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10.1016/B978-3-437-23300-5.10013-8
978-3-437-23300-5
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Ventrale Derotationsspondylodese (VDS) nach Zielke [A300–106]

OP nach Cotrel-Dubousset (CD) [A300–106]

Lenke-Klassifikation [A300–157]

Bestimmung des Skoliosewinkels nach Cobb [A300–190]

Rotationsbestimmung bei Skoliose nach Nash und Moe [A300–190]

Beurteilung der Skelettreife nach Risser [A300–106]

Wirbelfehlbildungen: Segmentations- und Formationsstörungen [A300–190]

Untersuchung der Wirbelsäulenbeweglichkeit nach Ott und Schober und Bestimmung des Finger-Boden-Abstands (FBA) [A300–106]

Typische klinische und radiologische Befunde bei M. Scheuermann [A300–106]

Klassifikation der kongenitalen Kyphosen nach McMaster und Singh [A300–157]

Spondylolisthesis: Quantifizierung der Ventralverschiebung nach Meyerding [A300–106]

Spondylolisthesis: a) Pathologische Kyphosierung; b) Hundehalsband (Scotty Dog) [A300–106]

Spondylolisthesis: Napoleonshut [A300–157]

Degeneration der HWS: a) Beginnend; b) fortgeschritten [A300–106]

Wirbelkörper, Segmente und Dermatome: a) Wirbelkörper und korrespondierende Rückenmarksegmente; b) Dermatome von unterer und oberer Extremität [A300]

Klassifikation von Diskografiebefunden nach Krämer [A300–157]

Lokalisation von Protrusion/Prolaps nach Krämer [A300–157]

Dislokationsgrade bei Protrusion/Prolaps nach Krämer [A300–157]

Degenerative Ante- und Retrolisthese im Bereich der LWS [A300–106]

Messmethoden am kraniozervikalen Übergang [A300]

Röntgenologische DD des M. Bechterew [A300–106]

Densfraktur Typ 2 [M355]

Densverschraubung [M355]

Spaltbruch [M355]

Dorsoventrale, bisegmentale Stabilisation mit endoskopisch implantiertem ventralem Wirbelkörperersatz und Platte [M355]

Zervikale Nervenwurzeln mit Muskeleigenreflex und Kennmuskeln obere Extremität
Nervenwurzel | Muskeleigenreflex | Kennmuskeln |
C5 | Bizepssehnenreflex | M. deltoideus, M. biceps |
C6 | Radiusperiostreflex | M. biceps, M. brachioradialis |
C7 | Trizepssehnenreflex | M. triceps, Daumenballen |
C8 | Trömner-Reflex | Fingerbeuger, Kleinfingerballen |
Lumbale Nervenwurzeln mit Muskeleigenreflex und Kennmuskeln untere Extremität
Nervenwurzel | Muskeleigenreflex | Kennmuskeln |
L3 | Adduktoren- u. Patellarsehnenreflex | Hüftadduktoren, M. quadriceps femoris |
L4 | Patellarsehnenreflex | M. quadriceps femoris, M. tibialis anterior |
L5 | M.-tibialis-posterior-Sehnenreflex | M. extensor hallucis, M. tibialis anterior |
S1 | Achillessehnenreflex | M. triceps surae, M. glutaeus maximus |
Klassifikation der HWS-Beschleunigungsverletzung nach Quebec Task Force (1995)
QTF 0 | Keine Beschwerden |
QTF I | Subjektive Beschwerden |
QTF II | + Objektive muskuloskelettale Zeichen |
QTF III | + Objektive neurologische Zeichen |
QTF IV | + Frakturen, Dislokation, Rückenmarksschädigung |
Klinische und morphologische Klassifikation von Störungen bei HWS-Beschleunigungsverletzung nach Erdmann
[modifiziert nach Keidel 1998]
Kriterien | Grad 0 (kein Trauma) | Grad I (leicht) | Grad II (mittel) | Grad III (schwer) | Grad IV (tödlich) |
Symptomatik | Keine | Schmerzen der Halsmuskulatur und/oder HWS, die bewegungseingeschränkt sein kann, meist nach Intervall (steifer Hals) | Wie I, aber meist ohne Intervall; möglich sind sekundäre Insuffizienz der Halsmuskulatur, Schmerzen im Mundboden-/Interskapularbereich, Parästhesien der Arme | Wie I und II, primäre Insuffizienz der Halsmuskulatur möglich; Brachialgien, Armparesen, evtl. kurze initiale Bewusstlosigkeit | Hohe Querschnittslähmung, Tod im zentralen Regulationsversagen, meist am Unfallort, Bulbärhirnsyndrom |
Symptomfreies Intervall | - | Häufig, meist > 1 h, max. 48 h, typisch 12–16 h | Selten, meist < 1 h, bis 8 h möglich | Fehlt meist | Nicht vorhanden |
Beschwerdedauer | - | Meist Tage bis Wo., < 1 Mon. | Wo. bis Mon. | Oft Mon., selten > 1 J. | Meist Tod am Unfallort |
Bettlägerigkeit | - | Meist nicht gegeben | Häufig | Sehr häufig | Dauerhaft möglich |
Neurostatus | Normal bzw. unverändert | Keine Ausfälle, evtl. Bewegungseinschränkung der HWS | Keine Ausfälle, schmerzhafte Bewegungseinschränkung der HWS | Sensible und/oder motorische Reiz- und Ausfallserscheinungen | Tetrasymptomatik, Schädigung vitaler Medulla-oblongata-Zentren möglich |
Morphologie | Keine Läsion | Distorsion, Dehnung und Zerrung des HWS-Weichteilmantels | Wie I; Gelenkkapseleinrisse, Gefäßverletzungen möglich (retropharyngeales Hämatom, Muskelzerrungen) | Wie II, über mehr als ein Segment, Diskusblutung oder -riss, Bandruptur, Wirbelkörperfraktur, Luxation, Nerv-, Wurzel-, Rückenmarksläsion | Markkontusion, evtl. sogar Markdurchtrennung, Schädigung der Medulla oblongata bzw. des untersten Hirnstamms, Schädelbasis- und Kopfgelenkbrüche möglich |
HWS-Röntgen | Unverändert | Unverändert, evtl. neu aufgetretene Steilstellung | Eventuell neu aufgetretene Steilstellung, kyphotischer Knick leichte Instabilität | Fraktur, Fehlstellung, Aufklappbarkeit bei FA | Frakturen mit Dislokationen |
Klassifikation der Atlasfrakturen nach Gehweiler (1980)
Typ 1 | Fraktur vorderer Atlasbogen |
Typ 2 | Fraktur hinterer Atlasbogen |
Typ 3 | Fraktur des vorderen und hinteren Atlasbogens (Jefferson-Fraktur) |
Typ 4 | Fraktur Massa lateralis |
Typ 5 | Fraktur Processus transversus |
Einteilung der Densfraktur nach Anderson und DAlonzo (1974)
Typ 1 | Fraktur der Densspitze |
Typ 2 | Fraktur der Densbasis |
Typ 3 | Densfraktur in den Axiskörper |
Einteilung der traumatischen Spondylolisthesis modifiziert nach Effendi (1981)
Typ 1 | Beidseitige Bogenfraktur ohne Dislokation oder Knickbildung |
Typ 2 | Diastase im Bogen mit Angulation im C2–C3-Segment über 10 |
Typ 3 | Distanzierung C2–C3 im Sinne einer Hyperextensionsverletzung bzw. Translation über 3,5 mm zwischen C2 und C3 |
Überprüfung des neurologischen Status bei Wirbelsäulenverletzten
Kennmuskel | Dermatom | Reflexe | |
C4 | Schulterabduktion (M. deltoideus) |
Schulter | C5/6 Bizepssehnenreflex |
C5 | Ellenbogenbeugung (M. biceps, M. brachioradialis) |
Außenseite Oberarm | C5/6 Brachioradialisreflex |
C6 | Handgelenkextension (M. extensor carpi radialis) |
Daumen | |
C7 | Ellenbogenstreckung (M. triceps) |
Mittelfinger | C7/8 Trizepssehnenreflex |
C8 | Fingerbeugung (M. flexor digitorum profundus) |
Kleinfinger | |
Th1 | Abduktion des Kleinfingers (M. abductus digitus minimus) |
Ellenbogen Innenseite | |
Th5 | Mamillen | ||
Th10 | Bauchnabel | ||
L2 | Hüftbeugung (M. iliopsoas) |
Innenseite Oberschenkel | L1/2 Kremasterreflex |
L3 | Kniestreckung (M. quadriceps) |
Innenseite Oberschenkel distal und Knie |
L3/4 Patellarsehnenreflex |
L4 | Dorsalextension Sprunggelenk (M. tibialis anterior) |
Innenseite Unterschenkel | |
L5 | Großzehenextension (M. extensor hallucis longus) |
Großzehe | |
S1 | Plantarflexion Sprunggelenk (M. gastrocnemius) |
Kleinzehe und Fußrand | S1/2 Achillessehnenreflex |
S3-5 | Reithosenanästhesie | S3/4 Bulbokavernosusreflex |
|
S4 | S3/4Analreflex |
Kraftgradeinteilung
0 | Völlige Lähmung |
1 | Sichtbare Kontraktion ohne motorischen Effekt |
2 | Bewegung nur unter Ausschaltung der Schwerkraft möglich |
3 | Bewegung gegen die Schwerkraft möglich, aber erschwert |
4 | Bewegung gegen Widerstand, jedoch kraftgemindert |
5 | Normale Kraftentfaltung |
Klassifikation des Querschnittssyndroms nach Frankel (1969)
Typ A | Komplettes Querschnittssyndrom | Keine Sensibilität oder motorische Funktion unterhalb des neurologischen Verletzungsniveaus |
Typ B | Inkomplettes Querschnittssyndrom | Sensibilität erhalten, aber keine motorische Funktion |
Typ C | Inkomplettes Querschnittssyndrom | Sensibilität erhalten, aber motorische Funktion Kraftgrad < 3 |
Typ D | Inkomplettes Querschnittssyndrom | Sensibilität erhalten, aber motorische Funktion Kraftgrad 3 |
Typ E | Normal | Sensibilität und Motorik intakt |
Klassifikation des Querschnittssyndroms nach dem Bewertungsschema der American Spinal Injury Association (ASIA)
Klassifikation der motorischen Ausfälle | |
0 | Komplette Lähmung |
1 | Sichtbare oder tastbare Muskelkontraktion |
2 | Aktive Bewegung über das volle Bewegungsausmaß, wenn die Schwerkraft aufgehoben ist |
3 | Aktive Bewegung gegen die Schwerkraft über das volle Bewegungsausmaß |
4 | Aktive Bewegung über das vollständige Bewegungsausmaß gegen geringen Widerstand |
5 | Aktive Bewegung gegen vollen Widerstand |
NT | Überprüfung nicht möglich |
Klassifikation der sensiblen Ausfälle, die auf jedes Dermatom bezogen sind | |
0 | Keine Sensibilität vorhanden |
1 | Veränderte Sensibilität |
2 | Normal |
NT | Überprüfung nicht möglich |
Klassifikation der knöchernen Verletzungen der Wirbelsäule
[nach Magerl 1994]
Typ-A-Verletzungen: Kompressionsverletzungen (am häufigsten thorakolumbaler Übergang) |
||
A1 | Impaktionsbrüche weisen geringe Deformationen auf und sind stabil | |
A1.1 | Deckplattenimpression | |
A1.2 | Keilfrakturen | |
A1.3 | Wirbelkörperimpaktion | |
A2 | Sagittale und dislozierte frontale Spaltbrüche sind neben der Kneifzangenfraktur instabil | |
A2.1 | Sagittale Spaltfraktur | |
A2.2 | Frontale Spaltfraktur | |
A2.3 | Kneifzangenfraktur | |
A3 | Berstungsbrüche sind instabil | |
A3.1 | Inkompletter Berstungsbruch | |
A3.2 | Berstungsspaltbruch | |
A3.3 | Kompletter Berstungsbruch | |
Typ-B-Verletzungen: Distraktions- und Flexions- oder Extensionsverletzungen (am häufigsten zervikothorakaler Übergang) |
||
B1 | Transligamentäre Flexionsdistraktionsverletzungen sind instabil aufgrund einer dorsalseitigen Zerreißung der Bandstrukturen | |
B1.1 | Ventrale Schädigung in Form einer Bandscheibenzerreißung | |
B1.2 | Ventrale Schädigung in Form der Fraktur des Wirbelkörpers vom Typ A | |
B2 | Transossäre Flexionsdistraktionsverletzungen sind instabil | |
B2.1 | Ventrale Schädigung in Form der horizontalen Zerreißung des Wirbelkörpers | |
B2.2 | Ventrale Schädigung in Form der horizontalen Zerreißung der Bandscheibe | |
B2.3 | Ventrale Schädigung in Form der Fraktur des Wirbelkörpers vom Typ A | |
B3 | Hyperextensions-Scherverletzungen sind primäre Zerreißungen der vorderen Säule und hochinstabil | |
B3.1 | Hyperextensions-Subluxation | |
B3.2 | Hyperextensions-Spondylolyse | |
B3.3 | Komplette hintere Luxation | |
Typ-C-Verletzungen: Torsionsverletzungen (häufige Inzidenz an der HWS) |
||
C1 | Rotationskompressionen | |
C2 | Rotationsverletzungen mit Flexionsdistraktion oder Extension | |
C3 | Rotationsscherbrüche, Slice-Fraktur nach Holdsworth |
Karnofsky-Index
Normale Aktivität möglich, keine spezielle Pflege notwendig | 1. Normalzustand, keine Krankheitszeichen | 100 % |
2. Normale Aktivität möglich, geringere Krankheitssymptome vorhanden | 90 % | |
3. Normale Aktivität mit etwas Anstrengung möglich, Krankheitszeichen vorhanden | 80 % | |
Arbeitsunfähigkeit besteht, überwiegend selbstständige Versorgung zu Hause möglich, unterschiedliches Maß von Hilfsbedürftigkeit | 4. Selbstversorger, Normalaktivität oder Arbeitsfähigkeit jedoch nicht gegeben | 70 % |
5. Gelegentliche Hilfe notwendig, jedoch fast selbstständig | 60 % | |
6. Hilfsbedürftigkeit in größerem Umfang gegeben, medizinische Hilfe oft notwendig | 50 % | |
Selbstversorgung unmöglich, professionelle Hilfe oder Krankenhauspflege notwendig, möglicherweise rascher Krankheitsprogress | 7. Erhebliche Beeinträchtigung durch Krankheitsverlauf, spezielle medizinische und soziale Hilfe notwendig | 40 % |
8. Schwere Beeinträchtigung, Krankenhauspflege indiziert, keine unmittelbare vitale Bedrohung | 30 % | |
9. Schwerstkrank, Krankenhauspflege notwendig, aktiv unterstützende Therapie notwendig | 20 % | |
10. Moribund, rascher Krankheitsprogress | 10 % | |
11. Tod | 0 % |
Tokuhashi-Score
Punktwert | ||
Allgemeinbefinden (Karnofsky-Index) | Schlecht (10–40 %) | 0 |
Mittelmäßig (50–70 %) | 1 | |
Gut (80–100 %) | 2 | |
Anzahl der extraspinalen ossären Metastasen | > 3 | 0 |
1–2 | 1 | |
1 | 2 | |
Anzahl der Wirbelmetastasen | > 3 | 0 |
1–2 | 1 | |
1 | 2 | |
Metastasen der großen inneren Organe | Resektabel | 0 |
Nicht resektabel | 1 | |
Keine Metastasen | 2 | |
Primärtumor | Lunge, Magen, Ösophagus, Pankreas, Blase, Osteosarkom | 0 |
Leber, Gallenblase | 1 | |
Undefiniert Sonstige | 2 | |
Niere, Uterus | 3 | |
Rektum | 4 | |
Schilddrüse, Brust, Prostata, Karzinoid | 5 | |
Neurologie | Komplett (Frankel A, B) | 0 |
Inkomplett (Frankel C, D) | 1 | |
Keine (Frankel E) | 2 | |
Erwartete Prognose | Punktwert bis 8: < 6 Mon. Punktwert 9–11: 6 Mon. bis 1 J. 0125">Punktwert < 12: > 1 J. |
|
Therapeutische Maßnahmen | Punktwert 0–8: Nicht operative Maßnahmen Punktwert 9–11: Palliative, operative Maßnahmen: Laminektomie + Stabilisierung, ggf. R2-Resektion Punktwert 12–15: R0-/R1-Resektion mit Wirbelkörperersatz/Stabilisierung |
Wirbelsäule
-
13.1
Deformitäten Wolfram Käfer und Heiko Reichel399
13.1.1
Idiopathische Skoliose399
13.1.2
Kongenitale Skoliose405
13.1.3
Neuromuskuläre Skoliose407
13.1.4
Adulte Skoliose409
13.1.5
Morbus Scheuermann (Adoleszentenkyphose)409
13.1.6
Kongenitale Kyphose413
13.1.7
Spondylitis ankylosans (Bechterew-Kyphose)415
13.1.8
Isthmische Spondylolisthese415
13.1.9
Degenerative Spondylolisthese419
-
13.2
Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen Wolfram Käfer und Heiko Reichel419
13.2.1
Zervikalgie419
13.2.2
Zervikale Radikulopathie422
13.2.3
Zervikale spondylotische Myelopathie426
13.2.4
Thorakaler Bandscheibenvorfall430
13.2.5
Thorakalsyndrome und Interkostalneuralgie432
13.2.6
Degenerative Bandscheibenerkrankung433
13.2.7
Lumbaler Bandscheibenvorfall436
13.2.8
Lumbale Spinalkanalstenose440
13.2.9
Degenerative Spondylolisthese443
13.2.10
Degenerative/adulte Skoliose446
-
13.3
Arthritis und entzündliche Erkrankungen Wolfram Käfer und Heiko Reichel448
-
13.4
Infektionen der Wirbelsäule Wolfram Käfer und Heiko Reichel460
-
13.5
Postnukleotomie-Syndrom (PNS) Wolfram Käfer und Heiko Reichel468
-
13.6
Verletzungen der oberen Halswirbelsäule Markus Schultheiß und Florian Gebhard470
-
13.7
Verletzungen der unteren Halswirbelsäule Markus Schultheiß und Florian Gebhard479
-
13.8
Verletzungen der Brust- und Lendenwirbelsäule Markus Schultheiß und Florian Gebhard487
-
13.9
Wirbelfrakturen bei Osteoporose Markus Schultheiß und Florian Gebhard492
-
13.10
Tumoren der Wirbelsäule Markus Schultheiß und Florian Gebhard494
13.10.1
Wirbelsäulenmetastasen494
13.1
Deformitäten
13.1.1
Idiopathische Skoliose
Definition
Epidemiologie
Historie
Klassifikation/Einteilung
-
Generell nach Ätiologie: Idiopathisch, kongenital, neuromuskulär, Syndrom-assoziiert, desmogen, degenerativ etc.
-
Nach Zeitpunkt der Erstmanifestation (nur bei idiopathischen Skoliosen):
–
Infantile Skoliose: 2.–3. Lj., häufig schwere Verlaufsformen, fast immer rein thorakal.
–
Juvenile Skoliose: 4.–10. Lj. (vor der Pubertät), häufig schwere Verlaufsformen.
–
Adoleszentenskoliose: Beginn Pubertät bis Wachstumsabschluss (11.–18. Lj.).
-
Nach Topografie:
–
C1–C6: Zervikal.
–
C7–Th1: Zervikothorakal.
–
Th2–Th11: Thorakal.
–
Th11–L1: Thorakolumbal.
–
L2–L4: Lumbal.
–
L5–S1: Lumbosakral.
-
Nach Kurventyp, -lokalisation sowie frontalem und sagittalem Alignment:
–
Lenke-Klassifikation (2001) mit 6 Haupttypen (Abb. 13.3): Typ I) Main Thoracic (MT), Typ II) Double Thoracic (DT), Typ III) Double Major (DM), Typ IV) Triple Major (TM), Typ V) Thoracolumbar/Lumbar (TL/L), Typ VI) Thoracolumbar/Lumbar – Main Thoracic (TL/L – MT).
–
Zunehmend weniger gebräuchlich: King-Klassifikation (Typ 1–5).
Ätiologie/Pathogenese
-
Unklare Ätiol.
-
Multifaktorielle Genese, zahlreiche Erklärungsmodelle: Veränderungen im ZNS (zerebellär), vestibuläre Faktoren, hormonelle Dysregulation (ggf. Melatoninmangel, Somatotropinerhöhung), primäre Wachstumsasymmetrie, Muskelimbalance; Rolle genetischer Faktoren nicht geklärt, evtl. multifaktorielle X-chromosomale Heredität.
-
Gefahr der Zunahme der Deformität im Rahmen des Wachstums. Hauptwachstumsphase bei Mädchen 10,5–13,5 J., bei Jungen 12,5–15,5 J.
-
Ungünstige Prognoseparameter: Frühe Manifestation (präpubertär), großer Skoliosewinkel und ausgeprägte Wirbelrotation bei Diagnosestellung; thorakale Kurven > 50–60 und lumbale Kurven > 30–40 häufig auch nach Wachstumsabschluss progredient.
Klinik
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
Anamnese
Klinische Untersuchung
-
Gangbild und Haltung; Sitz- und Stehgröße, Armspanne und Gewicht; frontales und sagittales Profil und Balance; WS-Beweglichkeit; Vorneigetest; Rippenbuckel; Lendenwulst; Taillenasymmetrie; Becken- und Schulterstand; Lotlinie C7 bzw. Protuberantia occipitalis; Beinlängendifferenz.
-
Neurologische Untersuchung (inkl. Bauchhautreflexe).
-
Reifestadien nach Tanner.
-
Beurteilung der Haut: Narben (desmogene Skoliose?), Caf-au-Lait-Flecken (V.a. Neurofibromatose).
-
Differenzierte Untersuchung der unteren Extremität: Hüft- und Kniegelenke hinsichtlich Kontrakturen und Füße (bei Fußdeformitäten V.a. intraspinale Pathologie).
Bildgebung
Lokalisation und Ausmaß der Krümmung (Neutral- und Scheitelwirbel sowie Cobb-Winkel, Abb. 13.4), Rotation (Einteilung z. B. nach Nash und Moe, Abb. 13.5), sagittales Profil und Rigidität der Krümmung.
Skelettalter anhand der Darmbeinkammapophyse (Risser-Zeichen, Abb. 13.6):
–
Risser IV: Abschluss des Wirbelsäulenwachstums.
–
Risser V: Abschluss des Körperwachstums.
Kontrolluntersuchungen ermöglichen Einschätzung der longitudinalen Entwicklung (Progression?) bzw. des Korrekturergebnisses.
Sehr hohe Messwertvariabilität bei Cobb-Winkelbestimmung ( 2–8).
Therapie
Konservative Therapie
-
Indikation: Zentraler Pfeiler der kons. Ther. Indiziert bei juvenilen und Adoleszentenskoliosen mit Cobb-Winkel lumbal > (20–)30 (cave: Messgenauigkeit) und thorakal > (30–)40 und Progression von > 10 innerhalb 6 Mon., Restwachstum von > 1 J. und Flexibilität der strukturellen Kurve von > 40–50 %.
-
Prinzip: Extension, Derotation und Umkrümmung.
-
Milwaukee-Korsett [Blount 1965] als Prototyp der zerviko-thorako-lumbo-sakralen (passiven) Distraktionsorthese, nur selten verwendet; gebräuchlicher sind thorako-lumbo-sakrale Derotationskorsette (Boston-, Cheneau-, Stagnarakorsett).
-
Häufig eingesetzt: Cheneau-Korsett, welches als aktive Inspirations-/Derotationsorthese wirkt; empfohlene Tragezeit: 23 h tgl. (Problem der Compliance!) bis WS-Wachstumsabschluss, dann sukzessive abtrainieren; Part-time- (16 h) und Night-time-Bracing hinsichtlich Effektivität nicht ausreichend evaluiert.
Operative Therapie
-
Behandlungsziel: Korrektur der WS- und der Rumpfdeformität (funktioneller, kardio-pulmonaler und kosmetischer Aspekt); entscheidend ist Identifikation der strukturellen Krümmung und deren Korrektur; anzustreben sind selektive Fusionen, welche über Korrektur der strukturellen Krümmungen auch kompensatorische (d. h. nicht-strukturelle) Krümmungen adressieren. Wichtig ist Identifikation des am weitesten kaudal gelegenen stabilen Wirbels, der die kaudale Begrenzung der Spondylodese repräsentiert; entweder intraop. Aufwachtest nach Stagnara oder elektrophysiologisches Monitoring.
-
Indikation: Cobb-Winkel lumbal > 40 und thorakal > 50 und (im longitudinalen Verlauf gezeigte) Progression; u. U. auch geringere Krümmungen in der Frontalebene bei erheblicher sagittaler Deformität (thorakale Lordose, lumbale Kyphose); dagegen ist gut balancierte thorako-lumbale Doppelkrümmung u. U. auch bei Cobb-Winkeln > 50 kons. therapierbar; für Pat. ist kosmetischer Aspekt häufig zentrales Entscheidungskriterium.
-
Verfahren:
-
–
Dorsale Verfahren: Selektive Instrumentierung mit Pedikelschrauben-Stab-System (alternativ kranial Lamina- oder Transversalhaken oder sublaminäre Drahtcerclagen), welches dreidimensionale Korrektur über Rotation, Translation und Kompression/Distraktion erlaubt; ergänzend posteriore Fusion mit Autograft, Allograft oder Kombination. Reine Distraktion (Harrington-Stab) oder Aufrichtung rein über Luque-Technik (translaminäre Verdrahtung) nicht mehr gebräuchlich.
-
–
Ventrale Verfahren: Ventrale Derotationsspondylodese (VDS); auf Seite der Konvexität; meist um 1–2 Segmente kürzere Fusionsstrecke als bei dorsalen Verfahren; als Einzel- oder (häufiger) Doppelstabsystem gute Korrekturmöglichkeit über Kompression und Rotation; Möglichkeit des anterioren Release und einer interkorporellen Fusion; bei juvenilen Skoliosen Reduktion oder Vermeiden eines Crankshaft-Phänomens (postop. Krümmungsprogredienz infolge dorsaler Fusion und weiterem Längenwachstum ventral); offene und thorakoskopische Korrekturen möglich.
-
–
Kombinierte Verfahren: Bei höhergradigen und rigiden Krümmungen u. U. zur Korrektur erforderlich.
-
–
Thorakoplastik: Rippenbuckelresektion, teilweise zur Verbesserung des kosmetischen Ergebnisses indiziert.
-
–
VEPTR (Vertical expandable prosthetic titanium rib): Prinzip der Wachstumslenkung; nicht ausreichend evaluiert.
-
-
KO:
-
–
Neurologische KO verfahrensbedingt zwischen 0,5 und 17 % (Luque-Verfahren), direkt oder indirekt (durch primäre oder sekundäre spinale Ischämie).
-
–
Pseudarthrose.
-
–
Materialbruch (bis zu 30 %, v. a. VDS).
-
–
Korrekturverlust (abhängig von gewähltem Verfahren).
-
–
Infektion.
-
–
Pulmonale Einschränkung.
-
–
Crankshaft-Phänomen.
-
–
Verletzung intrathorakaler und retroperitonealer Strukturen.
-
13.1.2
Kongenitale Skoliose
Definition
Epidemiologie
Klassifikation/Einteilung
-
Nach Art der Störung:
-
–
Typ I: Formationsstörung.
-
–
Typ II: Segmentationsstörung.
-
–
Typ III: Kombinierte Störung.
-
-
Nach Lokalisation: Hoch-thorakal/thorakal versus thorakolumbal.
Pathogenese
Klinik
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
-
Klinische Untersuchung: 13.1.1.
-
Bildgebung:
-
–
Rö: WS-Ganzaufnahme in 2 Eb. sowie FA seitlich und a.p. (Bending-Aufnahmen): Erste Rö-Untersuchung bei Pat. < 4 J. (danach erschwerte Beurteilung der zugrunde liegenden Pathologie); 13.1.1.
-
–
CT: Sehr gute Darstellung der ossären Deformität (zur OP-Planung wichtig); daneben in Kombination mit Myelografie (Post-Myelo-CT) zum Nachweis intraspinaler Pathologien bei MRT-Inkompatibilität.
-
–
MRT: Bei allen Pat. indiziert wegen potenzieller intraspinaler Pathologie (Methode der Wahl): Bei ca. 30–40 % der Pat. z. B. Syringomyelie, Tethered cord, Diastematomyelie.
-
-
Urologische Untersuchung: Klinisch und sonografisch, ggf. Funktionsdiagnostik.
Therapie
Konservative Therapie
Operative Therapie
-
Ziel ist das Aufhalten eines einseitigen Wachstums (und damit der Fehlwachstumsprogredienz) und ggf. die Deformitätenkorrektur; intraop. Neuromonitoring.
-
Indikation: Im Gegensatz zur idiopathischen Adoleszentenskoliose frühe Korrektur bzw. Wachstumslenkung erforderlich; Zeitpunkt abhängig von Alter, Ausmaß, Lokalisation, Flexibilität und Progredienz der Deformität.
-
Verfahren:
-
–
Dorsale Fusion (instrumentiert oder uninstrumentiert): U. U. nur eingeschränktes Korrekturpotenzial und Crankshaft-Phänomen.
-
–
Dorsoventrale Fusion: Höheres Korrekturpotenzial und niedrigere Crankshaft-Rate als rein dorsale Fusion.
-
–
Konvexseitige Hemiepiphysiodese: Rein dorsal oder ventrodorsal; Pat. sollte < 6 J. sein, höchstens 6–7 korrekturbedürftige Segmente und Krümmungswinkel < 70.
-
–
Halbwirbelexzision: Größtes Korrekturpotenzial; rein dorsal oder kombiniert ventro-dorsal; technisch anspruchsvoll.
-
–
Korrektur durch Osteotomie und instrumentierte Fusion.
-
-
KO: 13.1.1.
13.1.3
Neuromuskuläre Skoliose
Definition
Klassifikation/Einteilung
Ätiologie/Pathogenese
Infantile Zerebralparese: Häufigste Ursache einer neuromuskulären Skoliose; abhängig vom Lähmungsmuster (spastische Para- oder Tetraparese) bei bis zu 60 % der Betroffenen WS-Deformität; hohe Progressionsrate, auch nach Wachstumsabschluss.
Spinale Muskelatrophie: Inzidenz: 1 : 10.000 Neugeborene; autosomal-rezessiver Erbgang mit Atrophie der Vorderhornzellen; Hypotonie, symmetrische Muskelschwäche und Areflexie bei erhaltener Sensibilität.
–
Typ I: Werdnig-Hoffmann (akut infantile Form, auf 2–3 J. reduzierte Lebenserwartung).
–
Typ II: Dubowitz (chron. infantile Form, Manifestation im 2. Lj., aber weniger ausgeprägte Symptome als Typ I).
–
Typ III: Kugelberg-Welander (chron. juvenile Form, Manifestation 3.–12. Lj.); bis zu 90 % mit progressiver WS-Deformität.
Muskeldystrophie Typ Duchenne: Häufigste hereditäre Ursache einer neuromuskulären Skoliose; Manifestation bis zum 5. Lj.; Verlust der Steh- und Gehfähigkeit um das 10. Lj.; hohe Rate stark progredienter Skoliosen.
Klinik
-
Meist stark behinderte Kinder/Jugendliche mit multiplen Fehlbildungen und entsprechender Klinik.
-
Hinsichtlich WS ausgeprägte und langstreckige Skoliosen, die z. B. das Sitzen im Rollstuhl erheblich erschweren.
-
Bei Para- oder Tetraparese häufig Steh- und Gehunfähigkeit sowie Beckenschiefstand mit konsekutiver Körperimbalance und Verstärkung der Skoliose.
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
Anamnese: Familiäre Disposition; Komorbidität; Zeitpunkt der Erstmanifestation bzw. Diagnosestellung; Zeichen der Progredienz; bisherige Behandlung.
Klinische Untersuchung: 13.1.1 mit Fokus auf Untersuchung der unteren Extremität (Beckenstand, Lähmung, Kontrakturen).
Bildgebung:
–
Rö: WS-Ganzaufnahme in 2 Eb. und Traktionsaufnahme im Liegen (anstatt Bending-Aufnahmen): 13.1.1.
–
MRT: Bei allen Pat. mit OP-Indikation.
Therapie
Konservative Therapie
-
KG auf neurophysiologischer Grundlage.
-
Korsettbehandlung ab ca. 20 und bei Progression der Deformität; u. U. auch nur Versorgung mit Sitzschale, falls Korsett nicht toleriert wird.
-
Korsett-Ther. kann bei Beeinträchtigung der Atemexkursion kontraindiziert sein.
-
Häufig Progression unter/trotz Korsett-Ther.
Operative Therapie
-
Indikation: Üblicherweise bei Cobb-Winkel > 40 und progressivem Verlauf; bei Muskeldystrophie Typ Duchenne Ind. schon ab 20 mit Progression; Ind. immer auch von Lebenserwartung und Komorbidität abhängig.
-
Verfahren: Dorsale, ventrale und kombinierte Verfahren (13.1.1); häufig langstreckige Fusionen mit Einschluss des lumbosakralen Übergangs; infolge geringer Knochenfestigkeit u. U. dorsale und ventrale Verfahren kombinieren; u. U. auch präoperative Halo-Traktion; Neuromonitoring.
-
KO: 13.1.1: Vergleichbares Spektrum, aber höhere Rate an KO als bei idiopathischen Skoliosen.
13.1.5
Morbus Scheuermann (Adoleszentenkyphose)
Definition
Keilform (mit mind. 5 intravertebralem Kyphosewinkel).
Bandscheibenfachverschmälerung.
Endplattenirregularität (fakultativ mit Schmorl-Knötchen).
Epidemiologie
Historie
Klassifikation/Einteilung
-
Einteilung nach Lokalisation:
–
Typ I: Klassische thorakale Form.
–
Typ II: Atypische lumbale Form (meist nicht progressiv, häufig nur 1–2 Segmente befallen und suffizient kons. therapierbar).
-
Nach Verlauf in 3 Stadien [Brocher 1970]:
–
I: Initiales Stadium mit Hyperkyphose bei erhaltener Beweglichkeit und rascher Ermüdbarkeit des Pat.
–
II: Florides Stadium mit zunehmender Einsteifung in Hyperkyphose und uncharakteristischen Schmerzen.
–
III: Chron. Stadium mit zunehmenden Beschwerden und Haltungsinsuffizienz (Pat. > 18 J.).
-
Radiologische Klassifikationskriterien nach Matthiaß (1980), s. o. (bei Definition).
Ätiologie/Pathogenese
Scheuermann (1921): Avaskuläre Nekrose der Ringapophyse des WK Ursache des ventralen Minderwachstums mit Keilwirbelbildung.
Schmorl (1932): Intrinsische Terminalplatteninstabilität mit intravertebraler Bandscheibenhernierung Ursache einer veränderten endochondralen Ossifikation und damit Kyphose.
Mechanistische Konzepte attribuieren die Kyphose einer veränderten Druckverteilung in der ventralen Säule mit gestörter Funktion des vorderen Längsbandes; potenziell bedeutsam sind: Juvenile Osteoporose, veränderte Knorpelmatrix und gestörte Glykoproteinexpression in den Terminalplatten, endokrinologische Veränderungen etc.
Thorakaler Kyphosewinkel (Th4–Th12) von > 40 bzw. 45 gilt als pathologisch, d. h. fließender Übergang vom Gesunden zum Pathologischen.
Apex der Krümmung meist bei Th7–Th12.
Bei rigider Kyphose kompensatorische zervikale und lumbale Gegenkrümmung mit akzelerierter Degeneration, im Bereich der LWS z. B. als akzentuierte Facettengelenkarthrose und M. Baastrup (Arthrosis interspinosa oder kissing spine disease: Verbreiterung der Dornfortsätze mit interspinöser Weichteilkompression und Nearthrosbildung).
Klinik
-
Rigider Rundrücken (Thorakalkyphose), welcher nicht redressierbar ist und mit einer Hyperlordose der HWS und LWS vergesellschaftet ist.
-
Häufig Kontrakturen des M. pectoralis und der ischiokruralen Muskulatur.
-
Im Verlauf bei mehr als 50 % der Erkrankten lokaler Belastungs- und Ruheschmerz, oft knapp unterhalb des Kyphosescheitels.
-
U.U. kardiopulmonale Beteiligung; selten sensomotorische Defizite; kosmetische Beeinträchtigung.
Differenzialdiagnosen
-
Haltungsschwäche (Rundrücken, kompensierbar!).
-
Kyphosen anderer Genese: Posttraumatisch, iatrogen (Post-Laminektomie-Kyphose), kongenital, neoplastisch, metabolisch.
-
Multiple osteoporotische Kompressionsfrakturen.
-
Osteochondrodystrophien.
Diagnostik
Anamnese
Klinische Untersuchung
-
Gangbild und Haltung.
-
Sitz- und Stehgröße.
-
Vermessung der Kyphose mittels Kyphometer.
-
Frontales und sagittales Profil und Balance.
-
Funktionsprüfung nach Ott und Schober (Abb. 13.8).
-
Globale WS-Beweglichkeit.
-
Neurologische Untersuchung.
-
Reifestadien nach Tanner.
Bildgebung
Charakteristische Röntgenmorphologie, die beim lumbalen M. Scheuermann nicht obligat vorhanden ist: Im Bereich des Kyphosescheitels 3 benachbarte Keilwirbel mit
–
5 intravertebralem Kyphosewinkel.
–
Bandscheibenfachverschmälerung.
–
Endplattenirregularität (fakultativ mit Schmorl-Knötchen).
Zunahme des Sagittaldurchmessers betroffener Wirbel (Knutson-Zeichen).
Beurteilung der Kyphose hinsichtlich Lokalisation, Ausmaß und Rigidität.
Bei wiederholten Untersuchungen longitudinale Entwicklungsbeurteilung (Progredienz); in 30–40 % begleitende, oft kurzstreckige Skoliose.
Therapie
Konservative Therapie
Physiotherapie (z. B. nach Brügger oder Lehnert-Schroth) zur Haltungskorrektur, Vermeidung von Muskelkontrakturen und Beweglichkeitsverbesserung.
Korsett-Ther. mit sog. Reklinationsorthesen (z. B. Boston- oder Gschwend-Korsett) durch mechanisch unterstützte teilaktive Aufrichtung mittels 3-Punkte-Prinzip. Voraussetzung ist skelettales Restwachstum, dann dauerhafte Haltungsverbesserung möglich; Tragedauer: Im ersten Jahr 23 h, danach Part-time- oder Night-time-Bracing; Behandlungsdauer von mind. 18 Mon.
Operative Therapie
Indikation: Elektiv bei symptomatischen Pat. ab einem Kyphosewinkel von 60–70, bei asymptomatischen Pat. ab 70–75; kosmetische Aspekte für Pat. oft entscheidend; dringlich bzw. absolut bei starker Progredienz und kyphosebedingten neurologischen Defiziten.
Dorsale Verfahren: Kombination multisegmentaler V-förmiger Osteotomien mit Instrumentierung mit Pedikelschrauben-Stab-System (alternativ kranial Lamina- oder Transversalhaken oder additiv sublaminäre Drahtcerclagen) und posteriorer Fusion (dorsale Kompressionsspondylodese); wichtig ist ausreichend lange Instrumentierung bzw. Fusionsstrecke; kranial Einschluss von mind. 1 neutralen Segment zur Prophylaxe einer Anschlusssegmentkyphose.
Kombinierte ventrodorsale Verfahren: Bei hochgradigen und rigiden Kyphosen offenes oder thorakoskopisches anteriores multisegmentales Release mit Fusion der Bandscheibenfächer (Auto- oder Allograft), gefolgt von posteriorer Kompressionsspondylodese.
KO:
–
Neurologische KO (auch indirekt durch spinale Ischämie).
–
Pseudarthrose.
–
Materialbruch.
–
Korrekturverlust.
–
Verletzung intrathorakaler und retroperitonealer Strukturen.
–
Pulmonale Funktionseinschränkung.
13.1.6
Kongenitale Kyphose
Definition
Historie
Klassifikation/Einteilung
Typ I: Formationsstörung (65 %).
Typ II: Segmentationsstörung (15 %).
Typ III: Kombinierte Störung (13 %).
Typ IV: Nicht klassifizierbare Störung (7 %).
Ätiologie/Pathogenese
Klinik
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
-
Gegebenenfalls urologische/kardiologische Abklärung.
-
Klinische Untersuchung: 13.1.5; differenzierte neurologische Untersuchung.
-
Radiologische Untersuchungen:
Therapie
Konservative Therapie
Operative Therapie
-
Ziel: Aufhalten eines progressiven Fehlwachstums und Deformitätenkorrektur.
-
Indikation: Individuell abhängig von Alter, Ausmaß, Lokalisation und Flexibilität der Deformität und Progredienz; im Gegensatz zum M. Scheuermann frühe Korrektur bzw. Wachstumslenkung indiziert.
-
Verfahren: Bei Kindern unter 5 J. oder Kyphose < 50 instrumentierte dorsale Fusion mit Pedikelsubtraktionsosteotomie; ansonsten ventrodorsale Verfahren infolge des höheren Korrekturpotenzials.
-
KO: 13.1.5.
13.1.8
Isthmische Spondylolisthese
Definition
Epidemiologie
-
Prävalenz unbekannt.
-
Inzidenz der Spondylolyse/isthmischen Spondylolisthese ca. 4 % bei Kindern und 6 % bei Erw.; deutliche Inzidenzzunahme bei manchen Ethnien (z. B. Inuit: Kinder ca. 13 %, Erw. ca. 50 %).
-
Geschlechterverhältnis Männer/Frauen: 2 : 1.
-
Risiko eines progredienten Abrutsches bei Frauen > Männern.
-
Häufung bei einigen Sportarten (z. B. Gymnasten und Speerwerfer bis zu 50 %).
Historie
Klassifikation/Einteilung
Typ I: Kongenital (oder dysplastisch).
Typ II: Isthmisch (Typ IIa: Lyse in der Pars interarticularis, Typ IIb: Elongation).
Typ III: Degenerativ.
Typ IV: Traumatisch.
Typ V: Pathologisch.
Typ VI: Iatrogen.
Grad 1: Gleitweg bis 25 %.
Grad 2: 26–50 %.
Grad 3: 51–75 %.
Grad 4: 76–100 %.
Bei Gleitweg von > 100 % Spondyloptose.
Ätiologie/Pathogenese
-
Typ I (dysplastische Spondylolisthese):
-
–
Familiär gehäuftes Vorkommen.
-
–
Folge einer ätiologisch unklaren kongenitalen Hypo- oder Aplasie im Bereich der Facettengelenke bzw. des Bogens mit Gleitstrecke von üblicherweise < 50 %.
-
–
Häufig vergesellschaftet mit Spina bifida occulta.
-
-
Typ II (isthmische Spondylolisthese):
-
–
Familiär gehäuftes Auftreten bei kongenitaler Disposition (Abgrenzung gegenüber Typ I) und Manifestation im Kindesalter.
-
–
Stress- oder Ermüdungsfraktur im Bereich der Pars interarticularis.
-
–
Inzidenzzunahme während Vertikalisierung, wahrscheinlich bedingt durch zunehmende Mikrotraumen (repetitive Flexion/Extension oder Zwangshaltung in Lordose mit gleichzeitiger Rotation) der Interartikularportion mit zunehmender LWS-Lordose.
-
–
Lokalisation: L5/S1: 82 %, L4/5: 11 %, L3/4: < 1 %, andere Segmente: Ca. 6 %.
-
-
Typ III (deg. Spondylolisthese) 13.2.9.
-
Typ IV (traumatische Spondylolisthese) z. B. durch bilaterale Pedikelfraktur.
-
Typ V (pathologische Spondylolisthese) durch Elongation der Pars interarticularis z. B. bei Osteochondrodysplasie, Osteomalazie, Marfan-Sy., Arthrogrypose.
-
Typ VI (iatrogene Spondylolisthese) als Post-Laminektomie-Instabilität oder Anschlusssegmentinstabilität nach Fusion.
Klinik
-
Keine Korrelation zwischen bildgebenden Befunden (z. B. Ausmaß des Gleitwegs) und klinischer Symptomatik.
-
Häufig (ca. 90 % der Betroffenen) asymptomatisch.
-
Wenn symptomatisch Mischbild aus chron., lage- und bewegungsabhängigen mechanischen Rückenschmerzen mit pseudoradikulärer Ausstrahlung; in ca. 15 % auch uni- oder bilaterale Radikulopathien (rezessale und/oder neuroforaminale Wurzelkompression) bzw. sensomotorische Defizite, häufig L5 und bei höherem Abrutsch S1; abhängig vom Ausmaß der (evtl. dynamischen) Spinalkanaleinengung klaudikative Schmerzen; bei Kindern mit starkem Abrutsch und Kompression der Cauda equina u. U. Hüft-Lenden-Strecksteife.
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
Klinische Untersuchung
Bildgebung
-
Rö: LWS in 2 Eb., LWS-Schrägaufnahmen (in 45-Rotation) und LWS-FA seitlich: Beurteilung der segmentalen Instabilität (dynamischer Komponente) und Graduierung des Gleitwegs (nach Meyerding, s. o.); erlaubt u. U. Rückschlüsse auf Genese, z. B. bei unvollständigem Bogenschluss (Spina bifida occulta) oder Übergangsstörung; Schrägaufnahmen zeigen lytischen Defekt in der Interartikularportion besser als seitliche Aufnahme (sog. Hundehalsband, Abb. 13.12); Spondyloptose (Gleitweg > 100 % mit ventralem Abkippen von L5 über S1) erscheint in der a.p. Projektion als umgekehrter Napoleonshut (Abb. 13.13).
-
Myelografie: Bei MRT-Inkompatibilität und vermuteter dynamischer Stenose, dann als Post-Myelo-CT.
-
CT: In Verbindung mit Myelografie (s. o.); daneben gute Darstellung der knöchernen Anatomie (Isthmusdefekt, Pedikelmorphologie).
-
MRT: Gute Beurteilung rezessaler/foraminaler Engen; dynamische Komponente nicht darstellbar; häufig partielle Reposition im Liegen.
-
Skelettszintigrafie: Bei Kindern und Jugendlichen Differenzierung zwischen (akuter) Stressfraktur und (chronischer) Elongation der Pars interarticularis; selten eingesetzt.
Therapie
Konservative Therapie
Information über Krankheitsbild und Verlauf.
Physiotherapie (v. a. Kräftigung der rumpfstabilisierenden Muskulatur, auch Bauchmuskeln), physikalische Ther., MTT, sensomotorisches Training.
U.U. CT- oder BV-gesteuerte Infiltration des Lysespalts mit Kortikosteroid.
Psychotherapie (Verhaltenstherapie) und Entspannungsverfahren.
Rascher Übergang zu Alltagsaktivitäten.
Sportkarenz für Sportarten wie z. B. Kunstturnen oder Speerwerfen.
Suffiziente Analgesie.
Bei Nachweis eines akuten Prozesses (Typ IIa) u. U. Ind. zum Rumpfgips für 3 Mon., anschließend je nach Verlauf prolongierte Miederbehandlung.
Operative Therapie
Indikation: Kons. therapierefraktäre Schmerzsymptomatik, progredientes Wirbelgleiten, neurologische Defizitsymptomatik, ausgeprägte Haltungsstörung.
Verfahren: Reparatur der Lysezone: Bei Kindern ggf. direct repair der Lysezone (Osteosynthese + Spongiosaanlagerung), bei Erw. nicht indiziert.
–
Dorsal: Mit Fixateur interne instrumentierte In-situ-Fusion (posterolateral); alternativ instrumentierte Repositionsspondylodese in Kombination mit posterolateraler Spanstraße oder PLIF, dabei Gefahr eines Traktionsschadens der Wurzel bei Repositionsmanövern durch Osteophyten, allerdings Wiederherstellung des sagittalen WS-Profils möglich.
–
Ventral: Selten isolierte ventrale Verfahren (ALIF), meist in Kombination mit dorsaler Spondylodese trans- oder (häufiger) retroperitoneal mit Verwendung von Auto- (Beckenkamm oder Fibula) oder Allograft bzw. Titan- oder PEEK-Cage (Polyether-Etherketon).
KO: Neurologische KO (höher bei Repositionsmanöver), Pseudarthrose (höher bei posterolateraler In-situ-Fusion), Materialversagen, Repositionsverlust, Infektion, Duraleckage, Verletzung viszeraler Strukturen.
13.2
Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen
13.2.1
Zervikalgie
Definition
Epidemiologie
-
Punktprävalenz 10 %.
-
Lebenszeitprävalenz 28–76 %.
-
Prävalenz chron. Beschwerden > 6 Mon. 14 %.
Historie
Klassifikation/Einteilung
Ätiologie/Pathogenese
Dehydration des Nukleus pulposus und Verringerung der Endplattenporosität bewirken metabolische Störung.
Dsyfunktionale spinale Lastübertragung akzentuiert diskale Strukturläsionen.
In der Folge neurovaskuläre Infiltration der Bandscheibe, nozizeptiv vermittelt über sinuvertebrale Nerven.
Bedingt durch diskale Strukturläsionen segmentale Instabilität und im Verlauf Restabilisierung durch Degeneration des Bewegungssegments:
–
Spondylose (Bandscheibenfachhöhenminderung, Terminalplattensklerose, Osteophytose).
–
Unkovertebral- und Facettengelenkarthrose (Facettengelenk: Schmerzgenerator über Mechanorezeptoren und Nozizeptoren in der Gelenkkapsel) mit der Folge einer sekundären Neuroforaminal- bzw. Spinalkanalstenose.
Klinik
-
Geringe Korrelation bildgebender und klinischer Befunde.
-
Häufig subokzipitaler (v.a bei Affektion des Atlanto-Okzipital- und des Atlanto-Axialgelenks bzw. Irritation des N. occipitalis major) Schmerz und/oder subaxialer Nackenschmerz; Ausstrahlung in die Schulterregion, periskapulär, in den M. sternocleidomastoideus und nach okzipital (falls nicht primär dort lokalisiert); Ausstrahlung nicht dermatombezogen in den Oberarm.
-
Steifigkeit der HWS mit Bewegungsschmerz.
-
Bei ausgeprägter Spondylose (mit großen ventralen Spondylophyten) auch Dysphagie, Dyspnoe und Dysphonie.
-
Bei hochgradiger Unkovertebral- und Facettengelenkarthrose u. U. knöcherne Stenosierung der A. vertebralis mit Thrombosierung Wallenberg-Sy.: Okklusion der A. vertebralis bis in den Bereich der A. cerebellaris posterior inferior mit Hirnnervenbeteiligung, Horner-Sy., letaler Verlauf möglich.
-
Affektion sympathischer Fasern kann Schwindel, Benommenheit, Tinnitus und Gesichtsschmerz verursachen.
Differenzialdiagnosen
-
Zervikale Radikulopathie/Myelopathie.
-
Schultergelenkassoziierte Beschwerden (subakromiales Impingement, Rotatorenmanschettenläsion, Akromioklavikulargelenkarthrose, Bizepssehnentendinitis).
-
Otitis media.
-
Symptomatische Temporo-Mandibulargelenkarthrose.
-
Regionale Lymphadenitis.
Diagnostik
Klinische Untersuchung
-
Funktionsbezogene Untersuchung HWS:
–
Paravertebraler Muskelhartspann, lokaler Druck- und Klopfschmerz, axialer Stauchungsschmerz, schmerzhafte Triggerpunkte, pseudoradikuläre Ausstrahlung nach okzipital, periskapulär und in den Oberarm.
–
Fehlen segmentaler Schmerzstraßen und sensomotorischer Defizite.
–
Untersuchung der Schultergelenke.
-
Neurologische Statuserhebung.
Bildgebung
-
Rö: Ohne Hinweis auf Tumor, Entzündung, Traumata und bei intakter Sensomotorik, d. h. bei fehlenden red flags (Warnhinweise) erst nach 6 Wo. indiziert; dann HWS in 2 Eb.: Geminderte bzw. aufgehobene HWS-Lordose und Zeichen der Spondylose; HWS-FA seitlich: Bei V.a. Instabilität, u. a. Beurteilung von Vorder- und Hinterkantenalignment und spinolaminärer Linie.
-
MRT: Ind. bei klinischem Anhalt für Radikulopathie oder zervikale spondylotische Myelopathie oder bei prolongierter kons. therapierefraktärer Symptomatik.
Therapie
Konservative Therapie
Operative Therapie
-
Indikation: Bei ausgereizter kons. Ther. ggf. operative Stabilisierung; allerdings fehlen klare Kriterien bezüglich Beschwerdeintensität und -dauer und zu fordernden morphologischen Veränderungen.
-
Verfahren: Subaxial anteriore zervikale Diskektomie und Fusion (Eigenknochen oder synthetische Platzhalter mit/ohne additive Platte, 13.2.2); bei symptomatischer Arthrose der Atlanto-Axialgelenke dorsale C1/2-Spondylodese.
-
KO:
-
–
Verletzung des N. recurrens.
-
–
Schluckbeschwerden.
-
–
Sensomotorisches Defizit bis hin zur Tetraparese/-plegie.
-
–
Duraläsion.
-
–
Verletzung der A. vertebralis.
-
–
Verletzung viszeraler Strukturen (Gefäß-Nerven-Scheide, Ösophagus).
-
–
Schmerzen an der Beckenkammspanentnahmestelle.
-
–
Pseudarthrose.
-
–
Materialversagen.
-
–
Anschlusssegmentdegeneration.
-
13.2.2
Zervikale Radikulopathie
Definition
Epidemiologie
Historie
Klassifikation/Einteilung
-
Nach Art der neuroforaminalen Stenose (hard disc ca. 75 %, soft disc ca. 20 %, Abb. 13.14).
-
Nach Segmenthöhe (am häufigsten C6/7 mit Kompression der C7-Wurzel).
-
Nach Verlauf (akut auftretende und chron. Zervikobrachialgien).
Ätiologie/Pathogenese
Inklination vergrößert den neuroforaminalen Diameter um ca. 30 %.
Reklination verringert den neuroforaminalen Diameter um ca. 20 %.
Kontralaterale Rotation vergrößert, ipsilaterale Rotation verringert den Durchmesser.
Mischung aus mechanischer Kompression und inflammatorischer Reaktion, welche durch chemische Mediatoren – ausgehend von neuronalem (Substanz P, Somatostatin, Angiotensin II) und diskalem (Bradykinin, Serotonin, Histamin) Gewebe – ausgelöst und unterhalten wird.
Erhöhung der Gefäßpermeabilität intrinsischer Blutgefäße bewirkt chron. Ödem.
Ödem und Fibrose erhöhen die Sensitivität der Nervenwurzel gegenüber Schmerzreiz.
Klinik
-
Nackenschmerz (subokzipital und/oder subaxial, ca. 80 %) mit paravertebralem muskulärem Hartspann, lokalem Klopf- oder Druckschmerz, dermatombezogener radikulärer Ausstrahlung im Bereich der oberen Extremität (100 %, da pathognomonische Komponente) und ggf. radikulären sensiblen (ca. 85 %) und motorischen Defiziten (ca. 70 %) mit Abschwächung bzw. Ausfall des entsprechenden Muskeleigenreflexes (ca. 70 %).
-
Motorische Ausfälle mit Muskelatrophien meist inkomplett, da Kennmuskeln ihre Innervation über mehrere Nervenwurzeln erhalten.
-
Periskapuläre (ca. 50 %) und thorakale (ca. 10 %) Schmerzen.
-
Exazerbation der radikulären Schmerzen häufig bei HWS-Reklination und Rotation zur betroffenen Seite.
-
Häufig multisegmentale radikuläre Symptomatik.
-
Übereinstimmung zwischen apparativ bestimmtem Level der diskalen und/oder neuroforaminalen Hauptpathologie und klinischer radikulärer Symptomatik in ca. 80 %.
-
Häufig Assoziation mit zervikaler spondylotischer Myelopathie.
Differenzialdiagnosen
-
Neuralgische Myatrophie (entspricht klinisch peripherer Nerven- bzw. Plexusläsion).
-
Plexusläsion, v. a. durch tumoröse Infiltration des unteren Armplexus bei Pancoast-Tumor oder Metastasen bei Mammakarzinom (klinisch analog zu Ausfallsmuster der Wurzeln C8 und Th1).
-
Periphere Nervenkompressionssyndrome, z. B. Karpaltunnelsyndrom (Abgrenzung anhand motorischer und sensibler Neurografie).
-
Pseudoradikuläre Beschwerden bei deg. Erkr. des Schultergelenks oder Schultertraumata (neurologischer Untersuchungsbefund unauffällig).
-
Radikulopathien infolge intraspinaler Raumforderung durch Tumoren (Metastasen, Ependymome, Meningeome) oder Entzündung (Spondylitis/Spondylodiszitis, epiduraler Abszess).
-
Rheumatoide Arthritis mit Befall der HWS und instabilitätsbedingter Stenose.
-
Herpes zoster.
-
Thoracic-outlet-Sy. Engpass-Sy. (Adson-Test).
-
Kardiale Ischämie.
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Chron. regionales Schmerzsyndrom (Reflexdystrophie).
-
Encephalitis disseminata (undulierender Verlauf, Hirnnervenbeteiligung).
-
Amyotrophe Lateralsklerose (keine sensiblen Defizite).
Diagnostik
Klinische Untersuchung
-
Untersuchung der HWS immer ergänzen um Untersuchung des Schultergelenks mit entsprechenden Provokationsstests.
-
Differenzierte neurologische Statuserhebung.
-
Bei C3-Affektion subokzipitaler Schmerz ohne motorisches Defizit.
-
Bei C4 Schulter- und Nackenschmerz und u. U. Abschwächung der Kontraktionskraft des Zwerchfells.
-
Bei C5/C6/C7/C8 (Tab. 13.1 und Abb. 13.15).
-
Schulter-Abduktionszeichen: Verschränken der Arme über dem Kopf bewirkt Nachlassen radikulärer Armschmerzen durch Erweiterung zervikaler Neuroforamina und Verringerung des epiduralen Venendrucks.
Bildgebung
-
Rö: HWS in 2 Eb. und Schrägaufnahmen: Nachweis deg. Veränderungen (Bandscheibenfachhöhenminderung, Osteophyten) und knöcherner neuroforaminaler Enge; HWS-FA seitlich: Bei vermuteter Instabilität.
-
CT: In Dünnschichttechnik exakte Darstellung knöcherner Veränderungen im Abgangsbereich der Nervenwurzel; bei klinisch eindeutiger Radikulopathie und unauffälliger MRT (hinsichtlich der Neuroforamina).
-
MRT: Verfahren der Wahl; strahlenfreie Akquisition der gesamten HWS und des zervikothorakalen Übergangs hinsichtlich Wurzelkompression, Raumforderung und entzündlichen Veränderungen (bei multisegmentaler Pathologie hilfreich); Liquorflusssignale und Artefakte können Beurteilung erschweren.
Weitere Diagnostik
-
Elektrophysiologie: EMG aus den Kennmuskeln unter Einbeziehung der paravertebralen Muskulatur ermöglicht Abgrenzung gegenüber z. B. Plexusneuritiden (neuralgische Schultermyatrophie); falls EMG nicht aussagekräftig, sensible Neurografie.
-
Serologie/Liquordiagnostik: Bei Radikulitis (Borreliose, Herpes zoster, Meningeosis carcinomatosa).
Therapie
Konservative Therapie
-
Bei chron. Schmerzen multimodales, interdisziplinäres kons. Behandlungskonzept mit Physiotherapie, Analgesie, Entspannungstechniken, Verhaltenstherapie und Schmerzbewältigungsprogrammen.
-
Keine längerfristige Ruhigstellung, sondern mäßige Belastung und Physiotherapie.
-
Frühzeitig und ausreichend analgetische Ther. sowie muskelrelaxierende Medikamente.
Operative Therapie
-
Standardverfahren: Offene, mikrochirurgische Diskektomie über anterioren Zugang; sichere und ausreichende Dekompression sowohl bei Bandscheibenvorfall (soft disc) als auch Spondylose (hard disc).
-
Alleinige Diskektomie bedingt segmentale Instabilität und evtl. postoperativ akzentuierte Beschwerden, daher immer interkorporelle Fusion mittels autologem Knochen (Beckenkamm) oder synthetischen Platzhaltern (Titan, PEEK etc.).
-
Bei monosegmentaler Versorgung keine additive Plattenosteosynthese erforderlich.
-
Bei bisegmentaler Spondylodese und erfolgter Korporektomie additive Stabilisierung durch ventrale Platte; winkelstabile und dynamische Plattensysteme erhöhen potenziell die Fusionsrate, was allerdings nicht zu einer Verbesserung der klinischen Ergebnisse führt; Fusion mittels uninstrumentierter Knochenzementplombe (PMMA) nur in Ausnahmefällen indiziert.
-
Bei lateralen oder intraforaminalen Bandscheibenvorfällen auch Ind. zur dorsalen Foraminotomie (nach Frykholm) mit Sequesterektomie; bei knöcherner Foraminalstenose weniger effektiv als anteriore Verfahren.
-
Minimal-invasive perkutane oder endoskopische Verfahren nicht ausreichend evaluiert bzw. bis dato kein nachgewiesener Vorteil gegenüber Standardverfahren.
-
Zervikale Bandscheibenprothese Alternative zur ventralen Fusion bei weichem Bandscheibenvorfall.
13.2.3
Zervikale spondylotische Myelopathie
Definition
Epidemiologie
-
Relevante deg. Veränderungen der HWS mit Verringerung des spinalen Diameters auf < 13 mm bei ca. 75 % der > 65-Jährigen; keine Korrelation mit Zahl symptomatischer Pat.
-
Tendenziell mehr Männer als Frauen betroffen.
-
Häufung in Ostasien (ca. 2–4 % der Bevölkerung) infolge Kalzifizierung des hinteren Längsbandes (OPLL).
Historie
Klassifikation/Einteilung
-
Quantifizierung der Funktionseinbußen durch den JOA-Score [Hukuda et al. 1985]: Beurteilung der motorischen und sensiblen Funktion der oberen und unteren Extremität, der Sensibilität am Stamm sowie der Blasenfunktion (0–17 Punkte).
-
Nurick-Klassifikation: Grad 0 (Radikulopathie) bis Grad 5 (Tetra- oder Paraparese).
Ätiologie/Pathogenese
Degenerative HWS-Veränderungen (Spondylose) bzw. ein kongenital enger zervikaler Spinalkanal bewirken direkte Kompression des zervikalen Myelons und seiner Blutgefäße mit Schwerpunkt im Bereich der subaxialen HWS.
Physiologische Weite des subaxialen zervikalen Spinalkanals beträgt ca. 17–18 mm:
–
Relative zervikale Spinalkanalstenose: Einengung auf < 13 mm.
–
Absolute zervikale Spinalkanalstenose: Einengung auf < 10 mm.
Bei > 70-Jährigen v. a. C3/4 und C4/5, bei < 60-Jährigen v. a. C5/6 und C6/7.
Bei Vorliegen einer symptomatischen Stenose durchschnittlich trisegmentaler Befall bei > 60-Jährigen.
Klinisches Bild im Sinne einer Kombination radikulärer Ausfälle an den oberen Extremitäten und variablen Symptomen einer Rückenmarkschädigung (s. u.) ist pathophysiologisch Ausdruck einer Interaktion mechanischer und vaskulärer Faktoren.
Die Kompression von Myelon und Nervenwurzeln bewirkt direkte Schädigung der Myelinscheide, später auch des Axons und sekundär der Integrität des Zellsomas.
Histologisch Nachweis einer Affektion der grauen und weißen Substanz mit aszendierender und deszendierender Demyelinisierung; dadurch bedingt motorische und sensible Defizite sowie Schmerz.
Verstärkung des durch die Enge permanent bestehenden statischen Drucks durch dynamische Komponente mit repetitiver Mikrotraumatisierung des Myelons.
Daneben pathogenetische Bedeutung vaskulärer Faktoren (druckbedingte Drosselung der arteriellen Blutzufuhr und Reduktion des venösen Abflusses) sowie eines Myelonödems. Trias:
–
Kompression des Rückenmarks.
–
Kompression der Gefäße mit konsekutiver Ischämie.
–
Intramedulläres Ödem.
Klinik
-
Initial meist subklinische Manifestation, im Verlauf Pyramidenbahnschädigung mit spastischer Tonuserhöhung im Bereich der unteren Extremität.
-
Aufgrund gestörter Afferenzen ataktisches Gangbild.
-
Seltener Störungen der Blasen- und Mastdarmfunktion.
-
Häufig Atrophien und Paresen der Handmuskeln mit Störungen der Feinmotorik und radikulären Schmerzstraßen.
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
Klinische Untersuchung
-
HWS-Beweglichkeit.
-
Gangbild (Ataxie).
-
Differenzierte neurologische Statuserhebung: Radikuläre Symptomatik und/oder Querschnittsläsion (transversale Läsion, Brown-Squard-Sy.), positives Babinski- und Lhermitte-Zeichen, Hyperreflexie im Bereich der unteren Extremität.
-
Graduierung des klinischen Bilds gemäß JOA-Score.
-
Engmaschige klinische Untersuchungen in initial 6-wöchigen, später 6-monatigen Intervallen.
Bildgebung
-
Rö: HWS in 2 Eb. und Schrägaufnahmen 13.2.2. Beurteilung der Stellung der HWS in der Sagittalebene (erhaltene Lordose versus pathologische Kyphose); HWS-FA seitlich: Beurteilung einer potenziellen Instabilität.
-
CT: Bei MRT-Inkompatibilität in Kombination mit Myelografie (Post-Myelo-CT) (invasiv); sehr gute Darstellung knöcherner Foraminalstenosen und von Kalzifizierungen des hinteren Längsbandes.
-
MRT:
-
–
Verfahren der Wahl (T1 Spin Echo-Sequenz, T2 Turbo Spin Echo-Sequenz) mit rascher Datenakquisition (HWS und ggf. BWS).
-
–
Gute Darstellung von Signalveränderungen des Myelons (v. a. T2 Medic-Sequenz) und morphologischer Zeichen der Spondylose (v. a. STIR-Sequenz).
-
–
Bei Myelopathie sequenzielles Auftreten 1) eines zentralen Ödems, 2) einer zystischen Nekrose der grauen Substanz und 3) einer progressiven zentralen Degeneration.
-
–
Bei Pat. mit Zeichen kognitiver Einschränkungen auch kraniales MRT (zum Ausschluss einer SVE und von Leukenzephalopathien).
-
–
MRT-Verlaufskontrolle nach 6 Mon., bei Befundprogredienz früher.
-
Weitere Diagnostik
-
Elektrophysiologie: EMG und NLG bei V.a. Radikulopathie; SSEP und Magnetstimulation (N. medianus und N. tibialis) zur Objektivierung der Klinik und zur Verlaufsuntersuchung; radikuläre Symptomatik mit Denervierungsaktivität und pathologischen SSEPs Prädiktor für die Entstehung einer manifesten zervikalen Myelopathie.
-
Restharnsonografie: Objektivierung der Blasenfunktion.
-
Serologie: Vitamin-B 12-Spiegel, Methylmalonsäure und Homozystein (Ausschluss einer funikulären Myelose bei atrophischer Gastritis und Vegetarier/Veganer) und Basislabor mit ggf. Borrelienserologie (bei V.a. entzündliche Erkrankung).
Therapie
Konservative Therapie
Kons. Ther. bei geringer Funktionsstörung (JOA > 13–14), höherem Lebensalter und fehlender/geringer Progredienz.
Im Akutstadium Ruhigstellung der HWS durch Halskrawatte, nur nachts und nicht länger als 2 Mon.
Daneben Kombinationstherapie, bestehend aus Analgetika, Antiphlogistika (bei entzündlicher Komponente) und u. U. Muskelrelaxanzien, Physiotherapie und physikalischer Ther. (zwecks Muskelaufbau zur Stabilisierung der HWS, Verbesserung der Gangstörung durch Afferenzkontrolle und Beeinflussung einer Spastik).
35 % der kons. behandelten symptomatischen Pat. zeigen dauerhafte neurologische Verbesserung, 50 % keine Veränderung und 15 % eine neurologische Verschlechterung; unklar ist die Rolle des natürlichen Krankheitsverlaufs.
Operative Therapie
Degenerative HWS-Veränderungen sind häufig und rechtfertigen eine OP nur bei eindeutiger Korrelation der klinischen Symptomatik mit bildgebenden und elektrophysiologischen Befunden. Da eine lange bestehende Myelopathie auf eine operative Ther. schlecht anspricht, sollte bei entsprechender Ind. die OP rasch erfolgen.
-
Absolute Ind.: Rasch progrediente Querschnittssymptomatik.
-
Relative Ind.: Gangstörung, deutliche Feinmotorikstörung der Hände und Blasenstörung mit JOA-Score 8–13 (bei entsprechender Bildgebung und Elektrophysiologie).
-
Ziel: Stabilisierung der klinischen Situation und Verhinderung einer Progredienz. Das Ausmaß der Spinalkanalstenose (z. B. im Sinne des indikativ gebräuchlichen Sagittaldurchmessers von < 13 mm) alleine ist nicht indikationsrechtfertigend.
-
Anteriore Verfahren:
-
–
Diskektomie oder Korporektomie mit instrumentierter oder uninstrumentierter Spondylodese, ggf. in Kombination mit einer Foraminotomie bei umschriebenen Stenosen (1 bis max. 3 Segmente), medianen Vorfällen, Ossifikation des hinteren Längsbandes, segmentaler Instabilität und Flexionsdeformität ( pathologische Kyphose).
-
–
Fusion mit Eigen- oder Fremdknochen oder synthetischen Platzhaltern (Titan, PEEK).
-
–
Additiv bei Korporektomie oder multisegmentaler Diskektomie Stabilisierung durch ventrale Platte.
-
-
Posteriore Verfahren:
-
–
Bei von dorsal resultierender oder multisegmentaler Stenose (> 3 Segmente) sowie bei fehlender kyphotischer Fehlstellung dorsale Dekompression mittels Laminoplastie (Open-door- oder French-door-Technik) oder Laminektomie (ab Resektion > 50 % der Facettengelenke signifikante Instabilität mit drohender Post-Laminektomie-Kyphose).
-
–
Empfehlenswert bei Laminektomie Stabilisierung durch ein Schrauben-Stab-System (Massa-lateralis- oder Pedikelschrauben), welches Wiederherstellung des HWS-Profils und die Prophylaxe einer sekundären kyphotischen Achsabknickung ermöglicht.
-
–
Additiv posterolaterale Fusion.
-
–
Abhängig vom operativen Vorgehen externe Immobilisierung.
-
13.2.4
Thorakaler Bandscheibenvorfall
Definition
Epidemiologie
-
Inzidenz unbekannt.
-
Circa 0,2–2,5 % aller symptomatischen Bandscheibenvorfälle im Bereich der BWS.
-
In Autopsiebefunden in bis zu 11 % thorakale Protrusionen.
-
MRT zeigt in bis zu 73 % deg. Veränderungen thorakaler Bandscheiben und bis zu 37 % eine Protrusion.
-
V. a. 4.–6. Lebensdekade; keine sichere Geschlechterpräferenz.
Historie
Klassifikation/Einteilung
-
Nach Segmenthöhe: Thorakal (ca. 25 %) bzw. thorakolumbal (Th9–L1 ca. 75 %, mit Maximum in Höhe Th11/12 mit ca. 30–50 %).
-
Nach Lokalisation in der Transversalebene: Median, mediolateral (zusammen ca. 75 %) bzw. lateral.
-
Nach Dislokationsgrad: Gedeckte Protrusion (contained) bzw. Prolaps (non-contained); Sonderfall: Intradurale Prolapspenetration (< 10 %).
-
Nach Konsistenz: Hart verkalkt (häufig) bzw. weich.
-
Nach mono- (ca. 70–85 %) oder multisegmentalem Auftreten.
Ätiologie/Pathogenese
-
Segmentale Degeneration, sowohl diskal als auch im Sinne von Endplattenirregularitäten.
-
Selten auch traumatische Krankheitsursache, meist sind Traumata nur koinzidental.
-
Fragliche Assoziation mit M. Scheuermann.
-
Neurologische Defizitsymptomatik ist Ausdruck einer mechanischen Kompression (thorakal relativ enger Spinalkanal ohne Reserveraum) und/oder einer vaskulären (arteriellen und/oder venösen) Insuffizienz (u. a. Zone der kritischen Perfusion zwischen Th4 und Th9).
Klinik
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
Klinische Untersuchung
-
Uni- oder bilateraler thorakaler Schmerz mit/ohne segmentale Zuordnung.
-
Sensomotorische Defizitsymptomatik variabler Ausprägung, in ca. 10–15 % mit Nachweis eines Brown-Squard-Sy.
-
Differenzierte neurologische Untersuchung essenziell.
Bildgebung
-
Rö: BWS in 2 Eb. Deg. Veränderungen (Bandscheibenfachhöhenminderung, Osteophyten) nicht sicher hinweisend auf thorakalen Bandscheibenvorfall; hilfreich nur bei verkalktem Vorfall (pathognomonisch, wenn Kalzifikation im Spinalkanal liegt); bei Zeichen eines M. Scheuermann oder eindeutiger Klinik Erweiterung der apparativen Diagnostik.
-
Myelografie: Unzureichende Sensitivität (ca. 60 %). Zentrale Füllungsdefekte bei medianen Vorfällen. Bei geplanter CT-Diagnostik hilfreich zum Eingrenzen des Untersuchungsfelds.
-
Diskografie: Bei unklarer klinischer Symptomatik Unterscheidung zwischen symptomatischen und asymptomatischen Bandscheibenvorfällen möglich. Invasives Verfahren.
-
CT: Gute Darstellung verkalkter Vorfälle. In Verbindung mit Myelografie (Post-Myelo-CT) verbesserte Sensitivität und Spezifität. Gute Darstellung thorakaler Bandscheibenvorfälle mit intraduraler Lage bei geplanter OP und nicht eindeutigem MRT-Befund.
-
MRT: Verfahren der Wahl, da rasche und strahlenfreie Akquisition der gesamten BWS. Gabe von KM (fehlende Anreicherung bei Vorfall) differenzialdiagnostisch wertvoll (z. B. Meningeom). Liquorflusssignale und Artefakte beeinflussen Beurteilung. Zurückhaltende Bewertung der MRT-Befunde bei fehlender Korrelation mit Klinik.
Therapie
Konservative Therapie
Operative Therapie
-
Absolut: Myelopathie oder progrediente neurologische Defizitsymptomatik.
-
Relativ: Therapierefraktäre radikuläre Schmerzsymptomatik.
-
Bei Jugendlichen extrem selten OP-Ind.
-
Laminektomie infolge schlechter Ergebnisse und hoher Komplikationsrate kontraindiziert.
-
Kostotransversektomie erlaubt gute Darstellung medianer und lateraler Vorfälle ohne Manipulation am Myelon.
-
Posterolaterale Zugänge geeignet für laterale Vorfälle, bedingen jedoch posteriore Destabilisierung und müssen daher ggf. um dorsale Instrumentierung und Fusion ergänzt werden.
-
Transthorakale Diskektomie (offen oder thorakoskopisch) bei medianen Vorfällen, dabei je nach Ausmaß der Diskektomie und der vorbestehenden segmentalen Degeneration ggf. interkorporelle Fusion (instrumentiert oder nichtinstrumentiert).
13.2.5
Thorakalsyndrome und Interkostalneuralgie
Definition
Epidemiologie
Ätiologie/Pathogenese
-
Häufig bedingt durch deg. Veränderungen im Bereich thorakaler Facettengelenke bzw. morphologisch nicht fassbare Funktionsstörungen im Bereich der Kostotransversal- und Kostovertebralgelenke.
-
Nach thoraxchirurgischen Eingriffen und Rippenfrakturen.
-
Neuralgische Schmerzen auch durch Kompressionswirkung von Tumoren und Entzündungen.
Klinik
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
Therapie
Konservative Therapie
Operative Therapie
13.2.6
Degenerative Bandscheibenerkrankung
Definition
Epidemiologie
Punktprävalenz 12–33 %, 1-Jahres-Prävalenz 22–65 %, Lebenszeitprävalenz bis zu 84 %.
Nach initialen Beschwerden bei ca. 60 % Beschwerderezidiv, bei ca. 16 % Arbeitsunfähigkeitsdauer > 6 Mon.
Keine sichere Geschlechterpräferenz.
Manifestationsgipfel: 20.–50. Lj.
Historie
Klassifikation/Einteilung
Ätiologie/Pathogenese
-
Altersabhängige (ab. 3. Lebensjahrzehnt) Dehydration des Nucleus pulposus mit Abnahme des Proteoglykangehalts und Zunahme von Kollagen I.
-
Verringerung der Endplattenporosität bewirkt metabolische Störung und Apoptose.
-
Gestörte spinale Lastübertragung akzentuiert diskale Strukturläsionen (Anulusruptur).
-
Neurovaskuläre Infiltration von Anulus fibrosus und Nucleus pulposus.
-
Schmerzübertragung über Nozizeptoren im Anulus fibrosus und zentraler Endplattenregion.
-
Im Endstadium bestimmen sekundäre deg. Veränderungen das klinische Erscheinungsbild (deg. Instabilität und Neuroforaminal- bzw. Spinalstenose).
Risikofaktoren für das Auftreten chron. Rückenschmerzen
-
Berufliche Unzufriedenheit.
-
Geringe berufliche Qualifikation.
-
Psychosoziale Überforderung.
-
Emotionale Beeinträchtigung (Angst, Depression).
-
Passive Grundeinstellung.
-
Inadäquate Krankheitsvorstellung.
-
Operante Faktoren (z. B. Krankheitsgewinn).
-
Rauchen.
-
Geringe körperliche Kondition.
-
Rückenschmerzen > 8 d.
Klinik
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
Anamnese
Klinische Untersuchung
Bildgebung
-
Rö: Nach 4-wöchiger Beschwerdedauer trotz kons. Ther. bzw. bei red flags bereits initial. LWS in 2 Eb.: Bandscheibenfachverschmälerung, Spondylose, Terminalplattensklerose, Zeichen der deg. Instabilität (aufgehobenes Vorder- und Hinterkantenalignment, dann auch LWS-FA seitlich), Vakuumphänomen, Abflachung der Lendenlordose.
-
Diskografie: Kontrovers diskutiert; dennoch einzige Möglichkeit, symptomatische von asymptomatischer Bandscheibendegeneration zu differenzieren. Intervention im betroffenen und ggf. den Anschlusssegmenten. Memory pain nach Injektion von ca. 1,5 ml KM. Radiologische Beurteilung von Verteilungsmuster und KM-Austritt bei Anulusruptur klassifiziert nach Adams et al. (1986) oder Krämer (1997, Abb. 13.16).
-
CT: Bei vermuteter (sekundärer) Neuroforaminalstenose; Befunde vergleichbar zu Rö LWS; ggf. als CT-Diskografie (s. o.).
-
MRT: Präzise Darstellung der Bandscheiben und Terminalplatten: Dehydration (black disc); dorsale Anulusruptur (high intensity zone); Osteochondrose, eingeteilt nach Modic (1988):
–
Stadium I: Terminalplattennahes Ödem (T1-Sequenz: Dunkel, T2-Sequenz: Hell).
–
Stadium II: Terminalplattennahe fettige Degeneration (T1-Sequenz: Hell, T2-Sequenz: Intermediär bzw. hell).
–
Stadium III: Terminalplattensklerose (T1- und T2-Sequenz: Dunkel).
Mindestens 30 % asymptomatischer Individuen haben relevante MR-grafische Zeichen der Diskusdegeneration, Personen > 60 J. nahezu zu 100 %.
Therapie
Konservative Therapie
Primäres Behandlungsziel ist das Vermeiden einer Schmerz-Chronifizierung.
Information über Krankheitsbild und dessen Verlauf (rasche Beschwerderegression, allerdings häufig Rezidive).
Multimodales Konzept, bestehend aus Psychotherapie (Verhaltenstherapie), Entspannungsverfahren, Ergotherapie, Physiotherapie, MTT, sensomotorischem Training und Arbeitsplatztraining.
Rascher Übergang zu Alltagsaktivitäten.
Schmerzmedikation.
Operative Therapie
-
Intradiskale Elektrotherapie (IDET): Minimal-invasives thermisches Verfahren, infolge fehlender Langzeitergebnisse keine Empfehlung.
-
Dorsal dynamische Instrumentierung mit pedikelschraubenbasiertem System: (Partieller) Erhalt der segmentalen Beweglichkeit, dadurch ggf. geringere Rate einer symptomatischen Anschlusssegmentdegeneration, fehlende Langzeitergebnisse.
-
Nukleusersatz: Problem der Implantatmigration.
-
Bandscheibenprothese: Nachweis gleichwertiger klinischer Ergebnisse gegenüber monosegmentaler Fusion im Kurzzeitverlauf, Voraussetzung u. a. intakte posteriore Strukturen (v. a. Facettengelenke), maximal bisegmentale Implantation.
-
Fusion: empfehlenswert ist Instrumentierung, d. h. Implantation eines Pedikelschrauben-Stab-Systems (geringere Pseudarthroserate), ergänzt um posterolaterale (PLIF) oder interkorporelle Fusion (Transforaminale interkorporelle Fusion – TLIF oder anteriore interkorporelle Fusion – ALIF).
-
Theoretischer Vorteil einer interkorporellen Fusion durch Entfernung der Bandscheibe (wesentlicher Schmerzgenerator) bestätigt sich hinsichtlich des klinischen Outcomes nicht eindeutig. Kein linearer Zusammenhang zwischen Fusionsrate und Outcome im kurzfristigen Verlauf, aber tendenziell längerfristig. Minimal-invasive Verfahren nicht ausreichend evaluiert.
13.2.7
Lumbaler Bandscheibenvorfall
Definition
Epidemiologie
Historie
Klassifikation/Einteilung
-
Nach Segmenthöhe (am häufigsten L4/5 und L5/S1).
-
Nach Lokalisation (Abb. 13.17): In der Transversalebene (median, mediolateral, lateral oder intraforaminal und extraforaminal) und der Sagittalebene (diskal, supra- und infradiskal).
-
Nach Dislokationsgrad (Abb. 13.18): Protrusion (contained, d. h. intakter Anulus fibrosus) bzw. Prolaps (non-contained, d. h. Anulusdefekt: Subligamentär, transligamentär und frei sequestriert).
-
Nach Konsistenz: Hart bzw. weich.
-
Nach Symptomdauer: Akut < 6 Mon. bzw. chron. 6 Mon.
Ätiologie/Pathogenese
-
Protrusion und Prolaps sind Schritte in der Kaskade der Bandscheibendegeneration (13.2.6). Voraussetzung für Prolaps: Anulusdefekt (der das geschlossene Volumensystem Nukleus-Anulus-Terminalplatte aufhebt) und Vorhandensein ausreichend hydrierten Nukleusgewebes, welches prolabieren kann in der Folge veränderte spinale Lastübertragung mit Akzelerierung deg. Vorgänge.
-
Radikulärer Schmerz und sensomotorische Defizite: Kombination aus mechanischer Kompression und biochemisch getriggerter Neuroinflammation durch Zytokine.
-
Rückenschmerz: Folge der segmentalen Degeneration (diskogener Schmerz) und der akuten Akzentuierung durch den Vorfall Letzteres weitergeleitet über Nozizeptoren sinuvertebraler Nerven, die den posterioren Anulus innervieren.
-
Trauma als Induktor eines Vorfalls umstritten.
Klinik
-
Akuter bis chron. Rückenschmerz, meist konstant ohne Abhängigkeit von körperlicher Belastung.
-
Geminderte LWS-Beweglichkeit.
-
Paravertebraler Muskelhartspann.
-
Radikulärer Schmerz mit Schmerzverstärkung z. B. beim Pressen oder Heben von Gegenständen (Schmerzstraße: Femoralgie oder Ischialgie, häufig nicht komplett dem Dermatomverlauf folgend), mit/ohne sensomotorisches Defizit und Abschwächung bzw. Ausfall der korrespondierenden Muskeleigenreflexe (Tab. 13.2).
-
Konus-Kauda-Symptomatik (Blasen- und Mastdarmfunktionsstörung Restharnbestimmung, Reithosenanästhesie, Parese/Plegie), z. B. bei Massenprolaps.
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
Anamnese
Klinische Untersuchung
-
Inspektion (Gangbild, sagittales Profil schmerzbedingter Flachrücken, antalgische Skoliose).
-
Manualdiagnostik (unspezifisch).
-
Neurologischer Status (sensibel: Dermatome; motorisch: MER) und Kraftgrade (KG, 0/5 Plegie bis 5/5 volle Kraft der Kennmuskeln der unteren Extremität).
-
Spezifische Tests: Lasgue-Zeichen (oder straight-leg raising test, sensitiv, wenig spezifisch) und Bragard-Test L4/L5/S1, sowie Femoralis-Lasgue-Test (oder umgekehrter Lasgue-Test) L3/L4.
Bildgebung
-
Rö: LWS in 2 Eb.: Bei jungen Pat. meist keine pathol. Befunde; u. U. antalgische Skoliose oder Abflachung der Lendenlordose; bei längeren Verläufen typische Veränderungen wie bei DDD (degenerative disc disease; Bandscheibenfachverschmälerung, Osteophytose, Terminalplattensklerose, deg. Instabilität; dann auch LWS-FA seitlich); bei geplanter OP wichtig zur Beurteilung potenzieller Anomalien (Übergangsstörung, 6. Lendenwirbel, Laminadefekte).
-
Myelografie: Allein kaum indiziert, da Darstellung intra- und extraforaminaler Bandscheibenvorfälle nicht möglich ist; ggf. in Kombination mit CT.
-
Diskografie: Geringer Stellenwert bei lumbalen Bandscheibenvorfällen, indiziert allenfalls bei geplanter Bandscheibenprothese zur Differenzierung symptomatischer/asymptomatischer Veränderungen (13.2.6).
-
CT: Alternativ zur MRT bei MRT-Inkompatibilität (z. B. Herzschrittmacher), dann vorzugsweise als Post-Myelo-CT.
-
MRT: Verfahren der Wahl; bei red flags oder bei therapierefraktärem Verlauf indiziert. Präzise Darstellung von Bandscheiben, freier Sequester und neuraler Strukturen (im Spinalkanal, den Neuroforamina und extraforaminal). Fragmentgröße guter Prädiktor für klinisches Outcome nach OP. Abgrenzung eines Rezidiv-Vorfalls bzw. Rest-Sequesters gegenüber postop. Narbengewebe durch KM-Applikation erleichtert.
Weitere Diagnostik
Therapie
Konservative Therapie
Information über Krankheitsbild und dessen Verlauf.
Multimodales Konzept: Physiotherapie, balneo-physikalische Maßnahmen, MTT, sensomotorisches Training, Ergotherapie, Arbeitsplatztraining und Psychotherapie (Verhaltenstherapie) sowie Entspannungsverfahren.
Schmerzmedikation.
Allenfalls wenige Tage Bettruhe.
Gegebenenfalls adjuvant CT-gesteuerte PRT bzw. epidurale Umflutung mit Kortikosteroiden.
Operative Therapie
-
Absolut: Konus-Kauda-Symptomatik und progrediente motorische Defizitsymptomatik.
-
Relativ: Bei therapierefraktärem Verlauf nach Analyse psychosozialer Faktoren und falls klinische und radiologische Befunde korrelieren.
-
Diskektomie:
–
Offen oder mikrochirurgisch über Mittellinieninzision, mit ca. 80–95 % guter Ergebnisse (unabhängig von der Verwendung eines Mikroskops).
–
Vorteil des Mikroskops liegt in der besseren Visualisierung und Ausleuchtung des OP-Situs, kein Hinweis auf erhöhte Infektrate durch Verwendung eines Mikroskops.
-
Bei sequestriertem Vorfall Ind. zur reinen Sequesterektomie, bei gedeckter Protrusion auch Exploration des Intradiskalraums mit ggf. Kürettage; bei extraforaminaler Protrusion alternativ paraspinaler Zugang mit intertransversaler Dekompression.
-
Endoskopische Diskektomie: Im Kurzzeitverlauf vergleichbare Ergebnisse zur Standardnukleotomie, geeignet auch für extraforaminale Bandscheibenvorfälle, allerdings im Langzeitverlauf nicht ausreichend evaluiert.
-
Perkutane automatisierte Nukleotomie und Chemonukleolyse: Keine Empfehlung.
-
Reprolaps Rate von 0–12 %.
-
Post-Nukleotomiesyndrom.
-
Neurologisches Defizit.
-
Wundinfektion (bis zu 3 %).
-
Epiduraler Abszess (< 1 %).
-
Duraleckage (bis zu 4 %).
-
Iatrogene Instabilität (bis zu 20 %), selten symptomatisch.
-
Verletzungen retroperitonealer Gefäße.
13.2.8
Lumbale Spinalkanalstenose
Definition
Epidemiologie
-
Inzidenz ca. 2–11 % mit Inzidenzzunahme klinischer Symptome ab dem 4. (kongenital) bzw. 5. Ljz. (deg.).
-
Überwiegen des weiblichen Geschlechts (ca. 3 : 1).
-
Keine Assoziation mit Körpergewicht und beruflicher Tätigkeit.
-
Häufigste zu einer WS-OP führende Entität bei Pat. > 65 J.
Historie
Klassifikation/Einteilung
-
Nach Lokalisation: Mono- oder multisegmental zentral, rezessal oder neuroforaminal.
-
Gemäß Ätiol.: Kongenital (z. B. bei Achondroplasie infolge kurzer Pedikel) oder erworben (v. a. deg., daneben iatrogen, neoplastisch, traumatisch und bei Systemerkrankungen).
Ätiologie/Pathogenese
-
3 Formen der Spinalkanalgeometrie: Rund oder oval (85 %) bzw. dreieckig (15 %), dreieckige Konfiguration mit geringstem natürlichen Spinalkanaldurchmesser und höchster Rate symptomatischer Stenosen.
-
Gemäß dem Instabilitätskonzept von Kirkaldy-Willis und Farfan (1982) initiale Bandscheibendegeneration mit Höhenminderung und diskaler Vorwölbung in den Spinalkanal, dadurch bedingt pathol. Beweglichkeit ( Instabilität) mit konsekutiven deg. Veränderungen der Facettengelenke (Spondylarthrose: Zysten und Gelenkhypertrophie) und reaktiver Hypertrophie des Lig. flavum mit Vorwölbung in den Spinalkanal ( Restabilisierung).
Spinalstenose [A300–106]
-
CT-Nachweis einer Verminderung des sagittalen Spinalkanaldurchmessers auf < 10 mm absolute zentrale Spinalkanalstenose, des sagittalen Durchmessers des lateralen Rezessus auf < 3–4 mm rezessale Enge und der kranio-kaudalen Höhe des Neuroforamens auf < 15 mm neuroforaminale Enge.
-
Reklination akzentuiert die Enge des Spinalkanals und der Neuroforamina, Inklination erweitert diese durch Elongation u. a. des Lig. flavum.
-
Stehen und Gehen (d. h. Reklination) bedingen signifikanten Druckanstieg im Epiduralraum.
-
Segmentale Instabilität verstärkt Stenosesymptomatik.
-
Neuropathophysiologisch auffällig ist Diskrepanz zwischen Ausmaß der Spinalkanalstenose und klinischer Beschwerdesymptomatik (Fehlen einer linearen Korrelation): Wahrscheinlich multifaktorielles Geschehen, bestehend aus mechanischer Kompression, vaskulärer Malnutrition und chemotaktisch vermittelter Inflammationsreaktion. Multisegmentale Stenosen bewirken stärkere und weniger reversible Defizitsymptomatik.
Klinik
-
Mischbild aus klaudikativem, meist pseudoradikulärem Beinschmerz (pathognomonisch für zentrale Spinalkanalstenose), uni- oder bilateralen Radikulopathien (v. a. L5) mit mono- oder multisegmentalem Muster bei Rezessusstenose sowie chron. Rückenschmerz durch begleitend bestehende Facettengelenkarthrose.
-
Schmerzzunahme unter Belastung (Stehen, Gehen) und Beschwerderegression nach Belastungsreduktion (Nachvorneneigen, Sitzen), daher auch Bergaufgehen (Inklination) besser möglich als Bergabgehen (Reklination).
-
Gehstrecke häufig auf < 100 m reduziert, dann oft reversible belastungsinduzierte motorische Schwäche v. a. der Fußheber mit Fallneigung.
-
Bei Belastung häufig Dysästhesien.
-
Bei dekompensierter Spinalkanalstenose auch persistierende sensomotorische Defizite und (selten) autonome Störungen (Blasen- und Mastdarmfunktion).
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
Klinische Untersuchung
-
Funktionsbezogene Untersuchung der LWS: Aufgehobene Lendenlordose, lokaler Druck- und Klopfschmerz, reduzierte LWS-Beweglichkeit.
-
Motorische Defizite häufig L5 und S1, sensorische Defizite häufig L4 und L5.
-
Seitendifferentes Muster der MER, v. a. ASR.
Bildgebung
-
Rö: LWS in 2 Eb. und LWS-FA seitlich zur Beurteilung der Bandscheibenhöhe, neuroforaminalen Weite und einer translatorischen Instabilität.
-
Myelografie: Exakte Darstellung des Duralschlauchs (sanduhrförmige Enge bei Stenose) und der Wurzeln (Taschenabbruch), auch als dynamische Untersuchung (Inklination/Reklination), allerdings invasiv.
-
CT: Gute Darstellung knöcherner Strukturen, v. a. rezessaler oder neuroforaminaler Stenosen, qualitativ eingeschränkte Darstellung intraspinaler Weichteilstrukturen mindert Aussagekraft.
-
Kombination von CT mit Myelografie (Post-Myelo-CT) erhöht Sensitivität und Spezifität und ist bei Deformitäten (durch Anfertigen multiplanarer Rekonstruktionen) und einliegendem Metall (z. B. nach spinaler Instrumentierung) MRT ebenbürtig (Sensitivität) bzw. überlegen (Spezifität).
-
MRT: Verfahren der Wahl infolge präziser Darstellung knöcherner und weichteiliger Strukturen bei fehlender Invasivität.
Weitere Diagnostik
Therapie
Konservative Therapie
Operative Therapie
Indikation: Kons. therapierefraktäre Symptomatik (Schmerz), progrediente neurologische Defizitsymptomatik, und/oder intolerable Einschränkung der Lebensqualität, vorausgesetzt, klinische Symptomatik und Bildgebung korrelieren.
Verfahren:
–
Laminektomie (Gefahr der iatrogenen Destabilisierung).
–
Selektive Dekompression, uni- (over the top) oder bilateral (Gefahr der nicht ausreichenden Dekompression).
–
Dekompression (selektiv/nicht-selektiv) mit instrumentierter/nichtinstrumentierter Fusion (posterolateral oder interkorporell), v. a. bei Vorliegen einer deg. Instabilität.
KO: Duraleckage (4–10 %), Infektion (0,5–8 %), postop. neurologisches Defizit, iatrogene Instabilität (bei Resektion von > 50 % eines ganzen oder beider Facettengelenke), ggf. spondylodeseassoziierte KO (Pseudarthrose, Anschlusssegmentinstabilität, Materialversagen, Implantatfehllage, Verletzung retroperitonealer Strukturen).
13.2.9
Degenerative Spondylolisthese
Definition
Epidemiologie
Historie
Klassifikation/Einteilung
-
Klassifikation aller Spondylolistheseformen im Kindes- und Erwachsenenalter nach Wiltse und Rothman (1989): 13.1.8.
-
Differenzierung deg. Spondylolisthesen durch Marchetti und Bartolozzi (1997):
–
Primär: Altersabhängige segmentale Degeneration assoziiert mit lumbaler Spinalkanalstenose.
–
Sekundär: Prädisposition (z. B. Anschlusssegmentdegeneration nach Fusion).
-
Einteilung des Gleitwegs nach Meyerding (1932): 13.1.8.
-
Unterteilung gemäß Direktion der Translation in Antero- (oder Antelisthese) und Retrolisthese (Abb. 13.20).
Ätiologie/Pathogenese
-
3-stufiges Instabilitätskonzept:
–
1. Initiale Bandscheibendegeneration mit Höhenminderung, Anulusruptur und Insuffizienz der Längsbänder.
–
2. Phase der pathol. Segmentbeweglichkeit ( Instabilität).
–
3. Phase der Restabilisierung durch konsekutive deg. Veränderungen der Facettengelenke (Spondylarthrose) und reaktive Hypertrophie des Lig. flavum.
-
Persistierende Instabilität bei substanziellem Verlust der Integrität von Anulus fibrosus und vorderem und hinterem Längsband.
-
Hormonelle Faktoren wahrscheinlich ursächlich für größere Laxizität ligamentärer Strukturen bei Frauen.
-
Einfluss haben auch Ausmaß der lumbalen Lordose und Stellung der lumbalen Facettengelenke (sagittale Orientierung häufiger mit deg. Spondylolisthese vergesellschaftet als schräge oder frontale Ausrichtung), daher auch Segment L4/5 und L3/4 häufiger betroffen als L5/S1.
-
Häufig multisegmentale Instabilität.
-
Bei ca. 30 % der Betroffenen progressiver Gleitvorgang, Gleitweg selten größer als 25 %. Allerdings zeigen 90 % asymptomatischer Individuen im Bereich der LWS eine segmentale Translation von 1–3 mm auf Rö LWS-FA seitlich, daher sicher pathologische Translation erst ab ca. 4 mm Gleitweg.
Klinik
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
Klinische Untersuchung
Bildgebung
-
Rö: LWS in 2 Eb. und LWS-FA seitlich: Beurteilung der segmentalen Degeneration und Instabilität inkl. Graduierung des Gleitwegs.
-
Myelografie: Bei MRT-Inkompatibilität und vermuteter dynamischer Stenose, dann in Verbindung mit CT (Post-Myelo-CT).
-
CT: 13.2.8.
-
MRT: Präzise Beurteilung der Bandscheibendegeneration, der Modic-Veränderungen der Terminalplatten (13.2.6), des Ausmaßes der Facettengelenkarthrose und einer evtl. koexistenten Spinalkanalstenose. Allerdings ist eine deg. Instabilität auf einer (im Liegen angefertigten) MRT infolge spontaner Reposition ggf. nicht detektierbar.
Weitere Diagnostik
Therapie
Konservative Therapie
Operative Therapie
Indikation: Kons. therapierefraktäre Symptomatik (Schmerz), progrediente neurologische Defizitsymptomatik, und/oder intolerable Einschränkung der Lebensqualität (vorausgesetzt, klinische Symptomatik und Bildgebung korrelieren).
Verfahren:
–
Bei koexistenter Spinalstenose Laminektomie ohne Fusion (Gefahr der progressiven iatrogenen Instabilität bei bis zu 30 % der Betroffenen, daher nicht empfehlenswert) oder selektive Dekompression ohne Fusion, uni- oder bilateral (Gefahr der nicht ausreichenden Dekompression).
–
Instrumentierte/nicht-instrumentierte Fusion (posterolateral oder interkorporell) mit Dekompression (selektiv/nichtselektiv).
–
Bei reiner Spondylolisthese ohne Enge In-situ-Fusion oder instrumentierte Repositionsspondylodese ohne Dekompression.
KO: 13.2.8.
13.2.10
Degenerative/adulte Skoliose
Definition
Epidemiologie
Klassifikation/Einteilung
Typ I: Primäre deg. thorakolumbale oder lumbale (de-novo) Skoliose.
Typ II: Progressive idiopathische Skoliose im Erwachsenenalter.
Typ III: Sekundäre deg. Skoliose.
–
Typ IIIa: Infolge Beinlängendifferenz, Hüftgelenkpathologie, lumbosakraler Übergangsstörung oder deg. akzentuierte ehemals idiopathische Skoliose.
–
Typ IIIb: Infolge Osteoporose mit/ohne Wirbelfraktur oder anderer Knochenstoffwechselstörung.
Ätiologie/Pathogenese
-
Auf dem Boden einer idiopathischen Adoleszentenskoliose oder einer Knochenstoffwechselstörung oder primär deg. bedingte asymmetrische Degeneration von Bewegungssegmenten (Bandscheibe, Terminalplatten und Facettengelenke), die zu asymmetrischer Lastübertragung und damit zur Ausbildung einer Deformität in der Frontalebene ( Asymmetrie) mit begleitender Rotationsfehlstellung (Drehgleiten) führt, welche erneut die asymmetrische Lastübertragung akzentuiert (Circulus vitiosus).
-
Häufig neben der Skoliose auch Fehlstellung der LWS in der Sagittalebene (Kyphose).
-
Deformität bedingt Instabilität.
-
Scheitel meist bei L2/3 oder L3/4.
-
Begleitende (zentrale und/oder rezessale) Spinalkanalstenose bedingt durch Bandscheibenprotrusion, Osteophytose, Facettengelenkarthrose und Hypertrophie des Lig. flavum.
-
Knochenstoffwechselstörungen (z. B. Osteoporose) akzentuieren Deformität und bedingen meist kyphotische Deformität.
Klinik
-
Chron. Rückenschmerz (mechanischer axialer Schmerz bei Belastung oder prognostisch ungünstiger Dauerschmerz), radikulärer (Konkavseite: Neuroforaminale Enge; Konvexseite: Nervendehnung) und klaudikativer Schmerz (zentrale und/oder rezessale Spinalkanalstenose).
-
Selten sensomotorische Defizitsymptomatik unterschiedlicher Ausprägung.
-
Selten auch kosmetische Beeinträchtigung (im Gegensatz zur idiopathischen Adoleszentenskoliose).
-
Abhängig vom Klassifikationstyp erhebliche Progredienz der Deformität.
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
Klinische Untersuchung
-
V. a. Deformität in der Frontalebene, dabei infolge tendenziell geringerer Rotationskomponente (im Vergleich zur idiopathischen Adoleszentenskoliose) geringer ausgeprägter Lendenwulst und Rippenbuckel bei der De-novo-Skoliose.
-
Aufgehobene Lendenlordose mit lokalem thorakolumbalem Druck- und Klopfschmerz und reduzierter BWS-/LWS-Beweglichkeit.
-
Sensomotorische Defizite (selten) bzw. radikuläre Schmerzstraßen unterschiedlicher Ausprägung.
Bildgebung
-
Rö: LWS in 2 Eb. bzw. WS-Ganzaufnahme in 2 Eb. und LWS-FA bzw. WS-Ganzaufnahme a.p. (Bending-Aufnahmen): Beurteilung der Krümmung hinsichtlich Ausmaß, Lokalisation, Rigidität (strukturelle Deformität) und segmentaler Instabilität.
-
Myelografie: Bei vermuteter dynamischer Stenose, dann in Verbindung mit CT (Post-Myelo-CT).
-
CT: In Verbindung mit Myelografie (Post-Myelo-CT) Goldstandard der Diagnostik. Durch multiplanare Rekonstruktionen exakte Einschätzung von Deformität, spinaler und neuroforaminaler Weite.
-
MRT: Geringere Aussagekraft als Post-Myelo-CT, aber weniger invasiv.
Weitere Diagnostik
-
Interventionelle Verfahren: Facettengelenkinfiltrationen, epidurale Umflutungen und PRT ermöglichen – insbes. bei Vorliegen multisegmentaler Veränderungen – Abgrenzung symptomatischer von asymptomatischen morphologischen Veränderungen. Cave: Geringe Reliabilität.
-
Elektrophysiologie: Pathol. Elektrophysiologiebefunde sind bei symptomatischen Stenosen häufig. EMG zeigt häufig falsch-positive Befunde. NLG ermöglicht Differenzierung zwischen Radikulopathie und peripherer Läsion.
Therapie
Konservative Therapie
Operative Therapie
Indikation: Kons. therapierefraktäre Beschwerdesymptomatik sowie progrediente sensomotorische Defizite.
Verfahren:
–
Essenziell ist die Identifikation der individuell relevanten Pathologie; davon abhängig kommen isoliert oder in Kombination dekompressive, stabilisierende und korrigierende Verfahren (dorsal und/oder ventral, mit/ohne Osteotomie, einzeitig oder zweizeitig) infrage.
–
Rein dekompressive Verfahren nur selten indiziert, da sie i. d. R. weitere Destabilisierung bewirken.
–
Bei balancierter Deformität meist In-situ-Fusion ausreichend.
–
Bei dekompensierter Skoliose instrumentierte Korrekturspondylodese, welche per se durch Korrektur eine Dekompression neuraler Strukturen beinhaltet.
–
Problematisch sind Deformitäten kaudal von vorausgegangenen Fusionen (v. a. bei Typ II: Progressive idiopathische Skoliose im Erwachsenenalter), da ihre Korrektur u. U. eine Dekompensation der kranial gelegenen WS-Abschnitte nach sich zieht.
–
Kontroverse hinsichtlich Ausmaß der Fusionsstrecke (im Zweifel eher Ausschluss des lumbosakralen Übergangs und Einschluss des thorakolumbalen Übergangs in die Fusionsstrecke).
KO: Sensomotorische Defizite (1–5 %), Infektion (bis 8 %), Materialversagen, statische Imbalance bzw. sekundäre Dekompensation, Pseudarthrose (bis zu 30 %), Korrekturverlust, Verletzung viszeraler Strukturen.
13.3
Arthritis und entzündliche Erkrankungen
13.3.1
Rheumatoide Arthritis
Definition
Epidemiologie
-
Prävalenz ca. 1–2 %.
-
Alter bei Krankheitsbeginn meist 40–70 J., wobei alle Altersklassen betroffen sind.
-
Geschlechterverhältnis Männer/Frauen: 1 : 3.
-
Circa 85 % aller Pat. mit rheumatoider Arthritis haben radiologische Zeichen der HWS-Beteiligung, allerdings nur 40–80 % entsprechende Symptome, davon knapp 10 % mit sensomotorischen Defiziten.
Klassifikation/Einteilung
Stadium I: Kein neurologisches Defizit.
Stadium II: Subjektive Schwäche bei Hyperreflexie und Dysästhesie.
Stadium IIIa: Objektive Schwäche mit Pyramidenbahnzeichen, gehfähig.
Stadium IIIb: Objektive Schwäche mit Pyramidenbahnzeichen, nicht gehfähig.
Ätiologie/Pathogenese
-
Interaktion zwischen T-Lymphozyten mit ungeklärtem Antigen.
-
Synovial Nachweis aktivierter B-Lymphozyten, die Immunoglobuline produzieren.
-
Aktivierung von Makrophagen führt zu vermehrter Zytokin-Expression (v. a. TNF- und Interleukin-1) in der Folge proliferative Gelenkzerstörung, u. a. durch Freisetzung aktivierter Metalloproteinasen.
Ausgangspunkt der rheumatischen Destruktion der HWS ist die Synovia der C1/2-Artikulationen (atlanto-axial und atlanto-dental) und der subaxialen Facetten- und Unkovertebralgelenke.
Häufig Ausbildung einer atlanto-axialen Instabilität mit Subluxation: Durch Arrosion v. a. des Lig. transversum und geringer des Lig. apicis dentis und der Ligg. alaria (und seltener durch Arrosion des Dens axis) translatorische atlanto-axiale Instabilität mit Vermehrung des anterioren atlanto-dentalen Intervalls auf > 5 mm (Normwert bei Männern < 3 mm, bei Frauen < 2,5 mm) und Verringerung des posterioren atlanto-dentalen Intervalls auf < 13 mm (wichtigster Prädiktor einer Myelopathie). Häufigste spinale Manifestation der rheumatoiden Arthritis (ca. 50 %).
Destruktion der Massae laterales C1 und der lateralen C1/2-Artikulationen bewirkt vertikale Instabilität im Sinne der basilären Impression (40 %), messbar anhand McGregor- oder McRae-Linie (Abb. 13.21) bzw. der pseudobasilären Impression, messbar anhand Redlund-Johnell-Linie.
C1/2-Instabilität (translatorisch und vertikal) kann Kompression der Medulla oblongata, des Myelons und der A. vertebralis bewirken.
Subaxial, v. a. C3/4 und C4/5, in bis zu 30 % translatorische segmentale Instabilität (Ante- oder Retrolisthese), u. U. multisegmental im Sinne eines sog. Stepladder-Phänomens, durch Destruktion der Facetten- und Unkovertebralgelenke und diskale Zerstörung infolge Synovialisproliferation mit Segmentkollaps.
Als Endstadium fixierte (ankylosierte) Flexionsdeformität.
Neurologische Defizite auch ohne Instabilität oder höhergradige Destruktion möglich bei Okklusion der A. spinalis anterior durch inflammatorischen Pannus (sog. peridentaler Pseudotumor) mit Ausbildung einer ischämischen Myelopathie.
Klinik
-
Typische Leitsymptome: Arthralgien, Morgensteifigkeit, Inappetenz, Abgeschlagenheit, Myalgien, subfebrile Temperaturen und Neigung zur depressiven Verstimmung.
-
Symmetrische Synovitis kleiner stammferner Gelenke (Metakarpophalangealgelenke und proximale Interphalangealgelenke) mit weichen, fluktuierenden Gelenkschwellungen und Überwärmung.
-
Häufig extraartikuläre Manifestation: Tendovaginitis (häufig Handbereich), Bursitis, Pleuritis, Perikarditis, Keratokonjunktivitis, Hepatitis, Anämie, Polyneuropathie und Vaskulitis.
-
Klinisch gravierende KO sind sekundäre Amyloidosen (etwa 5 %), gastrointestinale Ulzera und zervikale Instabilität mit Myelopathie.
-
Hinsichtlich HWS v. a. nuchaler und/oder okzipitaler Bewegungsschmerz, global geminderte HWS-Beweglichkeit.
-
Neurologische Symptome: Schluck- und Sprachstörungen, Schlafapnoe, Doppelbilder, Lhermitte-Zeichen, Zeichen der Myelopathie (gesteigertes Reflexmuster, Gangunsicherheit, erhöhter Muskeltonus, Störungen der Feinmotorik und Sphinkterfunktion, Dysästhesien, skapulo-humeraler Reflex [Kranialisierung der Skapula und Abduktion des Humerus nach Schlag auf Akromion oder Spina scapulae] und Atrophie der Handmuskeln).
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
Morgensteifigkeit von 1 h Dauer (> 6 Wo.).
Fluktuierende Kapselschwellung (Arthritis) an 3 Gelenkregionen (> 6 Wo.).
Schwellung (Arthritis) an Hand- oder Fingergelenken (> 6 Wo.).
Symmetrische Arthritis (> 6 Wo.).
Rheumaknoten.
Rheumafaktor im Serum.
Radiologische Veränderungen im Bereich der Hände (Erosionen und/oder gelenknahe Osteoporose).
Klinische Untersuchung
-
Inspektorisch: Fehlhaltung aufgrund asymmetrischer Destruktion der lateralen C1/2-Gelenke, Minderung/Fehlen der physiologischen HWS-Lordose.
-
Palpatorisch: Prominenter Dornfortsatz C2, u. U. atlanto-axiale Subluxationen (s. o. Klinik).
Bildgebung
-
Rö: HWS in 2 Eb., transorale Denszielaufnahme und HWS-FA seitlich und a.p. Beurteilung der Spinalkanalweite und des Alignments, kritische Werte sind: Spinalkanaldurchmesser < 13 mm in Höhe okzipito-zervikaler Übergang und < 12 mm subaxial, anteriores atlanto-dentales Intervall > 5 mm, posteriores atlanto-dentales Intervall < 13 mm, Densspitze > 5 mm kranial McGregor-Linie (vom hinteren oberen Rand des harten Gaumens zum tiefsten Punkt der Hinterhauptsschuppe) bzw. Distanz kaudale Terminalplatte C2 zur McGregor-Linie < 34 mm (Männer) und < 29 mm (Frauen), Ante- oder Retrolisthese > 3,5 mm subaxial.
Synopse radiologischer Veränderungen der HWS bei rheumatoider Arthritis [A300]
-
CT: Mithilfe multiplanarer Rekonstruktionen exakte Darstellung knöcherner Arrosionen (z. B. des Dens axis).
-
MRT: Gute Beurteilung der Entzündungsaktivität und Darstellung kompressiv wirkender Strukturen, v. a. von Pannusgewebe; u. U. auch funktionelle MRT-Untersuchung.
Weitere Diagnostik
-
Elektrophysiologie: SSEPs und MEPs (13.2.3).
-
Serologie: Leukozytose, BSG- und CRP-Erhöhung; Nachweis von Rheumafaktor.
Therapie
Konservative Therapie
Gezielte Patientenaufklärung über Krankheitsverlauf.
Physiotherapie.
Ergotherapeutische Beratung.
Physikalische Anwendungen.
Zervikale Orthesen.
Medikamentöse Ther.: Analgetika (NSAR), spezifische Basis- (Methotrexat, Leflunomide, niedrig dosierte Kortikosteroide, Sulfasalazin etc.) und DMARD-Medikation (disease modifying antirheumatic drugs): TNF--Inhibitoren (Infliximab, Etanercept, Adalimumab) und Interleukin-1-Rezeptor-Antagonisten (Anakinra). Additiv ggf. BV- oder CT-gesteuerte Infiltrationen.
Operative Therapie
Indikation: Symptomatische Instabilität, neurologisches Defizit gemäß Stadien II und IIIA der Ranawat-Klassifikation (s. o.) und therapieresistente Beschwerden im Rahmen einer zervikalen Myelopathie, daneben bei elektrophysiologisch nachgewiesener subklinischer Myelonschädigung und radiologisch nachweisbarer Zunahme einer (asymptomatischen) Instabilität.
Verfahren:
–
C0/2: Bei vertikaler Instabilität und fortgeschrittener Destruktion C0/1 dorsale Stabilisierung C0–C2, mit winkelstabilem Schrauben-Stab-System. Dorsale Drahtfixation infolge Pseudarthroserate und sekundärem Implantatversagen nicht empfehlenswert. Fixation der HWS am Okziput vergrößert mechanischen Hebelarm (bis zu 40 % Anschlusssegmentdegenerationsrate). Alternativ transorale Dekompression mit Resektion des Dens axis (selten).
–
C1/2: Selten Stabilisierung C1/2 nur durch Knochenspan-Interposition zwischen hinterem Atlasbogen und C2-Dornfortsatz (in der Technik nach Gallie oder Brooks). Empfehlenswert direkte Reposition der C1/2-Instabilität in Extension sowie bei ausreichender Weite der Pars interarticularis von C2 transartikuläre Verschraubung C1/2 nach Magerl mit zusätzlichem Knochenspan (s. o.) und fakultativ Atlashakenklammer (zwecks Dreipunktefixation). Alternativ zur transartikulären Verschraubung auch Instrumentierung der Massa lateralis C1 und des Isthmus C2 bzw. des Pedikels C2.
–
Subaxial: Je nach individuellem Befund ventrale, dorsale (biomechanische Stabilität einer Instrumentierung mit Pedikelschrauben ist im Vergleich zu Massa-lateralis-Schrauben deutlich erhöht, z. B. ist Ausreißkraft für Pedikelschrauben mehr als verdoppelt) oder kombinierte zirkumferenzielle Verfahren der Dekompression und Stabilisierung (auch 13.2.3).
KO: Materialversagen und Schraubenlockerung v. a. bei osteoporotischem Knochen, Verletzung der A. vertebralis, neurologische KO (Myelon und Wurzeln), Pseudarthrose, Verletzung viszeraler Strukturen.
13.3.2
Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew)
Definition
Epidemiologie
-
Prävalenz ca. 1–2 % der weißen Bevölkerung.
-
Bei Erkrankten hohe Assoziation mit HLA-B27 (> 90 %), während Normalbevölkerung lediglich in 7–8 % HLA-B27 positiv ist.
-
Geschlechterverhältnis Männer/Frauen: 3 : 1 bis 4 : 1; 15- bis 50-Jährige bevorzugt betroffen.
-
Bei Männern aggressivere Verlaufsformen als bei Frauen.
Historie
Klassifikation/Einteilung
Ätiologie/Pathogenese
-
Pathogenese ist ungeklärt; wahrscheinlich genetische Disposition der Spondylitis ankylosans (und anderer seronegativer Spondylarthropathien).
-
HLA-B27 ist ein krankheitsassoziierter Marker, aber nicht verursachend bzw. erklärend.
-
Wesentliches klinisches Unterscheidungsmerkmal gegenüber rheumatoider Arthritis ist Vorliegen einer sog. Enthesitis oder Enthesiopathie.
-
Autoimmunologische Prozesse bewirken über initiale synoviale Infiltration mit Lymphozyten und Makrophagen eine chron. proliferative Affektion von Synovia und Gelenkknorpel der ISG und Wirbelgelenke und in ca. 30 % (im Verlauf der ersten 10 J. nach Krankheitsbeginn) auch von großen peripheren Gelenken mit Kapselfibrose, Ossifikationen und Ankylose. Peripher v. a. Beteiligung der Hüften mit Protrusio acetabuli.
-
Extraskelettal kardiale Mitbeteiligung, Uveitis, selten Ileitis oder Kolitis.
-
Im Gegensatz zur rheumatoiden Arthritis geringer ausgeprägte Osteopenie/Osteoporose, stattdessen Ankylose und ausgeprägte Syndesmophytenbildung. Im Rahmen der progressiven spinalen Ankylose Ausbildung einer u. U. fixierten kyphotischen Deformität (v. a. LWS und thorako-lumbal, allerdings auch langstreckige Verlaufsmuster von HWS bis LWS) mit Einschränkung des Blickfelds.
-
Infolge der Rigidität und zugleich geminderten Festigkeit der WS bei spinalen Traumata hohe Frakturinzidenz (ca. 5- bis 7-mal höher als in Vergleichskollektiven), v. a. subaxial und zervikothorakal (60–75 %). Frakturen betreffen i. d. R. alle 3 Säulen und sind hochgradig instabil. Hohe Morbidität/Letalität sowohl nach kons. (Halo) als auch operativer Behandlung.
Klinik
-
Erstmanifestation häufig Iridozyklitis und/oder Fersenschmerz (Enthesiopathie des Ansatzes der Plantarfaszie und/oder der Achillessehne).
-
Intermittierende tief lumbale Rückenschmerzen (im Krankheitsverlauf ca. 95 %), v. a. morgens.
-
Häufig pseudoradikuläre Ausstrahlung mit Piriformis-Sy.
-
Begleitende (Morgen-)Steifigkeit, welche über Mon. bis J. zunehmend ist.
-
Generalisierte Erschöpfungszustände, die mit Krankheitsaktivität korrelieren.
-
Peripherer Gelenkschmerz bei ca. einem Drittel der Erkrankten.
-
Im Verlauf zunehmender Verlust der LWS-Lordose und klinische Mitbeteiligung der BWS.
-
Thorakale Minderbeweglichkeit (WS selbst und Rippen-Wirbelgelenke) und u. U. substanzielle und progressive Kyphose.
-
Einschränkung der Lungenfunktion durch Kyphose und verminderte Atembreite.
-
HWS-Beteiligung (nuchaler Schmerz und Steifigkeit) oft erst spät im Krankheitsverlauf.
-
Symphyse, der sternomanubriale Übergang und Kostosternal-Verbindungen können auch betroffen sein.
-
Regelmäßig neurologische Defizitsymptomatik, bedingt durch translatorische Instabilität C1/2 (seltener vertikale Instabilität C0/1/2) oder traumatisch bedingt nach Frakturen (v. a. C6/7).
-
In ca. 10 % kardiale Mitbeteiligung bei Pat. mit > 30 J. Krankheitsdauer (Bradyarrhythmien, Aortenklappeninsuffizienz als Folge einer Mesaortitis).
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
Klinische Untersuchung
-
Differenzierte Untersuchung der gesamten WS (HWS, BWS, LWS und ISG) hinsichtlich Funktion und Schmerzhaftigkeit (frühzeitig schmerzhafte Rotationseinschränkung), Beweglichkeit der WS (Maße nach Ott und Schober).
-
Bestimmung der Flche occipitale und der Atembreite (4. Interkostalraum, > 2,5 cm).
-
Untersuchung peripherer Gelenke und ggf. konsiliarische Vorstellung bei Ophthalmologen, Neurologen und Kardiologen.
Bildgebung
-
Rö (Abb. 13.23):
–
Im Initialstadium nicht oder kaum aussagekräftig. Initial Affektion der ISG, später der gesamten WS.
–
Beckenübersicht a.p.: Beurteilung der symmetrisch bilateral – bis zur vollständigen Ankylose – verlaufenden Sakroileitis. Stadien der ISG-Beteiligung:
I: Sklerosierung,
II: Gelenknahe Usuren und Erosionen,
III: Usuren und partielle Ankylose,
IV: Ankylose.
–
HWS/BWS/LWS in 2 Eb. und ggf. FA seitlich: Initial Verlust der Konkavität der Wirbelkörpervorderkanten, v. a. im Bereich der LWS. Nachweis überbrückender, marginaler Syndesmophyten (pathognomonisch). Später progrediente Kalzifizierung des Anulus fibrosus, des vorderen und hinteren Längsbandes und der inter- sowie supraspinösen Bänder mit völligem Verlust der segmentalen Beweglichkeit (Bambusstab-Wirbelsäule). Typisch auch Spondylitis anterior (vorderer Wirbelkantendefekt Romanus-Läsion) und Andersson-Läsion (osteodestruktive Terminalplattenveränderungen im Bereich der BWS und LWS). Zugleich Ankylose der Facettengelenke. Im Bereich der oberen HWS translatorische C1/2-Instabilität oder fixierte Subluxation, seltener auch vertikale Instabilität.
–
Bei Frakturverdacht Rö alleine nicht ausreichend (hohe Rate übersehener Frakturen).
-
CT: Sehr gute Darstellung knöcherner Arrosionen insbes. im Bereich der Kopfgelenke und der C1/2-Artikulation. Bei Frakturverdacht Dünnschicht-CT Methode der Wahl, ggf. multiplanare Rekonstruktionen.
-
MRT: Bereits im Initialstadium gute Darstellung entzündlicher Herde (v. a. in fettgesättigten und KM-Sequenzen). Strahlenfreie Akquisition großer WS-Abschnitte. Bei spinalem Trauma und sensomotorischem Defizit ergänzend zur CT.
Weitere Diagnostik
Therapie
Konservative Therapie
NSAR: Analgetische und antiinflammatorische Wirkung, jedoch kein krankheitsmodifizierender Einfluss.
Kortikosteroide: Nur geringer Stellenwert in der Behandlung der Spondylitis ankylosans.
Zytostatika (MTX): Häufig als Basismedikation eingesetzt.
TNF--Inhibitoren (Infliximab, Etanercept, Adalimumab): Effektive kurz- bis mittelfristige Krankheitsmodifikation, langfristig jedoch nicht ausreichend evaluiert; breites Nebenwirkungsspektrum und hohe Therapiekosten.
Operative Therapie
-
Indikation: Erforderliche Deformitätenkorrektur und spinales Trauma mit Fraktur und/oder sensomotorischem Defizit.
-
Verfahren: Bei Fraktur (v. a. subaxial und zervikothorakal) Dekompression und Stabilisierung als kombiniertes ventrodorsales oder dorsoventrales Verfahren. Infolge substanziell geminderter Knochenqualität und langer Hebelarme langstreckige Instrumentierung. Bei Deformität Ind. zur langstreckig instrumentierten Korrekturosteotomie:
–
Lumbal und thorakolumbal: Multisegmentale Opening-wedge- oder Closing-wedge-Osteotomie oder monosegmentale Pedikelsubtraktionsosteotomie.
–
Zervikothorakal: Closing-wedge-Osteotomie; postop. Immobilisierung durch Orthese.
-
KO: Pseudarthrose, Materialversagen, Korrekturverlust, Infektion, neurologische KO, Verletzung intrathorakaler und retroperitonealer Strukturen, paralytischer Ileus, Pneumonie.
13.3.3
Psoriasisarthritis
Definition
Epidemiologie
-
Prävalenz der Psoriasis ca. 1–3 %; ca. 5 % dieser Pat. entwickeln Psoriasisarthritis.
-
Keine sichere Geschlechtspräferenz, allerdings bei WS-Beteiligung Männer häufiger betroffen.
-
Alter bei Krankheitsbeginn ca. 30–40 J.
Klassifikation/Einteilung
Ätiologie/Pathogenese
Klinik
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
-
Rö: Im Initialstadium nur wenig aussagekräftig.
-
CT: Gute Darstellung knöcherner Arrosionen.
-
MRT: Gute Darstellung entzündlicher Herde.
-
Serologie: Meist unspezifisch: Rheumafaktor negativ, HLA-B27 positiv (ca. 60 %), häufig BSG-Erhöhung.
13.3.4
Reaktive Arthritis (Reiter-Syndrom)
Definition
-
Trias aus Urethritis, Arthritis und Konjunktivitis. Arthritis betrifft überwiegend Gelenke der unteren Extremität (oligoartikulärer Befall v. a. der Fuß- und Kniegelenke) und die WS (seronegative Spondylarthropathie) sowie meist asymmetrisch die ISG.
-
Häufig (ca. 40 %) selbstlimitierender Krankheitsverlauf.
-
Bei ca. 60–90 % Nachweis von HLA-B27.
Epidemiologie
-
Inzidenz ca. 4,5 : 100.000.
-
Männer gehäuft betroffen, kein spezifisches Alter bei Krankheitsbeginn. Häufigste Ursache einer Arthritis bei jungen Männern.
-
Circa 1–3 % der an einer unspezifischen, d. h. nicht durch Gonokokken verursachten Urethritis Erkrankten und ca. 0,2–10 % der an einer Enteritis (s. u.) Erkrankten entwickeln Symptome einer reaktiven Arthritis.
Historie
Klassifikation/Einteilung
Ätiologie/Pathogenese
Klinik
-
Initial Urethritis und milde Konjunktivitis.
-
Im Verlauf (ca. 1–3 Wo. nach Symptombeginn) reaktive oligoartikuläre Arthritis im Bereich der unteren Extremität.
-
In knapp 90 % tieflumbale bzw. sakroiliakale (meist unilateral) Schmerzen.
-
Bis zu 30 % der Pat. mit generalisierten Erschöpfungszuständen.
-
Häufig kutane Manifestation (z. B. Keratoderma blenorrhagicum).
-
Männer zeigen häufiger eine Arthritissymptomatik im Bereich der unteren Extremität, Frauen im Bereich der oberen Extremität.
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
-
Rö: Im Initialstadium nur wenig aussagekräftig. Im Gegensatz zur Spondylitis ankylosans fokale und keine generalisierten Veränderungen (skip lesions), häufig ausgeprägte Spondylophytenbildung. Circa 60 % zeigen radiologischen Anhalt für ISG-Beteiligung.
-
CT: Gute Darstellung knöcherner Arrosionen.
-
MRT: Gute Darstellung entzündlicher Herde.
-
Serologie/Bakteriologie: Rheumafaktor negativ, HLA-B27 positiv (ca. 60–90 %), häufig BSG-Erhöhung. Titerbestimmung von Salmonellen, Campylobacter, Yersinien. Urethralabstrich auf Chlamydien und Mykoplasmen.
13.3.5
Spondylarthropathie bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen
Definition
Epidemiologie
-
Inzidenz von Colitis ulcerosa und M. Crohn ca. 4 : 100.000.
-
Bei Colitis ulcerosa mehr Frauen betroffen, Alter bei Krankheitsbeginn ca. 25–45 J.
-
Bei M. Crohn keine Geschlechterpräferenz, Alter bei Krankheitsbeginn ca. 15–35 J.
-
Die Rate symptomatischer Arthritiden liegt bei ca. 11 % (Colitis ulcerosa) bzw. ca. 20 % (M. Crohn).
Klassifikation/Einteilung
Ätiologie/Pathogenese
Klinik
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
-
Rö: Im Initialstadium nur wenig aussagekräftig. Nativ-radiologisch nicht von der Spondylitis ankylosans zu unterscheiden (13.3.2). Radiologischer Nachweis von WS-Veränderungen bei ca. 70 % und einer ISG-Beteiligung bei ca. 10 % der Betroffenen.
-
CT: Gute Darstellung knöcherner Arrosionen.
-
MRT: Gute Darstellung entzündlicher Herde.
-
Laborparameter: Meist unspezifisch: Rheumafaktor negativ, HLA-B27 positiv (ca. 50–70 %), häufig BSG-Erhöhung.
13.4
Infektionen der Wirbelsäule
13.4.1
Spondylitis/Spondylodiszitis
Definition
-
Spondylitis: Bakteriell bedingte Osteomyelitis der WS mit Ausgangspunkt im Bereich des WK und sekundärem Übergreifen auf Bandscheiben ohne Beteiligung der hinteren Säule.
-
Spondylodiszitis: Bakterielle Infektion primär einer Bandscheibe mit Übergreifen auf die benachbarten WK und ggf. nach intraspinal und paravertebral.
Epidemiologie
-
Inzidenz der unspezifischen Spondylodiszitis: 1 : 250.000.
-
Verhältnis Spondylodiszitis/Osteomyelitis allgemein: Ca. 3 % zu 97 %.
-
Häufiger bei Männern als bei Frauen: 1 : 1 bis 3 : 1.
-
Verhältnis endogen zu exogen: Ca. 85 % zu 15 %.
-
Häufung bei älteren Menschen (ab ca. 50 J.) durch deg. oder traumatisch bedingte Revaskularisierung im Bereich der Terminalplatten.
-
HIV-Pat. mit Spondylitis/Spondylodiszitis deutlich jünger (10 % < 30 J.).
-
Inzidenz nach Nukleotomie 0,1–0,6 %, nach instrumentierter Fusion 1,5–3 %.
Historie
Klassifikation/Einteilung
-
Endogen versus exogen:
–
Endogen: Häufigste Form der Spondylitis/Spondylodiszitis.
–
Exogen: Seltener, allerdings im Rahmen einer Inzidenzzunahme operativer und interventioneller Verfahren zunehmende Häufigkeit.
–
Daneben auch lymphogen und per continuitatem: Sehr selten.
-
Monolokulär (75–90 %) versus multilokulär (10–25 %).
-
Isolierte Diszitis (sehr selten): Nur bei Kindern (13.4.3) oder iatrogen.
-
Spezifisch (spezifische Erreger Mykobakterien, immer endogen) versus nicht spezifisch (alle anderen Keime). Verhältnis je nach untersuchtem Kollektiv 1 : 20 bis 7 : 3.
-
Nach Lokalisation:
–
Unspezifisch: 60–100 % im Bereich der LWS und unteren BWS; HWS bei unspezifischer Spondylodiszitis in bis zu 15 % betroffen.
–
Spezifisch: Nahezu ausschließlich BWS;
-
Radiologische Klassifikationskriterien (nach Eysel/Peters):
–
Stadium I: Bandscheibenfachverschmälerung.
–
Stadium II: Erosive Veränderungen der Terminalplatten.
–
Stadium III: Kyphotische oder (seltener) skoliotische Deformität.
–
Stadium IV: Endstadium, Ankylose mit erheblicher Deformität.
Ätiologie/Pathogenese
-
Endogen: Entzündungsfokus (der bei Diagnosestellung einer Spondylitis/Spondylodiszitis meist nicht mehr nachweisbar ist) häufig Urogenitaltrakt, Lunge oder abdominelle Organe. Hämatogene Keimtranslokation arteriell oder venös (Batson-Plexus). Absiedelung typischerweise terminalplattennah subchondral.
-
Exogen: Meist iatrogen (OP, Diskografie, andere interventionelle Verfahren), extrem selten traumatisch (perforierende Verletzung).
-
Keimspektrum:
-
–
Bakterien (v. a. Staphylococcus aureus, 30–60 %, MRSA 2–16 %), gramnegative Keime (v. a. E. coli, daneben Pseud. aeruginosa, Proteus mirabilis) bis zu 40 %, Streptokokken bis zu 20 %.
-
–
Sehr viel seltener Pilze (v. a. bei HIV-infizierten Pat., dann häufig polysegmentaler Befall im Bereich der LWS) und Parasiten (Echinokokken, Brucellen, v. a. im Bereich der BWS).
-
–
Steigende Inzidenz von Spondylodiszitiden infolge atypischer Mykobakterien (meist im Bereich der BWS), v. a. bei HIV-positiven Pat.
-
Prädisponierenden Einfluss besitzen alle immunsuppressiv wirkenden Faktoren/Entitäten.
Klinik
-
Diffuse klinische Symptomatik: Zunächst lokaler Belastungsschmerz, später Ruhe- und Nachtschmerz (Unterscheidungsmerkmal gegenüber deg. BWS-/LWS-Erkr.); B-Symptome (subfebrile bis febrile Temperaturen, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Leistungsknick, Inappetenz etc.).
-
Bei fortgeschrittener Destruktion auch radikuläre oder pseudoradikuläre Schmerzen und bei spinaler Abszedierung u. U. Querschnittslähmung (Tetra- oder Paraparese) oder Cauda-equina-Symptomatik (in bis zu 30 %).
-
Bei ausgeprägter paraspinaler Abszedierung abdominelle Symptomatik (Ileus) durch Psoasabszess, thorakale Symptomatik durch Pleuraempyem oder Dysphagie durch retropharyngeale Abszedierung.
-
Ossäre Destruktion kann im Bereich der BWS zu einem ausgeprägten kyphotischen Malalignement (Gibbus) führen.
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
Klinische Untersuchung
-
Inspektorisch häufig Schonhaltung mit Entlastung der ventralen Säule und positivem Pseudo-Gowers-Zeichen. Unter Umsständen vermehrte thorakale Kyphose (Gibbus).
-
Axialer Stauchungsschmerz im Bereich der betroffenen WS-Abschnitte.
-
Neurologische Untersuchung essenziell.
Labor
Bildgebung
-
Rö: Betroffener WS-Abschnitt in 2 Eb.: Initial meist keine krankheitsspezifischen Veränderungen, erst 2–8 Wo. nach Symptombeginn:
–
Initiale Bandscheibenfachverschmälerung Ausdruck der beginnenden Terminalplattenzerstörung (Stadium I, s.o.: Eysel-Peters-Klassifikation).
–
Im weiteren Verlauf Lysezeichen (Stadium II) und knöcherner Substanzverlust (Stadium III).
–
Final Kyphose und Ankylose (Stadium IV).
–
Indikatoren für paravertebrale Abszesse: Verbreiterter retropharyngealer (HWS seitlich) und lumbaler (LWS a.p.) Weichteilschatten.
–
Gut geeignet zur Verlaufskontrolle.
-
MRT:
-
–
Beurteilung großer WS-Abschnitte (bei V.a. multilokulären Befall).
-
–
Bei nativ-radiologisch unklaren Befunden (v. a. Stadien I und II nach Eysel und Peters) Differenzierung gegenüber erosiver Osteochondrose (wesentliche DD) gut möglich.
-
–
Bandscheiben und Terminalplatten in der Akutphase hypointens in der T1-Sequenz und hyperintens in der T2-Sequenz (Osteochondrose: Bandscheibe hypointens), zugleich deutliche KM-Anreicherung (bei Tumor: Keine KM-Anreicherung der Bandscheibe).
-
–
Gute Beurteilung paravertebraler und epiduraler Abszessformationen.
-
–
Abgrenzung unspezifische/spezifische Spondylodiszitis häufig möglich.
-
MRT-Differenzierungskriterien der unspezifischen/spezifischen Spondylodiszitis
-
1.
V.a. diskale/ossäre Destruktion.
-
2.
Geringe peridiskale Arrosion des WK/Bandscheibe relativ intakt.
-
3.
Diffuse und homogene/fokale und inhomogene KM-Anreicherung im WK.
-
4.
Schlecht/klar abgrenzbare paraspinale Areale einer erhöhten Signalintensität.
-
5.
Peridiskale/intravertebrale KM-Anreicherung.
-
CT: Alternativ zur MRT, falls diese nicht möglich ist (z. B. Herzschrittmacher). Geringere Sensitivität und Spezifität als MRT, allerdings gute Darstellung ossärer Läsionen und nach KM-Applikation auch gute Darstellung paravertebraler Abszessformationen.
-
Szinti:
-
–
Hohe Sensitivität, aber geringe Spezifität; keine sichere Unterscheidung zwischen Spondylodiszitis und erosiver Osteochondrose möglich.
-
–
Limitierte Ortsauflösung entzündlicher Weichteilprozesse und ossärer Läsionen.
-
–
Vorteil: Darstellung auch multilokulärer Befallsmuster, keine Artefakte bei einliegenden Implantaten (wie bei CT und MRT), fehlende Anreicherung schließt Spondylitis/Spondylodiszitis mit hoher Wahrscheinlichkeit aus.
-
-
Positronenemissionstomografie (PET):
-
–
Üblicherweise mit Fluor-18-Fluorodeoxyglucose (F-18-FDG).
-
–
Sehr hohe Sensitivität, aber limitierte Abgrenzung gegenüber tumorösen Prozessen.
-
–
Ortsauflösung steigerbar durch Fusionstechnologie von PET und CT: PET-CT.
-
Therapie
Konservative Therapie
Kombination aus suffizienter Analgesie, externer Immobilisierung und – im Fall einer Keimisolierung – erregergerechten Antibiose für die Dauer von in aller Regel mind. 3 Mon.
–
Bei spezifischer Spondylitis/Spondylodiszitis antibiotische Kombinationstherapie für bis zu 18–24 Mon.
–
Atypische Mykobakterien stellen Problemkeime dar.
–
Bei Pilzinfektion Gabe entsprechender Antimykotika.
Immobilisierung via rigider Zervikalstütze oder Minerva-Orthese (HWS), Reklinationsorthese (BWS) oder 2-Schalen-Modul-Korsett (LWS).
Bei lumbo-sakraler oder tieflumbaler Lokalisation bzw. bei substanziellen ossären Läsionen im Bereich der BWS und LWS auch initiale Gipsbettbehandlung.
Kons. Ther. ggf. um CT-gesteuerte Abszessdrainage ergänzen.
Engmaschige laborchemische und Rö-Kontrollen erforderlich. Bei klinisch/radiologisch/laborchemischer Infektpersistenz oder -progredienz Reevaluation nach spätestens 6 Wo.
Hohe Pseudarthrose- und Instabilitätsrate (15–50 %) mit Ausbildung einer kyphotischen Deformität und persistierenden Schmerzen.
Operative Therapie
Indikation: Sepsis, neurologisches Defizit, intraspinaler Abszess, Instabilität, Deformität, Nichtansprechen auf kons. Ther., unklare Diagnose (Abgrenzung gegenüber Malignom), u. U. auch bei kons. nicht beherrschbaren Schmerzen und Non-Compliance hinsichtlich kons. Ther.
Verfahren: Dekompression via Laminektomie alleine nicht indiziert. Prinzipiell sind rein dorsale oder ventrale bzw. dorso-ventrale oder ventro-dorsale Verfahren ein- und zweizeitig möglich.
–
HWS: Ventrale Dekompression und Stabilisierung (autologer Knochen oder Titan-Cage in Kombination mit Plattenosteosynthese) i. d. R. ausreichend, additive dorsale Instrumentierung nur bei multisegmentalem Befall (> 3 Segmente).
–
BWS und thorakolumbaler Übergang: Abhängig vom Befallsmuster (uni- oder polysegmental), dem Ausmaß der ossären Destruktion und dem Vorliegen einer epiduralen Abszedierung dorsale Instrumentierung mit Dekompression und Dbridement alleine oder in Kombination mit ventralem Dbridement (über Kostotransversektomie [dann rein dorsales Vorgehen], offen transthorakal oder thorakoskopisch) und ventraler Fusion (abhängig von Defektstrecke mittels Cage, Beckenkammspan, Rippe oder Fibula). Alternativ auch rein ventrales Vorgehen (z. B. monosegmentale Spondylodiszitis ohne relevante Kyphose).
–
LWS: Analog zur BWS. Bei septischem Krankheitsbild und epiduraler Abszedierung zunächst rein dorsales Vorgehen und zweizeitig Abstützung der ventralen Säule.
KO: Infektpersistenz oder -rezidiv (0–7 %); neurologisches Defizit; Verletzung intrathorakaler, abdomineller und retroperitonealer Strukturen; Pseudarthrose; Materialversagen.
13.4.2
Spinaler Abszess
Definition
Epidemiologie
-
Inzidenz: In Industrienationen ca. 0,2–1 % pro 10.000 Krankenhauseinweisungen.
-
Epidurale Abszedierung ca. 7 % aller spinalen Inf.
-
Überwiegend Erw., selten Kinder < 12 J.
Historie
Klassifikation/Einteilung
Ätiologie/Pathogenese
-
Übertragung: Hämatogen, per continuitatem bei Spondylitis/Spondylodiszitis oder iatrogene (direkte) Keiminokulation (WS-OP, interventionelle Verfahren, Periduralkatheter, Lumbalpunktionen). Fokus kann in ca. 65 % identifiziert werden: Weichteilinfektionen ca. 21 %, Osteomyelitis ca. 13 %, Spondylitis/Spondylodiszitis ca. 15 %, Atemwegsinfekte ca. 6 %, abdominelle Infektionen ca. 4 %, Harnwegsinfekte ca. 2 %, i.v. Drogenabusus ca. 4 %.
-
Risikofaktoren: Diab. mell., i.v. Drogenabusus, vorausgegangenes Trauma, Schwangerschaft.
-
Keimspektrum: Ähnlich wie Spondylitis/Spondylodiszitis: Staphylococcus aureus ca. 60 %, Staphylococcus epidermidis ca. 2 %, aerobe gramnegative Keime ca. 18 %, Anaerobier ca. 2 %, nicht identifizierbar 6–10 %.
-
Hauptmanifestation:
-
–
Zwischen Th4 und Th8 und zwischen L2 und S1, da hier Epiduralraum größte Ausdehnung (posterior > anterior) hat: Zervikal (ca. 14 %), thorakal (ca. 51 %), lumbal (ca. 35 %) bzw. posterior (ca. 79 %) und anterior (21 %); häufig sind 3–4 Segmente betroffen, allerdings auch Ausbreitung im gesamten Spinalkanal möglich.
-
–
Neurologische Kompromittierung (s. u.) infolge Raumforderung durch den Abszess bzw. Granulationsgewebe und/oder (geringer ausgeprägt) durch Mikrozirkulationsstörung.
-
–
Selten subdurale Abszessausbreitung mit konsekutiver Meningitis/Myelitis.
-
Klinik
Stadium I: Lokaler Schmerz.
Stadium II: Radikulärer Schmerz.
Stadium III: Sensomotorisches Defizit variabler Ausprägung.
Stadium IV: Querschnittssymptomatik.
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
Klinische Untersuchung
-
Axialer Stauchungsschmerz im Bereich des betroffenen WS-Abschnitts.
-
Radikuläre Schmerzstraßen und/oder sensomotorische Defizite.
-
Differenzierte neurologische Untersuchung essenziell.
Labor
Bildgebung
-
Rö: Betroffener WS-Abschnitt in 2 Eb. Meist unauffällig; allenfalls im Spätstadium ossäre Läsionen nachweisbar.
-
MRT: Verfahren der Wahl.
–
Nicht-invasiv mit hoher Sensitivität und Spezifität.
–
Gute Darstellung der Abszessformation, der Kompression neuraler Strukturen (Myelon und Cauda equina) und einer evtl. koexistenten Spondylitis/Spondylodiszitis mit/ohne weiteren paravertebralen Herd.
–
Falsch-negative Befunde u. U. bei sehr langen Abszessformationen und begleitender Meningitis sowie bei epiduraler Lipomatose.
–
Sensitivität steigerbar durch KM-Applikation.
–
Bei klinisch eindeutigem Verdacht und initial unauffälliger MRT kurzfristige Wiederholung der Untersuchung.
-
Myelografie: Früher Standard, heute nur bei MRT-Inkompatibilität oder Notwendigkeit der Liquordiagnostik (häufig Befund der parameningealen Infektion mit Eiweißerhöhung ohne Bakteriennachweis). Hochgradige Einengung oder kompletter Stopp des Flusssignals, dann Notwendigkeit zu einer weiter kranialen oder kaudalen Punktion mit KM-Applikation.
-
CT: Alternativ zur MRT, falls diese nicht möglich ist (z. B. Herzschrittmacher), dann in Kombination mit KM-Applikation oder nach erfolgter Myelografie (Post-Myelo-CT), dennoch hohe Rate falsch-negativer Befunde; geeignet v. a. zur CT-gesteuerten Punktion zwecks Keimisolierung.
-
Szinti: Unspezifisch und häufig falsch-negativ, daher geringer Stellenwert.
Therapie
Konservative Therapie
Inoperabilität infolge Komorbidität.
Fehlendes sensomotorisches Defizit bzw. bei seit mehreren Tagen bestehende Tetra- bzw. Paraplegie.
Extrem langstreckiges Befallsmuster bei multimorbiden Pat.
Operative Therapie
Indikation: Notfallindikation, Ausnahmen s. o.
Verfahren:
–
Bei Vorliegen einer begleitenden Spondylitis/Spondylodiszitis 13.4.1; ansonsten Laminektomie in Höhe des meist dorsal lokalisierten Abszesses, u. U. Serienlaminektomie.
–
Bei iatrogener Destabilisierung Notwendigkeit der primären oder sekundären Instrumentierung und Fusion.
–
Bei sehr langstreckigem Verlauf u. U. Laminektomie an der kranialen und kaudalen Begrenzung und Katheterspülung der dazwischenliegenden Anteile.
–
Je nach Befallsmuster auch alleinige selektive Dekompression mit Spülung und Antibiotikainstillation.
KO: Abszesspersistenz, iatrogene Instabilität, Verletzung neuraler Strukturen.
13.4.3
Isolierte Diszitis (beim Kind)
Definition
Epidemiologie
Ätiologie/Pathogenese
Klinik
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
Klinische Untersuchung
Labor
-
Leukozytose (unspezifisch), BSG- und CRP-Erhöhung.
-
In 50 % positive Blutkultur, bei Punktion des Bandscheibenfaches in ca. 60 % Keimnachweis (daher nur selten Ind. zur invasiven Diagnostik).
Bildgebung
-
Rö: Betroffener WS-Abschnitt in 2 Eb. Initial keine Veränderungen, im Verlauf Bandscheibenfachverschmälerung, verbreiterter Weichteilschatten und Endplattenirregularität.
-
Szinti: In ca. 75–95 % Nachweis der Entzündung.
-
MRT: Verfahren der Wahl: Hohe Sensitivität und Spezifität, strahlenfrei und ideal zur Verlaufsbeurteilung (auch 13.4.1).
Therapie
Konservative Therapie
Operative Therapie
13.5
Postnukleotomie-Syndrom (PNS)
Definition
Epidemiologie
-
Circa 60 % beschwerdefreie Pat. nach lumbaler Nukleotomie mit ca. 10–15 % PNS-Rate.
-
Geschätzte kumulative 9-Jahres-Reoperationsrate von 19 %.
-
Beschwerdefreies Intervall > 12 Mon. prognostisch günstiger Parameter hinsichtlich Outcome nach Revision.
Klassifikation/Einteilung
Grad I: Regelmäßige, aber meist tolerable, belastungsabhängige Schmerzen.
Grad II: Ruheschmerzen, positiver Lasgue, deutliche Leistungseinschränkung.
Grad III: Dauerschmerz, meist Gehhilfe, häufig berufsunfähig.
Ätiologie/Pathogenese
-
Beteiligung von Bandscheibengewebe wahrscheinlich Voraussetzung für PNS (diskogener Faktor) durch chemotaktisch vermittelte toxische Wirkung auf neurale Strukturen.
-
Neuroinflammation auch durch chron. Ödem und Ischämie infolge mechanischer Kompression (Reprolaps, Stenose und Instabilität) und durch peridurale Narbenbildung, allerdings keine lineare Korrelation zwischen Ausmaß der Narbe und Beschwerdeniveau.
-
Schmerzchronifizierung durch Sensibilisierung peripherer Nozizeptoren und gestörte zentrale Prozessierung afferenter Impulse.
Klinik
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
-
Anamnese: Beschwerdequalität (vergleichbar mit präop. bzw. qualitativ verändert) und beschwerdefreies Intervall.
-
Untersuchungsbefund: Eingeschränkte LWS-Beweglichkeit, Schmerzprovokation im Langsitz und bei Rumpfbeuge, bilateral positiver Lasgue.
-
Rö: LWS in 2 Eb. und LWS-FA seitlich: Zeichen der segmentalen Degeneration (v. a. Bandscheibenhöhenminderung) und ggf. der segmentalen Instabilität.
-
MRT: Verfahren der Wahl zum Nachweis von Reprolaps, periduraler Fibrose, Arachnoiditis und zum Ausschluss Spondylodiszitis. KM-Applikation erleichtert Differenzierung von Prolaps zu Narbe (KM-Anreicherung). Früh postop. hohe Rate falsch-positiver Befunde hinsichtlich Rest- oder Reprolaps.
-
Elektrophysiologie: Objektivierung einer radikulären Schädigung und Differenzierung zwischen akuter und chron. Denervierung. Ausschluss PNP.
Therapie
Konservative Therapie
Operative Therapie
Indikation: Substanzielle sensomotorische Defizite bzw. kons. therapierefraktäre Beschwerden.
Verfahren: Abhängig von der zugrunde liegenden Pathologie Adhäsiolyse bei periduraler Fibrose, Renukleotomie bei Rezidiv-Prolaps und instrumentierte Fusion (interkorporelles Verfahren bei diskogenem Schmerz) bei iatrogener Instabilität bzw. Kombination dieser Verfahren (individuelle Abwägung).
KO: Beschwerdepersistenz (bis zu 50 %), Verletzung neuraler Strukturen, Liquorfistel nach Duraeröffnung, fusionsassoziierte KO.
13.6
Verletzungen der oberen Halswirbelsäule
13.6.1
Beschleunigungsverletzung der HWS (whiplash injury)
Definition
Epidemiologie
Historie
Klassifikation/Einteilung
Ätiologie/Pathogenese
Klinik
-
Brennende und stechende Schmerzen im HWS-/Hinterkopfbereich.
-
Muskelverspannungen paravertebral bds.
-
Schmerzen und Missempfindungen in Gesicht und Arme.
-
Vertigo, Vigilanzstörungen, Hör- und Sehstörung.
-
Konzentrationsschwäche, Erschöpfbarkeit.
-
Schluckstörungen.
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
Rö: HWS-Aufnahme in 2 Eb. (cave: Alle 7 Halswirbel müssen abgebildet sein) und FA, ggf. Stabilitätsprüfung unter Durchleuchtung.
CT HWS: Zum Ausschluss struktureller Verletzungen/Frakturen.
MRT: Zum Ausschluss struktureller ligamentärer und diskaler Verletzungen, immer bei neurologischem Defizit.
Therapie
Konservative Therapie
13.6.2
Ligamentäre Verletzungen
Atlantookzipitale Dissoziation (AOD)
Definition
Epidemiologie
Klassifikation/Einteilung
Typ I mit Verschiebung nach vorn (ventral).
Typ II mit Verschiebung nach hinten (dorsal).
Typ III mit axialer Distraktion des oberen Kopfgelenks.
Typ IV mit Verschiebung zur Seite (lateral).
Ätiologie/Pathogenese
-
Rasanztrauma mit Hyperextension und Rotation.
-
Kinder sind von der Verletzung häufiger betroffen als Erwachsene (Kopf-Körper-Relation).
Klinik
-
Häufig assoziiert mit Begleitverletzungen wie Dissektionen der Aa. vertebralis und konsekutiven Einblutungen in die Halsweichteile, ggf. auch Hirninfarkte als Zeichen der Mangeldurchblutung.
-
Symptome des eingeklemmten Hirnstamms, bis hin zur Lähmung der Atmungs- und Kreislaufzentren (Schnappatmung, Herzrhythmusstörungen).
-
Neurologische Symptome bis hin zur Tetraplegie.
-
Ausfall der Hirnnerven VI–XII.
Diagnostik
-
Rö: a.p., seitlich und Denszielaufnahme.
-
CT: Zur Beurteilung der knöchernen Strukturen.
-
MRT: Methode der Wahl zur Beurteilung der Weichteile und des Rückenmarks.
Therapie
Prognose
Atlantoaxiale Instabilitäten (AAD)
Definition
Epidemiologie
Ätiologie/Pathogenese
Klinik
-
Schmerzen.
-
Ggf. neurologische Ausfallserscheinungen.
-
Ggf. Atemlähmung.
Diagnostik
-
Rö in 2 Eb.: Oft schwierig zu interpretieren.
-
CT: Zur Beurteilung der knöchernen Strukturen.
-
MRT: Methode der Wahl.
Therapie
Transartikuläre Verschraubung C1–C2 nach Magerl.
Dorsale Spondylodese C0–C3.
Prognose
13.6.3
Knöcherne Verletzungen
Okzipitale Kondylenfrakturen
Definition
Klassifikation/Einteilung
Klassifikation der Frakturen der Okzipitalkondylen nach Anderson/Montesano (1988)
Typ 1 | Kompressionsfraktur der Gelenkfläche |
Typ 2 | Schädelbasisringfraktur der Okzipitalkondylen |
Typ 3 | Abscherfraktur eines Okzipitalkondylus (knöcherner Ausriss Ligg. alare) mit atlanto-okzipitaler Dislokation |
Ätiologie/Pathogenese
Klinik
-
Schmerzen.
-
Bewegungseinschränkung.
-
Ggf. neurologische Ausfallserscheinungen.
-
Wenn die lebenswichtigen Zentren in der Medulla oblongata betroffen sind, kann der sofortige Tod eintreten.
Diagnostik
-
Rö in 2 Eb.: Oft schwierig zu interpretieren.
-
CT: Zur Beurteilung der knöchernen Strukturen Methode der Wahl.
-
MRT: Zur Beurteilung ligamentärer Begleitverletzungen.
Therapie
Atlasfrakturen
Definition
Epidemiologie
Klassifikation/Einteilung
Ätiologie/Pathogenese
-
Verletzungsmechanismus ist primär die axiale Kompression, beim Typ 2 Hyperextension mit Abscheren des hinteren Bogens zwischen Hinterhauptschuppe und Gelenkmassiv C2 und beim Typ 5 zusätzlich Torsion.
-
Läsionen vom Typ 3 und 4 sind bei rupturiertem Lig. transversum instabil, da sich die Gelenkmassive durch das Kopfgewicht nach lateral distanzieren.
Klinik
-
Schmerzen.
-
Bewegungseinschränkung.
-
Ggf. neurologische Ausfallserscheinungen.
-
Schluckstörungen.
Diagnostik
-
Rö in 2 Eb. und Denszielaufnahme: In der a.p. Denszielaufnahme ist eine Lateralverschiebung von 7 mm ein Hinweis auf eine instabile Jefferson-Verletzung und Verletzung des Lig. transversum.
-
CT zur Beurteilung der knöchernen Verletzungen (Methode der Wahl).
-
MRT zur Beurteilung ligamentärer und spinaler Verletzungen.
Therapie
Transorale Reposition und Osteosynthese von C1 nach Harms.
C0-/C2-Fusion.
Axisfrakturen
Densfrakturen
-
Dens-Axis-Fraktur häufigste Fraktur des 2. Halswirbelkörpers.
-
10 % aller HWS-Verletzungen.
-
Bei den über 70-Jährigen rangiert die isolierte Densfraktur an erster Stelle der HWS-Verletzungen.
-
Häufig Extensionsverletzungen mit Aufprall auf die Stirn (73 %).
-
Seltener Flexionsverletzungen mit Aufprall auf den Hinterkopf (19 %).
-
Verletzungen vom Typ 1 sind bei intakten Ligamenten C1–C2 stabil.
-
Typ 2 ist eine rein ossäre Instabilität mit hoher Pseudarthroserate, bei kons. Behandlung bis zu 60 %.
-
Bei Verletzungen vom Typ 3 ist zu unterscheiden zwischen den stabileren, im oberen Drittel des Korpus verlaufenden und horizontal ausgerichteten Typ-3-Frakturen und den instabileren Schrägfrakturen, die einen nach ventralseitig abfallenden Verlauf bis in das mittlere oder untere Korpusdrittel aufweisen.
-
Schmerzen.
-
Bewegungseinschränkung.
-
Ggf. neurologische Ausfallserscheinungen.
-
Schluckbeschwerden.
-
Rö a.p., seitlich, transorale Denszielaufnahme.
-
CT zur Beurteilung knöcherner Verletzungen.
-
MRT zur Beurteilung knöcherner oder ligamentärer Verletzungen.
-
Die Densfraktur Typ 1 nach Anderson ist stabil und wird durch 4-wöchige Ruhigstellung in der Schanz-Krawatte behandelt.
-
Typ 3 ist ohne signifikante Dislokation stabil und bedarf einer externen Ruhigstellung (Philadelphiakragen oder Halofixateur) für 8 Wo., selten ist die operative Fixation zu indizieren.
-
Beim instabilen Typ 2 mit hoher Pseudarthrosenrate ist die Indikation zur operativen Ther. zu stellen. Verfahren: Vorderer Zugang mit direkter Densverschraubung (Ther. der Wahl bei allen frischen Densfrakturen vom Typ Anderson 2, Abb. 13.24 und Abb. 13.25).
-
Ind. zur dorsalen Stabilisation besteht bei Densfrakturen des osteoporotischen Knochens sowie nicht erzielbarer Reposition auf dem OP-Tisch. Verfahren:
–
Transartikuläre Verschraubung C1/C2 (Risiko der Verletzung der A. vertebralis!).
–
Drahtcerclagen nach Gallie und Brooks: Bei dieser Fusionsoperation nach Gallie wird ein H-förmig zwischen den Dornfortsätzen von C1/C2 interponierter Knochenspan mit 1,25 mm dickem Draht fixiert. Bei der Stabilisierung nach Brooks werden 2 quaderförmige Knochenspäne beidseits zwischen den Bögen C1 und C2 eingeklemmt und mit einer Doppelcerclage gesichert.
–
Dorsale Stabilisierungen mit Haken-/Stabimplantaten.
Traumatische Spondylolisthesis C2 (Synonym: Hanged-man-Frakturen)
Traumatische Spondylolisthesis des 2. Halswirbelkörpers zweithäufigste Verletzung des okzipitozervikalen Übergangs.
Kombination aus axialen und rotatorischen Kräften führt zur Verletzung.
Teilweise tritt die Verletzung auch ohne neurologische Symptome auf, da der Abbruch der Wirbelbögen den Rückenmarkkanal noch weiter macht und es dadurch zu einer Dekompression des Rückenmarks kommt. Dieser Mechanismus wird auch rettender Bogenbruch genannt.
Häufig findet sich auch eine Verletzung der A. vertebralis.
-
Schmerzen.
-
Bewegungseinschränkung.
-
Ggf. neurologische Ausfallserscheinungen.
-
Rö a.p., seitlich, transorale Denszielaufnahme.
-
CT zur Beurteilung knöcherner Verletzungen. Die Methode der Wahl zur Rekonstruktion des Frakturverlaufs ist die Dünnschicht-CT.
-
MRT zur Beurteilung knöcherner oder ligamentärer Verletzungen.
-
Typ Effendi 2: Direkte dorsale Verschraubung des Axisbogens nach Judet.
-
Typ Effendi 3: Ventrale Verblockungsoperation C2/C3 mit Spaninterposition und Fixation durch ein winkelstabiles Plattenimplantat.
13.7
Verletzungen der unteren Halswirbelsäule
13.7.1
Knöcherne Verletzungen
Definition
Frühzeitiges Erkennen einer spinalen Verletzung hat hohe Priorität.
Die Bergung von Unfallopfern erfolgt immer im Sinne einer vorhandenen WS-Verletzung bis zum endgültigen bildmorphologischen Ausschluss dieser in der Klinik: Immobilisierung in der Vakuummatratze, Zervikalorthese.
Klassifikation/Einteilung
Klassifikation nach Magerl
Einheitliche Klassifikation nach Magerl für Verletzungen von C3–L5.
ABC-Klassifikation: Haupt- (A–C) und Untergruppen (1–3). Die Instabilität nimmt in den Hauptgruppen von A nach C und den Untergruppen von 1 nach 3 zu.
Ätiologie/Pathogenese
-
Verletzungen an der WS entstehen durch Kompressionsmechanismus, Flexions-, Distraktions-, Extensionsmechanismus oder einen Torsionsmechanismus.
-
Unfallmechanismus und Verletzungsmuster als Hinweis für potenzielle Verletzungen der WS und des Rückenmarks:
–
HWS Typ-A-Verletzung: Kopfsprung in seichtes Wasser, kranial aufprallende Lasten.
–
HWS Typ-B-Verletzung: Anprallverletzungen angeschnallt im Pkw mit hoher kinetischer Energie.
Klinik
Bewegungseinschränkung.
Schmerzen (lokal, bewegungsabhängig, ausstrahlend).
Medulläre Symptome mit inkomplettem oder komplettem Querschnitt.
Radikuläre Symptomatik.
Halsumfangsvermehrung durch prävertebrale Einblutung.
Spinaler Schock.
Spezifische Symptome der zusätzlichen Begleitverletzungen.
Diagnostik
Klinische Untersuchung
Die Sensibilität beinhaltet die Kontrolle der Oberflächensensibilität mit Berührungs-, Schmerz- und Temperaturempfindung, die Erfassung der Tiefensensibilität mit Bewegungs-, Lage- sowie Vibrationsempfinden.
Der Reflexstatus beinhaltet die Überprüfung normaler und pathol. Körperreflexe. Bei Kombinationsverletzungen an WS und Schädel kann der Reflexstatus zwischen zentralen und medullären Läsionen differenzieren:
–
Die Abwesenheit von Muskeleigenreflexen bei schlaffer Parese spricht für eine medulläre Läsion.
–
Das Vorhandensein von Muskeleigenreflexen bei schlaffer Parese spricht für einen zentralen Schaden.
–
Unilaterale Reflexabschwächungen weisen auf radikuläre Läsionen hin und segmentale Abschwächungen auf frische medulläre Läsionen.
Der spinale Schock ist eine akute, passagere Querschnittslähmung mit schlaffer Para- oder Tetraparese, Areflexie, atoner Überlaufblase (Harnretention), paralytischem Ileus auch ohne ossäre Läsion.
Das komplette Querschnittssyndrom geht nach initialem spinalem Schock in eine spastische Plegie und Hyperreflexie über mit Streck- und Beugereflexsynergien und spinal ungehemmter Blase mit unwillkürlicher Blasenentleerung.
Halsmarkläsionen werden als Tetraplegie bezeichnet. Die ultrahohe Tetraplegie ist die Schädigung oberhalb des Levels C4, die hohe Tetraplegie zwischen C4 und C6. Tetraplegien ist der Ausfall thorakaler Atmung mit reduzierter Vitalkapazität und Sekretmobilisation gemeinsam.
Die Paraplegie bezeichnet die Schädigung des thorakalen Rückenmarks, Arm- und Handfunktionen sind erhalten. Die hohe Paraplegie bezieht sich auf eine Läsionshöhe unterhalb von C8, aber oberhalb von Th4, der M. latissimus dorsi und der M. trapezius bleiben aktiv. Die tiefe Paraplegie weist eine Schädigungshöhe unterhalb von Th4 auf. Bei Schädigungshöhen unterhalb von L1 werden beginnend zunächst die zentralen Muskelanteile der unteren Extremitäten innerviert.
Tetraplegie und Paraplegie zeigen einen kompletten Ausfall der Blasen- und Mastdarmkontrolle, der Ausfall aller sensiblen Qualitäten (Berührungs- und Schmerzempfinden, Lage und Temperatursinn) sowie den Verlust vegetativer Regulation (Störung Gefäß- und Wärmeregulation, Funktionsbeeinträchtigung innerer Organe).
Bildgebung
-
Rö in 2 Eb., ggf. FA oder gehaltene Aufnahmen im Bildwandler.
-
CT mit Rekonstruktionsaufnahmen ermöglicht eine Darstellung der zerstörten Wirbelanteile.
-
MRT identifiziert die bestehenden Verletzungen des Rückenmarks, der Spinalnerven und des Bandapparats.
Therapie
Der OP-Zeitpunkt muss in das gesamte Versorgungskonzept eingeordnet werden.
Sofortige Indikation:
–
Komplette Querschnittssymptomatik (Frankel A).
–
Zunehmende inkomplette Neurologie (Frankel C).
–
Lähmung nach freiem Intervall (Frankel B).
–
Offene Rückenmarksverletzung.
Dringliche Indikation zum operativen Vorgehen innerhalb von 6 h besteht bei Verletzungen mit:
–
Radikulärer Neurologie.
–
Cauda-equina-Symptomatik.
–
Hochgradiger Instabilität (Typ B und C).
–
Signifikanten Spinalkanaleinengungen (ohne Neurologie).
Elektive Indikation zum operativen Vorgehen innerhalb von Tagen ohne Vorliegen von neurologischen Ausfallserscheinungen bei:
–
Geschlossenen irreponiblen Verletzungen.
–
Posttraumatischen Wirbeldeformitäten (Typ A).
–
Traumatischen Diskusschädigungen.
13.7.2
Ligamentäre Verletzungen
Definition
Klassifikation/Einteilung
Klassifikation der ligamentären und knöchernen Verletzungen der Halswirbelsäule
[nach Aebi 1987]
Typ-A-Frakturen: Verletzungen, die sich vorwiegend im Bereich der vorderen Säule befinden | ||
A1 | Rein oder vorwiegend knöcherne Verletzung | |
A1.1 | Gleichmäßige Kompression | |
A1.2 | Kantenabbruch ohne sichtbare Bandverletzung | |
A1.3 | Keilfraktur ohne sichtbare Bandverletzung | |
A2 | Osteoligamentäre Läsion | |
A2.1 | Wirbelkörperfraktur, mehrfragmentär, eine Deckplatte betroffen, 1 Bandscheibe verletzt | |
A2.2 | A2.1 + 2 Bandscheiben betroffen | |
A2.3 | Trümmerfraktur, Hinterwand < 3 mm disloziert, hintere Elemente nicht sichtbar verletzt | |
A3 | Rein oder vorwiegend ligamentäre Läsion | |
A3.1 | Zerreißung des vorderen Längsbands und der Bandscheibe | |
A3.2 | Traumatische Diskushernie | |
Typ-B-Frakturen: Verletzungen, die sich vorwiegend im Bereich der posterioren Elemente befinden | ||
B1 | Rein oder vorwiegend ossäre Läsion | |
B1.1 | Isolierte Fraktur der hinteren Elemente (1) Dornfortsatz, (2) Bogen, (3) beides | |
B1.2 | Fraktur der kleinen Wirbelgelenke ohne Dislokation (1) unilateral, (2) bilateral | |
B1.3 | Kombination von B1.1 und B1.2 (1) Dornfortsatz, (2) Bogen, (3) beides | |
B2 | Osteoligamentäre Läsion | |
B2.1 | Fraktur der hinteren Elemente mit Subluxation (1) Dornfortsatz, (2) Bogen, (3) beides | |
B2.2 | Facettenfraktur (Abscherung) + Subluxation der Nachbarfacetten (1) unilateral, (2) bilateral | |
B2.3 | Ausbruch der Massa articularis (Bruch durch Pedikel und Bogen) (1) unilateral, (2) bilateral | |
B3 | Rein oder vorwiegend ligamentäre Läsion | |
B3.1 | Ruptur hinterer Bandkomplex mit Subluxation in den Wirbelgelenken (bilateral) | |
B3.2 | Ruptur hinterer Bandkomplex mit asymmetrischer Subluxation in den Wirbelgelenken (unilateral) | |
Typ-C-Frakturen: Verletzungen, die sowohl die vordere Säule als auch die hinteren Elemente betreffen | ||
C1 | Reine oder vorwiegend ossäre Läsion | |
C1.1 | Berstungsfraktur des Wirbelkörpers in Kombination mit Berstungsfraktur der hinteren Elemente (Bogen, Dornfortsatz) | |
C1.2 | Horizontale Fraktur durch Wirbelkörper mit Berstung der hinteren Elemente (Bogen, Dornfortsatz) | |
C2 | Osteoligamentäre Läsion | |
C2.1 | Luxationsfraktur mit Fraktur in den hinteren Elementen (1) Bogen und/oder Processus spinosus, (2) Facettenfraktur, (3) (1) + (2) kombiniert | |
C2.2 | Keilfraktur des Wirbels mit Zerreißung des hinteren Ligamentkomplexes (1) osteoligamentär, (2) rein ligamentär | |
C2.3 | Wirbelkörperfraktur (Spaltung im vorderen oberen Anteil + hinteres Fragment mit Dislokation > 3 mm im Spinalkanal; tear drop fracture) (1) osteoligamentär, (2) rein ligamentär | |
C3 | Reine oder vorwiegend ligamentäre Verletzung | |
C3.1 | Reine Luxation unilateral verhakt | |
C3.2 | Reine Luxation bilateral verhakt | |
C3.3 | Zerreißung des Diskus und Luxation nach dorsal mit Zerreißung des hinteren Ligamentkomplexes |
Ätiologie/Pathogenese
Klinik
-
Bewegungseinschränkung.
-
Schmerzen (lokal, bewegungsabhängig, ausstrahlend).
-
Medulläre Symptome mit inkomplettem oder komplettem Querschnitt.
-
Radikuläre Symptomatik.
-
Halsumfangsvermehrung durch prävertebrale Einblutung.
-
Spinaler Schock.
-
Spezifische Symptome der zusätzlichen Begleitverletzungen.
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
-
Rö in 2 Eb., ggf. FA oder vom Arzt gehaltene Aufnahmen im Bildwandler. Instabilitätskriterien im konventionellen Röntgen:
–
Segmentale sagittale Verschiebung.
–
Erweiterung des Bandscheibenraums.
–
Subluxation der Facettengelenke.
–
Verbreiterung des prävertebralen Weichteilschattens als Zeichen einer Einblutung.
–
Knöcherner Abriss der grundplattennahen Wirbelvorderkante (Tear-drop-Zeichen) als Hinweis auf eine vorliegende diskoligamentäre Instabilität.
-
CT mit Rekonstruktionsaufnahmen ermöglicht eine Darstellung der zerstörten Wirbelanteile.
-
MRT identifiziert die bestehenden Verletzungen des Rückenmarks, der Spinalnerven und des Bandapparats.
13.7.3
Therapie der knöchernen und ligamentären HWS-Verletzungen
Konservative Therapie
-
Stabile Verletzungen werden 6–8 Wo. durch eine Zervikalstütze ruhiggestellt: Deckplattenimpressionen (A 1.1), Wirbelkörperimpaktionen (A 1.3) und nicht dislozierte Spaltbrüche (A 2.1).
-
Allgemein: Initial Immobilisierung und analgetische Maßnahmen, bei klinischer Besserung Mobilisation (Physiotherapie).
-
Rö-Kontrollen von Frakturen (Typ A 1) mit geringer Deformation ohne Beteiligung der Hinterkante detektieren sekundäre Sinterungen.
Funktionsdiagnostik zum Ausschluss von Segmentinstabilitäten nach Frakturen von Quer- oder Dornfortsätzen.
Operative Therapie
-
HWS Typ-A-Verletzungen: Alle im Folgenden genannten ossären Verletzungstypen der Gruppe A erfordern prinzipiell den druckstabilen Ersatz des geborstenen Wirbelkörperareals unter Resektion der geschädigten Bandscheiben (ventrale Spondylodese):
–
Keilbrüche (A 1.2) mit einem Keilwinkel > 20.
–
Berstungsbrüche (A 3.1–A 3.3).
-
HWS Typ-B-Verletzungen:
-
–
Ind. zur operativen Stabilisierung wegen permanenter Gefahr der sekundären Dislokation.
-
–
Standardtherapie: Ventrale monosegmentale Spondylodese.
-
–
In Einzelfällen bei verhakten oder nicht reponiblen Verletzungen der B-Gruppe dorsaler Zugang mit offener Reposition.
-
-
HWS Typ-C-Verletzungen:
-
!
Instabil.
-
–
Bei Torsionsverletzungen mit Keil- (C 1.1) und Spaltkomponente (C 1.2), bei Keilwirbelbildung von über 20 und segmentaler Rotation von über 20 sowie bei Dislokationen von axial tragenden Spaltkomponenten besteht die Ind. zur offenen ventralen Stabilisierung.
-
–
Ventrale Stabilisierung bei allen Torsionsverletzungen mit Berstungsbrüchen (C 1.3).
-
–
Dorsaler Zugang bei verhakten Rotationssubluxationen (C 2.1).
-
–
Bei Torsionsverletzungen mit transossärer Flexion-Distraktion (C 2.2) und den Rotationsscherbrüchen (C 3.1 und -2) ggf. ein- oder zweizeitiges ventrodorsales Vorgehen.
-
Zugang
-
Obere HWS: Transoraler und anteromedialer Zugang.
-
Mittlere und untere HWS:
–
Anteromedialer ventraler Zugangsweg.
–
Dorsaler Zugang: Ind. s. o.
Operative Stabilisationsverfahren
-
Ventrale Spondylodese:
–
Nach der Reposition subtile Ausräumung beschädigter Wirbelkörper- und Diskusanteile und anschließend ventrale Dekompression.
–
Interponieren eines autogen entnommenen Knochenblocks vom Beckenkamm unter physiologischer lordotischer Aufspreizung.
–
Winkelstabile Platten, Verankerung mittels zweier Schrauben im jeweils angrenzenden WK.
–
Möglichst kurzstreckige ventrale Spondylodese.
-
Dorsale Stabilisation:
–
Stabsysteme.
–
Hakenplatte ggf. mit H-förmig zurechtgeformtem Knochenblock.
13.8
Verletzungen der Brust- und Lendenwirbelsäule
Epidemiologie
Klassifikation/Einteilung
Typ-A-Verletzungen, die durch Kompressionskräfte verursacht werden.
Typ-B-Verletzungen, die durch Distraktionskräfte entstehen.
Typ-C-Verletzungen, die bei Rotationskräften auftreten.
Ätiologie/Pathogenese
BWS Typ-A/C-Verletzung: Starker axialer Aufprall (Motorrad, Suizidsprung etc.).
LWS Typ-A/C-Verletzung: Sturz mit Aufprall des Beckens und der unteren Extremitäten (Pferdesturz, Paragliderabsturz).
Diagnostik
Klinische Untersuchung
-
Die Bergung von Unfallopfern erfolgt immer im Sinne einer vorhandenen WS-Verletzung bis zum endgültigen Ausschluss dieser bildmorphologisch in der Klinik: Immobilisierung in der Vakuummatratze, Zervikalorthese.
-
Der neurologische Status muss bei Wirbelsäulenverletzten lückenlos vom Notfallmediziner und vom Kliniker beurteilt werden.
-
Erhöhte Gefahr neurologischer Ausfälle zwischen Th4 und Th9 bei relativer Spinalkanalenge und geringer Perfusionsdichte des Rückenmarks.
-
Schmerzangaben.
-
Äußere Verletzungszeichen (Hämatom), (Prellmarken)?
-
Schonhaltung?
-
Motorische oder sensible Ausfälle?
-
Medulläre oder radikuläre Ausfälle?
-
Reflexstatus?
-
Komplette oder inkomplette Querschnittssymptomatik?
Bildgebung
-
Rö in 2 Eb.
-
CT mit Rekonstruktionsaufnahmen ermöglicht eine genaue Einschätzung der zerstörten Wirbelanteile.
-
MRT identifiziert die bestehenden Verletzungen des Rückenmarks, der Spinalnerven und des Bandapparats.
Therapie
Der OP-Zeitpunkt muss in das gesamte Versorgungskonzept eingeordnet werden.
Sofortige Indikation:
–
Komplette Querschnittssymptomatik (Frankel A).
–
Zunehmende inkomplette Neurologie (Frankel C).
–
Lähmung nach freiem Intervall (Frankel B).
–
Offene Rückenmarksverletzung.
Dringliche Indikation zum operativen Vorgehen innerhalb von 6 h besteht bei Verletzungen mit:
–
Radikulärer Neurologie.
–
Cauda-equina-Symptomatik.
–
Hochgradiger Instabilität (Typ B und C).
–
Signifikanten Spinalkanaleinengungen (ohne Neurologie).
Elektive Indikation zum operativen Vorgehen innerhalb von Tagen:
–
Geschlossenen irreponiblen Verletzungen.
–
Posttraumatischen Wirbeldeformitäten (Typ A).
–
Traumatischen Diskusschädigungen.
Konservative Therapie
-
Bettruhe auf Wirbelsäulenmatratze bis zum Abklingen der akuten Schmerzen (ca. 8–10 d).
-
Physiotherapie zur Kräftigung der Rückenmuskulatur.
-
Hyperextensionsorthese für 6–8 Wo. bei allen stabilen Verletzungen ohne wesentliche Deformierung des Wirbelkörpers.
-
Schulung von rückengerechtem Verhalten.
-
Deckplattenimpressionen (A1.1).
-
Wirbelkörperimpaktionen (A1.3).
-
Nicht dislozierte Spaltbrüche (A2.1).
Operative Therapie
Nach initialer dorsaler Stabilisation ist bei inkompletten Berstungsbrüchen (A3.1 mit Keilwirbelbildung > 10 und < 20) und Berstungsspaltbrüchen (A3.2) nach erneuter CT-Evaluation ggf. die Ind. für ein zusätzliches ventrales Vorgehen zu stellen. Die Ind. zur ventral additiven Intervention richtet sich an der axialen Tragfähigkeit des betroffenen WK, der verbleibenden Einengung des Spinalkanals, des Defekts im Bandscheibenfach und der Keilwirbelbildung aus.
Hierbei sind axiale Tragfähigkeit des betroffenen WK, die verbleibende Einengung des Spinalkanals, das Ausmaß von in den Deck-/Grundplatten implodiertem Bandscheibengewebe und die Keilwirbelbildung zu berücksichtigen (Berstungsspaltbrüche [A3.2] und komplette Berstungsbrüche [A3.3] mit Keilwirbelbildung > 20).
Das kombinierte Vorgehen ist bei kompletten Berstungsbrüchen (A3.3) indiziert.
-
Für alle Verletzungen aus der C-Gruppe besteht die Ind. zur Stabilisierung. Methode der Wahl ist die dorsale Instrumentierung als primärer Versorgungsschritt.
-
Intrathorakale Begleitverletzungen bestimmen zusätzlich das therapeutische Vorgehen bei Torsionsverletzungen der BWS/LWS.
-
Standardprozedur ist der dorsale Zugangsweg. Ind. sind inkomplette Berstungsbrüche vom Typ A3.1 mit Keilwirbelbildung > 10 sowie alle Typ-B- und Typ-C-Verletzungen (dorsoventrales Vorgehen ein- oder zweizeitig).
–
In Bauchlage mediane Hautinzision nach radiologischer Höhenlokalisation, Durchtrennung der Aponeurose, subperiostales Abschieben der paraspinalen Muskulatur und die Darstellung der Wirbelgelenke.
–
Ggf. Kostotransversektomie mit partieller Wirbelkörperresektion mit Wirbelkörperersatz.
-
Reposition und Gibbuskorrektur sind bei Eingriffen an der BWS durch das stabilisierende Brustkorbskelett erschwert.
-
Die Ind. für den ventralen Zugang ist bei Wirbelkörperdeformation (A3.2 und A3.3) mit Keilwirbelbildungen > 20 und ventraler Myeloneinengung gegeben. Abhängig von der Interventionshöhe:
–
Th1–Th3: Anteromedialer offener Zugang nach Sternotomie.
–
Th4–Th11: Transthorakaler offener Zugang in Links- oder Rechtsseitenlage entsprechend der computertomografisch bestimmten Lage der Gefäße.
-
Minimal-invasive Technik:
-
–
Thorakoskopischer Zugang in Links- oder Rechtsseitenlage entsprechend der computertomografisch bestimmten Lage der Gefäße mit Doppellumentubus von Th5–L2.
-
–
Retroperitoneal in Rechtsseitenlage von L1–L5.
-
-
Dorsale transpedikuläre Schraubenstabsysteme.
-
Ggf. Unterstützung durch computergestützte intraop. Navigation.
-
Metallentfernung nach ca. 9 Mon. nach CT-Kontrolle.
-
Mono- oder bisegmentale Spondylodese mit Knochenspan oder Wirbelkörperersatz.
-
Winkelstabiles 4-Punkt-Plattensystem.
-
Endoskopische Technik (Abb. 13.26, Abb. 13.27).
-
Keine Metallentfernung.
13.9
Wirbelfrakturen bei Osteoporose
Epidemiologie
Historie
Einteilung
-
Primär (95 %):
–
Postmenopausal (Typ 1).
–
Altersosteoporose (Typ 2).
-
Sekundär (5 %):
–
Immobilisation.
–
Steroidtherapie.
–
Stoffwechselerkrankungen.
Ätiologie/Pathogenese
-
Verletzungsursachen erstrecken sich über die schleichenden Frakturen ohne äußeren Schädigungsmechanismus (osteoporotisch bedingte Sinterungsfraktur) bis zu den akuten Ereignissen durch ein Trauma (traumatisch bedingte Wirbelkörperfraktur bei Osteoporose).
-
Betroffen von der osteoporotischen Fraktur ist v. a. die vordere Säule, die durch eine kontinuierliche Entflechtung der Spongiosastruktur der WK mechanisch geschwächt ist (schleichender Prozess).
-
Gefahr der Entstehung einer Wirbelsäulenverletzung steigt mit zunehmender Osteoporose.
Risikofaktoren für primäre Osteoporose
-
Östrogenmangel.
-
Frühe Menopause (Alter < 45 J.).
-
Familiäre Disposition mit Hüftfrakturen mütterlicherseits.
-
Niedriger Body-Mass-Index (< 19 kg/m2).
-
Vorangegangene Fraktur, insbes. an Hüfte, Wirbelsäule oder Handgelenk.
-
Abnahme der Körpergröße, thorakale Kyphose (Buckelbildung).
-
Weibliches Geschlecht.
-
Rasse asiatisch oder weiß.
-
Mangelnde körperliche Betätigung.
-
Rauchen.
-
Regelmäßiger und übermäßiger Alkoholkonsum.
Klinik
-
Schleichend progrediente Schmerzen und Bewegungseinschränkung, teils immobilisierend.
-
Ggf. neurologisches Defizit.
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
-
Rö in 2 Eb.
-
CT mit Rekonstruktionsaufnahmen ermöglicht eine genaue Einschätzung der zerstörten Wirbelanteile.
-
MRT zur Beurteilung der neuralen Strukturen und des Frakturalters.
Therapie
Konservative Therapie
Medikamentöse Osteoporosetherapie unumgänglich.
Operative Therapie
-
Nicht rückläufige Schmerzen nach ca. 7–10 d.
-
Mobilitätsverlust.
(Wirbelkörperaufrichtung durch Längszug und ventralen Durchhang.)
Kyphoplastie: Nach perkutaner, bilateral transpedikulärer Ballondilatation wird der entstandene Defekt über Trokarsysteme mit einem hochviskösen Knochenzement aufgefüllt.
Vertebroplastie: Mono- oder bipedikulärer Zugang zum Wirbelkörper. Auffüllen des WK mit ca. 3–7 ml eines hochviskösen Knochenzements.
-
Abhängig vom Vorhandensein eines neurologischen Ausfallsyndroms.
-
Ggf. offene dorsale Laminektomie und Stabilisation mit Schrauben-/Stabsystem.
-
Möglichkeit der Verwendung von kanülierten, geschlitzen Pedikelschrauben zur Zementaugmentation im osteoporotischen Knochen.
-
Kombination aus Kyphoplastie/Vertebroplastie und dorsaler Stabilisation.
13.10
Tumoren der Wirbelsäule
13.10.1
Wirbelsäulenmetastasen
Definition
Epidemiologie
Klassifikation/Einteilung
An der BWS müssen 50 % des WK oder 25–30 % des WK und mind. ein Facettengelenk befallen sein.
An der LWS müssen 50 % des WK oder 35–40 % des WK und mind. ein Pedikel befallen sein.
Ätiologie/Pathogenese
Mammakarzinom.
Prostatakarzinom.
Bronchialkarzinom.
Schilddrüsenkarzinom.
Nierenkarzinom.
85 % aller Wirbelmetastasen betreffen den Wirbelkörper.
Klinik
Differenzialdiagnosen
Diagnostik
-
Rö a.p., seitlich.
-
CT zur Beurteilung knöcherner Verletzungen.
-
MRT zur Beurteilung der Ausdehnung des Prozesses auf Knochen und Weichteile.
-
Ggf. 3-Phasenskelettszintigrafie zum Staging.
-
Ggf. Positronen-Emissions-Tomografie (PET) zum Staging.
Therapie
Das individuelle Behandlungskonzept sollte immer interdisziplinär erstellt werden.
Prognoseeinschätzung
Konservative Therapie
Operative Therapie
-
Meist dorsale Stabilisation, evtl. mit Laminektomie.
-
Bei reiner Instabilität ohne spinale Kompression minimal-invasive dorsale Stabilisation oder Kyphoplastie/Vertebroplastie.
-
Gegebenenfalls bei solitären Metastasen ventraler Wirbelkörperersatz mit Stabilisierung und ggf. Radiatio postop.
Zusätzliche Therapieoptionen
-
Adjuvante Hormon-/Chemotherapie.
-
Ggf. postop. Radiatio.
-
Analgesie gemäß WHO-Schema, ggf. Schmerzbestrahlung.
-
Bisphosphonattherapie.
Literatur
Aebi and Nazarian, 1987
Magerl et al., 1994
Tokuhashi et al., 2005