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B978-3-437-23635-8.00004-X

10.1016/B978-3-437-23635-8.00004-X

978-3-437-23635-8

a) Anatomie der Handgelenksregion und des Karpaltunnels mit Schnittführungen zur offenen Operation des Karpaltunnelsyndroms: Mini-Inzision, Standard- und erweiterte Inzision.

b) Für die Operation des Karpaltunnelsyndroms relevante Verlaufsanomalien des motorischen Astes des N. medianus.

c) Atypischer transligamentärer Verlauf des R. muscularis.

Atrophie des Daumenballens (Mm. opponens und abductor pollicis).

Flaschenzeichen: Wegen der Abduktionsschwäche des rechten Daumens (im Bild links) liegt die Schwimmfalte nicht am Glas an. (Foto aus Assmus H, Antoniadis G (Hrsg.). Nervenkompressionssyndrome. Heidelberg: Steinkopff/Springer 2008; Nachdruck mit freundlicher Genehmigung).

MR-neurografisches Bild eines Karpaltunnelsyndroms. Das axiale, hochaufgelöste, T2-gewichtete und fettgesättigte MR-Neurografie-Bild zeigt die faszikuläre Struktur eines bifide angelegten N. medianus. Die deutliche Aufhellung der Faszikel (T2w hyperintense Veränderung, weißer Pfeil) spricht für eine Kompression an dieser Stelle. Die proximodistale Länge dieser sog. T2-Läsion des Nervs und die Signalintensität der T2-Läsion korrelieren bei Kompressionsneuropathien eng mit der Schwere des klinischen Krankheitsbilds. Das palmarseitig verlaufende Retinaculum flexorum ist mit einem Sternchen gekennzeichnet. Bei genauer Betrachtung fällt eine schwerpunktmäßige Veränderung der palmarseitigen Faszikel auf, passend zur Lokalisation der maximalen Kompression (mit freundlicher Genehmigung von Dr. M. Pham, Abteilung Neuroradiologie, Universitätsklinikum Heidelberg).

Longitudinalschnitt einer Kompression des N. medianus im Karpaltunnel mit der Ausbildung einer sanduhrförmigen Formation des Nervs und zwei Pseudoneuromen (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Kele/Hamburg).

Biportale Technik nach Chow.

Atypischer Karpaltunnelsyndrom:Muskel, atypischer im KarpalkanalMuskel(Foto aus Assmus H, Antoniadis G (Hrsg.). Nervenkompressionssyndrome. Heidelberg: Steinkopff/Springer 2008; Nachdruck mit freundlicher Genehmigung).

Palmaris-longus-Sehne im KarpalkanalKarpaltunnelsyndrom:Palmaris-longus-Sehne (Foto aus Assmus H, Antoniadis G (Hrsg.). Nervenkompressionssyndrome. Heidelberg: Steinkopff/Springer 2008; Nachdruck mit freundlicher Genehmigung).

Synovialzyste:Karpaltunnelsyndrom (KTS)Karpaltunnelsyndrom:SynovialzysteSynovialzyste (Foto aus Assmus H, Antoniadis G (Hrsg.). Nervenkompressionssyndrome. Heidelberg: Steinkopff/Springer 2008; Nachdruck mit freundlicher Genehmigung).

Karpaltunnelsyndrom:AngiolipomAngiolipom:Karpaltunnelsyndrom (KTS)Angiolipom im Karpalkanal, das Ursache eines KTS war (Foto aus Assmus H, Antoniadis G (Hrsg.). Nervenkompressionssyndrome. Heidelberg: Steinkopff/Springer 2008; Nachdruck mit freundlicher Genehmigung).

Schema der Interosseus-anterior- und Pronator-Kompressionssyndrome.

N.-interosseus-anterior-Syndrom mit Parese der Daumen- und Zeigefingerbeugung infolge Kompression des NIA kurz vor seinem Abgang aus dem Medianus-Hauptstamm durch ein fibröses Band (mit freundlicher Genehmigung von Frau Prof. Dr. Wüstner-Hofmann, Ulm)

Schematische Darstellung des Kubitaltunnelsyndroms (KUTS). Verschiedene Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):SchnittführungSchnittführungen. Durchgezogene blaue Linie: Inzision für Dekompression; Gestrichelte blaue Linie: Inzision für Verlagerungsprozedur.

MR-neurografisches Bild eines Kubitaltunnelsyndroms. Das axiale, hochaufgelöste, T2-gewichtete und fettgesättigte MR-Neurografie-Bild zeigt eine deutliche Aufhellung des N. ulnaris im knöchernen Kubitaltunnel (T2-w hyperintense Veränderung) als Ausdruck der Kompression des Nervs. Die proximodistale Länge dieser sog. T2-Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):T2-LäsionLäsion des Nervs und die T2-Signalintensität der T2-Läsion korrelieren eng mit der Schwere des klinischen Krankheitsbilds. Der Kubitaltunnel ist durch einen sog. M. epitrochleoanconaeus bedeckt (Sternchen). Dieser akzessorische Muskel kann die Kompression auf den N. ulnaris und das klinische Syndrom verstärken und/oder auslösen (mit freundlicher Genehmigung von Dr. M. Pham, Abteilung Neuroradiologie, Universitätsklinikum Heidelberg).

Sonografische Darstellung einer Kompression des N. ulnaris im Kubitaltunnel (Longitudinalschnitt) mit langstreckigem Pseudoneurom:Kubitaltunnelsyndrom (KUTS)Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):PseudoneuromPseudoneurom des Tunneleingangs (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Kele/Hamburg).

a) Subkutane und b) submuskuläre Verlagerung.

Technik der (partiellen) Epikondylektomie.

a) und b) Endoskopisch assistierte Dekompression des N. ulnaris.

(Foto Dr. R. Hoffmann, HPC Oldenburg; mit freundlicher Genehmigung)

Ungewöhnliche intraoperative Befunde: a) M. Musculus(-i):epitrochleoanconaeus, Kubitaltunnelsyndrom (KUTS)epitrochleoanconaeus, b) ein dem N. ulnaris anhaftendes Lipom:Kubitaltunnelsyndrom (KUTS)Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):NachbehandlungKubitaltunnelsyndrom (KUTS):LipomLipom.

Distaler Verlauf des N. ulnaris (mit eingezeichneter Schnittführung zur Dekompression).

Ganglion mit isolierter Kompression des R. profundus n. ulnaris, Lig. pisohamatum bereits durchtrennt.

Schemazeichnung zur Lokalisation von RadialistunnelRadialistunnel und Supinatorkanal.

Dekompression des N. radialis bei PNRKS.

Verlauf des N. radialis mit seinem tiefen und oberflächlichen Ast (R. profundus und R. superficialis) im Bereich der Unterarms.

Anterolateraler (mediolateraler) Zugang.

Links (proximal) angeschlungen N. radialis, rechts angeschlungen R. profundus mit Eintritt in den M. supinator, davor nach rechts (distal) verlaufend der R. superficialis. Oben (hochgehalten) M. brachioradialis.

Kompressionsstelle des R. profundus im Bereich der jetzt durchtrennten Frohse-Arkade. Musculus supinator vom Langenbeck-Haken zurückgehalten.

Durchtrennte Frohse-Arkade (mit Klemmchen), Lipom unter dem M. supinator, links R. superficialis, oben angeschlungen N. radialis, rechts angeschlungen R. profundus.

35-jährige Patientin, klinisch bisher inapparent. Anlässlich einer Brustkorrektur mit Lagerung in Abduktion der Arme trat beidseits eine ca. 6-wöchige komplette Plexusläsion auf. Partielle Halsrippen am HWK 7.

Spaltbildung der ersten Rippe links: komplette Artikulation sowohl zur ersten Rippe als auch zum siebten Halswirbelkörper. Tastbare Rippe supraklavikulär.

33-jährige Patientin mit Stenose der A. subclaviaArteria(-ae):subclavia: Die stenotische Stelle lässt indirekt die Kompression zwischen erster Rippe und dem Ansatz des mittleren M. scalenus sichtbar werden.

Bestimmung des Abstands zwischen erster Rippe und Klavikula.

Impression der ersten Rippe in die obere Thoraxapertur, obere:Impression der ersten RippeThoraxapertur.

Einengung der Neuroforamina bei Unkovertebralarthrose.

Sensible Hautäste der Wurzel C4 unterhalb des Platysmas.

Verdicktes Epineurium durch mechanische Irritation an der Wurzel C7 im Durchtritt durch die Skalenuslücke.

Intraoperatives Austasten einer möglichen retroklavikulären Thoracic-Outlet-Syndrom:retroklavikuläre Enge, AustastenEnge.

Inzision supraklavikulär, zwei Jahre postoperativ.

Fett-Faszien-Thoracic-Outlet-Syndrom:Fett-FaszienlappenLappen aus der Fascia claviculopectoralis – nach supraklavikulär geschlagen.

a) Schematische Darstellung eines Ranvier-Schnürrings zwischen zwei Schwann-Zellen; b) histologisches Bild.

Schematische Darstellung eines peripheren Nervs im Querschnitt. Das EpineuriumEpineurium (extra- und interfaszikulär) mit den großen epineuralen Blutgefäßen umfasst die Faszikel. Jeder Faszikel wird vom Perineurium aus dicht gepacktem Kollagen und elastischen Fasern umhüllt und besteht aus einer Vielzahl von Nervenfasern (Axonen). Der gesamte Nerv wird von lockerem Bindegewebe, dem Paraneurium, umhüllt und ist mit der Umgebung verbunden.

Es ist empfehlenswert, sich vom proximalen und distalen Nervenstumpf intraoperativ eine Zeichnung der angeordneten Faszikelgruppen anzufertigen, um diese entsprechend ihrer korrespondierenden Struktur durch eine korrekte Koaptation richtig zuzuordnen. Besonders bei Nerven der oberen Extremität bestehen innerhalb des Verlaufs plexusartige interfaszikuläre Nervenverbindungen, wobei größere und kleinere Axongruppen von einem Faszikel zum anderen überwechseln und auch teilweise wieder zurückkehren.

Epineurale Naht eines oligofaszikulären Nervs.

Epineurale Naht des N. ischiadicus der Ratte: Der proximale (a) und der distale (b) Nervenstumpf können durch die erste Einzelknopfnaht mit einem monofilen Faden der Stärke 10-0 (c) spannungsfrei koaptiert werden.

a) Schnittverletzung an der linken Hohlhand, b) mit Durchtrennung des ulnaren Mittelfingernervs, c) anschließende epineurale Naht.

a) Nervenexplantation über multiple parallele Inzisionen am Unterschenkel. b) Transplantat mit einer Länge > 30 cm.

(a) Langstreckige Vernarbung des N. medianus nach traumatischer Durchtrennung und primärer Rekonstruktion durch ein Nervenröhrchen. Glatte Resektionsränder können durch Einsatz eines Neurotoms erreicht werden, indem der Nerv durch ein Skalpell im gesunden Bereich (b) durchtrennt wird. (c) Resektat des Neuroms und (d) Situs nach Transplantation mehrerer Suralisfaszikel.

Schema der interfaszikulären Nerventransplantation mit versetzten perineuralen Einzelknopfnähten.

a) und b) Nervenröhrchen-Einlage (NeuraGen®) in einen Defekt des radialen Ringfingernervs.

Klinisches Erscheinungsbild bei Lähmung der Thenarmuskulatur:LähmungThenarmuskulatur infolge einer Plexusläsion.

End-zu-Seit-Medianusrekonstruktion:End-zu-Seit-KopplungKopplung der FDP-Sehnen II und III an die FDP-Sehnen IV und V im muskulotendinösen Übergang. Patientin mit Resektion des N. medianus am Oberarm aufgrund eines bösartigen Nervenscheidentumors (aus: Steinau, Funktionelle Rekonstruktion nach Tumorentfernungen, Kaden-Verlag; Abdruck mit freundlicher Genehmigung).

Funktion nach Ausheilung bei zusätzlicher Umlagerung der Sehne des M. extensor carpi ulnaris zur Daumenbeugesehne (aus: Steinau, Funktionelle Rekonstruktion nach Tumorentfernungen, Kaden-Verlag; Abdruck mit freundlicher Genehmigung).

Einflechtung der transponierten Sehne nach LittlerMedianuslähmung/-parese:proximale, zu empfehlen bei sehr kurzen Stümpfen der transponierten Sehne wie z. B. bei der Verlagerung der EI-Sehne.

Einflechtung der Medianuslähmung/-parese:proximaleSehnenstümpfe in der Technik nach Riordan. Es ist auf eine gleiche Spannung der beiden Sehnenenden zu achten.

Einflechtung der transponierten Medianuslähmung/-parese:proximaleSehne nach Brand. Auch hier ist auf eine gleichmäßige Vorspannung beider Sehnenhälften zu achten.

Verlust der Daumenopposition bei kombinierter Medianus-Ulnaris-Medianus-Ulnaris-Parese:Daumenopposition, VerlustParese mit Durchtrennung der Beugemuskulatur am Handgelenk.

Unter der Haut gut sichtbare Sehne des umgelagerten Extensor indices, zugleich Zancolli-Plastik für die Ulnarislähmung.

Umlagerung der FDS-IV-Sehne durch eine Öffnung im erhaltenen Retinaculum flexorum (Royle 1938, Thompson 1942) mit exakter Zugrichtung vom Os pisiforme in Richtung Daumengrundgelenk.

Oppositionsstellung am Ende der Umlagerungsoperation.

Stellung des Daumens in der Schiene zur Nachbehandlung.

a und b) Intrinsische Parese der linken Hand beim Versuch, die Finger zu überkreuzen. Deutlich sichtbar die Krallenfehlstellung, die Interosseusatrophie und die Abduktionsfehlstellung des Kleinfingers (Wartenberg-Zeichen). c und d) Positives Froment-Zeichen, bei dem es im Vergleich zur Gegenseite zu einer kompensatorischen IP-Gelenkflexion kommt.

Positives Bouvier-Ulnarislähmung/-parese:Bouvier-TestBouvier-Test:UlnarispareseManöver, bei dem bei bestehender Krallenhand (a) bei passiver Flexion der MCP-Gelenke in ca. 30° eine aktive Interphalangealextension möglich ist (b).

Lassooperation nach Zancolli. Die FDS-V-Sehne wird zwischen A1- und A2-Ringbqand durchtrennt (a und b) und anschließend lassoartig um das A1-Ringband geschlagen und mit sich selbst und dem Ringband vernäht (c). Postoperativ zeigt sich eine gute Flexionsstellung des MCP-V-Gelenks (d).

Inzisionslinien für die wesentlichen Grundschritte der Sehnenverlagerung:

Inzision 1 (rot gezeichnet) ermöglicht den Zugang zur FCU-Sehne und die Abtrennung ihres distalen Ansatzes, zugleich die Mobilisation des Muskelbauches, um nach der Vereinigung mit dem M. extensor digitorum communis eine optimale Exkursion des Spendermuskels für seine neue Funktion als Fingerstrecker zu ermöglichen. Proximal kann über diesen Schnitt auch die M.-palmaris-longus-Sehne für den EPL-Ersatz erreicht werden.

Die grün gezeichnete Inzision 2 erlaubt den Durchzug der FCU-Sehne nach dorsal zur Vereinigung mit den Fingerstrecker-Sehnen sowie die Abtrennung des in Unterarmmitte am Radius ansetzenden M. pronator teres mit einem verlängernden Perioststreifen und die Transposition auf den Handgelenksstrecker (ECRB).

Umsetzung des FCU in die Extensoren und Tenodesetest. a) Typischer Aspekt der Fallhand. b) Simulation der Handgelenk- und Fingerextension durch Zug an den Extensoren. c) Test der Vorspannung in Handgelenkextension und d) in Flexion.

a) Komplette Fallhand rechts bei 62-jähriger Patientin acht Monate nach Osteosynthese einer subkapitalen Humerusfraktur. b) Radialisersatzoperation in der Technik von Merle d'Aubigné, hier sichtbar: queres Einflechten der FCU-Sehne in die geschlitzten und vorher durch Naht unter gleicher Spannung vereinigten Fingerstreckersehnen (EDC). c) Postoperatives Ergebnis mit wiederhergestellter Handgelenk-, Finger- und Daumenstreckung (durch die ulnar subkutan sichtbare transponierte FCU-Sehne).

a) 73-jähriger Patient mit Radialisparese rechts nach Nerventumorentfernung am proximalen Unterarm. b bis d) Nach modifizierter Radialisersatzoperation nach Merle d'Aubigné (mittels PT-pro-ECRB und FCU-pro-EDC und EPL, da PL fehlend) ist eine gute Streckung von Handgelenk und Fingern möglich; beide Funktionen sind aber aufgrund der limitierten Exkursion des ulnaren Handgelenkstreckers nicht gleichzeitig möglich. Trotzdem hat der Patient eine wesentlich verbesserte Greiffähigkeit gewonnen.

a) Rekonstruktion der aktiven Ellenbogenstreckung durch Verlängerung des M. deltoideus (Pars posterior) mittels Sehneninterponat (M. tibialis anterior) auf Trizepsansatz. b) Stabile Sehnenvereinigung in 5 cm überlappender, fortlaufender, beidseits gekreuzter Seit-zu-Seit-Naht. c) Praktischer Einsatz der neu gewonnenen Ellenbogenstreckung beim Ausgreifen in den Raum und gezielter Positionierung der Hand (zur Freude des Operateurs).

Einfache, aber effektive Greiffunktion bei Tetraplegiker der Gruppe 1 nach Wiederherstellung der Handgelenksstreckung (durch BR-pro-ECRB-Transposition) und passiver Schlüsselgriffoperation (mit Tenodese der FPL-Sehne an den Radius) nach Moberg. Der 65-jährige Patient kann 47 Jahre nach seiner Rückenmarksverletzung wieder sein Besteck sicher halten und selbstständig essen.

Prüfung der Exkursion des M. brachioradialis nach proximaler Lösung aus lokalen Faszienverbindungen zu den Nachbarmuskeln. Ziel sind ca. 4–5 cm, damit der Spendermuskel nach der Transposition auf den M. flexor pollicis longus als Daumenbeuger wirken kann.

Einflechtung der ECRL-Sehne in die tiefen Fingerflexoren II–IV zur Wiederherstellung der globalen Fingerflexion. Die FDP-V-Sehne wird aufgrund ihrer kurzen Exkursion meist ausgespart, um eine Sperrung des Faustschlusses zu vermeiden.

Doppelung der langen Daumenstreckersehne mittels EPL-Loop-Knot-Operation zur Stabilisierung des Daumenendgelenks gegen Hyperflexion. Die EPL-Sehne wird angehoben, eine Schlaufe gebildet, diese mittels beiderseitiger Naht gesichert (a), auf die Sehne gelegt und dort fixiert (b).

Passive Rekonstruktion der intrinsischen Handfunktion durch Einzug zweier Beugesehnenzügel (FDS IV) in die Kanäle der Mm. lumbricales (Operation nach House).

ECU-Tenodese zur Verhinderung einer Radialdeviation (mit erheblichem Kraftverlust) bei der Handgelenksstreckung.

a) Präoperative Greiffunktion ohne Fingerflexion und praktisch ohne Möglichkeit eines stabilen Kneifgriffs zwischen Daumen und Zeigefingers. b) Nach der Wiederherstellung der Greiffunktion mithilfe der Alphabet-Operation verfügt der Patient über einen kräftigen Schlüsselgriff mit guter Stabilität des Daumenstrahls, die ihm ein sicheres Zugreifen und feinmotorische Fähigkeiten (Manipulieren auch von kleinen und runden Objekten, wie hier beim Schrauben) ermöglicht. c und d) Handfunktion nach Alphabet-Operation mit wiederhergestellter Fähigkeit zur Mobilität und Kommunikation durch sicheres Greifen des Rollstuhlrades und Bedienen eines Smartphones.

Typisches Lähmungsbild der oberen Extremität bei Dysfunktion des oberen Motoneurons (DOM, Tab. 4.5-11) mit Innenrotation der Schulter, Flexions- und Pronationsstellung des Ellenbogens sowie Flexions- und Ulnarduktion des Handgelenks, Deformität des eingeschlagenen Daumens durch Adduktions-Flexions-Kontraktur (Thumb-in-palm) und Schwanenhalsdeformität der Finger.

Schmerzhafte Flexionskontraktur des rechten Ellenbogens und Handgelenks mit hochgradiger Funktionsbehinderung, z. B. bei Körperpflege, Ankleiden und Positionierung des Arms im Raum (Ausstrecken). Im Vergleich ist auf der linken Gegenseite nach Korrektur der Beugekontraktur durch Verlängerung der Bizepssehne am proximalen Oberarm, der M.-brachialis-Sehne am Ellenbogen und des M. brachioradialis am proximalen Unterarm postoperativ eine nahezu komplette Wiederherstellung der Extensionsfähigkeit des rechten Ellenbogens möglich. Zudem konnte durch Release des M. pronator teres, Verlängerung der Handgelenks- und Fingerbeuger und Entfernung der proximalen Handwurzelreihe und Release des M. adductor pollicis eine Korrektur der spastischen Deformität erreicht werden.

Funktionsbild bei Computerarbeiten eines Patienten mit spastischer Pronations-Flexions-Kontraktur am Unterarm rechts. Deutliche Verbesserung von Aspekt und Einsetzbarkeit der Hand 6 Monate nach simultanem Pronator-Release und FCU- und FCR-Verlängerung.

Klassifikation des Karpaltunnelsyndroms.

Tab. 4.1-1
Klassifikation Beschreibung
Leicht Ausschließlich Parästhesien ohne manifeste neurologische Defizite
Mittelschwer Mit leichtem sensiblem Defizit
Schwer Fortgeschrittenes sensibles und motorisches Defizit
Hochgradig Thenaratrophie und fehlende Stimulierbarkeit des N. medianus (früher als „ausgebranntes“ KTS bezeichnet).

Vor-und Nachteile der operativen Techniken der Retinakulumspaltung.

Tab. 4.1-2
Methode Vorteile Nachteile
Offen/Standardinzision Einfach, preisgünstig, sicher Längere Narbe, größere Morbidität
Offen/Mini-Inzision Kleinere Narbe, evtl. frühere Belastung Risiko der inkompletten Retinakulumspaltung und Nervenverletzung
Endoskopisch/monoportal Einfaches Handling des pistolenartigen Instruments Teuer, Risiko von Nerven- und Gefäßverletzungen
Endoskopisch/biportal Gute Führung des Messers mit Einhaltung der korrekten Zielrichtung Risiko von Läsionen des N. digitalis communis

Klassifikation des Kubitaltunnelsyndroms.

Tab. 4.1-3
Stadium McGowan Dellon
Grad I Mild Rezidivierende Parästhesien und subjektive Schwäche
Grad II Mäßig Parästhesien, messbare Schwäche des Faust- und Spitzgriffs
Grad III Schwer Abnorme 2-Punkte-Diskrimination, messbare Schwäche plus Muskelatrophie

Tabellarische Darstellung der Vor-und NachteileKubitaltunnelsyndrom (KUTS):operative Therapien der operativen Prozeduren beim KUTS

Tab. 4.1-4
OP-Methode Vorteile Nachteile Bemerkungen
Dekompression (auch endoskopische) Risikoarme Methode, einfach durchzuführen Ausnahmen beachten Heute Standardmethode für die meisten Fälle
Verlagerung Indiziert bei Cubitus valgus und schweren posttraumatischen Veränderungen und Vernarbungen Traumatisierend für den Nerv, Verschlechterung der Blutversorgung, operative Risiken eines Kinkings usw. Erfordert größere operative Erfahrung
Epikondylektomie (plus Verlagerung) Weniger traumatisierend als die tiefe submuskuläre Verlagerung Risiko der Gelenkinstabilität, geringer bei der partiellen Epikondylektomie Die Methode ist in deutschsprachigen Ländern weniger gebräuchlich als z. B. in den USA.

Die zwölf Zeichen eines Thoracic-Outlet-Syndrom:Zeichen, relative/sichereThoracic-Outlet-Syndrom:DiagnoseTOS.

Tab. 4.2-1
Relative Zeichen Sichere Zeichen
  • Einschlafen der Hand beim Telefonieren

  • Parästhesien im Medianus- und Ulnarisbereich

  • Druckschmerz im unteren Bereich der Skalenuslücke mit Ausstrahlung zur Hand

  • Atrophie der kurzen Handmuskulatur

  • Abschwächung des Radialispulses beim Provokationstest

  • Z. n. multiplen peripheren Voroperationen

  • Stauungszeichen der V. jugularis externa

  • Depression der F-Welle in der Neurografie

  • Parästhesien beim Heben der Arme (Wäsche aufhängen, Regal einräumen)

  • Impression der ersten Rippe in den Thoraxraum

  • Nachweis knöcherner Veränderungen, anlagebedingt oder posttraumatisch

  • Nachweis einer Stenose der Arterie

Nervenregeneration:sensible, MRC-SkalaKlassifikation der sensiblen Regeneration (MRC-Skala).

Tab. 4.3-1
Grad Stadium der Sensibilität Ergänzung durch Mackinnon und Dellon (1988)
S0 Keine Sensibilität
S1 Schmerzwahrnehmung
S2 Beginnende Schmerzlokalisation und Berührungswahrnehmung
S2+ Rückgang der Hyperpathie
S3 Rückkehr Schmerzlokalisation und Berührungsempfindung Stat. 2-PD bis 15 mm
Dyn. 2-PD bis 7 mm
S4 Wie S3 mit Stimuluslokalisation und 2-PD Stat. 2-PD 7–15 mm
Dyn. 2-PD 4–7 mm
S5 Normale Sensibilität Stat. 2-PD 2–6 mm
Dyn. 2-PD 2–3 mm

Klassifikation der motorischen Nervenregeneration:motorische, MRC-SkalaRegeneration (MRC).

Tab. 4.3-2
Stadium Grad der Motorik
M0 Keine Kontraktion
M1 Sichtbare Muskelbewegung
M2 Aktive Bewegung bei ausgeschalteter Schwerkraft
M3 Aktive Bewegung gegen Schwerkraft
M4 Aktive Bewegung gegen leichten Widerstand
M5 Normale Kraft

Zufriedenstellende sensible (S3–S5) und motorische (M4–M5) Regenerationsergebnisse nach operativer Versorgung des N. medianusNervus(-i):medianusNervus(-i):ulnaris oder/und des N. ulnaris in verschiedenen Altersgruppen und verschiedenen Zeitpunkten der operativen Versorgung (Ruijs et al. 2005).

Tab. 4.3-3
Parameter Gruppen Zufriedenstellendes sensibles Ergebnis (%) Zufriedenstellendes motorisches Ergebnis (%)
Alter < 16 Jahre 69 60
16–25 Jahre 44 66
26–40 Jahre 38 49
> 40 Jahre 20 34
Zeitpunkt der Versorgung Keine Verzögerung 47 67
1 Tag–1 Monat 39 60
1–3 Monate 66 79
3–6 Monate 47 56
6–12 Monate 25 26
> 12 Monate 16 23

Übersicht über die gängigen artifiziellen Nerventransplantate

Tab. 4.3-4
Name Firma Material Maße (Innendurchmesser × Länge)
NeuraGen® Integra Kollagen Typ I 1,5–7 × 20–30 mm
NeuroMatrix® Stryker Kollagen Typ I 2,0–6 × 25 mm
Neurolac® Polyganics Polymer aus Polyglykolsäure und Poly (D, L-lactide-caprolacton) 1,5–10,0 × 30 mm
Neurotube® Synovis Polyglykolsäure 2,3 × 40 mm
4,0 × 20 mm
8,0 × 20 mm

Übersicht über die klinischen Ulnarislähmung/-parese:klinische ZeichenZeichen der Ulnarisparese (modifiziert nach Tubiana 2005)Wartenberg-Zeichen:UlnarispareseUlnarislähmung/-parese:Wartenberg-ZeichenUlnarislähmung/-parese:Sunderland-ZeichenUlnarislähmung/-parese:Radial-/Ulnarduktion, eingeschränkte des MittelfingersUlnarislähmung/-parese:Pollock-ZeichenUlnarislähmung/-parese:Pitres-Testut-ZeichenUlnarislähmung/-parese:Mumenthaler-ZeichenUlnarislähmung/-parese:MetakarpalbogenabflachungUlnarislähmung/-parese:Mannerfelt-ZeichenUlnarislähmung/-parese:Jeanne-ZeichenUlnarislähmung/-parese:HyperflexionszeichenUlnarislähmung/-parese:Froment-ZeichenUlnarislähmung/-parese:Egawa-ZeichenUlnarislähmung/-parese:Duchenne-ZeichenUlnarislähmung/-parese:Bunnell-ZeichenUlnarislähmung/-parese:Andre-Thomas-ZeichenSunderland-Zeichen:UlnarisparesePollock-Zeichen:UlnarisparesePitres-Testut-Zeichen:UlnarispareseMumenthaler-Zeichen:UlnarispareseMetakarpalbogenabflachung:UlnarispareseMannerfelt-Zeichen:UlnarispareseKleinfingerabduktionsfehlstellung:UlnarispareseJeanne-Zeichen:UlnarispareseFroment-Zeichen:UlnarispareseEgawa-Zeichen:UlnarispareseDuchenne-Zeichen:UlnarispareseBunnell-Zeichen:UlnarispareseAndre-Thomas-Zeichen:UlnarispareseUlnarislähmung/-parese:Kleinfingerabduktionsstellung

Tab. 4.4-1
Erstbeschreiber Jahr Zeichen und Symptome
Duchenne 1867 Krallenfehlstellung und Abduktionsstellung des Kleinfingers (Duchenne-Zeichen)
Jeanne 1915 Hyperextension im Daumengrundgelenk beim Spitzgriff (Jeanne-Zeichen)
Froment 1915 Flexion im Daumenendgelenk beim kräftigen Spitzgriff (Froment-Zeichen)
Masse 1916 Abflachung des Metakarpalbogens
Andre-Thomas 1917 Kompensatorische Beugung im Handgelenk bei aktiver Fingerextension
Pollock 1919 Keine aktive Endgelenkflexion am Kleinfinger
Pitres-Testut 1925 Eingeschränkte Radial-/Ulnarduktion des Mittelfingers
Wartenberg 1939 Fixierte Kleinfingerabduktionsstellung (Wartenberg-Zeichen)
Sunderland 1944 Aufgehobene Kleinfingerrotations- und -oppositionsfähigkeit zum Daumen (Sunderland-Zeichen)
Bunnell 1956 Der Daumen kann gegen den Zeigefinger keinen vollständigen Kreis formen
Egawa 1959 Unfähigkeit des gebeugten Mittelfingers zur Radial-/Ulnarduktion und zur Rotation im Grundgelenk
Mumenthaler 1961 Bei der forcierten Abduktion des Kleinfingers gegen Widerstand zeigt sich aufgrund der Lähmung des M. palmaris brevis kein Grübchen in der Hypothenarregion
Mannerfelt 1966 Hyperflexionszeichen:
  • Daumen: flektiertes Endgelenk, leicht hyperextendiertes Grundgelenk, Supinationsstellung

  • Zeigefinger: bei zunehmender Spitzgriffkraft zeigt sich eine Flexion über 90° im Mittelgelenk bei hyperextendiertem Endgelenk, gleichzeitig rutscht die Fingerbeere am Daumen nach proximal.

Radialislähmung/-parese:motorischeMotorische und Radialislähmung/-parese:sensiblesensible Ausfallmuster bei N.-radialis-Radialislähmung/-parese:FunktionsverlustRadialislähmung/-parese:FallhandFallhand:RadialispareseLäsion

Tab. 4.4-2
Ausmaß der Läsion Höhe der Nervenschädigung Muskel-/Hautinnervation Funktionsverlust
Hoch proximal – komplette Radialisparese Läsion proximal des Trizepsastes M. triceps Keine Ellenbogenstreckung, keine Handgelenk-, Finger- und Daumenstreckung
Proximal – komplette Fallhand Läsion proximal des ECRB-Astes
  • BR

  • ECRL

Keine Streckung von Handgelenk, Fingern und Daumen
R. superficialis Läsion etwa auf Höhe des Ellenbogens oder distal davon
  • Radialseite Handrücken

  • Streckseite Daumen

  • Grundglied Zeige- und Mittelfinger

Kein motorischer Ausfall
Distal = R. profundus (N. interosseus posterior) – inkomplette Fallhand Lähmung distal des ECRL-Astes
  • ECRB

  • M. supinator

  • EDC

  • EDM

  • ECU

  • APL

  • EPB/EPL/EIP

Keine Streckung von Fingern und Daumen, Radialdeviation des Handgelenks bei Extension
Distaler Anteil des N. interosseus posterior Läsion distal der motorischen Nervenäste Periost von Ulna, Radius, Hand- und Fingerknochen Reduzierte Schmerzempfindung, kein motorischer Ausfall

Bewertung der Radialislähmung/-parese:Muskelkraft, BewertungMuskelkraft:Bewertung, RadialispareseMuskelkraftRadialislähmung/-parese:Therapie (British Research Council)

Tab. 4.4-3
Kraftgrad Charakteristikum der Muskelfunktion
M0 Völlige Lähmung
M1 Spur einer Kontraktion
M2 Aktive Bewegung bei Ausschaltung der Schwerkraft
M3 Aktive Bewegung gegen die Schwerkraft
M4 Aktive Bewegung gegen die Schwerkraft und Widerstand
M5 Normale Muskelkraft

Standardtechniken der Radialisersatzoperation:StandardtechnikenRadialisersatzoperation:HandgelenkextensionRadialisersatzoperation:FingerextensionRadialisersatzoperation:DaumenextensionRadialisersatzplastik

Tab. 4.4-4
Technik Merle d'Aubigné Boyes Brand/Smith
Handgelenkextension PT-ECRB PT-ECRB PT-ECRB
Fingerextension FCU-EDC FDS IV-EDC FCR-EDC
Daumenextension PL-EPL FDS III-EPL/EIP PL-EPL

Techniken zur Rekonstruktion der Trizepsfunktion (Ellenbogenstreckung:RadialisersatzoperationEllenbogenstreckung)Radialisersatzoperation:M.-latissimus dorsi-TranspositionRadialisersatzoperation:M.-deltoideus-TranspositionRadialisersatzoperation:M.-brachioradialis-TranspositionRadialisersatzoperation:M.-biceps-brachii-TranspositionMusculus-latissimus dorsi-Transposition:RadialispareseMusculus-deltoideus-Transposition:RadialispareseMusculus-brachioradialis-Transposition:RadialispareseMusculus-biceps-brachii-Transposition:Radialisparese

Tab. 4.4-5
Technik Indikation Voraussetzung Nachteile/Komplikation Besonderheiten
M.-latissimus-dorsi-Transposition
(nur Ansatz oder bipolare Verlagerung)
Trizepsfunktion bei gehendem Patienten (Ersatzverfahren) M. latissimus Kraftgrad M4 Cave: N. radialis (unmittelbar vor Latissimus- und Teres-major-Sehne), A. circumflexa humeri posterior und axilläre Nerven und Gefäße Gestielter Muskellappen auch zur Defektdeckung sinnvoll
M.-brachioradialis-Transposition Trizepsfunktion bei gehendem Patienten (Ersatzverfahren) Nur bei speziellem Lähmungsmuster möglich (erhaltene BR-Innervation) Geringe Muskelmasse Armstreckung gegen Schwerkraft meist möglich, geringer operativer Aufwand
Transposition des M. deltoideus (Pars posterior) Fehlende Trizepsfunktion M. deltoideus (Pars posterior) Kraftgrad M4 Interponat zwischen Spender- und Empfängermuskel (Sehne, allogenes Material), Risiko der Überdehnung der Sehnennaht, Fehleinschätzung der präoperativen Kraft der Pars posterior Standardmethode bei Tetraplegikern
M.-biceps brachii-Transposition Fehlende Trizepsfunktion, Ellenbogenbeugekontraktur < 30°,vordere Schulterinstabilität (M.-pectoralis-major-Schwäche) Adäquate Restfunktion von M. brachialis und M. supinator, M. biceps brachii mit Kraftgrad M4 Schwächung der Ellenbogenbeugung, N.-radialis-Schädigung (v. a. bei lateralem Zugang), Druckulkus im Bereich der posterioren Inzision Minimiertes Risiko für N.-radialis-Läsion bei medialer Verlagerung

Komplikationsmanagement bei N.-radialis-Radialisersatzoperation:KomplikationenErsatzoperationen

Tab. 4.4-6
Präoperativ Maßnahme
Mangel an Spendermuskeln, z. B. bei zusätzlicher N.-medianus-/-ulnaris-Läsion
  • Vereinfachte OP-Technik, z. B. Einsehnentransposition (FCU-pro-EDC-EPL)

  • Handgelenktenodese

Fehlender Palmaris longus (ca. 20 %)
  • Einschluss der intrinsischen Daumenmuskeln in FCU-EDC

  • Ersatz mit FCR, FDS III oder IV

  • Ersatz mit BR (bei NIP-Läsion)

Intraoperativ Maßnahme
Nerven- oder Gefäßverletzung, z. B. des versorgenden Muskelastes oder der versorgenden Gefäße zum FCU Sofortige mikrochirurgische Rekonstruktion
Weit nach distal reichender FCU-Muskelbauch (Sehnennaht und -gleiten erschwert) Partielle Resektion ohne Schwächung des Muskels
Postoperativ Maßnahme
Schwellneigung, Ödeme (erhöhtes Risiko postoperativer Adhäsionen und Wundheilungsstörungen)
  • Erhalt der dorsalen subkutanen Venen

  • Hochlagerung, Lymphdrainage

Insuffiziente Sehnennaht/zu geringe Sehnenspannung
  • Operative Revision

  • Neuanlage der Naht/Raffung

Übermäßige Sehnenspannung (mit behindertem Faustschluss) Operative Revision
Exzessive Radialdeviation (durch Verlust des FCU, verstärkt durch PT-pro-ECRL) = spezielles Problem bei N.-interosseus-posterior-Lähmung
  • Keine FCU-Transposition bei NIP-Läsion

  • Verlagerung des ECRL-Ansatzes nach ulnar (z. B. an MHK IV)

Bowstringing der EPL-Sehne Führung des EPL um APL-Insertion

Modifiziertes Schema der Funktionsrückkehr nach Radialisersatzoperation:Funktionsrückkehr nach HaasHaas

Tab. 4.4-7
Bewertung A. Fingerstreckung
1 Fingerstreckung bei gleichzeitiger Handgelenkstreckung
2 Fingerstreckung bei Handgelenkneutralstellung
3 Mangelnde Fingerstreckung bei Handgelenkneutralstellung
4 Keine aktive Grundgelenkstreckung
B. Daumenstreckung
1 Abduktion und Extension des Daumens bei Handgelenkstreckung
2 Abduktion und Extension des Daumens bei Handgelenkneutralstellung
3 Abduktion und Extension des Daumens bei Handgelenkbeugung
4 Weder Abduktion noch Extension des Daumens
C. Handgelenkstreckung
1 Aktive Handgelenkstreckung
2 Handgelenk bis zur Neutralstellung streckbar
3 Aktive Streckmöglichkeit ohne Erreichen der Neutralstellung
4 Keine aktive Handgelenkstreckung

1= sehr gut, 2 = gut, 3 = mäßig, 4 = schlecht

Funktionelle Ergebnisse nach Radialisersatzoperation:ErgebnisseRadialisersatzoperation

Tab. 4.4-8
Erstautor (Jahr) Technik der Radialisersatzoperation Patientenanzahl Ergebnisse
Bevin (1976) PT-ECRB, FCU-EDC, PL-EPL + APL 13 Funktionswiederkehr nach Nervenrekonstruktion: 7,5 Monate, nach Radialisersatz 8 Wochen
Chuinard (1978) PT-ECRB + ECRL, FDS 3-EDC, FDS4-EIP + EPL, FCR-APL 22 Ergebnisse: 10 sehr gut, 6 gut, 5 befriedigend – alle gebessert
Kruft (1997) PT-ECRB, FCU-EDC, PL-EPL 43 38 Patienten wieder an früherem Arbeitsplatz, teilweise selektive Fingerstreckung (durch antagonistische Beugesehnenfunktion)
Gousheh (2006) FCU-EDC + EIP + EPL 108 Nach 45 Tagen 86 % wieder im Alltag tätig, nach 6 Monaten 91,5 % wieder am früheren Arbeitsplatz
Ropars (2006) Bevorzugt PT-ECRB, FCR-EDC, PL-EIP, APL-Tenodese 18 15 nachuntersucht: 11 sehr gut, 2 gut, 1 befriedigend und 1 schlecht
Krishnan (2008) PT-ECRB, FDS3-EIP + EPL, FDS4-EDC2–4, PL-APL 29 22 von 25 Handgelenkextension M4+, Fingerstreckung bei 12 von 29 in Handgelenkstreckung möglich, in 17 Fällen nur bei Neutralstellung, selektive Fingerstreckung immer möglich
Dabas (2011) PT-ECRB (Einsehnen-Technik zur Handgelenkstreckung) 15 Rekonstruktion 6 Wochen nach hoher Radialislähmung/-parese: Kraftzunahme 48 % power grip, 162 % tip pinch, 90 % key grip, 98 % palmar pinch

BR: M. brachioradialis; ECRB: M. extensor carpi radialis brevis; ECRL: M. extensor carpi radialis longus; ECU: M. extensor carpi ulnaris; EDC: M. extensor digitorum communis; EDM: M. extensor digiti minimi; EPL: M. extensor pollicis longus; FCR: M. flexor carpi radialis; FCU: M. flexor carpi ulnaris; FDP: M. flexor digitorum profundus; FDS: M. flexor digitorum superficialis; FPB: M. flexor pollicis brevis; FPL: M. flexor pollicis longus; PL: M. palmaris longus

Kennmuskeln und Dermatome zur klinischen Diagnose der Läsionshöhe bei Halsrückenmark-Verletzungen:Kennmuskeln und DermatomeHalsrückenmarkschädigung

Tab. 4.5-1
Rückenmarksegment Kennmuskel (Innveration) Muskelfunktion Sensibles Autonomiegebiet
C5 M. biceps brachi (N. musculocutaneus) Ellenbogenbeugung Außenseite der Fossa antecubitalis
C6 oberer Anteil M. brachioradialis Handgelenkstreckung Daumen
C6 mittlerer Anteil ECRL/ECRB (N. radialis)
C6 unterer Anteil Pronator teres, Flexor carpi radialis (N. medianus) Unterarmpronation, Handgelenksbeugung
C7 oberer Anteil M. triceps brachii (N. radialis) Ellenbogenstreckung Mittelfinger
C7 unterer Anteil M. extensor digitorum communis (N. radialis) Fingerstreckung
C8 oberer Anteil M. extensor pollicis longus (N. radialis) Daumenstreckung Kleinfinger
C8 unterer Anteil FDS/FDP (N. medianus/N. ulnaris) Fingerbeugung
Th 1 Handbinnenmuskeln (N. ulnaris/medianus) Fingerspreizen Innenseite der Fossa antecubitalis

Internationale Einteilung der Handfunktion bei Tetraplegie nach McDowell et al. (1986), modifiziert nach Nigst (1991)

Tab. 4.5-2
Gruppe Rückenmarksegment Charakteristika(Anzahl transponierbarer Muskeln) Beschreibung der Funktion
0 ≥ C5 Kein transponierbarer Muskel unterhalb des Ellenbogens Flexion und Supination des Ellenbogens
1 C5 Brachioradialis (BR) Flexion des Ellenbogens in Pronation
2 C6 + Extensor carpi radialis longus (ECRL) Handgelenksstreckung
(schwach oder kräftig)
3 C6 + Extensor carpi radialis brevis (ECRB) Handgelenksstreckung
4 C6 + Pronator teres (PT) Streckung und Pronation des Handgelenks
5 C7 + Flexor carpi radialis (FCR) Handgelenksbeugung
6 C7 + Extensor digitorum Extrinsische Fingerstreckung (teilweise oder alle Finger)
7 C7 + Extensor pollicis longus Extrinsische Daumenstreckung
8 C8 + Flexor digitorum Schwache Fingerbeugung
9 C8 Keine intrinsische Handfunktion Extrinsische Fingerbeugung
10 (X) Ausnahmen

Bewertung der Tetraplegie:Muskelkraft, BewertungHalsrückenmark-Verletzungen:Muskelkraft, BewertungMuskelkraft (British Research Council)

Tab. 4.5-3
Kraftgrad Charakteristikum der Muskelfunktion
0 Völlige Lähmung
1 Spur einer Kontraktion
2 Aktive Bewegung bei Ausschaltung der Schwerkraft
3 Aktive Bewegung gegen die Schwerkraft
4 Aktive Bewegung gegen Schwerkraft und Widerstand
5 Normale Muskelkraft

Zusammenfassung Tetraplegie:Funktionsverbesserung, MöglichkeitenHalsrückenmark-Verletzungen:Funktionsverbesserung, Möglichkeitender chirurgischen Möglichkeiten zur Funktionsverbesserung von Arm und Tetraplegie:Unterarmpronation, WiederherstellungTetraplegie:IP-Hyperflexion, VerhinderungTetraplegie:Froment-ZeichenTetraplegie:Ellenbogenstreckung, WiederherstellungTetraplegie:Daumenkontrolle, verbesserteHalsrückenmark-Verletzungen:Unterarmpronation, WiederherstellungHalsrückenmark-Verletzungen:IP-Hyperflexion, VerhinderungHalsrückenmark-Verletzungen:Froment-ZeichenHalsrückenmark-Verletzungen:Ellenbogenstreckung, WiederherstellungHalsrückenmark-Verletzungen:Daumenkontrolle, verbesserteFroment-Zeichen:TetraplegieHand

Tab. 4.5-4
Praktisches Ziel Funktionsziel Operation Rehabilitation
Ellenbogenstreckung Stabilisierung des Ellenbogens im Raum und des Oberkörpers, Erreichen von Gegenständen über Kopfhöhe, Antreiben des Rollstuhls (Steigung, Hindernis) Trizepsersatz durch:
  • 1.

    Pars posterior M.-deltoideus-pro-Trizeps

  • 2.

    Bizeps-pro-Trizeps

  • 3.

    Nerventransposition (N.-axillaris-Äste zum M. deltoideus/teres minor oder N.-musculocutaneus-Ast zum M. brachialis)

Vier Wochen Schiene in Ellenbogenstreckung,vier Wochen verstellbare Orthese
Unterarmpronation Korrektur der Supinationskontraktur
  • Distale Transposition der Bizepssehne (Rerouting)

  • Dorsale M.-brachioradialis-Transposition

  • Radius-Derotations-Osteotomie

Ergreifen/Gebrauch von Gegenständen, Schreiben, Antreiben des Rollstuhls Greiffunktion Passiver Tenodesegriff
  • 1.

    Muskeltransposition BR-pro-ECRB

  • 2.

    Nerventransposition (N.-musculocutaneus-Ast zum M. brachialis auf N.-radialis-Ast zum ECRL)

  • 3.

    FPL-Tenodese am Radius, Arthrodese CMC 1

Zwei bis vier Wochen in Oberarmschiene in Beugung mit Daumen- und Handgelenkseinschluss, vier bis zehn Wochen aktive Beübung
Aktiver Schlüssel-/Klemmgriff, Fingerschluss
  • 1.

    Muskeltransposition BR-pro-FPL, EC RL-pro-FDP 2–4, Arthrodese CMC 1, Split FPL-Tenodese, EPL-Tenodese

  • 2.

    Nerventransposition (z. B. N.-musculocutaneus-Ast zum M. brachialis auf N. interosseus anterior des N. medianus)

Vier Wochen Orthese mit aktiven Greifübungen, aber Blockade der Handgelenksstreckung
Umfassen/Halten von Objekten (z. B. Glas, Becher), bessere Kontrolle durch Streckung von Daumen und Fingern Öffnung der Hand Rekonstruktion der Daumen- und Fingerstrecker
  • 3.

    Passive Handöffnung: Arthrodese CMC 1, EPL-Tenodese am Retinaculum extensorum

Vier Wochen Schiene für Handgelenk und Daumen
  • 4.

    Aktive Handöffnung, z. B. PT-pro-EDC und EPL/APL

  • 5.

    Nerventransposition (N.-radialis-Ast zum M. supinator auf N. interosseus posterior)

Zwei bis vier Wochen Schiene für Handgelenk, Finger und Daumen
Verbesserte Daumenkontrolle (z. B. Palmarabduktion),
Verbesserte Fingerstreckung in PIP und DIP-Gelenken/-beugung in MCP-Gelenken bei Tenodeseeffekt
Intrinsische Handfunktion EDM-pro-APB-Transposition
Ersatz von Mm. lumbricales/interossei
  • House-OP

  • Zancolli-Lasso-Plastik

  • Aktive intrinsische Rekonstruktion, z. B. motorisiert durch FDS 4

Zwei bis vier Wochen Schiene in Intrinsic-plus-Stellung
Verhinderung einer IP-Hyperflexion (Froment-Zeichen) Stabilisierung des Daumenendgelenks FPL-Split-Tenodese/EPL-Loop-Knot(ELK)-Operation Sechs Wochen in IP-Schiene, Daumenkuppe frei zum Zeigefingerkontakt

Chirurgische Verfahrenswahl abhängig von der IC-Gruppeneinteilung

Tab. 4.5-5
IC-Gruppe Operative Möglichkeiten(exkl. Nerventranspositionen) Alternativen
0
  • Abduktionskontraktur der Schulter → Transposition der Pars anterior des M. deltoideus

  • Flexionskontraktur des Ellenbogens → Verlängerung der Bizepssehne (Z-Tenotomie)

  • Supinationsstellung des Unterarms (passiv korrigierbar) → Rerouting der Bizepssehne (cave: M. supinator vorhanden?)

  • Fixierte Supinationskontraktur → Derotationsosteotomie des Radius

  • Handgelenkinstabilität/Kontraktur → Arthrodese

1
  • BR-pro-ECRB

  • Split-FPL-Tenodese

  • FPL-Tenodese am Radius (OP nach Moberg)

2
  • BR-pro-FPL

  • Split-FPL-Tenodese/ELK-OP

  • Arthrodese CMC 1

  • EPL-Tenodese auf Retinaculum extensorum

  • BR-pro-FDP 2–4

  • FPL-Tenodese am Radius

  • Zancolli-Lasso-Plastik

3
  • BR-pro-FPL

  • ECRL-pro-FDP 2–4

  • Split-FPL-Tenodese/ELK-OP

  • Intrinsische Rekonstruktion (Zancolli/House)

  • Arthrodese CMC 1

  • EPL-Tenodese

  • BR-pro-FDP 2–4

  • FPL-Tenodese am Radius (OP nach Moberg)

4
  • BR-pro-FPL

  • ECRL-pro-FDP 2–4

  • ELK-OP

  • Intrinsische Rekonstruktion (Zancolli/House)

  • Arthrodese CMC 1

  • EPL-Tenodese

  • PT-pro-FDS 2–4 (aktivierte Zancolli-Lasso-Plastik)

PT-pro-Extensoren, z. B. EDC
5
  • BR-pro-FPL

  • ECRL-pro-FDP 2–4

  • ELK-OP

  • Intrinsische Rekonstruktion (Zancolli/House)

  • Arthrodese CMC 1

  • EPL-Tenodese

  • PT-pro-FDS 2–4 (aktivierte Zancolli-Lasso-Plastik)

  • PT-pro-Extensoren, z. B. EDC oder PT-pro-FPL

  • BR-pro-APB

  • Split-FPL-Tenodese

6
  • BR-pro-FPL

  • ECRL-pro-FDP 2–4

  • ELK-OP

  • Intrinsische Rekonstruktion (Zancolli-Lasso/House)

  • Arthrodese CMC 1

  • EPL-Tenodese

  • EDM-to-APB transfer

  • PT/ECU/FCU-pro-FDS 2–4 (aktive Zancolli-Lasso-Plastik)

  • PT-pro-FPL

  • BR-pro-APB

  • EDC-pro-EPL

  • ECU/FCU-pro-FDS 2–4 (aktive Zancolli-Lasso-Plastik)

  • Split-FPL-Tenodese

7
  • BR-pro-FPL

  • ECRL-pro-FDP 2–4

  • ELK-OP

  • Intrinsische Rekonstruktion (Zancolli/House)

  • EDM/EIP/FCU-pro-APB

  • PT-pro-FDS 2–4 (aktive Zancolli-Lasso-Plastik)

  • PT-pro-FPL

  • BR-pro-FDS 2–4

  • Split-FPL-Tenodese

8
  • BR-pro-FPL

  • ECRB-pro-ADPB

  • Opponens-Plastik (EIP, EDM, FCU)

  • Aktive Zancolli-Lasso-Plastik (ECU)

  • Intrinsische Rekonstruktion (House)

  • PT-pro-FPL

  • ECRB-pro-ADPB

  • Opponens-Plastik (EIP, EDM, FCU)

  • Aktive Zancolli Lasso-Plastik (BR)

9 Intrinsische Rekonstruktion (Zancolli/House)
10 Korrektur von Gelenkfehlstellung (MP in fixierter Hyperextension, keine intrinsische Handfunktion, Handgelenkskontraktur) → Release/Verlängerung von Sehnen/Muskeln und Kapselgewebe

Vergleich zwischen Muskel- und Nerventranspositionen bei Tetraplegie

Tab. 4.5-6
Parameter Muskeltransposition Nerventransposition
Inzision Zwei bis drei (Spender- und Empfängerstelle, evtl. Interponathebestelle) Eine
Immobilisation/Schienung Bis zu drei Monate Etwa zehn Tage (wie jede Nervennaht)
Motorischer Ersatz Schwächerer Ersatz, z. B. infolge ungünstigerer Muskelarchitektur Originalmuskel (oder Teil davon, z. B. nur ein Trizepskopf); evtl. Reinnervation mehrerer Muskeln durch einen Nerv (z. B. N. interosseus posterior)
Hebedefektmorbidität Akzeptabel Gleich oder geringer (wenn Innervation teilweise bleibt)
Interponat Sehneninterponat manchmal notwendig (z. B. Trizepsersatz) Idealerweise nicht notwendig (direkte Koaptation)
Zeit bis zur Funktionsrückkehr Unter Schienenschutz sofort möglich Bis zur Muskelreinnervation nach Neuauswachsen des Nervs ab der Koaptation (1 mm/d) – meist mehrere Monate
Einfluss des Patientenalters Gleiche Chancen für ältere Patienten Nervenregeneration bei höherem Alter wesentlich beeinträchtigt
Einfluss der Verzögerung seit Rückenmarktrauma Keiner Theoretisch keiner (aber schlechtere Ergebnisse in Literatur)

Rekonstruktion Trizepsersatzder Trizepsfunktion (Ellenbogenstreckung)Tetraplegie:TrizepsersatzHalsrückenmark-Verletzungen:TrizepsersatzTetraplegie:TrizepsersatzHalsrückenmark-Verletzungen:Trizepsersatz

Tab. 4.5-7
Technik Indikation Voraussetzung Nachteile/Komplikation Besonderheiten
M.-deltoideus-Transposition (Pars posterior) Fehlende Trizepsfunktion M. deltoideus (Pars posterior) Kraftgrad M4 Interponat zwischen Spender- und Empfängermuskel (Sehne, allogenes Material), Risiko der Überdehnung der Sehnennaht, Fehleinschätzung der präoperativen Kraft der Pars posterior Standardmethode bei Tetraplegikern, aufwändige Nachbehandlung mit Orthesen über zwölf Wochen
M.-biceps-brachii-Transposition Fehlende Trizepsfunktion,Ellenbogenbeugekontraktur < 30°,
vordere Schulterinstabilität (M.-pectoralis-major-Schwäche)
Adäquate Restfunktion von M. brachialis und M. supinator,
M. biceps brachii mit Kraftgrad M4
Schwächung der Ellenbogenbeugung, N.-radialis-Schädigung (v. a. bei lateralem Zugang),
Druckulkus im Bereich der posterioren Inzision
Minimiertes Risiko für N.-radialis-Läsion bei medialer Verlagerung

Vergleich der Methoden zur Balancierung des Daumenendgelenks

Tab. 4.5-8
Methode Vorteile Nachteile/Komplikationen
IP-Arthrodese Stabile Gelenkfusion Rigide Position, keine Flexibilität, Pseudarthrose, Materialprobleme (Migration, Dislokation)
FPL-Split-Tenodese(Kiwi-OP) Flexible Beugung von 20–30° Lange mediolaterale Narbe, Risiko für Gefäß-Nerven-Bündel, Ausleihern, Reißen der ausgedünnten Sehne
EPL-Loop-Knot(ELK)-OP Flexible Beugung von 20–30°, schnell, einfach, nur dorsaler Zugang, kurze Narbe, keine Gefahr für Gefäß-Nerven-Bündel, bessere Extension (Handöffnung) bei Handgelenksbeugung Sehnenwulst über IP-Gelenk

Operationsschritte der Alphabet-Tetraplegie:Alphabet-Operation, SchritteHalsrückenmark-Verletzungen:Alphabet-Operation, SchritteOperation

Tab. 4.5-9
Operationsschritt Funktionsziel
1 FPL-Tenodese/ELK-Operation am IP-Gelenk Verhinderung der Daumenendgelenks-Hyperflexion
2 CMC-1-Arthrodese Stabilisierung des Daumens, bessere Positionierung in 30° Radialabduktion, Rotation und Pronation
3 BR-pro-FPL-Transposition Aktive Daumenbeugung, Kneif-/Schlüsselgriff
4 ECRL-pro-FDS-II–IV-Transposition Aktives Einrollen/Beugen der Finger
5 ECU-Tenodese auf Caput ulnae Minimierung der Radialabweichung des Handgelenks
6 EPL-Tenodese auf Unterarmfaszie Passive Öffnung der ersten Kommissur bei Handgelenksflexion
7 Intrinsische Rekonstruktion
    • a.

      Tenodese mit Sehnentransplantaten (FDSIV, nach House)

    • b.

      FDS-auf-A1-Ringband (Zancolli-Lasso)

    • c.

      EDM-pro-APB-Transposition

a und b: Korrektur von Dysbalance,Verbesserung der Fingerbeugung und -streckung
c: Reaktivierung der Palmarabduktion

Komplikationsmanagement bei Eingriffen der Tetraplegiechirurgie

Tab. 4.5-10
Komplikation Gegenmaßnahme
Präoperativ
Mangel an Spendermuskeln, z. B. bei zusätzlicher Plexus-brachialis-Läsion (selten) Exakte präoperative Muskeltestung, evtl. vereinfachte OP-Technik
Unklarheit, ob ECRL/ECRB mit Kraftgrad 4 vorliegt (Gruppe 2 oder 3?) Absolut sichere Unterscheidung schwierig, z. B. durch sichtbare Muskelgrube zwischen Muskelursprüngen am Ellenbogen lateral – nur sicher, wenn PT vorhanden;
Bewahrung beider radialen Handgelenkstrecker und Rekonstruktion eines passiven Schlüsselgriffs (Moberg-Operation) und einer aktiven Fingerbeugung (BR-pro-FDP 2–4)
Intraoperativ
Nerven- oder Gefäßverletzung Sofortige mikrochirurgische Rekonstruktion
Insuffiziente Sehnenspannung Intraoperative Testung (Tenodeseeffekt) mit Probenaht
Postoperativ
Schwellung, Ödeme (erhöhtes Risiko postoperativer Adhäsionen und Wundheilungsstörungen) Erhalt der dorsalen subkutanen Venen,
Hochlagerung, Lymphdrainage, frühzeitige Mobilisation
  • Insuffiziente Sehnennaht bzw. zu geringe Sehnenspannung

  • Sehnenruptur bzw. Zerreißung der Naht

  • Operative Revision, Neuanlage der Naht/Raffung

  • Stabile Nahttechnik (Seit-zu-Seit-Technik)

Hämatom Entlastung
Ausleihern bzw. Überdehnung der Sehnennaht Information und Schulung der Patienten (z. B. Transfertechniken nicht auf flacher Hand, sondern auf Faust)
Infektion, Wundheilungsstörung Antibiose, konservative Wundbehandlung oder operative Revision
Nerven- bzw. Gefäßkompression Operative Revision und Entlastung
Übermäßige Sehnenspannung (mit Bewegungseinschränkung, z. B. behindertem Faustschluss) Operative Revision
Ellenbogenkontraktur
  • Aufdehnung durch Schienen

  • Operative Revision (Arthrolyse, Muskel-Release, Sehnenverlängerung, Tenotomie)

Bewegungseinschränkung durch Verkleben, narbige Adhäsion der verlagerten Sehnen Frühzeitige Beübung unter Schienenschutz und handtherapeutischer Kontrolle
Behinderung der Handgelenksstreckung oder -öffnung (clenched fist) Konservative Therapie (Schienen) und operative Öffnung, z. B. Sehnenverlängerung, Ablösung (Release) oder Tenomyotomie (z. B. M. adductor pollicis, M. pronator teres, Handgelenksstrecker)
Verlust der Handgelenksstreckung, z. B. nach Verwechslung von ECRL und ECRB oder Verlagerung des ECRL bei schwachem ECRB (Kraftgrad < M3) Operative Revision und Rückverlagerung der geteilten ECRL-Sehne unter Belassung von ca. 50 % für Fingerflexion
Probleme nach Arthrodese, v. a. am IP-Gelenk (z. B. Pseudarthrose, Migration von K-Drähten bei lP-Gelenkarthrodese) Tenodese
Unzufriedenheit trotz objektiv guter Ergebnisse, unrealistische Erwartungshaltung Realistische Aufklärung, Kontakt mit operierten Betroffenen, gute Dokumentation (Funktionsniveau/Ziele präoperativ)

Häufige Lähmungsfolgen der oberen Extremität bei ZNS-ZNS-Schädigung:LähmungsfolgenUlnardeviation:ZNS-SchädigungThumb-in-Palm-Deformität:ZNS-SchädigungPronationskontraktur:ZNS-SchädigungFlexionskontraktur:ZNS-SchädigungAdduktionskontraktur:ZNS-SchädigungAbduktionskontraktur:ZNS-SchädigungSchädigung

Tab. 4.5-11
Betroffenes Gelenk Typische Fehlstellung/Deformität
Schulter Meist Innenrotation und Adduktionskontraktur, selten Abduktionskontraktur
Ellenbogen Flexionskontraktur
Unterarm Pronationskontraktur
Handgelenk Flexion, Ulnardeviation
Finger Variabel, meist Extension der Interphalangealgelenke, Flexion der MCP-Gelenke (= Schwanenhalsdeformität)
Daumen Adduktion, Flexion (Deformität des eingeschlagenen Daumens = Thumb-in-Palm-Deformität)

Entscheidungskriterien zur Wiederherstellung aktiver oder passiver Funktionen an der spastischen oberen Lähmungen, spastische:Entscheidungskriterien zur WiederherstellungExtremität (modifiziert nach Keenan 2010)

Tab. 4.5-13
Kriterien Aktive Funktion Passive Funktion
Kognitive Fähigkeiten Kann einfache Anweisungen befolgen Kann einfache Anweisungen nicht befolgen
Kooperativ bei postoperativer Handtherapie Unkooperativ
Kann Erlerntes von einer zur nächsten Sitzung behalten Kein Erhalt von Informationen der vorangegangenen Sitzung
Kann neu Erlerntes in Alltagstätigkeiten einbauen Kann Erlerntes nicht im Alltag einsetzen
Sensibilität Empfindung von Schmerz, leichter Berührung und Temperatur intakt Verminderte oder keine Empfindung von Schmerz, leichter Berührung und Temperatur
2-Punkte-Diskriminierung unter 10 mm 2-Punkte-Diskriminierung über 10 mm
Kinästhetisches Bewusstsein (Bewegungs- und Spannungsgefühl in den Muskeln, Sehnen und Gelenken, damit Fähigkeit, Körperhaltungen zu reproduzieren) Unfähig, Körperhaltungen zu reproduzieren
Spontaner Gebrauch der Extremität Ja Nein
Motorische Kontrolle Kann betroffene Extremität willentlich bewegen Keine willentliche Bewegung
Tastbare Bewegung der betroffenen Extremität Keine Bewegung
Elektromyogramm zeigt willentliche Kontrolle während Muskeltests (Klasse I, II, oder III) Kontinuierliche oder Streckreflexantwort oder fehlende elektromyografische Aktivität während manueller Muskeltestung (Klasse IV, V, oder VI)

Interventionsmöglichkeiten bei DOM-DOM-Syndrom:InterventionsmöglichkeitenSyndrom

Tab. 4.5-14
Anatomische Struktur Konservativ Operativ
Gehirn
  • Motorisches Umlernen

  • Medikamente (Diazepam)

Keine
Rückenmark, Spinalganglion Baclofen
  • Selektive dorsale Rhizotomie

  • DREZ-otomie (dorsal root entry zone lesion)

Nerv Nervenblockade (Phenol, Lokalanästhesie)
  • Partielle Neurotomie

  • Neurektomie

Muskel
  • Muskeldehnung/Schienung

  • Muskellähmung (Botox)

Tenomyotomie, Muskelablösung (Release)
Sehne Schienung
  • Sehnenverlängerung, Tenodese

  • Sehnentransposition

Knochen/Gelenk/Kapsel Schienung Korrekturosteotomie, Arthrolyse oder Arthrodese in Funktionsstellung

Medikamente bei spastischen Lähmungen

Tab. 4.5-15
Medikament Wirkung Bemerkungen
Spasmolytika,z. B. Diazepam (Valium) oder Clonidin Herabsetzung des Muskeltonus oder Blockierung der neuromuskulären Reizübertragung an motorischen Endplatten → Muskelentspannung, Reduktion von Spasmen Gefahr der Überdosierung mit Atemdepression (bis Atemstillstand), sedierende Nebenwirkung
Dantrolen (Dantrium) Freisetzung von Kalzium aus dem endoplasmatischen Retikulum → Kontrolle der Spastik, v. a. bei Kloni NW: Schwindel, Übelkeit und Schwächegefühl, hepatotoxische Wirkung, v. a. bei Frauen > 35 Jahren → nur niedrigste effektive Dosis unter Leberenzymkontrolle
Intrathekale Baclofengabe (Pumpe) GABA-B-Rezeptor-Agonist, ahmt an Reflexbögen des Rückenmarks (v. a. an Renshaw-Zellen) den natürlichen antispastischen GABA-Effekt nach, intrathekal in weit kleinerer Dosis wirksam als bei oraler Gabe Wiederbefüllung der Pumpe geschieht durch Injektion in Reservoir, Dosis und Applikationsrate über Funksignal, Verfahren aufwändig, kostenintensiv und mit möglichen Komplikationen
Temporär denervierende Substanzen
Phenol (Alkoholderivat) Inkomplette Blockade, Spastik nimmt deutlich ab, aber willentliche Kontrolle des Muskels bleibt noch erhalten Injektionsstelle möglichst nahe am motorischen Ast des spastischen Muskels, (Elektrostimulation), Risiko lokaler Gewebenekrosen, bei starker Überdosierung oder intravaskulärer Gabe Vergiftungsgefahr
Botulinustoxin A Verhindert synaptische Freisetzung von Acetylcholin → reversible, schlaffe Muskellähmung für drei bis fünf Monate Hohe Kosten, nur vorübergehende Wirkung, unklare Langzeitfolgen, z. B. hinsichtlich Antikörperbildung

Indikation zur temporären Chemodenervation

Tab. 4.5-16
Spastische Deformität/Kontraktur Therapie durch Chemodenervation/Nervenblockade
Schulteradduktion Perkutane Blockade des M. pectoralis major, N. thoracodorsalis
Ellenbogenflexion Perkutane Blockade des M. brachioradialis, N. musculocutaneus
Flexion von Handgelenk- und Fingerbeugern, Spastik der Handbinnenmuskeln Perkutane Blockade der spastischen Unterarmmuskeln, offene Blockade des motorischen Anteils des N. ulnaris in Loge de Guyon
Eingeschlagener Daumen (thumb in palm) Perkutane Blockade des R. recurrens n. mediani, offene Blockade des motorischen Anteils des N. ulnaris, perkutane Blockade des FPL

Besondere Operationsplanung bei Patienten mit ZNS-ZNS-Schädigung:OperationsplanungSchädigung

Tab. 4.5-17
Anästhesieverfahren
  • Mögliche Verhaltensstörungen, v. a. nach SHT/Apoplex, erschweren Regionalanästhesie bzw. Sedierung → Vollnarkose

  • Intubationsprobleme, v. a. bei SHT-Patienten nach Langzeitbeatmung und Tracheotomie

Lagerung Erhöhtes Dekubitusrisiko bei Kontrakturen und Sensibilitätsstörungen
Ein- oder mehrzeitiges Vorgehen Trend bei entsprechender Erfahrung des Operateurs hin zu einzeitigen uni- oder sogar bilateralen Kombinationseingriffen, um Narkoserisiko zu minimieren, z. B. einzeitige Sitzung bei Beugekontrakturen an Ellenbogen, Handgelenk und Fingern mit simultan
  • Release Mm. biceps brachii und brachioradialis,

  • Superficialis-auf-Profundus-Transposition,

  • Ablösung M. flexor carpi ulnaris und M. flexor carpi radialis

  • Proximal Row Carpectomy/Handgelenksarthrodese

Antibiotikagabe Zur Vorbeugung von Wundheilungsstörungen, speziell bei Knocheneingriffen (z. B. Cephalosporin)
Drainage Saugdrainage für mindestens 24 h, v. a. bei Wundhöhlen (z. B. nach Muskelablösungen an Schulter und Ellenbogen)
Regelmäßige Wundkontrollen Postoperatives Wundinfektrisiko erhöht bei chronischen Hautmazerationen und -infekten, v. a. bei kontrakten Lähmungen → regelmäßige Wundkontrollen
Schmerztherapie Schlüsselrolle in der erfolgreichen Nachbehandlung
Nachsorge
  • Regelmäßige Nachschau muss vorab mit Patienten und Angehörigen abgeklärt werden

  • Patienten mit geistiger Behinderung haben oft große Angst vor Fadenentfernung → resorbierbares Nahtmaterial verwenden

Operative DOM-Syndrom:operative Techniken, dynamische/statischeTechniken bei DOM-Syndrom

Tab. 4.5-18
Statische Eingriffe Dynamische Eingriffe
  • Exzision heterotoper Ossifikationen

  • Korrektur von Knochendeformitäten

  • Korrektur von Weichteilkontrakturen

  • Muskel-/Sehnenverlängerung

  • Muskelablösung

  • Muskeltransposition

  • Hyponeurotisation/Neurektomie

Chirurgische Kontrakturlösung an der nichtfunktionellen bzw. funktionellen oberen Extremität bei ZNS-ZNS-Schädigung:Kontrakturlösung, chirurgischeKontrakturlösung, chirurgische, ZNS-SchädigungSchädigung nach Keenan (2005)

Tab. 4.5-19
Kontraktur/Deformität Eingriffe an der nichtfunktionellen oberen Extremität Eingriffe an der funktionellen oberen Extremität
Schulteradduktion und -innenrotation Release von M. pectoralis major, M. latissimus dorsi, M. teres major, M. subscapularis
Schwere Ellenbogenflexion Durchtrennung von M. brachioradialis, M. biceps brachii und M. brachialis Proximale Myotomie des M. brachioradialis, z-förmige Verlängerung der Bizepssehne, myotendinöse Verlängerung des M. brachialis
Handgelenks- und Fingerflexion Release der Handgelenksflexoren, Superficialis-auf-Profundus-Transposition Sehnenverlängerung an Handgelenk und Fingern

Korrekturoperationen bei eingeschlagenem Daumen (thumb in palm)Thumb-in-Palm-Deformität:Thenarmuskeln, UrsprungsverlagerungThumb-in-Palm-Deformität:Tenodese des M. abductor pollicis longus im ersten StrecksehnenfachThumb-in-Palm-Deformität:FPL-VerlängerungsplastikThumb-in-Palm-Deformität:FCR-TranspositionThumb-in-Palm-Deformität:EPL-SehnentranspositionThenarmuskulatur:Ursprungsverlagerung, Thumb-in-Palm-DeformitätFPL-Verlängerungsplastik:Thumb-in-Palm-DeformitätFCR-Transposition:Thumb-in-Palm-DeformitätEPL-Sehnentransposition:Thumb-in-Palm-Deformität

Tab. 4.5-20
Lokale Maßnahmen Sehnentranspositionen
FPL-Verlängerungsplastik (stufenförmige Durchtrennung am muskulotendinösen Übergang) EPL-Sehnentransposition auf den M. brachioradialis (radial des Tuberculum Listeri), um Extension und Abduktion wiederherzustellen
Ursprungsverlagerung der Thenarmuskeln (unter Schonung des R. thenaris n. mediani) Tenodese des M. abductor pollicis longus im ersten Strecksehnenfach (nach Abtrennung im muskulotendinösen Übergang) in Abduktion
Ursprungsverlagerung des M. adductor pollicis oder Ansatzeinkerbung, evtl. mit Ablösung des M. interosseus dorsalis I FCR-Transposition (nach ansatznaher Durchtrennung) auf M. extensor pollicis brevis

Komplikationen bei spastischen Sulcus-(nervi-)ulnaris-SyndromLähmungen, spastische:PseudarthroseLähmungen, spastische:Ossifikationen, heterotopischeLähmungen, spastische:KompressionssyndromeLähmungen, spastische:GelenkkontrakturenLähmungen, spastische:DruckulzeraLähmungen

Tab. 4.5-21
Komplikation Therapieoption
Gelenkkontrakturen
  • Schienung

  • Chemodenervation

  • Chirurgische Kontrakturlösung

Druckulzera (Dekubitus), hygienische Probleme (Hautmazeration, Infekte, Geruchsbildung, soziale Isolation)
  • Konsequente Druckentlastung (z. B. Kontrakturlösung)

  • Infektsanierung

  • Wundverschluss

  • Rezidivprophylaxe

Gestörte Knochenheilung/Pseudarthrose
  • Stabile Osteosynthese

  • Pseudarthrosensanierung

Subluxation und Luxationen von Gelenken/Arthrose Schienung (Orthese)
Periphere Nervenschädigungen (Kompressionssyndrome, z. B. Karpaltunnel- oder Sulcus-ulnaris-Syndrom) durch chronische Handgelenk-/Ellenbogenflexion (Cave: oft späte Diagnose, da Symptome nicht artikuliert werden) Offene Dekompression als Zusatzeingriff möglich (z. B. bei Handgelenksarthrodese bzw. Ellenbogen-Release)
Heterotopische Ossifikationen (HO) mit Gelenkeinsteifung; Risikofaktoren: männliches Geschlecht, Alter 20–40 Jahre, spastische, meist komplette Lähmung, muskuloskelettale Begleitverletzungen (Risikoanstieg auf bis zu 85 %), Polytrauma, Lungenbeteiligung (z. B. Langzeitbeatmung)
  • Prophylaxe/Frühstadium: hoch dosierte Diphosphonatgabe oder Antiphlogistika (z. B. Indometacin), postoperative Radiatio (800 cGy in begrenztem Feld)

  • Chirurgische Exzision erst nach Ausreifung der HO, sonst hohes Rezidivrisiko, frühzeitige Entfernungen nur gerechtfertigt, wenn Gefäß-/Nervenschaden oder eine Ankylose droht

Komplexes regionales Schmerzsyndrom (CRPS); Diagnose nach Hirnschädigung oft verspätet → schwer umkehrbar
  • Gezielte Schmerztherapie

  • antiinflammatorische Medikation

  • Physio- und Ergotherapie

Eingriffe an Nerven – Ersatzoperationen

  • 4.1

    Nervenkompressionssyndrome der oberen Extremität344

    • 4.1.1

      Allgemeine Aspekte Andreas Nusche, Hans-Eberhard Schaller344

    • 4.1.2

      Kompressionssyndrome des N. medianus Hans Assmus345

    • 4.1.3

      Kompressionssyndrome des N. ulnaris Hans Assmus356

    • 4.1.4

      Kompressionssyndrome des N. radialis Andreas Nusche365

  • 4.2

    Das Brustausgangsengensyndrom (Thoracic-Outlet-Syndrom)Michael Hanns-Joachim Becker, Franz Lassner371

    • 4.2.1

      Einleitung371

    • 4.2.2

      Pathophysiologie371

    • 4.2.3

      Anatomie371

    • 4.2.4

      Diagnose und Indikation373

    • 4.2.5

      Differenzialdiagnose374

    • 4.2.6

      Therapie375

  • 4.3

    Möglichkeiten der Nervenrekonstruktion378

    • 4.3.1

      Direkte Nervennaht Hans-Eberhard Schaller, Theodora Manoli378

    • 4.3.2

      Nervenrekonstruktion Felix Stang, Peter Mailänder386

  • 4.4

    Dynamische und statische Muskelersatzoperationen393

    • 4.4.1

      N. medianus Frauke Deneken, Heinz-Herbert Homann393

    • 4.4.2

      N. ulnaris Felix Stang, Peter Mailänder399

    • 4.4.3

      N. radialis Peter M. Vogt, Andreas Gohritz407

  • 4.5

    Handchirurgie bei Schädigung des zentralen Nervensystems Andreas Gohritz, Mary-Ann Keenan, Jan Fridén418

    • 4.5.1

      Handchirurgie bei Halsrückenmarkverletzung (Tetraplegie)418

    • 4.5.2

      Handchirurgie bei Hirninfarkt, Schädel-Hirn-Trauma und Zerebralparese432

Nervenkompressionssyndrome der oberen Extremität

Allgemeine Aspekte

Andreas Nusche, Hans-Eberhard Schaller
Pathophysiologie
Eine Nervenkompression kann als akute Schädigung oder als chronische Läsion vorkommen.
Der Schweregrad der Nervenläsion ist abhängig von der Höhe des Drucks und der Dauer der Kompression. Nervenkompressionssyndrome:SchweregradeBei einem lokalen Druckanstieg tritt rasch eine Ischämie ein. So führt ein NervenkompressionssyndromeDruckanstieg auf 30 Torr zu einem verzögerten venösen Fluss im Epineurium, ein Druck von 60 bis 80 Torr zu einer kompletten intraneuralen Stase. Außerdem wird der axonale Transport in Abhängigkeit von der Dauer der Druckerhöhung gestört: Während die Druckeinwirkung von 20 Torr für zwei Stunden ohne Effekt bleibt, wird bei Einwirkung von 20 Torr über acht Stunden der axonale Transport an der Kompressionsstelle blockiert. Eine Anhebung des interstitiellen Drucks des Nervs auf 45 Torr unterhalb des arteriellen Mitteldrucks führt innerhalb von 30 Minuten zum Block der sensiblen und motorischen Leitung. Drücke von mehr als 200 Torr führen zu einem endoneuralen Ödem, Drücke von 1.000 Torr zu strukturellen Veränderungen des Nervs mit Invagination der Ranvier-Knoten, Demyelinisierung und Axonschäden. Eine Waller-Degeneration tritt nach sehr hohen Drücken oder lang anhaltender Kompression auf (Assmus und Antoniadis 2008).
Bei akuter Waller-DegenerationDruckeinwirkung (z. B. Parkbanklähmung des N. radialis) kann somit zunächst ein Leitungsblock Nervenkompressionssyndrome:akuteentstehen, der in Abhängigkeit von Dauer und Stärke der Druckeinwirkung schließlich in eine Waller-Parkbanklähmung:RadialislähmungDegeneration aller Nervenfasern münden kann. Das Spektrum akuter Kompressionssyndrome reicht vom partiellen, innerhalb von Tagen bis Wochen reversiblen Leitungsblock bis zur kompletten Degeneration mit oft unvollständiger Rückbildung (Wilhelm et al. 1990).
Bei chronischen Kompressionssyndromen konnten folgende pathomorphologische Veränderungen gefunden werden: Nach subperineuraler Ödem- und Spaltbildung werden Defekte Nervenkompressionssyndrome:chronischedurch Fibroblasten aufgefüllt (Wilhelm et al. 1990). Die chronische Kompression eines Nervs führt zu einer Entzündungsreaktion mit venöser Stase, erhöhter Gefäßdurchlässigkeit, Ödem und Narbenbildung (Lundborg 2004). Als typischer Befund beim chronischen Kompressionssyndrom gilt eine Distorsion des Internodiums mit Verdünnung des Myelins auf der der Kompression zugewandten Seite und eine Anschwellung auf der der Kompression abgewandten Seite. Bei fortbestehender Kompression kommt es zu einer paranodalen Demyelinisierung. Hierbei sind großkalibrige myelinisierte Fasern früher und stärker betroffen als kleinkalibrige myelinisierte Fasern. Ein Nervenkompressionssyndrome:Demyelinisierung, paranodalekonstanter Befund ist die Abnahme großkalibriger Fasern auf Höhe der Kompression. Die Faszikel können einzeln und in unterschiedlichem Ausmaß betroffen sein. Bei chronischer Nervenkompression kommt es zur lokalen Impulsverzögerung innerhalb des geschädigten Nervensegments und damit zur Abnahme der Nervenleitgeschwindigkeit (NLG). Bei chronischen Nervenkompressionen überlagern sich Degeneration und regenerative Vorgänge, was zu einer Variabilität der klinischen und elektrophysiologischen Befunde führt (Wilhelm et al. 1990). Die Reversibilität der pathologischen Veränderungen ist umso vollständiger und schneller, je früher eine Dekompression erfolgt (Wilhelm et al. 1990, Tackmann et al. Nervenkompressionssyndrome:Reversibilität1989).
Diagnose
Diagnostischer Goldstandard zur Verifizierung von Nervenkompressionssyndromen sind neben Anamnese und dem klinischen Befund elektrophysiologische Untersuchungen wie Elektromyografie (EMG)Nervenkompressionssyndrome:Diagnose und die Elektroneurografie (ENG).Nervenkompressionssyndrome:Elektromyografie (EMG)Elektromyografie (EMG):Nervenkompressionssyndrome Die Ergebnisse der elektrophysiologischen Elektroneurografie (ENG):NervenkompressionssyndromeUntersuchungen müssen sich in den klinischen Befund integrieren lassen. Vorsicht ist immer Nervenkompressionssyndrome:Elektroneurografie (ENG)dann geboten, wenn Befunde erhoben werden, die nicht mit dem klinischen Befund übereinstimmen. Die elektrophysiologischen Untersuchungen können sowohl falsch positive wie falsch negative Befunde liefern und somit Quelle möglicher Fehldiagnosen sein (Stöhr 2005). Bei divergenten klinischen und elektrophysiologischen Befunden muss zuerst ein Messfehler ausgeschlossen werden. Bei sorgfältig durchgeführter Untersuchung hat der klinische Befund Vorrang (Assmus und Antoniadis 2008). Neurosonografie und das Neuro-MRT geben Auskunft über den morphologischen Status der Nerven sowie deren Umgebung und liefern oft zusätzliche Informationen vor allem auch im Hinblick auf die Ätiologie der Erkrankung (Assmus und Antoniadis 2008).
Anamnese und klinische Untersuchung
Die Beschwerdeschilderung des Patienten und seine genaue klinische Untersuchung sind trotz technischer Untersuchungsergebnisse nach wie vor die Grundlage jeder Diagnose (Assmus 2002). Die klinische Untersuchung Nervenkompressionssyndrome:klinische Untersuchungbeschränkt sich im Wesentlichen auf die Beurteilung von vegetativ-trophischen Störungen, Sensibilität und Motorik und bildet die Grundlage für eine Arbeitshypothese, die die Basis für Nervenkompressionssyndrome:Anamnesedie nachfolgende elektrophysiologische Diagnostik darstellt (Assmus und Antoniadis 2008). Atrophien und Nervenkompressionssyndrome:AtrophienParesen entwickeln sich bei chronischen Kompressionssyndromen in der Regel schleichend Paresen:Nervenkompressionssyndromeund werden daher zu Beginn vom Patienten oft kaum bemerkt (Assmus und Nervenkompressionssyndrome:ParesenAntoniadis 2008).
Die wichtigsten Kennmuskeln der Nerven sollten einzeln geprüft und ihr Kraftgrad Nervenkompressionssyndrome:Kennmuskeln der Nervenfestgelegt werden. Die Kraftgrade werden in sechs Stadien (M0–M5) eingeteilt: M0: keine Kennmuskeln der Nerven:NervenkompressionssyndromeKontraktion, M1: fühlbare Kontraktion, M2: beginnende aktive Bewegung, M3: Bewegung gegen die Schwerkraft, M4: Bewegung gegen Widerstand, M5: normale Kraft. Dies ist jedoch im Bereich der Hand vielfach nicht möglich, da es sich meist um komplexe Bewegungsabläufe handelt, an denen mehrere Muskeln beteiligt sind (Assmus und Antoniadis 2008). Zur Beurteilung der Gebrauchsfähigkeit der Hand werden Kraftmesser (Vigorimeter, Pinchmeter) eingesetzt, die bestimmte Funktionen wie den Hand:KraftmessungGrobgriff der Hand, Kraftmessung:HandSchlüsselgriff oder Spitzgriff quantifizieren können (Assmus und GrobgriffAntoniadis 2008). Bei der Prüfung der SchlüsselgriffSensibilität Spitzgrifferfolgt die Prüfung der Berührungsempfindung durch Bestreichen mit der Fingerkuppe oder mit einem Wattebausch, die Prüfung der Nervenkompressionssyndrome:SensibilitätsprüfungUnterscheidung von stumpf, spitz und Schmerzempfindung mit der stumpfen und spitzen Seite einer Stecknadel. Bei der 2-Punkte-Diskriminierung (2-PD) wird mit einem Tastzirkel das räumliche Auflösungsvermögen für gleichzeitig gegebene, dicht benachbart applizierte Berührungsreize geprüft. Die statische 2-PD prüft den Abstand der beiden Punkte, die noch als zwei Berührungsreize wahrgenommen werden können (Poeck 1987). Durchschnittliche 2-PD-Schwellenwerte sind: Fingerspitzen von Daumen und Zeigefinger: 2–4 mm, Fingerkuppen der übrigen Finger 3–5 mm (Assmus und Antoniadis 2008, Scharizer 1988), Fingerrücken: 4–6 mm, Handfläche: 8–15 mm, Handrücken 20–30 mm (Poeck 1987). Auch die Angabe einer veränderten Qualität in Form einer Hyperpathie oder Parästhesie (Missempfindung) ist von Bedeutung. Die Prüfung der HyperpathieThermästhesie sowie der Tiefensensibilität ist bei ParästhesienNervenkompressionssyndromen wenigerer wichtig. In der Regel reicht es hier aus, einfache Kriterien wie Schmerz- und ThermästhesieBerührungsempfindung zu prüfen (Assmus und Antoniadis 2008). Im Rahmen von Nervenläsionen kann es durch Ausfall vegetativer Fasern zu trophischen Veränderungen der Haut (z. B. der Papillarleisten), der Schweißsekretion (Ninhydrintest) oder des Nagelbetts kommen (Assmus und Antoniadis 2008).
Elektrophysiologische Untersuchungen
Unter NinhydrintestElektroneurografie versteht man die Messung der Elektroneurografie (ENG):NervenkompressionssyndromeNervenleitgeschwindigkeit (NLG)Nervenkompressionssyndrome:Elektroneurografie (ENG) in peripheren motorischen oder Nervenleitgeschwindigkeit (NLG):Nervenkompressionssyndromesensiblen Nerven. Markhaltige Nervenfasern leiten schneller als markarme. Isolierende Nervenkompressionssyndrome:Nervenleitgeschwindigkeit (NLG)Myelinschichten erhöhen die NLG, krankhafte Veränderungen der Markscheiden setzen die NLG herab. Die Messung der NLG in peripheren Nerven gestattet es, funktionelle und anatomische Läsionen der Markscheiden zu erkennen, oft schon bevor eine Funktionsstörung oder Degeneration der Axone eingetreten ist. Die Kompression eines peripheren Nervs führt zu einer umschriebenen Verlangsamung der NLG. Beurteilt werden auch die Amplituden der Muskelsummenaktionspotenziale (MSAP), welche die Zahl der erregten Nerven- bzw. Muskelfasern semiquantitativ angeben. Die Amplitude nimmt ab, wenn weniger Fasern zur Verfügung stehen. Beim Leitungsblock werden die Amplituden bei Stimulation proximal und distal des Blocks verglichen. Die Amplitude der MSAP bei proximaler Stimulation ist 50 % kleiner als bei distaler Stimulation (Amplitudensprung).
Die Elektromyografie erlaubt neben der Unterscheidung zwischen Elektromyografie (EMG):Nervenkompressionssyndromeneurogenen und myopathischen Prozessen Aussagen über Art und Zeitverlauf der neurogenen Nervenkompressionssyndrome:Elektromyografie (EMG)Schädigung. Bei allen Schädigungen von Axonen tritt frühestens 14 bis 20 Tage nach der Läsion eine pathologische Spontanaktivität (PSA) auf, d. h. Fibrillationspotenziale Nervenkompressionssyndrome:pathologische Spontanaktivität (PSA)und positive scharfe Wellen. Wenn keine Myopathie vorliegt, ist durch den Nachweis von PSA eine höhergradige axonale Schädigung Nervenkompressionssyndrome:Fibrillationspotenzialebewiesen. Bei einem Leitungsblock mit deutlicher Parese kommt keine PSA vor; hierbei finden sich jedoch hohe Entladungsraten der Potenziale motorischer Einheiten (PME). Hohe PME-Entladungsraten beweisen eine Leitungsblockperipher neurogene Schädigung (Assmus und Antoniadis 2008, Schulte Mattler et al. 2000). Je höher die PME-Amplitude ist, umso länger liegt die Schädigung zurück. Bei proximalen Kompressionen, so z. B. bei der Differenzialdiagnose Supinatorlogensyndrom vs. N.-radialis-Schädigung am distalen Oberarm, kann aus dem Verteilungsmuster der EMG-Veränderungen auf den Schädigungsort geschlossen werden (Supinatorlogensyndrom:DifferenzialdiagnoseAssmus und Antoniadis 2008).
Bildgebende Verfahren
Mit der Neurosonografie können viele der größeren peripheren Nerven in ihrem ganzen Neurosonografie:NervenkompressionssyndromeVerlauf dargestellt werden. Auch kleinere Nerven wie z. B. der R. profundus und Nervenkompressionssyndrome:Neurosonografieder R. superficialis des N. radialis sind regelmäßig darstellbar (Assmus und Antoniadis 2008). Auf Transversalschnitten sind periphere Nerven als runde bis ovale echoreiche Strukturen mit wabenförmiger Echotextur erkennbar. Die echoarmen Areale entsprechen hierbei den Nervenfaszikeln, die echoreichen Septen histologisch dem interfaszikulären Epineurium (Silvestri et al. 1995). Häufig lässt sich ein deutlicher echoreicher Rand darstellen, der sowohl dem Epineurium als auch dem perineuralen Fettgewebe entsprechen kann (Martinoli et al. 2000). Auf Longitudinalschnitten weisen größere Nerven eine typische faszikuläre Echotextur auf, welche durch multiple, parallel verlaufende echoarme Bänder gekennzeichnet ist, die durch diskontinuierliche echoreiche Linien getrennt sind. Kleinere Nerven erscheinen oft als echoarme Bänder ohne erkennbare Echotextur. Als direktes Zeichen einer Nervenkompression größerer Nerven findet man sonografisch auf Longitudinalschnitten eine abrupte Abflachung (Kalibersprung) an der Kompressionsstelle und eine spindelförmige Auftreibung des Nervs proximal und auch distal davon. Im Bereich der Auftreibung besteht als Ausdruck eines Nervenödems eine Echoarmut mit Abnahme bzw. Auslöschung der typischen faszikulären Echotextur (Assmus und Antoniadis 2008). Im Transversalschnitt findet man in diesem Bereich entsprechend eine Vergrößerung des Nervenquerschnitts mit Verminderung bzw. Auslöschung der wabenförmigen Echotextur.
Bei kleineren Nerven und auch bei tieferer Lage und somit schlechterer Auflösung gestaltet sich die direkte sonografische Darstellung einer Nervenkompression oft schwierig. Ein von Bodner et al. (2002) beschriebener Fall einer sonografischen Darstellung bei einer Kompression des N. profundus am Unterarm mit Kalibersprung proximal des M. supinator (Supinatorlogensyndrom) zeigt, dass dies im Einzelfall jedoch durchaus gelingen kann.
Unabhängig von der Größe und der Lage des Nervs kann die sonografische Darstellung Supinatorlogensyndrom:Neurosonografieder Umgebung des Nervs zur ätiologischen Klärung der Nervenkompression beitragen. Raumforderungen wie Ganglien, Lipome, Kallusbildungen oder Hämangiome können hierdurch erkannt werden (Assmus und Antoniadis 2008, Martinoli et al. 2000, Martinoli et al. 2004).
Im MRT sind morphologische Veränderungen des komprimierten Nervs am besten auf T1w-Sequenzen beurteilbar. Der Nerv wirkt an der Kompressionsstelle abgeflacht und Nervenkompressionssyndrome:MRTverquollen. Neben dem Verlust der faszikulären Struktur des Nervs findet man manchmal besonders prästenotisch eine umschriebene Schwellung (sog. Pseudoneurom). Das T2w-Bild weist an der Kompressionsstelle eine Signalanhebung auf. Im Falle einer schweren axonalen Läsion können auch die distal hiervon gelegenen Nervenabschnitte eine Signalanhebung zeigen (Assmus und Antoniadis 2008).

Literatur

Kompressionssyndrome des N. medianus

Hans Assmus

Anatomie
Der N. medianus, der seinen Ursprung in den Wurzeln C5–C8 hat und aus dem medialen Nervenkompressionssyndrome:N. medianusund lateralen Faszikel hervorgeht, verläuft am Oberarm ventral vom Septum Nervus(-i):medianusintermusculare und kann hier von einem akzidentell vorkommenden Processus supracondylicus irritiert werden. Eine eigentliche, wenn auch seltene Kompression kommt erst am Unterarm nach Passage unter dem Lacertus fibrosus im Bereich der Pronatorenköpfe vor. Kurz danach Nervus(-i):medianusgeht ein motorischer Ast, der N. interosseus anterior (NIA), ab, der isoliert von einer Kompression betroffen sein kann. In diesem Bereich kann es einen Faseraustausch zum N. Nervus(-i):interosseus anteriorulnaris geben („Martin-Gruber-Anastomose“). Bedeutsamer ist der distale Verlauf im Bereich des Handgelenks. Der R.Nervus(-i):ulnaris palmaris geht 4–6 cm proximal der Raszetta vom Hauptstamm ab und versorgt den Martin-Gruber-AnastomoseDaumenballen sensibel. Der Karpalkanal wird von den Handwurzelknochen Os scaphoideum, Os capitatum, Os hamatum, Os triquetrum, Os pisiforme sowie dem Retinaculum flexorum gebildet. Der Durchmesser des Karpalkanals beträgt in Höhe des Triquetrums durchschnittlich 20 mm, das Retinaculum flexorum hat eine Dicke von 1–2 mm und ist am dicksten in Höhe des distalen zweiten Drittels des KarpalkanalCapitatums. 20–25 mm vom proximalen Rand in Höhe der Raszetta hat der Tunnel seinen kleinsten Querschnitt. Nach Verlassen des Karpalkanals teilt sich der N. medianus in die sensiblen Rami superficiales und den R. muscularis, der bogig zu den Mm. abductor und opponens pollicis und dem oberflächlichen Kopf des M. flexor pollicis brevis verläuft. Selten ist sein Verlauf transligamentär, wobei zahlreiche Varianten und akzessorische Äste vorkommen können.
Karpaltunnelsyndrom (KTS)
Das KTS ist das mit Abstand häufigste Engpasssyndrom eines peripheren Nervs. Die beiden anderen KTS s. KarpaltunnelsyndromKompressionssyndrome des N. medianus, das KarpaltunnelsyndromPronatorsyndrom und das unmittelbar benachbarte N.-interosseus-anterior-Syndrom, spielen zahlenmäßig nur eine Pronatorsyndromuntergeordnete Rolle.
Die Inzidenz des KTS liegt bei 3–10 % der erwachsenen Bevölkerung. Bei körperlich Arbeitenden Nervus-interosseus-anterior-Syndromist sie drei- bis siebenmal höher als bei nicht körperlich Arbeitenden (Roquelaure et al. 2008), Frauen sind dreimal häufiger betroffen als Männer. Das Erkrankungsalter liegt vorwiegend zwischen dem 40. und 70. Lebensjahr. Das KTS kommt jedoch auch bei Jugendlichen und in sehr hohem Alter vor. In mehr als 50 % der Fälle tritt es beidseitig auf (Rosenbaum und Ochoa 2002). Die Prävalenz in der Gravidität wird mit 17 % (Bahrami et al. 2005) bzw. 43 % in einer italienischen Multicenterstudie (Pazzaglia et al. 2005) angegeben, d. h., mindestens 7 % aller Schwangeren leiden an einem Karpaltunnelsyndrom.
Ätiologie, Pathogenese, Pathophysiologie
Bei einem KTS, dem wichtigsten Kompressionssyndrom des N. medianus, liegt eine Karpaltunnelsyndrom:ÄtiologieDruckschädigung des N. medianus im Karpalkanal vor (Abb. 4.1-1)Karpaltunnelsyndrom:Pathogenese/Pathophysiologie. Zahlreiche Ursachen werden für die Entstehung eines KTS angeschuldigt (Rosenbaum und Ochoa 2002). Das KTS kann im Rahmen verschiedener Erkrankungen, Belastungen und Ereignisse (z. B. Traumata) sowie hormoneller Zustände auftreten. Für einen konstitutionell engen Karpalkanal spricht das häufige hereditäre Vorkommen. Ausgelöst wird das Syndrom durch eine Volumenvermehrung des Tunnelinhaltes im Rahmen von Schwellungszuständen des Sehnengleitgewebes bei degenerativen, rheumatischen, hormonellen und stoffwechselbedingten Erkrankungen (Myxödem, Akromegalie, Gicht, Mukopolysaccharidose u. a.), in der Gravidität oder überlastungs- bzw. tätigkeitsbedingt (van Rijn et al.Karpaltunnelsyndrom:stoffwechselbedingte Erkrankungen 2009). Eine hormonabhängige Gewichtzunahme mit vermehrter Flüssigkeitseinlagerung, aber auch eine Synovialitis sind wichtige pathogenetische Faktoren. Selten sind tumoröse Raumforderungen, abnorme Muskelverläufe oder posttraumatische Veränderungen.
Durch MRT-Untersuchungen konnte nachgewiesen werden, dass bei Extension und Flexion des Handgelenks der Durchmesser des Karpalkanals auf verschiedenen Höhen abnimmt. Bei Extension findet Karpaltunnelsyndrom:MRTdie Verkleinerung des Durchmessers in Höhe des Os pisiforme statt, während bei Flexion diese Durchmesserverminderung in Höhe des Os pisiforme und des Fortsatzes vom Os hamatum abläuft. Eine zusätzliche Verengung durch Flexion im Handgelenk wird verursacht durch Verringerung des Abstands zwischen dem proximalen Rand des Ligamentum transversum und dem Rand des distalen Radius. Bei Streckung des Handgelenks wird der Durchmesser durch den normalen palmaren Shift des Lunatums zusätzlich vermindert. Diese dynamischen Veränderungen werden durch Studien, bei denen der interstitielle Druck innerhalb des Karpaltunnels gemessen wird, vervollständigt. Der normale interstitielle Druck liegt in Neutralposition des Handgelenks bei 2,5 mmHg, er steigt bei maximaler Extensions- oder Flexionsstellung des Handgelenks auf ca. 30 mmHg an. Die früheste Manifestation der Kompression des peripheren Nervs findet statt, wenn der epineurale Blutfluss reduziert wird. Diese Reduzierung erfolgt bei einem Druck im Karpaltunnel zwischen 20 und 30 mmHg. Über 30 mmHg wird der axonale Transport im Nerv unterbrochen, sodass die ersten Zeichen von schwachen Parästhesien auftreten. Das passiert bei etwa 32 mmHg, wie man bei Patienten mit KTS Parästhesien:Karpaltunnelsyndrom (KTS)nachweisen konnte. Wenn die interstitiellen Drücke höher liegen, vor allem, wenn Karpaltunnelsyndrom:Parästhesiensie über längere Zeiträume erhöht sind, wirken sich die beschriebenen Effekte auf die Nervenfunktion deletärer aus. Die Kompression über zwei Stunden mit einem Druck von 50 mmHg verursacht nicht nur eine Verminderung des epineuralen Blutflusses, sondern blockiert den axonalen Transport. Bei 60 mmHg erfolgt ein kompletter Block der sensorischen Leitgeschwindigkeit, gefolgt von einem kompletten Block der motorischen Leitgeschwindigkeit. Höhergradige Kompressionen bei 80 mmHg verursachen eine komplette intraneurale Ischämie und ein endoneurales Ödem. Diese Untersuchungen erfolgten an Karpaltunnelsyndrom:intraneurale Ischämienormotensiven Probanden. Die interstitiellen Druckmessungen an hypertensiven Probanden lagen genauso hoch. Karpaltunnelsyndrom:endoneurales ÖdemGleichwohl können Letztere die Erhöhung der Kompression im Karpaltunnel über längere Zeit kompensieren als normotone Probanden.
Klassifikation
Eine allgemein akzeptierte Klassifikation existiert nicht. Bewährt hat sich eine Einteilung in vier Stadien (Tab. 4.1-1).
Diagnose
Anamnese
Karpaltunnelsyndrom:Klassifikation

  • „Eingeschlafene“ Karpaltunnelsyndrom:eingeschlafene Händeeingeschlafene Hände:Karpaltunnelsyndrom (KTS)Hände („Brachialgia paraesthetica nocturna“)Karpaltunnelsyndrom:Brachialgia paraesthetica nocturnaBrachialgia paraesthetica nocturna:Karpaltunnelsyndrom (KTS) sind ein typisches Frühsymptom und Karpaltunnelsyndrom:DiagnoseKarpaltunnelsyndrom:Anamnesefast beweisend für das KTS.

  • Parästhesien:Karpaltunnelsyndrom (KTS)Parästhesien bessern sich oder verschwinden durch Ausschütteln der Hände.

  • Häufig sind beide Hände betroffen, daher nicht selten Verwechslung mit HWS-HWS-Syndrom:DifferenzialdiagnoseSyndrom.

  • Spätsymptome sind persistierende „Taubheit“ und der Verlust der Feingeschicklichkeit.

Die Brachialgia paraesthetica nocturna bzw. das „Einschlafen“ der Hände ist ein typisches Erstsymptom und nahezu pathognomonisch für das KTS. Die oft schmerzhaften Parästhesien treten besonders nachts auf und betreffen die mittleren und daumenseitigen Parästhesien:Karpaltunnelsyndrom (KTS)Finger. Diese Kribbelmissempfindungen treten nicht selten im gesamten Arm auf Karpaltunnelsyndrom:Parästhesienund werden durch bestimmte Tätigkeiten mit angewinkeltem Handgelenk wie Fahrrad- oder Motorradfahren, Zeitungslesen, Telefonieren usw. ausgelöst. Sie bessern sich oder verschwinden durch Schütteln oder Reiben der Finger bzw. durch Stellungsänderungen des Arms oder durch Halten der Hände unter kaltes Wasser. Während die Beschwerden anfangs in Intervallen auftreten, kommt es in fortgeschrittenen Stadien zu permanenten Kribbelmissempfindungen und zunehmender Taubheit der Finger. Handarbeiten wie Stricken, Nadeleinfädeln usw. sind erheblich beeinträchtigt oder nicht mehr möglich. Als Ausdruck einer zunehmenden Medianusschädigung treten besonders bei Greifbewegungen elektrisierende Medianusschädigung:Karpaltunnelsyndrom (KTS)Missempfindungen („elektrische Schläge“) auf.
Im Spätstadium schließlich atrophiert die Karpaltunnelsyndrom:Medianusschädigungradialseitige (medianusinnervierte) Daumenballenmuskulatur mit der Folge einer Schwäche der Abduktions- und Oppositionsfähigkeit des Daumens. Ältere Patienten leiden weniger unter nächtlichen Schmerzen, sondern eher unter einem sich schleichend Karpaltunnelsyndrom:Daumen, Abduktions- und Oppositionsschwächeentwickelnden Verlust des Feingefühls der Finger.
Der Verlauf kann sehr unterschiedlich sein und sich über viele Jahre erstrecken. Häufig exazerbieren die Beschwerden durch manuelle Überlastung wie Gartenarbeit, während der Gravidität, nach Handtraumen, bei rheumatischen Erkrankungen oder bei Karpaltunnelsyndrom:Exazerbation der Beschwerdender chronischen Hämodialyse bzw. einer Amyloidose.
Eine typische Begleiterkrankung ist die Tendovaginosis Schnappfinger s. Tendovaginosis stenosansstenosans („Schnappfinger“), die in bis zu 20 % der Fälle Tendovaginosis stenosans:Karpaltunnelsyndrom (KTS)gleichzeitig mit einem KTS vorkommt (Goshtbasby et al. 2010). Kumar und Chakrabarti (2009) Karpaltunnelsyndrom:Tendovaginosis stenosansgeben in einer prospektiven Studie bei 211 Patienten mit schnellenden Sehnen eine KTS-Prävalenz von 43 % an.
Klinischer Befund

  • Im Frühstadium neurologischer Befund meist unauffällig

  • Klinische Karpaltunnelsyndrom:klinischer BefundTests (z. B. Phalen-Test, Drucktests), früh anwendbare Screening-Methoden zum Nachweis einer beginnenden Medianuskompression.

  • Neurografischer Befund beweisend für Diagnose.

Im Initialstadium ist der klinische Befund meist unauffällig. Hier lassen sich die Parästhesien durch klinische Tests wie Phalen-Test, Drucktests und das Hoffmann-Tinel-Phalen-Test:Karpaltunnelsyndrom (KTS)Karpaltunnelsyndrom:Phalen-TestZeichen provozieren (Richter und Brüser 1999). Diese Hoffmann-Tinel-Zeichen:Karpaltunnelsyndrom (KTS)Provokationstests sind einfach und rasch durchführbar und als Screening-Methode im Frühstadium Karpaltunnelsyndrom:Hoffmann-Tinel-Zeichender Erkrankung ein wichtiger Indikator der Irritation des N. medianus (Rosenbaum und Ochoa 2002). In einer Literaturübersicht von Massy-Westropp und Mitarbeitern werden für den Durcan-Test Sensitivitäten zwischen 49 und 89 %, für den Phalen-Test zwischen 43 bis 86 % Durcan-Test:Karpaltunnelsyndrom (KTS)und für den Hoffmann-Tinel-Test Werte zwischen 45 und 75 % angegeben. Die Karpaltunnelsyndrom:Durcan-TestSpezifität der klinischen Tests lag zwischen 40 und 96 % (Massy-Westropp et al. 2000).
Die Bewertung der Elektrodiagnostik ergab demgegenüber nach einer Literaturanalyse der American Academy of Electrodiagnostic Medicine Sensitivitätswerte zwischen 49 und 84 %.
Auch wenn aufgrund dieser Analysen die neurophysiologischen Befunde in gleicher Weise Fehlerquoten aufweisen wie die klinischen Tests, so sollten sie bei der Diagnostik doch regelhaft angewendet werden, da sie einen objektiveren Vergleich zwischen dem prä- und postoperativen Zustand ermöglichen, sofern sie in der gleichen Technik vorgenommen werden.
In fortgeschrittenen Fällen besteht eine manifeste Hypästhesie, die sich auf das Innervationsgebiet des N. medianus (Finger eins bis drei Hypästhesie:Karpaltunnelsyndrom (KTS)beugeseitig und ab Mittelgelenk streckseitig sowie die radiale Hälfte des Karpaltunnelsyndrom:Hypästhesievierten Fingers) beschränkt. Eine Abduktions- und Oppositionsschwäche mit Atrophie des lateralen Daumenballens durch die Mm. abductor pollicis brevis und opponens pollicis (Abb. 4.1-2)Karpaltunnelsyndrom:Daumen, Abduktions- und Oppositionsschwäche ist ein Spätsymptom und wird klinisch durch das sog. Flaschenzeichen geprüft (Abb. 4.1-3).
Elektrophysiologie
Flaschenzeichen:Karpaltunnelsyndrom (KTS)Zum zuverlässigen Nachweis eines KTS sind folgende neurografische Karpaltunnelsyndrom:FlaschenzeichenUntersuchungen erforderlich (AAEM 2002):
  • Bestimmung der distal motorischen Latenz des N. medianus vom Handgelenk zum M. abductor pollicis Karpaltunnelsyndrom:neurografische Untersuchungenbrevis. Der Wert ist ab 3,5 ms grenzwertig, ab 4,2 ms pathologisch (bei einer Differenz zwischen Stimulations- und Ableitelektrode von 7 cm).

  • Die sensible Neurografie wird meist antidrom durchgeführt. Das sensible Nervenaktionspotenzial (sNAP) des N. medianus wird mit Ringelektroden vom Ringfinger abgeleitet und mit dem sNAP des (intakten) N. ulnaris verglichen. Eine relative Amplitudenreduktion und Latenzverzögerung gegenüber dem N. ulnaris ist nahezu beweisend für ein Karpaltunnelsyndrom und erlaubt bereits im Frühstadium zuverlässig die Diagnose des KTS.

Die Nadelelektromyografie (EMG) kommt nur bei differenzialdiagnostischen Untersuchungen Elektromyografie (EMG):Karpaltunnelsyndrom (KTS)zum Einsatz und gehört nicht zur Routinediagnostik.
Vor einer Überinterpretation des Karpaltunnelsyndrom:Elektromyografie (EMG)neurografischen Befunds ist zu warnen, insbesondere dann, wenn die klinische Symptomatik nicht zum Bild eines KTS passt. Bei vielen Patienten finden sich auch am asymptomatischen Arm pathologische Werte, sodass hier von einem latenten KTS gesprochen werden kann. Bei atypischer Symptomatik ist ein einmaliger Messwert oft nicht ausreichend und eine Verlaufskontrolle indiziert.
Bildgebende Verfahren
Die bildgebenden Verfahren gewinnen bei der Diagnostik des KTS zunehmende Bedeutung. Eine routinemäßige Untersuchung aller auf KTS verdächtiger Krankheitsbilder mittels MRT oder Sonografie ist jedoch nicht erforderlich (AAOS 2007). Die hochauflösende Sonografie, Karpaltunnelsyndrom:MRTKernspintomografie (MRT) und Röntgennativuntersuchung (Tangentialaufnahmen) des Karpaltunnels können in bestimmten Fällen von Nutzen sein.
Die Karpaltunnelsyndrom:SonografieMagnetresonanztomografie (MRT) ist bei Tumorverdacht zu empfehlen. Für die Diagnostik des KTS galt die Methode bisher als weniger geeignet, da die diagnostische Aussagekraft den elektrophysiologischen Standardmethoden noch unterlegen ist. Die Sensitivität liegt bei 96 %, die Spezifität beträgt lediglich 33–38 % (Jarvik et al. 2002). Morphologische Veränderungen des Nervs lassen sich jedoch mit der MRT gut darstellen und mit dem Schweregrad der Läsion korrelieren (Abb. 4.1-4).
Mit der hochauflösenden Sonografie können die Weite des knöchernen Karpalkanals (Beekman und Visser 2003) und zystische Veränderungen (z. B. ein Ganglion im Karpaltunnel) sichtbar gemacht Karpaltunnelsyndrom:Sonografiewerden. Bei leichteren Fällen eines KTS hat die Methode keine Vorteile gegenüber der Neurografie (Mondelli et al. 2008). Die Neurografie besitzt eine höhere Sensitivität (82 %) als die Sonografie (62 %), der prädiktive Wert der Sonografie ist jedoch hoch positiv, sodass sie als Screening-Methode sinnvoll ist (Pastare et al. 2009). Die Sonografie ist stark untersucherabhängig, erlaubt keine Einschätzung des Schweregrads der KTS (Moran et al. 2009) und ist auch nicht hilfreich bei der Beurteilung eines ungenügenden OP-Erfolgs (Naranjo et al. 2010).
Sonografische Kriterien für die Kompression des N. medianus im Karpalkanal sind folgende Befunde (Kele 2008):
  • Auftreibung des N. medianus in Höhe des Os pisiforme oder Os hamatum, begleitet von Veränderungen der Echogenität und Echotextur (Pseudoneurom)

  • Abflachung des N. medianus unter dem Retinaculum flexorum (Abb. 4.1-5)

Die häufigsten und wichtigsten Differenzialdiagnosen stellen die zervikale Radikulopathie der Wurzeln C6 und C7 Karpaltunnelsyndrom:Differenzialdiagnoseund die Polyneuropathie dar. Da das KTS nicht selten gleichzeitig mit einer radikulären Radikulopathie:zervikaleSymptomatik oder einer Polyneuropathie als Double-Crush-Karpaltunnelsyndrom:radikuläre SymptomatikSyndrom vorkommt, ist eine möglichst genaue Abklärung der im Double-Crush-Syndrom:Karpaltunnelsyndrom (KTS)Vordergrund stehenden Ursache anzustreben. Seltenere Differenzialdiagnosen sind proximale Karpaltunnelsyndrom:Double-Crush-SyndromKompressionsneuropathien oder Läsionen des N. medianus oder seiner Ursprünge und andere Erkrankungen (Pronator- oder N.-interosseus-anterior-Syndrom, Thoracic Outlet Syndrome, Thoracic-Outlet-Syndrom:DifferenzialdiagnoseSyringomyelie:DifferenzialdiagnoseSkalenussyndrom:DifferenzialdiagnoseNervus-interosseus-anterior-Syndrom:DifferenzialdiagnoseSkalenussyndrom, Syringomyelie, amyotrophische Lateralsklerose, amyotrophische:DifferenzialdiagnoseLateralsklerose, spinale Muskelatrophie oder ein Raynaud-spinale Muskelatrophie, amyotrophische:DifferenzialdiagnoseSyndrom).
Therapie
Konservativ
Im Frühstadium der Raynaud-Syndrom:DifferenzialdiagnoseErkrankung mit ausschließlich nächtlichen Parästhesien kommen folgende konservative, leitliniengerechte Behandlungsmaßnahmen infrage:
  • Karpaltunnelsyndrom:konservative Therapieeine nachts anzulegende Handgelenkschiene,

  • eine orale Verabreichung von Kortikoidpräparaten für zwei Wochen,

  • eine lokale Kortikoidinfiltration in den Karpalkanal.

Die Wirksamkeit dieser Behandlung wurde durch prospektive und randomisierte Studien bestätigt (O'Connor et al. 2003; Werner et al. 2005).
Die lokale Infiltration einer Kortikoid-Kristallsuspension in den Karpaltunnel weist gegenüber der oralen Gabe einen besseren Effekt auf. Dies zeigte eine Metaanalyse (Karpaltunnelsyndrom:Kortikoid-Kristallsuspension, Infiltration, lokaleMarshall et al. 2007), der fünf randomisierte Studien zugrunde lagen. Ihre Wirkung ist für einen Zeitraum von acht Wochen vergleichbar einer Kombination aus einer entzündungshemmenden Medikation mit Schiene und nur für vier Wochen besser als Placebo. Mehrfachinjektionen sind daher nicht zu empfehlen. Diese bergen ebenso wie eine unzulängliche Injektionstechnik das Risiko einer Nerven- oder Sehnenschädigung! Die Injektion eines Kortikoidpräparats kann auch in diagnostisch unklaren Fällen oder beim Double-Crush-Syndrom als probatorische Injektion durchgeführt werden. Bei gleichzeitiger radikulärer Irritation lässt sich klinisch oft nicht Double-Crush-Syndrom:Kortikoidinjektion, probatorischeausreichend differenzieren, ob dieser oder der Kompression im Karpaltunnel die größere ätiologische Bedeutung zukommt. Wenn sich die Beschwerden durch die Injektion deutlich bessern, spricht dies für eine im Vordergrund stehende periphere Kompression im Karpaltunnel. Eine einmalige Injektion kann auch für die Überbrückung des Zeitraums bis zur operativen Behandlung dienen. Die Empfehlung einer solchen Injektion in der Schwangerschaft ist jedoch problematisch und wird auch von den Patientinnen in der Regel abgelehnt.
Auf eine korrekte Injektionstechnik ist zu achten, wobei versehentliche intraneurale Injektionen, die als Warnsymptom schmerzhafte Parästhesien auslösen können, unbedingt zu vermeiden sind.
Operativ
Durch konservative Maßnahmen werden Patienten mit lange bestehender Anamnese selten auf Dauer beschwerdefrei, sodass letztlich nur die operative Behandlung das Problem Karpaltunnelsyndrom:operative Therapiedes im Vordergrund stehenden engen Karpalkanals dauerhaft behebt.
Sie ist bei entsprechender Indikationsstellung (s. u.) konservativen Maßnahmen eindeutig überlegen (Huisstede et al. 2010; Verdugo et al. 2008).
Die operative Behandlung ist dann zu empfehlen, wenn (nach hinreichender diagnostischer Absicherung) zunehmende lästige, auch die Nachtruhe störende Beschwerden bestehen und/oder manifeste sensible oder motorische Störungen vorliegen. Pathologische elektrophysiologische Messwerte allein, ohne typische und den Patienten beeinträchtigende Beschwerden, stellen keine Indikation für eine Operation dar. Die Operation ist auch bei diabetischer Polyneuropathie indiziert, wenn nächtliche Parästhesien oder eine im Medianusgebiet betonte Hypästhesie vorliegen.
Auch in fortgeschrittenen Fällen („ausgebranntes“ KTS) oder im hohen Alter kann die Retinakulumspaltung noch zu einem befriedigenden Ergebnis führen (Capasso et al. Retinakulumspaltung:Karpaltunnelsyndrom (KTS)2009), wenngleich die Karpaltunnelsyndrom:RetinakulumspaltungThenaratrophie nicht mehr oder nur noch partiell rückbildungsfähig ist. Der Eingriff Thenar:Atrophie, Karpaltunnelsyndrom (KTS)ist auch in der Schwangerschaft bei Ausfallserscheinungen indiziert, da die Karpaltunnelsyndrom:ThenaratrophieBeschwerden anderenfalls in über 50 % auch postpartal anhalten oder später erneut auftreten können (Pazzaglia et al. 2005). Bei 84 % der nicht operierten Patientinnen finden sich ein Jahr nach Entbindung noch pathologische Werte der sensiblen NLG (Mondelli et al. 2007).
Therapie der Wahl stellt die operative Spaltung des Retinaculum flexorum dar (Scholten et al. 2007; Tab. 4.1-2). In der Hand des Erfahrenen ist der Eingriff sehr risikoarm und beseitigt weitgehend alle Krankheitssymptome, vorausgesetzt, dass nicht bereits irreversible nervale oder muskuläre Schäden vorliegen. Der Eingriff sollte somit spätestens dann erfolgen, wenn persistierende neurologische Ausfälle vorliegen.
Operationstechnische Einzelheiten und Besonderheiten
Die offene Retinakulumspaltung ist nach wie vor die am häufigsten angewandte Methode Retinakulumspaltung:Karpaltunnelsyndrom (KTS)und gilt als Standardeingriff, der eine sehr gute Übersicht über das gesamte Karpaltunnelsyndrom:RetinakulumspaltungOperationsgebiet und allfällige Besonderheiten erlaubt (Abb. 4.1-1a).
Der Eingriff wird in der Regel ambulant durchgeführt (Reid et al. 2009). Anästhesieoptionen sind eine lokale Infiltrationsanästhesie und die Regionalanästhesie. Die Vollnarkose findet nur noch wenige Befürworter. Eine Blutleere wird empfohlen, da sie eine deutlich bessere Übersicht des Operationsgebiets erlaubt. Sie ist auch problemlos bei Lokalanästhesie möglich. Nach neueren Untersuchungen brauchen Antikoagulanzien wie ASS o. Ä. nicht abgesetzt zu werden (Boogaarts et al. 2010).
Die Art der Inzision hat zahlreiche Untersucher beschäftigt. Zu Beginn der Chirurgie des Karpaltunnelsyndroms wurde eine Schnittführung als Querinzision in der Raszetta bevorzugt, später war ein langer, möwenflügelartiger Schnitt üblich. Unter dem Eindruck und in einer gewissen Karpaltunnelsyndrom:SchnittführungKonkurrenz zur endoskopischen Schnittführung wurde bei der offenen Operation die Schnittführung zunehmend verkürzt (Richter und Brüser 1996), wobei verschiedene Varianten möglich sind (Abb. 4.1-1a).
Die sog. Mini-Inzision als „minimalinvasive“ Alternative zur endoskopischen Methode ist eine kurze Längsinzision in der Hohlhand und beginnt etwa 2 cm distal der Raszetta. Unter Karpaltunnelsyndrom:Mini-InzisionZuhilfenahme eines schmalen Langenbeck-Hakens soll eine ausreichende Übersicht gewährleistet, ja sogar eine begrenzte Synovialektomie möglich sein. Falls bei dieser Methode die Spaltung der proximalen Anteile des Retinakulums Probleme macht, wird empfohlen, die Spaltung von proximal nach distal mit einem Hakenmesser vorzunehmen. Dieses Vorgehen geht jedoch wegen des erheblich eingeschränkten und räumlich beengten Zugangs mit erhöhten operativen Risiken einher und ist dem weniger Erfahrenen nicht zu empfehlen. Weitere Alternative stellen ein „Kurzschnitt“ unmittelbar distal der Raszetta oder eine Doppelinzision dar (Wilson 1994).
Generell gilt, dass die Inzision ausreichend groß sein muss, um eine gute Übersicht im Operationsgebiet zu gewährleisten. So ist bei sehr kräftigen Händen die Inzision eher etwas größer zu wählen. Die zahlreichen Varianten des Verlaufs des R. palmaris n. mediani bzw. seiner Seitenäste und Karpaltunnelsyndrom:Ramus palmaris (N. medianus), Verlaufsvariantender möglichen Verbindungen zum N. ulnaris erlauben keine gesicherte Empfehlung zur Schnittführung. Eine Ramus(-i):palmaris (N. medianus), VerlaufsvariantenLängsinzision über die Raszetta ist jedoch zu vermeiden. Der Versuch, Seitenäste des R. palmaris zu erhalten, führt nach Siegmeth zu keinen besseren Ergebnissen an der Narbe (Siegmeth und Hokinson-Woolley 2006). Das Retinaculum flexorum muss unter Schonung eventuell vorzeitig abgehender motorischer Äste komplett gespalten werden. Auch geringe, noch intakt gebliebene Retinakulumanteile sowohl im proximalen als auch im distalen Bereich führen unweigerlich zu einem unbefriedigenden Ergebnis und machen einen Revisionseingriff erforderlich.
Eine Darstellung des motorischen Astes ist in aller Regel nicht erforderlich, da isolierte Kompressionen des Nervs bei regelrechtem Verlauf praktisch nicht vorkommen. Jedoch ist Vorsicht bei atypischem, z. B. intraligamentärem Verlauf geboten (Lanz 1977).
Eine routinemäßige Epineurotomie ist bei Ersteingriffen nicht notwendig (Borisch und Haussmann 2003). Sie Epineurotomie:Karpaltunnelsyndrom (KTS)zeigt keine besseren Ergebnisse, verlängert jedoch ebenso wie die (Karpaltunnelsyndrom:Epineurotomieüberflüssige) Darstellung des motorischen Astes die OP-Zeit und erhöht gleichzeitig das OP-Risiko.
Vor überflüssigen Manipulationen am N. medianus ist dringend zu warnen. Bereits das Anschlingen des N. medianus und eine „Rundum-Dissektion“ führen zu einer Irritation des Nervs und begünstigen die postoperative Dislokation in den Inzisionsspalt. Das Gleiche gilt in noch höherem Maß für eine interfaszikuläre Neurolyse, die wegen immanenter Risiken (Durchblutungsstörung, Verletzung von Faszikeln, Vernarbung etc.) eine zusätzliche Gefährdung verursachen Karpaltunnelsyndrom:Neurolyse, interfaszikulärekann und daher nicht angezeigt ist (Scholten et al. 2007).
Nicht erforderlich sind auch Resektionen der Palmaris-longus-Sehne. Innerhalb des Karpalkanals verlaufende atypische Muskeln oder Sehnen können hingegen im Einzelfall entfernt werden. Auf eine stark Karpaltunnelsyndrom:Palmaris-longus-Sehneausgeprägte, u. U. aberrierende A. mediana ist dabei ebenfalls zu achten.
Auch Synovialektomien sind routinemäßig nicht zu empfehlen und besonders in ausgedehnter Form nur selten indiziert und möglichst zu vermeiden. Sie können zu vermehrter Karpaltunnelsyndrom:SynovialektomieNarbenbildung führen, die eine eventuell erforderliche Nachoperation erschwert. Eine Indikation zur Synovialektomie besteht in Einzelfällen nur dann, wenn eine hypertrophe, eine fortgeschrittene entzündlich-rheumatische Synovialitis oder eine Amyloidose bei Dialysepatienten schwere Veränderungen und rezidivierende Kompressionen des N. medianus hervorruft.
Eine Rekonstruktion des Retinakulums (z. B. durch eine Z-Plastik) zur Verbesserung der postoperativen Grobkraft ist ohne nachgewiesenen Wert bzw. kann nicht empfohlen werden (Karpaltunnelsyndrom:RetinakulumrekonstruktionAAOS 2008). Nicht nur konsekutive Vernarbungen mit Irritationen des Nervs, sondern auch erneute Kompressionen können die Folge sein.
Bei den endoskopischen Methoden werden uni- und biportale Techniken unterschieden. Neben dem offenen Standardeingriff gibt es eine Reihe endoskopischer Methoden, von denen nur Karpaltunnelsyndrom:endoskopische Methodendie uni- und biportalen Techniken eine größere Verbreitung gefunden haben. Die am häufigsten eingesetzten Systeme sind für die monoportale Technik das Agee- und für die biportale Technik das Chow-System. Eine weitere monoportale Technik wurde von Preißler (1996) angegeben.
Minimal-invasive Techniken gelten in der Hand des Erfahrenen als sicher (Celloco et al. 2009), ihre Risiken dürfen aber nicht unterschätzt werden (Cresswell et al. 2008). Einer früheren Belastung der Hand durch die kleineren Inzisionen des endoskopischen Vorgehens oder der Mini-Inzision offener oder halb-offener Verfahren steht ein erhöhtes Risiko der Nervenverletzung oder inkompletten Retinakulumspaltung gegenüber, insbesondere bei abnormen Nervenverläufen, Retinakulumspaltung:inkompletteSynovialitis und ungenügender Erfahrung des Operateurs.
Bei den Karpaltunnelsyndrom:Retinakulumspaltungendoskopischen Techniken (Abb. 4.1-6) erfolgt die Spaltung des Retinakulums jeweils unter endoskopischer Sicht.
Bei der Agee-Retinakulumspaltung:Chow-MethodeRetinakulumspaltung:Agee-MethodeMethode wird ein pistolenartiges Instrument mit Karpaltunnelsyndrom:Retinakulumspaltungeinem ausfahrbaren Messer verwendet, mit dem unter endoskopischer Sicht das Retinakulum von Karpaltunnelsyndrom:Retinakulumspaltungdistal nach proximal durchtrennt wird (Agee et al. 2006).
Das Chow-Verfahren verwendet ein gerades und sichelförmiges Messer, womit sich das Retinakulum z. T. von proximal und/oder distal spalten lässt (Chow 1994) (Abb. 4.1-6).
Eine Blutleere ist wegen der besseren Sicht bei der mono- und biportalen Methode Karpaltunnelsyndrom:Retinakulumspaltungobligat. Sie wurde von den Erstbeschreibern beider Methoden angewandt (Agee et al. 1995; Retinakulumspaltung:BlutleereChow 1994).
Einen Vorteil der monoportalen Technik sehen die Verfechter der Methode in ihrer guten Handhabung. Das Messer und die Optik sind starr miteinander verbunden. Durch diese Einhandtechnik ist die Sicherheit des Systems höher als beim biportalen Verfahren.
Demgegenüber halten die Befürworter der biportalen Technik die Führung des Messers für besser, da eine Abweichung von der korrekten Zielrichtung kaum möglich ist.
Eine relative Kontraindikation besteht bei Einschränkung der Streckfähigkeit des Handgelenks nur für die biportale Technik, eine absolute Kontraindikation stellen Revisionseingriffe, eine ausgeprägte rheumatische Synovialitis, akzessorische Muskeln, Infektionen und ein Handödem dar.
Die endoskopischen Verfahren haben gegenüber den offenen Techniken weder eindeutige Vor- oder Nachteile (Scholten et al. 2007). Der höheren Patientenzufriedenheit bei Karpaltunnelsyndrom:endoskopische Methodenunkompliziertem Verlauf und dem geringeren Narbenschmerz bei endoskopischen Verfahren stehen möglicherweise eine höhere Komplikationsrate oder schlechtere Langzeitergebnisse bzw. eine höhere Rezidivhäufigkeit gegenüber (MacDermid et al. 2003; Thoma et al. 2004). Dies wird von anderen Befürwortern der endoskopischen Eingriffe jedoch nicht bestätigt (Keiner et al. 2009; Oertel et al. 2006; Schmelzer et al. 2006). Der geringere postoperative Schmerz nach endoskopischem Eingriff scheint aber die höheren Kosten nicht zu rechtfertigen, zumal die Dauer der Arbeitsunfähigkeit hierdurch nicht verkürzt wird (Atroshi et al. 2009). Das Agee-Verfahren ist wegen des aufwendigen Einmalmessers besonders kostenträchtig.
Die Komplikationsrate ist in hohem Maße von der Erfahrung des Operateurs abhängig. Bei unter 25 Eingriffen mit der Chow-Methode betrug die Komplikationshäufigkeit bis zu 5,6 %, bei mehr als 100 Eingriffen sank sie auf unter 1 % (Hankins et al. 2007; Schmelzer et al. 2006; Uchiyama et al. 2007). Da die „Lernkurve“ länger ist als bei der offenen Technik, ist ein ausreichendes endoskopisches Training erforderlich (Haase 2007; Kretschmer et al. 2009)
Bei gleichen Langzeitergebnissen sind die operativen Risiken der endoskopischen Methoden in der Lernphase deutlich höher als bei der offenen Technik. Risiken und höhere Kosten der endoskopischen Eingriffe relativieren die mögliche, aber nicht sicher erwiesene frühere Belastbarkeit der Hand bei vergleichbaren Spätergebnissen beider Methoden. Die konventionelle offene Methode ist somit nach wie vor als Standardmethode anzusehen (Scholten et al. 2007).
Ungewöhnliche intraoperative Befunde sind in der Regel nur bei offenem Vorgehen hinreichend zu beurteilen. Es handelt sich hierbei um atypische Muskeln (Abb. 4.1-7)Karpaltunnelsyndrom:intraoperative Befunde, ungewöhnliche, eine im Karpalkanal verlaufende Palmaris-longus-Sehne (Abb. 4.1-8) oder eine Synovialzyste (Abb. 4.1-9). Eine zusätzliche Synovialektomie ist nur in sehr fortgeschrittenen Fällen einer rheumatischen Erkrankung oder bei Dialysepatienten indiziert. Seltene Tumoren wie ein Angiolipom (Abb. 4.1-10) werden entfernt.
Bei Patienten unter Langzeithämodialyse stellt die Rezidivneigung, die wesentlich durch die Amyloidose mitbedingt ist, ein besonderes Problem dar. Der Shunt-Arm ist bevorzugt betroffen (Namazi und Majd 2007). Das Karpaltunnelsyndrom:RezidivneigungKollektiv bildet nach eigenen Untersuchungen die größte Gruppe echter Rezidive. Trotz primär kompletter Retinakulumspaltung kommt es bei etwa 50 % der Patienten nach zwei bis drei Jahren zu einem Rezidiv. Hier führt die Durchtrennung des Narbengewebes erneut zur Beschwerdefreiheit, vorausgesetzt, der Nerv ist noch stimulierbar bzw. erholungsfähig. Bei weiteren Rezidiven finden sich massive Verdickungen der Beugesehnen mit Amyloideinlagerungen in den Sehen und der Synovia. Da die Patienten in diesem Stadium meist eine ausgeprägte Einschränkung der Fingerbeweglichkeit (sowohl arthro- als Karpaltunnelsyndrom:Amyloideinlagerungenauch tenogen bedingt) aufweisen, ist in Einzelfällen eine Resektion der oberflächlichen Beugesehnen notwendig, um zusätzliches Volumen für den Nerv zu schaffen. Die Restitution der Nervenfunktion bleibt häufig unbefriedigend, da die Nervenleitung eine progrediente Verschlechterung zeigt.
Bei Schwangeren zeigt das KTS oft besonders schwere Verläufe mit quälenden nächtlichen Schmerzen und rasch einsetzender Hypästhesie, sodass die Retinakulumspaltung im letzten Trimenon besonders dankbar ist. Tritt das KTS erstmalig in der Gravidität auf, leiden Patientinnen ohne Karpaltunnelsyndrom:in der Schwangerschaftadäquate Behandlung in der Regel lebenslang unter mehr oder weniger ausgeprägten Parästhesien, auch wenn sich in den meisten Fällen die Beschwerden postpartal bessern. Ein hoher Prozentsatz wird ohne Operation jedoch nicht anhaltend beschwerdefrei. Bei manchen Patientinnen manifestiert sich das Karpaltunnelsyndrom auch erst nach der Entbindung – vorzugsweise während der Stillzeit.
Patientinnen nach operiertem Mamma-Ca werden durch eine inadäquate, d. h. übertriebene Aufklärung häufig verunsichert und verzögern Eingriffe an der Hand übermäßig lange oder Karpaltunnelsyndrom:nach operiertem Mamma-Calehnen sie zum eigenen Nachteil ab. Das Anlegen einer pneumatischen Blutsperre wirkt sich (auch bei manifestem Lymphödem) zumindest bei kurz dauernden Eingriffen nicht nachteilig aus. Da Patientinnen nach Mastektomie mit oder ohne Lymphödem nicht selten über Armschmerzen und Parästhesien klagen, sollte nicht nur an eine operativ oder radiogen bedingte Armplexusschädigung und Lymphknotenmetastasen im Armplexusbereich, sondern auch an ein Karpaltunnelsyndrom gedacht werden
Die traumatische Genese eines Karpaltunnelsyndroms wird in der Literatur immer wieder diskutiert, insbesondere nach einer distalen Radiusfraktur. Die Häufigkeit liegt bei 4,3 %, Karpaltunnelsyndrom:traumatische Genesewobei die Symptomatik leicht vom üblichen Verlauf abweicht. Typisch ist, dass die Beschwerden erst nach Abnahme der Gipsschiene auftreten. Nächtliche Dysästhesien kommen vor, häufiger ist jedoch eine permanente Gefühlsminderung der medianusinnervierten Finger. In der Regel finden sich pathologische sensible oder motorische elektroneurografische Messwerte auch auf der asymptomatischen Gegenseite. Wegen der guten Heilungschancen durch einen (rechtzeitigen) operativen Eingriff sollte beim posttraumatischen KTS die Behandlungsbedürftigkeit vor der Entschädigungspflicht beachtet werden.
Nachbehandlung
Postoperativ ist ein Watteverband oder ein Verband mit leichter Kompression im Wundgebiet ohne Einschnürung für wenige Tage erforderlich. Die Ruhigstellung des Handgelenks Karpaltunnelsyndrom:Nachbehandlungdurch eine Schiene ist nicht erforderlich (AAOS 2008). Vergleichsstudien zeigten keine erkennbaren Vorteile einer Schienung (Cebesoy et al. 2007; Huemer et al. 2007). In der Nachbehandlung sollten strangulierende Verbände vermieden werden und bereits am ersten postoperativen Tag Bewegungsübungen der Finger erfolgen.
Ein frühzeitiger Gebrauch (keine Überlastung) der Hand, ggf. eine frühe funktionelle Nachbehandlung stellt die beste Prophylaxe gegen Handödem, Gelenkeinsteifung und dystrophieähnliche Bilder dar.
Ergebnisse
Die Prognose ist bei rechtzeitiger Indikation und korrekter Durchführung des Eingriffs gut, auch bei älteren, über 70-jährigen Patienten und bei Diabetikern. In mehr als 90 %Karpaltunnelsyndrom:operative Therapie der Fälle ist mit Beschwerdefreiheit zu rechnen. Auch bei Patienten unter Langzeitdialyse zeigt sich in den meisten Fällen postoperativ eine gute bis sehr gute Besserung. Protrahierte Narbenbeschwerden können nach stärkerer Hämatombildung sowie bei Läsionen eines Seitenastes des R. palmaris auftreten, sie bilden sich in der Regel spätestens nach vier bis sechs Monaten zurück.
Ein längeres Intervall (> drei Jahre) zwischen Symptombeginn und Operation verschlechtert die Prognose.
Eine Metaanalyse (Boeckstyns und Sorensen 1999) ergab eine Komplikationsrate von 5,6 % für endoskopische und 2,8 % für offene Eingriffe, wobei die erhöhte Zahl von Komplikationen bei den endoskopischen Eingriffen vor allem auf eine passagere Läsion des N. medianus bzw. seiner Äste zurückzuführen war. Trotz der zunehmenden Zahl endoskopischer Operateure ist der offene Eingriff nach wie vor als die sicherste Standardmethode anzusehen (Scholten et al. 2007).
Gravierende intraoperative Komplikationen sind bei ausreichender Erfahrung des Operateurs und korrekter Technik selten. Läsionen (auch Teilläsionen) des N. medianus, Verletzungen des arteriellen Hohlhandbogens und Beugesehnenverletzungen sind vermeidbar und sollten nicht vorkommen. Echte Rezidive sind selten. Sie treten vor allem bei der Langzeitdialyse und im Rahmen rheumatischer Erkrankungen auf. Eine inkomplette Retinakulumspaltung ist Ursache für ein persistierendes KTS (Piza-Katzer et al. 1996) und bedarf eines frühzeitigen Korrektureingriffs.
Revisionseingriffe
Vor jeder operativen Revision muss die Indikation zur Operation kritisch überprüft werden. Gründe hierfür können eine Zunahme der Beschwerden, eine unzureichende Besserung oder Karpaltunnelsyndrom:Revisionseingriffeauch neue Beschwerden nach einem beschwerdefreien Intervall mit Parästhesien sein. Hierbei muss prinzipiell zwischen einem „Rezidiv“, das immer erst nach einem längeren beschwerdefreien Intervall auftritt, und einem „unvollständigen oder mangelhaften Voreingriff“ mit mehr oder weniger persistierenden oder progredienten Beschwerden unterschieden werden. Ersteres ist als schicksalsmäßiges Ereignis, letzteres als operativer Fehler zu werten.
Wenn der postoperative Verlauf nicht zufriedenstellend ist, sind eine erweiterte neurologische Abklärung und eine Kontrolle des klinischen und elektrophysiologischen Befunds erforderlich. Hierbei muss abgeklärt werden, ob es sich um
  • eine unzureichende Retinakulumspaltung (häufigste Ursache),

  • ein echtes Rezidiv,

  • eine intraoperative Schädigung oder

  • eine anderweitige Erkrankung (häufig eine Begleiterkrankung des KTS wie z. B. die Tendovaginitis stenosans) handelt.

Schließlich gibt es Fälle, bei denen die Diagnose oder Indikation zur Operation inkorrekt oder bei denen die Vorschädigung infolge einer verschleppten Behandlung so groß war, dass eine Erholung des Nervs ausblieb. Häufig werden auch Patienten mit Begleiterkrankungen wie schnellende Sehnen voreilig mit der Diagnose „Rezidiv“ an den Operateur zurückverwiesen.
Ein unvollständiger Ersteingriff oder eine inkomplette Retinakulumspaltung stellen die häufigste Ursache für eine operative Revision dar. Sie kommen gehäuft bei sehr kleinen Inzisionen („Mini-Inzisionen“) vor. Karpaltunnelsyndrom:RetinakulumspaltungWegen des erschwerten Zugangs können hierbei proximale Retinakulumanteile im Bereich der Raszetta übersehen werden. Das Gleiche gilt für kleine Inzisionen im Bereich des Handgelenks und endoskopische Eingriffe, die Retinakulumanteile im distalen Bereich intakt lassen. Atypische Inzisionen (kurze, die Raszetta rechtwinklig kreuzende Keloidnarben, zu weit ulnar oder radial gelegte Schnittführung) geben ebenfalls häufig Hinweise auf eine unvollständige Retinakulumspaltung und/oder eine intraoperative Schädigung des N. medianus oder seiner sensiblen Endäste.
Eine unvollständige Retinakulumspaltung muss und kann in einem Zweiteingriff korrigiert werden. Anders liegen die Verhältnisse bei der iatrogenen Schädigung des N. medianus. Meist handelt es sich um oberflächliche Läsionen, wobei in erster Linie die sensiblen Fasern zum dritten und vierten Finger Karpaltunnelsyndrom:Nervus-medianus-Schädigungbetroffen sind. Typisch für eine solche Läsion sind die Klagen des Patienten über unmittelbar postoperativ aufgetretene Überempfindlichkeit und Brennschmerzen der genannten Finger. Rekonstruktive Eingriffe sind hierbei meist nicht sehr erfolgreich, da häufig ein mehr oder weniger großes schmerzhaftes Neurom verbleibt oder wieder entsteht und deshalb eine normale Nervenfunktion in der Regel Neurome:Karpaltunnelsyndrom (KTS)nicht mehr erreicht wird.
Bei einer akzidentellen Durchtrennung des N.Karpaltunnelsyndrom:Neurom medianus, seiner Äste oder des N. ulnaris ist möglichst eine primäre, ggf. auch eine sekundäre Rekonstruktion erforderlichKarpaltunnelsyndrom:Nervus-medianus-Schädigung. Bei irreparabler Schädigung des motorischen Astes kann ein Sehnentransfer zur Verbesserung der Daumenopposition erwogen werden. Schmerzhafte Narben, die nach Durchtrennung eines Ramus-palmaris-Seitenastes mit nachfolgender Neurombildung auftreten können, stellen keine Indikation zur operativen Revision dar, da sowohl die narben- als auch die neurombedingten Beschwerden spontan (oft erst nach mehreren Monaten!) wieder verschwinden können. Allenfalls ein schmerzhaftes Neurom nach Durchtrennung des R. palmaris in Höhe der Raszetta kann eine Resektion des Neuroms mit Verlagerung des Nervenendes in die Tiefe erforderlich machen. Bei starken Vernarbungen wurden zur Verbesserung der Nervengleitfähigkeit zahlreiche Verfahren mittels Synovial-, Muskel- und Hypothenar-Fett-Lappen oder Venenmaterial Karpaltunnelsyndrom:Vernarbungenbeschrieben (Dahlin et al. 2002). Es handelt sich meist um Fallserien, größere Studien mit Nachweis einer Evidenz stehen noch aus. Die bei Revisionseingriffen immer wieder empfohlene interfaszikuläre Neurolyse ist sehr kritisch zu beurteilen, bisher gibt es hierzu keine hinreichend validierten Studien. Sie sind deshalb nach unserem Erachten in Karpaltunnelsyndrom:Neurolyse, interfaszikuläreder Regel abzulehnen.
Wegen dieser zahlreichen Möglichkeiten eines unbefriedigenden postoperativen Verlaufs wird man in jedem einzelnen Fall genau die Indikation für eine operative Revision überprüfen müssen. Diese ist vorwiegend dann gegeben, wenn sich postoperativ Parästhesien und Schmerzen nur kurzfristig bessern, unverändert bleiben oder zunehmen oder eine persistierende Hypästhesie hinzutritt und sich die elektroneurografischen Parameter verschlechtern.
Für die Diagnose eines KTS-Rezidivs und die Indikation zur Re-Operation ist der elektroneurografische Befund von erheblicher Bedeutung. Eine verlängerte distale motorische Latenz allein ist Karpaltunnelsyndrom:Rezidivdiagnosejedoch kein hinreichender Indikator. Auch nach einer erfolgreichen Dekompression können die elektroneurografischen Parameter in fortgeschrittenen Fällen, trotz Beschwerdefreiheit, im pathologischen Bereich bleiben. Die Absolutwerte der Elektroneurografie sind somit für die Diagnose eines KTS-Rezidivs weniger aussagekräftig. Entscheidend ist lediglich ihre Verschlechterung im Rahmen von Verlaufskontrollen und im Vergleich mit den präoperativen Werten. Unkritische Untersucher verlassen sich leider oft ausschließlich auf den pathologischen neurografischen Messwert, ohne die klinische Symptomatik hinreichend zu würdigen. Atypische Beschwerden, z. B. durch eine begleitende Tendovaginitis oder eine Rhizarthrose bedingt, sollten nicht vorschnell als Rezidiv bezeichnet werden, nur weil die elektroneurografischen Parameter im pathologischen Bereich liegen. Häufig sind auch begleitende oder im Vordergrund stehende radikuläre Beschwerden abzugrenzen (Double-Crush-Syndrom). Hier kann das bei radikulären Läsionen weitgehend erhaltene sensible NAP weiterhelfen.
Bei chronischen Rezidiven mit neuropathischen Double-Crush-Syndrom:radikuläre BeschwerdenSchmerzen und/oder Neurombeschwerden ist indikatorisch an zusätzliche Lappenplastiken wie subkutane oder Faszien-Lappenplastiken zu denken.
Bevorzugte Methode des Autors
Nach lokaler subkutaner Infiltration des OP-Gebiets mit etwa 8 ml eines 1-prozentigen Lokalanästhetikums (z. B. Lidocain) ohne Adrenalinzusatz (bei sehr kräftigen Händen kann auch eine größere Menge erforderlich sein) wird der Arm von den Fingerspitzen an ausgewickelt und Karpaltunnelsyndrom:operative Therapieeine pneumatische Oberarmblutsperre angelegt. Da bei entsprechender Routine des Operateurs der Eingriff (Schnitt-Naht-Zeit) etwa unter 15 Minuten dauert, ist eine Regionalanästhesie nicht zwingend erforderlich. Die meisten Patienten tolerieren die Blutleere problemlos für 15 Minuten oder länger.
Die Hautinzision beginnt an der Raszetta und wird leicht bogig ulnarseitig von der Palmaris-longus-Sehne zwischen Thenar und Hypothenar in einer Länge von 3–4 cm nach distal geführt, sodass eine gute Übersicht im Operationsgebiet gewährleistet ist (Abb. 4.1-1a). Das subkutane Fettgewebe wird vorsichtig durchtrennt, wobei sorgfältig auf einen epi- oder subfaszial verlaufenden ulnaren Seitenast das R. palmaris geachtet und dieser ggf. geschont wird. Die Palmaraponeurose wird längs gespalten. Darunter liegt das kompakte ulnare Fettgewebe, das durch den proximal eingesetzten Wundspreizer nach ulnar weggehalten wird. Das unmittelbar distal der Raszetta jetzt an seinen Querfasern gut erkennbare und noch relativ dünne Retinakulum wird mit der Pinzette gefasst, etwas angehoben und vorsichtig mit dem Skalpell inzidiert. Wenn der N. medianus sichtbar wird, kann eine gebogene Rinne eingesetzt und darüber das Retinakulum unter schrittweisem Vorschieben der Rinne nach distal (möglichst ulnar vom N. medianus) gespalten werden. Hierbei ist sorgfältig auf vorzeitige Muskeläste zum Thenar, die intraligamentär verlaufen können, zu achten (Abb. 4.1-1c). Die Retinakulumspaltung ist beendet, wenn auf den Beugesehnen bzw. dem N. medianus aufliegendes Fettgewebe erscheint. Unmittelbar nach erfolgter Spaltung des Retinakulums sieht man in den fortgeschrittenen Fällen nach Öffnung der Retinakulumspaltung:Karpaltunnelsyndrom (KTS)Blutleere eine rasch eintretende Gefäßinjektion des N. medianus im Bereich der Karpaltunnelsyndrom:Retinakulumspaltungstärksten Kompressionsstelle im mittleren bis distalen Drittel des Karpalkanals. Auf eine routinemäßige Darstellung des R. muscularis verzichten wir. Anschließend wird mit einem kleinen Langenbeck-Haken das Gewebe 1–2 cm proximal der Raszetta angehoben und nach proximal auslaufende Reste des Retinakulums werden durchtrennt. Der N. medianus wird möglichst nicht tangiert. Ein Anschlingen und Hervorluxieren des Nervs sollte unterbleiben, um einem postoperativen Abgleiten des Nervs in den Operationsspalt keinen Vorschub zu leisten. Abnorme, innerhalb des Karpalkanals verlaufende Muskeln oder Sehnen (z. B. eine Palmaris-longus-Sehne) müssen nicht zwingend reseziert werden. Kleine Gefäße im Subkutangewebe werden mit der bipolaren Pinzette koaguliert und ggf. eine Drainage eingelegt. Auf Subkutannähte kann verzichtet und der Wundverschluss mit vier bis fünf Nähten vorgenommen werden. Jetzt kann die Blutsperre geöffnet und die Wunde für zwei bis drei Minuten manuell komprimiert werden. Da bei diesem Vorgehen stärkere Blutungen sehr selten sind, stellt dies unser routinemäßiges Vorgehen dar. Nur wenn eine verstärkte Blutungsneigung besteht, erfolgt alternativ eine Hämostase nach Öffnen der Blutsperre vor dem Wundverschluss. Schließlich wird ein leicht bis mäßig komprimierender Verband für zehn Tage angelegt. Auf eine Schienung verzichten wir vollständig. Bereits am Folgetag werden die Finger bis zum Faustschluss bewegt. Die regelmäßigen Wundkontrollen erfolgen in Abständen von zwei bis vier Tagen bis zum Fadenziehen. Die Fäden werden nach zehn bis 14 Tagen entfernt. Nach drei bis vier Wochen kann die Hand für die meisten Tätigkeiten wieder eingesetzt werden.
Pronatorsyndrom
Die Kompression des N. medianus am Unterarm distal der Ellenbeuge ist selten. Es kann entweder der gesamte Nerv betroffen sein (Pronatorsyndrom) oder ausschließlich der N. interosseus Pronatorsyndromanterior, ein motorischer Ast, der die Mm. flexor pollicis longus, indicis sowie digiti III und den M. pronator quadratus versorgt.
Nach einer jüngst veröffentlichten Metaanalyse (Presciutti und Roedner 2011) zeigt sich, dass die pathophysiologischen Symptome des beschriebenen Syndroms bei den meisten Patienten mit dieser Diagnose diagnostisch weder klar verifiziert noch falsifiziert werden können. Nach der bisherigen Literatur bestehen zu diesem Syndrom weder reproduzierbare objektive pathophysiologische Erklärungen noch gibt es dazu randomisierte kontrollierte Studien.
Anatomie, Biomechanik
Beim Pronatorsyndrom liegt eine Kompression des N. medianus zwischen dem tiefen bzw. ulnaren und oberflächlichen bzw. Pronatorsyndrom:Biomechanikhumeralen Kopf des Pronator teres, dem Lacertus fibrosus des M. biceps oder unter der fibrösen Pronatorsyndrom:AnatomieArkade des M. flexor digitorum superficialis vor. Ursachen können Pronatorsyndrom:Diagnosechronische berufliche oder sportliche Überlastungen, Vernarbungen nach Traumen und ausgedehnten Hämatomen oder eine Volkmann-Kontraktur sein.
Diagnose
Anamnese

  • Schmerz im Unterarm, evtl. schmerzbedingte Schwäche der Hand

  • Parästhesien bes. unter Belastung, im Gegensatz zum KTS jedoch nicht nachts

Klinischer Befund

  • Druckschmerz entlang Pronatorsyndrom:klinischer Befunddem N. medianus im proximalen Unterarm

  • Provokationstests

  • Evtl. Hypästhesie im Gebiet des N. medianus

  • Neurografie wenig verlässlich, jedoch erforderlich zum Ausschluss eines KTS

Die Symptome ähneln denen eines KTS, unterscheiden sich jedoch durch das Fehlen nächtlicher Parästhesien und das Auftreten krampfartiger und diffuser Schmerzen in der Ellenbeuge und im beugeseitigen proximalen Unterarm.
Die Diagnose wird meist klinisch gestellt. Es kommen folgende Provokationstests infrage, die Hinweise auf die Lokalisationshöhe geben können:
  • Beugung im Ellenbogengelenk und Supination des Unterarms gegen Widerstand Pronatorsyndrom:Provokationstestslösen typische Schmerzen aus, wenn der N. medianus im Bereich des Lacertus fibrosus komprimiert ist.

  • Bei Streckung des pronierten Arms gegen Widerstand spricht eine Schmerzverstärkung für die Kompression unter dem M. pronator teres.

  • Ein bei Beugung des Mittelfingers gegen Widerstand provozierter Schmerz spricht für eine Kompression des N. medianus in Höhe der Durchtrittsstelle unter der bindegewebigen Arkade des M. flexor digitorum superficialis.

Die elektroneurografische Untersuchung ist wenig zuverlässig, da eine belangvolle Leitungsverzögerung in der Regel (mehr als 50 % der Fälle) fehlt. Wegen der Ähnlichkeit der Symptome ist jedoch immer ein KTS neurografisch auszuschließen.
Therapie
Konservativ
Zunächst sollte als mögliche Ursache eine Fehl- bzw. Überbelastung ausgeschaltet werden und ggf. ein Versuch mit Ruhigstellung in einer OA-Schiene für mindestens vier Wochen in Kombination Pronatorsyndrom:Therapiemit einem antiphlogistischen Medikament vorgenommen werden.
Operativ
Bei Beschwerdepersistenz ist die Operation angezeigt.
Das operative Vorgehen ist weitgehend identisch mit dem des N.-interosseus-anterior-Syndroms (siehe dort).
Ergebnisse
Etwa 50 % der Personen mit Pronatorsyndrom erhalten eine konservative Behandlung und erleben die Rückbildung der Symptome innerhalb von vier Monaten. Gemeinsam mit der chirurgischen Therapie wurden Besserungen zwischen 77 und 90 % beschrieben (Szabo und Koo 2002).
N.-interosseus-anterior-Syndrom
Bei diesem seltenen Syndrom handelt es sich um eine Kompression des N. interosseus anterior (NIA) unter der sehnigen Arkade des M. flexor digit. superficialis oder dem sehnigen Nervus-interosseus-anterior-SyndromUrsprung des Caput ulnare des M. pronator teres (Abb. 4.1-11). Er versorgt den M. flexor digitorum profundus zum Zeige- und Mittelfinger, den M. flexor pollicis longus und den M. pronator quadratus. Der NIA kann auch durch aberrierende Muskeln und vaskuläre Anomalien komprimiert werden. Häufiger sind traumatische Läsionen des Nervs nach Unterarmfrakturen, Quetschung oder Stichverletzung des Unterarms oder iatrogene Schädigung nach Punktion der A. brachialis. Nicht ungewöhnlich sind Manifestationen im Rahmen einer Plexusneuritis bzw. einer neuralgischen Schulteramyotrophie oder autoimmunologischer Erkrankungen (Squintani et al. 2009; Wong und Dellon 1997). Viele Fälle mit spontaner Restitution bleiben ätiologisch ungeklärt.
Diagnose
Anamnese

  • Schmerz im Unterarm, besonders bei Belastung, evtl. schmerzbedingte Schwäche der Hand, Schwierigkeit beim Schreiben

  • Parästhesien, besonders unter Belastung, nicht jedoch nachts (im Gegensatz zum KTS)

Klinischer Befund

  • Typisch ist der pathologische „Pinch“-Griff, d. Pinch-Griff:Nervus-interosseus-anterior-SyndromNervus-interosseus-anterior-Syndrom:Pinch-Griffh. die Unfähigkeit, mit Daumen und Zeigefinger ein O zu formen.

  • Differenzialdiagnostisch ist eine Ruptur der Sehne des FPL auszuschließen.

  • Besonders bei beidseitigem Vorkommen ist an eine neuralgische Schulteramyotrophie:neuralgischeSchulteramyotrophie (Parsonage-Turner-Syndrom) Parsonage-Turner-Syndromzu denken.

  • Beweisend für die neurogene Genese ist der Nervus-interosseus-anterior-Syndrom:Elektromyografie (EMG)Elektromyografie (EMG):Nervus-interosseus-anterior-Syndromelektromyografische Nachweis von Denervationspotenzialen in den Nervus-interosseus-anterior-Syndrom:Kennmuskeln, DenervationspotenzialeKennmuskeln (M. pronator quadratus und M. flexor pollicis longus).

Der Beginn ist häufig akut nach einer vorausgegangenen Überlastung. Diffuse und tief im proximalen beugeseitigen Unterarm empfundene Schmerzen stehen im Vordergrund. Die Schmerzsymptomatik tritt in Ruhe auf und wird durch Belastung verstärkt. Entsprechend der motorischen Innervation ist die Beugung des Daumen- und Zeigefingerendglieds beeinträchtigt, öfter auch nur die Daumenendglied-Beugung. Nur selten sind der Mittelfinger oder der M. pronator quadratus betroffen. Sensible Ausfälle fehlen.
Typisch für das N.-interosseus-anterior-Syndrom ist der pathologische „Pinch“-Griff. Bei dem Daumen-Zeigefinger-Spitzgriff werden das Pinch-Griff:Nervus-interosseus-anterior-SyndromEndglied des Daumens (seltener auch das des Zeigefingers) überstreckt, die Formung eines Nervus-interosseus-anterior-Syndrom:Pinch-GriffO wird dadurch unmöglich.
Elektromyografisch beweisend sind Denervationspotenziale im M. flexor pollicis longus und M. pronator quadratus, die etwa zwei Wochen nach Auftreten der Parese nachweisbar sind. Im Kennmuskel lassen sich auch mittels MRT auf den T2w-Bildern typische Veränderungen im Sinne eines Ödems nachweisen (Dunn et al. 2007).
Differenzialdiagnostisch ist eine Ruptur der langen Daumenbeugesehne auszuschließen.
Therapie
Die Paresen des N. interosseus zeigen meist eine spontane Rückbildungstendenz (Alexandre et Daumenbeugesehne, lange, Ruptur:Differenzialdiagnoseal. 2011; Eren et al. 1983; Lubahn und Cermak 1998). Handelt es sich um eine schwere, elektromyografisch nachgewiesene Läsion mit ausbleibender spontaner Besserung, ist die operative Revision in Erwägung zu ziehen.
Operativ
In Oberarmblutleere wird die Hautinzision in einem flachen S beginnend proximal der Ellenbeuge medial der Bizepssehne bis 5–6 cm in den Unterarm fortgeführt. Unter Nervus-interosseus-anterior-Syndrom:TherapieSchonung des N. cutaneus antebrachii medialis wird der Lacertus fibrosus des Bizeps gespalten und der N. medianus proximal der Ellenbeuge aufgesucht und nach distal bis zum Eintritt zwischen die beiden Köpfe des M. pronator teres verfolgt. Einengende fibröse Bänder in diesem Bereich sind zu durchtrennen. Der Abgang des NIA vom Medianus-Hauptstamm erfolgt meist unter dem M. pronator oder weiter distal, seltener proximal des Muskels, durchschnittlich 5,4 cm distal des medialen Epikondylus. Komprimierende Faszienbänder werden gespalten (Abb. 4.1-12). Der sehnige Ursprung des Caput ulnae des M. pronator und der Arcus tendineus des M. flexor superficialis werden durchtrennt, bis die Passage für den tastenden Finger frei ist. Wenn eine äußere Kompression des NIA nicht eindeutig erkennbar ist, sollte unter Vergrößerung mikrochirurgisch nach einer Faszikeltorsion des NIA gesucht werden („Bratwurstphänomen“).
Postoperativ erfolgt die Ruhigstellung des Ellenbogengelenks in 90-Grad-Beugestellung bis zu einer Woche, danach Bewegungsübungen ohne stärkeren Krafteinsatz für fünf bis sechs Wochen.
Ergebnisse
Die postoperativen Ergebnisse sind gut. 80–90 % der Patienten werden auf Dauer beschwerdefrei. Die präoperativen Schmerzen verschwinden in der Regel sofort, motorische oder sensible Ausfälle können jedoch noch monatelang persistieren. Wenn eine Rückbildung der Parese des NIA ausbleibt, kann eine Ersatzoperation vorgenommen werden. Zur Wiederherstellung der Beugefunktion des Damen- und Zeigefingerendglieds werden die Sehnen des M. flexor pollicis longus und ggf. auch die tiefe Beugesehne des Zeigefingers mit der Sehne des M. ext. carpi rad. longus oder des M. brachioradialis verbunden.

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Kompressionssyndrome des N. ulnaris

Hans Assmus

Anatomie, Biomechanik
Der N. ulnaris bezieht seine Nervus(-i):ulnarisUrsprünge aus den Wurzeln C7/8 und Th1 bzw. aus dem Nervenkompressionssyndrome:N. ulnarismedialen Faszikel des Armplexus. Im Bereich der Primär- und Sekundärstränge des Plexus Nervus(-i):ulnarisbrachialis kommen Lagerungsschäden, z. B. bei kardiochirurgischen Eingriffen oder TOS-Operationen vor. Der N. ulnarisPlexus brachialis:Lagerungsschäden, postoperative verläuft am Oberarm medial von der A. brachialis zusammen mit dem N. medianus und passiert etwa 6 cm proximal des medialen Epikondylus Nervus(-i):ulnarisden Raum zwischen dem Septum intermusculare mediale und dem medialen Kopf des Trizeps. In seltenen Fällen ist die Verbindung zwischen Trizeps und Septum fibrös (sog. Struther-Arkade). Eine Kompression an dieser Struktur ist strittig. Weiter distal verläuft der N. ulnaris in der Struther-Arkaderetrokondylären Fossa des Epicondylus medialis humeri, auch Sulcus nervi ulnaris genannt, und ist hier besonders exponiert und anfällig für äußere Nervus(-i):ulnarisDruckschäden. Bereits im bzw. am distalen Ende des Sulkus wird der N. ulnaris von einem mehr oder weniger straffen Band, nach dem Erstbeschreiber Osborne-Ligament (Osborne 1957) oder auch Lig. arcuatum genannt, überspannt. Synonym finden sich auch die Bezeichnungen Lig. Osborne-LigamentepitrochleoanconaeumLigamentum(-a):arcuatum, weil das Band als Residuum des M. epitrochleoanconaeus angesehen wird, der in etwa 10 % noch als Muskel nachweisbar ist. Das Dach des eigentlichen Ligamentum(-a):epitrochleoanconaeumKubitaltunnels wird außer vom Osborne-Band von der bandartigen Faszie zwischen den beiden Köpfen des M. flexor carpi ulnaris gebildet und auch als Kubitaltunnelretinakulum (KTR)Kubitaltunnel bezeichnet. Etwa 5 cm distal des Epicondylus medialis verläuft der N. ulnaris unter der Aponeurose der Flexor-Pronator-Gruppe. Die oberflächliche und tiefe Kubitaltunnelretinakulum (KTR)Gruppe wird durch Septen verbunden, die aus den Aponeurosen der einzelnen Muskeln hervorgehen und sich etwa 3,5–4 cm distal des medialen Epikondylus vereinen. In diesem als distalen Kubitaltunnel bezeichneten Bereich können bandartig verdickte Aponeurosenanteile komprimierend auf den N. ulnaris wirken (Siemionow et al. 2007). Kompressionen in diesem Bereich sind jedoch eher seltener (Vucic et al. 2006). Man kann somit den etwa 10 cm langen Kubitaltunnel in drei Bereiche einteilen: Sulkus, Osborne-Ligament (bzw. Ligamentum arcuatum) mit Kubitaltunnel-Retinakulum und tiefe Flexorenfaszie mit bandartigen Strukturen.
Etwa 8 cm proximal der Raszetta zweigt der sensible R. cutaneus dorsalis ab, der den ulnaren Handrücken und die Rückseite der Grundglieder des fünften und halben vierten Fingers sensibel innerviert. Etwa in Höhe der Ramus(-i):cutaneus dorsalis (N. ulnaris)Raszetta und des gut tastbaren Os pisiforme mündet der Hauptnerv in die Loge de Guyon, die man auch als den Beginn des ulnaren Karpalkanals bezeichnen kann. Dieser setzt sich fort mit dem Tunnel unter dem Lig. pisohamatum und mündet in den Kanal unter dem M. opponens digiti V. Der proximale Anteil der Guyon-Loge ist relativ weit. Ligamentum(-a):pisohamatumInnerhalb der Loge zwischen dem Os pisiforme und dem Ligamentum pisohamatum teilt sich der N. ulnaris in den sensiblen R. superficialis und den motorischen RGuyon-Loge. profundus. Unmittelbar nach der Teilung und noch vor dem Lig. pisohamatum zweigt der Ast zum Hypothenar ab, der die Mm. abductor, flexor brevis und opponens digiti V versorgt. Der R. profundus n. ulnaris verläuft zusammen mit der tiefen Ulnararterie unter dem straffen Ligamentum pisohamatum in die Hohlhand, passiert hierbei intrinsische fibröse Septen der intrinsischen Muskeln und versorgt die drei ulnaren Mm. lumbricales, den M. adductor pollicis und den tiefen Kopf des M. flexor poll. brevis sowie die Mm. interossei.
Verlaufsvarianten müssen in Erwägung gezogen werden. Am bekanntesten ist die Martin-Gruber-Anastomose, die motorische Fasern des N. medianus zum Hypothenar und zu den übrigen ulnarisinnervierten Handmuskeln führt. Umgekehrt kann auch der N. ulnaris die Martin-Gruber-AnastomoseDaumenballenmuskulatur komplett innervieren.
Bei der Innervation des Thenars ist zu berücksichtigen, dass die medianusinnervierten M. abductor pollicis brevis und M. opponens pollicis in unmittelbarer Nähe zum ulnarisinnervierten Caput profundumThenar:Innervation des M. flexor pollicis brevis liegen, sodass hier leicht fehlerhafte Untersuchungen oder Fehlinterpretationen des neurografischen Befunds vorkommen können.
Kubitaltunnelsyndrom
Synonyme: Sulcus-nervi-ulnaris-Syndrom, Kubitaltunnelsyndrom (KUTS)Ulnarisneuropathie am Ellenbogen (UNE), Sulcus-(nervi-)ulnaris-Syndrom:s. KubitaltunnelsyndromUlnarisspätparese
Das Ulnarisneuropathie s. KubitaltunnelsyndromKubitaltunnelsyndrom (KUTS) ist das Ulnarisspätparese:s.<2009>a. Kubitaltunnelsyndromzweithäufigste Kompressionssyndrom eines peripheren Nervs. Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Die Inzidenz beträgt 24,Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):s.<2009>a. Ulnarisspätparese7 auf 100.000 (Mondelli et al. 2005), womit das KUTS erheblich seltener als das KTS ist (Relation etwa 1 : 13). Von einer Ulnarisspätparese spricht man, wenn die Symptomatik viele Jahre nach einem Trauma, z. B. KUTS s. Kubitaltunnelsyndromeiner kindlichen Ellenbogengelenkverletzung, in Erscheinung tritt.
Ätiologie, Pathogenese, Pathophysiologie
Bei einheitlichem klinischem Bild der chronisch progredienten Ulnarisläsion hat im Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):ÄtiologieVerlauf der letzten Jahre ein Umdenken bezüglich der Pathogenese eingesetzt:Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):Pathogenese/Pathophysiologie Während die Verfechter des Sulcus-ulnaris- oder Ulnarisrinnensyndroms von einer chronischen Mikrotraumatisierung des Nervs im Bereich der Ulnarisrinne („pathogener“ Sulkus) ausgingen, hat sich mittlerweise das bereits 1958 von Feindel Ulnarisrinnensyndromund Stratford entwickelte Konzept eines Kompressionssyndroms, nämlich des Kubitaltunnelsyndroms, durchgesetzt. Bei Beugung des Ellenbogengelenks spannt sich das Kubitaltunnelretinakulum an und führt zu einer Druckerhöhung im Tunnel (Feindel und Stratford 1958). Dies wurde durch intraoperative Druckmessungen bestätigt (Iba et al. 2006) und gilt besonders für Fälle mit knöchernen Veränderungen (Iba et al. 2008).
Weitere pathogenetische Faktoren sind repetitive oder andere chronische exogene Druckeinwirkungen, begünstigt durch eine flache Ulnarisrinne, sowie eine bei Unterarmbeugung eintretende (Sub-)Luxation des N. ulnaris.
Der früher insbesondere im deutschsprachigen Raum übliche Begriff des Sulcus-nervi-ulnaris-Syndroms ist anatomisch nicht korrekt, da in den meisten Fällen die eigentliche Kompression im Bereich des Kubitaltunnels, der auch den Bereich distal des Sulkus erfasst, stattfindet (Abb. 4.1-13).
Feindel und Stratford (1958) hatten bereits darauf hingewiesen, dass der Kubitaltunnel häufigster und wichtigster Engpass für die Entstehung der Kompression ist. Die eigentliche Kompression des N. ulnaris findet somit – unabhängig von der Ätiologie – nicht im Sulkus, sondern im Kubitaltunnel, der deutlich über den Bereich der Ulnarisrinne hinausgeht, statt.
Eine einmalige externe Druckschädigung des Nervs, wie sie im Schlaf häufig vorkommt, kann zu einer Schwellung führen, die aus einem bereits vorbestehenden latenten Kompressionssyndrom ein manifestes machen kann („acute on chronic compression“). Oft genügen inadäquate äußere Einflüsse als Trigger für die Manifestation der Parese. Solche Läsionen können z. B. vorkommen bei Autofahrern, die den linken Arm längere Zeit auf der Armlehne in angebeugter Stellung lagern.
Bei den (posttraumatischen) Ulnarisspätparesen findet sich gehäuft eine ausgeprägte zirkuläre Kompression mit vermehrter Gefäßinjektion. Diese Veränderungen entsprechen dem klinischen Befund bzw. Ulnarisspätparese:posttraumatischeSchweregrad und der Dauer der Ulnarisparese sowie dem Ausmaß des Pseudoneuroms im Sulkus.
Dem idiopathischen oder primären Kubitaltunnelsyndrom, das in etwa 50 % der Fälle vorliegt (Filippou et al. 2010), kann eine sekundäre oder symptomatische Form Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):idiopathischesgegenübergestellt werden. Sie kommt vor bei arthrotischen oder posttraumatischen Veränderungen des Ellenbogens, einem M. epitrochleoanconaeus, der Ulnarisluxation oder raumfordernden Prozessen (Lipome, Ganglien, Neurinome oder Neurofibrome). Die Abgrenzung von Druckläsionen ist häufig nicht möglich. Ulnarisluxation:Kubitaltunnelsyndrom\"\iBeschäftigungsbedingte Faktoren wie das Halten eines Werkzeugs in einer bestimmten Position spielen außerdem eine Rolle (van Rijn et al. 2009).
Internationale Stadieneinteilungen, Klassifikationen
Prä- und postoperative Klassifikationsschemata sind für die Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):KlassifikationenBeurteilung des Operationserfolgs und die Prognose wichtig. Eines der ältesten und am Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):Stadieneinteilungen, internationaleweitesten verbreiteten Bewertungsschemata stammt von McGowan. Es kennt drei Schweregrade („minimal“, „intermediate“, „severe“), wobei hier ausschließlich die motorische Funktion in die Bewertung eingeht. Von Dellon (1989) stammt die in Tabelle 4.1-3 gezeigte Klassifikation, die sich heute weitgehend durchgesetzt hat.
Die Behandlungsergebnisse wurden für jedes Stadium mit „excellent“, „good“, „fair“ und „poor“ beurteilt. „Exzellent“ bedeutet hierbei völlige Symptom- und Beschwerdefreiheit in den Stadien I und II. Im Stadium III kann das Ergebnis auch „exzellent“ lauten, wenn keine 2-PD vorliegt, der Patient jedoch vollständige Beschwerdefreiheit oder das Verschwinden der Parästhesien angibt.
Diagnose
Anamnese

  • Oft Symptombeginn über Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):DiagnoseNacht

  • Klein- und Ringfinger eingeschlafen

  • Ziehen am Ellenbogen und Unterarm

  • „Spätlähmungen“ können sich noch 20 Jahre nach einer Ellenbogengelenksfraktur entwickeln

Der Symptombeginn kann akut sein („über Nacht“) und als externe Druckläsion imponieren. Das damit einhergehende Taubheitsgefühl und die Parästhesien der ulnaren Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):SymptombeginnHandkante und des Klein- und ulnarseitigen Ringfingers bilden sich jedoch – im Gegensatz zu einer temporären Druckläsion – nicht innerhalb von sechs Wochen zurück. Seltener sind Verläufe mit rezidivierenden Parästhesien im Innervationsgebiet des N. ulnaris. Ziehende Schmerzen vom Ellenbogen zum Unterarm sowie Kraftlosigkeit bzw. Ungeschicklichkeit der Hand sind weitere häufige Symptome.
Die meisten Patienten berichten über eine plötzliche, besonders nach der Nachtruhe aufgetretene Taubheit des fünften und ulnarseitigen vierten Fingers und der ulnaren Handkante. Daneben können jedoch auch Verläufe mit rezidivierenden Parästhesien, ähnlich dem Karpaltunnelsyndrom, vorkommen. Nicht selten klagen sie auch über ziehende Schmerzen an Ellenbogen und Unterarm. Die Entwicklung von Atrophien wird in der Regel von den Patienten nicht bemerkt. Häufiger wird über eine Schwäche beim Spitzgriff wie beim Schreiben oder Umdrehen eines Schlüssels berichtet. Die Parese der intrinsischen Handmuskeln führt zu einer Schwäche der Ab- und Adduktion von Daumen und dreigliedrigen Fingern (insbesondere dem Kleinfinger), später auch zu einer Krallenstellung des vierten und Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):Daumen, Ab- und Adduktionsschwächefünften Fingers. Erst im Spätstadium kommen Paresen der ulnarisinnervierten Finger- und Handbeuger hinzu. Beim Aufstützen des Ellenbogens werden zusätzlich elektrisierende Missempfindungen geäußert.
Bei der sogenannten Ulnarisspätparese treten die Symptome erst Jahrzehnte nach dem Trauma, meist einer Ulnarisspätparese:SymptomeEllenbogengelenksfraktur mit sekundärer Fehlstellung, auf.
Klinischer Befund

  • Druckschmerz des N. ulnaris am Ellenbogen, evtl. mit Verdickung und Luxation des Nervs

  • Hypästhesie des fünften und ulnarseitigen vierten Fingers sowie der ulnaren Handkante

  • Im fortgeschrittenen Stadium Atrophie des M. adductor pollicis, der Mm. interossei sowie Krallenstellung des Kleinfingers

  • Positives Froment-Zeichen

Im Initialstadium kann der neurologische Befund unauffällig sein. Eine Druckdolenz des Nervs am Ellenbogengelenk und ein positives Hoffmann-Tinel-ZeichenKubitaltunnelsyndrom (KUTS):neurologischer Befund sind in diesem Fall die einzigen Hinweise auf Hoffmann-Tinel-Zeichen:Kubitaltunnelsyndrom (KUTS)eine Affektion des N. ulnaris. Meist besteht jedoch eine Hypästhesie des fünften und Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):Hoffmann-Tinel-Zeichenulnarseitigen vierten Fingers sowie im Bereich des Kleinfingerballens und des ulnaren Handrückens. Der Palpationsbefund kann in fortgeschrittenen Fällen eine Verdickung und Druckdolenz des Nervs im Sulkus bzw. Kubitaltunnel und bei posttraumatischen Fällen oder einer Arthropathie anderer Ursache eine Bewegungseinschränkung des Ellenbogengelenks mit oder ohne Cubitus-valgus-Deformität zeigen. Das palpatorisch bei Beugung des Kubitus-valgus-Deformität:Kubitaltunnelsyndrom (KUTS)Ellenbogengelenks feststellbare, gelegentlich auch sichtbare Luxieren des Nervs aus dem Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):Kubitus-valgus-DeformitätSulkus kommt häufig auch bei Gesunden vor und besitzt nicht immer Krankheitswert. Im fortgeschrittenen atrophischen Stadium finden sich eine Krallenstellung des vierten und fünften Fingers, eine Atrophie der Mm. interossei, insbesondere des M. interosseus dorsalis I, ein positives Froment-Zeichen (Beugung des Daumenendglieds bei Adduktion des Daumens), eineFroment-Zeichen:Kubitaltunnelsyndrom (KUTS) verminderte Adduktion des Kleinfingers und eine Schwäche der Fingerspreizer. Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):Froment-ZeichenSelten betrifft die Parese auch die ulnaren Finger- und Handgelenksbeuger.
Neurografie
Die Messung der motorischen Nervenleitgeschwindigkeit sichert die Diagnose. Sie wird fraktioniert für das Ellenbogen- und Unterarmsegment vorgenommen (Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):NeurografieBischoff 2003). Die Ableitung der motorischen Antwortpotenziale kann sowohl vom M. abductor digiti quinti als auch vom (oft stärker betroffenen) M. interosseus dorsalis I erfolgen.
Diagnostische Relevanz für eine chronische Ulnariskompression im Kubitaltunnel haben entsprechend der Leitlinie folgende Befunde:
  • Herabsetzung der maximalen motorischen NLG im Ellenbogensegment auf einen Wert von unter 50 m/s.

  • Eine um mehr als 15 m/s herabgesetzte motorische NLG im Ellenbogensegment im Vergleich zum Unterarmsegment.

  • Eine signifikante Amplitudenminderung des motorischen Antwortpotenzials um mindestens 20 % nach Stimulation proximal im Vergleich zur Stimulation distal des Sulkus bzw. Kubitaltunnels.

Bei Verlaufskontrollen ist auch eine Bestimmung der proximalen Latenz (Stimulation proximal des Sulkus, Ableitung vom Hypothenar) nützlich. Ferner kann eine antidrome sensible Neurografie am Unterarm und zwischen Handgelenk und Klein- oder Ringfinger durchgeführt werden.
Die Genauigkeit jeder elektrophysiologischen Untersuchung – dies gilt in besonderem Maße auch für den N. ulnaris – ist sehr untersucherabhängig. Bei kräftig entwickelter Unterarmmuskulatur ist der Stimulationspunkt distal des Sulkus häufig nicht hinreichend genau zu bestimmen, sodass sich verfälschte Werte ergeben können.
Bildgebende Verfahren
Während sich durch die herkömmliche Röntgenuntersuchung des Gelenks in drei Ebenen, einschließlich Tangentialaufnahmen des Sulkus, lediglich knöcherne Veränderungen wie posttraumatische und Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):Röntgenuntersuchungdegenerative Ellenbogengelenksarthrosen nachweisen lassen, ist die diagnostische Aussage neuerer Verfahren wie der MRT und der Neurosonografie deutlich größer (Bendszus und Pham 2008; Kele Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):MRT2003). Bildgebende Verfahren gewinnen daher auch für das KUTS zunehmend an Bedeutung (Abb. 4.1-14, Abb. 4.1-15)Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):Neurosonografie. Diffusionsgewichtete MRT scheinen im Frühstadium des KUTS aussagekräftig zu sein (Iba et al. 2010).
Mit der hochauflösenden Sonografie (13 Megahertz-Sonde) können Größen- und Lageveränderungen des N. ulnaris am Ellenbogen dargestellt werden. Weiterhin lassen sich zystische Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):SonografieVeränderungen in Gelenknähe (z. B. Ganglien) ebenso wie ein M. epitrochleoanconaeus sonografisch verifizieren (Martolini et al. 2004). Der Nervenquerschnitt („maximal cross-sectional area“) war bei Patienten mit KUTS signifikant größer als bei der Kontrollgruppe (Wiesler et al. 2006). Dies wurde durch eine weitere prospektive Studie bestätigt, wobei die Sonografie eine Sensitivität von 90 % bei einer Spezifität von 100 % erreichte (Kutlay et al. 2009).
Differenzialdiagnosen
Wenn die Symptomatik atypisch ist, muss differenzialdiagnostisch in erster Linie an ein C8-SyndromKubitaltunnelsyndrom (KUTS):Differenzialdiagnose gedacht werden, bei dem die Sensibilitätsstörung über das Innervationsgebiet des N. ulnaris hinausgeht und den ulnarseitigen Unterarm erfasst. Eine untereC8-Syndrom:Differenzialdiagnose Armplexusparese und ein Thoracic Outlet Syndrome (TOS) können durch Armplexusparese:untereaufwendigere neurophysiologische Untersuchungen, ergänzt durch bildgebende Verfahren wie MRT und hochauflösende Sonografie, Thoracic-Outlet-Syndrom:Differenzialdiagnoseausgeschlossen werden.
Eine motorische Läsion der ulnarisinnervierten Handbinnenmuskeln ohne sensible Störung kann ein Hinweis auf eine distale Läsion des R. profundus n. ulnaris oder eine spinale Muskelatrophie sein.
Therapie
Konservativ
Bei leichter oder rezidivierender Symptomatik kann zunächst ein konservativer Behandlungsversuch erfolgen:
  • Verhaltensänderungen: Tätigkeiten sollten Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):Therapievermieden werden, die mit einer externen Druckbelastung des Nervs (z. B. Aufstützen des Ellenbogens beim Telefonieren) oder repetitiven Beuge- und Streckbewegungen im Ellenbogengelenk einhergehen.

  • Verordnung einer nächtlichen Armschiene

  • Antiphlogistische Behandlung und unterstützende krankengymnastische Maßnahmen.

Die Beschwerdesymptomatik von Patienten ohne pathologische elektrophysiologische Befunde kann sich häufig spontan bessern (Svernlöv et al. 2009), sodass sich hier besondere Behandlungsmaßnahmen erübrigen. Sie sollten jedoch über mögliche ungünstige Verläufe informiert sein und entsprechende Verhaltensmaßregeln erhalten.
Operativ
Wenn unter konservativer Behandlung eine Besserung ausbleibt oder sich die Symptomatik verschlechtert, sollte in Abhängigkeit vom Schweregrad der Läsion – spätestens nach sechs Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):operative TherapienWochen – die Indikation zur operativen Behandlung gestellt werden.
Es stehen mehrere operative Verfahren zur Verfügung (Tab. 4.1-4):
  • Einfache Dekompression des N. ulnaris. Sie ist auch endoskopisch möglich (Abb. 4.1-18).

  • Subkutane Vorverlagerung

  • Tiefe submuskuläre Verlagerung

  • (Partielle) Epikondylektomie

Technik der einfachen Dekompression (vom Autor bevorzugte Methode)
Der Eingriff erfolgt in Lokal- oder Regionalanästhesie und Oberarmblutleere, die Lokalanästhesie wird mit 8–12 ml einer 1-prozentigen Lösung (Lidocain, Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):Dekompression, einfacheMeaverin usw.) durchgeführt. In Rückenlagerung wird der Arm seitlich abduziert auf einem Armtisch gelagert, wobei der Unterarm supiniert und im Ellenbogengelenk (bes. bei eingeschränktem Schultergelenk) mehr oder weniger stark gebeugt wird. Als zweckmäßig hat sich die Unterlegung des Unterarms mit einem Keilkissen erwiesen.
Die Inzision ist etwa 3–4 cm (bei adipösen Patienten bis zu 6 cm) lang und erfolgt bogig in der Regel dorsal des medialen Epikondylus, der wichtigster Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):SchnittführungOrientierungspunkt ist. Bei der Durchtrennung des Subkutangewebes ist auf den N. cutaneus antebrachii medialis zu achten. Der N. ulnaris wird proximal des Sulkus aufgesucht und das an seinen Querfasern erkennbare Lig. arcuatumNervus(-i):cutaneus antebrachii medialis (Osborne-Band) nach distal gespalten. Die Flexoren werden hierbei immer etwas eingekerbt und anschließend Ligamentum(-a):arcuatumunter Zuhilfenahme eines Langenbeck-Hakens oder eines beleuchteten Spekulums Osborne-Ligamentauch die tiefe Faszie bis 5 cm distal des medialen Epikondylus gespalten. Häufig findet man im Bereich des Kubitaltunnels ein den N. ulnaris kreuzendes Gefäßbündel, das koaguliert und durchtrennt werden kann. Ein in etwa 8–10 % der Fälle vorkommender M. epitrochleoanconaeus (Abb. 4.1-14) wird durchtrennt. Bei den posttraumatischen Spätparesen ist der intraoperative Befund am ausgeprägtesten. Es können sich ganz erhebliche, pseudoneuromartige Auftreibungen im Bereich des Sulkus mit einer taillenförmigen Abflachung und vermehrter Gefäßinjektion distal davon im eigentlichen Kubitaltunnel finden. Anschließend wird nach proximal mit der Schere unter Zuhilfenahme eines Langenbeck-Hakens ausreichend sondiert und ggf. weiteres strangulierendes Gewebe gespalten oder reseziert. Auf eine Spaltung des Epineuriums sollte in der Regel verzichtet werden, eine intraneurale oder interfaszikuläre Neurolyse ist wegen einer möglichen Läsion sich verflechtender Faszikel kontraindiziert. Nach Einlegen einer Drainage erfolgt der Wundverschluss. Alternativ wird vor dem Wundverschluss nach Öffnen der Blutleere die Hämostase vorgenommen. Der leicht komprimierende Verband wird am Folgetag zusammen mit der Drainage entfernt, die Hautfäden werden nach zehn Tagen gezogen. Das Anlegen einer Schiene erübrigt sich in der Regel.
Technik der subkutanen Vorverlagerung (Abb. 4.1-16a)
Wegen der gelegentlich schwierigeren Präparation, insbesondere bei posttraumatischen Fällen, ist (neben einer ebenfalls möglichen Lokalanästhesie) eine intravenöse Regionalanästhesie oder Plexusanästhesie und Blutleere zu empfehlen.
Die bogige Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):PlexusanästhesieInzision ist mit mindestens 12 cm deutlich länger als bei der einfachen Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):UlnarisvorverlagerungDekompression und verläuft vom distalen Oberarmviertel etwas dorsal vom medialen Epikondylus bis zum proximalen Unterarmdrittel. Bei der Durchtrennung der Subkutis ist auf den N. cutaneus antebrachii zu achten, der bei der längeren Inzision erhalten werden sollte. Der N. ulnaris wird angeschlungen und nach beugeseitig mobilisiert, wobei gelegentlich sensible Gelenkäste geopfert werden müssen. Proximal des Sulkus ist auf eine ausreichende Resektion des Septum intermusculare bis zur Struther-Arkade, distal auf die Schonung und notfalls Mobilisierung der motorischen Äste zum M. flexor carpi ulnaris zu achten. Wenn möglich, sollten auch nutritive Gefäße entlang dem Nerv, die aus der oberen oder unteren Kollateralarterie stammen, erhalten werden. Der subkutan ausreichend in die Ellenbeuge verlagerte und hier leicht geschlängelt verlaufende Nerv, der keinesfalls direkt über dem medialen Epikondylus verlaufen darf, sollte durch einen Subkutan- oder Faszienlappen fixiert werden, damit er postoperativ nicht wieder in Richtung Sulkus abgleitet und unmittelbar über dem medialen Epikondylus zu liegen kommt. Hier wäre er einer verstärkten Druckbelastung ausgesetzt oder wird durch einen Faszienstrang erneut komprimiert. Nach Fixierung des Subkutanlappens muss die freie Gleitfähigkeit des Nervs überprüft werden.
Technik der submuskulären Verlagerung
Neben der technisch einfachen und deshalb von den meisten Operateuren bevorzugten subkutanen Verlagerung gilt die tiefe submuskuläre Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):UlnarisvorverlagerungVerlagerung als die anspruchsvollste Methode.
Das operative Vorgehen ist zunächst identisch mit dem bei der subkutanen Verlagerung. Nach der Mobilisierung des Nervs werden der M. pronator und der mediale Kopf des M. flexor carpi radialis von ihrem Ansatz am medialen Epikondylus scharf abgetrennt, von den tiefen Flexoren separiert und angehoben. (Abb. 4.1-16b) Hierbei müssen motorische Äste des N. medianus, die zum Pronator ziehen, geschont werden. Der N. medianus und die A. brachialis werden in der Regel in dieser Phase sichtbar. Der N. ulnaris wird dann in sein neues Bett in unmittelbarer Nähe zum N. medianus verlagert, in dem er spannungsfrei und leicht geschlängelt liegen soll. Unter Beugung des Ellenbogengelenks durch Unterlegen von gefalteten Tüchern unter den Unterarm werden die Muskeln dann mit kräftigen Nähten reinseriert.
Technik der (partiellen) Epikondylektomie
Als Variante der submuskulären Verlagerung kann anstelle der Abtrennung der Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):Epikondylektomie (partielle)Muskulatur vom medialen Epikondylus eine Osteotomie des medialen Epikondylus erfolgen. Nach Epikondylektomie:Kubitaltunnelsyndrom (KUTS)Verlagerung des Nervs wird der Epikondylus mit den Muskelansätzen durch Kirschner-Drähte oder Schrauben wieder reinseriert.
Etwas weitgehender als das skizzierte Vorgehen mit Reinsertion des medialen Epikondylus ist dessen begrenzte Resektion. Hierbei wird in Regionalanästhesie der mediale Epikondylus subperiostal freigelegt. Dieser wird dann mit einem Osteotom tangential abgetrennt und anschließend geglättet, damit der darüber verlaufende, jedoch im Übrigen nicht tangierte N. ulnaris nicht durch eine scharfe Kannte irritiert wird (Abb. 4.1-17) Die Resektion darf nicht zu ausgedehnt sein, damit das ulnare Kollateralband des Ellenbogengelenks nicht tangiert wird. Andernfalls droht eine Gelenkinstabilität.
Mehrere kontrollierte und randomisierte Studien (Bartels et al. 2005; Biggs und Curtis 2006; Gervasio et al. 2005; Nabhan et al. 2005) lassen einen eindeutigen Trend erkennen, der folgende leitliniengerechte Therapieempfehlungen erlaubt:
Die offene oder endoskopisch assistierte In-situ-Dekompression des N. ulnaris ist ein risikoarmer, unmittelbar wirksamer Eingriff, kontrollierbar durch die elektroneurografische Verlaufsbeobachtung. Verlagerungsprozeduren und Epikondylektomie erfordern strengere Indikationsstellung und größere operative Erfahrung.
Beim Kubitaltunnelsyndrom ohne Gelenkveränderung ist die einfache Dekompression, die ambulant in Lokal- oder Regionalanästhesie durchgeführt werden kann, die Therapie der Wahl (Zlodowsky et al. 2007). Dies gilt Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):Dekompression, einfacheebenfalls für die meisten Fälle mit einer (schmerzlosen) Ulnarisluxation (Kraus et al. 2009) und mit einem M. epitrochleoanconaeus (Bartels Ulnarisluxation:Kubitaltunnelsyndromet al. 2005; Gervasio und Zaccone 2008). Die Dekompression ist auch Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):Ulnarisluxationendoskopisch möglich (Hoffmann 2006; Hoffmann und Siemionow 2006; Krishnan et al. 2006) (Abb. 4.1-18).
Unabhängig vom Operationsverfahren ist darauf zu achten, dass der N. cutaneus antebrachii medialis nicht verletzt wird, da dies zu schmerzhaften Neuromen führen kann (Mackinnon und Novak 2007). Eingriffe am Nerv selbst, wie die epineurale Neurolyse oder Epineurektomie, sind nicht indiziert, eine interfaszikuläre Neurolyse kontraindiziert, da eine potenzielle Schädigung sich hier häufig verflechtender Nervenfasern schwere postoperative Schmerzzustände zur Folge haben kann.
Die Indikation für eine beugeseitige Verlagerung des N. ulnaris ist auf wenige Indikationen beschränkt:
  • Bei erheblicher Fehlstellung des Ellenbogengelenks mit Cubitus valgus

  • Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):Ulnarisvorverlagerung • Bei anderweitiger posttraumatischer oder degenerativer Deformierung des Gelenks

  • Bei ausgeprägten narbigen Veränderungen sowie einem Rezidiv nach einfacher Dekompression

  • Bei schmerzhafter N.-ulnaris-Luxation

Die subkutane Verlagerung mit Sicherung des Nervs durch Naht der Subkutis mit der Muskelfaszie ist ausreichend und risikoärmer als die tiefe submuskuläre VerlagerungUlnarisluxation (Eisenschenk und Lautenbach 2003). Letztere hat aber auch ihre Fürsprecher und führt ebenfalls zu guten Ergebnissen. Bei entsprechender Erfahrung des Operateurs ist auch eine mediale Epikondylektomie möglich. Diese kann auch als partielle Epikondylektomie vorgenommen werden (Schnabl et al. 2011).
Ungewöhnliche intraoperative BefundeKubitaltunnelsyndrom (KUTS):Epikondylektomie (partielle) sind ein M. epitrochleoanconaeus oder Tumoren wie z. B. ein Lipom (Abb. 4.1-19).
Nachbehandlung
Die postoperative Ruhigstellung variiert je nach der Methode. Postoperativ kann eine Gipsschiene bis maximal 14 Tage nach Verlagerungsprozeduren angelegt werden. Hierbei muss darauf geachtet werden, dass die Gipsschiene maximal 20° Beugestellung im Ellenbogengelenk aufweist, damit der vorverlagerte Nerv nicht bei einer Schienung in 90° Beugestellung über dem Ellenbogengelenk verklebt und hinterher bei Streckbewegungen unter Zug gerät. Bei der einfachen offenen oder endoskopischen Dekompression kann bereits zwei bis drei Tage nach dem Eingriff wieder bewegt werden, für etwa zwei Wochen noch ohne stärkere Belastung.Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):intraoperative Befunde, ungewöhnliche
Komplikationen können durch insuffiziente Vorverlagerungen mit Abknicken des N. ulnaris proximal des Sulkus im Bereich des Septum intermusculare oder insbesondere distal beim Eintritt in die Flexorenarkade (Mackinnon und Novak 2007) vorkommen und einen Revisionseingriff erfordern. Bei ausbleibender Besserung nach Dekompression kann diese wiederholt oder auch eine Transposition mit Erfolg durchgeführt werden (Goldfarb et al. 2009).
Ergebnisse
Eine repräsentative Umfrage unter amerikanischen Handchirurgen (Novak und Mackinnon 2009) bestätigte die allgemeine Erfahrung, dass die Zufriedenheit der Behandler mit den Ergebnissen beim KUTS deutlich geringer ist als beim KTS (44 % gegenüber 88 %). Eine aktuelle Metaanalyse der publizierten Literatur zu den Therapieoptionen der Dekompression und Verlagerung zeigte keinen statistisch signifikanten Unterschied der Methoden, allenfalls einen möglichen leichten Trend für die Verlagerungsprozeduren, was die klinische Besserung anbelangt (Macadam et al. 2008). In einer weiteren Studie äußerte die Autorengruppe Zweifel an der Wertigkeit der veröffentlichten Literaturstudien, wobei die Notwendigkeit weiterer Studien mit einem standardisierten Untersuchungsprotokoll betont wird (Macadam et al. 2009).
Die meisten Untersucher sind sich einig, dass das Ausmaß der Vorschädigung einen wichtigen prognostischen Faktor darstellt. Wenn Atrophien der kleinen Handmuskeln (Stadium III) bereits länger als ein Jahr bestehen, bilden sie sich postoperativ meist gar nicht mehr oder nur noch unvollständig zurück, ungeachtet der Art des durchgeführten Operationsverfahrens (Charles et al. 2009). Die Spätergebnisse nach einfacher Dekompression und Vorverlagerung des N. ulnaris sind weitgehend identisch (Keiner et al. 2009). Allerdings können sich Atrophien (sogar bei fehlender Stimulierbarkeit des Nervs) auch nach 24 Monaten noch bessern (Matzuzaki et al. 2004). Hohes Alter, Symptomdauer und fortgeschrittene Läsion sind prognostisch ungünstig. Durch begleitende Polyneuropathien (diabetisch, alkoholisch usw.) werden die Heilungsaussichten zusätzlich getrübt. Jedoch kann auch hier die Dekompression zu einer spürbaren Besserung der Symptome führen.
Distale N.-ulnaris-Kompression
Atrophien der Mm. interossei ohne sensible Störungen der Hand sind suspekt auf eine Kompression des rein motorischen R. profundus n. ulnarisNervus-ulnaris-Kompression, distale.
Die elektrophysiologische Untersuchung zeigt eine typische Latenzverzögerung des R. profundus zum M. interosseus dorsalis I bei Ramus(-i):profundus (N. ulnaris)normalem Wert zum Hypothenar und unauffälliger sensibler NLG.
Anatomie, Biomechanik
Bei der distalen N.-ulnaris-Kompression unterscheidet man zwei Läsionsorte:
  • Die 1861 erstmals von Guyon beschriebene Form in der nach ihm benannten Loge. Diese Läsion ist zwar allgemein bekannter, jedoch seltener.

  • Eine weiter distal gelegene Läsion, die erstmals Guyon-Loge1908 von Hunt beschrieben wurde und ausschließlich den R. profundus betrifft (Abb. 4.1-20).

Diagnose
Anamnese

  • Rezidivierende Schmerzen im Bereich des Hypothenars nach Belastung (typisch für Ganglien).

  • Nach längeren Radtouren Schwäche der Hand, meist auch mit sensiblen Störungen des Klein- und Ringfingers.

Klinischer Befund

  • Beim Loge-de-Guyon-Loge-de-Guyon-SyndromSyndrom Atrophie der Mm. interossei dorsalis I und II und des Hypothenars sowie Hypästhesie im N.-ulnaris-Gebiet mit Ausnahme des R. dorsalis.

  • Häufig umschriebener Druckschmerz zwischen Os pisiforme und Os hamatum.

  • Bei der isolierten Kompression/Läsion des R. profundus n. ulnaris Aussparung des Hypothenars und der sensiblen Endäste.

  • Positives Froment-Nervus-ulnaris-Kompression, distale:Froment-ZeichenFroment-Zeichen:Nervus-ulnaris-Kompression, distaleZeichen.

Syndrom der Loge de Guyon
Bei diesem Lähmungstyp sind der sensible R. superficialis, der Hypothenarast und der motorische R. profundus betroffen. Nicht beteiligt ist der sensible R. dorsalis, der Syndrom der Loge de Guyonweiter proximal im Unterarmbereich vom Ulnarisstamm abgeht. Neben einer unterschiedlich ausgeprägten Krallenstellung des fünften, geringer auch des vierten Fingers findet sich klinisch eine Verschmächtigung des M. adductor pollicis sowie der ulnaren Mm. interossei, geringer auch des Hypothenars sowie eine meist nur diskrete Hypästhesie der ulnaren Handkante und der Palmarseite des fünften und ulnarseitigen vierten Fingers.
Als Ursachen kommen Radfahrer- und Krückenläsionen o. ä. Beschäftigungslähmungen infrage, seltener Ganglien, Thrombosen der A. und V. ulnaris, Aneurysmen oder Bursitiden.
Ramus profundus nervi ulnaris
Isolierte Atrophien der kleinen Handmuskeln ohne sensible Störung sind immer verdächtig auf eine Kompression/Läsion des R. profundus n. ulnaris.
Bei diesem häufigeren Lähmungstyp ist ausschließlich der R. profundus, der die Mm. interossei und den M. adductor pollicis versorgt, Ramus(-i):profundus (N. ulnaris)betroffen. Typischer Befund ist die Schwäche der Daumenadduktion, die den Daumen-Zeigefinger-Spitzgriff beeinträchtigt und sich besonders beim Schreiben bemerkbar macht. Beim Fassen eines Papierblatts zwischen Daumen und Zeigefinger kompensiert der lange Daumenbeuger den Ausfall des Daumenadduktors, sodass es zu einer Beugung des Endglieds kommt (positives Froment-Zeichen). Auch die Adduktion des Kleinfingers ist beeinträchtigt, was jedoch funktionell weniger störend ins Gewicht fällt. Sensible Störungen fehlen vollständig.
Ursächlich handelt es sich um Druck- oder Beschäftigungslähmungen, öfter finden sich auch kleine Ganglien (Abb. 4.1-21), die von den Karpalgelenken ausgehen und unter das Lig. pisohamatum reichen, wobei sie den R. profundus gegen das straffe Ligament pressen.
Für die Ganglien ist eine rezidivierende Symptomatik typisch, sie kann Ganglien:Nervus-ulnaris-Kompression, distalejedoch auch akut beginnen. Gelegentlich kommen hierbei auch Spontanheilungen vor. Oft Nervus-ulnaris-Kompression, distale:Ganglienfinden sich Traumen in der Anamnese. Bei der Untersuchung zeigt sich ein relativ umschriebener Druckschmerz des Os pisiforme. Die Patienten klagen auch über belastungsabhängige, meist bei manuellen Tätigkeiten auftretende Schmerzen.
Neben Gefäßanomalien können folgende anatomische Besonderheiten vorliegen: abnorme Muskeln und knöcherne Veränderungen, z. B. eine Zweiteilung des Hamulus ossis hamati, eine Hypertrophie der Palmaraponeurose, fibröse Bänder oder Narbengewebe, z. B. nach Verbrennungen und Verletzungen.
Eine elektromyografische und Hamulus ossis hamati:Zweiteilunginsbesondere neurografische Untersuchung ist für eine exakte topische Diagnostik unentbehrlich. Je nach Läsionsstelle finden sich:
  • eine Reduktion oder Nervus-ulnaris-Kompression, distale:neurografische Untersuchungein Verlust des sensiblen NAP,

  • verlängerte Latenzwerte zum Hypothenar mit oder ohne Leitungsblock, auch im Seitenvergleich,

  • verlängerte Latenzwerte zum M. adductor pollicis (und zu den Mm. interossei) mit Leitungsblock.

Beim Loge-de-Guyon-Syndrom sind die distalen motorischen Latenzwerte sowohl zum Hypothenar als auch zum M. interosseus dorsalis I pathologisch. Das antidrome sensible NAP ist Loge-de-Guyon-Syndromamplitudenreduziert und verzögert (auch im Vergleich zum NAP des intakten N. medianus) oder nicht mehr nachweisbar.
Bei der isolierten Kompression des R. profundus ohne Sensibilitätsstörungen finden sich ein regelrechtes SNAP sowie eine normale distal-motorische Latenz zum Hypothenar, während die Latenz zum M. adductor pollicis hochgradig (bis auf Werte von > 20 ms) verzögert sein kann. Ein noch empfindlicherer Indikator ist die Bestimmung der motorischen NLG über die Läsionsstelle hinweg. Hierzu ist ein zusätzlicher Stimulationspunkt palmar erforderlich. Eine verminderte NLG sowie der Nachweis eines Leitungsblocks sind diagnosetypisch.
Therapie
Konservativ
Wenn bei leichteren Fällen keine Raumforderung (Ganglion, Aneurysma) oder knöcherne oder anderweitige Anomalie nachgewiesen wurde, kann eine konservative Behandlung durch Nervus-ulnaris-Kompression, distale:TherapieRuhigstellung des Handgelenks in Neutralstellung, kombiniert mit einer antiphlogistischen Behandlung, versucht werden.
Operativ
Die operative Behandlung ist bei progredienter oder rezidivierender (Ganglien!) Symptomatik sowie bei ausbleibender klinischer und elektroneurografischer Besserung nach sechs Wochen indiziert. Der Eingriff kann in Lokal-, intravenöser Regional- oder Armplexusanästhesie durchgeführt werden. Die Inzision muss so gewählt werden, dass eine ausreichende Übersicht über das gesamte Operationsgebiet gewährleistet ist. Aus diesem Grund ist eine Blutleere obligat. Limitierte oder Mini-Inzisionen haben ebenso wie endoskopische Methoden hier zurzeit keine Berechtigung.
Bevorzugte Methode des Autors
Wir bevorzugen eine Lokalanästhesie mit Oberarmblutleere. Über eine in der Raszetta abgewinkelte Inzision, die etwa parallel zur Inzision beim KTS, jedoch etwas weiter ulnarseitig und weiter nach distal erfolgt (Abb. 4.1-20), wird zunächst das subkutane Fettgewebe durchtrennt und die Sehne des M. flexor carpi ulnaris aufgesucht. Radial von und teilweise unter der Sehne trifft man auf den N. ulnaris, der hier in unmittelbarer Nähe zur A. ulnaris verläuft. Unter Fortführung der Präparation wird der M. palmaris brevis durchtrennt, anschließend das Lig. carpi palmare gespalten. Hierbei ist auf sensible palmare Äste zu achten. Es erfolgt zunächst die Identifikation der Teilungsstelle in die beiden oberflächlichen und den in Höhe der Ansätze der Mm. flexor und opponens digiti V ulnarseitig und proximal des Sehnenbogens zwischen Os hamatum und M. flexor digiti minimi abgehenden tiefen Astes. Jetzt ist sorgfältig nach einem Ganglion, das aus den Interkarpalgelenken oder dem fünften Metakarpophalangealgelenk hervorgeht, zu suchen (Abb. 4.1-21). Zur Inspektion und Entlastung des R. profundus ist die Durchtrennung des Lig. pisohamatum erforderlich. Bei negativem Befund ist der Eingriff weiter nach distal fortzuführen, um Ganglien oder eine bindegewebige Arkade unter den Mm. opponens und adductor digiti V auszuschließen. Nach Öffnung der Blutleere erfolgen eine sorgfältige Homöostase, Hautverschluss und die Anlage eines Kompressionsverbandes für ein bis zwei Tage. Eine Ruhigstellung im Gips ist nicht zwingend erforderlich.
Nachbehandlung
Am Tag nach dem Eingriff sollte der Patient bereits mit aktiven Fingerübungen beginnen, um möglichst bald den kompletten Faustschluss zu erreichen. Die Fäden werden nach zehn bis 14 Tagen entfernt. Die Hand kann nach drei Wochen wieder zunehmend belastet werden.
Ergebnisse
Die Prognose ist im Allgemeinen gut. Mehr als 80 % der Patienten werden beschwerdefrei. Die motorischen Ausfälle bilden sich vollständig zurück, vorausgesetzt, die Atrophie hat weniger als ein Jahr bestanden.

Ausgewählte Literatur

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Kompressionssyndrome des N. radialis

Andreas Nusche

Definition
Akute oder chronische Schädigung des N. radialis durch Krafteinwirkung von außen (z. B. Nervenkompressionssyndrome:N. radialisDruckschädigung bei Parkbanklähmung) Nervus(-i):radialisoder durch eine angeborene oder erworbene anatomische Veränderung in der direkten Umgebung des Nervs mit unphysiologischem Druck, Traktion oder Friktion Parkbanklähmung:Radialislähmungdes Nervs (z. B. Engpasssyndrome). Je nach Lokalisation der Nervenschädigung wird unterschieden zwischen proximalem Kompressionssyndrom des N. radialis (PNRKS), distalem Kompressionssyndrom des N. radialis (DNRKS) und Wartenberg-Syndrom (Cheiralgia paraesthetica) (Buck-Gramcko und Nigst 1984; Wilhelm et al. 1990).
Anatomie
Wartenberg-SyndromDer N. radialis Cheiralgia paraestheticaist der motorische Nerv für alle Streckmuskeln des Arms sowie den M. supinator und den M. brachioradialis. Über den N. cutaneus brachii posterior und über Nervus(-i):radialisden N. cutaneus antebrachii posterior erfolgt die sensible Versorgung der Streckseite des Ober- bzw. des Unterarms. Der R. superficialis n. radialis versorgt sensibel den radialen Teil des Handrückens und die Dorsalseiten der radialen zweieinhalb Finger mit Ausnahme der Fingerendglieder. Der N. radialis tritt als stärkster Ast aus dem Fasciculus posterior (C5–Th1) des Plexus brachialis hervor und verläuft am dorsoradialen Oberarm schraubenförmig im Canalis spiralis unter dem radialen Kopf des M. triceps. Im Canalis spiralis wird er von der A. profunda brachii begleitet. Dieser Kanal endet am Hiatus des N. radialis, der Durchtrittsstelle des Nervs durch das Septum intermusculare laterale, etwa 10 cm proximal des Epicondylus humeri radialis.
Nun verläuft der N. radialis zwischen M. brachialis und M. brachioradialis liegend nach distal. In Höhe des Radiusköpfchens teilt er sich in den sensiblen R. superficialis und den überwiegend motorischen R. profundus (= N. interosseus posterior oder NIP in der angloamerikanischen Literatur). Der rein sensible R. superficialis zieht zusammen mit der A. radialis als oberflächlicher Hautast an der Unterseite des M. brachioradialis bis zur Hand. Er unterkreuzt die Sehne des M. brachioradialis und gelangt proximal des ersten Strecksehnenfachs unter die Haut und dann auf den Handrücken, wo er sich in mehrere Hautäste (Nn. digitales dorsales) für die sensible Versorgung von Daumen, Zeige- und Mittelfinger (insgesamt zweieinhalb Finger) aufteilt (Wilhelm et al. 1990; Assmus und Antoniadis 2008; Rohen 1977). Direkt nach Teilung bzw. dem Abgang des R. superficialis wird der R. profundus von kleinen Arterien, den Aa. recurrentes radiales aus der A. radialis („ Leash of Henry“) gekreuzt. Als erster Muskelast geht ein kleiner Ast zum M. supinator ab, danach passiert der N. profundus die so genannte Frohse-Arkade, eine bekanntere Bezeichnung für den Hiatus superior canalis supinatorii, der von der Aponeurose des M. supinator gebildet wird. Hier tritt der R. profundus zwischen dem Frohse-Arkadeoberflächlichen und dem tiefen Kopf des M. supinator in den Supinatorkanal ein.
Der Abschnitt zwischen Epicondylus humeri radialis und dem Beginn des Supinatortunnels wird auch als Radialistunnel bezeichnet (Buck-Gramcko und Nigst 1984) (Abb. 4.1-22).
Etwa 8–10 cm distal des lateralen Epikondylus verlässt der Nerv Supinatortunnelden Supinatortunnel auf der Streckseite des Unterarms und teilt sich fächerförmig auf, um die Streckermuskulatur (Mm. extensor digitorum communis, extensor digiti minimi, Mm. extensor pollicis longus, brevis sowie M. abductor pollicis longus und M. extensor indicis) motorisch zu versorgen. Der sensible Endast des N. profundus (im deutschsprachigen Raum N. interosseus posterior) verläuft in der Tiefe auf der Membrana interossea bis zum Handgelenk und versorgt das Periost des distalen Radius, das Radiokarpal- und das Radioulnargelenk (Wilhelm et al. 1990; Assmus und Antoniadis 2008; Rohen 1977).
Proximales Kompressionssyndrom des N. radialis (PNRKS)
Beim PNRKS liegt die Nervenläsion im Bereich des Oberarms distal der Abgänge der Rr. musculares zu den drei Köpfen des M. triceps und zum M. Nervus(-i):radialisanconaeus und proximal des Epicondylus humeri radialis. Der Läsionsort liegt meist im Canalis spiralis oder im Hiatus nervi radialis.
Ätiologie
Akute proximale Radialiskompressionssyndrome können auftreten durch Radialiskompression im Canalis spiralis durch Druck von außen im Rahmen einer Parkbank- oder Schlaflähmung, in Narkose oder Radialiskompressionssyndrom:proximalesdurch Nervenmitverletzung bei Frakturen im mittleren Humerusdrittel. Als mögliche Ursache eines chronischen proximalen Radialiskompressionssyndroms wird in der Literatur eine chronische Überbeanspruchung des M. triceps brachii z. B. bei Müllmännern oder Rübenpflückern angegeben. Die kompressionsbedingte Schnürfurche des Nervs liegt hierbei meist auf der Höhe des Hiatus n. radialis, der Durchtrittsstelle des Nervs durch das Septum intermusculare laterale. Darüber hinaus kann der Nerv auch durch raumfordernde Prozesse wie Tumoren (z. B. Lipome), Hämatome oder durch Kallusbildung im Hiatus gegen den Rand des Septum intermusculare laterale abgeklemmt werden (Buck-Gramcko und Nigst 1984; Wilhelm et al. 1990; Assmus und Antoniadis 2008).
Diagnostik
Bei Kompression im Canalis radialis und im Hiatus n. radialis bleiben alle Köpfe des M. triceps verschont. Ellenbogenstreckung und TSR sind somit erhalten. Der proximalste der betroffenen Muskeln ist der M. brachioradialis. Die Paresen zeigen sich zuerst an den Fingerstreckern, beginnend am Kleinfinger (Wilhelm et al. 1990). Im Bereich des Daumens findet sich darüber hinaus auch eine Schwächung der Abduktion. Eine Lähmung des M. brachioradialis (Beugung des Unterarms in Mittelstellung zwischen Pro- und Supination) und eine Parese des M. supinator (Supination des Unterarms) können hinzukommen.Musculus(-i):brachioradialis Bei Lähmung des M. ext. carpi radialis und des M. ext. carpi ulnaris kommt es zu einer Schwäche derMusculus(-i):extensor carpi radialis Dorsalextension im Handgelenk (Fallhand). Bei einer FallhandMusculus(-i):extensor carpi ulnaris ist die Kraftentfaltung des Faustschlusses herabgesetzt, weil die Beuger von Hand und Fallhand:RadialislähmungFingern durch den Ausfall der Strecker schon in Ruhe verkürzt sind.Radialislähmung/-parese:Fallhand Die sensiblen Störungen in Form von Parästhesien, Taubheitsgefühlen oder Schmerzen betreffen das Versorgungsgebiet des R. superficialis, des N. cutaneus antebrachii dorsalis und den sensiblen Endast des N. profundus, den N. interosseus posterior (Buck-Gramcko und Nigst 1984; Wilhelm et al. 1990; Assmus und Antoniadis 2008; Poeck 1987). Es kann ein Ausfall des autonomen Versorgungsgebietes des Interspatiums D1/D2 bestehen (Wilhelm et al. 1990).
Mittels konventioneller Röntgendiagnostik mit Röntgennativaufnahmen in wenigstens zwei Ebenen lassen sich knöcherne Ursachen wie Frakturen, Kallusbildung, Tumoren, Exostosen etc. als mögliche Ursache einer Radialiskompression am Oberarm erfassen (Wilhelm et al. 1990). Neben der obligaten elektrophysiologischen Untersuchung können bildgebende Verfahren wie Neurosonografie oder Neuro-MRT Auskunft über den morphologischen Status der Nerven sowie deren Umgebung geben und oft zusätzliche Informationen vor allem auch im Hinblick auf die Ätiologie der Erkrankung liefern (Assmus und Antoniadis 2008).
Therapie
Konservativ
Die Therapie des PNRKS ist abhängig von der Ursache der Nervenläsion und vom Ausmaß der subjektiven und objektiven Störungen sowie der neurologischen Radialiskompressionssyndrom:proximalesAusfälle. Beim akuten Radialiskompressionssyndrom im Rahmen einer Parkbank- oder Schlaflähmung Schlaflähmung:Radialislähmungkommt es in der Regel zur spontanen Erholung des Nervs, sodass hier Parkbanklähmung:Radialislähmungkonservativ behandelt wird (Assmus und Antoniadis 2008). Liegt eine Radialislähmung/-parese:Parkbank-/Schlaflähmungchronische Überbeanspruchung des M. triceps brachii vor und bestehen lediglich subjektive Beschwerdebilder mit Dysästhesien, Parästhesien und Schmerzen, die noch nicht länger als Musculus(-i):triceps brachiivier bis sechs Wochen bestehen, so kann ein konservativer Therapieversuch gemacht werden. Neben der Vermeidung der die Beschwerden auslösenden Bewegung kommen lokale und orale antiphlogistische Maßnahmen (NSAR, Eis, Vitamin-B-Komplex-Präparate, Kortikoidinjektionen) zur Anwendung. Bei Paresen, die länger als drei Monate anhalten, und bei Fehlen von Reinnervationspotenzialen im EMG ist jegliche konservative Therapie abzubrechen und eine operative Exploration anzustreben. Wird der Nerv durch raumfordernde Prozesse wie Tumoren (z. B. Lipome) oder durch Kallusbildung im Hiatus gegen den Rand des Septum intermusculare laterale abgeklemmt, ist eine operative Dekompression indiziert.
Operativ
Das operative Vorgehen erfolgt über eine distale (dorso)radiale Längsinzision von etwa 10 cm Länge. Der Nerv wird zwischen M. brachioradialis und dem lateralen Kopf des M. triceps aufgesucht. Hilfreich kann der N. cutaneus antebrachii posterior sein, dessen Präparation direkt zum Hiatus des N. radialis im Bereich des Septum intermusculare laterale führt (Abb. 4.1-23).
Der N. radialis sollte im gesamten Verlauf des Canalis spiralis bis zum Hiatus des N. radialis freigelegt werden. Neben der Resektion evtl. vorhandener raumfordernder Prozesse (z. B. eines Lipoms) sollte das Septum intermusculare lat. im Bereich der Durchtrittsstelle des Nervs durch das Septum (Hiatus) ausgiebig reseziert werden (Buck-Gramcko und Nigst 1984). Bei chronischer Überbeanspruchung des M. triceps brachii muss eine Einkerbung oder Resektion des sehnigen Caput-laterale-Ursprungs des M. triceps erfolgen, da dieser hierbei als direkte Kompressionsursache des Radialisnervs angesehen wird (Buck-Gramcko und Nigst 1984; Wilhelm et al. 1990).
Distales Kompressionssyndrom des N. radialis (DNRKS)
Beim distalen Nervenkompressionssyndrom liegt die Nervenläsion Radialiskompressionssyndrom:distalesentweder im Bereich des Radialistunnels (Radialistunnelsyndrom)Nervus(-i):radialis oder im Supinatorkanal (Supinatortunnelsyndrom). Die Nomenklatur ist diesbezüglich in der Literatur Radialistunnelsyndromnicht einheitlich. In der angloamerikanischen Literatur wird der Begriff „radial tunnel syndrome“ häufig im SupinatortunnelsyndromSinne des von uns verwendeten „Supinatorlogensyndroms“ verwendet (Assmus und Antoniadis 2008). Außerdem möchten wir die als Synonym zum Supinatortunnelsyndrom verwendete Bezeichnung des N.-interosseus-posterior-Syndroms Supinatorlogensyndromnicht mehr benutzen, da der in der angloamerikanischen Literatur mit dem R. profundus gleichgesetzte N. interosseus posterior im deutschsprachigen Raum lediglich den sensiblen Endast des R. profundus bezeichnet (Assmus und Antoniadis 2008; Poeck 1987). Auch der Begriff des „algetischen Supinatortunnelsyndroms“ ist verwirrend und sollte unserer Meinung nach nicht mehr verwendet werden (Assmus und Antoniadis 2008; Wilhelm 2004).
Ätiologie
Die Frohse-Arkade, ein sehniger proximaler Rand des M. supinator am Eingang zum Supinatorkanal, wird als häufigste Ursache des distalen Kompressionssyndroms des N. radialis angesehen (Frohse-ArkadeSilvestri et al 1995; Assmus und Antoniadis 2008; Wilhelm et al. 1990). Im gesamten Verlauf des Supinatorkanals sowie auch am Austritt des Nervs aus dem M. supinator können sehnige oder bandartige Strukturen den Nerv komprimieren (Wilhelm et al. 1990; Portila Molina et al. 1998) (Abb. 4.1-24).
Eine chronische Überbeanspruchung in Form von kraftvollen Supinationen (z. B. bei Golf- oder Tennisspielern) kommt als Ursache für Nervenkompressionen an diesen Engstellen in Betracht (Buck-Gramcko und Nigst 1984; Wilhelm et al. 1990). Von den raumfordernden Prozessen im Bereich des Radialis- oder Supinatortunnels, die zur Nervenkompression führen können, sind Lipome am häufigsten (Assmus und Antoniadis 2008; Fitzgerald et al 2002), aber auch Fibrome und Ganglien (Buck-Gramcko und Nigst 1984; Wilhelm et al. 1990; Assmus und Antoniadis 2008; Matzsubara et al. 2006; Yamazaki et al. 2007) kommen in Betracht. Ganglien gehen meist von der vorderen Kapsel des radioulnaren Gelenks aus und liegen am proximalen Rand des M. supinator (Yamazaki et al. 2007). Als weitere Ursachen wurden die Aa. recurrentes radiales aus der A. radialis („ Leash of Henry“), ein scharfer Rand des M. extensor carpi radialis, Veränderungen des Humeroradialgelenks oder eine vergrößerte Bursa bicipitoradialis beschrieben (Assmus und Antoniadis 2008). Seltener wurden Amyloideinlagerungen beim multiplen Myelom, entzündliche Granulationen, fettige Degeneration des M. supinator und ein traumatisches Aneurysma der A. interossea posterior (Assmus und Antoniadis 2008; Tackmann et al. 1989) mitgeteilt. Eine akute Nervenkompression kann durch eine Drucklähmung des Nervs im Schlaf oder traumatisch durch eine Radiusköpfchenluxation bedingt sein (Buck-Gramcko und Nigst 1984; Wilhelm et al. 1990; Assmus und Antoniadis 2008).
Diagnostik
Hinsichtlich des klinischen Befunds muss unterschieden werden zwischen der Kompression des N. radialis im Radialistunnel proximal des Abgangs des sensiblen R. superficialis und der Nervenläsion lediglich des R. profundus distal des Abgangs des R. superficialis, d. h. im distalen Bereich des Radialistunnels oder im Supinatortunnel. Bei Nervenkompression proximal der Abzweigung des R. superficialis können neben motorischen RadialistunnelAusfällen Sensibilitätsstörungen im Versorgungsgebiet des sensiblen R. Supinatortunnelsuperficialis auftreten. Demgegenüber fehlen im Allgemeinen sensible Ausfälle bei Nervenkompression distal des Abgangs des R. superficialis (Rudigier 1997). Folgende Muskeln können paretisch sein: M. abductor poll. longus, Mm. ext. pollicis brevis et longus, M. ext. digitorum, M. ext. digiti minimi, M. ext. indicis und M. ext. carpi ulnaris. Verschont bleiben der M. triceps, die Mm. ext. carpi radialis longus et brevis, der M. brachioradialis sowie, in Abhängigkeit vom Ort der Läsion, der M. supinator („dissoziierte Radialisparese“). Die Schwäche kann zuerst einen einzelnen Finger, oft den Kleinfinger, betreffen und breitet sich dann radialwärts auf die übrigen Finger bis zum Radialislähmung/-parese:dissoziierteDaumenstrecker aus (Buck-Gramcko und Nigst 1984). Die Parese betrifft die aktive Streckung der Finger in den Grundgelenken. Eine Streckung der Mittel- und Endglieder bei gebeugten Grundgliedern ist möglich, da diese von den Mm. interossei bewirkt wird, die vom N. ulnaris innerviert werden. Hinzu treten kann eine Schwäche der Dorsalextension im Handgelenk mit Abweichung nach radial. Die Ausbildung einer kompletten Fallhand bleibt aus, da die Mm. extensor carpi radialis longus et brevis intakt sind (Wilhelm et al. 1990; Poeck 1987). Beim Supinatorlogensyndrom kann sich das motorische Lähmungsbild schmerzlos (Assmus und Antoniadis 2008) oder nach einer initialen flüchtigen Schmerzsymptomatik entwickeln (Wilhelm 2004). Motorische Ausfälle können jedoch auch fehlen und es kann lediglich eine Schmerzsymptomatik mit Schmerzen, die vom radialen Epicondylus humeri in den Unterarm bis zum Handgelenk ausstrahlen können, bestehen (Rudigier 1997). Bei der klinischen Untersuchung sollen der Epicondylus humeri radialis, der Bereich des Radiusköpfchens und der Verlauf des N. radialis im M. supinator palpiert werden. Oft lässt sich ein Druckschmerz über der Eintrittsstelle in den M. supinator auslösen, der sich bei Supination der Hand oder Streckung des Mittelfingers, beides ausgeführt gegen Widerstand, verstärkt (Rudigier 1997).
Beim MittelfingertestMittelfingertest:Radialiskompressionssyndrom, distales wird der Arm des Patienten im Bereich von Ellenbogen-, Hand- und Fingergelenken voll gestreckt. Bei Streckung des Mittelfingers Radialiskompressionssyndrom:distalesgegen den Widerstand des Untersuchers treten bei Radialisirritation wesentlich stärkere Schmerzen auf als bei Durchführung dieses Tests bei den benachbarten Fingern.
Beim Supinationstest kommt es beim Versuch, den Unterarm gegenSupinationstest:Radialiskompressionssyndrom, distales den Widerstand des Untersuchers zu supinieren, zu Schmerzen im Supinatorbereich.
Elektrophysiologische Untersuchung
Die elektrophysiologische Untersuchung kann betroffene von nicht betroffenen Muskeln unterscheiden. Dies ist zur Lokalisation der Nervenkompression hilfreich (Wilhelm et al. 1990). Bei der Elektroneurografie wird der N. radialis etwa 6 cm proximal des lateralen Epikondylus im distalen Oberarmdrittel sowie distal des Supinatortunnels ca. Radialiskompressionssyndrom:distalesRadialiskompressionssyndrom:distales8 cm proximal des Processus styloideus ulnae (distaler Stimulationspunkt) stimuliert. Die Muskelantwort wird vom M. ext. indicis proprius abgeleitet. Da der N. profundus tief in der Muskulatur verläuft, führt die Ungenauigkeit des distalen Stimulationspunkts zu einer großen Streubreite der Mittelwerte bei der Berechnung der NLG. In pathologischen Fällen kommt es jedoch auch bei wenig veränderter NLG zu einer Reduktion der Muskelsummenaktionspotenziale (MSAP). Zusätzlich kann eine sensible Neurografie des R. superficialis durchgeführt werden, die beim Supinatorlogensyndrom und beim Radialistunnelsyndrom mit Nervenkompression distal des Abgangs des R. superficialis normale Werte ergibt (Assmus und Antoniadis 2008).
Bildgebende Verfahren
Eine Röntgennativaufnahme des Ellenbogengelenks in zwei Ebenen zum Ausschluss knöcherner Veränderungen ist in jedem Fall anzufertigen. Mittels Neurosonografie können auch kleinere Nerven wie z. B. Radialiskompressionssyndrom:distalesder R. profundus und der R. superficialis des N. radialis dargestellt werden. Bei kleineren Nerven und auch bei tieferer Lage und somit schlechterer Auflösung gestaltet sich die direkte sonografische Darstellung einer Nervenkompression jedoch oft schwierig. Ein von Bodner et al. (2002) beschriebener Fall einer sonografischen Darstellung bei einer Kompression des R. profundus am Unterarm mit Kalibersprung proximal des M. supinator (Supinatorlogensyndrom) zeigt, dass dies im Einzelfall jedoch durchaus gelingen kann (Bodner et al. 2002). Für das Supinatorsyndrom gibt es Fallberichte und kleinere Fallserien, die die prinzipielle Möglichkeit beschreiben, mittels MRT-Diagnostik die Einengung des Nervs darzustellen (Assmus und Antoniadis 2008; Ferdinand et al. 2006).
Differenzialdiagnose
Differenzialdiagnostisch sind in erster Linie Strecksehnenrupturen und radikuläre oder Radialiskompressionssyndrom:distalesspinale Syndrome abzugrenzen. Nach Wilhelm (2004) ist die Kompression des tiefen Radialisastes durch die Supinatorarkade die häufigste und wesentliche Ursache der Epicondylitis humeri radialis (Wilhelm 2004).
Therapie
Zur Darstellung des Nervs vom distalen Oberarm über seine Aufteilung in den oberflächlichen und tiefen Ast bis zum Eintritt des tiefen Astes in den M. supinator eignet sich der Radialiskompressionssyndrom:distalesanterolaterale (mediolaterale) Zugang, über den auch bei Bedarf (Wartenberg-Syndrom) der R. superficialis nach distal verfolgt werden kann (Abb. 4.1-25).
Die Schnittführung erfolgt vom distalen anterolateralen Oberarm quer durch die laterale Ellenbeuge bis zum Vorderrand des M. brachioradialis und von dort nach distal. Der R. superficialis kann unter dem M. brachioradialis leicht aufgefunden und bis zur Teilungsstelle nach proximal verfolgt werden. Von dort kann der tiefe Ast nach distal zum M. supinator oder der gesamte Nerv nach proximal verfolgt werden (Abb. 4.1-26).
Der R. profundus kann beim Eintritt in den M. supinator (Frohse-Arkade) eingeengt sein. Es erfolgt dann eine Spaltung der Arkade, bis der Nerv durch den Muskel verfolgt werden kann (Abb. 4.1-27, Abb. 4.1-28).
Soll der tiefe Radialisast vom Austritt aus dem M. supinator nach distal verfolgt werden, dann eignet sich der dorsoradiale Zugang. Hierzu erfolgt die Schnittführung dorsal über dem proximalen M. brachioradialis und nach Spaltung der Unterarmfaszie kann der Nerv etwa 6 cm distal des lateralen Epikondylus zwischen M. brachioradialis und M. extensor carpi radialis aufgefunden werden.
Prognose
Die Prognose ist abhängig vom Ausmaß und von der Dauer der Schädigung. Bei Paresen, die nicht länger als ein Jahr bestanden, wurde eine Rückbildung der Schädigung bei 96 % der Patienten innerhalb von zwei bis 18 Monaten beschrieben (Hashizume et al. 1996; Assmus und Antoniadis 2008).
Wartenberg-Syndrom (Cheiralgia paraesthetica)
Hierbei handelt es sich um eine Druckläsion des R. superficialis n. radialis oder seiner Endäste. Der sensible R. Wartenberg-Syndromsuperficialis des N. radialis verläuft entlang der Unterseite des MCheiralgia paraesthetica. brachioradialis und durchdringt im distalen Unterarmdrittel radialseitig die Unteramfaszie. Er verläuft dann auf die Dorsalseite des Unterarms und verzweigt sich in Höhe des distalen Radius in zwei bis drei Endäste, die den radialen Handrücken, die Streckseite des Daumengrundglieds und die Dorsalseiten der radialen Finger mit Ausnahme der Fingerendglieder sensibel versorgen.
Ätiologie
Beim Wartenberg-Syndrom kommt es zur Kompression des Nervs an der Durchtrittsstelle durch die Unterarmfaszie oder Wartenberg-Syndromzwischen den Sehnen des M. ext. carpi radialis longus und M. Cheiralgia paraesthetica:Ätiologiebrachioradialis, begünstigt z. B. durch ein vorausgegangenes Trauma (Buck-Gramcko und Nigst 1984; Foucher und Pajardi 2002; Rudigier 1997). Darüber hinaus können die Endäste des R. superficialis im Bereich des ersten Strecksehnenfachs durch äußeren Druck, z. B. durch Uhrenarmbänder oder Armringe, geschädigt werden. Beschrieben wurde auch der seltene Fall einer proximalen Kompression des R. superficialis durch ein parosteales Lipom des proximalen Radius. Differenzialdiagnostisch kommt eine iatrogene Nervenläsion, z. B. durch Venenpunktion in diesem Bereich oder durch operative Eingriffe am distalen Radius, in Betracht.
Klinischer Befund
Wir finden Parästhesien und Schmerzen im Bereich des Versorgungsgebietes des R. superficialis, die bei Bewegungen im Handgelenk auftreten oder verstärkt werden können (Rudigier 1997; Assmus und Antoniadis 2008). Bei Kompression des Nervs im Bereich der Durchtrittsstelle durch die Unterarmfaszie bestehen eine umschriebene Druckschmerzhaftigkeit im distalen Unterarmdrittel ca. 8–10 cm proximal des Proc. styloideus radii und ein positives Hoffmann-Tinel-Zeichen. Ein Nervendehnungsschmerz lässt sich durch einen positiven Hoffmann-Tinel-Zeichen:Wartenberg-SyndromFinkelstein-TestWartenberg-Syndrom:Hoffmann-Tinel-Zeichen nachweisen. Gegenüber der differenzialdiagnostisch abzugrenzenden Finkelstein-Test:Wartenberg-SyndromTendovaginitis stenosans de Quervain, bei welcher der Schmerz auf das erste Wartenberg-Syndrom:Finkelstein-TestStrecksehnenfach beschränkt bleibt, können die Schmerzen bis zum Daumen ausstrahlen (Rudigier 1997; Assmus und Antoniadis 2008). Ein weiterer Provokationstest ist die Auslösung von Parästhesien durch Pronation des Unterarms bei gleichzeitiger Ulnarduktion der Hand. Hierbei wird der Nerv gedehnt und gleichzeitig zwischen den Sehnen des M. ext. carpi radialis longus und M. brachioradialis komprimiert. Bei einer externen Druckläsion (z. B. durch Armbänder) besteht lediglich eine Hypästhesie ohne Schmerzen, ohne Druckdolenz im Nervenverlauf und ohne Hoffmann-Tinel-Zeichen (Assmus und Antoniadis 2008).
Therapie
Der operative Zugang erfolgt über eine 5–6 cm lange radiopalmare Längsinzision unter Schonung von Hautästen des R. cutaneus antebrachii dorsalis. Die sehnigen Ränder des M. brachioradialis und des M. ext. Wartenberg-Syndromcarpi radialis werden dargestellt und der dazwischen Cheiralgia paraesthetica:Therapieliegende R. superficialis wird aufgesucht. Im Rahmen der Neurolyse muss die Faszie zwischen diesen beiden Muskeln nach proximal ausreichend gespalten bzw. teilweise reseziert werden (Assmus und Antoniadis 2008). Bei externen Druckschädigungen erübrigt sich eine Operation, da lediglich die äußere Ursache beseitigt werden muss.

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Das Brustausgangsengensyndrom (Thoracic-Outlet-Syndrom)

Michael Hanns-Joachim Becker

Franz Lassner

Einleitung

Hauptproblem des Brustausgangsengensyndroms oder im Angloamerikanischen Thoracic-Outlet-Syndrom (TOS) ist die Brustausgangsengensyndrom s. Thoracic-Outlet-SyndromErkennung bzw. die Anerkennung eines solchen Erkrankungsbildes. Die Diagnose des TOS Thoracic-Outlet-Syndromerfolgt klinisch. Es existiert kein bildgebendes oder neurophysiologisches Verfahren zur eindeutigen Sicherung der klinischen Diagnose, sodass einerseits TOS s. Thoracic-Outlet-Syndromeine Anzahl von Fällen nicht erkannt wird oder in anderen Fällen die Diagnose nicht ausreichend klinisch gewürdigt und adäquat therapiert wird.
Studien, die sich mit dem TOS auseinandersetzen, betreffen fast ausschließlich erwachsene Patienten. Das TOS zeigt eine erhebliche klinische Variationsbreite: Nervenirritationen können isoliert auftreten oder auch kombiniert mit Gefäßproblemen (Perfusionsstörungen arterieller wie auch venöser Natur bei entsprechender Kompression) beobachtet werden. Die Nervenreizungen ihrerseits variieren von gelegentlichen Irritationen bis zu permanenten Zeichen der chronischen Kompression mit sensiblen und motorischen Ausfällen im Bereich der Handnerven.

Pathophysiologie

Der Platzmangel im kostoklavikulären Raum ist verantwortlich für die Irritation der neurovaskulären Strukturen. Die Ausprägung und Manifestation der Schäden ist abhängig von der StärkeThoracic-Outlet-Syndrom:Pathophysiologie der Kompression und deren Dauer. Anatomische Variationen im Bereich zwischen Klavikula und erster Rippe sind eine häufige Ursache für die Entstehung der Enge. Überzählige Rippen und Muskeln sowie akzessorische bindegewebige Septen sind beschrieben worden. Die Inzidenz des Auftretens von Halsrippen wird mit 0,5 % der Bevölkerung angegeben, belastbare Daten zu den weiteren anatomischen Variationen sind nicht verfügbar.
Chronische Reizung führt klinisch zu einer langsamen Steigerung der Irritation. Klinisch bisher unauffällige Engen können bei plötzlicher Hyperextension oder durch einen operativen Eingriff im Irritationsbereich der Nerven demaskiert werden. Bei Nichterkennen dieser Ursache können wiederholte periphere Eingriffe durch die Zunahme der Kollateralschäden für die Patienten in sehr unzufriedenstellenden Ergebnissen münden. Die klinische Symptomatik des TOS entwickelt sich meistens nach Abschluss des letzten Wachstumsschubs. Die allgemeine Theorie zur Entstehung zu diesem Zeitpunkt lautet, dass durch das unterschiedliche Wachstumsverhalten der knöchernen Wirbelsäule und der oberen Thoraxapertur eine Einengung des kostoklavikulären Raums entsteht. Diese anatomische Enge kann bei Vorliegen von Halsrippen oder fibrösen Bändern zusätzlichen Druck auf Gefäße und Nerven ausüben und so die klinische Beschwerdesymptomatik auslösen (Brown et al. 1988; Batt et al. 1983).

Anatomie

Der Eingang der oberen Thoraxapertur ergibt sich aus dem ersten Knochenring des Thorax. Dieser setzt sich aus dem Manubrium des Thoraxapertur, obereSternums, der ersten Rippe und dem ersten Brustwirbelkörper Thoracic-Outlet-Syndrom:Anatomiezusammen. Im ventralen Teil überquert die Klavikula den Knochenring. Aufgrund anatomischer Varianten ist auch der siebte Halswirbel wichtig, da hier Verbreiterungen des Querfortsatzes wie auch Ansätze einer überzähligen Rippe vorkommen können.
Es bestehen drei mögliche Engstellen in dieser Höhe: oberhalb der Klavikula die sehnige Muskellücke zwischen vorderem und mittlerem Skalenus, die bei Hypertrophie der Muskeln oder posttraumatisch nach HWS-Schleudertrauma eine Enge darstellen kann (35 %). Die zweite mögliche Engstelle mit einer Inzidenz von ca. 60 % ist die Region zwischen Klavikula und erster HWS-Schleudertrauma:Thoracic-Outlet-SyndromRippe, da die neurovaskulären Strukturen hier zwischen zwei Knochen hindurchtreten müssen. Die Rippe ist bis auf Minimalbewegungen fixiert, die Klavikula gleitet in einer Rotationsbewegung bei Hebung des Arms nach kranial. Bedingt durch den leicht S-förmigen Verlauf der Klavikula, können hierbei vor allem die weiter kaudal gelegenen Strukturen des Plexus brachialis (Gefäße und inferiorer Trunkus) unter Kompression geraten. Die dritte mögliche – seltenere – Engstelle besteht unter der Sehne des M. pectoralis minor, der infraklavikulär die neurovaskulären Strukturen quert und am Korakoid ansetzt. Dies findet sich bei weniger als 5 % der TOS-Patienten (Ross 1980; Mackinnon und Dellon 1988). Bei Hypoplasie des Korakoids, Fibrose nach rezidivierender Schulterluxation o. Ä. kann sich hier eine Engstelle mit entsprechender klinischer Symptomatik entwickeln. Diese drei Regionen bedürfen also einer genaueren Betrachtung.
Hintere Skalenuslücke
Zwischen den Skalenusmuskeln der seitlichen Halsregion treten sowohl die Gefäße als auch der Plexus brachialis auf Trunkusebene hindurch. Drei Muskeln können unterschieden werden: der M. scalenusSkalenuslücke:hintere anterior, der M. scalenus medius und der M. scalenus posterior. Der M. scalenus anterior entspringt an den vorderen Tuberkeln der mittleren Halswirbelsäule (HWK 4–6) und setzt im proximalen Teil der Rippe an. Der M. scalenus mediusMusculus(-i):scalenus anterior entspringt von den hinteren Tuberkeln der mittleren Halswirbelsäule (HWK 3–7) und setzt im mittleren Teil der ersten Rippe an. Der Muskel wird häufig vom NMusculus(-i):scalenus medius. dorsalis scapulae im kranialen Teil durchbohrt, gelegentlich auch vom N. thoracicus longus. Der M. scalenus posterior entspringt von den hinteren Tuberkeln der unteren Nervus(-i):thoracicus longusHalswirbelsäule und setzt an der zweiten bis vierten Rippe an. Aufgrund seines Verlaufs spielt er bei Musculus(-i):scalenus posteriorder Engpasssituation keine Rolle. Bei 25 % der Menschen findet sich ein M. scalenus minimus. Er entspringt von den unteren Querfortsätzen der HWS und setzt ebenfalls an der ersten Rippe an. Durch seinen Verlauf quert er die Nerven und stellt somit eine mögliche Irritationsursache dar (Prescher 2006).
Der kostoklavikuläre Raum
Die Klavikula wird medial durch das Lig. costoclaviculare und lateral durch das Lig. coracoclavicularekostoklavikulärer Raum fixiert. Der Durchtritt der Ligamentum(-a):costoclaviculareneurovaskulären Strukturen zwischen diesen beiden Bändern wird als Spatium costoclaviculare bezeichnet. Der M. subclavius anLigamentum(-a):coracoclaviculare der Unterseite der Klavikula begrenzt den Raum nach kranial. Die Rippe ist weitgehend fixiert, die Klavikula hingegen nur medial. Bei Abduktion und Elevation des Arms bewegt sich die Klavikula nach dorsokranial. Der Durchtritt der Nerven und Gefäße kann hier zangenartig eingeengt werden. Der obere Teil der Schere – die Klavikula – kann erheblichen Druck auf die darunter laufenden Nerven und Gefäße ausüben. Bei chronischem Druck weicht dann die erste Rippe in den Thorax aus. Bedingt durch den im medialen Teil zulaufenden Winkel der beiden Knochen, werden zumeist die Gefäße wie auch der kaudale Teil des Plexus brachialis – hauptsächlich die Handnerven des inferioren Trunkus – unter Kompression gebracht.
Der infraklavikuläre Raum
Die anatomische Lage der neurovaskulären Strukturen unterhalb der Klavikula ist relativ konstant. Medioventral finden sich die Gefäße, lateraldorsal in Bezug zur Wirbelsäule die Nerven. Der Fasciculus infraklavikulärer Raumlateralis liegt ventral der Arterie, der Fasciculus medialis medial der Arterie und der Fasciculus dorsalis dorsal der Arterie (in Bezug auf die Arterie). Für eine Nervenirritation kommen das überquerende Lig. coracoclaviculare und der M. pectoralis minor in Betracht. Das Lig. coracoclaviculare ist eher selten die primäre Ursache, öfter bei Voroperationen von supraklavikulär mit erfolgter Resektion des Ansatzes des vorderen Skalenus. Hierbei Ligamentum(-a):coracoclavicularekommt es häufiger zu einer Ventrokaudalverlagerung des Plexus mit einer erneuten Abknickung unter dem Ligament. Der überquerende M. pectoralis minor kommt im Wesentlichen mit dem ventral gelegenen Fasciculus lateralis in Kontakt. Bei Schulterluxation kann eine Spaltung des Fettgewebes, das die Nerven umgibt, auftreten. Daraus resultieren Verklebungen, die die Translationsbewegung des Nervs behindern und bewegungsabhängige neurologische Symptome produzieren. Diese Symptome projizieren sich eher auf die Mitte des Arms und die dem N. medianus entsprechenden sensiblen Fasern, die der laterale Faszikel führt. Eine Mitbeteiligung des peripheren N. ulnaris respektive des medialen Faszikels ist für diese Höhe eher unwahrscheinlich (Prescher 2006).
Anatomische Variationen
Es existiert ein Fülle verschiedener Möglichkeiten, die eine chronische Irritation an Nerven und Gefäßen auslösen können. Knöcherne Ursachen sind in der CT-Diagnostik sehr gutThoracic-Outlet-Syndrom:Variationen, anatomische darstellbar, während Verschmelzungen von Muskeln wie auch akzessorische Muskeln und Bänder sich selbst MRT-Untersuchungen mit großer Wahrscheinlichkeit entziehen. Da sowohl für die Diagnostik als auch für den Entschluss zur operativen Intervention Kenntnisse hierüber notwendig sind, werden im Folgenden – ohne Anspruch auf Vollständigkeit – die wesentlichen Variationen abgehandelt.
In der Embryogenese ist am oberen Thorax die Anlage der Rippen variabel. Als Ursache wird eine Hemmung der Knochenentwicklung durch die Nervenknospen diskutiert. Dagegen spricht die Tatsache, dass die erste Rippe regulär oberhalb der Wurzel Th1, die unterhalb der ersten Rippe das Neuroforamen verlässt, angelegt ist. Auch am siebten Halswirbel können noch Rippen(teil)anlagen entstehen. Dieses wurde von Cooper bereits 1818 beschrieben. Er unterteilt die Rippenanlagen in
  • 1.

    verbreiterte Querfortsätze des 7. Halswirbelkörpers,

  • 2.

    rudimentäre Rippen,

  • 3.

    subtotale Halsrippen (Abb. 4.2-1)Halsrippen:subtotale mit einer in der Regel fibrösen Verbindung Rippen:rudimentärezur ersten Rippe und

  • 4.

    Rippen mit einer Halswirbelkörper:siebter, Querfortsätze, verbreiterteechten Gelenkverbindung zur ersten Rippe oder zum Sternum.

Cooper 4 entspricht somit einer kompletten zusätzlichen Rippe. Die Inzidenz wird mit 0,5 % der Bevölkerung Rippen:Gelenkverbindung, echteangegeben, prädisponierende Faktoren sind die linke Seite sowie ein weibliches Geschlecht (Batt et al. 1983; Roos 1980).
Erheblich seltener kommen Spaltbildungen der ersten Rippe mit fibrösen Verbindungen zur zusätzlichen Rippe vor (Abb. 4.2-2). Die knöchernen Variationen gelten als ein prädisponierender Faktor. Da nur bei caRippen:Spaltbildungen. 10 % der TOS-Patienten eine Halsrippe vorliegt, spricht dies für die Existenz weiterer Faktoren für das Auftreten des Syndroms. Dies können z. B. auch posttraumatische Ossifikationen ligamentärer Verbindungen sein, die die Klavikula fixieren und bei Kalzifizierung oder Hyperostosen die neurovaskulären Strukturen komprimieren. Aufgrund des höheren Kalkgehalts sowie den in der Regel begleitenden alten Frakturzeichen besteht die Möglichkeit der bildgebenden Darstellung. Gleiches gilt für posttraumatische Deformierungen des oberen Thorax, Instabilitäten oder chronische Luxationen der KlavikulargelenkeThoraxapertur, obere:posttraumatische Deformierungen und weitere Veränderungen in diesem Bereich. Die Aufzählung wie auch die folgenden Abbildungen sollen das Verständnis für die Möglichkeiten der Klavikulargelenke:Luxationen, chronischeVariationen fördern. Die Grenzen der direkten Darstellung der komprimierenden Strukturen sind hiermit aber erreicht, die weiteren Variationen sind entweder nur indirekt oder gar nicht bildgebend darzustellen.
Muskuläre Variationen wie auch akzessorische Bandanlagen sind aufgrund ihrer ähnlichen Dichte im Vergleich zu den Nerven bildgebend nicht direkt differenzierbar. Thoracic-Outlet-Syndrom:muskuläre VariationenDie große Varianz fibröser Bänder, in neun verschiedene Typen eingeteilt, beschreibt Roos anhand intraoperativer Befunde an 1.120 Operationen (Roos 1980). Hauptsächlich neurologische Symptome hatten zu den Operationsindikationen bei Erwachsenen geführt. Eine radiologische Untersuchung dieser diversen Bandformationen ist nicht möglich, die klinischen Tests und radiologischen Gefäßuntersuchungen sind nur dann zuverlässig, wenn die Gefäße auch in die Kompression mit eingebunden sind (Abb. 4.2-3) (Prescher 2006). Indirekte Zeichen bei Kompression der Gefäße und deren angiografischer Darstellung sind sehr wohl zu erhalten, geben uns aber auch gleichzeitig eine Vorstellung von der Fülle weiterer Lokalisationen.
Der Durchtritt durch die Skalenuslücke kann sowohl durch Verschmelzungen dieser Muskeln als auch durch zusätzliche Muskeln eingeengt werden. Der vordere Skalenus kann gespalten sein, ein Teil der Fasern unter dem superioren Trunkus hindurchziehen. Zusätzlich angelegte Muskeln wie ein M. scalenus minimus (akzessorischer Muskel zwischen dem Querfortsatz C7 und der Pleurakuppe) oder ein M. subclavius posticusMusculus(-i):scalenus minimus (abgespalten vom M. subclavius, verläuft unterhalb der Klavikula zwischen erster Rippe und Skapula) können ebenso Irritationen an den Nerven hervorrufen Musculus(-i):subclavius posticuswie Verschmelzungen des M. sternocleidomastoideus mit den Mm. scaleni oder dem M. trapezius. Aus klinischer Sicht sind dies alles mögliche, aber eher seltene Varianten. Die HypertrophieMusculus(-i):sternocleidomastoideus der Mm. scaleni durch regelmäßiges Tragen schwerer Lasten vor dem Körper ist vor allem bei Patienten/innen in der vierten Lebensdekade ein häufiger Befund – hierauf wird später noch eingegangen. Die posttraumatische Verschmelzung der Sehnenplatte des vorderen und mittleren Skalenus z. B. nach HWS-Distorsionstrauma mit reaktiver Kompression tritt bei Durchsicht des eigenen HWS-Schleudertrauma:Thoracic-Outlet-SyndromPatientengutes ebenfalls deutlich häufiger auf als die kongenitale Variante.
Thoracic-Outlet-Syndrom:HWS-DistorsionstraumaGefäßvariationen wie z. B. der Durchtritt der A. transversa colli durch die Lücke zwischen Truncus medius und Truncus inferior, Variationen des Vertebralisabgangs o. Ä. können ebenfalls eine Symptomatik auslösen.
Teile der muskulären Variationen sind in der Klassifikation von Roos über die akzessorischen Bänder enthalten. Er unterscheidet 14 verschiedene Bandanlagen, die sich im Wesentlichen auf Bandbildungen zwischen bestehenden Muskeln und der ersten Rippe oder Fortführungen von Muskelanomalien auf Bandebene reduzieren lassen (Birch et al. 1998).

Diagnose und Indikation

Die Diagnose setzt sich aus mehreren Zeichen zusammen, die nicht alle gleichzeitig zutreffen müssen. Die Anamnese ergibt einen ersten Verdacht. Die klinischen Zeichen der Inspektion und der körperlichen Untersuchung erhärten diesen Verdacht. Die technischen Untersuchungen komplettieren die Diagnose. Es handelt sich beim TOS um einen Symptomenkomplex, der die Engpasssituation auslöst. Mindestens sechs der zwölf Zeichen sollten zutreffen
Die klassische Form des TOS (Birch et al. 1998) beinhaltet Patienten mit zunehmenden Schmerzen und Parästhesien der ulnaren Finger und des ulnaren Unterarms sowie zunehmender Schwäche der Thoracic-Outlet-Syndrom:klassische FormUnterarmmuskulatur – innerviert vom inferioren Trunkus des Plexus brachialis. Die Differenzialdiagnose gegenüber einer peripheren Kompression ist lediglich anhand der neurologischen Symptome sowohl der Handmuskeln als auch der Unterarmmuskeln möglich.
Das wahre neurogene TOS (Omer et al. 1998) tritt nahezu ausnahmslos bei jungen bis mittelalten weiblichen Personen auf. Die Symptome betreffen die kurzen Handmuskeln, Thoracic-Outlet-Syndrom:wahres, neurogenesden medianusinnervierten Teil des Thenars und die ulnare Hand in Bezug auf die Parästhesien. Bei 25 % der Patientinnen wird eine alleinige Irritation der kurzen Handmuskeln beschrieben. Eine subklinische periphere Nervenkompression kann durch eine zweite, proximal gelegene Kompression klinisch manifest werden. Mackinnon und Dellon (1988) bezeichnen diese Form der chronischen Kompression des Plexus brachialis als „Multiple Crush Syndrome“ – Nervenkompression an den möglichen Plexus brachialis:KompressionPrädilektionsstellen supra-/infraklavikulär, Ellenbogen, Handgelenk. Sie weisen darauf hin, dass Multiple Crush Syndrome:Plexus brachialisanhaltende Beschwerden nach peripherer Dekompression z. B. eines Karpaltunnelsyndroms durch ein zusätzlich bestehendes TOS verursacht werden können.
Das Altersmaximum für eine isolierte Karpaltunnelsymptomatik liegt bekannterweise in der fünften Lebensdekade (Lundborg 1988). Bei jüngeren symptomatischen Patienten muss immer auch an ein TOS gedacht Karpaltunnelsyndrom:isolierteswerden. Die gleichzeitige Beteiligung von N. ulnaris und N. medianus spricht für das Vorliegen einer Irritation in Höhe des Zusammenflusses der beiden Nerven auf trunkulärer/faszikulärer Ebene. Die Trennung in die beiden peripheren Anteile erfolgt am Übergang des Plexus brachialis zur axillären Ebene. Da es sich um ein gereiztes Nervengebiet handelt, wird sich die Schmerzsymptomatik verstärken, wenn bei Vorliegen eines TOS in Handgelenkshöhe operiert wird. Üblicherweise nehmen die lokalen Beschwerden von Eingriff zu Eingriff nach zeitweiser Besserung zu (Tab. 4.2-1: relative Zeichen → Z. n. multiplen peripheren Voroperationen).

Stauung der V. jugularis externa linksseitig; rechtsseitig Z. n. operativer Dekompression.

Zu weiteren klinischen Zeichen zählt die Aufstauung der V. jugularis externa. Die Vene quert in ihrem Verlauf nicht den retroklavikulären Raum, sondern mündet supraklavikulär in die V. subclavia. Vor allem bei Vena(-ae):jugularis externaSkalenushypertrophie kann diese Vene unter Stauung geraten und einen deutlichen klinischen Anhalt geben.
Die Neurografie hilft beim Skalenushypertrophie:Vena-jugularis-externa-StauungVerdacht auf ein TOS leider nur begrenzt weiter. Die Stärke dieser Thoracic-Outlet-Syndrom:NeurografieUntersuchung ist der Nachweis einer Leitungsverzögerung über ein bestimmtes Segment Neurografie:Thoracic-Outlet-Syndromder untersuchten Nerven. Da bei der Lokalisation supraklavikulär die Vergleichsmessungen zu den proximalen Anteilen nicht durchführbar sind, ist auch die konkrete Aussage der Leitungsverzögerung über diesen Nervenabschnitt nicht möglich. Bei dezidierter Untersuchungstechnik fällt allenfalls die verringerte Ausprägung der F-Wellen als indirekter Hinweis auf das Vorliegen eines TOS auf.
Radiologisch durchgeführte Messungen des Abstands zwischen Klavikula und erster Rippe (Abb. 4.2-5) sind ebenfalls nur begrenzt sinnvoll, da regelmäßig falsch negative Befunde erhoben werden. Die Enge stellt sich auch intraoperativ lediglich als eine relative und nicht als eine absolute Enge dar. Bei chronischem Druck weicht die erste Rippe aus, was sich am Besten im Thorax-CT im sagittal-vertikalen Strahlengang nachweisen lässt. Bei der Einengung Thorax-CT:Thoracic-Outlet-Syndromretroklavikulär werden die Nervenbahnen zwar mechanisch irritiert, eine direkte Thoracic-Outlet-Syndrom:Thorax-CTAnnäherung der beiden Knochen findet auch statt, ist aber in der Bildgebung weniger deutlich sichtbar als allgemein angenommen. Bei Durchsicht des eigenen Patientengutes findet sich häufig anstatt eines direkten Knochenkontaktes der Klavikula und der ersten Rippe eine Impression der ersten Rippe in die obere Thoraxapertur (Abb. 4.2-6), was als sicheres Zeichen einer chronischen Kompression zu werten ist.
Das Entstehen sowohl der Halsrippen als auch der fibrösen Bandstrukturen nach Abschluss des Wachstums ist unwahrscheinlich, vielmehr muss hier von einer angeborenen Anlage ausgegangen werden. Die Strukturen Halsrippensind als solche nicht mit klinischen Beschwerden verbunden, können jedoch, wenn z. B. im Rahmen des letzten Wachstumsschubs der kostoklavikuläre Raum weiter eingeengt wird, zu einer chronischen Kompression und damit zu einer chronischen Reizung führen (Roos 1980).
Die Einengung mit Ausbildung einer akuten Nervenschädigung ist auch bei bisher klinisch unauffälligem Verlauf möglich. In diesen Fällen kann plötzlicher Druck auf die Schulter oder Zug am Arm die relative Enge plötzlich demaskieren und zu einem bleibenden Nervenschaden oder zur Verstärkung eines Nervenschadens führen.
Bei Durchsicht der Literatur ist festzustellen, dass bei ca. 5 % der TOS-Operationen sichere Zeichen der Gefäßkompression und bei weiteren 5–7 % sichere neurologische Zeichen bestehen. Daraus folgt, dass 90 % der Patienten unter verschiedenen relativen Symptomen litten und daraus die Indikation gestellt wurde.

Differenzialdiagnose

Periphere Kompressionssyndrome jeder Art müssen bei der Diagnosestellung bedacht werden. Viele Patienten sind bereits mehrfach erfolglos peripher dekomprimiert worden (Karpaltunnel, Sulcus ulnaris etc.). Vor allem bei über 30-jährigen Patienten sollte auch eine Irritation der Nervenfasern im Bereich der Halswirbelsäule ausgeschlossen werden. Einengungen der Neuroforamina (Abb. 4.2-7) – sowohl posttraumatisch als auch durch Bandscheibenprobleme verursacht – können sich in nahezu identischen Beschwerdebildern äußern. Im Neuroforamen C7/Th1 liegt noch eine große Bewegungsfreiheit des siebten Halswirbelkörpers gegen den ersten Brustwirbelkörper vor, das nächste Neuroforamen ist durch den Ansatz der ersten Rippe weitgehend vor Verschleiß und damit vor reaktiver Einengung geschützt.

Therapie

Konservativ
Die operative Dekompression steht nicht an erster Stelle der Behandlung eines TOS. Im Thoracic-Outlet-Syndrom:TherapieVerdachtsfall kann man zunächst konservativ physiotherapeutisch behandeln. Ziel ist hierbei ein Anheben des Schulterdreiecks durch Thoracic-Outlet-Syndrom:TherapieTonuserhöhung des M. trapezius. Hierdurch kann bei einem Teil der Patienten eine Beschwerdelinderung, im günstigsten Falle auch ein kompletter Rückgang der Symptome erreicht werden. Weiterhin kann eine Haltungskorrektur erfolgreich sein.
Operativ
Operativ kann diese Kompression von kranial oder von axillär exploriert werden. Die Resektion der ersten Rippe von axillär stellt die Erweiterung des Raums nach kaudal dar, die Thoracic-Outlet-Syndrom:TherapieSpaltung der Bänder, die Resektion der Halsrippe von zervikal eine Erweiterung nach kranial. Die erste Rippe kann ebenfalls von kranial reseziert werden.
Supraklavikulärer Zugang
Der Eingriff erfolgt in Rückenlage mit zur Gegenseite geneigtem Kopf, die supraklavikuläre Inzision im Bereich der Halsfalten. Nach der Durchtrennung des Platysmas ist zur Schonung Thoracic-Outlet-Syndrom:supraklavikulärer Zugangdie Identifikation der sensiblen Halsäste der Wurzel C4 notwendig (Abb. 4.2-8). Hier können ansonsten schmerzhafte Neuromknoten entstehen. Zur besseren Übersicht wird das supraklavikuläre Lymphknotenpaket an der Hinterkante des Sternokleidomastoideus und an der Oberkante der Klavikula desinseriert, von der tiefen Halsfaszie abgehoben und nach dorsal geschlagen. Nach dem Eröffnen der tiefen Halsfaszie erfolgt die Darstellung des Nervengeflechtes. Hierbei ist auf Verdickungen des Epineuriums (Abb. 4.2-9) zu achten, denn die Lokalisation der fibrotischen Veränderungen gibt Auskunft über die Lokalisation und Ursache der Nervenkompression.
Speziell bei der Präparation des mittigen Skalenus empfiehlt es sich, die Nerven darzustellen, die den Muskel durchbohren können. Vor einer eventuellen Resektion des Muskels ist die Präparation des N. dorsalis scapulae, des N. levator scapulae und des N. thoracicus longusNervus(-i):dorsalis scapulae notwendig. Bei Verdickung des Epineuriums, das im gesunden Nervus(-i):levator scapulaeZustand zart und durchscheinend ist und die Nerven opaleszent erscheinen lässt, wird der SkalenusNervus(-i):thoracicus longus reseziert. Eine eventuelle Resektion der ersten Rippe erfolgt nach digitaler Austastung und Identifikation der retroklavikulären anatomischen Enge (Abb. 4.2-10).
Nach Abschieben des Rippenperiosts und Mobilisierung wird ein ca. 5 cm großer Anteil der ersten Rippe reseziert, der bei unterschiedlichen Armbewegungen in Adduktion und Elevation im Schultergelenk mit der Klavikula in Kontakt kommen kann. Bei der kranialen Absetzungskante ist – vor allem bei weit proximaler Resektionskante – auf das hier liegende Ganglion stellatum zu achten. Eine Alteration des Ganglions hat ein Auslösen der Thoracic-Outlet-Syndrom:Horner-SymptomentriasHorner-Symptomentrias zur Folge. Bei der kaudalen Absetzungskante empfiehlt es sich, Horner-Symptomentrias:Thoracic-Outlet-Syndromden sehnigen Ansatz des Scalenus anterior intakt zu lassen und die Rippe an dieser Stelle zu unterbrechen. Der Ansatz des vorderen Skalenus stellt für den Plexus einen Schutz gegen zu weites Abweichen nach ventral dar. Bei Mitresektion dieses Ansatzes können die Nerven und Gefäße zu weit nach ventrokaudal verzogen werden und sich hierdurch eine neue Komplikationsstelle infraklavikulär in Höhe des Lig. coracoacromiale entwickeln. Es hat sich bewährt, den mittigen Skalenus vom Rippenansatz zu desinserieren und – bei ausreichender Weite des interskalenären Schlitzes – den Muskel als dorsalen Weichgewebeschutz der Nerven zu belassen. Bei Resektion der Rippe ist die Pleura vor der Entfernung der Rippe vorsichtig abzuschieben. Es empfiehlt sich, der Faserrichtung der Interkostalmuskulatur zu folgen. Dadurch werden der erste Interkostalnerv wie auch die Pleura geschont.
Besondere Bedeutung kommt dem Raum zwischen dem M. pectoralis major und M. pectoralis minor zu. Er wird durch die Fascia claviculopectoralis begrenzt und Musculus(-i):pectoralis majorbietet die Möglichkeit, hier einen Faszienlappen zu heben. Die Präparation ist aufwendig, da Musculus(-i):pectoralis minordie motorischen Nervenfasern zum M. pectoralis major hindurchtreten und geschont werden müssen. Er kann als Gleitgewebeersatz dienen, wenn durch wiederholte operative Eingriffe eine ausgedehnte Vernarbung supraklavikulär entstanden ist.
Mit der Refixierung des supraklavikulären Lymphknotenpaketes und dem Platysmaverschluss wird der Eingriff beendet. Im Anschluss wird eine relative Ruhigstellung mit Armschlinge oder Gilchrist-Verband für ca. zwei Wochen empfohlen (Abb. 4.2-11).
Axillärer Zugang
Die Inzision erfolgt in Höhe der dritten oder vierten Rippe knapp unterhalb der Axilla in Seitenlage. Bei der Durchtrennung des subkutanen Fettgewebes sind die Fasern desThoracic-Outlet-Syndrom:axillärer Zugang N. intercostobrachialis zu schonen, hier entstehen sonst schmerzhaft Neurome. Die Vorderkante des M. latissimus dorsi wird dargestellt, die Muskelkante nach dorsal gehalten. Nach Nervus(-i):intercostobrachialisdem thorakodorsalen Gefäßnervenbündel ist der N. thoracicus longus darzustellen und zu schonen. Die weitere Präparation erfolgt auf der Faszienschicht der Thoraxwand, der N. thoracicus longus wird hierbei nach kraniodorsal gehalten. Nach Erreichen der ersten Rippe wird die Rippe an den möglichen Kontaktstellen zur Klavikula reseziert. Die Pleura Nervus(-i):thoracicus longusist vor der Entfernung der Rippe vorsichtig abzuschieben. Eventuelle Pleuraleckagen werden übernäht. Da der Eingriff für das Nervengewebe ohne komplette Übersicht ist, kann bei diesem Zugang die reaktive Verdickung des Epineuriums nicht identifiziert werden. Mit der Refixierung des M. latissimus dorsi und dem schichtweisen Verschluss wird der Eingriff beendet. Auch hier empfiehlt sich die relative Ruhigstellung mittels Thoracic-Outlet-Syndrom:Refixierung des M. latissimus dorsiArmschlinge oder Gilchrist-Verband.
Ergebnisse
Die Ergebnisse der operativen Intervention werden in der Literatur ambivalent dargestellt. Gelbermann berichtet, ohne Zahlen zu nennen, aus seiner eigenen Patientenklientel über eine Gruppe von Patienten, die extrem dankbar über die Ergebnisse der chirurgischen Bemühungen sind (Leffert 1991). Leffert (1998) beschreibt 35 % komplette Remissionen, 35 % substanzielle Besserungen, aber eben auch 15 % Therapieversager (Leffert 1998). Ähnliche Ergebnisse erreichten Dunnet und Birch (1994): Bei 55 Operationen kam es zu acht kompletten Remissionen und 35 Verbesserungen, jedoch auch zu einer Rezidivrate von 32 %.
Bei Durchsicht der eigenen Patientenakten aus dem Zeitraum von 2004 bis 2010 ist ein Thoracic-Outlet-Syndrom insgesamt 68-mal (bei 58 Patienten) operativ behandelt worden. Die zehn doppelseitigen Eingriffe erfolgten in den letzten drei Jahren. Pleura-parietalis-Verletzungen traten in vier Fällen auf, die Pleura wurde jeweils problemlos übernäht. Verletzungen der Pleura visceralis traten nicht auf. In 16 Fällen wurde eine komplette Remission erzielt, bei 40 Patienten besserte sich die Symptomatik deutlich. In zehn Fällen trat keine Besserung auf, in zwei Fällen verschlechterte sich das Beschwerdebild.
Bevorzugte Methode des Autors
Der Zugang erfolgt bei Ersteingriffen regelhaft von supraklavikulär, fast immer wird die erste Rippe reseziert (Becker und Lassner 2006). ImThoracic-Outlet-Syndrom:supraklavikulärer Zugang Gegensatz zum axillären (indirekten) Zugang ist es beim supraklavikulären (direkten) Zugang möglich, ein Verständnis der Pathologie derThoracic-Outlet-Syndrom:Resektion der ersten Rippe auslösenden Faktoren bei der Entstehung des Thoracic-Outlet-Syndroms und somit auch eine Kontrolle der operativen Indikation zu erhalten. Das Punctum maximum der chronischen Reizung äußert sich in einer Verdickung des Epineuriums und der Operateur ist dadurch in der Lage, die auslösenden Faktoren direkt unter Sicht zu eliminieren. Die Resektion der ersten Rippe im Thoracic-Outlet-Syndrom:Epineuriumverdickunggleichen Eingriff ist sinnvoll, da ein Rezidiveingriff von supraklavikulär traumatischer und vor allem in Bezug auf die kleinen Nervenabgänge für die Schultersteuerung komplikationsträchtig ist.
Gewarnt werden muss vor einer Lymphleckage, da es hierdurch zu einer erheblichen Verhärtung des die Nerven umgebenden Gewebes mit Persistenz und ggf. Verschlimmerung der chronischen Thoracic-Outlet-Syndrom:LymphleckageSchmerzsymptomatik kommt. Rezidiveingriffe sollten die Ausnahme darstellen. Falls jedoch z. B. die Resektion der ersten Rippe bzw. eines Rippenstumpfes indiziert ist, empfiehlt sich der axilläre Zugang wie von Urschel beschrieben. In diesen Fällen ist die Dekompression von supraklavikulär bereits erfolgt, störende Bindegewebssepten auf dieser Thoracic-Outlet-Syndrom:axillärer ZugangHöhe sollten durch den vorherigen Eingriff bereits ausgeschlossen sein.
Falls aber durch wiederholte Eingriffe von supraklavikulär die diffuse Vernarbung Ursache einer chronischen Schmerzsymptomatik sein sollte, bietet sich der Faszienlappen aus der Fascia claviculopectoralis (Kap. 4.2.3) als Lösung an (Abb. 4.2-12). Der Faszienlappen bleibt vaskulär gestielt und wird Thoracic-Outlet-Syndrom:Fascia-claviculopectoralis-Lappenretroklavikulär nach kranial transponiert. Die supraklavikulären Nerven werden hiermit zirkulär eingehüllt. Die Methode kam bei zwei Patienten zur Anwendung, in beiden Fällen ließ sich hiermit ein erfreulich gutes Ergebnis erzielen.

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Möglichkeiten der Nervenrekonstruktion

Direkte Nervennaht

Hans-Eberhard Schaller, Theodora Manoli
Traumatische Nervenverletzungen sind vergleichsweise seltene, vorwiegend jüngere Menschen betreffende NervenrekonstruktionErkrankungen, die in vielen Fällen den Patienten lebenslang einschränken und die Nervenverletzungen:traumatischeKrankenkassen stark belasten. In Deutschland werden etwa 5.600 Nerven- und Rückenmarksverletzungen jährlich diagnostiziert, wobei die ambulanten Fälle oft nicht dokumentiert werden. Teilweise oder komplett durchtrennte periphere Nerven sollten möglichst primär durch eine mikrochirurgische Naht oder bei Defektdurchtrennung durch eine autologe Nerventransplantation rekonstruiert werden.
Ätiologie
Die häufigste Ursache von Nervenverletzungen sind Verkehrsunfälle, gefolgt von Arbeitsunfällen wie Schnitt-, Quetsch-, Torsions- und Avulsionsverletzungen. Nicht zu vernachlässigen sind iatrogene Nervenverletzungen:ÄtiologieVerletzungen, Begleitverletzungen bei Frakturen sowie thermische oder Elektrotraumen.
Anatomie
Der Zellkörper einer peripheren Nervenzelle (Ganglienzelle) ist durch einen langen Ausläufer – den NeuritenNervenzellen:Anatomie (auch AxonGanglienzellen:Anatomie genannt) – mit dem Endorgan verbunden. Für die Stoffwechsel- und Transportvorgänge im Nerv ist die Ganglienzelle Neuritenzuständig. Eine Nervenfaser besteht aus dem Axon einer AxonNervenzelle, die von einer Myelinscheide aus einzelnen Schwann-Zellen und einer Basalmembran umgeben sind. Die Myelin- oder Markscheide ist jedoch keine Schwann-Zellenkontinuierliche Struktur, sondern besteht aus mehreren Segmenten mit einer Länge von 0,25–1,5 mm. Jedes dieser Nervenzellen:Myelin- oder MarkscheideMarkscheidensegmente wird von einer Schwann-Zelle gebildet und grenzt sich durch ca. 2 μm lange, so genannte Ranvier-Schnürringe (Abb. 4.3-1) von den benachbarten Segmenten ab. An diesen Schnürringen ist aufgrund der fehlenden Myelinisierung die Ausbildung von AktionspotenzialenRanvier-Schnürringe möglich. Aktionspotenziale werden nur an diesen Schnürringen generiert und überspringen die dazwischen liegenden, isolierenden Markscheidensegmente fast verzögerungsfrei (Mumenthaler et al. 2007).
Der periphere Nerv besteht aus zahlreichen Nervenfaserbündeln oder Bündeln aus vielen Axonen, so genannten Faszikeln, die einen Komplex aus Hunderten bis Tausenden einzelner Nervenfasern Nerven:peripheredarstellen und in das Epineurium eingebettet sind (Abb. 4.3-2). Das Epineurium ist eine Fortsetzung der Hirnhaut (Dura) und besteht aus lockerem, fetthaltigem, durch kollagenöse und elastischeEpineurium Fasern verstärktem Bindegewebe. Neben den Faszikeln enthält es auch Blutgefäße, die so genannten Vasa nervorum, die eine ausreichende Versorgung des Nervs mit Nährstoffen gewährleisten. Es wird zwischen extra- und interfaszikulärem Epineurium unterschieden. Das extrafaszikuläre Vasa nervorumEpineurium bildet eine äußere Hüllstruktur, die das interfaszikuläre Epineurium, das zwischen den Faszikeln verläuft und hier weniger kompakt ausgebildet ist, umfasst. Dem Epineurium haftet eine weitere, kapillarisierte äußere Gleitschicht an, die als Meso- oder Paraneurium bezeichnet wird und die, neben der Funktion als Verschiebeschicht, auch von den nervversorgenden Gefäßkanälen durchzogen wirdParaneurium. Diese mesoneurale Verschiebeschicht Mesoneuriumgewährleistet auch das Gleiten des Nervs zwischen den Gewebeschichten während physiologischer Bewegungen (Lundborg und Richard 2003).
Jeder einzelne Faszikel wird von mechanisch stabilem Perineurium umschlossen. Das Perineurium besteht aus mehreren Lamellen aus bis zu 20 abgeflachten Zellen, die sich zur mechanischen Verstärkung mit Lagen von elastischen Fasern und PerineuriumKollagenfibrillen abwechseln. Die einzelnen Zellen des Perineuriums sind durch ausgedehnte feste Verbindungen, so genannte Tight Junctions, miteinander verbunden, die als Diffusionsbarriere wirken. Das vom Perineurium begrenzte interfaszikuläre Bindegewebe wird als Endoneurium bezeichnet und enthält das die Nervenfasern unterhaltende Bindegewebsmilieu. Es besteht aus einzelnen Fibroblasten und Kollagenfibrillen, die meist parallel zu den EndoneuriumNervenfasern verlaufen. Weiterhin enthält es Kapillaren sowie einzelne Makrophagen. Funktionell unterscheidet man zwischen sensorischen, motorischen, nozizeptiven und autonomen vegetativen Faszikeln. Der autonome Faseranteil ist verantwortlich für die Sudomotorik, Vasoreaktivität und Piloarrektion. Nach dem Querschnittbild werden oligofaszikuläre (z. B. N. radialis) und polyfaszikuläre Nerven (z. B. N. medianus und N. ulnaris) unterschieden. Polyfaszikuläre Nerven sind oft gemischte Nerven, die mehr als eine funktionelle Faszikelgruppe (sensorisch, motorisch oder vegetativ) enthalten (Kandel et al. 2000; Alberts et al.Nerven:polyfaszikuläre 2003).
Biomechanik
Ein gewisses Maß an Faserundulation gewährleistet die physiologische Dehnbarkeit des Nervs. Eine kurzfristige Nervenelongation unter 12 % der Ruhelänge wird ohne funktionellen Schaden toleriert. Die Durchblutung wird jedoch schon ab 8 % Elongation Nerven:Biomechanikbeeinträchtigt, da hier bereits der venöse Rückstrom blockiert ist. Eine Dehnung von 16 % ruft Ischämien hervor (Lundborg und Rydevik 1973).
Pathophysiologie
Bei kompletter Durchtrennung des Axons kommt es distal des Läsionsortes zur Degeneration der axonalen Strukturen und der sie umgebenden Myelinlamellen. Gleichzeitig proliferieren die Schwann-ZellenAxon:Durchtrennung und phagozytieren das zerfallende Myelin. Dieses Degenerationsbild im distalen NervensegmentSchwann-Zellen:Proliferation ist bereits 1850 von Waller beschrieben worden und wird seither Schwann-Zellen:Phagozytoseals Waller-Degeneration bezeichnet. Die Markscheidenzerfallsprodukte liegen in Form von Markballen zur Phagozytose vor. Es findet aber nicht nur distal, sondern auch je nach Schwere des Waller-DegenerationTraumas proximal der Verletzungsstelle eine retrograde Waller-Degeneration statt. Diese geht über die Strecke eines Ranvier-Knotens hinaus, etwa 1,5 cm nach proximal.
Die Endoneuralschläuche kollabieren infolge der Phagozytose des Myelins und der axonalen Strukturen. Die gleichzeitig zu Kolumnen proliferierenden Schwann-Zellen werden zusammen mit diesen kollabierten Endoneuralrohren als Hanken-Büngner-Bänder bezeichnet. Zeitlich etwas verzögert tritt parallel zur erhöhten Proliferationsrate der Schwann-Zellen eine Vermehrung der Makrophagen- und Fibroblastenzahl auf. Hanke-Büngner-BänderHierbei haben die Makrophagen ebenfalls eine Abräumfunktion des Myelindébris. Nach etwa sechs Wochen sind keine Axonreste mehr nachweisbar (Miyamoto et al. 1982; Schaller et al. 1991).
Schon nach wenigen Tagen sind im proximalen Stumpf die ersten aussprossenden Axone nachweisbar. Hierbei können von einem Achsenzylinder büschelförmige Regenerate ausgehen. Dies führt zu einer Verdickung des proximalen Stumpfs, dem Wachstumskolben. Wenn die aussprossenden Regenerate keinen Anschluss finden, bildet sich am Stumpf das so genannte Regenerationsneurom.
Im distalen Stumpf wachsen proliferierende Schwann-Zellen pilzförmig aus und kommen den proximalen Axonen entgegen. Erreichen die RegenerationsneuromRegenerationsaxone den distalen Stumpf, durchwachsen sie die Hanken-Büngner-Bänder und benutzen diese als Leitschiene bis zum Endorgan. Das Durchwachsen des Spaltes zwischen dem Regenerationsaxoneproximalen und distalen Stumpf hängt von der Distanz und der Stärke der Bindegewebseinsprossung ab. Zeitlich ist dieses Durchwachsen davon abhängig, wie schnell die Axonregenerate Anschluss an die Basalmembranen der proliferierenden distalen Schwann-Zellen finden. Die Axonregenerate wachsen zu mehreren in die bestehenden leeren Endoneuralrohre vor. Hierbei gehen immer wieder einige Regenerate zugrunde, bis nur noch ein Axon verbleibt, das in diesem Endoneuralrohr das Endorgan erreicht. Die Regenerationsgeschwindigkeit beträgt nach verschiedenen Angaben 1–5 mm pro Tag (Millesi et al. 1972; Schaller 1990).
Klassifikationen
Eine Funktionsbeeinträchtigung eines peripheren Nervs kann nach Seddon (1943) auf drei Schweregraden der Läsion basieren: der Neurapraxie, der Axonotmesis oder der Neurotmesis (Seddon et al. 1943)Nerven:Funktionsbeeinträchtigungen, Klassifikationen.
Eine Neurapraxie ist eine traumatisch ausgelöste Unterbrechung der Nervenleitfähigkeit ohne erkennbare Unterbrechung der Kontinuität der Axone oder der Myelinschicht. Sie wird meistens Neurapraxiedurch Dehnung, Quetschung oder eine vorübergehende Minderperfusion des Nervs hervorgerufen. In der Regel kommt es zu einer spontanen Regeneration innerhalb weniger Tage oder Wochen. Da die motorischen Fasern insgesamt empfindlicher sind als die sensorischen, kommt es oft zu einem Funktionsausfall der entsprechenden Muskulatur, wobei die Sensibilität zum größten Teil erhalten bleibt.
Bei einer Axonotmesis handelt es sich um eine zumindest partielle Durchtrennung der Axone, wobei Endo-, Epi- und Perineurium intakt bleiben. In diesem Fall kommt es zu einem kompletten Ausfall Axonotmesisder beteiligten Faszikel. Theoretisch könnte es bei einer Axonotmesis zu einer Regeneration ohne operative Intervention kommen. Die Nervenregeneration erfolgt durch Sprossung von Axonen vom proximalen, ungeschädigten Nervenabschnitt, die entlang der erhaltenen Endoneuralrohre nach distal wachsen. Die Wachstumsgeschwindigkeit beträgt etwa 1 mm pro Tag. Eine Unterscheidung zu einer kompletten Nervendurchtrennung, einer so genannten Neurotmesis, ist anhand der initialen klinischen Untersuchung nicht möglich.
Bei der Neurotmesis kommt es ohne Wiederherstellung der Nervenkontinuität zu keiner Regeneration. Im Gegenteil finden die neu aussprossenden Axone bei unversorgter Verletzung keinen AnschlussNeurotmesis, sodass es zu einer Neurombildung mit nachfolgenden neuropathischen Beschwerden kommt (Rudigier 1997).
Das Schema von Sunderland (1951) ist eine Differenzierung und Weiterentwicklung des Schemas von Seddon, das Nervenverletzungen in fünf Schweregrade einteilt:
  • Grad I: Neurapraxie (Nervenverletzungen:Seddon-Schweregradephysiologischer Leitungsblock – „der Nerv funktioniert nicht mehr“ – ohne Seddon-Schweregrade:Nervenverletzungenanatomische Veränderungen der Nervenstruktur)

  • Grad II: Axonotmesis mit intaktem Endoneurium

  • Grad III: Axonotmesis mit unterbrochenem Endoneurium (axonale Läsion mit Degeneration der distalen Anteile), Perineurium bzw. Basalmembran der Schwann-Zellen intakt

  • Grad IV: zusätzlich Perineurium unterbrochen

  • Grad V: zusätzlich epineurale Kontinuität unterbrochen (Neurotmesis mit Diskontinuität des Nervs bzw. Nervdurchtrennung).

Diagnose
Anamnese

  • Art der Verletzung

  • Sensibilitätsstörung,Nervenverletzungen:DiagnoseNervenverletzungen:Anamnese motorischer Ausfall?

  • Lokalisation

Bei jeder Verletzung muss eine begleitende Verletzung von Nerven ausgeschlossen werden. Der aufnehmende Arzt sollte explizit nach der Art der Verletzung und nach möglichen subjektiven Sensibilitätsstörungen oder motorischen Ausfällen und deren Lokalisation fragen. Anschließend erfolgt die gezielte klinische Untersuchung zur Objektivierung des Befunds.
Klinischer Befund

  • Hoffmann-Tinel-Zeichen

  • 2-Punkte-Diskriminierung

  • Semmes-Weinstein-Test

  • Muskelfunktionsprüfung (Atrophien bei länger zurückliegenden Verletzungen)

  • SudomotorikSudomotorik (Schweißsekretion, Papillarleistenmuster)

Das Hoffmann-Tinel(HT)-ZeichenNervenverletzungen:klinischer Befund dient als simpler Indikator, um die Läsionshöhe bzw. den Hoffmann-Tinel-Zeichen:NervenverletzungenLäsionspunkt zu bestimmen, und als Maßnahme, das Fortschreiten oder Ausbleiben der Nervenverletzungen:Hoffmann-Tinel-ZeichenRegeneration entlang den Axonen vor dem Eintreten der ersten Regenerationszeichen zu verfolgen. Es ist allerdings ein rein qualitatives Zeichen und macht keinerlei Aussage über die Quantität der aussprossenden Axone. Ein hoch positives HT-Zeichen im Sinne eines Elektrisierens entlang dem Versorgungsgebiet des Nervs beim Beklopfen desselben in Höhe der Läsion weist auf eine Axonruptur hin. Das Zeichen ist auch bei „rein“ motorischen Nerven verwertbar, da diese neben propriorezeptiven, z. B. den Dehnungsrezeptoren in der Muskulatur, noch andere sensorische AxonrupturFasern enthalten, die Voraussetzung für das Wahrnehmen von Dysästhesien bzw. das Tinel-Zeichen sind (DGH 2011).
Bei einem Ausfall der Sensibilität und insbesondere Dysästhesiender dynamischen 2-Punkte-Diskriminierung distal der Verletzung kann oft Tinel-Zeichen s. Hoffmann-Tinel-Zeichenschwer zwischen einer Elongation und einer Durchtrennung eines oder mehrerer Nerven unterschieden werden. Dies gilt insbesondere für komplexe Quetsch-, Riss- oder Avulsionsverletzungen. Bei Verdacht aufQuetschverletzungen eine Nervenläsion sollte eher die operative Exploration und ggf. Nervenrekonstruktion Avulsionsverletzungenerfolgen, um im Fall einer Verletzung eine primäre Versorgung Rissverletzungendurchführen zu können. Im klinischen Alltag reicht die Messung der dynamischen 2-Punkte-Diskriminierung mit einem entsprechenden 2-Punkte-Diskriminator aus, um sich ein Bild vom Fortschritt der Regeneration der Sensibilität zu verschaffen. Die Nervenverletzungen:Zwei-Punkte-Diskriminierungbessere Objektivierbarkeit wird aber mit dem Semmes-Weinstein-Test erreicht.
Mithilfe der manuellen Semmes-Weinstein-Test:NervenverletzungenMuskelfunktionsprüfungNervenverletzungen:Semmes-Weinstein-Test werden bestehende Ausfälle deutlich sichtbar. Aktive und passiveMuskelfunktionsprüfung:Nervenverletzungen Beweglichkeit der Gelenke werden mit der Neutral-Null-MessmethodeNervenverletzungen:Muskelfunktionsprüfung gemessen (Kap. 6.2).
Apparative Untersuchungen

  • Elektrophysiologie

  • MR-Neurografie

  • Sonografie

Neutral-Null-Methode:GelenkbeweglichkeitAuf der Basis klinischer Symptome und physikalischer Befunde allein ist es, Gelenke:Neutral-Null-Messmethodeinsbesondere im Frühstadium der Läsion, häufig schwierig oder unmöglich, zwischen Neurapraxie, Axonotmesis und Neurotmesis zu unterscheiden. Hier sind zusätzliche Neurapraxieelektrophysiologische Kriterien unerlässlich (Navarro und Udina 2009Axonotmesis). Im Bereich der Hand ist meistens sowohl eine neurografische Neurotmesisals auch eine elektromyografische (EMG) Untersuchung sinnvoll. Ziel der neurophysiologischen Elektromyografie (EMG):NervenverletzungenUntersuchungen bei traumatischen Nervenläsionen sind die Bestimmung der Lokalisation, des Nervenverletzungen:Elektromyografie (EMG)Schweregrades, der Prognose und die Beurteilung der Reinnervation.
In den letzten Jahren hat das intraoperative Nervenmonitoring mit Ableitung von Nervenaktionspotenzialen (NAP), Muskelaktionspotenzialen (MAP) und Nervenmonitoring:intraoperativessogar sensiblen evozierten Potenzialen (SEP) anNervenaktionspotenziale (NAP) Bedeutung gewonnen (Spinner und Kline 2000). Die Diagnostik kann durch eine MR-Neurografiesensible evozierte Potenziale (SEP) (Dailey et al. 1997) und/oder eine prä- oder sogar intraoperative Sonografie (KoenigNervenverletzungen:MR-Neurografie et al. 2009) ergänzt werden. Die letzten diagnostischen Verfahren können bei unklaren, äußerlich in ihrer Länge noch erhaltenen Befunden mit Nervenverletzungen:SonografieVerdacht auf Axonotmesis, intraneurale Blutung oder Vernarbung sehr hilfreich sein.
Therapie
Konservativ
Bei einem Teilausfall der Nervenfunktion ohne Hinweise einer offensichtlichen Nervendurchtrennung kann zunächst eine konservative Therapie mit engmaschiger klinischer und Nervenverletzungen:Therapieneurophysiologischer Regenerationsprüfung durchgeführt werden. Falls innerhalb der ersten drei Monate keine oder nur unzureichende Regenerationszeichen im Sinne eines fortschreitenden Hoffmann-Tinel-Zeichens oder einer Wiedererlangung der sensorischen und ggf. der motorischen Funktion nachweisbar sind, sollte eine operative Revision erfolgen.
Operativ
Dekompression und Neurolyse
Wenn ein mechanisches äußeres Hindernis komprimierend auf den traumatisch verletzten Nerv wirkt, sind eine Dekompression und ggf. eine externe Dekompression:NervenverletzungenNeurolyseNervenverletzungen:Dekompression indiziert. Dies kann z. B. in der Kombination eines anatomischen Engpasses mit einer Neurolyse:Nervenverletzungentraumatisch verursachten Narbenbildung bestehen oder in Form eines sichNervenverletzungen:Neurolyse organisierenden Hämatoms. Eine Dekompression im eigentlichen nervenchirurgischen Sinne sollte jedoch letztlich eine eher makrochirurgische Maßnahme beschreiben, bei der der Nerv von einer externen einengenden Struktur befreit wird, ohne dass dabei schon direkt am Nerv präpariert wird (Millesi et al. 1993; DGH 2011).
Ebenso kann eine epineurale Fibrosierung eine erfolgreiche weitere Regeneration verhindern. In diesem Fall wäre eine mikrochirurgische äußere Neurolyse indiziert. Eine äußere Neurolyse bedeutet die Befreiung des Nervs von einengenden Strukturen

Faszikelverlauf entlang dem N. medianusNervus(-i):medianus an der oberen Extremität.

durch direkte Präparation am Nerv. Hierbei wird das Epineurium nicht verletzt. Eine weitere Indikation bestehtNeurolyse:äußere, wenn sich bei einer Läsion in der Kontinuität intraoperativ herausstellt, dass eine Transplantation nicht indiziert ist, z. B. wenn sich im Rahmen der intraoperativen Nervenaktionspotenzialbestimmung regenerative Antwortpotenziale über die Läsion hinweg ableiten lassen und somit keine Transplantation mehr indiziert ist Nervenaktionspotenziale (NAP):intraoperative Bestimmung(Spinner und Kline 2000).
Eine innere oder interfaszikuläre Neurolyse bedeutet die Freilegung der Faszikel durch eine EpineurotomieNeurolyse:innere mit Entfernung von interfaszikulärem Neurolyse:interfaszikuläreNarbengewebe, jedoch ohne komplette Isolierung von Faszikeln, die das Risiko einer Schädigung von Verbindungen zwischen den Faszikeln Epineurotomieund einer Verschlechterung der Blutversorgung beinhaltet. Die Indikation für eine innere Neurolyse ist eng und sollte zwecks eines Nerventransfers oder einer Nerventransplantation angewendet werden und um bei einem Kontinuitätsneurom intakte von geschädigten Faszikeln zu trennen (z. B. im Rahmen eines Split-Repairs) oder bei neuropathischem Schmerz (Millesi et al. 1993).
Primäre Nervennaht
Wenn eine spannungsfreie Koaptation der durchtrennten Nervenstümpfe möglich ist, kann die Kontinuität eines durchtrennten peripheren Nervs durch eine mikrochirurgische Nervennaht wiederhergestellt werden. Die Nervennaht:primärePrimärversorgung gilt heute als Standard der Versorgung einer Nervenverletzung. Die primäre Nervennaht bezeichnet eine Koaptation, die möglichst zeitnah nach dem TraumaNervenverletzungen:Primärversorgung, also unmittelbar bis wenige Tage nach Durchtrennung des Nervs, durchgeführt wird.
Operationstechnische Einzelheiten und Besonderheiten
Nervenverletzungen sollten möglichst in Plexusanästhesie oder in Vollnarkose versorgt werden. Eine Lokalanästhesie ist in den meisten Plexusanästhesie:NervenverletzungenFällen ungünstig, da eine langstreckige Nervendarstellung je nach Nervenverletzungen:PlexusanästhesieNotwendigkeit möglich sein sollte. Grundsätzlich sollte die Präparation eines Nervs nach Möglichkeit mit einem Operationsmikroskop und in Blutleere erfolgen, in Ermangelung eines OP-Mikroskops auf jeden Fall aber mit vergrößernden optischen Instrumenten.
Die Nervenstümpfe sollten bis ins gesunde Gewebe mit mikroskopisch gut differenzierbaren faszikulären Strukturen gekürzt werden. Bei scharfen, sauberen Schnittverletzungen ist eine solche Resektion kaum notwendig. Die gewünschte Faszikelstruktur ist erkennbar durch ein Hervortreten der feucht und glänzend wirkenden Faszikel aus der Schnittebene (Birch 2005). Es ist empfehlenswert, sich vom proximalen und distalen Nervenstumpf intraoperativ eine Zeichnung der angeordneten Faszikelgruppen anzufertigen, um diese entsprechend ihrer korrespondierenden Struktur einander durch eine korrekte Koaptation zuzuordnen. Besonders bei Nerven der oberen Extremität bestehen innerhalb ihres Verlaufs plexusartige interfaszikuläre Nervenverbindungen, wobei größere und kleinere Axongruppen von einem Faszikel zum anderen überwechseln und auch teilweise wieder zurückkehren (Abb. 4.3-4).
Erfolgt die primäre Naht mit zeitlichem Verzug nach ein paar Tagen, ist eine Resektion der Nervenstümpfe um etwa 1 mm erforderlich. Durch eine langstreckige Mobilisierung lassen sich bei den Nervennaht:primäremeisten Nerven Defektstrecken von 1 cm spannungsfrei ausgleichen. Bei einer langstreckigen Mobilisierung besteht allerdings die Gefahr der Minderdurchblutung und postoperativen Verklebung des Nervs durch Narbengewebe. Dadurch können aufgrund verminderter Gleitfähigkeit Schmerzsyndrome provoziert werden. Bei Quetsch-, Riss- oder Avulsionsverletzungen kann die Kürzung der Nervenstümpfe zu einer signifikanten Defektstrecke führen, sodass die Überbrückung des Defekts durch eine Nerventransplantation erforderlich ist (Schaller 2008; Sinis et al. 2009).
Nach Möglichkeit werden die Nervenenden mit ihrem Querschnitt so koaptiert, dass korrespondierende NerventransplantationFaszikelgruppen wieder einander zugeordnet werden (Abb. 4.3-4). Aufgrund der frühen Versorgung ist dies regelhaft aufgrund mikroanatomischer, zueinander in Bezug stehender Landmarken möglich; so geben außer den Faszikeln selbst, bei entsprechend kaliberstarken Nerven, die oberflächlichen Gefäßverläufe wesentliche Hinweise. Bei der Identifikation sensibler und motorischer Faszikel kann die elektrische Stimulation in den ersten Tagen hilfreich sein (noch erhaltene distale Leitungsfunktion).
Um die Faszikelgruppen nicht zu verletzen bzw. keinen zusätzlichen Narbenproliferationsreiz zu setzen, ist eine epineurale Nahttechnik zu empfehlen. Ziel ist es, mit EpineuralnahtEinzelknopfnähten, vorzugsweise der Stärke 10–0, das Nervennaht:epineuraleextrafaszikuläre Epineurium so aneinander zu koaptieren, dass eine Epineuralnahtspannungsfreie Koaptation resultiert, die kräftig genug ist, ein Auseinanderweichen der Stümpfe zu verhindern. Die meisten mono- oder oligofaszikulären Nerven der Hand können durch eine epineurale Nahttechnik (Abb. 4.3-5) koaptiert werden. In der Regel reichen bei diesen kleinkalibrigen Nerven für eine exakte Koaptation zwei bis drei Nähte aus (Abb. 4.3-6, Abb. 4.3-7).
Bei der Koaptation sollte sich zwar das endoneurale Gewebe berühren, die Naht sollte aber wegen der Quellung des Gewebes nicht zu eng erfolgen. Auf eine sorgfältige, auch mikroskopische Blutstillung Nervennaht:endoneurales Gewebe, Koaptationsollte geachtet werden, da auch geringe postoperative Hämatome zu späteren Narbenadhäsionen mit Beeinträchtigung der Nervenregeneration führen können. Der Vorteil dieser Methode liegt in einem geringen Nervennaht:Hämatome, postoperativePräparationstrauma.
Die erste gesetzte Naht der Stärke 10–0 erfolgt in Neutralposition des benachbarten Gelenks und sollte bereits die Nervenenden problemlos halten. Ist die Spannung zu groß, muss von der End-zu-End-Naht Abstand genommen werden. In einem solchen Fall auf stärkeres Nahtmaterial zurückzugreifen ist keine Alternative. Jede Erhöhung der Spannung an der Nahtstelle führt zu einer vermehrten BindegewebeproliferationNervennaht:Nahtmaterial und Narbenbildung und daher zu einer endoneuralen Nervennaht:BindegewebeproliferationFibroseNervennaht:Narbenbildung im proximalen und distalen Stumpf. Der Grenzwert der Dehnung von proximalem und endoneurale Fibrose:Nervennahtdistalem Nervenende liegt beim N. medianus bei 3–4 % (Schaller 1990).
Nervennaht:endoneurale FibroseOft können allerdings bei polyfaszikulären Nerven mit einer extrafaszikulären Epineuralnaht die korrespondierenden Faszikelgruppen nur unzureichend deckungsgleich miteinander koaptiert werden. In diesem Fall kann die Koaptation durch zusätzliche interfaszikuläre Nähte unterstützt werden. Die Faszikel an sich werden bei dieser Methode nicht gefasst,interfaszikuläre Nervennaht sondern nur das interfaszikuläre Epineurium zur exakten Nervennaht:interfaszikuläreFaszikeladaptation, um dadurch Verdrehungen des proximalen gegen den distalen Stumpf zu vermeiden.
Eine weitere Möglichkeit der primären Nervenkoaptation stellt die perineurale Naht dar. Hierbei werden korrespondierende Faszikel mit Nähten, die das Perineurium erfassen, direkt Perineuralnahtmiteinander vernäht. Dies kann u. U. zu einer ausgedehnterenNervennaht:perineurale intraneuralen Narbenbildung führen als die epineurale oder die interfaszikuläre Epineuralnaht, sodass eine perineurale Naht nur bei unübersichtlichen Befunden empfohlen wird. Insgesamt sollte Epineuralnahtmöglichst wenig Nahtmaterial zur Minimierung der Epineuralnaht:interfaszikuläreintraneuralen Narbenbildung benutzt werden (Millesi 1979).
Die epineurale Naht wird als Primärnaht bei noch gut erhaltener Gleitschicht bevorzugt. Bei verzögerter bzw. Sekundärversorgung ist jedoch oft eine kombinierte epineurale und perineurale Naht mit interfaszikulärer Zuordnung der Faszikelgruppen notwendig.
Fibrinkleber
Alternativ oder zusätzlich zur Nervennaht werden von einigen Autoren Fibrinkleber für die Nervenkoaptation empfohlen.
Fibrinkleber bestehen aus verschiedenen Komponenten der Gerinnungskaskade wie Thrombin, Fibrinogen, Fibrinkleber:NervennahtGerinnungsfaktoren und -proteinen. Diese Kombination führt zu einer Nervennaht:FibrinkleberAktivierung des Fibrinogens und es wird somit eine klebende Gelmatrix gebildet, die extern an approximierte Nervenenden appliziert werden kann. Vorteile dieser Methode sind die einfache Applikation, die deutlich schneller als die traditionelle Naht ist, sowie das Vermeiden eines zusätzlichen Traumas der Nervenenden und daher die Minimierung der Narbenbildung an der Koaptationsstelle. Grundsätzlich stellt die Nervennaht ein Qualitätskriterium für die Spannung der Koaptation dar, das im Falle des Klebens nicht gegeben ist. Weiterhin ist eine korrespondierende Zuordnung von Faszikelgruppen präziser unter Verwendung von Einzelknopfnähten möglich als unter Applikation von klebenden Agenzien, die bis zur Polymerisation ein gewisses Maß an Mikrobewegung an den Nervenstümpfen zulassen. Durch das Eindringen des Fibrinklebers zwischen proximalem und distalem Stumpf kommt es u. U. zu einer vermehrten Narbenbildung. Außerdem können die Nervenenden unbemerkt aufgrund der geringeren Reißfestigkeit des Fibrinklebers distrahieren. Für End-zu-End-Wiederherstellungen ist die Naht die sicherste Methode. Fibrinkleber können in Ausnahmefällen wie z. B. bei schwer zugänglichen Nerven oder zur Reduzierung der Operationszeit bei Risikopatienten appliziert werden (Isaacs 2010).
Sekundäre Nervennaht
Wenn der Nerv nicht in der akuten Phase, sondern erst zu einem späteren Zeitpunkt genäht wird (zwei bis drei Wochen = früh sekundär, danach spät sekundär), spricht man von einer sekundären Nervennaht. Problematisch ist bei diesem Verfahren, dass bereits 24 Stunden nach einem Nerventrauma die erste Apposition von kollagener Narbe an den Querschnitten nachzuweisen Nervennaht:sekundäreist. Die in der Folge auftretenden histologischen Veränderungen, zu denen auch die Waller-Degeneration am distalen Stumpf zählt, sind unter dem Operationsmikroskop hier noch nicht eindeutig abzugrenzen, sodass eine derart durchgeführte Nervennaht zu schlechteren Regenerationsergebnissen führen kann. Dies ist darauf zurückzuführen, dass die regenerierenden Axone an Nervenenden durch das dazwischen liegende kollagene Bindegewebe behindert werden und nicht die eigentliche Läsionsstelle passieren können. Ein weiterer Nachteil gegenüber der primären Nervennaht liegt in der Notwendigkeit, die vorliegenden Nervenstümpfe mobilisieren zu müssen, um diese spannungsfrei aneinanderzunähen. Daraus resultieren Veränderungen an der Durchblutungssituation der Koaptationsstelle, die sich ebenfalls nachteilig auf die Regeneration auswirken können.
Liegen begleitende ausgedehnte Knochen- und Sehnendefekte oder Schwellungszustände vor, ist ohnehin eine primäre und spannungsfreie Nervennaht oft nicht möglich. Eine primäre Versorgung ist auch bei Zerfetzung des Nervs, unzureichender Erfahrung der Erstversorger, unzureichender mikrochirurgischer Ausrüstung, erhöhtem Risiko einer Infektion oder wenn andere Begleitverletzungen im Vordergrund stehen (z. B. Revaskularisation einer Extremität), nicht möglich. In diesen Fällen sollte idealerweise eine frühsekundäre Nervenexploration zwei bis drei Wochen nach der Verletzung bei abgeschlossener Wundheilung, jedoch spätestens innerhalb sechs Monaten durchgeführt werden. Wenn eine spannungsfreie Nervenkoaptation möglich ist, kann eine Direktnaht wie bei der primären Nervenversorgung vorgenommen werden. Allerdings müssen oft die Nervenstümpfe aufgrund der beginnenden Neurombildung und der Narbenbildung weiter als bei der Primärversorgung bis ins Gesunde reseziert werden, Neurombildung:Nervenstumpfsodass der Defekt durch ein Nerventransplantat überbrückt werden Nervenstumpf:Neurombildungmuss. Resensibilisierende Nerventransplantationen oder Nervenumlagerungen zur Wiederherstellung der Schutzsensibilität an wichtigen Nerventransplantation:resensibilisierendeArealen, z. B. an Daumen oder Zeigefinger, sind bis zum fünften Jahr nach der Verletzung sinnvoll (Millesi Nervenumlagerungen1992).
Neurotisation
Bei schweren Verletzungen kann der proximale Nervenstumpf ausgerissen sein und daher komplett fehlen. In diesen Fällen können Nervenfasern vom proximalen Teil eines benachbarten Nervs mit dem distalen Stumpf des ausgerissenen Nervs koaptiert werden. Diese Möglichkeit der Nervenrekonstuktion wird Neurotisation oder Nervenersatzoperation genannt (Schaller 2006). Alternativ kann der distale Nervenstumpf durch eine End-zu-NeurotisationSeit-KoaptationNervenersatzoperationen an einen benachbarten intakten Nerv durch ein epineurales End-zu-Seit-Koaptation:NervenverletzungenFenster neurotisiert werden. Bei AvulsionsverletzungenNervenverletzungen:End-zu-Seit-Koaptation kann der distale Stumpf eines oder mehrerer Nerven fehlen. In diesem Fall kann zum Erhalt wichtiger Funktionen das proximale Nervenende direkt oder Avulsionsverletzungen:Neurotisationüber ein Transplantat in den Zielmuskel durch eine so genannte Nerv-Muskel-Neurotisation eingepflanzt werden.
Nachbehandlung
Nach einer Nervennaht ohne Nerv-Muskel-NeurotisationBegleitverletzungen von Knochen oder Sehnen ist die Ruhigstellung der Extremität in einer Schiene für zehn Tage empfohlen. Im Bereich der Hand wird die Nervennaht:NachbehandlungIntrinsic-plus-Stellung bevorzugt. Die Position der Gelenke hat wesentlichen Einfluss auf die Verklebung des Nervs in Bezug zu seiner Nachbarschaft und konsekutiv auf mögliche Schmerzsyndrome durch narbige Verklebungen. Wenn z. B. bei einer Medianusdurchtrennung das Handgelenk in Beugestellung ruhig gestellt wird und der N. medianus in dieser Position verklebt, kommt er unter Zug in Medianusdurchtrennung:Ruhigstellung in BeugestellungExtensionsstellung des Handgelenks und wird damit u. U. bei erst kurz zurückliegender Koaptation geschädigt oder bei kompletter Ausheilung der Koaptationsstelle kommt es durch den Narbenzug zu ausgeprägten Schmerzsyndromen. Bei zusätzlicher operativer Versorgung verletzter Sehnen wird die statische Ruhigstellung auf fünf Tage begrenzt, da mit einer dynamischen Behandlung spätestens ab diesem Zeitpunkt zur Vermeidung von Verwachsungen begonnen werden sollte. Druck, Torsion und Traktion sollten im Bereich der Nahtstelle für insgesamt sechs Wochen postoperativ vermieden werden.
Bei Verletzung motorischer Nerven sollte für die denervierten Muskelgruppen und die betroffenen Gelenke eine regelmäßige manuelle Therapie zur Vorbeugung von Kontrakturen durchgeführt werden. Eine manuelle Therapie:NervenverletzungenElektrostimulationNervenverletzungen:manuelle Therapie des proximalen Nervenstumpfs von kurzer Dauer beschleunigt das Elektrostimulation:NervenverletzungenAxonwachstum und die Reinnervation des Muskels (Gordon et al. 2009). Die Stimulation Nervenverletzungen:Elektrostimulationder paretischen Muskulatur mit Dreieck- oder Rechteckströmen wird kontrovers diskutiert. Auf jeden Fall muss diese Therapie beim Auftreten der ersten Reinnervationszeichen der betroffenen Muskulatur beendet werden. Ab diesem Zeitpunkt sollte die Therapie, ggf. unter stationären Bedingungen, durch eine intensive Nervenverletzungen:Reinnervationszeichenaktive Krankengymnastik und Ergotherapie forciert werden.
Nach der Naht sensibler Nerven sollte schon nach der Wundheilung ein regelmäßiges Sensibilitätstraining durch einen Handtherapeuten durchgeführt werden. Ein derartiges Sensibilitätstraining:NervenverletzungenTraining benutzt die Fähigkeit des kortikalen funktionellen Remodellings (Oud et Nervenverletzungen:Sensibilitätstrainingal. 2007). Da die funktionellen Veränderungen der Reorganisation des Kortex nach den Veränderungen des peripheren Inputs sehr schnelle Prozesse sind, sollte diese spezifische Intervention schon in der Initialphase nach der Nervenrekonstruktion durchgeführt werden, wenn noch keine Axone die asensible Hand erreicht haben. Das Ziel besteht darin, die zentrale Deafferenzierung nach einer Nervenverletzung zu minimieren und zu modulieren. Diese frühzeitige Intervention kann durch den Einsatz von Spiegeltherapie oder von vibro-Nervenverletzungen:Deafferenzierungtaktilen Signalen, die stereophon in vibro-akustische Signale umgewandelt werden, erfolgen. Somit kann die kortikale Projektion der Hand durch das alternative Feedback der Gegenseite oder durch die akustischen Signale erhalten oder wiedereingerichtet werden. Im späteren Stadium wird die Perzeption von Gegenständen verschiedener Form und Beschaffenheit mit offenen und anschließend geschlossenen Augen trainiert. Dabei wird versucht, diese Wahrnehmung genau an dem Versorgungsgebiet des verletzten Nervs zu lokalisieren (Lundborg und Rosen 2007; Millesi 2007).
Verlaufskontrolle
Das Fortschreiten der Nervenregeneration kann durch eine regelmäßige klinische Untersuchung festgestellt werden. Die klinischen Kontrollen sollten in den ersten sechs Monaten Nervenverletzungen:Regeneration, Verlaufskontrollealle sechs bis zwölf Wochen stattfinden, sodass eine Revision bei ausbleibenden oder unzureichenden Regenerationszeichen zeitgerecht, spätestens sechs Monate nach der Nervenverletzung, geplant werden kann. Die wichtigste Untersuchung zur Überprüfung der fortschreitenden Nervenregeneration, insbesondere vor dem Erreichen der Zielorgane, ist das Hoffmann-Tinel-Zeichen. Hierbei wird der genähte Nervenstamm in seinem Verlauf von der Hoffmann-Tinel-Zeichen:NervenverletzungenPeripherie bis auf Höhe der Verletzung beklopft. Das Zeichen ist distal der Nervenverletzungen:Hoffmann-Tinel-ZeichenLäsion reproduzierbar und sollte hier stärker auslösbar als im Bereich der Nervennaht sein. Die am weitesten distale Höhe eines auslösbaren Hoffmann-Tinel-Zeichens wird markiert und dokumentiert, sodass das Fortschreiten der Regeneration bei der nächsten Untersuchung beurteilt werden kann. Bei misslungener Rekonstruktion wird das Zeichen auf Höhe der Nervennaht stehen bleiben und ist hier stärker auslösbar als im Bereich der vermuteten Wachstumszone. Findet innerhalb der ersten sechs bis zwölf Wochen nach der Operation keine distale Progression des HT-Zeichens statt, kann von einem Ausbleiben der Regeneration ausgegangen werden und sollte eine operative Revision indiziert werden.
Nach einer Axonotmesis schreitet dieses Zeichen mit einer größeren Geschwindigkeit voran als nach einer Nervenrekonstruktion (mit ca. 2 mm pro Tag). Da ein voranschreitendes Hoffmann-Tinel-Zeichen letztlich lediglich das Aussprossen feiner Fasern anzeigt, ist es kein Garant Hoffmann-Tinel-Zeichen:Axonotmesisfür eine funktionell wirksame Nervenregeneration. Die Abwesenheit eines Axonotmesis:Hoffmann-Tinel-Zeichensolchen Zeichens mehrere Monate nach einer Nervenverletzung mit noch ausbleibender Funktion wird jedoch als wichtiger negativer Prädiktor gewertet.
Im Allgemeinen kehrt eine gewisse Schutzsensibilität als erste sensible Qualität zurück. Diese kann durch spitze Gegenstände und durch Berührung überprüft werden. Vor dem Wiederkehren einer qualitativeren Sensibilität kommt es meistens zu teilweise schmerzhaften Missempfindungen der reinnervierten Areale. Anschließend folgt beim komplikationslosen Verlauf eine fast normale sensible Empfindung, die durch die 2-Punkte-Diskriminierung klinisch grob überprüft (Mailänder et al. 1988) und durch den Semmes-Weinstein-Test (Weinstein 1993) am besten objektiviert werden kann. Bei letzterem werden Sensibilitätsmerkmale wie leichte Berührung, Druck und dynamische Reize durch Monofilamente verschiedener Stärke überprüft. Die Identifikationsfähigkeit oder taktile Gnosis von Oberflächen, Formen und Materialien ist z. B. mit dem modifizierten Moberg-Pick-up-Test (MPUT)Gnosis, taktile:Identifikation und dem Shape-Texture-Identification-Test (Nervenregeneration:Moberg-Pick-up-Test (MPUT), modifizierterSTIT)Moberg-Pick-up-Test (MPUT), modifizierter zu erfassen (Jerosch-Herold 2005). Die Nervenregeneration:Shape-Texture-Identification-Test (STIT)Fortschritte der sensiblen Regeneration können mithilfe der MRC-Skala dokumentiert werden (Tab. 4.3-1)Shape-Texture-Identification-Test (STIT). Verbleiben jedoch signifikante neuropathische Beschwerden, kann eine Revision mit Neurolyse notwendig sein, um Verwachsungen zu lösen und bei Entwicklung eines Neuroms eine Neuromresektion mit anschließender Rekonstruktion oder Versenkung des proximalen Nervenstumpfes in die Tiefe (Muskel oder Knochen) vorzunehmen (Mailänder et al. 1989).
Die Prüfung motorischer Funktionen wird gezielt nach Verletzungsmuster durchgeführt. Zum Beispiel kann bei Verletzungen des N. medianus die Oppositionsfähigkeit des Daumens Nervenregeneration:motorische Funktionsprüfungund bei Verletzungen des N. ulnaris die Ab- und Adduktionsfähigkeit der Langfinger überprüft werden. Der Kraftgrad der regenerierenden Muskulatur kann dann bei jeder Verlaufskontrolle dokumentiert werden (Tab. 4.3-2).
Hand- und Fingerkraft können mit dem Jamar-Dynamometer Jamar-Dynamometer:Hand- und FingerkraftHand- und Fingerkraft, Erfassung:Jamar-Dynamometerund dem Pinch-Test erfasst werden (Mathiowetz 2002). Die Pinch-Test:Hand- und Fingerkraft, ErfassungEinschätzung der subjektiven Schmerzempfindung erfolgt über die visuelle Analog-Hand- und Fingerkraft, Erfassung:Pinch-TestSchmerzskala (VAS) oder die numerische Rating-Skala (NRS). Eine mögliche Kälteintoleranz oder visuelle Analog-Schmerzskala (VAS)Hyperästhesie wird im Rahmen der Verlaufsuntersuchungen erfragt. Trophische Störungennumerische Rating-Skala (NRS) der denervierten Areale im Sinne einer lividen Verfärbung, Aufhebung der Papillarleistenreliefs und der Handbeschwielung, Störungen des Nagel- Nervenverletzungen:trophische Störungenoder Haarwachstums und der Sudomotorik (Ninhydrin-Test) sollten beobachtet undSudomotorik:Prüfung dokumentiert werden (DGH 2011).
Zusätzlich kann durch Messung der Ninhydrintest:SudomotorikNervenleitgeschwindigkeit und später der motorischen oder sensiblenSudomotorik:Ninhydrintest Aktionspotenziale die Nervenregeneration objektiviert werden. Eine solche Messung ist ab dem vierten bis sechsten postoperativen Monat sinnvoll.
Ergebnis
Die Funktion nach einer Nervennaht kehrt häufig nicht vollständig wieder, sondern weist ein Funktionsdefizit auf, das u. a. von Ausmaß und Höhe der Verletzung, Lebensalter, Zeitpunkt der Nervennaht:FunktionsergebnisseVersorgung, Art des verletzten Nervs und Compliance bei der Nachbehandlung abhängt. Gemischte Nerven weisen aufgrund der größeren Auswirkung der axonal fehlgerichteten Regeneration schlechtere Ergebnisse auf als rein sensible oder motorische Nerven.
Je früher die Nervennaht erfolgt, desto besser ist das zu erwartende Funktionsergebnis (Saito und Dahlin 2008). Im Gegensatz zu Erwachsenen erreichen Kinder bis zum zehnten Lebensjahr oft eine fast vollständige funktionelle Regeneration. Dies liegt in der vermehrten kindlichen kortikalen Plastizität, die eine genauere Reorganisation der kortikalen Handrepräsentation ermöglicht, sowie in den kürzeren Nervensegmenten, die eine Regeneration aufweisen müssen. Kinder zwischen elf und 15 Jahren konnten ca. 55 % und Jugendliche zwischen 16 und 20 Jahren ca. 40 % der ursprünglichen taktilen Gnosis nach primärer Naht des N. medianus oder des N. ulnaris in Höhe des Handgelenks wiedererlangen. Erwachsene wiesen eine noch schlechtere Prognose auf (Lundborg und Rosen 2001).
Häufig kehrt beim Erwachsenen nur eine protektive Sensibilität zurück, wobei die taktile Diskrimination unvollständig regeneriert (Lundborg und Rosen 2007). Im Bereich der Fingernerven konnte bei Erwachsenen eine Rückkehr der dynamischen 2-Punkte-Diskriminierung von 2–12 mm in 68 % der Fälle nachgewiesen werden (Mailänder et al. 1988). In einer Metaanalyse von 23 Studien nach mikrochirurgischer Nervenverletzungen:Zwei-Punkte-DiskriminierungVersorgung des N. medianus oder/und des N. ulnaris im Bereich der oberen Extremität ergab sich ein zufriedenstellendes sensibles Ergebnis (S3–S5) in 43 % der Fälle und ein zufriedenstellendes motorisches Ergebnis (M4–M5) in 52 % der Fälle (Ruijs et al. 2005). Die genauere Verteilung der Ergebnisse in verschiedenen Altersgruppen und verschiedenen Zeitpunkten der operativen Versorgung werden in Tabelle 4.3-3 zusammengefasst. Im Rahmen dieser Analyse wurde allerdings nicht zwischen direkter Koaptation und Nerventransplantation unterschieden.
Je nach Verletzungshöhe ist die Regeneration nach ein bis drei Jahren in der Regel abgeschlossen. Nach dieser Zeit ist häufig keine weitere Besserung des Befundes zu erwarten. Eine Wiederherstellung wichtiger, nicht regenerierter motorischer Funktionen kann u. U. durch sog. motorische Ersatzoperationen erreicht werden (Schaller 1998).
Bevorzugte Methode des Autors
Im Fall einer Nervendurchtrennung soll die möglichst frühzeitige, spannungsfreie Naht (Koaptation) der Nervenenden unter Verwendung eines OP-Mikroskops erfolgen. Bei einer partiellen Nervendurchtrennung erfolgt eine Teilnervenrekonstruktion (split repair). Wenn aufgrund einer zu hohen Spannung oder eines größeren Defekts im Bereich der Verletzungsstelle eine Defektüberbrückung notwendig wird, erfolgt eine Transplantation – möglichst unter Verwendung eines autologen Nervs. Die Epineuralnaht wird mit ggf. zusätzlichen einzelnen interfaszikulären Nähten im Fall von polyfaszikulären Nerven als Primärnaht Nervennaht:epineuralebei noch gut erhaltener Gleitschicht bevorzugt. EpineuralnahtVorzugsweise sollte bei einer Nervennaht ein Faden der Stärke 10–0 verwendet werden. Nach einer Nervenrekonstruktion erfolgt frühzeitig eine adäquate Ergo- und Physiotherapie.

Ausgewählte Literatur

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S. Sunderland A classification of peripheral nerve injuries producing loss of function Brain 74 1951 491 516

Nervenrekonstruktion

Felix Stang

Peter Mailänder

Anatomie, Pathophysiologie
Bei einfachen Verletzungsmustern (z. B. glatte Schnittverletzungen) ist im Rahmen der Nervenverletzungen:NerventransplantationPrimärversorgung in der Regel auch die primäre, spannungsfreie Nervenkoaptation möglich. NerventransplantationDarüber hinaus gibt es jedoch sehr oft Situationen, sei es aufgrund der Verletzungsschwere oder z. B. nach Tumorresektionen, die mit einem Weichteil- und Nervendefekt einhergehen oder die auch die Entfernung peripherer Nerven erfordern und keine spannungsfreie, primäre Koaptation mehr ermöglichen. Auch primär nicht diagnostizierte Nervenläsionen entziehen sich meist der Möglichkeit einer späteren direkten Nervenkoaptation.
In allen Fällen, in denen keine spannungsfreie Nervennaht möglich ist, besteht prinzipiell die Indikation zur Nervenrekonstruktion.
Dabei gibt es verschiedene Techniken wie die autologe, autogene oder artifizielle Nerventransplantation, Nerventransfers oder alternative Techniken wie die direkte Neurotisation oder die End-zu-Seit-Koaptation.
Indikation
Die Indikation zur NerventransplantationNeurotisation:direkte besteht, wenn eine primäre Nervennaht nicht möglich ist und
  • funktionell wichtige motorische oder sensible Nerven betroffen sind,

  • Nerventransplantation:Indikationim Einzelfall eine motorische Regeneration zwar nicht erfolgversprechend ist, jedoch eine Neurombildung verhindert werden soll,

  • bei einem Nerventransfer die direkte Koaptation von Spender- und Empfängernerv nicht möglich ist.

Im Wesentlichen unterscheidet man vier Arten von Nerventransplantaten:
  • 1.

    Autologe Nerventransplantate

  • 2.

    Autogene (azelluläre) Nerventransplantate

  • 3.

    Artifizielle Nervenröhrchen

  • 4.

    Venen (mit und ohne Muskelfaserfüllung)

Autologe Nerventransplantation
Die autologe Nerventransplantation wird nach wie vor als Goldstandard angesehen. Man kann zwischen einfachen und gebündelten sowie vaskularisierten Transplantaten unterscheiden.
Nerventransplantation:autologeNerventransplantate werden üblicherweise aus sensiblen Hautnerven gewonnen und können als einzelne oder parallel angeordnete Nerventransplantate einen Nervendefekt überbrücken.
Vaskularisierte Nerventransplantate wurden in der Vergangenheit mit kontroversem Erfolg eingesetzt (Terzis et al. 1995; Lohmeyer et al. 2010). Ihre Indikation besteht bei langstreckigen Nervendefekten mit potenziell schlechter Vaskularisation des Transplantatlagers. Aufgrund ihrer Hebemorbidität wurden sie vor allem in der Rekonstruktion von Plexus-brachialis-Verletzungen eingesetzt (Terzis und Kostopoulos 2009) und spielen in der Handchirurgie keine wesentliche Rolle.
Spendernerven
Grundsätzlich könnte jeder sensible Nerv des Körpers als Spendernerv genutzt werden (Slutsky 2005), wobei ein Spendernerv so ausgewählt werden sollte, dass er keine wesentlichen Nerventransplantation:Spendernervenfunktionellen Ausfälle verursacht. Die Entnahme der Nerven kann offen, endoskopisch oder mit einem Nervenstripper erfolgen. Bei Babys und Kindern ist jedoch zu beachten, dass Nerven nur eine geringe Zugtoleranz haben und leicht reißen können, daher sollte hier die offene Entnahme bevorzugt werden. Im Folgenden wird eine Auswahl häufig gebräuchlicher Nerventransplantate gezeigt.
N. suralis
Der N. suralis ist sicherlich eines der am meisten genutzten Nerventransplantate, da er Nervus(-i):suralissich aufgrund seines Kalibers sehr gut für die Rekonstruktion von Nerven mit Nerventransplantation:N. suralisdickem Querschnitt eignet. Er setzt sich aus dem sensiblen N. cutaneus surae medialis (aus dem N. tibialis) und dem sensiblen N. cutaneus surae lateralis (aus dem NNervus(-i):cutaneus surae medialis. fibularis communis)Nervus(-i):cutaneus surae lateralis zusammen. In der Regel durchbricht er die Unterschenkelfaszie im Bereich des mittleren Drittels und läuft dann nach lateral unter dem Außenknöchel zur Nervus(-i):fibularis communisFußaußenkante.
Für die Entnahme wird der N. suralis zuerst am Außenknöchel dargestellt und dann über parallel verlaufende Hilfsinzisionen nach kranial weiter dargestellt (Abb. 4.3-8). Alternativ kann ein Nervenstripper genutzt werden (Lin et al. 2007) oder die endoskopische Entnahme erfolgen (Hadlock und Cheney 2008). Bei langstreckiger Darstellung können beidseits Transplantate von je 30–45 Zentimeter Länge gewonnen werden. In jedem Fall sollte der Nerv weit kranial, am besten unter der Faszie, abgesetzt werden, um störende neuropathische Missempfindungen durch z. B. Druck durch hohes Schuhwerk zu vermeiden. Die Hebemorbidität (asensible Fußaußenkante) wird von den meisten Patienten als zu vernachlässigend eingestuft (Miloro und Stoner 2005; IJpma et al. 2006).
N. cutaneus antebrachii medialis et lateralis
Der N. cutaneus antebrachii medialis kommt aus den mittleren Nerventransplantation:N. cutaneus antebrachii medialisoder unteren Anteilen des Plexus brachialis. In 90 % aller Fälle teilt er sich in einen anteriorenNervus(-i):cutaneus antebrachii medialis und einen posterioren Ast proximal des Epicondylus humeri medialis. Der R. anterior liegt dann distal des Ellenbogen im subkutanen Fettgewebe eingebettet und vermittelt Hautsensibilität im Bereich des medialen Unterarms bis zur Raszetta, was nach der Hebung zu störenden Missempfindungen in diesem Bereich führen kann (Stang et al. 2013). Die Nervenaufteilung ist manchmal inkonstant und variiert von einem einzelnen Nervenast bis hin zu vielen kleinen Abzweigungen, was die Transplantatgewinnung schwierig gestalten kann. In der Literatur sind Transplantatlängen bis 19 cm beschrieben, mit einem zu Fingernerven passenden Kaliber, wenn der Nerv unterhalb der Ellenbeuge gewonnen wird (Masear et al. 1989).
Die Entnahme des R. posterior sollte vermieden werden, da es dann zu einem Sensibilitätsdefizit im Bereich des Olekranons kommen kann, was vor allem beim Abstützen mit dem Ellenbogen störend sein kann. Auch die Entwicklung schmerzhafter Neurome in diesem Bereich wurde beschrieben (Dellon und MacKinnon 1985).
Der N. cutaneus antebrachii lateralis entspringt aus dem N. Nerventransplantation:N. cutaneus antebrachii lateralismusculocutaneus und kann am radialen Aspekt des Unterarms unterhalb der Ellenbeuge gefunden werden. Nervus(-i):cutaneus antebrachii lateralisDa er hier parallel und auch überlappend mit dem N. cutaneus antebrachii medialis läuft, kann es bei der Transplantatgewinnung zu Verwechslungen kommen.
N. interosseus posterior
Der N. interosseus posterior ist ein motorischer Ast des N. radialis, der Nerventransplantation:N. interosseus posteriordie Extensoren am Unterarm innerviert. Der terminale Ausläufer beinhaltet nur Nervus(-i):interosseus posteriorpropriozeptive Fasern aus der dorsalen Handgelenkskapsel und dem dorsalen Bandapparat. Er ist konstant auf dem Boden des vierten Strecksehnenfachs lokalisiert und sein Kaliber korrespondiert hervorragend zu den Fingernerven. Die maximale Transplantatlänge wird mit zwischen 3,7 und 6,2 cm angegeben, was in der Regel für die einfache Rekonstruktion von Fingernerven ausreichend ist (Elgafy et al. 2000). Auf keinen Fall darf bei der Transplantatentnahme der letzte motorische Abgang zum M. extensor pollicis longus verletzt werden.
Der N. interosseus posterior ist der einzige Nerv, der keine Hebemorbidität im Sinne eines kutanen Sensibilitätsdefizits hinterlässt (Stang et al. 2013), allerdings ist die Bedeutung des Nervs für die Propriozeption des Handgelenks nicht zu unterschätzen und eine derartige teilweise Denervation des Handgelenks kann u. U. Auswirkungen auf die tendomuskuläre Stabilisation des Karpus haben (Salva-Coll et al. 2011).
N. interosseus anterior
Der N. interosseus anterior, der benachbart zur A. interossea anterior auf Nervus(-i):interosseus anteriorder palmaren Seite der Membrana interossea läuft, enthält motorische Anteile für den M. Nerventransplantation:N. interosseus anteriorpronator quadratus. Er kann daher ein geeignetes Transplantat für die Rekonstruktion motorischer Nervenäste wie den R. motoricus des N. medianus oder den R. profundus des N. ulnaris dienen. Die Transplantatgewinnung ist im Vergleich zum N. interosseus posterior jedoch ungleich schwieriger. Auch dieser Nerv besitzt propriozeptive Anteile aus der Handgelenkskapsel, daher gelten für seine Anwendung die gleichen Überlegungen wie für den N. interosseus posterior.
N. saphenus
Der N. saphenus ist der sensible kutane Endast des N. femoralis. Er zieht lateral der A.Nervus(-i):saphenus femoralis in den Adduktorenkanal und liegt dann medial des Kniegelenks subkutanNerventransplantation:N. saphenus zwischen den Sehnen des M. sartorius und M. gracilis. Am Unterschenkel ist er dann medial der V. saphena zu finden. Der Nerv kann durch eine postero-mediale Inzision zwischen dem Malleolus medialis und der Achillessehne aufgesucht werden. Es sind Transplantate bis zu 40 cm Länge möglich, bei seiner Entnahme sollte, wie beim N. suralis, darauf geachtet werden, ihn weit kranial abzusetzen, um eine Neuromformation im Bereich des Schuhwerks zu vermeiden. Eine gleichzeitige Entnahme mit dem N. suralis ist kontraindiziert.
Weitere Spendernerven
In der Literatur finden sich weitere Spendernerven wie der R. dorsalis des N. ulnaris oder der R. superficialis des N. Ramus(-i):dorsalis (N. ulnaris)radialisNerventransplantation:R. dorsalis (N. ulnaris). Da diese Nerven jedoch Ramus(-i):superficialis (N. radialis)essenzielle Teile der Hand sensibel versorgen, empfehlen wir deren Verwendung als Spendernerven nur bei Nerventransplantation:R. superficialis (N. radialis)ohnehin fehlender Funktion (z. B. Plexusparesen).
Im Bereich des Halses und Kopfes kann der N. auricularis magnus gewonnen werden. Dieser Nerv ist jedoch eher Nervus(-i):auricularis magnusrekonstruktiven Eingriffen im Kopf-/Halsbereich vorbehalten.
Zeitpunkt der Operation
Voraussetzung für die Nerventransplantation ist ein gut durchbluteter, infektfreier Situs mit entsprechender Weichteildeckung. Wenn in der primären Versorgung einer komplexen Verletzung Nerventransplantation:N. auricularis magnusNerventransplantation:Operationszeitpunkteine primäre, spannungsfreie Nervenkoaptation nicht möglich ist, empfiehlt sich ein zweizeitiges Vorgehen mit einer Nervenrekonstruktion frühestens drei Wochen nach der Primärversorgung.
Wenn eine zweite Operation aus welchen Gründen auch immer nicht infrage kommt, kann auch eine primäre Nerventransplantation durchgeführt werden, allerdings ist dann auf eine großzügige Nachresektion der verletzten Nervenenden zu achten, um die Transplantate sicher an gesundes Nervengewebe anzuschließen.
Operative Technik
Es gelten die gleichen chirurgischen Prinzipien, die auch bei der direkten Nervenkoaptation Anwendung finden.
Das proximale und das distale Nervenende müssen bis in gesundes Nerventransplantation:operative TechnikNervengewebe zurückgekürzt werden, d. h., es dürfen keine fibrotischen oder neuromatösen Anteile verbleiben (Abb. 4.3-9).
Grundsätzlich muss darauf geachtet werden, dass ein gut durchblutetes Transplantatlager vorliegt. Das kann u. U. bedeuten, dass man einen neuen, extraanatomischen Nervenverlauf wählt, insbesondere dann, wenn die vorangegangene Verletzung komplex war, z. B. Gefäßverletzungen vorlagen und damit ein unübersichtlicher Situs mit ausgeprägten Vernarbungen zu erwarten ist. In solchen Fällen wird der zu transplantierende Nerv proximal und distal im Gesunden dargestellt und die Nerventransplante subkutan getunnelt eingebracht.
Bei kaliberstarken gemischten Nerven müssen mehrere Nerventransplantate parallel so eingebracht werden, dass vor allem auf eine korrespondierende Rekonstruktion motorischer Faszikel geachtet wird. In der Praxis ist dies nicht immer eindeutig, da es im Verlauf eines Nervs aufgrund seiner plexusartigen Struktur zu einem stetigen Faseraustausch zwischen den einzelnen Faszikeln kommt. Ferner sollten die gebündelten Transplantate nicht zu eng nebeneinander positioniert werden, damit die Vaskularisation von außen nicht behindert wird. Die Nervennähte werden mit nichtresorbierbarem 9–0- bis 11–0-Fadenmaterial mit Spatulanadel in peri- oder epineuraler Einzelknopftechnik durchgeführt. Die Nervennähte müssen dabei auch bei vollem Bewegungsausmaß der verletzten Region spannungsfrei sein.
Idealerweise liegen die einzelnen Koaptationsstellen versetzt zueinander, um das Vernarbungsrisiko zu minimieren (Abb. 4.3-10).
Nachsorge
Postoperativ sollte eine strikte Immobilisierung durch eine Schiene zum Schutz der Nervennähte für zehn Tage durchgeführt werden, da die auf die Transplantate wirkenden Scherkräfte Nerventransplantation:Immobilisierung, postoperatveeine Revaskularisation der Nerven aus dem Wundbett verzögern können. Bei begleitenden Sehnenverletzungen (z. B. an den Fingern), die eine frühzeitige dynamische Nachbehandlung erfordern, sollte bei spannungsfreier Nervenkoaptation auf die längere Immobilisation verzichtet werden (Lohmeyer et al. 2010).
Bei extraanatomischen, subkutanen Nervenverläufen ist eine Lymphdrainage in den entsprechenden Arealen für ca. 14 Tage kontraindiziert.
Langfristig empfiehlt sich dann eine sensomotorisch-perzeptive Ergotherapie und ggf. der Einsatz eines TENS-Geräts.
Komplikationen
Unvollständige Nervenregeneration sowie Nervenregeneration:unvollständige, NerventransplantationNeurombildungenNerventransplantation:Nervenregeneration, unvollständige sind ein generelles Risiko in der Nervenchirurgie. Vernarbungen vor allem anNeurombildung:Nerventransplantation der distalen Koaptationsstelle können eine zielgerichtete Regeneration Nerventransplantation:Neurombildungverhindern. Ist im zeitlichen Regenerationsverlauf eine Stagnation des Hoffmann-Tinel-Zeichens im Bereich der distalen Koaptationsstelle zu verzeichnen, so kannHoffmann-Tinel-Zeichen:Nervenregeneration u. U. eine Revision erfolgreich sein. Bei langen Regenerationsverläufen kann Nervenregeneration:Hoffmann-Tinel-Zeichenes zu degenerativen Veränderungen an der motorischen Endplatte kommen, die eine erfolgreiche Reinnervation behindern.
Ergebnisse
Die Ergebnisse bei der Nervenrekonstruktion durch Nerventransplantate sind sehr heterogen und multifaktoriell (Ruijs et al. 2005). Grundsätzlich sind die Ergebnisse schlechter als bei der primären Nervennaht (Terzis et al. 1975) und in der Regel verbleibt ein Funktionsdefizit ab Transplantatlängen über 4 cm. Ausnahmen sind hier im kindlichen Alter zu verzeichnen (Birch und Achan 2000).
Wichtigste prognostische Faktoren sind: Alter des Patienten, Höhe der Läsion und Länge der Defektstrecke, Ursache und Art der Verletzung, Begleitverletzungen, Art des Nervs, Fähigkeit des Operateurs sowie Zeitraum zwischen Verletzung und Rekonstruktion (Allan und Vanderhooft 2005; Desouches et al. 2005).
Fingernerven
Frykman und Gramyk (1991) haben in der Literatur 151 Fälle von Nervenrekonstruktionen im Fingerbereich analysiert, in 88 % der Fälle konnte eine S3-Sensibilität festgestellt werden. Dabei wurde auch nach über sechs Monaten noch eine Fingernerven:Nervenrekonstruktionenbrauchbare Regeneration bei 90 % der Patienten beobachtet, was im Bereich der Finger auf eine kurze Regenerationsstrecke zurückgeführt werden kann. Mit zunehmender Transplantatlänge werden die Ergebnisse schlechter. Kallio (1993) hat nur in vier von 26 Fällen eine brauchbare Regeneration bei Defektstrecken über 5 cm erreicht.
N. medianus
Frykman und Gramyk (1991) haben in ihrem Review 167 Patienten identifiziert, bei denen 81 % einen M3-Kraftgrad erreichten und 79 % eine S3-Sensibilität. Patienten unter 20 Jahren hatten dabeiNervenregeneration:N. medianus in 88 % eine motorische und in 98 % eine sensible Regeneration, Nervus(-i):medianuswährend Patienten über 40 Jahre nur eine Erfolgsquote von 64 % (motorisch) bzw. 58 % (sensibel) hatten. Auch hier spielt die Defektstrecke eine kritische Rolle: Defekte unter 5 cm wiesen eine 95-prozentige Regenerationsrate auf, wohingegen Defektstrecken über 10 cm nur bei 66 % Regeneration liegen. Eine zeitliche Verzögerung von über sechs Monaten wirkte sich ebenfalls negativ auf den Regenerationserfolg aus.
Daoutis et al. (1994) berichten von 47 Patienten, bei denen 68 % einen M3-Grad erreichten und alle Patienten mindestens S3 erreichten.
Kim et al. (2001) analysierten 50 Patienten mit N.-medianus-Transplantation, bei denen 72 % mindestens M3/S3 erreichten.
N. ulnaris
Frykman und Gramyk (1991) berichten auch bei der Transplantation des N. ulnaris über gute Nervenregeneration:N. ulnarisErgebnisse. Von 104 Patienten erreichten 63 % mindestens M3 und 75 % Nervus(-i):medianusmindestens S3. Zwar waren auch hier bessere Ergebnisse in der Patientengruppe unter 20 Jahren deutlich, allerdings zeigten sich im Vergleich zum N. medianus keine Unterschiede hinsichtlich des Zeitpunktes der Rekonstruktion oder der Schädigungshöhe.
Kalomiri et al. (1994) untersuchten 85 N.-ulnaris-Verletzungen, bei denen sie eine motorische Regeneration in 94 % verzeichneten, dabei 61 % M4. Daoutis et al. (1994) erreichten bei 41 Patienten in 88 % eine motorische und in 88 % eine sensible Regeneration. Kim et al. (2003) publizierten 2003 eine weitere große Serie von 36 transplantierten N.-ulnaris-Patienten, bei denen sie eine S3/M3-Regeneration in 67 % erreichten.
N. radialis
Frykman und Gramyk (1991) analysierten 60 Patienten, bei denen in 78 % eine motorische Regeneration Nervenregeneration:N. radialisfestgestellt werden konnte, allerdings in 16 % keine Verbesserung zu Nervus(-i):radialisverzeichnen war. Schlechte Ergebnisse wurden vor allem bei einem Patientenalter über 40 Jahren und Defektstrecken über 10 cm gesehen.
Kalomiri et al. (1994) publizierten 35 Fälle, bei denen in 97 % eine nützliche Regeneration bestand, 60 % sogar mit einem M5-Kraftgrad. Kallios Studie (1993) mit 21 Patienten erreichte nur in 38 % eine motorische Regeneration. Nunley et al. (1996) berichten über 20 Patienten mit 72 % Erfolgsquote (44 % M3). Kim et al. (2001) untersuchten 54 Patienten mit einem minimalen Nachuntersuchungszeitraum von 18 Monaten, bei denen in 80 % mindestens M3 erreicht wurde.
Vor allem bei Patienten mit einer hohen Radialisparese sollte trotz dieser Ergebnisse frühzeitig an eine motorische Radialisersatzplastik gedacht werden, die schneller gute motorische Ergebnisse erreichen kann.
Autogene Nerventransplantate
Die Verwendung autogener Nerventransplantate unterliegt den allgemeinen Problemen einer autogenen Organtransplantation und macht eine langfristige Immunsuppression des Patienten notwendig. Sie hat sichNerventransplantation:autogene daher angesichts der verfügbaren autologen Transplantate und auch zweifelhafter Regenerationsergebnisse, abgesehen von kleinen Fallberichten, klinisch bisher nicht durchgesetzt (Rivlin et al. 2010; Elkwood et al. 2011).
In jüngster Zeit sind humane, azelluläre Nerventransplantate (Avance®, Firma AxoGen) kommerziell verfügbar, die eine histologische Struktur (Basallamina und Endoneuralrohre) eines humanen Nervs behalten (Gunn et al. 2010). Erste aktuelle Studien zeigen ein hohes Regenerationspotenzial dieser Transplantate (Brooks et al. 2011; Cho et al. 2012), die in verschiedenen Durchmessern (1–5 mm) und Längen (15, 30, 50, 70 mm) erhältlich sind; dennoch kann die Wertigkeit dieser Transplantate noch nicht abschließend beurteilt werden. Problematisch in der Praxis ist vor allem die vorgeschriebene Lagerung bei –40 bis –80 °C sowie der hohe Preis ab ca. 1.500 €.
Artifizielle Nerventransplantate
Derzeit gibt es eine Reihe kommerziell erhältlicher Nervenröhrchen (Tab. 4.3-4), die für den klinischen Einsatz zugelassen sind (Stang et al. 2009). Die Röhrchen Nerventransplantation:artifiziellebestehen im Allgemeinen aus bovinem Kollagen oder Polyglykolsäure und sind herstellerspezifisch in verschiedenen Längen und Durchmessern erhältlich und alle biologisch abbaubar.
Indikation
Die Indikation für die Verwendung eines Nervenröhrchens liegt vor allem bei sensiblen Nervendefekten im Bereich der Finger unter 2 cm (Abb. 4.3-11). Für die langstreckige Nervenröhrchen, artifizielle, TransplantationRekonstruktion großkalibriger motorischer Nerven sollten diese Röhrchen nur im Ausnahmefall herangezogen werden.
Die Vorteile des Röhrchens liegen in der einfachen Verfügbarkeit bei der Primärversorgung ohne die Notwendigkeit eines zweiten Eingriffs und ohne Hebemorbidität.
Nachteilig sind sicherlich die noch hohen Kosten der Röhrchen bei unklarer Kostenübernahme seitens der Krankenkassen.
Operative Technik
Die Röhrchen werden entsprechend der Herstellerempfehlungen vorbereitet. Üblicherweise beinhaltet dies eine Befeuchtung mit physiologischer Kochsalzlösung.
Anschließend werden der proximale und der distale Nervenstumpf ca. 2–3 mm durch eine U-Naht-Technik mit 10–0-Fadenmaterial in die Röhrchen gezogen und fixiert.
Nachsorge
Die Nachbehandlung entspricht der der autologen Nerventransplantation mit 10-tägiger Ruhigstellung mit Lymphdrainage (nicht im OP-Gebiet), anschließender Krankengymnastik oder ggf. einer frühzeitigen Mobilisierung bei Sehnenverletzungen.
Ergebnisse
In Deutschland kommt vor allem das NeuraGen®-Röhrchen zum Einsatz. Bislang liegen zu den Ergebnissen nach Einsatz von Nervenröhrchen nur kleinere oder unzureichend dokumentierte Studien vor. In einer NeuraGen®-Röhrchen, TransplantationZusammenfassung von 5 Studien mit insgesamt 79 nachuntersuchten, durch Nervenröhrchen rekonstruierten Defekten der Digitalnerven wurden in 76 % gute bis sehr gute Ergebnisse mit einer statischen 2-Punkte-Diskriminierung von ≤ 15 mm (Highet S3+) erzielt (Lohmeyer et al. 2009), in einer Multicenterstudie mit insgesamt 40 Nervenrekonstruktionen zeigte sich nach 12 Monaten ein durchwachsenes Ergebnis, jedoch durchaus vergleichbar mit autologen Nerventransplantaten (Lohmeyer et al. 2013). Ashely et al. (2006) publizierten fünf Patienten mit geburtstraumatischer Plexusparese, von denen vier gute Ergebnisse nach Implantation eines Nervenröhrchens nach zwei Jahren zeigten. Farole und Jamal (2008) nutzen das NeuraGen®-Röhrchen für Rekonstruktionen im Kopfbereich. Von neun Patienten zeigten acht gute bis zufriedenstellende Ergebnisse.
Die ersten Ergebnisse für das Neurotube®-Röhrchen wurden schon vor 20 Jahren von Mackinnon und Dellon (1990) publiziert. Es folgten weitere Studien, wobei nur eine prospektive, randomisierte Studie (Neurotube®-Röhrchen, TransplantationWeber et al. 2000) zu finden ist, in der bei 98 Patienten 136 Nervenverletzungen in zwei Gruppen unterteilt wurden (primäre Naht bzw. autologes Transplantat vs. Neurotube®-Röhrchen). In der Gruppe der Neurotube®-Röhrchen fanden sich bei 44 % sehr gute, bei 30 % gute und bei 26 % schlechte Ergebnisse. Zwischen den Gruppen war bis zu einer Defektstrecke von 3 cm kein signifikanter Unterschied zu verzeichnen, allerdings zeigten Nervendefekte unter 4 mm eine bessere sensible Regeneration, wenn sie mit einem Röhrchen überbrückt wurden.
Meek und Jansen (2009) berichteten über die Verwendung des Neurolac®-Röhrchens, vermerkten jedoch einen verzögerten Abbau in situ mit vermehrter Fremdkörperreaktion sowie ein schlechtes Handling des Röhrchens.
Obgleich das Neurolac®-Röhrchen, TransplantationNeuroMatrix®-Röhrchen seit 2001 zugelassen ist, finden sich keine Medline-publizierten Erfahrungen damit.
Venentransplantate
Eine Alternative, die vor NeuroMatrix®-Röhrchen, Transplantationallem in der Primärversorgung kleinerer Nervendefekte (z. B. Fingernerven bei einer Replantation) Nervenverletzungen:Venentransplantateeine Rolle spielt, sind Venen (Walton et al. 1989). Venen haben als Venentransplantateautologes Material den Vorteil, keine Fremdkörperreaktion hervorzurufen und einfach verfügbar zu sein. Allerdings besitzen sie den entscheidenden Nachteil der Kollapstendenz, sodass sie für die Rekonstruktion längerer Defekte nicht geeignet scheinen. Dem Kollaps kann entgegengewirkt werden, wenn die Vene mit einem kleinen Muskelstreifen in Längsrichtung gefüllt wird, und es wurden gute Resultate bei der sekundären Rekonstruktion von Fingernerven, aber auch bei Defektstrecken bis zu 6 cm mit dieser Technik beschrieben (Marcoccio und Vigasio 2010; Battiston et al. 2000).
Die Vene als Nerventransplantat kann auch in der Primärversorgung bei nichtdominanten Nerven als gute Alternative zu teuren Nervenröhrchen oder autologen Nerventransplantaten in Betracht kommen, wenn sonst keine weitere primäre Rekonstruktion möglich oder eine sekundäre Rekonstruktion unwahrscheinlich ist (Chang und Jones 2004). Wie bei allen Nerventransplantationen ist für das Ergebnis konsequentes Sensibilitätstraining und entsprechende Ergotherapie von bis zu drei Monaten entscheidend.
Nerventransfers
Prinzipien
Die Technik des Nerventransfers hat ursprünglich ihre Indikation bei Verletzungen des Plexus brachialis, bei denen eine konventionelle Nervenrekonstruktion unmöglich oder nicht erfolgversprechend ist (z. NerventransferB. Wurzelavulsionen).
Der Nerventransfer kann als eine logische Weiterentwicklung der Sehnentransfers mit anschließender motorischer Reedukation und Rehabilitation betrachtet werden. Die Vorteile im Vergleich zu Sehnentransfers liegen bei einer kürzeren Operationsdauer mit weniger Hebemorbidität und weniger Vernarbungen, die das funktionelle Ergebnis verschlechtern könnten, sowie in einer schnelleren Reinnervationszeit bei weniger Degeneration an den motorischen Endplatten. Darüber hinaus kann ein Nerventransfer neben einer motorischen Reinnervation auch zu einer Verbesserung der Sensibilität beitragen.
Letztlich gelten für die Nerventransfers die gleichen Überlegungen wie bei einem Sehnentransfer. Der zu transferierende Nerv muss redundant angelegt oder sein Funktionsverlust entbehrlich sein. Idealerweise sollte der Donornerv synergistische Funktion zum Zielmuskel haben, um das postoperative Umlernen zu vereinfachen.
Proximale Nervenverletzungen werden durch einen Nerventransfer in distale überführt, was eine schnellere Regeneration zur Folge haben kann.
Indikation
  • Läsionen des Plexus brachialis

  • Zervikale Wurzelverletzungen

  • WeitPlexus-brachialis-Verletzung:Nerventransfer proximale Nervenverletzungen mit langer Regenerationsstrecke

  • Als Alternative, wenn ein langer Zeitraum Wurzelverletzungen:zervikalezwischen Verletzung und Nerventransplantation liegt

  • Nervenverletzungen mit unklarer Schädigungshöhe (z. B. idiopathische Neuritiden, Strahlenfolgen) oder mehreren Verletzungszonen

  • In Fällen, in denen in Nervenverletzungen:Nerventransfervernarbten Arealen das Risiko einer Revisionsoperation zu hoch erscheint und eine extraanatomische Nerventransplantation nicht möglich ist.

Nerventransfer bei N.-medianus-Parese
Hier liegt die Indikation bei isolierten Defiziten der Unterarmpronation, Daumenopposition oder Medianuslähmung/-parese:NerventransferFingerbeugung. Die Schädigung sollte nicht länger als ein Jahr bestehen.
Wenn eine Nerventransfer:Medianuspareseisolierte Lähmung des M. pronator teres (PT) besteht, können motorische Äste aus dem N. medianus selbst als Donornerven herangezogen werden. Üblicherweise werden mehrere motorische Äste an den M. flexor digitorum superficialis (FDS) abgegeben, von denen ein oder zwei Abgänge, die normalerweise proximal im Bereich der Fossa cubitalis aufgefunden werden, an den motorischen Ast des M. pronator teres transferiert werden können. Wahlweise kann auch der motorische Ast des M. palmaris longus (PL, falls vorhanden) oder M. flexor carpi radialis (FCR) bei intaktem M. flexor carpi ulnaris (FCU) herangezogen werden. Falls der N. medianus nicht als Spendernerv zur Verfügung steht, kann alternativ auch der motorische Ast für den FCU aus dem N. ulnaris (bei intaktem FCR) transferiert werden (Tung und Mackinnon 2010; Mackinnon und Colbert 2008).
Auch aus dem N. radialis kann ein Donornerv herangezogen werden, z. B. der motorische Ast für den M. extensor carpi radialis brevis (ECRB) (Weber 2006; Tung 2009).
Für die Rekonstruktion der Daumenopposition stehen zwar eine Reihe effektiver Sehnentransfers zur Verfügung, in speziellen Situationen kann jedoch der N. interosseus anterior durch ein Nerventransplantat verlängert und an den motorischen Abgang des N. medianus koaptiert werden.
Für die Rekonstruktion der Fingerflexion kann der motorische Ast des N. radialis für den M. brachioradialis (BR) durch ein Transplantat verlängert und proximal an den N. interosseus anterior angeschlossen werden, alternativ kann der motorische Ast des M. supinator genutzt werden.
Bei einer isolierten Lähmung des M. flexor pollicis longus (FPL) können motorische Äste für den PL, FDS oder FCR als Donornerven genutzt werden.
Nerventransfer bei N.-radialis-Parese
Die Indikation für einen NerventransferRadialislähmung/-parese:Nerventransfer besteht bei einem Defizit der Handgelenks-, Finger- oder Nerventransfer:Nervus-radialis-PareseDaumenextension. Die Lähmung sollte nicht länger als ein Jahr bestehen.
Als Radialislähmung/-parese:NerventransferSpendernerv kommen motorische Äste des N. medianus infrage, z. B. für den PL, FCR oder FDS. Der Transfer erfolgt auf die distalen Nervenstümpfe des N. interosseus posterior bzw. auf den motorischen Ast des ECRB (Lowe et al. 2002; Brown et al. 2010).
Problematisch ist bei dem Transfer antagonistisch arbeitender Nerven, dass das postoperative Umlernen für den Patienten schwierig und langwierig ist (Weber 2006).
Nerventransfer bei N.-ulnaris-Parese
Als Alternative zu den Sehnentransfers kann bei jungen Patienten mit Ulnarisläsion und Ulnarislähmung/-parese:Nerventransferintrinsischer HandmuskellähmungNerventransfer:Nervus-ulnaris-Parese ein Nerventransfer erwogen werden. Als Spendernerv kommt hierbei der terminale N. interosseus anterior des N. medianus in Betracht, der End-zu-End an den Handmuskellähmung:intrinsischemotorischen R. profundus des N. ulnaris angeschlossen wird (Brown et al. 2009).
Mehrere Fallbeschreibungen mit bis zu sieben Patienten existieren derzeit, bei denen von guten Ergebnissen mit motorischer Reinnervation der intrinsischen Handmuskeln berichtet wird (Battiston und Lanzetta 1999).
Sensible Nerventransfers
Intakte Sensibilität in den Fingern ist auch eine wesentliche Voraussetzung für ein gutes funktionelles Ergebnis. Daher können sensible Nerventransfers im Bereich der Hand mit motorischenNerventransfer:sensibler Transfers kombiniert werden.
Besondere Bedeutung hat eine Sensibilität im ulnaren Daumen und radialen Zeigefinger für den Spitzgriff, entsprechend kann im Fall einer N.-medianus-Läsion der N. digitalis communis des N. ulnaris für den Ring- und Kleinfinger auf den zweiten und dritten Fingernerv transferiert werden. Problematisch ist hierbei sicherlich, dass eine intakte Fingersensibilität geopfert wird, bei nicht zu prognostizierendem Regenerationserfolg der zu innervierenden Finger. Für die weniger kritischen Nerven des Zeige-, Mittel- und Ringfingers kann eine End-zu-Seit-Koaptation an den ulnaren Kleinfingernerven erwogen werden.
Bei Ausfall des N. ulnaris kann eine sensible Regeneration durch Anschluss des R. superficialis an den R. palmaris des N. medianus erreicht werden (Tung 2009).
Als Alternative sind gestielte neurosensorische Lappenplastiken, v. a. bei gleichzeitigen Hautweichteildefekten der Finger- und Daumenkuppen, zu nennen.
Alternative Methoden der Nervenrekonstruktion
Neben den gängigen Methoden zur Nervenrekonstruktion, finden sich noch Alternativen, die hier der Vollständigkeit halber Erwähnung finden sollen:
Viterbo et al. (1994) publizierten Ergebnisse, bei denen Nervenrekonstruktion:alternativenach End-zu-Seit-Koaptation eines denervierten Nervs an einen intakten Nerv eine RegenerationEnd-zu-Seit-Koaptation:Nervenverletzungen mit funktionellem Ergebnis resultierte. Es folgten mehrere Literaturberichte Nervenverletzungen:End-zu-Seit-Koaptationmit teils guten, aber auch enttäuschenden Resultaten, sodass diese Technik als Alternative in Erwägung gezogen werden kann, wenn keine anderen Rekonstruktionsmethoden sinnvoll erscheinen, jedoch mit unsicherer Erfolgsprognose. Kontrovers bleibt, ob bei dieser Technik eine Fensterung des Epineuriums am intakten Spendernerv nötig ist (Fernandez et al. 2007).
McCallister et al. (2001) beobachteten, dass ein intakter Nerv als Nerventransplantat dienen kann, indem nach proximaler End-zu-Seit-Koaptation die regenerierenden Nervenfasern im Epineurium des N. tibialis aussprossen und in eine distale End-zu-Seit-Koaptationsstelle einwachsen können. Eren und Kollegen konnten dies im Tiermodell ebenfalls nachweisen (2005).
Als weitere Methode wurde bereits 1906 von Gersuny die direkte Neurotisation beschrieben, bei der ein motorischer Nerv aufgesplittet und direkt in einen denervierten Muskel inseriert wird. Es finden sich Berichte über die Ausbildung Neurotisation:direktemotorischer Endplatten in diesen Fällen (Katz und Miledi 1964), insgesamt bestehen bei dieser selten angewandten Technik nur wenig Erfahrungen ohne größere Fallzahlen.
Bevorzugte Methode der Autoren
Für die periphere Nervenrekonstruktion steht eine Vielzahl von Techniken zur Verfügung. Die jeweilige Indikation bedarf viel Erfahrung in der peripheren Nervenchirurgie und ist von vielen individuellen Faktoren wie Defektausmaß, Patientenalter, Beruf und Verletzungslokalisation abhängig. Bei der Planung müssen darüber hinaus auch alternative Behandlungsoptionen, wie die primäre muskuläre Ersatzoperation, mit einbezogen werden. Entsprechend variieren die zu erwartenden postoperativen Ergebnisse.
Aus Sicht der Autoren sollte für langstreckige Nervendefekte sowie kurzstreckige Nervendefekte dominanter Fingernerven (ulnarer Daumennerv, radialer Zeigefingernerv und ulnarer Kleinfingernerv) nach Möglichkeit die autologe Nerventransplantation durchgeführt werden. In der Notfallversorgung sind passable Ergebnisse mit dem Einsatz des NeuraGen®-Nervenröhrchens im Bereich der Fingernerven erzielt worden.

Ausgewählte Literatur

Battiston et al., 2000

B. Battiston Nerve repair by means of vein filled with muscle grafts I. Clinical results Microsurgery 20 2000 32 36

Brooks et al., 2011

Brooks Processed nerve allografts for peripheral nerve reconstruction: A multicenter study of utilization and outcomes in sensory, mixed, and motor nerve reconstructions Microsurgery 32 1 2011 1 14

Daoutis et al., 1994

N.K. Daoutis Microsurgical reconstruction of large nerve defects using autologous nerve grafts Microsurgery 15 1994 502 505

Frykman and Gramyk, 1991

G. Frykman K. Gramyk Results of nerve grafting R.H. Gelberman Operative nerve repair and reconstruction 1991 JB Lippincott Philadelphia 553 567

Kallio, 1993

P.K. Kallio The results of secondary repair of 254 digital nerves J Hand Surg Br 18 1993 327 330

Kim et al., 2003

D.H. Kim Surgical outcomes of 654 ulnar nerve lesions J Neurosurg 98 2003 993 1004

Lohmeyer et al., 2013

J.A. Lohmeyer Prospective clinical study on digital nerve repair with collagen nerve conduits and review of literature J Reconstr Microsurg 2013 Epub ahead of print

Marcoccio and Vigasio, 2010

I. Marcoccio A. Vigasio Muscle-in-vein nerve guide for secondary reconstruction in digital nerve lesions J Hand Surg Am 35 2010 1418 1426

Terzis and Kostopoulos, 2009

J.K. Terzis V.K. Kostopoulos Vascularized ulnar nerve graft: 151 reconstructions for posttraumatic brachial plexus palsy Plast Reconstr Surg 123 2009 1276 1291

Weber et al., 2000

R.A. Weber A randomized prospective study of polyglycolic acid conduits for digital nerve reconstruction in humans Plast Reconstr Surg 106 2000 1036 1045 discussion 1046–1038

Dynamische und statische Muskelersatzoperationen

N. medianus

Frauke Deneken, Heinz-Herbert Homann
Definition des Krankheitsbildes
Ausfälle des N. medianus können traumatische, infektiöse oder auch neurologische Ursachen haben. Während in den Muskelersatzoperationenwestlichen Ländern die traumatischenMedianuslähmung/-parese Ursachen und die Medianusausfälle im Gefolge von Kompressionssyndromen die Mehrzahl der Medianuslähmung/-parese:traumatischePatienten betrifft, sind es in den Entwicklungsländern noch Infektionskrankheiten wie Lepra oder auch Poliomyelitis, Medianusparesedie zu isolierten Nervenschäden führen können. Insgesamt hat sich in den westlichen Ländern die Notwendigkeit zur Medianusersatzoperation verringert, da Unfälle mit Verletzungen der großen Stammnerven rapide abgenommen haben und deren Medianusersatzoperationmikrochirurgische Sofortrekonstruktion flächendeckend angeboten wird. MedianuspareseEbenso ist die chirurgische Behandlung der geläufigen Kompressionssyndrome in den westlichen Ländern etabliert, sodass manifeste Ausfälle der motorischen Funktion im Zusammenhang mit Kompressionssyndromen seltener geworden sind. Die Indikation zur statischen oder Kompressionssyndrom:Medianusausfälledynamischen Ersatzoperation ergibt sich in den westlichen Ländern daher meist bei Medianuslähmung/-parese:Kompressionssyndromkomplizierten Verletzungen mit entsprechend langen, frustranen Behandlungsverläufen, bei denen die Ersatzoperation dann eine Ultima Ratio darstellt.
Die Basis unseres Wissens über die Ersatzoperationen bei Ausfall des N. medianus stammt aus den Erfahrungen und exakten Beschreibungen der großen Serien von Medianusverletzungen während kriegerischer Auseinandersetzungen und vor der Einführung der mikrochirurgischen Rekonstruktionen (Bunnell 1955). Diese Methoden haben ihre Gültigkeit nicht eingebüßt.
Ausfallserscheinungen
Funktionsstörungen der vom N. medianus innervierten Muskulatur der Hand ergeben sich aus dem Ausmaß der Schädigung und den durch anatomische Variationen vorhandenen Medianuslähmung/-parese:FunktionsstörungenKompensationsmechanismen. Eine übliche, d. h. bei der Mehrzahl der Menschen vorliegende, Anatomie vorausgesetzt, lassen sich die resultierenden Defizite in proximale und distale Funktionsausfälle sowie in Ausfälle bei Funktionsverlust einzelner Nervenäste einteilen. Neben den motorischenMedianuslähmung/-parese:proximale Ausfällen existieren natürlich auch sensible Ausfälle, die allerdings in diesem Medianuslähmung/-parese:motorischeKapitel nicht abgehandelt werden, diesbezüglich wird auf die entsprechende Literatur zum sensiblen Medianusersatz Medianuslähmung/-parese:sensibleverwiesen (Oehlbauer 2006).
Im üblichen Verlauf des N. medianus gibt dieser knapp distal des Ellenbogens motorische Äste zur Innervation des M. flexor carpi radialis, des M. palmaris longus, der oberflächlichen Fingerflexoren und des M. pronator teres ab. Die ebenfalls bestehenden Innervationsausfälle der tiefen Beuger für den Zeige- und Mittelfinger sowie den langen Daumenbeuger stellen die Indikation zur Ersatzoperation. Eine isolierte Schädigung dieser Muskelinnervation kann durch einen multifaktoriell bedingten Funktionsausfall des N. interosseus anterior hervorgerufen werden.
Häufiger ist auch heute noch die distale Nervus(-i):interosseus anteriorSchädigung des N. medianus im distalen Unterarmbereich bzw. auf Höhe des Handgelenks oder des Thenars. Der Innervationsausfall bedingt einen teilweisen Medianuslähmung/-parese:distaleoder kompletten Oppositionsverlust des Daumens (Abb. 4.4-1). Die auch als intrinsische Muskeln zur Opposition Daumenopposition:Verlust, Medianusparesebeschriebenen Mm. opponens pollicis, abductor pollicis brevis und flexor pollicis Medianuslähmung/-parese:Daumen, Oppositionsverlustbrevis sind durch distale Medianusausfälle gelähmt. Anatomische Variationen sind vielfältig bis hin zu Verbindungen motorischer Äste des N. medianus zum N. ulnaris sowohl am Unterarm als auch an der Hand, die komplette Durchtrennungen des N. medianus zumindest motorisch kompensieren können. Die Opposition des Daumens wird durch die nicht vom N. medianus innervierten radialen Oppositionsmuskeln eingeleitet, den M. abductor pollicis longus und den M. extensor pollicis brevis. Durch die hervorgerufene Antepulsion und leichte Abduktion des ersten Mittelhandknochens wird die kraftvolle Opposition durch die zentral gelegenen Mm. abductor pollicis brevis (APB) und Medianuslähmung/-parese:Antepulsionopponens pollicis (OP) und schließlich durch den ulnar gelegenen M. flexor pollicis brevis (FPB) komplettiert (Zancolli 1979). Bei 65 % der Bevölkerung werden APB, OP und der oberflächliche Teil des FPB vom N. medianus innerviert (Brooks 1886). Durch den Ausfall entsteht die charakteristische Stellung des Daumens in Adduktion, Streckung und Beugung des Endgelenks sind die einzig wahrnehmbaren Bewegungsmöglichkeiten.
Lang bestehende Lähmungen durch Schädigungen des N. medianus können eine Adduktionskontraktur des ersten Mittelhandknochens bedingen und zu einer Adduktionskontraktur:Medianusausfällekompensatorischen Hypermobilität des Daumengrundgelenks führen. Daneben ist auch eine Medianuslähmung/-parese:AdduktionskontrakturBeugekontraktur des Endgelenks möglich. Diese Faktoren sind bei der Indikationsstellung zur Muskelersatzoperation zu beachten (Buck-Gramcko 1991).
Indikationsstellung
Der Verlust der Beugung von Daumen sowie Zeige- und Mittelfinger stellt eine erhebliche Einschränkung der Handfunktion dar. Daher ist die Indikation zum motorischen Ersatz bei proximalen Ausfällen des N. medianus großzügig zu stellen. Die Ergebnisse der mikrochirurgischen MedianusrekonstruktionenMedianuslähmung/-parese:proximale sind in der Regel so gut, dass nach einer Medianusrekonstruktion zunächst die MedianusrekonstruktionErholung der Nervenfunktion abgewartet werden sollte. Bei alten Menschen mit schlechterer Prognose in Bezug auf die Medianusrekonstruktion:IndikationsstellungNervenregeneration kann jedoch eine simultane Rekonstruktion und dynamische Ersatzoperation in Betracht gezogen werden (Brown 1970, Omer 2004). Bezüglich des Zeitpunkts der Behandlung des Kompressionssyndroms des N. interosseus anterior mit manifesten Ausfällen durch eine Nervus(-i):interosseus anteriorMuskelersatzoperation wird auf Kapitel 4.1 verwiesen.
Die Kompressionssyndrom:N. interosseus anteriorOpponensersatzplastik kann bei Verletzungen, aber auch beim fortgeschrittenen Karpaltunnelsyndrom, angeborenen DaumenfehlbildungenOpponensersatzplastik, die mit einer Hypo- oder Aplasie der ThenarmuskulaturDaumenfehlbildungen:Opponensersatzplastik einhergehen, nach Pollizisationen sowie bei ischämischen Kontrakturen notwendig werden. Infektionserkrankungen, die zu LähmungenThenarmuskulatur:Aplasie/Hypoplasie durch Zerstörung der Nerven oder Muskeln führen, können ebenfalls Grund für eine Muskelersatzplastik sein.
Voraussetzungen für eine dynamische Muskelersatzoperation
Allen Ersatzoperationen ist gemein, dass nur frei bewegliche Gelenke durch einen neuen Motor Medianuslähmung/-parese:Muskelersatzoperationenbewegt werden können. Daher ist die Gelenkbeweglichkeit entsprechend zu prüfen und ggf. durch PhysioMedianusersatzoperation:dynamische- und Ergotherapie oder auch operativ wiederherzustellen (Manoli 2012). Dies gilt insbesondere für lang zurückliegende Medianusverletzungen, die zusätzlich zu erheblichen Kontrakturen der ersten Zwischenfingerfalte führen können. Es muss eine exakte Analyse eventueller Begleitverletzungen und ihrer Funktionsdefizite erfolgen. Zum einen sollten die gewählten Kraftspender möglichst keine Einschränkungen aufweisen, zum anderen ist zur Verbesserung des Gleitlagers im zukünftigen Sehnen- und Muskelverlauf auf eine möglichst geringe Vernarbung zu achten.
Dynamische Verfahren bei proximalem Ausfall des N. medianus
Bei der proximalen Medianusverletzung gilt es, neben der Daumenopposition die Beugung des Daumens sowie des zweiten und dritten Fingers Medianuslähmung/-parese:proximalewiederherzustellen. Es sollte eine eigenständige und individuell steuerbare Daumenbeugung rekonstruiert werden, die Zeige- und Mittelfingerbeugung kann je nach Erfordernissen des Patienten und Anzahl der vorhandenen Kraftspender auch als gemeinsame Rekonstruktion erfolgen.
Zunächst erfolgt die Wiederherstellung der Daumenbeugung; bei isolierter Daumenbeugung:WiederherstellungDurchtrennung des N. medianus können hier verschiedene Kraftspender gewählt werden. Bei Umlagerungen Medianuslähmung/-parese:proximalevon der Streckseite, also bei Verwendung der Sehnen des M. extensor indicis proprius (EIP), des M. extensor digiti minimi (EDM) oder auch des M. extensor carpi radialis longus (ECRL) ist eventuell eine transmembranöse Verlaufsrichtung zur Beugeseite notwendig. Wenn diese nicht vermieden werden kann, ist eine schonende Präparation unabdingbar, da sonst Vernarbungen auf der Streckseite entstehen, die die Streckung der Langfinger und auch des Handgelenks behindern. Es ist bei der Verwendung der genannten Muskeln darauf zu achten, den transmembranösen Durchtritt so zu gestalten, dass der neue Sehnenverlauf in möglichst flachem Winkel zum Zielmuskel verläuft.
Eine gute Alternative stellt die Verwendung des M. brachioradialis (BR) dar. Neben der anatomischen Nähe zum ausgefallenen M. flexor pollicis longus (FPL) ist auch die günstige Amplitude dieses Muskels hervorzuheben. Hier ist auf eine ausreichende Mobilisation des muskulotendinösen Übergangs zum Radius zu achten. Aufgrund seines Ursprungs hat der M. brachioradialis unterschiedliche Verkürzungskräfte in Abhängigkeit von der Ellenbogengelenkstellung (Brand 1985). Diese wirken sich aber in der Regel kaum auf das Ergebnis der Daumenbeugerekonstruktion aus.
Die Rekonstruktion der Zeige- und Mittelfingerbeugung Zeige- und Mittelfingerbeugung, Wiederherstellung:Medianusausfälle, proximalegeschieht durch die Koppelung der FDP-Sehnen II und III an die vom N. ulnaris versorgten FDP-Sehnen IV Medianuslähmung/-parese:proximaleund V (Abb. 4.4-2, Abb. 4.4-3). Hierdurch erreicht man eine Wiederherstellung der Beugung der betroffenen Finger, die der kraftvollen Beugung gelingt nur unvollständig. Eine gute Wiederherstellung der Kraft wird erreicht, wenn zusätzliche Motoren eingeflochten werden. So kann der M. extensor carpi radialis longus in die Sehne des M. flexor digitorum profundus II eingeflochten werden, hierbei ist die Vorspannung so zu wählen, dass bei einer Palmarflexion des Handgelenks von 30° der Zeigefinger komplett gestreckt ist, bei Dorsalextension von 45° sollte sich der Finger hingegen passiv in die Hohlhand beugen.
Die Seit-zu-Seit-Kopplung ist der End-zu-End-Variante vorzuziehen. Wenn in gleicher Medianusrekonstruktion:Seit-zu-Seit-KopplungSitzung auch eine Nervenrekonstruktion erfolgt, kann dies zu einem noch besseren Ergebnis führen. In Fällen mit Medianusrekonstruktion:End-zu-End-VarianteMuskelresektionen, z. B. im Gefolge von Tumoroperationen am Unterarm, spielen diese Überlegungen natürlich keine Rolle. Aber auch andere Motoren werden selbstverständlich zur Verbesserung der kraftvollen Fingerbeugung beschrieben (Beine 2008).
Die Opposition des Daumens wird dann zuletzt durch eine Daumenopposition:WiederherstellungUmlagerung von streckseitigen Muskeln (EIP, EDM oder ECRL) erreicht. Diese werden ggf. durch Medianusrekonstruktion:Daumenopposition, WiederherstellungSehnentransplantate verlängert (ECRL) und um die ulnare Handkante geleitet. Damit ist ein narbenarmes Gleiten der transponierten Sehnen gewährleistet und die Zugrichtung entspricht der mittleren Oppositionsrichtung des Daumens in Richtung Os pisiforme. Die Bildung eines zusätzlichen Pulleys ist bei der Verwendung streckseitiger Motoren nicht erforderlich, da die drohende Dislokation der umgelagerten Sehne nach kranial durch das Os pisiforme verhindert wird (Brutus 2004).
Die Befestigung der transponierten Sehne am Daumen kann mit verschiedenen Techniken erfolgen, wobei ihre Länge eine wichtige Rolle spielt. Im Falle einer eben ausreichenden Länge der transponierten Sehne, wie es z. B. häufig bei Verwendung von EDM oder auch EI der Fall ist, kann eine einfache Einflechtung in den Ansatz des APB erfolgen (Abb. 4.4-4; Littler 1949).
Gerade bei der isolierten Medianuslähmung ohne wesentliche Instabilität des Daumens kann dies ausreichend sein, Medianuslähmung/-parese:Daumeninstabilitätda der APB mit einigen Faserzügen in die Streckaponeurose mündet und so eine Daumeninstabilität:Medianuslähmunggewisse Stabilität des MP-Gelenks bewirkt. Ist die transponierte Sehne lang genug, so kann deren distales Ende noch zusätzlich um die in der Streckaponeurose liegende EPL-Sehne herumgeführt werden (Abb. 4.4-5; Riordan 1959).
Wird der bereits durch ein Sehnentransplantat verlängerte ECRL verwendet, so kann auch eine Aufspaltung des distalen Sehnenanteils erfolgen und die Methode nach Brand (1959) benutzt werden. Hierbei wird ein Zügel durch den APB-Ansatz um die EPL-Sehne geführt und mit sich selbst vernäht. Der zweite Zügel gelangt über die Streckerhaube zum Ansatz des Adductor pollicis und wird dort in das Periost an der ulnaren Begrenzung der Grundgliedbasis eingenäht (Abb. 4.4-6).
Hierzu können auch Knochenanker verwendet werden. Auf eine exakte Einstellung der Längen und somit Vorspannungen beider Zügel ist zu achten, da sonst nur die Kraft des kürzeren Zügels zum Tragen kommt.
Ein länger bestehender Ausfall der Oppositionsfähigkeit des Daumens kann zu einer Instabilität des Daumengrundgelenks führen. Anfangs ist diese gekennzeichnet durch ein diskretes Abgleiten der EPL-Sehne nach radial, was zu einer Streckhemmung und zu einer zunehmenden Radialduktion des Daumens führen kann. Liegt zusätzlich eine Ulnarisparese vor, wie dies häufiger bei traumatischen distalen Medianusverletzungen der Fall ist, verstärkt sich die Instabilität rasch. Während das Abgleiten der EPL-Sehne durch die Insertionen der umgelagerten Sehne insbesondere in den Techniken nach Brand und Riordan zusätzlich behoben wird, kann es bei einer ausgeprägten Grundgelenkinstabilität sinnvoll sein, eine transossäre Verankerung der gespaltenen Sehne an der Grundgliedbasis und am Mittelhandköpfchen vorzunehmen (Thompson 1942).
Obschon die verschiedenen Therapieansätze mit transponierten Sehnen nur minimal variieren, existieren zumindest in rein kinematischen Versuchen Unterschiede im Ergebnis (Skie 2010).
Dynamische Verfahren bei distalem Ausfall des N. medianus
Der handgelenksnahe oder auch distale AusfallMedianuslähmung/-parese:distale der durch den N. medianus innervierten Muskulatur ist durch die Störung oder Aufhebung der Muskelersatzoperationen:dynamischeDaumenopposition gekennzeichnet. Neben den bereits erwähnten Verfahren unter Verwendung von streckseitigen Kraftspendern können bei distalem Ausfall des N. medianus auch beugeseitige Motoren zur Rekonstruktion der Opposition benutzt werden. Nahezu jeder Unterarmmuskel ist bereits zur Wiederherstellung der Daumenopposition eingesetzt worden. Eine recht komplette Auflistung der verschiedenen Verfahren findet sich in der Übersichtsarbeit von Herick und Lister (1977), in der nicht weniger als 194 Literaturhinweise, die meisten zur Opponensplastik, gegeben werden. Neben den bereits beschriebenen streckseitigen Medianuslähmung/-parese:OpponensplastikMuskeln, die auch bei der kombinierten Medianus-Ulnaris-Parese als Opponensersatz Opponensersatzplastik:Medianusausfälleverwendet werden können, wird im europäischen Raum gerne der FDS IV verwendet, in Amerika auch der Palmaris longus. Der ebenfalls geläufige Transfer des Abductor digiti minimi wird häufiger bei Hypo- oder Aplasien der Thenarmuskeln oder aber im Gefolge von Pollizisationen verwendet. Am Thenarmuskulatur:Aplasie/HypoplasieEnde der Operation sollte eine genügende Opposition als Vorspannung erreicht sein, unabhängig vom verwendeten Verfahren. Die Medianuslähmung/-parese:PollizisationenOpposition des Daumens sollte bis zum dritten Finger möglich sein.
Umlagerung der Sehne des M. extensor indicis proprius
Dieses Verfahren kann auch Musculus-extensor-indicis-Transposition:Daumenopposition, Wiederherstellungbei der Wiederherstellung der DaumenoppositionMedianuslähmung/-parese:distale bei einem kombinierten Medianus-Ulnaris-SchadenDaumenopposition:Wiederherstellung angewendet werden (Abb. 4.4-7, Abb. 4.4-8). Aufgrund der direkteren Verlaufsrichtung der transponierten Sehne werdenMedianus-Ulnaris-Parese:kombinierte im Vergleich zur FDS-Transposition nur etwa 40 % der Kraft und Spannung benötigt (Posner 2012).
Über eine bogenförmige Inzision an der ulnaren Begrenzung der Streckaponeurose des Zeigefingergrundgelenks wird zunächst der in die Streckaponeurose einstrahlende Extensor indicis identifiziert. Durch leichten Zug an der Sehne kann in der Regel der Verlauf am Handgelenk dargestellt werden, eine Hilfsinzision an der ulnaren Begrenzung des vierten Streckerfachs proximal des Retinaculum extensorum dient dem Aufsuchen der EI-Sehne. Die Unterarmfaszie muss hier nach proximal gespalten werden, um den Muskelverlauf eindeutig zu identifizieren und die zukünftige Verlaufsrichtung nach ulnar zu gewährleisten. Der Sehnenansatz wird jetzt unter Belassen eines zur Streckaponeurose nach ulnar auslaufenden Sehnenrests abgetrennt, der Sehnenrest wird dann mit feinen Nähten an der Streckaponeurose fixiert. Über die Hilfsinzision wird die EI-Sehne proximal des Retinaculum extensorum hervorluxiert. Über dem fünften und sechsten Streckerfach wird unter Schonung des R. dorsalis des N. ulnaris das Unterhautgewebe bis zur ulnaren Unterarmkante von der Unterarmfaszie abgehoben. Es erfolgt dann die leicht bogenförmig geschwungene mediolaterale Inzision über der ulnaren Begrenzung des Daumengrundgelenks. Jetzt wird mit der gebogenen Sehnenfasszange ein subkutaner Tunnel von dieser Inzision zur ulnaren Begrenzung des Handgelenks geschaffen, die Spitze der Sehnenfasszange sollte etwas unterhalb des Os pisiforme in dem von streckseitig geschaffenen Zugang münden. Nun kann die EI-Sehne zum Daumengrundgelenk geführt werden (Burkhalter 1973). Es ist hierbei darauf zu achten, dass der neue Sehnenverlauf keine Beeinträchtigung des Sehnenverlaufs der EDC-Sehnen verursacht und keine Hautnerven durch den Verlauf kompromittiert werden.
Umlagerung der Sehne des FDS IV
Dieses Verfahren ist sehr geläufig beim isolierten distalen Medianusschaden, wobei sowohl der FDS III als auch der FDS IV verwendet werden können. Die Methode bietet sich insbesondere an, Medianuslähmung/-parese:distalewenn zusätzlich eine Revision des Karpalkanals erfolgt.
Die FDS-Sehne wird an der distalen Begrenzung der Handinnenfläche über eine schräge Inzision zwischen dem A1- und A2-Ringband aufgesucht, die Sehnenscheide wird vorsichtig eröffnet und die Sehne identifiziert. Der schräge Zugang ist dem lateralen A2-Ringbandwegen der geringeren Verklebungsgefahr vorzuziehen (A1-RingbandAnderson 1992). In kompletter Beugung des Fingers können jetzt die beiden Hälften durchtrennt werden. Durch diese Technik verbleibt ein etwa 1 cm langer Rest der Sehne des FDS ansatznah erhalten. Dadurch ist das Risiko einer narbenbedingten Mittelgelenkbeugekontraktur geringer, Patienten mit einem laxen Bandapparat und einer schwach ausgebildeten palmaren Platte können hier aber eine Schwanenhalsdeformität entwickeln. Wenn präoperativ schon eine aktive Überstreckung der PIP-Gelenke vorliegt, sollte hier postoperativ eine frühzeitige Schienenbehandlung zur Verhinderung einer Überstreckung durchgeführt werden.
Im Karpalkanal wird jetzt die abgelöste FDS-Sehne identifiziert und unter leichtem Zug durchgezogen. Hierbei ist es hilfreich, die Finger gestreckt zu halten. Für die Umlagerung der Sehne zum Daumengrundgelenk gibt es mehrere Möglichkeiten. Die Umlagerung kann durch eine Öffnung im distalen und ulnaren Anteil des Retinaculum flexorum erfolgen (Royle 1938, Thompson 1942), die Sehne kann durch ein Widerlager (Pulley) am FCU-Ansatz (Bunnell 1938) oder aber ansatznah um die FCU herum (Littler 1949), ggf. noch zusätzlich durch die Hypothenarbindegewebssepten distal des Os pisiforme (Buck-Gramcko 1992) geführt werden. Für die Bildung eines Pulleys wird über einen Hilfsschnitt über dem Ansatz der FCU-Sehne die radiale Hälfte der Sehne etwa 2 cm proximal des Ansatzes abgespalten und bis zum Ansatz präpariert. Dort wird sie in den ulnaren Anteil eingeflochten und so befestigt, dass ein gerade ausreichender Durchtritt für die Sehne verbleibt. Die subkutane Tunnelung erfolgt dann in Richtung Daumengrundgelenk in üblicher Weise (Abb. 4.4-9).
Verwendung des M. abductor digiti minimi
Bei kindlichen Fehlbildungen wie der Daumenhypoplasie, aber auch nach PollizisationenOpponensersatzplastik:Daumenhypoplasie sind mitunter Opponensersatzplastiken indiziert. Bei diesen Daumenhypoplasie:OpponensersatzplastikPatienten eignet sich besonders der M. abductor digiti minimiPollizisationen (ADM) als Motor (Manske 1978). Aufgrund seiner Anatomie, die sich durch ein sehr proximales Eintreten der Medianuslähmung/-parese:distaleGefäßversorgung und auch der nervalen Versorgung auszeichnet, kann der gesamte Muskel mobilisiert werden. Hierzu erfolgt der Zugang direkt über dem Muskel, die spätere Narbe sollte jedoch nicht unmittelbar auf der Handkante zu liegen kommen. Die Mobilisation des Muskels beginnt von distal, der Muskel wird an seinen beiden Ansätzen an der proximalen Grundgliedphalanx des Kleinfingers unter Schonung des Ansatzes des M. flexor digiti minimi brevis abgelöst. Nun kann der gesamte Muskel schrittweise nach proximal präpariert werden, kleinere Gefäßäste aus der ulnaren Kleinfingerarterie können ligiert werden. Im proximalen Drittel finden sich dann die Eintrittsstellen des Nervs und auch der Arterie, diese werden schrittweise präpariert und der Muskel bis zu seinem Ursprung verfolgt. Nun muss eine genügend große Tunnelung zur Daumengrundgliedbasis geschaffen werden und der Muskel wird hindurch geführt. In der Regel ist die Länge ausreichend (Huiber 1921; Nicolayson 1922). Da bei den Hypoplasien häufig keine kräftigen Muskelansätze zur Fixierung des transponierten Muskels zu finden sind, muss oft auf die transossäre Verankerung zurückgegriffen werden. Hierbei ist bei den Kindern selbstverständlich auf eine Schonung der Epiphysenfugen zu achten. Die erhoffte Rekonstruktion des Thenars bleibt in den meisten Fällen aus, da der kräftigere Anteil des Muskels nicht im Thenarbereich, sondern ulnar davon zu liegen kommt. Wird der Ursprung des ADM ebenfalls abgelöst, so ist die erneute Befestigung in der neuen Zugrichtung verzichtbar, da es innerhalb der Ruhigstellungszeit zu einer ausreichenden Vernarbung kommt.
Verwendung des um einen Faszienstreifen aus der Palmaraponeurose verlängerten M. palmaris longus
Diese von Camitz 1929 beschriebene und von Bunnell in etwas abgewandelter Form bereits 1924 publizierte Methode ist in den Medianuslähmung/-parese:distaleUSA offensichtlich geläufiger als im europäischen Raum. Durch die Verwendung des M. palmaris longus sind die Limitierungen bei posttraumatischen Medianusausfällen wegen der anatomischen Nähe der beiden Strukturen in der Regel groß. Da der Transfer in der von Camitz beschriebenen Weise eher eine palmare Abduktion als eine Opposition ergibt, eignet sich dieser insbesondere dann, wenn der oberflächliche Kopf des M. flexor pollicis brevis vom N. ulnaris innerviert wird. Auch wird diese Methode beim weit fortgeschrittenen Karpaltunnelsyndrom propagiert, um die oft inkomplette und sehr lange Erholungsphase der Innervation durch eine schnelle, funktionelle Verbesserung der Handfunktion zu begleiten. Hierbei kann der Eingriff simultan zur Spaltung des Retinaculum flexorum durchgeführt werden. Andere Autoren empfehlen diese Vorgehensweise auch bei kindlichen Verletzungen zur simultanen Durchführung im Rahmen der Nervenrekonstruktion oder -dekompression (Baluch 2012).
Während Bunnell die Bildung eines Pulleys in der Nähe des Os pisiforme zur Umlenkung der Sehnenverlaufsrichtung empfahl, beschrieb Camitz die Umlagerung ohne ein Rerouting der Sehne, wodurch die palmare Abduktion erreicht wird. Hierbei erfolgt die Schnittführung über der Sehne des M. palmaris longus und setzt sich distal bis in die Hohlhand fort. Die Sehne geht im Bereich des Retinakulums in das Palmaraponeurosengewebe über, hier wird ein etwa 2 cm langer und 1 cm breiter Streifen scharf aus der Palmaraponeurose präpariert. Sodann wird der gesamte Sehnenspiegel dargestellt, hierbei ist auf den R. palmaris des N. medianus zu achten. Der Muskel wird bis weit in den Unterarm von seinen Faszienverwachsungen befreit, dies geht in der Regel sehr gut mit einer langen und kräftigen Präparierschere. Zugleich erfolgt die Eröffnung des Karpalkanals, wenn zusätzlich ein Karpaltunnelsyndrom vorliegt. Nun erfolgt der Zugang zur Insertion des Muskels über einen dorsoradialen Schnitt über dem Daumengrundgelenk. Nach Bildung eines großzügigen Tunnels, der in etwa parallel zum ersten Mittelhandknochen verläuft, kann die Sehne zum Ansatz des M. abductor pollicis brevis geführt und mit diesem vernäht werden. Als Vorspannung sollte die vollständige Opposition des Daumens bei gestrecktem Daumengrundgelenk und neutraler Handgelenksstellung gewählt werden (Abb. 4.4-10).
In dieser Stellung erfolgt zum Schutz der Insertion eine Ruhigstellung von vier Wochen; während des Verbandswechsels sollte der erste Strahl passiv bewegt werden, um die Verklebungen der Sehne im Tunnel zu minimieren (Abb. 4.4-11).
Nachbehandlung nach dynamischen Ersatzoperationen distaler Medianusschäden
Allen Sehnenersatzoperationen ist gemein, dass eine Ruhigstellung zum Schutz der Sehnennähte bei notwendiger Verlängerung der umgelagerten Sehne, Medianuslähmung/-parese:distaleaber auch zum Schutz der Insertion durchgeführt werden muss. Zugleich birgt die Ruhigstellung die Gefahr der Verklebung der reroutierten Sehne in ihrem neuen Verlauf. Daher sollte in enger Absprache mit den weiterbehandelnden Ärzten und Physio-/Ergotherapeuten eine vorsichtige Mobilisation bereits während der ersten vier Wochen durchgeführt werden (Rath 2006). Die Ruhigstellung bei der distalen Medianusersatzoperation erfolgt in der Regel für vier Wochen, wenn die transponierte Sehne mittels Nähten inseriert wurde. Bei der Verwendung von Knochenankern oder aber bei transossären Verankerungen kann eine frühzeitige aktive Beübung nach Abschluss der Wundheilung angestrebt werden. Hier ist dann eine Lagerungsschiene zur Nacht bis zum Abschluss der sechsten Woche postoperativ hilfreich. Eine dynamische Nachbehandlung über eine individuell gefertigte Schiene ist zwar denkbar, aufgrund der vollständigen Oppositionsstellung des Daumens aber kaum zu realisieren und schwer zu handhaben.
Da die Rekonstruktion der Fingerbeugung bei der proximalen Medianuslähmung meist mittels Durchflechtungsnähten erfolgt, ist hier eine Ruhigstellung der Langfinger nur bis zum Abschluss der Wundheilung erforderlich.
Statische Verfahren bei der Medianuslähmung
Nur der Vollständigkeit halber soll hier das Verfahren der statischen Verbesserung der Daumenstellung bei Medianuslähmung erwähnt werden. Dieses bereits Medianuslähmung/-parese:Muskelersatzoperationen1930 von Foerster beschriebene Verfahren sieht eine Verblockung des ersten und zweiten Mittelhandknochens in Oppositionsstellung des Daumens vor. Hierzu wird über einen streckseitigen Zugang nach Ablösung der Muskulatur vom ersten und zweiten Mittelhandknochen und teilweiser Dekortizierung dieser beiden Knochen in ihrem proximalen Anteil ein Knochenblock aus dem Beckenkamm eingebracht und mit Kirschner-Drähten fixiert. Hierbei ist auf den Erhalt der Daumendurchblutung zu achten, da der Eingriff mit einer weitgehenden Denudierung des Daumens im Mittelhandknochenbereich einhergeht. Alternativ dazu kann mit den heutigen winkelstabilen Implantaten auch eine rotierende Arthrodese im Daumensattelgelenk durchgeführt werden (Lee 2012). Eine Ruhigstellung sollte jedoch in allen Fällen ausreichend lange andauern, da die Pseudarthrosengefahr erheblich ist.
Beurteilung der Ergebnisse nach dynamischen Ersatzoperationen
Bislang existiert kein einheitliches Bewertungsschema der funktionellen Ergebnisse nach Opponensersatzplastiken. Es gibt zwar in der Literatur Versuche, die Medianuslähmung/-parese:MuskelersatzoperationenErgebnisse in Klassen einzuteilen, diese sind jedoch willkürlich gewählt (Jacobs 1960, Sundararaj 1984). Sicherlich ist ein Grund dafür die Heterogenität der Verletzungen und Erkrankungen, die eine Opponensplastik bedingen. Daher sind die Ergebnisse je nach Ausmaß und Schwere der Begleitverletzung nicht zu vergleichen. Auch ist die Vielzahl der möglichen Methoden, sowohl was den Kraftspender als auch was die Insertion am Daumengrundgelenk angeht, ein weiterer Grund für die schlechte Vergleichbarkeit der einzelnen Methoden untereinander. Der Tenor sämtlicher Publikationen zu Opponensplastiken ist sehr positiv, obschon, wie oben erwähnt, weder ein einheitliches Bewertungsschema vorliegt noch die einzelnen Kriterien, die zu den positiven Aussagen führen, vergleichbar wären.
Fazit und bevorzugte Methode des Autors
Unser Wissen bezüglich der guten Möglichkeiten einer dynamischen Ersatzoperation bei Ausfall des N. medianus stammen aus Zeiten, in denen die mikrochirurgische Nervenrekonstruktion noch nicht Medianuslähmung/-parese:Muskelersatzoperationeneingeführt war. Es gibt wohl keine Sehne bzw. keinen Muskel an Hand und Unterarm, der/die noch nicht als Motor zur Daumenopposition verwendet wurde, dies meist noch in alternativen Einflechtungen am Daumengrundgelenk. Die Beurteilung der publizierten Ergebnisse ist in der Regel sehr positiv.
Aus der eigenen Praxis heraus haben sich die exakte Indikationsstellung insbesondere bei Vorliegen von Begleitverletzungen und die Wahl des richtigen Operationszeitpunkts als wichtig herauskristallisiert. Mit den vier vorgestellten Lösungsmöglichkeiten sollten sich die meisten Opponensausfälle rekonstruieren lassen. Bei den proximalen Nervenschäden ist die Auswahl eingeschränkter, die Ergebnisse sind in hohem Maße von den zusätzlich vorliegenden Verletzungen bzw. Funktionsverlusten abhängig.
Unsere Vorgehensweise bei der distalen Medianuslähmung:
  • Transfer des FDS IV in der Technik nach Medianuslähmung/-parese:distaleBunnell.

  • Freilegen des Daumengrundgelenks über einen Medianuslähmung/-parese:distalebogenförmigen Schnitt an dessen radialer Begrenzung und Darstellung des Ansatzes der APB-Sehne.

  • Winkelförmige Schnittführung über dem A1- und A2-Ringband des DIV, Darstellen der FDS und Absetzen etwa 1 cm unterhalb des Ansatzes.

  • Bogenförmige Schnittführung in Verlängerung des vierten Strahls in der Hohlhand bis zur HG-Beugefalte reichend und Eröffnung des Karpalkanals zum Hervorluxieren der abgespaltenen FDS-IV-Sehne.

  • Schaffung eines Widerlagers bei intaktem und kräftigen Karpalband an dessen ulnarer und proximaler Begrenzung mit der spitzen Sehnendurchflechtungsklemme (Pulvertaft); alternativ erfolgt bei unzureichendem Retinaculum flexorum die Schaffung eines Widerlagers (Pulley) am Ansatz der FCU-Sehne; hierzu Abspalten von einer 2 cm langen Hälfte der FCU-Sehne unter Belassen des Ansatzes. Nach Umschlingen der FDS-IV-Sehne erfolgt die Vernähung des Sehnenstreifens mit sich selbst mit langsam resorbierbaren Nähten. Der Durchmesser des Widerlagers entspricht der Sehnendicke.

  • Stumpfe, aber ausreichende Mobilisierung des Subkutangewebes von dieser Inzision zur Inzision am Daumengrundgelenk mit der gebogenen Sehnenfasszange.

  • Durchzug der Sehne zum Daumengrundgelenk und Einflechtung in den APB-Ansatz mit 4/0-resorbierbarer Naht, bei Instabilitäten wird die Sehne weiter gespalten und der zweite Zügel durch die Streckaponeurose zum EPL geführt und in exakt gleicher Länge mit diesem vernäht.

  • Die Vorspannung wird so gewählt, dass der Daumen am Ende der Einflechtung in Opposition über dem vierten Strahl steht.

  • Ruhigstellung für vier Wochen, anschließend Krankengymnastik und Nachtlagerungsschiene für weitere zwei Wochen.

  • Können beugeseitige Sehnen zur Ersatzplastik nicht benutzt werden, wird der Extensor indicis bevorzugt. Dieser wird an seiner Ansatzstelle an der ulnaren Begrenzung der Streckerhaube am MHK-II-Köpfchen abgelöst und über eine streckseitige Hilfsinzision an der ulnodorsalen Begrenzung des Handgelenks aus seinem Streckerfach luxiert. Von dort erfolgt die subkutane Tunnelung zum Daumengrundgelenk. Meist ist die Länge gerade ausreichend, um eine Einflechtung in den APB vorzunehmen.

Ausgewählte Literatur

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G.A. Anderson V. Lee G.D. Sundararaj Opponensplasty by extensor indicis and flexor digitorum superficialis tendon transfer J Hand Surg Br 17 6 1992 611 614

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P.W. Brand Clinical Mechanics of the Hand 1985 Mosby St. Louis

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D. Buck-Gramcko Motorische Ersatzoperationen bei Medianuslähmungen D. Buck-Gramcko H. Nigst Motorische Ersatzoperationen der oberen Extremität 1991 Hippokrates Verlag Stuttgart

Bunnell, 1924

S. Bunnell Reconstructive Surgery of the Hand Surg Gynec Obstet 39 1924 259 274

Herrick and Lister, 1977

R.T. Herrick G.D. Lister Control of first web space contracture. Including a review of the literature and a tabulation of opponensplasty techniques Hand 9 3 1977 253 264

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J.W. Littler Tendon transfers and arthrodeses in combined median and ulnar nerve paralysis J Bone Joint Surg Am. 31A 2 1949 225 234

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M.A. Posner D. Kapila Restoration of opposition Hand Clin 28 1 2012 27 44

Zancolli, 1979

E. Zancolli Sructural and dynamic bases of Hand Surgery 1979 JB Lippincott Philadelphia

N. ulnaris

Felix Stang

Peter Mailänder

Definition des Krankheitsbildes
Die Parese des N. ulnaris kann traumatisch oder degenerativ bedingt sein. Als häufigste Ursache für eine degenerative Ulnarisparese wird in westlichen Ländern das Ulnarislähmung/-pareseKubitaltunnelsyndrom am Ellenbogen genannt. Kompressionen im Bereich der Loge de Kubitaltunnelsyndrom (KUTS):UlnarispareseGuyon durch z. B. GanglienUlnarislähmung/-parese:Kubitaltunnelsyndrom sind ebenso wie traumatisch bedingte Kompressionen eine Seltenheit – in diesen Fällen liegtGanglien:Ulnarisparese oft eine isolierte motorischeUlnarislähmung/-parese:Ganglien Ulnarisparese bei intakter Sensibilität vor. Traumatischen Läsionen liegen ursächlich meist Schnittverletzungen im Bereich des Handgelenks zugrunde, da Ulnarislähmung/-parese:motorischean dieser Stelle der Nerv vor seinem Eintritt in die Loge de Guyon anatomisch sehr exponiert ist. Sekundäre Ulnarisschädigungen nach Lepra oder Poliomyelitis sind häufig noch in tropischen und subtropischen Entwicklungsländern zu finden (Omer 2010).
Je nach Schädigungshöhe unterscheidet man eine distale oder proximale Lähmung. Die distale Ulnarisparese führt zu einer Lähmung der Ulnarislähmung/-parese:distaleHypothenarmuskulaturUlnarislähmung/-parese:proximale (M. palmaris brevis, M. abductor digiti minimi, M. flexor digiti minimi Hypothenarlähmung:Ulnarisparesebrevis und M. opponens digiti minimi), aller Mm. interossei dorsales et Ulnarislähmung/-parese:Hypothenarlähmungpalmares, der Mm. lumbricales III/IV, des M. adductor pollicis sowie des Caput profundum des M. flexor pollicis brevis. Bei der proximalen Ulnarisparese kommt es zusätzlich zu einer Lähmung der Mm. flexor digitorum profundi IV/V und des M. flexor carpi ulnaris.
Anatomische Variationen
Abweichende nervale Innervationsmuster sind an der Hand keine Seltenheit (Kaplan und Spinner 1980), und deren Unkenntnis kann zu Schwierigkeiten und Fehlern bei der Diagnostik und Nervus(-i):ulnarisBehandlung eines Nervenschadens führen.
  • Die vier Mm. flexores digitorum profundi können entweder nur durch den N. ulnaris oder N. medianus innerviert sein oder jeder Muskel hat eine Mischinnervation.

  • Der M. lumbricalis III hat in 50 % eine Mischinnervation durch den N. ulnaris und N. medianus – in diesen Fällen zeigt eine Ulnarisparese nur eine Krallenstellung am Kleinfinger.

  • Der M. interosseus dorsalis I wird in 10 % ganz oder partiell vom N. medianus und in 1 % durch den N. radialis innerviert.

  • Die Sensibilität an der ulnaren Handkante kann auch durch den R. superficialis des N. radialis vermittelt werden.

  • Die sog. Riche-Cannieu-Anastomose ist eine Faserkreuzung zwischen den motorischen Ästen des N. medianus und N. ulnaris in der Hand, sodass u. U. bei einer Ulnarisparese keine intrinsische Lähmung Riche-Cannieu-Anastomoseeintritt (Kimura et al. 1983).

  • Die sog. Martin-Gruber-Anastomose ist eine Faserkreuzung motorischer Äste des N. ulnaris und N. medianus am proximalen Unterarm, die in ca. 17 % aller Fälle gefunden wird (Leibovic und Hastings Martin-Gruber-Anastomose1992, Mannerfelt 1966, Uchida und Sugioka 1992). Es werden dabei vier Variationen beschrieben:

    • Typ I (60 %) zeigt motorische Fasern des N. medianus, die mit dem N. ulnaris zur medianusinnervierten Handmuskulatur mitlaufen.

    • Typ II (35 %) zeigt Martin-Gruber-Anastomose:Typ I-IVmotorische Medianusfasern, die die typische N.-ulnaris-Muskulatur innervieren (z. B. M. interosseus dorsalis I).

    • Bei Typ III (3 %) finden sich motorische Fasern des N. ulnaris, die mit dem N. medianus zu medianusinnervierter Muskulatur laufen.

    • Bei Typ IV (1 %) zeigen sich motorische N.-ulnaris-Fasern, die mit dem N. medianus zu ulnarisinnervierter Muskulatur laufen.

Durch diese anatomischen Varianten kann im Umkehrschluss auch das Ausbleiben motorischer Defizite bei einer Verletzung des N. medianus erklärt werden.
Klinisches Bild

  • Krallenfehlstellung, Ulnarislähmung/-parese:KrallenhandKrallenhand:Ulnarisparesev. a. Ring- und Kleinfinger

  • Atrophie der Ulnarislähmung/-parese:InterosseusatrophieInterosseusatrophie:UlnarispareseInterosseus- und Ulnarislähmung/-parese:HypothenaratrophieHypothenaratrophie:UlnarispareseHypothenarmuskulatur

  • Gegebenenfalls Abduktionsfehlstellung des Kleinfingers (Wartenberg-Wartenberg-Zeichen:UlnarispareseUlnarislähmung/-parese:Wartenberg-ZeichenZeichen)

  • Froment-Ulnarislähmung/-parese:Froment-ZeichenFroment-Zeichen:UlnarispareseZeichen: kompensatorische IP-Gelenkbeugung beim Papierstreifentest

  • Jeanne-Ulnarislähmung/-parese:Jeanne-ZeichenJeanne-Zeichen:UlnarispareseZeichen: Hyperextension im Daumengrundgelenk

  • Sensibilitätsstörungen an der ulnaren Handkante und in Ring- und Kleinfinger

Eine Lähmung der intrinsischen Muskulatur der Finger zeigt verschiedene Aspekte (Tab. 4.4-1; Tubiana und Malek 1968). Typisch und klinisch imponierend sind die Atrophie der Hypothenar- und Interosseusmuskulatur sowie die sog. Krallenfehlstellung der Finger. Wichtig ist jedoch, dass nicht jede Ulnarisparese mit einer Krallenhand Krallenhand:Ulnarispareseeinhergeht und eine Reihe anderer dynamischer Probleme bestehen können.Ulnarislähmung/-parese:Krallenhand
Krallenfehlstellung
Die Krallenfehlstellung des vierten und fünften Fingers beschreibt (hyper)extendierte Grundgelenke bei flektierten Interphalangealgelenken (Abb. 4.4-12). Hervorgerufen wird diese Deformität durch eine Imbalance zwischen gelähmter intrinsischer und aktiver extrinsischer Muskulatur. Das Ausmaß der Krallenfehlstellung ist variabel und hängt vom Schädigungsgrad des Nervs sowie der Beweglichkeit der Finger ab. Bei der isolierten Ulnarisparese ist i. d. R. nur der Ring- und Kleinfinger betroffen, da die Mm. lumbricales des zweiten und dritten Fingers vom N. medianus innerviert werden (Ausnahmen s. o. „Anatomische Variationen“). Die als sog. intrinsic minus bezeichnete Fehlstellung der Finger ist zunächst passiv reversibel, sie kann sich jedoch mit andauernder Nervenschädigung fixieren.
Die Krallenfehlstellung ist bei der proximalen Ulnarisparese aufgrund der gelähmten Mm. flexor digitorum profundi IV/V weniger markant.
Beim sog. positiven Bouvier-Manöver können die Interphalangealgelenke aktiv gestreckt werden (sofern noch keine fixierte Bouvier-Test:UlnarispareseFehlstellung vorliegt), wenn die Grundgelenke passiv in ca. 30° Ulnarislähmung/-parese:Bouvier-TestFlexion gehalten werden (Bouvier 1851; Abb. 4.4-13).
Verlust der Greifkraft
Die intrinsische Muskelkraft wurde lange unterschätzt, sie spielt jedoch vor allem in den Fingern eine Ulnarislähmung/-parese:Greifkraftverlustgroße Rolle.
Der Spitzgriff zwischen Daumen und Zeigefinger wird ermöglicht Greifkraftverlust:Ulnarisparesedurch eine adduzierende Komponente des M. extensor pollicis longus, des M. flexor pollicis brevis und des M. adductor pollicis auf der einen Seite sowie durch eine Abduktion des Zeigefingers durch den M. interosseus dorsalis I auf der anderen Seite. Der M. adductor pollicis und der M. interosseus dorsalis I machen zusammen ca. 75–80 % der Spitzkraft aus (Mannerfelt 1966). Bei einer Lähmung dieser Muskulatur kommt es zur Zuhilfenahme des M. flexor pollicis longus in Form einer kompensatorischen Beugung im Interphalangealgelenk beim Papierstreifentest, was sich als positives Froment-Zeichen ausdrückt (Abb. 4.4-12c und d). Langfristig kann die Lähmung des M. Froment-Zeichen:Ulnarispareseflexor pollicis brevis auch zu einer Überdehnung der palmaren Platte imUlnarislähmung/-parese:Froment-Zeichen MCP-I-Gelenk führen, was sich dann durch das Jeanne-Zeichen, eine Hyperextension im Daumengrundgelenk, äußert.
Darüber hinaus führt die intrinsische Lähmung zu einem Ausfall der aktiven Fingerspreizung und Adduktion bzw. dem Fingerüberschlagen (Abb. 4.4-12a und b). Vor allem die Lähmung des M. interosseus dorsalis III verhindert eine aktive Adduktion des Kleinfingers, der dann aufgrund der Extensorenaktivität in fixierter Abduktionsstellung steht (Wartenberg-Zeichen, Wartenberg 1939; Abb. 4.4-12a).
Ferner zeigen sich eine Wartenberg-Zeichen:UlnarispareseAbflachung und ein Verlust des Metakarpalbogens (normaler Winkel 15–20°, Ulnarislähmung/-parese:Wartenberg-ZeichenMasse-Zeichen).
Störungen der koordinierten Fingerflexion
Der Faustschluss zeigt eine geordnete Ulnarislähmung/-parese:Fingerflexion, koordinierte, StörungenBewegungsabfolge. Diese beginnt üblicherweise mit einer Beugung der Grundgelenke durch die Mm. interossei, Fingerflexion:koordinierte, Störungen, Ulnarisparesegefolgt von der Beugung der Interphalangealgelenke durch die Mm. flexor digitorum superficialis et profundus. Da die Interosseuslähmung den ersten Schritt unmöglich macht, wird der Faustschluss nur durch eine Aktivierung der langen Beugesehnen erreicht, was zuerst zu einer Beugung in den Interosseuslähmung:UlnarispareseInterphalangealgelenken und sekundär zu einer Grundgelenksbeugung führt.
Sensibilitätsausfälle
Gemäß dem Innervationsgebiet des Nervs kommt es in Abhängigkeit von der Schädigungshöhe zu einem Verlust der Schutzsensibilität und der 2-Punkt-Diskrimination an der ulnaren Ulnarislähmung/-parese:SensibilitätsausfälleHandkante (R. dorsalis) sowie palmar im Kleinfinger und ulnaren Ringfinger (R. superficialis).
Diagnostik

  • Ulnarislähmung/-parese:PapierstreifentestUlnarislähmung/-parese:DiagnostikPapierstreifentest

  • Fingerabduktion, -adduktion

  • Bouvier-Ulnarislähmung/-parese:Bouvier-TestBouvier-Test:UlnarispareseTest

  • Elektrophysiologie

  • Gegebenenfalls MRT, Sonografie

In der Regel reichen die sorgfältige Anamnese und eine dezidierte klinische Untersuchung, um die Diagnose einer Ulnarisparese zu stellen. Ergänzend bieten sich elektrophysiologische Untersuchungsmethoden an, um das Ausmaß und ggf. die Schädigungshöhe zu verifizieren. Spezielle bildgebende Verfahren (MRT, Sonografie) sind indiziert bei Verdacht auf raumfordernde Prozesse.
Differenzialdiagnostisch kommen weiter proximale Nervenschädigungen in Betracht, z. B. im Bereich der Halswirbelsäule. Speziell eine Kompression der unteren Zervikalwurzeln/T1 bzw. der medialen Anteile des Plexus brachialis kann eine Ulnarisparese verursachen. Klinisch sind in diesen Fällen ein Mischbild der Lähmung sowie ein Sensibilitätsverlust auch im Bereich des Unterarms wegweisend. Darüber hinaus können intrinsische Lähmungserscheinungen bei generalisierten Nervenschädigungen (Syringomyelie, Charcot-Marie-Tooth-Krankheit, BorrelioseSyringomyelie:Ulnarisparese, PoliomyelitisCharcot-Marie-Tooth-Krankheit:Ulnarisparese u. a.) vorhanden sein.
Konservative Therapie
Physiotherapie und Schienentherapie
In allen Fällen einer Ulnarisparese muss eine Borreliose:UlnarisparesePoliomyelitis:Ulnarispareseadäquate, früh einsetzende Physiotherapie durchgeführt werden, um die Mobilität der Finger zu erhalten und eine fixierte Fehlstellung zu vermeiden. Dies gilt vor allem nach der RekonstruktionUlnarislähmung/-parese:Physiotherapie einer N.-ulnaris-Läsion bis zur erfolgreichen Nervenregeneration.
Unterstützend sollte in diesen Fällen auch eine spezielle Schiene (sog. UlnarisspangeUlnarislähmung/-parese:Schienentherapie) angepasst werden, die entsprechend dem Bouvier-Manöver die Ulnarislähmung/-parese:UlnarisspangeGrundgelenke in 30–45° Flexion hält und damit der Bildung einer fixierten Ulnarislähmung/-parese:operative TherapieKrallenfehlstellung vorbeugt.
Operative Therapie
Bei einer irreversiblen Ulnarislähmung gilt es zunächst, zu klären, ob die beschriebenen Fehlstellungen durch den Bouvier-Test aktiv korrigierbar sind. Bei fixierten Fehlstellungen ist auch von Veränderungen der Haut, Sehnen und Gelenke auszugehen, die ggf. komplexe rekonstruktive Eingriffe wie Tenoarthrolysen oder Arthrodesen nötig machen, die in diesem Kapitel nicht weiter besprochen werden.
Zeitpunkt der Operation
Eine frühe chirurgische Ulnarislähmung/-parese:TenoarthrolyseIntervention ist indiziert, wenn es sich um eine hohe Nervenläsion handelt und der zu erwartende Regenerationserfolg erst sehr spät eintritt. In diesen FällenUlnarislähmung/-parese:Operationszeitpunkt zielt die chirurgische Therapie in der Regel auf eine statische Stabilisierung der Grundgelenke in leichter Flexion.
Späte chirurgische Interventionen sind indiziert, wenn keine motorische Nervenregeneration eingetreten ist. Dabei stehen zwei Ziele im Vordergrund: einerseits die Korrektur der Krallenfehlstellung und eine verbesserte Fingerbeweglichkeit, andererseits die Verbesserung der Daumengreifkraft (Tubiana 1969). Gelegentlich muss auch eine Abduktionsfehlstellung im Kleinfinger behoben werden. Im Wesentlichen stehen zwei verschiedene Ansätze für die Korrektur der Krallenfehlstellung zur Verfügung:
  • Die statische Korrektur zur passiven Verhinderung der Hyperextension im Grundgelenk durch metakarpophalangeale Kapselbandplastiken oder Tenodesen.

  • Die dynamische Korrektur zur gleichzeitigen Verhinderung der Grundgelenkshyperextension und Verbesserung der Interphalangealextension durch Sehnentranspositionen bei negativem Bouvier-Test.

Eine Wiederherstellung der Sensibilität an Ring- und Kleinfinger durch einen sensiblen Nerventransfer ist prinzipiell möglich (Ozkan et al. 2001), wird aber sehr selten durchgeführt, da der Sensibilitätsverlust im Ulnarisgebiet als nicht so störend empfunden wird wie bei der N.-medianus-Parese.
Statische Korrektur der Grundgelenkshyperextension
Kapsulodesen

Voraussetzung

  • Positiver Bouvier-Ulnarislähmung/-parese:Grundgelenkshyperextension, Korrektur, statischeUlnarislähmung/-parese:Bouvier-TestBouvier-Test:UlnarispareseTest mit aktiver Interphalangealextension

  • Keine Kontrakturen im Mittelgelenk

Technik nach Zancolli, Tubiana, Bourell

Operative Besonderheiten

  • Isolierte Durchtrennung des A1-Ringbandes

  • Proximalisierung eines distal gestielten Lappens aus der palmaren Platte

  • Zielbeugung des Grundgelenks ca. 30°

  • Gegebenenfalls transossäre Refixierung der Kapselraffung im Mittelhandknochen

Postoperative Nachsorge

  • Vier Wochen dorsale Schiene in 60° MCP-Flexion

  • Freie Interphalangealgelenke

  • Zwei weitere Wochen Nachtschiene

  • Langfristig Überstreckung des MCP-Gelenks vermeiden

  • Physiotherapie, Lymphdrainage

Komplikationen

  • Überkorrektur mit Entwicklung einer MCP-Beugekontraktur

  • Dehnung/Ruptur der Kapsulodese mit erneuter Fehlstellung

Ergebnisse

  • 50–90 % befriedigende Resultate

Die statischen Korrekturmöglichkeiten zielen darauf ab, das Grundgelenk in Flexion durch Raffung/Verkürzung der palmaren Platte passiv zu stabilisieren. Sie wirken damit ähnlich wie das oben beschriebene Bouvier-Manöver. Zahlreiche Techniken sind hierfür beschrieben, die bekannteste ist die Kapsulodese nach ZancolliZancolli-Kapsulodese:Ulnarisparese.
Bei dieser Methode wird nach Hautinzision in der distalen Ulnarislähmung/-parese:Zancolli-KapsulodeseHohlhandbeugefurche und Eröffnung des A1-Ringbandes wie bei der Zancolli-Kapsulodese:UlnarispareseRingbandstenose aus der palmaren Platte ein distal gestielter Lappen geschnitten, der Ringbandstenose:Ulnarispareseanschließend proximalisiert wird, bis das Grundgelenk in 15–30° Flexion Ulnarislähmung/-parese:Ringbandstenosesteht (Zancolli 1957). Tubiana (1991) empfiehlt dabei die transossäre Refixierung im Bereich des Halses des Mittelhandknochens. Bourell (1984) eröffnet die palmare Platte und die Gelenkkapsel H-förmig und doppelt die beiden Lappen.
Die Ergebnisse in der Literatur beschreiben befriedigende Resultate in 50–90 % der Fälle, wobei uneinheitliche Beurteilungskriterien herangezogen wurden (Omer 2010).
Tenodesen
Zancolli (1957) beschreibt auch hier die einfachste Technik, bei der ein freies Sehnentransplantat aus dem M. palmaris longus an einem Mittelhandknochen fixiert wird und dann palmar des Lig. intermetacarpale hindurchgezogen und mit den sehnigen Ausläufern des M. interosseus dorsal vernäht wird.
Srinivasan (1973) beschreibt eine Modifikation der Zancolli-Technik bei Leprapatienten, indem das freie Sehnentransplantat proximal an der SehneUlnarislähmung/-parese:Zancolli-Tenodese des M. extensor digitorum communis fixiert wird.
Bei der Parkes-Zancolli-Tenodese:UlnarispareseTenodese werden freie Sehnentransplantate (M. palmaris longus oder M. plantaris longus) Parkes-Tenodese:Ulnarispareseproximal im Retinaculum flexorum verankert, distal durch den Ulnarislähmung/-parese:Parkes-TenodeseLumbrikaliskanal durchgezogen und an der Dorsalaponeurose refixiert. Die Spannung kann dabei individuell zwischen 45° am Kleinfinger und 30° am Zeigefinger eingestellt werden (Parkes 1973).
Die Fowler-Tenodese wird analog zur Parkes-Tenodese auf der Streckseite durchgeführt: Freie Fowler-Tenodese:UlnarispareseSehnentransplantate werden im Retinaculum extensorum verankert und Ulnarislähmung/-parese:Fowler-Tenodeseintermetakarpal nach palmar durchgezogen, wo sie entlang des Lumbrikaliskanals weitergeführt und an der Dorsalaponeurose fixiert werden. Die Transplantate werden bei 30° Handgelenksextension, 80° MCP-Flexion und gestreckten Interphalangealgelenken fixiert. Theoretisch entsteht so eine dynamische Tenodese, bei der es unter Handgelenksflexion zu einer MCP-Beugung und Interphalangealstreckung kommt (Fowler 1949).
Langfristig kann es bei allen statischen Korrekturen zu einer Dehnung der Kapselplastik oder Tenodese kommen, die einen Operationserfolg zunichte macht. Allerdings kann die statische Korrektur bei Bedarf wiederholt werden.
Indirekter Sehnentransfer zur dynamischen Korrektur

Voraussetzungen

  • Positiver Ulnarisersatzoperation:SehnentransferBouvier-Test

  • Vorhandene Motoren (FDS II–V)

Technik nach Zancolli

Operative Besonderheiten

  • Absetzen der FDS-Sehne proximal des Chiasmas

  • Umschlingen („Lasso“) des A1-Ringbandes und Vernähen der Sehne mit sich selbst

  • Die distale Naht wird auch im A1-Ringband verankert.

  • Etwa 30–45° Grundgelenksbeugung

  • Gegebenenfalls Modifikation der Technik und nur Nutzung der FDS III, die distal in vier Zügel für vier Finger gespalten wird.

Postoperative Nachsorge

  • Drei Wochen Ruhigstellung in 40° Handgelenksextension und 60° Flexion der Grundgelenke

  • Nachtschiene für weitere zwei Wochen

  • Physiotherapie, Lymphdrainage

Komplikationen

  • Entwicklung einer Schwanenhalsdeformität an den Mittelgelenken, v. a. bei laxem Kapselbandapparat

Ergebnisse

  • Bei korrekter OP-Technik befriedigende Verbesserung der Krallenfehlstellung ohne Steigerung der Greifkraft.

Die bekannteste und am häufigsten durchgeführte Operationsmethode bei der Ulnarisparese ist die sog. Lassooperation nach Zancolli. Das Prinzip ist auch hierbei eine Stabilisierung Lassooperation nach Zancolli:Ulnarisparesedes Grundgelenks in Beugung bei erhaltener aktiver Streckung in den Ulnarisersatzoperation:Lassooperation nach ZancolliInterphalangealgelenken. Zur Verwendung kommt die Sehne des M. flexor digitorum superficialis, die nach Fensterung der Sehnenscheide zwischen A1- und A2-Ringband möglichst weit distal durchtrennt und an das distale Ende des A1-Ringbandes zurückgezogen wird. Die Sehne wird dann retrograd wie ein Lasso um das A1-Ringband herumgeschlagen und mit sich selbst in ca. 30–45° Grundgelenkbeugung vernäht, wobei eine distale Naht auch im A1-Ringband verankert werden sollte (Zancolli 1974; Abb. 4.4-14).
Bei sehr laxen, hyperextendierbaren PIP-Gelenken, wie sie z. B. bei jungen Mädchen zu finden sind, kann der Verlust des M. flexor digitorum superficialis zur Ausbildung einer Schwanenhalsdeformität im Mittelgelenk führen (Oberlin 1985). In diesen Fällen kann die Lassotechnik nach Zancolli dahingehend modifiziert werden, dass durch Aufspalten einer FDS-Sehne zwei bis vier Finger in oben beschriebener Weise korrigiert werden können.
Während der dreiwöchigen postoperativen Ruhigstellung sollte eine krankengymnastische Übungstherapie für die Interphalangealgelenke aus der Schiene heraus durchgeführt werden. Im Anschluss empfiehlt sich eine Nachtschiene für weitere zwei Wochen.
Direkter Sehnentransfer zur dynamischen Korrektur

Voraussetzung

  • Negativer Bouvier-Test Ulnarisersatzoperation:Sehnentransferohne aktive Interphalangealextension

  • Keine Kontrakturen in Mittel- und Endgelenk

Techniken nach Bunnell, Stiles, Littler, Goldner, Riordan, Giraudeau, Brand, Fowler und Zancolli

Operative Besonderheiten

  • Verlauf der transponierten Sehne palmar des Lig. intermetacarpale durch den Lumbrikaliskanal

  • Reinsertion radial im Bereich der sehnigen Ausläufer der Mm. interossei (Pars obliqua der Lamina intertendinea superficialis)

  • Auf entsprechende Vorspannung der Sehnen achten, idealerweise in der Intrinsic-plus-Position

Postoperative Nachsorge

  • Vier Wochen Schiene in Intrinsic-plus-Stellung

  • Weitere zwei Wochen Ruhigstellung der MCP-Gelenke in ca. 60° Flexion

  • Zwölf Wochen Entlastung

  • Physiotherapie, Lymphdrainage, Ergotherapie

Komplikationen

  • Überkorrektur mit Ausbildung einer Intrinsic-plus-Kontraktur

  • Ruptur/Nekrose/Adhäsionen der Sehnen/Sehnentransplantate

  • Schwanenhalsdeformität

Ergebnisse

  • Verbesserungen der Krallenfehlstellung sind beschrieben, jedoch ohne Steigerung der Greifkraft

Verschiedene Techniken des Sehnentransfers wurden zur Korrektur der Krallenfehlstellung und Verbesserung der Greifkraft beschrieben. Seit Einführung der Lassotechnik nach Zancolli werden die direkten Sehnentransfers bei der Ulnarisparese zwar selten durchgeführt, sie haben jedoch in speziellen Situationen nach wie vor ihre Indikation.
Die Wahl der Motorsehne sollte an das vorliegende Defizit angepasst werden. Die meisten Techniken nutzen eine Handgelenksehne oder einen extrinsischen Ulnarisersatzoperation:SehnentransferMuskel eines Fingers, wobei Flexoren oder Extensoren zum Einsatz kommen. Eine wesentliche Verbesserung der Greifkraft kann regelhaft jedoch nur mit Verwendung einer Handgelenksehne erreicht werden; diese muss allerdings immer durch ein freies Sehnentransplantat verlängert werden.
Gemäß den Vorgaben von Bunnell (1942) sollte die transferierte Sehne entlang der Ansätze der Mm. lumbricales et interossei laufen und dabei das Lig. intermetacarpale palmar passieren. Dorsale Sehnentransfers haben die Eigenheit, sich bei der Handgelenkextension zu relaxieren, während palmare Transfers sich dabei anspannen und damit eine physiologischere Greiffunktion ermöglichen. Allerdings gilt zu bedenken, dass manche Patienten bei lang bestehender Ulnarisparese die Angewohnheit haben, das Handgelenk zur Verbesserung der Fingerstreckung kompensatorisch zu beugen. Da dieses Verhalten schwer zu verlernen ist, empfiehlt sich in diesen Fällen ein dorsaler Transfer.
Für die Reinsertionsstelle der transferierten Sehne gibt es verschiedene Möglichkeiten. Während eine Fixierung an der Grundgliedbasis oder am A1-Ringband Ulnarisersatzoperation:Sehnentransferlediglich eine Beugung im Grundgelenk hervorruft, führt eine Refixierung im Bereich der Pars obliqua der Lamina intertendinea superficialis auch zu einer Extension des Fingermittel- und -endgelenks. Dabei sollte nach gängiger Meinung die radiale Seite gewählt werden, da hierdurch eine Ulnardeviation der Finger vermieden wird. Je weiter palmar und distal der neue Ansatz gewählt wird, desto ausgeprägter wird die Grundgelenkflexion sein. Dorsal des Lig. intermetacarpale lokalisierte Sehnentransfers haben eine schwächere Wirkung als eine palmar des Ligaments verlaufende Zugrichtung.
Obgleich bei der isolierten Ulnarisparese in der Regel keine Krallenfehlstellung in Zeige- und Mittelfinger vorliegt, sollten dennoch alle Langfinger in den Sehnentransfer eingeschlossen werden, um eine synchrone Fingerbeweglichkeit und Reichweite zu erzielen.
Transposition des M. flexor digitorum superficialis (Bunnell/Stiles/Littler)
Bunnell (1942) sowie Stiles und Forrester-Brown (1922) haben den Transfer der vier M.-flexor-digitorum-superficialis-Sehnen Musculus-flexor-digitorum-superficialis-Transposition:Ulnarisparesebeschrieben. Bei dieser Technik wird analog zu der Lassooperation die Sehne im Bereich des Chiasmas abgesetzt und Ulnarisersatzoperation:M.-flexor-digitorum-superficialis-Sehnentransferanschließend palmar unter dem Lig. intermetacarpale entlang der Richtung der Mm. lumbricales durchgezogen. Die Refixierung erfolgt an der Dorsalaponeurose des Streckapparats im Bereich der Ausläufer der Mm. interossei.
Brand (1958) berichtet bei der Anwendung der Technik nach Bunnell und Stiles von einer langfristigen Überkorrektur mit Entwicklung einer Intrinsic-plus-Fehlstellung nach ein bis zwei Jahren.
Da es bei dieser Technik auch zur Ausbildung einer Schwanenhalsdeformität Ulnarislähmung/-parese:Intrinsic-plus-Fehlstellungin den Mittelgelenken kommen kann, haben Littler (1949) und Schwanenhalsdeformität:UlnarispareseGoldner (1967) daher den Transfer lediglich der oberflächlichen Beugesehne des Ulnarislähmung/-parese:SchwanenhalsdeformitätMittelfingers vorgeschlagen, die in vier Zügel gespalten wird, von denen einer pro Finger verwendet wird. Diese Zügel werden ebenfalls palmar des Lig. intermetacarpale durch den Lumbrikaliskanal gezogen und analog zu Bunnell und Stiles im Bereich der Dorsalaponeurose refixiert, während das Handgelenk in ca. 30° und die MCP-Gelenke in 80–90° Beugung bei gestreckten Mittel- und Endgelenken stehen.
Bezüglich der zu erwartenden Ergebnisse finden sich in der Literatur vor allem Studienpopulationen mit Lepra als Grunderkrankungen, die, obgleich kein einheitliches Nachuntersuchungsprotokoll eingesetzt wurde, überwiegend von einer Verbesserung der Krallenfehlstellung berichten. Eine Verbesserung der Greifkraft kann mit dem Superfizialistransfer nicht erzielt werden und in den meisten Studien wird auch von der bereits erwähnten Ausbildung einer Schwanenhalsdeformität berichtet.
Transposition des M. flexor carpi radialis (Riordan/Giraudeau)
Riordan (1953) beschreibt eine Technik, bei der der M. flexor carpi radialis durch ein freies Musculus-flexor-carpi-radialis-Transposition:UlnarispareseSehnentransplantat verlängert wird, subkutan um den Radius nach dorsal geführt wird, um anschließend Ulnarisersatzoperation:M.-flexor-carpi-radialis-Sehnentransferintermetakarpal wieder nach palmar zu laufen, wo er an die Ausläufer der Mm. interossei gekoppelt wird. Die Führung um den Radius nach dorsal hat bei manchen älteren Läsionen den Vorteil, dass die kompensatorische Handgelenkbeugung bei der Fingerstreckung begrenzt wird.
Giraudeau und Carayon (1971) modifizierten diese Technik und führten die verlängerte FCR-Sehne durch den Karpalkanal hindurch.
Bei Patienten mit einer hohen Ulnarisparese sollte von dieser Technik Abstand genommen werden, da der FCR dann bei gleichzeitiger Lähmung des M. flexor carpi ulnaris der einzige Handgelenkbeuger ist.
Transposition des M. extensor carpi radialis brevis et longus (Brand)
Brand (1961) beschrieb verschiedene Techniken mit dem M. extensor carpi radialis brevis Musculus-extensor-carpi-radialis-brevis-Transposition:UlnarispareseMusculus-extensor-carpi-radialis-longus-Transposition:Ulnarisparese(Ulnarisersatzoperation:M.-extensor-carpi-radialis-brevis-SehnentransferECRB), der jeweils durch freie Sehnentransplantate mit vier Zügeln verlängert wurden. Die Zügel wurden Ulnarisersatzoperation:M.-extensor-carpi-radialis-longus-Sehnentransferintermetakarpal nach palmar geführt und entsprechend an der Dorsalaponeurose refixiert.
Bei seinem eigenen Patientengut erreichte Brand nach zwei Jahren gute Resultate in 71 %.
Da es bei der Verwendung des ECRB während der Flexion des Handgelenks und der Grundgelenke zu einer Überdehnung der transponierten Sehnen kommen kann, empfahl Brand später die Technik unter Verwendung des ECRL (Brand et al. 1981), der dann durch den Karpalkanal im Sinne eines palmaren Transfers geleitet wird. Es erfolgt ebenfalls eine Verlängerung mit freien Sehnentransplantaten und entsprechende Fixierung an der Dorsalaponeurose. Biomechanische Studien belegten eine höhere mechanische Effizienz dieser Route.
Obgleich Brand selber keine eigenen Ergebnisse unter Verwendung des ECRL veröffentlichte, berichten andere Autoren von guten Resultaten in bis zu 90 % (Palande 1983).
Als Komplikation kann eine N.-medianus-Affektion im Karpaltunnel auftreten, daher sollte darauf geachtet werden, dass die Sehnennaht für die Verlängerung nicht im Karpalkanal positioniert wird.
Transposition des M. extensor indicis und M. extensor digiti minimi (Fowler)
Die Transposition des M. extensor indicis (EI) und M. extensor digiti Musculus-extensor-indicis-Transposition:Ulnarispareseminimi (Ulnarisersatzoperation:M.-extensor-indicis-SehnentransferEDM) wurde erstmals von Musculus-extensor-digiti-minimi-Transposition:UlnarispareseFowler beschrieben (Riordan 1953). Die Sehnen werden proximal der Streckerhaube abgesetzt und Ulnarisersatzoperation:M.-extensor-digiti-minimi-Sehnentransferjeweils in zwei Zügel gespalten. Diese Zügel werden palmar des Lig. intermetacarpale in den Lumbrikaliskanal eingezogen und an der Dorsalaponeurose fixiert.
Zancolli nutzte die EI-Sehne für einen palmaren Transfer, indem er die Sehne proximal des M. pronator quadratus durch die Membrana interossea und anschließend durch den Karpalkanal führte. Das distale Sehnenende wurde in zwei Zügel gespalten, die er dann in seiner beschriebenen Lassotechnik am A1-Ringband des vierten und fünften Fingers befestigte.
Gleichzeitige Korrektur der Kleinfingerabduktion und Krallenfehlstellung

Voraussetzungen

  • Störende Ulnarisersatzoperation:Kleinfingerabduktion und Krallenhand, Korrektur, gleichzeitigeKrallenhand:KorrekturKleinfingerabduktionsfehlstellung:UlnarispareseKleinfingerabduktionsfehlstellung ohne Kontraktur

  • Vorhandene Motoren (FDS IV, EDM, EDC IV)

Technik nach Kleinert, Lister, Blacker, Bellan, Merle, Belmahi

Operative Besonderheiten

  • Gleichzeitige Korrektur der Krallenstellung am Kleinfinger

Postoperative Nachsorge

  • Vier Wochen Schiene in Intrinsic-plus-Stellung

  • Freie Interphalangealgelenke

Komplikationen

  • Insuffizienz der Sehnentransposition mit erneuter Fehlstellung

Ergebnisse

  • Bei korrekter OP-Technik gute Ergebnisse

Belmahi und Mitarbeiter (2004) beschreiben eine Technik unter Zuhilfenahme der FDS-Sehne des vierten Fingers, die eine simultane Korrektur des Wartenberg-Zeichens und der Krallendeformität des vierten und fünften Finger erlaubt. Hierzu wird die FDS-Sehne proximal des Chiasmas abgesetzt und in zwei Zügel geteilt. Mit dem radialen Zügel wird eine Zancolli-Lassooperation am A1-Ringband des Ringfingers durchgeführt. Der ulnare Zancolli-Lassooperation/-plastik:UlnarispareseZügel wird von radial nach dorsal um die Basis des Kleinfingergrundglieds Ulnarisersatzoperation:Zancolli-Lassooperationherumgelegt und mit sich selbst vernäht. Auf diese Weise wird eine Kleinfingeradduktion bei gleichzeitiger Flexion im Grundgelenk erreicht.
Die Kleinfinger-Abduktionsfehlstellung kann auch durch Transposition des M. extensor digiti minimi (EDM) verbessert werden. Blacker et al. (1976) haben durch diese Technik ebenfalls die Hyperextension im Kleinfingergrundgelenk korrigiert. Dabei wird die ulnare Hälfte des EDM bis auf Höhe des distalen Randes des Retinaculum extensorum proximal gestielt abgelöst und zwischen dem vierten und fünften Mittelhandknochen nach palmar geführt. Dieser Zügel wird dann palmar des Lig. intermetacarpale nach distal geführt, wo er nur am Seitenband des Grundgelenks fixiert wird, wenn man lediglich eine Abduktionsfehlstellung korrigieren möchte. Soll zusätzlich eine Hyperextensionsstellung im Grundgelenk korrigiert werden, wird der Zügel radial am A2-Ringband fixiert.
Bellan und Mitarbeiter (1998) beschreiben die Ulnarisersatzoperation:HyperextensionsstellungUmleitung und „Radialisierung“ der EDM-Sehne, indem sie proximal der Streckerhaube abgelöst und vom fünften Strecksehnenfach in das vierte Strecksehnenfach umgelagert wird. Die Refixierung erfolgt dann radial an der Sehne des M. extensor digitorum V. Dadurch fungiert die EDM-Sehne als Adduktor des Kleinfingers.
Zusätzliche Behandlungsoptionen der proximalen Ulnarisparese
Bei der hohen Ulnarisparese besteht zusätzlich eine Lähmung der Mm. flexor digitorum profundi IV/V und des M. flexor carpi ulnaris (FCU). In diesen Ulnarislähmung/-parese:proximaleFällen ist die Krallenfehlstellung schwächer ausgebildet. Eine Lähmung des FCU wird bei intakter Funktion des FCR keine nennenswerte Auswirkung auf die Handgelenkbeugung haben und die radialduzierende Komponente wird vom M. extensor carpi ulnaris kompensiert.
Problematischer ist die Lähmung der tiefen Beugemuskeln. Da diese jedoch normalerweise mit der medianusinnervierten Beugemuskulatur koordiniert aktiviert werden, können gute funktionelle Ergebnisse durch eine Seit-zu-Seit-Koppelung der FDP IV/V an die FDP III erzielt werden.
Verbesserung des kräftigen Spitzgriffs
Die Ziele bei der Verbesserung des Spitzgriffs, der durch die Lähmung des M. adductor pollicis und des M. Spitzgriff:Verbesserung, Ulnarispareseinterosseus dorsalis I ca. 80 % seiner Adduktionskraft verloren hat (Mannerfelt Ulnarisersatzoperation:Spitzgriff, Verbesserung1966), sind die Stabilisierung im Daumengrundgelenk (Verhinderung des Jeanne-Zeichens), Verhinderung einer Daumenendgelenkflexion (Froment-Zeichen) sowie die Verbesserung der Daumenadduktion und der Zeigefingerabduktion.
Für die Rekonstruktion der Daumenbeweglichkeit, vor allem bei der kombinierten Ulnaris-Medianus-Parese mit Ausfall der Daumenopposition, sind eine Vielzahl von Techniken beschrieben worden, die in Kapitel 5.5 beschrieben sind.
Verbesserung der Daumenadduktion
Smith (1983) beschreibt die Verwendung der ECRB-Sehne, die durch ein freies Sehnentransplantat verlängert Ulnarislähmung/-parese:Daumenadduktion, Verbesserungund zwischen den Basen der dritten und vierten Mittelhandknochen nach palmar durchgezogen Ulnarisersatzoperation:ECRB-Sehnentransferwird. Sie benutzt dann den dritten Mittelhandknochen als Hypomochlion und wird auf Höhe des Daumengrundgelenks refixiert.
Alternativ zum ECRB können auch der M. brachioradialis, der M. extensor carpi ulnaris und der Musculus-brachioradialis-Transposition:UlnarispareseECRL in Ulnarisersatzoperation:M.-brachioradialis-Sehnentransfergleicher Technik verwendet werden.
Postoperativ werden das Handgelenk in 40° Extension und der Daumen in Neutralstellung für drei Wochen Ulnarisersatzoperation:ECRL-Sehnentransferruhiggestellt.
Smith selbst berichtet bei 14 von 15 Patienten über eine Verdoppelung der Spitzgriffkraft von 25 % auf 50 % in Relation zur kontralateralen Seite. Weitere Literaturangaben geben eine Verbesserung der Kraft auf 40–73 % der Gegenseite an (Smith 1983, Fischer et al. 2003, Solonen und Bakalim 1976).
Als weitere Option kommt der Transfer der FDS-IV-Sehne auf den Ansatz des M. adductor pollicis infrage. Brand nutzt dabei die tendinösen Zügel der Palmaraponeurose als Hypomochlion (Edgerton und Brand 1965), Zancolli benutzt das Retinaculum flexorum als Hypomochlion und reinseriert die FDS IV an der Adduktorsehne radial am Sesambein.
Bei einem Sehnentransfer palmar der Palmaraponeurose kann es jedoch bei kräftigen Greifbewegungen zu einem Hervortreten der Sehne im Sinne eines störenden Bogensehnenphänomens kommen.
Brown (1974) arbeitet mit dem M. extensor indicis, der zwischen dem dritten und vierten Mittelhandknochen nach palmar geführt wird und dann im Bereich der Adduktoraponeurose auf Höhe des Daumengrundgelenks reinseriert wird.
Als weitere stabilisierende Maßnahme muss eine Arthrodese des Daumengrund- und -endgelenks in Erwägung gezogen werden, auf die hier nicht weiter eingegangen wird.
Verbesserung der Zeigefingerabduktion
Zur Verbesserung der Zeigefingerabduktion komm z. B. die Sehne des M. extensor Zeigefingerabduktion:Verbesserung, Ulnarispareseindicis (Technik nach Bunnell) in Betracht, die radial in den sehnigen Anteil des M. Ulnarisersatzoperation:Zeigefingerabduktion, Verbesserunginterosseus I transponiert wird. Alternativ kann ein distal gestielter Sehnenzügel aus der Sehne des M. abductor pollicis longus umgeklappt und in der Sehne des M. interosseus dorsalis I refixiert werden (Technik nach Neviaser 1980).
In ca. 90 % ist ein akzessorischer M. abductor pollicis longus vorhanden, der dann komplett gehoben und durch ein freies Sehnentransplantat verlängert werden kann.
Nachteilig wirkt sich der ungünstige Hebelwinkel der transponierten Sehnen aus, sodass nur eine ungenügende Verbesserung der Zeigefingerabduktion erzielt wird (Neviaser et al. 1980). Zusätzlich kann es zu einer leichten Radialduktion des Zeigefingers kommen (Smith 1983).
Postoperative Nachsorge
Bei statischen Korrekturoperationen sowie der Lassooperation nach Zancolli Ulnarisersatzoperation:Zancolli-Lassooperationgenügt eine Immobilisierung der Grundgelenke für vier Wochen in 60° Flexion durch eine dorsale Schiene unter Lassooperation nach Zancolli:Ulnarislähmung/-pareseAussparung der Interphalangealgelenke mit einer weiteren zweiwöchigen Nachtschiene.
Bei Sehnentransfers, die in der Dorsalaponeurose verankert werden, sollte eine Schienenruhigstellung für drei bis vier Wochen mit leichter Handgelenkextension bei 60° Flexion in den Grundgelenken und gestreckten Interphalangealgelenken (Intrinsic-plus-Stellung) erfolgen. Anschließend können die Interphalangealgelenke freigegeben werden, bei weiterer zweiwöchiger Ruhigstellung der Grundgelenke. Schwere Belastungen sollten für zwölf Wochen vermieden werden.
Eine entsprechende physiotherapeutische Begleitung und manuelle Lymphdrainage sowie langfristige Ergotherapie sind essenziell. Unter Umständen muss auch die Koordination des Greifvorgangs neu erlernt werden.
Komplikationen
Grundsätzlich kann das postoperative funktionelle Ergebnis wie bei jeder Ersatzoperation unbefriedigend sein. Adhäsionen, Rupturen der Sehnennähte oder Nekrosen der freien Ulnarisersatzoperation:Komplikationen, postoperativeSehnentransplantate bei schlechter Durchblutung können einen Erfolg vorzeitig kompromittieren.
Das Andre-Thomas-Zeichen Ulnarislähmung/-parese:Andre-Thomas-ZeichenAndre-Thomas-Zeichen:Ulnarisparesebeschreibt eine Handgelenkbeugung bei dem Versuch der Spitzgriff:Verbesserung, UlnarispareseFingerstreckung (Andre-Thomas 1917). Bei Patienten, bei denen der ECRB (Technik Ulnarisersatzoperation:Spitzgriff, Verbesserungnach Brand) verwendet wird, kommt es zu einer deutlichen Reduktion der Kraft der Handgelenkextension und damit bei persistierender asynchroner Fingerflexion bei zu einer Verstärkung des Andre-Thomas-Zeichens, da der Patient weiterhin eine kompensatorische Handgelenkbeugung durchführt.
Da der M. flexor digitorum superficialis V viele anatomische Varianten zeigen kann, die von normalem über hypotrophe Kaliber bis hin zur Aplasie reichen, können Techniken, die eine Verwendung dieser Sehnen erfordern, dadurch in ihrem Gesamtergebnis ebenfalls beeinträchtigt sein.
Alle Techniken, die die Sehne des M. flexor digitorum superficialis nutzen, bergen die Gefahr einer Schwanenhalsdeformität in den entsprechenden Mittelgelenken, insbesondere bei hypermobilem Kapselbandapparat.
Fazit und bevorzugte Methode des Autors

Übersicht über die Verbesserung des Spitzgriffs

Voraussetzungen
  • Störender Ulnarisersatzoperation:Spitzgriff, VerbesserungSpitzgriff:Verbesserung, UlnarispareseKraftverlust beim Daumenspitzgriff

  • Vorhandene Motoren (EI, APL, akzs. APL, ECRB, ECU, ECRL, BR, FDS IV)

Technik nach Smith, Brand, Zancolli, Brown
Operative Besonderheiten
  • Wahl eines geeigneten Hypomochlions (Palmaraponeurose, Retinaculum flexorum, Mittelhandknochen) zur Verbesserung der Daumenadduktion

Postoperative Nachsorge
  • Drei Wochen Ruhigstellung in 40° Handgelenkextension und Daumenneutralstellung bei Daumenadduktionsplastik

  • Drei Wochen Ruhigstellung in Intrinsic-plus-Stellung bei Zeigefingerabduktionsplastik

  • Physiotherapie, Lymphdrainage, Ergotherapie

Komplikationen
  • Ungenügende Verbesserung der Zeigefingerabduktion aufgrund der Hebelwirkung der transponierten Sehnen

  • Entwicklung eines Hohlhand-Bogensehnenphänomens bei der Daumenadduktionsplastik

Ergebnisse
  • Verbesserung der Greifkraft auf 40–73 % der Gegenseite bei der Daumenadduktionsplastik

Insgesamt ist die Ulnarisersatzoperation in den letzten Jahren selten geworden. Das liegt zum einen an einer guten primären mikrochirurgischen Versorgung traumatischer Nervenläsionen, zum anderen anUlnarisersatzoperation:Inzidenz der Tatsache, dass die isolierte Ulnarisparese von den Patienten erstaunlich gut toleriert und kompensiert wird und damit aus eigenem Antrieb heraus oft keine funktionsverbessernde Maßnahmen erfragt werden.
Bei der Vielzahl der beschriebenen Techniken sind die einzelnen Studienpopulationen zu klein, um eine abschließende Wertung und Empfehlung einer einzelnen Technik auszusprechen. Die Studien in der Literatur sind sehr heterogen, angefangen bei der Operationstechnik mit ggf. eigenen Modifikationen bis hin zur Nachuntersuchung, die in der Regel keinen standardisierten Funktionstest oder Fragebogen zur Grundlage haben.
Daher ist es elementar für den Handchirurgen, einzelne Techniken zu kennen, um patientenadaptiert entscheiden zu können und vor allem in komplexen oder ungewöhnlichen Situationen oder bei kombinierten Nervenläsionen die richtige Technik auswählen zu können.
Aus Sicht des Autors wird die Lassotechnik nach Zancolli präferiert, da diese technisch nicht schwierig ist und bei korrekter Durchführung sehr gute Ergebnisse liefert.

Ausgewählte Literatur

Brand, 1958

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N. radialis

Peter M. Vogt

Andreas Gohritz

Einleitung
Trotz mikrochirurgischer Rekonstruktion verbleiben nach Stammnervenläsionen nicht selten Funktionsausfälle, v. a. wenn sie verspätet oder im höheren Lebensalter versorgt werden. Radialislähmung/-pareseMotorische Ersatzoperationen können irreparabel verlorene Muskelfunktionen durch Transposition von gesunden Sehnen-Muskel-Einheiten ersetzen und so die ursprüngliche Funktion gelähmter oder zerstörter Muskelgruppen wiederherstellen. Sie ermöglichen in jeder Phase nach der Verletzung eine Funktionsbesserung an der oberen Extremität, vermeiden langfristige Schienenbehandlung und verkürzen die Rehabilitationsperiode.
Der folgende Beitrag gibt einen Überblick über in der Praxis bewährte Techniken der Muskelersatzoperationen nach N.-radialis-Parese.
Ätiologie und Indikationsstellung
Hauptursachen für N.-radialis-Lähmungen sind:
  • Traumata: Frakturen von Humerus (v. a. Schaftbrüche), Ellenbogen und proximalem Radius (R. profundus), Luxationen (Radialislähmung/-parese:Ursachenz. B. des Radiusköpfchens nach anterior)

  • Kompressionssyndrome: Supinatortunnel, proximal des M. supinator durch Tumor (Lipom), Bursitis, Ganglien

  • Druckschädigungen: axilläre Krücken, Lagerungsschäden in Narkose/Drogenrausch (z. B. „Parkbanklähmung“ unter Alkoholeinfluss)

  • Iatrogene Ursachen: Osteosynthesen (v. a. Parkbanklähmung:Radialispareseam Humerusschaft, Metallentfernung, Umstellungsosteotomie), Shunt-OPRadialislähmung/-parese:Parkbanklähmung, Injektion am Oberarm (Außenseite), Unterarm

  • Toxisch-metabolische Alteration (z. B. Bleivergiftungen), Entzündungen

Die Indikation zur Radialisersatzoperation besteht in folgenden Fällen:
  • Irreparable Lähmung des R. profundus n. radialis nach erfolgloser konservativer/operativer Therapie

  • Radialisersatzoperation:IndikationPlexus-brachialis-Läsionen mit Ausfall der radialisinnervierten Muskulatur

  • Zerstörung der Unterarmstreckermuskulatur durch Trauma, Tumor oder Ischämie

  • Nervenrekonstruktion mit ungünstiger Prognose (z. B. langstreckiger Defekt, verzögerte Therapie, hohes Patientenalter) zur Unterstützung der Nervenregeneration und Funktionswiederkehr

  • Spezieller Patientenwunsch nach besonders rascher Funktionswiederkehr (z. B. Beruf)

Anatomie
Der N. radialis entspringt dem Fasciculus posterior des Plexus brachialis (C6–Th1) und innerviert alle Streckermuskeln an Oberarm, Unterarm und Hand. Begleitet von der A. profunda Radialislähmung/-parese:Anatomiebrachii verläuft er dorsal des Humerus im Sulcus n. radialis, passiert das Septum intermusculare laterale und gelangt durch den Sulcus radialis (zwischen M. brachialis und brachioradialis) zur Ellenbeuge. Hier teilt er sich in einen tiefen motorischen Ast (N. interosseus posterior) und den sensiblen R. superficialis auf, der die Dorsalseite des distalen Unterarms und Daumenrückens versorgt.
In der Regel liegt folgende Reihenfolge der Nervenabgänge vor:
  • Rr. articulares zum Schultergelenk, N. cutaneus brachii posterior (dorsaler Oberarm) und N. cutaneus brachii lateralis (dorsolateraler Oberarm)

  • Trizeps/Ankoneus

  • BR

  • ECRL

  • N. cutaneus antebrachii posterior (Haut des Ellenbogens und dorsalen Unterarms)

  • ECRB

  • Supinator

  • R. superficialis

  • EDC, EDM, ECU, APL, EPB, EPL, EIP

  • Endast des N. interosseus posterior (Rr. articulares zum Handgelenk und Äste zu Fingergrundgelenken)

Diagnostik
An erster Stelle dienen Anamnese und klinische Untersuchung zur Feststellung des Lähmungsbildes. Sie können durch Elektrophysiologie (EMG der Kennmuskeln und Nervenleitgeschwindigkeit) sowie eine radiologische Untersuchung zum Arthroseausschluss (meist ausreichend: Handgelenk in zwei Ebenen) ergänzt werden.
Anamnese
Die Anamnese sollte folgende Fragen abklären:
  • Patientenmerkmale (Alter, Beruf, Einschränkungen, funktionelle Ziele)

  • Zeitpunkt und Lokalisation der Nervenschädigung

  • Schädigungsmechanismus, z. B. Begleitverletzungen (Fraktur, Osteosynthese)

  • Bisherige Therapie (Nervenregeneration, -rekonstruktion) und Verlauf (Funktionswiederkehr)

  • Bisherige Diagnostik (radiologische Darstellung, Elektrophysiologie)

Klinische Untersuchung
Als erstes Ziel der klinischen Untersuchung werden das Lähmungsausmaß und die Möglichkeiten funktioneller Rekonstruktionen bestimmt.
Periphere Schädigungen des N. radialis führen je Radialislähmung/-parese:klinische Untersuchungnach Höhe zum Verlust von
  • Ellenbogenstreckung,

  • Handgelenkstreckung in unterschiedlichem Ausmaß sowie

  • Extension der Fingergrundgelenke, des Daumens und seiner Abduktion (Tab. 4.4-2).

Bei Läsion im Schulterbereich kann der M.-triceps-Ast betroffen sein und die Ellenbogenstreckung ausfallen.
Liegt die Läsion distal des Trizepsastes und proximal des muskulären Abgangs zum M. extensor carpi radialis (ECRL), so fällt die Handgelenksstreckung komplett aus, es liegt eine „komplette Fallhand“ vor.
Bei Schädigung auf Höhe oder distal des Ellenbogens ist der R. profundus n. radialis (oder N. interosseus posterior) betroffen. Dies führt zum Ausfall der Daumen- und Fingerstreckung in den MP-Gelenken. Die Handgelenksstreckung ist zwar geschwächt, kann aber durch den Erhalt des ECRL noch teilweise (evtl. mit Radialdeviation) möglich sein, es besteht also eine „inkomplette Fallhand“.
Bei proximaler sensibler Schädigung sind Ausfälle der Haut über der Streckerseite des Oberarms zu verzeichnen, bei Läsion des R. superficialis des dorsalen Unterarms und der dorsalen Grund- und Mittelglieder der radialen zweieinhalb Finger.
Zweites Ziel der klinischen Untersuchung ist die Kraftprüfung der potenziellen medianus- und ulnarisinnervierten Spendermuskeln. Der häufig zur motorischen Ersatzoperation Radialislähmung/-parese:klinische Untersuchungverwendete M. palmaris longus fehlt bei ca. 20 % der Bevölkerung.
Eingeteilt nach den Graden M0–M5 des British Medical Research Council sollte dabei eine Muskelkraft von mindestens M4 (aktive Bewegung gegen Schwerkraft und Widerstand; Tab. 4.4-3) vorliegen, da in der Regel durch die Transposition mindestens ein Kraftgrad verloren geht (Fridén 2005). Muskeln mit einem Kraftgrad M3 kommen lediglich für augmentierende Ersatzoperationen bei erhaltener Restfunktion infrage.
Konservative Therapie
Ziele der nichtoperativen Behandlung sind der Erhalt der freien Gelenkbeweglichkeit und die Vermeidung von Kontrakturen (auch der ersten Kommissur), idealerweise unter Radialislähmung/-parese:Therapiehandtherapeutischer Aufsicht (KG, Ergotherapie). Der Patient muss aber von Anfang an auch die Verantwortung zur selbstständigen Eigenbeübung übernehmen.
Spezielle Radialisschienen beinhalten meist ein Zugsystem zur passiven Streckung von Fingern und Daumen, z. B. durch Gummizügel, die aktive Flexion ist frei möglich. Der Orthesentyp hängt von den Radialisschienenindividuellen Ansprüchen des Patienten ab. In manchen Fällen kann schon die Stabilisierung der Handgelenksextension die Funktion wesentlich verbessern, z. B. die Greifkraft nach Burkhalter um den Faktor 3–5 steigern. Es empfiehlt sich eine Nachtschiene in Streckstellung, um einer Verkürzung der antagonistischen Flexoren und einem Muskelungleichgewicht nach der erfolgreichen Nervenregeneration vorzubeugen.
Operative Therapie – motorische Ersatzoperation
Bei erfolgloser oder verzögerter Nervenregeneration bietet die motorische Ersatzoperation durch Muskeltransposition die Chance auf eine adäquate Funktionswiederkehr innerhalb Radialislähmung/-parese:Therapierelativ kurzer Zeit.
Voraussetzungen
Folgende allgemeine Voraussetzungen sollten für motorische Ersatzoperationen gegeben sein:
  • Keine spontane Funktionsrückkehr (durch Nervenregeneration) zu erwarten

  • Operative Alternativen Radialisersatzoperation:Voraussetzungenausgeschöpft

    • a Nervennaht oder -dekompression

    • b Primärrekonstruktion von Nerven, Sehnen und Muskeln

    • c Nerventransposition mit kurzer Regenerationsstrecke

  • Tenotomie/Sehnenverlängerung, um Gelenkbeweglichkeiten zu verbessern

  • Tenodese (= Bewegung des proximalen Gelenks bewirkt Bewegung in distalem Gelenk)

  • Keine weitere Verbesserung durch Handtherapie

  • Einsichtsfähigkeit und Motivation (v. a. zur Nachbehandlung) des Patienten

  • Behandlungsplan nach körperlicher Untersuchung und Beratung des Patienten

  • Verzichtbare und geeignete Spendermuskeln (Kraftgrad ≥ M4) vorhanden

  • Günstige Weichteilsituation

  • Möglichst freie passive Gelenkbeweglichkeit

Das Fehlen eines dieser Faktoren stellt in der Regel eine Kontraindikation zur Muskelersatzoperation dar oder erfordert präoperativ entsprechende Gegenmaßnahmen.
Kriterien der Spendermuskelauswahl
Muskelphysiologie und -architektur
Die physiologischen Eigenschaften des Spendermuskels in Bezug auf Kraft, Radialisersatzoperation:SpendermuskelauswahlAmplitude und Funktion sollten dem zu ersetzenden Muskel möglichst nahe kommen. Ideal wären ähnliche Radialisersatzoperation:Spendermuskelauswahlmechanische Eigenschaften bei Muskelvolumen, Faserlänge, relativer Kraft und Muskelarchitektur. Vor allem die physiologische Muskelquerschnittsfläche (physiologic cross sectional area, PCSA) und die Muskelfaserlänge bestimmen die Kraftentwicklung eines Muskels. Die Muskelfaserlänge verhält sich direkt proportional zur Exkursion und Kontraktionsgeschwindigkeit. Es hat sich bewährt, den Spendermuskel mit einer „Stärke“ und Exkursion ähnlich des gelähmten Muskels zu wählen.
Biomechanik
Die Kraftentwicklung ist bei geradliniger Führung der transferierten Sehne (direct pull) am günstigsten. Dieser Umstand ist bei der chirurgischen Radialisersatzoperation:SpendermuskelauswahlPräparation eines zu transferierenden Kraftspenders von entscheidender Bedeutung.
Synergismus
Funktionell günstig ist die gleichzeitige Kontraktion mehrerer Muskeln, durch die sich die Wirksamkeit jedes einzelnen erhöhen kann, z. B. besteht eine Radialisersatzoperation:SpendermuskelauswahlSynergie zwischen Handgelenkstreckern und Fingerbeugern beim Faustschluss oder von Handgelenkbeugern und Fingerstreckern beim Öffnen der Hand. Bei Antagonisten ist meist ein erheblicher Richtungswechsel des Muskelverlaufs notwendig, z. B. von der Beuge- auf die Streckseite der Hand, wodurch Gleitfähigkeit und Kraft verlorengehen können. Prinzipiell können jedoch alle Muskelgruppen transponiert werden, die durch den Patienten willentlich steuerbar sind.
Präoperative Vorbereitung
Aufklärung
Nach der präoperativen Untersuchung wird dem Patienten das Erreichbare verständlich gemacht, mögliche Risiken und Komplikationen sowie Vor- und Nachbehandlung werden erklärt Radialisersatzoperation:Vorbereitung, präoperativeund unrealistische Vorstellungen korrigiert.
Physiotherapie
Präoperative Physiotherapie kann den Spendermuskel stärken, sie ist auch ein gutes Beurteilungskriterium für die notwendige Motivation und Einsichtsfähigkeit des Radialisersatzoperation:Physiotherapie, präoperativePatienten, ohne die die motorische Ersatzoperation fehlschlagen würde.
Zusatzeingriffe
Tenolysen, Sehnenverlängerung, Tenodesen oder Arthrodesen sind zusätzlich zur motorischen Ersatzoperation grundsätzlich geeignet, um das Ergebnis noch weiter zuRadialisersatzoperation:Zusatzeingriffe verbessern, v. a. wenn es sich um komplexe Lähmungsbilder (z. B. Plexus-brachialis-Läsionen) handelt.
Zeitplanung
Motorische Ersatzoperationen werden in der Regel als Sekundäroperationen durchgeführt, wenn klinische und elektrophysiologische Zeichen der Reinnervation des gelähmten Muskels Radialisersatzoperation:Zeitplanungausbleiben und nach etwa zwei Jahren keine Muskelreinnervation mehr erwartet werden kann. Als Primäreingriffe werden sie eingesetzt, um Funktionsausfälle bis zur Muskelreinnervation temporär zu kompensieren. So erreichen bei weit proximaler Nervenschädigung und einer durchschnittlichen Regenerationsgeschwindigkeit von 1–2 mm pro Tag die auswachsenden Axone oft erst nach Monaten die periphere Muskulatur. Bei temporären Ersatzoperationen werden die Empfängersehnen daher nicht durchtrennt, sondern eine Seit-zu-Seit-Naht vorgenommen, damit die Operation bei ausreichender natürlicher Reinnervation reversibel bleibt. Theoretisch sind Muskelersatzoperationen auch viele Jahre nach der Lähmung möglich.
Zusammenarbeit im Team
Die Zusammenarbeit von Ärzten, Krankengymnasten und Ergotherapeuten, die mit den besonderen Anforderungen nach motorischen Ersatzoperationen bei peripheren oder Radialisersatzoperation:Zusammenarbeit im Teamzentralen Lähmungen vertraut sind, ermöglicht innerhalb eines Teams, dass der Patient in allen Phasen der Therapie optimal versorgt ist und das Operations- und Rehabilitationsergebnis bestmöglich sichergestellt werden.
Prinzipien der chirurgischen Technik
Das chirurgische Vorgehen sollte folgende Grundsätze berücksichtigen:
  • Sorgfältige Planung der Inzisionen: Sehnen sollten nicht direkt unter Narben liegen

  • Radialisersatzoperation:chirurgische TechnikVorsichtige Mobilisierung von Muskeln; Cave: Gefäß-Nerven-Bündel

  • Subkutane Tunnelierung von Verlagerungen: keine schmalen Faszienöffnungen (z. B. Membrana interossea)

Wahl des Rekonstruktionsverfahrens
Es existiert eine große Zahl möglicher Sehnentranspositionen zur Wiederherstellung der Radialisfunktion. Allein Boyes hat 1960 bereits insgesamt 58 unterschiedliche Radialisersatzoperation:VerfahrenswahlVariationen dargestellt.
Basierend auf den drei wichtigsten Techniken nach Merle d'Aubigné, Boyes und Brand/Smith (Tab. 4.4-4) finden sich folgende gemeinsame Elemente:
  • Rekonstruktion der Handgelenkstreckung meist durch Verlagerung des Pronator teres auf den Extensor carpi radialis brevis (reiner Handgelenkstrecker)

  • Rekonstruktion der Daumenextension durch Verlagerung des Palmaris longus auf den Extensor pollicis longus

Wesentliche (nicht einzige) unterschiedliche Komponente ist die Rekonstruktion der Fingerextension durch Einsatz entweder des FCU (Merle d'Aubigné), des FDS III und IV (Boyes) oder des FCR (Brand/Smith) zu nennen.
Auch vereinfachte Techniken wie z. B. die Einsehnentechnik nach Sudeck (FCU auf ECRB, EDC und EPL) können eine gute Funktionswiederherstellung erreichen. Diese Verfahren sind insbesondere bei Rekonstruktionen nach Muskelresektionen (z. B. Streckerkompartiment bei Sarkomen) zur Minimierung des OP-Traumas oder bei Patienten mit noch günstiger Prognose einer Nervenregeneration (als „innere Schienung“) hilfreich.
Vorgehen in besonderen Situationen
Kombinierte Nervenläsionen
Bei kombinierten Nervenverletzungen, z. B. bei Plexusläsionen, kann die Auswahl an Spendermuskeln stark reduziert sein, sodass Kompromisse eingegangen werden müssen. EsRadialislähmung/-parese:Nervenverletzungen, kombinierte sollte jedoch immer nach einer Lösung gesucht werden, die den oben aufgeführten Prinzipien entspricht. Zum Beispiel sollten nicht beide Handgelenkflexoren transponiert werden, ohne das Handgelenk durch eine Arthrodese zu stabilisieren. Die fehlende palmare Stabilisierung würde die Fingerstreckung schwächen, was den gewünschten Effekt der Operation nahezu aufheben würde.
In einzelnen Fällen, insbesondere wenn sowohl Streck- als auch Beugekompartiment zerstört sind, kann auch die Indikation zur freien mikrovaskulären Transplantation einer Muskel-Sehnen-Einheit gegeben sein.
Temporäre und protektive Ersatzoperationen
Bei nervalen Rekonstruktionen und der entsprechend langen Regenerationszeit des N. radialis – je nach Rekonstruktionsniveau bis zu einem Jahr – kann die Option einer Radialisersatzoperation:temporäre und protektiveEinsehnentechnik auf Handgelenk-, Daumen- und Fingerstrecker ein sinnvoller temporärer Ersatz sein, da sie als „innere Schienung“ wirkt und eine äußere Extensionsschiene ersetzt.
Alternativ kommt auch die protektive Transposition des PT in End-zu-Seit-Technik auf die Handgelenkextensoren infrage. Dieser zusätzliche Eingriff erspart dem Patienten ebenso das Tragen einer Handgelenkmanschette oder Schiene. Kommt es zur Rückkehr der Nervenfunktion, kann die Verbindung zwischen PT und Extensoren einfach wieder aufgelöst werden.
Vom Autor bevorzugte Technik – Radialis-Ersatzoperation nach Merle d'Aubigné
Zahlreiche, häufig als gleichwertig angesehene Verfahren basieren auf der zuverlässigen Basistechnik nach Merle d'Aubigné (1949). Diese beinhaltet folgende Schritte:
  • Radialisersatzoperation:nach Merle d'Aubigné Rekonstruktion der Handgelenkstreckung: PT-pro-ECRB

  • Rekonstruktion der Fingerstreckung: FCU-pro-EDC/EPL

  • Rekonstruktion der Daumenstreckung und -abduktion: PL-pro-APL/EPB

Wichtige Modifikationen stammen z. B. von Riordan (1964): FCU-EDC, PL-EPL und Buck-Gramcko (1973): FCU-EDC/ECU.
Die Schnittführung zu diesen Teilschritten mit Darstellung der Spender- und Empfängersehnen wird in Abb. 4.4-15 dargestellt. Abbildung 4.4-15a zeigt die Schnittführung:
  • 1.

    Beugeseitige Inzisionen am Handgelenk für die Absetzung und Umsetzung von FCU und PL: parallele Schnittführung zum distalen sehnigen Ansatz des FCU und kurze quere Inzision am distalen Ansatz der PL-Sehne.

  • 2.

    Inzision parallel zum distalen Pronator-teres-Ansatz.Schräge dorsalseitige Inzision über den Extensoren im Bereich des vierten Strecksehnenfachs für die Durchflechtung von FCU in die Fingerextensoren und des PL in den APL oder EPL.

Rekonstruktion der Handgelenkstreckung: PT-pro-ECRB
Diese erste Sehnentransposition ist den meisten Radialisersatzoperationen gemeinsam, sie ist Radialisersatzoperation:Handgelenkextensionden früheren, vor allem im deutschsprachigen Raum gebräuchlichen Handgelenktenodesen oder -arthrodesen funktionell überlegen.
Radialisersatzoperation:HandgelenkextensionDer operative Zugang beginnt mit einem Längsschnitt in der Mitte der radialen Seite des Unterarms. Nach Freilegung des PT wird ein ausreichend langer Perioststreifen mitgehoben, um eine ausreichende Durchflechtung mit dem sehnigen Anteil der Handgelenkextensoren zu erreichen. Ob der PT in beide oder nur in einen Handgelenkextensor inseriert wird, hängt davon ab, mit welchem Vorgehen die bestmögliche Stellung des Handgelenks erzielt wird.
Meist erbringt die isolierte Verbindung mit dem ECRB gegenüber dem radial gelegenen ECRL eine bessere Zentrierung und es wird eine ungünstige radiale Abweichung bei Handgelenkextension vermieden. Außer bei der temporären Tenodese erfolgt bei einer dauerhaften Transposition in der Regel eine End-zu-End-Durchflechtungsnaht. Kommt es dennoch zu einer störenden Radialabweichung, kann der distale Ansatz des ECRB auf die Ulnarseite des dritten Mittelhandknochens transponiert werden.
Rekonstruktion der Fingerstreckung: FCU-pro-EDC/EPL
Der um die ulnare Handkante nach dorsal verlagerte, distal abgelöste FCU, der in den M. extensor Radialisersatzoperation:Fingerextensiondigitorum communis End-zu-End eingeflochten wird, stellt die Fingerextension in den Grundgelenken sicher.
Der Radialisersatzoperation:FingerextensionFCU wird durch eine lange Inzision ulnopalmar am Handgelenk auf weiter Strecke freigelegt. Hierbei müssen die proximale Innervation und die Radialisersatzoperation:FCU-SehnentransferBlutversorgung des Muskels unbedingt geschont werden. Bei einem weit nach distal reichendem Muskelbauch, der die Einflechtung und das Gleiten der verlagerten Sehne erschwert, wird die distale FCU-Sehne vom Muskel befreit.
Die Transposition der FCU-Sehne erfolgt an unserer Klinik durch einen ulnaren subkutanen Tunnel zwischen der palmaren Entnahmestelle und dem dorsalen Zugang zu den EDC-Sehnen. Eine Umlagerung durch die Membrana interossea hindurch bietet theoretisch den Vorteil einer direkteren Zugrichtung ohne Kraftverlust infolge der Sehnenverlagerung um die Ulna herum. Dem stehen jedoch die Nachteile einer schwierigeren und riskanteren Operationstechnik mit der Gefahr postoperativer Sehnennekrose oder -adhäsion mit nachfolgendem Funktionsverlust entgegen.
Anschließend wird die Sehne in schräger Richtung durch die Fingerextensoren mit der Pulvertaft-Zange durchflochten und mit 3/0-Nylon fixiert. Dies geschieht durch alle Sehnenanteile durchgreifende U-Nähte oder in der Originaltechnik nach Pulvertaft. Hierbei wird der Knoten zwischen äußerem Schenkel der Empfängersehne und durchflochtener Sehne in folgender Stichreihenfolge versenkt: Einstich Spendersehne, Ausstich äußerer Schenkel Empfängersehne, Rückstich äußerer Schenkel Empfängersehne, Spendersehne und anderer äußerer Schenkel Empfängersehne, weiterer Rückstich äußerer Schenkel Empfängersehne, Knoten. Bei der Durchflechtung der Sehnen erfolgen die Einstiche mit der Spezialzange immer um 90° versetzt. Bei Streckdefizit am Kleinfinger kann auch die EDM-Sehne integriert werden. Die Zugrichtung verläuft vom Epicondylus medialis zum EDC (II–IV) in leicht schräger Richtung.
Die EDC-Sehnen werden proximal nicht durchtrennt, wenn eine mögliche Restfunktion erhalten oder eine mögliche Funktionswiederkehr (z. B. nach proximaler Nervenrekonstruktion) ausgenutzt werden soll (z. B. nach Rekonstruktion des N. radialis). Es resultiert jedoch bei Nichtdurchtrennung der Empfängersehnen ein geringerer Hub, da die End-zu-Seit-Vereinigung weniger gleitfähig ist. Zudem ist sie schlechter mit dem geforderten geradlinigen Verlauf des verlagerten Muskels von seinem Ursprung bis zum Ansatz der Empfängersehne vereinbar als die End-zu-End-Naht, die sonst empfohlen wird (Buck-Gramcko 1973).
Alternativ ist die besonders stabile Seit-zu-Seit-Technik möglich, bei der die Spender- proximal durch die Empfängersehne gezogen wird, beide Sehnen aufeinandergelegt und über ca. 3–5 cm beidseitig mit fortlaufenden gekreuzten Nahtreihen miteinander vereinigt werden (Brown et al. 2010).
Von wesentlicher Bedeutung ist der Tenodesetest, mit dem die optimale Vorspannung sichergestellt wird. Ziel der Einstellung der Sehnenspannung ist es, dass sich die Hand bei Handgelenkbeugung mit Fingerstreckung und Daumenstreckung und -abduktion öffnet und es bei Handgelenkstreckung durch Finger- und Daumenbeugung zu einer Greiffunktion kommt (Abb. 4.4-16).
Die Technik nach Merle d'Aubigné führt als vorwiegend im französisch- und deutschsprachigen Raum verbreitete Basistechnik zuverlässig zu guter Funktionswiederkehr (Abb. 4.4-17; Buck-Gramcko 1973; Kruft et al. 1997; Ingari und Green 2010).
Kritikpunkte des FCU-Transfers
Bei aller praktischen Effizienz des Verfahrens besteht grundsätzlich ein theoretischer Nachteil darin, dass der FCU als kräftigster ulnarer Stabilisator Radialisersatzoperation:FCU-Sehnentransferdes Handgelenks verlorengeht, der insbesondere bei der natürlichen Grundbewegungsform des Handgelenks („dart throw motion“) zusammen mit dem ECRL und APL eine karpale Pronation verhindert. Seine Bedeutung als stabilisierendes Element insbesondere bei karpalen Instabilitäten, z. B. wie der SL-Dissoziation, wird zunehmend diskutiert.
Besonders deutlich wird die Biomechanik, wenn man die Handhaltung beim Einschlagen eines Nagels mit einem Hammer analysiert. Hier findet eine von dorsal nach palmar mit zusätzlicher Komponente von radial nach ulnar gerichtete Bewegung statt. Diese kann nur vom FCU ausgeführt werden.
Zudem besitzt der FCU als Handgelenkbeuger eine geringere Gleitamplitude als der zu ersetzende Extensor digitorum communis, jedoch eine wesentlich größere Kraft. Die geringere Amplitude kann durch entsprechende vermehrte Vorspannung der nach dorsal transponierten Sehne ausgeglichen werden. Nach der FCU-Verlagerung ist die komplette Fingerextension nur unter Ausnutzung des Tenodeseeffekts des Handgelenks möglich, da die Gleitamplitude der Handgelenkflexoren im Vergleich zu den Fingerextensoren zu klein ist. Eine isolierte Fingerextension bei gleichzeitiger Handgelenkextension ist daher häufig nicht zu erreichen (Abb. 4.4-18). Bei älteren Lähmungen erscheint aber der theoretische Nachteil der FCU-Umlagerung im Vergleich zum erheblichen Funktionsgewinn vernachlässigbar.
Um den Verlust des ulnarseitigen Handgelenkflexors und dessen vermeintlich ungünstige Biomechanik zu umgehen, wurde die Transposition der oberflächlichen Fingerbeugesehne (FDS III oder IV) empfohlen. Deren Gleitamplitude entspricht zwar physiologisch mehr der EDC-Sehne, besitzt jedoch erheblich weniger Kraft als die FCU-Sehne und wirkt ursprünglich antagonistisch. Hierdurch kann das Umlernen erschwert sein. Alternativ kann auch der M. flexor carpi radialis mit gutem Erfolg eingesetzt werden.
Alternative Verfahren zur Rekonstruktion der Fingerstreckung
Transposition von FDS III oder IV (Boyes-Transfer)Radialisersatzoperation:Transposition von FDS III oder IVRadialisersatzoperation:Transposition von FDS III oder IVEine Technik zur isolierten Fingerextension bei gleichzeitiger Boyes-Transfer:RadialispareseHandgelenkextension wurde ursprünglich 1916 von Biesalski und Mayer beschrieben, Radialisersatzoperation:Boyes-Transferwird aber oft als Transfer nach Boyes bezeichnet, der die Verwendung des oberflächlichen Beugers des Mittel- und Ringfingers für die Wiederherstellung der Daumen- und Fingerextension 1960 erneut vorschlug. Die Gleitamplitude der oberflächlichen Beuger entspricht nahezu ideal der Gleitamplitude der Fingerstrecker. Operationstechnisch anspruchsvoll ist dabei, dass die Sehnenanteile des FDS IV von palmar nach dorsal durch den intermetakarpalen Spalt in den EDC eingeflochten werden müssen.
Der FDS III wird ebenfalls durch die Membrana interossea in den EIP und in den EPL inseriert. Da es sich um eine Transposition von funktionellen Antagonisten handelt, ist eine Koordination der neuen Bewegung schwieriger zu erlernen.
Vorteil dieser Technik ist die Möglichkeit einer unabhängigen Bewegung von Daumen und Fingern, die besonders nützlich ist, wenn der PL nicht vorhanden ist.
Wesentliche Risiken und Komplikationen bestehen darin, dass eine Fensterung der Membrana interossea zu Nachblutungen aus der A. interossea oder den Begleitvenen führen kann. Der Durchtrittskanal muss weit genug sein, um ein freies Gleiten der Sehnen zu ermöglichen und bei der Transposition der Flexoren ist auf die räumliche Nähe zum N. medianus zu achten, dessen mögliche Kompression ein Risiko darstellt.
Technik der Wiederherstellung der Fingerextension mittels FCREine Alternative zum Ersatz der Fingerextensoren bietet der FCR-Transfer, der über einen radialen Längsschnitt in Höhe des Radialisersatzoperation:FingerextensionHandgelenks dargestellt werden kann. Der Spendermuskel wird nahe seiner Insertion abgetrennt und subkutan radialseitig um den Unterarm verlagert, wo er mit dem proximal des Retinaculum extensorum abgetrennten EDC oberhalb des Retinakulums verbunden wird. Im Vergleich zur Methode nach Merle d'Aubigné ist die FCR-Transposition technisch einfacher, bewahrt den FCU als Hauptstabilisator des Handgelenks und bietet sich als Rekonstruktionsmöglichkeit auch bei N.-interosseus-posterior-Lähmung an.
Rekonstruktion von Daumenextension und -abduktion
Wenn ausreichend Radialisersatzoperation:DaumenextensionRadialisersatzoperation:DaumenextensionSpendermuskeln zur Verfügung stehen, kann eine unabhängige Extension Radialisersatzoperation:Daumenabduktionwiederhergestellt werden. Neben der Extension spielt funktionell auch die Radialisersatzoperation:DaumenabduktionAbduktion des Daumens eine wichtige Rolle.
Um Abduktion und Streckfunktion des Daumens zu rekonstruieren, wird der PL über einem queren Hautschnitt in der Beugefurche des Handgelenks vor dem Karpaltunnel abgetrennt, freigelegt und unter Spannung mit den geschlitzten Sehnen des M. extensor pollicis brevis (EPB) und des M. abductor pollicis longus (APL) am palmaren Rand der Tabatière vernäht.
Bei isolierter N.-interosseus-posterior-Läsion muss nur die Fingerstreckung wiederhergestellt werden. Dies ist durch den M. flexor carpi ulnaris, den M. palmaris longus oder den von der distalen Radialislähmung verschonten M. extensor carpi radialis longus statt des M. flexor carpi ulnaris möglich. Der M. extensor carpi radialis brevis sichert die Handgelenkextension.
Sowohl Daumenstreckung als auch -abduktion lassen sich durch alleinige PL-Transposition ersetzen, indem dieser in den aus dem dritten Strecksehnenfach nach subkutan luxierten EPL inseriert wird. So entsteht eine Extension mit gleichzeitiger Abduktion. Als Variante kann auch der FDS III auf den EPL gesetzt werden.
Wiederherstellung der Ellenbogenstreckung (Ersatz des M. triceps)
Der Ausfall des M. triceps kann bei vielen Patienten Radialisersatzoperation:Ellenbogenstreckung, Wiederherstellungdurch die Schwerkraft kompensiert werden. Es gibt jedoch einige Radialisersatzoperation:M.-triceps-Ersatzspezielle Indikationen, bei denen an einen Trizepsersatz zu denken ist. Radialisersatzoperation:M.-triceps-ErsatzEinerseits können Patienten mit Verlust der Trizepsfunktion den Arm nicht voll über den Kopf strecken und Arbeiten über Kopf verrichten. Insbesondere Patienten, die auf den Gebrauch von Gehstützen oder einen Rollstuhl angewiesen sind, benötigen z. B. beim Ein- und Aussteigen den Trizeps.
Die Indikation richtet sich nach den Bedürfnissen des Patienten. Für den operativen Ersatz bietet sich die Transposition des M. latissimus dorsi an. Hierzu kann entweder nur der humerale Ansatz des Muskels auf den Trizeps verlagert werden oder aber der gesamte Muskel gefäßgestielt auf den Oberarm transponiert werden. Alternativ können der M. deltoideus, M. brachioradialis oder der M. biceps verwendet werden.
Standardverfahren ist hier die Verlagerung des M. latissimus, des hinteren M. deltoideus oder des M. biceps brachii. Die Verfahrensauswahl beruht primär auf einer genauen körperlichen Untersuchung mit manueller Prüfung der Muskelkraft, des Weiteren – in Absprache mit dem Patienten – auf den unterschiedlichen Nachbehandlungsschemata (Tab. 4.4-5).
Vorgehen bei Komplikationen
Komplikationen können folgende Ursachen haben:
  • Planungsfehler (z. B. Wahl eines zu schwachen Spenders, dessen Kraftgrad präoperativ überschätzt wurde)

  • Radialisersatzoperation:KomplikationenFalsche intraoperative Umsetzung (z. B. ungenügende oder zu hohe Spannung eines verlagerten Muskels)

  • Mangelhafte Nachbehandlung (Adhäsionen, Ausreißen oder Überdehnung der Sehnennaht)

Diese sind selten, können den Operationserfolg jedoch schmälern oder verhindern. In der operativen Umsetzung ist v. a. die ungenügende Spannung eines verlagerten Muskels ein unterschätztes Problem: Die Kraftentwicklung eines Muskels hängt direkt von der Länge des Sarkomers ab, der kleinsten kontraktilen Einheit des Muskels. Ist der Muskel entweder stark gestreckt oder verkürzt, entfaltet sich durch die ungünstigen Interaktionen zwischen den Myofilamenten sehr viel weniger Zugkraft.
Auch durch Fehler in der Nachbehandlung wie zu lange Ruhigstellung, Ausreißen oder Überdehnung der Sehnennaht infolge einer unkontrollierten Überlastung kann der Therapieerfolg verlorengehen.
Schlechte subjektive Bewertungen spiegeln oft weniger die objektiv erreichten funktionellen Ergebnisse, sondern wirklichkeitsferne Erwartungen mancher Patienten wider, wodurch die Wichtigkeit einer klaren und realistischen Information über die Möglichkeiten und Grenzen dieser Konzepte erkennbar wird.
Maßnahmen zur Vermeidung oder Überwindung von typischen Problemsituationen bei der Radialis-Ersatzoperation fasst Tabelle 4.4-6 zusammen.
Nachbehandlung und Rehabilitation
Neben dem technischen Können des Operateurs hängt das Ergebnis entscheidend von einer Radialisersatzoperation:Nachbehandlungkonsequenten und sorgfältigen Nachsorge ab, da der operative Sehnentransfer Radialisersatzoperation:Rehabilitationgewöhnlich die einzige Chance darstellt, an einer gelähmten Hand ein gutes funktionelles Ergebnis zu erreichen. Die Nachsorge muss individuell an die jeweilige Operation angepasst werden.
Immobilisation
Nach Muskeltranspositionen wird die Hand in der Regel drei bis vier Wochen durch eine palmare Unterarm-Finger-Gipsschiene mit Daumeneinschluss ruhiggestellt. Dabei wird das Radialisersatzoperation:ImmobilisationHandgelenk in 30°-Streckung, die MP-Gelenke in (Hyper-)Extension und die Fingermittel- und -endgelenke in Extension sowie der Daumen in Abduktion und Extension ruhiggestellt. Nach drei Wochen wird mit Krankengymnastik aus der Schiene heraus begonnen. Angrenzende Gelenke, deren Bewegung die Sehnennaht nicht belasten, werden passiv beübt.
Mobilisation
Nach drei Wochen wird mit protektiver Krankengymnastik ohne Belastung begonnen, ab der sechsten Woche tragen die Patienten die Schienen nur noch nachts.
Alternativ ist auch Radialisersatzoperation:Mobilisationeine dynamische Schienung möglich. Hier wird nach etwa vier Wochen eine Orthese entsprechend dem gewünschten Bewegungsausmaß angemessen, die zum einen die Sehnennaht schützt, zum anderen die Mobilisation unterstützt und erweitern kann. Bei Radialisersatzoperation reicht eine solche Zügelschiene z. B. bis zu den PIP-Gelenken in Funktionsstellung der MP-Gelenke und des Handgelenks. Aus dieser Stellung kann die Bewegung über zwei bis drei Wochen geübt werden, bei Bedarf kann sie auch nachgestellt werden.
Kräftigung
Übungen zur Kräftigung sind erst nach sechs bis acht Wochen erlaubt, die Bewegungen gegen Widerstand werden langsam gesteigert.
Frühfunktionelle Nachbehandlung
Radialisersatzoperation:KräftigungNeuere Konzepte haben gezeigt, dass eine Frühmobilisierung nach motorischer Ersatzoperation sicher und sinnvoll ist und viele Vorteile gegenüber der traditionellen verzögerten Radialisersatzoperation:NachbehandlungMobilisierung bietet. Sie setzt allerdings eine besonders stabile Sehnennaht (meist Seit-zu-Seit-Technik) und eine intensive und erfahrene Ergo- und Physiotherapie voraus.
Zur sorgfältigen postoperativen Nachsorge gehört auch eine regelmäßige Wundkontrolle, um Infektionen frühzeitig erkennen und behandeln zu können.
Ergebnisse
Nach Freigabe der Belastung kann die Hand nach weiteren sechs bis acht Wochen wieder gut im Alltag eingesetzt werden. Bei einwandfreier chirurgischer Technik und aktiver Kooperation des Radialisersatzoperation:ErgebnissePatienten bei der Nachbehandlung hat die Radialisersatzplastik eine der besten Erfolgsaussichten aller sekundären funktionellen Rekonstruktionsverfahren an den Extremitäten.
Zur Ergebnisbewertung hat sich das modifizierte Schema nach Haas bewährt (Tab. 4.4-7): Es stuft die Funktionsrückkehr jeweils einzeln für Fingerstreckung, Abduktion und Extension des Daumens sowie die Handgelenkstreckung nach den folgenden Kriterien in Qualitätsgrade von 1 (sehr gut) bis 4 (schlecht) ein (Buck-Gramcko und Nigst 1991).
Eine zusammenfassende Übersicht der in der aktuellen Literatur berichteten Ergebnisse nach verschiedenen Varianten der Radialisersatzoperation zeigt Tabelle 4.4-8.
Eine sichere und kräftige Greiffunktion mit möglicher Wiederaufnahme der vollen Aktivität am Arbeitsplatz und in der Freizeit ist nicht selten bereits nach einigen Monaten möglich (Abb. 4.4-18d).
Fazit für die Praxis
Die N.-radialis-Ersatzoperation stellt eine höchst effektive und wertvolle Chance zur Funktionswiederherstellung der gelähmten Hand dar. Als Basis dient an unserer Klinik die Technik nach Merle d'Aubigné. Es handelt sich nicht um eine handchirurgische Anfängeroperation. Sie erfordert gute Kenntnisse der funktionellen Anatomie der oberen Extremität und ausreichend Erfahrung mit handchirurgisch anspruchsvoller Eingriffstechnik. Bei Beachtung eines Behandlungskonzepts, das eine genaue präoperative Planung, sorgfältige intraoperative Technik sowie eine hochqualifizierte postoperative Nachbehandlung mit intensiver Krankengymnastik und Ergotherapie (inkl. Schienenversorgung) und regelmäßiger Wundkontrolle beinhaltet, sind bei kooperativen Patienten bei mehr als 80 % funktionell erfreuliche Ergebnisse zu erwarten. In manchen Fällen ist für die betroffenen Patienten selbst nach Jahrzehnten noch ein erheblicher Funktionsgewinn möglich.

Ausgewählte Literatur

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K. Biesalski L. Mayer Die physiologische Sehnenverpflanzung 1916 Springer Verlag Berlin

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Transplantations tendineuses dans

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J. Rüdigier Ersatzoperationen an Oberarm und Ellbogen D. Buck-Gramcko H. Nigst Bibliothek für Handchirurgie. Motorische Ersatzoperationen der oberen Extremität. Bd.1: Schultergürtel, Oberarm und Ellbogen 1991 Hippokrates Stuttgart

Handchirurgie bei Schädigung des zentralen Nervensystems

Andreas Gohritz

Mary-Ann Keenan

Jan Fridén

Handchirurgie bei Halsrückenmarkverletzung (Tetraplegie)

Einleitung
Eine Halsrückenmarkläsion verändert das Leben so radikal wie kaum eine andere Verletzung. Sie führt zur teilweisen oder kompletten Lähmung aller vier Halsrückenmark-VerletzungenExtremitäten, Tetraplegie (griechisch: tetra = vier, plege = TetraplegieSchlag, Lähmung), und damit oft zur völligen Abhängigkeit von fremder Hilfe. Meist sind junge und aktive Menschen betroffen; es kann aber jeder von heute auf morgen Tetraplegiker werden, ob durch Verkehrs- oder Sportunfall, Sturz, Durchblutungsstörung, Infektion oder Tumor. Die Wiederherstellung der Handfunktion ist für Patienten mit Schädigung des Halsrückenmarks eine äußerst wichtige Ressource, um ihr Leben und ihre Umwelt im wahrsten Sinne des Wortes wieder in den Griff zu bekommen. Oberste Priorität ist für die Mehrzahl der Betroffenen die Wiedererlangung der Arm- und Handfunktion. Weniger bedeutsam sind das Gehen, die Blasen- und Darmkontrolle oder die Sexualfunktion. In etwa 75 % besteht die Möglichkeit, die Lebensqualität von Tetraplegikern erheblich zu steigern, indem die Gebrauchsfähigkeit der oberen Extremität chirurgisch verbessert wird, um so Eigenständigkeit, Mobilität und Unabhängigkeit von fremder Hilfe wiederzuerlangen.
Die hierzu durchgeführten Verlagerungen noch ansteuerbarer Muskeln sowie Gelenkstabilisierungen sind langzeitbewährt. Neuerdings werden in besonderen Fällen auch Nerven verlagert.
Die Wiederherstellung der Ellenbogenstreckung erlaubt es Halsrückenmark-Verletzungen:Ellenbogenstreckung, Wiederherstellungdem Patienten, die Hand gezielt im Raum zu bewegen, erleichtert den Transfer des Patienten, z. B. vom Tetraplegie:Ellenbogenstreckung, WiederherstellungRollstuhl ins Bett oder umgekehrt, die Fortbewegung im manuellen Rollstuhl (auch über Schwellen und Steigung) und ermöglicht viele Alltagsnotwendigkeiten (z. B. Türen öffnen, Anziehen, Körperpflege). Der Kneifgriff (Schlüsselgriff) zwischen Daumen und Zeigefinger und die aktive Fingerbeugung erlauben es, Gegenstände unterschiedlicher Größen (Flasche, Trinkglas, Mobiltelefon oder Besteck) zu bedienen. Hinzu kommen auch motorisch anspruchsvolle Tätigkeiten wie Schreiben, Schminken oder Selbstkatheterisieren. Sehr wichtig ist auch der wieder mögliche soziale Einsatz der Arme und Hände, z. B. beim Gestikulieren, Handgeben und Streicheln.
Trotz überwältigend positiver Ergebnisse nach Rekonstruktion der Arm- und Handfunktion profitieren nur wenige Patienten von dieser zuverlässigen Therapie. Epidemiologische Studien aus den USA gehen von 14 % aus, und in Deutschland ist dieser Anteil wahrscheinlich noch geringer.
Epidemiologie
Pro Jahr erleiden allein in Deutschland etwa 1.800 Menschen eine Querschnittslähmung – meist junge Männer nach Verkehrs-, Halsrückenmark-Verletzungen:EpidemiologieSport- oder Badeunfall. Etwa 40–50 % der Patienten mit Rückenmarktrauma Tetraplegie:Epidemiologieentwickeln eine Halsrückenmarkschädigung mit Lähmung der unteren und Teilverlust der oberen Extremitätenfunktion. Hiervon erleiden etwa 50 % eine komplette Lähmung. Diese Zahlen sind vergleichbar mit der Inzidenz traumatischer Rückenmarkläsionen in anderen industrialisierten Staaten (10–30 Fälle pro Jahr/1 Million Einwohner). In manchen Ländern, z. B. in Brasilien, liegt sie um ein Vielfaches höher. Männer sind in ca. 70 % betroffen, bei einem Durchschnittsalter zum Zeitpunkt des Unfalls von ca. 40 Jahren. Die Inzidenz nichttraumatischer Querschnittslähmungen ist weniger bekannt. Ihre Häufigkeit ist jedoch erheblich und steigt mit der Alterung der Bevölkerung deutlich an.
In Europa und den USA nähert sich die Lebenserwartung von querschnittsgelähmten Patienten immer mehr der Lebenserwartung der Normalbevölkerung. Bei Paraplegie ist sie durchschnittlich um zwei Jahre und bei Tetraplegie um etwa acht Jahre verkürzt.
Ätiologie und Pathogenese
Ursachen der Halsrückenmarkverletzung sind in ca. 70 % Unfälle mit traumatischer Querschnittslähmung – meist durch Halsrückenmark-Verletzungen:ÄtiologieFrakturen der Wirbelsäule – durch Verkehrsunfälle (Auto oder Motorrad), Stürze (Tetraplegie:Pathogenesebei älteren Menschen mit erhöhter Rigidität der Halswirbelsäule reicht oft schon ein Sturz im Haushalt oder vom Fahrrad), Sportverletzungen (z. B. Kopfsprung in flaches Wasser, Kontaktsportarten) oder Gewaltakte (z. B. Schussverletzungen, in Deutschland seltener als in USA). Nichttraumatische Halsrückenmarkläsionen können durch Tumoren, iatrogen (z. B. Operationen), virale oder bakterielle Infektionen (Guillain-Barré-Syndom, transverse Myelitis), spinale Stenosen (Spondylosis), Blutungen oder Ischämien ausgelöst werden.
Anatomie
Art, Umfang und zu erwartende Ergebnisse der möglichen Eingriffe sind stark vom Niveau der Querschnittslähmung abhängig. Stichpunktartig zusammengefasst, ist
  • die C5-Ebene für die Beugung des Halsrückenmark-Verletzungen:AnatomieUnterarms und

  • die C6-Ebene für die Hebung der Hand Tetraplegie:Epidemiologieverantwortlich,

  • die C7-Ebene bewirkt die Streckung der Finger und des Ellenbogens,

  • die C8-Ebene beugt die Finger und

  • die Th1-Ebene steuert die Handbinnenmuskeln (Tab. 4.5-1).

Bei einer kompletten Läsion auf Höhe von C4 und oberhalb kann derzeit chirurgisch keine Funktionsverbesserung angeboten werden. Auf Höhe C5 bleibt die Fähigkeit der Armbeugung – und damit die Möglichkeit, die Hand zum Mund zu führen – erhalten; zum Greifen muss der Oberkörper jedoch mit einem Arm festgehalten oder am Rollstuhl eingehakt werden, sodass der Geschädigte meist nur eine Hand zum Greifen benutzen kann. Eine Ellenbogenstreckung kann meist rekonstruiert werden.
Diagnostik und Indikationsstellung
Anamnese und klinische Untersuchung sind die Grundlage der Indikationsstellung.

Anamnese

  • Patientenmerkmale Tetraplegie:EpidemiologieHalsrückenmark-Verletzungen:Anamnese Halsrückenmark-Verletzungen:Diagnostik(Alter, Beruf, Einschränkungen, funktionelle Ziele)

  • Zeitpunkt und Lokalisation der Halsrückenmarkschädigung

  • Schädigungsmechanismus, z. B. Begleitverletzungen (Fraktur – Osteosynthese)

  • Bisherige Therapie (operative Versorgung, Rehabilitation) und Verlauf (Funktionswiederkehr)

  • Bisherige Diagnostik (radiologische Darstellung)

Die klinische Untersuchung bestimmt das Lähmungsbild, an dem sich die Indikationsstellung zur funktionellen Rekonstruktionen orientiert. Die Höhe der Rückenmarkschädigung wird Halsrückenmark-Verletzungen:klinische Untersuchunganhand von Kennmuskeln und Dermatomen diagnostiziert (Tab. 4.5-1).
Klassifikation
Die Indikationen zu einer Operation richten sich nach Höhe und Ausmaß der Rückenmarkläsion anhand der Internationalen Klassifikation nach McDowell Tetraplegie:McDowell-KlassifikationetHalsrückenmark-Verletzungen:McDowell-Klassifikation al. (Tab. 4.5-2). Entscheidend für die Indikation ist die Anzahl der gegen Widerstand beweglichen (Kraftgrad M > 4) und damit McDowell-Klassifikation:Halsrückenmark-Verletzungtransponierbaren Muskeln. Die Sensibilität wird mit dem Zusatz Cu (kutane Kontrolle mit 2-Punkte-Diskriminierung unter 10 mm) oder O (oculare, d. h. nur Augenkontrolle) angegeben (McDowell et al. 1986). Zudem wird vermerkt, ob die Funktion des M. triceps vorhanden ist oder nicht (Tr+ oder Tr-) (Tab. 4.5-2).
Eingeteilt nach den Graden M0–M5 des British Medical Research Council, sollte dabei eine Muskelkraft von mindestens M4 (aktive Bewegung gegen Schwerkraft und Widerstand; Tab. 4.5-3) vorliegen, da in der Regel durch die Transposition mindestens ein Kraftgrad verloren geht (Fridén 2005). Muskeln mit einem Kraftgrad M3 kommen für augmentierende Ersatzoperationen bei erhaltener Restfunktion infrage.
Gruppe 0 nach McDowell umfasst Patienten, bei denen kein Muskel distal des Ellenbogens zur Verfügung steht. In Gruppe 1 ist es ausschließlich der M. brachioradialis. Schwierig kann die Unterscheidung zwischen Gruppe 2 und 3 werden, d. h. zu erkennen, ob nur der ECRL oder auch der ECRB mit einem Kraftgrad von M4 vorhanden ist, sodass der ECRL funktionell verlagert werden könnte. Eine kräftige Unterarmpronation (M. pronator teres M4) gilt hier als sicheres Zeichen.
Allieu unterscheidet drei Funktions- und Indikationsgruppen:
  • Hohe Tetraplegie (Gruppen IC 1, 2): M. brachioradialis als einziger Spendermuskel zur Wiederherstellung der Handgelenksstreckung

  • Mittlere Tetraplegie (Tetraplegie:hoheGruppen IC 3–5): zusätzlich zum M. brachioradialis sind der ECRL und ab Gruppe 4 der M. pronator teres als Tetraplegie:mittlereSpendermuskel verfügbar.

  • Tiefe Tetraplegie (Tetraplegie:tiefeGruppen IC 6–10): weitere Funktionen vorhanden (Strecker der Finger und des Daumens, Beuger der Finger).

Therapie
Konservativ
Möglichst früh nach der Rückenmarkverletzung sollten die Ziele der Tetraplegie:Therapienichtoperativen Behandlung durch physio- und ergotherapeutische Übungstherapie der Halsrückenmark-Verletzungen:TherapieErhalt der freien Gelenksbeweglichkeit sowie die Vermeidung von Kontrakturen an Hand, Ellenbogen und Schulter sein. Besondere Aufmerksamkeit muss der Schulter gewidmet werden: Chronische Schmerzen, die bei vielen Patienten schon nach der Erstrehabilitation, z. B. infolge falscher Haltung sowie Lagerung oder durch mechanischen Zug, auftreten, und die die Unabhängigkeit des Patienten weiter einschränken können, müssen vermieden werden.
Operativ
Voraussetzungen
Bei Tetraplegikern gelten besondere Bedingungen für motorische Ersatzoperationen. Folgende Tetraplegie:TherapieVoraussetzungen müssen für motorische Ersatzoperationen bei Tetraplegie Halsrückenmark-Verletzungen:Therapieerfüllt sein:
  • 1.

    Neurologisches Funktionsplateau – keine weitere Funktionsrückkehr zu erwarten

  • 2.

    Emotionale Stabilität – Akzeptanz der Verletzungsfolgen

  • 3.

    Keine offenen Wunden (Dekubitus), keine Infekte (z. B. Blase)

  • 4.

    Motivation und Fähigkeit des Patienten zur Nachbehandlung

  • 5.

    Therapieplan nach klinischer Untersuchung und Beratung des Patienten

  • 6.

    Verzichtbare und geeignete Spendermuskeln (Kraftgrad ≥ M4) vorhanden

  • 7.

    Möglichst freie passive Gelenkbeweglichkeit

Zeitplanung
Die o. g. Voraussetzungen sind meist erst nach Abschluss der Erstrehabilitation erreicht, eine strenge Tetraplegie:OperationszeitpunktZeitregel (z. B. OP frühestens nach einem Jahr) ist nicht sachgerecht. Manche Halsrückenmark-Verletzungen:OperationszeitpunktPatienten erreichen schon nach drei Monaten ein stabiles neurologisches Niveau und bei Vorliegen einer kompletten Tetraplegie meist schon nach sechs Monaten. Andererseits bleibt eine Rekonstruktion u. U. auch Jahrzehnte nach der Rückenmarkverletzung sinnvoll. Eine möglichst frühe handchirurgische Rehabilitation hat viele Vorteile, wie z. B. eine schnellere Reintegration. Oft müssen aber finanzielle, familiäre oder arbeitsplatzbezogene Probleme gelöst werden. Bei inkompletter Tetraplegie ist eine Funktionswiederkehr auch nach längerer Zeit möglich (ca. zwei Jahre). Die Vorhersehbarkeit ist reduziert bei asymmetrisch spastischer Komponente, sodass ein Behandlungsplan erst entwickelt werden sollte, wenn die Nervenregeneration abgeschlossen und die Spastik unter Kontrolle ist.
Präoperative Vorbereitung
Information/AufklärungNach der präoperativen Untersuchung wird dem Patienten das Tetraplegie:präoperative VorbereitungErreichbare verständlich gemacht, mögliche Risiken und Komplikationen sowie Vor- Halsrückenmark-Verletzungen:präoperative Vorbereitungund Nachbehandlung werden erklärt und unrealistische Vorstellungen korrigiert. Sehr sinnvoll ist der Kontakt zu schon operierten Betroffenen.
Physiotherapie Präoperative Physiotherapie kann den Spendermuskel stärken. Sie ist auch ein gutes Prognosekriterium für die notwendige Motivation und Einsichtsfähigkeit des Patienten.
Zusammenarbeit im Team
Die Zusammenarbeit von Ärzten, Tetraplegie:PhysiotherapieHalsrückenmark-Verletzungen:PhysiotherapieKrankengymnasten und Ergotherapeuten stellt sicher, dass der Patient in allen Phasen der Therapie optimal versorgt ist und das bestmögliche Operations- und Rehabilitationsergebnis erreicht werden kann.
Zielsetzung
Die chirurgischen Hauptziele können je nach verfügbaren Muskeln und Präferenz des Operateurs durch unterschiedliche Verfahren erreicht werden (Tab. 4.5-4).
Wahl des Rekonstruktionsverfahrens
Orientierung an der internationalen Klassifikation
Die Therapiewahl richtet sich wesentlich nach der Gruppeneinteilung der internationalen Klassifikation (Tab. 4.5-5).
Muskeltransposition versus Nerventransposition
Seit Kurzem zeichnet Tetraplegie:chirurgische Verfahrenswahl, IC-GruppeneinteilungTetraplegie:MuskeltranspositionHalsrückenmark-Verletzungen:MuskeltranspositionHalsrückenmark-Verletzungen:chirurgische Verfahrenswahl, IC-Gruppeneinteilungsich ein Wandel in der Therapiewahl zwischen klassischen Muskel- und Tetraplegie:Nerventranspositioninnovativen Nerventranspositionen ab. Ein extraanatomischer Halsrückenmark-Verletzungen:NerventranspositionKurzschluss zwischen verzichtbaren Nervenfaszikeln eines Spendernervs oberhalb der Rückenmarkläsion und dem motorischen Ast eines gelähmten Muskels, wie in der Plexus-brachialis-Chirurgie etabliert, bietet zusätzliche Rekonstruktionsmöglichkeiten. Bisher wurden aber nur wenige Tetraplegiker mit dieser Technik operiert. In einer Arbeit von 1991 wurde über 42 Fälle einer Transposition des motorischen M.-brachialis-Astes des N. musculocutaneus auf den N. medianus berichtet. Bei 30 Fällen konnte eine funktionell wertvolle Greiffunktion erreicht werden, vorwiegend bei jungen und innerhalb von drei bis sechs Monaten operierten Patienten. Bei dieser Operationstechnik muss jedoch mit einem hohen Verlust motorischer Fasern durch Reinnervation des teilweise sensiblen N. medianus gerechnet werden. Ideal wäre eine Koaptation von verzichtbaren, rein motorischen Spenderaxonen mit rein motorischen Empfängerfasern über eine möglichst kurze Regenerationsdistanz. Mögliche Spendernerven sind N.-axillaris-Äste zum hinteren M. deltoideus oder M. teres minor, N.-radialis-Äste zum M. supinator oder N.-musculocutanus-Äste zum M. coracobrachialis oder M. brachialis.
Der Vorteil bei Rückenmarksläsionen gegenüber peripheren Nervenläsionen wäre, dass sowohl der Spender- als auch der Empfängernerv intakt sind und sich die am besten geeigneten Faszikel durch intraoperative Nervenstimulation exakt bestimmen ließen. Da bei Erhalt des unteren Motoneurons die spinalen Reflexe erhalten bleiben, tritt bei einem zentral gelähmten Muskel nicht wie nach peripherer Lähmung nach zwei Jahren eine Degeneration der motorischen Endplatten ein, sondern er bleibt theoretisch jahrelang sowohl extern (FES) als auch intern (Nerventransposition) stimulierbar. Unklar ist, ob eine solche nervale Rekonstruktion auch noch Jahre später möglich ist oder schon möglichst früh, also sechs Monate nach der Rückenmarkverletzungen, durchgeführt werden sollte. In Zukunft könnten Nervenumlagerungen die funktionelle Nachbehandlung erleichtern (wie z. B. beim Trizepsersatz durch Verzicht auf langwierige Schienung), aktive statt passiver Funktionen ermöglichen (z. B. bei der Finger- und Daumenstreckung) und auch für Patienten Perspektiven bieten, die nicht von konventionellen Methoden profitieren (Gruppe 0). Anhand der wenigen publizierten Fälle scheint es ratsam, dass Nerven vorzugsweise bei jungen Patienten, so bald wie möglich nach dem Trauma und nur bei kurzer Regenerationsdistanz verlagert werden sollten. Wenn möglich, sollten Nerven- mit etablierten Sehnentranspositionen kombiniert werden und diese nicht ersetzen, um die Vorteile beider Verfahren für den Patienten zu gewinnen. Neue Algorithmen sollten Faktoren wie Alter, Ausmaß der Lähmung, funktionale Anforderungen oder Zeitverzögerung seit der Rückenmarksverletzung berücksichtigen (Tab. 4.5-6).
Von den Autoren bevorzugte Techniken
Wiederherstellung der Ellenbogenstreckung (Trizepsersatz)
Die Tetraplegie:MuskeltranspositionHalsrückenmark-Verletzungen:MuskeltranspositionTetraplegie:NerventranspositionHalsrückenmark-Verletzungen:NerventranspositionRekonstruktion der Trizepsersatz:TetraplegieTetraplegie:Ellenbogenstreckung, WiederherstellungHalsrückenmark-Verletzungen:Ellenbogenstreckung, Wiederherstellungaktiven Trizepsfunktion ist wichtiger Bestandteil der Rehabilitation der oberen Tetraplegie:TrizepsersatzExtremität bei Tetraplegikern, weil diese unbedingt notwendig Halsrückenmark-Verletzungen:Trizepsersatzist, um die Hand im Raum einzusetzen und Manöver zur Druckentlastung (der Sitz- oder Liegefläche) auszuführen. Zudem beruhen viele Techniken zur Wiederherstellung der Greiffunktion der Hand auf einer Transposition des M. brachioradialis, dessen beugende Wirkung am Ellenbogen nach einer Transposition neutralisiert oder antagonisiert werden muss, um eine gute Steuerbarkeit der Hand zu erreichen.
Bei Tetraplegikern mit hohem und mittlerem Läsionsniveau und fehlender Ellenbogenextension ist der Aktionsradius der Hand durch die fehlende Ellenbogenstreckung minimal. Sie kann nur durch eine schleudernde Trickbewegung gegen die Schwerkraft vom Körper weg bewegt und im Raum platziert werden.
Zur Wiederherstellung der Ellenbogenstreckung gibt es zwei klassische Möglichkeiten:
  • 1.

    Transposition des hinteren Deltoideusanteils (Moberg 1979; Fridén 2005)

  • 2.

    Umlagerung des M. biceps brachii (Zancolli 1979; Nigst 1991)

Die Verfahrensauswahl beruht primär auf einer genauen körperlichen Untersuchung mit manueller Prüfung der Muskelkraft und weiterhin in Absprache mit dem Patienten auf den unterschiedlichen Nachbehandlungen (Tab. 4.5-7).
Trizepsersatz durch Transposition des M. deltoideus (Pars posterior) (Abb. 4.5-1)
Diese Methode gilt Tetraplegie:Trizepsersatzals zuverlässige Standardtechnik bei Halsrückenmark-Verletzungen:TrizepsersatzTetraplegikern, außer wenn eine vordere Instabilität der Schulter besteht (z. B. durch M.-pectoralis-major-Trizepsersatz:M.-deltoideus-TranspositionLähmung) und der hintere Deltoideus-Anteil erhalten werden soll. Die Operation erfolgt in Rückenlage mit frei beweglicher, steriler Auslagerung des Arms in Tetraplegie:M.-pectoralis-major-Lähmungleichter Abduktion auf dem Handtisch sowie in Blutleere und Intubationsnarkose oder Plexusanästhesie mit Blockade des N. axillaris.
OP-Technik: Der Zugang beginnt über eine s-förmige Inzision etwa 2 cm unterhalb der Spina scapulae über dem hinteren Anteil des M. deltoideus und reicht etwa 5 cm nach distal, sodass die Tuberositas des M. deltoideus dargestellt wird. Der M. deltoideus wird mobilisiert und die Grenze zwischen dem mittleren und dem hinteren Anteil bestimmt. Der hintere Muskelanteil wird identifiziert und mit dem Periost abgelöst. Die dorsale Aponeurose des Spendermuskels muss unbedingt bei der Ablösung des Muskels eingeschlossen werden, da nur sie genug Stabilität zur Befestigung des Sehnentransplantats bietet. Sie reicht mit ihrem distalen Anteil durchschnittlich bis 16 mm proximal des Apex der Insertion. Die Sehne des M. tibialis anterior wird durch eine anteriore Inzision an ihrer Insertion und am muskulotendinösen Übergang durchtrennt und herausgezogen. Der hintere Anteil des M. deltoideus wird nach proximal mobilisiert, und es wird ein subkutaner Tunnel von der Insertion des M. deltoideus zur distalen Trizepssehne durch eine dorsale Inzision auf Höhe des Olekranons geschaffen. Die Sehne des M. deltoideus und das Sehnentransplantat des M. tibialis anterior werden proximal etwa 5 cm überlappend mit 3/0-Ethibon-Nähten in fortlaufender Technik vernäht. Das Sehnentransplantat wird an der distalen Sehnenverbindung durch einen Schlitz in der flachen Trizepssehne gezogen und in Seit-zu-Seit-Technik mindestens 5 cm überlappend vernäht. Die Muskel-Sehnen-Einheit wird in eine mittlere passive Spannung gebracht, die deutlich fühlbar bleibt, wenn der Arm mit extendiertem Ellenbogen an den Körper gelegt wird.
Trizepsersatz durch Transposition des M. biceps brachii
Die dorsale Transposition des M.Trizepsersatz:M.-biceps-brachii-Transposition biceps wurde Tetraplegie:Trizepsersatzwegen ihrer einfacheren Handhabung in den letzten Jahren häufiger angewandt, ursprünglich v. a. Halsrückenmark-Verletzungen:Trizepsersatzbei Patienten mit intakter Funktion von Mm. biceps, brachialis und supinator und Spastizität des M. biceps oder einer Flexionskontraktur des Ellenbogens von mehr als 20°.
OP-Technik: Der Zugang erfolgt über eine s-förmige Inzision entlang des medialen Oberarms, horizontal über die Ellenbeuge und über dem M. brachioradialis auslaufend. Der früher verwendete Zugang von lateral sollte aufgrund der Gefahr einer N.-radialis-Schädigung vermieden werden. Die Bizepssehne wird bis zu ihrer Insertion am Radius freigelegt und so nahe wie möglich am Knochen abgesetzt, bevor der Muskel unter Schonung des versorgenden Gefäß-Nerven-Bündels nach proximal mobilisiert wird. Nach Freilegung des M. triceps und seiner Aponeurose über einen dorsalen s-förmigen Schnitt werden die Spender- und die Entnahmestelle medial durch einen Tunnel unterhalb der tiefen Muskelfaszie miteinander verbunden. Die hindurchgezogene Bizepssehne wird mit der Trizepssehne auf einer Strecke von mindestens 5 cm durch fortlaufende, nichtresorbierende Nähte der Stärke 3/0 vereinigt. Die Spannung der Sehnennaht wird in voller Ellenbogenextension eingestellt, sodass der Ellenbogen passiv nicht über 30° gebeugt werden kann, bei etwa 30°-Abduktionsstellung des Arms.
Die postoperativ angelegte Gipsschiene hält den Arm in 10° Flexion und das Handgelenk in 30° Extension.
Nach beiden Eingriffen erfolgt zunächst die Immobilisation über vier Wochen in etwa 20° Flexion. Danach wird eine verstellbare Orthese angelegt, mit der über die folgenden acht Wochen bei 30° beginnend die Ellenbogenflexion jede Woche um 10° gesteigert wird. Auch die Schulterabduktion ist zu vermeiden, um eine Überdehnung der Sehnennaht zu vermeiden. Ab 90° Flexion kann die Schiene abgenommen und die Arbeit gegen Widerstand erlaubt werden.
Nerventransposition
Als Alternative zur klassischen Muskeltransposition ist Transposition von Nervenästen des Tetraplegie:Nerventranspositionhinteren Anteils des N. axillaris zum M. deltoideus (Pars posterior) Halsrückenmark-Verletzungen:Nerventranspositionoder M. teres minor möglich.
OP-Technik: Der Zugang zum Spenderast des N. axillaris erfolgt von dorsal (Leitstruktur: hinterer Rand des M. deltoideus) oder transaxillär (Leitstrukturen: M.-latissimus-dorsi-Sehne und laterale Achsellücke). Der separate Ast zur Pars posterior des M. deltoideus ist nach Literaturangaben in über 90 % vorhanden und lässt sich vom N.-axillaris-Stamm her aus der lateralen Achsellücke auffinden. Der N.-radialis-Stamm wird beim dorsalen Zugang zwischen Caput laterale und Caput longum des M. triceps aufgefunden (der Ast zum Caput longum entspringt meist etwas distal der Sehne des M. teres major). Die spannungsfreie mikochirurgische Koaptation zwischen Spender- und Empfängerast (zum Caput longum oder laterale des Trizeps) erfolgt mit 9/0-Mikronaht.
Die Ruhigstellung erfolgt über etwa zehn Tage. Nach Beginn einer palpablen Reinnervation wird die Physiotherapie zum Muskeltraining intensiviert.
Wiederherstellung der Unterarmpronation
Besonders bei hoher Halsmarkschädigung (Gruppen 0 und 1) Halsrückenmark-Verletzungen:Unterarmpronation, Wiederherstellungführt das Ungleichgewicht zwischen noch funktionierenden Supinatoren und schwachen oder gelähmten Tetraplegie:Unterarmpronation, WiederherstellungPronatoren infolge der prolongierten Supination des Unterarms zu einer irreversiblen Retraktion der relaxierten Fasern der Membrana interossea. Diese fixierte Supinationskontraktur mit nach oben gewandter Handfläche ist für eine Greiffunktion sehr ungünstig und kann folgendermaßen korrigiert werden.
Distale Transposition der Bizepssehne (Rerouting)
Zur Korrektur dieser Deformität ist Halsrückenmark-Verletzungen:Bizepssehnentransposition, distale (Rerouting)die Versetzung des Ansatzes der Bizepssehne Tetraplegie:Bizepssehnentransposition, distale (Rerouting)nach Zancolli oft ausreichend, je nach Bedarf mit oder ohne Durchtrennung der Membrana interossea. Voraussetzung ist die passive Bizepssehnentransposition:distale (Rerouting)Korrigierbarkeit der noch nicht fixierten Supinationsstellung.
OP-Technik: Die Umlagerung der distalen Bizepssehne kann über einen palmaren Zugang durchgeführt werden. Nach der treppenförmigen Absetzung der Bizepssehne wird das proximale Ende nach lateral um den Radius herum geleitet und am proximalen Radius neu fixiert. Auf diese Weise wirkt der Zug an der Bizepssehne nicht mehr supinierend, sondern bringt den Unterarm in Pronation. Wenn nötig, kann simultan die Desinsertion der Membrana interossea vorgenommen werden. Anschließend erfolgt eine Immobilisierung für sechs Wochen.
Dorsale Transposition des M. brachioradialis
Alternativ ist auch eine dorsale Verlagerung des M. Halsrückenmark-Verletzungen:M.-brachioradialis-Transposition, dorsalebrachioradialis möglich, sodass dieser nicht nur eine Ersatzfunktion an der Hand (z. B. Daumenbeugung), Tetraplegie:M.-brachioradialis-Transposition, dorsalesondern auch eine pronierende Wirkung übernimmt.
OP-Technik: Der M. brachioradialis wird durch die Membrana interossea hindurch auf die Beugeseite umgeleitet und hier mit der FPL-Sehne verbunden. Durch dieses Drehmoment kann nicht nur die Daumenflexion, sondern auch die Unterarmpronation verbessert werden.
Derotationsosteotomie des Radius
Bei nicht korrigierbarer Fehlstellung oder Dislokation des Radiusköpfchens ist eine Halsrückenmark-Verletzungen:Radius, DerotationsosteotomieDerotationsosteotomie des Radius indiziert.
OP-Technik: Der Zugang erfolgt von lateral zur Tetraplegie:Radius, Derotationsosteotomieproximalen Radiusmetaphyse, die subperiostal dargestellt wird. Im Anschluss an die an dieser Stelle durchgeführte schräge Osteotomie kann, falls notwendig, zusätzlich eine Desinsertion der Membrana interossea entlang der Ulna erfolgen. Der Unterarm sollte sich nun leicht in Pronationsstellung bringen lassen und die Osteosynthese wird in dieser Stellung mittels einer Kompressionsplatte gesichert. Die Extremität sollte durch einen Oberarmgips für mindestens vier Wochen immobilisiert werden.
Wiederherstellung der Greiffunktion
Bei der Rekonstruktion der Greiffunktion hängt die Wahl des Eingriffs Halsrückenmark-Verletzungen:Greiffunktion, Wiederherstellungeng mit der Anzahl transponierbarer Muskeln zusammen, die die Gruppeneinteilung bestimmt.
Funktionelle Elektrostimulation (FES) (Gruppe 0)
Bestehen keine kontrollierbaren Muskel unterhalb des Ellenbogens, sind Muskeltranspositionen nicht möglich. Durch Implantation von Tetraplegie:Greiffunktion, WiederherstellungTetraplegie:Elektrostimulation, funktionelleElektroden zur Aktivierung von Muskeln unterhalb des Läsionsniveaus (funktionelle Elektrostimulation, FES) wurde versucht, z. B. eine nützliche Greiffunktion zwischen Daumen und Zeigefinger wiederherstellen. Nachteilig ist, dass die äußeren Impulsgeber täglich neu angebracht werden müssen. Der technische Aufwand und die hohen Primär- und Folgekosten waren Gründe, dass entsprechende Systeme seit einigen Jahren aus wirtschaftlichen Gründen nur mehr in Studien zur Verfügung stehen.
Nerventransposition von proximal des Ellenbogens
Als Alternative zur internen Halsrückenmark-Verletzungen:NerventranspositionMuskelstimulation ohne die Nachteile externer Impulsgeber wurden Nerventranspositionen von oberhalb des Ellenbogens Tetraplegie:Nerventranspositionangewandt. Ein möglicher Spender ist der am weitesten distal gelegene motorische Ast des N. musculocutaneus zum M. brachialis. Er kann zur Wiederherstellung der Handgelenksstreckung (ECRL) oder N.-interosseus-anterior-Funktion (FPL, FDP) verwendet werden.
OP-Technik: Der Brachialisast wird durch z-förmige Inzision über der Ellenbeuge dargestellt Hierbei ist der sensible Endast des N. musculocutaneus (N. cutaneus antebrachii lateralis) die Leitstruktur, der von distal nach proximal verfolgt wird. Der ECRL-Ast des N. radialis geht meist nach dem Ast zum N. brachioradialis aus dem Radialisstammnerv ab. Der N. interosseus anterior wird durch Elektrostimulation der Faszikel des N.-medianus-Stamms auf Höhe des Axonspenders bestimmt. Durch die intraneurale Dissektion von Spender- und Empfängernerven wird die direkte spannungsfreie Koaptation erleichtert.
Die Ruhigstellung erfolgt für zehn Tage mittels Gipsschiene in Ellenbogenflexion. Prä- und postoperativ empfiehlt sich ein gezieltes Muskeltraining mit Elektrostimulation.
Rekonstruktion der Handgelenksstreckung durch den M. brachioradialis (Gruppe 1)
Zentrale Bedeutung hat die Handgelenksstreckung, da durch Halsrückenmark-Verletzungen:Handgelenkstreckung, Wiederherstellungden bei der Funktionshand gebildeten Tenodeseeffekt das Öffnen oder Schließen der Finger und des Daumens Tetraplegie:Handgelenkstreckung, Wiederherstellungmöglich wird. Durch Verlagerung des M. brachioradialis auf die Sehne des M. extensor carpi radialis brevis, erstmals beschrieben von Vulpius und Stoffel 1913, wird aus der passiven eine aktive Funktionshand mit gut steuerbarem Tenodeseeffekt: Der ECRB bewirkt eine reine Extension – ohne Radialdeviation, die aus Versehen entsteht, wenn der ECRL als Empfänger gewählt wird. Die Streckung des Handgelenks führt zur Beugung der Finger sowie des Daumens und zur Daumenadduktion. Durch Fallenlassen der Hand kann diese geöffnet werden. Es wird ein passiver lateraler Kneifgriff zwischen Daumen und Zeigefinger (key pinch oder Schlüsselgriff) geschaffen (Abb. 4.5-2).
OP-Technik: Der M. brachioradialis wird nach weit proximaler Mobilisierung zur Rekonstruktion der Handgelenksstreckung im mittleren Unterarmbereich mit dem ECRB in Seit-zu-Seit-Technik über eine Strecke von ca. 5 cm vernäht. Die Spannung bei der Sehnennaht sollte ausreichend sein, um das Handgelenk in Neutralstellung zu halten, wobei passiv eine komplette Flexion möglich bleibt.
Postoperativ wird ein Oberarmgips für vier Wochen bis zu den Fingergrundgelenken angelegt. Danach wird mit aktivem Training ohne Belastung begonnen und nachts eine unwillkürliche Handgelenksflexion durch Lagerungsschiene verhindert. Nach zwei Monaten sind eine schrittweise Belastungssteigerung und der Alltagseinsatz erlaubt.
Nach Wiederherstellung einer Handgelenksstreckung folgt die Rekonstruktion eines lateralen Kneifgriffs. Hierdurch sollte idealerweise die Daumenkuppe den Zeigefinger im Bereich des Mittelgelenks berühren.
Passiver Schlüsselgriff – Tenodese der FPL-Sehne am Radius (OP nach Moberg) (Gruppen 1 bis 3)
Ein passiver Kneifgriff zwischen Tetraplegie:FPL-Tenodese am RadiusHalsrückenmark-Verletzungen:SchlüsselgriffDaumen und Zeigefinger (key pinch oder Schlüsselgriff) kann Halsrückenmark-Verletzungen:FPL-Tenodese am Radiusdurch zusätzliche Tenodese des M. flexor pollicis longus am Radius verstärkt werden. Die Tetraplegie:Schlüsselgrifferreichte Greifform hängt vollkommen von der Bewegung des Handgelenks ab. Sie stellt aber einen erheblichen Funktionsgewinn dar, weil sie einseitiges Halten und Handhaben von leichten Gegenständen ermöglicht, z. B. von Papier, Zahnbürste oder Gabel. Voraussetzungen sind eine Handgelenksstreckung mit Kraftgrad M3 und eine geeignete Stellung des Daumens zum Zeigefinger, sodass idealerweise ein Kontakt der Daumenkuppe im Bereich des Mittelgelenks zustande kommt. Hierzu sind oft Stabilität und Pronation des CMC 1-Gelenks durch Arthrodese erforderlich (s. u.).
OP-Technik: Die FPL-Sehne wird durch eine palmare Längsinzision dargestellt und weit proximal im Unterarmbereich abgesetzt. Zuerst wird sie durch ein ulnares und dann ein radiales Loch in der Radiusmetaphyse gezogen und mit sich selbst vernäht. Die Spannung der Tenodese wird so eingestellt, dass bei Handgelenksstreckung ab Neutralstellung ein Daumen-Zeigefinger-Kontakt entsteht, der bei weiterer Streckung an Kraft zunimmt, und dass sich bei Handgelenksbeugung die erste Kommissur öffnet. Letzterer Effekt kann durch zusätzliche Tenodese von M. extensor pollicis longus und M. abductor pollicis longus verstärkt werden.
Aktiver Schlüsselgriff – Motorisierung der Daumenbeugung durch M.-brachioradialis-pro-FPL-Umlagerung (ab Gruppe 2)
Bei kräftig erhaltener Tetraplegie:M.-brachioradialis-pro-FPL-UmlagerungHalsrückenmark-Verletzungen:M.-brachioradialis-pro-FPL-UmlagerungHalsrückenmark-Verletzungen:SchlüsselgriffTetraplegie:SchlüsselgriffTetraplegie:SchlüsselgriffHandgelenksstreckung kann der M. Halsrückenmark-Verletzungen:Motorisierung der Daumenbeugungbrachioradialis zur Motorisierung des M. flexor pollicis longus (FPL) verlagert werden, es entsteht ein Tetraplegie:Motorisierung der Daumenbeugungaktiver, kräftiger und steuerbarer Schlüsselgriff. Dieser erlaubt es, größere Gegenstände zu halten und auch gegen Widerstand zu bewegen. Hierdurch wird z. B. das An- und Auskleiden erleichtert und in manchen Fällen das Katheterisieren der Blase ohne fremde Hilfe möglich.
OP-Technik: Durch Inzision am radiopalmaren distalen Unterarm wird der M. brachioradialis von seinem Ansatz am Processus styloideus radii abgetrennt und dann vorsichtig unter Schonung des R. superficialis des N. radialis nach proximal mobilisiert. Der Muskelbauch wird hierbei sorgfältig aus seinen Verbindungen zu benachbarten Muskeln über Faszienbänder gelöst, um eine ausreichende Exkursion (mindestens 4 cm) für seine neue Funktion als Daumenbeuger zu ermöglichen (Abb. 4.5-3). Der Spendermuskel wird durch einen breiten subkutanen Tunnel zur FPL-Sehne transponiert und dort zunächst mit einer Probenaht fixiert. In typischer, 5 cm überlappender Seit-zu-Seit-Technik wird er vernäht, wenn die richtige Muskelspannung beim Tenodesetest eingestellt wurde.
Globales Einrollen der Finger zum Faustschluss (ECRL-pro-FDS 2–4) (ab Gruppe 3)
Funktionieren ab der Gruppe 3 neben dem M. Halsrückenmark-Verletzungen:globales Einrollen der Finger zum Faustschlussbrachioradialis beide radialen Handgelenksstrecker, kann der motorische Ersatz der tiefen Fingerbeuger durch den Tetraplegie:globales Einrollen der Finger zum FaustschlussECRL einen globalen Faustschluss (gleichzeitige Greifbewegung aller Finger) schaffen. Diese Operationen geben dem Patienten einen Lateralgriff und eine kraftvolle Greifmöglichkeit der gesamten Hand (grasp), mit der er größere Gegenstände wie z. B. Flasche, Mobiltelefon oder Gegenstände mit Griff oder Henkel handhaben kann. Dies ermöglicht ihm oft eine fast vollkommene Unabhängigkeit beim Anziehen, bei der Pflege der oberen Körperhälfte, beim Essen und bei der Zubereitung von Mahlzeiten sowie beim Bewegen des Rollstuhls.
OP-Technik: Die ECRL-Sehne wird distal an ihrem Ansatz am zweiten Metakarpale abgesetzt, wobei auch die benachbarte ECRB-Sehne visualisiert werden muss, um eine Verwechslung der beiden Sehnen und eine versehentliche ECRL-Abtrennung unbedingt zu vermeiden. Sie wird nach proximal durchgezogen und durch eine Probenaht an den zuvor mittels Naht verbundenen FDP-Sehnen II–IV befestigt. Die FDP-V-Sehne wird nicht eingeschlossen, da ihre geringe Exkursion beim kompletten Faustschluss sperren kann. Die ECRL-Sehne wird schräg durch die FDP-Sehnen II–IV gezogen, die Spannung für jede Sehne einzeln justiert und diese fixiert (Abb. 4.5-4).
Bei Patienten der Gruppen 2 und 3 kann auch eine passive Schlüsselgriff-Rekonstruktion, gesteuert durch die kräftige Handgelenkstreckung, kombiniert werden mit einer aktiven Motorisierung der Fingerbeugung durch den M. brachioradialis.
Positionierung und Stabilisierung des Daumens
Die Instabilität des Daumenstrahls stellt ein Halsrückenmark-Verletzungen:Daumenpositionierung/-stabilisierungwesentliches Greifhindernis dar. Aufgrund des Ausfalls der aktiven antagonistischen Daumenstreckung entsteht Tetraplegie:Daumenpositionierung/-stabilisierungleicht eine funktionell ungünstige Hyperflexion des Daumenendgliedes (Froment-Zeichen), die das Greifen zwischen Daumen und Zeigefinger erheblich stört. Die früher übliche IP-Arthrodese wird aufgrund der rigiden Position und anderer Nachteile kaum mehr angewandt und wurde durch Tenodesen abgelöst (Tab. 4.5-8).
Zügelung des Daumenendgelenks mit der geteilten FPL-Sehne (FPL-Split-Tenodese)
Das Froment-Zeichen kann durch Transposition der Halsrückenmark-Verletzungen:Daumengelenkzügelung mit der geteilten FPL-Sehnegeteilten Halsrückenmark-Verletzungen:FPL-Split-TenodeseFlexor-pollicis-longus-Sehne auf die Tetraplegie:Daumengelenkzügelung mit der geteilten FPL-SehneDaumenstreckerhaube verhindert werden. Die Technik stammt aus Neuseeland und wird daher New Zealand Split oder auch Tetraplegie:FPL-Split-TenodeseKiwi-OP genannt.
OP-Technik: Der distale Anteil der FPL-Sehne wird durch einen mediolateralen Zugang dargestellt. Die Sehnenscheide wird von der Insertion der Sehne an der distalen Phalanx bis zum Ringband über dem Metakarpophalangealgelenk eröffnet. Die Sehne wird der Länge nach mittig gespalten und der radiale Anteil vom Ansatz abgetrennt, nach radial und dorsal umgeleitet und mit der Streckerhaube der langen Daumenstreckersehne vernäht. Dabei ist es wichtig, den Grad der Spannung zu prüfen, indem man auf Höhe des Handgelenks an der FPL-Sehne zieht. Dieser Test sollte im Idealfall zu einer Beugung des IP-Gelenks von etwa 20–30° führen.
EPL-Loop-Knot-Operation (ELK-Operation)
Als vereinfachte Variation der FPL-Split-Tenodese Halsrückenmark-Verletzungen:EPL-Loop-Knot-Operationhat Fridén die EPL-Loop-Knot-Operation Tetraplegie:EPL-Loop-Knot-Operationentwickelt, die neben der einfacheren und schnelleren FPL-Split-TenodeseDurchführbarkeit weitere Vorteile bringt.
OP-Technik: Ein v-förmiger Einschnitt wird über der EPL-Loop-Knot-OperationStreckerhaube auf der Ebene des gemeinsamen IP-Gelenks hergestellt. Die EPL-Sehne wird mit einem Haken angehoben und es wird eine Schleife gebildet (Abb. 4.5-5a). Die Sicherung erfolgt mit nichtresorbierbarem geflochtenem Nahtmaterial (2 × 4/0) (Abb. 4.5-5b). Die Schleife wird dann auf der EPL-Sehne gedreht und flach mit zwei zusätzlichen Nähten auf beiden Seiten fixiert (Abb. 4.5-5c). Es ist wichtig, den Grad der Spannung durch Ziehen der FPL-Sehne am Handgelenk zu überprüfen. Dieses Manöver erzeugt im Idealfall eine maximale Reichweite der IP-Beugung von etwa 20–30° (Abb. 4.5-4). Bei beiden Techniken kann der Patient nach sechs Wochen den Daumen ohne die Orthese frei einsetzen. Für mindestens drei Monate sollte eine übermäßige Belastungen der Sehnennaht, z. B. durch das eigene Körpergewicht, vermieden werden.
Sattelgelenkarthrodese des Daumens
Zur knöchernen Stabilisierung und besseren Positionierung kann der Daumenstrahl Halsrückenmark-Verletzungen:Daumensattelgelenkarthrodesedurch Versteifung des CMC-1-Gelenks dem Zeigefinger beim Schlüsselgriff gegenübergestellt werden.
OPTetraplegie:Daumensattelgelenkarthrodese-Technik: Die Arthrodese sollte in einer Idealposition von 30° Radialabduktion und Palmarabduktion sowie 30° Pronation eingestellt sein (30-30-30-Regel), um beim Schlüsselgriff einen optimalen Kontakt der Daumenkuppe zur Radialseite des Zeigefingers zu gewährleisten. Wichtig erscheint, dass bei Tetraplegikern eine Zweitoperation zur Materialentfernung kein Risiko für die Hautintegrität darstellen darf, die Weichteildeckung durch die Muskelatrophie kann dünn sein. Wir verwenden meist eine T-Platte. Da die CMC-Gelenkarthrodese zu einer Verkürzung des Daumens um 1–2 cm führt, sollte die Einstellung der Spannung der Sehnentranspositionen zur Motorisierung des Daumens nach der Arthrodese erfolgen.
Wiederherstellung der Handöffnung (Streckerphase)
Die Rekonstruktion der Handöffnung erleichtert das Ergreifen größerer Halsrückenmark-Verletzungen:HandöffnungGegenstände (z. B. Flaschen). Ein gleichmäßiger Muskeltonus wirkt sich positiv auf die Ästhetik Tetraplegie:Handöffnungder Hand und den zwischenmenschlichen Kontakt (Handgeben, Streicheln) aus. Eine Verbesserung der Handöffnung ist vor allem wichtig, wenn z. B. bei Spastik der Fingerflexoren die Schwerkraft oder der Tenodeseeffekt bei der Handgelenksflexion nicht ausreicht, um die Finger in Streckung zu bringen.
Passive Öffnung (Tenodese) der ersten Kommissur
Durch Tenodese der EPL-(und EPB-)Sehne am Halsrückenmark-Verletzungen:HandöffnungRetinaculum extensorum kann die Hand durch Handgelenksbeugung passiv geöffnet werden.
OP-Technik: Die EPLTetraplegie:Handöffnung-Sehne wird durch dorsale Inzision freigelegt und im eröffneten dritten Strecksehnenfach am muskulotendinösen Übergang abgetrennt, um die Abductor-pollicis-longus-Sehne herum geführt und temporär an die dorsale Faszie fixiert, wobei das Handgelenk in Neutralstellung steht. Wird das Handgelenk passiv ca. 50° gebeugt, sollte sich eine ausreichende Öffnung der ersten Kommissur durch Radialabduktion und Extension des Daumens ergeben, d. h. in der Regel ein Abstand von 4–5 cm zwischen Daumen- und Zeigefingerkuppe. Die EPL-Sehne kann dann mittels fortlaufender Naht über ca. 5 cm an der dorsalen Handgelenksfaszie befestigt werden.
Aktive Handöffung (Muskeltransposition)
Eine aktive Handöffnung kann durch die Motorisierung der EPL-, APL- oder EDC-Sehne, z. Halsrückenmark-Verletzungen:HandöffnungTetraplegie:Handöffnung B. durch den M. pronator teres, erreicht werden. Auch die Halsrückenmark-Verletzungen:MuskeltranspositionRekonstruktion der intrinsischen Handfunktion verbessert die PIP-Extension und damit die Tetraplegie:MuskeltranspositionÖffnung der Finger.
Nerventransposition: M.-supinator-Nervenäste auf N. interosseus posterior (S-PIN-Operation nach Bertelli)
Bertelli nutzte die Beobachtung, Halsrückenmark-Verletzungen:S-PIN-Operation nach Bertellidass die Tetraplegie:S-PIN-Operation nach BertelliS-PIN-Operation nach BertelliAxone zu beiden Anteilen des M. supinator immer C6-innerviert sind, Halsrückenmark-Verletzungen:Nerventranspositiondie Fasern des N. interosseus posterior jedoch den Wurzeln C7–8 entstammen und Tetraplegie:Nerventranspositiondamit mit den zusammengefassten entbehrlichen C6-Fasern (Hauptsupinatoreffekt des M. biceps brachii) neurotisiert werden können.
OP-Technik: Unter Vollnarkose und ohne Muskelrelaxation erfolgt eine ca. 10 cm lange Inzision, beginnend 3 cm lateral des Epicondylus lateralis, die zwischen Extensor carpi radialis brevis und Extensor digitorum communis verläuft. Nach Trennung der beiden Muskeln kommt in der Tiefe der M. supinator zum Vorschein, der gegen den Radius palpiert wird, um den N. interosseus posterior (NIP) zu identifizieren. Der oberflächliche Supinatoranteil wird durchtrennt, der NIP mit seinen beiden Supinatorästen freigelegt und die Funktion aller drei Nerven durch Elektrostimulation getestet. Der NIP wird proximal (jedoch distal der beiden Supinatoräste) durchtrennt; die beiden Supinatoräste werden distal am Muskeleintritt durchtrennt, zusammengefasst und unter dem Mikroskop spannungsfrei durch 9/0-Mikronähte mit dem NIP koaptiert. Nach Wundverschluss wird für eine Woche eine palmare Schiene in 30° Handgelenksextension angelegt.
Rekonstruktion der intrinsischen Handfunktion
Durch Rekonstruktion der Funktion der Handbinnenmuskeln Halsrückenmark-Verletzungen:Handfunktion, intrinsische, Rekonstruktionkann die Greifform weiter verfeinert und können Kraft und Brauchbarkeit der Hand verbessert werden.
Rekonstruktion der Palmarabduktion des Daumens (EDM-pro-APB)
Die Daumenfunktion Tetraplegie:Handfunktion, intrinsische, RekonstruktionHalsrückenmark-Verletzungen:Palmarabduktion des Daumens, Rekonstruktionhängt nicht nur von Tetraplegie:Palmarabduktion des Daumens, Rekonstruktionder Greifkraft zu den Fingern, sondern auch wesentlich von der präzisen Koordination und Tetraplegie:EDM-pro-APB\"_XE\"Halsrückenmark-VerletzungenOrientierung der Daumenkuppe ab, besonders bei feinmotorischen Tätigkeiten. Zudem muss der erste Zwischenfingerraum zum Umfassen größerer Gegenstände aktiv geöffnet werden. Beide Funktionen übernimmt normalerweise der M. abductor pollicis brevis (APB), der bei N.-medianus-Lähmung, Plexusläsion oder Rückenmarksverletzung (Tetraplegie) oft gelähmt ist. Die Transposition des radialisinnervierten M. digiti minimi auf den APB ermöglicht eine exakte Positionierung der Daumenkuppe auf der Radialseite des Zeigefingers und einen in Kraft und Richtung dosierbaren subterminalen Griff. Mit diesem können selbst kleine und runde Gegenstände, wie z. B. Tabletten, beherrscht und feinmotorische Tätigkeiten (handwerkliche oder künstlerische Aktivität) bewältigt werden.
OP-Technik: Die EDM-Sehne wird durch eine Querinzision über dem MCP-Gelenk des Kleinfingers dargestellt. Hier existieren meist zwei Zügel, die beide abgetrennt werden. Durch eine separate Inzision knapp distal des Processus styloideus ulnae wird die Sehne von Faszienverbindungen zur EDC-V-Sehne getrennt. Über eine 5 cm lange dorsoulnare Inzision über dem mittleren Unterarmdrittel wird die gemeinsame Faszie des EDM und EDC eröffnet, der EDM identifiziert und herausgezogen. Normalerweise wird der Eingriff mit anderen Rekonstruktionen zum Schlüsselgriff und zur Fingerflexion kombiniert, sodass die Beugesehnen im distalen Unterarmbereich schon freiliegen. Sie werden mit dem N. medianus nach ulnar gehalten und die Membrana interossea 2–3 cm proximal der proximalen Grenze des M. pronator quadratus gefenstert. Die Öffnung sollte ca. 1,5 × 1,5 cm messen und kann stumpf erweitert werden, wobei die interossal verlaufenden Gefäße und Nerven geschont werden. Mittels einer Klemme wird die EDM-Sehne durch dieses Loch gezogen und nach ulnar an der FCR-Sehne vorbei subkutan über die Thenarregion zum Ansatz des APB gebracht und dort befestigt. Hierbei kann über die beiden EDM-Zügel die Spannung so austariert werden, dass sich anfangs eine reine Palmarabduktion ergibt, erst später eine leichte Opposition, jedoch keine Flexion oder Extension im Grundgelenk. Optimalerweise entsteht bei 20° Handgelenksextension ein schwacher Kontakt zwischen Daumen und Mittelgelenk und bei maximaler Handgelenksbeugung ein größtmöglicher Abstand zwischen Daumen und Zeigefinger.
Ab dem ersten postoperativen Tag erfolgt die Beübung aus der Schiene, wobei die Palmarabduktion durch Kleinfingerextension gegen leichten Widerstand trainiert wird.
Lassoplastik nach Zancolli
Die intrinsische Funktion Halsrückenmark-Verletzungen:Lassoplastik nach Zancollider Mm. Tetraplegie:Lassoplastik nach Zancolliinterossei wird oft mit der „Lassotechnik“ nach Zancolli wiederhergestellt. Lassoplastik nach ZancolliMit dieser Technik wird verhindert, dass sich bei Lähmung der Zancolli-Lassooperation/-plastikintrinsischen Muskulatur beim Faustschluss wie beim Einrollen eines Teppichs zunächst die End- und Mittelgelenke, dann erst die Grundgelenke beugen und Gegenstände unwillentlich aus der Hand befördert werden. Die Lassoplastik normalisiert den Bewegungsablauf bei der Fingerbeugung, verstärkt den Grobgriff und verhindert die Bildung einer „Kralle“, durch die alle kleineren Gegenstände hindurchfallen können.
OP-Technik: Prinzip dieser Operation ist die Vernähung der oberflächlichen Beugesehnen mit sich selbst um das A1-Ringband herum, zur Synchronisation der Fingerbeugung und Verbesserung des Faustschlusses.
M.-interosseus-Tenodese nach House
Der Sinn der intrinsischen Halsrückenmark-Verletzungen:Interosseus-Tenodese nach HouseRekonstruktion ist, durch Sicherung der MCP-Flexion den Kontakt des Tetraplegie:Interosseus-Tenodese nach HouseDaumens zum seitlichen Mittelfinger in möglichst optimaler Position zu ermöglichen. Interosseus-Tenodese nach HouseWir bevorzugen eine normale Kaskade bei der Fingeranordnung, da sie nach unserer Meinung ein besseres Öffnen gestattet. Außerdem ist die verbesserte PIP- und DIP-Extension wichtig für das Greifen bzw. Loslassen und bietet eine natürlichere Öffnung der Hand als bei Rekonstruktion der EDC-Funktion, die zu einer Intrinsic-minus-Form führt.
OP-Technik: Um die Interossei-Funktion wiederherzustellen, werden beide Zügel der FDS-Sehne des Ringfingers ca. 1,5 cm proximal ihres Ansatzes abgetrennt, die Sehne mobilisiert (evtl. über einen Zusatzschnitt), am Handgelenk abgetrennt und in zwei Hälften gespalten, alternativ kann auch die Palmaris-longus-Sehne verwendet werden. Die distal verbleibenden FDS-Sehnenansätze werden seitlich an die tiefe Beugesehne genäht, um eine Instabilität am Mittelgelenk mit Ausbildung einer Schwanenhalsdeformität zu verhindern. Über allen Fingergrundgliedern werden schräg dorsale oder mediolaterale (an den Grundgliedern) und dorsale (über den PIP-Gelenken) Inzisionen ausgeführt sowie zwei zusätzliche Querschnitte auf Höhe des Metakarpale-Halsbereichs II und IV. Die beiden Sehnentransplantate werden mit einer langen Klemme in die Lumbrikaliskanäle eingezogen und jeweils an Seitenband und Zentralband der Insertion befestigt (Abb. 4.5-6): In 60° Flexion der MCP-Gelenke wird der erste FDS-Zügel von der Radialseite der Grundphalanx des Zeigefingers nach proximal unter der Insertion des M. interosseus dorsalis I und über den Querschnitt über dem distalen Bereich des zweiten Os metacarpale ulnar unter den EDC-II- und EIP-Sehnen eingezogen. Von hier aus wird die Sehne nach distal durch den Lumbrikaliskanal (palmar zu den intermetakarpalen Ligamenten) zur Streckerhaube des Mittelfingers eingezogen. Mit dem zweiten Zügel wird in gleicher Weise an Ring- und Mittelfinger verfahren.
Korrektur der Handgelenksstellung
Oft besteht eine Radialdeviation des Handgelenks, vor allem wenn nur Tetraplegie:Handgelenkstellung, Korrekturder ECRL kräftig vorhanden ist.
ECU-Tenodese
Die Raffung der ECU-Sehne verhindert die Radialdeviation des Handgelenks und kann die Greifkraft, verglichen zur nicht balancierten Tetraplegie:ECU-TenodeseHand mit gleichem Bewegungsumfang, verdoppeln. Durch die ECU-Tenodeseergonomischere Handfunktion muss die Schulter nicht kompensatorisch nach außen rotieren wie beim nach radial abgestreckten Handgelenk. Dies kann Schulterschmerzen vermindern, die bei Tetraplegikern oft vorkommen.
OP-Technik: Über dem Caput ulnae wird eine s-förmige Inzision durchgeführt: Der sensible Ast des N. ulnaris wird geschont, das sechste Strecksehnenfach längs eröffnet und die ECU-Sehne identifiziert. Mit einem Sehnenhaken wird die Sehne in maximaler Ulnarduktion des Handgelenks angehoben, eine Schlaufe von ca. 2 cm Länge gebildet, diese mit zwei Nähten gesichert, dann wieder auf die Sehne gelegt und dort als Doppelung der Sehne mit zwei Matratzennähten der Stärke 2/0 fixiert (Abb. 4.5-7).
Kombinierte Rekonstruktion von Beuger- und Streckerphase
Aufgrund der gegensätzlichen Halsrückenmark-Verletzungen:Beuger- und Streckerphase, Rekonstruktion kombinierteNachbehandlung wurden Handschluss und -öffnung traditionell zweizeitig im Abstand von mindestens drei bis sechs Monaten Tetraplegie:Beuger- und Streckerphase, Rekonstruktionrekonstruiert, entweder erst die funktionell wertvollere Beugephase oder, wie beim natürlichen Greifvorgang, zunächst die Handöffnung. Probleme waren hierbei das größere OP-Risiko, insbesondere für Adhäsionen, und vor allem die Scheu vieler Patienten vor mehrfachen Operationen und Nachbehandlungsphasen.
Alternativ wird die aktive Beugerphase mit zusätzlichen Eingriffen zur Verbesserung der intrinsischen Handfunktion (Operation nach House) und der passiven Handöffnung (z. B. EPL-Tenodese, CMC-Arthrodese) und zur Verhinderung der Radialdeviation des Handgelenks bei Extension (ECU-Tenodese) kombiniert. Dieser simultane Eingriff wird als Advanced-Balancing-Combined-Digital-Extension-Flexion-Grip-Rekonstruktion (ABCDEFG-Rekonstruktion) oder kurz Alphabet-Operation bezeichnet (Tab. 4.5-9) (Abb. 4.5-8).
Nachbehandlung: Postoperativ wird eine palmare Gipsschiene angelegt. Der Unterarm steht in leichter Pronation, das Handgelenk in Neutralstellung und Ulnardeviation. Der Daumen ist abduziert und leicht gestreckt. Die Finger stehen in 70° Flexion in den MCP-Gelenken und Streckung der PIP- und DIP-Gelenke.
Das Ellenbogengelenk ist in der Beweglichkeit frei, da die BR-auf-FPL-Transposition hinsichtlich der Belastbarkeit der Sehnennaht einen Sicherheitsfaktor von 5–10 bei passiver und aktiver Ellenbogenbewegung hat.
Vorgehen bei Patienten der Gruppe 10
Die Gruppe 10 (X, exceptional) umfasst alle Patienten, deren Lähmungsmuster sich nicht in die internationale Klassifikation einteilen lässt, z. B. inkomplette Lähmungen oder Patienten mit kombinierten zentralen und peripheren Ausfällen. Der Anteil dieser Patienten nimmt zu. Ihre Arm- und Handfunktion lässt sich, z. B. aufgrund von Spastiken, oft nicht mit den gleichen algorithmischen Konzepten rekonstruieren wie die Lähmungsmuster der Gruppen 1–9.
Zusatzeingriffe bei Spastik
Mit den häufigeren inkompletten Rückenmarkslähmungen haben in den letzten Jahren Halsrückenmark-Verletzungen:Zusatzeingriffe bei Spastikauch spastische Lähmungen und Fehlstellungen zugenommen, die durch Ödem, Hämatom, ischämische Tetraplegie:Zusatzeingriffe bei SpastikMuskelschädigungen oder zusätzliche zentrale Läsionen verstärkt werden können. Bei milder Ausprägung sind vor allem die Mittel- und Endgelenke betroffen und die Grundgelenke nur wenig beeinträchtigt. Schwere Ausprägungen betreffen alle Fingergelenke. Nützlich in diesem Zusammenhang sind die folgenden Techniken.
Littler-Release der Interossei-Insertion
Oft genügt die partielle Resektion (Halsrückenmark-Verletzungen:Littler-Release der Interossei-InsertionFensterung) der Seitenzügel der Tetraplegie:Littler-Release der Interossei-InsertionStreckaponeurose. Hierbei bleibt die Insertion der Mm. interossei am Grundglied erhalten.
Über einen mediodorsalen Littler-Release der Interossei-InsertionLängsschnitt kann die Teilentfernung auf beiden Seiten des Fingers vorgenommen werden. Meist reicht jedoch die Entfernung der ulnaren Schrägfasern (ulnar wing resection) aus, um den Bewegungsumfang um ca. 30–40° zu verbessern. Bei Belassen der radialen Anteile verbleibt eine bessere Stabilität beim Lateralgriff zwischen Daumen und Zeigefinger. Dieser Eingriff ist einfach und führt zu einem sofort sichtbaren Ergebnis.
Verlängerungen der extrinsischen Fingerbeuger (FDS/FDP)
Bei der Tenotomie der Beugesehnen etwa 1–Halsrückenmark-Verletzungen:Fingerbeuger, extrinsische, Verlängerungen2 cm proximal des Karpalkanals werden diese auf einer Strecke von 6–8 cm in Längsrichtung z-förmig Tetraplegie:Fingerbeuger, extrinsische, Verlängerungeninzidiert, wodurch nach Verschiebung der Sehnenstümpfe eine Verlängerung um 2–3 cm erzielt werden kann.
Sonstige operative Eingriffe
Weitere funktionsverbessernde Eingriffe bei spastischen Muskelverkürzungen sind Myotomien, z. B. des M. adductor pollicis oder M. pronator teres, oder eine Tenomyotomie der Handgelenksbeuger.
Botulinustoxin-Injektionen
Eine temporäre Muskellähmung Halsrückenmark-Verletzungen:Botulinum-Toxin-Injektionenmit Botulinustoxin kann diagnostisch (z. B. zur OP-Tetraplegie:Botulinum-Toxin-InjektionenSimulation) und therapeutisch eingesetzt werden (z. B. bei starker Muskelkontraktur, etwa des MBotulinum-Toxin-Injektionen:Tetraplegie. pectoralis major). Als Dauertherapie scheint die Botox-Injektion im Vergleich zur Operation jedoch weniger günstig, vor allem wegen der notwendigen Wiederholung, der hohen Kosten und der unklaren Langzeitauswirkungen (z. B. hinsichtlich Antikörperbildung oder Myogenese).
Vorgehen bei Komplikationen
Komplikationen entstehen allgemein durch Fehler bei der Planung, Halsrückenmark-Verletzungen:Vorgehen bei Komplikationenbei der operativen Umsetzung oder bei der Nachbehandlung, wie sie auch bei anderen motorischen Tetraplegie:Vorgehen bei KomplikationenErsatzoperationen vorkommen (Kap. 4.4.3).
Schlechte subjektive Bewertungen spiegeln oft unrealistische Erwartungen wider, was die Wichtigkeit einer klaren und realistischen Aufklärung über die Chancen und Grenzen dieser Konzepte deutlich macht. Lösungen in typischen Problemsituationen der Tetraplegiehandchirurgie fasst Tab. 4.5-10 zusammen.
Nachbehandlung und Rehabilitation
Neben dem technischen Können des Operateurs hängt das Ergebnis entscheidend von einer konsequenten Halsrückenmark-Verletzungen:Rehabilitationund sorgfältigen Nachsorge ab, da die operative Sehnentransposition gewöhnlich die Tetraplegie:Rehabilitationeinzige Chance darstellt, an einer gelähmten Hand ein gutes funktionelles Ergebnis zu erreichen.
Immobilisation, Mobilisation, Kräftigung
Nach Muskeltranspositionen wird traditionell die vollständige Immobilisation über drei bis Halsrückenmark-Verletzungen:Kräftigungvier Wochen empfohlen, um die Sehnennähte zu entlasten. Neuere Konzepte haben Tetraplegie:Kräftigunggezeigt, dass eine Frühmobilisierung nach motorischer Ersatzoperation sicher und sinnvoll ist und viele Vorteile gegenüber der traditionellen verzögerten Mobilisierung bietet. Sie setzt allerdings eine besonders stabile Sehnennaht (meist Seit-zu-Seit-Technik) und eine intensive und erfahrene Ergo- und Physiotherapie voraus.
Nach drei Wochen wird mit protektiver Krankengymnastik ohne Belastung begonnen, ab der sechsten Woche tragen die Patienten die Schienen nur noch nachts. Übungen zur Kräftigung sind erst nach sechs bis acht Wochen erlaubt, und die Bewegungen gegen Widerstand werden langsam gesteigert.
Frühfunktionelle Nachbehandlung
Zur sorgfältigen postoperativen technischen Nachsorge gehört auch eine regelmäßige Halsrückenmark-Verletzungen:frühfunktionelle NachbehandlungWundkontrolle, um Infektionen frühzeitig zu erkennen und behandeln zu können.
Aufgrund der Tetraplegie:frühfunktionelle NachbehandlungKomplexität der Rekonstruktion besteht ein erhöhtes Risiko für Adhäsionen, deshalb ist eine frühe und konsequente Nachbehandlung mit sofortiger, vorsichtig geführter Mobilisation der Tenodesen und Muskeltranspositionen unbedingt notwendig. Dies erfordert ein gut eingespieltes Team von erfahrenen Physio- und Ergotherapeuten.
Bereits am ersten postoperativen Tag wird eine Orthese in Ruhestellung angepasst. Diese wird zwei- bis dreimal pro Tag abgenommen und der Patient lernt, wie er aktiv die umgelagerten Muskeln und passiv die Tenodesen aktivieren kann. Mit diesem Vorgehen konnte die Ödem- und Adhäsionsneigung wirksam reduziert werden. Auf der anderen Seite gelingt es den meisten Patienten schon sehr bald, die umgelagerten Muskeln anzusteuern und zu bewegen. Dann liegt der Fokus auf der Handkontrolle und dem Einsatz der neuen Funktionen im Alltag.
Fazit für die Praxis
Für Tetraplegiker ist das wichtigste Ziel, wieder mehr Unabhängigkeit von fremder Hilfe und mehr Mobilität zu erlangen. Eine teilweise Wiederherstellung der Arm- und Handfunktion ist dafür ein großer Fortschritt. Die handchirurgische Therapie muss an die individuellen neurologischen Ausfälle angepasst werden, die sehr variabel und asymmetrisch sein können. Die chirurgischen Techniken wie Muskeltranspositionen, Gelenkstabilisierung und Tenodesen haben sich über Jahrzehnte bewährt. Diese Behandlung ist äußerst zuverlässig, komplikationsarm und die möglichen Fortschritte aus der Sicht von Patienten wie Chirurgen so gewinnbringend wie in kaum einem anderen handchirurgischen Teilgebiet. In den letzten Jahren haben sich neuartige Konzepte wie die Frühmobilisierung und einzeitige kombinierte Eingriffe bewährt, die auch für andere Patientengruppen (nach peripheren Nervenläsionen) erhebliche Vorteile versprechen. Die Kombination traditioneller Muskel- mit innovativen Nervenverlagerungen wird in Zukunft die Indikationen erweitern und die Ergebnisse weiter verbessern. Die Operationen bleiben prinzipiell auch Jahrzehnte nach einer Halsrückenmarklähmung sinnvoll. Leider sind aber viele Ärzte und damit ihre Patienten kaum über diese Möglichkeiten informiert. Eine verbesserte Kommunikation zwischen den Fachdisziplinen, die sich um diese Patienten kümmern, Therapeuten, Betroffenen und ihren Angehörigen sollte in Zukunft dazu beitragen, dass noch mehr Patienten von diesen Verbesserung profitieren. Eine stärkere Ausschöpfung dieser Möglichkeiten könnte vielen Tausenden Tetraplegikern ermöglichen, ihr Leben wieder „in die eigene Hand zu nehmen“ und eigenständiger und freier zu gestalten.

Handchirurgie bei Hirninfarkt, Schädel-Hirn-Trauma und Zerebralparese

Einleitung
Aufgrund verbesserter Akutversorgung und Langzeitrehabilitation nimmt die Anzahl der ZerebralpareseÜberlebenden mit zerebraler Schädigung stetig zu. Schädel-Hirn-TraumaAllein in Deutschland gibt es geschätzt 140.000 Betroffene Hirninfarktmit Halbseitenlähmung nach Hirninfarkt und 70.000 Menschen mit einer angeborenen schweren Form der Zerebralparese (häufigste Form einer körperlichen Behinderung). Die Dysfunktion des oberen Motoneurons (DOM) oder seiner absteigenden Pyramidenbahn (Kortex, Capsula interna, Hirnstamm oder Rückenmark) bewirkt die gemeinsamen Merkmale einer spastischen Lähmung (gr. spasmos, lat. spasmus für Krampf), die eine erhöhte Eigenspannung von Skelettmuskeln nach Schädigung des zentralen Nervensystems (ZNS) bezeichnet. Auch wenn die primäre ZNS-Schädigung chirurgisch nicht heilbar ist, kann durch Rehabilitation der Sensomotorik und Therapie von Kontrakturen und Bewegungsstörungen die Gebrauchsfähigkeit der oberen Extremität und damit die Lebensqualität der Betroffenen positiv beeinflusst werden. In folgenden Abschnitt werden Indikation, Durchführung und Komplikationsmöglichkeiten der wichtigsten Operationsmethoden an Schulter, Ellenbogen, Unterarm und Hand vorgestellt.
Epidemiologie
Schädigungen des oberen Motoneurons betreffen große Patientengruppen – allein in Deutschland geschätzt weit über 100.000 Menschen –, auf deren Inzidenz im folgenden Abschnitt genauer eingegangen wird.
Ätiologie und Pathogenese

Hauptursachen für zerebrale Schädigungen

  • Hirninfarkt ZNS-Schädigung:Hauptursachen(apoplektischer Insult)

  • Schädel-Hirn-Trauma (SHT)

  • Rückenmarkschädigung

  • Kindliche Zerebralparese

Hirninfarkt (apoplektischer Insult)
In Deutschland leben geschätzt ca. 100.000, in den USA 500.000 HirninfarktSchlaganfallpatienten mit apoplektischer Insult s. Hirninfarkterheblich eingeschränkter Arm- und Handfunktion, von denen die Hälfte schwer behindert bleibt; nur 15 % erreichen wieder eine Lähmungen, spastische:Hirninfarktannähernd normale Handfunktion. Patienten, die einen Schlaganfall mehr als fünf Monate überleben, haben eine durchschnittliche Lebenserwartung von über fünf Jahren, sodass eine konsequente Rehabilitation erzielt werden sollte. Ischämische Hirninfarkte sind die häufigste Ursache einer Hemiplegie in den westlichen Industrienationen und führen je nach betroffenem motorischem Kortexareal zu typischen Lähmungsmustern:
  • A. cerebri media: am häufigsten betroffen, versorgt das größte Kortexareal zur Steuerung der oberen Extremität, Rumpf und Gesicht einschließlich des Arteria-cerebri-media-Verschluss:HirninfarktSprachzentrums; meist Hemiplegie von Arm und Hand, weniger der Beine, evtl. zusätzlich Lähmungen im Gesicht und Sprachstörungen.

  • A. cerebri anterior: versorgt mittleren Kortex in der Sagittalebene, v. a. zuständig für Funktionen der unteren Extremität; vorwiegend Hemiplegie der Beine.

  • Arteria-cerebri-anterior-Verschluss:Hirninfarkt A. cerebri posterior: versorgt den visuellen Kortex in der Okzipitalregion; verursacht primär Sehstörungen; A.-vertebralis/basilaris-Verschlüsse Arteria-cerebri-posterior-Verschluss:Hirninfarktstören Balance, Bewegungskontrolle und Propriozeption.

Schädel-Hirn-Trauma (SHT)
Schädigungen der extrapyramidalen Bahnen entstehen oft durch Schädel-Hirn-Traumata. Hier sind vor allem Schädel-Hirn-TraumaMännern unter 30 Jahren sowie Kinder und Jugendliche betroffen (in über 70 % infolge von Auto- und Motorradunfällen). Lähmungen, spastische:Schädel-Hirn-TraumaMänner sind ca. dreimal häufiger betroffen als Frauen. Die Prognose nach SHT ist stark altersabhängig, Kinder erholen sich am besten (in etwa 90 %), Heranwachsende unter 20 Jahren erreichen in ca. 60 % eine gute oder mittlere Besserung, Patienten zwischen 20 und 30 Jahren in etwa 40–50 %.
Kindliche Zerebralparese
Die infantile Zerebralparese (früher Little-Erkrankung) wird als nichtprogressive Entwicklungsstörung Zerebralparese:infantiledes Little-Erkrankung s. Zerebralparese, infantileunreifen Gehirns bei etwa zwei bis drei von 1.000 lebend geborenen Kindern diagnostiziert und stellt die häufigste Form einer „Lähmungen, spastische:Zerebralparese, infantileKörperbehinderung“ dar. Die Schädigung ereignet sich meist prä- oder perinatal, nur in ca. 10 % der Fälle postnatal. Die genaue Ursache, wie z. B. Infektionserkrankung, Drogen- oder Medikamenteneinnahme oder Stoffwechselstörungen der Mutter, ischämische Insulte oder traumatische Hirnverletzungen, lässt sich jedoch nur in der Hälfte der Fälle nachweisen. Bei Neugeborenen sind vor allem die Frühgeburt, ein zu niedriges Geburtsgewicht und eine mögliche perinatale Hypoxie ursächlich für eine Zerebralparese. In Deutschland leben etwa 70.000 Kinder mit einer schweren Form der Zerebralparese, in den USA wird die Anzahl der Betroffenen auf 150.000 Kinder und 40.000 Erwachsene geschätzt. Da immer mehr frühgeborene Babys überleben, ist mit einer Zunahme der Zerebralparese zu rechnen.
Rückenmarkschädigungen
Spastische Lähmungen nach Rückenmarkverletzungen resultieren gehäuft nach inkompletten Läsionen, deren Lähmungen, spastische:RückenmarkschädigungenAnteil in den vergangenen Jahren stark zugenommen hat.
Andere Ursachen zerebraler Schäden
RückenmarkverletzungenSeltenere Auslöser spastischer Lähmungen sind bei ca. 20 % Gehirnhypoxie (z. B. Beinaheertrinken), Intoxikationen, Gehirnoperationen, Hirntumoren, Erkrankungen wie spastische Spinalparalyse, multiple Lähmungen, spastischeSklerose oder amyotrophe Lateralsklerose sowie ZNS-Entzündungen wie z. B. Meningitis, Myelitis oder Enzephalitis.
Anatomie
Spastischen Lähmungen entstehen durch Läsionen motorischer Zentren von Gehirn und Rückenmark, v. a. der Pyramidenbahn des ersten Motoneurons. Bei diesen efferenten (ausführenden) Lähmungen, spastische:AnatomieNervenbahnen wird zwischen dem ersten (oberen) und zweiten (unteren) Motoneuron unterschieden. Das obere Motoneuron, dessen Zellkörper (Pyramidenzellen) im Gehirn liegen, leitet Steuersignale für willkürliche Bewegungen an das untere Motoneuron Motoneuron:oberesweiter. Dieses fungiert als eigentlicher Muskelimpulsgeber. Die Motoneurone des Rückenmarks erhalten zudem über extrapyramidale Bahnen vorwiegend hemmende Signale, Motoneuron:unteresdie eine übermäßige Muskelreaktion verhindern sollen. Über diese Bahnen werden auch unwillkürliche Reflexe gesteuert. Die Summe der Informationen in den muskelansteuernden Motoneuronen des Rückenmarks entscheidet, in welchem Ausmaß ein Muskel sich kontrahiert, wobei ständig eine Feinabstimmung zwischen den Agonisten und Antagonisten einer Bewegung stattfindet.
Ebenso möglich ist eine Schädigung des extrapyramidalen Systems, das durch hemmende Impulse den Tonus und die Eigenreflexe der Skelettmuskeln reguliert. Entfällt diese Kontrolle, kommt es zur Verkrampfung (Spasmus),extrapyramidales System:Schädigung wobei bei isolierter Schädigung des ersten Motoneurons – ohne Läsion des extrapyramidalen Systems – eine schlaffe Lähmung entsteht. Mikroskopisch weisen spastische Muskelfasern extrem kurze, kleinste kontraktile Einheiten (Sarkomere) und viel mehr extrazelluläre Matrix (60 % des Muskelvolumens) auf als normale Muskulatur (5 %) und sind von niedrigerer mechanischer Belastbarkeit. Dies beeinflusst die komplexe Interaktion zwischen Muskel und Gelenk, die Anpassung von spastischer Muskulatur und damit die rekonstruktive Chirurgie bei Spastik und Kontrakturen erheblich.
Diagnostik und Indikationsstellung
Die Therapiewahl orientiert sich an der klinischen Untersuchung, die durch Probeblockaden mit Lokalanästhetika, elektrophysiologische Untersuchungen und Botox-Injektionen vervollständigt wird. Lähmungen, spastische:DiagnostikTrotz unterschiedlicher Ursachen haben Erkrankungen mit DOM folgende Gemeinsamkeiten:
  • Eingeschränkte Willküraktivität, primitiv motorische Reflexmuster

  • Lähmung, Muskelschwäche, Kraftminderung

  • Gleichzeitige Aktivierung von Agonisten und Antagonisten (Ko-Kontraktion)

  • Unwillkürliche Mitbewegung anderer Muskeln (Synkinesie)

  • Kontrakturentwicklung

  • Eingeschränkte Sensibilität/Propriozeption, geistige Behinderung

Trotz unterschiedlicher Genese finden sich an Arm und Hand oft gleichartige Lähmungsmuster (Tab. 4.5-11, Abb. 4.5-9).
Die präoperative Untersuchung sollte folgende Punkte umfassen:
  • allgemeiner neurologischer Status (evtl. zusätzliche neurologische Ausfälle, z. B. Apraxie, Aphasie),

  • Art, Ausprägung, Lokalisation und Muster der Lähmung,

  • Sensibilitätsprüfung (Stereognosie = räumliche Wahrnehmung, Lagesinn, 2-Punkte-Diskriminierung, Schmerz-, Temperatur-, Berührungssinn),

  • verbliebene Willkürkontrolle (z. B. Greifen und Loslassen verschiedener Gegenstände mit und ohne Augen-Hand-Kontrolle),

  • Muskeltonus (Reflexprüfung und Dehnungsmanöver).

Bei der Indikation ist auch der kognitive Gesundheitszustand zu berücksichtigen.
Klassifikation
Die Klassifikation der spastischen oberen Extremität richtet sich nach klinischen Parametern und der Einschätzung ihrer Funktionalität. Die Klassifikation nach Lähmungen, spastische:Heest-House-Klassifikationvan Heest und House (1999) ermöglicht eine globale Einordnung der Einsetzbarkeit und auch einen Vergleich der prä- und postoperativen Befunde (Tab. 4.5-10)Heest-House-Klassifikation:Lähmungen, spastische.
Man unterscheidet die Wiederherstellung aktiver oder passiver Funktionen (Tab. 4.5-13).
Operationen sind in der Regel nur bei nicht fortschreitenden zerebralen Erkrankungen sinnvoll (Zerebralparese, SHT, Apoplex), bei progressiven bzw. systemischen Erkrankungen besteht

Klassifikation der Handfunktion bei Hemiparese (van Heest und House 1999)

Tab. 4.5-12
StufeFunktionAktivitätsgrad
0Kein EinsatzKein Gebrauch
1Schlechte passive HilfshandNur als Gegenhalt
2Mäßige passive HilfshandPassives Halten eines Gegenstands
3Gute passive HilfshandPassives Festhalten und Stabilisieren
4Schlechte aktive HilfshandAktives Greifen und schwaches Festhalten
5Mäßige aktive HilfshandAktives Greifen und Stabilisieren
6Gute aktive HilfshandAktives Greifen und bimanuelles Arbeiten
7Teilweiser SpontaneinsatzGutes bimanuelles Arbeiten
8Voller SpontaneinsatzUnabhängiger Gebrauch der Hand
die Gefahr des Verlusts der wiederhergestellten Funktion bei Übergreifen der Krankheit (z. B. multiple Sklerose, Stoffwechselstörungen).
Therapie
Zur Behandlung von Dysfunktion des oberen Motoneuron:oberesMotoneurons an der oberen Extremität stehen medikamentöse, Dysfunktion des oberen Motoneurons s. DOM-Syndromkonservative und operative Interventionen zur Verfügung (Tab. 4.5-14).
Konservative Therapie
Hauptziele sind der Erhalt der freien Gelenkbeweglichkeit sowie die Kontrakturvermeidung.Lähmungen, spastische:Therapie
Krankengymnastik und Ergotherapie
Die physikalische Therapie umfasst Krankengymnastik (jedes Gelenk DOM-Syndrom:Krankengymnastik/Ergotherapiesollte täglich in seinem gesamten Bewegungsumfang mobilisiert werden) und Ergotherapie (Lähmungen, spastische:Krankengymnastik/ErgotherapieBewegungs-, Krafttraining und Übungen zur Verbesserung von Handeinsatz und Wahrnehmung). Verbliebene motorische Funktionen sollen erhalten (Prophylaxe von Muskel-, Sehnen- und Gelenkkontrakturen, v. a. bei immobilen Patienten) und, wenn möglich, verbessert werden.
Schienenbehandlung
Ziele der Schienenbehandlung:
  • Aufdehnung bei Muskelkontrakturen

  • Lähmungen, spastische:SchienenbehandlungKorrektur von Gelenkfehlstellungen

  • Stabilisierung von DOM-Syndrom:SchienenbehandlungGelenken

  • Präoperative Testschienung, z. B. vor geplanter Arthrodese als Simulation der geplanten postoperativen Gelenkstellung

  • Postoperativer Schutz (z. B. nach Muskelverlagerungen)

Durch serielle Schienung mit wöchentlicher Anpassung können Gelenkfehlstellungen schrittweise korrigiert werden. Dies ist am erfolgreichsten, wenn die Fehlstellung weniger als ein halbes Jahr besteht. Dynamische Schienen sind vorsichtig anzuwenden, weil sie Spastiken triggern können. Sie können aber auch Restkontrakturen nach Muskelablösungen ausgleichen.
Medikamentöse Therapie
Medikamente werden zur Krampflösung oder zur temporären Chemodenervation eingesetzt (Lähmungen, spastische:Therapie Tab. 4.5-15).
Fokale Bewegungsstörungen eignen sich zur Therapie DOM-Syndrom:Therapiemit neurolytischen oder denervierenden Substanzen (Wirkdauer ca. drei bis fünf Monate). Am besten funktioniert die temporäre Chemodenervation, wenn sich das funktionelle Problem bestimmten Muskeln zuordnen lässt (Tab. 4.5-16). Die Diagnose geschieht mittels einer dynamischen EMG-Untersuchung. Sind mehrere Muskeln verantwortlich, kann durch mehrfache gezielte Injektionen ein guter Effekt bei minimalen Nebenwirkungen erzielt oder der Effekt geplanter Lähmungen, spastische:Chemodenervation, temporäreOperationen getestet werden.
Operative Therapie
Perioperative Überlegungen
Tabelle 4.5-17 gibt eine Überblick über die speziellen Einflussfaktoren, die bei der Planung eines operativen DOM-Syndrom:Chemodenervation, temporäreLähmungen, spastische:TherapieEingriffs bei Patienten mit zerebraler Schädigung berücksichtigt werden sollten.DOM-Syndrom:Therapie
Wahl des Therapieverfahrens
Einteilung der chirurgischen Techniken
Die möglichen operativen Eingriffe bei einem DOM-Syndrom lassen sich in statische oder dynamische Eingriffe einteilen (Tab. 4.5-18).
Abhängigkeit von Funktionalität der oberen Extremität
Bei Kontrakturlösungen unterscheidet man zwischen Eingriffen an der nichtfunktionellen bzw. an der funktionellen oberen Extremität (Tab. 4.5-19).
Zeitplanung
Eine spontane Funktionswiederkehr ist allgemein bis zu zwölf Monate nach einer Schädigung des oberen Motoneurons zu erwarten, nach Schädel-Hirn-Trauma, vor allem bei jungen Patienten, auch noch nach 18 Monaten, wobei bedeutsame Verbesserungen selten später als nach sechs Monaten auftreten.
Zusammenarbeit im Team
Die Kooperation von Ärzten (Neurologen, Reha-Medizinern, Chirurgen), Krankengymnasten und Ergotherapeuten, die mit den besonderen Anforderungen bei Patienten mit zentralen Lähmungen vertraut sind, stellt sicher, dass die Operation optimal geplant, durchgeführt und das Rehabilitationsziel erreicht wird.
Von den Autoren bevorzugte Techniken
Eingriffe am Ellenbogen
Korrektur der Flexionskontraktur des Ellenbogens
Am Ellenbogen sind Lähmungen, spastische:EllenbogeneingriffeFlexionskontrakturen DOM-Syndrom:Ellenbogeneingriffezwar häufig, aber oft nur mäßig ausgeprägt. Flexionskontraktur:Ellenbogen, KorrekturWenn sie den Patienten nur leicht behindern, ist keine operative Therapie erforderlich.
Eine Ellenbogen:Flexionskontraktur, Korrekturdynamische EMG-Untersuchungen zeigt meist ein phasisches Muster aller drei Trizepsköpfe. Der M. brachioradialis gibt kontinuierlich ein spastisches Muster wieder, ebenso ist meist einer oder sind beide Bizepsmuskelbäuche spastisch. Hier sind Verlängerungen der Oberarmmuskulatur hilfreich, um den Bewegungsfluss und die Ellenbogenkontrolle zu verbessern und die Positionierung der Hand zu erleichtern. Palliativ kann, z. B. um die Pflege zu erleichtern, eine einfache Tenotomie erfolgen.
Verlängerung der Ellenbogenbeuger
OP-Technik: Nach s-förmiger Inzision über dem vorderen Oberarm werden beide Sehnen des langen und kurzen Bizepskopfes dargestellt und scharf direkt über dem Muskelbauch Ellenbogenbeuger:Verlängerungdurchtrennt, wodurch es zu einer Verlängerung der Muskel-Sehnen-Einheit kommt. Als Nächstes erfolgt eine zweite Inzision über dem lateralen Ellenbogen zur Darstellung des M. brachialis, der ebenso im Bereich seines breiten Muskel-Sehnen-Übergangs verlängert wird, ebenso wie der M. brachioradialis über einen kleinen dritten Zugang am proximalen Unterarm (Abb. 4.5-10).
Nachbehandlung: ab dem ersten postoperativen Tag Beübung ohne Widerstand und passive Dehnung für drei Wochen.
Tenotomie am Ellenbogen der nichtfunktionellen Extremität
Massiv störende Flexionskontrakturen treten Ellenbogen:Tenotomie der nichtfunktionellen Extremitätvorwiegend bei schwer tetraspastischen Patienten auf. Ellenbogenstreckorthesen sind nur schwer einsetzbar, besonders bei Tenotomie:am Ellenbogen der nichtfunktionellen Extremitätspastischem Gegenspannen des Patienten. In diesen Fällen kann die Injektion von Botulinustoxin A die Gegenspannung mildern. Bei schweren fixierten Kontrakturen ist eine Sehnendurchtrennung unter Schonung der Nerven und Gefäße indiziert.
Eingriffe am Unterarm
Läsionen des oberen Motoneurons bewirken häufiger eine Beuge- und Pronationskontraktur, seltener Lähmungen, spastische:Unterarmeingriffeeine Supinationsfehlstellung. Viele Alltagsaktivitäten hängen jedoch von einer DOM-Syndrom:Unterarmeingriffefunktionierenden Supination ab, z. B. Essen oder Körperpflege. Bei der klinischen Untersuchung zeigt sich eine vollständige Einwärtsdrehung des Unterarms. Hauptverantwortliche Muskeln sind der M. pronator teres und der M. quadratus. Eine dynamische EMG-Untersuchung erlaubt es, zwischen dem Anteil dieser beiden Muskeln und dem des M. biceps brachii zu unterscheiden. Die Indikation zur operativen Korrektur besteht, wenn die Patienten durch eingeschränkte Greiffunktion Probleme im Alltag haben.
Korrektur der Pronations- und Flexionskontraktur am Unterarm
Bei Operationen sollte unbedingt die funktionell Unterarm:Pronations- und Flexionskontraktur, Korrekturoft noch ungünstigere Supinationsfehlstellung vermieden werden. Folgendes Vorgehen wird empfohlen:
  • Pronationskontraktur:und Flexionskontraktur am Unterarm, KorrekturLeichte Formen: ursprungsnahe Ablösung des M. pronator teres und des M. flexor carpi ulnaris (FCU; Operation nach Erlacher/Page/Scaglietti). Bei geplanter distaler Versetzung des FCU sollte dessen Ursprung geschont werden. Nach erreichter Korrektur werden die distalisierten Ursprünge mit Nähten an der Ulna fixiert.

  • Stärkere Pronationskontrakturen: Ablösung des M. pronator quadratus an der Ulna. Bei geplanter Transposition des FCU auf den M. extensor carpi radialis brevis (ECRB) erfolgt die ulnare Tenotomie des M. pronator quadratus über die gemeinsame Inzision.

  • Sehr schwere Fälle mit Subluxation des distalen Ulnaendes nach dorsal: distale Transposition des M. pronator teres auf den M. extensor carpi radialis longus (ECRL) und ECRB.

Die Korrektur der Pronationskontraktur wird oft mit einer Verlängerung der spastischen Unterarmbeuger kombiniert (Abb. 4.5-11).
Flexoren- und Pronatorenablösung am Epicondylus humeri medialis (OP nach Erlacher/Page/Scaglietti)
OP-Technik: Es erfolgt ein semizirkuläres Ablösen des gemeinsamen Flexoren-Erlacher-Page-Scaglietti-OperationPronatoren-Ursprungs vom Epicondylus medialis und der proximalen Ulna über Epicondylus humeri medialis:Flexoren- und Pronatorenablösungmehrere Zentimeter nach distal unter Schonung der benachbarten Gefäß-Nerven-Bündel, vor allem des N. ulnaris, der nach ventral verlagert werden kann. Bei geplanter distaler Versetzung der Sehne des M. flexor carpi ulnaris (FCU) muss auf die Schonung seines Muskelursprungs geachtet werden. Die Refixierung der gemeinsamen Ursprünge wird nach erreichter Korrektur mit einigen Nähten an der Ulna bewerkstelligt, bei stärkerer Pronationskontraktur ist ein zusätzliches Ablösen des M. pronator quadratus distal an der Ulna möglich.
Nachbehandlung: Ein Oberarmgips in ca. 70°-Ellenbogenbeugung und Supination, leichter Handgelenksextension und Freigabe der Finger verbleibt über drei Wochen, danach ca. sechs Monate Oberarm-Hand-Nachtschiene in mittlerer Pronationsstellung und leichter Handgelenkstreckstellung.
M.-pronator-teres-Transposition auf Handgelenksstrecker (OP nach Tubby)
OP-Technik: Es erfolgt eine ca. 5 cm lange Längsinzision am palmaren Unterarm auf Höhe Musculus-pronator-teres-Transposition:auf Handgelenkstreckerdes Übergangs zwischen proximalem/mittlerem Radiusdrittel, dann die Darstellung des M. brachioradialis (unter Schonung des R. Tubby-Operationsuperficialis n. radialis). Die Ansatzsehne des M. pronator teres wird aufgesucht, angeschlungen, einschließlich einstrahlender Muskelfasern vollständig abgelöst und mobilisiert. Nun werden die Sehnen von M. extensor carpi radialis longus (ECRL) und M. extensor carpi radialis brevis (ECRB) freigelegt und angeschlungen. Die Sehnentransposition erfolgt erst, wenn die Handgelenksbeugestellung durch die Verlängerung Beugesehnen korrigiert ist. Die beiden Sehnenenden des M. pronator teres werden mit kräftigen nichtresorbierbaren Fäden (Stärke 0 oder 1) durchflochten. Das am Radius verbliebene distale Ansatzende wird mit einer gebogenen Klemme durch die Membrana interossea um den Radius herum nach ventral geführt. Anschließend werden beide Sehnen unter supinierender Korrekturstellung (ggf. vorab zusätzliche Ablösung des M. pronator quadratus) miteinander vernäht.
Nachbehandlung: Zur Protektion der Sehnennähte wird ein Oberarmgips in leichter Beugestellung des Ellenbogengelenks und Unterarmsupination für insgesamt drei Wochen angelegt, anschließend ein Unterarmgips für weitere drei Wochen. Dann folgen für neun Monate zur Nacht eine Oberarmschiene in Supination sowie eine Unterarm-Handgelenk-Funktionsschiene.
Handgelenksbeugerverlagerung auf Handgelenks- und Fingerstrecker
OP-Technik: Die Operation beginnt mit einer Handgelenksbeugerverlagerung:Handgelenk- und Fingerstreckerca. 10 cm langen L-förmigen Inzision über der distalen und palmaren Ulna. Die ansatznah abgelöste Endsehne des M. Handgelenk- und Fingerstrecker:Handgelenksbeugerverlagerungflexor carpi ulnaris (FCU) wird angeschlungen und mobilisiert, wobei der benachbarte R. superficialis n. ulnaris geschont wird. Bei Bedarf wird die Sehne des M. flexor carpi radialis (FCR) z-förmig verlängert. Anschließend erfolgt dorsal über dem distalen Radius ein ca. 5 cm langer Längsschnitt zur Darstellung der Endsehnen des M. extensor carpi radialis brevis (ECRB) und des M. extensor digitorum communis (EDC), ggf. zudem ein komplettes Ablösen des M. pronator quadratus an der distalen Ulna sowie das Tunnelieren der Membrana interossea mit einer stumpfen Kornzange von dorsal nach palmar. Die angeschlungene Sehne des FCU wird nach dorsal gezogen und in die Sehne des ECRB oder EDC unter Korrekturstellung eingeflochten. Alternativ kann in der modifizierten Technik nach Green die FCU-Sehne auch um die Ulna herum in die Handrückenwunde gezogen werden. Bei zusätzlich bestehender Ulnarabduktion ist außerdem ein Verlängern oder Transponieren des M. extensor carpi ulnaris (ECU) in Handrückenmitte auf den ECRB sinnvoll.
Nachbehandlung: Je nach begleitenden Operationen wird ein Oberarm- oder Unterarmgips in leichter Dorsalflexion des Handgelenks angepasst. Die Finger bleiben für vier bis fünf Wochen frei zum Beüben, anschließend werden für sechs bis neun Monate Funktions- und Lagerungsorthesen angelegt.
Fraktionierte Verlängerung der Fingerbeuger zur Korrektur der Flexionskontraktur
Diese Operation findet primär aus Fingerbeuger:Verlängerung, fraktionierte zur Korrektur der Flexionskontrakturpflegerischen/ästhetischen Gründen statt, z. B. bei ausgeprägter Kontraktur der Fingerbeuger. Wegen der möglichen Flexionskontraktur:Fingerbeugerverlängerung, fraktionierteEntwicklung von Intrinsic-plus-Deformitäten (= Schwanenhalsdeformität) verzichtet man meist auf eine Verlängerung der Fingerbeuger.
OP-Technik: Eine Längsinzision reicht vom mittleren zum distalen Unterarmdrittel ulnar. Hierbei werden die Fingerbeuger identifiziert (zuerst Mm. flexores digitorum superficiales, dann Mm. flexores digitorum profundi). Die jeweilige Sehne wird intramuskulär schräg gekerbt, wobei ihre muskuläre Kontinuität noch erhalten bleibt; durch Strecken der gebeugten Finger gibt die Kontraktur nach.
Superfizialis-auf-Profundus-Sehnentransposition (Operation nach Braun)
Bei starken strukturellen Kontrakturen wird eine Superfizialis-auf-Profundus-Transposition eingesetzt.
OP-Technik: Dabei werden die Sehnen des M. flexor digitorum Superfizialis-auf-Profundus-Sehnentranspositionsuperficialis (FDS) distal und die des M. flexor digitorum profundus (FDP) proximal am Braun-Operation:Superfizialis-auf-Profundus-SehnentranspositionMuskel-Sehnen-Übergang en bloc zusammengenäht und dazwischen durchtrennt. Beide gemeinsame Sehnenstümpfe (des FDS distal und des FDP proximal) werden dann unter Korrekturstellung der Finger mit PDS-Fäden so vernäht, dass sich noch eine leichte Fingerbeugestellung von jeweils etwa 30° in den Mittel- und Endgelenken ergibt. Der proximale Stumpf des FDP wird zur Verstärkung auf die Sehnen gesteppt.
Nachbehandlung: Bei beiden Operationen wird für vier bis fünf Wochen ein Unterarmfingergips (in leichter Beugestellung der Finger) angelegt, dann Lagerungsorthesen.
Eingriffe am Handgelenk
Typische Handgelenksfehlstellung bei spastischen Lähmungen ist die Hyperflexion (Handgelenksfehlstellungen:Lähmungen, spastischeselten Hyperextension). Die Patienten leiden darunter, dass sie die Hand nicht ohne hängen zu bleiben in Ärmel, Lähmungen, spastische:HandgelenksfehlstellungenTaschen oder enge Öffnungen stecken können und viele haben bei passiver Bewegung Schmerzen. Manche haben typische Beschwerden eines Karpaltunnelsyndroms. In schweren Fällen resultiert sogar eine Subluxation des Handgelenks, eine radiale/ulnare Deviation oder auch eine nicht mehr zu öffnende Faust (clenched fist).
Konservativ lässt sich die Handgelenksstellung durch eine palmare Orthese verbessern. Diese umfasst den Unterarm bis zur Mittelhand und reicht nur bis zur distalen Beugefurche, um die Fingerbeweglichkeit frei zu lassen.
Bei schweren Beugekontrakturen, besonders bei Tetraparese oder bei dystoner Lähmung, seltener bei Streck- oder Ulnarabduktionskontrakturen nach überdosierter Voroperation oder gleichzeitig bestehender Instabilität, führt die Handgelenksarthrodese zu zuverlässigen Ergebnissen. Die folgenden drei Vorgehensweisen sind gebräuchlich.
Resektion der proximalen Handwurzelreihe (proximal row carpectomy)
Indikation hierzu ist die fixierte Beugekontraktur, die nicht durch eine Verlängerung der Beuger korrigierbar ist. Handwurzelreihe:proximale, ResektionVoraussetzung ist ein intaktes Radiokarpalgelenk ohne Knochendeformation (v. aProximal Row Carpectomy (PRC). des Os capitatum), wie sie bei Erwachsenen mit Zerebralparese nicht selten aufgrund von Wachstumsstörungen der Karpalia vorliegen können.
Handgelenksarthrodese
Vorteil der Handgelenksarthrodese ist, dass sie eine definitive Korrektur ohne Rezidivgefahr anbietet. Bei ausgeprägter Kontraktur ist sie jedoch nur nach einer Verlängerung der Agonisten möglich.
Kombination: Entfernung der proximalen Handwurzelreihe und radiokapitale Verkürzungsarthrodese bei schwerer Handgelenksbeugedeformität
Vorbereitend wird eine Verlängerung der Handgelenk(s)arthrodeseHandwurzelreihe:proximale, ResektionHandgelenksbeugesehnen radiokapitale Verkürzungsarthrodese(radiokapitale VerkürzungsarthrodeseFCU und FCR, Handgelenksbeugedeformität:Handwurzelreihe, proximale, EntfernungFPL), ggf. auch der Fingerbeuger empfohlen. Ein flacher kortikospongiöser Beckenkammspan und Spongiosa Handgelenksbeugedeformität:radiokapitale Verkürzungsarthrodesesollten vorab entnommen werden.
OP-Technik: Zunächst erfolgt eine dorsale Längsinzision über 8–10 cm vom distalen Radius bis zur Mitte des Metakarpale-III-Schaftes, wobei in Längsrichtung ulnar des Lister-Tuberkels am distalen Radius zwischen den Sehnenfächern des EPL und des EDC eingegangen wird. Nach dem Anschlingen der Ränder des Retinaculum extensorum unter Schonung des langen Daumenstreckers erfolgt die Verlängerung der Inzision bis zum Knochen nach proximal und nach distal, darauf folgt die subperiostale Darstellung des Metakarpale-III Schaftes und des distalen Radius. Durch eine weitere Längsinzision der Handgelenkskapsel unter maximaler Palmarflexion des Handgelenks werden Os scaphoideum und Os lunatum entfernt sowie das Os capitatum und die benachbarten Anteile des Os trapezoideum entknorpelt. Beim Entknorpeln des distalen Radiusendes muss auf eine Schonung des distalen Radioulnargelenks geachtet werden. Nach Anfrischen des distalen Radiusendes und Schaffung einer Vertiefung zur Aufnahme des Os capitatum kann die Position der Arthrodese durch einen K-Draht provisorisch eingestellt werden. Die endgültige Stellung (neutrale Handstellung oder leichte Dorsalflexion) wird durch Vorbereiten eines längs ca. 1 cm breit verlaufenden Knochenbettes von der Basis des Metakarpale III bis zum distalen Radiusende festgelegt. Hier wird der Span eingepasst und die Platte (Kleinfragment-8- bis -10-Loch-DC-Platte oder Arthrodesenplatte) anmodelliert. Beim Befestigen der Platte werden zuerst die distalen Schrauben besetzt, dann die Platte ausgerichtet und proximal fixiert. Jetzt wird die Spongiosa eingebracht, Bänder und Kapsel werden rekonstruiert und die Wunde schichtweise verschlossen.
Nachbehandlung: Allgemein wird für acht Wochen ein Unterarmhandgelenksgips getragen. Die Finger dürfen nach Fadenentfernung frei bleiben, danach erfolgt evtl. noch eine weitere Ruhigstellung zur Nacht in einer Orthese.
Wird die Handgelenksbeweglichkeit zur Öffnung der Finger oder zum Faustschluss gebraucht (Tenodeseeffekt), ist eine Arthrodese kontraindiziert.
Eingriffe an der Hand
Die typische spastisch bedingte Fehlstellung an der Hand ist charakterisiert durch:
  • Palmarflexion/Ulnardeviation und Pronation im Handgelenk,

  • Lähmungen, spastische:HandeingriffeFlexionsstellung oder Schwanenhalsdeformität der Finger und

  • Adduktions-Pronations-Deformität des Daumens.

Korrektur der Palmarflexion/Ulnardeviation und Pronation im Handgelenk
Die Palmarflexion im Pronation im Handgelenk:KorrekturHandgelenk Palmarflexion: KorrekturHandgelenk:Palmarflexion, KorrekturHandgelenk:Pronationschwächt die Kraft der Lähmungen, spastische:Palmarflexion/Ulnardeviation, KorrekturFingerbeuger, zudem besteht das Risiko von Kontrakturen der Lähmungen, spastische:Handgelenkpronation, KorrekturFingerbeuger. Durch die Ulnardeviation und Pronation dreht sich die Hand aus dem Handgelenk:Ulnardeviation, KorrekturGesichtsfeld heraus, die Handfunktion kann optisch nur schwer kontrolliert und die gestörte Sensorik kaum kompensiert Ulnardeviation:Korrekturwerden.
Korrigierende Eingriffe am M. pronator quadratus sind indiziert, wenn die Verbesserung der Rotation von Vorderarm und Hand im Vordergrund steht:
  • Wenn die aktive Supination nur bis zur Neutralstellung möglich ist, kann der M. pronator teres oder der M. pronator quadratus verlängert werden.

  • Wenn aktiv die Supination bei passiv freier Beweglichkeit fehlt, ist eine Transposition der Pronatoren indiziert.

  • Ist eine Bewegungseinschränkung ohne pronatorische Aktivität vorhanden, wird der M. pronator quadratus verlängert und kann später verlagert werden. Die Resultate nach Verlagerung sind oft günstiger als nach Verlängerung, alternativ kann zur Muskelschwächung auch Botulinustoxin A injiziert werden.

Korrektur der Fingerflexion
Neben der Pronations-Flexions-Stellung im Handgelenk ist Lähmungen, spastische:Fingerflexion, Korrekturoft ist die gesamte Hand spastisch Pronations-Flexions-Stellung im Handgelenk:Korrekturkontrakt und deformiert, die Finger sind stark gebeugt und z. T. kann die Hand weder aktiv noch passiv geöffnet werden. Man Handgelenk:Pronations-Flexions-Stellung, Korrekturspricht von einer Clenched-Fist-Deformität. Mildere Flexionskontrakturen können mit Lagerungsorthesen ausgeglichen werden. Bei schweren Clenched-Fist-DeformitätFingerdeformitäten müssen Operationen zur Korrektur der Fingerstellung in Betracht gezogen Flexionskontraktur:Fingerwerden. Am häufigsten werden die folgenden Eingriffe durchgeführt.
Neurotomie des distalen motorischen N.-ulnaris-Astes
OP-Technik: Der Zugang erfolgt über einen Schnitt in der proximalen Hohlhand radial des Os pisiforme und etwa 4 cm weiter nach Lähmungen, spastische:N.-ulnaris-Ast, motorischer, distaler, Neurotomiedistal unter Schutz der A. ulnaris. Der N. ulnaris wird dargestellt und die motorische Äste werden durch intraoperative Nervenstimulation eruiert. Meist liegen zwei motorische Hauptäste auf. Der Hauptast liegt i. d. R. unter dem sensiblen Anteil und ein kleinerer motorischer Ast innerviert die Hypothenarmuskeln. Die beiden sicher identifizierten motorischen Äste werden durchtrennt und der sensible Anteil belassen. Wenn keine weiteren Eingriffe stattfinden, ist keine Schiene nötig.
Resektion der Seitenzügel der Streckaponeurose (Intrinsic Release)
Bei einer Kontraktur der intrinsischen Handmuskeln ohne willentliche Lähmungen, spastische:Seitenzügelresektion der StreckaponeuroseAktivität im dynamischen EMG besteht die Indikation zum Intrinsic Release (nach Littler).
OP-Lähmungen, spastische:Intrinsic ReleaseTechnik: Bei der dreiecksförmigen Resektion der Seitenzügel der Streckaponeurose bleibt die Grundgliedinsertion der Interosseimuskulatur intakt. Über einen mediolateralen Zugang kann die Resektion auf beiden Seiten der Finger vorgenommen werden.
Palmare intrinsische Verlängerung (Mm. interosseii palmares)
Bei erhaltener Kontrolle der intrinsischen Handmuskeln ist eine palmare Lähmungen, spastische:palmare intrinsische VerlängerungVerlängerung möglich.
OP-Technik: Hierzu werden palmare Inzisionen zwischen zweitem und drittem und zwischen viertem und Handmuskeln:intrinsische, Verlängerungfünftem Metakarpale angelegt. Die Beugesehnen werden retrahiert. Die Mm. lumbricales sind zu klein, um verlängert zu werden. Die Präparation wird auf die palmaren Interossei fortgesetzt, bei denen ein deutlicher Muskel-Sehnen-Übergang vorliegt. Die Sehnen werden hier scharf über den Muskelbäuchen durchtrennt.
Postoperativ sollte die Hand für zwei Wochen mit extendierten Grundgelenken geschient werden, dann kann mit aktiver Bewegung begonnen werden.
Korrektur bei Intrinsic-minus-Deformität
Die Intrinsic-minus-Fehlstellung der Finger ist durch eine Spastik der Intrinsic-minus-Fehlstellung:Korrekturextrinsischen Flexoren bedingt, während die intrinsischen Handmuskeln einen normalen Lähmungen, spastische:Intrinsic-minus-Deformität, Korrekturoder abgeschwächten Tonus haben. Zusätzlich kann eine Spastik der extrinsischen Extensoren vorliegen. Dieses Lähmungsmuster führt zu einer Krallenhanddeformität, wobei die MCP-Gelenke in Hyperextension stehen, während die PIP- und DIP-Gelenke flektiert sind. Liegt eine Kontraktur der MCP-Gelenkkapsel vor, ist ein Release indiziert. Zudem kann eine Verlängerung der extrinsischen Fingerbeuger, eine FDS-pro-FDP-Transposition oder eine Kapsulodese sinnvoll sein, um eine funktionell und ästhetisch günstigere Handhaltung zu erreichen.
Korrektur der Schwanenhalsdeformität der Finger
Die häufigste Fingerdeformität bei spastischen Lähmungen ist die Lähmungen, spastische:Schwanenhalsdeformität, KorrekturSchwanenhalsdeformität mit
  • Hyperextension des Schwanenhalsdeformität:Korrekturproximalen Interphalangealgelenks (PIP) und

  • Flexionskontraktur des Endgelenks.

Die Schwanenhalsdeformität:Lähmungen, spastischehäufig vorliegende Unfähigkeit zur Fingerstreckung beruht entweder auf fixierten muskulären Kontrakturen des M. flexor digitorum superficialis und des M. flexor digitorum profundus oder auf arthrogenen Kontrakturen der betroffenen Fingergelenke. Auch eine abgeschwächte Funktion der Fingerstrecker oder eine Fehlstellung im Handgelenk kann eine verminderte oder aufgehobene Streckfunktion der Finger bedingen. Eine spontane Korrektur bei passiver Extension des Handgelenks und des MCP weist auf eine überwiegend funktionelle Deformität hin.
Die Schwanenhalsdeformität der Finger kann oft durch Korrektur der Handgelenkkontraktur behoben werden. Bei fixierter Schwanenhalsdeformität ohne spontane Stellungskorrektur ist die Stabilisierung des Interpalangealgelenks mithilfe einer Tenodese des M. flexor digitorum superficialis in der Technik nach Swanson indiziert. Bei abgeschwächter Muskelkraft der Dorsalextensoren kann zusätzlich eine Muskelkräftigung durch eine Transposition des Flexor carpi ulnaris oder Pronator teres auf die kurzen oder langen Fingerstrecker erfolgen. Vorbereitend ist auch eine Einkerbung der radial- und ulnarseitigen Einstrahlungen der intrinsischen Lumbrikalis- und Interosseussehnen empfehlenswert (Littler-Release-OP).
Technik nach Zancolli
Bei der Technik nach Zancolli (1983) wird bei ein Zancolli-Operation:Schwanenhalsdeformitätproximal und distal Lähmungen, spastische:Schwanenhalsdeformität, Korrekturgestielter radialer Sehnenstreifen aus der gemeinsamen Strecksehne über dem PIP-Gelenk präpariert, nach palmar Schwanenhalsdeformität:Korrekturverlagert und mit nichtresorbierbaren Nähten in die längs geschlitzte Sehnenscheide der Fingerbeuger eingenäht. Auf diese Weise kommt es zu einer mechanischen Zügelung der Überstreckstellung, die Beugung bleibt frei.
Technik nach Swanson
Bei der Technik nach Swanson bei wird Swanson-Operation:Schwanenhalsdeformitäteine distal gestielteLähmungen, spastische:Schwanenhalsdeformität, Korrektur Sehnenhälfte des FDS radialseitig über dem PIP-Gelenk aufgesucht, proximal durchtrennt und durch einen senkrechtenSchwanenhalsdeformität:Korrektur Knochenkanal in der Grundphalanx nach dorsal ausgeleitet. Unter Korrekturstellung des PIP-Gelenks wird die Sehne entweder über einem Ausziehfaden oder über der Streckaponeurose mit nichtresorbierbaren Fäden genäht. Es erfolgte eine temporäre K-Draht-Transfixation der PIP-Gelenke in leichter Beugestellung (vier Wochen).
Als Nachbehandlung erfolgt eine Ruhigstellung im Unterarmfingergips mit dorsalem Anschlag und palmarer Freigabe für fünf Wochen, danach werden Funktions- und Lagerungsschienen verwendet.
Korrektur der Thumb-in-Palm-Deformität
Das Einschlagen des bei Daumens ist Folge einer Adduktions-Flexions-Kontraktur. Lähmungen, spastische:Thumb-in-Palm-DeformitätSie entwickelt sich als komplexe sekundäre Deformität aus einem Zusammenwirken schwerer Muskeldysbalancen, -Thumb-in-Palm-Deformität:Korrekturkontrakturen, -elongationen sowie Bänder- und Kapselinstabilitäten. Die charakteristische Deformität wird durch folgende Sequenz von Einzelfaktoren bestimmt:
  • Kontraktur des M. adductor pollicis und des ersten M. interosseus

  • Instabilität des Daumengrundgelenks in Hyperextension und/oder Hyperflexion

  • Kontraktur des M. flexor pollicis longus

  • Elongation und/oder Schwäche von M. extensor pollicis longus, M. extensor pollicis brevis und M. abductor pollicis longus

Hauptverantwortlich sind der M. adductor pollicis und der M. flexor pollicis longus.
Therapeutische Techniken umfassen lokale Maßnahmen sowie Sehnentransposition (Tab. 4.5-20).
Bei der reinen Adduktionskontraktur, bei der das Metakarpale I kontrakt ist und MCP- sowie Interphalangealgelenk in Extension stehen, ist ein isoliertes Release des M. adductor pollicis vom dritten Metakarpale durch eine Inzision parallel zur Palmarfalte in der Regel oft ausreichend. Diese Ablösung kann durch die intramuskuläre Verlängerung des M. flexor pollicis longus ohne Unterbrechung der Muskelkontinuität und eine Ablösung mit Reinsertion des M. extensor pollicis longus erweitert werden. Zusätzlich kann eine Verstärkung der Abduktion und Extension des M. abductor pollicis longus und M. extensor pollicis brevis durch eine Transposition des M. brachioradialis oder durch Sehnenraffung oder Tenodese des M. abductor pollicis longus erreicht werden.
Bei geringer Spastizität des M. flexor pollicis longus ist eine Verlängerung nicht notwendig, wenn gleichzeitig der M. extensor pollicis longus durch Transposition oder Raffung verstärkt wird. Über eine dorsale Inzision kann der M. interosseus vom Metakarpale I und II gelöst werden. Bei instabilem MCP-Gelenk oder fixierter Stellung in ausgeprägter Hyperextension oder Hyperflexion ist eine Stellungskorrektur mittels Arthrodese, Kapsuloplastik oder Kapsulodese notwendig, die durch vorübergehende Transfixation mit K-Drähten gesichert wird.
Nachbehandlung und Rehabilitation
Neben dem technischen Können des Operateurs hängt das Ergebnis entscheidend von einer sorgfältigen Lähmungen, spastische:NachbehandlungNachsorge ab, da die operative Sehnentransposition gewöhnlich die einzige Chance Lähmungen, spastische:Rehabilitationdarstellt, an einer gelähmten Hand ein gutes funktionelles Ergebnis zu erreichen (Kap. 4.5.1).
Vorgehen bei Komplikationen
Komplikationen entstehen wie bei anderen Ersatzoperationen allgemein durch Fehler in der Planung (z. B. Wahl eines zu schwachen Spenders, dessen Kraftgrad präoperativ überschätzt Lähmungen, spastische:Komplikationenwurde), in der operativen Umsetzung (z. B. ungenügende oder zu hohe Spannung eines verlagerten Muskels) oder falsche Nachbehandlung (Ausreißen oder Überdehnung der Sehnennaht, Kap. 4.5.1). Maßnahmen zur Vermeidung oder Überwindung von typischen Problemsituationen fasst Tabelle 4.5-21 zusammen.
Fazit für die Praxis
Bei sorgfältiger Auswahl, Planung und Operationstechnik können Eingriffe an der oberen Extremität von Patienten mit Dysfunktion des oberen Motoneurons zu erheblichen Verbesserungen in funktioneller, ästhetischer sowie sozialer Hinsicht führen. Die sensorische Störung scheint dabei weniger wichtig zu sein als früher oft angenommen. Die Indikation zu Operationen an den oberen Extremitäten sollte daher bei diesen Patienten, die in vielen Ländern extrem unterversorgt sind, großzügiger gestellt werden. Voraussetzung bleibt, wie bei allen funktionellen Eingriffen, eine kundige und zuverlässige Nachbehandlung.

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