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ASAS-Klassifikationskriterien der Spondyloarthritis:axialeaxialen SpA (Symptombeginn vor dem 45. Lebensjahr, Dauer des Rückenschmerzes mindestens drei Monate).

ASAS-Klassifikationskriterien der peripheren SpA.

Schwellung des Handgelenks und der Grund- und Mittelgelenke durch exsudative Synovialitis bei rheumatoider Synovialitis:rheumatoide Arthritisrheumatoide Arthritis:SynovialitisArthritis.

Fehlstellung und Instabilität der rheumatoide Arthritis:Fingergrundgelenke, Fehlstellung/InstabilitätFingergrundgelenke und des Handgelenks mit schwerer Synovialitis der Strecksehnen bei fortgeschrittener rheumatoider Arthritis.

Schwellung am distalen Unterarm, in der Hohlhand und am Kleinfinger durch Synovialitis der Beugesehnen.

Ruptur der Stecksehnen rheumatoide Arthritis:Strecksehnenrupturdes Daumens, Mittel-, Ring- und Kleinfingers.

Freipräparierter, geschlossener Synovialsack der Beugesehnen in der Hohlhand.

Längseröffnete Beugesehne mit intratendinösem synovialitischem Knoten.

a) Ausgedehnte osteolytische Defekte am Grund- und Endgelenk des Daumens bei Arthritis mutilans; b) Wiederherstellung der Stabilität und Länge des Daumens durch Transplantation eines kortikospongiösen Beckenkammspans und Kirschner-Drahtosteosynthese; c) vollständig eingebautes Transplantat zwei Jahre nach der Operation.

Instabiles Daumenendgelenk infolge arthritischer Destruktion.

Stabiles Daumenendgelenk nach Arthrodese in gebrauchsgünstiger Stellung.

Die zwei Formen der Instabilität der proximalen Handwurzelreihe sind am besten im seitlichen Strahlengang zu erkennen und treten als Zickzack-Deformität in Erscheinung: a) Dorsalkippung des Lunatums mit palmarer Subluxation der proximalen Handwurzelreihe. Das Kapitatum tritt kompensatorisch nach dorsal und steht subluxiert auf dem Lunatumhinterhorn. b) Palmarkippung des Lunatums, das Kapitatum tritt nach palmar und steht subluxiert auf dem Lunatumvorderhorn.

Linkes Handgelenk einer 41-jährigen Patientin, radiologischer Verlauf über acht Jahre. a) Vermehrte Weichteilschatten als Zeichen der Synovialitis:Handgelenkarthritis, rheumatoideSynovialitis ohne Veränderungen des knöchernen Karpus. b) Drei Jahre später ulnare Translation des Karpus, multiple Zysten der Handwurzelknochen und des Ellenkopfes. c) Ein weiteres Jahr später zunehmende skapholunäre Dissoziation. d) Nach zwei weiteren Jahren deutlicher Verlust an karpaler Höhe, da das Lunatum auf der schrägen Gelenkfläche des Radius vollständig nach ulnar abgeglitten ist und das Kapitatum zwischen Lunatum und Skaphoid nach proximal tritt.

Radiologisch sichtbare Veränderungen des Ellenkopfes. a) Erste Zeichen finden sich an der Spitze und an der radialen Basis des Processus styloideus ulnae mit Unterbrechungen der kortikalen Grenzschicht. b) Die Usuren werden deutlicher sowie tiefer und treten auch am proximalen Rand der Gelenkflächen des DRUG auf. c) Das Caput ulnae wird bizarr verformt und sinkt immer tiefer in die ausgehöhlte Radiusgelenkfläche und den Karpus ein. d) Bei einem „ausgebrannten“ Stadium entwickelt sich eine Sekundärarthrose, bei der die Usuren allmählich sklerosieren und sich das Caput ulnae abschleift und abrundet.

Typisches „ausgebranntes“ Caput-ulnae-Syndrom beidseitig mit dorsal besonders in Pronation prominentem Ellenkopf und ulnopalmarem Absinken bzw. Supination des Karpus und des Radius.

a) Rupturen der Strecksehnen von Ring- und Kleinfinger beim Caput-ulnae-Syndrom, gut sichtbar durch das fehlende Anspannen der Sehnen auf dem Handrücken. Die mittig dorsal gelegene Schwellung am Handgelenk wird durch die Synovialitis des vierten Strecksehnenfachs verursacht. Die weiter ulnar gelegene Schwellung entspricht dem Caput ulnae bzw. der Synovialitis des distalen Radioulnargelenks. Sehr gut sichtbar ist die Supination des Karpus mit palmarer Luxation der ECU-Sehne; b) Wiederherstellung der Strecksehnen durch freie Transplantate; c) zusätzlich Reposition des Karpus durch palmaren Kapsellappen des DRUG und Stabilisierung durch Rekonstruktion des 6. Strecksehnenfachs, das die ECU-Sehne in ihre ehemalige anatomisch korrekte Position bringt.

Standardisierte Röntgenvergleichsfilme zur Einstufung der rheumatischen Handgelenksdestruktion in sechs Stadien von 0 bis V nach Larsen.

Arthroskopisches Bild einer Handgelenkssynovialitis mit für rheumatoide Arthritis typischer polypös-hyperplastischer, hypervaskularisierter Synovialis.

a) Transversaler Schnitt des Handgelenks in Höhe des Ellenkopfs. b) Unter ulnar beginnender, schrittweiser Eröffnung des zweiten bis sechsten Strecksehnenfachs wird ein radial gestielter Retinakulumlappen gebildet; c) dieser wird nach erfolgter Synovialektomie unter den Strecksehnen des dritten bis fünften Sehnenfachs nach ulnar zurückgeführt und mit seinem ehemaligen Schnittrand Seit-zu-End vernäht. Die Sehne des M. extensor carpi ulnaris wird nach dorsal reponiert und erhält dort in einer Schlaufe, die aus dem überstehenden Rand des Retinakulumlappens gebildet wird, ein neues Sehnenfach, dessen Lage seiner normalen anatomischen Position entspricht.

a) Schematische Darstellung des Handgelenks von der Seite in Höhe der Ulna. Dorsal hat das Caput ulnae engen Kontakt zu den Strecksehnen (in der Zeichnung oben). Die knöchernen Strukturen sind gelb: links die Ulna, mittig der Karpus und rechts der Metakarpus. b) Caput ulnae und Karpus sind durch den TFCC getrennt, es besteht eine Synovialitis zwischen Caput ulnae und Karpus. Der Synovialsack ist nach dorsal ausgeweitet. Der TFCC ist zerstört. Die Gelenkflächen sind usuriert. Der Karpus ist nach palmar abgesunken, die Ulna ist nach dorsal subluxiert. c) Ligamentäre Rekonstruktion zur Reposition von Karpus und Ulna. Der distal gestielte palmare Kapsellappen des DRUG ist dorsal am Ellenstumpf fixiert. Der dorsale Kapseldefekt ist durch das Retinaculum extensorum gedeckt.

Rechtes Handgelenk einer 27-jährigen Patientin: a) ausgeprägte ulnare Translation des Karpus bei nur geringen knöchernen Veränderungen (Larsen II); b) postoperativ vollständige Karpusreduktion und Retention durch radiolunäre Arthrodese. Osteosynthese mit ante- und retrograd eingebrachten Kirschner-Drähten. Partielle Resektion des Caput ulnae. c) Das Handgelenk zehn Jahre postoperativ.

Rechtes Handgelenk einer 37-jährigen Patientin: a) mit für eine floride Synovialitis typischen zystischen Karpusveränderungen, ulnarer Translation des Karpus und ausgeprägtem Caput-ulnae-Syndrom. b) Dasselbe Handgelenk ein Jahr nach radiolunärer Arthrodese mit winkelstabiler Platte.

Linkes Handgelenk einer 70-jährigen Patientin: a) fortgeschrittene Karpusveränderungen mit ulnarer Translation und radio- sowie mediokarpaler Sekundärarthrose, Abstützungsreaktion zwischen Ulnakopf und ulnarem Karpus. b) Dasselbe Handgelenk vier Jahre nach Spätsynovialektomie und Operation nach Kapandji-Sauvé. Der Karpus sitzt stabil auf der durch das Caput ulnae verbreiterten Radiusgelenkfläche. Der radiokarpale Gelenkspalt ist sichtbar.

a) Handgelenksdestruktion im Larsen-Stadium V, b) mit palmarer Luxation.

Handgelenk nach Arthrodese in der Technik nach Mannerfelt: a) posterior-anterior, b) seitlich.

a) Handgelenksdestruktion bei juveniler RA; b) nach Arthrodese mit herkömmlicher Plattenosteosynthese.

Handgelenk einer 50-jährigen Patientin mit RA. a) Z. n. 22 Voroperationen, u. a. Endoprothesenwechsel, nachfolgend wiederholte Handgelenksarthrodese wegen septischer Komplikationen, zuletzt mit chronisch eitriger Fistelung seit drei Jahren bei einliegender Arthrodesenplatte und Fremdknochen, schwere Osteoporose, kaum verbliebene Karpussubstanz. b) Dasselbe Handgelenk nach zweizeitiger Re-Arthrodese mit Infektsanierung und Interposition eines großen kortikospongiösen Beckenkammspans sowie winkelstabiler Plattenosteosynthese.

a) Handgelenk einer 37-jährigen Patientin mit rheumatoider Arthritis seit 21 Jahren, Larsen-Stadium IV, Typ II nach Simmen, b) direkt postoperativ, c) zehn Jahre postoperativ mit unverändertem Implantatsitz. Mit freundlicher Genehmigung von W. Bracker, München.

Ulnardeviation der Finger beider Hände bei Synovialitis der Fingergrundgelenke mit Beugekontraktur bei fortgeschrittener rheumatoider Arthritis.

Exsudative Synovialitis des linken Zeigefingergrundgelenk:SynovialitisZeigefingergrundgelenks. Die Streckerhaube ist radial stark ausgeweitet. Die Strecksehnen sind nach ulnar verlagert.

Bei eröffnetem Gelenk sieht man auf das radiale Seitenband und dessen Ursprungshöcker. Das Band ist stark ausgeweitet und verlängert.

Fortgeschrittene Palmarsubluxation der Grundglieder in den Grundgelenken.

Palmarluxation und Proximalisierung. Die Grundglieder sind unter die Köpfe der Mittelhandknochen abgeglitten und in den palmaren Taschen durch den Zug der Beugesehnen nach proximal verschoben.

Querer Hautschnitt an der Streckseite der Fingergrundgelenke. Die längsverlaufenden Venen- und Nervenäste sind in ihrem umhüllenden Bindefettgewebe unberührt. Die Strecksehnen sind deutlich nach ulnar verlagert.

Die Streckerhaube ist im radialen Rand der Strecksehne längs eröffnet. Das radiale Häkchen hält die radiale Hälfte der Streckerhaube mit einem schmalen Streifen der Strecksehne beiseite. Der Synovialsack ist an der Knorpel-Knochengrenze eröffnet. Es entleeren sich einige Reiskörperchen.

Das radiale Seitenband ist knapp distal seines Ursprungshöckers quer durchtrennt. Der distale Stumpf wird mit dem Häkchen weg gehalten. Die usurierte Seitenbandnische wurde gründlich synovialektomiert. Die Spongiosa liegt frei. Man sieht auf die Gelenkfläche der Basis des Grundglieds.

Beispiel für mehrere intraossäre Usuren im Kopf des ersten und zweiten Mittelhandknochens. Marginale Usur an der radialen Basiskante des Zeigefingergrundglieds (anderer Patient).

Reinsertion des radialen Seitenbands. Der distale Stumpf ist mit einer Durchflechtungs-U-Naht gefasst, die über zwei Bohrkanäle durch den Ursprungshöcker am Kopf des Mittelhandknochens geführt wird.

Raffung und Verschluss der Streckerhaube. Die ausgeweitete radiale Hälfte der Streckerhaube ist mit einer Reihe von U-Nähten gefasst, die durch den ulnaren Rand der Strecksehne gestochen wurden. Beim Anziehen und Knoten der Nahtreihe wird die radiale Hälfte der Streckerhaube gestrafft und unter der Strecksehne nach ulnar geführt.

Fertiggestellte Naht. Der radiale Rand der Strecksehne wurde auf die gestraffte radiale Hälfte der Streckerhaube aufgesteppt.

Ansicht der rechten Hand von dorsal. Der M. abductor digiti minimi wird am Übergang zur Sehne freigelegt und vom weiter palmar liegenden M. flexor digiti minimi brevis isoliert und durchtrennt.

Ansicht der rechten Hand von distal. Die Köpfe der Mittelhandknochen sind freigelegt. Ihre Gelenkflächen sind völlig zerstört. Die Strecksehnen sind nach ulnar abgeglitten.

Die Köpfe der Mittelhandknochen sind reseziert. Die Markhöhlen sind zur Aufnahme der proximalen Stiele der Implantate ausgeraspelt.

Ansicht der rechten Hand von dorsal proximal. Man blickt in den Hohlraum nach Resektion des Kopfes des Mittelhandknochens auf die palmare Platte. Distal ist die Gelenkfläche an der Basis des Grundgliedes sparsam reseziert. Die Spongiosa liegt frei.

Die palmare Platte ist teilweise abgelöst. Man blickt auf die tiefe Beugesehne, die lokal synovialektomiert wurde.

Die endgültigen Implantate wurden eingesetzt.

Palmare Lagerungsschiene aus Kunststoff mit Zwischenfingerstegen und ulnarer Abstützung des Kleinfingers.

Präoperativer Zustand mit Ulnardeviation der Finger und Palmarluxation der Fingergrundgelenke bei langjähriger rheumatoider Arthritis.

Zustand sieben Jahre nach Resektions-Silikoninterpositions-Arthroplastik mit korrigierenden Weichteileingriffen.

Dorsale dorsoradial-ziehende dynamische Extensionsschiene mit Aufhängung der Grundglieder.

Pathomechanismus der Knopflochdeformität:PathomechanismusKnopflochdeformität am Daumen: palmares Abgleiten der EPL-Sehne (1) und Überdehnung der EPB-Sehne (2) durch Synovialitis mit Kapseldistension am MP-Gelenk (3).

Knopflochdeformität (Typ 1 nach Nalebuff) des Daumens mit Beugekontraktur im MP-Gelenk und Überstreckung im Endgelenk.

Schwanenhalsdeformität (Typ 3 nach Nalebuff) des Daumens mit Adduktionskontraktur des Metakarpale I, Überstreckung im MP- und Beugefehlstellung im IP-Gelenk.

Typ 4 der Daumendeformitäten mit ulnarer Instabilität am MP-Gelenk, sogenannter Skidaumen des Rheumatikers.

Mutilierende Form mit erheblicher Knochenresorption, Verkürzung der Finger und begleitender Instabilität der Gelenke.

Anti-Schwanenhalsdeformität:Anti-SchwanenhalsschieneAnti-SchwanenhalsschieneSchwanenhalsschiene als Silberring zur Verhinderung einer Überstreckung im PIP-Gelenk.

Transfer der EBP-Sehne (1) auf den Sehnenstumpf der EPL-Sehne (2) zur Rekonstruktion der Extension im IP-Gelenk nach EPL-Ruptur; Einflechten der Sehne in Pulvertaft-Technik.

Schraubenarthrodese des Daumenendgelenks. a) Präoperativ mit ausgeprägter Instabilität; b) postoperativ nach Korrektur mit Umkehrspan.

Silikon-Silikonarthroplastik:DaumenendgelenkDaumenendgelenk:SilikonarthroplastikArthroplastik am Daumenendgelenk bei fehlender Instabilität und mildem Krankheitsverlauf.

Arthrodese des Grundgelenks in leichter Beugestellung mit 2- mm-Titanplättchen.

Schwanenhalsdeformität (Nalebuff-Typ 3). a) Präoperativ mit Adduktionskontraktur im Metakarpale I, Hyperextension im MP- und Beugekontraktur im IP-Gelenk. b) Postoperative Korrektur mit Resektions-Arthroplastik des Sattelgelenks und Arthrodese des MP I.

Schwanenhals- und Knopflochdeformität in Kombination an einer Hand.

Streckapparat der Finger und Stabilisierungsfasern mit Ansicht von lateral: Tractus intermedius (1), Tractus lateralis: pars medialis (2), Tractus lateralis: pars lateralis (3), Strecksehneninsertion Grundphalanx (4), sagittale Fasern (5), Interosseussehnen (6), M. lumbricalis (7), Beugesehnen (8), Lig. retinaculare transversum (9), Lig. retinaculare obliquum (10).

Knopflochdeformität: Beugefehlstellung im PIP-Gelenk durch Synovialitis und Insuffizienz des Tractus intermedius (1), zusätzliche Elongation und palmare Verlagerung der Tractus laterales (2), im Endstadium Kontraktur der Landsmeer-Bänder (3).

Rekonstruktion des Mittelzügels nach Matev bei langstreckigem Defekt: Tenotomie der beiden Zügel des Tractus lateralis auf unterschiedlicher Höhe (1). Einflechten des kurzen Zügels in den Zentralzügel (2) und Adaptierung des langen Zügels mit langem Stumpf des gegenseitigen Seitenzügels zur Verlängerung desselben.

Vollständige Luxation der Grundgelenke als Ursache der Schwanenhalsdeformität.

Schwanenhalsdeformität: MP-Synovialitis mit Auslockerung der Strecksehneninsertion (1), dorsaler Verlagerung der Tractus laterales (2), Ruptur der Strecksehne am DIP-Gelenk (3), PIP-Synovialitis mit Kapseldistension und Ruptur der palmaren Platte (4).

Beurteilung einer intrinsischen Kontraktur (Bunnell-Littler-Test). a) In Beugestellung des MP-Gelenks entspannte intrinsische Muskulatur mit vollständiger Beugung im PIP-Gelenk. b) In Streckstellung des MP-Gelenks kommt die intrinsische Muskulatur unter Spannung. Ist diese verkürzt, gelingt die vollständige Beugung im PIP-Gelenk nicht.

Tenodese mit FDS-Sehnenstreifen. a) Mobilisation eines Streifens der FDS-Sehne (1). A2-Ringband (2) mit roter Markierung für Inzision; FDP-Sehne (3) und A3-Ringband (4). b) Der mobilisierte FDS-Sehnenstreifen wird durch das A2-Ringband geführt und in Beugestellung des PIP-Gelenks mit sich selbst und dem A2-Ringband vernäht.

Rekonstruktion des Lig. retinaculare obliquum (Littler-2): Der proximal abgetrennte und distal gestielte Tractus lateralis (1) wird auf Höhe des A3-Ringbands (2) unter dem Cleland-Band (3) hindurchgeführt und somit nach palmar verlagert. Proximal wird er durch eine Inzision am A2-Ringband (4) geführt und nach Einstellung der Tenodesenspannung mit sich selbst und dem Ringband vernäht.

Mobilisierung der Seitenzügel vom Schwanenhalsdeformität:Seitzügel vom Zentralzügel; MobilisationZentralzügel bei fixierter Schwanenhalsdeformität.

Isolierte Synovialitis des sechsten Strecksehnenfachs.

Klinischer Befund einer neun Monate persistierenden Synovialitis:persistierendeSynovialitis aller Strecksehnen.

Klinischer Befund einer persistierenden BeugesehnenscheidensynovialitisBeugesehnenscheidensynovialitis im Bereich des distalen Unterarms, der Handfläche und des Zeigefingers.

Intraoperativer Befund bei ausgeprägter Strecksehnensynovialitis vor Eröffnung des Retinaculum extensorum.

Intraoperativer Befund bei Tenosynovialektomie:intraoperativer BefundTenosynovialektomie mit Darstellung des intratendinösen, synovialitischen Gewebes.

Intraoperativer Befund nach Synovialektomie und Subkutanverlagerung der Strecksehnen sowie Rekonstruktion des sechsten Strecksehnenfachs durch eine „Schlinge“ aus dem ulnaren Anteil des Retinaculum extensorum.

Intraoperativer Befund bei Ruptur der Strecksehne des Kleinfingers, die nekrotischen Sehnenenden sind schon reseziert.

Intraoperativer Befund bei Rekonstruktion durch End-zu-Seit-Koppelung an Nachbarstrecksehne mittels Pulvertaft-Naht.

Rupturen der Strecksehnen von Mittel-, Ring- und Kleinfinger beim Caput-ulnae-Strecksehnenruptur:Caput-ulnae-SyndromCaput-ulnae-Syndrom:StrecksehnenrupturSyndrom: klinischer Befund, Nebenbefund Schwanenhalsdeformität am Zeigefinger.

Rupturen der Strecksehnen von Mittel-, Ring- und Kleinfinger beim Caput-ulnae-Syndrom: intraoperativer Befund.

a) Rekonstruktion nach Rupturen der Strecksehnen von Mittel-, Ring- und Kleinfinger beim Caput-ulnae-Syndrom durch Transposition der Sehne des M. extensor indicis proprius auf die Sehne des Kleinfingers und Koppelung der Strecksehnen von Zeige-, Mittel- und Ringfinger: intraoperativer Befund. b) Fingerstreckung nach Sehnentransposition und Koppelung der Strecksehnen; nebenbefundlich unbehandelte Schwanenhalsdeformität am Zeigefinger; c) Faustschluss und d) Fingerspreizung nach Sehnentransposition und Koppelung der Strecksehnen.

Intraoperativer Befund bei ausgeprägter rheumatischer Handgelenksdestruktion mit Rupturen aller Strecksehnen der Finger, ECRB- und EPL-Sehne noch vorhanden.

Intraoperativer Befund bei Beugesehnenmassenruptur:Handgelenkluxation, rheumatischeBeugesehnenmassenrupturenHandgelenkluxation:rheumatische bei rheumatischer Handgelenksluxation, nur die Sehne des Flexor pollicis longus ist intakt.

Technik der Steroidinjektion. a) Einstich in die Beugesehnenscheide in Höhe des A1-Ringbandes; b) Absetzen der Spritze, der Finger ist vollständig gestreckt; c) durch leichte Beugung des Fingers ändert sich die Stellung der Kanüle durch Mitbewegung mit den Beugesehnen. Diese Mitbewegung beweist die intratendinöse Lage der Kanülenspitze.

BogensehnenphänomenBogensehnenphänomen durch zu langstreckige Spaltung der Ringbänder (A1 und A2). Das Bogensehnenphänomen verursacht eine funktionelle Überlänge der Profundussehne (Strecke AC kürzer als ABC), sodass die vollständige Beugung im Mittel- und Endgelenk und damit der Faustschluss nicht erreicht werden (siehe Normalbefund links). Der atypische Sehnenverlauf führt langfristig zur Beugekontraktur im Mittelgelenk.

Bei Präparation ohne Sicht können insbesondere am Daumen die Fingernerven versehentlich durchtrennt werden.

a) Diagonaler Hautschnitt als Zugang zum A1-A1-Ringband:ZugangRingband des Ringfingers. Eine Kreuzung des Schnittes mit den Hohlhandfurchen wurde bewusst vermieden. b) Das Ringband ist sichtbar. Die Darstellung der Gefäß-Nerven-Bündel ist nicht erforderlich, solange durch die Übersicht sichergestellt ist, dass diese nicht versehentlich durchtrennt werden. c) Langstreckig durchtrenntes A1-A1-Ringband:Spaltung, offeneRingband. Eine Abgrenzung gegenüber dem A2-Ringband ist nicht erkennbar. Die Inzision des Ringbandes überschreitet nach distal nicht die Grundgliedbeugefurche. d) Hervorluxieren der tiefen und oberflächlichen Beugesehne mit dem Sehnenhaken. Dieses Manöver ist wichtig, weil gelegentliche Verklebungen zwischen den Sehnen gelöst werden. e) Die Verstärkung des Zugs an den Sehnen führt zur vollständigen Beugung des Fingers, wodurch die freie Gleitfähigkeit der Sehnen in den Sehnenscheiden bewiesen ist.

Sukzessive Durchtrennung des A1-Ringbandes durch pendelnde Bewegung des auf dem Ringband aufgesetzten Kanülenschliffs. Dabei ist leichter Druck in Richtung Ringband auszuüben. Der Kanülenschliff muss dabei parallel zur Bewegungsrichtung ausgerichtet sein. Das beim Aufsetzen der Kanüle auf dem Ringband spürbare waschbrettartige Reiben verschwindet, sobald das Ringband bis auf die Sehne gespalten ist. a) Senkrechtes Einführen der 1 mm starken Kanüle. b) Die Kanüle wird auf dem Ringband mit sägenden Bewegungen nach proximal und distal geführt. c) Schematische Darstellung der sukzessiven Durchtrennung des Ringbandes.

a) Pollex flexus congenitus. b) Hautinzision in der Grundgelenksbeugefurche. Die Inzision muss absolut oberflächlich durchgeführt werden, um die unmittelbar darunter liegenden Gefäß- Nerven-Bündel nicht zu verletzen. c) Die dargestellten Gefäß-Nerven-Bündel werden beiseitegehalten. d) Teilweise Durchtrennung des Ringbandes. e) Hervorluxieren der Sehne zum Ausschluss von Adhäsionen. Das Endgelenk ist nach Ringbandspaltung passiv vollständig streckbar. f) Freier Durchzug der Sehne des M. flexor pollicis longus mit maximaler Beugung im Endgelenk.

Lagebeziehung zwischen dem ersten StrecksehnenfachStrecksehnenfach:erstes und den Ästen des Ramus superficialis n. radialis.

a) Markierung der queren Hautinzision im Verlauf der Hautspaltlinien. Die bogenförmige Linie begrenzt die Kontur des Processus styloideus radii. b) Darstellung und Schonung der Radialisäste, die im Weiteren durch Haken nach dorsal und palmar weggehalten werden. c) Darstellung des Dachs des Strecksehnenfachs als weißliche, fibröse Fläche. d) In Längsrichtung gespaltenes Strecksehnenfach. In der Tiefe wird eine Sehne sichtbar. e) Die Sehnen des Extensor pollicis brevis (EPB) und Abductor pollicis longus (APL) sind hervorluxiert, um den freien Durchzug zu prüfen. Hierbei sollte gleichzeitig verifiziert werden, ob die EPB-Sehne dekomprimiert ist. Hier streckt sich der Daumen im Grundgelenk durch Zug an der oberen, dünneren Sehne.

a) Koronaler MRT-Schnitt in T2-Wichtung. Massive Signalveränderungen über der Extensor-carpi-ulnaris-Sehne im Sinne eines peritendinösen Exsudates. b) Axialer MRT-Schnitt in T2-Wichtung. Deutlicher kontrastreicher Hof um die dunkle ECU-Sehne.

Uratauflagerungen auf der oberflächlichen Beugesehne. Der Patient wurde wegen einer Tendovaginose mit anhaltenden Schmerzen und einem Schnellen des Fingers operiert.

a) Linker Zeigefinger a. p. Akutes Kalksalzdepot auf Höhe des Ansatzes der FDP-Sehne. b) Linker Zeigefinger seitlich. Akutes Kalksalzdepot auf Höhe des Ansatzes der FDP-Sehne.

Circulus vitiosus des Kompartmentsyndroms (nach Hülsemann et al., Monatsschr Kinderheilkd 2012; 159(4): 357-363; Abdruck mit freundlicher Genehmigung von Springer Science + Business Media).

Lage der Unterarm:KompartimenteUnterarmkompartimente im Querschnitt

Klassifikation der ischämischen MuskelnekroseMuskelnekrose:ischämische nach Tsuge-Klassifikation:Muskelnekrose, ischämischeTsuge.

Akutes Kompartmentsyndrom bei sechsjährigem Jungen mit suprakondylärer Kompartmentsyndrom:Humerusfraktur, suprakondyläreHumerusfrakturHumerusfraktur:suprakondyläre (aus Hülsemann et al., Obere Extremität 2010; 5: 151–157; Abdruck mit freundlicher Genehmigung von Springer Science + Business Media).

Die Kompartmentsyndrom:HautinzisionHautinzision beginnt zwischen Karpaltunnel und Loge de Guyon (A), verläuft quer in der Raszetta nach ulnar (B), dann S-förmig zur Radialseite des Unterarms (C), zurück zum Epicondylus ulnaris (D) und wird ggf. in den Oberarm verlängert (E). Der Karpaltunnel wird gespalten, die Loge de Kompartmentsyndrom:Loge de Guyon, EröffnungGuyon eröffnet.

Hand im Querschnitt: Die Mittelhandkompartimente:LängsinzisionMittelhandkompartimente werden von dorsal durch Längsinzisionen über dem zweiten und vierten Metakarpale eröffnet und alle dorsalen und palmaren Mm. interossei (4 und 5) sowie der M. adductor (1), Thenar (2) und Hypothenar (3) durch seitliche Längsschnitte entlastet.

Kompartmentsyndrom:LängsinzisionLängsinzision dorsal des Epicondylus radialis und in der Medianen zum Handgelenk und ggf. am Oberarm auf Höhe des Septum intermusculare radiale.

Klassische Volkmann-Kontraktur bei siebenjährigem Mädchen vier Monate nach geschlossener Reposition einer dislozierten Ellenbogenluxationsfraktur mit Verschluss der A. brachialis und nicht erkanntem Kompartmentsyndrom. Die Finger stehen in typischer Intrinsic-minus-Stellung.

Intraoperativ sind die Beugermuskeln von diffusen Infarkten und umschriebenen Nekroseherden (Pinzettenspitze) durchsetzt. Der N. medianus ist mit einem Loop angeschlungen.

Postoperatives Ergebnis nach Neurolyse, Resektion fibrotischer Muskelanteile und Rekonstruktion durch Sehnentranspositionen mit freier Streckung und endgradig eingeschränktem Faustschluss

Flexor-Pronator-Muscle-Slide-Operation. a) N. medianus und N. ulnaris werden proximal dargestellt, die Aponeurose des M. biceps gekerbt und der M. pronator teres mit den Ansätzen der tiefen Beuger umfahren und durchtrennt. Anschließend werden die Ursprünge des FCU abgelöst. b) In der Regel muss das proximale Drittel der Muskulatur von der Elle abgelöst werden, bei stärkerer Kontraktur evtl. auch das mittlere Drittel. c) Bei der moderaten Form werden auch die radialen Beuger vom Radius abgelöst.

Typische Symptome am vierten Lebenstag sind rötlich-livide Hautverfärbungen mit Blasenbildung, Schwellung und ein „hängender Arm“.

Im Alter von drei Monaten bildet sich eine Volkmann-Kontraktur mit Krallenhand:Volkmann-KontrakturKrallenhand aus.

Verbreiterung der Radiusmetaphyse im Alter von anderthalb Jahren durch ischämische Schädigung der distalen Radiusepiphyse.

Schwere Fehlstellung des Handgelenks im Alter von sechs Jahren durch vorzeitigen Fugenschluss der distalen Radiusepiphyse.

CRPS I Stadium I (Ödem, Hyperämie).

CRPS I Stadium II (Ödem, Minderdurchblutung).

CRPS I Stadium III (Kontrakturen, Atrophie).

Fleckige Entkalkung CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Entkalkung, fleckigebei CRPS I nach distaler Radiusfraktur (a: Unfallbild, b: nach zehn Wochen).

Kompressionsbandage zur Lymphdrainage.

Spiegeltherapie.

Glomustumor des Nagelbetts.

Lipom im Bereich des Thenars.

Tenosynovialer Riesenzelltumor.

SchwannomeSchwannom.

Plattenepithelkarzinom.

a) Dermatofibrosarcoma Dermatofibrosarcoma protuberansprotuberans des Handrückens; b) Resektion mit Strecksehnenapparat und MHK-Periost; c) Sehnenrekonstruktion mit TFL-Streifen; d bis f) Weichteilrekonstruktion durch freien, adipokutanen ALT-Lappen.

Enchondrom der Kleinfingergrundphalanx.

Osteoidosteom der Grundphalanx.

a) und b) Riesenzelltumor des distalen Radius; c) intraoperativer Befund nach Resektion des distalen Radius; d und e) Röntgenergebnis nach Rekonstruktion des Radius durch freie Fibula.

Dorsales Rezidivganglion.

Ringbandganglion.

MRT eines dorsalen Ganglions mit vom skapholunären Band ausgehendem Stiel.

Offene Ganglionexstirpation eines dorsalen Ganglions.

Arthroskopische Ganglionresektion: dorsales Ganglion im SL-Bereich von radiokarpal. L: Lunatum, S: Skaphoid, SL: skapholunäres Band, G: Ganglion.

Mukoidzyste.

Hand-Doppler: Über der A. radialis wird das Kontaktgel aufgebracht und anschließend die Sonde platziert. Das Gefäß stellt sich bei ungestörtem Fluss als akustisches reines Signal dar.

Ulzerationen:Thrombangiitis obliteransThrombangiitis obliterans:UlzerationenUlzerationen am vierten und fünften Finger links infolge einer Thrombangiitis obliterans mit bereits bestehenden Nagelveränderungen bei einem 45-jährigen Patienten mit starkem Nikotinabusus. Im weiteren Verlauf erfolgte eine Amputation in Höhe Grundglied am vierten Finger.

Hämangiom an der rechten ulnarseitigen Hohlhand und am beugeseitigen Unterarm bei einem zwei Monate alten Mädchen ohne Funktionsbehinderung. Klinische Kontrollen alle vier Wochen (Foto: Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Universitätsklinikum Tübingen).
Das Hämangiom bildete sich spontan zurück. Hämangiome:RückbildungNach sechs Monaten war es kaum noch erkennbar.
(Foto: Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Universitätsklinikum Tübingen)

Drei Monate altes Mädchen mit einem ausgeprägten Hämangiom im Bereich der rechten Hohlhand und des beugeseitigen Unterarms bis hin zum Oberarm (Foto: Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Universitätsklinikum Tübingen).
Ergebnis vier Monate später nach Behandlung mit Propranolol oral (über drei Monate). Es kam innerhalb kurzer Zeit zur fast vollständigen Regression.
(Foto: Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Universitätsklinikum Tübingen)

Zwei Monate altes Mädchen mit einem Hämangiom im Thenarbereich ohne funktionelle Beeinträchtigung (Foto: Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Universitätsklinikum Tübingen).
Ergebnis im Alter von zwei Jahren nach Behandlung mit dem Nd:YAG-Laser. Das Hämangiom ist kaum noch erkennbar, narbige Veränderungen traten nicht auf.
(Foto: Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Universitätsklinikum Tübingen)

Großflächiges voluminöses Hämangiom am rechten Unterarm eines vier Monate alten Mädchens (Foto: Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Universitätsklinikum Tübingen).
Ergebnis im Alter von zwei Jahren. Es erfolgte eine Behandlung mit zweimaliger interstitieller Lasertherapie (Nd:YAG-Laser: 8 W, 2.500 J) und ergänzender IPL-Therapie (590 nm, 45–55 J/cm2). Das Hämangiom bildete sich deutlich zurück. Es bestehen jedoch narbige Residuen.
(Foto: Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Universitätsklinikum Tübingen)

56-jähriger Patient mit einer venöse Malformationen:UlzerationenUlzerationen:venöse MalformationenUlzeration am Endglied des dritten Fingers rechts auf der Grundlage einer venösen Malformation.
Nach vollständiger Entfernung der venösen Malformation entstand ein Hautweichteildefekt, der mit einem homodigitalen Insellappen gedeckt wurde.

15-jähriger Patient mit einer zunehmenden schmerzhaften Schwellung am linken distalen beugeseitigen Unterarm. Sensomotorische Defizite bestanden nicht. Intraoperativ zeigte sich im Bereich der Beugesehnen und Muskulatur eine venöse Malformation.
Die venöse Malformation konnte vollständig entfernt werden.

9-jähriger Patient mit einer zunehmenden schmerzhaften Schwellung im Thenarbereich links, auf dem linken Handrücken radialseitig und im Bereich des Zeigefingers. Durch die kernspintomografische Untersuchung wurde eine venöse Malformation im Bereich des Thenars, zwischen dem zweiten und dritten Strahl sowie am linken Zeigefinger streckseitig ermittelt.
Intraoperativer Befund: Da sich die venöse Malformation sowohl beuge- als auch streckseitig bis tief in die Muskulatur verzweigte, konnte sie nur teilweise entfernt werden.

Ausgeprägte venöse Malformation radialseitig im Bereich der rechten Hand eines 9-jährigen Mädchens, verbunden mit Schmerzen und gelegentlich auftretenden Gefühlsstörungen am Daumen und Zeigefinger, jedoch ohne Bewegungseinschränkungen.
MRT: Darstellung der großflächigen Ausbreitung der venösen Malformation beuge- und streckseitig an Daumen, Zeigefinger und erstem und zweitem Strahl.
Röntgenbefund: Es zeigen sich intraläsionale Phlebolithen in Höhe des ersten Mittelhandknochens, die infolge des langsamen Blutflusses entstehen.
Nach der ersten Sklerosierung (mit 96-prozentigem Ethanol) kam es bereits zu einer deutlichen Reduzierung des Volumens und der Beschwerden.
Kleine oberflächliche Hautnekrose am Daumen nach der zweiten Sklerosierung. Innerhalb von zehn Tagen heilte diese vollständig ab. Funktionelle Beeinträchtigungen traten nicht auf.

Zeitaufgelöste MR-Angiografie mit dem Befund einer arteriovenösen Malformation bei einer 52-jährigen Patientin im Bereich der Hohlhand zwischen dem vierten und fünften Strahl der linken Hand.
Intraoperativer Befund: Die arteriovenöse Malformation liegt über den Beugesehnen des vierten Fingers.
Vollständige Entfernung der arteriovenösen Malformation mit allen zuführenden Arterien, drainierenden Venen und dem Nidus. Die Patientin ist seither beschwerdefrei.

Entscheidungsalgorithmus bei psychotherapeutisch-psychiatrischer Behandlungsnotwendigkeit.

Kriterien für den entzündlichen Spondyloarthritis:Rückenschmerzen, entzündlicheRückenschmerzRückenschmerzen:entzündliche nach der Assessment of SpondyloArthritis international Society (ASAS)Spondyloarthritis:ASAS-KlassifikationASAS-Klassifikation
|
Klassifikationskriterien der RA. Voraussetzungen sind der Nachweis einer Arthritis sowie der Ausschluss anderer Ursachen. Kriterium 1 ist der röntgenologische Nachweis einer erosiven Arthritis:erosiveArthritis. Kriterium 2: Sind keine Gelenkerosionen nachweisbar, liegt eine RA vor, wenn nach folgendem Punktesystem ein Score von mindestens sechs Punkten erreicht wird
Punkte | |
Gelenke (0–5 Punkte) | |
1 großes Gelenk | 0 |
2–10 große Gelenke | 1 |
1–3 kleine Gelenke (große Gelenke nicht gezählt) | 2 |
4–10 kleine Gelenke (große Gelenke nicht gezählt) | 3 |
>10 Gelenke (mindestens 1 kleines Gelenk) | 5 |
Serologie (0–3 Punkte) | |
Negativer RF und negativer ACPA | 0 |
Niedrig positiver RF oder niedrig positiver ACPA | 2 |
Hoch positiver RF oder hoch positiver ACPA | 3 |
Symptomdauer (0–1 Punkte) | |
< 6 Wochen | 0 |
≥ 6 Wochen | 1 |
Akut-Phase-Proteine (0–1 Punkte) | |
Normales CRP und normale BSG | 0 |
Erhöhtes CRP oder erhöhte BSG | 1 |
CASPAR-Kriterien zur Klassifikation einer PsA
1. Kriterium | Entzündliche Erkrankung der Gelenke, der Wirbelsäule oder der Sehnen bzw. Sehnenansätze (Schmerz, Schwellung, Steife) |
2. Kriterium | Mindestens drei der folgenden Kriterien:
|
Therapiekonzepte nach Stadium und Typ der Handgelenkserkrankung
Stadium | Typ | Therapiekonzepte |
Früh |
|
Frühsynovialektomie (arthroskopisch/offen) |
Intermediär |
|
|
Spät |
|
|
Klassifikation der DaumendeformitätenDaumendeformitäten:Nalebuff-KlassifikationDaumendeformitäten nach Nalebuff (1968)
Typ | Häufigkeit | Betroffene Gelenke | Deformität |
Typ 1 | Am häufigsten | Beugekontraktur MP | Knopflochdeformität (Endstadium 90–90- oder Z-Deformität) |
Typ 2 | Selten | Beugekontraktur MP und Adduktionskontraktur CMC | Typ 1 mit CMC-Befall |
Typ 3 | Am zweithäufigsten | Adduktionskontraktur CMC und Hyperextension MP und Beugekontraktur IP | Schwanenhalsdeformität |
Typ 4 | Selten | Ulnare Instabilität MP | „Skidaumen“ des Rheumatikers |
Typ 5 | Selten | Hyperextension MP mit meist kompensatorischer Beugung des IP | Typ 3 ohne CMC-Befall |
Typ 6 | Selten | Ausgeprägte Knochenresorption an allen Abschnitten | Mutilierende Form |
Klassifikation der Knopflochdeformität:FingerFinger:KnopflochdeformitätKnopflochdeformität am Finger (Nalebuff und Millender 1975)
Stadium | Schweregrad | PIP-Gelenk | Klinischer Befund |
1 | Mild | Beugekontraktur ≤ 20° | Deformität kann passiv ausgeglichen werden |
2 | Moderat | Beugekontraktur bis 50° | Deformität kann passiv nur unvollständig ausgeglichen werden |
3 | Schwer | Beugekontraktur > 50° | Fixierte Kontraktur, evtl. mit Destruktion PIP |
Klassifikation der Schwanenhalsdeformität:KlassifikationSchwanenhalsdeformität am Finger
(Nalebuff und Millender 1975)
Typ | Schweregrad (Überstreckung PIP-Gelenk) | Klinischer Befund |
1 | Mild | Freie Beweglichkeit |
2 | Mild | Eingeschränkte Beweglichkeit im PIP-Gelenk abhängig von Stellung im MP-Gelenk (Intrinsic Tightness) |
3 | Moderat |
|
4 | Schwer |
|
Einteilung der Verlaufsformen der Tenosynovialitis:VerlaufsformenTenosynovialitis (Lisfranc 1998)
Akut und transitorisch | Dieser Verlauf sollte durch eine adäquate Basistherapie behandelt werden. Frühzeitige Kontrollen der Therapieerfolge und rheumahandchirurgische Vorstellungen sind nötig. |
Proliferativ und granulomatös | Strukturelle und funktionelle Störungen der Sehnen sind zu erwarten. Eine operative Therapie ist notwendig. |
Nodulär | Eine Stenosierung im Beugesehnenkanal bzw. Strecksehnenfach ist die Folge. Bei Entwicklung einer Nekrose ist eine Sehnenruptur wahrscheinlich. Eine operative Therapie ist notwendig. |
Fibrosierend | „Spätstadium“ einer Synovialitis. Sehnenadhäsionen zwischen Strecksehne und Sehnenfach bzw. zwischen den oberflächlichen und tiefen Beugesehnen sowie dem Beugesehnenkanal resultieren. Eine operative Therapie ist notwendig. Eine vollständige funktionelle Wiederherstellung ist nicht möglich. |
Strecksehnenruptur:RekonstruktionsmöglichkeitenRekonstruktionsmöglichkeiten bei Strecksehnenrupturen
Gerissene Sehne | Bevorzugte Rekonstruktionsform |
EPL-Sehne | Ext.-indicis-prop.-Transposition (alternativ: ECRL, EPB etc.) |
Einzelne Strecksehne | End-zu-Seit (EDC) |
Zwei Strecksehnen | End-zu-Seit + Ext.-indicis-prop.-Transposition zu EDM |
Drei Strecksehnen | End-zu-Seit + Ext.-indicis-prop.-Transposition zu EDM |
Vier Strecksehnen | Transposition FDS IV (III) + End-zu-Seit oder alternativ Transplantat |
Alle Fingerstrecksehnen | 2 × Transposition FDS oder Transplantat oder Transposition der Handgelenkextensoren, v. a. wenn Handgelenksarthrodese nötig |
Rekonstruktionsmöglichkeiten bei Beugesehnenruptur:RekonstruktionsmöglichkeitenBeugesehnenrupturen
Gerissene Sehne | Bevorzugte Rekonstruktionsform |
FPL | Transplantat, alternativ IP-Arthrodese |
FDS Handgelenk/Palma manus | Resektion der Sehne, alternativ keine Therapie |
FDP Handgelenk/Palma manus | End-zu-Seit auf FDS des betroffenen oder Nachbarfingers |
FDS + FDP Handgelenk | FDS-Transposition/End-zu-Seit-Koppelung an Sehne des Nachbarfingers, wenn keine FDS transponiert werden kann |
FDS + FDP Palma manus | FDS-Transposition/End-zu-Seit Koppelung an Sehne des Nachbarfingers, wenn keine FDS transponiert werden kann |
FDS Finger | Resektion, alternativ keine Therapie |
FDP Finger | Resektion oder Arthrodese oder Tenodese; keine Therapie, falls DIP-Gelenk nicht instabil |
FDS + FDP Finger | Zweizeitige Rekonstruktion/Arthrodese |
Klassische und weniger bekannte Symptome des schnellender Finger:Symptomeschnellender Daumen:Symptomeschnellenden FingersA1-Ringband:Druckschmerz
(modifiziert und erweitert nach Buck-Gramcko et al. 1992)
Klassische Symptome |
|
Weniger bekannte Symptome |
|
Seltenere Ursachen eines schnellenden Fingers oder schnellender Finger:Ursachenschnellender Daumen:UrsachenDaumens oder von Schmerzen über dem A1-Tendovaginosis de QuervainTendovaginosen:EPL-SehneSchwanenhalsdeformität:schnellender FingerLandsmeer-BänderFlexor-digitorum-superficialis-Sehne:Läsionen, schnellender FingerExtensor-pollicis-longus-Sehne:TendovaginosenBeugesehnensynovialose:schnellender FingerRingband
Finger |
|
Daumen |
|
Klassifikation des schnellenden Fingers und schnellender Finger:Therapieschnellender Daumen:TherapieTherapiealgorithmus
(modifiziert nach Wolfe 2011)
Stadium | Symptome | Therapie |
Grad 1 |
|
1–2 Steroidinjektionen vor offener Ringbandspaltung |
Grad 2 |
|
|
Grad 3 |
|
Offene Ringbandspaltung |
Grad 4 |
|
|
Therapieoptionen in besonderen schnellender Finger:Ringbandspaltungschnellender Finger:persistierenderschnellender Finger:bei Kindernschnellender Daumen:UrsachenRingbandspaltung:schnellender Finger, persistierenderrheumatoide Arthritis:schnellender FingerPollex flexus congenitusDupuytren-Kontraktur:schnellender FingerSituationenschnellender Finger:Therapieschnellender Daumen:Therapie
Situation | Therapie |
Mehrere schnellende Finger | Simultane Ringbandspaltung |
Diabetes mellitus, Gicht, chronische Niereninsuffizienz | Ringbandspaltung |
Rheumatoide Arthritis |
|
Morbus Dupuytren |
|
Pollex flexus congenitus |
|
Schnellender Finger bei Kindern |
|
Persistierendes Schnellen nach Ringbandspaltung |
|
Tendovaginosen der Tendovaginosen:der StrecksehnenStrecksehnen:TendovaginosenStrecksehnen: Tendovaginosen:der StrecksehnenProvokationstests und Kahnbeinpseudarthrose:ProvokationstestsKahnbeinpseudarthrose:DifferenzialdiagnoseKahnbeinfraktur:ProvokationstestsKahnbeinfraktur:DifferenzialdiagnoseHandgelenkstreckung:unter Ulnarduktion gegen WiderstandHandgelenkstreckung:unter Radialduktion gegen WiderstandFlexor-carpi-radialis-Sehne:TendinoseFinkelstein-TestFingerstreckung:gegen WiderstandDaumen:Retroversion gegen WiderstandBrunelli-TestTendovaginosen:der StrecksehnenDifferenzialdiagnosenStrecksehnen:TendovaginosenStrecksehnen:TendovaginosenStrecksehnenfach:erstesStrecksehnenfach:zweitesStrecksehnenfach:drittesStrecksehnenfach:sechstesStrecksehnenfach:viertesStrecksehnenfach:fünftesHandgelenk:Flexion
Tendovaginosen | Provokationstest | Differenzialdiagnosen |
Erstes Strecksehnenfach (Tendovaginosis de Quervain) |
|
|
Zweites Strecksehnenfach | Handgelenksstreckung unter Radialduktion gegen Widerstand |
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Drittes Strecksehnenfach | Retroversion des Daumen gegen Widerstand (siehe Text) |
|
Viertes und fünftes Strecksehnenfach | Fingerstreckung gegen Widerstand |
|
Sechstes Strecksehnenfach | Handgelenksstreckung unter Ulnarduktion gegen Widerstand |
|
FCR-Sehne | Handgelenksflexion gegen Widerstand |
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Übersicht Tenosynovialitiden an Tenosynovialitis:HandgelenkTenosynovialitis:HandHandgelenk:TenosynovialitisHand:TenosynovialitisHand und Tendinitis calcareaSarkoidose:Tenosynovialitisrheumatoide Arthritis:TenosynovialitisPseudogicht:TenosynovialitisOchronose:TenosynovialitisGicht:TenosynovialitisChondrokalzinose:TenosynovialitisAmyloidose:TenosynovialitisHandgelenk
Grundleiden | Auslöser | Prädilektionsstellen |
Rheumatoide Arthritis | Autoimmunreaktion |
|
Gicht | Uratkristalle |
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Tendinitis calcarea | Kalziumsalze |
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Chondrokalzinose(Pseudogicht) | Kalziumpyrophosphat |
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Periarthropathia calcarea generalisata (Apatit-Rheumatismus) | Hydroxylapatit |
|
Ochronose | Homogentisinsäure | Beugesehnenscheide |
Amyloidose | Amyloid (β-2-Mikroglobulin) |
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Sarkoidose | Granulome | Beugesehnenscheide |
Diagnose des Neugeborenen-Kompartmentsyndroms
Klinik |
|
Sonografie | Muskelödem? |
Farb-Doppler-Sonografie der arteriellen und venösen Gefäße | Durchströmung, Signalabbrüche, Thromben? |
Laborchemische Entzündungsparameter und Thrombophilie-Diagnostik | Abklärung der Ätiologie |
Dosierung der für das CRPS I eingesetzten Medikamente (Tagesdosen, sofern nicht anders vermerkt)CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1
Trizyklische Antidepressiva | |
Imipramin | 50–300 mg |
Amitriptylin | 25–150 mg |
Clomipramin | 50–150 mg |
Dibenzepin | 240–720 mg |
Doxepin | 50–300 mg |
Desipramin | 50–300 mg |
Nortriptylin | 50–150 mg |
Protriptylin | 10–20 mg |
Tetrazyklische Antidepressiva | |
Maprotilin | 50–150 mg |
Mianserin | 30–90 mg |
Trazodon | 50–300 mg |
Opiate | |
Buprenorphin | 0,8–1,6 mg p. o. |
Fentanyl | 25–100 μg/h transdermal |
Fentanyl | 150–450 μg bukkal |
Hydromorphon | 3–72 mg |
Methadon | 10–60 mg |
Morphinsulfat retard | 20–600 mg |
Oxycodon | 10–160 mg |
Pethidin | 150–900 mg |
Tramadol | 150–400 mg |
Tilidin | 100–400 mg |
Analgetika | |
Paracetamol | 1–4 g |
Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) | |
Diclophenac | 50–200 mg |
Ibuprofen | 400–2.400 mg |
Indometacin | 50–150 mg |
Mefenaminsäure | 750–1.500 mg |
Piroxicam | 10–20 mg |
Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI) | |
Citalopram | 20–60 mg |
Escitadopram | 10–20 mg |
Fluoxetin | 20–80 mg |
Fluvoxamin | 100–300 mg |
Paroxetin | 20–60 mg |
Sertralin | 50–200 mg |
Noradrenalin-Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (NSSRI) | |
Venlafaxin | 75–375 mg |
Duloxetin | 60–120 mg |
Mirtazapin | 30–60 mg |
Antiepileptika | |
Phenytoin | 100–400 mg |
Carbamazepin | 100–1.200 mg |
Gabapentin | 600–3.600 mg |
Clonazepam | 1–6 mg |
Lamotrigin | 200–1.200 mg |
Oxcarbazepin | 600–2.400 mg |
Pregabalin | 150–600 mg |
Lokalanästhetika | |
Lidocain transdermal | 700–2.100 mg |
Bupivacain 0,125–0,25 % | 10–20 ml (Nervenblock) |
Osteoklasten-Hemmer | |
Kalzitonin (auch analgetisch) | 2 × 100 IE intranasal |
Alendronat | 70 mg wöchentlich |
Clodronat | 1.600–3.200 mg |
Etidronat | 5–20 mg/kg KG |
Ibandronat | 150 mg monatlich |
Pamidronat | 30–90 mg alle 3 Monate |
Risedronat | 35 mg wöchentlich |
Zoledronat | 5 mg jährlich |
Sonstige Medikamente | |
Baclofen | 30–150 mg |
Ascorbinsäure | 500–1.000 mg |
N-Acetylcystein (NAC) | 600–1.800 mg |
Capsaicin | 0,075–1-prozentige Salbe |
Dimethylsulfoxid (DMSO) | 50-prozentige Salbe |
Botulinustoxin | 75 E |
Cyklooxygenase-Hemmer (COX-2-Hemmer) | |
Celecoxib | 100–400 mg |
Kortikosteroide/Kalziumkanalblocker | |
Prednison | 5–150 mg |
Prednisolon | 5–150 mg |
Nifedipin | 10–30 mg |
Amlodipin | 2,5–5 mg |
Sympatholytika | |
Clonidin | 150–900 mg |
Phentolamin | 25–30 mg/100 ml i. v. |
Phenoxybenzamin | 10–30 mg |
N-Methyl-D-Aspartat-Antagonisten (NMDA-Antagonisten) | |
Amantadin | 200–600 mg |
Dextromorphan | 100–600 mg |
Ketamin | 50–150 mg |
Memantin | 0,7–2,0 mg/kg KG |
Vergleich zwischen offener ExstirpationGanglien:Resektion und arthroskopischer ResektionGanglien:Resektion
Offene Exstirpation | Arthroskopische Resektion | |
Histologie | Vollständig möglich | Partiell möglich |
Lokalisation | Jedes Gelenk, intraossär | Radio-/mediokarpal, kapsulär |
Ganglionstiel | Darstellbar | Partiell darstellbar |
Kosmetik | Längere Narbe | Kürzere Narbe |
Operationszeit | Etwa 10–30 Minuten | Etwa 30–50 Minuten |
Rezidivrate | 1–40 % | 0–13 % |
Bewegungseinschränkung | Größer | Kleiner |
Evaluation Handgelenk | Nein | Ja |
Materialaufwand | Gering | Sehr hoch |
Lernkurve | Gering | Sehr hoch |
Unterscheidung zwischen primärem und sekundärem Raynaud-Syndrom.Raynaud-Syndrom:PrävalenzRaynaud-Syndrom:sekundäresUlzerationen:Raynaud-SyndromRaynaud-Syndrom:primäresRaynaud-Syndrom:sekundäres
Primäres Raynaud-Syndrom (Morbus Raynaud) | Sekundäres Raynaud-Syndrom (Raynaud-Phänomen) | |
Definition | Vasospastische Erkrankungsform | Akrale arterielle Verschlusskrankheit |
Prävalenz | 3–5 % davon 80 % Morbus Raynaud |
3–5 % davon 20 % Raynaud-Phänomen |
Geschlechtsverteilung | Meist Frauen (5 : 1) | Jedes Geschlecht |
Manifestationsalter | Beginn in oder nach der Pubertät, < 30 Jahre | > 30 Jahre |
Familiäre Disposition | Ja | Nein |
Begleiterkrankungen | Häufig Hypertonie, Migräne | Systemische Sklerodermie (90 %), Mischkollagenosen (85 %), Lupus erythematodes (10–44 %), Dermatomyositis (20 %), rheumatoide Arthritis (10–15 %) |
Andere auslösende Faktoren | Keine |
|
Symptome |
|
|
Ulzerationen | Keine | Ja |
Kapillarveränderungen | Keine | Ja |
Diagnostik |
|
|
Prognose | Günstig | Ungünstig |
Spezielle Krankheitsbilder
-
6.1
Rheumatische Erkrankungen und operative Verfahren606
6.1.1
Ätiologie, Pathogenese, Diagnostik und rheumatologische Therapie entzündlich-rheumatischer Erkrankungen Andreas Krause, Martin Lautenbach606
6.1.2
Grundkonzepte der Rheuma-Handchirurgie Peter Haußmann610
6.1.3
Handgelenk Nicola Borisch, Martin Lautenbach615
6.1.4
Grundgelenke Peter Haußmann, Nicola Borisch626
6.1.5
Daumen Stephan F. Schindele634
6.1.6
Finger Stephan F. Schindele638
6.1.7
Beuge- und Strecksehnen Martin Lautenbach644
-
6.2
Tendopathien Thomas Pillukatfn653
-
6.3
Das Kompartmentsyndrom Wiebke Hülsemann673
-
6.4
Das komplexe regionale Schmerzsyndrom (CRPS) Hans Troeger†685
6.4.1
Geschichte685
6.4.2
Definition685
6.4.3
Inzidenz685
6.4.4
Stadieneinteilung685
6.4.5
Klinisches Bild685
6.4.6
Diagnostik686
6.4.7
Differenzialdiagnose686
6.4.8
Pathophysiologie des CRPS I687
6.4.9
Spezielle pathophysiologische Mechanismen687
6.4.10
Einflussfaktoren aus der Behandlung688
6.4.11
Therapie des CRPS I689
6.4.12
Ausheilungsbild692
6.4.13
Prophylaxe des CRPS I und des CRPS-I-Rezidivs692
6.4.14
Juristische Aspekte695
6.4.15
Schlussfolgerung695
-
6.5
Tumoren696
6.5.1
Einführung Marcus Lehnhardt, Berthold Bickert696
6.5.2
Gutartige Weichgewebs- und Hauttumoren Marcus Lehnhardt, Berthold Bickert696
6.5.3
Bösartige Weichgewebs- und Hauttumoren Marcus Lehnhardt, Berthold Bickert699
6.5.4
Gutartige Knochentumoren Marcus Lehnhardt, Berthold Bickert705
6.5.5
Bösartige Knochentumoren Marcus Lehnhardt, Berthold Bickert707
6.5.6
Ganglien Alexander Zach708
6.5.7
Mukoidzysten Alexander Zach712
-
6.6
Gefäßerkrankungen an der Hand Christine Zwick, Hans-Eberhard Schaller714
-
6.7
Hand und Psyche Gordon Krahl, Christina Krahl, Holger Freytag740
Rheumatische Erkrankungen und operative Verfahren
6.1.1
Ätiologie, Pathogenese, Diagnostik und rheumatologische Therapie entzündlich-rheumatischer Erkrankungen
Definition
Rheumatoide Arthritis (RA)
Spondyloarthritiden (SpA)
Arthritis psoriatica (PsA)
Diagnostik
Medikamentöse Therapie
Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
Glukokortikoide
Klassische Basistherapeutika (disease modifying antirheumatic drugs, DMARD)
Übersicht der zur Behandlung rheumatischer Erkrankungen zugelassenen rheumatische Erkrankungen:Tozilizumabrheumatische Erkrankungen:Rituximabrheumatische Erkrankungen:Infliximabrheumatische Erkrankungen:Golimumabrheumatische Erkrankungen:Etanerceptrheumatische Erkrankungen:Certolizumabrheumatische Erkrankungen:Anakinrarheumatische Erkrankungen:Adalimumabrheumatische Erkrankungen:AbetaceptBiologika
Substanz | Wirkmechanismus | Zielstruktur | Indikation∗ |
Anakinra | Rezeptorantagonist | IL-1-Rezeptor | RA |
Infliximab | Antikörper | TNF-α | RA, PsA, AS |
Etanercept | Rezeptorkonstrukt (Anteile TNF-Rezeptor und IgG) | TNF-α | RA, PsA, AS |
Adalimumab | Antikörper | TNF-α | RA, PsA, AS |
Golimumab | Antikörper | TNF-α | RA, PsA, AS |
Certolizumab | Antikörperkonstrukt (Fab-Anteil TNF-Antikörper, Polyethylenglykol) | TNF-α | RA |
Rituximab | Antikörper | CD20 (B-Lymphozyten) | RA |
Tozilizumab | Antikörper | IL-6-Rezeptor | RA |
Abatacept | Ligandenkonstrukt (Anteile von CTLA-4 und IgG) | CD80/86 (antigenpräsentierende Zellen, darüber verminderte T-Zellaktivierung) | RA |
Es wurden für dieses Kapitel nur RA, PsA und die ankylosierende Spondylitis (AS) berücksichtigt.
Biologika
Ausgewählte Literatur
Aletaha et al., 2010
Bridges and Moreland, 1997
Jain et al., 2002
Krüger et al., 2012
Rudwaleit et al., 2011
Rudwaleit et al., 2009
Schneider et al., 2011
Smolen et al., 2010
Taylor et al., 2006
Westhoff et al., 2010
Grundkonzepte der Rheuma-Handchirurgie
Einleitung
Ziele der operativen Behandlung
Operative Behandlungsmöglichkeiten
Synovialektomie
Eingriffe an den Gelenken
Eingriffe am Knochen
Eingriffe an den Sehnen
Indikationen zu handchirurgischen Eingriffen
Allgemeine Indikationen
Besondere Indikationen
Dringliche Indikationen
Relative Kontraindikationen
Absolute Kontraindikationen
Reihenfolge der Operationen
Besonderheiten
Ausgewählte Literatur
Blair, 1996
Feldon et al., 2005
Gschwend, 1977
Hartmann and Zeidler, 1989
Nam et al., 2010
Smith, 2002
Tünnerhoff and Haußmann, 2002
Handgelenk
Einleitung
Klinik und Pathobiomechanik
Schädigung der extrinsischen Bänder, palmare und dorsale Subluxation der proximalen Handwurzelreihe und ulnare Translation des Karpus
Schädigung der intrinsischen Bänder
Caput-ulnae-Syndrom
Klassifikation
Verlaufsform
Stadien
Radiologische Klassifikation
Klassifikation mit Bezug zur Operationsindikation
Diagnostik
Röntgen
Hochauflösender Ultraschall (US)
Magnetresonanztomografie (MRT)
Therapie
Therapeutische Richtlinien
Arthroskopische Synovialektomie
Offene Synovialektomie, Dorsal Wrist Stabilization
Caput-ulnae-Resektion
Radiolunäre und radioskapholunäre Arthrodese
Operation nach Kapandji-Sauvé
Arthrodese des Handgelenks
Resektions-Interpositions-Arthroplastik
Handgelenksalloarthroplastik
Nachbehandlung
Ausgewählte Literatur
Adolfsson, 2011
Borisch and Haußmann, 2002
Cavaliere and Chung, 2008
Hämäläinen et al., 1992
Herzberg, 2008
Ishikawa et al., 2005
Ishikawa et al., 1992
Raven et al., 2012
Van Gemert and Spauwen, 1994
Ward et al., 2011
Grundgelenke
Einleitung
Klinik und Pathobiomechanik
Therapie
Synovialektomie und korrigierende Weichteileingriffe
Arthroplastik
Nachbehandlung nach Synovialektomie mit korrigierenden Weichteileingriffen und nach Arthroplastik
Nachbehandlung nach alleiniger Synovialektomie
Ausgewählte Literatur
Goldfarb and Stern, 2003
Haußmann, 2003
Kirschenbaum et al., 1993
Mandl et al., 2002
Oster et al., 1989
Stirrat, 1996
Swanson, 1973
Trail et al., 2004
Tupper
Tupper JW. The metacarpophalangeal volar plate arthroplasty: J Hand Surg1989; 14 A: 371–375.Vainio, 1989
Daumen
Einleitung
Klassifikation
Klinik und Pathobiomechanik
Typ 1
Typ 2
Typ 3
Typ 4
Typ 5
Typ 6
Therapie
Konservative Therapie
Operative Therapie
Nachbehandlung
Literatur
Finger
Einleitung
Knopflochdeformität (Boutonnière)
Klinik und Pathobiomechanik
Klassifikation
Therapie
Schwanenhalsdeformität
Klinik und Pathobiomechanik
Klassifikation der Schwanenhalsdeformität
Therapie der Schwanenhalsdeformität
Therapie der milden Schwanenhalsdeformität
Therapie der schweren Schwanenhalsdeformität
Nachbehandlung
Ausgewählte Literatur
Borisch et al., 2010
Dyer and Simmons, 2011
Gschwend, 1969
Kolling et al., 2009
Matev, 1969
Nalebuff, 1968
Sebastin and Chung, 2011
Schindele et al., 2011
Terrono et al., 1990
Williams and Terrono, 2011
Beuge- und Strecksehnen
Einleitung
Inzidenz
Ätiopathogenese und Biomechanik
Ursachen der Sehnenrupturen
Diagnostik
Klinik
Bildgebende Diagnostik
Therapie
Nichtoperative Therapie
Operative Therapie
Intraoperativer Befund bei BeugesehnenscheidensynovialitisBeugesehnenscheidensynovialitis auf Unterarm- und Handgelenkshöhe.

Intraoperativer Befund bei „Reiskörperchensynovialitis“ im Bereich der Beugesehnen.

Intraoperative Befund bei BeugesehnenscheidensynovialitisBeugesehnenscheidensynovialitis. Der Synovialsack ist nach distal bis zum Ringband A1 mobilisiert

Nachbehandlung
Komplikationen
Bewertung der Synovialektomie und der Sehnenrekonstruktion
Ausgewählte Literatur
Brown and Brown, 1988
Chammas et al., 1998
Ertel, 1989
Flatt, 1995
Foucher, 1998
Lautenbach et al., 2011
Lisfranc, 1998
Millender et al., 1975
Nakamura and Katsuki, 2002
Schindele et al., 2011
Vainio, 1968
Tendopathien
6.2.1
Einleitung
1
Wir danken Herrn Prof. Dr. med. R. Schmitt, Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Salzburger Leite 1, 97616 Bad Neustadt an der Saale, für die freundlicherweise zur Verfügung gestellten radiologischen Abbildungen.
6.2.2
Sehnenscheidenstenosen
Definition
Ätiologie
Pathogenese, Pathophysiologie, Anatomie, Biomechanik
Terminologie
Diagnose
Bildgebende Diagnostik
Sehnenscheidenstenosen der Finger
Schnellender Finger/Daumen (Triggerfinger)
ISSVA-Klassifikation vaskulärer vaskuläre Anomalien:ISSVA-KlassifikationAnomalien.vaskuläre Malformationen:ISSVA-KlassifikationNaevus:flammeuslymphatische Malformationenkapilläre MalformationenHämangiome:tuberöseHämangiome:planotuberöseHämangiome:planeHämangiome:kavernöseHämangiome:ISSVA-KlassifikationGefäßektasien:kutanearteriovenöse Malformationen
(aus: Zwick et al. 2012; Abdruck mit freundlicher Genehmigung von ecomed)
Hämangiom | Vaskuläre Malformation | |
Definition | Gutartiger Gefäßtumor, existiert nicht bei Geburt | Angeborene Gefäßfehlbildung, existiert bei Geburt |
Histologie | Proliferation der Endothelzellen | Dysplastische ektatische Gefäße |
Manifestationsalter | Wenige Wochen nach Geburt | In der Kindheit oder Jugend |
Regression | Spontan in 90 % | Keine |
Wachstumsverhalten | Überschießende Proliferation im ersten Lebensjahr | Wachstum proportional zum Wachstum des Kindes |
Unterteilung |
|
|
Symptome |
|
|
•
Operationswürdiges Rezidiv
•
Bogensehnenphänomen
•
Komplexes regionales Schmerzsyndrom
•
Infektion
•
Einsteifung
•
Nervenverletzungen
•
Beugekontrakturen im Grundgelenk
•
Provokation einer Dupuytren-Kontraktur
Kongenitaler Trigger-Daumen (Pollex flexus congenitus)
Schnellender Finger bei Kindern
Sehnenscheidenstenosen an Sehnen des Handgelenks
Anatomie
Diagnose
Erstes Strecksehnenfach: Tendovaginosis de Quervain
Zweites Strecksehnenfach: Intersektionssyndrom
Drittes Strecksehnenfach: Extensor-pollicis-longus-Sehne
Viertes und fünftes Strecksehnenfach
Sechstes Strecksehnenfach
Tendinose der Flexor-carpi-radialis-Sehne
6.2.3
Entzündlich-proliferative Tenosynovialitiden
Rheumatoide Arthritis
Tenosynovialitiden durch Kristallablagerungen
Hyperurikämie (Gicht)
Tendinitis calcarea (akutes Kalksalzdepot)
Pseudogicht (Chondrokalzinose) (Saffar 2004)
Hydroxylapatitablagerungen
Amyloidablagerungen
Ochronose
Septische Tenosynovialitis
Chronisch-infektiöse Tenosynovialitis
Sarkoidose (Merle et al. 1986)
Ausgewählte Literatur
Brunelli, 2003
Buck-Gramcko et al., 1992
Dawson and Mudgal, 2010
Kerrigan and Stanwix, 2009
Louis, 1987
Patel and Bassini, 1992
Peters-Veluthamaningal et al., 2009
Sampson et al., 1991
Thornton and Hart, 2011
Wolfe, 2011
Das Kompartmentsyndrom
6.3.1
Einleitung und Definition
6.3.2
Ätiologie, Pathogenese, Pathophysiologie
Ätiologie
Pathogenese
Pathophysiologie
6.3.3
Anatomie
•
Palmar: tiefes und oberflächliches Beugerkompartiment mit N. medianus und ulnaris, A. radialis und ulnaris
–
Das tiefe Beugerkompartiment enthält die Mm. flexores digitorum profundus, den M. flexor pollicis longus und den M. pronator quadratus.
–
Das Beugerkompartiment:tiefesoberflächliche Beugerkompartiment enthält M. flexor carpi radialis und ulnaris, Mm. flexores superficiales, M. palmaris longus und M. pronator teres.
•
Beugerkompartiment:oberflächlichesRadial: Kompartiment der radialen Handgelenkstrecker mit Mm. extensores carpi radialis longus und brevis und M. brachioradialis
•
Dorsal: Kompartiment der Handgelenkstrecker:radialeExtensoren mit allen Finger- und Daumenstreckern, M. abductor pollicis, M. extensor carpi Fingerstreckerkompartimentulnaris, R. profundus n. radialis
•
Hypothenar
•
Thenar
•
Kompartiment(e):HandAcht Mittelhandkompartimente mit vier dorsalen Handkompartimenteund drei palmaren Mm. interossei sowie dem M. adductor pollicis
6.3.4
Stadieneinteilung
•
Typ I: Verletzung proximal der Loge (z. B. suprakondyläre Humerusfraktur)Kompartmentsyndrom:Typ I, es sind Humerusfraktur:suprakondyläreüberwiegend die proximalen Muskelanteile betroffen.
•
Kompartmentsyndrom:Humerusfraktur, suprakondyläreTyp II: Verletzung direkt auf Höhe der Loge (z. B. Unterarmfraktur mit einengendem Gips), die Nekrosen liegen im Bereich Kompartmentsyndrom:Typ IIder Verletzung und distal davon, d. h. im mittleren und distalen Muskelanteil.
•
Volkmann-Kontraktur:Tsuge-KlassifikationMilde Form: Die Nekrose betrifft nur das tiefe Beugerkompartiment.
•
Moderate Volkmann-Kontraktur:milde FormForm: Neben allen tiefen sind auch partiell die oberflächlichen Beuger betroffen.
•
Schwere Volkmann-Kontraktur:moderate FormForm: Nekrosen der gesamten extrinsischen Beugemuskulatur und partielle oder komplette Schädigung der Strecker; der N. Volkmann-Kontraktur:schwere Formmedianus ist immer, der N. ulnaris meistens betroffen.
6.3.5
Akutes Kompartmentsyndrom
Klinik und Diagnose
•
Ungewöhnlich starke Schmerzen
•
Kompartmentsyndrom:akutesSchwellung und gespannte Haut
•
Palpatorisch Kompartmentsyndrom:Klinikverhärtete Muskelloge
•
Passiver Dehnungsschmerz
•
Ausbleibende Besserung bei Hochlagerung der betroffenen Extremität
•
Eingeschränkte Kompartmentsyndrom:Dehnungsschmerz, passiveraktive Beweglichkeit
•
Parästhesien
Therapie
Die Finger werden mediolateral längs eröffnet: Zeige-, Mittel- und Ringfinger bevorzugt auf der Ulnarseite, Daumen und Kleinfinger auf der Radialseite. Die Cleland-Ligamente werden dorsal der Gefäßnervenbündel durchtrennt.

6.3.6
Volkmann-Kontraktur
Stadien und Klinik
Intrinsische Kontrakturen
Diagnostik
Therapie
Milde Form
Moderate Form
Schwere Form
Intrinsische Kontrakturen
6.3.7
Anhang: spezielle OP-Techniken
Verlängerungstenotomien
„Sublimis-Transfer“ (verlängernde Transposition der oberflächlichen Fingerbeuger auf die tiefen Beuger)
Flexor-Pronator-Muscle-Slide-Operation nach Page (Abb. 6.3-12)
Motorische Ersatzoperationen
Neurovaskuläre Muskeltransplantation
Adduktionskontraktur
Littler-Release
Das Kompartmentsyndrom des Neugeborenen
Definition
Differenzialdiagnosen
Inzidenz
Ätiologie
Pathogenese
Klinisches Bild
•
Einseitige, rötlich-livide Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:klinisches BildHautverfärbung
•
Blasenbildung und Ekchymosen am Unterarm
•
Pralle Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:Hautverfärbungen, livideSchwellung von Hand und Unterarm
•
Tastbare Verhärtung der Unterarmmuskulatur
•
Einseitigkeit der Symptome
•
Initial starke Schmerzen
•
Muskeldehnungsschmerz bei passiver Fingerstreckung
•
Gegebenenfalls „hängender Plexusparese:Neugeborenen-KompartmentsyndromArm“
Diagnostik
Therapie
1.
Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:SekundärkorrekturAnalyse der primären Schädigung der sich im ersten Lebensjahr entwickelnden Veränderungen und der sekundären Folgeschäden
2.
Regelmäßige Kontrolluntersuchungen zum Abschätzen der Wachstumsdynamik sind alle ein bis zwei Jahre hilfreich.
3.
Festlegen des erreichbaren Therapieziels:
a.
Bei umschriebenen Problemen, wie z. B. einer Adduktionskontraktur, kommt ein Lösen der Kontraktur mit Rekonstruktion der ersten Zwischenfingerfalte durch eine freie Lappenplastik in Frage.
b.
Ist nur eine Muskelgruppe betroffen, kann die Funktion durch motorische Ersatzoperation der gesunden Antagonisten oder durch freien Muskeltransfer verbessert werden.
c.
Bei der schweren Form zielt die Behandlung auf den Aufbau einer sensiblen Hilfshand zum Gegenhalten: bei ungünstiger Stellung durch Korrekturosteotomien oder durch Kallusdistraktion, bei komplexeren Fehlstellungen unter Verwendung eines Hexapod-Fixateurs, der eine gleichzeitige Korrektur von zwei- und dreidimensionalen Fehlstellungen erlaubt.
Ausgewählte Literatur
Bae et al., 2001
Gülgönen and Ozer, 2011
Heckman et al., 1993
Holden, 1975
Hülsemann et al., 2011
Lanz and Felderhoff, 2000
Ragland et al., 2005
Tsuge, 1975
Ultee and Hovius, 2005
Volkmann, 1881
Das komplexe regionale Schmerzsyndrom (CRPS)
6.4.1
Geschichte
6.4.2
Definition
•
Typ 1 („CRPS I“) = Schädigung ohne eine definierte Nervenläsion
•
Typ 2 („CRPS II“) = Entstehung der Symptomatik CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1in Verbindung mit einer definierten Nervenläsion (sog. Kausalgie)
6.4.3
Inzidenz
6.4.4
Stadieneinteilung
•
Ein initial schädigendes CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Stadieneinteilungschmerzhaftes Ereignis oder eine erforderliche Immobilisation
•
Ein spontaner Schmerz bzw. eine Allodynie/Hyperalgesie, die nicht auf das Gebiet eines einzelnen peripheren Nervs beschränkt sind, unverhältnismäßig zum initialen Trauma
•
Vorübergehende oder fortbestehende Zeichen eines Ödems, einer Durchblutungsstörung der Haut, eine abnorme Schweißproduktion im Gebiet des Schmerzes, beginnend nach dem Einwirken der Noxe
•
(Der Ausschluss anderer Erklärungen für das Auftreten der Befunde)
•
Stadium 1 (Hyperämie): Dieses Stadium tritt nach vier bis sechs Wochen (< 3 Monate) im Gefolge eines Traumas (selten auch CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Hyperämiefrüher) auf und kann mehrere Monate andauern. Im Vordergrund steht eine Hyperämie der betroffenen Gliedmaße verbunden mit Schwellung und starker Schmerzhaftigkeit (nach Abklingen des initialen Wundschmerzes). Daneben sind Störungen der Schweißsekretion und andere trophische Störungen sowie Bewegungseinschränkungen möglich (Abb. 6.4-1).
•
Stadium 2 (Dystrophie): Dieses Stadium dauert mehrere Monate (drei bis sechs Monate) an und ist durch einen Rückgang der CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):DystrophieSchmerzen, eine teigige Schwellung und Verdickung der Haut und der Weichteile sowie durch den Rückgang der Hyperämie gekennzeichnet (Abb. 6.4-2). Radiologisch findet sich eine fleckige Osteopenie.
•
Stadium 3 (Endatrophie): Dieses Stadium (> 6 Monate) zeigt eine Einsteifung des betroffenen Gliedmaßenabschnitts sowie eine CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Endatrophieausgeprägte Atrophie und Schrumpfung der Haut, Unterhaut und Hautanhangsgebilde (Abb. 6.4-3), aber auch tiefer liegender Gebilde (Sehnenscheide, Gelenkkapsel, Nervenhüllen). Die Schmerzen können dabei fortbestehen.
6.4.5
Klinisches Bild
•
Sensorische Störungen
–
SchmerzCRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1/Hyperalgesie, handschuh- oder strumpfartig und ohne Zuordnung zu Dermatomen
–
Spontan- oder Ruheschmerz – brennend, stechend, einschießend
–
Allodynie (Schmerz bei einfacher Berührung)
–
Sensible Ausfälle (eher selten)
•
Vasomotorische Störungen (Änderung von Hauttemperatur und/oder -farbe)
–
Änderung und Instabilität der peripheren Durchblutung
–
Hauttemperaturunterschiede
•
Trophische Störungen
–
Haar- und Nagelwachstumsstörungen
–
Hautatrophie
•
Sudomotorische Störungen (Ödem, verstärkte Schweißsekretion)
•
Motorische Störungen (motorische Schwäche, eingeschränkter Bewegungsumfang, Dystonie, Neglect-Syndrom der Gliedmaßen)
•
Ein relativ begrenztes Auftreten, bei dem vasomotorische Veränderungen im Vordergrund stehen.
•
Ein relativ begrenztes Auftreten, bei dem der neuropathische Schmerz und sensorische Störungen im Vordergrund stehen.
•
Das floride CRPS I, das der „klassischen“ Reflexdystrophie entspricht.
6.4.6
Diagnostik
6.4.7
Differenzialdiagnose
•
CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Neurologische Erkrankungen
–
Nervenkompressionssyndrome
–
Diskopathie
–
Thoracic-Outlet-Syndrom
–
Thoracic-Outlet-Syndrom:DifferenzialdiagnoseKompartmentsyndrome
•
Gefäßerkrankungen (tiefe Venenthrombose, arterielle Kompartmentsyndrom:DifferenzialdiagnoseDurchblutungsstörungen, Lymphödem)
•
Arthritis und Osteomyelitis
•
Infektionen
•
Rheumatische Erkrankungen
•
Dermatologische Erkrankungen (Büchner 2010)
6.4.8
Pathophysiologie des CRPS I
•
Eine Fehlregulation im sympathischen Nervensystem (Wasner et al. 2003)
–
unter anderem mit einer Störung der Mikrozirkulation durch Vasokonstriktion mit Hypoxie und metabolischer Azidose in der betroffenen Region (Dayan et al. 2008)
•
Einen neurogen ausgelösten Entzündungsvorgang (Birklein et al. 2001; De Mos et al. 2009; Weber et al. 2001)
•
Eine genetische Prädisposition (Vaneker et al. 2002)
•
Veränderungen im Zentralnervensystem (im weitesten Sinne) (Swart et al. 2008; Nickel und Maihöfner 2010)
•
Störungen der Körperwahrnehmung, veränderte Organisationen des Kortex (Moseley 2006)
•
Psychologische Faktoren (z. B. Stimmungen, Depressionen, Angst oder andere Ereignisse)
•
Immobilisation oder Fehlfunktion von Gliedmaßen
6.4.9
Spezielle pathophysiologische Mechanismen
Entzündliche Veränderungen
Veränderungen im Nervensystem
Autonomes Nervensystem
Zentrales Nervensystem
•
Motorisch: Paresen, Dystonien, Myoklonien, Tremor (Schwartzman und Kerrigan 1990)
•
Sensorisch: handschuhförmiger Schmerz (Stanton-Hicks et al. 1995), halbseitige Störungen, Störungen der Körperwahrnehmung und der sensiblen Lokalisationszuordnung (Moseley 2004 und 2005) (So wird etwa die erkrankte Hand größer wahrgenommen als die gesunde Hand.)
Vaskuläre Veränderungen
6.4.10
Einflussfaktoren aus der Behandlung
•
Schonendes und schmerzarmes Vorgehen bei der Reposition von Frakturen oder Luxationen, ausreichende Analgesie
•
Vermeidung von zu engen, stauenden Verbänden
•
Korrekte Positionen in der Ruhigstellung von Gliedmaßen
•
Gewebeschonendes Operieren
•
Keine schmerzhafte passive Mobilisation
•
Vermeidung von Extremtemperaturen (starke Sonneneinstrahlung, Sauna, Frost) und starken Temperaturschwankungen
•
Vermeidung von (eigenmächtiger) passiver Mobilisation aus Übereifer oder Ungeduld
6.4.11
Therapie des CRPS I
•
Psychotherapie, psychologische und psychiatrische Betreuung, Verhaltenstherapie, Entspannungstherapie, Ausschaltung von Störfaktoren, Neuromodulation, soziale Betreuung
•
Physiotherapie → Bewegungstherapie, Mobilisation, Lagerungsbehandlung, funktionelle Übungsbehandlung, Lymphdrainage, Bindegewebsmassage, Triggerpunkt-Behandlung
•
Physikalische Therapie → dosierte Wärme- oder Kälteanwendung, Bäderbehandlung, Elektrotherapie (inkl. TENS), Iontophorese
•
Ergotherapie → Alltagsfunktionen, Schienenbehandlung, Kompressionsbehandlung, Spiegeltherapie, Desensibilisierung
•
Nichtinvasive medikamentöse Therapie → Analgetika, Entzündungshemmer (z. B. NSAR, Steroide), Antikonvulsiva, CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Antidepressiva, Sympatholytika, Hemmung der Osteoklastenfunktion (z. B. Kalzitonin, Biphosphonate), Radikalenfänger (z. B. Vitamin C, DMSO, N-Acetylcystein [NAC]), Hemmung zentraler oder peripherer Mediatoren (z. B. N-Methyl-D-Aspartat-Antagonisten [Ketamin], GABA-B-Antagonisten [Baclofen])
•
Invasivmedikamentöse Therapie → Grenzstrangblockade, Plexusanästhesie (intraoperativ oder kontinuierlich), invasive Analgetika-Applikation (z. B. GLOA), intrathekale Medikamentenapplikation
•
Invasive (operative) Therapie → Grenzstrangresektion, Akupunktur, periphere Nervenstimulation (PNS), Spinal Cord Stimulator (SCS), Nerven-/Gefäßdekompression, Amputation
Medikamentöse Therapie
•
der CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Kontrolle des Schmerzes,
•
der Membranstabilisation (Antikonvulsiva, Lokalanästhetika),
•
der Inhibition von Neurotransmittern,
•
der Blockade von Rezeptoren,
•
der Blockade der sympathikusstimulierenden Wirkungen auf die Endorgane,
•
der Hemmung zentraler Neurone der Schmerzverarbeitung sowie
•
der Blockade der sympathisch-somatischen Koppelung.
Hemmung der Sympathikusaktivität (Sympathikolyse)
•
Blockade des Ganglion stellatum (pharmakologisch oder mit Reizstrom)
•
Resektion des thorakalen Grenzstrangs (chirurgisch [thorakoskopisch] oder Verödung)
•
Guanethidingabe i. v.
•
Akupunktur → Nadelreize und elektrische Reize setzen Neurotransmitter frei, die dann die Sympathikusaktivität senken.
Psychotherapeutische Behandlung
Aktive ergo-/physiotherapeutische Behandlung
•
Ödemreduktion
•
CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Nervenmobilisation
•
Stress Loading Program
•
PROM (Passive Range Of Motion)
•
AROM (Active Range Of Motion)
–
MIP (Motor Imagery Program)
–
CMMS (Casting Motion To Mobilize Stiffness)
•
Triggerpunkte und Dehnungsbehandlung
•
Schienen
•
Hilfsmittel
6.4.12
Ausheilungsbild
6.4.13
Prophylaxe des CRPS I und des CRPS-I-Rezidivs
Rezidivhäufigkeit
Schwerpunkte der Prophylaxe
Korrekte Behandlungsführung und Beseitigung von Störfaktoren
•
Atraumatisches gewebeschonendes Operieren
•
Korrekte Ruhigstellung und Lagerung (keine Einschnürung durch Schienen oder Verbände, korrekte Gelenkpositionen, kein Rückstau)
•
Vermeidung von Überwärmung oder Unterkühlung und krassen Temperaturwechseln (Sonneneinstrahlung, Sauna, extreme Kälte)
•
Übungsbehandlung auch auf der gesunden Gegenseite → konsensuelle Reaktion
•
Abbau von Angst
Wahl des Operationszeitpunktes
•
Eine erneute Operation im Stadium eines floriden CRPS I erfolgt nur, wenn
–
schwerwiegende Komplikationen drohen (z. B. Wundinfektion mit Sepsis, Durchblutungsstörung) oder
–
der Eingriff die das CRPS I hervorrufende oder unterhaltende Ursache beseitigt.
•
Der Anteil der Patienten, die in der Phase eines floriden CRPS I einer erneuten chirurgischen Intervention an der betroffenen Extremität bedürfen, beträgt 6–10 % (Moesker 2000).
•
Kann der erneute Operationszeitpunkt frei gewählt werden, dann wird ein symptomfreies Intervall zwischen sechs und zwölf Monaten (neben der Anwendung zusätzlicher präventiver Maßnahmen, s. u.) empfohlen, obwohl es für diese Zeitwahl keine Evidenz gibt (Reuben 2004). Als ein ergänzendes Kriterium wird die Normalisierung der Hautdurchblutung herangezogen.
Analgesie
Ischämie
Zentralnervöse, periphernervöse, vegetative und psychische Faktoren
Frühmobilisation
Sympathikusausschaltung
Anästhesieverfahren
Medikamente
Eigenes Vorgehen
•
Planbare Eingriffe nach einem durchgemachten CRPS I schieben wir nach Möglichkeit so lange auf, bis alle Symptome sicher abgeklungen sind. Auf notwendige Eingriffe (mit absoluter Indikation) verzichten wir aber deshalb nicht. Aus der eigenen Erfahrung haben wir nach dem Abklingen eines CRPS I rein empirisch sechs Monate mit einem erneuten, indizierten Eingriff an derselben Extremität oder auf der Gegenseite gewartet und bei diesem Vorgehen kein Rezidiv eines CRPS I gesehen.
•
Eine präventive Anwendung von 500 mg Ascorbinsäure (Vitamin C) pro Tag wird empfohlen. Wir verwenden diese Prophylaxe zurzeit noch nicht.
•
Bis Ende 1992 setzten wir zur Prophylaxe verstärkt perioperative Sympathikusblockaden ein (Stellatumblockaden und lumbale Grenzstrangblockaden); ab 1993 verlagerte sich das Schwergewicht auf die Behandlung mit Kalzitonin und auf die prolongierte Katheter-Plexusanästhesie.
•
Wir führen eine präventive Anwendung von 100 IE Kalzitonin intranasal – drei Tage vor dem Eingriff beginnend – über einen Zeitraum von postinterventionell 14 Tagen durch.
•
Wir bevorzugen eine Regionalanästhesie und setzen bei einer CRPS-I-Vorgeschichte die Katheter-Plexusanästhesie über die frühe postoperative Phase hinweg ein.
•
Auf eine Blutsperre verzichten wir bei einer CRPS-I-Vorgeschichte nach Möglichkeit (sofern es vom operativen Vorgehen her möglich und sinnvoll ist).
•
Wir streben eine frühe Ergo- und Physiotherapie an, wobei sich nach unserer Auffassung beide Therapieformen ergänzen müssen. Dabei ist eine gute Abstimmung untereinander elementare Voraussetzung. Eine Einsparung der einen oder der anderen Behandlungsform „aus Kostengründen“ lehnen wir ab.
•
Immer da, wo es möglich ist (cave: Respektierung der Privatsphäre des Patienten), streben wir eine Gruppentherapie an. Sie baut deutlich Zukunftsängste ab.
6.4.14
Juristische Aspekte
6.4.15
Schlussfolgerung
Ausgewählte Literatur
Ackerman and Ahmad, 2008
Baron et al., 2002
Baron and Jänig, 1998
Berthelot, 2006
Maier, 1994
Maihöfner and Birklein, 2007
Mos de et al., 2007
Mos de et al., 2009
Moseley, 2005
Moseley, 2006
Moseley, 2004
Nickel and Maihöfner, 2010
Reuben et al., 2000
Reuben, 2004
Sandroni et al., 2003
Stanton-Hicks et al., 1995
Swart et al., 2009
Vaneker et al., 2002
Tumoren
6.5.1
Einführung
Symptome
Diagnose
Therapie
6.5.2
Gutartige Weichgewebs- und Hauttumoren
Ganglien
Mukoidzysten
Fibrome
Diagnose
Therapie
Gefäßtumoren (vaskuläre Malformation und Hämangiom)
Diagnose
Therapie
Glomustumor
Symptome
Diagnose
Therapie
Lipome
Symptome
Diagnose
Therapie
Neurofibrome
Symptome
Diagnose
Therapie
Riesenzelltumoren des Weichgewebes
Symptome
Diagnose
Therapie
Schwannome
Symptome
Diagnose
Therapie
6.5.3
Bösartige Weichgewebs- und Hauttumoren
Basaliome
•
Basaliom/Basalzellkarzinom:histologische SubtypisierungMultifokales superfizielles Basalzellkarzinom (superfiziell multizentrisch)
•
Solides noduläres Basalzellkarzinom
•
Adenoides noduläres Basalzellkarzinom
•
Zystisches noduläres Basalzellkarzinom
•
noduläres BasalzellkarzinomInfiltratives Basalzellkarzinom, nicht sklerosierend oder sklerosierend (desmoplastisch, morpheaartig)
•
Fibroepitheliales Basalzellkarzinom
•
Basalzellkarzinom mit adnexoider Differenzierung, follikulär oder ekkrin
•
Basosquamöses fibroepitheliales BasalzellkarzinomKarzinom
•
Keratotisches Basalzellkarzinom
•
basosquamöses KarzinomPigmentiertes Basalzellkarzinom
•
Basalzellkarzinom beim keratotisches BasalzellkarzinomBasalzellnävussyndrom
•
Mikronoduläres Basalzellkarzinom
Diagnose
Therapie
Melanome
Diagnose
Therapie
Metastasen
Diagnose
Therapie
Plattenepithelkarzinome
•
WHO-Klassifikation:PlattenepithelkarzinomSpindelzelliges Plattenepithelkarzinom:WHO-KlassifikationPlattenepithelkarzinom der Haut
•
Akantholytisches (pseudoglanduläres) spindelzelliges PlattenepithelkarzinomPlattenepithelkarzinom der Haut
•
Verruköses akantholytisches (pseudoglanduläres) PlattenepithelkarzinomPlattenepithelkarzinom der Haut
•
Plattenepithelkarzinom mit verruköses PlattenepithelkarzinomHornbildung
•
Lymphoepitheliomartiges Plattenepithelkarzinom:mit HornbildungPlattenepithelkarzinom der Haut
Diagnose
Therapie
Sarkome des Weichgewebes
Symptome
Diagnose
Therapie
Desmoidtumoren
Symptome
Diagnose
Therapie
6.5.4
Gutartige Knochentumoren
Enchondrome
Diagnose
Therapie
Exostosen
Diagnose
Therapie
Osteoidosteome
Symptome
Diagnose
Therapie
6.5.5
Bösartige Knochentumoren
Riesenzelltumoren des Knochens
Symptome
Diagnose
Therapie
Osteogene Sarkome
Symptome
Diagnostik
-
1.
Biopsie (Gewebeprobe aus verdächtigem Areal)
-
2.
Neoadjuvante Chemotherapie (nach Studienprotokoll COSS, EURAMOS, EUROBOSS in einem onkologischen Zentrum)
-
3.
Onkologiegerechte Resektion
-
4.
Adjuvante Chemotherapie, ggf. zusammen mit Immunmodulator
Therapie
Ausgewählte Literatur zu Kap. 6.5.1 bis 6.5.5
Amadio and Lombardi, 1987
Baumhoer and Jundt, 2010
Colon and Upton, 1995
Ingari and Faillace, 2004
Lehnhardt et al., 2012
Lohrer et al., 2010
Marcuzzi et al., 2002
Morris and House, 1985
Murray, 2004
Payne and Merrell, 2010
Pradhan et al., 2008
Steinau et al., 2010
Ganglien
Einführung
Ätiologie, Pathogenese, Pathophysiologie
Anatomie, Biomechanik
Klassifikation
•
Handgelenk(s)ganglion/-ganglien:dorsaleTyp 1: Ganglion bzw. Ganglionstiel ist intraartikulär darstellbar.
•
Typ 2a:Ganglien:dorsale Ganglion bzw. Ganglionstiel ist nur durch externe Kompression intraartikulär darstellbar.
•
Typ 2b: Ganglion bzw. Ganglionstiel ist intraartikulär nicht darstellbar.
Diagnose
Anamnese
Klinischer Befund
-
•
Palpabler prall-elastischer Tumor
-
•
Schmerzen bei palpablen Ganglien gering, okkulte dorsale Ganglien insbesondere bei Dorsalextension des Handgelenks symptomatisch
-
•
Druckschmerzhaftigkeit möglich
-
•
Gegebenenfalls nervale Ausfälle mit neuropathischen Schmerzen durch ein Nervenkompressionssyndrom
-
•
Ringbandganglion: Schmerzen beim Ergreifen von Gegenständen und stecknadelkopfgroßer, bewegungsunabhängiger Knoten im Bereich der Grundgliedfalte der Langfinger und des Daumens
Klinische und apparative Untersuchungen
-
•
Klinik
-
•
Röntgen
-
•
Ggf. Sonografie
-
•
Ggf. MRT
Therapie
Konservativ
Operativ
Nachbehandlung
Ergebnisse
Bevorzugte Methode des Autors
6.5.7
Mukoidzysten
Klinik
Diagnose
Therapie
Ausgewählte Literatur zu Kap. 6.5.6 und 6.5.7
Anglides and Wallace, 1976
Clay and Clement, 1988
Dias and Buch, 2003
Dias et al., 2007
Edwards and Johansen, 2009
Gallego and Mathoulin, 2010
Ho et al., 2003
Kang et al., 2008
Osterman and Raphael, 1995
Sonnex, 1986
Gefäßerkrankungen an der Hand1
6.6.1
Einleitung
1
Die Abbildungen 6.6-3, 6.6-4, 6.6-5 und 6.6-6 wurden von Herrn Prof. Dr. Dr. S. Reinert von der Klinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie des Universitätsklinikums Tübingen zur Verfügung gestellt. Wir danken ihm dafür sowie für die gute Zusammenarbeit im Rahmen der Interdisziplinären Sprechstunde für vaskuläre Fehlbildungen am Universitätsklinikum Tübingen.
•
Gefäßerkrankungen:HandAkute Gefäßverletzungen
•
Chronische Erkrankungen
–
Hand:GefäßerkrankungenVerschlusserkrankungen
–
Thrombosen und Embolien
–
Hypothenar-Hammer-Syndrom
–
Thrombangiitis obliterans
–
Aneurysmen
–
Gefäßspasmen
–
Primäres Raynaud-Syndrom (Morbus Raynaud)
–
Sekundäres Raynaud-Syndrom (Raynaud-Phänomen),
•
Vaskuläre Fehlbildungen
–
Hämangiome
–
Vaskuläre Malformationen
6.6.2
Gefäßanatomie der Hand
Arterielles Gefäßsystem
Venöses Gefäßsystem
6.6.3
Diagnostik und Untersuchung bei Gefäßerkrankungen
Anamnese
-
•
Allgemeine Anamnese
-
•
Beginn, Art und Verlauf der Beschwerden und Symptome
-
•
Traumaanamnese
-
•
Allgemeinerkrankungen
-
•
Medikamenteneinnahme
-
•
Familienanamnese
-
•
Berufliche Anamnese
Körperlicher Untersuchungsbefund
-
•
Inspektion
-
•
Palpation
-
•
Prüfung der Beweglichkeit
-
•
Prüfung der Sensibilität
-
•
Allen-Test
-
•
Faustschlussprobe
Inspektion
Palpation
Apparative Untersuchungen
-
•
Hand-Gefäß-Doppler
-
•
Sonografie
-
•
Farbduplexsonografie
-
•
Röntgendiagnostik
-
•
Magnetresonanztomografie (MRT)
-
•
Computertomografie (CT)
-
•
Katheterangiografie
-
•
Magnetresonanz-Angiografie (MR-Angiografie)
-
•
Fotoplethysmografische Ableitung der Pulswellen
-
•
Plattenthermografie
-
•
Kapillarmikroskopie
-
•
Kältetest
-
•
Fotodokumentation
Hand-Gefäß-Doppler
Sonografie
Farbduplexsonografie
Röntgenübersichtsaufnahmen
Magnetresonanztomografie (MRT)
Angiografie
MR-Angiografie
Fotoplethysmografie
Plattenthermografie
Kapillarmikroskopie
Fotodokumentation
6.6.4
Akute Gefäßverletzungen
-
•
Zeitpunkt und Entstehung der Verletzung
-
•
Beschwerden:
–
Schmerzen
–
Gefühlsstörungen
–
Kältegefühl
–
Bewegungseinschränkungen
-
•
Starke Blutungen
-
•
Pulslosigkeit
-
•
Blässe der Haut und Finger
-
•
Sensibilitätsstörungen der Finger bis zu Gefühllosigkeit
-
•
Inspektion
-
•
Palpation: Schwellung, Temperatur
-
•
Prüfung der Sensibilität
-
•
Prüfung der Motorik
-
•
Röntgenübersichtsaufnahmen
-
•
Hand-Gefäß-Doppler
-
•
Allen-Allen-TestTest
-
•
Duplex-/Farbduplex-Sonografie
-
•
Angiografie (Spiral-CT-Angiografie)
-
•
Anlage eines Kompressionsverbands und Hochhalten der Extremität
-
•
Primäre Naht oder Defektüberbrückung der verletzten Gefäße
-
•
Versorgung von Knochen-, Sehnen- und Nervenverletzungen
6.6.5
Arterielle Verschlusserkrankungen
Thrombosen und Embolien
-
•
Allgemeine arterielle Verschlusserkrankungen:AnamneseAnamnese
-
•
Beginn, Art und Verlauf der Beschwerden und Symptome
–
Starke Schmerzen
–
Durchblutungsstörungen
–
Sensibilitätsstörungen
–
Kältegefühl
-
•
Allgemeinerkrankungen
-
•
Medikamenteneinnahme
-
•
Nikotinabusus:arterielle Verschlusserkrankungenarterielle Verschlusserkrankungen:NikotinabususNikotinabusus
-
•
Familienanamnese
-
•
Pulslosigkeitarterielle Verschlusserkrankungen:klinischer Befund
-
•
Blässe der Haut und Finger
-
•
Starke Schmerzen
-
•
arterielle Verschlusserkrankungen:klinische und apparative UntersuchungenSensibilitätsstörungen bis zu Gefühllosigkeit der Finger
-
•
Muskellähmungen bei zunehmender Ischämie
-
•
Inspektion
-
•
Pulspalpation
-
•
Prüfung der Sensibilität
-
•
Prüfung der Motorik
-
•
Hand-Gefäß-Doppler
-
•
Angiografie
-
•
Faustschlussprobe
-
•
MRT
-
•
Embolektomie oder Thrombektomie
-
•
Arterielle Gefäßverletzung: Direktnaht, Reanastomosierung, Defektdeckung oder Defektüberbrückung der Arterie
-
•
Antikoagulation (Kumarine) (Duwayri et al. 2011; Waibel 1981)
-
•
Thrombozytenaggregationshemmer für drei Monate (Koman et al. 2005)
Hypothenar-Hammer-Syndrom
-
•
Allgemeine Hypothenar-Hammer-Syndrom:AnamneseAnamnese
-
•
Beginn, Art und Verlauf der Beschwerden und Symptome:
–
Ruheschmerzen
–
Berührungsschmerzen
–
Durchblutungsstörungen
–
Sensibilitätsstörungen:Hypothenar-Hammer-SyndromSensibilitätsstörungen
–
Kältegefühl
-
•
Berufliche Anamnese
-
•
Kältegefühl der Hypothenar-Hammer-Syndrom:klinischer BefundHand
-
•
Abgeschwächter Ulnarispuls
-
•
Blässe der Haut und Finger
-
•
Starke Schmerzen
-
•
Kraftlosigkeit der Hand
-
•
Sensibilitätsstörungen bis zur Gefühllosigkeit des Ring- und Kleinfingers
-
•
Ulzerationen bei ausgeprägten Befunden
-
•
Inspektion
-
•
Pulspalpation
-
•
Prüfung der Sensibilität
-
•
Prüfung der Motorik
-
•
Allen-Test
-
•
Röntgenübersichtsaufnahmen der Hand
-
•
Hand-Gefäß-Doppler
-
•
MR-Angiografie
-
•
Arterielle VerschlusskrankheitenHypothenar-Hammer-Syndrom:Differenzialdiagnose
–
Arteriosklerosearterielle Verschlusserkrankungen:Differenzialdiagnose
–
Thrombangiitis obliteransArteriosklerose:Differenzialdiagnose
–
Thoracic-Outlet-SyndromThrombangiitis obliterans:Differenzialdiagnose
–
Raynaud-SyndromThoracic-Outlet-Syndrom:Differenzialdiagnose
-
•
Kollagenosen
–
SklerodermieRaynaud-Syndrom:Differenzialdiagnose
–
Lupus erythematodes
–
Sklerodermie:DifferenzialdiagnoseRheumatoide ArthritisLupus erythematodes:Differenzialdiagnose
–
Dermatomyositis
–
rheumatoide Arthritis:DifferenzialdiagnosePolymyositis
-
•
Dermatomyositis:DifferenzialdiagnoseTraumen
–
Vibrationsbedingtes vasospastisches SyndromPolymyositis:Differenzialdiagnose
–
Verletzungen
–
Operationen
-
•
Wiederkehrende Hypothenar-Hammer-Syndrom:TherapieMikrotraumen unterlassen
-
•
Heparinisierung
-
•
Medikamentöse Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern, Prostaglandinen, Kalziumantagonisten
-
•
Thrombolyse mit Urokinase oder Streptokinase
-
•
Sympathikolyse
-
•
Hypothenar-Hammer-Syndrom:EmbolektomieEmbolektomie:Hypothenar-Hammer-SyndromEmbolektomie oder Thrombektomie:Hypothenar-Hammer-SyndromHypothenar-Hammer-Syndrom:ThrombektomieThrombektomie
-
•
Bei Verletzungen: Naht der Arterien, eventuell unter Verwendung von Veneninterponaten
Thrombangiitis obliterans
-
•
Allgemeine Thrombangiitis obliterans:AnamneseAnamnese
-
•
Beginn, Art und Verlauf der Beschwerden und Symptome:
–
Ruheschmerzen (50 %)
–
Berührungsschmerzen
–
Durchblutungsstörungen
–
Sensibilitätsstörungen
–
Kältegefühl (60 %)
-
•
Nikotinabusus
-
•
Kühle Thrombangiitis obliterans:klinischer BefundFinger
-
•
Nekrosen der Finger (50 %)
-
•
Sensibilitätsstörungen:Thrombangiitis obliteransSensibilitätsstörungenNagelstörungen:trophische (40 %)
-
•
Zyanose der Haut und Finger (40 %)
-
•
Berührungsschmerz
-
•
Trophische Störungen der Nägel (50 %)
-
•
Inspektion
-
•
Pulspalpation
-
•
Prüfung Thrombangiitis obliterans:klinische und apparative Untersuchungender Sensibilität
-
•
Prüfung der Motorik
-
•
Doppler-Sonografie
-
•
Feinnadel-Angiografie
-
•
Laborstatus: großes Blutbild, Leberfunktionstest, Serumkreatininspiegel, Nüchternblutzucker, Blutsenkungsgeschwindigkeit, Test für antinukleäre Antikörper, Rheumafaktoren, serologische Marker des CREST-Syndroms und der Sklerodermie
-
•
Histologie
-
•
Periphere arterielle Verschlusskrankheiten
–
arterielle Verschlusserkrankungen:periphereArterielle Embolien
–
Arteriosklerosen
–
Raynaud-Thrombangiitis obliterans:DifferenzialdiagnoseSyndrom
-
•
Raynaud-Syndrom:DifferenzialdiagnoseThrombophlebitis
-
•
Embolie:arterielleKollagenosen
–
SklerodermieThrombophlebitis:Differenzialdiagnose
–
Lupus erythematodes
–
Sklerodermie:DifferenzialdiagnoseRheumatoide ArthritisLupus erythematodes:Differenzialdiagnose
–
Dermatomyositis
–
rheumatoide Arthritis:DifferenzialdiagnosePolymyositis
-
•
Dermatomyositis:DifferenzialdiagnoseCREST-Syndrom (Calcinosis Polymyositis:Differenzialdiagnosecutis, Raynaud-Syndrom, ösophageale Motilitätsstörungen, Sklerodaktylie, Teleangiektasien)
-
•
Nikotinverzicht
-
•
Kälteschutz der Akren
-
•
Medikamentöse Behandlung:
–
Thrombangiitis obliterans:ProstaglandineProstaglandine (Iloprost)
–
Antikoagulanzien: Thrombolyse:Thrombangiitis obliteransThrombangiitis obliterans:ThrombolyseThrombolyse
–
Thrombozytenaggregationshemmer:Thrombangiitis obliteransThrombangiitis obliterans:ThrombozytenaggregationshemmerThrombozytenaggregationshemmer
–
Therapeutische Angiogenese mit VEGF
-
•
Periphere Sympathektomie
-
•
Bypass-Operationen
6.6.6
Arterielle Aneurysmen
•
Echte Aneurysmen (Aneurysma verum)arterielle Aneurysmen:Klassifikation
•
Falsche Aneurysmen (Aneurysma spurium)
•
Arteriovenöse Aneurysma:verumAneurysmenAneurysma:spurium
•
Aneurysma dissecans
-
•
Allgemeine arterielle Aneurysmen:AnamneseAnamnese
-
•
Beginn, Art und Verlauf der Beschwerden und Symptome:
–
Akuter Schmerz
–
Akute Schwellung
–
Akute Ischämie
–
Hämatombildung
–
Sensibilitätsstörungen
-
•
Pulsierender Tumor
-
•
Lokalisierter akuter Berührungsschmerz
-
•
Akute Ischämie
-
•
Hämatombildung im arterielle Aneurysmen:klinische BefundeVerlauf einer Arterie
-
•
Ödem und Zyanose
-
•
Druck auf Venen mit Dilatation
-
•
Sensibilitätsstörungen
-
•
Inspektion
-
•
Palpation
-
•
Prüfung der Sensibilität
-
•
Prüfung der Motorik
-
•
Hand-Gefäß-Doppler
-
•
Farbduplexsonografie
-
•
Angiografie
-
•
Röntgenübersichtsaufnahmen der Hand
6.6.7
Gefäßspasmen
Raynaud-Syndrom
•
Intrinsische Faktoren:
–
Verstärkte Aktivität der Protein-Tyrosin-Kinase
–
Raynaud-Syndrom:intrinsische FaktorenGesteigerte Aktivität der α2C-Adrenorezeptoren (Vasokonstriktion)
•
Raynaud-Syndrom:extrinsische FaktorenExtrinsische Faktoren:
–
Verminderte neuronal bedingte vasodilatatorische Aktivität durch verminderte Anzahl von Nervenfasern mit dem vasodilatatorischen Calcitonin Gene-Related Protein (CGRP)
–
Rückkopplungsmechanismen zwischen der NO-Synthese (Vasodilatation) und Endothelin (Endothelin vermindert Freisetzung von NO, NO hemmt Aktivität von Endothelin)
–
Angiotensin II aktiviert die Angiotensin-Rezeptoren und führt zu einer Kontraktion der Blutgefäße
–
Serotonin besitzt einen vasokonstriktorischen Einfluss auf den Gefäßtonus
•
Primäres Raynaud-Syndrom:primäresRaynaud-Syndrom (syn. Morbus Raynaud, Raynaud-Krankheit)
•
Morbus:Raynaud s. Raynaud-Syndrom, primäres Sekundäres Raynaud-Syndrom (syn. Raynaud-Phänomen)
•
Erkrankungen aus dem Formenkreis der Kollagenosen: 90 % der Patienten mit einer Sklerodermie berichten Raynaud-Syndrom:Kollagenosenüber Symptome eines Raynaud-Syndroms (Sunderkötter und Riemekasten 2006; Bakst et al. 2008; Caspary et al. 2006; Sklerodermie:Raynaud-SyndromSaigal et al. 2010).
•
Folgende Medikamente können ein Raynaud-Phänomen auslösen oder verschlimmern: Betablocker, Antidepressiva, Dopamin und Raynaud-Syndrom:sekundäresandere dopaminerge Substanzen, Bromocriptin, Ergocryptin, Bleomycin und Interferon (Sunderkötter und Riemekasten 2006; Bakst et al. 2008; Caspary et al. 2006; Saigal et al. 2010).
•
Vibrationssyndrom: Bei Arbeiten mit Maschinen, die Schwingungen Vibrationssyndrom:Raynaud-Syndromin einem Frequenzbereich von 100–200 Hz erzeugen, treten bei langer Raynaud-Syndrom:VibrationssyndromEinwirkzeit Gefäßspasmen in den Fingern auf (Sunderkötter und Riemekasten 2006; Bakst et al. 2008; Caspary et al. 2006; Saigal et al. 2010).
•
Digitalarterienverschlüsse (traumatisch, embolisch, Digitalarterienverschlüsse:Raynaud-Syndromentzündliche Ursachen) (Sunderkötter und Riemekasten 2006; Bakst et al. 2008; Caspary Raynaud-Syndrom:Digitalarterienverschlüsseet al. 2006; Saigal et al. 2010).
•
Neurogene Irritationen (Halswirbelsäulensyndrom, Karpaltunnelsyndrom, postapoplektisch) (Caspary et al. 2006; Saigal et al. 2008).
•
Raynaud-Syndrom:neurogene IrritationenNikotinabusus (Caspary et al. 2006).
-
•
Allgemeine Raynaud-Syndrom:AnamneseAnamnese
-
•
Beginn, Häufigkeit, Dauer, Ablauf und Intensität der Attacken
-
•
Auslösende Ursachen (Kälte, Stress)
-
•
Familiäre Disposition
-
•
Physikalische und/oder chemische Exposition (Beruf)
-
•
Begleitende Erkrankungen
-
•
Nikotinabusus
-
•
Kühle Raynaud-Syndrom:klinischer BefundFinger
-
•
Sichtbare trophische Störungen
-
•
Sensibilitätsstörungen
-
•
Raynaud-Syndrom:klinische und apparative UntersuchungenInspektion
-
•
Palpation mit Pulsstatus
-
•
Prüfung der Sensibilität
-
•
Prüfung der Motorik
-
•
Faustschlussprobe
-
•
Doppler-Verschlussdruckmessung
-
•
Farbduplexsonografie
-
•
Fotoplethysmografische Ableitung der Pulswellen
-
•
Plattenthermografie
-
•
Kältetest
-
•
Kapillarmikroskopie
-
•
Angiografie
-
•
Labordiagnostik
-
•
Akrozyanose
-
•
Raynaud-Syndrom:DifferenzialdiagnoseHypozirkulation bei Herzinsuffizienz oder Hypothyreose
-
•
Kältegefühl bei radikulären Akrozyanose:DifferenzialdiagnoseIrritationszuständen
-
•
Akrale Perfusionseinschränkung im Rahmen der Temperaturregulation bei Kachexie oder Anorexie
-
•
Chronische Schmerzzustände akrale Perfusionseinschränkung:Differenzialdiagnosemit begleitender Vasospastik (Karpaltunnelsyndrom, Vasospasmen:Differenzialdiagnosekomplexes regionales Schmerzsyndrom)Karpaltunnelsyndrom:Differenzialdiagnose
-
•
Makroangiopathie CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Differenzialdiagnosedurch degenerative, entzündliche oder embolische Ursachen
-
•
Vermeidung von Kälteexpostion
-
•
Wärmende Maßnahmen (z. B. beheizbare Handschuhe)
-
•
Rauchverbot
-
•
Wenn möglich, Verzicht auf Medikamente, die eine Raynaud-Symptomatik auslösen können
-
•
Vermeidung von Vibrationen
-
•
Muskelkräftigendes Fingertraining
-
•
Autogenes Training (verringert akrale Sympathikusaktivität)
-
•
Klassische Raynaud-Syndrom:physikalische Therapiechinesische Akupunktur (Caspary et al. 2006)
-
•
Biofeedback
•
Raynaud-Syndrom:Therapie Kalzium-Antagonisten (Nifedipin): Sie haben einen nachweisbaren positiven Effekt.
•
ACE-Hemmer Kalzium-Antagonisten:Raynaud-Syndrom(Captopril): Sie führen zur Verbesserung der Fingerdurchblutung. Der Effekt ist größer beim primären Raynaud-Syndrom.
•
ACE-Hemmer:Raynaud-Syndrom Alpha-Rezeptorenblocker (Prazosin) als Antagonist der α2-adrenergen Rezeptoren
•
Angiotensin-II-Rezeptor-1-Alpha-Rezeptorenblocker:Raynaud-SyndromAntagonisten (Losartan)
•
Phosphodiesterase-V-Inhibitoren Angiotensin-II-Rezeptor-1-Antagonisten:Raynaud-Syndrom(Sildenafil) führen zu einer peripheren Vasodilatation.
•
Endothelin-Rezeptor-Phosphodiesterase-V-Inhibitoren:Raynaud-SyndromAntagonisten (Bosentan) sind wirksam in der Prophylaxe von Fingerkuppenulzera bei Patienten mit systemischer Sklerose.
•
Endothelin-Rezeptor-Antagonisten:Raynaud-SyndromSerotonin-Wiederaufnahmehemmer (Fluoxetin) sind besonders geeignet bei Patienten mit Depression.
•
Serotonin-Wiederaufnahmehemmer:Raynaud-SyndromProstazyklinanaloga (Iloprost) bewirken eine Vasodilatation, eine Hemmung der Thrombozytenadhäsion sowie -aggregation und werden bei Prostazyklinanaloga:Raynaud-Syndromfortgeschrittenen sekundären Formen eingesetzt, wenn bereits Nekrosen drohen.
-
•
Kalziumantagonisten: Nifedipin: 40–60 mg/d, Diltiazem 3 × 120 mg/d oder Amlodipin 5 mgRaynaud-Syndrom:primäres/d mit anschließender Dosisanpassung
-
•
Zunächst für sechs Monate oder nur in den Wintermonaten
-
•
Bei Unverträglichkeit von Kalziumantagonisten: ACE-Hemmer: Captopril: 25 mg/d
-
•
ACE-Hemmer: Captopril: 25 mg/d
-
•
Angiotensin-II-Rezeptor-1-Antagonisten: Losartan: 50 mg/d
-
•
Alpha-Rezeptorenblocker:Raynaud-Syndrom:sekundäres Prazosin: 1–2 mg/d
•
Serotonin-Wiederaufnahmehemmer: Fluoxetin initial 10 mg für zwei bis drei Tage, dann 20 mg/d
•
Ulzerationen:Raynaud-SyndromProstazyklinanaloga: Iloprost initial drei bis fünf Tage 0,5–2 ng/kgRaynaud-Syndrom:Ulzerationen KG/min für jeweils 6–8 h, Wiederholung alle vier bis sechs Wochen für ein bis zwei Tage
•
Phosphodiesterase-V-Inhibitoren: Sildenafil: 50 mg/d über vier Wochen
•
Endothelin-Rezeptor-Antagonisten: Bosentan 2 × 125 mg/d für sechs Monate