute Längenkorrektur; bei Jugendlichen können Seit-zu-Seit-Verschiebungen persistieren).

  • Fraktur des lateralen Drittels (häufig Pseudoluxationen, Jäger und Breitner Typ IV): Konservative Ther.

  • Fraktur des medialen Drittels: Konservative Ther.; geschlossene Reposition in Kurznarkose bei dorsaler Luxation.

Erwachsenenalter
Fraktur des mittleren Drittels
  • Konservative Therapie:

    • Schlingenverband zur Schmerztherapie für 3–5 d, dann frühfunktionelle NB.

    • Patientenzufriedenheit im Schlingenverband größer als im Rucksackverband.

    • Rucksackverband nicht empfohlen (nachweislich keine adäquate Reposition).

    • Frakturheilung nach 6–8 Wo., sichtbare Kallusbildung noch später.

    • Belastung nach 8 Wo. erlaubt.

    • Kontaktsportarten nach 3 Mon.

  • OP-Indikation:

    • Erhebliche Dislokation, kein Fragmentkontakt.

    • Verkürzung > 25 mm.

    • Ausgedehnte Trümmerzone.

    • > 6 Wo. persistierende Beschwerden.

    • Instabile Floating Shoulder.

    • Ausgedehnte Rippenserienfraktur derselben Seite.

    • Offene Frakturen oder drohende Perforation.

    • Begleitende Gefäß-/Nervenläsionen.

  • OP-Verfahren:

    • Intramedulläre Schienung, z. B. mit Ecmes-Nagel (Abb. 14.34): Relative Pseudarthrose-Risikoreduktion gegenüber kons. Ther.: 72 % (87 % bei dislozierten Frakturen). ME nach 3–6 Mon.

    • Offene Reposition und Plattenosteosynthese: Relative Pseudarthrose-Risikoreduktion gegenüber kons. Ther.: 57 % (86 % bei dislozierten Frakturen).

    • !

      Metallentfernung nicht vor 1 J. wegen Gefahr der Refraktur.

Fraktur des lateralen Drittels
  • Konservative Therapie:

    • Nicht/gering dislozierte Frakturen Jäger und Breitner Typ I und IIb unter wöchentlichen Rö-Kontrollen!

    • Frakturen Jäger und Breitner Typ III.

    • Schlingenverband für 5 d, dann frühfunktionelle NB.

    • !

      Rucksackverband ist kontraindiziert.

  • Operative Therapie: Dislozierte Frakturen Jäger und Breitner Typ I, IIa und IIb:

    • Hakenplatte (Abb. 14.35), ME 3 Mon. postop.

    • Extraartikuläre Zuggurtung.

Fraktur des medialen Drittels (sehr selten)
  • Konservative Ther.

  • Ausnahme: Operative Ther. bei dorsaler Fragmentdislokation (cave: Neurovaskuläre Strukturen), keine K-Drähte (Wanderung!), bei Heilungsstörungen oder persistierenden Beschwerden mediale Klavikularesektion unter Schonung der kostoklavikulären Bänder.

Klavikulapseudarthrose

Epidemiologie
  • 5,9 % aller Frakturen des mittleren Drittels, 15,1 % aller dislozierten Frakturen des mittleren Drittels.

  • 75 % am Schaft, 25 % laterales Drittel.

  • 30 % atroph, 70 % hypertroph.

Risikofaktoren
  • Frakturdislokation.

  • Trümmerfrakturen.

  • Weibliches Geschlecht.

  • Älterer Pat.

Therapie
  • Plattenosteosynthese (3,5 mm LCP, oder Formplatte) evtl. mit interfragmentärer Zugschraube (Abb. 14.36); mit Spongiosaanlagerung bei atrophen Pseudarthrosen, ggf. trikortikaler Span als Interponat bei Defektzone.

  • Ziel: Wiederherstellen der Länge, Frakturheilung.

  • Heilungsraten: 90–100 % nach 3–6 Mon.

Skapulafraktur

(Scapula alata 14.6.3).
Epidemiologie
  • 3–5 % aller Verletzungen des Schultergürtels.

  • < 1 % aller Frakturen.

  • Ca. 2⁄3 betreffen das Corpus scapulae, 1⁄3 den Skapulahals.

Unfallmechanismen
  • Häufig direktes High-energy-Trauma; Skapulafraktur Indikator für erhebliche Gewalteinwirkung.

  • !

    Begleitverletzungen:

    • Hämatopneumothorax/Lungenkontusionen/Rippenfrakturen (54 %).

    • Klavikulafrakturen (27 %).

    • Plexus-brachialis-Verletzungen (12 %).

    • Verletzungen der großen Armgefäße (11 %).

  • Indirekter Verletzungsmechanismus: Rasante axiale Gewalteinwirkung auf den Arm führt zu Pfannen- oder Pfannenhalsfrakturen; max.: Skapulothorakale Dissoziation.

  • Plötzliche heftige Kontraktion divergierender Muskeln bei Stromunfall oder epileptischem Anfall.

Klassifikation
Am gebräuchlichsten ist die Klassifikation der Skapulafrakturen nach Euler und Rüedi (Tab. 14.5).
Diagnostik
  • Klinische Untersuchung:

    • DS; schmerzhaft eingeschränkte Schulterfunktion.

    • Schwellung und Hämatom durch geschlossene Faszienräume häufig nur diskret.

    • DMS-Kontrollen unter besonderer Berücksichtigung des N. suprascapularis und N. axillaris (ggf. EMG).

  • Rö:

    • Traumaserie (a.p., axial, transskapulär).

    • Ggf. Westpoint-Aufnahme: Akromion-/Glenoidfrakturen.

    • Ggf. Stryker-Aufnahme: Frakturen des Proc. coracoideus.

  • CT:

    • Erfassen komplexer Frakturmorphologien.

    • Präoperative Planung.

Therapie
Die Therapieempfehlungen orientieren sich an der Frakturform nach Euler und Rüedi (Tab. 14.6).

Proximale Humerusfraktur

Epidemiologie und Ätiologie
  • 5 % aller Frakturen, 45 % aller Humerusfrakturen.

  • Junge Pat.: Hochrasanztrauma.

  • Ältere Pat.: Minimaltrauma (Risikofaktor Osteoporose!).

  • 76 % aller Betroffenen sind > 40 J. alt.

Diagnostik
  • Rö: Basisdiagnostik ist die Traumaserie:

    • True a.p. Aufnahme.

    • Axiale Aufnahme.

    • Y-Aufnahme.

  • CT: Wenn die konventionelle Traumaserie die für die korrekte Interpretation der proximalen Humerusfraktur von Hertel definierten Fragen (s.u., Kasten) nicht exakt beantwortet:

Fragenkatalog zur korrekten Interpretation der proximalen Humerusfraktur (nach Hertel)

  • 1.

    Gibt es eine Fraktur zwischen Tub. majus und Kopffragment?

  • 2.

    Gibt es eine Fraktur zwischen Tub. majus und Schaft?

  • 3.

    Gibt es eine Fraktur zwischen Tub. minus und Kopffragment?

  • 4.

    Gibt es eine Fraktur zwischen Tub. minus und Schaft?

  • 5.

    Gibt es eine Fraktur zwischen Tub. majus und minus?

  • 6.

    Wie lang ist der mediale Spickel?

  • 7.

    Wie groß ist die Dislokation zwischen Kopffragment und Schaft?

  • 8.

    Wie groß ist die Dislokation zwischen den Tubercula und dem Kopffragment?

  • 9.

    Wie groß ist die Abkippung des Kopffragments?

  • 10.

    Ist es eine Humeruskopfluxationsfraktur?

  • 11.

    Gibt es eine Kalottenimpression?

  • 12.

    Gibt es eine Head-split-Komponente?

  • MRT: Bei V.a. einen nicht rekonstruierbaren Rotatorenmanschettendefekt, zur präop. Planung einer primären inversen Prothese beim alten Pat.

Klassifikation
  • Codman-Klassifikation:

    • Gebräuchlichste Klassifikation im klinischen Alltag.

    • 4 Hauptfragmente: Kalotten-, Schaft-, Tub.-majus- und Tub.-minus-Fragment.

    • Fraktureinteilung nach der Fragmentanzahl in 2-, 3- und 4-Segmentfraktur.

    • Erweitert durch Mittlmeier et al. zur 5-Segmenttheorie durch eine der Insertion des M. infraspinatus und M. supraspinatus entsprechende Zweiteilung des Tub. majus.

  • Neer-Klassifikation (Abb. 14.37):

    • Berücksichtigt Fragmentzahl (4 Hauptfragmente) und Dislokationsverhalten.

    • Als disloziert gelten per definitionem Frakturen mit einer Fragmentverschiebung von > 1 cm und/oder einer Achsenfehlstellung von > 45.

    • Vordere und hintere Luxationsfrakturen werden als eigene Gruppe erfasst.

  • AO-Klassifikation (Abb. 24.6):

    • Typ A: Extraartikuläre Frakturen.

    • Typ B: Fraktur am Collum chirurgicum und Fraktur des Tub. majus oder minus.

    • Typ C: Intraartikuläre Frakturen mit Beteiligung des Collum anatomicum.

    • !

      Mit 27 Untergruppen am proximalen Humerus ungebräuchlich.

  • Frakturmorphologie und Kalottenperfusion:

    • Der Sulcus intertubercularis befindet sich am Tub.-minus-Fragment.

    • Die mediale Frakturlinie zwischen Kalotte und Schaft verläuft durchschnittlich 8 mm (4–10 mm) distal der Knorpelknochengrenze; es resultiert ein für die Kalottenperfusion entscheidendes posteromediales Kantenfragment (medialer Spickel).

    • Je größer der mediale Spickel, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit einer ausreichenden Kalottenperfusion: Wesentliche Anastomosen zwischen der A. circumflexa humeri anterior et posterior verlaufen im posteromedialen Periost.

    • Bei einer Ad-latus-Dislokation von > 6 mm ist die periostale Verbindung/Kalottenperfusion gefährdet und die Reposition des freien Kopffragments erschwert.

Indikation zur Operation
Frakturmorphologisch:
  • Tub.-majus-Frakturen:

    • Dislokationen von > 3 mm.

    • Knöcherne Ausrisse der Infra-/Supraspinatussehne.

  • Collum-chirurgicum-Frakturen:

    • Ad-latus-Dislokation > 10 mm (nach Neer)/> 5 mm (eigene Auffassung).

    • Abkippung des Humeruskopfs von > 45 bzw. 20 (eigene Auffassung).

  • Metaphysäre Trümmerzone.

  • Collum-anatomicum-Frakturen.

  • Head-split-Frakturen.

  • Luxationsfrakturen.

Weitere Indikationen:
  • Gefäß-/Nervenverletzung.

  • Verbleibende Instabilität nach Reposition.

  • Repositionshindernis.

Dislozierte Frakturen mit Ind. zur Reposition sollten operativ stabilisiert werden.

Therapie
Die Versorgungsstrategie orientiert sich am biologischen Patientenalter, an Begleiterkrankungen, Operabilität, Knochenqualität, Patientencompliance und -anspruch sowie Schule und Erfahrung des Chirurgen.
Konservative Therapie
  • Früher: Bei 60–85 % aller proximalen Humerusfrakturen.

  • Aktuell: Umkehr des Verhältnisses zugunsten der operativen Ther. bei zunehmender Frakturkomplexität (Risikofaktor: Osteoporose!) und steigendem Patientenanspruch an eine frühe Rückkehr zu Alltagsaktivitäten.

  • Indikation: Nicht oder gering dislozierte proximale Humerusfrakturen (Fragmentverschiebung um < 5 mm und/oder einer Achsfehlstellung von < 20; Dislokation der Tubercula um 2–3 mm).

  • Durchführung:

    • 1. Wo.: Gilchrist-Verband, Isometrie, Beüben der angrenzenden Gelenke.

    • 2.–3. Wo.: Pendelübungen.

    • 4.–6. Wo.: Frühfunktionelle Ther. mit passiven und aktiv-assistiven Bewegungsübungen bis zu einer max. Abd. und Anteversion von 90.

    • Ab der 7. Wo.: Zunehmend freies aktives Bewegungsausmaß.

    • Engmaschige Rö-Kontrollen.

    • Bei sekundärer Dislokation und Instabilität operative Ther.

Minimal-invasive Verfahren
  • Indikation: Alter, multimorbider Pat. (> 70 J.).

  • z. B.: Humerusblock nach Resch, Zifkonägel.

  • Anschließend Ruhigstellung für 3 Wo. postop., ME nach 6 Wo.

Osteosynthese
  • Indikation zur winkelstabilen Plattenosteosynthese (Abb. 14.38): Rekonstruierbare, dislozierte 2-, 3-, 4- und 5-Segmentfrakturen.

  • Indikation zur winkelstabilen Nagelosteosynthese (Abb. 14.39):

    • Ideal: 2-Segmentfraktur (Collum chirurgicum).

    • 3- und 4-Segmentfrakturen.

    • Frakturen mit ausgeprägter subkapitaler Trümmerzone.

    • Frakturen mit in den Schaft reichender Spiralfraktur.

    • !

      Jüngerer Pat. (< 65 J.): Kompromittierung der Rotatorenmanschette durch operativen Zugang und ggf. durchzuführende ME.

Prothese
Indikation
  • Nicht-rekonstruierbare proximale Humerusfrakturen des alten Pat. (> 70 J.).

  • Proximale Humerusfrakturen mit beeinträchtigter Kalottenperfusion:

    • Collum-anatomicum-Komponente.

    • Laterale Dislokation des Kopffragments gegenüber dem Schaft mit Unterbrechung der posteromedialen Periostverbindung.

    • Metaphysärer Knochendefekt.

    • Humeruskopfluxationsfraktur.

  • Destruktion des Kopffragments:

    • Nicht rekonstruierbare Head-split-Fraktur (Abb. 14.40).

    • Isoliertes kleines, schalenförmiges Kalottenfragment.

    • Kalottenimpression (> 40 %) beim älteren Pat.

    • Verhakte Schulterluxation.

Patientenaufklärung
  • Inadäquates Repositionsergebnis mit verbleibender Fehlstellung.

  • Implantatfehllage/-versagen.

  • Reoperation, ggf. ME.

  • Subakromiales Impingement.

  • Rotatorenmanschettenschaden.

  • Bizepssehnenläsion.

  • Gefäß-Nerven-Verletzungen.

  • Nachblutung/Hämatom.

  • Wund-/Gelenkinfektion.

  • Persistierende Bewegungseinschränkung und Kraftminderung.

  • Verzögerte Frakturheilung, Pseudarthrose.

  • Humeruskopfnekrose.

OP-Techniken
Ziel: Anatomische Reposition und stabile Retention.
Winkelstabile Plattenosteosynthese
  • Standardverfahren.

  • Empfohlener Standardzugang: Deltoideopektoraler Zugang.

  • Achsengerechte Reposition des Schafts unter den Humeruskopf (indirekt).

  • Anzügeln und Reponieren der Tuberculafragmente.

  • Derotieren und Valgisieren des Kopfs mit dem Einzinkerhaken, Anheben und Einpassen des Kalottenfragments mit dem Elevatorium, ggf. Einstauchen.

  • Fixieren der winkelstabilen Platte mit einer Kortikalisschraube am Schaft.

  • Besetzen der winkelstabilen Kopfschrauben.

  • !

    Radiologische Kontrolle in 2 Eb.

  • Winkelstabiles Besetzen der übrigen Schraubenlöcher.

  • Additive Fadenzuggurtung der Rotatorenmanschette (fiber wire, Stärke 2; Fa. Arthrex, Karlsfeld): Obligat bei 4-Segmentfrakturen oder mehrfach frakturierten Tubercula.

Winkelstabile Nagelosteosynthese
  • Empfohlener Standardzugang: Anterolateraler Delta-split-Zugang.

  • Längsspalten des M. supraspinatus (1,5 cm).

  • Insertionspunkt: Höchster Kalottenpunkt; Nagel liegt 5 mm unter Kalottenniveau.

  • !

    Radiologische Kontrolle in 2 Eb.

  • Proximale Verriegelung über den Zielbügel, distale Verriegelung in Freihandtechnik.

Frakturprothese
  • Operativer Standardzugang: Deltoideopektoraler Zugang; alternativ: anterosuperiorer Zugang.

  • Gute Ergebnisse durch:

    • Kurzen Zeitraum zwischen Trauma und operativer Versorgung.

    • Weichteilschonende OP-Technik.

    • Atraumatische Rekonstruktion der häufig mehrfach frakturierten Tubercula.

    • Sichere Tubercularefixation, da entscheidend für die postop. Funktion Die Frakturprothese ist die augmentierte Osteosynthese der Tuberculafraktur!

    • Korrekte Rekonstruktion von humeraler Länge, Retroversion und Offset.

    • Exaktes Weichteilbalancing der Rotatorenmanschette.

    • Adäquate NB in einem Rehazentrum.

Nachbehandlung
Osteosynthese
  • Gilchrist-Verband für wenige Tage.

  • Frühfunktionelle NB mit aktiv-assistiven Bewegungsübungen.

  • Kryotherapie und Lymphdrainage reduzieren Schwellung und Schmerzen.

  • Frühzeitig Eigenübungen.

  • Endgültige Ergebnisse werden ca. 1 J. postop. erreicht.

  • ME nur bei implantatbedingten Beschwerden.

Prothese
  • 15-Schulterabduktionskissen (Shake-hand-position).

  • 1.–2. Wo. postop.: Isometrisches Muskeltraining, Beüben der angrenzenden Gelenke, keine Bewegungsübungen für die Schulter.

  • Ab der 3. Wo.: Pendelübungen.

  • Ab der 5. Wo.: Passive und aktiv-assistive Bewegungsübungen der Schulter.

  • Progn.: Gute Schmerzreduktion bei eingeschränkter Funktion (Ziel: 90 Abd./Anteversion).

Komplikationen
Winkelstabile Osteosynthese
Hohe Komplikationsraten in der Literatur.
4 Komplikationskategorien:
  • Primäre Implantatfehllagen ( 13 %).

  • Sekundäre Implantatfehllagen ( 17 %).

  • Ossäre Fehlstellungen ( 10 %).

  • Frakturheilungsstörungen:

    • Humeruskopfnekrosen ( 10 %).

    • Infekte ( 6 %).

    • Heterotope Ossifikationen ( 6 %).

    • Pseudarthrosen ( 3 %).

Prothese
3 Komplikationskategorien:
  • Intraoperative KO:

    • Nervenverletzungen (N. axillaris 5 %).

    • Iatrogene Frakturen.

    • Fehlpositionierung der Prothesenkomponenten ( 39 %).

  • Frühe postop. KO:

    • Dislokation der Tubercula, subakromiales Impingement ( 23 %).

    • Gelenksteife ( 5 %).

    • Instabilität ( 15 %).

    • Infektionen ( 6 %).

  • Späte KO:

    • Tubercularesorption ( 7 %).

    • Pseudarthrose der Tubercula ( 17 %).

    • Rotatorenmanschettendysfunktion/-läsion ( 23 %).

    • Glenoiderosionen/-arthrose ( 35 %).

    • Prothesenlockerung ( 3 %).

    • Periprothetische Frakturen ( 2 %).

    • Heterotope Ossifikationen ( 30 %).

Humerusschaftfraktur

Prävalenz
  • 2 Häufigkeitsgipfel:

    • Männer 3. Lebensjahrzehnt: Mittleres bis schweres Trauma.

    • Frauen 7. Lebensjahrzehnt: Einfacher Sturz.

  • 10 % offene Frakturen.

Klassifikation
AO-Klassifikation (Abb. 24.7):
11- proximaler Humerus, 12- mittlerer Humerus, 13- distaler Humerus.
  • Typ A (63 %): Einfache Fraktur: A1 spiralförmig, A2 schräg 30, A3 quer < 30.

  • Typ B (26 %): Keilfraktur: B1 Drehkeil, B2 Biegungskeil, B3 fragmentierter Keil.

  • Typ C (10 %): Komplexe Fraktur: C1 spiralförmig, C2 etagenförmig, C3 irregulär.

Diagnostik
  • Klinische Diagnose.

  • !

    DMS-Kontrolle unter besonderer Berücksichtigung des N. radialis.

  • Rö in 2 Eb. mit angrenzenden Gelenken.

Therapie
Konservativ
Indikation:
  • Geschlossene Fraktur ohne Weichteilschaden.

  • Keine neurologischen Ausfälle (N. radialis).

  • Monoverletzung.

  • KI für OP.

Voraussetzungen:
  • Annähern der Frakturenden bei Anspannen des M. biceps unter Durchleuchtung.

  • Verkürzung < 3 cm.

  • 30 Varus- oder Valgusfehlstellung.

  • Junger Pat.

  • Gute Compliance.

  • Patientenaufklärung!

  • Regelmäßige Rö-Kontrollen.

Durchführung:
  • Gilchrist- oder Desault-Verband für 2 Wo.

  • Sarmiento-Brace für weitere 6 Wo.

  • Regelmäßige Rö-Kontrollen.

OP-Indikation
Absolute (zwingende) OP-Indikation:
  • Offene Fraktur, schwerer Weichteilschaden.

  • Gefäßverletzung.

  • Kettenverletzung, floating elbow.

  • Polytrauma.

  • Beidseitige Frakturen.

  • Radialisläsion (verschiedene Schulen s. u. Komplikationen).

Relative (empfohlene) OP-Indikation:
  • Kurze Quer- und Schrägfrakturen (12-A2, 12-A3).

  • Verkürzung > 3 cm.

  • 30 Varus- oder Valgusfehlstellung.

  • Irreponible Frakturen.

  • Proximale oder distale Frakturen.

  • Pathologische Fraktur.

  • Pseudarthrosen.

  • Patientenwunsch.

  • Geringe Compliance.

OP-Verfahren
Fixateur externe:
  • Primärversorgung polytraumatisierter Pat.

  • Schwere Weichteilverletzung.

  • Infektsituation.

  • Pinposition:

    • Proximal: Anterolateral am Vorderrand des M. deltoideus.

    • Distal: Tief posterolateral am Rand der Trizepssehne. Cave: N. radialis.

Intramedullärer Nagel:
  • Indikation:

    • Kurze Quer- und Schrägfrakturen (12-A2, 12-A3).

    • Frakturen im mittleren Schaftdrittel (Abb. 14.41).

    • Schaftendoskopie reduziert intraop. Radialisläsionen.

    • Osteoporotischer Knochen.

  • Zugang antegrader Nagel:

    • Delta-split-Zugang.

    • Durch die Rotatorenmanschette. Cave: Junger Pat.

  • Zugang retrograder Nagel: Durch die Trizepssehne.

  • Vermeidung von Distraktion.

  • Antegrader versus retrograder Nagel: Postoperativ gleiche Funktion, gleiches Schmerzprofil.

Plattenosteosynthese:
  • Indikation: Vor allem distale Schaftfrakturen (Abb. 14.42).

  • Zugang:

    • Anterolateraler Zugang für Frakturen proximal bis Schaftmitte.

    • Dorsaler Zugang nach Henry für Frakturen im mittleren und distalen Drittel.

  • Schmale 4,5 mm LCP, Fragmentkompression durch DC-Mechanismus der Platte oder Plattenspanner, auf Vorbiegen der Platte bei klassischer Technik achten (3.3).

  • Verwendung von winkelstabilen Platten bei Osteoporose.

  • Ausreichende Plattenlänge, mind. 3 bikortikale Schrauben im proximalen und distalen Fragment.

  • Interfragmentäre Zugschraube bei Schräg- und Spiralfrakturen.

  • Bridging plate bei Trümmerfrakturen.

Kindliche Humerusschaftfrakturen:
  • Selten.

  • Ätiologie: Direkte Gewalt, juvenile Knochenzyste.

An Kindesmisshandlung denken.

  • Ther. der Wahl: Konservativ (Desault-Verband, Sarmieto-Brace für 4–5 Wo.).

  • Korrekturgrenzen:

    • 10 Varus- oder Valgusfehlstellung.

    • 10 Ante- oder Retrokurvation.

    • 2 cm Verkürzung.

    • 1 Schaftbreite Ad-latus-Dislokation.

  • OP-Verfahren der Wahl: Intramedulläre Nägel, ME 8–10 Wo. postop.

  • !

    Eine Radialisparese stellt keine Ind. zur primären operativen Revision dar.

Komplikationen
  • Primäre Radialisläsion:

    • Häufigkeit 12 %.

    • V. a. bei Quer- und Spiralfrakturen.

    • Ther. kontrovers: 1. Abwarten bei kons. Ther.: 80–90 % Spontanremissionen, Spätrevision bei Persistenz > 6 Mon.; 2. Primäre Nervenrevision mit Osteosynthese: 10–20 % persistierende Radialisläsionen.

  • Nervenruptur: Primäre Naht.

  • Sekundäre Radialisläsion:

    • Ursache: Kallöse Ummauerung (Callus luxurians).

    • Ther.: Neurolyse.

    • 3 % iatrogene Nervenläsionen.

  • Achsenfehler: Toleranz ohne Funktionsminderung: Kinder 10, Erw. 30.

  • Pseudarthrose (3 %): (Re-)Osteosynthese ggf. mit Spongiosaanlagerung.

  • Infekt (2 %): Radikales Weichteil- und Knochendbridement, Fixateur externe.

Nachbehandlung
Frühfunktionelle NB mit aktiv-assistiven Bewegungsübungen.

Literatur

Lehrbücher

Fu et al., 1998

F.H. Fu J.B. Ticker A.B. Imhoff An atlas of shoulder surgery 1998 Appleton & Lange U.S., London

Gohlke and Hedtmann, 2002

F. Gohlke A. Hedtmann Schulter – das Standardwerk für Klinik und Praxis. Orthopädie und Orthopädische Chirurgie 2002 Thieme Stuttgart, New York

Habermeyer, 2002

P. Habermeyer Schulterchirurgie 2002 Urban & Fischer München, Jena

Hauser-Bischof, 2003

C. Hauser-Bischof Schulterrehabilitation in der Orthopädie und Traumatologie 2003 Thieme Stuttgart, New York

Hermann, 1995

B.v. Hermann D. Torklus Schulterlexikon 1995 Ecomed Landsberg/Lech

Imhoff and König, 1999

A.B. Imhoff U. König Schulterinstabilität – Rotatorenmanschette 1999 Steinkopff Darmstadt

Irlenbusch et al., 2000

U. Irlenbusch S. Nitsch C. Uhlemann R. Venbrocks Der Schulterschmerz 2000 Thieme Stuttgart, New York

Jerosch et al., 2003

J. Jerosch J. Heisel A.B. Imhoff Fortbildung Orthopädie, Traumatologie H. 8. Die ASG-Kurse der DGOOC – Schulter 2003 Steinkopff Darmstadt

Jerosch and Heisel, 2002

J. Jerosch J. Heisel Schulterendoprothetik 2002 Steinkopff Darmstadt

Lill, 2006

H. Lill Die proximale Humerusfraktur 2006 Thieme Stuttgart, New York

Nebelung and Wiedemann, 2002

W. Nebelung E. Wiedemann Schulterarthroskopie 2002 Springer Berlin, Heidelberg, New York

Povacz and Resch, 2004

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