Gangbild und Haltung; Sitz- und Stehgröße, Armspanne und Gewicht; frontales und sagittales Profil und Balance; WS-Beweglichkeit; Vorneigetest; Rippenbuckel; Lendenwulst; Taillenasymmetrie; Becken- und Schulterstand; Lotlinie C7 bzw. Protuberantia occipitalis; Beinlängendifferenz.

Neurologische Untersuchung (inkl. Bauchhautreflexe).

Reifestadien nach Tanner.

Beurteilung der Haut: Narben (desmogene Skoliose?), Caf-au-Lait-Flecken (V.a. Neurofibromatose).

Differenzierte Untersuchung der unteren Extremität: Hüft- und Kniegelenke hinsichtlich Kontrakturen und Füße (bei Fußdeformitäten V.a. intraspinale Pathologie).

Lokalisation und Ausmaß der Krümmung (Neutral- und Scheitelwirbel sowie Cobb-Winkel, Abb. 13.4), Rotation (Einteilung z. B. nach Nash und Moe, Abb. 13.5), sagittales Profil und Rigidität der Krümmung.

Skelettalter anhand der Darmbeinkammapophyse (Risser-Zeichen, Abb. 13.6):

• –

  Risser IV: Abschluss des Wirbelsäulenwachstums.

• –

  Risser V: Abschluss des Körperwachstums.

Kontrolluntersuchungen ermöglichen Einschätzung der longitudinalen Entwicklung (Progression?) bzw. des Korrekturergebnisses.

Behandlungsziel: Korrektur der WS- und der Rumpfdeformität (funktioneller, kardio-pulmonaler und kosmetischer Aspekt); entscheidend ist Identifikation der strukturellen Krümmung und deren Korrektur; anzustreben sind selektive Fusionen, welche über Korrektur der strukturellen Krümmungen auch kompensatorische (d. h. nicht-strukturelle) Krümmungen adressieren. Wichtig ist Identifikation des am weitesten kaudal gelegenen stabilen Wirbels, der die kaudale Begrenzung der Spondylodese repräsentiert; entweder intraop. Aufwachtest nach Stagnara oder elektrophysiologisches Monitoring.

Indikation: Cobb-Winkel lumbal > 40 und thorakal > 50 und (im longitudinalen Verlauf gezeigte) Progression; u. U. auch geringere Krümmungen in der Frontalebene bei erheblicher sagittaler Deformität (thorakale Lordose, lumbale Kyphose); dagegen ist gut balancierte thorako-lumbale Doppelkrümmung u. U. auch bei Cobb-Winkeln > 50 kons. therapierbar; für Pat. ist kosmetischer Aspekt häufig zentrales Entscheidungskriterium.

Verfahren:

• –

  Dorsale Verfahren: Selektive Instrumentierung mit Pedikelschrauben-Stab-System (alternativ kranial Lamina- oder Transversalhaken oder sublaminäre Drahtcerclagen), welches dreidimensionale Korrektur über Rotation, Translation und Kompression/Distraktion erlaubt; ergänzend posteriore Fusion mit Autograft, Allograft oder Kombination. Reine Distraktion (Harrington-Stab) oder Aufrichtung rein über Luque-Technik (translaminäre Verdrahtung) nicht mehr gebräuchlich.

• –

  Ventrale Verfahren: Ventrale Derotationsspondylodese (VDS); auf Seite der Konvexität; meist um 1–2 Segmente kürzere Fusionsstrecke als bei dorsalen Verfahren; als Einzel- oder (häufiger) Doppelstabsystem gute Korrekturmöglichkeit über Kompression und Rotation; Möglichkeit des anterioren Release und einer interkorporellen Fusion; bei juvenilen Skoliosen Reduktion oder Vermeiden eines Crankshaft-Phänomens (postop. Krümmungsprogredienz infolge dorsaler Fusion und weiterem Längenwachstum ventral); offene und thorakoskopische Korrekturen möglich.

• –

  Kombinierte Verfahren: Bei höhergradigen und rigiden Krümmungen u. U. zur Korrektur erforderlich.

• –

  Thorakoplastik: Rippenbuckelresektion, teilweise zur Verbesserung des kosmetischen Ergebnisses indiziert.

• –

  VEPTR (Vertical expandable prosthetic titanium rib): Prinzip der Wachstumslenkung; nicht ausreichend evaluiert.

KO:

• –

  Neurologische KO verfahrensbedingt zwischen 0,5 und 17 % (Luque-Verfahren), direkt oder indirekt (durch primäre oder sekundäre spinale Ischämie).

• –

  Pseudarthrose.

• –

  Materialbruch (bis zu 30 %, v. a. VDS).

• –

  Korrekturverlust (abhängig von gewähltem Verfahren).

• –

  Infektion.

• –

  Pulmonale Einschränkung.

• –

  Crankshaft-Phänomen.

• –

  Verletzung intrathorakaler und retroperitonealer Strukturen.

Ziel ist das Aufhalten eines einseitigen Wachstums (und damit der Fehlwachstumsprogredienz) und ggf. die Deformitätenkorrektur; intraop. Neuromonitoring.

Indikation: Im Gegensatz zur idiopathischen Adoleszentenskoliose frühe Korrektur bzw. Wachstumslenkung erforderlich; Zeitpunkt abhängig von Alter, Ausmaß, Lokalisation, Flexibilität und Progredienz der Deformität.

Verfahren:

• –

  Dorsale Fusion (instrumentiert oder uninstrumentiert): U. U. nur eingeschränktes Korrekturpotenzial und Crankshaft-Phänomen.

• –

  Dorsoventrale Fusion: Höheres Korrekturpotenzial und niedrigere Crankshaft-Rate als rein dorsale Fusion.

• –

  Konvexseitige Hemiepiphysiodese: Rein dorsal oder ventrodorsal; Pat. sollte < 6 J. sein, höchstens 6–7 korrekturbedürftige Segmente und Krümmungswinkel < 70.

• –

  Halbwirbelexzision: Größtes Korrekturpotenzial; rein dorsal oder kombiniert ventro-dorsal; technisch anspruchsvoll.

• –

  Korrektur durch Osteotomie und instrumentierte Fusion.

KO: 13.1.1.

KG auf neurophysiologischer Grundlage.

Korsettbehandlung ab ca. 20 und bei Progression der Deformität; u. U. auch nur Versorgung mit Sitzschale, falls Korsett nicht toleriert wird.

Korsett-Ther. kann bei Beeinträchtigung der Atemexkursion kontraindiziert sein.

Häufig Progression unter/trotz Korsett-Ther.

Indikation: Üblicherweise bei Cobb-Winkel > 40 und progressivem Verlauf; bei Muskeldystrophie Typ Duchenne Ind. schon ab 20 mit Progression; Ind. immer auch von Lebenserwartung und Komorbidität abhängig.

Verfahren: Dorsale, ventrale und kombinierte Verfahren (13.1.1); häufig langstreckige Fusionen mit Einschluss des lumbosakralen Übergangs; infolge geringer Knochenfestigkeit u. U. dorsale und ventrale Verfahren kombinieren; u. U. auch präoperative Halo-Traktion; Neuromonitoring.

KO: 13.1.1: Vergleichbares Spektrum, aber höhere Rate an KO als bei idiopathischen Skoliosen.

Gangbild und Haltung.

Sitz- und Stehgröße.

Vermessung der Kyphose mittels Kyphometer.

Frontales und sagittales Profil und Balance.

Funktionsprüfung nach Ott und Schober (Abb. 13.8).

Globale WS-Beweglichkeit.

Neurologische Untersuchung.

Reifestadien nach Tanner.

Charakteristische Röntgenmorphologie, die beim lumbalen M. Scheuermann nicht obligat vorhanden ist: Im Bereich des Kyphosescheitels 3 benachbarte Keilwirbel mit

• –

  5 intravertebralem Kyphosewinkel.

• –

  Bandscheibenfachverschmälerung.

• –

  Endplattenirregularität (fakultativ mit Schmorl-Knötchen).

Zunahme des Sagittaldurchmessers betroffener Wirbel (Knutson-Zeichen).

Beurteilung der Kyphose hinsichtlich Lokalisation, Ausmaß und Rigidität.

Bei wiederholten Untersuchungen longitudinale Entwicklungsbeurteilung (Progredienz); in 30–40 % begleitende, oft kurzstreckige Skoliose.

Physiotherapie (z. B. nach Brügger oder Lehnert-Schroth) zur Haltungskorrektur, Vermeidung von Muskelkontrakturen und Beweglichkeitsverbesserung.

Korsett-Ther. mit sog. Reklinationsorthesen (z. B. Boston- oder Gschwend-Korsett) durch mechanisch unterstützte teilaktive Aufrichtung mittels 3-Punkte-Prinzip. Voraussetzung ist skelettales Restwachstum, dann dauerhafte Haltungsverbesserung möglich; Tragedauer: Im ersten Jahr 23 h, danach Part-time- oder Night-time-Bracing; Behandlungsdauer von mind. 18 Mon.

Indikation: Elektiv bei symptomatischen Pat. ab einem Kyphosewinkel von 60–70, bei asymptomatischen Pat. ab 70–75; kosmetische Aspekte für Pat. oft entscheidend; dringlich bzw. absolut bei starker Progredienz und kyphosebedingten neurologischen Defiziten.

Dorsale Verfahren: Kombination multisegmentaler V-förmiger Osteotomien mit Instrumentierung mit Pedikelschrauben-Stab-System (alternativ kranial Lamina- oder Transversalhaken oder additiv sublaminäre Drahtcerclagen) und posteriorer Fusion (dorsale Kompressionsspondylodese); wichtig ist ausreichend lange Instrumentierung bzw. Fusionsstrecke; kranial Einschluss von mind. 1 neutralen Segment zur Prophylaxe einer Anschlusssegmentkyphose.

Kombinierte ventrodorsale Verfahren: Bei hochgradigen und rigiden Kyphosen offenes oder thorakoskopisches anteriores multisegmentales Release mit Fusion der Bandscheibenfächer (Auto- oder Allograft), gefolgt von posteriorer Kompressionsspondylodese.

KO:

• –

  Neurologische KO (auch indirekt durch spinale Ischämie).

• –

  Pseudarthrose.

• –

  Materialbruch.

• –

  Korrekturverlust.

• –

  Verletzung intrathorakaler und retroperitonealer Strukturen.

• –

  Pulmonale Funktionseinschränkung.

Ziel: Aufhalten eines progressiven Fehlwachstums und Deformitätenkorrektur.

Indikation: Individuell abhängig von Alter, Ausmaß, Lokalisation und Flexibilität der Deformität und Progredienz; im Gegensatz zum M. Scheuermann frühe Korrektur bzw. Wachstumslenkung indiziert.

Verfahren: Bei Kindern unter 5 J. oder Kyphose < 50 instrumentierte dorsale Fusion mit Pedikelsubtraktionsosteotomie; ansonsten ventrodorsale Verfahren infolge des höheren Korrekturpotenzials.

KO: 13.1.5.

Rö: LWS in 2 Eb., LWS-Schrägaufnahmen (in 45-Rotation) und LWS-FA seitlich: Beurteilung der segmentalen Instabilität (dynamischer Komponente) und Graduierung des Gleitwegs (nach Meyerding, s. o.); erlaubt u. U. Rückschlüsse auf Genese, z. B. bei unvollständigem Bogenschluss (Spina bifida occulta) oder Übergangsstörung; Schrägaufnahmen zeigen lytischen Defekt in der Interartikularportion besser als seitliche Aufnahme (sog. Hundehalsband, Abb. 13.12); Spondyloptose (Gleitweg > 100 % mit ventralem Abkippen von L5 über S1) erscheint in der a.p. Projektion als umgekehrter Napoleonshut (Abb. 13.13).

Myelografie: Bei MRT-Inkompatibilität und vermuteter dynamischer Stenose, dann als Post-Myelo-CT.

CT: In Verbindung mit Myelografie (s. o.); daneben gute Darstellung der knöchernen Anatomie (Isthmusdefekt, Pedikelmorphologie).

MRT: Gute Beurteilung rezessaler/foraminaler Engen; dynamische Komponente nicht darstellbar; häufig partielle Reposition im Liegen.

Skelettszintigrafie: Bei Kindern und Jugendlichen Differenzierung zwischen (akuter) Stressfraktur und (chronischer) Elongation der Pars interarticularis; selten eingesetzt.

Information über Krankheitsbild und Verlauf.

Physiotherapie (v. a. Kräftigung der rumpfstabilisierenden Muskulatur, auch Bauchmuskeln), physikalische Ther., MTT, sensomotorisches Training.

U.U. CT- oder BV-gesteuerte Infiltration des Lysespalts mit Kortikosteroid.

Psychotherapie (Verhaltenstherapie) und Entspannungsverfahren.

Rascher Übergang zu Alltagsaktivitäten.

Sportkarenz für Sportarten wie z. B. Kunstturnen oder Speerwerfen.

Suffiziente Analgesie.

Bei Nachweis eines akuten Prozesses (Typ IIa) u. U. Ind. zum Rumpfgips für 3 Mon., anschließend je nach Verlauf prolongierte Miederbehandlung.

Indikation: Kons. therapierefraktäre Schmerzsymptomatik, progredientes Wirbelgleiten, neurologische Defizitsymptomatik, ausgeprägte Haltungsstörung.

Verfahren: Reparatur der Lysezone: Bei Kindern ggf. direct repair der Lysezone (Osteosynthese + Spongiosaanlagerung), bei Erw. nicht indiziert.

• –

  Dorsal: Mit Fixateur interne instrumentierte In-situ-Fusion (posterolateral); alternativ instrumentierte Repositionsspondylodese in Kombination mit posterolateraler Spanstraße oder PLIF, dabei Gefahr eines Traktionsschadens der Wurzel bei Repositionsmanövern durch Osteophyten, allerdings Wiederherstellung des sagittalen WS-Profils möglich.

• –

  Ventral: Selten isolierte ventrale Verfahren (ALIF), meist in Kombination mit dorsaler Spondylodese trans- oder (häufiger) retroperitoneal mit Verwendung von Auto- (Beckenkamm oder Fibula) oder Allograft bzw. Titan- oder PEEK-Cage (Polyether-Etherketon).

KO: Neurologische KO (höher bei Repositionsmanöver), Pseudarthrose (höher bei posterolateraler In-situ-Fusion), Materialversagen, Repositionsverlust, Infektion, Duraleckage, Verletzung viszeraler Strukturen.

Funktionsbezogene Untersuchung HWS:

• –

  Paravertebraler Muskelhartspann, lokaler Druck- und Klopfschmerz, axialer Stauchungsschmerz, schmerzhafte Triggerpunkte, pseudoradikuläre Ausstrahlung nach okzipital, periskapulär und in den Oberarm.

• –

  Fehlen segmentaler Schmerzstraßen und sensomotorischer Defizite.

• –

  Untersuchung der Schultergelenke.

Neurologische Statuserhebung.

Rö: Ohne Hinweis auf Tumor, Entzündung, Traumata und bei intakter Sensomotorik, d. h. bei fehlenden red flags (Warnhinweise) erst nach 6 Wo. indiziert; dann HWS in 2 Eb.: Geminderte bzw. aufgehobene HWS-Lordose und Zeichen der Spondylose; HWS-FA seitlich: Bei V.a. Instabilität, u. a. Beurteilung von Vorder- und Hinterkantenalignment und spinolaminärer Linie.

MRT: Ind. bei klinischem Anhalt für Radikulopathie oder zervikale spondylotische Myelopathie oder bei prolongierter kons. therapierefraktärer Symptomatik.

Indikation: Bei ausgereizter kons. Ther. ggf. operative Stabilisierung; allerdings fehlen klare Kriterien bezüglich Beschwerdeintensität und -dauer und zu fordernden morphologischen Veränderungen.

Verfahren: Subaxial anteriore zervikale Diskektomie und Fusion (Eigenknochen oder synthetische Platzhalter mit/ohne additive Platte, 13.2.2); bei symptomatischer Arthrose der Atlanto-Axialgelenke dorsale C1/2-Spondylodese.

KO:

• –

  Verletzung des N. recurrens.

• –

  Schluckbeschwerden.

• –

  Sensomotorisches Defizit bis hin zur Tetraparese/-plegie.

• –

  Duraläsion.

• –

  Verletzung der A. vertebralis.

• –

  Verletzung viszeraler Strukturen (Gefäß-Nerven-Scheide, Ösophagus).

• –

  Schmerzen an der Beckenkammspanentnahmestelle.

• –

  Pseudarthrose.

• –

  Materialversagen.

• –

  Anschlusssegmentdegeneration.

Untersuchung der HWS immer ergänzen um Untersuchung des Schultergelenks mit entsprechenden Provokationsstests.

Differenzierte neurologische Statuserhebung.

Bei C3-Affektion subokzipitaler Schmerz ohne motorisches Defizit.

Bei C4 Schulter- und Nackenschmerz und u. U. Abschwächung der Kontraktionskraft des Zwerchfells.

Bei C5/C6/C7/C8 (Tab. 13.1 und Abb. 13.15).

Schulter-Abduktionszeichen: Verschränken der Arme über dem Kopf bewirkt Nachlassen radikulärer Armschmerzen durch Erweiterung zervikaler Neuroforamina und Verringerung des epiduralen Venendrucks.

Rö: HWS in 2 Eb. und Schrägaufnahmen: Nachweis deg. Veränderungen (Bandscheibenfachhöhenminderung, Osteophyten) und knöcherner neuroforaminaler Enge; HWS-FA seitlich: Bei vermuteter Instabilität.

CT: In Dünnschichttechnik exakte Darstellung knöcherner Veränderungen im Abgangsbereich der Nervenwurzel; bei klinisch eindeutiger Radikulopathie und unauffälliger MRT (hinsichtlich der Neuroforamina).

MRT: Verfahren der Wahl; strahlenfreie Akquisition der gesamten HWS und des zervikothorakalen Übergangs hinsichtlich Wurzelkompression, Raumforderung und entzündlichen Veränderungen (bei multisegmentaler Pathologie hilfreich); Liquorflusssignale und Artefakte können Beurteilung erschweren.

Elektrophysiologie: EMG aus den Kennmuskeln unter Einbeziehung der paravertebralen Muskulatur ermöglicht Abgrenzung gegenüber z. B. Plexusneuritiden (neuralgische Schultermyatrophie); falls EMG nicht aussagekräftig, sensible Neurografie.

Serologie/Liquordiagnostik: Bei Radikulitis (Borreliose, Herpes zoster, Meningeosis carcinomatosa).

Bei chron. Schmerzen multimodales, interdisziplinäres kons. Behandlungskonzept mit Physiotherapie, Analgesie, Entspannungstechniken, Verhaltenstherapie und Schmerzbewältigungsprogrammen.

Keine längerfristige Ruhigstellung, sondern mäßige Belastung und Physiotherapie.

Frühzeitig und ausreichend analgetische Ther. sowie muskelrelaxierende Medikamente.

Standardverfahren: Offene, mikrochirurgische Diskektomie über anterioren Zugang; sichere und ausreichende Dekompression sowohl bei Bandscheibenvorfall (soft disc) als auch Spondylose (hard disc).

Alleinige Diskektomie bedingt segmentale Instabilität und evtl. postoperativ akzentuierte Beschwerden, daher immer interkorporelle Fusion mittels autologem Knochen (Beckenkamm) oder synthetischen Platzhaltern (Titan, PEEK etc.).

Bei monosegmentaler Versorgung keine additive Plattenosteosynthese erforderlich.

Bei bisegmentaler Spondylodese und erfolgter Korporektomie additive Stabilisierung durch ventrale Platte; winkelstabile und dynamische Plattensysteme erhöhen potenziell die Fusionsrate, was allerdings nicht zu einer Verbesserung der klinischen Ergebnisse führt; Fusion mittels uninstrumentierter Knochenzementplombe (PMMA) nur in Ausnahmefällen indiziert.

Bei lateralen oder intraforaminalen Bandscheibenvorfällen auch Ind. zur dorsalen Foraminotomie (nach Frykholm) mit Sequesterektomie; bei knöcherner Foraminalstenose weniger effektiv als anteriore Verfahren.

Minimal-invasive perkutane oder endoskopische Verfahren nicht ausreichend evaluiert bzw. bis dato kein nachgewiesener Vorteil gegenüber Standardverfahren.

Zervikale Bandscheibenprothese Alternative zur ventralen Fusion bei weichem Bandscheibenvorfall.

HWS-Beweglichkeit.

Gangbild (Ataxie).

Differenzierte neurologische Statuserhebung: Radikuläre Symptomatik und/oder Querschnittsläsion (transversale Läsion, Brown-Squard-Sy.), positives Babinski- und Lhermitte-Zeichen, Hyperreflexie im Bereich der unteren Extremität.

Graduierung des klinischen Bilds gemäß JOA-Score.

Engmaschige klinische Untersuchungen in initial 6-wöchigen, später 6-monatigen Intervallen.

Rö: HWS in 2 Eb. und Schrägaufnahmen 13.2.2. Beurteilung der Stellung der HWS in der Sagittalebene (erhaltene Lordose versus pathologische Kyphose); HWS-FA seitlich: Beurteilung einer potenziellen Instabilität.

CT: Bei MRT-Inkompatibilität in Kombination mit Myelografie (Post-Myelo-CT) (invasiv); sehr gute Darstellung knöcherner Foraminalstenosen und von Kalzifizierungen des hinteren Längsbandes.

MRT:

• –

  Verfahren der Wahl (T1 Spin Echo-Sequenz, T2 Turbo Spin Echo-Sequenz) mit rascher Datenakquisition (HWS und ggf. BWS).

• –

  Gute Darstellung von Signalveränderungen des Myelons (v. a. T2 Medic-Sequenz) und morphologischer Zeichen der Spondylose (v. a. STIR-Sequenz).

• –

  Bei Myelopathie sequenzielles Auftreten 1) eines zentralen Ödems, 2) einer zystischen Nekrose der grauen Substanz und 3) einer progressiven zentralen Degeneration.

• –

  Bei Pat. mit Zeichen kognitiver Einschränkungen auch kraniales MRT (zum Ausschluss einer SVE und von Leukenzephalopathien).

• –

  MRT-Verlaufskontrolle nach 6 Mon., bei Befundprogredienz früher.

Elektrophysiologie: EMG und NLG bei V.a. Radikulopathie; SSEP und Magnetstimulation (N. medianus und N. tibialis) zur Objektivierung der Klinik und zur Verlaufsuntersuchung; radikuläre Symptomatik mit Denervierungsaktivität und pathologischen SSEPs Prädiktor für die Entstehung einer manifesten zervikalen Myelopathie.

Restharnsonografie: Objektivierung der Blasenfunktion.

Serologie: Vitamin-B 12-Spiegel, Methylmalonsäure und Homozystein (Ausschluss einer funikulären Myelose bei atrophischer Gastritis und Vegetarier/Veganer) und Basislabor mit ggf. Borrelienserologie (bei V.a. entzündliche Erkrankung).

Kons. Ther. bei geringer Funktionsstörung (JOA > 13–14), höherem Lebensalter und fehlender/geringer Progredienz.

Im Akutstadium Ruhigstellung der HWS durch Halskrawatte, nur nachts und nicht länger als 2 Mon.

Daneben Kombinationstherapie, bestehend aus Analgetika, Antiphlogistika (bei entzündlicher Komponente) und u. U. Muskelrelaxanzien, Physiotherapie und physikalischer Ther. (zwecks Muskelaufbau zur Stabilisierung der HWS, Verbesserung der Gangstörung durch Afferenzkontrolle und Beeinflussung einer Spastik).

35 % der kons. behandelten symptomatischen Pat. zeigen dauerhafte neurologische Verbesserung, 50 % keine Veränderung und 15 % eine neurologische Verschlechterung; unklar ist die Rolle des natürlichen Krankheitsverlaufs.

Uni- oder bilateraler thorakaler Schmerz mit/ohne segmentale Zuordnung.

Sensomotorische Defizitsymptomatik variabler Ausprägung, in ca. 10–15 % mit Nachweis eines Brown-Squard-Sy.

Differenzierte neurologische Untersuchung essenziell.

Rö: BWS in 2 Eb. Deg. Veränderungen (Bandscheibenfachhöhenminderung, Osteophyten) nicht sicher hinweisend auf thorakalen Bandscheibenvorfall; hilfreich nur bei verkalktem Vorfall (pathognomonisch, wenn Kalzifikation im Spinalkanal liegt); bei Zeichen eines M. Scheuermann oder eindeutiger Klinik Erweiterung der apparativen Diagnostik.

Myelografie: Unzureichende Sensitivität (ca. 60 %). Zentrale Füllungsdefekte bei medianen Vorfällen. Bei geplanter CT-Diagnostik hilfreich zum Eingrenzen des Untersuchungsfelds.

Diskografie: Bei unklarer klinischer Symptomatik Unterscheidung zwischen symptomatischen und asymptomatischen Bandscheibenvorfällen möglich. Invasives Verfahren.

CT: Gute Darstellung verkalkter Vorfälle. In Verbindung mit Myelografie (Post-Myelo-CT) verbesserte Sensitivität und Spezifität. Gute Darstellung thorakaler Bandscheibenvorfälle mit intraduraler Lage bei geplanter OP und nicht eindeutigem MRT-Befund.

MRT: Verfahren der Wahl, da rasche und strahlenfreie Akquisition der gesamten BWS. Gabe von KM (fehlende Anreicherung bei Vorfall) differenzialdiagnostisch wertvoll (z. B. Meningeom). Liquorflusssignale und Artefakte beeinflussen Beurteilung. Zurückhaltende Bewertung der MRT-Befunde bei fehlender Korrelation mit Klinik.

Rö: Nach 4-wöchiger Beschwerdedauer trotz kons. Ther. bzw. bei red flags bereits initial. LWS in 2 Eb.: Bandscheibenfachverschmälerung, Spondylose, Terminalplattensklerose, Zeichen der deg. Instabilität (aufgehobenes Vorder- und Hinterkantenalignment, dann auch LWS-FA seitlich), Vakuumphänomen, Abflachung der Lendenlordose.

Diskografie: Kontrovers diskutiert; dennoch einzige Möglichkeit, symptomatische von asymptomatischer Bandscheibendegeneration zu differenzieren. Intervention im betroffenen und ggf. den Anschlusssegmenten. Memory pain nach Injektion von ca. 1,5 ml KM. Radiologische Beurteilung von Verteilungsmuster und KM-Austritt bei Anulusruptur klassifiziert nach Adams et al. (1986) oder Krämer (1997, Abb. 13.16).

CT: Bei vermuteter (sekundärer) Neuroforaminalstenose; Befunde vergleichbar zu Rö LWS; ggf. als CT-Diskografie (s. o.).

MRT: Präzise Darstellung der Bandscheiben und Terminalplatten: Dehydration (black disc); dorsale Anulusruptur (high intensity zone); Osteochondrose, eingeteilt nach Modic (1988):

• –

  Stadium I: Terminalplattennahes Ödem (T1-Sequenz: Dunkel, T2-Sequenz: Hell).

• –

  Stadium II: Terminalplattennahe fettige Degeneration (T1-Sequenz: Hell, T2-Sequenz: Intermediär bzw. hell).

• –

  Stadium III: Terminalplattensklerose (T1- und T2-Sequenz: Dunkel).

Primäres Behandlungsziel ist das Vermeiden einer Schmerz-Chronifizierung.

Information über Krankheitsbild und dessen Verlauf (rasche Beschwerderegression, allerdings häufig Rezidive).

Multimodales Konzept, bestehend aus Psychotherapie (Verhaltenstherapie), Entspannungsverfahren, Ergotherapie, Physiotherapie, MTT, sensomotorischem Training und Arbeitsplatztraining.

Rascher Übergang zu Alltagsaktivitäten.

Schmerzmedikation.

Inspektion (Gangbild, sagittales Profil schmerzbedingter Flachrücken, antalgische Skoliose).

Manualdiagnostik (unspezifisch).

Neurologischer Status (sensibel: Dermatome; motorisch: MER) und Kraftgrade (KG, 0/5 Plegie bis 5/5 volle Kraft der Kennmuskeln der unteren Extremität).

Spezifische Tests: Lasgue-Zeichen (oder straight-leg raising test, sensitiv, wenig spezifisch) und Bragard-Test L4/L5/S1, sowie Femoralis-Lasgue-Test (oder umgekehrter Lasgue-Test) L3/L4.

Rö: LWS in 2 Eb.: Bei jungen Pat. meist keine pathol. Befunde; u. U. antalgische Skoliose oder Abflachung der Lendenlordose; bei längeren Verläufen typische Veränderungen wie bei DDD (degenerative disc disease; Bandscheibenfachverschmälerung, Osteophytose, Terminalplattensklerose, deg. Instabilität; dann auch LWS-FA seitlich); bei geplanter OP wichtig zur Beurteilung potenzieller Anomalien (Übergangsstörung, 6. Lendenwirbel, Laminadefekte).

Myelografie: Allein kaum indiziert, da Darstellung intra- und extraforaminaler Bandscheibenvorfälle nicht möglich ist; ggf. in Kombination mit CT.

Diskografie: Geringer Stellenwert bei lumbalen Bandscheibenvorfällen, indiziert allenfalls bei geplanter Bandscheibenprothese zur Differenzierung symptomatischer/asymptomatischer Veränderungen (13.2.6).

CT: Alternativ zur MRT bei MRT-Inkompatibilität (z. B. Herzschrittmacher), dann vorzugsweise als Post-Myelo-CT.

MRT: Verfahren der Wahl; bei red flags oder bei therapierefraktärem Verlauf indiziert. Präzise Darstellung von Bandscheiben, freier Sequester und neuraler Strukturen (im Spinalkanal, den Neuroforamina und extraforaminal). Fragmentgröße guter Prädiktor für klinisches Outcome nach OP. Abgrenzung eines Rezidiv-Vorfalls bzw. Rest-Sequesters gegenüber postop. Narbengewebe durch KM-Applikation erleichtert.

Information über Krankheitsbild und dessen Verlauf.

Multimodales Konzept: Physiotherapie, balneo-physikalische Maßnahmen, MTT, sensomotorisches Training, Ergotherapie, Arbeitsplatztraining und Psychotherapie (Verhaltenstherapie) sowie Entspannungsverfahren.

Schmerzmedikation.

Allenfalls wenige Tage Bettruhe.

Gegebenenfalls adjuvant CT-gesteuerte PRT bzw. epidurale Umflutung mit Kortikosteroiden.

Funktionsbezogene Untersuchung der LWS: Aufgehobene Lendenlordose, lokaler Druck- und Klopfschmerz, reduzierte LWS-Beweglichkeit.

Motorische Defizite häufig L5 und S1, sensorische Defizite häufig L4 und L5.

Seitendifferentes Muster der MER, v. a. ASR.

Rö: LWS in 2 Eb. und LWS-FA seitlich zur Beurteilung der Bandscheibenhöhe, neuroforaminalen Weite und einer translatorischen Instabilität.

Myelografie: Exakte Darstellung des Duralschlauchs (sanduhrförmige Enge bei Stenose) und der Wurzeln (Taschenabbruch), auch als dynamische Untersuchung (Inklination/Reklination), allerdings invasiv.

CT: Gute Darstellung knöcherner Strukturen, v. a. rezessaler oder neuroforaminaler Stenosen, qualitativ eingeschränkte Darstellung intraspinaler Weichteilstrukturen mindert Aussagekraft.

Kombination von CT mit Myelografie (Post-Myelo-CT) erhöht Sensitivität und Spezifität und ist bei Deformitäten (durch Anfertigen multiplanarer Rekonstruktionen) und einliegendem Metall (z. B. nach spinaler Instrumentierung) MRT ebenbürtig (Sensitivität) bzw. überlegen (Spezifität).

MRT: Verfahren der Wahl infolge präziser Darstellung knöcherner und weichteiliger Strukturen bei fehlender Invasivität.

Indikation: Kons. therapierefraktäre Symptomatik (Schmerz), progrediente neurologische Defizitsymptomatik, und/oder intolerable Einschränkung der Lebensqualität, vorausgesetzt, klinische Symptomatik und Bildgebung korrelieren.

Verfahren:

• –

  Laminektomie (Gefahr der iatrogenen Destabilisierung).

• –

  Selektive Dekompression, uni- (over the top) oder bilateral (Gefahr der nicht ausreichenden Dekompression).

• –

  Dekompression (selektiv/nicht-selektiv) mit instrumentierter/nichtinstrumentierter Fusion (posterolateral oder interkorporell), v. a. bei Vorliegen einer deg. Instabilität.

KO: Duraleckage (4–10 %), Infektion (0,5–8 %), postop. neurologisches Defizit, iatrogene Instabilität (bei Resektion von > 50 % eines ganzen oder beider Facettengelenke), ggf. spondylodeseassoziierte KO (Pseudarthrose, Anschlusssegmentinstabilität, Materialversagen, Implantatfehllage, Verletzung retroperitonealer Strukturen).

Rö: LWS in 2 Eb. und LWS-FA seitlich: Beurteilung der segmentalen Degeneration und Instabilität inkl. Graduierung des Gleitwegs.

Myelografie: Bei MRT-Inkompatibilität und vermuteter dynamischer Stenose, dann in Verbindung mit CT (Post-Myelo-CT).

CT: 13.2.8.

MRT: Präzise Beurteilung der Bandscheibendegeneration, der Modic-Veränderungen der Terminalplatten (13.2.6), des Ausmaßes der Facettengelenkarthrose und einer evtl. koexistenten Spinalkanalstenose. Allerdings ist eine deg. Instabilität auf einer (im Liegen angefertigten) MRT infolge spontaner Reposition ggf. nicht detektierbar.

Indikation: Kons. therapierefraktäre Symptomatik (Schmerz), progrediente neurologische Defizitsymptomatik, und/oder intolerable Einschränkung der Lebensqualität (vorausgesetzt, klinische Symptomatik und Bildgebung korrelieren).

Verfahren:

• –

  Bei koexistenter Spinalstenose Laminektomie ohne Fusion (Gefahr der progressiven iatrogenen Instabilität bei bis zu 30 % der Betroffenen, daher nicht empfehlenswert) oder selektive Dekompression ohne Fusion, uni- oder bilateral (Gefahr der nicht ausreichenden Dekompression).

• –

  Instrumentierte/nicht-instrumentierte Fusion (posterolateral oder interkorporell) mit Dekompression (selektiv/nichtselektiv).

• –

  Bei reiner Spondylolisthese ohne Enge In-situ-Fusion oder instrumentierte Repositionsspondylodese ohne Dekompression.

KO: 13.2.8.

V. a. Deformität in der Frontalebene, dabei infolge tendenziell geringerer Rotationskomponente (im Vergleich zur idiopathischen Adoleszentenskoliose) geringer ausgeprägter Lendenwulst und Rippenbuckel bei der De-novo-Skoliose.

Aufgehobene Lendenlordose mit lokalem thorakolumbalem Druck- und Klopfschmerz und reduzierter BWS-/LWS-Beweglichkeit.

Sensomotorische Defizite (selten) bzw. radikuläre Schmerzstraßen unterschiedlicher Ausprägung.

Rö: LWS in 2 Eb. bzw. WS-Ganzaufnahme in 2 Eb. und LWS-FA bzw. WS-Ganzaufnahme a.p. (Bending-Aufnahmen): Beurteilung der Krümmung hinsichtlich Ausmaß, Lokalisation, Rigidität (strukturelle Deformität) und segmentaler Instabilität.

Myelografie: Bei vermuteter dynamischer Stenose, dann in Verbindung mit CT (Post-Myelo-CT).

CT: In Verbindung mit Myelografie (Post-Myelo-CT) Goldstandard der Diagnostik. Durch multiplanare Rekonstruktionen exakte Einschätzung von Deformität, spinaler und neuroforaminaler Weite.

MRT: Geringere Aussagekraft als Post-Myelo-CT, aber weniger invasiv.

Interventionelle Verfahren: Facettengelenkinfiltrationen, epidurale Umflutungen und PRT ermöglichen – insbes. bei Vorliegen multisegmentaler Veränderungen – Abgrenzung symptomatischer von asymptomatischen morphologischen Veränderungen. Cave: Geringe Reliabilität.

Elektrophysiologie: Pathol. Elektrophysiologiebefunde sind bei symptomatischen Stenosen häufig. EMG zeigt häufig falsch-positive Befunde. NLG ermöglicht Differenzierung zwischen Radikulopathie und peripherer Läsion.

Indikation: Kons. therapierefraktäre Beschwerdesymptomatik sowie progrediente sensomotorische Defizite.

Verfahren:

• –

  Essenziell ist die Identifikation der individuell relevanten Pathologie; davon abhängig kommen isoliert oder in Kombination dekompressive, stabilisierende und korrigierende Verfahren (dorsal und/oder ventral, mit/ohne Osteotomie, einzeitig oder zweizeitig) infrage.

• –

  Rein dekompressive Verfahren nur selten indiziert, da sie i. d. R. weitere Destabilisierung bewirken.

• –

  Bei balancierter Deformität meist In-situ-Fusion ausreichend.

• –

  Bei dekompensierter Skoliose instrumentierte Korrekturspondylodese, welche per se durch Korrektur eine Dekompression neuraler Strukturen beinhaltet.

• –

  Problematisch sind Deformitäten kaudal von vorausgegangenen Fusionen (v. a. bei Typ II: Progressive idiopathische Skoliose im Erwachsenenalter), da ihre Korrektur u. U. eine Dekompensation der kranial gelegenen WS-Abschnitte nach sich zieht.

• –

  Kontroverse hinsichtlich Ausmaß der Fusionsstrecke (im Zweifel eher Ausschluss des lumbosakralen Übergangs und Einschluss des thorakolumbalen Übergangs in die Fusionsstrecke).

KO: Sensomotorische Defizite (1–5 %), Infektion (bis 8 %), Materialversagen, statische Imbalance bzw. sekundäre Dekompensation, Pseudarthrose (bis zu 30 %), Korrekturverlust, Verletzung viszeraler Strukturen.

Inspektorisch: Fehlhaltung aufgrund asymmetrischer Destruktion der lateralen C1/2-Gelenke, Minderung/Fehlen der physiologischen HWS-Lordose.

Palpatorisch: Prominenter Dornfortsatz C2, u. U. atlanto-axiale Subluxationen (s. o. Klinik).

Rö: HWS in 2 Eb., transorale Denszielaufnahme und HWS-FA seitlich und a.p. Beurteilung der Spinalkanalweite und des Alignments, kritische Werte sind: Spinalkanaldurchmesser < 13 mm in Höhe okzipito-zervikaler Übergang und < 12 mm subaxial, anteriores atlanto-dentales Intervall > 5 mm, posteriores atlanto-dentales Intervall < 13 mm, Densspitze > 5 mm kranial McGregor-Linie (vom hinteren oberen Rand des harten Gaumens zum tiefsten Punkt der Hinterhauptsschuppe) bzw. Distanz kaudale Terminalplatte C2 zur McGregor-Linie < 34 mm (Männer) und < 29 mm (Frauen), Ante- oder Retrolisthese > 3,5 mm subaxial.

Synopse radiologischer Veränderungen der HWS bei rheumatoider Arthritis [A300]

CT: Mithilfe multiplanarer Rekonstruktionen exakte Darstellung knöcherner Arrosionen (z. B. des Dens axis).

MRT: Gute Beurteilung der Entzündungsaktivität und Darstellung kompressiv wirkender Strukturen, v. a. von Pannusgewebe; u. U. auch funktionelle MRT-Untersuchung.

Elektrophysiologie: SSEPs und MEPs (13.2.3).

Serologie: Leukozytose, BSG- und CRP-Erhöhung; Nachweis von Rheumafaktor.

Gezielte Patientenaufklärung über Krankheitsverlauf.

Physiotherapie.

Ergotherapeutische Beratung.

Physikalische Anwendungen.

Zervikale Orthesen.

Medikamentöse Ther.: Analgetika (NSAR), spezifische Basis- (Methotrexat, Leflunomide, niedrig dosierte Kortikosteroide, Sulfasalazin etc.) und DMARD-Medikation (disease modifying antirheumatic drugs): TNF--Inhibitoren (Infliximab, Etanercept, Adalimumab) und Interleukin-1-Rezeptor-Antagonisten (Anakinra). Additiv ggf. BV- oder CT-gesteuerte Infiltrationen.

Indikation: Symptomatische Instabilität, neurologisches Defizit gemäß Stadien II und IIIA der Ranawat-Klassifikation (s. o.) und therapieresistente Beschwerden im Rahmen einer zervikalen Myelopathie, daneben bei elektrophysiologisch nachgewiesener subklinischer Myelonschädigung und radiologisch nachweisbarer Zunahme einer (asymptomatischen) Instabilität.

Verfahren:

• –

  C0/2: Bei vertikaler Instabilität und fortgeschrittener Destruktion C0/1 dorsale Stabilisierung C0–C2, mit winkelstabilem Schrauben-Stab-System. Dorsale Drahtfixation infolge Pseudarthroserate und sekundärem Implantatversagen nicht empfehlenswert. Fixation der HWS am Okziput vergrößert mechanischen Hebelarm (bis zu 40 % Anschlusssegmentdegenerationsrate). Alternativ transorale Dekompression mit Resektion des Dens axis (selten).

• –

  C1/2: Selten Stabilisierung C1/2 nur durch Knochenspan-Interposition zwischen hinterem Atlasbogen und C2-Dornfortsatz (in der Technik nach Gallie oder Brooks). Empfehlenswert direkte Reposition der C1/2-Instabilität in Extension sowie bei ausreichender Weite der Pars interarticularis von C2 transartikuläre Verschraubung C1/2 nach Magerl mit zusätzlichem Knochenspan (s. o.) und fakultativ Atlashakenklammer (zwecks Dreipunktefixation). Alternativ zur transartikulären Verschraubung auch Instrumentierung der Massa lateralis C1 und des Isthmus C2 bzw. des Pedikels C2.

• –

  Subaxial: Je nach individuellem Befund ventrale, dorsale (biomechanische Stabilität einer Instrumentierung mit Pedikelschrauben ist im Vergleich zu Massa-lateralis-Schrauben deutlich erhöht, z. B. ist Ausreißkraft für Pedikelschrauben mehr als verdoppelt) oder kombinierte zirkumferenzielle Verfahren der Dekompression und Stabilisierung (auch 13.2.3).

KO: Materialversagen und Schraubenlockerung v. a. bei osteoporotischem Knochen, Verletzung der A. vertebralis, neurologische KO (Myelon und Wurzeln), Pseudarthrose, Verletzung viszeraler Strukturen.

Differenzierte Untersuchung der gesamten WS (HWS, BWS, LWS und ISG) hinsichtlich Funktion und Schmerzhaftigkeit (frühzeitig schmerzhafte Rotationseinschränkung), Beweglichkeit der WS (Maße nach Ott und Schober).

Bestimmung der Flche occipitale und der Atembreite (4. Interkostalraum, > 2,5 cm).

Untersuchung peripherer Gelenke und ggf. konsiliarische Vorstellung bei Ophthalmologen, Neurologen und Kardiologen.

Rö (Abb. 13.23):

• –

  Im Initialstadium nicht oder kaum aussagekräftig. Initial Affektion der ISG, später der gesamten WS.

• –

  Beckenübersicht a.p.: Beurteilung der symmetrisch bilateral – bis zur vollständigen Ankylose – verlaufenden Sakroileitis. Stadien der ISG-Beteiligung:

• I: Sklerosierung,

• II: Gelenknahe Usuren und Erosionen,

• III: Usuren und partielle Ankylose,

• IV: Ankylose.

• –

  HWS/BWS/LWS in 2 Eb. und ggf. FA seitlich: Initial Verlust der Konkavität der Wirbelkörpervorderkanten, v. a. im Bereich der LWS. Nachweis überbrückender, marginaler Syndesmophyten (pathognomonisch). Später progrediente Kalzifizierung des Anulus fibrosus, des vorderen und hinteren Längsbandes und der inter- sowie supraspinösen Bänder mit völligem Verlust der segmentalen Beweglichkeit (Bambusstab-Wirbelsäule). Typisch auch Spondylitis anterior (vorderer Wirbelkantendefekt Romanus-Läsion) und Andersson-Läsion (osteodestruktive Terminalplattenveränderungen im Bereich der BWS und LWS). Zugleich Ankylose der Facettengelenke. Im Bereich der oberen HWS translatorische C1/2-Instabilität oder fixierte Subluxation, seltener auch vertikale Instabilität.

• –

  Bei Frakturverdacht Rö alleine nicht ausreichend (hohe Rate übersehener Frakturen).

CT: Sehr gute Darstellung knöcherner Arrosionen insbes. im Bereich der Kopfgelenke und der C1/2-Artikulation. Bei Frakturverdacht Dünnschicht-CT Methode der Wahl, ggf. multiplanare Rekonstruktionen.

MRT: Bereits im Initialstadium gute Darstellung entzündlicher Herde (v. a. in fettgesättigten und KM-Sequenzen). Strahlenfreie Akquisition großer WS-Abschnitte. Bei spinalem Trauma und sensomotorischem Defizit ergänzend zur CT.

NSAR: Analgetische und antiinflammatorische Wirkung, jedoch kein krankheitsmodifizierender Einfluss.

Kortikosteroide: Nur geringer Stellenwert in der Behandlung der Spondylitis ankylosans.

Zytostatika (MTX): Häufig als Basismedikation eingesetzt.

TNF--Inhibitoren (Infliximab, Etanercept, Adalimumab): Effektive kurz- bis mittelfristige Krankheitsmodifikation, langfristig jedoch nicht ausreichend evaluiert; breites Nebenwirkungsspektrum und hohe Therapiekosten.

Indikation: Erforderliche Deformitätenkorrektur und spinales Trauma mit Fraktur und/oder sensomotorischem Defizit.

Verfahren: Bei Fraktur (v. a. subaxial und zervikothorakal) Dekompression und Stabilisierung als kombiniertes ventrodorsales oder dorsoventrales Verfahren. Infolge substanziell geminderter Knochenqualität und langer Hebelarme langstreckige Instrumentierung. Bei Deformität Ind. zur langstreckig instrumentierten Korrekturosteotomie:

• –

  Lumbal und thorakolumbal: Multisegmentale Opening-wedge- oder Closing-wedge-Osteotomie oder monosegmentale Pedikelsubtraktionsosteotomie.

• –

  Zervikothorakal: Closing-wedge-Osteotomie; postop. Immobilisierung durch Orthese.

KO: Pseudarthrose, Materialversagen, Korrekturverlust, Infektion, neurologische KO, Verletzung intrathorakaler und retroperitonealer Strukturen, paralytischer Ileus, Pneumonie.

Indikation: Selten Ind. zu einer operativen Ther., z. B. bei atlanto-axialer Instabilität oder Fraktur.

Verfahren: 13.3.2.

KO: 13.3.2.

Indikation: Selten Ind. zu einer operativen Ther., z. B. bei Instabilität oder neurologischem Defizit.

Verfahren: 13.3.2.

KO: 13.3.2.

Indikation: Selten Ind. zu einer operativen Ther., z. B. bei Instabilität oder neurologischen Defiziten.

Verfahren: 13.3.2.

KO: 13.3.2.

Inspektorisch häufig Schonhaltung mit Entlastung der ventralen Säule und positivem Pseudo-Gowers-Zeichen. Unter Umsständen vermehrte thorakale Kyphose (Gibbus).

Axialer Stauchungsschmerz im Bereich der betroffenen WS-Abschnitte.

Neurologische Untersuchung essenziell.

Rö: Betroffener WS-Abschnitt in 2 Eb.: Initial meist keine krankheitsspezifischen Veränderungen, erst 2–8 Wo. nach Symptombeginn:

• –

  Initiale Bandscheibenfachverschmälerung Ausdruck der beginnenden Terminalplattenzerstörung (Stadium I, s.o.: Eysel-Peters-Klassifikation).

• –

  Im weiteren Verlauf Lysezeichen (Stadium II) und knöcherner Substanzverlust (Stadium III).

• –

  Final Kyphose und Ankylose (Stadium IV).

• –

  Indikatoren für paravertebrale Abszesse: Verbreiterter retropharyngealer (HWS seitlich) und lumbaler (LWS a.p.) Weichteilschatten.

• –

  Gut geeignet zur Verlaufskontrolle.

MRT:

• –

  Beurteilung großer WS-Abschnitte (bei V.a. multilokulären Befall).

• –

  Bei nativ-radiologisch unklaren Befunden (v. a. Stadien I und II nach Eysel und Peters) Differenzierung gegenüber erosiver Osteochondrose (wesentliche DD) gut möglich.

• –

  Bandscheiben und Terminalplatten in der Akutphase hypointens in der T1-Sequenz und hyperintens in der T2-Sequenz (Osteochondrose: Bandscheibe hypointens), zugleich deutliche KM-Anreicherung (bei Tumor: Keine KM-Anreicherung der Bandscheibe).

• –

  Gute Beurteilung paravertebraler und epiduraler Abszessformationen.

• –

  Abgrenzung unspezifische/spezifische Spondylodiszitis häufig möglich.

CT: Alternativ zur MRT, falls diese nicht möglich ist (z. B. Herzschrittmacher). Geringere Sensitivität und Spezifität als MRT, allerdings gute Darstellung ossärer Läsionen und nach KM-Applikation auch gute Darstellung paravertebraler Abszessformationen.

Szinti:

• –

  Hohe Sensitivität, aber geringe Spezifität; keine sichere Unterscheidung zwischen Spondylodiszitis und erosiver Osteochondrose möglich.

• –

  Limitierte Ortsauflösung entzündlicher Weichteilprozesse und ossärer Läsionen.

• –

  Vorteil: Darstellung auch multilokulärer Befallsmuster, keine Artefakte bei einliegenden Implantaten (wie bei CT und MRT), fehlende Anreicherung schließt Spondylitis/Spondylodiszitis mit hoher Wahrscheinlichkeit aus.

Positronenemissionstomografie (PET):

• –

  Üblicherweise mit Fluor-18-Fluorodeoxyglucose (F-18-FDG).

• –

  Sehr hohe Sensitivität, aber limitierte Abgrenzung gegenüber tumorösen Prozessen.

• –

  Ortsauflösung steigerbar durch Fusionstechnologie von PET und CT: PET-CT.

Kombination aus suffizienter Analgesie, externer Immobilisierung und – im Fall einer Keimisolierung – erregergerechten Antibiose für die Dauer von in aller Regel mind. 3 Mon.

• –

  Bei spezifischer Spondylitis/Spondylodiszitis antibiotische Kombinationstherapie für bis zu 18–24 Mon.

• –

  Atypische Mykobakterien stellen Problemkeime dar.

• –

  Bei Pilzinfektion Gabe entsprechender Antimykotika.

Immobilisierung via rigider Zervikalstütze oder Minerva-Orthese (HWS), Reklinationsorthese (BWS) oder 2-Schalen-Modul-Korsett (LWS).

Bei lumbo-sakraler oder tieflumbaler Lokalisation bzw. bei substanziellen ossären Läsionen im Bereich der BWS und LWS auch initiale Gipsbettbehandlung.

Kons. Ther. ggf. um CT-gesteuerte Abszessdrainage ergänzen.

Engmaschige laborchemische und Rö-Kontrollen erforderlich. Bei klinisch/radiologisch/laborchemischer Infektpersistenz oder -progredienz Reevaluation nach spätestens 6 Wo.

Indikation: Sepsis, neurologisches Defizit, intraspinaler Abszess, Instabilität, Deformität, Nichtansprechen auf kons. Ther., unklare Diagnose (Abgrenzung gegenüber Malignom), u. U. auch bei kons. nicht beherrschbaren Schmerzen und Non-Compliance hinsichtlich kons. Ther.

Verfahren: Dekompression via Laminektomie alleine nicht indiziert. Prinzipiell sind rein dorsale oder ventrale bzw. dorso-ventrale oder ventro-dorsale Verfahren ein- und zweizeitig möglich.

• –

  HWS: Ventrale Dekompression und Stabilisierung (autologer Knochen oder Titan-Cage in Kombination mit Plattenosteosynthese) i. d. R. ausreichend, additive dorsale Instrumentierung nur bei multisegmentalem Befall (> 3 Segmente).

• –

  BWS und thorakolumbaler Übergang: Abhängig vom Befallsmuster (uni- oder polysegmental), dem Ausmaß der ossären Destruktion und dem Vorliegen einer epiduralen Abszedierung dorsale Instrumentierung mit Dekompression und Dbridement alleine oder in Kombination mit ventralem Dbridement (über Kostotransversektomie [dann rein dorsales Vorgehen], offen transthorakal oder thorakoskopisch) und ventraler Fusion (abhängig von Defektstrecke mittels Cage, Beckenkammspan, Rippe oder Fibula). Alternativ auch rein ventrales Vorgehen (z. B. monosegmentale Spondylodiszitis ohne relevante Kyphose).

• –

  LWS: Analog zur BWS. Bei septischem Krankheitsbild und epiduraler Abszedierung zunächst rein dorsales Vorgehen und zweizeitig Abstützung der ventralen Säule.

KO: Infektpersistenz oder -rezidiv (0–7 %); neurologisches Defizit; Verletzung intrathorakaler, abdomineller und retroperitonealer Strukturen; Pseudarthrose; Materialversagen.

Axialer Stauchungsschmerz im Bereich des betroffenen WS-Abschnitts.

Radikuläre Schmerzstraßen und/oder sensomotorische Defizite.

Differenzierte neurologische Untersuchung essenziell.

Rö: Betroffener WS-Abschnitt in 2 Eb. Meist unauffällig; allenfalls im Spätstadium ossäre Läsionen nachweisbar.

MRT: Verfahren der Wahl.

• –

  Nicht-invasiv mit hoher Sensitivität und Spezifität.

• –

  Gute Darstellung der Abszessformation, der Kompression neuraler Strukturen (Myelon und Cauda equina) und einer evtl. koexistenten Spondylitis/Spondylodiszitis mit/ohne weiteren paravertebralen Herd.

• –

  Falsch-negative Befunde u. U. bei sehr langen Abszessformationen und begleitender Meningitis sowie bei epiduraler Lipomatose.

• –

  Sensitivität steigerbar durch KM-Applikation.

• –

  Bei klinisch eindeutigem Verdacht und initial unauffälliger MRT kurzfristige Wiederholung der Untersuchung.

Myelografie: Früher Standard, heute nur bei MRT-Inkompatibilität oder Notwendigkeit der Liquordiagnostik (häufig Befund der parameningealen Infektion mit Eiweißerhöhung ohne Bakteriennachweis). Hochgradige Einengung oder kompletter Stopp des Flusssignals, dann Notwendigkeit zu einer weiter kranialen oder kaudalen Punktion mit KM-Applikation.

CT: Alternativ zur MRT, falls diese nicht möglich ist (z. B. Herzschrittmacher), dann in Kombination mit KM-Applikation oder nach erfolgter Myelografie (Post-Myelo-CT), dennoch hohe Rate falsch-negativer Befunde; geeignet v. a. zur CT-gesteuerten Punktion zwecks Keimisolierung.

Szinti: Unspezifisch und häufig falsch-negativ, daher geringer Stellenwert.

Inoperabilität infolge Komorbidität.

Fehlendes sensomotorisches Defizit bzw. bei seit mehreren Tagen bestehende Tetra- bzw. Paraplegie.

Extrem langstreckiges Befallsmuster bei multimorbiden Pat.

Indikation: Notfallindikation, Ausnahmen s. o.

Verfahren:

• –

  Bei Vorliegen einer begleitenden Spondylitis/Spondylodiszitis 13.4.1; ansonsten Laminektomie in Höhe des meist dorsal lokalisierten Abszesses, u. U. Serienlaminektomie.

• –

  Bei iatrogener Destabilisierung Notwendigkeit der primären oder sekundären Instrumentierung und Fusion.

• –

  Bei sehr langstreckigem Verlauf u. U. Laminektomie an der kranialen und kaudalen Begrenzung und Katheterspülung der dazwischenliegenden Anteile.

• –

  Je nach Befallsmuster auch alleinige selektive Dekompression mit Spülung und Antibiotikainstillation.

KO: Abszesspersistenz, iatrogene Instabilität, Verletzung neuraler Strukturen.

Leukozytose (unspezifisch), BSG- und CRP-Erhöhung.

In 50 % positive Blutkultur, bei Punktion des Bandscheibenfaches in ca. 60 % Keimnachweis (daher nur selten Ind. zur invasiven Diagnostik).

Rö: Betroffener WS-Abschnitt in 2 Eb. Initial keine Veränderungen, im Verlauf Bandscheibenfachverschmälerung, verbreiterter Weichteilschatten und Endplattenirregularität.

Szinti: In ca. 75–95 % Nachweis der Entzündung.

MRT: Verfahren der Wahl: Hohe Sensitivität und Spezifität, strahlenfrei und ideal zur Verlaufsbeurteilung (auch 13.4.1).

Indikation: Substanzielle sensomotorische Defizite bzw. kons. therapierefraktäre Beschwerden.

Verfahren: Abhängig von der zugrunde liegenden Pathologie Adhäsiolyse bei periduraler Fibrose, Renukleotomie bei Rezidiv-Prolaps und instrumentierte Fusion (interkorporelles Verfahren bei diskogenem Schmerz) bei iatrogener Instabilität bzw. Kombination dieser Verfahren (individuelle Abwägung).

KO: Beschwerdepersistenz (bis zu 50 %), Verletzung neuraler Strukturen, Liquorfistel nach Duraeröffnung, fusionsassoziierte KO.

Typ I mit Verschiebung nach vorn (ventral).

Typ II mit Verschiebung nach hinten (dorsal).

Typ III mit axialer Distraktion des oberen Kopfgelenks.

Typ IV mit Verschiebung zur Seite (lateral).

Rasanztrauma mit Hyperextension und Rotation.

Kinder sind von der Verletzung häufiger betroffen als Erwachsene (Kopf-Körper-Relation).

Häufig assoziiert mit Begleitverletzungen wie Dissektionen der Aa. vertebralis und konsekutiven Einblutungen in die Halsweichteile, ggf. auch Hirninfarkte als Zeichen der Mangeldurchblutung.

Symptome des eingeklemmten Hirnstamms, bis hin zur Lähmung der Atmungs- und Kreislaufzentren (Schnappatmung, Herzrhythmusstörungen).

Neurologische Symptome bis hin zur Tetraplegie.

Ausfall der Hirnnerven VI–XII.

Rö: a.p., seitlich und Denszielaufnahme.

CT: Zur Beurteilung der knöchernen Strukturen.

MRT: Methode der Wahl zur Beurteilung der Weichteile und des Rückenmarks.

Schmerzen.

Ggf. neurologische Ausfallserscheinungen.

Ggf. Atemlähmung.

Rö in 2 Eb.: Oft schwierig zu interpretieren.

CT: Zur Beurteilung der knöchernen Strukturen.

MRT: Methode der Wahl.

Schmerzen.

Bewegungseinschränkung.

Ggf. neurologische Ausfallserscheinungen.

Wenn die lebenswichtigen Zentren in der Medulla oblongata betroffen sind, kann der sofortige Tod eintreten.

Rö in 2 Eb.: Oft schwierig zu interpretieren.

CT: Zur Beurteilung der knöchernen Strukturen Methode der Wahl.

MRT: Zur Beurteilung ligamentärer Begleitverletzungen.

Verletzungsmechanismus ist primär die axiale Kompression, beim Typ 2 Hyperextension mit Abscheren des hinteren Bogens zwischen Hinterhauptschuppe und Gelenkmassiv C2 und beim Typ 5 zusätzlich Torsion.

Läsionen vom Typ 3 und 4 sind bei rupturiertem Lig. transversum instabil, da sich die Gelenkmassive durch das Kopfgewicht nach lateral distanzieren.

Schmerzen.

Bewegungseinschränkung.

Ggf. neurologische Ausfallserscheinungen.

Schluckstörungen.

Rö in 2 Eb. und Denszielaufnahme: In der a.p. Denszielaufnahme ist eine Lateralverschiebung von 7 mm ein Hinweis auf eine instabile Jefferson-Verletzung und Verletzung des Lig. transversum.

CT zur Beurteilung der knöchernen Verletzungen (Methode der Wahl).

MRT zur Beurteilung ligamentärer und spinaler Verletzungen.

Einheitliche Klassifikation nach Magerl für Verletzungen von C3–L5.

ABC-Klassifikation: Haupt- (A–C) und Untergruppen (1–3). Die Instabilität nimmt in den Hauptgruppen von A nach C und den Untergruppen von 1 nach 3 zu.

Die Sensibilität beinhaltet die Kontrolle der Oberflächensensibilität mit Berührungs-, Schmerz- und Temperaturempfindung, die Erfassung der Tiefensensibilität mit Bewegungs-, Lage- sowie Vibrationsempfinden.

Der Reflexstatus beinhaltet die Überprüfung normaler und pathol. Körperreflexe. Bei Kombinationsverletzungen an WS und Schädel kann der Reflexstatus zwischen zentralen und medullären Läsionen differenzieren:

• –

  Die Abwesenheit von Muskeleigenreflexen bei schlaffer Parese spricht für eine medulläre Läsion.

• –

  Das Vorhandensein von Muskeleigenreflexen bei schlaffer Parese spricht für einen zentralen Schaden.

• –

  Unilaterale Reflexabschwächungen weisen auf radikuläre Läsionen hin und segmentale Abschwächungen auf frische medulläre Läsionen.

Der spinale Schock ist eine akute, passagere Querschnittslähmung mit schlaffer Para- oder Tetraparese, Areflexie, atoner Überlaufblase (Harnretention), paralytischem Ileus auch ohne ossäre Läsion.

Das komplette Querschnittssyndrom geht nach initialem spinalem Schock in eine spastische Plegie und Hyperreflexie über mit Streck- und Beugereflexsynergien und spinal ungehemmter Blase mit unwillkürlicher Blasenentleerung.

Halsmarkläsionen werden als Tetraplegie bezeichnet. Die ultrahohe Tetraplegie ist die Schädigung oberhalb des Levels C4, die hohe Tetraplegie zwischen C4 und C6. Tetraplegien ist der Ausfall thorakaler Atmung mit reduzierter Vitalkapazität und Sekretmobilisation gemeinsam.

Die Paraplegie bezeichnet die Schädigung des thorakalen Rückenmarks, Arm- und Handfunktionen sind erhalten. Die hohe Paraplegie bezieht sich auf eine Läsionshöhe unterhalb von C8, aber oberhalb von Th4, der M. latissimus dorsi und der M. trapezius bleiben aktiv. Die tiefe Paraplegie weist eine Schädigungshöhe unterhalb von Th4 auf. Bei Schädigungshöhen unterhalb von L1 werden beginnend zunächst die zentralen Muskelanteile der unteren Extremitäten innerviert.

Tetraplegie und Paraplegie zeigen einen kompletten Ausfall der Blasen- und Mastdarmkontrolle, der Ausfall aller sensiblen Qualitäten (Berührungs- und Schmerzempfinden, Lage und Temperatursinn) sowie den Verlust vegetativer Regulation (Störung Gefäß- und Wärmeregulation, Funktionsbeeinträchtigung innerer Organe).

Rö in 2 Eb., ggf. FA oder gehaltene Aufnahmen im Bildwandler.

CT mit Rekonstruktionsaufnahmen ermöglicht eine Darstellung der zerstörten Wirbelanteile.

MRT identifiziert die bestehenden Verletzungen des Rückenmarks, der Spinalnerven und des Bandapparats.

Obere HWS: Transoraler und anteromedialer Zugang.

Mittlere und untere HWS:

• –

  Anteromedialer ventraler Zugangsweg.

• –

  Dorsaler Zugang: Ind. s. o.

Ventrale Spondylodese:

• –

  Nach der Reposition subtile Ausräumung beschädigter Wirbelkörper- und Diskusanteile und anschließend ventrale Dekompression.

• –

  Interponieren eines autogen entnommenen Knochenblocks vom Beckenkamm unter physiologischer lordotischer Aufspreizung.

• –

  Winkelstabile Platten, Verankerung mittels zweier Schrauben im jeweils angrenzenden WK.

• –

  Möglichst kurzstreckige ventrale Spondylodese.

Dorsale Stabilisation:

• –

  Stabsysteme.

• –

  Hakenplatte ggf. mit H-förmig zurechtgeformtem Knochenblock.

Schmerzangaben.

Äußere Verletzungszeichen (Hämatom), (Prellmarken)?

Schonhaltung?

Motorische oder sensible Ausfälle?

Medulläre oder radikuläre Ausfälle?

Reflexstatus?

Komplette oder inkomplette Querschnittssymptomatik?

Rö in 2 Eb.

CT mit Rekonstruktionsaufnahmen ermöglicht eine genaue Einschätzung der zerstörten Wirbelanteile.

MRT identifiziert die bestehenden Verletzungen des Rückenmarks, der Spinalnerven und des Bandapparats.

Adjuvante Hormon-/Chemotherapie.

Ggf. postop. Radiatio.

Analgesie gemäß WHO-Schema, ggf. Schmerzbestrahlung.

Bisphosphonattherapie.