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B978-3-437-23300-5.10013-8

10.1016/B978-3-437-23300-5.10013-8

978-3-437-23300-5

Ventrale Derotationsspondylodese (VDS) nach Zielke [A300–106]

OP nach Cotrel-Dubousset (CD) [A300–106]

Lenke-Klassifikation [A300–157]

Bestimmung des Skoliosewinkels nach Cobb [A300–190]

Rotationsbestimmung bei Skoliose nach Nash und Moe [A300–190]

Beurteilung der Skelettreife nach Risser [A300–106]

Wirbelfehlbildungen: Segmentations- und Formationsstörungen [A300–190]

Untersuchung der Wirbelsäulenbeweglichkeit nach Ott und Schober und Bestimmung des Finger-Boden-Abstands (FBA) [A300–106]

Typische klinische und radiologische Befunde bei M. Scheuermann [A300–106]

Klassifikation der kongenitalen Kyphosen nach McMaster und Singh [A300–157]

Spondylolisthesis: Quantifizierung der Ventralverschiebung nach Meyerding [A300–106]

Spondylolisthesis: a) Pathologische Kyphosierung; b) Hundehalsband (Scotty Dog) [A300–106]

Spondylolisthesis: Napoleonshut [A300–157]

Degeneration der HWS: a) Beginnend; b) fortgeschritten [A300–106]

Wirbelkörper, Segmente und Dermatome: a) Wirbelkörper und korrespondierende Rückenmarksegmente; b) Dermatome von unterer und oberer Extremität [A300]

Klassifikation von Diskografiebefunden nach Krämer [A300–157]

Lokalisation von Protrusion/Prolaps nach Krämer [A300–157]

Dislokationsgrade bei Protrusion/Prolaps nach Krämer [A300–157]

Degenerative Ante- und Retrolisthese im Bereich der LWS [A300–106]

Messmethoden am kraniozervikalen Übergang [A300]

Röntgenologische DD des M. Bechterew [A300–106]

Densfraktur Typ 2 [M355]

Densverschraubung [M355]

Spaltbruch [M355]

Dorsoventrale, bisegmentale Stabilisation mit endoskopisch implantiertem ventralem Wirbelkörperersatz und Platte [M355]

Zervikale Nervenwurzeln mit Muskeleigenreflex und Kennmuskeln obere Extremität

Tab. 13.1
Nervenwurzel Muskeleigenreflex Kennmuskeln
C5 Bizepssehnenreflex M. deltoideus, M. biceps
C6 Radiusperiostreflex M. biceps, M. brachioradialis
C7 Trizepssehnenreflex M. triceps, Daumenballen
C8 Trömner-Reflex Fingerbeuger, Kleinfingerballen

Lumbale Nervenwurzeln mit Muskeleigenreflex und Kennmuskeln untere Extremität

Tab. 13.2
Nervenwurzel Muskeleigenreflex Kennmuskeln
L3 Adduktoren- u. Patellarsehnenreflex Hüftadduktoren, M. quadriceps femoris
L4 Patellarsehnenreflex M. quadriceps femoris, M. tibialis anterior
L5 M.-tibialis-posterior-Sehnenreflex M. extensor hallucis, M. tibialis anterior
S1 Achillessehnenreflex M. triceps surae, M. glutaeus maximus

Klassifikation der HWS-Beschleunigungsverletzung nach Quebec Task Force (1995)

Tab. 13.3
QTF 0 Keine Beschwerden
QTF I Subjektive Beschwerden
QTF II + Objektive muskuloskelettale Zeichen
QTF III + Objektive neurologische Zeichen
QTF IV + Frakturen, Dislokation, Rückenmarksschädigung

Klinische und morphologische Klassifikation von Störungen bei HWS-Beschleunigungsverletzung nach Erdmann

[modifiziert nach Keidel 1998]

Tab. 13.4
Kriterien Grad 0 (kein Trauma) Grad I (leicht) Grad II (mittel) Grad III (schwer) Grad IV (tödlich)
Symptomatik Keine Schmerzen der Halsmuskulatur und/oder HWS, die bewegungseingeschränkt sein kann, meist nach Intervall (steifer Hals) Wie I, aber meist ohne Intervall; möglich sind sekundäre Insuffizienz der Halsmuskulatur, Schmerzen im Mundboden-/Interskapularbereich, Parästhesien der Arme Wie I und II, primäre Insuffizienz der Halsmuskulatur möglich; Brachialgien, Armparesen, evtl. kurze initiale Bewusstlosigkeit Hohe Querschnittslähmung, Tod im zentralen Regulationsversagen, meist am Unfallort, Bulbärhirnsyndrom
Symptomfreies Intervall - Häufig, meist > 1 h, max. 48 h, typisch 12–16 h Selten, meist < 1 h, bis 8 h möglich Fehlt meist Nicht vorhanden
Beschwerdedauer - Meist Tage bis Wo., < 1 Mon. Wo. bis Mon. Oft Mon., selten > 1 J. Meist Tod am Unfallort
Bettlägerigkeit - Meist nicht gegeben Häufig Sehr häufig Dauerhaft möglich
Neurostatus Normal bzw. unverändert Keine Ausfälle, evtl. Bewegungseinschränkung der HWS Keine Ausfälle, schmerzhafte Bewegungseinschränkung der HWS Sensible und/oder motorische Reiz- und Ausfallserscheinungen Tetrasymptomatik, Schädigung vitaler Medulla-oblongata-Zentren möglich
Morphologie Keine Läsion Distorsion, Dehnung und Zerrung des HWS-Weichteilmantels Wie I; Gelenkkapseleinrisse, Gefäßverletzungen möglich (retropharyngeales Hämatom, Muskelzerrungen) Wie II, über mehr als ein Segment, Diskusblutung oder -riss, Bandruptur, Wirbelkörperfraktur, Luxation, Nerv-, Wurzel-, Rückenmarksläsion Markkontusion, evtl. sogar Markdurchtrennung, Schädigung der Medulla oblongata bzw. des untersten Hirnstamms, Schädelbasis- und Kopfgelenkbrüche möglich
HWS-Röntgen Unverändert Unverändert, evtl. neu aufgetretene Steilstellung Eventuell neu aufgetretene Steilstellung, kyphotischer Knick leichte Instabilität Fraktur, Fehlstellung, Aufklappbarkeit bei FA Frakturen mit Dislokationen

Klassifikation der Atlasfrakturen nach Gehweiler (1980)

Tab. 13.6
Typ 1 Fraktur vorderer Atlasbogen
Typ 2 Fraktur hinterer Atlasbogen
Typ 3 Fraktur des vorderen und hinteren Atlasbogens (Jefferson-Fraktur)
Typ 4 Fraktur Massa lateralis
Typ 5 Fraktur Processus transversus

Einteilung der Densfraktur nach Anderson und DAlonzo (1974)

Tab. 13.7
Typ 1 Fraktur der Densspitze
Typ 2 Fraktur der Densbasis
Typ 3 Densfraktur in den Axiskörper

Einteilung der traumatischen Spondylolisthesis modifiziert nach Effendi (1981)

Tab. 13.8
Typ 1 Beidseitige Bogenfraktur ohne Dislokation oder Knickbildung
Typ 2 Diastase im Bogen mit Angulation im C2–C3-Segment über 10
Typ 3 Distanzierung C2–C3 im Sinne einer Hyperextensionsverletzung bzw. Translation über 3,5 mm zwischen C2 und C3

Überprüfung des neurologischen Status bei Wirbelsäulenverletzten

Tab. 13.9
Kennmuskel Dermatom Reflexe
C4 Schulterabduktion
(M. deltoideus)
Schulter C5/6 Bizepssehnenreflex
C5 Ellenbogenbeugung
(M. biceps, M. brachioradialis)
Außenseite Oberarm C5/6 Brachioradialisreflex
C6 Handgelenkextension
(M. extensor carpi radialis)
Daumen
C7 Ellenbogenstreckung
(M. triceps)
Mittelfinger C7/8
Trizepssehnenreflex
C8 Fingerbeugung
(M. flexor digitorum profundus)
Kleinfinger
Th1 Abduktion des Kleinfingers
(M. abductus digitus minimus)
Ellenbogen Innenseite
Th5 Mamillen
Th10 Bauchnabel
L2 Hüftbeugung
(M. iliopsoas)
Innenseite Oberschenkel L1/2
Kremasterreflex
L3 Kniestreckung
(M. quadriceps)
Innenseite Oberschenkel
distal und Knie
L3/4
Patellarsehnenreflex
L4 Dorsalextension Sprunggelenk
(M. tibialis anterior)
Innenseite Unterschenkel
L5 Großzehenextension
(M. extensor hallucis longus)
Großzehe
S1 Plantarflexion Sprunggelenk
(M. gastrocnemius)
Kleinzehe und Fußrand S1/2
Achillessehnenreflex
S3-5 Reithosenanästhesie S3/4
Bulbokavernosusreflex
S4 S3/4Analreflex

Kraftgradeinteilung

Tab. 13.10
0 Völlige Lähmung
1 Sichtbare Kontraktion ohne motorischen Effekt
2 Bewegung nur unter Ausschaltung der Schwerkraft möglich
3 Bewegung gegen die Schwerkraft möglich, aber erschwert
4 Bewegung gegen Widerstand, jedoch kraftgemindert
5 Normale Kraftentfaltung

Klassifikation des Querschnittssyndroms nach Frankel (1969)

Tab. 13.11
Typ A Komplettes Querschnittssyndrom Keine Sensibilität oder motorische Funktion unterhalb des neurologischen Verletzungsniveaus
Typ B Inkomplettes Querschnittssyndrom Sensibilität erhalten, aber keine motorische Funktion
Typ C Inkomplettes Querschnittssyndrom Sensibilität erhalten, aber motorische Funktion Kraftgrad < 3
Typ D Inkomplettes Querschnittssyndrom Sensibilität erhalten, aber motorische Funktion Kraftgrad 3
Typ E Normal Sensibilität und Motorik intakt

Klassifikation des Querschnittssyndroms nach dem Bewertungsschema der American Spinal Injury Association (ASIA)

Tab. 13.12
Klassifikation der motorischen Ausfälle
0 Komplette Lähmung
1 Sichtbare oder tastbare Muskelkontraktion
2 Aktive Bewegung über das volle Bewegungsausmaß, wenn die Schwerkraft aufgehoben ist
3 Aktive Bewegung gegen die Schwerkraft über das volle Bewegungsausmaß
4 Aktive Bewegung über das vollständige Bewegungsausmaß gegen geringen Widerstand
5 Aktive Bewegung gegen vollen Widerstand
NT Überprüfung nicht möglich
Klassifikation der sensiblen Ausfälle, die auf jedes Dermatom bezogen sind
0 Keine Sensibilität vorhanden
1 Veränderte Sensibilität
2 Normal
NT Überprüfung nicht möglich

Klassifikation der knöchernen Verletzungen der Wirbelsäule

[nach Magerl 1994]

Tab. 13.14
Typ-A-Verletzungen:
Kompressionsverletzungen (am häufigsten thorakolumbaler Übergang)
A1 Impaktionsbrüche weisen geringe Deformationen auf und sind stabil
A1.1 Deckplattenimpression
A1.2 Keilfrakturen
A1.3 Wirbelkörperimpaktion
A2 Sagittale und dislozierte frontale Spaltbrüche sind neben der Kneifzangenfraktur instabil
A2.1 Sagittale Spaltfraktur
A2.2 Frontale Spaltfraktur
A2.3 Kneifzangenfraktur
A3 Berstungsbrüche sind instabil
A3.1 Inkompletter Berstungsbruch
A3.2 Berstungsspaltbruch
A3.3 Kompletter Berstungsbruch
Typ-B-Verletzungen:
Distraktions- und Flexions- oder Extensionsverletzungen (am häufigsten zervikothorakaler Übergang)
B1 Transligamentäre Flexionsdistraktionsverletzungen sind instabil aufgrund einer dorsalseitigen Zerreißung der Bandstrukturen
B1.1 Ventrale Schädigung in Form einer Bandscheibenzerreißung
B1.2 Ventrale Schädigung in Form der Fraktur des Wirbelkörpers vom Typ A
B2 Transossäre Flexionsdistraktionsverletzungen sind instabil
B2.1 Ventrale Schädigung in Form der horizontalen Zerreißung des Wirbelkörpers
B2.2 Ventrale Schädigung in Form der horizontalen Zerreißung der Bandscheibe
B2.3 Ventrale Schädigung in Form der Fraktur des Wirbelkörpers vom Typ A
B3 Hyperextensions-Scherverletzungen sind primäre Zerreißungen der vorderen Säule und hochinstabil
B3.1 Hyperextensions-Subluxation
B3.2 Hyperextensions-Spondylolyse
B3.3 Komplette hintere Luxation
Typ-C-Verletzungen:
Torsionsverletzungen (häufige Inzidenz an der HWS)
C1 Rotationskompressionen
C2 Rotationsverletzungen mit Flexionsdistraktion oder Extension
C3 Rotationsscherbrüche, Slice-Fraktur nach Holdsworth

Karnofsky-Index

Tab. 13.15
Normale Aktivität möglich, keine spezielle Pflege notwendig 1. Normalzustand, keine Krankheitszeichen 100 %
2. Normale Aktivität möglich, geringere Krankheitssymptome vorhanden 90 %
3. Normale Aktivität mit etwas Anstrengung möglich, Krankheitszeichen vorhanden 80 %
Arbeitsunfähigkeit besteht, überwiegend selbstständige Versorgung zu Hause möglich, unterschiedliches Maß von Hilfsbedürftigkeit 4. Selbstversorger, Normalaktivität oder Arbeitsfähigkeit jedoch nicht gegeben 70 %
5. Gelegentliche Hilfe notwendig, jedoch fast selbstständig 60 %
6. Hilfsbedürftigkeit in größerem Umfang gegeben, medizinische Hilfe oft notwendig 50 %
Selbstversorgung unmöglich, professionelle Hilfe oder Krankenhauspflege notwendig, möglicherweise rascher Krankheitsprogress 7. Erhebliche Beeinträchtigung durch Krankheitsverlauf, spezielle medizinische und soziale Hilfe notwendig 40 %
8. Schwere Beeinträchtigung, Krankenhauspflege indiziert, keine unmittelbare vitale Bedrohung 30 %
9. Schwerstkrank, Krankenhauspflege notwendig, aktiv unterstützende Therapie notwendig 20 %
10. Moribund, rascher Krankheitsprogress 10 %
11. Tod 0 %

Tokuhashi-Score

Tab. 13.16
Punktwert
Allgemeinbefinden (Karnofsky-Index) Schlecht (10–40 %) 0
Mittelmäßig (50–70 %) 1
Gut (80–100 %) 2
Anzahl der extraspinalen ossären Metastasen > 3 0
1–2 1
1 2
Anzahl der Wirbelmetastasen > 3 0
1–2 1
1 2
Metastasen der großen inneren Organe Resektabel 0
Nicht resektabel 1
Keine Metastasen 2
Primärtumor Lunge, Magen, Ösophagus, Pankreas, Blase, Osteosarkom 0
Leber, Gallenblase 1
Undefiniert Sonstige 2
Niere, Uterus 3
Rektum 4
Schilddrüse, Brust, Prostata, Karzinoid 5
Neurologie Komplett (Frankel A, B) 0
Inkomplett (Frankel C, D) 1
Keine (Frankel E) 2
Erwartete Prognose Punktwert bis 8: < 6 Mon.
Punktwert 9–11: 6 Mon. bis 1 J.
0125">Punktwert < 12: > 1 J.
Therapeutische Maßnahmen Punktwert 0–8: Nicht operative Maßnahmen
Punktwert 9–11: Palliative, operative Maßnahmen: Laminektomie + Stabilisierung, ggf. R2-Resektion
Punktwert 12–15: R0-/R1-Resektion mit Wirbelkörperersatz/Stabilisierung

Wirbelsäule

Florian Gebhard

Wolfram Käfer

Heiko Reichel

Markus Schultheiß

  • 13.1

    Deformitäten Wolfram Käfer und Heiko Reichel399

    • 13.1.1

      Idiopathische Skoliose399

    • 13.1.2

      Kongenitale Skoliose405

    • 13.1.3

      Neuromuskuläre Skoliose407

    • 13.1.4

      Adulte Skoliose409

    • 13.1.5

      Morbus Scheuermann (Adoleszentenkyphose)409

    • 13.1.6

      Kongenitale Kyphose413

    • 13.1.7

      Spondylitis ankylosans (Bechterew-Kyphose)415

    • 13.1.8

      Isthmische Spondylolisthese415

    • 13.1.9

      Degenerative Spondylolisthese419

  • 13.2

    Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen Wolfram Käfer und Heiko Reichel419

    • 13.2.1

      Zervikalgie419

    • 13.2.2

      Zervikale Radikulopathie422

    • 13.2.3

      Zervikale spondylotische Myelopathie426

    • 13.2.4

      Thorakaler Bandscheibenvorfall430

    • 13.2.5

      Thorakalsyndrome und Interkostalneuralgie432

    • 13.2.6

      Degenerative Bandscheibenerkrankung433

    • 13.2.7

      Lumbaler Bandscheibenvorfall436

    • 13.2.8

      Lumbale Spinalkanalstenose440

    • 13.2.9

      Degenerative Spondylolisthese443

    • 13.2.10

      Degenerative/adulte Skoliose446

  • 13.3

    Arthritis und entzündliche Erkrankungen Wolfram Käfer und Heiko Reichel448

    • 13.3.1

      Rheumatoide Arthritis448

    • 13.3.2

      Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew)453

    • 13.3.3

      Psoriasisarthritis457

    • 13.3.4

      Reaktive Arthritis (Reiter-Syndrom)458

    • 13.3.5

      Spondylarthropathie bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen459

  • 13.4

    Infektionen der Wirbelsäule Wolfram Käfer und Heiko Reichel460

    • 13.4.1

      Spondylitis/Spondylodiszitis460

    • 13.4.2

      Spinaler Abszess465

    • 13.4.3

      Isolierte Diszitis (beim Kind)467

  • 13.5

    Postnukleotomie-Syndrom (PNS) Wolfram Käfer und Heiko Reichel468

  • 13.6

    Verletzungen der oberen Halswirbelsäule Markus Schultheiß und Florian Gebhard470

    • 13.6.1

      Beschleunigungsverletzung der HWS (whiplash injury)470

    • 13.6.2

      Ligamentäre Verletzungen472

    • 13.6.3

      Knöcherne Verletzungen474

  • 13.7

    Verletzungen der unteren Halswirbelsäule Markus Schultheiß und Florian Gebhard479

    • 13.7.1

      Knöcherne Verletzungen479

    • 13.7.2

      Ligamentäre Verletzungen483

    • 13.7.3

      Therapie der knöchernen und ligamentären HWS-Verletzungen486

  • 13.8

    Verletzungen der Brust- und Lendenwirbelsäule Markus Schultheiß und Florian Gebhard487

  • 13.9

    Wirbelfrakturen bei Osteoporose Markus Schultheiß und Florian Gebhard492

  • 13.10

    Tumoren der Wirbelsäule Markus Schultheiß und Florian Gebhard494

    • 13.10.1

      Wirbelsäulenmetastasen494

Deformitäten

Wolfram Käfer und Heiko Reichel

Idiopathische Skoliose

Definition
Dreidimensionale Deformität der WS mit fixierter Seitausbiegung von 10, Torsion des WK mit Malrotation der WS und pathologischem Sagittalprofil; meist thorakal rechtskonvex und lumbal linkskonvex.
Epidemiologie
Prävalenz der idiopathischen Skoliose 1–2 %.
Hereditäre Komponente: Rate bei monozygoten Zwillingen ca. 70 %, bei dizygoten Zwillingen ca. 36 %; Mädchen 3,5- bis 4-mal häufiger als Jungen betroffen.
Historie
Namensgebung durch Galen (130–201 n. Chr.); Erstbeschreibung instrumentierter dorsaler Korrekturverfahren durch Harrington (1962); Inaugurierung der ventralen Derotationsspondylodese (VDS) durch Zielke (1975; Abb. 13.1); verbesserte Korrektur durch dorsale segmentale Fixierung mit CD-Instrumentarium [Cotrel und Dubousset 1985; Abb. 13.2].
Klassifikation/Einteilung
  • Generell nach Ätiologie: Idiopathisch, kongenital, neuromuskulär, Syndrom-assoziiert, desmogen, degenerativ etc.

  • Nach Zeitpunkt der Erstmanifestation (nur bei idiopathischen Skoliosen):

    • Infantile Skoliose: 2.–3. Lj., häufig schwere Verlaufsformen, fast immer rein thorakal.

    • Juvenile Skoliose: 4.–10. Lj. (vor der Pubertät), häufig schwere Verlaufsformen.

    • Adoleszentenskoliose: Beginn Pubertät bis Wachstumsabschluss (11.–18. Lj.).

  • Nach Topografie:

    • C1–C6: Zervikal.

    • C7–Th1: Zervikothorakal.

    • Th2–Th11: Thorakal.

    • Th11–L1: Thorakolumbal.

    • L2–L4: Lumbal.

    • L5–S1: Lumbosakral.

  • Nach Kurventyp, -lokalisation sowie frontalem und sagittalem Alignment:

    • Lenke-Klassifikation (2001) mit 6 Haupttypen (Abb. 13.3): Typ I) Main Thoracic (MT), Typ II) Double Thoracic (DT), Typ III) Double Major (DM), Typ IV) Triple Major (TM), Typ V) Thoracolumbar/Lumbar (TL/L), Typ VI) Thoracolumbar/Lumbar – Main Thoracic (TL/L – MT).

    • Zunehmend weniger gebräuchlich: King-Klassifikation (Typ 1–5).

Ätiologie/Pathogenese
  • Unklare Ätiol.

  • Multifaktorielle Genese, zahlreiche Erklärungsmodelle: Veränderungen im ZNS (zerebellär), vestibuläre Faktoren, hormonelle Dysregulation (ggf. Melatoninmangel, Somatotropinerhöhung), primäre Wachstumsasymmetrie, Muskelimbalance; Rolle genetischer Faktoren nicht geklärt, evtl. multifaktorielle X-chromosomale Heredität.

  • Gefahr der Zunahme der Deformität im Rahmen des Wachstums. Hauptwachstumsphase bei Mädchen 10,5–13,5 J., bei Jungen 12,5–15,5 J.

  • Ungünstige Prognoseparameter: Frühe Manifestation (präpubertär), großer Skoliosewinkel und ausgeprägte Wirbelrotation bei Diagnosestellung; thorakale Kurven > 50–60 und lumbale Kurven > 30–40 häufig auch nach Wachstumsabschluss progredient.

Klinik
Selten gravierende Rückenschmerzen (dann an andere Ursachen denken); abhängig vom Ausmaß der Deformität sagittales und/oder frontales Malalignment mit teilweise erheblicher kosmetischer Beeinträchtigung; ggf. neurologische Defizite (bei intraspinaler Pathologie); ggf. kardiopulmonale Beeinträchtigung.
Differenzialdiagnosen
Andere Skolioseformen, intraspinale Pathologie (Tumor, Entzündung, Malformation), rheumatische Erkr., Kyphosen.
Diagnostik
Klinische (und ggf. radiologische) Reevaluation alle 4–6 Mon.
Anamnese
Familiäre Disposition; Zeitpunkt der Erstmanifestation bzw. Diagnosestellung; Zeichen der Progredienz; bisherige Behandlung; individuelles Patientenwachstum; Zeitpunkt der Menarche (ab dann ca. 18–24 Mon. Restwachstum).
Klinische Untersuchung
  • Gangbild und Haltung; Sitz- und Stehgröße, Armspanne und Gewicht; frontales und sagittales Profil und Balance; WS-Beweglichkeit; Vorneigetest; Rippenbuckel; Lendenwulst; Taillenasymmetrie; Becken- und Schulterstand; Lotlinie C7 bzw. Protuberantia occipitalis; Beinlängendifferenz.

  • Neurologische Untersuchung (inkl. Bauchhautreflexe).

  • Reifestadien nach Tanner.

  • Beurteilung der Haut: Narben (desmogene Skoliose?), Caf-au-Lait-Flecken (V.a. Neurofibromatose).

  • Differenzierte Untersuchung der unteren Extremität: Hüft- und Kniegelenke hinsichtlich Kontrakturen und Füße (bei Fußdeformitäten V.a. intraspinale Pathologie).

Bildgebung
Rö: WS-Ganzaufnahme in 2 Eb. sowie FA seitlich und a.p. (Bending-Aufnahmen):
  • Lokalisation und Ausmaß der Krümmung (Neutral- und Scheitelwirbel sowie Cobb-Winkel, Abb. 13.4), Rotation (Einteilung z. B. nach Nash und Moe, Abb. 13.5), sagittales Profil und Rigidität der Krümmung.

  • Skelettalter anhand der Darmbeinkammapophyse (Risser-Zeichen, Abb. 13.6):

    • Risser IV: Abschluss des Wirbelsäulenwachstums.

    • Risser V: Abschluss des Körperwachstums.

  • Kontrolluntersuchungen ermöglichen Einschätzung der longitudinalen Entwicklung (Progression?) bzw. des Korrekturergebnisses.

Sehr hohe Messwertvariabilität bei Cobb-Winkelbestimmung ( 2–8).

Lichtoptische Oberflächenvermessung (Videorasterstereografie): Gut geeignet für Verlaufskontrolle, weniger zur Diagnosestellung (nur moderate Übereinstimmung mit tatsächlicher Deformität).
CT: In Kombination mit Myelografie (Post-Myelo-CT) bei V.a. intraspinale Pathologie bei MRT-Inkompatibilität.
MRT: Bei allen Pat. mit V.a. intraspinale Pathologie (z. B. präpubertäre Erstmanifestation, linkskonvexe thorakale Krümmung, ausgeprägte initiale Krümmung) und präop. indiziert.
Therapie
Konservative Therapie
Behandlungsziele: Vermeiden einer Progredienz und Aufrechterhalten der WS-Beweglichkeit; initial (und begleitend zur Korsettherapie) KG (Vojta, Schroth).
Korsettbehandlung
  • Indikation: Zentraler Pfeiler der kons. Ther. Indiziert bei juvenilen und Adoleszentenskoliosen mit Cobb-Winkel lumbal > (20–)30 (cave: Messgenauigkeit) und thorakal > (30–)40 und Progression von > 10 innerhalb 6 Mon., Restwachstum von > 1 J. und Flexibilität der strukturellen Kurve von > 40–50 %.

  • Prinzip: Extension, Derotation und Umkrümmung.

  • Milwaukee-Korsett [Blount 1965] als Prototyp der zerviko-thorako-lumbo-sakralen (passiven) Distraktionsorthese, nur selten verwendet; gebräuchlicher sind thorako-lumbo-sakrale Derotationskorsette (Boston-, Cheneau-, Stagnarakorsett).

  • Häufig eingesetzt: Cheneau-Korsett, welches als aktive Inspirations-/Derotationsorthese wirkt; empfohlene Tragezeit: 23 h tgl. (Problem der Compliance!) bis WS-Wachstumsabschluss, dann sukzessive abtrainieren; Part-time- (16 h) und Night-time-Bracing hinsichtlich Effektivität nicht ausreichend evaluiert.

Operative Therapie
  • Behandlungsziel: Korrektur der WS- und der Rumpfdeformität (funktioneller, kardio-pulmonaler und kosmetischer Aspekt); entscheidend ist Identifikation der strukturellen Krümmung und deren Korrektur; anzustreben sind selektive Fusionen, welche über Korrektur der strukturellen Krümmungen auch kompensatorische (d. h. nicht-strukturelle) Krümmungen adressieren. Wichtig ist Identifikation des am weitesten kaudal gelegenen stabilen Wirbels, der die kaudale Begrenzung der Spondylodese repräsentiert; entweder intraop. Aufwachtest nach Stagnara oder elektrophysiologisches Monitoring.

  • Indikation: Cobb-Winkel lumbal > 40 und thorakal > 50 und (im longitudinalen Verlauf gezeigte) Progression; u. U. auch geringere Krümmungen in der Frontalebene bei erheblicher sagittaler Deformität (thorakale Lordose, lumbale Kyphose); dagegen ist gut balancierte thorako-lumbale Doppelkrümmung u. U. auch bei Cobb-Winkeln > 50 kons. therapierbar; für Pat. ist kosmetischer Aspekt häufig zentrales Entscheidungskriterium.

  • Verfahren:

    • Dorsale Verfahren: Selektive Instrumentierung mit Pedikelschrauben-Stab-System (alternativ kranial Lamina- oder Transversalhaken oder sublaminäre Drahtcerclagen), welches dreidimensionale Korrektur über Rotation, Translation und Kompression/Distraktion erlaubt; ergänzend posteriore Fusion mit Autograft, Allograft oder Kombination. Reine Distraktion (Harrington-Stab) oder Aufrichtung rein über Luque-Technik (translaminäre Verdrahtung) nicht mehr gebräuchlich.

    • Ventrale Verfahren: Ventrale Derotationsspondylodese (VDS); auf Seite der Konvexität; meist um 1–2 Segmente kürzere Fusionsstrecke als bei dorsalen Verfahren; als Einzel- oder (häufiger) Doppelstabsystem gute Korrekturmöglichkeit über Kompression und Rotation; Möglichkeit des anterioren Release und einer interkorporellen Fusion; bei juvenilen Skoliosen Reduktion oder Vermeiden eines Crankshaft-Phänomens (postop. Krümmungsprogredienz infolge dorsaler Fusion und weiterem Längenwachstum ventral); offene und thorakoskopische Korrekturen möglich.

    • Kombinierte Verfahren: Bei höhergradigen und rigiden Krümmungen u. U. zur Korrektur erforderlich.

    • Thorakoplastik: Rippenbuckelresektion, teilweise zur Verbesserung des kosmetischen Ergebnisses indiziert.

    • VEPTR (Vertical expandable prosthetic titanium rib): Prinzip der Wachstumslenkung; nicht ausreichend evaluiert.

  • KO:

    • Neurologische KO verfahrensbedingt zwischen 0,5 und 17 % (Luque-Verfahren), direkt oder indirekt (durch primäre oder sekundäre spinale Ischämie).

    • Pseudarthrose.

    • Materialbruch (bis zu 30 %, v. a. VDS).

    • Korrekturverlust (abhängig von gewähltem Verfahren).

    • Infektion.

    • Pulmonale Einschränkung.

    • Crankshaft-Phänomen.

    • Verletzung intrathorakaler und retroperitonealer Strukturen.

Kongenitale Skoliose

Definition
Progressive dreidimensionale Deformität der WS (Seitausbiegung, Rotation, Sagittalprofil), bedingt durch kongenitale strukturelle Defekte (Formations- und/oder Segmentationsstörung) mit der Folge eines unbalancierten Längenwachstums; meist kurzbogige rigide Krümmung; häufig assoziiert mit spinalen/urogenitalen Fehlbildungen.
Epidemiologie
Tatsächliche Inzidenz unbekannt; familiäre Inzidenz bei Betroffenen ca. 1–5 %; 85 % aller Pat. mit kongenitaler Skoliose haben zum Wachstumsabschluss eine Krümmung von > 40.
Klassifikation/Einteilung
  • Nach Art der Störung:

    • Typ I: Formationsstörung.

    • Typ II: Segmentationsstörung.

    • Typ III: Kombinierte Störung.

  • Nach Lokalisation: Hoch-thorakal/thorakal versus thorakolumbal.

Pathogenese
(Abb. 13.7). Im Rahmen der mesodermalen Bildung von Somiten (4.–6. Entwicklungswoche) Möglichkeit der Formationsstörung (Keil- oder Halbwirbelbildung, segmentiert, nicht-segmentiert und inkarzeriert), im Rahmen der Segmentationsphase (6. Entwicklungswoche) Ausbildung von Segmentationsstörungen (Spangenbildung und Blockwirbelbildung) bzw. von kombinierten Störungen (z. B. unilaterale anterolaterale unsegmentierte Spange mit kontralateralem Halbwirbel).
Häufig sporadisches Auftreten vergesellschaftet mit Fehlbildungssyndromen: VATER-Sy. (vertebrale Defekte [V], Analatresie [A], tracheoösophageale Fistel bzw. Ösophagusatresie [TE], renale und radiale Fehlbildungen [R]) bzw. VACTERL-Sy. (erweitert um kardiale [C] und Extremitätendefekte [L limb]); Sprengel-Deformität; Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser-Sy.
Abhängig von Art und Ausmaß des strukturellen Defizits meist hohe Progressionstendenz (z. B. bei segmentiertem Halbwirbel mit kontralateraler Spangenbildung); Blockwirbel und inkarzerierte Halbwirbel haben keine, Keilwirbel nur eine geringe Progressionstendenz.
Klinik
Im Rahmen eines Fehlbildungssyndroms entsprechende klinische Manifestation (s. o.); bezogen auf WS Deformität, Schmerz und Funktionsdefizit.
Differenzialdiagnosen
Andere Skolioseformen: Unter anderem Säuglingsskoliose (großbogige, meist linkskonvexe, vollständig korrigierbare Skoliose im Neugeborenenalter ohne Progredienz, auch unbehandelt günstig verlaufend); Fehlbildungssyndrome.
Diagnostik
  • Klinische Untersuchung: 13.1.1.

  • Bildgebung:

    • Rö: WS-Ganzaufnahme in 2 Eb. sowie FA seitlich und a.p. (Bending-Aufnahmen): Erste Rö-Untersuchung bei Pat. < 4 J. (danach erschwerte Beurteilung der zugrunde liegenden Pathologie); 13.1.1.

    • CT: Sehr gute Darstellung der ossären Deformität (zur OP-Planung wichtig); daneben in Kombination mit Myelografie (Post-Myelo-CT) zum Nachweis intraspinaler Pathologien bei MRT-Inkompatibilität.

    • MRT: Bei allen Pat. indiziert wegen potenzieller intraspinaler Pathologie (Methode der Wahl): Bei ca. 30–40 % der Pat. z. B. Syringomyelie, Tethered cord, Diastematomyelie.

  • Urologische Untersuchung: Klinisch und sonografisch, ggf. Funktionsdiagnostik.

Therapie
Konservative Therapie
Bei statisch stabilen Skoliosen Verlaufsbeobachtung; in Einzelfällen bei langen und flexiblen Kurven Korsett-Ther.; ansonsten keine Ind. zur kons. Ther.
Operative Therapie
  • Ziel ist das Aufhalten eines einseitigen Wachstums (und damit der Fehlwachstumsprogredienz) und ggf. die Deformitätenkorrektur; intraop. Neuromonitoring.

  • Indikation: Im Gegensatz zur idiopathischen Adoleszentenskoliose frühe Korrektur bzw. Wachstumslenkung erforderlich; Zeitpunkt abhängig von Alter, Ausmaß, Lokalisation, Flexibilität und Progredienz der Deformität.

  • Verfahren:

    • Dorsale Fusion (instrumentiert oder uninstrumentiert): U. U. nur eingeschränktes Korrekturpotenzial und Crankshaft-Phänomen.

    • Dorsoventrale Fusion: Höheres Korrekturpotenzial und niedrigere Crankshaft-Rate als rein dorsale Fusion.

    • Konvexseitige Hemiepiphysiodese: Rein dorsal oder ventrodorsal; Pat. sollte < 6 J. sein, höchstens 6–7 korrekturbedürftige Segmente und Krümmungswinkel < 70.

    • Halbwirbelexzision: Größtes Korrekturpotenzial; rein dorsal oder kombiniert ventro-dorsal; technisch anspruchsvoll.

    • Korrektur durch Osteotomie und instrumentierte Fusion.

  • KO: 13.1.1.

Neuromuskuläre Skoliose

Definition
Frühzeitig manifeste und rasch progrediente WS-Deformität infolge pathologischer neuromuskulärer Prozesse; fast immer vergesellschaftet mit urogenitalen, gastrointestinalen, skelettalen und anderen Fehlbildungen.
Klassifikation/Einteilung
Nach Ätiol.: Infantile Zerebralparese (ICP), Syringomyelie, Myelomeningozele, Arthrogrypose, spinale Muskelatrophie, Muskeldystrophie (u. a. Typ Duchenne), Poliomyelitis, Rückenmarkverletzung, spinaler Tumor etc.
Ätiologie/Pathogenese
Neuromuskuläre Dysfunktion, die über unterschiedliche pathogenetische Mechanismen zu einer statischen Imbalance im Bereich des Achsskeletts führt.
  • Infantile Zerebralparese: Häufigste Ursache einer neuromuskulären Skoliose; abhängig vom Lähmungsmuster (spastische Para- oder Tetraparese) bei bis zu 60 % der Betroffenen WS-Deformität; hohe Progressionsrate, auch nach Wachstumsabschluss.

  • Spinale Muskelatrophie: Inzidenz: 1 : 10.000 Neugeborene; autosomal-rezessiver Erbgang mit Atrophie der Vorderhornzellen; Hypotonie, symmetrische Muskelschwäche und Areflexie bei erhaltener Sensibilität.

    • Typ I: Werdnig-Hoffmann (akut infantile Form, auf 2–3 J. reduzierte Lebenserwartung).

    • Typ II: Dubowitz (chron. infantile Form, Manifestation im 2. Lj., aber weniger ausgeprägte Symptome als Typ I).

    • Typ III: Kugelberg-Welander (chron. juvenile Form, Manifestation 3.–12. Lj.); bis zu 90 % mit progressiver WS-Deformität.

  • Muskeldystrophie Typ Duchenne: Häufigste hereditäre Ursache einer neuromuskulären Skoliose; Manifestation bis zum 5. Lj.; Verlust der Steh- und Gehfähigkeit um das 10. Lj.; hohe Rate stark progredienter Skoliosen.

Klinik
  • Meist stark behinderte Kinder/Jugendliche mit multiplen Fehlbildungen und entsprechender Klinik.

  • Hinsichtlich WS ausgeprägte und langstreckige Skoliosen, die z. B. das Sitzen im Rollstuhl erheblich erschweren.

  • Bei Para- oder Tetraparese häufig Steh- und Gehunfähigkeit sowie Beckenschiefstand mit konsekutiver Körperimbalance und Verstärkung der Skoliose.

Differenzialdiagnosen
Diagnostik
Klinische/radiologische Evaluation abhängig vom individuellen Krankheitsverlauf.
  • Anamnese: Familiäre Disposition; Komorbidität; Zeitpunkt der Erstmanifestation bzw. Diagnosestellung; Zeichen der Progredienz; bisherige Behandlung.

  • Klinische Untersuchung: 13.1.1 mit Fokus auf Untersuchung der unteren Extremität (Beckenstand, Lähmung, Kontrakturen).

  • Bildgebung:

    • Rö: WS-Ganzaufnahme in 2 Eb. und Traktionsaufnahme im Liegen (anstatt Bending-Aufnahmen): 13.1.1.

    • MRT: Bei allen Pat. mit OP-Indikation.

Therapie
Konservative Therapie
  • KG auf neurophysiologischer Grundlage.

  • Korsettbehandlung ab ca. 20 und bei Progression der Deformität; u. U. auch nur Versorgung mit Sitzschale, falls Korsett nicht toleriert wird.

  • Korsett-Ther. kann bei Beeinträchtigung der Atemexkursion kontraindiziert sein.

  • Häufig Progression unter/trotz Korsett-Ther.

Operative Therapie
  • Indikation: Üblicherweise bei Cobb-Winkel > 40 und progressivem Verlauf; bei Muskeldystrophie Typ Duchenne Ind. schon ab 20 mit Progression; Ind. immer auch von Lebenserwartung und Komorbidität abhängig.

  • Verfahren: Dorsale, ventrale und kombinierte Verfahren (13.1.1); häufig langstreckige Fusionen mit Einschluss des lumbosakralen Übergangs; infolge geringer Knochenfestigkeit u. U. dorsale und ventrale Verfahren kombinieren; u. U. auch präoperative Halo-Traktion; Neuromonitoring.

  • KO: 13.1.1: Vergleichbares Spektrum, aber höhere Rate an KO als bei idiopathischen Skoliosen.

Adulte Skoliose

Morbus Scheuermann (Adoleszentenkyphose)

Definition
(Häufig asymptomatische) Thorakalkyphose (> 40–45 zwischen Th4 und Th12) des Jugendlichen infolge Deformierung von 3 benachbarten Wirbeln:
  • Keilform (mit mind. 5 intravertebralem Kyphosewinkel).

  • Bandscheibenfachverschmälerung.

  • Endplattenirregularität (fakultativ mit Schmorl-Knötchen).

Auch thorakolumbale und rein lumbale Manifestation.
Epidemiologie
Inzidenz 0,5–8,3 %; selten Manifestation vor dem 10. Lj.; ausgeglichenes Geschlechterverhältnis; bei 75 % der Betroffenen um ca. 10 Mon. verzögertes Skelettwachstum.
Historie
Erstbeschreibung (Kyphosis dorsalis juvenilis) und Namensgebung durch Scheuermann (1920).
Klassifikation/Einteilung
  • Einteilung nach Lokalisation:

    • Typ I: Klassische thorakale Form.

    • Typ II: Atypische lumbale Form (meist nicht progressiv, häufig nur 1–2 Segmente befallen und suffizient kons. therapierbar).

  • Nach Verlauf in 3 Stadien [Brocher 1970]:

    • I: Initiales Stadium mit Hyperkyphose bei erhaltener Beweglichkeit und rascher Ermüdbarkeit des Pat.

    • II: Florides Stadium mit zunehmender Einsteifung in Hyperkyphose und uncharakteristischen Schmerzen.

    • III: Chron. Stadium mit zunehmenden Beschwerden und Haltungsinsuffizienz (Pat. > 18 J.).

  • Radiologische Klassifikationskriterien nach Matthiaß (1980), s. o. (bei Definition).

Ätiologie/Pathogenese
Ätiol. ungeklärt; familiäre Häufung.
  • Scheuermann (1921): Avaskuläre Nekrose der Ringapophyse des WK Ursache des ventralen Minderwachstums mit Keilwirbelbildung.

  • Schmorl (1932): Intrinsische Terminalplatteninstabilität mit intravertebraler Bandscheibenhernierung Ursache einer veränderten endochondralen Ossifikation und damit Kyphose.

  • Mechanistische Konzepte attribuieren die Kyphose einer veränderten Druckverteilung in der ventralen Säule mit gestörter Funktion des vorderen Längsbandes; potenziell bedeutsam sind: Juvenile Osteoporose, veränderte Knorpelmatrix und gestörte Glykoproteinexpression in den Terminalplatten, endokrinologische Veränderungen etc.

  • Thorakaler Kyphosewinkel (Th4–Th12) von > 40 bzw. 45 gilt als pathologisch, d. h. fließender Übergang vom Gesunden zum Pathologischen.

  • Apex der Krümmung meist bei Th7–Th12.

  • Bei rigider Kyphose kompensatorische zervikale und lumbale Gegenkrümmung mit akzelerierter Degeneration, im Bereich der LWS z. B. als akzentuierte Facettengelenkarthrose und M. Baastrup (Arthrosis interspinosa oder kissing spine disease: Verbreiterung der Dornfortsätze mit interspinöser Weichteilkompression und Nearthrosbildung).

Klinik
  • Rigider Rundrücken (Thorakalkyphose), welcher nicht redressierbar ist und mit einer Hyperlordose der HWS und LWS vergesellschaftet ist.

  • Häufig Kontrakturen des M. pectoralis und der ischiokruralen Muskulatur.

  • Im Verlauf bei mehr als 50 % der Erkrankten lokaler Belastungs- und Ruheschmerz, oft knapp unterhalb des Kyphosescheitels.

  • U.U. kardiopulmonale Beteiligung; selten sensomotorische Defizite; kosmetische Beeinträchtigung.

Differenzialdiagnosen
  • Haltungsschwäche (Rundrücken, kompensierbar!).

  • Kyphosen anderer Genese: Posttraumatisch, iatrogen (Post-Laminektomie-Kyphose), kongenital, neoplastisch, metabolisch.

  • Multiple osteoporotische Kompressionsfrakturen.

  • Osteochondrodystrophien.

Diagnostik
Anamnese
Disposition; Erstmanifestationsalter; Anhalt für Progredienz; bisherige Behandlung.
Klinische Untersuchung
  • Gangbild und Haltung.

  • Sitz- und Stehgröße.

  • Vermessung der Kyphose mittels Kyphometer.

  • Frontales und sagittales Profil und Balance.

  • Funktionsprüfung nach Ott und Schober (Abb. 13.8).

  • Globale WS-Beweglichkeit.

  • Neurologische Untersuchung.

  • Reifestadien nach Tanner.

Bildgebung
Nur geringe Korrelation klinischer und radiologischer Befunde (Abb. 13.9).
Rö: WS-Ganzaufnahme in 2 Ebenen und FA seitlich.
  • Charakteristische Röntgenmorphologie, die beim lumbalen M. Scheuermann nicht obligat vorhanden ist: Im Bereich des Kyphosescheitels 3 benachbarte Keilwirbel mit

    • 5 intravertebralem Kyphosewinkel.

    • Bandscheibenfachverschmälerung.

    • Endplattenirregularität (fakultativ mit Schmorl-Knötchen).

  • Zunahme des Sagittaldurchmessers betroffener Wirbel (Knutson-Zeichen).

  • Beurteilung der Kyphose hinsichtlich Lokalisation, Ausmaß und Rigidität.

  • Bei wiederholten Untersuchungen longitudinale Entwicklungsbeurteilung (Progredienz); in 30–40 % begleitende, oft kurzstreckige Skoliose.

Videorasterstereografie: Gut geeignet zur Verlaufskontrolle, da keine Strahlenexposition.
MRT: Immer bei neurologischem Defizit, V.a. intraspinale Pathologie und präop. indiziert; zugleich bei nativ-radiologisch nicht möglicher Abgrenzung gegenüber DD.
Therapie
Konservative Therapie
Kyphosewinkel 60 suffizient kons. therapierbar; Grenzen der Korsett-Ther. bei Kyphosewinkel > 75.
Primäres Behandlungsziel: Mechanische Entlastung der vorderen Säule:
  • Physiotherapie (z. B. nach Brügger oder Lehnert-Schroth) zur Haltungskorrektur, Vermeidung von Muskelkontrakturen und Beweglichkeitsverbesserung.

  • Korsett-Ther. mit sog. Reklinationsorthesen (z. B. Boston- oder Gschwend-Korsett) durch mechanisch unterstützte teilaktive Aufrichtung mittels 3-Punkte-Prinzip. Voraussetzung ist skelettales Restwachstum, dann dauerhafte Haltungsverbesserung möglich; Tragedauer: Im ersten Jahr 23 h, danach Part-time- oder Night-time-Bracing; Behandlungsdauer von mind. 18 Mon.

Operative Therapie
Indikationsstellung und OP-Planung von klinischer Symptomatik, Ausmaß und Rigidität der Kyphose, Patientenalter und Komorbidität abhängig; vor OP immer kons. Therapieversuch (Ausnahme: Starke Progredienz und kyphosebedingte neurologische Defizite); im Rahmen der OP intraop. Aufwachtest nach Stagnara oder elektrophysiologisches Monitoring.
  • Indikation: Elektiv bei symptomatischen Pat. ab einem Kyphosewinkel von 60–70, bei asymptomatischen Pat. ab 70–75; kosmetische Aspekte für Pat. oft entscheidend; dringlich bzw. absolut bei starker Progredienz und kyphosebedingten neurologischen Defiziten.

  • Dorsale Verfahren: Kombination multisegmentaler V-förmiger Osteotomien mit Instrumentierung mit Pedikelschrauben-Stab-System (alternativ kranial Lamina- oder Transversalhaken oder additiv sublaminäre Drahtcerclagen) und posteriorer Fusion (dorsale Kompressionsspondylodese); wichtig ist ausreichend lange Instrumentierung bzw. Fusionsstrecke; kranial Einschluss von mind. 1 neutralen Segment zur Prophylaxe einer Anschlusssegmentkyphose.

  • Kombinierte ventrodorsale Verfahren: Bei hochgradigen und rigiden Kyphosen offenes oder thorakoskopisches anteriores multisegmentales Release mit Fusion der Bandscheibenfächer (Auto- oder Allograft), gefolgt von posteriorer Kompressionsspondylodese.

  • KO:

    • Neurologische KO (auch indirekt durch spinale Ischämie).

    • Pseudarthrose.

    • Materialbruch.

    • Korrekturverlust.

    • Verletzung intrathorakaler und retroperitonealer Strukturen.

    • Pulmonale Funktionseinschränkung.

Kongenitale Kyphose

Definition
Kyphotische, meist kurzbogige und rigide Deformität der thorakalen und thorako-lumbalen WS (v. a. Th10–L1), bedingt durch strukturelle kongenitale Defekte (Formations- und/oder Segmentationsstörung), oft auch Ausprägung als Kyphoskoliose; häufig assoziiert mit anderen spinalen, skelettalen und/oder viszeralen Fehlbildungen.
Historie
Erstbeschreibung durch v. Rokitansky (1844).
Klassifikation/Einteilung
Nach Art der Störung [McMaster und Singh 1999, Abb. 13.10]:
  • Typ I: Formationsstörung (65 %).

  • Typ II: Segmentationsstörung (15 %).

  • Typ III: Kombinierte Störung (13 %).

  • Typ IV: Nicht klassifizierbare Störung (7 %).

Ätiologie/Pathogenese
13.1.2. Ätiol. ist ungeklärt; pathogenetisches Konzept fußt auf multifaktorieller Schädigung während der Formations- und Segmentationsphase; in 30 % mit intraspinaler Pathologie, 30 % skelettalen und 20 % kardialen Fehlbildungen vergesellschaftet; Typ I beinhaltet häufig schwerere Deformitäten als Typ II und führt unbehandelt in 10–25 % zu einer Paraplegie; Typ III manifestiert sich meist als Kyphoskoliose; Typ I und III haben starke Progressionstendenz (bis zu 3–10 jährlich).
Klinik
Im Rahmen eines Fehlbildungssyndroms entsprechende klinische Manifestation (s. o.); hinsichtlich der Kyphose Schmerzen, starke Funktionseinschränkung (auch kardiopulmonal) und sensomotorische Defizite bis hin zur Paraplegie.
Differenzialdiagnosen
Andere Kyphosen und andere kongenitale WS-Deformitäten; Fehlbildungssyndrome mit WS-Beteiligung; intraspinale Pathologie (Tumor, Entzündung, spinale Tbc, Malformation); Osteogenesis imperfecta; Achondroplasie und spondyloepiphysäre Dysplasien.
Diagnostik
  • Gegebenenfalls urologische/kardiologische Abklärung.

  • Klinische Untersuchung: 13.1.5; differenzierte neurologische Untersuchung.

  • Radiologische Untersuchungen:

    • Rö: 13.1.5.

    • CT: Exakte Darstellung der knöchernen Deformität (OP-Planung); auch 13.1.2.

    • MRT: Bei allen Pat. indiziert zum Nachweis/Ausschluss einer intraspinalen Pathologie (Diastematomyelie, Tethered cord, Syringomyelie).

Therapie
Konservative Therapie
Keine Ind., allenfalls bei sehr jungen Pat. Korsett-Ther. mit dem Ziel einer Verlangsamung der Kyphoseprogression bei geplanter OP.
Operative Therapie
  • Ziel: Aufhalten eines progressiven Fehlwachstums und Deformitätenkorrektur.

  • Indikation: Individuell abhängig von Alter, Ausmaß, Lokalisation und Flexibilität der Deformität und Progredienz; im Gegensatz zum M. Scheuermann frühe Korrektur bzw. Wachstumslenkung indiziert.

  • Verfahren: Bei Kindern unter 5 J. oder Kyphose < 50 instrumentierte dorsale Fusion mit Pedikelsubtraktionsosteotomie; ansonsten ventrodorsale Verfahren infolge des höheren Korrekturpotenzials.

  • KO: 13.1.5.

Spondylitis ankylosans (Bechterew-Kyphose)

Isthmische Spondylolisthese

Definition
Wirbelgleiten im Sinne einer translatorischen Verschiebung zweier Wirbel (meist L5/S1) in der Sagittalebene bedingt durch eine Lyse oder Elongation der Interartikularportion (Spondylolyse).
Epidemiologie
  • Prävalenz unbekannt.

  • Inzidenz der Spondylolyse/isthmischen Spondylolisthese ca. 4 % bei Kindern und 6 % bei Erw.; deutliche Inzidenzzunahme bei manchen Ethnien (z. B. Inuit: Kinder ca. 13 %, Erw. ca. 50 %).

  • Geschlechterverhältnis Männer/Frauen: 2 : 1.

  • Risiko eines progredienten Abrutsches bei Frauen > Männern.

  • Häufung bei einigen Sportarten (z. B. Gymnasten und Speerwerfer bis zu 50 %).

Historie
Erstbeschreibung durch Herbinaux (1782); Beschreibung einer lumbo-sakralen Subluxation durch Kilian (1854); Beschreibung des Isthmusdefekts durch Lambal (1858); Klassifikation kindlicher Spondylolisthesen nach Wiltse (1961).
Klassifikation/Einteilung
Klassifkation aller Spondylolistheseformen im Kindes- und Erwachsenenalter nach Wiltse und Rothman (1989):
  • Typ I: Kongenital (oder dysplastisch).

  • Typ II: Isthmisch (Typ IIa: Lyse in der Pars interarticularis, Typ IIb: Elongation).

  • Typ III: Degenerativ.

  • Typ IV: Traumatisch.

  • Typ V: Pathologisch.

  • Typ VI: Iatrogen.

Graduierung des Gleitwegs nach Meyerding (1932, Abb 13.11):
  • Grad 1: Gleitweg bis 25 %.

  • Grad 2: 26–50 %.

  • Grad 3: 51–75 %.

  • Grad 4: 76–100 %.

  • Bei Gleitweg von > 100 % Spondyloptose.

Ätiologie/Pathogenese
  • Typ I (dysplastische Spondylolisthese):

    • Familiär gehäuftes Vorkommen.

    • Folge einer ätiologisch unklaren kongenitalen Hypo- oder Aplasie im Bereich der Facettengelenke bzw. des Bogens mit Gleitstrecke von üblicherweise < 50 %.

    • Häufig vergesellschaftet mit Spina bifida occulta.

  • Typ II (isthmische Spondylolisthese):

    • Familiär gehäuftes Auftreten bei kongenitaler Disposition (Abgrenzung gegenüber Typ I) und Manifestation im Kindesalter.

    • Stress- oder Ermüdungsfraktur im Bereich der Pars interarticularis.

    • Inzidenzzunahme während Vertikalisierung, wahrscheinlich bedingt durch zunehmende Mikrotraumen (repetitive Flexion/Extension oder Zwangshaltung in Lordose mit gleichzeitiger Rotation) der Interartikularportion mit zunehmender LWS-Lordose.

    • Lokalisation: L5/S1: 82 %, L4/5: 11 %, L3/4: < 1 %, andere Segmente: Ca. 6 %.

  • Typ III (deg. Spondylolisthese) 13.2.9.

  • Typ IV (traumatische Spondylolisthese) z. B. durch bilaterale Pedikelfraktur.

  • Typ V (pathologische Spondylolisthese) durch Elongation der Pars interarticularis z. B. bei Osteochondrodysplasie, Osteomalazie, Marfan-Sy., Arthrogrypose.

  • Typ VI (iatrogene Spondylolisthese) als Post-Laminektomie-Instabilität oder Anschlusssegmentinstabilität nach Fusion.

Klinik
  • Keine Korrelation zwischen bildgebenden Befunden (z. B. Ausmaß des Gleitwegs) und klinischer Symptomatik.

  • Häufig (ca. 90 % der Betroffenen) asymptomatisch.

  • Wenn symptomatisch Mischbild aus chron., lage- und bewegungsabhängigen mechanischen Rückenschmerzen mit pseudoradikulärer Ausstrahlung; in ca. 15 % auch uni- oder bilaterale Radikulopathien (rezessale und/oder neuroforaminale Wurzelkompression) bzw. sensomotorische Defizite, häufig L5 und bei höherem Abrutsch S1; abhängig vom Ausmaß der (evtl. dynamischen) Spinalkanaleinengung klaudikative Schmerzen; bei Kindern mit starkem Abrutsch und Kompression der Cauda equina u. U. Hüft-Lenden-Strecksteife.

Differenzialdiagnosen
Alle Ursachen chron. Rückenschmerzen (deg., entzündlich), v. a. lumbaler Bandscheibenvorfall bzw. symptomatische lumbale Segmentdegeneration.
Diagnostik
Klinische Untersuchung
Funktionsbezogene Untersuchung der LWS (reduzierte LWS-Beweglichkeit; verstärkte Lendenlordose mit lokalem Druck- und Klopfschmerz; u. U. Sprungschanzenphänomen palpabel); neurologische Statuserhebung.
Bildgebung
  • Rö: LWS in 2 Eb., LWS-Schrägaufnahmen (in 45-Rotation) und LWS-FA seitlich: Beurteilung der segmentalen Instabilität (dynamischer Komponente) und Graduierung des Gleitwegs (nach Meyerding, s. o.); erlaubt u. U. Rückschlüsse auf Genese, z. B. bei unvollständigem Bogenschluss (Spina bifida occulta) oder Übergangsstörung; Schrägaufnahmen zeigen lytischen Defekt in der Interartikularportion besser als seitliche Aufnahme (sog. Hundehalsband, Abb. 13.12); Spondyloptose (Gleitweg > 100 % mit ventralem Abkippen von L5 über S1) erscheint in der a.p. Projektion als umgekehrter Napoleonshut (Abb. 13.13).

  • Myelografie: Bei MRT-Inkompatibilität und vermuteter dynamischer Stenose, dann als Post-Myelo-CT.

  • CT: In Verbindung mit Myelografie (s. o.); daneben gute Darstellung der knöchernen Anatomie (Isthmusdefekt, Pedikelmorphologie).

  • MRT: Gute Beurteilung rezessaler/foraminaler Engen; dynamische Komponente nicht darstellbar; häufig partielle Reposition im Liegen.

  • Skelettszintigrafie: Bei Kindern und Jugendlichen Differenzierung zwischen (akuter) Stressfraktur und (chronischer) Elongation der Pars interarticularis; selten eingesetzt.

Therapie
Konservative Therapie
Initial kons. Ther. Primäres Behandlungsziel ist Vermeidung einer Schmerz-Chronifizierung. Multimodales Konzept:
  • Information über Krankheitsbild und Verlauf.

  • Physiotherapie (v. a. Kräftigung der rumpfstabilisierenden Muskulatur, auch Bauchmuskeln), physikalische Ther., MTT, sensomotorisches Training.

  • U.U. CT- oder BV-gesteuerte Infiltration des Lysespalts mit Kortikosteroid.

  • Psychotherapie (Verhaltenstherapie) und Entspannungsverfahren.

  • Rascher Übergang zu Alltagsaktivitäten.

  • Sportkarenz für Sportarten wie z. B. Kunstturnen oder Speerwerfen.

  • Suffiziente Analgesie.

  • Bei Nachweis eines akuten Prozesses (Typ IIa) u. U. Ind. zum Rumpfgips für 3 Mon., anschließend je nach Verlauf prolongierte Miederbehandlung.

Operative Therapie
Entscheidend ist Zusammenschau von Beschwerdesymptomatik, Patientenalter, strukturellem Defizit, Gleitweg und Ansprechen auf kons. Ther.
  • Indikation: Kons. therapierefraktäre Schmerzsymptomatik, progredientes Wirbelgleiten, neurologische Defizitsymptomatik, ausgeprägte Haltungsstörung.

  • Verfahren: Reparatur der Lysezone: Bei Kindern ggf. direct repair der Lysezone (Osteosynthese + Spongiosaanlagerung), bei Erw. nicht indiziert.

    • Dorsal: Mit Fixateur interne instrumentierte In-situ-Fusion (posterolateral); alternativ instrumentierte Repositionsspondylodese in Kombination mit posterolateraler Spanstraße oder PLIF, dabei Gefahr eines Traktionsschadens der Wurzel bei Repositionsmanövern durch Osteophyten, allerdings Wiederherstellung des sagittalen WS-Profils möglich.

    • Ventral: Selten isolierte ventrale Verfahren (ALIF), meist in Kombination mit dorsaler Spondylodese trans- oder (häufiger) retroperitoneal mit Verwendung von Auto- (Beckenkamm oder Fibula) oder Allograft bzw. Titan- oder PEEK-Cage (Polyether-Etherketon).

  • KO: Neurologische KO (höher bei Repositionsmanöver), Pseudarthrose (höher bei posterolateraler In-situ-Fusion), Materialversagen, Repositionsverlust, Infektion, Duraleckage, Verletzung viszeraler Strukturen.

Degenerative Spondylolisthese

Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen

Wolfram Käfer und Heiko Reichel

Zervikalgie

Definition
Subokzipitaler/subaxialer Nackenschmerz ohne radikuläre Ausstrahlung häufig infolge Degeneration zervikaler Bewegungssegmente (Spondylose, Facettengelenkarthrose) mit begleitender muskulärer Dysbalance.
Epidemiologie
  • Punktprävalenz 10 %.

  • Lebenszeitprävalenz 28–76 %.

  • Prävalenz chron. Beschwerden > 6 Mon. 14 %.

Historie
Erstbeschreibung anteriorer zervikaler Fusionen bei Spondylose durch Smith und Robinson (1958) und Cloward (1958); Beschreibung einer anterioren zervikalen Plattenspondylodese durch Böhler (1967).
Klassifikation/Einteilung
Akute bzw. chron. (> 3–6 Mon.) Verlaufsform.
Ätiologie/Pathogenese
Altersabhängige Degeneration des Bewegungssegments:
  • Dehydration des Nukleus pulposus und Verringerung der Endplattenporosität bewirken metabolische Störung.

  • Dsyfunktionale spinale Lastübertragung akzentuiert diskale Strukturläsionen.

  • In der Folge neurovaskuläre Infiltration der Bandscheibe, nozizeptiv vermittelt über sinuvertebrale Nerven.

  • Bedingt durch diskale Strukturläsionen segmentale Instabilität und im Verlauf Restabilisierung durch Degeneration des Bewegungssegments:

    • Spondylose (Bandscheibenfachhöhenminderung, Terminalplattensklerose, Osteophytose).

    • Unkovertebral- und Facettengelenkarthrose (Facettengelenk: Schmerzgenerator über Mechanorezeptoren und Nozizeptoren in der Gelenkkapsel) mit der Folge einer sekundären Neuroforaminal- bzw. Spinalkanalstenose.

Begleitend chron. muskuläre und ligamentäre Dysbalance bzw. Insuffizienz infolge Fehlhaltung und/oder chron. Überlastung; chemosensitive Nozizeptoren in der Muskulatur werden durch Metaboliten stimuliert, die während anaerober Belastung akkumulieren; daneben ischämisch/mikrotraumatisch getriggerte Bradykinin-, Serotonin- und Histaminausschüttung.
Klinik
  • Geringe Korrelation bildgebender und klinischer Befunde.

  • Häufig subokzipitaler (v.a bei Affektion des Atlanto-Okzipital- und des Atlanto-Axialgelenks bzw. Irritation des N. occipitalis major) Schmerz und/oder subaxialer Nackenschmerz; Ausstrahlung in die Schulterregion, periskapulär, in den M. sternocleidomastoideus und nach okzipital (falls nicht primär dort lokalisiert); Ausstrahlung nicht dermatombezogen in den Oberarm.

  • Steifigkeit der HWS mit Bewegungsschmerz.

  • Bei ausgeprägter Spondylose (mit großen ventralen Spondylophyten) auch Dysphagie, Dyspnoe und Dysphonie.

  • Bei hochgradiger Unkovertebral- und Facettengelenkarthrose u. U. knöcherne Stenosierung der A. vertebralis mit Thrombosierung Wallenberg-Sy.: Okklusion der A. vertebralis bis in den Bereich der A. cerebellaris posterior inferior mit Hirnnervenbeteiligung, Horner-Sy., letaler Verlauf möglich.

  • Affektion sympathischer Fasern kann Schwindel, Benommenheit, Tinnitus und Gesichtsschmerz verursachen.

Differenzialdiagnosen
  • Zervikale Radikulopathie/Myelopathie.

  • Schultergelenkassoziierte Beschwerden (subakromiales Impingement, Rotatorenmanschettenläsion, Akromioklavikulargelenkarthrose, Bizepssehnentendinitis).

  • Otitis media.

  • Symptomatische Temporo-Mandibulargelenkarthrose.

  • Regionale Lymphadenitis.

Diagnostik
Klinische Untersuchung
  • Funktionsbezogene Untersuchung HWS:

    • Paravertebraler Muskelhartspann, lokaler Druck- und Klopfschmerz, axialer Stauchungsschmerz, schmerzhafte Triggerpunkte, pseudoradikuläre Ausstrahlung nach okzipital, periskapulär und in den Oberarm.

    • Fehlen segmentaler Schmerzstraßen und sensomotorischer Defizite.

    • Untersuchung der Schultergelenke.

  • Neurologische Statuserhebung.

Bildgebung
  • Rö: Ohne Hinweis auf Tumor, Entzündung, Traumata und bei intakter Sensomotorik, d. h. bei fehlenden red flags (Warnhinweise) erst nach 6 Wo. indiziert; dann HWS in 2 Eb.: Geminderte bzw. aufgehobene HWS-Lordose und Zeichen der Spondylose; HWS-FA seitlich: Bei V.a. Instabilität, u. a. Beurteilung von Vorder- und Hinterkantenalignment und spinolaminärer Linie.

  • MRT: Ind. bei klinischem Anhalt für Radikulopathie oder zervikale spondylotische Myelopathie oder bei prolongierter kons. therapierefraktärer Symptomatik.

Therapie
Konservative Therapie
Domäne der kons.-symptomatischen Ther. (13.2.2); nach 3 Mon. kons. Ther.: 30 % der Pat. beschwerdefrei, 50 % gebessert, 20 % verschlechtert; bei letzterer Gruppe ggf. zusätzlich Facettengelenkinfiltration und Radiofrequenzablation (allerdings uneinheitliche Datenlage).
Operative Therapie
  • Indikation: Bei ausgereizter kons. Ther. ggf. operative Stabilisierung; allerdings fehlen klare Kriterien bezüglich Beschwerdeintensität und -dauer und zu fordernden morphologischen Veränderungen.

  • Verfahren: Subaxial anteriore zervikale Diskektomie und Fusion (Eigenknochen oder synthetische Platzhalter mit/ohne additive Platte, 13.2.2); bei symptomatischer Arthrose der Atlanto-Axialgelenke dorsale C1/2-Spondylodese.

  • KO:

    • Verletzung des N. recurrens.

    • Schluckbeschwerden.

    • Sensomotorisches Defizit bis hin zur Tetraparese/-plegie.

    • Duraläsion.

    • Verletzung der A. vertebralis.

    • Verletzung viszeraler Strukturen (Gefäß-Nerven-Scheide, Ösophagus).

    • Schmerzen an der Beckenkammspanentnahmestelle.

    • Pseudarthrose.

    • Materialversagen.

    • Anschlusssegmentdegeneration.

Zervikale Radikulopathie

Definition
Nackenschmerz vergesellschaftet mit radikulärem Armschmerz, mit/ohne segmentales sensomotorisches Defizit, häufig bedingt durch zervikale Spondylose, Unkovertebral- und Facettengelenkarthrose mit konsekutiver neuroforaminaler Enge (hard disc), seltener durch weiche Bandscheibenvorfälle (soft disc).
Epidemiologie
Punktprävalenz ca. 0,5 %; keine sichere Geschlechterpräferenz; gehäuft in der 6. Lebensdekade.
Historie
13.2.1; Erstbeschreibung der dorsalen Foraminotomie durch Frykholm (1951).
Klassifikation/Einteilung
  • Nach Art der neuroforaminalen Stenose (hard disc ca. 75 %, soft disc ca. 20 %, Abb. 13.14).

  • Nach Segmenthöhe (am häufigsten C6/7 mit Kompression der C7-Wurzel).

  • Nach Verlauf (akut auftretende und chron. Zervikobrachialgien).

Ätiologie/Pathogenese
Altersabhängige Degeneration des Bewegungssegments (13.2.1) führt über Bandscheibenprotrusion und Vorwölbung des hinteren Längsbandes zu Einengung des Spinalkanals und über Unkovertebral- und Facettengelenkarthrose zu neuroforaminaler Enge.
Dynamische Komponente der Stenose:
  • Inklination vergrößert den neuroforaminalen Diameter um ca. 30 %.

  • Reklination verringert den neuroforaminalen Diameter um ca. 20 %.

  • Kontralaterale Rotation vergrößert, ipsilaterale Rotation verringert den Durchmesser.

Kompression meist im Bereich des Foramens selbst, d. h. zwischen rezessaler Formation der Nervenwurzel und Übergang in peripheren Nerven außerhalb des Neuroforamens.
Schmerz und sensomotorische Defizitsymptomatik:
  • Mischung aus mechanischer Kompression und inflammatorischer Reaktion, welche durch chemische Mediatoren – ausgehend von neuronalem (Substanz P, Somatostatin, Angiotensin II) und diskalem (Bradykinin, Serotonin, Histamin) Gewebe – ausgelöst und unterhalten wird.

  • Erhöhung der Gefäßpermeabilität intrinsischer Blutgefäße bewirkt chron. Ödem.

  • Ödem und Fibrose erhöhen die Sensitivität der Nervenwurzel gegenüber Schmerzreiz.

Klinik
  • Nackenschmerz (subokzipital und/oder subaxial, ca. 80 %) mit paravertebralem muskulärem Hartspann, lokalem Klopf- oder Druckschmerz, dermatombezogener radikulärer Ausstrahlung im Bereich der oberen Extremität (100 %, da pathognomonische Komponente) und ggf. radikulären sensiblen (ca. 85 %) und motorischen Defiziten (ca. 70 %) mit Abschwächung bzw. Ausfall des entsprechenden Muskeleigenreflexes (ca. 70 %).

  • Motorische Ausfälle mit Muskelatrophien meist inkomplett, da Kennmuskeln ihre Innervation über mehrere Nervenwurzeln erhalten.

  • Periskapuläre (ca. 50 %) und thorakale (ca. 10 %) Schmerzen.

  • Exazerbation der radikulären Schmerzen häufig bei HWS-Reklination und Rotation zur betroffenen Seite.

  • Häufig multisegmentale radikuläre Symptomatik.

  • Übereinstimmung zwischen apparativ bestimmtem Level der diskalen und/oder neuroforaminalen Hauptpathologie und klinischer radikulärer Symptomatik in ca. 80 %.

  • Häufig Assoziation mit zervikaler spondylotischer Myelopathie.

Differenzialdiagnosen
  • Neuralgische Myatrophie (entspricht klinisch peripherer Nerven- bzw. Plexusläsion).

  • Plexusläsion, v. a. durch tumoröse Infiltration des unteren Armplexus bei Pancoast-Tumor oder Metastasen bei Mammakarzinom (klinisch analog zu Ausfallsmuster der Wurzeln C8 und Th1).

  • Periphere Nervenkompressionssyndrome, z. B. Karpaltunnelsyndrom (Abgrenzung anhand motorischer und sensibler Neurografie).

  • Pseudoradikuläre Beschwerden bei deg. Erkr. des Schultergelenks oder Schultertraumata (neurologischer Untersuchungsbefund unauffällig).

  • Radikulopathien infolge intraspinaler Raumforderung durch Tumoren (Metastasen, Ependymome, Meningeome) oder Entzündung (Spondylitis/Spondylodiszitis, epiduraler Abszess).

  • Rheumatoide Arthritis mit Befall der HWS und instabilitätsbedingter Stenose.

  • Herpes zoster.

  • Thoracic-outlet-Sy. Engpass-Sy. (Adson-Test).

  • Kardiale Ischämie.

  • Chron. regionales Schmerzsyndrom (Reflexdystrophie).

  • Encephalitis disseminata (undulierender Verlauf, Hirnnervenbeteiligung).

  • Amyotrophe Lateralsklerose (keine sensiblen Defizite).

Diagnostik
Entscheidend ist die Korrelation von Anamnese, Klinik und apparativen Befunden.
Klinische Untersuchung
  • Untersuchung der HWS immer ergänzen um Untersuchung des Schultergelenks mit entsprechenden Provokationsstests.

  • Differenzierte neurologische Statuserhebung.

  • Bei C3-Affektion subokzipitaler Schmerz ohne motorisches Defizit.

  • Bei C4 Schulter- und Nackenschmerz und u. U. Abschwächung der Kontraktionskraft des Zwerchfells.

  • Bei C5/C6/C7/C8 (Tab. 13.1 und Abb. 13.15).

  • Schulter-Abduktionszeichen: Verschränken der Arme über dem Kopf bewirkt Nachlassen radikulärer Armschmerzen durch Erweiterung zervikaler Neuroforamina und Verringerung des epiduralen Venendrucks.

Bildgebung
  • Rö: HWS in 2 Eb. und Schrägaufnahmen: Nachweis deg. Veränderungen (Bandscheibenfachhöhenminderung, Osteophyten) und knöcherner neuroforaminaler Enge; HWS-FA seitlich: Bei vermuteter Instabilität.

  • CT: In Dünnschichttechnik exakte Darstellung knöcherner Veränderungen im Abgangsbereich der Nervenwurzel; bei klinisch eindeutiger Radikulopathie und unauffälliger MRT (hinsichtlich der Neuroforamina).

  • MRT: Verfahren der Wahl; strahlenfreie Akquisition der gesamten HWS und des zervikothorakalen Übergangs hinsichtlich Wurzelkompression, Raumforderung und entzündlichen Veränderungen (bei multisegmentaler Pathologie hilfreich); Liquorflusssignale und Artefakte können Beurteilung erschweren.

Weitere Diagnostik
  • Elektrophysiologie: EMG aus den Kennmuskeln unter Einbeziehung der paravertebralen Muskulatur ermöglicht Abgrenzung gegenüber z. B. Plexusneuritiden (neuralgische Schultermyatrophie); falls EMG nicht aussagekräftig, sensible Neurografie.

  • Serologie/Liquordiagnostik: Bei Radikulitis (Borreliose, Herpes zoster, Meningeosis carcinomatosa).

Therapie
Konservative Therapie
  • Bei chron. Schmerzen multimodales, interdisziplinäres kons. Behandlungskonzept mit Physiotherapie, Analgesie, Entspannungstechniken, Verhaltenstherapie und Schmerzbewältigungsprogrammen.

  • Keine längerfristige Ruhigstellung, sondern mäßige Belastung und Physiotherapie.

  • Frühzeitig und ausreichend analgetische Ther. sowie muskelrelaxierende Medikamente.

Dadurch > 55 % gebesserte Pat. nach 3 Mon., < 45 % mit persistierenden Beschwerden.
Gegebenenfalls additiv Radiofrequenztherapie der Facettengelenke (unklare Studienlage) und CT-gesteuerte PRT (Steroidapplikation); Antibiose bei Lyme-Borreliose, antivirale Ther. bei Zoster, entsprechende Ther. von Spondylodiszitiden (13.4.1) und tumorös bedingten Raumforderungen.
Operative Therapie
Indikation: Rasch progrediente Parese, kons. therapierefraktäre Symptomatik.
Verfahren:
  • Standardverfahren: Offene, mikrochirurgische Diskektomie über anterioren Zugang; sichere und ausreichende Dekompression sowohl bei Bandscheibenvorfall (soft disc) als auch Spondylose (hard disc).

  • Alleinige Diskektomie bedingt segmentale Instabilität und evtl. postoperativ akzentuierte Beschwerden, daher immer interkorporelle Fusion mittels autologem Knochen (Beckenkamm) oder synthetischen Platzhaltern (Titan, PEEK etc.).

  • Bei monosegmentaler Versorgung keine additive Plattenosteosynthese erforderlich.

  • Bei bisegmentaler Spondylodese und erfolgter Korporektomie additive Stabilisierung durch ventrale Platte; winkelstabile und dynamische Plattensysteme erhöhen potenziell die Fusionsrate, was allerdings nicht zu einer Verbesserung der klinischen Ergebnisse führt; Fusion mittels uninstrumentierter Knochenzementplombe (PMMA) nur in Ausnahmefällen indiziert.

  • Bei lateralen oder intraforaminalen Bandscheibenvorfällen auch Ind. zur dorsalen Foraminotomie (nach Frykholm) mit Sequesterektomie; bei knöcherner Foraminalstenose weniger effektiv als anteriore Verfahren.

  • Minimal-invasive perkutane oder endoskopische Verfahren nicht ausreichend evaluiert bzw. bis dato kein nachgewiesener Vorteil gegenüber Standardverfahren.

  • Zervikale Bandscheibenprothese Alternative zur ventralen Fusion bei weichem Bandscheibenvorfall.

KO: 13.2.1.

Zervikale spondylotische Myelopathie

Definition
Morphologisch Einengung des zervikalen Spinalkanals auf < 13 mm mit konsekutiver Myelopathie und dem klinischen Korrelat einer Affektion langer Bahnen; bedingt durch Degeneration zervikaler Bewegungssegmente (Spondylose).
Häufigste Ursache einer Halsmarkschädigung bei > 55-Jährigen.
Epidemiologie
  • Relevante deg. Veränderungen der HWS mit Verringerung des spinalen Diameters auf < 13 mm bei ca. 75 % der > 65-Jährigen; keine Korrelation mit Zahl symptomatischer Pat.

  • Tendenziell mehr Männer als Frauen betroffen.

  • Häufung in Ostasien (ca. 2–4 % der Bevölkerung) infolge Kalzifizierung des hinteren Längsbandes (OPLL).

Historie
13.2.1; Beschreibung der zervikalen Myelopathie als neurologische KO der zervikalen Spondylose durch Clark und Robinson (1956); Erstbeschreibung der Laminoplastie durch Oyama et al. (1973).
Klassifikation/Einteilung
  • Quantifizierung der Funktionseinbußen durch den JOA-Score [Hukuda et al. 1985]: Beurteilung der motorischen und sensiblen Funktion der oberen und unteren Extremität, der Sensibilität am Stamm sowie der Blasenfunktion (0–17 Punkte).

  • Nurick-Klassifikation: Grad 0 (Radikulopathie) bis Grad 5 (Tetra- oder Paraparese).

Ätiologie/Pathogenese
auch 13.2.1 und 13.2.2.
  • Degenerative HWS-Veränderungen (Spondylose) bzw. ein kongenital enger zervikaler Spinalkanal bewirken direkte Kompression des zervikalen Myelons und seiner Blutgefäße mit Schwerpunkt im Bereich der subaxialen HWS.

  • Physiologische Weite des subaxialen zervikalen Spinalkanals beträgt ca. 17–18 mm:

    • Relative zervikale Spinalkanalstenose: Einengung auf < 13 mm.

    • Absolute zervikale Spinalkanalstenose: Einengung auf < 10 mm.

  • Bei > 70-Jährigen v. a. C3/4 und C4/5, bei < 60-Jährigen v. a. C5/6 und C6/7.

  • Bei Vorliegen einer symptomatischen Stenose durchschnittlich trisegmentaler Befall bei > 60-Jährigen.

  • Klinisches Bild im Sinne einer Kombination radikulärer Ausfälle an den oberen Extremitäten und variablen Symptomen einer Rückenmarkschädigung (s. u.) ist pathophysiologisch Ausdruck einer Interaktion mechanischer und vaskulärer Faktoren.

  • Die Kompression von Myelon und Nervenwurzeln bewirkt direkte Schädigung der Myelinscheide, später auch des Axons und sekundär der Integrität des Zellsomas.

  • Histologisch Nachweis einer Affektion der grauen und weißen Substanz mit aszendierender und deszendierender Demyelinisierung; dadurch bedingt motorische und sensible Defizite sowie Schmerz.

  • Verstärkung des durch die Enge permanent bestehenden statischen Drucks durch dynamische Komponente mit repetitiver Mikrotraumatisierung des Myelons.

  • Daneben pathogenetische Bedeutung vaskulärer Faktoren (druckbedingte Drosselung der arteriellen Blutzufuhr und Reduktion des venösen Abflusses) sowie eines Myelonödems. Trias:

    • Kompression des Rückenmarks.

    • Kompression der Gefäße mit konsekutiver Ischämie.

    • Intramedulläres Ödem.

Klinik
  • Initial meist subklinische Manifestation, im Verlauf Pyramidenbahnschädigung mit spastischer Tonuserhöhung im Bereich der unteren Extremität.

  • Aufgrund gestörter Afferenzen ataktisches Gangbild.

  • Seltener Störungen der Blasen- und Mastdarmfunktion.

  • Häufig Atrophien und Paresen der Handmuskeln mit Störungen der Feinmotorik und radikulären Schmerzstraßen.

Differenzialdiagnosen
Degenerative HWS-Veränderung, Traumata, intraspinale Raumforderung (Tumor, Entzündung), spinale Ischämie, SVE (häufig nahezu identisches Bild der sensiblen, motorischen und autonomen Funktionsbeeinträchtigung), funikuläre Myelose, chron. Myelitiden.
Diagnostik
Klinische Untersuchung
  • HWS-Beweglichkeit.

  • Gangbild (Ataxie).

  • Differenzierte neurologische Statuserhebung: Radikuläre Symptomatik und/oder Querschnittsläsion (transversale Läsion, Brown-Squard-Sy.), positives Babinski- und Lhermitte-Zeichen, Hyperreflexie im Bereich der unteren Extremität.

  • Graduierung des klinischen Bilds gemäß JOA-Score.

  • Engmaschige klinische Untersuchungen in initial 6-wöchigen, später 6-monatigen Intervallen.

Bildgebung
  • Rö: HWS in 2 Eb. und Schrägaufnahmen 13.2.2. Beurteilung der Stellung der HWS in der Sagittalebene (erhaltene Lordose versus pathologische Kyphose); HWS-FA seitlich: Beurteilung einer potenziellen Instabilität.

  • CT: Bei MRT-Inkompatibilität in Kombination mit Myelografie (Post-Myelo-CT) (invasiv); sehr gute Darstellung knöcherner Foraminalstenosen und von Kalzifizierungen des hinteren Längsbandes.

  • MRT:

    • Verfahren der Wahl (T1 Spin Echo-Sequenz, T2 Turbo Spin Echo-Sequenz) mit rascher Datenakquisition (HWS und ggf. BWS).

    • Gute Darstellung von Signalveränderungen des Myelons (v. a. T2 Medic-Sequenz) und morphologischer Zeichen der Spondylose (v. a. STIR-Sequenz).

    • Bei Myelopathie sequenzielles Auftreten 1) eines zentralen Ödems, 2) einer zystischen Nekrose der grauen Substanz und 3) einer progressiven zentralen Degeneration.

    • Bei Pat. mit Zeichen kognitiver Einschränkungen auch kraniales MRT (zum Ausschluss einer SVE und von Leukenzephalopathien).

    • MRT-Verlaufskontrolle nach 6 Mon., bei Befundprogredienz früher.

Weitere Diagnostik
  • Elektrophysiologie: EMG und NLG bei V.a. Radikulopathie; SSEP und Magnetstimulation (N. medianus und N. tibialis) zur Objektivierung der Klinik und zur Verlaufsuntersuchung; radikuläre Symptomatik mit Denervierungsaktivität und pathologischen SSEPs Prädiktor für die Entstehung einer manifesten zervikalen Myelopathie.

  • Restharnsonografie: Objektivierung der Blasenfunktion.

  • Serologie: Vitamin-B 12-Spiegel, Methylmalonsäure und Homozystein (Ausschluss einer funikulären Myelose bei atrophischer Gastritis und Vegetarier/Veganer) und Basislabor mit ggf. Borrelienserologie (bei V.a. entzündliche Erkrankung).

Therapie
Konservative Therapie
Individuelle Therapieplanung, abhängig von Alter, Ausprägung und Dauer der klinischen Symptomatik, Progredienz neurologischer Symptome und bildgebenden Befunden.
  • Kons. Ther. bei geringer Funktionsstörung (JOA > 13–14), höherem Lebensalter und fehlender/geringer Progredienz.

  • Im Akutstadium Ruhigstellung der HWS durch Halskrawatte, nur nachts und nicht länger als 2 Mon.

  • Daneben Kombinationstherapie, bestehend aus Analgetika, Antiphlogistika (bei entzündlicher Komponente) und u. U. Muskelrelaxanzien, Physiotherapie und physikalischer Ther. (zwecks Muskelaufbau zur Stabilisierung der HWS, Verbesserung der Gangstörung durch Afferenzkontrolle und Beeinflussung einer Spastik).

  • 35 % der kons. behandelten symptomatischen Pat. zeigen dauerhafte neurologische Verbesserung, 50 % keine Veränderung und 15 % eine neurologische Verschlechterung; unklar ist die Rolle des natürlichen Krankheitsverlaufs.

Operative Therapie
Schlechte Prognose einer OP bei lange andauernder (> 18 Mon.) bzw. erheblich fortgeschrittener Gangstörung/Gangunsicherheit, älteren Pat. (> 70 J.), traumatisch bedingter Verschlechterung einer vorbestehenden Myelopathie, erheblich reduziertem Rückenmarkquerschnitt in Höhe der maximalen Kompression, deutlicher Muskelatrophie und summarisch ab einem JOA-Score < 7.

Degenerative HWS-Veränderungen sind häufig und rechtfertigen eine OP nur bei eindeutiger Korrelation der klinischen Symptomatik mit bildgebenden und elektrophysiologischen Befunden. Da eine lange bestehende Myelopathie auf eine operative Ther. schlecht anspricht, sollte bei entsprechender Ind. die OP rasch erfolgen.

Prinzipiell möglich anteriore und/oder posteriore Verfahren, abhängig von Anzahl der betroffenen Segmente, Lokalisation der Raumforderung und Sagittalprofil der HWS.
Indikation
  • Absolute Ind.: Rasch progrediente Querschnittssymptomatik.

  • Relative Ind.: Gangstörung, deutliche Feinmotorikstörung der Hände und Blasenstörung mit JOA-Score 8–13 (bei entsprechender Bildgebung und Elektrophysiologie).

  • Ziel: Stabilisierung der klinischen Situation und Verhinderung einer Progredienz. Das Ausmaß der Spinalkanalstenose (z. B. im Sinne des indikativ gebräuchlichen Sagittaldurchmessers von < 13 mm) alleine ist nicht indikationsrechtfertigend.

Verfahren
  • Anteriore Verfahren:

    • Diskektomie oder Korporektomie mit instrumentierter oder uninstrumentierter Spondylodese, ggf. in Kombination mit einer Foraminotomie bei umschriebenen Stenosen (1 bis max. 3 Segmente), medianen Vorfällen, Ossifikation des hinteren Längsbandes, segmentaler Instabilität und Flexionsdeformität ( pathologische Kyphose).

    • Fusion mit Eigen- oder Fremdknochen oder synthetischen Platzhaltern (Titan, PEEK).

    • Additiv bei Korporektomie oder multisegmentaler Diskektomie Stabilisierung durch ventrale Platte.

  • Posteriore Verfahren:

    • Bei von dorsal resultierender oder multisegmentaler Stenose (> 3 Segmente) sowie bei fehlender kyphotischer Fehlstellung dorsale Dekompression mittels Laminoplastie (Open-door- oder French-door-Technik) oder Laminektomie (ab Resektion > 50 % der Facettengelenke signifikante Instabilität mit drohender Post-Laminektomie-Kyphose).

    • Empfehlenswert bei Laminektomie Stabilisierung durch ein Schrauben-Stab-System (Massa-lateralis- oder Pedikelschrauben), welches Wiederherstellung des HWS-Profils und die Prophylaxe einer sekundären kyphotischen Achsabknickung ermöglicht.

    • Additiv posterolaterale Fusion.

    • Abhängig vom operativen Vorgehen externe Immobilisierung.

Komplikationen

Thorakaler Bandscheibenvorfall

Definition
Vorwölbung oder Vorfall von Bandscheibengewebe in den thorakalen Spinalkanal mit/ohne Ausbildung einer neurologischen Defizitsymptomatik.
Epidemiologie
  • Inzidenz unbekannt.

  • Circa 0,2–2,5 % aller symptomatischen Bandscheibenvorfälle im Bereich der BWS.

  • In Autopsiebefunden in bis zu 11 % thorakale Protrusionen.

  • MRT zeigt in bis zu 73 % deg. Veränderungen thorakaler Bandscheiben und bis zu 37 % eine Protrusion.

  • V. a. 4.–6. Lebensdekade; keine sichere Geschlechterpräferenz.

Historie
Erstbeschreibung durch Key (1838); erste chirurgische Ther. (Laminektomie) durch Adson (1922); Einsatz der Kostotransversektomie durch Hulme ab 1960; seit ca. 1970 transthorakale und posterolaterale Verfahren.
Klassifikation/Einteilung
  • Nach Segmenthöhe: Thorakal (ca. 25 %) bzw. thorakolumbal (Th9–L1 ca. 75 %, mit Maximum in Höhe Th11/12 mit ca. 30–50 %).

  • Nach Lokalisation in der Transversalebene: Median, mediolateral (zusammen ca. 75 %) bzw. lateral.

  • Nach Dislokationsgrad: Gedeckte Protrusion (contained) bzw. Prolaps (non-contained); Sonderfall: Intradurale Prolapspenetration (< 10 %).

  • Nach Konsistenz: Hart verkalkt (häufig) bzw. weich.

  • Nach mono- (ca. 70–85 %) oder multisegmentalem Auftreten.

Ätiologie/Pathogenese
  • Segmentale Degeneration, sowohl diskal als auch im Sinne von Endplattenirregularitäten.

  • Selten auch traumatische Krankheitsursache, meist sind Traumata nur koinzidental.

  • Fragliche Assoziation mit M. Scheuermann.

  • Neurologische Defizitsymptomatik ist Ausdruck einer mechanischen Kompression (thorakal relativ enger Spinalkanal ohne Reserveraum) und/oder einer vaskulären (arteriellen und/oder venösen) Insuffizienz (u. a. Zone der kritischen Perfusion zwischen Th4 und Th9).

Klinik
Variable Klinik; üblicherweise initial thorakaler Schmerz, uni- oder bilateral (letzteres prognostisch ungünstig), u. U. gefolgt von sensorischen und motorischen Defiziten und einer Blasen-Mastdarm-Funktionsstörung; variables zeitliches Verlaufsmuster.
Frühzeitiges Auftreten einer Myelopathie prognostisch ungünstig.
Differenzialdiagnosen
Spinale Tumoren und Entzündungen, Herpes zoster, Interkostalneuralgie, Spondylitis ankylosans, kardiale (Angina pectoris) und abdominelle/retroperitoneale (Nephrolithiasis) Krankheitsbilder, bei Myelopathie auch demyelinisierende/neurodegenerative Prozesse (Encephalitis disseminata, amyotrophe Lateralsklerose).
Diagnostik
Entscheidend ist Korrelation von Anamnese, Klinik und apparativen Befunden.
Klinische Untersuchung
  • Uni- oder bilateraler thorakaler Schmerz mit/ohne segmentale Zuordnung.

  • Sensomotorische Defizitsymptomatik variabler Ausprägung, in ca. 10–15 % mit Nachweis eines Brown-Squard-Sy.

  • Differenzierte neurologische Untersuchung essenziell.

Bildgebung
  • Rö: BWS in 2 Eb. Deg. Veränderungen (Bandscheibenfachhöhenminderung, Osteophyten) nicht sicher hinweisend auf thorakalen Bandscheibenvorfall; hilfreich nur bei verkalktem Vorfall (pathognomonisch, wenn Kalzifikation im Spinalkanal liegt); bei Zeichen eines M. Scheuermann oder eindeutiger Klinik Erweiterung der apparativen Diagnostik.

  • Myelografie: Unzureichende Sensitivität (ca. 60 %). Zentrale Füllungsdefekte bei medianen Vorfällen. Bei geplanter CT-Diagnostik hilfreich zum Eingrenzen des Untersuchungsfelds.

  • Diskografie: Bei unklarer klinischer Symptomatik Unterscheidung zwischen symptomatischen und asymptomatischen Bandscheibenvorfällen möglich. Invasives Verfahren.

  • CT: Gute Darstellung verkalkter Vorfälle. In Verbindung mit Myelografie (Post-Myelo-CT) verbesserte Sensitivität und Spezifität. Gute Darstellung thorakaler Bandscheibenvorfälle mit intraduraler Lage bei geplanter OP und nicht eindeutigem MRT-Befund.

  • MRT: Verfahren der Wahl, da rasche und strahlenfreie Akquisition der gesamten BWS. Gabe von KM (fehlende Anreicherung bei Vorfall) differenzialdiagnostisch wertvoll (z. B. Meningeom). Liquorflusssignale und Artefakte beeinflussen Beurteilung. Zurückhaltende Bewertung der MRT-Befunde bei fehlender Korrelation mit Klinik.

Therapie
Konservative Therapie
Bei Ausschluss Myelopathie oder einer progredienten neurologischen Defizitsymptomatik kons. Therapieversuch mit oraler Analgesie, physikalischer Ther., Physiotherapie, Verhaltenstraining etc.
Dauerhafte Besserung bei ca. 75 %.
Operative Therapie
Indikation
  • Absolut: Myelopathie oder progrediente neurologische Defizitsymptomatik.

  • Relativ: Therapierefraktäre radikuläre Schmerzsymptomatik.

  • Bei Jugendlichen extrem selten OP-Ind.

Verfahren
  • Laminektomie infolge schlechter Ergebnisse und hoher Komplikationsrate kontraindiziert.

  • Kostotransversektomie erlaubt gute Darstellung medianer und lateraler Vorfälle ohne Manipulation am Myelon.

  • Posterolaterale Zugänge geeignet für laterale Vorfälle, bedingen jedoch posteriore Destabilisierung und müssen daher ggf. um dorsale Instrumentierung und Fusion ergänzt werden.

  • Transthorakale Diskektomie (offen oder thorakoskopisch) bei medianen Vorfällen, dabei je nach Ausmaß der Diskektomie und der vorbestehenden segmentalen Degeneration ggf. interkorporelle Fusion (instrumentiert oder nichtinstrumentiert).

Komplikationen
Neurologische Verschlechterung, iatrogene Instabilität, Liquorfistel, Verletzung intrathorakaler Organe/Strukturen.

Thorakalsyndrome und Interkostalneuralgie

Definition
Gruppe häufig unspezifischer Krankheitserscheinungen, bedingt durch deg. Veränderungen und/oder Funktionsstörungen thorakaler Bewegungssegmente mit/ohne Irritation thorakaler Spinalnerven.
Epidemiologie
Ätiologie/Pathogenese
  • Häufig bedingt durch deg. Veränderungen im Bereich thorakaler Facettengelenke bzw. morphologisch nicht fassbare Funktionsstörungen im Bereich der Kostotransversal- und Kostovertebralgelenke.

  • Nach thoraxchirurgischen Eingriffen und Rippenfrakturen.

  • Neuralgische Schmerzen auch durch Kompressionswirkung von Tumoren und Entzündungen.

Klinik
Lokale Druck- oder Klopfschmerzhaftigkeit, lage- und atemabhängige Schmerzen, Schmerzen gürtelförmig thorakal ausstrahlend.
Differenzialdiagnosen
Thorakaler Bandscheibenvorfall, Herpes zoster, myokardiale Ischämie, Pneumonie, Refluxösophagitis.
Diagnostik
Auschlussdiagnostik; 13.2.4.
Therapie
Konservative Therapie
Domäne der kons. Ther.: Analgetika, Physiotherapie bzw. manuelle Medizin, physikalische Maßnahmen, Infiltrationen.
Operative Therapie
In der Regel keine Ind. Ausnahme: Kompression durch Tumor oder Entzündung bzw. kons. therapierefraktäre Schmerzsymptomatik, die mit morphologischen Befunden einer akzentuierten Degeneration korreliert.

Degenerative Bandscheibenerkrankung

Definition
Stadienabhängige Degeneration des Nucleus pulposus (innere Bandscheibenzerreißung, black disc), des Anulus fibrosus sowie der angrenzenden Terminalplatten mit lokalen und/oder pseudoradikulären Schmerzen. Häufig bi- oder multisegmental.
Epidemiologie
Gesicherte epidemiologische Daten zum unspezifischen chron. Rückenschmerz, nicht jedoch zur deg. Bandscheibenerkrankung. Letztere ist relevanter Einflussfaktor hinsichtlich chron. Rückenschmerzen:
  • Punktprävalenz 12–33 %, 1-Jahres-Prävalenz 22–65 %, Lebenszeitprävalenz bis zu 84 %.

  • Nach initialen Beschwerden bei ca. 60 % Beschwerderezidiv, bei ca. 16 % Arbeitsunfähigkeitsdauer > 6 Mon.

  • Keine sichere Geschlechterpräferenz.

  • Manifestationsgipfel: 20.–50. Lj.

Historie
Erstbeschreibung der isolierten DDD durch Crock (1970). Stadienabhängige Differenzierung gemäß dem Konzept der Segmentdegeneration nach Kirkaldy-Willis und Farfan (1982): Dysfunktion, Instabilität, Restabilisierung.
Klassifikation/Einteilung
Innere Bandscheibenzerreißung: Veränderungen des Nucleus pulposus.
Deg. Bandscheibenerkrankung: Pansegmentale Degeneration (Nucleus pulposus, Anulus fibrosus, Terminalplatten etc.).
Ätiologie/Pathogenese
  • Altersabhängige (ab. 3. Lebensjahrzehnt) Dehydration des Nucleus pulposus mit Abnahme des Proteoglykangehalts und Zunahme von Kollagen I.

  • Verringerung der Endplattenporosität bewirkt metabolische Störung und Apoptose.

  • Gestörte spinale Lastübertragung akzentuiert diskale Strukturläsionen (Anulusruptur).

  • Neurovaskuläre Infiltration von Anulus fibrosus und Nucleus pulposus.

  • Schmerzübertragung über Nozizeptoren im Anulus fibrosus und zentraler Endplattenregion.

  • Im Endstadium bestimmen sekundäre deg. Veränderungen das klinische Erscheinungsbild (deg. Instabilität und Neuroforaminal- bzw. Spinalstenose).

Risikofaktoren für das Auftreten chron. Rückenschmerzen

  • Berufliche Unzufriedenheit.

  • Geringe berufliche Qualifikation.

  • Psychosoziale Überforderung.

  • Emotionale Beeinträchtigung (Angst, Depression).

  • Passive Grundeinstellung.

  • Inadäquate Krankheitsvorstellung.

  • Operante Faktoren (z. B. Krankheitsgewinn).

  • Rauchen.

  • Geringe körperliche Kondition.

  • Rückenschmerzen > 8 d.

Klinik
Lokaler Rückenschmerz (diskogener Schmerz), v. a. im Sitzen und bei Inklination, mit/ohne pseudoradikuläre Ausstrahlung, allerdings ohne radikuläre sensomotorische Defizite; eingeschränkte LWS-Beweglichkeit.
Differenzialdiagnosen
Physiologischer Alterungsprozess. Chron. Rückenschmerz infolge spezifischer Ursachen (Spinalstenose, Instabilität, Deformität, Tumor, Entzündung, Traumata, rheumatische Erkr.).
Diagnostik
Anamnese
Erfragen von Schmerzintensität (evtl. -ausbreitung, Multilokularität, wiederholte Episoden), schmerzbezogener Angst/Vermeidung/Katastrophisieren (fear-avoidance), psychischem Dysstress (Angst/Depressivität) und subjektiv erlebter Behinderung.
Klinische Untersuchung
Befunde s. Klinik; wichtig, da radiologische Befunde (z. B. MRT-Nachweis einer black disc) nur dann als pathol. zu werten sind, wenn sie mit klinischem Beschwerdebild korrelieren.
Bildgebung
  • Rö: Nach 4-wöchiger Beschwerdedauer trotz kons. Ther. bzw. bei red flags bereits initial. LWS in 2 Eb.: Bandscheibenfachverschmälerung, Spondylose, Terminalplattensklerose, Zeichen der deg. Instabilität (aufgehobenes Vorder- und Hinterkantenalignment, dann auch LWS-FA seitlich), Vakuumphänomen, Abflachung der Lendenlordose.

  • Diskografie: Kontrovers diskutiert; dennoch einzige Möglichkeit, symptomatische von asymptomatischer Bandscheibendegeneration zu differenzieren. Intervention im betroffenen und ggf. den Anschlusssegmenten. Memory pain nach Injektion von ca. 1,5 ml KM. Radiologische Beurteilung von Verteilungsmuster und KM-Austritt bei Anulusruptur klassifiziert nach Adams et al. (1986) oder Krämer (1997, Abb. 13.16).

  • CT: Bei vermuteter (sekundärer) Neuroforaminalstenose; Befunde vergleichbar zu Rö LWS; ggf. als CT-Diskografie (s. o.).

  • MRT: Präzise Darstellung der Bandscheiben und Terminalplatten: Dehydration (black disc); dorsale Anulusruptur (high intensity zone); Osteochondrose, eingeteilt nach Modic (1988):

    • Stadium I: Terminalplattennahes Ödem (T1-Sequenz: Dunkel, T2-Sequenz: Hell).

    • Stadium II: Terminalplattennahe fettige Degeneration (T1-Sequenz: Hell, T2-Sequenz: Intermediär bzw. hell).

    • Stadium III: Terminalplattensklerose (T1- und T2-Sequenz: Dunkel).

Mindestens 30 % asymptomatischer Individuen haben relevante MR-grafische Zeichen der Diskusdegeneration, Personen > 60 J. nahezu zu 100 %.

Therapie
Konservative Therapie
Initial kons. Ther.:
  • Primäres Behandlungsziel ist das Vermeiden einer Schmerz-Chronifizierung.

  • Information über Krankheitsbild und dessen Verlauf (rasche Beschwerderegression, allerdings häufig Rezidive).

  • Multimodales Konzept, bestehend aus Psychotherapie (Verhaltenstherapie), Entspannungsverfahren, Ergotherapie, Physiotherapie, MTT, sensomotorischem Training und Arbeitsplatztraining.

  • Rascher Übergang zu Alltagsaktivitäten.

  • Schmerzmedikation.

Operative Therapie
Nachweis eines besseren Outcomes operativ versorgter Pat. gegenüber kons. behandelten Pat. (2 J. postop.) liegt für Fusionen vor.
Indikation
Bei kons. ausgereizter Ther. über mind. – J. Dauer und eindeutiger Korrelation von klinischem Befund und radiologisch objektivierter struktureller Läsion.
Verfahren
  • Intradiskale Elektrotherapie (IDET): Minimal-invasives thermisches Verfahren, infolge fehlender Langzeitergebnisse keine Empfehlung.

  • Dorsal dynamische Instrumentierung mit pedikelschraubenbasiertem System: (Partieller) Erhalt der segmentalen Beweglichkeit, dadurch ggf. geringere Rate einer symptomatischen Anschlusssegmentdegeneration, fehlende Langzeitergebnisse.

  • Nukleusersatz: Problem der Implantatmigration.

  • Bandscheibenprothese: Nachweis gleichwertiger klinischer Ergebnisse gegenüber monosegmentaler Fusion im Kurzzeitverlauf, Voraussetzung u. a. intakte posteriore Strukturen (v. a. Facettengelenke), maximal bisegmentale Implantation.

  • Fusion: empfehlenswert ist Instrumentierung, d. h. Implantation eines Pedikelschrauben-Stab-Systems (geringere Pseudarthroserate), ergänzt um posterolaterale (PLIF) oder interkorporelle Fusion (Transforaminale interkorporelle Fusion – TLIF oder anteriore interkorporelle Fusion – ALIF).

  • Theoretischer Vorteil einer interkorporellen Fusion durch Entfernung der Bandscheibe (wesentlicher Schmerzgenerator) bestätigt sich hinsichtlich des klinischen Outcomes nicht eindeutig. Kein linearer Zusammenhang zwischen Fusionsrate und Outcome im kurzfristigen Verlauf, aber tendenziell längerfristig. Minimal-invasive Verfahren nicht ausreichend evaluiert.

Komplikationen
Pseudarthrose, Anschlusssegmentdegeneration, iatrogenes sensomotorisches Defizit durch Implantatfehlplatzierung, Materialversagen, Duraverletzung, Verletzung retroperitonealer Strukturen (Bauch- und Beckengefäße, Ureter, Intestinum), Entnahmemorbidität.

Lumbaler Bandscheibenvorfall

Definition
Degenerativ bedingte Vorwölbung oder Vorfall von Bandscheibengewebe in den lumbalen Spinalkanal mit/ohne Ausbildung einer neurologischen Defizitsymptomatik bis hin zum Cauda-equina-Sy.
Epidemiologie
auch 13.2.6.
2-Wochen-Punktprävalenz einer Ischialgie: Ca. 1 %; Prädilektionsalter: 30.–45. Lj.
Historie
Erstbeschreibung durch Luschka (1858); erste Nukleotomie durch Krause (1909); Beschreibung der Ätiol. und Pathogenese sowie der Möglichkeit operativer Interventionen durch Mixter und Barr (1934); mikrochirurgische Verfahren inauguriert von Caspar (1977); wegweisende Publikation von Weber mit Nachweis langfristig äquivalenter Ergebnisse von OP und kons. Ther. (1983).
Klassifikation/Einteilung
  • Nach Segmenthöhe (am häufigsten L4/5 und L5/S1).

  • Nach Lokalisation (Abb. 13.17): In der Transversalebene (median, mediolateral, lateral oder intraforaminal und extraforaminal) und der Sagittalebene (diskal, supra- und infradiskal).

  • Nach Dislokationsgrad (Abb. 13.18): Protrusion (contained, d. h. intakter Anulus fibrosus) bzw. Prolaps (non-contained, d. h. Anulusdefekt: Subligamentär, transligamentär und frei sequestriert).

  • Nach Konsistenz: Hart bzw. weich.

  • Nach Symptomdauer: Akut < 6 Mon. bzw. chron. 6 Mon.

Ätiologie/Pathogenese
  • Protrusion und Prolaps sind Schritte in der Kaskade der Bandscheibendegeneration (13.2.6). Voraussetzung für Prolaps: Anulusdefekt (der das geschlossene Volumensystem Nukleus-Anulus-Terminalplatte aufhebt) und Vorhandensein ausreichend hydrierten Nukleusgewebes, welches prolabieren kann in der Folge veränderte spinale Lastübertragung mit Akzelerierung deg. Vorgänge.

  • Radikulärer Schmerz und sensomotorische Defizite: Kombination aus mechanischer Kompression und biochemisch getriggerter Neuroinflammation durch Zytokine.

  • Rückenschmerz: Folge der segmentalen Degeneration (diskogener Schmerz) und der akuten Akzentuierung durch den Vorfall Letzteres weitergeleitet über Nozizeptoren sinuvertebraler Nerven, die den posterioren Anulus innervieren.

  • Trauma als Induktor eines Vorfalls umstritten.

Klinik
  • Akuter bis chron. Rückenschmerz, meist konstant ohne Abhängigkeit von körperlicher Belastung.

  • Geminderte LWS-Beweglichkeit.

  • Paravertebraler Muskelhartspann.

  • Radikulärer Schmerz mit Schmerzverstärkung z. B. beim Pressen oder Heben von Gegenständen (Schmerzstraße: Femoralgie oder Ischialgie, häufig nicht komplett dem Dermatomverlauf folgend), mit/ohne sensomotorisches Defizit und Abschwächung bzw. Ausfall der korrespondierenden Muskeleigenreflexe (Tab. 13.2).

  • Konus-Kauda-Symptomatik (Blasen- und Mastdarmfunktionsstörung Restharnbestimmung, Reithosenanästhesie, Parese/Plegie), z. B. bei Massenprolaps.

Differenzialdiagnosen
Unspezifische und spezifische Ursachen akuter und chron. Rückenschmerzen mit radikulärer/pseudoradikulärer Ausstrahlung, z. B. Spinalkanalstenose, Tumoren, Entzündungen im Bereich der LWS; periphere Neuropathien (z. B. Tarsaltunnelsy.); multiple Sklerose; vaskuläre Ursachen.
Diagnostik
Entscheidend ist Korrelation von Anamnese, Klinik und apparativen Befunden.
Anamnese
Schmerzdauer, -intensität, -lokalisation, -ausbreitung (unspezifisch); psychosoziale Evaluation, z. B. Arbeitsplatzsituation, Familie, soziales Umfeld (starker unabhängiger Prädiktor des Outcomes).
Klinische Untersuchung
  • Inspektion (Gangbild, sagittales Profil schmerzbedingter Flachrücken, antalgische Skoliose).

  • Manualdiagnostik (unspezifisch).

  • Neurologischer Status (sensibel: Dermatome; motorisch: MER) und Kraftgrade (KG, 0/5 Plegie bis 5/5 volle Kraft der Kennmuskeln der unteren Extremität).

  • Spezifische Tests: Lasgue-Zeichen (oder straight-leg raising test, sensitiv, wenig spezifisch) und Bragard-Test L4/L5/S1, sowie Femoralis-Lasgue-Test (oder umgekehrter Lasgue-Test) L3/L4.

Bildgebung
  • Rö: LWS in 2 Eb.: Bei jungen Pat. meist keine pathol. Befunde; u. U. antalgische Skoliose oder Abflachung der Lendenlordose; bei längeren Verläufen typische Veränderungen wie bei DDD (degenerative disc disease; Bandscheibenfachverschmälerung, Osteophytose, Terminalplattensklerose, deg. Instabilität; dann auch LWS-FA seitlich); bei geplanter OP wichtig zur Beurteilung potenzieller Anomalien (Übergangsstörung, 6. Lendenwirbel, Laminadefekte).

  • Myelografie: Allein kaum indiziert, da Darstellung intra- und extraforaminaler Bandscheibenvorfälle nicht möglich ist; ggf. in Kombination mit CT.

  • Diskografie: Geringer Stellenwert bei lumbalen Bandscheibenvorfällen, indiziert allenfalls bei geplanter Bandscheibenprothese zur Differenzierung symptomatischer/asymptomatischer Veränderungen (13.2.6).

  • CT: Alternativ zur MRT bei MRT-Inkompatibilität (z. B. Herzschrittmacher), dann vorzugsweise als Post-Myelo-CT.

  • MRT: Verfahren der Wahl; bei red flags oder bei therapierefraktärem Verlauf indiziert. Präzise Darstellung von Bandscheiben, freier Sequester und neuraler Strukturen (im Spinalkanal, den Neuroforamina und extraforaminal). Fragmentgröße guter Prädiktor für klinisches Outcome nach OP. Abgrenzung eines Rezidiv-Vorfalls bzw. Rest-Sequesters gegenüber postop. Narbengewebe durch KM-Applikation erleichtert.

Weitere Diagnostik
Restharnbestimmung und ggf. Urodynamik.
Therapie
Konservative Therapie
Bei Fehlen relevanter motorischer Defizite oder einer Konus-Kauda-Symptomatik kons. Ther. für mind. 2–3 Mon.:
  • Information über Krankheitsbild und dessen Verlauf.

  • Multimodales Konzept: Physiotherapie, balneo-physikalische Maßnahmen, MTT, sensomotorisches Training, Ergotherapie, Arbeitsplatztraining und Psychotherapie (Verhaltenstherapie) sowie Entspannungsverfahren.

  • Schmerzmedikation.

  • Allenfalls wenige Tage Bettruhe.

  • Gegebenenfalls adjuvant CT-gesteuerte PRT bzw. epidurale Umflutung mit Kortikosteroiden.

Operative Therapie
Indikation
  • Absolut: Konus-Kauda-Symptomatik und progrediente motorische Defizitsymptomatik.

  • Relativ: Bei therapierefraktärem Verlauf nach Analyse psychosozialer Faktoren und falls klinische und radiologische Befunde korrelieren.

Verfahren
  • Diskektomie:

    • Offen oder mikrochirurgisch über Mittellinieninzision, mit ca. 80–95 % guter Ergebnisse (unabhängig von der Verwendung eines Mikroskops).

    • Vorteil des Mikroskops liegt in der besseren Visualisierung und Ausleuchtung des OP-Situs, kein Hinweis auf erhöhte Infektrate durch Verwendung eines Mikroskops.

  • Bei sequestriertem Vorfall Ind. zur reinen Sequesterektomie, bei gedeckter Protrusion auch Exploration des Intradiskalraums mit ggf. Kürettage; bei extraforaminaler Protrusion alternativ paraspinaler Zugang mit intertransversaler Dekompression.

  • Endoskopische Diskektomie: Im Kurzzeitverlauf vergleichbare Ergebnisse zur Standardnukleotomie, geeignet auch für extraforaminale Bandscheibenvorfälle, allerdings im Langzeitverlauf nicht ausreichend evaluiert.

  • Perkutane automatisierte Nukleotomie und Chemonukleolyse: Keine Empfehlung.

Komplikationen
  • Reprolaps Rate von 0–12 %.

  • Post-Nukleotomiesyndrom.

  • Neurologisches Defizit.

  • Wundinfektion (bis zu 3 %).

  • Epiduraler Abszess (< 1 %).

  • Duraleckage (bis zu 4 %).

  • Iatrogene Instabilität (bis zu 20 %), selten symptomatisch.

  • Verletzungen retroperitonealer Gefäße.

Lumbale Spinalkanalstenose

Definition
Progressive und dynamische Einengung des lumbalen Spinalkanals auf Bandscheibenniveau (v. a. L3/4 und L4/5) durch pathol. (überwiegend deg.) Veränderungen der Bandscheibe (DDD, degenerative disc disease) und der Facettengelenke sowie Hypertrophie des Lig. flavum mit/ohne begleitende Instabilität. Klaudikative Beinschmerzsymptomatik mit/ohne neurologisches Defizit und mit/ohne lokale Rückenschmerzsymptomatik.
Epidemiologie
  • Inzidenz ca. 2–11 % mit Inzidenzzunahme klinischer Symptome ab dem 4. (kongenital) bzw. 5. Ljz. (deg.).

  • Überwiegen des weiblichen Geschlechts (ca. 3 : 1).

  • Keine Assoziation mit Körpergewicht und beruflicher Tätigkeit.

  • Häufigste zu einer WS-OP führende Entität bei Pat. > 65 J.

Historie
Erstbeschreibung durch Portal (1803); Nachweis der Bedeutung der Bandscheibendegeneration für die Stenose durch Mixter und Barr (1934); Beschreibung der osteoligamentären Komponente durch Verbiest (1949).
Klassifikation/Einteilung
  • Nach Lokalisation: Mono- oder multisegmental zentral, rezessal oder neuroforaminal.

  • Gemäß Ätiol.: Kongenital (z. B. bei Achondroplasie infolge kurzer Pedikel) oder erworben (v. a. deg., daneben iatrogen, neoplastisch, traumatisch und bei Systemerkrankungen).

Ätiologie/Pathogenese
  • 3 Formen der Spinalkanalgeometrie: Rund oder oval (85 %) bzw. dreieckig (15 %), dreieckige Konfiguration mit geringstem natürlichen Spinalkanaldurchmesser und höchster Rate symptomatischer Stenosen.

  • Gemäß dem Instabilitätskonzept von Kirkaldy-Willis und Farfan (1982) initiale Bandscheibendegeneration mit Höhenminderung und diskaler Vorwölbung in den Spinalkanal, dadurch bedingt pathol. Beweglichkeit ( Instabilität) mit konsekutiven deg. Veränderungen der Facettengelenke (Spondylarthrose: Zysten und Gelenkhypertrophie) und reaktiver Hypertrophie des Lig. flavum mit Vorwölbung in den Spinalkanal ( Restabilisierung).

    Spinalstenose [A300–106]

  • CT-Nachweis einer Verminderung des sagittalen Spinalkanaldurchmessers auf < 10 mm absolute zentrale Spinalkanalstenose, des sagittalen Durchmessers des lateralen Rezessus auf < 3–4 mm rezessale Enge und der kranio-kaudalen Höhe des Neuroforamens auf < 15 mm neuroforaminale Enge.

  • Reklination akzentuiert die Enge des Spinalkanals und der Neuroforamina, Inklination erweitert diese durch Elongation u. a. des Lig. flavum.

  • Stehen und Gehen (d. h. Reklination) bedingen signifikanten Druckanstieg im Epiduralraum.

  • Segmentale Instabilität verstärkt Stenosesymptomatik.

  • Neuropathophysiologisch auffällig ist Diskrepanz zwischen Ausmaß der Spinalkanalstenose und klinischer Beschwerdesymptomatik (Fehlen einer linearen Korrelation): Wahrscheinlich multifaktorielles Geschehen, bestehend aus mechanischer Kompression, vaskulärer Malnutrition und chemotaktisch vermittelter Inflammationsreaktion. Multisegmentale Stenosen bewirken stärkere und weniger reversible Defizitsymptomatik.

Klinik
  • Mischbild aus klaudikativem, meist pseudoradikulärem Beinschmerz (pathognomonisch für zentrale Spinalkanalstenose), uni- oder bilateralen Radikulopathien (v. a. L5) mit mono- oder multisegmentalem Muster bei Rezessusstenose sowie chron. Rückenschmerz durch begleitend bestehende Facettengelenkarthrose.

  • Schmerzzunahme unter Belastung (Stehen, Gehen) und Beschwerderegression nach Belastungsreduktion (Nachvorneneigen, Sitzen), daher auch Bergaufgehen (Inklination) besser möglich als Bergabgehen (Reklination).

  • Gehstrecke häufig auf < 100 m reduziert, dann oft reversible belastungsinduzierte motorische Schwäche v. a. der Fußheber mit Fallneigung.

  • Bei Belastung häufig Dysästhesien.

  • Bei dekompensierter Spinalkanalstenose auch persistierende sensomotorische Defizite und (selten) autonome Störungen (Blasen- und Mastdarmfunktion).

Differenzialdiagnosen
PAVK, Polyneuropathie, Radikulopathie, spinale Tumoren und Entzündungen, retroperitoneale und intrapelvine Prozesse, Kox- und Gonarthrose, BAA (Bauchaortenaneurysma), Somatisierungsstörung.
Diagnostik
Entscheidend ist Korrelation von Anamnese, Klinik und apparativen Befunden.
Klinische Untersuchung
  • Funktionsbezogene Untersuchung der LWS: Aufgehobene Lendenlordose, lokaler Druck- und Klopfschmerz, reduzierte LWS-Beweglichkeit.

  • Motorische Defizite häufig L5 und S1, sensorische Defizite häufig L4 und L5.

  • Seitendifferentes Muster der MER, v. a. ASR.

Bildgebung
  • Rö: LWS in 2 Eb. und LWS-FA seitlich zur Beurteilung der Bandscheibenhöhe, neuroforaminalen Weite und einer translatorischen Instabilität.

  • Myelografie: Exakte Darstellung des Duralschlauchs (sanduhrförmige Enge bei Stenose) und der Wurzeln (Taschenabbruch), auch als dynamische Untersuchung (Inklination/Reklination), allerdings invasiv.

  • CT: Gute Darstellung knöcherner Strukturen, v. a. rezessaler oder neuroforaminaler Stenosen, qualitativ eingeschränkte Darstellung intraspinaler Weichteilstrukturen mindert Aussagekraft.

  • Kombination von CT mit Myelografie (Post-Myelo-CT) erhöht Sensitivität und Spezifität und ist bei Deformitäten (durch Anfertigen multiplanarer Rekonstruktionen) und einliegendem Metall (z. B. nach spinaler Instrumentierung) MRT ebenbürtig (Sensitivität) bzw. überlegen (Spezifität).

  • MRT: Verfahren der Wahl infolge präziser Darstellung knöcherner und weichteiliger Strukturen bei fehlender Invasivität.

Weitere Diagnostik
Elektrophysiologie: Häufig pathologische Befunde bei symptomatischen Stenosen. EMG zeigt häufig falsch-positive Befunde. NLG ermöglicht Differenzierung zwischen Radikulopathie und peripherer Läsion.
Therapie
Konservative Therapie
Initial kons. Therapieversuch (außer bei akut aufgetretenen relevanten sensomotorischen Defiziten) im Sinne eines multimodalen Konzepts (13.2.7): Schmerzmedikation, physikalische Ther. und Physiotherapie (entlordosierend), epidurale Kortikosteroidinfiltrationen und PRT sowie Facettengelenkinfiltrationen, Verhaltenstraining.
Operative Therapie
Kontrollierte Studien zeigen bessere Ergebnisse der operativen gegenüber kons. Ther. im kurz- bis mittelfristigen Verlauf.
  • Indikation: Kons. therapierefraktäre Symptomatik (Schmerz), progrediente neurologische Defizitsymptomatik, und/oder intolerable Einschränkung der Lebensqualität, vorausgesetzt, klinische Symptomatik und Bildgebung korrelieren.

  • Verfahren:

    • Laminektomie (Gefahr der iatrogenen Destabilisierung).

    • Selektive Dekompression, uni- (over the top) oder bilateral (Gefahr der nicht ausreichenden Dekompression).

    • Dekompression (selektiv/nicht-selektiv) mit instrumentierter/nichtinstrumentierter Fusion (posterolateral oder interkorporell), v. a. bei Vorliegen einer deg. Instabilität.

  • KO: Duraleckage (4–10 %), Infektion (0,5–8 %), postop. neurologisches Defizit, iatrogene Instabilität (bei Resektion von > 50 % eines ganzen oder beider Facettengelenke), ggf. spondylodeseassoziierte KO (Pseudarthrose, Anschlusssegmentinstabilität, Materialversagen, Implantatfehllage, Verletzung retroperitonealer Strukturen).

Degenerative Spondylolisthese

Definition
Degenerativ bedingte translatorische Instabilität mit Dislokation eines WK gegenüber dem darunter gelegenen bei intaktem Bogen bzw. intakter Interartikularportion (Antero- oder Retrolisthese).
Epidemiologie
Ab dem 5. Lebensjahrzehnt, selten bei < 40-Jährigen. Geschlechterverhältnis: Frauen 4- bis 5-mal häufiger betroffen als Männer (wahrscheinlich infolge hormoneller Faktoren und einer größeren intrinsischen Laxizität ligamentärer Strukturen).
Historie
Erstbeschreibung der deg. Spondylolisthese und Namensgebung (Pseudospondylolisthese) durch Junghanns (1930); Instabilitätskonzept von Kirkaldy-Willis und Farfan: Dysfunktion, Instabilität, Restabilisierung (1982).
Klassifikation/Einteilung
  • Klassifikation aller Spondylolistheseformen im Kindes- und Erwachsenenalter nach Wiltse und Rothman (1989): 13.1.8.

  • Differenzierung deg. Spondylolisthesen durch Marchetti und Bartolozzi (1997):

    • Primär: Altersabhängige segmentale Degeneration assoziiert mit lumbaler Spinalkanalstenose.

    • Sekundär: Prädisposition (z. B. Anschlusssegmentdegeneration nach Fusion).

  • Einteilung des Gleitwegs nach Meyerding (1932): 13.1.8.

  • Unterteilung gemäß Direktion der Translation in Antero- (oder Antelisthese) und Retrolisthese (Abb. 13.20).

Ätiologie/Pathogenese
  • 3-stufiges Instabilitätskonzept:

    • 1. Initiale Bandscheibendegeneration mit Höhenminderung, Anulusruptur und Insuffizienz der Längsbänder.

    • 2. Phase der pathol. Segmentbeweglichkeit ( Instabilität).

    • 3. Phase der Restabilisierung durch konsekutive deg. Veränderungen der Facettengelenke (Spondylarthrose) und reaktive Hypertrophie des Lig. flavum.

  • Persistierende Instabilität bei substanziellem Verlust der Integrität von Anulus fibrosus und vorderem und hinterem Längsband.

  • Hormonelle Faktoren wahrscheinlich ursächlich für größere Laxizität ligamentärer Strukturen bei Frauen.

  • Einfluss haben auch Ausmaß der lumbalen Lordose und Stellung der lumbalen Facettengelenke (sagittale Orientierung häufiger mit deg. Spondylolisthese vergesellschaftet als schräge oder frontale Ausrichtung), daher auch Segment L4/5 und L3/4 häufiger betroffen als L5/S1.

  • Häufig multisegmentale Instabilität.

  • Bei ca. 30 % der Betroffenen progressiver Gleitvorgang, Gleitweg selten größer als 25 %. Allerdings zeigen 90 % asymptomatischer Individuen im Bereich der LWS eine segmentale Translation von 1–3 mm auf Rö LWS-FA seitlich, daher sicher pathologische Translation erst ab ca. 4 mm Gleitweg.

Klinik
Keine Korrelation zwischen bildgebenden Befunden (z. B. Ausmaß des Gleitwegs) und klinischer Symptomatik (13.2.8): Ca. 90 % der Betroffenen asymptomatisch.
Wenn symptomatisch: Mischbild aus uni- oder bilateralen Radikulopathien (v. a. L5 rezessale Kompression und L4 neuroforaminale Kompression) und mechanischem Rückenschmerz (v. a. beim Stehen und in Reklination) infolge Segmentdegeneration und Facettengelenkarthrose. Bei koexistenter Spinalkanalstenose (häufig) klaudikativer Beinschmerz.
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
Entscheidend ist Korrelation von Anamnese, Klinik und apparativen Befunden.
Klinische Untersuchung
Funktionsbezogene Untersuchung der LWS: Aufgehobene Lendenlordose, lokaler lumbaler Druck- und Klopfschmerz, reduzierte LWS-Beweglichkeit, sensomotorische Defizite bzw. radikuläre Schmerzstraße meist L4 und L5.
Bildgebung
  • Rö: LWS in 2 Eb. und LWS-FA seitlich: Beurteilung der segmentalen Degeneration und Instabilität inkl. Graduierung des Gleitwegs.

  • Myelografie: Bei MRT-Inkompatibilität und vermuteter dynamischer Stenose, dann in Verbindung mit CT (Post-Myelo-CT).

  • CT: 13.2.8.

  • MRT: Präzise Beurteilung der Bandscheibendegeneration, der Modic-Veränderungen der Terminalplatten (13.2.6), des Ausmaßes der Facettengelenkarthrose und einer evtl. koexistenten Spinalkanalstenose. Allerdings ist eine deg. Instabilität auf einer (im Liegen angefertigten) MRT infolge spontaner Reposition ggf. nicht detektierbar.

Weitere Diagnostik
Elektrophysiologie: 13.2.8.
Therapie
Konservative Therapie
Initial kons. Therapieversuch bei Fehlen relevanter sensomotorischer Defizite und akzeptabler Schmerzsymptomatik; 13.2.7 und 13.2.8.
Operative Therapie
< 10 % der behandlungspflichtigen Betroffenen werden operiert. Aktuelle kontrollierte Studien zeigen im mittelfristigen Verlauf bessere Ergebnisse der OP im Vergleich zur kons. Ther.
  • Indikation: Kons. therapierefraktäre Symptomatik (Schmerz), progrediente neurologische Defizitsymptomatik, und/oder intolerable Einschränkung der Lebensqualität (vorausgesetzt, klinische Symptomatik und Bildgebung korrelieren).

  • Verfahren:

    • Bei koexistenter Spinalstenose Laminektomie ohne Fusion (Gefahr der progressiven iatrogenen Instabilität bei bis zu 30 % der Betroffenen, daher nicht empfehlenswert) oder selektive Dekompression ohne Fusion, uni- oder bilateral (Gefahr der nicht ausreichenden Dekompression).

    • Instrumentierte/nicht-instrumentierte Fusion (posterolateral oder interkorporell) mit Dekompression (selektiv/nichtselektiv).

    • Bei reiner Spondylolisthese ohne Enge In-situ-Fusion oder instrumentierte Repositionsspondylodese ohne Dekompression.

  • KO: 13.2.8.

Degenerative/adulte Skoliose

Definition
1. Degenerativ bedingte (erworbene) Deformität der thorakolumbalen oder lumbalen WS mit Deviation > 10 Cobb-Winkel in der Frontalebene (De-novo-Skoliose), häufig vergesellschaftet mit Knochenstoffwechselstörung (v. a. Osteoporose).
2. Progressive idiopathische Skoliose im Erwachsenenalter (adulte Skoliose).
Epidemiologie
Keine gesicherten Daten zur Epidemiologie.
Klassifikation/Einteilung
Adulte Skoliosen:
  • Typ I: Primäre deg. thorakolumbale oder lumbale (de-novo) Skoliose.

  • Typ II: Progressive idiopathische Skoliose im Erwachsenenalter.

  • Typ III: Sekundäre deg. Skoliose.

    • Typ IIIa: Infolge Beinlängendifferenz, Hüftgelenkpathologie, lumbosakraler Übergangsstörung oder deg. akzentuierte ehemals idiopathische Skoliose.

    • Typ IIIb: Infolge Osteoporose mit/ohne Wirbelfraktur oder anderer Knochenstoffwechselstörung.

Ätiologie/Pathogenese
  • Auf dem Boden einer idiopathischen Adoleszentenskoliose oder einer Knochenstoffwechselstörung oder primär deg. bedingte asymmetrische Degeneration von Bewegungssegmenten (Bandscheibe, Terminalplatten und Facettengelenke), die zu asymmetrischer Lastübertragung und damit zur Ausbildung einer Deformität in der Frontalebene ( Asymmetrie) mit begleitender Rotationsfehlstellung (Drehgleiten) führt, welche erneut die asymmetrische Lastübertragung akzentuiert (Circulus vitiosus).

  • Häufig neben der Skoliose auch Fehlstellung der LWS in der Sagittalebene (Kyphose).

  • Deformität bedingt Instabilität.

  • Scheitel meist bei L2/3 oder L3/4.

  • Begleitende (zentrale und/oder rezessale) Spinalkanalstenose bedingt durch Bandscheibenprotrusion, Osteophytose, Facettengelenkarthrose und Hypertrophie des Lig. flavum.

  • Knochenstoffwechselstörungen (z. B. Osteoporose) akzentuieren Deformität und bedingen meist kyphotische Deformität.

Klinik
  • Chron. Rückenschmerz (mechanischer axialer Schmerz bei Belastung oder prognostisch ungünstiger Dauerschmerz), radikulärer (Konkavseite: Neuroforaminale Enge; Konvexseite: Nervendehnung) und klaudikativer Schmerz (zentrale und/oder rezessale Spinalkanalstenose).

  • Selten sensomotorische Defizitsymptomatik unterschiedlicher Ausprägung.

  • Selten auch kosmetische Beeinträchtigung (im Gegensatz zur idiopathischen Adoleszentenskoliose).

  • Abhängig vom Klassifikationstyp erhebliche Progredienz der Deformität.

Differenzialdiagnosen
Andere erworbene Deformitäten, Osteoporose und andere Knochenstoffwechselstörungen, unspezifische Beschwerden (trotz apparenter struktureller Pathologie).
Diagnostik
Klinische Untersuchung
  • V. a. Deformität in der Frontalebene, dabei infolge tendenziell geringerer Rotationskomponente (im Vergleich zur idiopathischen Adoleszentenskoliose) geringer ausgeprägter Lendenwulst und Rippenbuckel bei der De-novo-Skoliose.

  • Aufgehobene Lendenlordose mit lokalem thorakolumbalem Druck- und Klopfschmerz und reduzierter BWS-/LWS-Beweglichkeit.

  • Sensomotorische Defizite (selten) bzw. radikuläre Schmerzstraßen unterschiedlicher Ausprägung.

Bildgebung
  • Rö: LWS in 2 Eb. bzw. WS-Ganzaufnahme in 2 Eb. und LWS-FA bzw. WS-Ganzaufnahme a.p. (Bending-Aufnahmen): Beurteilung der Krümmung hinsichtlich Ausmaß, Lokalisation, Rigidität (strukturelle Deformität) und segmentaler Instabilität.

  • Myelografie: Bei vermuteter dynamischer Stenose, dann in Verbindung mit CT (Post-Myelo-CT).

  • CT: In Verbindung mit Myelografie (Post-Myelo-CT) Goldstandard der Diagnostik. Durch multiplanare Rekonstruktionen exakte Einschätzung von Deformität, spinaler und neuroforaminaler Weite.

  • MRT: Geringere Aussagekraft als Post-Myelo-CT, aber weniger invasiv.

Weitere Diagnostik
  • Interventionelle Verfahren: Facettengelenkinfiltrationen, epidurale Umflutungen und PRT ermöglichen – insbes. bei Vorliegen multisegmentaler Veränderungen – Abgrenzung symptomatischer von asymptomatischen morphologischen Veränderungen. Cave: Geringe Reliabilität.

  • Elektrophysiologie: Pathol. Elektrophysiologiebefunde sind bei symptomatischen Stenosen häufig. EMG zeigt häufig falsch-positive Befunde. NLG ermöglicht Differenzierung zwischen Radikulopathie und peripherer Läsion.

Therapie
Konservative Therapie
Bei reinen Schmerzsyndromen initial indiziert: KG (Traktionsbehandlung), balneo-physikalische Anwendungen, orale Analgesie, Muskelrelaxanzien, MTT, schmerzdistanzierende Psychotherapie, temporäres Tragen einer Orthese oder Mieders und ggf. interventionelle Maßnahmen (13.2.8).
Operative Therapie
Planung einer operativen Intervention immer in Zusammenschau mit Komorbidität, Knochenqualität und Erwartungshaltung.
  • Indikation: Kons. therapierefraktäre Beschwerdesymptomatik sowie progrediente sensomotorische Defizite.

  • Verfahren:

    • Essenziell ist die Identifikation der individuell relevanten Pathologie; davon abhängig kommen isoliert oder in Kombination dekompressive, stabilisierende und korrigierende Verfahren (dorsal und/oder ventral, mit/ohne Osteotomie, einzeitig oder zweizeitig) infrage.

    • Rein dekompressive Verfahren nur selten indiziert, da sie i. d. R. weitere Destabilisierung bewirken.

    • Bei balancierter Deformität meist In-situ-Fusion ausreichend.

    • Bei dekompensierter Skoliose instrumentierte Korrekturspondylodese, welche per se durch Korrektur eine Dekompression neuraler Strukturen beinhaltet.

    • Problematisch sind Deformitäten kaudal von vorausgegangenen Fusionen (v. a. bei Typ II: Progressive idiopathische Skoliose im Erwachsenenalter), da ihre Korrektur u. U. eine Dekompensation der kranial gelegenen WS-Abschnitte nach sich zieht.

    • Kontroverse hinsichtlich Ausmaß der Fusionsstrecke (im Zweifel eher Ausschluss des lumbosakralen Übergangs und Einschluss des thorakolumbalen Übergangs in die Fusionsstrecke).

  • KO: Sensomotorische Defizite (1–5 %), Infektion (bis 8 %), Materialversagen, statische Imbalance bzw. sekundäre Dekompensation, Pseudarthrose (bis zu 30 %), Korrekturverlust, Verletzung viszeraler Strukturen.

Arthritis und entzündliche Erkrankungen

Wolfram Käfer und Heiko Reichel

Rheumatoide Arthritis

Definition
Chron. entzündliche, meist progressive Systemerkrankung mesenchymalen Gewebes, üblicherweise in Form einer Synovialitis mit den Leitsymptomen Arthralgien, Morgensteifigkeit, Inappetenz, Abgeschlagenheit, Myalgien, subfebrile Temperaturen und Neigung zur depressiven Verstimmung.
Spinale Entzündung durch Synovialisproliferation v. a. im Bereich der HWS, häufig mit (symptomatischer) translatorischer atlantoaxialer Instabilität. In 50–80 % Assoziation mit HLA-Antigen (HLA-DR4).
Epidemiologie
  • Prävalenz ca. 1–2 %.

  • Alter bei Krankheitsbeginn meist 40–70 J., wobei alle Altersklassen betroffen sind.

  • Geschlechterverhältnis Männer/Frauen: 1 : 3.

  • Circa 85 % aller Pat. mit rheumatoider Arthritis haben radiologische Zeichen der HWS-Beteiligung, allerdings nur 40–80 % entsprechende Symptome, davon knapp 10 % mit sensomotorischen Defiziten.

Klassifikation/Einteilung
Gradierung der neurologischen Defizitsymptomatk bei rheumatoider Arthritis nach Ranawat et al. (1997):
  • Stadium I: Kein neurologisches Defizit.

  • Stadium II: Subjektive Schwäche bei Hyperreflexie und Dysästhesie.

  • Stadium IIIa: Objektive Schwäche mit Pyramidenbahnzeichen, gehfähig.

  • Stadium IIIb: Objektive Schwäche mit Pyramidenbahnzeichen, nicht gehfähig.

Ätiologie/Pathogenese
Chron. Autoimmunerkrankung:
  • Interaktion zwischen T-Lymphozyten mit ungeklärtem Antigen.

  • Synovial Nachweis aktivierter B-Lymphozyten, die Immunoglobuline produzieren.

  • Aktivierung von Makrophagen führt zu vermehrter Zytokin-Expression (v. a. TNF- und Interleukin-1) in der Folge proliferative Gelenkzerstörung, u. a. durch Freisetzung aktivierter Metalloproteinasen.

Neben peripheren Gelenken ist im Bereich des Achsskeletts fast ausschließlich die HWS betroffen:
  • Ausgangspunkt der rheumatischen Destruktion der HWS ist die Synovia der C1/2-Artikulationen (atlanto-axial und atlanto-dental) und der subaxialen Facetten- und Unkovertebralgelenke.

  • Häufig Ausbildung einer atlanto-axialen Instabilität mit Subluxation: Durch Arrosion v. a. des Lig. transversum und geringer des Lig. apicis dentis und der Ligg. alaria (und seltener durch Arrosion des Dens axis) translatorische atlanto-axiale Instabilität mit Vermehrung des anterioren atlanto-dentalen Intervalls auf > 5 mm (Normwert bei Männern < 3 mm, bei Frauen < 2,5 mm) und Verringerung des posterioren atlanto-dentalen Intervalls auf < 13 mm (wichtigster Prädiktor einer Myelopathie). Häufigste spinale Manifestation der rheumatoiden Arthritis (ca. 50 %).

  • Destruktion der Massae laterales C1 und der lateralen C1/2-Artikulationen bewirkt vertikale Instabilität im Sinne der basilären Impression (40 %), messbar anhand McGregor- oder McRae-Linie (Abb. 13.21) bzw. der pseudobasilären Impression, messbar anhand Redlund-Johnell-Linie.

  • C1/2-Instabilität (translatorisch und vertikal) kann Kompression der Medulla oblongata, des Myelons und der A. vertebralis bewirken.

  • Subaxial, v. a. C3/4 und C4/5, in bis zu 30 % translatorische segmentale Instabilität (Ante- oder Retrolisthese), u. U. multisegmental im Sinne eines sog. Stepladder-Phänomens, durch Destruktion der Facetten- und Unkovertebralgelenke und diskale Zerstörung infolge Synovialisproliferation mit Segmentkollaps.

  • Als Endstadium fixierte (ankylosierte) Flexionsdeformität.

  • Neurologische Defizite auch ohne Instabilität oder höhergradige Destruktion möglich bei Okklusion der A. spinalis anterior durch inflammatorischen Pannus (sog. peridentaler Pseudotumor) mit Ausbildung einer ischämischen Myelopathie.

Klinik
  • Typische Leitsymptome: Arthralgien, Morgensteifigkeit, Inappetenz, Abgeschlagenheit, Myalgien, subfebrile Temperaturen und Neigung zur depressiven Verstimmung.

  • Symmetrische Synovitis kleiner stammferner Gelenke (Metakarpophalangealgelenke und proximale Interphalangealgelenke) mit weichen, fluktuierenden Gelenkschwellungen und Überwärmung.

  • Häufig extraartikuläre Manifestation: Tendovaginitis (häufig Handbereich), Bursitis, Pleuritis, Perikarditis, Keratokonjunktivitis, Hepatitis, Anämie, Polyneuropathie und Vaskulitis.

  • Klinisch gravierende KO sind sekundäre Amyloidosen (etwa 5 %), gastrointestinale Ulzera und zervikale Instabilität mit Myelopathie.

  • Hinsichtlich HWS v. a. nuchaler und/oder okzipitaler Bewegungsschmerz, global geminderte HWS-Beweglichkeit.

  • Neurologische Symptome: Schluck- und Sprachstörungen, Schlafapnoe, Doppelbilder, Lhermitte-Zeichen, Zeichen der Myelopathie (gesteigertes Reflexmuster, Gangunsicherheit, erhöhter Muskeltonus, Störungen der Feinmotorik und Sphinkterfunktion, Dysästhesien, skapulo-humeraler Reflex [Kranialisierung der Skapula und Abduktion des Humerus nach Schlag auf Akromion oder Spina scapulae] und Atrophie der Handmuskeln).

Differenzialdiagnosen
Spondylitis ankylosans, Kollagenosen, Gichtarthropathien und Arthritiden unterschiedlicher Genese (bakteriell, reaktiv, psoriasisassoziiert, enterohepatisch); deg. und entzündliche Erkr. (Spondylitis/Spondylodiszitis).
Diagnostik
Gemäß ARA-Kriterien [American Rheumatism Association, 1987] Vorliegen von mind. 4 der nachfolgenden 7 Kriterien:
  • Morgensteifigkeit von 1 h Dauer (> 6 Wo.).

  • Fluktuierende Kapselschwellung (Arthritis) an 3 Gelenkregionen (> 6 Wo.).

  • Schwellung (Arthritis) an Hand- oder Fingergelenken (> 6 Wo.).

  • Symmetrische Arthritis (> 6 Wo.).

  • Rheumaknoten.

  • Rheumafaktor im Serum.

  • Radiologische Veränderungen im Bereich der Hände (Erosionen und/oder gelenknahe Osteoporose).

Engmaschige klinische und apparative Kontrolluntersuchungen (alle 6–12 Mon.).
Klinische Untersuchung
  • Inspektorisch: Fehlhaltung aufgrund asymmetrischer Destruktion der lateralen C1/2-Gelenke, Minderung/Fehlen der physiologischen HWS-Lordose.

  • Palpatorisch: Prominenter Dornfortsatz C2, u. U. atlanto-axiale Subluxationen (s. o. Klinik).

Bildgebung
  • Rö: HWS in 2 Eb., transorale Denszielaufnahme und HWS-FA seitlich und a.p. Beurteilung der Spinalkanalweite und des Alignments, kritische Werte sind: Spinalkanaldurchmesser < 13 mm in Höhe okzipito-zervikaler Übergang und < 12 mm subaxial, anteriores atlanto-dentales Intervall > 5 mm, posteriores atlanto-dentales Intervall < 13 mm, Densspitze > 5 mm kranial McGregor-Linie (vom hinteren oberen Rand des harten Gaumens zum tiefsten Punkt der Hinterhauptsschuppe) bzw. Distanz kaudale Terminalplatte C2 zur McGregor-Linie < 34 mm (Männer) und < 29 mm (Frauen), Ante- oder Retrolisthese > 3,5 mm subaxial.

    Synopse radiologischer Veränderungen der HWS bei rheumatoider Arthritis [A300]

  • CT: Mithilfe multiplanarer Rekonstruktionen exakte Darstellung knöcherner Arrosionen (z. B. des Dens axis).

  • MRT: Gute Beurteilung der Entzündungsaktivität und Darstellung kompressiv wirkender Strukturen, v. a. von Pannusgewebe; u. U. auch funktionelle MRT-Untersuchung.

Weitere Diagnostik
  • Elektrophysiologie: SSEPs und MEPs (13.2.3).

  • Serologie: Leukozytose, BSG- und CRP-Erhöhung; Nachweis von Rheumafaktor.

Therapie
Konservative Therapie
Bei Vorliegen neurologischer Defizite Remission unter kons. Ther. unwahrscheinlich, stattdessen Zunahme neurologischer Defizite bei 15–35 % und bei manifester Myelopathie häufig rasche Verschlechterung; Therapieziele sind Schmerzbekämpfung und Erhalt der Mobilität.
Multimodale Ther.:
  • Gezielte Patientenaufklärung über Krankheitsverlauf.

  • Physiotherapie.

  • Ergotherapeutische Beratung.

  • Physikalische Anwendungen.

  • Zervikale Orthesen.

  • Medikamentöse Ther.: Analgetika (NSAR), spezifische Basis- (Methotrexat, Leflunomide, niedrig dosierte Kortikosteroide, Sulfasalazin etc.) und DMARD-Medikation (disease modifying antirheumatic drugs): TNF--Inhibitoren (Infliximab, Etanercept, Adalimumab) und Interleukin-1-Rezeptor-Antagonisten (Anakinra). Additiv ggf. BV- oder CT-gesteuerte Infiltrationen.

Operative Therapie
Prophylaktische Stabilisierung (z. B. isolierte atlanto-axiale Fusion im frühen Krankheitsstadium) reduziert Pannus und verhindert oft Dislokation des Dens axis.
  • Indikation: Symptomatische Instabilität, neurologisches Defizit gemäß Stadien II und IIIA der Ranawat-Klassifikation (s. o.) und therapieresistente Beschwerden im Rahmen einer zervikalen Myelopathie, daneben bei elektrophysiologisch nachgewiesener subklinischer Myelonschädigung und radiologisch nachweisbarer Zunahme einer (asymptomatischen) Instabilität.

  • Verfahren:

    • C0/2: Bei vertikaler Instabilität und fortgeschrittener Destruktion C0/1 dorsale Stabilisierung C0–C2, mit winkelstabilem Schrauben-Stab-System. Dorsale Drahtfixation infolge Pseudarthroserate und sekundärem Implantatversagen nicht empfehlenswert. Fixation der HWS am Okziput vergrößert mechanischen Hebelarm (bis zu 40 % Anschlusssegmentdegenerationsrate). Alternativ transorale Dekompression mit Resektion des Dens axis (selten).

    • C1/2: Selten Stabilisierung C1/2 nur durch Knochenspan-Interposition zwischen hinterem Atlasbogen und C2-Dornfortsatz (in der Technik nach Gallie oder Brooks). Empfehlenswert direkte Reposition der C1/2-Instabilität in Extension sowie bei ausreichender Weite der Pars interarticularis von C2 transartikuläre Verschraubung C1/2 nach Magerl mit zusätzlichem Knochenspan (s. o.) und fakultativ Atlashakenklammer (zwecks Dreipunktefixation). Alternativ zur transartikulären Verschraubung auch Instrumentierung der Massa lateralis C1 und des Isthmus C2 bzw. des Pedikels C2.

    • Subaxial: Je nach individuellem Befund ventrale, dorsale (biomechanische Stabilität einer Instrumentierung mit Pedikelschrauben ist im Vergleich zu Massa-lateralis-Schrauben deutlich erhöht, z. B. ist Ausreißkraft für Pedikelschrauben mehr als verdoppelt) oder kombinierte zirkumferenzielle Verfahren der Dekompression und Stabilisierung (auch 13.2.3).

  • KO: Materialversagen und Schraubenlockerung v. a. bei osteoporotischem Knochen, Verletzung der A. vertebralis, neurologische KO (Myelon und Wurzeln), Pseudarthrose, Verletzung viszeraler Strukturen.

Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew)

Definition
Prototyp der seronegativen Spondylarthropathien mit symmetrischem chron. entzündlichem Befall der ISG, der gesamten WS, großer Gelenke v. a. der unteren Extremität und von Sehnenansätzen. Kein Nachweis von Rheumafaktor ( seronegativ) oder Rheumaknoten.
Epidemiologie
  • Prävalenz ca. 1–2 % der weißen Bevölkerung.

  • Bei Erkrankten hohe Assoziation mit HLA-B27 (> 90 %), während Normalbevölkerung lediglich in 7–8 % HLA-B27 positiv ist.

  • Geschlechterverhältnis Männer/Frauen: 3 : 1 bis 4 : 1; 15- bis 50-Jährige bevorzugt betroffen.

  • Bei Männern aggressivere Verlaufsformen als bei Frauen.

Historie
Erster dokumentierter Verlauf einer Spondylitis ankylosans mit Wirbelsäulendeformität durch Tucker (1858); Namensgebung zunächst durch Bechterew (1893), dann durch von Strümpell (1897) und Marie (1898) (M. Bechterew bzw. Bechterew-Strümpell-Marie-Krankheit); Erstbeschreibung einer lumbalen Korrekturosteotomie durch Smith-Petersen (1945).
Klassifikation/Einteilung
Klassifikationskriterien der European Spondylarthropathy Study Group (1991): Befallsmuster, Disposition, Spondylarthropathie, Komorbidität (z. B. Psoriasis oder CED) und ISG-Befall.
Ätiologie/Pathogenese
  • Pathogenese ist ungeklärt; wahrscheinlich genetische Disposition der Spondylitis ankylosans (und anderer seronegativer Spondylarthropathien).

  • HLA-B27 ist ein krankheitsassoziierter Marker, aber nicht verursachend bzw. erklärend.

  • Wesentliches klinisches Unterscheidungsmerkmal gegenüber rheumatoider Arthritis ist Vorliegen einer sog. Enthesitis oder Enthesiopathie.

  • Autoimmunologische Prozesse bewirken über initiale synoviale Infiltration mit Lymphozyten und Makrophagen eine chron. proliferative Affektion von Synovia und Gelenkknorpel der ISG und Wirbelgelenke und in ca. 30 % (im Verlauf der ersten 10 J. nach Krankheitsbeginn) auch von großen peripheren Gelenken mit Kapselfibrose, Ossifikationen und Ankylose. Peripher v. a. Beteiligung der Hüften mit Protrusio acetabuli.

  • Extraskelettal kardiale Mitbeteiligung, Uveitis, selten Ileitis oder Kolitis.

  • Im Gegensatz zur rheumatoiden Arthritis geringer ausgeprägte Osteopenie/Osteoporose, stattdessen Ankylose und ausgeprägte Syndesmophytenbildung. Im Rahmen der progressiven spinalen Ankylose Ausbildung einer u. U. fixierten kyphotischen Deformität (v. a. LWS und thorako-lumbal, allerdings auch langstreckige Verlaufsmuster von HWS bis LWS) mit Einschränkung des Blickfelds.

  • Infolge der Rigidität und zugleich geminderten Festigkeit der WS bei spinalen Traumata hohe Frakturinzidenz (ca. 5- bis 7-mal höher als in Vergleichskollektiven), v. a. subaxial und zervikothorakal (60–75 %). Frakturen betreffen i. d. R. alle 3 Säulen und sind hochgradig instabil. Hohe Morbidität/Letalität sowohl nach kons. (Halo) als auch operativer Behandlung.

Klinik
  • Erstmanifestation häufig Iridozyklitis und/oder Fersenschmerz (Enthesiopathie des Ansatzes der Plantarfaszie und/oder der Achillessehne).

  • Intermittierende tief lumbale Rückenschmerzen (im Krankheitsverlauf ca. 95 %), v. a. morgens.

  • Häufig pseudoradikuläre Ausstrahlung mit Piriformis-Sy.

  • Begleitende (Morgen-)Steifigkeit, welche über Mon. bis J. zunehmend ist.

  • Generalisierte Erschöpfungszustände, die mit Krankheitsaktivität korrelieren.

  • Peripherer Gelenkschmerz bei ca. einem Drittel der Erkrankten.

  • Im Verlauf zunehmender Verlust der LWS-Lordose und klinische Mitbeteiligung der BWS.

  • Thorakale Minderbeweglichkeit (WS selbst und Rippen-Wirbelgelenke) und u. U. substanzielle und progressive Kyphose.

  • Einschränkung der Lungenfunktion durch Kyphose und verminderte Atembreite.

  • HWS-Beteiligung (nuchaler Schmerz und Steifigkeit) oft erst spät im Krankheitsverlauf.

  • Symphyse, der sternomanubriale Übergang und Kostosternal-Verbindungen können auch betroffen sein.

  • Regelmäßig neurologische Defizitsymptomatik, bedingt durch translatorische Instabilität C1/2 (seltener vertikale Instabilität C0/1/2) oder traumatisch bedingt nach Frakturen (v. a. C6/7).

  • In ca. 10 % kardiale Mitbeteiligung bei Pat. mit > 30 J. Krankheitsdauer (Bradyarrhythmien, Aortenklappeninsuffizienz als Folge einer Mesaortitis).

Differenzialdiagnosen
Degenerative/entzündliche Erkr. der WS, andere seronegative Spondylarthropathien und rheumatoide Arthritis (Abgrenzung gemäß den New-York-Kriterien 1984, s. u. Diagnostik).
Diagnostik
Zwischen Symptombeginn und sicherer Diagnosestellung vergehen meist 6 Mon. bis teilweise > 10 J. (gilt auch für andere seronegative Spondylarthropathien).
Zur Diagnosestellung erforderlich (gemäß New-York-Kriterien 1984): Radiologisch bestätigte Sakroileitis und Rückenschmerz > 3 Mon. Dauer oder eingeschränkte Atembreite (s. u.) oder verringerte LWS-Beweglichkeit (sagittal und frontal).
Klinische Untersuchung
  • Differenzierte Untersuchung der gesamten WS (HWS, BWS, LWS und ISG) hinsichtlich Funktion und Schmerzhaftigkeit (frühzeitig schmerzhafte Rotationseinschränkung), Beweglichkeit der WS (Maße nach Ott und Schober).

  • Bestimmung der Flche occipitale und der Atembreite (4. Interkostalraum, > 2,5 cm).

  • Untersuchung peripherer Gelenke und ggf. konsiliarische Vorstellung bei Ophthalmologen, Neurologen und Kardiologen.

Bildgebung
  • (Abb. 13.23):

    • Im Initialstadium nicht oder kaum aussagekräftig. Initial Affektion der ISG, später der gesamten WS.

    • Beckenübersicht a.p.: Beurteilung der symmetrisch bilateral – bis zur vollständigen Ankylose – verlaufenden Sakroileitis. Stadien der ISG-Beteiligung:

    • I: Sklerosierung,

    • II: Gelenknahe Usuren und Erosionen,

    • III: Usuren und partielle Ankylose,

    • IV: Ankylose.

    • HWS/BWS/LWS in 2 Eb. und ggf. FA seitlich: Initial Verlust der Konkavität der Wirbelkörpervorderkanten, v. a. im Bereich der LWS. Nachweis überbrückender, marginaler Syndesmophyten (pathognomonisch). Später progrediente Kalzifizierung des Anulus fibrosus, des vorderen und hinteren Längsbandes und der inter- sowie supraspinösen Bänder mit völligem Verlust der segmentalen Beweglichkeit (Bambusstab-Wirbelsäule). Typisch auch Spondylitis anterior (vorderer Wirbelkantendefekt Romanus-Läsion) und Andersson-Läsion (osteodestruktive Terminalplattenveränderungen im Bereich der BWS und LWS). Zugleich Ankylose der Facettengelenke. Im Bereich der oberen HWS translatorische C1/2-Instabilität oder fixierte Subluxation, seltener auch vertikale Instabilität.

    • Bei Frakturverdacht Rö alleine nicht ausreichend (hohe Rate übersehener Frakturen).

  • CT: Sehr gute Darstellung knöcherner Arrosionen insbes. im Bereich der Kopfgelenke und der C1/2-Artikulation. Bei Frakturverdacht Dünnschicht-CT Methode der Wahl, ggf. multiplanare Rekonstruktionen.

  • MRT: Bereits im Initialstadium gute Darstellung entzündlicher Herde (v. a. in fettgesättigten und KM-Sequenzen). Strahlenfreie Akquisition großer WS-Abschnitte. Bei spinalem Trauma und sensomotorischem Defizit ergänzend zur CT.

Weitere Diagnostik
Serologie: Meist unspezifisch: Rheumafaktor negativ, HLA-B27 positiv (ca. 90 %, Vorkommen aber auch bei anderen seronegativen Spondylarthropathien, siehe dort), milde Anämie (ca. 15 %), BSG-Erhöhung (ca. 80 %).
Therapie
Konservative Therapie
Ziel: Kontrolle von Schmerz und Steifigkeit und damit Aufrechterhaltung der Funktion, Reduktion der Entzündungsaktivität und Prävention einer Deformität.
Multimodales Konzept bestehend aus Schmerzmedikation (v. a. NSAR), physikalischer Ther. und Physiotherapie, Haltungsschule und Atemtraining sowie Verhaltenstraining bzw. -modifikation.
Zentralen Stellenwert besitzt die medikamentöse Behandlung der Spondylitis ankylosans bzw. der seronegativen Spondylarthropathien allgemein:
  • NSAR: Analgetische und antiinflammatorische Wirkung, jedoch kein krankheitsmodifizierender Einfluss.

  • Kortikosteroide: Nur geringer Stellenwert in der Behandlung der Spondylitis ankylosans.

  • Zytostatika (MTX): Häufig als Basismedikation eingesetzt.

  • TNF--Inhibitoren (Infliximab, Etanercept, Adalimumab): Effektive kurz- bis mittelfristige Krankheitsmodifikation, langfristig jedoch nicht ausreichend evaluiert; breites Nebenwirkungsspektrum und hohe Therapiekosten.

Operative Therapie
  • Indikation: Erforderliche Deformitätenkorrektur und spinales Trauma mit Fraktur und/oder sensomotorischem Defizit.

  • Verfahren: Bei Fraktur (v. a. subaxial und zervikothorakal) Dekompression und Stabilisierung als kombiniertes ventrodorsales oder dorsoventrales Verfahren. Infolge substanziell geminderter Knochenqualität und langer Hebelarme langstreckige Instrumentierung. Bei Deformität Ind. zur langstreckig instrumentierten Korrekturosteotomie:

    • Lumbal und thorakolumbal: Multisegmentale Opening-wedge- oder Closing-wedge-Osteotomie oder monosegmentale Pedikelsubtraktionsosteotomie.

    • Zervikothorakal: Closing-wedge-Osteotomie; postop. Immobilisierung durch Orthese.

  • KO: Pseudarthrose, Materialversagen, Korrekturverlust, Infektion, neurologische KO, Verletzung intrathorakaler und retroperitonealer Strukturen, paralytischer Ileus, Pneumonie.

Psoriasisarthritis

Definition
Psoriasisassoziierte seronegative Spondylarthropathie mit oligoartikulärem, asymmetrischem Befall von peripheren Gelenken (v. a. distale Interphalangealgelenke), der ISG und der WS.
Bei ca. 60 % Nachweis von HLA-B27, kein Nachweis antinukleärer Faktoren.
Epidemiologie
  • Prävalenz der Psoriasis ca. 1–3 %; ca. 5 % dieser Pat. entwickeln Psoriasisarthritis.

  • Keine sichere Geschlechtspräferenz, allerdings bei WS-Beteiligung Männer häufiger betroffen.

  • Alter bei Krankheitsbeginn ca. 30–40 J.

Klassifikation/Einteilung
Ätiologie/Pathogenese
Ungeklärt; wie bei Spondylitis ankylosans genetische Disposition wahrscheinlich. Keine direkte Korrelation der kutanen Krankheitsaktivität mit Arthritissymptomatik. Im Bereich der WS Ausbildung von Sakroileitis und Spondylitis.
Klinik
Neben Hautmanifestation v. a. peripher Gelenkschmerz und -steifigkeit, uni- oder bilaterale ISG-Beteiligung und schmerzhafte WS-Beteiligung.
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
  • Rö: Im Initialstadium nur wenig aussagekräftig.

  • CT: Gute Darstellung knöcherner Arrosionen.

  • MRT: Gute Darstellung entzündlicher Herde.

  • Serologie: Meist unspezifisch: Rheumafaktor negativ, HLA-B27 positiv (ca. 60 %), häufig BSG-Erhöhung.

Therapie
Konservative Therapie
13.3.2; Schwerpunkt auf NSAR, MTX, TNF--Inhibitoren.
Operative Therapie
  • Indikation: Selten Ind. zu einer operativen Ther., z. B. bei atlanto-axialer Instabilität oder Fraktur.

  • Verfahren: 13.3.2.

  • KO: 13.3.2.

Reaktive Arthritis (Reiter-Syndrom)

Definition
  • Trias aus Urethritis, Arthritis und Konjunktivitis. Arthritis betrifft überwiegend Gelenke der unteren Extremität (oligoartikulärer Befall v. a. der Fuß- und Kniegelenke) und die WS (seronegative Spondylarthropathie) sowie meist asymmetrisch die ISG.

  • Häufig (ca. 40 %) selbstlimitierender Krankheitsverlauf.

  • Bei ca. 60–90 % Nachweis von HLA-B27.

Epidemiologie
  • Inzidenz ca. 4,5 : 100.000.

  • Männer gehäuft betroffen, kein spezifisches Alter bei Krankheitsbeginn. Häufigste Ursache einer Arthritis bei jungen Männern.

  • Circa 1–3 % der an einer unspezifischen, d. h. nicht durch Gonokokken verursachten Urethritis Erkrankten und ca. 0,2–10 % der an einer Enteritis (s. u.) Erkrankten entwickeln Symptome einer reaktiven Arthritis.

Historie
Erstbeschreibung der Symptomtrias durch Reiter (1916).
Klassifikation/Einteilung
Ätiologie/Pathogenese
Durch Chlamydien initial verursachte Urethritis (klassisches Bild des Reiter-Sy.) bzw. durch Salmonellen, Campylobacter, Yersinien oder Shigellen verursachte Enteritiden bewirken bei entsprechender genetischer Disposition eine Konjunktivitis und reaktiv eine aseptische Entzündung von Gelenken der unteren Extremität und der WS. Selten HWS-Beteiligung.
Klinik
  • Initial Urethritis und milde Konjunktivitis.

  • Im Verlauf (ca. 1–3 Wo. nach Symptombeginn) reaktive oligoartikuläre Arthritis im Bereich der unteren Extremität.

  • In knapp 90 % tieflumbale bzw. sakroiliakale (meist unilateral) Schmerzen.

  • Bis zu 30 % der Pat. mit generalisierten Erschöpfungszuständen.

  • Häufig kutane Manifestation (z. B. Keratoderma blenorrhagicum).

  • Männer zeigen häufiger eine Arthritissymptomatik im Bereich der unteren Extremität, Frauen im Bereich der oberen Extremität.

Differenzialdiagnosen
Diagnostik
  • Rö: Im Initialstadium nur wenig aussagekräftig. Im Gegensatz zur Spondylitis ankylosans fokale und keine generalisierten Veränderungen (skip lesions), häufig ausgeprägte Spondylophytenbildung. Circa 60 % zeigen radiologischen Anhalt für ISG-Beteiligung.

  • CT: Gute Darstellung knöcherner Arrosionen.

  • MRT: Gute Darstellung entzündlicher Herde.

  • Serologie/Bakteriologie: Rheumafaktor negativ, HLA-B27 positiv (ca. 60–90 %), häufig BSG-Erhöhung. Titerbestimmung von Salmonellen, Campylobacter, Yersinien. Urethralabstrich auf Chlamydien und Mykoplasmen.

Therapie
Konservative Therapie
13.3.2; Schwerpunkt auf NSAR, Sulfasalazin, MTX und ggf. Antibiotika.
Operative Therapie
  • Indikation: Selten Ind. zu einer operativen Ther., z. B. bei Instabilität oder neurologischem Defizit.

  • Verfahren: 13.3.2.

  • KO: 13.3.2.

Spondylarthropathie bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

Definition
Extraintestinale Manifestation einer CED (Colitis ulcerosa oder M. Crohn) im Sinne einer peripheren Arthritis und/oder einer seronegativen Spondylarthropathie.
Bei ca. 50–70 % der Pat. Nachweis von HLA-B27.
Epidemiologie
  • Inzidenz von Colitis ulcerosa und M. Crohn ca. 4 : 100.000.

  • Bei Colitis ulcerosa mehr Frauen betroffen, Alter bei Krankheitsbeginn ca. 25–45 J.

  • Bei M. Crohn keine Geschlechterpräferenz, Alter bei Krankheitsbeginn ca. 15–35 J.

  • Die Rate symptomatischer Arthritiden liegt bei ca. 11 % (Colitis ulcerosa) bzw. ca. 20 % (M. Crohn).

Klassifikation/Einteilung
Ätiologie/Pathogenese
Immunologische getriggerte extraintestinale Manifestation einer CED. Peripherer Gelenkbefall korreliert stark mit Aktivität der Grunderkr., während Spondylarthropathie unabhängigen Verlauf nimmt.
Klinik
Neben den im Vordergrund stehenden abdominellen Symptomen klinisch Zeichen einer (häufig) bilateralen Sakroileitis, der Beteiligung v. a. der Schulter- und Hüftgelenke sowie der WS; daneben Erythema nodosum und Iridozyklitis.
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
  • Rö: Im Initialstadium nur wenig aussagekräftig. Nativ-radiologisch nicht von der Spondylitis ankylosans zu unterscheiden (13.3.2). Radiologischer Nachweis von WS-Veränderungen bei ca. 70 % und einer ISG-Beteiligung bei ca. 10 % der Betroffenen.

  • CT: Gute Darstellung knöcherner Arrosionen.

  • MRT: Gute Darstellung entzündlicher Herde.

  • Laborparameter: Meist unspezifisch: Rheumafaktor negativ, HLA-B27 positiv (ca. 50–70 %), häufig BSG-Erhöhung.

Therapie
Konservative Therapie
13.3.2; Schwerpunkt auf NSAR, Kortikosteroiden und TNF--Inhibitoren.
Operative Therapie
  • Indikation: Selten Ind. zu einer operativen Ther., z. B. bei Instabilität oder neurologischen Defiziten.

  • Verfahren: 13.3.2.

  • KO: 13.3.2.

Infektionen der Wirbelsäule

Wolfram Käfer und Heiko Reichel

Spondylitis/Spondylodiszitis

Definition
  • Spondylitis: Bakteriell bedingte Osteomyelitis der WS mit Ausgangspunkt im Bereich des WK und sekundärem Übergreifen auf Bandscheiben ohne Beteiligung der hinteren Säule.

  • Spondylodiszitis: Bakterielle Infektion primär einer Bandscheibe mit Übergreifen auf die benachbarten WK und ggf. nach intraspinal und paravertebral.

Epidemiologie
  • Inzidenz der unspezifischen Spondylodiszitis: 1 : 250.000.

  • Verhältnis Spondylodiszitis/Osteomyelitis allgemein: Ca. 3 % zu 97 %.

  • Häufiger bei Männern als bei Frauen: 1 : 1 bis 3 : 1.

  • Verhältnis endogen zu exogen: Ca. 85 % zu 15 %.

  • Häufung bei älteren Menschen (ab ca. 50 J.) durch deg. oder traumatisch bedingte Revaskularisierung im Bereich der Terminalplatten.

  • HIV-Pat. mit Spondylitis/Spondylodiszitis deutlich jünger (10 % < 30 J.).

  • Inzidenz nach Nukleotomie 0,1–0,6 %, nach instrumentierter Fusion 1,5–3 %.

Historie
Beschreibung des Zusammenhangs zwischen Tbc und spinaler Destruktion durch Pott (1779); transperitoneales Dbridement im Bereich der LWS beschrieben von Müller (1906); interlaminäre Fusionen bei spezifischer Spondylodiszitis durch Albee und Hibbs (1911); weite Akzeptanz anteriorer Verfahren ab Mitte der 1950er-Jahre (Hodgson und Stock 1956).
Klassifikation/Einteilung
  • Endogen versus exogen:

    • Endogen: Häufigste Form der Spondylitis/Spondylodiszitis.

    • Exogen: Seltener, allerdings im Rahmen einer Inzidenzzunahme operativer und interventioneller Verfahren zunehmende Häufigkeit.

    • Daneben auch lymphogen und per continuitatem: Sehr selten.

  • Monolokulär (75–90 %) versus multilokulär (10–25 %).

  • Isolierte Diszitis (sehr selten): Nur bei Kindern (13.4.3) oder iatrogen.

  • Spezifisch (spezifische Erreger Mykobakterien, immer endogen) versus nicht spezifisch (alle anderen Keime). Verhältnis je nach untersuchtem Kollektiv 1 : 20 bis 7 : 3.

  • Nach Lokalisation:

    • Unspezifisch: 60–100 % im Bereich der LWS und unteren BWS; HWS bei unspezifischer Spondylodiszitis in bis zu 15 % betroffen.

    • Spezifisch: Nahezu ausschließlich BWS;

  • Radiologische Klassifikationskriterien (nach Eysel/Peters):

    • Stadium I: Bandscheibenfachverschmälerung.

    • Stadium II: Erosive Veränderungen der Terminalplatten.

    • Stadium III: Kyphotische oder (seltener) skoliotische Deformität.

    • Stadium IV: Endstadium, Ankylose mit erheblicher Deformität.

Ätiologie/Pathogenese
  • Endogen: Entzündungsfokus (der bei Diagnosestellung einer Spondylitis/Spondylodiszitis meist nicht mehr nachweisbar ist) häufig Urogenitaltrakt, Lunge oder abdominelle Organe. Hämatogene Keimtranslokation arteriell oder venös (Batson-Plexus). Absiedelung typischerweise terminalplattennah subchondral.

  • Exogen: Meist iatrogen (OP, Diskografie, andere interventionelle Verfahren), extrem selten traumatisch (perforierende Verletzung).

  • Keimspektrum:

    • Bakterien (v. a. Staphylococcus aureus, 30–60 %, MRSA 2–16 %), gramnegative Keime (v. a. E. coli, daneben Pseud. aeruginosa, Proteus mirabilis) bis zu 40 %, Streptokokken bis zu 20 %.

    • Sehr viel seltener Pilze (v. a. bei HIV-infizierten Pat., dann häufig polysegmentaler Befall im Bereich der LWS) und Parasiten (Echinokokken, Brucellen, v. a. im Bereich der BWS).

    • Steigende Inzidenz von Spondylodiszitiden infolge atypischer Mykobakterien (meist im Bereich der BWS), v. a. bei HIV-positiven Pat.

Prädisponierenden Einfluss besitzen alle immunsuppressiv wirkenden Faktoren/Entitäten.

Klinik
  • Diffuse klinische Symptomatik: Zunächst lokaler Belastungsschmerz, später Ruhe- und Nachtschmerz (Unterscheidungsmerkmal gegenüber deg. BWS-/LWS-Erkr.); B-Symptome (subfebrile bis febrile Temperaturen, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Leistungsknick, Inappetenz etc.).

  • Bei fortgeschrittener Destruktion auch radikuläre oder pseudoradikuläre Schmerzen und bei spinaler Abszedierung u. U. Querschnittslähmung (Tetra- oder Paraparese) oder Cauda-equina-Symptomatik (in bis zu 30 %).

  • Bei ausgeprägter paraspinaler Abszedierung abdominelle Symptomatik (Ileus) durch Psoasabszess, thorakale Symptomatik durch Pleuraempyem oder Dysphagie durch retropharyngeale Abszedierung.

  • Ossäre Destruktion kann im Bereich der BWS zu einem ausgeprägten kyphotischen Malalignement (Gibbus) führen.

Verlauf: Spezifische Spondylodiszitis eher chron., unspezifische Spondylodiszitis eher akuter Verlauf; in ca. 20 % septisches Krankheitsbild, u. U. mit foudroyantem Verlauf (Multiorganversagen).
Differenzialdiagnosen
Erosive Osteochondrose, osteoporotische und andere pathol. Frakturen, Tumor/Metastase, Spondylitis ankylosans und andere rheumatische Erkrankungen, M. Scheuermann.
Diagnostik
In der Regel vergehen zwischen ersten klinischen Zeichen einer Spondylodiszitis und Diagnosestellung 2–6 Mon.
Klinische Untersuchung
  • Inspektorisch häufig Schonhaltung mit Entlastung der ventralen Säule und positivem Pseudo-Gowers-Zeichen. Unter Umsständen vermehrte thorakale Kyphose (Gibbus).

  • Axialer Stauchungsschmerz im Bereich der betroffenen WS-Abschnitte.

  • Neurologische Untersuchung essenziell.

Labor
Leukozyten, Thrombozyten, CRP, BSG. Üblicherweise Parameteranstieg bei spezifischer Spondylitis < unspezifischer Spondylodiszitis und bei chronischem << als bei akutem Verlauf. Bei V.a. spezifische Spondylodiszitis auch Tuberkulin-Test.
Keimgewinnung und -identifikation: Essenziell, da resistogrammgerechte antibiotische Ther. im Therapiekonzept zentrale Bedeutung besitzt; Keimisolierung in max. 50 % (chron.) bis 80 % (akuter Verlauf) möglich; Gewinnung möglich durch Blutkultur, CT-gesteuerte Feinnadelpunktion oder intraop. Inzisionsbiopsie.
Bildgebung
  • Rö: Betroffener WS-Abschnitt in 2 Eb.: Initial meist keine krankheitsspezifischen Veränderungen, erst 2–8 Wo. nach Symptombeginn:

    • Initiale Bandscheibenfachverschmälerung Ausdruck der beginnenden Terminalplattenzerstörung (Stadium I, s.o.: Eysel-Peters-Klassifikation).

    • Im weiteren Verlauf Lysezeichen (Stadium II) und knöcherner Substanzverlust (Stadium III).

    • Final Kyphose und Ankylose (Stadium IV).

    • Indikatoren für paravertebrale Abszesse: Verbreiterter retropharyngealer (HWS seitlich) und lumbaler (LWS a.p.) Weichteilschatten.

    • Gut geeignet zur Verlaufskontrolle.

  • MRT:

    • Beurteilung großer WS-Abschnitte (bei V.a. multilokulären Befall).

    • Bei nativ-radiologisch unklaren Befunden (v. a. Stadien I und II nach Eysel und Peters) Differenzierung gegenüber erosiver Osteochondrose (wesentliche DD) gut möglich.

    • Bandscheiben und Terminalplatten in der Akutphase hypointens in der T1-Sequenz und hyperintens in der T2-Sequenz (Osteochondrose: Bandscheibe hypointens), zugleich deutliche KM-Anreicherung (bei Tumor: Keine KM-Anreicherung der Bandscheibe).

    • Gute Beurteilung paravertebraler und epiduraler Abszessformationen.

    • Abgrenzung unspezifische/spezifische Spondylodiszitis häufig möglich.

MRT-Differenzierungskriterien der unspezifischen/spezifischen Spondylodiszitis

  • 1.

    V.a. diskale/ossäre Destruktion.

  • 2.

    Geringe peridiskale Arrosion des WK/Bandscheibe relativ intakt.

  • 3.

    Diffuse und homogene/fokale und inhomogene KM-Anreicherung im WK.

  • 4.

    Schlecht/klar abgrenzbare paraspinale Areale einer erhöhten Signalintensität.

  • 5.

    Peridiskale/intravertebrale KM-Anreicherung.

  • CT: Alternativ zur MRT, falls diese nicht möglich ist (z. B. Herzschrittmacher). Geringere Sensitivität und Spezifität als MRT, allerdings gute Darstellung ossärer Läsionen und nach KM-Applikation auch gute Darstellung paravertebraler Abszessformationen.

  • Szinti:

    • Hohe Sensitivität, aber geringe Spezifität; keine sichere Unterscheidung zwischen Spondylodiszitis und erosiver Osteochondrose möglich.

    • Limitierte Ortsauflösung entzündlicher Weichteilprozesse und ossärer Läsionen.

    • Vorteil: Darstellung auch multilokulärer Befallsmuster, keine Artefakte bei einliegenden Implantaten (wie bei CT und MRT), fehlende Anreicherung schließt Spondylitis/Spondylodiszitis mit hoher Wahrscheinlichkeit aus.

  • Positronenemissionstomografie (PET):

    • Üblicherweise mit Fluor-18-Fluorodeoxyglucose (F-18-FDG).

    • Sehr hohe Sensitivität, aber limitierte Abgrenzung gegenüber tumorösen Prozessen.

    • Ortsauflösung steigerbar durch Fusionstechnologie von PET und CT: PET-CT.

Sensitivität/Spezifität der Untersuchungsverfahren (ca.): Rö: 80 %/55 %; Szinti: 90 %/75 %; PET: 100 %/–; MRT: 95 %/90 %.
Therapie
Konservative Therapie
Indiziert bei Fehlen einer revisionspflichtigen epiduralen oder paravertebralen Abszedierung, intaktem sensomotorischem Status und nur geringer ossärer Destruktion; Ind. abhängig von Komorbidität (Abwägung potenzieller Risiken einer OP versus Immobilisierung, z. B. Pneumonie, Beinvenenthrombose etc.).
  • Kombination aus suffizienter Analgesie, externer Immobilisierung und – im Fall einer Keimisolierung – erregergerechten Antibiose für die Dauer von in aller Regel mind. 3 Mon.

    • Bei spezifischer Spondylitis/Spondylodiszitis antibiotische Kombinationstherapie für bis zu 18–24 Mon.

    • Atypische Mykobakterien stellen Problemkeime dar.

    • Bei Pilzinfektion Gabe entsprechender Antimykotika.

  • Immobilisierung via rigider Zervikalstütze oder Minerva-Orthese (HWS), Reklinationsorthese (BWS) oder 2-Schalen-Modul-Korsett (LWS).

  • Bei lumbo-sakraler oder tieflumbaler Lokalisation bzw. bei substanziellen ossären Läsionen im Bereich der BWS und LWS auch initiale Gipsbettbehandlung.

  • Kons. Ther. ggf. um CT-gesteuerte Abszessdrainage ergänzen.

  • Engmaschige laborchemische und Rö-Kontrollen erforderlich. Bei klinisch/radiologisch/laborchemischer Infektpersistenz oder -progredienz Reevaluation nach spätestens 6 Wo.

Hohe Pseudarthrose- und Instabilitätsrate (15–50 %) mit Ausbildung einer kyphotischen Deformität und persistierenden Schmerzen.

Operative Therapie
Entfernung des Infektfokus mit Keimidentifikation, Dekompression neuraler Strukturen und interner Stabilisierung mit dem Ziel der Deformitätenkorrektur und soliden Fusion.
  • Indikation: Sepsis, neurologisches Defizit, intraspinaler Abszess, Instabilität, Deformität, Nichtansprechen auf kons. Ther., unklare Diagnose (Abgrenzung gegenüber Malignom), u. U. auch bei kons. nicht beherrschbaren Schmerzen und Non-Compliance hinsichtlich kons. Ther.

  • Verfahren: Dekompression via Laminektomie alleine nicht indiziert. Prinzipiell sind rein dorsale oder ventrale bzw. dorso-ventrale oder ventro-dorsale Verfahren ein- und zweizeitig möglich.

    • HWS: Ventrale Dekompression und Stabilisierung (autologer Knochen oder Titan-Cage in Kombination mit Plattenosteosynthese) i. d. R. ausreichend, additive dorsale Instrumentierung nur bei multisegmentalem Befall (> 3 Segmente).

    • BWS und thorakolumbaler Übergang: Abhängig vom Befallsmuster (uni- oder polysegmental), dem Ausmaß der ossären Destruktion und dem Vorliegen einer epiduralen Abszedierung dorsale Instrumentierung mit Dekompression und Dbridement alleine oder in Kombination mit ventralem Dbridement (über Kostotransversektomie [dann rein dorsales Vorgehen], offen transthorakal oder thorakoskopisch) und ventraler Fusion (abhängig von Defektstrecke mittels Cage, Beckenkammspan, Rippe oder Fibula). Alternativ auch rein ventrales Vorgehen (z. B. monosegmentale Spondylodiszitis ohne relevante Kyphose).

    • LWS: Analog zur BWS. Bei septischem Krankheitsbild und epiduraler Abszedierung zunächst rein dorsales Vorgehen und zweizeitig Abstützung der ventralen Säule.

  • KO: Infektpersistenz oder -rezidiv (0–7 %); neurologisches Defizit; Verletzung intrathorakaler, abdomineller und retroperitonealer Strukturen; Pseudarthrose; Materialversagen.

Spinaler Abszess

Definition
Im anterioren (selten) oder posterioren (häufig) Epiduralraum lokalisierte, meist bakterielle Infektion mit neurologischer Defizitsymptomatik, hämatogen, per continuitatem oder direkt (iatrogen) bedingt.
Epidemiologie
  • Inzidenz: In Industrienationen ca. 0,2–1 % pro 10.000 Krankenhauseinweisungen.

  • Epidurale Abszedierung ca. 7 % aller spinalen Inf.

  • Überwiegend Erw., selten Kinder < 12 J.

Historie
Erstbeschreibung osteomyelitisassoziierter epiduraler Abszesse durch Browder und Meyers (1937); gängige klinische Stadieneinteilung (s. u.) nach Heusner (1948).
Klassifikation/Einteilung
Nach Keim (s. u.), Lokalisation (s. u.) und gemäß klinischem Bild (s. u.).
Ätiologie/Pathogenese
  • Übertragung: Hämatogen, per continuitatem bei Spondylitis/Spondylodiszitis oder iatrogene (direkte) Keiminokulation (WS-OP, interventionelle Verfahren, Periduralkatheter, Lumbalpunktionen). Fokus kann in ca. 65 % identifiziert werden: Weichteilinfektionen ca. 21 %, Osteomyelitis ca. 13 %, Spondylitis/Spondylodiszitis ca. 15 %, Atemwegsinfekte ca. 6 %, abdominelle Infektionen ca. 4 %, Harnwegsinfekte ca. 2 %, i.v. Drogenabusus ca. 4 %.

  • Risikofaktoren: Diab. mell., i.v. Drogenabusus, vorausgegangenes Trauma, Schwangerschaft.

  • Keimspektrum: Ähnlich wie Spondylitis/Spondylodiszitis: Staphylococcus aureus ca. 60 %, Staphylococcus epidermidis ca. 2 %, aerobe gramnegative Keime ca. 18 %, Anaerobier ca. 2 %, nicht identifizierbar 6–10 %.

  • Hauptmanifestation:

    • Zwischen Th4 und Th8 und zwischen L2 und S1, da hier Epiduralraum größte Ausdehnung (posterior > anterior) hat: Zervikal (ca. 14 %), thorakal (ca. 51 %), lumbal (ca. 35 %) bzw. posterior (ca. 79 %) und anterior (21 %); häufig sind 3–4 Segmente betroffen, allerdings auch Ausbreitung im gesamten Spinalkanal möglich.

    • Neurologische Kompromittierung (s. u.) infolge Raumforderung durch den Abszess bzw. Granulationsgewebe und/oder (geringer ausgeprägt) durch Mikrozirkulationsstörung.

    • Selten subdurale Abszessausbreitung mit konsekutiver Meningitis/Myelitis.

Klinik
Akute (u. U. foudroyante) und chron. Verläufe, abhängig von Keimspektrum (Virulenz), Abwehrlage und vor Diagnosestellung verabreichten Antibiotika.
Im Vordergrund stehen B-Symptome (v. a. Fieber, ca. 66 %), lokale Rückenschmerzen (ca. 90 %) und sensomotorische Defizite (ca. 80 %).
Häufig 4 Stadien:
  • Stadium I: Lokaler Schmerz.

  • Stadium II: Radikulärer Schmerz.

  • Stadium III: Sensomotorisches Defizit variabler Ausprägung.

  • Stadium IV: Querschnittssymptomatik.

Differenzialdiagnosen
Spondylitis/Spondylodiszitis mit/ohne epiduralen Abszess, Tumor, subduraler Abszess.
Diagnostik
Häufig Intervall zwischen Symptombeginn und Diagnosestellung.
Klinische Untersuchung
  • Axialer Stauchungsschmerz im Bereich des betroffenen WS-Abschnitts.

  • Radikuläre Schmerzstraßen und/oder sensomotorische Defizite.

  • Differenzierte neurologische Untersuchung essenziell.

Labor
Leukozyten, CRP, BSG; üblicherweise Erhöhung bei chron. < akutem Verlauf.
Keimgewinnung und -identifikation: Wichtig für resistogrammgerechte antibiotische Ther. Keimisolierung aus Abszess in ca. 90 %, aus Blutkultur in ca. 60 % und aus Liquorkultur in ca. 15 % möglich.
Bildgebung
  • Rö: Betroffener WS-Abschnitt in 2 Eb. Meist unauffällig; allenfalls im Spätstadium ossäre Läsionen nachweisbar.

  • MRT: Verfahren der Wahl.

    • Nicht-invasiv mit hoher Sensitivität und Spezifität.

    • Gute Darstellung der Abszessformation, der Kompression neuraler Strukturen (Myelon und Cauda equina) und einer evtl. koexistenten Spondylitis/Spondylodiszitis mit/ohne weiteren paravertebralen Herd.

    • Falsch-negative Befunde u. U. bei sehr langen Abszessformationen und begleitender Meningitis sowie bei epiduraler Lipomatose.

    • Sensitivität steigerbar durch KM-Applikation.

    • Bei klinisch eindeutigem Verdacht und initial unauffälliger MRT kurzfristige Wiederholung der Untersuchung.

  • Myelografie: Früher Standard, heute nur bei MRT-Inkompatibilität oder Notwendigkeit der Liquordiagnostik (häufig Befund der parameningealen Infektion mit Eiweißerhöhung ohne Bakteriennachweis). Hochgradige Einengung oder kompletter Stopp des Flusssignals, dann Notwendigkeit zu einer weiter kranialen oder kaudalen Punktion mit KM-Applikation.

  • CT: Alternativ zur MRT, falls diese nicht möglich ist (z. B. Herzschrittmacher), dann in Kombination mit KM-Applikation oder nach erfolgter Myelografie (Post-Myelo-CT), dennoch hohe Rate falsch-negativer Befunde; geeignet v. a. zur CT-gesteuerten Punktion zwecks Keimisolierung.

  • Szinti: Unspezifisch und häufig falsch-negativ, daher geringer Stellenwert.

Therapie
Konservative Therapie
Seltene Ind. zur konservativen Ther.:
  • Inoperabilität infolge Komorbidität.

  • Fehlendes sensomotorisches Defizit bzw. bei seit mehreren Tagen bestehende Tetra- bzw. Paraplegie.

  • Extrem langstreckiges Befallsmuster bei multimorbiden Pat.

Durchführung: CT-gesteuerte Punktion und Abszessdrainage; begleitend immer erregergerechte Antibiose für mind. 6 Wo.
Operative Therapie
Ziele sind die Dekompression neuraler Strukturen, Dbridement des Abszesses bzw. von Granulationsgewebe und die Keimisolierung. Operative Ther. immer flankiert von antibiotischer Abschirmung gemäß Resistogramm.
  • Indikation: Notfallindikation, Ausnahmen s. o.

  • Verfahren:

    • Bei Vorliegen einer begleitenden Spondylitis/Spondylodiszitis 13.4.1; ansonsten Laminektomie in Höhe des meist dorsal lokalisierten Abszesses, u. U. Serienlaminektomie.

    • Bei iatrogener Destabilisierung Notwendigkeit der primären oder sekundären Instrumentierung und Fusion.

    • Bei sehr langstreckigem Verlauf u. U. Laminektomie an der kranialen und kaudalen Begrenzung und Katheterspülung der dazwischenliegenden Anteile.

    • Je nach Befallsmuster auch alleinige selektive Dekompression mit Spülung und Antibiotikainstillation.

  • KO: Abszesspersistenz, iatrogene Instabilität, Verletzung neuraler Strukturen.

Isolierte Diszitis (beim Kind)

Definition
Bakterielle Infektion der Bandscheibe beim Kind. Häufigster Grund für substanzielle Rückenschmerzen bei Kindern < 5 J.
Epidemiologie
Betroffen sind nahezu ausschließlich Kinder im Alter von bis zu 5 J.
Ätiologie/Pathogenese
Im Gegensatz zu Adoleszenten und Erw. bei Kindern vaskuläre Versorgung des Anulus fibrosus durch Gefäße, welche die Terminalplatten passieren; dadurch isolierte Keimabsiedlung in der Bandscheibe ohne Beteiligung der Terminalplatten (wie bei Erw. üblich). Ausnahme: Initialstadium der Spondylodiszitis im hohen Lebensalter mit diskaler Degeneration möglich; überwiegend verursacht durch Staphylococcus aureus (ca. 60 %), daneben häufig Kingella kingae.
Klinik
Rückenschmerz, Hinken, Bauchschmerzen, Inappetenz, Fieber.
Differenzialdiagnosen
Vertebrale Osteomyelitis, Tumor, idiopathische juvenile Osteoporose, rheumatische Erkr.
Diagnostik
Klinische Untersuchung
Lendenstrecksteife (bei lumbalem Indexlevel), schmerzhaft eingeschränkte Inklination der WS, lokaler Druck-, Klopf- und Erschütterungsschmerz.
Labor
  • Leukozytose (unspezifisch), BSG- und CRP-Erhöhung.

  • In 50 % positive Blutkultur, bei Punktion des Bandscheibenfaches in ca. 60 % Keimnachweis (daher nur selten Ind. zur invasiven Diagnostik).

Bildgebung
  • Rö: Betroffener WS-Abschnitt in 2 Eb. Initial keine Veränderungen, im Verlauf Bandscheibenfachverschmälerung, verbreiterter Weichteilschatten und Endplattenirregularität.

  • Szinti: In ca. 75–95 % Nachweis der Entzündung.

  • MRT: Verfahren der Wahl: Hohe Sensitivität und Spezifität, strahlenfrei und ideal zur Verlaufsbeurteilung (auch 13.4.1).

Therapie
Konservative Therapie
Antibiose, gestützt spezifisch auf Resistogramm der Blutkultur oder probatorisch gegen Staphylococcus aureus bei fehlendem Keimnachweis. Zusätzlich Orthese.
Operative Therapie
Bei fehlendem Ansprechen auf kons. Ther. Feinnadelpunktion zur Keimgewinnung und ggf. Modifikation der Antibiose, ansonsten operative Revision des Bandscheibenfaches.

Postnukleotomie-Syndrom (PNS)

Wolfram Käfer und Heiko Reichel
Definition
Anhaltender oder wiederauftretender Rückenschmerz mit/ohne pseudoradikuläre Ausstrahlung bzw. Lumboischialgie oder -femoralgie nach lumbaler Nukleotomie, bedingt durch Reprolaps, Narbenbildung oder segmentale Instabilität.
Epidemiologie
  • Circa 60 % beschwerdefreie Pat. nach lumbaler Nukleotomie mit ca. 10–15 % PNS-Rate.

  • Geschätzte kumulative 9-Jahres-Reoperationsrate von 19 %.

  • Beschwerdefreies Intervall > 12 Mon. prognostisch günstiger Parameter hinsichtlich Outcome nach Revision.

Klassifikation/Einteilung
Schweregradeinteilung nach Krämer (2004):
  • Grad I: Regelmäßige, aber meist tolerable, belastungsabhängige Schmerzen.

  • Grad II: Ruheschmerzen, positiver Lasgue, deutliche Leistungseinschränkung.

  • Grad III: Dauerschmerz, meist Gehhilfe, häufig berufsunfähig.

Ätiologie/Pathogenese
  • Beteiligung von Bandscheibengewebe wahrscheinlich Voraussetzung für PNS (diskogener Faktor) durch chemotaktisch vermittelte toxische Wirkung auf neurale Strukturen.

  • Neuroinflammation auch durch chron. Ödem und Ischämie infolge mechanischer Kompression (Reprolaps, Stenose und Instabilität) und durch peridurale Narbenbildung, allerdings keine lineare Korrelation zwischen Ausmaß der Narbe und Beschwerdeniveau.

  • Schmerzchronifizierung durch Sensibilisierung peripherer Nozizeptoren und gestörte zentrale Prozessierung afferenter Impulse.

Klinik
Chron. Rückenschmerz, Mischbild aus radikulärer und pseudoradikulärer, häufig bilateraler Ausstrahlung; selten substanzielle sensomotorische Defizite.
Differenzialdiagnosen
Progressive Indexsegmentdegeneration, Anschlusssegmentproblematik (Bandscheibenvorfall, Stenose, segmentale Degeneration), Spondylodiszitis, ISG-Problematik, PNP, Somatisierungsstörung bei psychosozialer Komorbidität.
Diagnostik
  • Anamnese: Beschwerdequalität (vergleichbar mit präop. bzw. qualitativ verändert) und beschwerdefreies Intervall.

  • Untersuchungsbefund: Eingeschränkte LWS-Beweglichkeit, Schmerzprovokation im Langsitz und bei Rumpfbeuge, bilateral positiver Lasgue.

  • Rö: LWS in 2 Eb. und LWS-FA seitlich: Zeichen der segmentalen Degeneration (v. a. Bandscheibenhöhenminderung) und ggf. der segmentalen Instabilität.

  • MRT: Verfahren der Wahl zum Nachweis von Reprolaps, periduraler Fibrose, Arachnoiditis und zum Ausschluss Spondylodiszitis. KM-Applikation erleichtert Differenzierung von Prolaps zu Narbe (KM-Anreicherung). Früh postop. hohe Rate falsch-positiver Befunde hinsichtlich Rest- oder Reprolaps.

  • Elektrophysiologie: Objektivierung einer radikulären Schädigung und Differenzierung zwischen akuter und chron. Denervierung. Ausschluss PNP.

Therapie
Konservative Therapie
Bei fehlendem substanziellem sensomotorischem Defizit Domäne der kons. Ther.: Rückenschule, Psychotherapie (Verhaltenstherapie), Physiotherapie, physikalische Maßnahmen, Mieder, orale Analgetika, ggf. epidurale Kortisonumflutung und/oder PRT.
Operative Therapie
Wichtig ist das Übereinstimmen klinischer und radiologischer Befunde. Aufklärung über limitierte Erfolgswahrscheinlichkeit.
  • Indikation: Substanzielle sensomotorische Defizite bzw. kons. therapierefraktäre Beschwerden.

  • Verfahren: Abhängig von der zugrunde liegenden Pathologie Adhäsiolyse bei periduraler Fibrose, Renukleotomie bei Rezidiv-Prolaps und instrumentierte Fusion (interkorporelles Verfahren bei diskogenem Schmerz) bei iatrogener Instabilität bzw. Kombination dieser Verfahren (individuelle Abwägung).

  • KO: Beschwerdepersistenz (bis zu 50 %), Verletzung neuraler Strukturen, Liquorfistel nach Duraeröffnung, fusionsassoziierte KO.

Verletzungen der oberen Halswirbelsäule

Markus Schultheiß und Florian Gebhard

Beschleunigungsverletzung der HWS (whiplash injury)

Definition
Verletzung der Weichteile im Bereich der Halswirbelsäule (früher: Schleudertrauma). Häufig wird diese Verletzung (angelehnt an die weit verbreitete englische Bezeichnung) als Peitschenhiebverletzung (whiplash injury) oder Peitschenschlagsyndrom (whiplash syndrome) bezeichnet. Korrekt aufgrund ihrer Ätiologie ist auch die Bezeichnung als Halswirbelsäulen-Distorsion.
Epidemiologie
In 81 % der Verkehrsunfälle mit Personenschäden wird eine Verletzung der Halswirbelsäule angegeben. Darunter werden pro Jahr in ca. 25.000 Fällen Ansprüche geltend gemacht, obwohl der Unfall hierfür oftmals nicht kausal gewesen sein kann.
Historie
Historisch knüpft das Schleudertrauma an die Eisenbahnkrankheit (Railway-Spine) des 19. Jahrhunderts an. Ursprünglich nach Unfällen auftretend löste bald selbst ein bloßes Besteigen der Züge bei manchen Personen Symptome aus. Dies führte bis zur Änderung der Spruchpraxis der Gerichte um die Jahrhundertwende (19./20. Jh.) zu immensen Schadensersatzprozessen.
Klassifikation/Einteilung
Klassifizierung anhand der klinischen Untersuchungsbefunde – anlehnend an die Quebec Task Force [Spine 1995; 20] – in 5 Grade (Tab. 13.3).
Alternativ wird hierzulande immer noch die ältere Klassifikation nach Erdmann verwendet (Tab. 13.4):
Ätiologie/Pathogenese
Ursache ist eine Relativbeschleunigung zwischen Oberkörper und Kopf mit resultierendem Energietransfer. Klassischer Verletzungsmechanismus ist der Heckaufprall bei entspannter Kopf-, Hals- und Schultermuskulatur.
Klinik
  • Brennende und stechende Schmerzen im HWS-/Hinterkopfbereich.

  • Muskelverspannungen paravertebral bds.

  • Schmerzen und Missempfindungen in Gesicht und Arme.

  • Vertigo, Vigilanzstörungen, Hör- und Sehstörung.

  • Konzentrationsschwäche, Erschöpfbarkeit.

  • Schluckstörungen.

Differenzialdiagnosen
Degenerative Halswirbelsäulenerkrankungen.
Diagnostik
Klinische Diagnosestellung mit sorgfältiger Protokollierung der Anamnese und Untersuchungsbefunde.
Bildgebung: Nur geringe Korrelation klinischer und radiologischer Befunde.
  • Rö: HWS-Aufnahme in 2 Eb. (cave: Alle 7 Halswirbel müssen abgebildet sein) und FA, ggf. Stabilitätsprüfung unter Durchleuchtung.

  • CT HWS: Zum Ausschluss struktureller Verletzungen/Frakturen.

  • MRT: Zum Ausschluss struktureller ligamentärer und diskaler Verletzungen, immer bei neurologischem Defizit.

Therapie
Konservative Therapie
Frühe Reduktion der Schmerzen und Vermeidung von Fehlhaltungen sowie muskulärer Atrophie. In der Frühphase kann ab QTF Typ II eine kurze Immobilisation (bis 10 d) durch eine weiche Zervikalstütze und die systemische Analgesierung und Muskelrelaxierung erfolgen.
Anschließend physiotherapeutische Behandlung und gerätegestütztes Muskelaufbautraining.
KO: Verharrungszustand, prolongierte Verläufe bis Chronifizierung, Aggravation wegen Versicherungsansprüchen.

Ligamentäre Verletzungen

Atlantookzipitale Dissoziation (AOD)
Definition
Verletzung mit Zerreißung der kraniozervikalen Bänder mit Instabilität der Kopf-/Halsverbindung.
Epidemiologie
Seltene, aber schwere Verletzung mit hoher Letalität.
Klassifikation/Einteilung
Man unterscheidet nach der Richtung der Verschiebung der Kondylenmassive des Hinterhauptbeins zum 1. Halswirbel folgende Dislokationstypen:
  • Typ I mit Verschiebung nach vorn (ventral).

  • Typ II mit Verschiebung nach hinten (dorsal).

  • Typ III mit axialer Distraktion des oberen Kopfgelenks.

  • Typ IV mit Verschiebung zur Seite (lateral).

Ätiologie/Pathogenese
  • Rasanztrauma mit Hyperextension und Rotation.

  • Kinder sind von der Verletzung häufiger betroffen als Erwachsene (Kopf-Körper-Relation).

Klinik
  • Häufig assoziiert mit Begleitverletzungen wie Dissektionen der Aa. vertebralis und konsekutiven Einblutungen in die Halsweichteile, ggf. auch Hirninfarkte als Zeichen der Mangeldurchblutung.

  • Symptome des eingeklemmten Hirnstamms, bis hin zur Lähmung der Atmungs- und Kreislaufzentren (Schnappatmung, Herzrhythmusstörungen).

  • Neurologische Symptome bis hin zur Tetraplegie.

  • Ausfall der Hirnnerven VI–XII.

Diagnostik
  • Rö: a.p., seitlich und Denszielaufnahme.

  • CT: Zur Beurteilung der knöchernen Strukturen.

  • MRT: Methode der Wahl zur Beurteilung der Weichteile und des Rückenmarks.

Therapie
Konservative Therapie
In Ausnahmefällen.
Operative Therapie
Bei hochinstabilen Pat. erfolgt in der Initialphase die temporäre Stabilisierung nach anatomischer Reposition mittels Halo-Fixateur. Bei Stabilisierung der Gesamtsituation kann dann die operative Therapie im Intervall erfolgen.
Therapie der Wahl ist die okzipitozervikale Fusion: Dorsale Stabstabilisierung mit Verankerung kranial durch kurze Schrauben an der Hinterhauptschuppe und kaudal im Gelenkmassiv des Axis mit Anfrischung der Wirbelbögen und der Hinterhauptschuppe und Anlagerung von autogenen kortikospongiösen Knochenchips.
KO: Pseudarthrose, Materialversagen, Korrekturverlust, Infektion, neurologische KO, iatrogene Weichteil-/Gefäß- und Nervenverletzungen.
Prognose
Durch verbesserte prähospitale Versorgung mit konsequenter HWS-Stabilisierung überleben immer mehr Pat. diesen Verletzungstyp.
Atlantoaxiale Instabilitäten (AAD)
Definition
Ligamentäre Instabilität zwischen Dens axis und Atlas mit transversaler Dislokation oder Rotationsinstabilität.
Epidemiologie
Häufiger bei jüngeren Pat.
Ätiologie/Pathogenese
Hochrasanztraumen.
Klinik
  • Schmerzen.

  • Ggf. neurologische Ausfallserscheinungen.

  • Ggf. Atemlähmung.

Diagnostik
  • in 2 Eb.: Oft schwierig zu interpretieren.

  • CT: Zur Beurteilung der knöchernen Strukturen.

  • MRT: Methode der Wahl.

Therapie
Konservative Therapie
Temporär Halofixateur. Bei Stabilisierung der Gesamtsituation kann dann die operative Therapie im Intervall erfolgen.
Operative Therapie
Meist zweizeitig nach Besserung der Gesamtsituation. Verfahren:
  • Transartikuläre Verschraubung C1–C2 nach Magerl.

  • Dorsale Spondylodese C0–C3.

KO: Pseudarthrose, Materialversagen, Korrekturverlust, Infektion, neurologische KO, iatrogene Weichteil-/Gefäß- und Nervenverletzungen.
Prognose
Durch verbesserte prähospitale Versorgung mit konsequenter HWS-Stabilisierung überleben immer mehr Pat. diesen Verletzungstyp.

Knöcherne Verletzungen

Okzipitale Kondylenfrakturen
Definition
Seltene okzipitozervikale Verletzungen.
Klassifikation/Einteilung
Klassifiziert nach Anderson/Montesano (1988) in 4 verschiedene Typen.

Klassifikation der Frakturen der Okzipitalkondylen nach Anderson/Montesano (1988)

Tab. 13.5
Typ 1Kompressionsfraktur der Gelenkfläche
Typ 2Schädelbasisringfraktur der Okzipitalkondylen
Typ 3Abscherfraktur eines Okzipitalkondylus (knöcherner Ausriss Ligg. alare) mit atlanto-okzipitaler Dislokation
Ätiologie/Pathogenese
Der Unfallmechanismus besteht im Wesentlichen aus axialer Kompression, mit zusätzlicher Translation/Torsion bei Typ 4.
Klinik
  • Schmerzen.

  • Bewegungseinschränkung.

  • Ggf. neurologische Ausfallserscheinungen.

  • Wenn die lebenswichtigen Zentren in der Medulla oblongata betroffen sind, kann der sofortige Tod eintreten.

Diagnostik
  • in 2 Eb.: Oft schwierig zu interpretieren.

  • CT: Zur Beurteilung der knöchernen Strukturen Methode der Wahl.

  • MRT: Zur Beurteilung ligamentärer Begleitverletzungen.

Therapie
Konservative Therapie
Nicht dislozierte okzipitale Kondylenfrakturen (Typ 1 nach Anderson/Montesano) und Kondylenimpressionen (Typ 2 und 3): 8-wöchige Ruhigstellung in verstärkter Schanz-Krawatte oder Haloextension.
Operative Therapie
Bei Dislokation mit Stufenbildung im atlantookzipitalen Gelenk (Typ 1 und 4 nach Anderson/Montesano).
Verfahren: Offene Reposition und Osteosynthese durch direkte interfragmentäre Verschraubung mit Kleinfragmentkortikalisschrauben vorzuziehen.
KO: Pseudarthrose, Materialversagen, Korrekturverlust, Infektion, neurologische KO, iatrogene Weichteil-/Gefäß- und Nervenverletzungen.
Atlasfrakturen
Definition
Fraktur des vorderen und/oder hinteren Atlasbogens.
Epidemiologie
Dritthäufigste Schädigungen der oberen HWS.
Klassifikation/Einteilung
Klassifikation der Atlasfrakturen nach Gehweiler (1980) (Tab. 13.6).
Die klassische Jefferson-Fraktur ist die 4-Part Fraktur, es können aber auch Frakturtypen mit 2 oder 3 Frakturteilen entstehen.
Ätiologie/Pathogenese
  • Verletzungsmechanismus ist primär die axiale Kompression, beim Typ 2 Hyperextension mit Abscheren des hinteren Bogens zwischen Hinterhauptschuppe und Gelenkmassiv C2 und beim Typ 5 zusätzlich Torsion.

  • Läsionen vom Typ 3 und 4 sind bei rupturiertem Lig. transversum instabil, da sich die Gelenkmassive durch das Kopfgewicht nach lateral distanzieren.

Klinik
  • Schmerzen.

  • Bewegungseinschränkung.

  • Ggf. neurologische Ausfallserscheinungen.

  • Schluckstörungen.

Diagnostik
  • in 2 Eb. und Denszielaufnahme: In der a.p. Denszielaufnahme ist eine Lateralverschiebung von 7 mm ein Hinweis auf eine instabile Jefferson-Verletzung und Verletzung des Lig. transversum.

  • CT zur Beurteilung der knöchernen Verletzungen (Methode der Wahl).

  • MRT zur Beurteilung ligamentärer und spinaler Verletzungen.

Therapie
Konservative Therapie
Die meisten Atlasfrakturen sind stabil und können kons. behandelt werden. Isoliert ventrale und dorsale Bogenbrüche der Typen 1, 2, 4 und 5 nach Gehweiler sind durch 6-wöchige Ruhigstellung mittels Zervikalstütze zu behandeln.
Operative Therapie
Frakturen vom Typ 3 (Jefferson-Fraktur) indizieren zumindest die 8- bis 10-wöchige Ruhigstellung durch einen Halofixateur.
Jefferson-Frakturen mit ligamentärer Zerreißung und daraus folgender seitlicher Verschiebung von C1 gegen C2 müssen zwingend operativ versorgt werden. Mögliche Operationsverfahren:
  • Transorale Reposition und Osteosynthese von C1 nach Harms.

  • C0-/C2-Fusion.

KO: Pseudarthrose, Materialversagen, Korrekturverlust, Infektion, neurologische KO, iatrogene Weichteil-/Gefäß- und Nervenverletzungen.
Axisfrakturen
Densfrakturen
Epidemiologie
  • Dens-Axis-Fraktur häufigste Fraktur des 2. Halswirbelkörpers.

  • 10 % aller HWS-Verletzungen.

  • Bei den über 70-Jährigen rangiert die isolierte Densfraktur an erster Stelle der HWS-Verletzungen.

Klassifikation/Einteilung
Einteilung nach Anderson und DAlonzo (1974) (Tab. 13.7).
Ätiologie/Pathogenese
  • Häufig Extensionsverletzungen mit Aufprall auf die Stirn (73 %).

  • Seltener Flexionsverletzungen mit Aufprall auf den Hinterkopf (19 %).

  • Verletzungen vom Typ 1 sind bei intakten Ligamenten C1–C2 stabil.

  • Typ 2 ist eine rein ossäre Instabilität mit hoher Pseudarthroserate, bei kons. Behandlung bis zu 60 %.

  • Bei Verletzungen vom Typ 3 ist zu unterscheiden zwischen den stabileren, im oberen Drittel des Korpus verlaufenden und horizontal ausgerichteten Typ-3-Frakturen und den instabileren Schrägfrakturen, die einen nach ventralseitig abfallenden Verlauf bis in das mittlere oder untere Korpusdrittel aufweisen.

Klinik
  • Schmerzen.

  • Bewegungseinschränkung.

  • Ggf. neurologische Ausfallserscheinungen.

  • Schluckbeschwerden.

Diagnostik
  • a.p., seitlich, transorale Denszielaufnahme.

  • CT zur Beurteilung knöcherner Verletzungen.

  • MRT zur Beurteilung knöcherner oder ligamentärer Verletzungen.

Therapie
Neben Klassifikation spielen Frakturverlauf, Knochenqualität und Alter des Pat. eine wichtige Rolle bei der Wahl von Versorgungskonzept und Zugangsseite.
Konservative Therapie:
  • Die Densfraktur Typ 1 nach Anderson ist stabil und wird durch 4-wöchige Ruhigstellung in der Schanz-Krawatte behandelt.

  • Typ 3 ist ohne signifikante Dislokation stabil und bedarf einer externen Ruhigstellung (Philadelphiakragen oder Halofixateur) für 8 Wo., selten ist die operative Fixation zu indizieren.

Operative Therapie:
  • Beim instabilen Typ 2 mit hoher Pseudarthrosenrate ist die Indikation zur operativen Ther. zu stellen. Verfahren: Vorderer Zugang mit direkter Densverschraubung (Ther. der Wahl bei allen frischen Densfrakturen vom Typ Anderson 2, Abb. 13.24 und Abb. 13.25).

  • Ind. zur dorsalen Stabilisation besteht bei Densfrakturen des osteoporotischen Knochens sowie nicht erzielbarer Reposition auf dem OP-Tisch. Verfahren:

    • Transartikuläre Verschraubung C1/C2 (Risiko der Verletzung der A. vertebralis!).

    • Drahtcerclagen nach Gallie und Brooks: Bei dieser Fusionsoperation nach Gallie wird ein H-förmig zwischen den Dornfortsätzen von C1/C2 interponierter Knochenspan mit 1,25 mm dickem Draht fixiert. Bei der Stabilisierung nach Brooks werden 2 quaderförmige Knochenspäne beidseits zwischen den Bögen C1 und C2 eingeklemmt und mit einer Doppelcerclage gesichert.

    • Dorsale Stabilisierungen mit Haken-/Stabimplantaten.

KO: Pseudarthrose, Materialversagen, Korrekturverlust, Infektion, neurologische KO, iatrogene Weichteil-/Gefäß- und Nervenverletzungen.
Traumatische Spondylolisthesis C2 (Synonym: Hanged-man-Frakturen)
Definition
Fraktur der Bogenwurzel C2.
Historie
Erstmals wurde die Verletzung bei Delinquenten, die durch Strangulation hingerichtet wurden, beschrieben. Synonym: Hanged-man-Frakturen.
Klassifikation/Einteilung
Einteilung modifiziert nach Effendi (Tab. 13.8).
Ätiologie/Pathogenese
Der Verletzungsmechanismus aller drei Formen ist die Hyperextension, wie z. B. beim Erhängen mit dem Strick.
  • Traumatische Spondylolisthesis des 2. Halswirbelkörpers zweithäufigste Verletzung des okzipitozervikalen Übergangs.

  • Kombination aus axialen und rotatorischen Kräften führt zur Verletzung.

  • Teilweise tritt die Verletzung auch ohne neurologische Symptome auf, da der Abbruch der Wirbelbögen den Rückenmarkkanal noch weiter macht und es dadurch zu einer Dekompression des Rückenmarks kommt. Dieser Mechanismus wird auch rettender Bogenbruch genannt.

  • Häufig findet sich auch eine Verletzung der A. vertebralis.

Klinik
  • Schmerzen.

  • Bewegungseinschränkung.

  • Ggf. neurologische Ausfallserscheinungen.

Diagnostik
  • a.p., seitlich, transorale Denszielaufnahme.

  • CT zur Beurteilung knöcherner Verletzungen. Die Methode der Wahl zur Rekonstruktion des Frakturverlaufs ist die Dünnschicht-CT.

  • MRT zur Beurteilung knöcherner oder ligamentärer Verletzungen.

Therapie
Konservative Therapie: Beim Typ Effendi 1 6-wöchige Ruhigstellung in Schanz-Krawatte.
Operative Therapie
  • Typ Effendi 2: Direkte dorsale Verschraubung des Axisbogens nach Judet.

  • Typ Effendi 3: Ventrale Verblockungsoperation C2/C3 mit Spaninterposition und Fixation durch ein winkelstabiles Plattenimplantat.

KO: Pseudarthrose, Materialversagen, Korrekturverlust, Infektion, neurologische KO, iatrogene Weichteil-/Gefäß- und Nervenverletzungen.

Verletzungen der unteren Halswirbelsäule

Markus Schultheiß und Florian Gebhard

Knöcherne Verletzungen

Definition
Verletzungen der unteren Halswirbelsäule sind schwerwiegend. Sie treten häufig in Kombination mit neurologischen KO auf.

Frühzeitiges Erkennen einer spinalen Verletzung hat hohe Priorität.

Die Bergung von Unfallopfern erfolgt immer im Sinne einer vorhandenen WS-Verletzung bis zum endgültigen bildmorphologischen Ausschluss dieser in der Klinik: Immobilisierung in der Vakuummatratze, Zervikalorthese.

Klassifikation/Einteilung
Für die Beschreibung von Wirbelfrakturen kann bei morphologisch identischem Aufbau der Wirbel die Klassifikation nach Magerl angewendet werden:
Klassifikation nach Magerl
13.8.
  • Einheitliche Klassifikation nach Magerl für Verletzungen von C3–L5.

  • ABC-Klassifikation: Haupt- (A–C) und Untergruppen (1–3). Die Instabilität nimmt in den Hauptgruppen von A nach C und den Untergruppen von 1 nach 3 zu.

Ätiologie/Pathogenese
  • Verletzungen an der WS entstehen durch Kompressionsmechanismus, Flexions-, Distraktions-, Extensionsmechanismus oder einen Torsionsmechanismus.

  • Unfallmechanismus und Verletzungsmuster als Hinweis für potenzielle Verletzungen der WS und des Rückenmarks:

    • HWS Typ-A-Verletzung: Kopfsprung in seichtes Wasser, kranial aufprallende Lasten.

    • HWS Typ-B-Verletzung: Anprallverletzungen angeschnallt im Pkw mit hoher kinetischer Energie.

Klinik
Die Schmerzangabe ist beim ansprechbaren Verletzten ein Hinweiszeichen.
Folgende Symptome können auftreten:
  • Bewegungseinschränkung.

  • Schmerzen (lokal, bewegungsabhängig, ausstrahlend).

  • Medulläre Symptome mit inkomplettem oder komplettem Querschnitt.

  • Radikuläre Symptomatik.

  • Halsumfangsvermehrung durch prävertebrale Einblutung.

  • Spinaler Schock.

  • Spezifische Symptome der zusätzlichen Begleitverletzungen.

Diagnostik
Klinische Untersuchung
Der neurologische Status muss bei Wirbelsäulenverletzten lückenlos vom Notfallmediziner und vom Kliniker beurteilt werden (Tab. 13.9):
  • Die Sensibilität beinhaltet die Kontrolle der Oberflächensensibilität mit Berührungs-, Schmerz- und Temperaturempfindung, die Erfassung der Tiefensensibilität mit Bewegungs-, Lage- sowie Vibrationsempfinden.

  • Der Reflexstatus beinhaltet die Überprüfung normaler und pathol. Körperreflexe. Bei Kombinationsverletzungen an WS und Schädel kann der Reflexstatus zwischen zentralen und medullären Läsionen differenzieren:

    • Die Abwesenheit von Muskeleigenreflexen bei schlaffer Parese spricht für eine medulläre Läsion.

    • Das Vorhandensein von Muskeleigenreflexen bei schlaffer Parese spricht für einen zentralen Schaden.

    • Unilaterale Reflexabschwächungen weisen auf radikuläre Läsionen hin und segmentale Abschwächungen auf frische medulläre Läsionen.

Die Motorik wird in 6 Stufen quantifiziert (Tab. 13.10):
Das Querschnittssyndrom wird nach Frankel beurteilt (Tab. 13.11):
Alternativ kann als Klassifikationssystem das Bewertungsschema der American Spinal Injury Association (ASIA) angewendet werden (Tab. 13.12):
  • Der spinale Schock ist eine akute, passagere Querschnittslähmung mit schlaffer Para- oder Tetraparese, Areflexie, atoner Überlaufblase (Harnretention), paralytischem Ileus auch ohne ossäre Läsion.

  • Das komplette Querschnittssyndrom geht nach initialem spinalem Schock in eine spastische Plegie und Hyperreflexie über mit Streck- und Beugereflexsynergien und spinal ungehemmter Blase mit unwillkürlicher Blasenentleerung.

  • Halsmarkläsionen werden als Tetraplegie bezeichnet. Die ultrahohe Tetraplegie ist die Schädigung oberhalb des Levels C4, die hohe Tetraplegie zwischen C4 und C6. Tetraplegien ist der Ausfall thorakaler Atmung mit reduzierter Vitalkapazität und Sekretmobilisation gemeinsam.

  • Die Paraplegie bezeichnet die Schädigung des thorakalen Rückenmarks, Arm- und Handfunktionen sind erhalten. Die hohe Paraplegie bezieht sich auf eine Läsionshöhe unterhalb von C8, aber oberhalb von Th4, der M. latissimus dorsi und der M. trapezius bleiben aktiv. Die tiefe Paraplegie weist eine Schädigungshöhe unterhalb von Th4 auf. Bei Schädigungshöhen unterhalb von L1 werden beginnend zunächst die zentralen Muskelanteile der unteren Extremitäten innerviert.

  • Tetraplegie und Paraplegie zeigen einen kompletten Ausfall der Blasen- und Mastdarmkontrolle, der Ausfall aller sensiblen Qualitäten (Berührungs- und Schmerzempfinden, Lage und Temperatursinn) sowie den Verlust vegetativer Regulation (Störung Gefäß- und Wärmeregulation, Funktionsbeeinträchtigung innerer Organe).

Bildgebung
  • in 2 Eb., ggf. FA oder gehaltene Aufnahmen im Bildwandler.

  • CT mit Rekonstruktionsaufnahmen ermöglicht eine Darstellung der zerstörten Wirbelanteile.

  • MRT identifiziert die bestehenden Verletzungen des Rückenmarks, der Spinalnerven und des Bandapparats.

Therapie
Bei jeglichem Verdacht auf eine Halswirbelverletzung muss umgehend eine Ruhigstellung durch steife Orthesen (Stiff-neck) bis zur definitiven Diagnosestellung angelegt werden.
Konservative und operative Therapieoptionen 13.7.3.
Die Indikation zur operativen Stabilisierung und Dekompression des Rückenmarks ist unter Berücksichtigung der Begleitverletzungen und der neurologischen Symptomatik festzulegen.

Der OP-Zeitpunkt muss in das gesamte Versorgungskonzept eingeordnet werden.

  • Sofortige Indikation:

    • Komplette Querschnittssymptomatik (Frankel A).

    • Zunehmende inkomplette Neurologie (Frankel C).

    • Lähmung nach freiem Intervall (Frankel B).

    • Offene Rückenmarksverletzung.

  • Dringliche Indikation zum operativen Vorgehen innerhalb von 6 h besteht bei Verletzungen mit:

    • Radikulärer Neurologie.

    • Cauda-equina-Symptomatik.

    • Hochgradiger Instabilität (Typ B und C).

    • Signifikanten Spinalkanaleinengungen (ohne Neurologie).

  • Elektive Indikation zum operativen Vorgehen innerhalb von Tagen ohne Vorliegen von neurologischen Ausfallserscheinungen bei:

    • Geschlossenen irreponiblen Verletzungen.

    • Posttraumatischen Wirbeldeformitäten (Typ A).

    • Traumatischen Diskusschädigungen.

Ligamentäre Verletzungen

Definition
Diskoligamentäre Instabilitäten sind definiert als Segmenthypermobilitäten.
Klassifikation/Einteilung
In Anlehnung an die AO-Klassifikation hat Aebi eine modifizierte Einteilung der ligamentären und knöchernen Verletzungen der unteren Halswirbelsäule (C3–C7) eingeführt, die sich auf die vordere Säule (Wirbelkörper und Bandscheibe) und die posterioren (hinteren) Elemente des Wirbels (Wirbelgelenke und Bandapparat) bezieht.

Klassifikation der ligamentären und knöchernen Verletzungen der Halswirbelsäule

[nach Aebi 1987]

Tab. 13.13
Typ-A-Frakturen:
Verletzungen, die sich vorwiegend im Bereich der vorderen Säule befinden
A1Rein oder vorwiegend knöcherne Verletzung
A1.1Gleichmäßige Kompression
A1.2Kantenabbruch ohne sichtbare Bandverletzung
A1.3Keilfraktur ohne sichtbare Bandverletzung
A2Osteoligamentäre Läsion
A2.1Wirbelkörperfraktur, mehrfragmentär, eine Deckplatte betroffen, 1 Bandscheibe verletzt
A2.2A2.1 + 2 Bandscheiben betroffen
A2.3Trümmerfraktur, Hinterwand < 3 mm disloziert, hintere Elemente nicht sichtbar verletzt
A3Rein oder vorwiegend ligamentäre Läsion
A3.1Zerreißung des vorderen Längsbands und der Bandscheibe
A3.2Traumatische Diskushernie
Typ-B-Frakturen:
Verletzungen, die sich vorwiegend im Bereich der posterioren Elemente befinden
B1Rein oder vorwiegend ossäre Läsion
B1.1Isolierte Fraktur der hinteren Elemente
(1) Dornfortsatz, (2) Bogen, (3) beides
B1.2Fraktur der kleinen Wirbelgelenke ohne Dislokation
(1) unilateral, (2) bilateral
B1.3Kombination von B1.1 und B1.2
(1) Dornfortsatz, (2) Bogen, (3) beides
B2Osteoligamentäre Läsion
B2.1Fraktur der hinteren Elemente mit Subluxation
(1) Dornfortsatz, (2) Bogen, (3) beides
B2.2Facettenfraktur (Abscherung) + Subluxation der Nachbarfacetten
(1) unilateral, (2) bilateral
B2.3Ausbruch der Massa articularis (Bruch durch Pedikel und Bogen)
(1) unilateral, (2) bilateral
B3Rein oder vorwiegend ligamentäre Läsion
B3.1Ruptur hinterer Bandkomplex mit Subluxation in den Wirbelgelenken (bilateral)
B3.2Ruptur hinterer Bandkomplex mit asymmetrischer Subluxation in den Wirbelgelenken (unilateral)
Typ-C-Frakturen:
Verletzungen, die sowohl die vordere Säule als auch die hinteren Elemente betreffen
C1Reine oder vorwiegend ossäre Läsion
C1.1Berstungsfraktur des Wirbelkörpers in Kombination mit Berstungsfraktur der hinteren Elemente (Bogen, Dornfortsatz)
C1.2Horizontale Fraktur durch Wirbelkörper mit Berstung der hinteren Elemente (Bogen, Dornfortsatz)
C2Osteoligamentäre Läsion
C2.1Luxationsfraktur mit Fraktur in den hinteren Elementen
(1) Bogen und/oder Processus spinosus, (2) Facettenfraktur, (3) (1) + (2) kombiniert
C2.2Keilfraktur des Wirbels mit Zerreißung des hinteren Ligamentkomplexes
(1) osteoligamentär, (2) rein ligamentär
C2.3Wirbelkörperfraktur (Spaltung im vorderen oberen Anteil + hinteres Fragment mit Dislokation > 3 mm im Spinalkanal; tear drop fracture)
(1) osteoligamentär, (2) rein ligamentär
C3Reine oder vorwiegend ligamentäre Verletzung
C3.1Reine Luxation unilateral verhakt
C3.2Reine Luxation bilateral verhakt
C3.3Zerreißung des Diskus und Luxation nach dorsal mit Zerreißung des hinteren Ligamentkomplexes
Ätiologie/Pathogenese
Verletzungen an der WS entstehen durch Kompressionsmechanismus, Flexions-, Distraktions-, Extensionsmechanismus oder einen Torsionsmechanismus.
Klinik
  • Bewegungseinschränkung.

  • Schmerzen (lokal, bewegungsabhängig, ausstrahlend).

  • Medulläre Symptome mit inkomplettem oder komplettem Querschnitt.

  • Radikuläre Symptomatik.

  • Halsumfangsvermehrung durch prävertebrale Einblutung.

  • Spinaler Schock.

  • Spezifische Symptome der zusätzlichen Begleitverletzungen.

Differenzialdiagnosen
Traumatische Bandscheibenvorfälle sind selten. Der Beweis eines kausalen Zusammenhangs von Unfall und Bandscheibenvorfall erfordert außer der adäquaten Verletzung eine initiale Symptomatik mit radikulärer/medullärer Komponente und gleichzeitig eine radiologisch degenerationsfreie Bandscheibe.
Diagnostik
  • in 2 Eb., ggf. FA oder vom Arzt gehaltene Aufnahmen im Bildwandler. Instabilitätskriterien im konventionellen Röntgen:

    • Segmentale sagittale Verschiebung.

    • Erweiterung des Bandscheibenraums.

    • Subluxation der Facettengelenke.

    • Verbreiterung des prävertebralen Weichteilschattens als Zeichen einer Einblutung.

    • Knöcherner Abriss der grundplattennahen Wirbelvorderkante (Tear-drop-Zeichen) als Hinweis auf eine vorliegende diskoligamentäre Instabilität.

  • CT mit Rekonstruktionsaufnahmen ermöglicht eine Darstellung der zerstörten Wirbelanteile.

  • MRT identifiziert die bestehenden Verletzungen des Rückenmarks, der Spinalnerven und des Bandapparats.

Therapie der knöchernen und ligamentären HWS-Verletzungen

Konservative Therapie
  • Stabile Verletzungen werden 6–8 Wo. durch eine Zervikalstütze ruhiggestellt: Deckplattenimpressionen (A 1.1), Wirbelkörperimpaktionen (A 1.3) und nicht dislozierte Spaltbrüche (A 2.1).

  • Allgemein: Initial Immobilisierung und analgetische Maßnahmen, bei klinischer Besserung Mobilisation (Physiotherapie).

  • Rö-Kontrollen von Frakturen (Typ A 1) mit geringer Deformation ohne Beteiligung der Hinterkante detektieren sekundäre Sinterungen.

Funktionsdiagnostik zum Ausschluss von Segmentinstabilitäten nach Frakturen von Quer- oder Dornfortsätzen.

Operative Therapie
  • HWS Typ-A-Verletzungen: Alle im Folgenden genannten ossären Verletzungstypen der Gruppe A erfordern prinzipiell den druckstabilen Ersatz des geborstenen Wirbelkörperareals unter Resektion der geschädigten Bandscheiben (ventrale Spondylodese):

    • Keilbrüche (A 1.2) mit einem Keilwinkel > 20.

    • Berstungsbrüche (A 3.1–A 3.3).

  • HWS Typ-B-Verletzungen:

    • Ind. zur operativen Stabilisierung wegen permanenter Gefahr der sekundären Dislokation.

    • Standardtherapie: Ventrale monosegmentale Spondylodese.

    • In Einzelfällen bei verhakten oder nicht reponiblen Verletzungen der B-Gruppe dorsaler Zugang mit offener Reposition.

  • HWS Typ-C-Verletzungen:

    • !

      Instabil.

    • Bei Torsionsverletzungen mit Keil- (C 1.1) und Spaltkomponente (C 1.2), bei Keilwirbelbildung von über 20 und segmentaler Rotation von über 20 sowie bei Dislokationen von axial tragenden Spaltkomponenten besteht die Ind. zur offenen ventralen Stabilisierung.

    • Ventrale Stabilisierung bei allen Torsionsverletzungen mit Berstungsbrüchen (C 1.3).

    • Dorsaler Zugang bei verhakten Rotationssubluxationen (C 2.1).

    • Bei Torsionsverletzungen mit transossärer Flexion-Distraktion (C 2.2) und den Rotationsscherbrüchen (C 3.1 und -2) ggf. ein- oder zweizeitiges ventrodorsales Vorgehen.

Zugang
  • Obere HWS: Transoraler und anteromedialer Zugang.

  • Mittlere und untere HWS:

    • Anteromedialer ventraler Zugangsweg.

    • Dorsaler Zugang: Ind. s. o.

Operative Stabilisationsverfahren
  • Ventrale Spondylodese:

    • Nach der Reposition subtile Ausräumung beschädigter Wirbelkörper- und Diskusanteile und anschließend ventrale Dekompression.

    • Interponieren eines autogen entnommenen Knochenblocks vom Beckenkamm unter physiologischer lordotischer Aufspreizung.

    • Winkelstabile Platten, Verankerung mittels zweier Schrauben im jeweils angrenzenden WK.

    • Möglichst kurzstreckige ventrale Spondylodese.

  • Dorsale Stabilisation:

    • Stabsysteme.

    • Hakenplatte ggf. mit H-förmig zurechtgeformtem Knochenblock.

KO: Pseudarthrose, Materialversagen, Korrekturverlust, Infektion, neurologische KO, iatrogene Weichteil-/Gefäß- und Nervenverletzungen.

Verletzungen der Brust- und Lendenwirbelsäule

Markus Schultheiß und Florian Gebhard
Epidemiologie
Am häufigsten betroffen ist der thorakolumbale Übergang (ca. 50 % betreffen den 12. Brust- und 1. Lendenwirbel).
Klassifikation/Einteilung
Für die Beschreibung von Wirbelfrakturen kann bei morphologisch identischem Aufbau der Wirbel (C3–L5) die Klassifikation nach Magerl (1994) angewendet werden (Tab. 13.14). Sie berücksichtigt die Kräfte, die bei einer Verletzung auf die Wirbelsäule einwirken (Kompressions-, Distraktions- und Translations-/Rotationskräfte). Dementsprechend unterscheidet man:
  • Typ-A-Verletzungen, die durch Kompressionskräfte verursacht werden.

  • Typ-B-Verletzungen, die durch Distraktionskräfte entstehen.

  • Typ-C-Verletzungen, die bei Rotationskräften auftreten.

Die Instabilität nimmt in den Hauptgruppen von A nach C und den Untergruppen von 1 nach 3 zu und damit auch die Gefahr von neurologischen KO.
Ätiologie/Pathogenese
Unfallmechanismus und Verletzungsmuster als Hinweis für potenzielle Verletzungen der WS und des Rückenmarks:
  • BWS Typ-A/C-Verletzung: Starker axialer Aufprall (Motorrad, Suizidsprung etc.).

  • LWS Typ-A/C-Verletzung: Sturz mit Aufprall des Beckens und der unteren Extremitäten (Pferdesturz, Paragliderabsturz).

Diagnostik
Klinische Untersuchung

  • Die Bergung von Unfallopfern erfolgt immer im Sinne einer vorhandenen WS-Verletzung bis zum endgültigen Ausschluss dieser bildmorphologisch in der Klinik: Immobilisierung in der Vakuummatratze, Zervikalorthese.

  • Der neurologische Status muss bei Wirbelsäulenverletzten lückenlos vom Notfallmediziner und vom Kliniker beurteilt werden.

  • Erhöhte Gefahr neurologischer Ausfälle zwischen Th4 und Th9 bei relativer Spinalkanalenge und geringer Perfusionsdichte des Rückenmarks.

  • Schmerzangaben.

  • Äußere Verletzungszeichen (Hämatom), (Prellmarken)?

  • Schonhaltung?

  • Motorische oder sensible Ausfälle?

  • Medulläre oder radikuläre Ausfälle?

  • Reflexstatus?

  • Komplette oder inkomplette Querschnittssymptomatik?

Bildgebung
  • in 2 Eb.

  • CT mit Rekonstruktionsaufnahmen ermöglicht eine genaue Einschätzung der zerstörten Wirbelanteile.

  • MRT identifiziert die bestehenden Verletzungen des Rückenmarks, der Spinalnerven und des Bandapparats.

Therapie
Die Indikation zur operativen Stabilisierung und Dekompression des Rückenmarks ist unter Berücksichtigung der Begleitverletzungen und der neurologischen Symptomatik festzulegen.

Der OP-Zeitpunkt muss in das gesamte Versorgungskonzept eingeordnet werden.

  • Sofortige Indikation:

    • Komplette Querschnittssymptomatik (Frankel A).

    • Zunehmende inkomplette Neurologie (Frankel C).

    • Lähmung nach freiem Intervall (Frankel B).

    • Offene Rückenmarksverletzung.

  • Dringliche Indikation zum operativen Vorgehen innerhalb von 6 h besteht bei Verletzungen mit:

    • Radikulärer Neurologie.

    • Cauda-equina-Symptomatik.

    • Hochgradiger Instabilität (Typ B und C).

    • Signifikanten Spinalkanaleinengungen (ohne Neurologie).

  • Elektive Indikation zum operativen Vorgehen innerhalb von Tagen:

    • Geschlossenen irreponiblen Verletzungen.

    • Posttraumatischen Wirbeldeformitäten (Typ A).

    • Traumatischen Diskusschädigungen.

Konservative Therapie
Allgemein
  • Bettruhe auf Wirbelsäulenmatratze bis zum Abklingen der akuten Schmerzen (ca. 8–10 d).

  • Physiotherapie zur Kräftigung der Rückenmuskulatur.

  • Hyperextensionsorthese für 6–8 Wo. bei allen stabilen Verletzungen ohne wesentliche Deformierung des Wirbelkörpers.

  • Schulung von rückengerechtem Verhalten.

Typ-A-Verletzungen
  • Deckplattenimpressionen (A1.1).

  • Wirbelkörperimpaktionen (A1.3).

  • Nicht dislozierte Spaltbrüche (A2.1).

Operative Therapie
Typ-A-Verletzungen
Dorsale Instrumentierung (offen oder perkutan):
  • Nach initialer dorsaler Stabilisation ist bei inkompletten Berstungsbrüchen (A3.1 mit Keilwirbelbildung > 10 und < 20) und Berstungsspaltbrüchen (A3.2) nach erneuter CT-Evaluation ggf. die Ind. für ein zusätzliches ventrales Vorgehen zu stellen. Die Ind. zur ventral additiven Intervention richtet sich an der axialen Tragfähigkeit des betroffenen WK, der verbleibenden Einengung des Spinalkanals, des Defekts im Bandscheibenfach und der Keilwirbelbildung aus.

  • Hierbei sind axiale Tragfähigkeit des betroffenen WK, die verbleibende Einengung des Spinalkanals, das Ausmaß von in den Deck-/Grundplatten implodiertem Bandscheibengewebe und die Keilwirbelbildung zu berücksichtigen (Berstungsspaltbrüche [A3.2] und komplette Berstungsbrüche [A3.3] mit Keilwirbelbildung > 20).

  • Das kombinierte Vorgehen ist bei kompletten Berstungsbrüchen (A3.3) indiziert.

Typ-B-Verletzungen
Operative Methode der Wahl bei Typ-B-Läsionen ist die dorsale, kurzstreckige transpedikuläre Stabilisierung.
Typ-C-Verletzungen
  • Für alle Verletzungen aus der C-Gruppe besteht die Ind. zur Stabilisierung. Methode der Wahl ist die dorsale Instrumentierung als primärer Versorgungsschritt.

  • Intrathorakale Begleitverletzungen bestimmen zusätzlich das therapeutische Vorgehen bei Torsionsverletzungen der BWS/LWS.

Zugang
  • Standardprozedur ist der dorsale Zugangsweg. Ind. sind inkomplette Berstungsbrüche vom Typ A3.1 mit Keilwirbelbildung > 10 sowie alle Typ-B- und Typ-C-Verletzungen (dorsoventrales Vorgehen ein- oder zweizeitig).

    • In Bauchlage mediane Hautinzision nach radiologischer Höhenlokalisation, Durchtrennung der Aponeurose, subperiostales Abschieben der paraspinalen Muskulatur und die Darstellung der Wirbelgelenke.

    • Ggf. Kostotransversektomie mit partieller Wirbelkörperresektion mit Wirbelkörperersatz.

  • Reposition und Gibbuskorrektur sind bei Eingriffen an der BWS durch das stabilisierende Brustkorbskelett erschwert.

  • Die Ind. für den ventralen Zugang ist bei Wirbelkörperdeformation (A3.2 und A3.3) mit Keilwirbelbildungen > 20 und ventraler Myeloneinengung gegeben. Abhängig von der Interventionshöhe:

    • Th1–Th3: Anteromedialer offener Zugang nach Sternotomie.

    • Th4–Th11: Transthorakaler offener Zugang in Links- oder Rechtsseitenlage entsprechend der computertomografisch bestimmten Lage der Gefäße.

  • Minimal-invasive Technik:

    • Thorakoskopischer Zugang in Links- oder Rechtsseitenlage entsprechend der computertomografisch bestimmten Lage der Gefäße mit Doppellumentubus von Th5–L2.

    • Retroperitoneal in Rechtsseitenlage von L1–L5.

Operative dorsale Stabilisationsverfahren (offen oder perkutan)
  • Dorsale transpedikuläre Schraubenstabsysteme.

  • Ggf. Unterstützung durch computergestützte intraop. Navigation.

  • Metallentfernung nach ca. 9 Mon. nach CT-Kontrolle.

Operative ventrale Stabilisationsverfahren
  • Mono- oder bisegmentale Spondylodese mit Knochenspan oder Wirbelkörperersatz.

  • Winkelstabiles 4-Punkt-Plattensystem.

  • Endoskopische Technik (Abb. 13.26, Abb. 13.27).

  • Keine Metallentfernung.

Komplikation
Pseudarthrose, Materialversagen, Korrekturverlust, Infektion, neurologische KO, Verletzung intrathorakaler und retroperitonealer Strukturen, paralytischer Ileus, Pneumonie.

Wirbelfrakturen bei Osteoporose

Markus Schultheiß und Florian Gebhard
Epidemiologie
In den USA treten jährlich schätzungsweise 700.000 osteoporotische Wirbelkörperkompressionsfrakturen auf. In Europa wird diese Zahl auf 1,4 Millionen geschätzt.
Historie
Die Behandlung der osteoporotischen Sinterungsfraktur hat sich durch die Entwicklung minimal-invasiver Wirbelkörperzementaugmentationen stark verändert. Die Vertebroplastie wurde von Deramond und Galibert in Frankreich 1984, die Ballon-Kyphoplastie in den USA im Jahr 1998 erstmalig durchgeführt.
Einteilung
  • Primär (95 %):

    • Postmenopausal (Typ 1).

    • Altersosteoporose (Typ 2).

  • Sekundär (5 %):

    • Immobilisation.

    • Steroidtherapie.

    • Stoffwechselerkrankungen.

Ätiologie/Pathogenese
  • Verletzungsursachen erstrecken sich über die schleichenden Frakturen ohne äußeren Schädigungsmechanismus (osteoporotisch bedingte Sinterungsfraktur) bis zu den akuten Ereignissen durch ein Trauma (traumatisch bedingte Wirbelkörperfraktur bei Osteoporose).

  • Betroffen von der osteoporotischen Fraktur ist v. a. die vordere Säule, die durch eine kontinuierliche Entflechtung der Spongiosastruktur der WK mechanisch geschwächt ist (schleichender Prozess).

  • Gefahr der Entstehung einer Wirbelsäulenverletzung steigt mit zunehmender Osteoporose.

Risikofaktoren für primäre Osteoporose

  • Östrogenmangel.

  • Frühe Menopause (Alter < 45 J.).

  • Familiäre Disposition mit Hüftfrakturen mütterlicherseits.

  • Niedriger Body-Mass-Index (< 19 kg/m2).

  • Vorangegangene Fraktur, insbes. an Hüfte, Wirbelsäule oder Handgelenk.

  • Abnahme der Körpergröße, thorakale Kyphose (Buckelbildung).

  • Weibliches Geschlecht.

  • Rasse asiatisch oder weiß.

  • Mangelnde körperliche Betätigung.

  • Rauchen.

  • Regelmäßiger und übermäßiger Alkoholkonsum.

Klinik
  • Schleichend progrediente Schmerzen und Bewegungseinschränkung, teils immobilisierend.

  • Ggf. neurologisches Defizit.

Differenzialdiagnosen
Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen/alte Frakturen.
Diagnostik
  • in 2 Eb.

  • CT mit Rekonstruktionsaufnahmen ermöglicht eine genaue Einschätzung der zerstörten Wirbelanteile.

  • MRT zur Beurteilung der neuralen Strukturen und des Frakturalters.

Therapie
Konservative Therapie
3.2.

Medikamentöse Osteoporosetherapie unumgänglich.

Operative Therapie
Ind. zur operativen Versorgung der osteoporotisch bedingten Sinterungsfraktur
  • Nicht rückläufige Schmerzen nach ca. 7–10 d.

  • Mobilitätsverlust.

Verfahren: Minimal-invasiv. Beide folgende Verfahren entsprechen v. a. einer sehr effizienten Schmerzbehandlung mit der Möglichkeit der sofortigen postoperativen Mobilisierung:
  • (Wirbelkörperaufrichtung durch Längszug und ventralen Durchhang.)

  • Kyphoplastie: Nach perkutaner, bilateral transpedikulärer Ballondilatation wird der entstandene Defekt über Trokarsysteme mit einem hochviskösen Knochenzement aufgefüllt.

  • Vertebroplastie: Mono- oder bipedikulärer Zugang zum Wirbelkörper. Auffüllen des WK mit ca. 3–7 ml eines hochviskösen Knochenzements.

Ind. zur operativen Versorgung der traumatisch bedingten Wirbelkörperfraktur bei Osteoporose
  • Abhängig vom Vorhandensein eines neurologischen Ausfallsyndroms.

  • Ggf. offene dorsale Laminektomie und Stabilisation mit Schrauben-/Stabsystem.

  • Möglichkeit der Verwendung von kanülierten, geschlitzen Pedikelschrauben zur Zementaugmentation im osteoporotischen Knochen.

  • Kombination aus Kyphoplastie/Vertebroplastie und dorsaler Stabilisation.

Komplikation
Zementaustritt, Refraktur, Materialversagen/-lockerung, Korrekturverlust, Infektion, neurologische KO.

Tumoren der Wirbelsäule

Markus Schultheiß und Florian Gebhard
Während primäre Tumoren an der Wirbelsäule selten sind (21), wird die Therapie von Wirbelsäulenmetastasen aufgrund der verbesserten interdisziplinären Tumortherapie klinisch immer mehr relevant.

Wirbelsäulenmetastasen

Definition
Osteolytische oder osteoplastische sekundäre Absiedlung eines Primärtumors in der Wirbelsäule.
Epidemiologie
60 % aller Skelettmetastasen betreffen die WS (HWS : BWS : LWS: 4 : 6 : 1). Mit zunehmend verbesserter Therapie von Primärtumoren steigt die Inzidenz von Skelettmetastasen bei verlängerter Gesamtüberlebenszeit.
Klassifikation/Einteilung
Zur Beurteilung einer ggf. operativ zu behandelnden Instabilität dient der Taneichi-Score [Spine 1997; 22] und die CT-Untersuchung:
  • An der BWS müssen 50 % des WK oder 25–30 % des WK und mind. ein Facettengelenk befallen sein.

  • An der LWS müssen 50 % des WK oder 35–40 % des WK und mind. ein Pedikel befallen sein.

Ätiologie/Pathogenese
Bösartige Tumoren mit häufiger Bildung von Wirbelmetastasen:
  • Mammakarzinom.

  • Prostatakarzinom.

  • Bronchialkarzinom.

  • Schilddrüsenkarzinom.

  • Nierenkarzinom.

85 % aller Wirbelmetastasen betreffen den Wirbelkörper.

Klinik
Schmerzen, Bewegungseinschränkung und neurologische Ausfallserscheinungen.
Differenzialdiagnosen
Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen/alte Frakturen.
Diagnostik
  • a.p., seitlich.

  • CT zur Beurteilung knöcherner Verletzungen.

  • MRT zur Beurteilung der Ausdehnung des Prozesses auf Knochen und Weichteile.

  • Ggf. 3-Phasenskelettszintigrafie zum Staging.

  • Ggf. Positronen-Emissions-Tomografie (PET) zum Staging.

Therapie
Ziel: Erhalten von Lebensqualität und schmerzfreie Mobilität.

Das individuelle Behandlungskonzept sollte immer interdisziplinär erstellt werden.

Prognoseeinschätzung
Die Einschätzung der Gesamtüberlebenszeit und der damit verbundenen operativen Interventionsmöglichkeiten kann anhand des Karnofsky-Index (Tab. 13.15) und des Tokuhashi-Scores (Tab. 13.16) erfolgen:
Konservative Therapie
Ggf. Korsettbehandlung und Radiatio.
Operative Therapie
Operative präventive oder palliative stabilisierende Maßnahmen bei Frakturierung sind an die Gesamtsituation, d. h. die Tumorentität, den zeitlichen Verlauf und das bisherige Therapiekonzept der Grunderkrankung sowie das gegenwärtige Staging anzupassen.
Verfahren
  • Meist dorsale Stabilisation, evtl. mit Laminektomie.

  • Bei reiner Instabilität ohne spinale Kompression minimal-invasive dorsale Stabilisation oder Kyphoplastie/Vertebroplastie.

  • Gegebenenfalls bei solitären Metastasen ventraler Wirbelkörperersatz mit Stabilisierung und ggf. Radiatio postop.

Komplikation
Zementaustritt, Refraktur, Materialversagen/-lockerung, Korrekturverlust, Infektion, neurologische KO, Tumorprogress.
Zusätzliche Therapieoptionen
  • Adjuvante Hormon-/Chemotherapie.

  • Ggf. postop. Radiatio.

  • Analgesie gemäß WHO-Schema, ggf. Schmerzbestrahlung.

  • Bisphosphonattherapie.

Literatur

Aebi and Nazarian, 1987

M. Aebi S. Nazarian Classification of injuries of the cervical spine Orthopade 16 1 1987 27 36 Feb

Magerl et al., 1994

F. Magerl M. Aebi S.D. Gertzbein A comprehensive classification of thoracic and lumbar injuries Eur Spine J 3 4 1994 184 201

Tokuhashi et al., 2005

Y. Tokuhashi A Revised Scoring System for Preoperative Evaluation of Metastatic Spine Tumor Prognosis Spine 30 2005 2186 2191

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