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B978-3-437-23635-8.00006-3

10.1016/B978-3-437-23635-8.00006-3

978-3-437-23635-8

ASAS-Klassifikationskriterien der Spondyloarthritis:axialeaxialen SpA (Symptombeginn vor dem 45. Lebensjahr, Dauer des Rückenschmerzes mindestens drei Monate).

ASAS-Klassifikationskriterien der peripheren SpA.

Schwellung des Handgelenks und der Grund- und Mittelgelenke durch exsudative Synovialitis bei rheumatoider Synovialitis:rheumatoide Arthritisrheumatoide Arthritis:SynovialitisArthritis.

Fehlstellung und Instabilität der rheumatoide Arthritis:Fingergrundgelenke, Fehlstellung/InstabilitätFingergrundgelenke und des Handgelenks mit schwerer Synovialitis der Strecksehnen bei fortgeschrittener rheumatoider Arthritis.

Schwellung am distalen Unterarm, in der Hohlhand und am Kleinfinger durch Synovialitis der Beugesehnen.

Ruptur der Stecksehnen rheumatoide Arthritis:Strecksehnenrupturdes Daumens, Mittel-, Ring- und Kleinfingers.

Freipräparierter, geschlossener Synovialsack der Beugesehnen in der Hohlhand.

Längseröffnete Beugesehne mit intratendinösem synovialitischem Knoten.

a) Ausgedehnte osteolytische Defekte am Grund- und Endgelenk des Daumens bei Arthritis mutilans; b) Wiederherstellung der Stabilität und Länge des Daumens durch Transplantation eines kortikospongiösen Beckenkammspans und Kirschner-Drahtosteosynthese; c) vollständig eingebautes Transplantat zwei Jahre nach der Operation.

Instabiles Daumenendgelenk infolge arthritischer Destruktion.

Stabiles Daumenendgelenk nach Arthrodese in gebrauchsgünstiger Stellung.

Die zwei Formen der Instabilität der proximalen Handwurzelreihe sind am besten im seitlichen Strahlengang zu erkennen und treten als Zickzack-Deformität in Erscheinung: a) Dorsalkippung des Lunatums mit palmarer Subluxation der proximalen Handwurzelreihe. Das Kapitatum tritt kompensatorisch nach dorsal und steht subluxiert auf dem Lunatumhinterhorn. b) Palmarkippung des Lunatums, das Kapitatum tritt nach palmar und steht subluxiert auf dem Lunatumvorderhorn.

Linkes Handgelenk einer 41-jährigen Patientin, radiologischer Verlauf über acht Jahre. a) Vermehrte Weichteilschatten als Zeichen der Synovialitis:Handgelenkarthritis, rheumatoideSynovialitis ohne Veränderungen des knöchernen Karpus. b) Drei Jahre später ulnare Translation des Karpus, multiple Zysten der Handwurzelknochen und des Ellenkopfes. c) Ein weiteres Jahr später zunehmende skapholunäre Dissoziation. d) Nach zwei weiteren Jahren deutlicher Verlust an karpaler Höhe, da das Lunatum auf der schrägen Gelenkfläche des Radius vollständig nach ulnar abgeglitten ist und das Kapitatum zwischen Lunatum und Skaphoid nach proximal tritt.

Radiologisch sichtbare Veränderungen des Ellenkopfes. a) Erste Zeichen finden sich an der Spitze und an der radialen Basis des Processus styloideus ulnae mit Unterbrechungen der kortikalen Grenzschicht. b) Die Usuren werden deutlicher sowie tiefer und treten auch am proximalen Rand der Gelenkflächen des DRUG auf. c) Das Caput ulnae wird bizarr verformt und sinkt immer tiefer in die ausgehöhlte Radiusgelenkfläche und den Karpus ein. d) Bei einem „ausgebrannten“ Stadium entwickelt sich eine Sekundärarthrose, bei der die Usuren allmählich sklerosieren und sich das Caput ulnae abschleift und abrundet.

Typisches „ausgebranntes“ Caput-ulnae-Syndrom beidseitig mit dorsal besonders in Pronation prominentem Ellenkopf und ulnopalmarem Absinken bzw. Supination des Karpus und des Radius.

a) Rupturen der Strecksehnen von Ring- und Kleinfinger beim Caput-ulnae-Syndrom, gut sichtbar durch das fehlende Anspannen der Sehnen auf dem Handrücken. Die mittig dorsal gelegene Schwellung am Handgelenk wird durch die Synovialitis des vierten Strecksehnenfachs verursacht. Die weiter ulnar gelegene Schwellung entspricht dem Caput ulnae bzw. der Synovialitis des distalen Radioulnargelenks. Sehr gut sichtbar ist die Supination des Karpus mit palmarer Luxation der ECU-Sehne; b) Wiederherstellung der Strecksehnen durch freie Transplantate; c) zusätzlich Reposition des Karpus durch palmaren Kapsellappen des DRUG und Stabilisierung durch Rekonstruktion des 6. Strecksehnenfachs, das die ECU-Sehne in ihre ehemalige anatomisch korrekte Position bringt.

Standardisierte Röntgenvergleichsfilme zur Einstufung der rheumatischen Handgelenksdestruktion in sechs Stadien von 0 bis V nach Larsen.

Arthroskopisches Bild einer Handgelenkssynovialitis mit für rheumatoide Arthritis typischer polypös-hyperplastischer, hypervaskularisierter Synovialis.

a) Transversaler Schnitt des Handgelenks in Höhe des Ellenkopfs. b) Unter ulnar beginnender, schrittweiser Eröffnung des zweiten bis sechsten Strecksehnenfachs wird ein radial gestielter Retinakulumlappen gebildet; c) dieser wird nach erfolgter Synovialektomie unter den Strecksehnen des dritten bis fünften Sehnenfachs nach ulnar zurückgeführt und mit seinem ehemaligen Schnittrand Seit-zu-End vernäht. Die Sehne des M. extensor carpi ulnaris wird nach dorsal reponiert und erhält dort in einer Schlaufe, die aus dem überstehenden Rand des Retinakulumlappens gebildet wird, ein neues Sehnenfach, dessen Lage seiner normalen anatomischen Position entspricht.

a) Schematische Darstellung des Handgelenks von der Seite in Höhe der Ulna. Dorsal hat das Caput ulnae engen Kontakt zu den Strecksehnen (in der Zeichnung oben). Die knöchernen Strukturen sind gelb: links die Ulna, mittig der Karpus und rechts der Metakarpus. b) Caput ulnae und Karpus sind durch den TFCC getrennt, es besteht eine Synovialitis zwischen Caput ulnae und Karpus. Der Synovialsack ist nach dorsal ausgeweitet. Der TFCC ist zerstört. Die Gelenkflächen sind usuriert. Der Karpus ist nach palmar abgesunken, die Ulna ist nach dorsal subluxiert. c) Ligamentäre Rekonstruktion zur Reposition von Karpus und Ulna. Der distal gestielte palmare Kapsellappen des DRUG ist dorsal am Ellenstumpf fixiert. Der dorsale Kapseldefekt ist durch das Retinaculum extensorum gedeckt.

Rechtes Handgelenk einer 27-jährigen Patientin: a) ausgeprägte ulnare Translation des Karpus bei nur geringen knöchernen Veränderungen (Larsen II); b) postoperativ vollständige Karpusreduktion und Retention durch radiolunäre Arthrodese. Osteosynthese mit ante- und retrograd eingebrachten Kirschner-Drähten. Partielle Resektion des Caput ulnae. c) Das Handgelenk zehn Jahre postoperativ.

Rechtes Handgelenk einer 37-jährigen Patientin: a) mit für eine floride Synovialitis typischen zystischen Karpusveränderungen, ulnarer Translation des Karpus und ausgeprägtem Caput-ulnae-Syndrom. b) Dasselbe Handgelenk ein Jahr nach radiolunärer Arthrodese mit winkelstabiler Platte.

Linkes Handgelenk einer 70-jährigen Patientin: a) fortgeschrittene Karpusveränderungen mit ulnarer Translation und radio- sowie mediokarpaler Sekundärarthrose, Abstützungsreaktion zwischen Ulnakopf und ulnarem Karpus. b) Dasselbe Handgelenk vier Jahre nach Spätsynovialektomie und Operation nach Kapandji-Sauvé. Der Karpus sitzt stabil auf der durch das Caput ulnae verbreiterten Radiusgelenkfläche. Der radiokarpale Gelenkspalt ist sichtbar.

a) Handgelenksdestruktion im Larsen-Stadium V, b) mit palmarer Luxation.

Handgelenk nach Arthrodese in der Technik nach Mannerfelt: a) posterior-anterior, b) seitlich.

a) Handgelenksdestruktion bei juveniler RA; b) nach Arthrodese mit herkömmlicher Plattenosteosynthese.

Handgelenk einer 50-jährigen Patientin mit RA. a) Z. n. 22 Voroperationen, u. a. Endoprothesenwechsel, nachfolgend wiederholte Handgelenksarthrodese wegen septischer Komplikationen, zuletzt mit chronisch eitriger Fistelung seit drei Jahren bei einliegender Arthrodesenplatte und Fremdknochen, schwere Osteoporose, kaum verbliebene Karpussubstanz. b) Dasselbe Handgelenk nach zweizeitiger Re-Arthrodese mit Infektsanierung und Interposition eines großen kortikospongiösen Beckenkammspans sowie winkelstabiler Plattenosteosynthese.

a) Handgelenk einer 37-jährigen Patientin mit rheumatoider Arthritis seit 21 Jahren, Larsen-Stadium IV, Typ II nach Simmen, b) direkt postoperativ, c) zehn Jahre postoperativ mit unverändertem Implantatsitz. Mit freundlicher Genehmigung von W. Bracker, München.

Ulnardeviation der Finger beider Hände bei Synovialitis der Fingergrundgelenke mit Beugekontraktur bei fortgeschrittener rheumatoider Arthritis.

Exsudative Synovialitis des linken Zeigefingergrundgelenk:SynovialitisZeigefingergrundgelenks. Die Streckerhaube ist radial stark ausgeweitet. Die Strecksehnen sind nach ulnar verlagert.

Bei eröffnetem Gelenk sieht man auf das radiale Seitenband und dessen Ursprungshöcker. Das Band ist stark ausgeweitet und verlängert.

Fortgeschrittene Palmarsubluxation der Grundglieder in den Grundgelenken.

Palmarluxation und Proximalisierung. Die Grundglieder sind unter die Köpfe der Mittelhandknochen abgeglitten und in den palmaren Taschen durch den Zug der Beugesehnen nach proximal verschoben.

Querer Hautschnitt an der Streckseite der Fingergrundgelenke. Die längsverlaufenden Venen- und Nervenäste sind in ihrem umhüllenden Bindefettgewebe unberührt. Die Strecksehnen sind deutlich nach ulnar verlagert.

Die Streckerhaube ist im radialen Rand der Strecksehne längs eröffnet. Das radiale Häkchen hält die radiale Hälfte der Streckerhaube mit einem schmalen Streifen der Strecksehne beiseite. Der Synovialsack ist an der Knorpel-Knochengrenze eröffnet. Es entleeren sich einige Reiskörperchen.

Das radiale Seitenband ist knapp distal seines Ursprungshöckers quer durchtrennt. Der distale Stumpf wird mit dem Häkchen weg gehalten. Die usurierte Seitenbandnische wurde gründlich synovialektomiert. Die Spongiosa liegt frei. Man sieht auf die Gelenkfläche der Basis des Grundglieds.

Beispiel für mehrere intraossäre Usuren im Kopf des ersten und zweiten Mittelhandknochens. Marginale Usur an der radialen Basiskante des Zeigefingergrundglieds (anderer Patient).

Reinsertion des radialen Seitenbands. Der distale Stumpf ist mit einer Durchflechtungs-U-Naht gefasst, die über zwei Bohrkanäle durch den Ursprungshöcker am Kopf des Mittelhandknochens geführt wird.

Raffung und Verschluss der Streckerhaube. Die ausgeweitete radiale Hälfte der Streckerhaube ist mit einer Reihe von U-Nähten gefasst, die durch den ulnaren Rand der Strecksehne gestochen wurden. Beim Anziehen und Knoten der Nahtreihe wird die radiale Hälfte der Streckerhaube gestrafft und unter der Strecksehne nach ulnar geführt.

Fertiggestellte Naht. Der radiale Rand der Strecksehne wurde auf die gestraffte radiale Hälfte der Streckerhaube aufgesteppt.

Ansicht der rechten Hand von dorsal. Der M. abductor digiti minimi wird am Übergang zur Sehne freigelegt und vom weiter palmar liegenden M. flexor digiti minimi brevis isoliert und durchtrennt.

Ansicht der rechten Hand von distal. Die Köpfe der Mittelhandknochen sind freigelegt. Ihre Gelenkflächen sind völlig zerstört. Die Strecksehnen sind nach ulnar abgeglitten.

Die Köpfe der Mittelhandknochen sind reseziert. Die Markhöhlen sind zur Aufnahme der proximalen Stiele der Implantate ausgeraspelt.

Ansicht der rechten Hand von dorsal proximal. Man blickt in den Hohlraum nach Resektion des Kopfes des Mittelhandknochens auf die palmare Platte. Distal ist die Gelenkfläche an der Basis des Grundgliedes sparsam reseziert. Die Spongiosa liegt frei.

Die palmare Platte ist teilweise abgelöst. Man blickt auf die tiefe Beugesehne, die lokal synovialektomiert wurde.

Die endgültigen Implantate wurden eingesetzt.

Palmare Lagerungsschiene aus Kunststoff mit Zwischenfingerstegen und ulnarer Abstützung des Kleinfingers.

Präoperativer Zustand mit Ulnardeviation der Finger und Palmarluxation der Fingergrundgelenke bei langjähriger rheumatoider Arthritis.

Zustand sieben Jahre nach Resektions-Silikoninterpositions-Arthroplastik mit korrigierenden Weichteileingriffen.

Dorsale dorsoradial-ziehende dynamische Extensionsschiene mit Aufhängung der Grundglieder.

Pathomechanismus der Knopflochdeformität:PathomechanismusKnopflochdeformität am Daumen: palmares Abgleiten der EPL-Sehne (1) und Überdehnung der EPB-Sehne (2) durch Synovialitis mit Kapseldistension am MP-Gelenk (3).

Knopflochdeformität (Typ 1 nach Nalebuff) des Daumens mit Beugekontraktur im MP-Gelenk und Überstreckung im Endgelenk.

Schwanenhalsdeformität (Typ 3 nach Nalebuff) des Daumens mit Adduktionskontraktur des Metakarpale I, Überstreckung im MP- und Beugefehlstellung im IP-Gelenk.

Typ 4 der Daumendeformitäten mit ulnarer Instabilität am MP-Gelenk, sogenannter Skidaumen des Rheumatikers.

Mutilierende Form mit erheblicher Knochenresorption, Verkürzung der Finger und begleitender Instabilität der Gelenke.

Anti-Schwanenhalsdeformität:Anti-SchwanenhalsschieneAnti-SchwanenhalsschieneSchwanenhalsschiene als Silberring zur Verhinderung einer Überstreckung im PIP-Gelenk.

Transfer der EBP-Sehne (1) auf den Sehnenstumpf der EPL-Sehne (2) zur Rekonstruktion der Extension im IP-Gelenk nach EPL-Ruptur; Einflechten der Sehne in Pulvertaft-Technik.

Schraubenarthrodese des Daumenendgelenks. a) Präoperativ mit ausgeprägter Instabilität; b) postoperativ nach Korrektur mit Umkehrspan.

Silikon-Silikonarthroplastik:DaumenendgelenkDaumenendgelenk:SilikonarthroplastikArthroplastik am Daumenendgelenk bei fehlender Instabilität und mildem Krankheitsverlauf.

Arthrodese des Grundgelenks in leichter Beugestellung mit 2- mm-Titanplättchen.

Schwanenhalsdeformität (Nalebuff-Typ 3). a) Präoperativ mit Adduktionskontraktur im Metakarpale I, Hyperextension im MP- und Beugekontraktur im IP-Gelenk. b) Postoperative Korrektur mit Resektions-Arthroplastik des Sattelgelenks und Arthrodese des MP I.

Schwanenhals- und Knopflochdeformität in Kombination an einer Hand.

Streckapparat der Finger und Stabilisierungsfasern mit Ansicht von lateral: Tractus intermedius (1), Tractus lateralis: pars medialis (2), Tractus lateralis: pars lateralis (3), Strecksehneninsertion Grundphalanx (4), sagittale Fasern (5), Interosseussehnen (6), M. lumbricalis (7), Beugesehnen (8), Lig. retinaculare transversum (9), Lig. retinaculare obliquum (10).

Knopflochdeformität: Beugefehlstellung im PIP-Gelenk durch Synovialitis und Insuffizienz des Tractus intermedius (1), zusätzliche Elongation und palmare Verlagerung der Tractus laterales (2), im Endstadium Kontraktur der Landsmeer-Bänder (3).

Rekonstruktion des Mittelzügels nach Matev bei langstreckigem Defekt: Tenotomie der beiden Zügel des Tractus lateralis auf unterschiedlicher Höhe (1). Einflechten des kurzen Zügels in den Zentralzügel (2) und Adaptierung des langen Zügels mit langem Stumpf des gegenseitigen Seitenzügels zur Verlängerung desselben.

Vollständige Luxation der Grundgelenke als Ursache der Schwanenhalsdeformität.

Schwanenhalsdeformität: MP-Synovialitis mit Auslockerung der Strecksehneninsertion (1), dorsaler Verlagerung der Tractus laterales (2), Ruptur der Strecksehne am DIP-Gelenk (3), PIP-Synovialitis mit Kapseldistension und Ruptur der palmaren Platte (4).

Beurteilung einer intrinsischen Kontraktur (Bunnell-Littler-Test). a) In Beugestellung des MP-Gelenks entspannte intrinsische Muskulatur mit vollständiger Beugung im PIP-Gelenk. b) In Streckstellung des MP-Gelenks kommt die intrinsische Muskulatur unter Spannung. Ist diese verkürzt, gelingt die vollständige Beugung im PIP-Gelenk nicht.

Tenodese mit FDS-Sehnenstreifen. a) Mobilisation eines Streifens der FDS-Sehne (1). A2-Ringband (2) mit roter Markierung für Inzision; FDP-Sehne (3) und A3-Ringband (4). b) Der mobilisierte FDS-Sehnenstreifen wird durch das A2-Ringband geführt und in Beugestellung des PIP-Gelenks mit sich selbst und dem A2-Ringband vernäht.

Rekonstruktion des Lig. retinaculare obliquum (Littler-2): Der proximal abgetrennte und distal gestielte Tractus lateralis (1) wird auf Höhe des A3-Ringbands (2) unter dem Cleland-Band (3) hindurchgeführt und somit nach palmar verlagert. Proximal wird er durch eine Inzision am A2-Ringband (4) geführt und nach Einstellung der Tenodesenspannung mit sich selbst und dem Ringband vernäht.

Mobilisierung der Seitenzügel vom Schwanenhalsdeformität:Seitzügel vom Zentralzügel; MobilisationZentralzügel bei fixierter Schwanenhalsdeformität.

Isolierte Synovialitis des sechsten Strecksehnenfachs.

Klinischer Befund einer neun Monate persistierenden Synovialitis:persistierendeSynovialitis aller Strecksehnen.

Klinischer Befund einer persistierenden BeugesehnenscheidensynovialitisBeugesehnenscheidensynovialitis im Bereich des distalen Unterarms, der Handfläche und des Zeigefingers.

Intraoperativer Befund bei ausgeprägter Strecksehnensynovialitis vor Eröffnung des Retinaculum extensorum.

Intraoperativer Befund bei Tenosynovialektomie:intraoperativer BefundTenosynovialektomie mit Darstellung des intratendinösen, synovialitischen Gewebes.

Intraoperativer Befund nach Synovialektomie und Subkutanverlagerung der Strecksehnen sowie Rekonstruktion des sechsten Strecksehnenfachs durch eine „Schlinge“ aus dem ulnaren Anteil des Retinaculum extensorum.

Intraoperativer Befund bei Ruptur der Strecksehne des Kleinfingers, die nekrotischen Sehnenenden sind schon reseziert.

Intraoperativer Befund bei Rekonstruktion durch End-zu-Seit-Koppelung an Nachbarstrecksehne mittels Pulvertaft-Naht.

Rupturen der Strecksehnen von Mittel-, Ring- und Kleinfinger beim Caput-ulnae-Strecksehnenruptur:Caput-ulnae-SyndromCaput-ulnae-Syndrom:StrecksehnenrupturSyndrom: klinischer Befund, Nebenbefund Schwanenhalsdeformität am Zeigefinger.

Rupturen der Strecksehnen von Mittel-, Ring- und Kleinfinger beim Caput-ulnae-Syndrom: intraoperativer Befund.

a) Rekonstruktion nach Rupturen der Strecksehnen von Mittel-, Ring- und Kleinfinger beim Caput-ulnae-Syndrom durch Transposition der Sehne des M. extensor indicis proprius auf die Sehne des Kleinfingers und Koppelung der Strecksehnen von Zeige-, Mittel- und Ringfinger: intraoperativer Befund. b) Fingerstreckung nach Sehnentransposition und Koppelung der Strecksehnen; nebenbefundlich unbehandelte Schwanenhalsdeformität am Zeigefinger; c) Faustschluss und d) Fingerspreizung nach Sehnentransposition und Koppelung der Strecksehnen.

Intraoperativer Befund bei ausgeprägter rheumatischer Handgelenksdestruktion mit Rupturen aller Strecksehnen der Finger, ECRB- und EPL-Sehne noch vorhanden.

Intraoperativer Befund bei Beugesehnenmassenruptur:Handgelenkluxation, rheumatischeBeugesehnenmassenrupturenHandgelenkluxation:rheumatische bei rheumatischer Handgelenksluxation, nur die Sehne des Flexor pollicis longus ist intakt.

Technik der Steroidinjektion. a) Einstich in die Beugesehnenscheide in Höhe des A1-Ringbandes; b) Absetzen der Spritze, der Finger ist vollständig gestreckt; c) durch leichte Beugung des Fingers ändert sich die Stellung der Kanüle durch Mitbewegung mit den Beugesehnen. Diese Mitbewegung beweist die intratendinöse Lage der Kanülenspitze.

BogensehnenphänomenBogensehnenphänomen durch zu langstreckige Spaltung der Ringbänder (A1 und A2). Das Bogensehnenphänomen verursacht eine funktionelle Überlänge der Profundussehne (Strecke AC kürzer als ABC), sodass die vollständige Beugung im Mittel- und Endgelenk und damit der Faustschluss nicht erreicht werden (siehe Normalbefund links). Der atypische Sehnenverlauf führt langfristig zur Beugekontraktur im Mittelgelenk.

Bei Präparation ohne Sicht können insbesondere am Daumen die Fingernerven versehentlich durchtrennt werden.

a) Diagonaler Hautschnitt als Zugang zum A1-A1-Ringband:ZugangRingband des Ringfingers. Eine Kreuzung des Schnittes mit den Hohlhandfurchen wurde bewusst vermieden. b) Das Ringband ist sichtbar. Die Darstellung der Gefäß-Nerven-Bündel ist nicht erforderlich, solange durch die Übersicht sichergestellt ist, dass diese nicht versehentlich durchtrennt werden. c) Langstreckig durchtrenntes A1-A1-Ringband:Spaltung, offeneRingband. Eine Abgrenzung gegenüber dem A2-Ringband ist nicht erkennbar. Die Inzision des Ringbandes überschreitet nach distal nicht die Grundgliedbeugefurche. d) Hervorluxieren der tiefen und oberflächlichen Beugesehne mit dem Sehnenhaken. Dieses Manöver ist wichtig, weil gelegentliche Verklebungen zwischen den Sehnen gelöst werden. e) Die Verstärkung des Zugs an den Sehnen führt zur vollständigen Beugung des Fingers, wodurch die freie Gleitfähigkeit der Sehnen in den Sehnenscheiden bewiesen ist.

Sukzessive Durchtrennung des A1-Ringbandes durch pendelnde Bewegung des auf dem Ringband aufgesetzten Kanülenschliffs. Dabei ist leichter Druck in Richtung Ringband auszuüben. Der Kanülenschliff muss dabei parallel zur Bewegungsrichtung ausgerichtet sein. Das beim Aufsetzen der Kanüle auf dem Ringband spürbare waschbrettartige Reiben verschwindet, sobald das Ringband bis auf die Sehne gespalten ist. a) Senkrechtes Einführen der 1 mm starken Kanüle. b) Die Kanüle wird auf dem Ringband mit sägenden Bewegungen nach proximal und distal geführt. c) Schematische Darstellung der sukzessiven Durchtrennung des Ringbandes.

a) Pollex flexus congenitus. b) Hautinzision in der Grundgelenksbeugefurche. Die Inzision muss absolut oberflächlich durchgeführt werden, um die unmittelbar darunter liegenden Gefäß- Nerven-Bündel nicht zu verletzen. c) Die dargestellten Gefäß-Nerven-Bündel werden beiseitegehalten. d) Teilweise Durchtrennung des Ringbandes. e) Hervorluxieren der Sehne zum Ausschluss von Adhäsionen. Das Endgelenk ist nach Ringbandspaltung passiv vollständig streckbar. f) Freier Durchzug der Sehne des M. flexor pollicis longus mit maximaler Beugung im Endgelenk.

Lagebeziehung zwischen dem ersten StrecksehnenfachStrecksehnenfach:erstes und den Ästen des Ramus superficialis n. radialis.

a) Markierung der queren Hautinzision im Verlauf der Hautspaltlinien. Die bogenförmige Linie begrenzt die Kontur des Processus styloideus radii. b) Darstellung und Schonung der Radialisäste, die im Weiteren durch Haken nach dorsal und palmar weggehalten werden. c) Darstellung des Dachs des Strecksehnenfachs als weißliche, fibröse Fläche. d) In Längsrichtung gespaltenes Strecksehnenfach. In der Tiefe wird eine Sehne sichtbar. e) Die Sehnen des Extensor pollicis brevis (EPB) und Abductor pollicis longus (APL) sind hervorluxiert, um den freien Durchzug zu prüfen. Hierbei sollte gleichzeitig verifiziert werden, ob die EPB-Sehne dekomprimiert ist. Hier streckt sich der Daumen im Grundgelenk durch Zug an der oberen, dünneren Sehne.

a) Koronaler MRT-Schnitt in T2-Wichtung. Massive Signalveränderungen über der Extensor-carpi-ulnaris-Sehne im Sinne eines peritendinösen Exsudates. b) Axialer MRT-Schnitt in T2-Wichtung. Deutlicher kontrastreicher Hof um die dunkle ECU-Sehne.

Uratauflagerungen auf der oberflächlichen Beugesehne. Der Patient wurde wegen einer Tendovaginose mit anhaltenden Schmerzen und einem Schnellen des Fingers operiert.

a) Linker Zeigefinger a. p. Akutes Kalksalzdepot auf Höhe des Ansatzes der FDP-Sehne. b) Linker Zeigefinger seitlich. Akutes Kalksalzdepot auf Höhe des Ansatzes der FDP-Sehne.

Circulus vitiosus des Kompartmentsyndroms (nach Hülsemann et al., Monatsschr Kinderheilkd 2012; 159(4): 357-363; Abdruck mit freundlicher Genehmigung von Springer Science + Business Media).

Lage der Unterarm:KompartimenteUnterarmkompartimente im Querschnitt

Klassifikation der ischämischen MuskelnekroseMuskelnekrose:ischämische nach Tsuge-Klassifikation:Muskelnekrose, ischämischeTsuge.

Akutes Kompartmentsyndrom bei sechsjährigem Jungen mit suprakondylärer Kompartmentsyndrom:Humerusfraktur, suprakondyläreHumerusfrakturHumerusfraktur:suprakondyläre (aus Hülsemann et al., Obere Extremität 2010; 5: 151–157; Abdruck mit freundlicher Genehmigung von Springer Science + Business Media).

Die Kompartmentsyndrom:HautinzisionHautinzision beginnt zwischen Karpaltunnel und Loge de Guyon (A), verläuft quer in der Raszetta nach ulnar (B), dann S-förmig zur Radialseite des Unterarms (C), zurück zum Epicondylus ulnaris (D) und wird ggf. in den Oberarm verlängert (E). Der Karpaltunnel wird gespalten, die Loge de Kompartmentsyndrom:Loge de Guyon, EröffnungGuyon eröffnet.

Hand im Querschnitt: Die Mittelhandkompartimente:LängsinzisionMittelhandkompartimente werden von dorsal durch Längsinzisionen über dem zweiten und vierten Metakarpale eröffnet und alle dorsalen und palmaren Mm. interossei (4 und 5) sowie der M. adductor (1), Thenar (2) und Hypothenar (3) durch seitliche Längsschnitte entlastet.

Kompartmentsyndrom:LängsinzisionLängsinzision dorsal des Epicondylus radialis und in der Medianen zum Handgelenk und ggf. am Oberarm auf Höhe des Septum intermusculare radiale.

Klassische Volkmann-Kontraktur bei siebenjährigem Mädchen vier Monate nach geschlossener Reposition einer dislozierten Ellenbogenluxationsfraktur mit Verschluss der A. brachialis und nicht erkanntem Kompartmentsyndrom. Die Finger stehen in typischer Intrinsic-minus-Stellung.

Intraoperativ sind die Beugermuskeln von diffusen Infarkten und umschriebenen Nekroseherden (Pinzettenspitze) durchsetzt. Der N. medianus ist mit einem Loop angeschlungen.

Postoperatives Ergebnis nach Neurolyse, Resektion fibrotischer Muskelanteile und Rekonstruktion durch Sehnentranspositionen mit freier Streckung und endgradig eingeschränktem Faustschluss

Flexor-Pronator-Muscle-Slide-Operation. a) N. medianus und N. ulnaris werden proximal dargestellt, die Aponeurose des M. biceps gekerbt und der M. pronator teres mit den Ansätzen der tiefen Beuger umfahren und durchtrennt. Anschließend werden die Ursprünge des FCU abgelöst. b) In der Regel muss das proximale Drittel der Muskulatur von der Elle abgelöst werden, bei stärkerer Kontraktur evtl. auch das mittlere Drittel. c) Bei der moderaten Form werden auch die radialen Beuger vom Radius abgelöst.

Typische Symptome am vierten Lebenstag sind rötlich-livide Hautverfärbungen mit Blasenbildung, Schwellung und ein „hängender Arm“.

Im Alter von drei Monaten bildet sich eine Volkmann-Kontraktur mit Krallenhand:Volkmann-KontrakturKrallenhand aus.

Verbreiterung der Radiusmetaphyse im Alter von anderthalb Jahren durch ischämische Schädigung der distalen Radiusepiphyse.

Schwere Fehlstellung des Handgelenks im Alter von sechs Jahren durch vorzeitigen Fugenschluss der distalen Radiusepiphyse.

CRPS I Stadium I (Ödem, Hyperämie).

CRPS I Stadium II (Ödem, Minderdurchblutung).

CRPS I Stadium III (Kontrakturen, Atrophie).

Fleckige Entkalkung CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Entkalkung, fleckigebei CRPS I nach distaler Radiusfraktur (a: Unfallbild, b: nach zehn Wochen).

Kompressionsbandage zur Lymphdrainage.

Spiegeltherapie.

Glomustumor des Nagelbetts.

Lipom im Bereich des Thenars.

Tenosynovialer Riesenzelltumor.

SchwannomeSchwannom.

Plattenepithelkarzinom.

a) Dermatofibrosarcoma Dermatofibrosarcoma protuberansprotuberans des Handrückens; b) Resektion mit Strecksehnenapparat und MHK-Periost; c) Sehnenrekonstruktion mit TFL-Streifen; d bis f) Weichteilrekonstruktion durch freien, adipokutanen ALT-Lappen.

Enchondrom der Kleinfingergrundphalanx.

Osteoidosteom der Grundphalanx.

a) und b) Riesenzelltumor des distalen Radius; c) intraoperativer Befund nach Resektion des distalen Radius; d und e) Röntgenergebnis nach Rekonstruktion des Radius durch freie Fibula.

Dorsales Rezidivganglion.

Ringbandganglion.

MRT eines dorsalen Ganglions mit vom skapholunären Band ausgehendem Stiel.

Offene Ganglionexstirpation eines dorsalen Ganglions.

Arthroskopische Ganglionresektion: dorsales Ganglion im SL-Bereich von radiokarpal. L: Lunatum, S: Skaphoid, SL: skapholunäres Band, G: Ganglion.

Mukoidzyste.

Hand-Doppler: Über der A. radialis wird das Kontaktgel aufgebracht und anschließend die Sonde platziert. Das Gefäß stellt sich bei ungestörtem Fluss als akustisches reines Signal dar.

Ulzerationen:Thrombangiitis obliteransThrombangiitis obliterans:UlzerationenUlzerationen am vierten und fünften Finger links infolge einer Thrombangiitis obliterans mit bereits bestehenden Nagelveränderungen bei einem 45-jährigen Patienten mit starkem Nikotinabusus. Im weiteren Verlauf erfolgte eine Amputation in Höhe Grundglied am vierten Finger.

Hämangiom an der rechten ulnarseitigen Hohlhand und am beugeseitigen Unterarm bei einem zwei Monate alten Mädchen ohne Funktionsbehinderung. Klinische Kontrollen alle vier Wochen (Foto: Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Universitätsklinikum Tübingen).

Das Hämangiom bildete sich spontan zurück. Hämangiome:RückbildungNach sechs Monaten war es kaum noch erkennbar.

(Foto: Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Universitätsklinikum Tübingen)

Drei Monate altes Mädchen mit einem ausgeprägten Hämangiom im Bereich der rechten Hohlhand und des beugeseitigen Unterarms bis hin zum Oberarm (Foto: Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Universitätsklinikum Tübingen).

Ergebnis vier Monate später nach Behandlung mit Propranolol oral (über drei Monate). Es kam innerhalb kurzer Zeit zur fast vollständigen Regression.

(Foto: Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Universitätsklinikum Tübingen)

Zwei Monate altes Mädchen mit einem Hämangiom im Thenarbereich ohne funktionelle Beeinträchtigung (Foto: Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Universitätsklinikum Tübingen).

Ergebnis im Alter von zwei Jahren nach Behandlung mit dem Nd:YAG-Laser. Das Hämangiom ist kaum noch erkennbar, narbige Veränderungen traten nicht auf.

(Foto: Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Universitätsklinikum Tübingen)

Großflächiges voluminöses Hämangiom am rechten Unterarm eines vier Monate alten Mädchens (Foto: Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Universitätsklinikum Tübingen).

Ergebnis im Alter von zwei Jahren. Es erfolgte eine Behandlung mit zweimaliger interstitieller Lasertherapie (Nd:YAG-Laser: 8 W, 2.500 J) und ergänzender IPL-Therapie (590 nm, 45–55 J/cm2). Das Hämangiom bildete sich deutlich zurück. Es bestehen jedoch narbige Residuen.

(Foto: Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Universitätsklinikum Tübingen)

56-jähriger Patient mit einer venöse Malformationen:UlzerationenUlzerationen:venöse MalformationenUlzeration am Endglied des dritten Fingers rechts auf der Grundlage einer venösen Malformation.

Nach vollständiger Entfernung der venösen Malformation entstand ein Hautweichteildefekt, der mit einem homodigitalen Insellappen gedeckt wurde.

15-jähriger Patient mit einer zunehmenden schmerzhaften Schwellung am linken distalen beugeseitigen Unterarm. Sensomotorische Defizite bestanden nicht. Intraoperativ zeigte sich im Bereich der Beugesehnen und Muskulatur eine venöse Malformation.

Die venöse Malformation konnte vollständig entfernt werden.

9-jähriger Patient mit einer zunehmenden schmerzhaften Schwellung im Thenarbereich links, auf dem linken Handrücken radialseitig und im Bereich des Zeigefingers. Durch die kernspintomografische Untersuchung wurde eine venöse Malformation im Bereich des Thenars, zwischen dem zweiten und dritten Strahl sowie am linken Zeigefinger streckseitig ermittelt.

Intraoperativer Befund: Da sich die venöse Malformation sowohl beuge- als auch streckseitig bis tief in die Muskulatur verzweigte, konnte sie nur teilweise entfernt werden.

Ausgeprägte venöse Malformation radialseitig im Bereich der rechten Hand eines 9-jährigen Mädchens, verbunden mit Schmerzen und gelegentlich auftretenden Gefühlsstörungen am Daumen und Zeigefinger, jedoch ohne Bewegungseinschränkungen.

MRT: Darstellung der großflächigen Ausbreitung der venösen Malformation beuge- und streckseitig an Daumen, Zeigefinger und erstem und zweitem Strahl.

Röntgenbefund: Es zeigen sich intraläsionale Phlebolithen in Höhe des ersten Mittelhandknochens, die infolge des langsamen Blutflusses entstehen.

Nach der ersten Sklerosierung (mit 96-prozentigem Ethanol) kam es bereits zu einer deutlichen Reduzierung des Volumens und der Beschwerden.

Kleine oberflächliche Hautnekrose am Daumen nach der zweiten Sklerosierung. Innerhalb von zehn Tagen heilte diese vollständig ab. Funktionelle Beeinträchtigungen traten nicht auf.

Zeitaufgelöste MR-Angiografie mit dem Befund einer arteriovenösen Malformation bei einer 52-jährigen Patientin im Bereich der Hohlhand zwischen dem vierten und fünften Strahl der linken Hand.

Intraoperativer Befund: Die arteriovenöse Malformation liegt über den Beugesehnen des vierten Fingers.

Vollständige Entfernung der arteriovenösen Malformation mit allen zuführenden Arterien, drainierenden Venen und dem Nidus. Die Patientin ist seither beschwerdefrei.

Entscheidungsalgorithmus bei psychotherapeutisch-psychiatrischer Behandlungsnotwendigkeit.

Kriterien für den entzündlichen Spondyloarthritis:Rückenschmerzen, entzündlicheRückenschmerzRückenschmerzen:entzündliche nach der Assessment of SpondyloArthritis international Society (ASAS)Spondyloarthritis:ASAS-KlassifikationASAS-Klassifikation

Tab. 6.1-1
  • Alter bei Beginn < 45 Jahre

  • Dauer mehr als 3 Monate

  • Langsamer Beginn

  • Besserung bei Bewegung

  • Keine Besserung in Ruhe

  • Nächtliche Schmerzen (mit Besserung bei Bewegung)

Klassifikationskriterien der RA. Voraussetzungen sind der Nachweis einer Arthritis sowie der Ausschluss anderer Ursachen. Kriterium 1 ist der röntgenologische Nachweis einer erosiven Arthritis:erosiveArthritis. Kriterium 2: Sind keine Gelenkerosionen nachweisbar, liegt eine RA vor, wenn nach folgendem Punktesystem ein Score von mindestens sechs Punkten erreicht wird

Tab. 6.1-2
Punkte
Gelenke (0–5 Punkte)
1 großes Gelenk 0
2–10 große Gelenke 1
1–3 kleine Gelenke (große Gelenke nicht gezählt) 2
4–10 kleine Gelenke (große Gelenke nicht gezählt) 3
>10 Gelenke (mindestens 1 kleines Gelenk) 5
Serologie (0–3 Punkte)
Negativer RF und negativer ACPA 0
Niedrig positiver RF oder niedrig positiver ACPA 2
Hoch positiver RF oder hoch positiver ACPA 3
Symptomdauer (0–1 Punkte)
< 6 Wochen 0
≥ 6 Wochen 1
Akut-Phase-Proteine (0–1 Punkte)
Normales CRP und normale BSG 0
Erhöhtes CRP oder erhöhte BSG 1

CASPAR-Kriterien zur Klassifikation einer PsA

Tab. 6.1-3
1. Kriterium Entzündliche Erkrankung der Gelenke, der Wirbelsäule oder der Sehnen bzw. Sehnenansätze (Schmerz, Schwellung, Steife)
2. Kriterium Mindestens drei der folgenden Kriterien:
  • Bestehende Psoriasis (Haut, Kopfhaut)

  • Anamnestisch bekannte Psoriasis (Auskunft Patient oder Arzt)

  • Psoriasis in der Familie (Verwandte 1. oder 2. Grades)

  • Psoriatische Nagelbeteiligung (aktuell)

  • Rheumafaktor negativ (vorzugsweise ELISA)

  • Bestehende Daktylitis (aktuell)

  • Anamnestisch bekannte Daktylitis (Diagnose durch Rheumatologen)

  • Radiologisch gelenknahe Knochenneubildung (Hände, Füße, keine Osteophyten)

Therapiekonzepte nach Stadium und Typ der Handgelenkserkrankung

Tab. 6.1-5
Stadium Typ Therapiekonzepte
Früh
  • Larsen I/II

  • Keine Instabilität

Frühsynovialektomie (arthroskopisch/offen)
Intermediär
  • Larsen II–IV

  • Instabilität

  • Spätsynovialektomie (arthroskopisch/offen)

  • Teilarthrodese

  • Kapandji

  • Arthroplastik

Spät
  • Destruktion

  • Knochenverlust

  • Instabilität

  • Arthrodese

  • (Arthroplastik)

Klassifikation der DaumendeformitätenDaumendeformitäten:Nalebuff-KlassifikationDaumendeformitäten nach Nalebuff (1968)

Tab. 6.1-6
Typ Häufigkeit Betroffene Gelenke Deformität
Typ 1 Am häufigsten Beugekontraktur MP Knopflochdeformität (Endstadium 90–90- oder Z-Deformität)
Typ 2 Selten Beugekontraktur MP und Adduktionskontraktur CMC Typ 1 mit CMC-Befall
Typ 3 Am zweithäufigsten Adduktionskontraktur CMC und Hyperextension MP und Beugekontraktur IP Schwanenhalsdeformität
Typ 4 Selten Ulnare Instabilität MP „Skidaumen“ des Rheumatikers
Typ 5 Selten Hyperextension MP mit meist kompensatorischer Beugung des IP Typ 3 ohne CMC-Befall
Typ 6 Selten Ausgeprägte Knochenresorption an allen Abschnitten Mutilierende Form

Klassifikation der Knopflochdeformität:FingerFinger:KnopflochdeformitätKnopflochdeformität am Finger (Nalebuff und Millender 1975)

Tab. 6.1-7
Stadium Schweregrad PIP-Gelenk Klinischer Befund
1 Mild Beugekontraktur ≤ 20° Deformität kann passiv ausgeglichen werden
2 Moderat Beugekontraktur bis 50° Deformität kann passiv nur unvollständig ausgeglichen werden
3 Schwer Beugekontraktur > 50° Fixierte Kontraktur, evtl. mit Destruktion PIP

Klassifikation der Schwanenhalsdeformität:KlassifikationSchwanenhalsdeformität am Finger

(Nalebuff und Millender 1975)

Tab. 6.1-8
Typ Schweregrad (Überstreckung PIP-Gelenk) Klinischer Befund
1 Mild Freie Beweglichkeit
2 Mild Eingeschränkte Beweglichkeit im PIP-Gelenk abhängig von Stellung im MP-Gelenk (Intrinsic Tightness)
3 Moderat
  • Schwere Beugebehinderung im PIP-Gelenk, unabhängig von Stellung des MP-Gelenk

  • Röntgen unauffällig

4 Schwer
  • Gelenk steif

  • Radiologische PIP-Gelenkdestruktion sichtbar

Einteilung der Verlaufsformen der Tenosynovialitis:VerlaufsformenTenosynovialitis (Lisfranc 1998)

Tab. 6.1-9
Akut und transitorisch Dieser Verlauf sollte durch eine adäquate Basistherapie behandelt werden. Frühzeitige Kontrollen der Therapieerfolge und rheumahandchirurgische Vorstellungen sind nötig.
Proliferativ und granulomatös Strukturelle und funktionelle Störungen der Sehnen sind zu erwarten. Eine operative Therapie ist notwendig.
Nodulär Eine Stenosierung im Beugesehnenkanal bzw. Strecksehnenfach ist die Folge. Bei Entwicklung einer Nekrose ist eine Sehnenruptur wahrscheinlich. Eine operative Therapie ist notwendig.
Fibrosierend „Spätstadium“ einer Synovialitis. Sehnenadhäsionen zwischen Strecksehne und Sehnenfach bzw. zwischen den oberflächlichen und tiefen Beugesehnen sowie dem Beugesehnenkanal resultieren. Eine operative Therapie ist notwendig. Eine vollständige funktionelle Wiederherstellung ist nicht möglich.

Strecksehnenruptur:RekonstruktionsmöglichkeitenRekonstruktionsmöglichkeiten bei Strecksehnenrupturen

Tab. 6.1-10
Gerissene Sehne Bevorzugte Rekonstruktionsform
EPL-Sehne Ext.-indicis-prop.-Transposition (alternativ: ECRL, EPB etc.)
Einzelne Strecksehne End-zu-Seit (EDC)
Zwei Strecksehnen End-zu-Seit + Ext.-indicis-prop.-Transposition zu EDM
Drei Strecksehnen End-zu-Seit + Ext.-indicis-prop.-Transposition zu EDM
Vier Strecksehnen Transposition FDS IV (III) + End-zu-Seit oder alternativ Transplantat
Alle Fingerstrecksehnen 2 × Transposition FDS oder Transplantat oder Transposition der Handgelenkextensoren, v. a. wenn Handgelenksarthrodese nötig

Rekonstruktionsmöglichkeiten bei Beugesehnenruptur:RekonstruktionsmöglichkeitenBeugesehnenrupturen

Tab. 6.1-11
Gerissene Sehne Bevorzugte Rekonstruktionsform
FPL Transplantat, alternativ IP-Arthrodese
FDS Handgelenk/Palma manus Resektion der Sehne, alternativ keine Therapie
FDP Handgelenk/Palma manus End-zu-Seit auf FDS des betroffenen oder Nachbarfingers
FDS + FDP Handgelenk FDS-Transposition/End-zu-Seit-Koppelung an Sehne des Nachbarfingers, wenn keine FDS transponiert werden kann
FDS + FDP Palma manus FDS-Transposition/End-zu-Seit Koppelung an Sehne des Nachbarfingers, wenn keine FDS transponiert werden kann
FDS Finger Resektion, alternativ keine Therapie
FDP Finger Resektion oder Arthrodese oder Tenodese; keine Therapie, falls DIP-Gelenk nicht instabil
FDS + FDP Finger Zweizeitige Rekonstruktion/Arthrodese

Klassische und weniger bekannte Symptome des schnellender Finger:Symptomeschnellender Daumen:Symptomeschnellenden FingersA1-Ringband:Druckschmerz

(modifiziert und erweitert nach Buck-Gramcko et al. 1992)

Tab. 6.2-1
Klassische Symptome
  • Arretierung und Schnellen des betroffenen Fingers

  • Tastbarer Knoten in der Beugesehne

  • Druckschmerz über dem A1-Ringband

  • Krepitationen über dem A1-Ringband

Weniger bekannte Symptome
  • Schmerzen bei Überstreckung des Fingers

  • Diffuse Steifigkeit der Finger z. B. morgens

  • Arthrogene Beugekontraktur

  • Schmerzausstrahlung in das dorsale Mittelgelenk

Seltenere Ursachen eines schnellenden Fingers oder schnellender Finger:Ursachenschnellender Daumen:UrsachenDaumens oder von Schmerzen über dem A1-Tendovaginosis de QuervainTendovaginosen:EPL-SehneSchwanenhalsdeformität:schnellender FingerLandsmeer-BänderFlexor-digitorum-superficialis-Sehne:Läsionen, schnellender FingerExtensor-pollicis-longus-Sehne:TendovaginosenBeugesehnensynovialose:schnellender FingerRingband

Tab. 6.2-2
Finger
  • Tumoren der Sehne und der Sehnenscheide

  • Freie Gelenkkörper im Grundgelenk

  • Anomalien der Sesambeine

  • Atypischer Lumbrikalis-Ansatz

  • Melorheostose

  • Stenose des A2-Ringbandes

  • Stenose des A3-Ringbandes

  • Flexor-digitorum-superficialis-Sehnen-Läsionen

  • Diffuse Flexor-digitorum-superficialis-Sehnen-Einklemmung bei rheumatoider Arthritis

  • Ringbandartige Strukturen in der Hohlhand-Aponeurose

  • Abgleiten der Strecksehne über dem Kopf des Mittelhandknochens durch offene oder geschlossene Verletzung der Streckerhaube

  • Blockierung der Kollateralbänder am Grundgelenk durch Osteophyten des Metakarpalkopfes

  • Schnellen im Mittelgelenk (Landsmeer-Bänder, Kollateralbänder)

  • Schnellen im Mittelgelenk bei Schwanenhalsdeformität oder palmarer Hyperlaxität (Slow-Finger)

  • Beugesehnensynovialose

  • Verletzungen der Ringbänder, z. B. bei Sportkletterern

Daumen
  • Tendovaginosis de Quervain

  • Tendovaginosen der EPL-Sehne

Klassifikation des schnellenden Fingers und schnellender Finger:Therapieschnellender Daumen:TherapieTherapiealgorithmus

(modifiziert nach Wolfe 2011)

Tab. 6.2-3
Stadium Symptome Therapie
Grad 1
  • Druckschmerz über A1-Ringband

  • Schnellen nur anamnestisch

  • Schnellen nicht demonstrierbar

  • Beschwerden < 6 Monate

1–2 Steroidinjektionen vor offener Ringbandspaltung
Grad 2
  • Demonstrierbares Schnellen

  • Aktive Streckung möglich oder

  • Beschwerden > 6 Monate

  • 1–2 Steroidinjektionen

  • Bevorzugt offene Ringbandspaltung

Grad 3
  • Demonstrierbares Schnellen

  • Streckung nur passiv möglich (3A) oder

  • Keine aktive Beugung möglich (3B)

Offene Ringbandspaltung
Grad 4
  • Demonstrierbares Schnellen

  • Fixierte Beugekontraktur im Mittelgelenk

  • Offene Ringbandspaltung

  • Weitergehende Revision

Therapieoptionen in besonderen schnellender Finger:Ringbandspaltungschnellender Finger:persistierenderschnellender Finger:bei Kindernschnellender Daumen:UrsachenRingbandspaltung:schnellender Finger, persistierenderrheumatoide Arthritis:schnellender FingerPollex flexus congenitusDupuytren-Kontraktur:schnellender FingerSituationenschnellender Finger:Therapieschnellender Daumen:Therapie

Tab. 6.2-4
Situation Therapie
Mehrere schnellende Finger Simultane Ringbandspaltung
Diabetes mellitus, Gicht, chronische Niereninsuffizienz Ringbandspaltung
Rheumatoide Arthritis
  • Synovialektomie und offene Ringbandspaltung

  • Exzision von Einlagerungen in den Sehnen

  • Eventuell Resektion des FDS-Zügels

Morbus Dupuytren
  • Steroidinjektion vor offener Ringbandspaltung + Sanierung der Aponeurose

  • Keine perkutane Ringbandspaltung

Pollex flexus congenitus
  • < 1. Lebensjahr: Zuwarten, Schiene, passives Dehnen

  • > 1. Lebensjahr: mit zunehmendem Alter offene Ringbandspaltung

Schnellender Finger bei Kindern
  • Offene Ringbandspaltung,

  • Eventuell Resektion des FDS-Zügels

Persistierendes Schnellen nach Ringbandspaltung
  • Resektion FDS-Zügel

  • Keinesfalls Spaltung des A2-Ringbands!

Tendovaginosen der Tendovaginosen:der StrecksehnenStrecksehnen:TendovaginosenStrecksehnen: Tendovaginosen:der StrecksehnenProvokationstests und Kahnbeinpseudarthrose:ProvokationstestsKahnbeinpseudarthrose:DifferenzialdiagnoseKahnbeinfraktur:ProvokationstestsKahnbeinfraktur:DifferenzialdiagnoseHandgelenkstreckung:unter Ulnarduktion gegen WiderstandHandgelenkstreckung:unter Radialduktion gegen WiderstandFlexor-carpi-radialis-Sehne:TendinoseFinkelstein-TestFingerstreckung:gegen WiderstandDaumen:Retroversion gegen WiderstandBrunelli-TestTendovaginosen:der StrecksehnenDifferenzialdiagnosenStrecksehnen:TendovaginosenStrecksehnen:TendovaginosenStrecksehnenfach:erstesStrecksehnenfach:zweitesStrecksehnenfach:drittesStrecksehnenfach:sechstesStrecksehnenfach:viertesStrecksehnenfach:fünftesHandgelenk:Flexion

Tab. 6.2-5
Tendovaginosen Provokationstest Differenzialdiagnosen
Erstes Strecksehnenfach
(Tendovaginosis de Quervain)
  • Finkelstein-Test (Dawson und Mudgal 2010)

  • Brunelli-Test (Brunelli 2003)

  • Test nach Louis (Louis 1987)

  • Skaphoidfraktur/-pseudarthrose

  • Arthrose Handgelenk oder Daumensattelgelenk

  • Radiusfrakturen

  • Tendovaginose zweites Strecksehnenfach

Zweites Strecksehnenfach Handgelenksstreckung unter Radialduktion gegen Widerstand
  • Skaphoidfraktur/-pseudarthrose

  • Arthrose Handgelenk

  • Radiodorsales Handgelenksganglion

Drittes Strecksehnenfach Retroversion des Daumen gegen Widerstand (siehe Text)
  • Radiodorsales Handgelenksganglion

  • SL-Band-Läsionen

Viertes und fünftes Strecksehnenfach Fingerstreckung gegen Widerstand
  • Radiodorsales Handgelenksganglion

  • SL-Band-Läsionen

Sechstes Strecksehnenfach Handgelenksstreckung unter Ulnarduktion
gegen Widerstand
  • TFCC-Läsionen

  • Arthrose distales Radioulnargelenk

  • Ulnar Impaction Syndrome

FCR-Sehne Handgelenksflexion
gegen Widerstand
  • Skaphoidfraktur/-pseudarthrose

  • Radiopalmares Handgelenksganglion, STT-Arthrose

  • Degenerative Gelenkerkrankungen, Tendovaginosis de Quervain

Übersicht Tenosynovialitiden an Tenosynovialitis:HandgelenkTenosynovialitis:HandHandgelenk:TenosynovialitisHand:TenosynovialitisHand und Tendinitis calcareaSarkoidose:Tenosynovialitisrheumatoide Arthritis:TenosynovialitisPseudogicht:TenosynovialitisOchronose:TenosynovialitisGicht:TenosynovialitisChondrokalzinose:TenosynovialitisAmyloidose:TenosynovialitisHandgelenk

Tab. 6.2-6
Grundleiden Auslöser Prädilektionsstellen
Rheumatoide Arthritis Autoimmunreaktion
  • Viertes bis sechstes Strecksehnenfach

  • Karpalkanal

Gicht Uratkristalle
  • Beugesehnenscheiden

  • Karpalkanal

Tendinitis calcarea Kalziumsalze
  • Sechstes Strecksehnenfach

  • Karpalkanal

Chondrokalzinose(Pseudogicht) Kalziumpyrophosphat
  • Karpalkanal

  • Discus triangularis

Periarthropathia calcarea generalisata (Apatit-Rheumatismus) Hydroxylapatit
  • Karpalkanal

  • Gelenknahe Weichteile

Ochronose Homogentisinsäure Beugesehnenscheide
Amyloidose Amyloid
(β-2-Mikroglobulin)
  • Beugesehnenscheide

  • Karpalkanal

Sarkoidose Granulome Beugesehnenscheide

Diagnose des Neugeborenen-Kompartmentsyndroms

Tab. 6.3-1
Klinik
  • Einseitige, rötlich-livide Hautverfärbung

  • Blasenbildung und Ekchymosen am Unterarm

  • Pralle Schwellung von Hand und Unterarm

  • Tastbare Verhärtung der Unterarmmuskulatur

  • Einseitigkeit der Symptome

  • Initial starke Schmerzen

  • Muskeldehnungsschmerz bei passiver Fingerstreckung

  • ggf. „hängender Arm“

Sonografie Muskelödem?
Farb-Doppler-Sonografie der arteriellen und venösen Gefäße Durchströmung, Signalabbrüche, Thromben?
Laborchemische Entzündungsparameter und Thrombophilie-Diagnostik Abklärung der Ätiologie

Dosierung der für das CRPS I eingesetzten Medikamente (Tagesdosen, sofern nicht anders vermerkt)CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1

Tab. 6.4-1
Trizyklische Antidepressiva
Imipramin 50–300 mg
Amitriptylin 25–150 mg
Clomipramin 50–150 mg
Dibenzepin 240–720 mg
Doxepin 50–300 mg
Desipramin 50–300 mg
Nortriptylin 50–150 mg
Protriptylin 10–20 mg
Tetrazyklische Antidepressiva
Maprotilin 50–150 mg
Mianserin 30–90 mg
Trazodon 50–300 mg
Opiate
Buprenorphin 0,8–1,6 mg p. o.
Fentanyl 25–100 μg/h transdermal
Fentanyl 150–450 μg bukkal
Hydromorphon 3–72 mg
Methadon 10–60 mg
Morphinsulfat retard 20–600 mg
Oxycodon 10–160 mg
Pethidin 150–900 mg
Tramadol 150–400 mg
Tilidin 100–400 mg
Analgetika
Paracetamol 1–4 g
Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
Diclophenac 50–200 mg
Ibuprofen 400–2.400 mg
Indometacin 50–150 mg
Mefenaminsäure 750–1.500 mg
Piroxicam 10–20 mg
Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI)
Citalopram 20–60 mg
Escitadopram 10–20 mg
Fluoxetin 20–80 mg
Fluvoxamin 100–300 mg
Paroxetin 20–60 mg
Sertralin 50–200 mg
Noradrenalin-Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (NSSRI)
Venlafaxin 75–375 mg
Duloxetin 60–120 mg
Mirtazapin 30–60 mg
Antiepileptika
Phenytoin 100–400 mg
Carbamazepin 100–1.200 mg
Gabapentin 600–3.600 mg
Clonazepam 1–6 mg
Lamotrigin 200–1.200 mg
Oxcarbazepin 600–2.400 mg
Pregabalin 150–600 mg
Lokalanästhetika
Lidocain transdermal 700–2.100 mg
Bupivacain 0,125–0,25 % 10–20 ml (Nervenblock)
Osteoklasten-Hemmer
Kalzitonin (auch analgetisch) 2 × 100 IE intranasal
Alendronat 70 mg wöchentlich
Clodronat 1.600–3.200 mg
Etidronat 5–20 mg/kg KG
Ibandronat 150 mg monatlich
Pamidronat 30–90 mg alle 3 Monate
Risedronat 35 mg wöchentlich
Zoledronat 5 mg jährlich
Sonstige Medikamente
Baclofen 30–150 mg
Ascorbinsäure 500–1.000 mg
N-Acetylcystein (NAC) 600–1.800 mg
Capsaicin 0,075–1-prozentige Salbe
Dimethylsulfoxid (DMSO) 50-prozentige Salbe
Botulinustoxin 75 E
Cyklooxygenase-Hemmer (COX-2-Hemmer)
Celecoxib 100–400 mg
Kortikosteroide/Kalziumkanalblocker
Prednison 5–150 mg
Prednisolon 5–150 mg
Nifedipin 10–30 mg
Amlodipin 2,5–5 mg
Sympatholytika
Clonidin 150–900 mg
Phentolamin 25–30 mg/100 ml i. v.
Phenoxybenzamin 10–30 mg
N-Methyl-D-Aspartat-Antagonisten (NMDA-Antagonisten)
Amantadin 200–600 mg
Dextromorphan 100–600 mg
Ketamin 50–150 mg
Memantin 0,7–2,0 mg/kg KG

Vergleich zwischen offener ExstirpationGanglien:Resektion und arthroskopischer ResektionGanglien:Resektion

Tab. 6.5-1
Offene Exstirpation Arthroskopische Resektion
Histologie Vollständig möglich Partiell möglich
Lokalisation Jedes Gelenk, intraossär Radio-/mediokarpal, kapsulär
Ganglionstiel Darstellbar Partiell darstellbar
Kosmetik Längere Narbe Kürzere Narbe
Operationszeit Etwa 10–30 Minuten Etwa 30–50 Minuten
Rezidivrate 1–40 % 0–13 %
Bewegungseinschränkung Größer Kleiner
Evaluation Handgelenk Nein Ja
Materialaufwand Gering Sehr hoch
Lernkurve Gering Sehr hoch

Unterscheidung zwischen primärem und sekundärem Raynaud-Syndrom.Raynaud-Syndrom:PrävalenzRaynaud-Syndrom:sekundäresUlzerationen:Raynaud-SyndromRaynaud-Syndrom:primäresRaynaud-Syndrom:sekundäres

Tab. 6.6-1
Primäres Raynaud-Syndrom (Morbus Raynaud) Sekundäres Raynaud-Syndrom (Raynaud-Phänomen)
Definition Vasospastische Erkrankungsform Akrale arterielle Verschlusskrankheit
Prävalenz 3–5 %
davon 80 % Morbus Raynaud
3–5 %
davon 20 % Raynaud-Phänomen
Geschlechtsverteilung Meist Frauen (5 : 1) Jedes Geschlecht
Manifestationsalter Beginn in oder nach der Pubertät, < 30 Jahre > 30 Jahre
Familiäre Disposition Ja Nein
Begleiterkrankungen Häufig Hypertonie, Migräne Systemische Sklerodermie (90 %), Mischkollagenosen (85 %), Lupus erythematodes (10–44 %), Dermatomyositis (20 %), rheumatoide Arthritis (10–15 %)
Andere auslösende Faktoren Keine
  • Medikamente

  • Vibration

  • Traumen

Symptome
  • Initiales Abblassen der Hände

  • Zyanose

  • Hyperämie

  • Schmerzen moderat

  • Initiales Abblassen der Hände

  • Zyanose

  • Hyperämie

  • Schmerzen stärker

Ulzerationen Keine Ja
Kapillarveränderungen Keine Ja
Diagnostik
  • Anamnese

  • Klinischer Befund: unauffällig

  • Faustschlussprobe unauffällig

  • Keine weitere Diagnostik erforderlich

  • Anamnese

  • Klinischer Befund: Hinweise auf Durchblutungsstörungen und trophische Störungen

  • Faustschlussprobe pathologisch

  • Weitere Diagnostik erforderlich: Farbduplexsonografie, Angiografie, Kapillarmikroskopie, Labordiagnostik: Rheumafaktoren, antinukleäre Antikörper

Prognose Günstig Ungünstig

Spezielle Krankheitsbilder

  • 6.1

    Rheumatische Erkrankungen und operative Verfahren606

    • 6.1.1

      Ätiologie, Pathogenese, Diagnostik und rheumatologische Therapie entzündlich-rheumatischer Erkrankungen Andreas Krause, Martin Lautenbach606

    • 6.1.2

      Grundkonzepte der Rheuma-Handchirurgie Peter Haußmann610

    • 6.1.3

      Handgelenk Nicola Borisch, Martin Lautenbach615

    • 6.1.4

      Grundgelenke Peter Haußmann, Nicola Borisch626

    • 6.1.5

      Daumen Stephan F. Schindele634

    • 6.1.6

      Finger Stephan F. Schindele638

    • 6.1.7

      Beuge- und Strecksehnen Martin Lautenbach644

  • 6.2

    Tendopathien Thomas Pillukatfn653

    • 6.2.1

      Einleitung653

    • 6.2.2

      Sehnenscheidenstenosen653

    • 6.2.3

      Entzündlich-proliferative Tenosynovialitiden668

  • 6.3

    Das Kompartmentsyndrom Wiebke Hülsemann673

    • 6.3.1

      Einleitung und Definition673

    • 6.3.2

      Ätiologie, Pathogenese, Pathophysiologie673

    • 6.3.3

      Anatomie673

    • 6.3.4

      Stadieneinteilung674

    • 6.3.5

      Akutes Kompartmentsyndrom675

    • 6.3.6

      Volkmann-Kontraktur677

    • 6.3.7

      Anhang: spezielle OP-Techniken680

  • 6.4

    Das komplexe regionale Schmerzsyndrom (CRPS) Hans Troeger685

    • 6.4.1

      Geschichte685

    • 6.4.2

      Definition685

    • 6.4.3

      Inzidenz685

    • 6.4.4

      Stadieneinteilung685

    • 6.4.5

      Klinisches Bild685

    • 6.4.6

      Diagnostik686

    • 6.4.7

      Differenzialdiagnose686

    • 6.4.8

      Pathophysiologie des CRPS I687

    • 6.4.9

      Spezielle pathophysiologische Mechanismen687

    • 6.4.10

      Einflussfaktoren aus der Behandlung688

    • 6.4.11

      Therapie des CRPS I689

    • 6.4.12

      Ausheilungsbild692

    • 6.4.13

      Prophylaxe des CRPS I und des CRPS-I-Rezidivs692

    • 6.4.14

      Juristische Aspekte695

    • 6.4.15

      Schlussfolgerung695

  • 6.5

    Tumoren696

    • 6.5.1

      Einführung Marcus Lehnhardt, Berthold Bickert696

    • 6.5.2

      Gutartige Weichgewebs- und Hauttumoren Marcus Lehnhardt, Berthold Bickert696

    • 6.5.3

      Bösartige Weichgewebs- und Hauttumoren Marcus Lehnhardt, Berthold Bickert699

    • 6.5.4

      Gutartige Knochentumoren Marcus Lehnhardt, Berthold Bickert705

    • 6.5.5

      Bösartige Knochentumoren Marcus Lehnhardt, Berthold Bickert707

    • 6.5.6

      Ganglien Alexander Zach708

    • 6.5.7

      Mukoidzysten Alexander Zach712

  • 6.6

    Gefäßerkrankungen an der Hand Christine Zwick, Hans-Eberhard Schaller714

    • 6.6.1

      Einleitung714

    • 6.6.2

      Gefäßanatomie der Hand714

    • 6.6.3

      Diagnostik und Untersuchung bei Gefäßerkrankungen714

    • 6.6.4

      Akute Gefäßverletzungen716

    • 6.6.5

      Arterielle Verschlusserkrankungen717

    • 6.6.6

      Arterielle Aneurysmen722

    • 6.6.7

      Gefäßspasmen723

    • 6.6.8

      Vaskuläre Anomalien an der Hand727

  • 6.7

    Hand und Psyche Gordon Krahl, Christina Krahl, Holger Freytag740

    • 6.7.1

      Einführung740

    • 6.7.2

      Psychoreaktive Störungsbilder740

    • 6.7.3

      Behandlung von psychoreaktiven Störungen am Beispiel der posttraumatischen Belastungsstörung745

    • 6.7.4

      Diagnostik und Begutachtung747

    • 6.7.5

      Interdisziplinäre Zusammenarbeit747

Rheumatische Erkrankungen und operative Verfahren

Ätiologie, Pathogenese, Diagnostik und rheumatologische Therapie entzündlich-rheumatischer Erkrankungen

Andreas Krause, Martin Lautenbach
Definition
Zu den wichtigsten entzündlich-rheumatischen Erkrankungen gehören die rheumatoide Arthritis, die Spondyloarthritiden einschließlich der Arthritis psoriatica sowie die Kollagenosen und rheumatische ErkrankungenVaskulitiden. Abgesehen von den infektreaktiven Arthritiden handelt es sich um Erkrankungen ungeklärter Ätiologie, die sich in ihrem chronisch-entzündlichen Verlauf in sehr unterschiedlichem Maße an den Gelenken der Hand manifestieren. Wegen ihres destruierenden Charakters besitzen dabei die rheumatoide Arthritis und die Psoriasisarthritis eine besondere Bedeutung.
Rheumatoide Arthritis (RA)
Die RA ist eine chronisch verlaufende, entzündliche rheumatoide ArthritisArthritis:rheumatoide s. rheumatoide ArthritisSystemerkrankung mit vorwiegender Manifestation an den synovialen Gelenken. Die Erkrankung kommt weltweit mit unterschiedlicher RA s. rheumatoide ArthritisHäufigkeit vor. Die Prävalenz in Europa beträgt ca. 0,8 %, Frauen sind etwa 2- bis 3-mal häufiger betroffen als Männer. Die Erkrankung kann sich in jedem rheumatoide Arthritis:PrävalenzAlter klinisch manifestieren, wobei das Hauptmanifestationsalter im vierten und fünften Dezennium liegt.
Die Ätiologie der RA ist nicht bekannt. Vor dem Hintergrund einer genetischen Disposition und unter dem Einfluss unterschiedlicher Faktoren wie Hormone, Rauchen, evtl. Infekte und nicht näher bekannten rheumatoide Arthritis:genetische DispositionUmweltfaktoren entwickelt sich ein chronischer Autoimmunprozess. Hauptziel dieser Reaktion ist die Synovialmembran, die unter dem Einfluss aktivierter und teils autoreaktiver B- und T-Lymphozyten proliferiert (Pannusgewebe) und zur Destruktion von Knorpel, Knochen und Sehnen führt. In der Vermittlung dieses entzündlich-destruierenden Prozesses spielen proinflammatorische Zytokine wie Interleukin-1 (IL-1), IL-6 und Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) eine besondere Rolle.
Klinisch ist rheumatoide Arthritis:Zytokine, proinflammatorischeder Beginn der RA oftmals uncharakteristisch mit Entzündungen einzelner oder weniger kleiner Gelenke, bei älteren Patienten können auch einzelne große Gelenke betroffen sein. Erst im Verlauf zeigt sich dann das Bild einer chronisch-symmetrischen Polyarthritis mit Befall insbesondere der Fingergrund- und -mittelgelenke, der Handgelenke sowie der Zehengrundgelenke. Die betroffenen Gelenke sind synovialitisch geschwollen, warm, in der Funktion eingeschränkt und selten gerötet. Charakteristisch ist die ausgeprägte morgendliche Betonung der Gelenkbeschwerden mit einer im akuten Stadium mehr als eine Stunde andauernden Morgensteife.
Als entzündliche Systemerkrankung Morgensteifigkeit:rheumatoide Arthritiskann die RA zu zahlreichen extraartikulären Organmanifestationen führen. Die rheumatoide Arthritis:Morgensteifigkeitchronische Entzündungsanämie trägt zur oft erheblich beeinträchtigenden Müdigkeit und eingeschränkten Belastbarkeit bei. Folgeerkrankungen rheumatoide Arthritis:Entzündungsanämieumfassen eine entzündlich-immunologisch bedingte Infektneigung und insbesondere eine kardiovaskuläre rheumatoide Arthritis:InfektneigungKomorbidität, die heute Haupttodesursache bei Patienten mit Rheuma darstellt. Insgesamt haben unzureichend behandelte rheumatoide Arthritis:kardiovaskuläre KomorbiditätRA-Patienten eine um über fünf Jahre verminderte Lebenserwartung.
Spondyloarthritiden (SpA)
Die Gruppe der Spondyloarthritiden umfasst chronisch-entzündliche Erkrankungen, die sich bevorzugt sowohl am SpA s. SpondyloarthritisAchsenskelett wie auch an den großen peripheren Gelenken sowie Spondyloarthritisextraartikulär manifestieren und in unterschiedlichem Ausmaß mit dem HLA-B27 assoziiert sind.
Neben den genetischen Assoziationen ist über die Ursache der SpA wenig bekannt. Da bestimmte Infekte eine SpA Spondyloarthritis:HLA-B27hervorrufen können, wird insgesamt eine infektiöse Genese der SpA diskutiert. Pathogenetisch bedeutsame Autoimmunphänomene konnten bisher nicht nachgewiesen werden, sodass die SpA nicht zu den Autoimmunerkrankungen gerechnet werden.
Zu den SpA zählen die nichtradiologische SpA, die Spondylitis ankylosans (AS, Morbus Bechterew), Spondylitis ankylosansdie infektreaktiven Arthritiden, die SpA bei chronisch-Morbus:Bechterewentzündlichen Darmerkrankungen (Bechterew-Syndrom:Spondyloarthritisenteropathische SpA), die SpA bei Psoriasis und die juvenile SpA. Hinzu kommen die undifferenzierten SpA und auch die HLA-B27-assoziierte Spondyloarthritis:enteropathischeakute anteriore Uveitis. Je nach bevorzugtem Befall werden axiale, periphere und kombinierte Verlaufsformen der SpA unterschieden.
Die AS ist eine besonders schwere Verlaufsform einer axialen SpA, die durch radiologische Veränderungen der Sakroiliakalgelenke bzw. die modifizierten New-York-Kriterien von 1984 definiert Spondyloarthritis:axialewird.
Leitsymptom des axialen Befalls ist der entzündliche Rückenschmerz (Tab. 6.1-1). Charakteristisch sind das Maximum der Beschwerden in der zweiten Nachthälfte, die Morgensteife des Rückens von mehr als 30 Minuten und das prompte Ansprechen der Beschwerden auf NSAR. Die Diagnose wird dann durch Kombination weiterer klinischer Manifestationen, radiologischer Befunde und den Nachweis des HLA-B27 gestellt. Der periphere Gelenkbefall ist charakterisiert durch eine Arthritis meist großer Gelenke, fast immer unter Einschluss eines Gelenks der unteren Extremität, sowie durch eine Enthesitis oder Daktylitis.
Die peripheren Arthritiden bei SpA verlaufen in der Regel nicht destruierend. Ausnahmen bilden die Psoriasisarthritis (s. u.) und die Coxitis bei SpA, die deshalb besonders beachtet werden sollten.
Arthritis psoriatica (PsA)
Die Psoriasisarthritis wird zur Gruppe der SpA gerechnet. Sie beginnt in der PsoriasisarthritisRegel als Oligoarthritis und kann dann verschiedene Arthritis:psoriatica s. PsoriasisarthritisVerlaufsformen nehmen: anhaltend oligoartikulär mit oder ohne Achsenskelettbefall, polyartikulär („RA-like“) oder mit bevorzugtem Befall der distalen Interphalangealgelenke. Nur selten zeigt sich die Arthritis mutilans mit progredienter Destruktion von Gelenken und ganzen Phalangen.
Der Verlauf ist ebenso variabel wie das Gelenkbefallsmuster und letztlich nicht vorhersehbar. Rasch progrediente, destruierend verlaufende Formen kommen ebenso vor wie sehr milde, kaum beeinträchtigende Verläufe, Krankheitsaktivität und -progredienz können ebenfalls stark wechseln. Es besteht keine Korrelation zur Schwere des Hautbefalls. Gerade im Bereich der Fingergelenke und seltener des Handgelenks sind ausgeprägte Veränderungen mit erheblichen Funktionsverlusten zu beobachten.
Es wird davon ausgegangen, dass 10–20 % aller Patienten mit Psoriasis eine PsA entwickeln. In der Regel tritt die Psoriasis vor der PsA auf mit einem Abstand von mehreren Jahren, manchmal manifestieren sich beide gemeinsam. In 15 % der Fälle zeigt sich erst die PsA. Zur Diagnostik dieser PsA sine Psoriase helfen dann klinische Symptomatik, Röntgenbefunde und die Familienanamnese mit Angabe zu von Psoriasis betroffenen Verwandten ersten oder zweiten Grades.
Diagnostik
Die Diagnose der o. g. Erkrankungen setzt sich immer aus einer Kombination klinischer, laborchemischer bzw. immunologischer Befunde rheumatische Erkrankungen:Diagnoseund der bildgebenden Diagnostik zusammen. Es gibt keinen Einzelparameter, der die hier diskutierten Krankheitsbilder beweisen oder ausschließen könnte.
Grundlage der Diagnostik ist eine gezielte Anamnese und eine körperliche Untersuchung. Wegweisend sind morgendlich betonte Beschwerden und Gelenkschwellungen. Zudem sollten extraartikuläre Manifestationen erfasst werden. Bei den SpA besitzt die Familienanamnese eine besondere Bedeutung (s. o.).
Die Spondyloarthritis:FamilienanamneseLabordiagnostik umfasst in erster Linie die klassischen Entzündungszeichen Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit und C-reaktives rheumatische Erkrankungen:LabordiagnostikProtein. Beide sind aber unspezifisch und bei den SpA nicht absolut zuverlässig.
Liegt ein punktabler Gelenkerguss vor, ist bei jeder unklaren Arthritis eine diagnostische Gelenkpunktion und eine Synovia-Analyse indiziert.
Bei V. a. eine Spondyloarthritis sollte das HLA-B27 bestimmt werden. Die Spondyloarthritis:HLA-B27Immunserologie umfasst die Bestimmung von IgM-Rheumafaktoren (RF), Antikörpern gegen citrullinierte Peptide (ACPA = rheumatische Erkrankungen:Immunserologieanticitrullinierte Peptid-Antikörper) und antinukleären Antikörpern (ANA). Die Sensitivität von RF und anti-CCP-Ak liegt jeweils bei über 80 %, zusammen bei annähernd 90 %, die Spezifität bei den anti-CCP-Ak mit über 90 % deutlich höher als bei den RF mit etwa 70 %. Weder RF noch anti-CCP-Ak sind notwendig oder ausreichend für die Diagnose einer RA. Antinukleäre Antikörper sind bei vielen Autoimmunerkrankungen, aber auch bei nichtrheumatologischen Erkrankungen, Infektionen und medikamenteninduziert nachweisbar.
Große Bedeutung besitzt die bildgebende Diagnostik, um damit eine entzündliche Gelenkerkrankung objektiv nachzuweisen und z. B. gegen degenerative rheumatische Erkrankungen:bildgebende DiagnostikGelenkveränderungen abzugrenzen. An erster Stelle sind hier die Sonografie und das konventionelle Röntgen zu nennen. Insbesondere der frühe sonografische Nachweis erosiver Gelenkveränderungen besitzt heute eine hohe diagnostische Aussagekraft. Das Röntgen dient bei Frühformen der Arthritis zur differenzialdiagnostischen Abgrenzung. Arthritische Direktzeichen wie z. B. Gelenkspaltverschmälerungen oder Erosionen sind zwar spezifisch, treten aber erst in späteren Krankheitsphasen auf und zeigen rheumatische Erkrankungen:Gelenkspaltverschmälerungenbereits irreparable Gelenkschäden an. Bei besonderen Fragestellungen kann die MRT als deutlich sensitiveres Verfahren eingesetzt werden. Ihre Domäne liegt jedoch in der Darstellung entzündlicher Veränderungen am Achsenskelett.
Die gemeinsam von der European League against Rheumatism (EULAR) und dem American College of Rheumatologists (ACR) festgelegten Klassifikationskriterien der RA gehen zunächst vom sicheren RA-Klassifikation:rheumatische ErkrankungenNachweis einer Arthritis aus (Tab. 6.1-2). Verläuft diese erosiv und konnten rheumatische Erkrankungen:RA-Klassifikationandere Ursachen (z. B. Gicht) ausgeschlossen werden, besteht nach diesen Kriterien eine RA (1. Kriterium). Bestehen keine typischen radiologisch nachweisbaren Erosionen bei bestehender Synovialitis, wird die RA anhand eines Punktekatalogs klassifiziert (2. Kriterium). Diese Kriterien erlauben eine sehr viel frühere Feststellung einer RA als die alten ACR-Kriterien, allerdings um den Preis einer geringeren Spezifität, worauf im Krankheitsverlauf geachtet werden muss.
Die Spondyloarthritiden werden, getrennt nach axialer und Spondyloarthritis:ASAS-Klassifikationperipherer Verlaufsform, nach den neuen ASAS-Kriterien klassifiziert (Abb. 6.1-1, Abb. 6.1-2). ASAS-Klassifikation:SpondyloarthritisDie axiale SpA erfordert einen mindestens dreimonatigen Rückenschmerz, der vor dem 45. Lebensjahr begonnen hat, sowie entweder eine Sakroiliitis in der Bildgebung (auch die MRT-Diagnostik wird berücksichtigt) oder den Nachweis von HLA-B27. In der Kombination mit weiteren klinischen Kriterien kann dann eine axiale SpA festgestellt werden. Welche Form der SpA besteht, richtet sich nach weiteren Befunden bzw. assoziierten Organmanifestationen.
Eine periphere SpA liegt vor, wenn bei sicherem Nachweis einer Arthritis oder Enthesitis mindestens eines oder zwei weitere SpA-Kriterien vorliegen.
Eine PsA ist nach den geltenden CASPAR-Kriterien (Classification for Psoriatic Arthritis, CASPAR-Kriterien:PsoriasisarthritisTab. 6.1-3) anzunehmen, wenn entzündliche Veränderungen an Gelenken, Psoriasisarthritis:CASPAR-KriterienWirbelsäule oder Enthesen nachgewiesen wurden und klinische oder anamnestische Hinweise auf eine Ps beim Patienten oder nahen Angehörigen bestehen oder wegweisende radiologische Veränderungen nachweisbar sind.
Neben der Primärdiagnostik der Erkrankungen ist die Bestimmung der Krankheitsaktivität im Verlauf und die dadurch gesteuerte Anpassung und Optimierung der Therapie von entscheidender Bedeutung für die Behandlung und die Prognose. Hierzu stehen validierte Messinstrumente zur Verfügung, die anhand klinischer Parameter sowie z. T. auch BSG und CRP erlauben, die entzündliche Aktivität der Erkrankung zu bestimmen.
Medikamentöse Therapie
In der medikamentösen Behandlung entzündlich-rheumatischer Erkrankungen sollte zwischen den vorwiegend symptomatisch wirkenden rheumatische Erkrankungen:medikamentöse Therapienichtsteroidalen Antirheumatika, den entzündungshemmend und immunsuppressiv wirkenden Glukokortikoiden sowie den Basistherapeutika unterschieden werden, die durch ihre immunmodulierende oder immunsuppressive Wirkung den Krankheitsverlauf positiv beeinflussen.
Nachfolgend sollen nur einige Aspekte der rheumatologischen Pharmakotherapie dargestellt werden.
Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
Diese Medikamentengruppe rheumatische Erkrankungen:NSAR (nichtsteroidale Antirheumatika)umfasst die klassischen oder traditionellen NSAR und die selektiven Cox-2-Hemmer (Coxibe). NSAR (nichtsteroidale Antirheumatika):rheumatische ErkrankungenDie Substanzen wirken insbesondere analgetisch und antiphlogistisch und werden zur symptomatischen Behandlung eingesetzt. Bei RA und PsA beeinflussen sie den Krankheitsverlauf nicht, bei der axialen SpA hingegen schon. NSAR besitzen in der langfristigen Behandlung der SpA somit eine besondere Bedeutung, die über die reine Schmerzlinderung hinausgeht.
Nebenwirkungen betreffen v. a. den Gastrointestinaltrakt mit der Gefahr von Schleimhautentzündungen sowie Ulzera, die nur im Bereich des oberen GI-Traktes durch Gabe von Protonenpumpenblockern reduziert werden können. NSAR können die Nierenfunktion verschlechtern sowie das Herzinfarktrisiko erhöhen. tNSAR bewirken eine reversible Hemmung der Thrombozytenaggregation, Coxibe hingegen nicht, was für die perioperative Gabe bedeutsam sein kann.
Glukokortikoide
In pharmakologischer Dosis wirken Glukokortikoide entzündungshemmend und Glukokortikoide:rheumatische Erkrankungenimmunsuppressiv. Bei der RA konnte zudem bei Dosierungen oberhalb von 5 mg rheumatische Erkrankungen:GlukokortikoidePrednisolonäquivalent pro Tag eine Hemmung der Gelenkerosionen und somit ein „basistherapeutischer“ Effekt nachgewiesen werden. Glukokortikoide sind daher fester Bestandteil der medikamentösen Therapie zahlreicher entzündlich-rheumatischer Erkrankungen, insbesondere in akuten Erkrankungsphasen. Zur Behandlung von Arthritisschüben reichen dabei initiale Tagesdosen von 30 mg Prednisolonäquivalent meistens aus, die dann in Abhängigkeit vom Krankheitsverlauf langsam reduziert werden. Die SpA hingegen spricht oft schlecht auf eine systemische Prednisolontherapie an. Erfahrungsgemäß sind hier NSAR in Tageshöchstdosis zu bevorzugen.
Gegen eine Langzeittherapie mit Glukokortikoiden sprechen die schon in niedrigen Dosen häufig auftretenden Nebenwirkungen wie Gewichtszunahme mit sog. Stammfettsucht, Diabetes mellitus, Blutdruckerhöhung, Erhöhung des Augeninnendrucks, Katarakt, Osteoporose sowie Haut- und Muskelatrophie. In der perioperativen Situation muss an die sekundäre Nebenniereninsuffizienz und die erhöhten Risiken für Wundheilungsstörungen und Wundinfektionen gedacht werden. Statistisch steigt das Infektionsrisiko insgesamt ab einer Tagesdosis von 10–15 mg Prednisolonäquivalent signifikant an. Glukokortikoide sollten daher so niedrig wie möglich dosiert und nur solange wie unbedingt erforderlich gegeben werden.
Klassische Basistherapeutika (disease modifying antirheumatic drugs, DMARD)
Aus dieser Gruppe von Präparaten, die den Langzeitverlauf rheumatischer Erkrankungen positiv beeinflussen, werden heute v. a. Methotrexat, rheumatische Erkrankungen:BasistherapeutikaLeflunomid und Sulfasalazin eingesetzt.
Wichtigstes DMARD (disease modifying antirheumatic drugs):rheumatische ErkrankungenDMARD ist das niedrig dosierte, d. h. wöchentlich in einer Dosis von 7,5–25 mg oral rheumatische Erkrankungen:DMARD (disease modifying antirheumatic drugs)oder s. c. applizierte Methotrexat (MTX). Es ist unter Nutzen-Risiko-Erwägungen das DMARD der ersten Wahl und im Falle einer unzureichenden Wirkung in der Monotherapie erster Kombinationspartner mit anderen DMARDs oder Biologika.
Bei der RA und der PsA kontrolliert MTX die entzündliche Krankheitsaktivität. Je nach Krankheitsstadium bzw. -dauer erreichen über 60 % der Patienten eine Remission. Die Progression der Gelenkdestruktionen wird verzögert oder verhindert. Insbesondere durch die Entzündungshemmung und die dadurch bedingte Verminderung der kardiovaskulären Komorbidität bewirkt MTX eine Reduktion der krankheitsassoziierten Mortalität und wirkt somit lebensverlängernd. Bei der SpA besteht eine mögliche Wirkung auf den peripheren Gelenkbefall, bei der axialen SpA ist MTX wirkungslos.
Hauptnebenwirkungen sind Übelkeit, Blutbildveränderungen mit Zytopenien und Lebertoxizität. Die Behandlung bedarf somit regelmäßiger klinischer und Laborkontrollen.
Da MTX das Risiko für Infektionen und Wundheilungsstörungen statistisch nicht erhöht, andererseits bei Pausieren der Behandlung ein Entzündungsschub der rheumatischen Grunderkrankung droht, sollte MTX perioperativ nicht abgesetzt werden.
Leflunomid (LEF) ist in Wirkung und Nebenwirkungsprofil dem MTX ähnlich. Wegen der täglich notwendigen Einnahme und der weniger umfangreichen Studienlage wird es in der Behandlung von RA und PsA meist erst bei MTX-Kontraindikationen, -Unverträglichkeit oder -Unwirksamkeit eingesetzt. LEF ist zur Behandlung der SpA nicht zugelassen.

Übersicht der zur Behandlung rheumatischer Erkrankungen zugelassenen rheumatische Erkrankungen:Tozilizumabrheumatische Erkrankungen:Rituximabrheumatische Erkrankungen:Infliximabrheumatische Erkrankungen:Golimumabrheumatische Erkrankungen:Etanerceptrheumatische Erkrankungen:Certolizumabrheumatische Erkrankungen:Anakinrarheumatische Erkrankungen:Adalimumabrheumatische Erkrankungen:AbetaceptBiologika

Tab. 6.1-4
SubstanzWirkmechanismusZielstrukturIndikation
AnakinraRezeptorantagonistIL-1-RezeptorRA
InfliximabAntikörperTNF-αRA, PsA, AS
EtanerceptRezeptorkonstrukt
(Anteile TNF-Rezeptor und IgG)
TNF-αRA, PsA, AS
AdalimumabAntikörperTNF-αRA, PsA, AS
GolimumabAntikörperTNF-αRA, PsA, AS
CertolizumabAntikörperkonstrukt
(Fab-Anteil TNF-Antikörper, Polyethylenglykol)
TNF-αRA
RituximabAntikörperCD20 (B-Lymphozyten)RA
TozilizumabAntikörperIL-6-RezeptorRA
AbataceptLigandenkonstrukt (Anteile von CTLA-4 und IgG)CD80/86 (antigenpräsentierende Zellen, darüber verminderte T-Zellaktivierung)RA

Es wurden für dieses Kapitel nur RA, PsA und die ankylosierende Spondylitis (AS) berücksichtigt.

Eine Besonderheit des LEF ist die lange Halbwertszeit der Substanz und seines wirksamen Hauptmetaboliten, die mehrere Wochen betragen kann. Bei Auftreten von schwerwiegenden Nebenwirkungen reicht es daher nicht, die Substanz abzusetzen. Sie muss mit Colestyramin dem enterohepatischen Kreislauf entzogen und „ausgewaschen“ werden.
Gleiches gilt in der perioperativen Situation. Es ist noch nicht vollständig geklärt, ob und in welchen Situationen LEF das postoperative Risiko für Infektionen und Wundheilungsstörungen erhöht. Derzeit wird aber geraten, LEF bei risikobehafteten Eingriffen auszusetzen.
Sulfasalazin wird zur Behandlung der RA, eher bei milderen Verläufen oder in Kombination mit MTX, und zur Behandlung der peripheren SpA eingesetzt. Für die Behandlung der PsA besteht keine Zulassung, eine Wirksamkeit auf den Gelenkbefall konnte aber nachgewiesen werden.
Biologika
Hierbei handelt es sich um biotechnologisch hergestellte, hochmolekulare rheumatische Erkrankungen:BiologikaSubstanzen, meistens Antikörper, Rezeptoren oder mit deren wirksamen Biologika:rheumatische ErkrankungenAnteilen gentechnologisch hergestellte Konstrukte. Sie binden jeweils eine definierte Struktur, wie z. B. ein Zytokin, und greifen somit gezielt in die Immunreaktion ein. Biologika sind hochwirksam auch wenn klassische Basistherapeutika nicht ausreichend wirken. Die zur Behandlung rheumatischer Erkrankungen zugelassenen Biologika finden sich in Tabelle 6.1-4.
Biologika werden eingesetzt, wenn klassische DMARD nicht Biologika:rheumatische Erkrankungenwirksam sind oder nicht eingesetzt werden können. Sofern möglich erfolgt rheumatische Erkrankungen:Biologikain der Behandlung von RA und PsA eine Kombinationstherapie mit MTX, bei der AS bringt diese Kombination keine Vorteile. Alle Substanzen sind in der Lage, die radiologische Progression bei RA und PsA zu verlangsamen oder zu stoppen. Für die AS konnte dieser Effekt bisher nicht nachgewiesen werden. Wie bei den klassischen DMARD wirkt sich eine erfolgreiche Behandlung mit Biologika positiv auf Komorbidität und Lebenserwartung aus.
Bei insgesamt guter Verträglichkeit ist ein erhöhtes Infektionsrisiko, auch mit opportunistischen Erregern, Hauptnebenwirkung einer Therapie mit Biologika. Aktive Infektionen stellen eine Kontraindikation gegen eine Behandlung dar. Vor Behandlungsbeginn muss eine latente Tuberkulose ausgeschlossen werden, da diese insbesondere unter der Behandlung mit anti-TNF-Antikörpern, aber auch durch andere Biologika reaktiviert werden kann. Ähnliches gilt für Hepatitis B, die bei aktiver, unbehandelter Erkrankung eine Kontraindikation darstellt. Daneben gibt es eine Reihe seltener, immunologisch vermittelter Nebenwirkungen wie z. B. die Induktion einer Lupus-erythematodes-artigen Erkrankung, einer Psoriasis, einer interstitiellen Lungenerkrankung oder demyelinisierender Erkrankungen (multiple Sklerose, ggf. Verschlimmerung). Die Behandlung mit Biologika gehört daher unbedingt in die Hände von Rheumatologen, die sich im Umgang mit diesen hochwirksamen Medikamenten auskennen.
Wegen der immunsuppressiven Wirkung wird empfohlen, Biologika vor operativen Eingriffen abzusetzen und erst nach Abschluss der Wundheilung wieder mit der Therapie zu beginnen. Häufigstes Vorgehen ist heute, die Therapie zwei Halbwertzeiten vor dem geplanten Eingriff zu pausieren.

Ausgewählte Literatur

Aletaha et al., 2010

D. Aletaha T. Neogi A.J. Silman 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative Arthritis Rheum 62 9 2010 2569 2581

Bridges and Moreland, 1997

S.L. Bridges L.W. Moreland Perioperative use of methotrexate in patients with rheumatoid arthritis undergoing orthopaedic surgery Rheumatic Disease Clinics of North America 23 4 1997 981 993

Jain et al., 2002

A. Jain M. Witbreuk C. Ball J. Nanchahal Influence of steroids and methotrexate on wound complications after elective rheumatoid hand and wrist surgery The journal of Hand Surgery 27 3 2002 449 455

Krüger et al., 2012

K. Krüger J. Wollenhaupt K. Albrecht Neue S1-Leitlinie der DGRh zur stadienadaptierten medikamentösen Therapie der rheumatoiden Arthritis: adaptierte EULAR Empfehlungen und aktualisierter Therapiealgorithmus Z Rheumatol 71 7 2012 560 592

Rudwaleit et al., 2011

M. Rudwaleit D. van der Heijde R. Landewé The Assessment of SpondyloArthritis International Society classification criteria for peripheral spondyloarthritis and for spondyloarthritis in general Ann Rheum Dis 70 1 2011 25 31

Rudwaleit et al., 2009

M. Rudwaleit D. van der Heijde R. Landewé The development of Assessment of SpondyloArthritis international Society classification criteria for axial spondyloarthritis (part II): validation and final selection Ann Rheum Dis 68 6 2009 777 783

Schneider et al., 2011

M. Schneider M. Lelgemann H.H. Abholz Interdisziplinäre Leitlinie Management der frühen rheumatoiden Arthritis 2011 Springer Berlin, Heidelberg, New York

Smolen et al., 2010

J.S. Smolen R. Landewé F.C. Breedveld EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs Ann Rheum Dis 69 2010 964 975

Taylor et al., 2006

W. Taylor D. Gladman P. Helliwell A. Marchesoni P. Mease H. Mielants CASPAR Study Group. Classification criteria for psoriatic arthritis: development of new criteria from a large international study Arthritis Rheum 54 8 2006 2665 2673

Westhoff et al., 2010

G. Westhoff E. Edelmann J. Kerkow A. Zink Diagnosespektrum, Behandlungsindikation und Symptomdauer von Erstzuweisungen zum Rheumatologen Z Rheumatol 69 2010 910 918

Grundkonzepte der Rheuma-Handchirurgie

Peter Haußmann

Einleitung
Die rheumatoide RheumachirurgieArthritis (RA) ist rheumatoide Arthritis:Handchirurgieeine ätiologisch ungeklärte, durch rheumatische Erkrankungen:operative Therapiepathologische Immunreaktion ausgelöste und unterhaltene entzündliche Allgemeinerkrankung, die handchirurgische Eingriffevor allem die Synovialmembran der Gelenke und Sehnen aber auch (viel seltener) das Gefäßsystem, das Herz, die Lungen, die Augen und die Haut befällt. Die Hand ist wegen ihrer Vielzahl an Gelenken und Sehnen, die alle mit Synovialgewebe ausgekleidet oder umhüllt sind, der am häufigsten und oft auch zuerst betroffene Körperteil (Hartmann und Zeidler 1989; Smith 2002).
Die Entzündung der Membrana synovialis, die Synovialitis, ist der grundlegende Erkrankungsprozess, aus dem sich Synovialitis:rheumatischebei rheumatoider Arthritis alle Symptome und pathologischen rheumatische Erkrankungen:SynovialitisVeränderungen an der Hand entwickeln. Diese zeigen sich an den Gelenken zunächst durch Schmerzen, Schwellung (Abb. 6.1-3) und Bewegungseinschränkung, später durch Instabilität, Fehlstellungen (Abb. 6.1-4), Zerstörung der Gelenkflächen und Versteifung mit entsprechenden Funktionseinbußen.
An den Sehnen treten Schmerzen eher selten auf. Die Schwellung ist an den Beugesehnen meist gering (Abb. 6.1-5), an den Strecksehnen, besonders über dem Handgelenk (Abb. 6.1-4)rheumatoide Arthritis:Schwellungen, oft stark ausgeprägt.
Entzündliche Proliferationen des synovialen Gleitgewebes der Sehnen können deren Gleitfähigkeit beeinträchtigen und damit zu Kraftminderung und Bewegungseinschränkung führen. Entzündlich ausgedünnte oder verlagerte Sehnen begünstigen oder verursachen die Entwicklung von Gelenkfehlstellungen. Entzündlich, ischämisch oder mechanisch verursachte Rupturen von Sehnen haben entsprechende Funktionsausfälle zur Folge (Abb. 6.1-6).
Das vorrangige Ziel einer Behandlung muss deshalb die Unterdrückung oder zumindest Eindämmung der Synovialitis sein. Dies kann am besten mit einer kompetenten Synovialitis:rheumatischerheumatologischen medikamentösen Therapie (Kap. 6.1.1) ergänzt rheumatische Erkrankungen:Synovialitisdurch physikalische, physio- und ergotherapeutische Maßnahmen erreicht werden. Zusätzlich kommen operative Eingriffe in Betracht bei nicht ausreichender Wirkung der konservativen Behandlung, bei den medikamentös nicht behandelbaren Folgezuständen der Synovialitis mit anatomisch-strukturellen Veränderungen, bei besonderen Verlaufsformen der Erkrankung oder wenn eine medikamentöse Therapie kontraindiziert ist oder vom Patienten abgelehnt wird. Mit der Einführung der modernen, hochwirksamen Basistherapie konnte die Entzündungsaktivität deutlich reduziert werden, wodurch immer häufiger vom „klassischen“ Krankheitsmuster abweichende Verläufe beobachtet und schwere Krankheitsverläufe immer seltener werden. Dies hat dazu geführt, dass sich das operative Spektrum verschoben und die Notwendigkeit von operativen Maßnahmen verringert hat (Smith 2002). Deren grundsätzliche Ziele und Indikationen sind jedoch unverändert.
Ziele der operativen Behandlung
Durch den operativen Eingriff sollen vor Ort der Erkrankungsprozess und dessen rheumatische Erkrankungen:operative TherapieFolgen aufgehalten und damit die Schmerzen beseitigt oder zumindest gelindert, eine Verschlechterung des rheumatoide Arthritis:operative TherapieZustands vermieden, die eingeschränkte Funktion der betroffenen Gelenke und Sehnen wiederhergestellt und damit die Gebrauchsfähigkeit und möglichst auch das Aussehen der Hand verbessert werden.
Je nach Zielsetzung können die operativen Maßnahmen präventiv-kurativen, rekonstruktiven oder kombinierten Charakter haben (Gschwend 1977).
Operative Behandlungsmöglichkeiten
Synovialektomie
Die operative Entfernung der erkrankten Synovialmembran aus den Gelenken (Synovialektomie:rheumatoide ArthritisArtikulosynovialektomie)rheumatoide Arthritis:Synovialektomie und den Sehnenscheiden (Tenosynovialektomie)rheumatoide Arthritis:Artikulosynovialektomie hat im Idealfall zum Ziel, vor Ort der entzündlichen Allgemeinerkrankung das Substrat zu entziehen und dadurch rheumatoide Arthritis:Tenosynovialektomiedie Symptome zu beseitigen, schädliche Folgeerscheinungen zu vermeiden und den weiteren Krankheitsverlauf günstig zu beeinflussen.
In der Praxis lässt sich dieses Ziel leider nur unvollkommen erreichen. Es ist technisch nicht möglich, die Synovialmembran restlos zu entfernen. Oft verbleiben kleine übersehene oder zum Zeitpunkt der Operation unauffällige Reste von Synovialmembran, da weder der Gelenkinnenraum noch die Sehnenscheiden bei der Operation immer vollständig zu überblicken bzw. zugänglich ist. Dennoch ist es sinnvoll, das erkrankte Synovialgewebe so weit und so gründlich wie möglich zu entfernen, was die örtliche Entzündungsaktivität beträchtlich verringert. Dabei ist darauf zu achten, dass die pathologisch veränderte Synovialmembran in ihrer ganzen Ausdehnung erfasst wird.
An den Gelenken müssen dazu die dorsalen und palmaren Recessus der Gelenkkapsel sowie die Nischen am Ursprung und Ansatz des Bandapparates kontrolliert und erforderlichenfalls ausgeräumt werden. Bei aggressiven Verlaufsformen kann das proliferierende Synovialgewebe am Ansatz der Gelenkkapsel an der Knorpel-Knochen-Grenze unter Ausbildung von manchmal tief reichenden Usuren in den spongiösen Knochen vordringen und muss von dort Usuren:rheumatoide Arthritisentfernt werden. Dabei empfiehlt es sich, zunächst den Synovialsack so rheumatoide Arthritis:Usurenlange wie möglich als Ganzes von außen zu mobilisieren und erst beim Eingehen in das Gelenk zu eröffnen, was die Übersicht wesentlich erleichtert.
An den Sehnen müssen die proximalen und distalen Enden der Sehnenscheiden dargestellt werden. In fortgeschrittenen Fällen können diese weit über ihre regelhafte Ausdehnung bis über den Muskel-Sehnenübergang hinausreichen. Auch hier ist es ratsam, den Synovialsack zunächst geschlossen zu präparieren (Abb. 6.1-7).
Nach Eröffnen der Sehnenscheide und Abtragen der oberflächlichen synovialitischen Proliferationen stößt man nicht selten auf synovialitische Knoten, die zwischen den Sehnenfasern in das Innere der Sehne vorgedrungen sind, von wo das pathologisch veränderte Synovialgewebe nach Längseröffnung der Sehne entfernt werden muss (Abb. 6.1-8).
Häufig liegen bei fortgeschrittener Synovialitis weitere pathologische Veränderungen vor, die entweder vor der Operation schon bekannt oder erst bei dieser angetroffen wurden. Sie erfordern in gleicher Sitzung zusätzliche Maßnahmen (s. u.). Sind keine Zusatzeingriffe erforderlich, kann die Synovialektomie am Handgelenk (Tünnerhoff und Haußmann 2002) und an den Fingergrundgelenken, bei günstigen Verhältnissen auch an den Fingermittelgelenken arthroskopisch durchgeführt werden. So werden das operativ gesetzte Weichteiltrauma und dessen negative Folgen wie Schmerz und Vernarbung erheblich verringert und der Heilungsverlauf deutlich verkürzt sowie die Akzeptanz des Eingriffs beim Patienten erhöht.
Die länger bestehende Synovialitis verursacht an Gelenken und Sehnen unterschiedliche Schäden, die verschiedene Eingriffe erfordern, die häufig mit der Synovialektomie kombiniert werden. Nach abgelaufener Synovialitis können sie als Einzel- oder als Kombinationseingriff durchgeführt werden.
Eingriffe an den Gelenken
Ein verlängertes und ausgedünntes Band oder eine ausgeweitete Gelenkkapsel kann durch Raffung oder Doppelung verkürzt, rheumatoide Arthritis:Gelenkeingriffegestrafft und rheumatische Erkrankungen:Gelenkeingriffeverstärkt werden (z. B. verlängertes radiales Seitenband oder Streckerhaube eines rheumatoide Arthritis:Gelenkdopplung/-raffungFingergrundgelenks bei Ulnardeviation).
Eine Bandkontraktur kann durch tangentiale Desinsertion oder Bandkontraktur:rheumatoide Arthritiseinfache Durchtrennung aufgelöst werden (z. B. kontraktes ulnares rheumatoide Arthritis:BandkontrakturSeitenband bei kontrakter Ulnardeviation der Fingergrundgelenke).
Die Fehlstellung eines Gelenks kann durch eine Tenodese korrigiert werden (z. B. palmare Tenodese des Tenodese:rheumatoide ArthritisFingermittelgelenks bei Schwanenhalsdeformität).
Ein arthritisch instabiles rheumatoide Arthritis:Tenodeseoder deformiertes Gelenk kann durch eine Arthrodese ohne oder mit Knochentransplantation stabilisiert und Arthrodese:rheumatoide Arthritiskorrigiert werden (z. B. Daumenend- und/oder -grundgelenk, rheumatoide Arthritis:ArthrodeseRadiokarpalgelenk).
Ein zerstörtes Gelenk kann durch eine Arthroplastik mit Implantation einer rheumatoide Arthritis:ArthroplastikArthroplastik:rheumatoide ArthritisGelenkprothese oder eines Platzhalters ersetzt werden (z. Gelenkprothese:rheumatoide ArthritisB. Fingergrundgelenk).
Eingriffe am Knochen
Arrodierte rheumatoide Arthritis:Gelenkprotheseknöcherne Gelenkanteile können durch Resektion mit rheumatoide Arthritis:Knocheneingriffeanschließender Kapselplastik beseitigt werden (z. B. Caput ulnae, arthritische rheumatische Erkrankungen:KnocheneingriffeSporne an der knöchernen Wand des Karpalkanals, Os pisiforme).
Osteolytische Defekte können durch Transplantation von spongiösem oder kortikospongiösem Knochen (z. B. aus dem resezierten Caput ulnae, aus dem Beckenkamm) rheumatoide Arthritis:Knochentransplantationaufgefüllt werden, etwa bei der Auffüllung von großen zystoiden Usuren im distalen Radius oder im Kopf eines Metakarpale oder bei der Interposition eines kortikospongiösen Beckenkammspans bei Arthrodese des osteolytisch defekten Daumengrund- und/oder -endgelenks (Abb. 6.1-9).
Ein in Fehlstellung ankylosiertes Gelenk kann durch Umstellungsosteotomie korrigiert werden (z. B. Umstellungsosteotomie:rheumatoide ArthritisExtensionsabduktionsfehlstellung eines Fingermittelgelenks bei Arthritis psoriatica).rheumatoide Arthritis:Umstellungsosteotomie
Eingriffe an den Sehnen
Eine durch synovialitische Infiltration verdickte, aufgefaserte rheumatoide Arthritis:Sehneneingriffeund geschwächte Sehne kann nach Synovialektomie durch Längsnaht rheumatische Erkrankungen:Sehneneingriffeverschmälert, geglättet und verstärkt werden (z. B. Beugesehne im Ringbandkanal).
Eine kontrakte Sehne kann durch Tenotomie entspannt werden (z. B. Flexor-digiti-minimi- Sehne Tenotomie:rheumatoide Arthritisbei kontrakter Ulnardeviation des Kleinfingergrundgelenks).
Die rheumatoide Arthritis:Tenotomiepathologische Zugrichtung einer verlagerten Sehne kann durch Reposition und Fixation korrigiert werden (z. B. Strecksehne über einem Fingergrundgelenk nach Korrektur der Ulnardeviation, Extensor-carpi-ulnaris-Sehne nach Caput-ulnae-Resektion).
Die Funktion einer rupturierten Sehne kann durch die Transposition oder Transplantation einer gesunden Sehne wiederhergestellt werden (z. B. Transposition der Extensor-indicis-Sehne auf die rupturierte Extensor-pollicis-longus-Sehne, Transplantation der Palmaris-longus-Sehne zum Ersatz rupturierter Strecksehnen).
Indikationen zu handchirurgischen Eingriffen
Die Indikation zu operativen Eingriffen jeglicher Art bei RA sollte grundsätzlich nur in Absprache mit dem behandelnden Rheumatologen gestellt werden. Dies handchirurgische Eingriffe:Indikationengilt selbstverständlich auch für handchirurgische Operationen. Der Rheumatologe kann die Erfolgsaussichten und Risiken einer konservativen Therapie beurteilen. Er kennt den bisherigen Krankheitsverlauf und die oft zahlreichen, behandlungsbedürftigen Nebenerkrankungen. Er kann die internistischen Vorbereitungen zur Operation treffen, die antirheumatische medikamentöse Therapie vor und nach der Operation steuern, erforderlichenfalls absetzen, anpassen oder ändern.
Der Handchirurg kann dem Rheumatologen Wesen und Ziel des geplanten Eingriffs erläutern, sodass im Idealfall beide in einem gemeinsamen interdisziplinären konsiliarischen Gespräch mit dem Patienten diesen realistisch beraten können. Wichtig ist dabei, verständlich zu machen, dass es meist nicht möglich ist, eine normale Handfunktion wiederherzustellen. Zwar können Schmerzen gelindert, schwere Deformierungen vermieden oder korrigiert und Aussehen und Funktion der Hände gebessert werden, aber Beweglichkeit, Kraft und Geschicklichkeit bleiben mehr oder weniger eingeschränkt (Feldon et al. 2005). So wird der Patient in die Lage versetzt, sich grundsätzlich für oder gegen eine Operation oder einen bestimmten Eingriff zu entscheiden.
Für den nur handchirurgisch tätigen Operateur ist außerdem eine Verständigung mit dem behandelnden Rheumaorthopäden notwendig, um den handchirurgischen Operationsplan mit dem rheumaorthopädischen abzustimmen und Prioritäten festzulegen.
Vorteilhaft ist es, den Physio- und Ergotherapeuten in die Operationsplanung mit einzubeziehen. So können diesem und dem Patienten die Besonderheiten des geplanten Eingriffs erklärt und die danach notwendigen physio- und ergotherapeutischen Maßnahmen festgelegt werden.
Neben dem handchirurgischen Befund müssen bei der Indikationsstellung noch weitere, individuelle Gesichtspunkte berücksichtigt werden.
Die Motivation des Patienten beeinflusst die Indikationsstellung wesentlich. Ein skeptischer Patient wird bei der nach vielen handchirurgischen Eingriffen notwendigen, oft aufwändigen, langwierigen und anstrengenden physio- und ergotherapeutischen Nachbehandlung weniger gut mitarbeiten als ein motivierter Patient, der versucht, aus seiner Situation das Beste zu machen. Dies wirkt sich nicht selten auf das objektive, aber fast immer auf das subjektive Behandlungsergebnis aus. Wichtig ist zu wissen, was der Patient von der Operation erwartet und was für ihn vordringlich ist. Will er von den Schmerzen befreit werden? Will er bessere Beweglichkeit? Weniger Behinderung? Mehr Kraft? Höhere Stabilität? Möglichst kurzen Krankheitsverlauf? Dauerhaftes Endergebnis? Gefälligeres Aussehen? Diese subjektiven Wünsche und Vorstellungen müssen bei der Indikationsstellung bedacht und soweit wie möglich berücksichtigt werden.
Je nach Ausgangssituation gibt es unterschiedliche handchirurgische Operationsindikationen.
Allgemeine Indikationen
Therapieresistente Synovialitis:therapieresistenteSynovialitis: Wenn rheumatoide Arthritis:Synovialitisrheumatoide Arthritis:Synovialitistrotz einer über vier bis sechs Monate konsequent durchgeführten, kompetenten rheumatologischen handchirurgische Eingriffe:Indikationenmedikamentösen Behandlung eine klinisch oder sonografisch nachweisbare Artikulo- oder Tenosynovialitis fortbesteht, ist die Indikation zur Synovialektomie gegeben.
Instabilität und/oder Fehlstellung: Beides beeinträchtigt in der Regel die Funktion und verschlechtert sich im weiteren Verlauf.rheumatoide Arthritis:Instabilität und/oder Fehlstellung Lässt sich dies durch konservative Maßnahmen nicht befriedigend ausgleichen, ist die Indikation zur operativen Korrektur gegeben.
Besondere Indikationen
Monarthritis ohne rheumatologische Indikation zur Monarthritis:rheumatologischeantirheumatischen Basistherapie.
Lokale therapieresistente Synovialitis bei rheumatoide Arthritis:Monarthritissonst gut wirksamer antirheumatischer Basistherapie, wie dies seit Einführung der modernen Basistherapeutika immer häufiger beobachtet werden kann (Nam et al. 2010).
Dringliche Indikationen
Manifeste oder drohende Sehnenruptur: Die eingetretene Sehnenruptur muss Sehnenruptur:rheumatoide Arthritisimmer als Warnhinweis auf drohende weitere rheumatoide Arthritis:SehnenrupturRupturen gewertet werden. Diesen kann man mit der unverzüglichen Synovialektomie und Dekompression der handchirurgische Eingriffe:IndikationenSehnen zuvorkommen. In gleicher Sitzung ist die Rekonstruktion der rupturierten Sehne möglich.
Nervenkompression: Die manifeste und latente Nervenkompression:rheumatoide ArthritisKompression des N. medianus im Karpalkanal muss wegen der Schmerzen und der Gefahr rheumatoide Arthritis:Nervenkompressionder postoperativen Verschlechterung nach Eingriffen an anderen Stellen der Hand vordringlich behoben werden. Dabei ist meist die gleichzeitige Synovialektomie der Beugesehnen im Karpalkanal indiziert.
Die (seltene) Kompression des R. profundus n. radialis vor der Frohse-Arkade durch Synovialhernien aus dem Ellenbogengelenk muss wegen der Funktionsausfälle und der unsicheren Prognose bei länger bestehender Kompression rasch behoben werden.
Schmerzhafte oder infizierte Rheumaknoten müssen wegen der Beschwerden und der Gefahr einer Ausbreitung der Infektion umgehend entfernt werden.
Relative Kontraindikationen
Schlechter Allgemeinzustand, hohes Alter oder fehlende Kooperation des Patienten sind Einschränkungen, die je nach Art der Operation, der Anästhesie und der Nachbehandlung im einzelnen Fall individuell bewertet werden Rheumaknotenrheumatoide Arthritis:operative Therapiemüssen. Kurzdauernde, wenig belastende Eingriffe mit hohen Erfolgsaussichten und ohne aufwändige Nachbehandlung sind für solche Patienten vertretbar und gewinnbringend, wie z. B. die Arthrodese des Daumenendgelenks (Abb. 6.1-10, Abb. 6.1-11) oder die Dekompression des N. medianus. Dagegen sollte von langwierigen, belastenden Eingriffen mit komplexer Nachbehandlung abgesehen werden.
Absolute Kontraindikationen
Im akuten Schub der RA verbietet sich wegen des erhöhten Risikos jeder operative Eingriff.
Eitrige Infektionen jeglicher Lokalisation müssen wegen der Gefahr einer metastatischen Wundinfektion vor einer Operation sicher ausgeheilt rheumatoide Arthritis:akuter Schubsein.
Eine anhaltende gute Anpassung und Gewöhnung des Patienten an die krankheitsbedingten veränderten Verhältnisse macht eine operative Behandlung überflüssig. Sie würde möglicherweise mehr schaden als nützen.
Reihenfolge der Operationen
Als erste Operation im Rahmen eines operativen Behandlungsplanes empfiehlt es sich, einen Eingriff auszuwählen, der die größte Akzeptanz rheumatoide Arthritis:operative Therapiebeim Patienten findet (Hartmann und Zeidler 1989). Die Operation sollte die Beschwerden rasch beseitigen, die Funktion merklich bessern, den Patienten während und nach der Operation wenig belasten und diese Ziele mit hoher Wahrscheinlichkeit auch erreichen. Zu solchen Eigriffen gehörten die Arthrodese des Daumengrund- oder -endgelenks, die arthroskopische Synovialektomie des Handgelenks oder eines Fingergrundgelenks oder die Synovialektomie der Beugesehnen im Karpalkanal mit Dekompression des N. medianus. Mit diesen Eingriffen kann der Patient von den Vorteilen eines operativen Vorgehens überzeugt und zu weiteren Eingriffen motiviert werden. In diesem Sinne wirkt auch die Entscheidung, bei beidseitigem Befall zunächst die weniger betroffene Seite anzugehen, da dort die Erfolgsaussichten günstiger sind. Andererseits ist es bei einem motivierten und erfahrenen Patienten vorteilhafter, zuerst an der stärker behinderten Hand zu operieren, da sich der Patient nach der Operation mit der weniger stark betroffenen Hand besser behelfen kann. Letzteres gilt auch sinngemäß für die Operation der nicht dominanten Hand bei symmetrischem Befall beider Hände.
Die systematische Reihenfolge, die sich nach anatomisch-funktionellen und pathophysiologischen Gesichtspunkten und solchen der Nachbehandlung richtet, beginnt palmar, dann dorsal und schreitet von proximal nach distal fort.
Vor wiederherstellenden Eingriffen an den Gelenken müssen die Beugesehnen saniert sein, da in der Regel für die funktionelle Nachbehandlung der Gelenke eine möglichst gute Beugesehnenfunktion erforderlich ist. Vor der operativen Korrektur von Fehlstellungen der distalen Gelenke müssen Fehlstellungen in den proximalen Gelenken korrigiert werden, da oft Fehlstellungen der distalen Gelenke durch Fehlstellungen der proximalen Gelenke verursacht oder verstärkt werden (z. B. Schwanenhalsdeformität der Mittel- und Endgelenke rheumatoide Arthritis:Schwanenhalsdeformitätbei Schwanenhalsdeformität:rheumatoide ArthritisPalmarsubluxation der Fingergrundgelenke, Palmarsubluxation:rheumatoide ArthritisUlnardeviation der Finger in den Grundgelenken bei Radialdeviation der Mittelhand im rheumatoide Arthritis:PalmarsubluxationHandgelenk).
Mehrere unterschiedliche Eingriffe können (und müssen auch oft) in derselben Sitzung ausgeführt werden, wenn sich ihre Nachbehandlung nicht widerspricht (z. B. Ruhigstellung nach Sehnentransplantation und Bewegung nach Arthroplastik), wenn sie in einer gemeinsamen anatomischen Region liegen (z. B. Synovialektomie der Strecksehnen am Handgelenk, Synovialektomie des Handgelenks, radiolunäre Arthrodese, Resektion des Caput ulnae mit Kapselplastik und Wiederherstellung rupturierter Strecksehnen durch Transposition oder Transplantation) oder wenn sie dasselbe Organsystem in unterschiedlichen Regionen betreffen (z. B. Synovialektomie der Beugesehnen im Karpalkanal, in der Hohlhand und in den Ringbandkanälen, Versorgung rupturierter Beugesehnen, Abtragung von karpalen Knochenspornen und Kapselplastik). Der Umfang solcher Kombinationseingriffe wird begrenzt durch die Dauer der Blutsperre und durch die Erfahrung und Geschicklichkeit des Operateurs. Noch umfangreichere Kombinationseingriffe, die über eine topografische Region hinausgehen und mehrere Organsysteme erfassen, wie z. B. Arthrodese des Handgelenks mit Resektion des Caput ulnae, Strecksehnentransplantation, Arthroplastik aller Fingergrundgelenke und Arthrodese einzelner Interphalangealgelenke (Blair 1996) sind eher die Ausnahme.
Gleichzeitige Eingriffe auf der Beuge- und Streckseite sollten wegen der Gefahr der bedrohlichen Weichteilschwellung vermieden werden.
In jedem Fall muss der Operationsplan die individuelle Situation des Patienten hinsichtlich des Umfangs und der Schwere der Erkrankung, des bisherigen Verlaufs und der Prognose sowie des sozialen Umfeldes berücksichtigen, wodurch nicht selten von den genannten allgemeinen Empfehlungen abgewichen werden muss.
Besonderheiten
Die oft jahrelange medikamentöse Behandlung von Patienten mit RA besonders mit Steroiden führt nicht selten zu einer Atrophie der Haut mit Schwund des subkutanen rheumatoide Arthritis:HautatrophieFettgewebes und Ausdünnung der Epidermis. Die Haut ist vermehrt Hautatrophie:rheumatoide Arthritisverletzlich, blutet auf Druck leicht ein und kann sich unter tangentialer Scherwirkung ablösen. Dies muss beim Anlegen der Blutleere und des Verbands sowie beim Wundverschluss bedacht werden. Andererseits sind die Narben oft so zart, dass sie nach einiger Zeit kaum mehr zu erkennen sind.
Die Gefahr von Verwachsungen nach Eingriffen an den Sehnen ist bei Verwachsungen:rheumatoide ArthritisPatienten mit RA geringer als sonst. Möglicherweise spielt dabei die bei RA rheumatoide Arthritis:Verwachsungenerhöhte Produktion von Synovialflüssigkeit eine Rolle. So ist z. B. die Interposition eines Beugesehnentransplantates bei RA im Gegensatz zur sonstigen Beugesehnenchirurgie unproblematisch.
Der Knochen ist bei längerer Dauer Knochenatrophie/-porose:rheumatoide Arthritisder RA häufig atroph und porotisch. Dem muss bei der Osteosynthese für Arthrodesen rheumatoide Arthritis:Knochenatrophie/-poroseRechnung getragen werden. Feines, am besten für Patienten mit RA konzipiertes Osteosynthesematerial (z. B. Arthrodesenplatte für das Handgelenk) ist zu bevorzugen. Kirschner-Drähte haben sich sehr bewährt und sind vielseitig einsetzbar (z. B. Arthrodese von Fingergelenken, radiolunäre Arthrodese, Fixation von Knochentransplantaten). Der Knochen heilt ist in der Regel rasch. Pseudarthrosen sind selten und meist auf technische Fehler zurückzuführen.

Ausgewählte Literatur

Blair, 1996

W.F. Blair An approach to complex rheumatoid hand and wrist problems Hand Clin 12 1996 615 628

Feldon et al., 2005

P. Feldon Terrono Al E.A. Nalebuff L.H. Millender Rheumatoid Arthritis and Other Connective Tissue Diseases D.P. Green R.N. Hotchkiss W.C. Pederson S.W. Wolfe Operative Hand Surgery 5. A 2005 Elsevier Churchill Livingstone Philadelphia p. 2049–2136

Gschwend, 1977

N. Gschwend Die operative Behandlung der chronischen Polyarthritis 1977 Georg Thieme Stuttgart

Hartmann and Zeidler, 1989

F. Hartmann H. Zeidler Chronische Polyarthritis H. Zeidler Rheumatologie 1989 Urban und Schwarzenberg München, Wien, Baltimore 371–392

Nam et al., 2010

J.L. Nam K.L. Winthrop R.F. van Vollenhoven Current evidence for management of rheumatoid arthritis with biological disease-modifying antirheumatic drugs: a systematic literature review informing the EULAR recommendations for the management of RA Ann Rheuma Dis 69 6 2010 976 986

Smith, 2002

P. Smith Lister's The Hand. Diagnosis and Indikations. 4. A. London, Edinburgh, New York, Philadelphia 2002 Churchill Livingstone St. Louis, Sydney, Toronto

Tünnerhoff and Haußmann, 2002

H.G. Tünnerhoff P. Haußmann Ergebnisse der arthroskopischen Synovialektomie des Handgelenkes Handchir Mikrochir Plast Chir 34 2002 158 167

Handgelenk

Nicola Borisch

Martin Lautenbach

Einleitung
Die rheumatoide Arthritis betrifft das Handgelenk bereits im frühen Stadium und zeigt an diesem rheumatoide Arthritis:HandgelenkGelenk eine rasche Progredienz. Innerhalb der ersten zwei Jahre der Handgelenksarthritis, rheumatoideErkrankung haben 68 % der Patienten ein symptomatisches Handgelenk mit Synovialitis und 43 % zeigen bereits eindeutige radiologische Veränderungen am Handgelenk (Hämäläinen et al. 1992). Nur ein stabiles und schmerzfreies Handgelenk kann, unabhängig von der Situation der Finger, eine normale Handfunktion gewährleisten. Da die Handgelenksfehlstellung auch ursächlich an Fingerdeformitäten beteiligt ist, ist es in einigen Fingerdeformitäten:rheumatoide ArthritisSituationen nicht möglich die Fingerfehlstellung ohne Korrektur der rheumatoide Arthritis:FingerdeformitätenHandgelenksstellung dauerhaft zu beheben (Pahle und Raunio 1969). Daher sollte dem Handgelenk auch eine gewisse Priorität im Rahmen des Behandlungskonzepts der rheumatischen oberen Extremität zukommen.
Die Muster der karpalen Instabilität und des karpalen Kollaps des karpaler Kollaps:Handgelenksarthritis, rheumatoiderheumatischen Handgelenks sind durchaus mit denen des posttraumatischen Handgelenks zu vergleichen. Handgelenksarthritis, rheumatoide:karpaler KollapsEs bleibt aber zu bedenken, dass die Veränderungen am rheumatischen Handgelenk von einer systemischen und vor allem einer chronisch fortschreitenden Erkrankung herbeigeführt werden. Für die Wahl der richtigen therapeutischen Maßnahme müssen nicht nur der Typ und das Stadium des Handgelenksbefalls, sondern vor allem auch die pathobiomechanische Situation richtig eingeschätzt werden.
Klinik und Pathobiomechanik
Am Handgelenk wird ein des Zehnfaches der Kraft, Handgelenksarthritis, rheumatoide:Klinikdie auf die Fingerspitzen ausgeübt wird, auf den Karpus übertragen. Am Handgelenksarthritis, rheumatoide:Pathobiomechanikrheumatischen Handgelenk mit synovialitisch geschwächten Bändern und angegriffenen Knorpelflächen müssen solche Kräfte unweigerlich zu einer Fehlstellung und Höhenminderung des Karpus führen. Die Prädilektionsstellen der Synovialitis sind das Ulnastyloid und der palmare Anteil des skapholunären Bands. Die fortschreitende Synovialitis führt in diesen Regionen zu verschiedenen Mustern der Handgelenksinstabilität, die durch das unterschiedliche Ausmaß und die Gleichzeitigkeit der Schädigung der extrinsischen und intrinsischen Bänder geprägt werden.
Schädigung der extrinsischen Bänder, palmare und dorsale Subluxation der proximalen Handwurzelreihe und ulnare Translation des Karpus
Durch die radiokarpale Synovialitis wird vorrangig die Stabilisierung der proximalen Synovialitis:radiokarpaleHandgelenksarthritis, rheumatoide:BänderschädigungHandwurzelreihe Handgelenksarthritis, rheumatoide:Karpustranslation, ulnareHandgelenksarthritis, rheumatoide:Handwurzelknochen, proximale, SubluxationKarpustranslation:ulnareangegriffen. Handwurzelknochen:proximaleDie zwischen Radius und distaler Handwurzelreihe geschaltete, ausschließlich bandstabilisierte Handwurzelknochen:proximaleproximale Handwurzelreihe, an der ja selbst keine Sehne ansetzt, kann als Ganzes nach palmar oder dorsal kippen. Kompensatorisch tritt das Kapitatum und mit ihm die distale Handwurzelreihe nach dorsal bzw. nach palmar. So kommt es zu einer Zickzack-Deformität des Karpus in der sagittalen Ebene (Abb. 6.1-12). Gleichzeitig oder isoliert kann sich der Karpus auf der schrägen Ebene der Radiusgelenkfläche nach ulnar verschieben. Dabei vergrößert sich der Abstand zwischen Radiusstyloid und Skaphoid und das Lunatum, das normalerweise mit zwei Dritteln seiner radialen Gelenkfläche dem Radius aufsitzt, verliert zunehmend diesen Kontakt (Abb. 6.1-13). Die ulnare Translation des Karpus wird am rheumatischen Handgelenk hauptsächlich durch die Schwächung der palmaren und dorsalen radiokarpalen Bänder hervorgerufen und ist nicht, wie lange angenommen, eine Folge der Caput-ulnae-Resektion (Nanchahal et al. 1996; Van Gemert und Spauwen 1994).
Schädigung der intrinsischen Bänder
Über die Synovialitis des funktionell eher unbedeutenden radioskapholunären oder Testut-Bands, das an der Palmarseite des Radius Handgelenksarthritis, rheumatoide:Bänderschädigungzwischen skaphoidaler und lunärer Facette entspringt und am skapholunären Band ansetzt, kommt es zu der häufig schon früh zu beobachtenden synovialitischen Schädigung des skapholunären Bands mit skapholunärer Dissoziation (Abb. 6.1-13c). Diese führt zur Palmarkippung des Skaphoids bzw. zur sogenannten rotatorischen Instabilität des Skaphoids und zur Dorsalkippung der restlichen proximalen Handwurzelreihe. Gleichzeitig wird durch das Auseinanderweichen von Skaphoid und Lunatum dem Proximalisieren des Kapitatums und damit dem Verlust an karpaler Höhe der Weg bereitet (Abb. 6.1-13d). Für die Palmarkippung des Lunatums zusammen mit dem Skaphoid ist die Schädigung des lunotriqueträren Bands verantwortlich. Da es aber meist gleichzeitig zu einer Schädigung beider intrinsischer Bänder kommt, sind die typischen posttraumatischen Muster der Instabilität, die DISI (Dorsal Intercalated Segmental Instability) und die PISI (Palmar Intercalated Segmental Instability),DISI-Fehlstellung:Handgelenksarthritis, rheumatoide nicht oder nur selten eindeutig anzutreffen. Die Synovialitis des Testut-PISI (palmar intercalated segment instability)Bandes führt außerdem zu einer intraossären Invasion in Höhe seiner Testut-Band:SynovialitisAnheftung am Radius und bildet dort eine sogenannte Mannerfelt-Synovialitis:Testut-BandKrypte aus (Mannerfelt und Raven 1978). Diese kann im weiteren Verlauf der Erkrankung einbrechen und somit der Karpus im Radius einsinken.
Caput-ulnae-Syndrom
Erste radiologisch sichtbare Spuren der synovialitischen Aktivität finden sich an Caput und Processus styloideus ulnae (Abb. 6.1-14). Hierfür sind die Caput-ulnae-SyndromSynovialitis des Recessus praestyloideus bzw. des Ulnokarpalgelenks und des distalen Radioulnargelenks (DRUG) verantwortlich. Sie führt zu einer Schwächung oder Destruktion der ulnokarpalen Bänder und des Discus triangularis (TFCC), der an seiner fovealen Insertion auslockert. So wird das DRUG instabil, und es kommt zu einer Supination des Karpus, die sich klinisch als „Caput-ulnae-Syndrom“ manifestiert (Backdahl 1963). Dabei handelt es sich eigentlich nicht um ein Dorsaltreten des Ellenkopfes, sondern um ein Absinken des ulnaren Karpus nach palmar mitsamt der Hand (Abb. 6.1-15). Damit luxiert auch die an der Basis des fünften Mittelhandknochens ansetzende Sehne des M. extensor carpi ulnaris, deren Sehnenfach frühzeitig synovialitisch ausgelockert ist, nach palmar, wird so zu einem Handgelenksbeuger und verstärkt noch Supination und palmare Subluxation des Karpus. Durch den Ausfall der Funktion des M. extensor carpi ulnaris überwiegt die Kraft der radialseitigen Handgelenksstrecksehnen. Zusammen mit einer rotatorischen Instabilität des Skaphoids kann es zu einer Radialrotation des Karpus mit Metakarpus kommen. Es wird angenommen, dass diese Fehlstellung zur Ulnardeviation der Finger in den Grundgelenken beiträgt (Ulnardeviation:Caput-ulnae-SyndromShapiro 1968; Pahle und Raunio 1969). Ein ursächlicher Zusammenhang ist aber Caput-ulnae-Syndrom:Ulnardeviationnicht nachgewiesen. Dies erscheint auch nicht plausibel, da die Erkrankung der Fingergrundgelenke mit Ulnardeviation auch bei achsgerechter Handgelenksstellung zu beobachten ist.
Langfristig dreht sich der Karpus in Supination und luxiert vollständig nach palmar. Der Ellenkopf wird zunehmend arrodiert und so zur Gefahr für die Strecksehnen, die bei Pro- und Supination auf den scharfen Kanten des Ellenkopfes durchgerieben bzw. -geschnitten werden können (Abb. 6.1-16a).
Klassifikation
Bei der Wahl der operativen Therapie müssen neben der bereits eingetretenen pathologischen biomechanischen Situation der Verlauf, das Stadium sowie der Handgelenksarthritis, rheumatoide:KlassifikationTyp der Erkrankung berücksichtigt werden.
Verlaufsform
Zur Beurteilung des Verlaufs am Handgelenk muss vor allem die lokale Aktivität richtig eingeschätzt werden: Bei hoher Aktivität führt die Handgelenksarthritis, rheumatoide:VerlaufsformSynovialitis zu einem Befall des Bandapparates, bevor die ersten Zeichen einer knöchernen Destruktion zu erkennen sind. Dann kommt es früh zu einer ulnaren Translation und/oder dorsopalmaren Subluxation des Karpus. Im weiteren Verlauf kann es bei einer solchen Verlaufsform, die dann als mutilierend zu bezeichnen ist, zu Knochenresorption mit Osteolysen und Defektbildungen kommen. Ist die lokale Krankheitsaktivität gering, treten Veränderungen eher langsam in Form von Ankylosen oder Sekundärarthrosen ein.
Stadien
Es sind grob drei Stadien für den Chirurgen zu unterscheiden. In der Frühphase sind noch keine knöchernen Veränderungen eingetreten. Sie stellt den Handgelenksarthritis, rheumatoide:StadienZeitraum für die präventive Chirurgie in Form der Frühsynovialektomie dar. In der intermediären Phase sind bereits knöcherne Veränderungen und Instabilitäten eingetreten. Hier können Spätsynovialektomien zur Schmerzreduktion und Teilarthrodesen zur Prävention fortschreitender Handgelenksdestabilisierung angezeigt sein. In diesem Stadium kann auch die Handgelenksendoprothetik diskutiert werden. Im Spätstadium mit fortgeschrittener Handgelenksdestruktion und Instabilität sind nur Rettungseingriffe im Sinne einer kompletten Arthrodese oder einer Arthroplastik möglich.
Radiologische Klassifikation
Die Larsen-Klassifikation Handgelenksarthritis, rheumatoide:Larsen-Klassifikationist beschreibend und teilt die Schweregrade der radiologisch sichtbaren Destruktion in sechs Grade Larsen-Klassifikation:Handgelenksarthritis, rheumatoideein (Abb. 6.1-17), die anhand von Röntgenvergleichsfilmen des Handgelenks ermittelt werden (Larsen et al. 1983). Sie stellt heute die allgemein gebräuchlichste Form der Klassifikation dar. Formen der Instabilität und Ankylose werden in dieser Klassifikation nicht berücksichtigt.
Klassifikation mit Bezug zur Operationsindikation
Hilfe bei der operativen Planung bieten die folgenden Klassifikationen: Die Wrightington-Handgelenksarthritis, rheumatoide:KlassifikationKlassifikation (Hodgson et al. 1989) gibt Richtlinien für die Behandlung anhand des Ausmaßes der eingetretenen Veränderungen, basierend auf Röntgenbildern. Die Simmen-Klassifikation unterscheidet drei Typen, den ankylosierenden, den osteoarthritischen und den desintegrierenden Typ, und versucht so, Behandlungsrichtlinien zu geben, die bereits im Frühstadium angewendet werden können (Simmen und Huber 1992).
Diagnostik
Röntgen
Standardzielaufnahmen des Handgelenks in zwei Ebenen sind zur Beurteilung der karpalen Stabilität unerlässlich. Für Rheumatologen sind Handgelenksarthritis, rheumatoide:Diagnostikhinsichtlich der Krankheitsaktivität und des Verlaufs hauptsächlich Röntgenaufnahmen der Hände von Bedeutung. Diese sind aber völlig unzureichend, um das Handgelenk zu beurteilen und sollten bei entsprechender Fragestellung immer ergänzt werden.
Hochauflösender Ultraschall (US)
Wie auch an den Fingergelenken eignet sich der US auch am Handgelenk hervorragend zur Diagnostik, hier überwiegend der Handgelenksarthritis, rheumatoide:Ultraschall, hochauflösenderWeichteilstrukturen.
Aufgrund der dünnen umgebenden Weichteilschicht sowie der hochauflösenden Technologie können auch Knochenstrukturen in jeder Ebene gut demonstriert werden. In den frühen arthritischen Stufen sind vor allem die kleinen Veränderungen (Minimal Erosions) durch den US gut nachweisbar. Die Verwendung von Farbe ermöglicht eine gute Beurteilung des entzündlichen Status und die Differenzierung von Synovialitis und Erguss.
Am Handgelenk kann eine Synovialitis der Strecksehnen sehr gut von der des Handgelenks differenziert werden, was von wesentlicher Bedeutung für die Entscheidung zum arthroskopischen oder offenen Vorgehen bei der Handgelenkssynovialektomie ist. Auch Strecksehnenrupturen und die Lage der Sehnenstümpfe lassen sich darstellen.
Magnetresonanztomografie (MRT)
Die MRT eignet sich hervorragend zur Darstellung der Weichteile und knöchernen Strukturen. Ähnlich wie beim US lassen sich kleine knöcherne Usuren und die Handgelenksarthritis, rheumatoide:MRTWeichteile in den frühen arthritischen Stadien sehr gut beurteilen.
Therapie
Therapeutische Richtlinien
Die proliferierende Synovialis schädigt mechanisch und enzymatisch den Knorpel und den Bandapparat und dringt in den subchondralen Knochen ein. Es Handgelenksarthritis, rheumatoide:Therapieleuchtet daher ein, dass die Synovialektomie besonders im frühen Stadium sinnvoll ist (Tab. 6.1-5). Man spricht dann von präventiver Handgelenksarthritis, rheumatoide:SynovialektomieSynovialektomie. Allerdings bestehen unterschiedliche Ansichten über den richtigen Zeitpunkt.Synovialektomie:Handgelenkarthritis, rheumatoide Die Autoren vertreten einen gewissen Konsens, nach dem die Synovialektomie bei einer auf die Basismedikation nicht ansprechenden, über drei Monate persistierenden Synovialitis und bei der Monarthritis des Handgelenks, bei der meist eine Basismedikation nicht eingeleitet wird, indiziert ist.
Die Handgelenkssynovialektomie führt zu einer erheblichen Schmerzreduktion und somit Funktionsverbesserung der gesamten Hand, sogar im fortgeschrittenen Handgelenk:SynovialektomieStadium (Ishikawa et al. 1992). Es konnte bisher jedoch nicht schlüssig nachgewiesen werden, dass die Synovialektomie den langfristigen natürlichen Verlauf des rheumatischen Handgelenks tatsächlich günstig beeinflusst. Die Synovialektomie ist aber im Frühstadium Therapie der Wahl. Im intermediären oder Spätstadium ist sie neben rekonstruktiven Maßnahmen grundsätzlich ebenfalls erforderlich und wird dann als Spätsynovialektomie bezeichnet.
Die Synovialitis der Strecksehnen ist als eine von der Handgelenkssynovialitis getrennt auftretende Erkrankung aufzufassen, muss aber aufgrund der engen topografischen und biomechanischen Beziehung zum Handgelenk mitbehandelt werden.
Genauso verhält es sich mit dem distalen Radioulnargelenk, das im Verlauf der Handgelenkserkrankung als erstes betroffen ist und aufgrund der engen topografischen und biomechanischen Beziehung zum Radiokarpalgelenk immer in den Behandlungsplan mit einbezogen werden muss.
Arthroskopische Synovialektomie
Im Rahmen einer rheumatischen Handgelenksarthritis, rheumatoide:SynovialektomieHandgelenkserkrankung kann es zu einer Handgelenk:Synovialektomieisolierten Synovialitis des Radiokarpal- und des DRU-Gelenks ohne gleichzeitigen Befall der Strecksehnen Synovialektomie:arthroskopischekommen. Diese früher seltene Konstellation ist heute häufiger zu beobachten. Dagegen ist der gleichzeitige Befall von Handgelenk und Strecksehnen rückläufig. Dies steht mit der Einführung der neueren Basistherapeutika in Zusammenhang, die die Entzündungsaktivität im größeren Umfang unterdrücken können.
Falls das Radiokarpalgelenk und das DRUG noch stabil sind und keine begleitende Strecksehnensynovialitis vorliegt, kann die Synovialektomie des Radio- und Mediokarpalgelenks sowie des DRUG mit guten Ergebnissen arthroskopisch durchgeführt werden (Adolfsson und Nylander 1993; Adolfsson und Frisen 1997; Adolfsson 2011; Tünnerhoff und Haußmann 2002; Park et al. 2003; Kim et al. 2006). Die wesentlichen Vorteile der arthroskopischen Synovialektomie liegen in der rasch eintretenden postoperativen Schmerzreduktion, dem atraumatischen Vorgehen und dem Erhalt der Handgelenksbeweglichkeit. Außerdem sind die Gelenkkompartimente besser erreichbar und damit die Radikalität größer. Vor allem im Frühstadium der Erkrankung sind die Gelenkkompartimente aufgrund der noch straffen Bandverhältnisse arthroskopisch bedeutend besser zu erreichen als beim offenen Vorgehen (Abb. 6.1-18). Die Radikalität kann durch eine zusätzliche postoperative Radiosynoviorthese noch verbessert werden. Mittels hochauflösender Ultraschalldiagnostik oder Magnetresonanztomografie sollte präoperativ die isolierte Handgelenkssynovialitis bestätigt und eine begleitende Strecksehnensynovialitis ausgeschlossen werden.
Die arthroskopische Synovialektomie setzt langjährige Erfahrung in der Rheumahandchirurgie sowie mit der therapeutischen Handgelenksarthroskopie voraus. Für eine vollständige radio- und mediokarpale Synovialektomie sind neben den Standardportalen zur Handgelenksarthroskopie mehrere Zusatzportale erforderlich.
Offene Synovialektomie, Dorsal Wrist Stabilization
Die offene Synovialektomie:offeneHandgelenkssynovialektomie ist indiziert, sobald Handgelenk:Synovialektomiebegleitend zur Handgelenkssynovialitis eine Synovialitis der Strecksehnen Handgelenksarthritis, rheumatoide:Synovialektomievorliegt. In dieser Situation sollte gleichzeitig eine Synovialektomie und Subkutanverlagerung der Strecksehnen erfolgen. Ein offenes Vorgehen ist außerdem indiziert, wenn eine Instabilität des Radiokarpal- oder distalen Radioulnargelenks oder aber Strecksehnenrupturen vorliegen, die zusätzliche rekonstruktive Eingriffe erforderlich machen. Dieser Eingriff wird, kombiniert mit der Caput-ulnae-Resektion, im angelsächsischen Sprachraum Handgelenksarthritis, rheumatoide:dorsal wrist stabilizationals dorsal wrist stabilization bezeichnet (Straub und Ranawat 1969). Er beinhaltet die Dorsal Wrist Stabilization:Handgelenkarthritis, rheumatoideSynovialektomie der Strecksehnen des zweiten bis sechsten Fachs, des Radiokarpal- und distalen Radioulnargelenks, wobei nach Meinung der Autoren auch das Mediokarpalgelenk synovialektomiert werden sollte. Weiterhin sollte das Tuberculum radii reseziert und eine Neurotomie des N. interosseus posterior durchgeführt werden. Die abschließende Subkutanverlagerung der Sehnen des dritten bis fünften Strecksehnenfachs schützt diese einerseits vor Arrosion durch Knochensporne und andererseits vor einem Rezidiv der Synovialitis, da die Sehnen keinen Kontakt mehr zu ihrem ehemaligen parietalen synovialen Überzug haben (Abb. 6.1-19).
Wesentliche, im Rahmen der Originalarbeit nicht erwähnte Schritte sind die Sehnenfachrekonstruktion des M. extensor carpi ulnaris und die Stabilisierung des distalen Ellenstumpfes. Bei entsprechender Indikation wird das Caput ulnae knapp subkapital schräg reseziert. Zur Stabilisierung des distalen Ellenstumpfes bzw. zur Anhebung des supinierten, also ulnar palmar abgesunkenen Karpus wird ein palmarer, distal gestielter Kapsellappen des DRUG gebildet und transossär dorsoulnar auf dem Ellenstumpf fixiert (Blatt und Ashworth 1979) (Abb. 6.1-20). Die Anhebung des Karpus verhindert auch den relativen Hochstand des Ellenstumpfes, der genau wie das arrodierte Caput ulnae selbst den Strecksehnen gefährlich werden kann. Ein weiterer Schritt zur Anhebung und Stabilisierung des Karpus ist die Reposition der zuvor nach palmar luxierten Sehne des M. extensor carpi ulnaris. Zur Subkutanverlagerung der Strecksehnen wird ein radial gestielter Retinakulumlappen gebildet, der durch die Synovialitis der Strecksehnen häufig gedehnt und somit ausreichend lang ist, um mit seinem ehemaligen Schnittrand Seit-zu-End vernäht zu werden. Die Sehne des M. extensor carpi ulnaris wird nach dorsal reponiert und erhält dort in einer Schlaufe, die aus dem überstehenden Rand des Retinakulumlappens gebildet wird, ein neues Sehnenfach, dessen Lage seiner normalen anatomischen Position entspricht (Abb. 6.1-19b, c). Sie übernimmt wieder ihre ursprüngliche Funktion und wirkt so der Supination des Karpus dynamisch entgegen.
Nachteil der offenen Synovialektomie ist aufgrund des ausgedehnten dorsalen Zugangs mit entsprechenden Vernarbungen ein nahezu regelhaft auftretender Verlust von Handgelenksbeugefähigkeit.
Caput-ulnae-Resektion
Nicht bei jeder Handgelenkssynovialektomie ist Handgelenksarthritis, rheumatoide:Caput-ulnae-Resektioneine Resektion des Ellenkopfes indiziert. Solange das DRUG stabil und der Ellenkopf gut Caput-ulnae-Resektion:Handgelenksarthritis, rheumatoideerhalten sind, was unter der heutigen effektiven Basismedikation häufig der Fall ist, sollte lediglich eine Synovialektomie des DRUG erfolgen. Diese kann, von dorsal ausgeführt, jedoch nicht vollständig sein. Ist die Gelenkfläche des Ulnakopfs angegriffen, der TFCC aber noch intakt, kann eine Hemiresektion des Ulnakopfs durchgeführt werden, die ebenfalls einen vollständigen Zugang zum palmaren Abschnitt des DRUG ermöglicht. Sobald der TFCC zerstört ist und somit ein Caput-ulnae-Syndrom vorliegt und auch der Ulnakopf teilweise oder überwiegend destruiert ist, sollte er reseziert werden. Hinsichtlich der Stabilisierung des distalen Ellenstumpfs werden diverse Verfahren beschrieben, wobei nach Ansicht der Autoren das von Blatt und Ashworth vorgeschlagene favorisiert werden sollte, da es effektiv die Supination des Karpus korrigiert (Abb. 6.1-20c). Die langfristige Wirksamkeit der ebenfalls beschriebenen Transposition der Sehne des M. extensor carpi radialis longus auf die des M. extensor carpi ulnaris zur Korrektur der Supination des Karpus und der Radialrotation ist nicht erwiesen.
Die Caput-ulnae-Resektion wird seltener als eigenständiger Eingriff, sondern vielmehr begleitend bei der offenen Handgelenkssynovialektomie, den Teilarthrodesen und der vollständigen Handgelenksarthrodese durchgeführt.
Radiolunäre und radioskapholunäre Arthrodese
Die radiolunäre ArthrodeseHandgelenksarthritis, rheumatoide:Arthrodese hat sich seit ihrer Erstbeschreibung (Chamay 1983) Handgelenksarthritis, rheumatoide:Arthrodesefür die radioulnäre Arthrodeseradioskapholunäre ArthrodeseBehandlung des instabilen rheumatischen Karpus bewährt (Ishikawa Arthrodese:radioskapholunäreet al. 1992; Ishikawa et al. 2005; Doets und Raven 1999; Honkanen Arthrodese:radiolunäreet al. 2007). Sie kann den Karpus bei ulnarer Translation und/oder dorsopalmarer Subluxation in 75 % der Fälle tatsächlich langfristig stabilisieren (Borisch und Haußmann 2002) und erhält dabei eine funktionell bedeutsame Handgelenksbeweglichkeit (Abb. 6.1-21). Für die Patienten bedeutsam sind der Kraftgewinn und die durch die begleitende Synovialektomie erzielte Schmerzreduktion.
Die Indikation zur radiolunären Arthrodese besteht bei radiologisch eindeutiger Ulnartranslation oder dorsopalmarer Subluxation des Karpus, die sich für den Patienten als Kraftverlust und Schmerzhaftigkeit äußert. Zur Diagnostik sind Standardaufnahmen des Handgelenks in zwei Ebenen zwingend erforderlich. Handaufnahmen, wie sie bei rheumatischen Händen typischerweise angefertigt werden, lassen die karpale Instabilität nicht erkennen. Besonders günstig ist es, wenn ein Verlauf radiologisch dokumentiert wird. So kann bereits rechtzeitig eine Tendenz zur Ulnartranslation erkannt werden. Ist die Situation präoperativ nicht eindeutig, muss die Stabilität der radiokarpalen Bänder intraoperativ überprüft und die Indikation in Abhängigkeit vom Befund gestellt werden. Die Indikation sollte nicht allein aufgrund eines pathologischen karpalen Höhenindex oder ulnaren Translationsindex gestellt werden (Borisch und Haußmann 2004). Idealerweise sollte das Mediokarpalgelenk intakt sein. Die besten Ergebnisse können im Larsen-Stadium II erzielt werden, doch auch bei fortgeschrittener Destruktion des Handgelenks entsprechend Larsen-Stadien III und IV sind noch recht gute Ergebnisse möglich.
Technisch bedeutsam ist, dass ein in seiner kollabierten Position adaptierter Karpus, wie man ihn bei fortgeschrittenen Handgelenksveränderungen antrifft, nicht zu einer anatomisch korrekten Reposition gezwungen wird, weil es sonst zur Druckerhöhung bis hin zur Subluxation im Mediokarpalgelenk kommen kann. Auch sollte nicht versucht werden, die karpale Höhe durch Interposition eines Spans z. B. aus dem Ellenkopf wiederherzustellen. Spongiosa oder ein dünner kortikospongiöser Span sollten nur zur Auffüllung von subchondralen Zysten oder zum Auffüllen des Arthrodesenspaltes benutzt werden. Die Osteosynthese kann mit Staples, Schrauben oder Kirschner-Drähten oder bei gut erhaltener Substanz des Lunatums auch mittels einer winkelstabilen Platte durchgeführt werden (Abb. 6.1-22).
Nur bei vollständig zerstörter skaphoidaler Radiusfacette, z. B. nach Einbruch einer Mannerfelt-Krypte mit Einsinken des Karpus in den Radius bei sonst noch relativ gut erhaltenem Mediokarpalgelenk, ist die radioskapholunäre Arthrodese indiziert, die auch spontan als radioskapholunäre Ankylose auftritt. Auch mit dieser Form der Teilarthrodese werden funktionell sehr gute Ergebnisse erzielt (Raven et al. 2012).
Operation nach Kapandji-Sauvé
Ein weiterer stabilisierender Eingriff, der zusätzlich zur Handgelenkssynovialektomie indiziert sein kann, ist die Operation nach Kapandji-Sauvé.Kapandji-Sauvé-Operation:Handgelenksarthritis, rheumatoide Sie wurde primär zur Behandlung der Instabilität des DRUG beschrieben (Sauvé und Kapandji Handgelenksarthritis, rheumatoide:Kapandji-Sauvé-Operation1936). Es handelt sich um die Arthrodese des DRUG mit subkapitaler Segmentresektion der Ulna (Abb. 6.1-23). Vorteile dieses Eingriffs sind die Stabilisierung des Caput ulnae und der Erhalt des Sehnenlagers des M. extensor carpi ulnaris. Ein zusätzlicher ästhetischer Vorteil ist der Erhalt einer normalen Handgelenkskontur. Hauptindikation ist das symptomatische Caput-ulnae-Syndrom. Voraussetzungen sind ein knöchern gut erhaltener Ellenkopf und ein ebenfalls noch erhaltenes Radiokarpalgelenk. Das Mediokarpalgelenk kann dabei im Gegensatz zur radiolunären Arthrodese destruiert oder sogar im Sinne eines Os carpale ankylosiert sein. Die Operation nach Kapandji-Sauvé ist durchaus in fortgeschrittenen Larsen-Stadien erfolgreich (Alnot und Fauroux 1992). Radiolunäre Arthrodese und DRUG-Arthrodese stehen nicht in Konkurrenz miteinander, sondern haben komplementäre Indikationen.
Arthrodese des Handgelenks
Fortgeschrittene Handgelenksdestruktionen (Arthrodese:Handgelenkarthritis, rheumatoideStadien IV und V nach Larsen, Abb. 6.1-24) und/oder Instabilitäten des Handgelenks erfordern häufig Handgelenksarthritis, rheumatoide:Arthrodeseeine Panarthrodese. Die Indikation wird meist wegen Schmerzen, progredienter Fehlstellung und Instabilität, aber auch Bewegungsverlust im Handgelenk gestellt. Besonders der desintegrierende Verlaufstyp III nach Simmen und Kollegen (1994), wie er bei der Arthritis mutilans anzutreffen ist, stellt frühzeitig eine Indikation zur Panarthrodese dar. Sie kann aber auch bei den Typen I und II indiziert sein, z. B. im Fall einer schmerzhaften unvollständigen Ankylose. Die Handgelenksarthrodese befreit in der Regel Patienten mit RA weitgehend von Schmerzen und beendet den rheumatisch-entzündlichen Prozess im betroffenen Gelenk. Sind beide Handgelenke betroffen, kann auch ein Gelenkersatz auf einer Seite und eine Arthrodese auf der anderen in Erwägung gezogen werden (Cavaliere und Chung 2008; Hayden und Jebson 2005; Trieb 2008).
Weitere Indikationen für eine Handgelenksarthrodese sind mutilierende Rheumaformen, die eine partielle Arthrodese oder einen alloarthroplastischen Gelenkersatz nicht zulassen, schwere körperliche Belastung der Hände (Gehen an Unterarmgehstützen) oder Rettungsoperationen nach fehlgeschlagener Endoprothese (Hämäläinen 1998).
Die Arthrodesenstellung des Handgelenks wird viel diskutiert. Stellungen von 10–30° Extension, Neutralstellung und Flexion sind vorgeschlagen worden. Die Autoren bevorzugen die Arthrodese in Neutralstellung oder leichter Flexion von 5–10°, evtl. mit begleitender Ulnarduktion von 5–10°. Die Flexion erleichtert die Körperhygiene. Eine Extensionsstellung ermöglicht, dass nicht nur mit den Fingerspitzen, sondern auch der Handfläche z. B. das Gesicht und glatte Oberflächen erreicht werden können.
Wenn daher beide Handgelenke versteift werden müssen, empfehlen viele Autoren, für ein Handgelenk eine leichte Flexion und für das andere eine Extension zu wählen. Aber auch die beidseitige Arthrodese in Neutralstellung zeigt gute Ergebnisse (Clayton und Ferlic 1995).
Im Einzelfall muss immer das funktionelle Bedürfnis des Patienten berücksichtigt werden. Im Zweifelsfall ist es präoperativ sinnvoll, die optimale Position für den Patienten zu ermitteln, indem Schienen in unterschiedlichen Handgelenkspositionen angelegt werden (Hayden und Jebson 2005; Lautenbach und Sparmann 2003).
Die Handgelenksarthrodese ist bei Patienten mit fortgeschrittener rheumatischer Handgelenksdestruktion die am häufigsten durchgeführte Therapie.
Operative Technik
Für die Arthrodese des Handgelenks sind verschiedene Zugangswege möglich. Der mediane Längszugang ist sinnvoll und birgt das geringste Risiko für die Entstehung von Hautnekrosen. Die Handgelenks- und Strecksehnensynovialektomie, Subkutanverlagerung der Strecksehnen sowie eventuell eine Caput-ulnae-Resektion sind begleitend erforderlich.
Mitte der 1960er Jahre wurden erstmals Steinmann-Nägel oder Kirschner-Drähte zur Stabilisierung verwandt, wobei meist zusätzlich kortikospongiöse Knochenblöcke aus dem Radius oder Beckenkamm entnommen und zwischen Radius und karpaler Handwurzelreihe eingebracht wurden (Masada et al. 2003).
Mannerfelt und Malmsten (1971) entwickelten die Methode einer Rush-Pin-Fixierung (3,18 mm). Hierbei wird der Pin auf der ulnaren Seite des dritten Mittelhandknochens eingeführt und durch den Karpus in den Radius eingeleitet (Abb. 6.1-25). Rotationsstabilität und Kompression werden durch radiokarpale Staples erreicht. Das Verfahren hat den wesentlichen Vorteil, dass keine Osteosynthesematerialien auf dem Knochen und unter den Strecksehnen liegen. Das Risiko für Strecksehnenrupturen und Wundheilungsstörungen ist daher reduziert. In der Regel muss das Osteosynthesematerial nicht entfernt werden.
Mit der Arthrodese durch Platten kann eine Handgelenksarthritis, rheumatoide:Plattenarthrodesehohe Stabilität erreicht werden (Abb. 6.1-26, Abb. 6.1-27). Dies hat sich Plattenarthrodese:Handgelenksarthritis, rheumatoidebesonders bei der Überbrückung von Knochendefekten mit Transplantation von kortikospongiösen Knochenblöcken bewährt. Die Schraubenfixation im rheumatischen Knochen mit oft schlechter Qualität und das Auftragen der Platte kann aber ein Problem darstellen. Die durch Kortikoide oder Vaskulitiden geschädigte Haut ist für Wundheilungsstörungen über auftragendem Material prädestiniert (Clayton und Ferlic 1975; Gschwend 1998; Meads et al. 2003; Mannerfelt und Malmsten 1971; Toma et al. 2007).
In der letzten Zeit konnte das Osteosynthesematerial an die Besonderheiten der Gewebe des Rheumapatienten angepasst werden. Durch ein dünnes, aber ungleich stabiles Plattenprofil mit vielfältigen winkelstabilen Verankerungsmöglichkeiten in Mittelhand und Radius lassen sich stabile Verhältnisse auch bei schwierigen Ausgangssituationen und Rettungsoperationen erzielen (Abb. 6.1-27).
Durch die Arthrodese werden meist auch die Spannung der Streck- und Beugesehnen und damit die Kraft beim Faustschluss erhöht. Dies wird in der Situation des nach palmar luxierten Karpus mit relativ gut erhaltener karpaler Knochensubstanz allein durch die Reposition erreicht. Bei unzureichender Knochensubstanz und -qualität kann die Interposition entweder von Spongiosa (z. B. aus dem eventuell resezierten Ellenkopf) oder aber eines kortikospongiösen Beckenkammspans erforderlich werden.
Bei Rettungsoperationen wie nach fehlgeschlagener Handgelenksauto- oder -alloarthroplastik, nach fehlgeschlagenen Arthrodesen oder bei Infekten müssen regelhaft größere Defekte überbrückt werden. In diesen Fällen ist die Implantation von kortikospongiösen Beckenkammspänen unerlässlich (Abb. 6.1-27).
Resektions-Interpositions-Arthroplastik
Als Indikation gelten Handgelenksarthritis, rheumatoide:Resektions-Interpositions-Arthroplastikstark fortgeschrittene Destruktionen mit Bewegungseinschränkung und Schmerzen im Resektions-Interpositions-Arthroplastik:Handgelenkarthritis, rheumatoideHandgelenk bei erhaltener Stabilität (Larsen-Stadium IV, seltener V). Eine verlorene Stabilität des Gelenks, die nicht wiederhergestellt werden kann, wird von vielen Autoren als Kontraindikation gewertet. Neben der „proximalen“ RIAP (partielle Resektion der proximalen Handwurzelreihe und des distalen Radius mit Interposition des Retinaculum extensorum) wird die „distale“ RIAP (Arthrodese der proximalen Handwurzelreihe mit dem Radius, Resektion des Mediokarpalgelenkbereichs und Interposition des Retinaculum extensorum oder lyophilisierter Dura) durchgeführt. Als Vorteil wird der Verzicht auf Fremdmaterial angeführt. Die Restbeweglichkeit soll nach Angaben einiger Autoren erhalten bleiben und so einen Vorteil gegenüber der Arthrodese darstellen (Thabe und Tillmann 1983; Tillmann und Hansens 1992). Nach Angaben anderer Arbeitsgruppen besteht allerdings häufig keine anhaltende Schmerzfreiheit und die Beweglichkeit nimmt ab (Lautenbach et al. 2003). Es kommt im weiteren Verlauf zur schmerzhaften Instabilität oder Ankylose. Aus den genannten Gründen werden diese Verfahren von den Autoren nicht durchgeführt.
Handgelenksalloarthroplastik
Die Indikation zum endoprothetischen Ersatz Handgelenksarthritis, rheumatoide:Handgelenksalloarthroplastikdes Handgelenks bei Patienten mit rheumatischen Erkrankungen kann bei schmerzhafter fortgeschrittener Handgelenk:AlloarthroplastikHandgelenksdestruktion (Stadien IV und V nach Larsen, Daale, Eek), im Verlaufstyp I und II nach Simmen, bei beidseitigen Handgelenksdestruktionen oder bei einem besonderen Bedarf für ein bewegliches Handgelenk gestellt werden, wie es bei gleichzeitigem Vorliegen einer ausgeprägten Bewegungseinschränkung von Schulter- und Ellenbogengelenk gegeben sein kann (Herzberg 2008; Murphy et al. 2003).
Eindeutige Kontraindikationen zum alloarthroplastischen Handgelenksersatz sind der Funktionsverlust der Handgelenksstreck- und Beugesehnen sowie hinsichtlich Quantität und Qualität unzureichende knöcherne Implantatlager. Die Handgelenksinstabilität, die beim desintegrativen Verlauf (Typ III nach Simmen) auftritt, stellt ebenfalls eine klare Handgelenk:InstabilitätenKontraindikation dar. Auch lange bestehende Ankylosen sind kritisch zu beurteilen. Neurologische oder vaskuläre Läsionen, chronisch persistierende Infekte sowie unzureichende Compliance der Patienten müssen als Kontraindikationen ebenso berücksichtigt werden (Adams et al. 2002; Anderson et al. 2005; Clayton und Ferlic 1995; Divelbiss et al. 2002; Strunk et al. 2009) wie die ungünstigen Weichteilverhältnisse und ein erhöhtes Infektionsrisiko bei den oft immunsupprimierten Patienten (Clayton und Ferlic 1975; Clayton und Ferlic 1995; Kerschbaumer et al. 1996; Kretschmer und Wannske 2003).
Das Prinzip des Silastic-Spacers nach Swanson, mit dem stabile Verhältnisse ohne Vorgabe einer festen Bewegungsachse erreicht werden sollten (Clayton und Ferlic 1975), hat sich nicht bewährt. Wegen häufiger Revisionen aufgrund von Silikon-Synovialitiden, Einsinken und Bruch des Implantats hat diese Form des Handgelenkersatzes heute keine wesentliche Indikation mehr (Feldon et al. 1993; Kistler et al. 2005).
Die bekannten Probleme der Handgelenksendoprothetik (Gschwend 1998) wiegen beim Patienten mit rheumatoider Arthritis schwerer. Luxationen, kürzere Standzeiten und aufwendige Revisionen sind beschrieben (Cobb und Beckenbaugh 1996; Lautenbach et al. 2003).
Grundsätzlich sollte vor Indikationsstellung sorgfältig geprüft werden, ob noch die Möglichkeit einer Teilarthrodese gegeben ist, mit der auch bei fortgeschrittenen Veränderungen des Karpus gute Ergebnisse zu erzielen sind (Borisch und Haußmann 2002). Auch die Panarthrodese wird vom Patienten mit rheumatoider Arthritis aufgrund geringerer Ansprüche meist gut akzeptiert (Simmen 1994). Die Indikation ist für jeden Patienten individuell zu stellen. Dabei muss auch die Funktionsbeeinträchtigung anderer Gelenke der oberen Extremitäten und deren besondere Belastung durch Benutzung von Gehhilfen berücksichtigt werden. Bei korrekter Indikationsstellung können auch beim Patienten mit rheumatoider Arthritis sehr gute Ergebnisse erzielt werden (Abb. 6.1-28).
Die Grundlagen, operative Technik, Nachbehandlungen, Ergebnisse und Revisionsmöglichkeiten der Handgelenksendoprothetik werden in Kapitel 3.9.3 eingehend dargestellt.
Nachbehandlung
Physikalische und medikamentöse Handgelenksarthritis, rheumatoide:NachbehandlungMaßnahmen zur Reduktion des Schwellungszustands müssen umgehend eingeleitet Handgelenksarthritis, rheumatoide:Ruhigstellung mit einer Unterarmschienewerden.
Die aktive und passive Mobilisierung der freien Gelenke, wie die der Finger, des Ellenbogens und der Schulter sollte direkt postoperativ begonnen werden.
Aufgrund der meist prekären Hautverhältnisse muss auf eine sorgfältige Verbandsanordnung geachtet werden, um Druckschäden zu vermeiden.
Nach jedem Handgelenkseingriff erfolgt zur postoperativen Schmerzlinderung und zur Stabilisierung der Wundverhältnisse die Ruhigstellung auf einer Unterarmschiene. Nach Entfernen der Drainagen kann in Abhängigkeit von den Wundverhältnissen und dem jeweiligen Eingriff mit der Handgelenksmobilisierung aus der Schiene heraus begonnen werden. Nach allen Arthrodeseformen wird das Handgelenk in Abhängigkeit vom radiologischen Befund nach sechs Wochen zum Aufbau der Belastung freigegeben.
Eine Ausnahme stellt die arthroskopisch durchgeführte Handgelenkssynovialektomie dar. Hier reicht postoperativ ein weicher Watteverband aus. Das Handgelenk wird zur umgehenden Mobilisierung freigegeben.
Nach der offenen Handgelenks- und Strecksehnensynovialektomie muss vorrangig die Handgelenksbeugung geübt werden. Es kann daher bei reizlosen Wundverhältnissen sinnvoll sein, eine dorsale Schiene in Neutralstellung anzulegen, damit jede aktive Bewegung des Handgelenks in Richtung der Beugung geht. Die Schiene sollte vier bis sechs Wochen getragen werden.
Wurde gleichzeitig eine Caput-ulnae-Resektion durchgeführt, ist zur Schmerzlinderung eine ellenbogenumgreifende Unterarmschiene angezeigt, um Pro- und Supination auszuschalten und die Fixierung des Ellenstumpfs nicht zu gefährden. Meist ist aber eine Unterarmschiene ausreichend. Allerdings müssen die Patienten dann angewiesen werden, das bewusste Üben der Unterarmumwendbewegungen erst ab der vierten postoperativen Woche zu beginnen.
Die Nachbehandlung der radiolunären oder radioskapholunären Arthrodese hängt von der intraoperativ erreichten Stabilität der Arthrodese ab. Ist diese aufgrund der Knochenverhältnisse oder des eingesetzten Osteosynthesematerials ungenügend, sollte die Ruhigstellung im zirkulären Unterarmgips für sechs Wochen erfolgen. Kann eine stabile Osteosynthese erzielt werden, darf aus der Schiene heraus die Handgelenksmobilisierung erfolgen. Es sollte dabei ausschließlich in der Dartwerfer-Ebene geübt werden, da ausschließlich diese Bewegungsebene nach beiden Teilarthrodesen erhalten bleibt.
Nach der Arthrodese des DRUG mit Segmentresektion der Ulna kann aus der Unterarmschiene, die für sechs Wochen zu tragen ist, das Handgelenk für alle Bewegungsrichtungen mobilisiert werden. Pro- und Supination sollen bewusst geübt werden. Auch hier muss vorrangig die Handgelenksbeugung berücksichtigt werden.
Die Nachbehandlung der Handgelenksarthrodese richtet sich nach der Form der Osteosynthese. Meist ist eine Ruhigstellung im zirkulären Unterarmgips für sechs, selten acht Wochen erforderlich. Die winkelstabile Plattenosteosynthese ermöglicht die Mobilisierung der Finger aus einer Unterarmschiene heraus. Das Tragen der Schiene wird aber empfohlen, um die vorzeitige Belastung des Handgelenks zu vermeiden. Diese kann nach sechs Wochen in Abhängigkeit vom radiologischen Befund abgebaut werden.
Nach Implantation einer Handgelenksendoprothese ist eine Ruhigstellung auf einer abnehmbaren Unterarmschiene für sechs Wochen angeraten. Der Beginn der Handgelenksmobilisierung aus der Schiene heraus hängt von der intraoperativen Beurteilung der Stabilität ab. Die Belastungs beginnt meist ab der sechsten postoperativen Woche.

Ausgewählte Literatur

Adolfsson, 2011

L. Adolfsson Arthroscopic synovectomy of the wrist Hand Clin 27 3 2011 395 399

Borisch and Haußmann, 2002

N. Borisch P. Haußmann Radiolunate arthrodesis in the rheumatoid wrist: A retrospective clinical and radiological longterm follow-up J Hand Surg Br 27 1 2002 61 72

Cavaliere and Chung, 2008

C. Cavaliere K.C. Chung Total wrist arthroplasty and total wrist arthrodesis in rheumatoid arthritis: a decision analysis from hand surgeons' perspective J Hand Surg Am 33 2008 1744 1755

Hämäläinen et al., 1992

M. Hämäläinen M. Kammonen M. Lethimäki Epidemiology of Wrist Involvement in Rheumatoid Arthritis B.R. Simmen F.W. Hagena The wrist in rheumatoid arthritis 1992 Karger Rheumatology, Basel p. 1–7

Herzberg, 2008

G. Herzberg Management of bilateral advanced rheumatoid wrist destruction J Hand Surg Am 33 2008 1192 1195

Ishikawa et al., 2005

H. Ishikawa A. Murasawa K. Nakazono Long-term follow-up study of radiocarpal arthrodesis for the rheumatoid wrist J Hand Surg Am 30 4 2005 658 666

Ishikawa et al., 1992

H. Ishikawa T. Hanyu T. Tajima Rheumatoid wrists treated with synovectomy of the extensor tendons and the wrist joint combined with a Darrach procedure J Hand Surg Am 17 6 1992 1109 1117

Raven et al., 2012

E.E. Raven K.D. Ottink K.C. Doets Radiolunate and radioscapholunate arthrodeses as treatments for the rheumatoid and psoriatic arthritis: long-term follow-up J Hand Surg Am 37 1 2012 55 62

Van Gemert and Spauwen, 1994

A.M.L. Van Gemert P.H.M. Spauwen Radiological evaluation of the long-term effects of resection of the distal ulna in rheumatoid arthritis J Hand Surg Br 19 3 1994 330 333

Ward et al., 2011

C.M. Ward T. Kuhl B.D. Adams Five to ten-year outcomes of the universal total wrist arthroplasty in patients with rheumatoid arthritis J Bone Joint Surg Am 93 10 2011 914 919

Grundgelenke

Peter Haußmann

Nicola Borisch

Einleitung
Die Grundgelenke der Finger (Metakarpophalangealgelenke, MP-Gelenke) sind bei rheumatoider Arthritis häufig und in oft charakteristischer Weise Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoidebetroffen. Die auffälligste Veränderung ist die Ulnardeviation, d. h. die Abweichung der Finger in den Grundgelenken nach ulnar (Abb. 6.1-29).
Dieser Befund ist so typisch, dass er gemeinhin als klassisches Zeichen der rheumatoiden Arthritis angesehen wird (Tillmann 1983). Obwohl die funktionellen Einschränkungen durch diese und weitere Fehlstellungen manchmal erheblich sind, steht für den Patienten neben den Schmerzen meist das negative Erscheinungsbild der Hände im Vordergrund (Mandl et al. 2002). Entsprechend groß ist deshalb das Interesse an einer operativen Behandlung, die diese Beeinträchtigung zuverlässig beseitigt. Für den Handchirurgen kann dies selbstverständlich nicht das alleinige Ziel seines geplanten Eingriffs sein. Vielmehr muss er alle der zahlreichen, verschiedenen pathologischen Veränderungen der MP-Gelenke berücksichtigen und erforderlichenfalls operativ angehen, um zu einem für den Patienten sowohl ästhetisch als auch funktionell befriedigenden Ergebnis zu kommen.
Klinik und Pathobiomechanik
An der Entwicklung der Fehlstellungen der MP-Gelenke sind mehrere Faktoren beteiligt. Die besondere Anatomie und Biomechanik sowohl Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoide:Klinikder Gelenke als auch der Strukturen der engeren und weiteren Umgebung bestimmen die Form der Fehlstellung. Deren Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoide:PathobiomechanikAusprägung hängt wesentlich von der Dauer und Aktivität der rheumatoiden Erkrankung und von der besonderen funktionellen Belastung der Hände ab (Gschwend 1977).
Mit der exsudativen Synovialitis der MP-Gelenke Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoide:Synovialitisbeginnt die folgenschwere Entwicklung. MP-Gelenke:SynovialitisDer entzündliche Erguss erhöht den Druck im Inneren des Synovialitis:Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoideGelenks, wodurch sich zunächst die lockere Gelenkkapsel und anschließend die straffere Streckerhaube ausweiten. Da die Strecksehnen (wie auch die Beugesehnen) von radial nach ulnar abnehmend ulnar der Mittellinie bogenförmig über den Metakarpalköpfen verlaufen, weichen sie bei jeder Beugung der MP-Gelenke infolge der gelockerten Zügelung durch die Streckerhaube allmählich nach ulnar ab (Abb. 6.1-30).
Dies führt dazu, dass die radialen entzündlich gelockerten Seitenbänder mehr nachgeben als die ulnaren, was die (physiologische) Tendenz der Ulnardeviation der Grundglieder verstärkt. Hinzu kommt die funktionelle Belastung auf der Radialseite der Finger beim seitlichen Aufstützen und besonders am Zeigefinger beim Spitzgriff durch den Druck des Daumens (Abb. 6.1-31).
Die Überdehnung des radialen Seitenbands führt hier nicht nur zu einer Abwinkelung des Fingers im Grundgelenk nach ulnar, sondern auch zu einer Drehung um die Längsachse im Sinne der Pronation.
Die gelockerten Seitenbänder geben außerdem bei der Beugung der MP-Gelenke dem nach palmar gerichteten Zugvektor der Beugesehnen nach, wodurch sich die Grundglieder in den MP-Gelenken nach palmar verschieben. Es kommt zur Palmarsubluxation (Abb. 6.1-32, Abb. 6.1-49).
Dieser Prozess kann so weit fortschreiten, dass die Gelenkführung vollständig verloren geht, die Basis des Grundgliedes um den Kopf des Mittelhandknochens in die entzündlich ausgeweitete palmare Tasche luxiert und der ganze Finger sich gleichzeitig entsprechend dem Längszug der Beugesehnen nach proximal verlagert Palmarluxation:mit Proximalisierung(Palmarluxation mit Proximalisierung) (Abb. 6.1-33).
Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoide:Palmarluxation mit ProximalisierungSind die Beugesehnen ebenfalls synovialitisch verändert, können sich die straffen Ringbänder A1 und A2 ausweiten, wodurch sich die Beugesehnen sowohl nach palmar als auch nach ulnar verlagern, was einerseits die Kraft der Beugung und damit die Palmarsubluxation und andererseits die Ulnardeviation der Finger verstärkt.
Wenn die Entzündungsaktivität nachgelassen hat oder ganz zur Ruhe gekommen ist, können die genannten Fehlstellungen in Kontrakturen übergehen. Die nicht mehr funktionell beanspruchten Gewebe schrumpfen und verkürzen sich. Dies kann an den ulnaren Seitenbändern und den ulnaren Hälften der Streckerhauben geschehen, wodurch die Ulnardeviation kontrakt wird. Die Schrumpfung der ulnaren Interosseusmuskulatur und des M. abductor digiti minimi führt zur Beugekontraktur der MP-Gelenke und verstärkt die kontrakte Ulnardeviation. Die Schrumpfung der palmaren Tasche verstärkt die Beugekontraktur und fixiert die proximalisierte Grundphalanx zusammen mit den nach proximal umgeschlagenen und verkürzten Seitenbändern.
Therapie
Synovialektomie und korrigierende Weichteileingriffe
Die Indikation zur Synovialektomie ohne Synovialektomie:Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoideoder mit gleichzeitigen korrigierenden Weichteileingriffen ist gegeben, wenn die Synovialitis Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoide:Synovialektomienicht auf eine kompetente medikamentöse rheumatologische Behandlung von etwa sechs Monaten Dauer anspricht.
Die alleinige Synovialektomie als präventiver Eingriff kommt in den seltenen Fällen in Betracht, bei denen außer der Synovialitis keine weiteren pathologischen Veränderungen wie Fehlstellungen oder Knochenarrosionen vorliegen. Der Eingriff kann dann in geeigneten Fällen, besonders bei einer Monarthritis, auch arthroskopisch durchgeführt werden. Der Stellenwert der arthroskopischen Grundgelenkssynovialektomie muss allerdings noch etabliert werden. Die ersten beschriebenen Ergebnisse und die eigenen Erfahrungen mit dem Verfahren sind vielversprechend (Sekiya et al. 2002; Sekiya et al. 2008; Wei et al. 1999), da sich auch hier die von der arthroskopischen Handgelenksynovialektomie bereits bekannten Vorteile abzeichnen.
Viel häufiger sind jedoch neben der Synovialektomie noch korrigierende Weichteileingriffe erforderlich mit dem Ziel, die Ulnardeviation Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoide:Weichteileingriffe, korrigierendezu beheben,Ulnardeviation:Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoide eine beginnende Palmarsubluxation aufzuhalten und manche Formen der Kontraktur aufzulösen. Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoide:UlnardeviationDiese Eingriffe sind auch bei abgeklungener Synovialitis sinnvoll. Dabei muss sichergestellt sein, dass keine Synovialitis der Beuge- oder Strecksehnen und des Handgelenks besteht. Gegebenenfalls müssen diese zuvor synovialektomiert werden. Außerdem müssen Fehlstellungen und Instabilitäten des Handgelenks behoben werden. An den Grundgelenken ist in jedem Fall Voraussetzung, dass die Gelenkflächen und ihr Knorpelbelag weitgehend erhalten sind. Eine fortgeschrittene Palmarsubluxation oder gar Palmarluxation mit Proximalisierung der Grundphalanx sowie ausgeprägte Kontrakturen können im Rahmen der Synovialektomie nicht korrigiert werden.
Operationstechnik
Die Fingergrundgelenke werden durch einen streckseitigen queren Hautschnitt freigelegt (Abb. 6.1-34).
Durch Abschieben des Synovialektomie:Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoidelockeren Unterhautgewebes werden die Strecksehnen und die Streckerhauben über den Grundgelenken Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoide:Synovialektomiedargestellt. Die längs verlaufenden Venen- und Nervenäste werden vorsichtig mobilisiert und mit ihrem umhüllenden Bindefettgewebe mit stumpfen Haken beiseite gehalten. Die Streckerhaube wird im radialen Rand der Strecksehne längs durchtrennt, sodass im ulnaren Rand der meist mehr oder weniger stark ausgeweiteten radialen Hälfte der Streckerhaube ein schmaler Streifen der Strecksehne verläuft, was die spätere Rekonstruktion der Streckerhaube erleichtert (Haußmann und Das Gupta 2003). Die eigentliche Strecksehne verbleibt in der ulnaren Hälfte der Streckerhaube. Die Streckerhaube wird allseits von der meist durch synovialitischen Erguss oder Proliferationen stark ausgeweiteten Gelenkkapsel abgelöst. Diese ist häufig mit dem Synovialsack untrennbar verbacken. Beides wird von der Dorsalseite des Kopfes des Mittelhandknochens von proximal nach distal freipräpariert, wobei schließlich das Gelenk an der Knochen-Knorpel-Grenze eröffnet wird (Abb. 6.1-35).
Es entleert sich Synovia, manchmal vermischt mit sog. Reiskörperchen. Der Synovialsack mit Gelenkkapsel wird als Ganzes entfernt. Wenn möglich, soll deren Ansatz an der dorsalen Basiskante erhalten bleiben, um später mit der Strecksehne vernäht werden zu können. Das verlängerte radiale Seitenband wird ursprungsnah quer durchtrennt, wodurch das Gelenk nach ulnar aufgeklappt und vollständig synovialektomiert werden kann, einschließlich der Seitenbandnischen, die manchmal erheblich usuriert sein können, und der palmaren Tasche. Dazu eignet sich am besten eine schlanke, gebogene scharfe Synovialektomiezange. Besonders sorgfältig müssen die Usuren in den Seitenbandnischen (Abb. 6.1-36) und in der palmaren Tasche ausgeräumt werden. Manchmal ist proliferiertes Synovialgewebe bis in den Metakarpalkopf vorgedrungen, worauf präoperative Röntgenaufnahmen hinweisen können (Abb. 6.1-37).
Durch eine Trepanation an der dorsalen Knochen-Knorpel-Grenze oder Erweiterung einer dortigen Usur kann das intraossäre Synovialgewebe erreicht und entfernt werden.
Nach Reposition des Gelenks mit geringer Überkorrektur der Ulnardeviation wird der distale Stumpf des radialen Seitenbands mit einer 3/0-Durchflechtungsnaht gefasst und in die ausgeräumte radiale Seitenbandnische eingezogen. Die Naht wird durch zwei parallele transossäre Bohrkanäle nach dorsal proximal auf den Ursprungshöcker des radialen Seitenbands ausgeleitet (Abb. 6.1-38) und in Korrekturstellung über dem Knochen geknotet. Der proximale Bandstumpf wird zur Verstärkung auf den distalen aufgesteppt.
Einer Tendenz zur Palmarsubluxation der Palmarsubluxation:Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoideGrundphalanx kann durch eine U-Naht durch die Strecksehne, die einen Gelenkkapselrest oder das Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoide:PalmarsubluxationPeriost an der dorsalen Basiskante der Grundphalanx fasst, entgegengewirkt werden.
Zur Rekonstruktion der Streckerhaube und Rezentrierung der Strecksehnen wird durch die ulnare Hälfte der Streckerhaube ulnar der Strecksehne eine Reihe von 4/0-U-Nähten gelegt, die den ausgeweiteten radialen Teil der Streckerhaube von dorsal fasst (Abb. 6.1-39).
Diese Nahtreihe wird gleichmäßig angezogen, wodurch der radiale Teil der Streckerhaube unter der Strecksehne nach ulnar geführt und diese gleichzeitig wieder in die Mittellinie über dem Grundgelenk zurückgebracht wird. Danach wird die vorgelegte und angezogene Nahtreihe geknotet (Abb. 6.1-40).
Eine geringe radiale Überkorrektur ist erlaubt. Der radiale Rand der Strecksehne wird auf den jetzt gestrafften radialen Anteil der Streckerhaube aufgesteppt, wobei der oben erwähnte Strecksehnenstreifen ein Ausreißen der Nähte verhindert.
Nach Einlegen einer subkutanen weichen Ablaufdrainage wird die Haut mit feinen Einzelknopfnähten verschlossen. Es wird ein voluminöser Verband angelegt, der den Handrücken milde komprimiert. Die Finger werden im Verband durch ulnar umfassende Kompressenschlaufen in leichter radialer Überkorrektur gehalten. Die Hand wird auf einer palmaren Unterarm-Gipsschiene mit Einschluss der Finger in 30°-Streckstellung des Handgelenks, 30°-Beugestellung der Fingergrundgelenke und vollständiger Streckstellung der Mittel- und Endgelenke gelagert.
Besonderheiten
Je nach Befund sind zusätzliche Maßnahmen erforderlich.
Bei Kontraktur der ulnaren Hälfte der Streckerhaube muss diese ganz oder teilweise ulnopalmar längs durchtrennt werden, Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoide:Streckerhaubenkontraktur, ulnare, postoperativeum die Strecksehnen rezentrieren zu können. Dabei muss beachtet werden, dass die ulnare Zügelung der Strecksehne nicht vollständig verloren geht, da diese sonst nach radial luxieren kann.
Bei Kontraktur des ulnaren Seitenbands wird dieses in der Fläche schräg an seinem Ursprungshöcker mit dem Skalpell Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoide:Seitenbandkontraktur, ulnarelangstreckig durchtrennt. Beim Ausgleich der Ulnarabweichung des Grundglieds gleitet der distale Bandstumpf nach distal und kann in der korrigierten Stellung mit dem proximalen Bandstumpf unter Verlängerung vernäht werden.
Bei Kontraktur des Musculus abductor digiti minimi wird dessen Sehne (Abb. 6.1-41) von der Sehne des Musculus flexor digiti minimi brevis isoliert und durchtrennt. Der Muskelbauch zieht sich zurück. Er kann aber auch mit länger gelassenem Sehnenanteil mit dem radialen Seitenzügel als zusätzliche Korrektur der Ulnardeviation vernäht werden (Tillmann 1983). Die Sehne des Musculus flexor digiti minimi brevis soll erhalten bleiben, damit die ohnehin schwache Beugung im Kleinfingergrundgelenk nicht noch mehr geschwächt wird.
Bei Kontraktur der ulnaren Musculi interossei müssen deren Sehnen in Form der Seitenzügel auf Höhe der MP-Gelenke Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoide:Kontraktur der ulnaren Musculi interosseidurchtrennt oder verlängert werden (intrinsic release).
Bei stark ausgeprägter Ulnardeviation können Ulnardeviation:Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoidemanchmal die radialen Seitenbänder und die Streckerhauben so geschwächt sein, dass sie zur Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoide:UlnardeviationKorrektur der Fehlstellung mit dem beschriebenen Vorgehen nicht ausreichen. In diesen Fällen können zusätzlich die Sehnen der ulnaren Musculi interossei, sofern diese nicht kontrakt sind, auf die radialen Seitenzügel der ulnaren Nachbarfinger verlagert werden (= crossed intrinsic transfer nach Straub; Oster et al. 1989). Dazu wird die ulnare Sehne aus der Streckerhaube bis zur Mitte des Grundglieds herausgelöst, durchtrennt, mobilisiert und mit dem radialen Seitenzügel des ulnaren Nachbarfingers in korrigierter Stellung Seit-zu-Seit vernäht. Die Sehne kann stattdessen auch in die Insertion des radialen Seitenbands eingeflochten werden (Flatt 1995). Sofern der überstehende Rest der Sehne lang genug ist, kann er nach proximal umgeschlagen und zur Verstärkung oder zum Ersatz des radialen Seitenbands verwendet werden (Tillmann 1983).
Arthroplastik
Wenn die Gelenkflächen zerstört Arthroplastik:Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoidesind (Abb. 6.1-42) oder eine kontrakte Palmarsubluxation oder eine Palmarluxation Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoide:Arthroplastikvorliegt, ist die Synovialektomie mit korrigierenden Weichteileingriffen nicht mehr erfolgversprechend. In dieser Situation können Beschwerden, Fehlstellungen, Funktion und Aussehen durch eine Arthroplastik gebessert werden.
Die früheren, technisch recht anspruchsvollen Resektionsarthroplastiken mit Weichteilinterposition (Riordan 1989; Tupper 1989; Vainio 1989) haben seit dem Aufkommen der Silikonimplantate zur Gelenkrekonstruktion Silikonarthroplastik:Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoide (Swanson 1973) an Bedeutung verloren, obwohl auch in neuerer Zeit über Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoide:Silikonimplantate zur Gelenkrekonstruktionzufriedenstellende Langzeitergebnisse berichtet wird (Gruber 2005). Die Entwicklung neuer, unterschiedlicher Gelenkprothesenkonzepte unter Verwendung anderer Materialien ist noch nicht abgeschlossen (Schmidt et al. 1996; Haußmann 2005). Die bei weitem längsten und umfangreichsten Erfahrungen liegen mit den Silikonimplantaten nach Swanson vor (Kerschenbaum et al. 1993; Schmidt et al. 1996; Goldfarb und Stern 2003; Trail et al. 2004). Modifikationen dieser Implantate (Schindele et al. 2005) beruhen im Wesentlichen auf demselben Prinzip der Resektions-Silikoninterpositions-Arthroplastik wie bei den Originalimplantaten, weshalb die Operationstechnik und die Behandlungsergebnisse auch ähnlich denen bei Verwendung der Originalimplantate sind. Bei allen Implantaten muss bedacht werden, dass sie nach ihrem Einsetzen alleine nicht in der Lage sind, bestehende Fehlstellungen dauerhaft zu beheben. Dies ist nur in Verbindung mit den gleichzeitig durchgeführten, oben beschriebenen korrigierenden Weichteileingriffen möglich.
Technik der Resektions-Silikoninterpositions-Arthroplastik
Die Operationstechniken zur Arthroplastik mit Resektions-Interpositions-Arthroplastik:Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoideSilikonimplantaten verschiedener Hersteller unterscheiden sich nur Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoide:Resektions-Silikoninterpositions-Arthroplastikin Details, die der jeweiligen aktuellen Operationsanleitung entnommen werden können. Im Folgenden wird deshalb nur Grundsätzliches beschrieben, das die verschiedenen Operationstechniken gemeinsam haben.
Der oben beschriebene Zugang zu den Grundgelenken wird auch bei der Arthroplastik verwendet. Sind mehrere Grundgelenke befallen, empfiehlt es sich, von radial nach ulnar fortzuschreiten. Nach Entfernung des Synovialsacks und Eröffnen des Gelenks werden die Seitenbänder an ihrem Ursprungshöcker abgelöst. Danach wird das Gelenk aufgeklappt und synovialektomiert. Jetzt können die Gelenkflächen kontrolliert und das Ausmaß der Destruktionen beurteilt werden. In Beugestellung der Grundphalanx, die mit den an ihr belassenen Seitenbändern mit einem Elevatorium beiseite gehalten und geschützt wird, kann der Umfang der Resektion des Metakarpalkopfes festgelegt werden. Grundsätzlich ist es besser, zunächst eher zu wenig als zu viel zu resezieren. Korrekturen sind später immer noch möglich. Die Resektion erfolgt im Allgemeinen mit einer feinen oszillierenden Säge rechtwinklig quer zur Schaftachse des Mittelhandknochens auf Höhe der Nischen der Seitenbänder. Deren Ursprungshöcker sollen, wenn möglich, erhalten bleiben, damit für den Mittelteil des Implantats eine gute Auflagefläche erhalten bleibt (Abb. 6.1-43). Die Gelenkfläche an der Grundphalanx wird knapp mit einer scharfen Knochenzange mit eckigem Maul ebenfalls rechtwinklig zur Schaftachse soweit reseziert, bis der subchondrale Knochen frei liegt. Die Ansätze der Seitenbänder müssen erhalten bleiben (Abb. 6.1-44).
Die Grundphalanx muss nun soweit frei beweglich sein, dass ihre Basis mit der Palmarseite spannungsfrei auf die Dorsalseite des Metakarpalschaftes angehoben werden kann. Ist dies nicht möglich, muss die palmare Platte abgelöst oder durchtrennt werden. Dabei werden die Beugesehnen teilweise freigelegt (Abb. 6.1-45). Erforderlichenfalls können diese dort in begrenztem Umfange synovialektomiert werden.
Behindern kontrakte ulnare Musculi interossei die Beweglichkeit der Grundphalanx, so müssen deren Sehnen durchtrennt werden oder für die oben beschriebene Transposition auf den ulnaren Nachbarfinger vorbereitet werden. Bei Längszug am Finger sollte sich jetzt ein Hohlraum von mindestens einem Zentimeter Länge öffnen, in dem der Mittelteil des Implantats spannungsfrei untergebracht werden kann. Wird das Implantat unter Spannung eingesetzt, erhöht sich die Gefahr einer späteren Dislokation oder Luxation oder eines Implantatbruchs.
Es empfiehlt sich, zuerst den Markraum der Grundglieder zu präparieren, da dieser (mit Ausnahme des vierten) kleiner als derjenige der Mittelhandknochen ist und deshalb die Implantatgröße bestimmt. Am Ringfinger muss in der Regel die Größe des Implantats der Markraumgröße des Mittelhandknochens angepasst werden.
An der Basis des Grundglieds wird der Markraum mit einem Pfriem mittig eröffnet und mit einer speziellen Markraumraspel aus dem zugehörigen Instrumentarium des jeweils verwendeten Implantats ausgeweitet, bis der distale Stiel des größtmöglichen Implantats genau hineinpasst und der Mittelteil des Implantats der Basis des Grundgliedes eben aufsitzt. An Zeige- und Mittelfinger kann die Ausnehmung gering im Sinne der Pronation verkippt werden, wodurch der Finger nach vollständigem Einsetzen des Implantats in eine für den Spitzgriff günstige, leichte Supinationsstellung gerät (Stirrat 1996). An den Mittelhandknochen wird der Markraum in entsprechender Weise vorbereitet, jedoch ohne die erwähnte Verkippung. Bei porotischer Spongiosa und dünner Kortikalis muss besonders vorsichtig präpariert werden, um die Markhöhle nicht zu weit auszuhöhlen oder die Kortikalis zu perforieren. Die Resektionsränder am Knochen müssen glatt und abgerundet sein. Scharfe Kanten oder Sporne dürfen nicht verbleiben, da diese das spätere Implantat beschädigen können.
Danach werden die Probeimplantate eingesetzt und ihr korrekter Sitz überprüft. Die Implantate müssen spannungsfrei sitzen und dürfen bei Beugung des Gelenks keine Luxationstendenz zeigen. Erforderlichenfalls müssen verbliebene Kontrakturen der Weichteile gelöst oder Knochen nachreseziert werden.
Zur späteren Reinsertion der radialen Seitenbänder werden an der Dorsoradialseite des Mittelhandknochens zwei Bohrkanäle vorbereitet, durch die eine 3/0-U-Naht vorgelegt wird. Wenn die radialen Seitenbänder nicht mehr in ausreichender Qualität vorhanden sind, kann man versuchen, sie durch einen distal gestielten Streifen aus dem radialen Anteil der palmaren Platte und den Resten der Gelenkkapsel zu ersetzen.
Nach sorgfältiger Spülung des Operationsgebietes werden die endgültigen Implantate in vollständiger Beugestellung der Finger zuerst in die Mittelhandknochen und danach in die Grundglieder eingesetzt (Abb. 6.1-46).
In Streckstellung der Finger werden die radialen Seitenbänder mit der vorgelegten Naht so fixiert, dass eine geringe radiale Überkorrektur der Fingerstellung entsteht. Die ulnaren Seitenbänder müssen nicht refixiert werden. Die weiteren Schritte der Operation und der Verband entsprechen denen bei Synovialektomie mit korrigierenden Weichteileingriffen.
Nachbehandlung nach Synovialektomie mit korrigierenden Weichteileingriffen und nach Arthroplastik
Nach der Operation muss derSynovialektomie:Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoide Unterarm auf Kissen ansteigend über Herzhöhe gelagert werden. Das Ellenbogengelenk Fingergrundgelenkarthritis, rheumatoide:Synovialektomiesollte rechtwinklig gebeugt und das Schultergelenk etwa 45° abduziert sein. Sobald die Anästhesie abgeklungen ist, kann mit mehrmals täglichen, krankengymnastisch angeleiteten und selbstständigen aktiven Streckübungen der Finger im Verband begonnen werden. Eine zuverlässige medikamentöse Schmerzbekämpfung muss gewährleistet sein. Am zweiten postoperativen Tag wird der Verband gewechselt und die Handrückenkompression sowie die Drainage werden entfernt. Nach vier bis fünf Tagen kann mit krankengymnastisch angeleiteten Bewegungsübungen aus der Schiene heraus begonnen werden mit Beugung der Grundgelenke bis 45° und vollständiger Streckung, jeweils mit gestreckten Mittel- und Endgelenken.
Nach einer Woche sollte die Gipsschiene durch eine individuell aus Kunststoff angefertigte palmare Lagerungsschiene mit Zwischenfingerstegen ersetzt werden (Abb. 6.1-47). Die Schiene hält die Finger in korrigierter Stellung und lässt in den Grundgelenken eine aktive vollständige Streckung und Beugung bis 45° zu. Bei abgenommener Schiene kann jetzt die aktive Beugung in den Grundgelenken allmählich bis auf 60–70° gesteigert werden. Zusätzliche aktive Bewegungsübungen mit Radialabduktion der Finger bei aufgelegter Hand in Neutralstellung des Handgelenks (sog. Intrinsic-Training) helfen, die Korrekturstellung der Finger aktiv zu erhalten. Nach zwei Wochen werden die Fäden entfernt und eine individuell angefertigte, dorsoradial ziehende dynamische Extensionsschiene angepasst (Abb. 6.1-48), in der selbstständige Beuge- und Streckübungen der Grundgelenke möglich sind.
Dabei ist darauf zu achten, dass nicht die Mittelgelenke statt der Grundgelenke gebeugt werden. In diesem Falle müssen die Mittelgelenke durch abnehmbare dorsale Fingerschienchen in Streckstellung blockiert werden. Die Lagerungsschiene wird im Wechsel mit der Extensionsschiene für sechs Wochen ununterbrochen getragen. Die Schienen werden in dieser Zeit nur zur krankengymnastischen Übungsbehandlung und zur Pflege der Hand abgenommen. Danach kann die Hand unter ergotherapeutischer Anleitung und unter Beachtung der Regeln des Gelenkschutzes schrittweise wieder benutzt werden (Abb. 6.1-49, Abb. 6.1-50). Die erlernten selbstständigen Bewegungsübungen sollten fortgesetzt werden. Die Lagerungsschiene wird noch für weitere sechs Wochen nachts verwendet.
Nachbehandlung nach alleiniger Synovialektomie
Die palmare Gipsschiene wird bis zum Abschluss der Wundheilung getragen. Eine Kunststoffschiene und eine dynamische Extensionsschiene sind nicht notwendig. Krankengymnastik und selbstständige Bewegungsübungen sind bis zur vollständigen Beugung und Streckung der Grundgelenke für etwa drei bis vier Wochen erforderlich. Die Beachtung des Gelenkschutzes und das Intrinsic-Training sind weiterhin sinnvoll.
Wird die Synovialektomie arthroskopisch durchgeführt, ist keine Ruhigstellung erforderlich. Nach Entfernung der Wunddrainage am ersten oder zweiten postoperativen Tag kann mit der aktiven Mobilisierung der Finger begonnen werden.

Ausgewählte Literatur

Goldfarb and Stern, 2003

C.A. Goldfarb P.J. Stern Metacarpophalangeal joint arthroplasty in rheumatoid arthritis: J Bone Joint Surg Am 85-(A) 2003 1869 1878

Haußmann, 2003

P. Haußmann K. das Gupta Synovialektomie der Fingergrundgelenke bei chronischer Polyarthritis: Operat Orthop Traumatol 15 2003 237 253

Kirschenbaum et al., 1993

D. Kirschenbaum L.H. Schneider D.C. Adams R.P. Cody Arthroplasty of the metacarpophalangeal joints with use of silicone-rubber implants in patients who have rheumatoid arthritis: J Bone Joint Surg 75-(A) 1993 3 12

Mandl et al., 2002

L.A. Mandl D.H. Galvin J.P. Bosch Metacarpophalangeal arthroplasty in rheumatoid arthritis: what determines satisfaction with surgery? J Rheumatol 29 2002 2477 2483

Oster et al., 1989

L.H. Oster W.F. Blair C.M. Steyers A.E. Flatt Crossed intrinsic transfer: J Hand Surg 14 A 1989 963 971

Stirrat, 1996

C.R. Stirrat Metacarpophalangeal joints in rheumatoid arthritis of the hand Hand Clin 12 1996 512 529

Swanson, 1973

A.B. Swanson Flexible implant resection arthroplasty in the hand and extremities 1973 Mosby Saint Louis

Trail et al., 2004

I.A. Trail A.J. Martin D. Nuttall J.K. Stanley Seventeen-year survivorship of silastic metacarpophalangeal joint replacement: J Bone Joint Surg 86 B 2004 1002 1006

Tupper

Tupper JW. The metacarpophalangeal volar plate arthroplasty: J Hand Surg1989; 14 A: 371–375.

Vainio, 1989

K. Vainio Vainio arthroplasty of the metacarpophalangeal joints in rheumatoid arthritis: J Hand Surg 14 A 1989 367 368

Daumen

Stephan F. Schindele

Einleitung
Deformitäten am ersten Strahl treten bei rheumatoider Arthritis sehr häufig auf, bei rund zwei Drittel aller Patienten ist im Verlauf der Erkrankung mindestens ein Gelenk des Daumenstrahls Daumenarthritis, rheumatoidebetroffen. Der Daumen hat aufgrund seiner Opponierbarkeit bekanntermaßen einen sehr hohen Stellenwert in der Gesamtfunktion der Hand. Gemäß der „American Medical Association Standards for Disability for the Thumb“ werden 50 % der Funktion der Hand durch den Daumen bestimmt. Die drei Gelenke Karpometakarpal-, Metakarpophalangeal- und Interphalangeal-Gelenk (bzw. CMC-, MP- und IP-Gelenk) erreichen zusammen ein Bewegungsausmaß von rund 180°. Interindividuell besteht jedoch eine große Streubreite. Das End-(IP) wie auch das Daumensattelgelenk (CMC) sind auf eine gute Beweglichkeit angewiesen, um den Daumenstrahl sicher für die Greiffunktion zu den Langfingern zu führen. Dem Grundgelenk (MP) kommt dagegen eher eine stabilisierende Aufgabe zu, indem es den gesamten Daumenstrahl bei der Greifaktivität sicher führen muss. Kleine Veränderungen in diesem System werden normalerweise durch die Nachbargelenke kompensiert, wobei dies jedoch nur bis zu einem bestimmten Ausmaß ohne funktionelle Einschränkungen erfolgen kann.
Im Frühstadium der Erkrankung findet sich an den einzelnen Gelenken eher eine Tendenz zur Fehlstellung, die im weiteren Verlauf und bei langer Krankheitsaktivität durch Instabilität abgelöst wird. Mit zunehmender Instabilität der Gelenke entwickelt sich dann auch mittel- und langfristig eine funktionelle Einschränkung, die am Daumen nur schwer zu kompensieren ist. Chirurgische Maßnahmen am Daumen zielen deshalb zumindest am IP- und MP-Gelenk eher auf eine Stabilisierung als auf eine Wiederherstellung der Beweglichkeit.
Klassifikation
Bereits Ende der 1970er Jahre hat Nalebuff Daumenarthritis, rheumatoide:Nalebuff-Klassifikationdas gesamte Spektrum der Fingerdeformitäten eingehend beschrieben und diese in Untergruppen eingeteilt Nalebuff-Klassifikation:Daumenarthritis, rheumatoide(Tab. 6.1-6). Sie beziehen sowohl das klinische Bild wie auch die Pathogenese der Erkrankung mit ein. Am Daumen berücksichtigt die Aufteilung in sechs Typen nahezu alle Fehlstellungen, aus denen einheitliche Therapievorschläge abgeleitet werden können.
Klinik und Pathobiomechanik
Typ 1
Als Typ 1 der Daumendeformitäten wird die Knopflochdeformität oder Daumendeformitäten:Typ 1Boutonnière des Daumens beschrieben. Diese stellt die weitaus Knopflochdeformitäthäufigste Deformität am Daumenstrahl dar und kann im Langzeitverlauf der Boutonnière:DaumenErkrankung in 60–80 % der Fälle gefunden werden. Sie ist charakterisiert durch eine Beugekontraktur im MP-Gelenk mit gleichzeitiger Überstreckung im Endgelenk.
Die Beugekontraktur im MP-Gelenk wird durch eine Gelenksynovialitis hervorgerufen, die zunehmend MP-Gelenke:Beugekontrakturdie Gelenkkapsel und die begleitenden Stabilisatoren wie Beugekontraktur:MP-GelenkKollateralbänder und palmare Platte überdehnt und somit schwächt. Im Frühstadium kommt es durch die zunehmende Synovialitis mit Überdehnung der Gelenkkapsel auch zu einer Verlängerung der Extensor-pollicis-brevis-Sehne (EPB) EPB-Sehne s. Extensor-pollicis-brevis-Sehneund somit zu einer Extensor-pollicis-brevis-Sehne:ÜberdehnungÜberdehnung der akzessorischen Fasern zur Extensor-pollicis-longus-Sehne (Daumenarthritis, rheumatoide:EPB-SehneEPL).Extensor-pollicis-longus-Sehne:Subluxation Dies führt zu einer Extensor-pollicis-longus-Sehne:Überdehnungpalmaren und ulnaren Subluxation der EPL-SehneDaumenarthritis, rheumatoide:EPL-Sehne, die dann im weiteren Verlauf durch die Lageänderung als Beuger auf das Grundgelenk wirkt (Abb. 6.1-51). EPL-Sehne s. Extensor-pollicis-longus-SehneDer vermehrte Zug der EPL-Sehne wirkt sich am IP-Gelenk langfristig in Form einer Hyperextension aus, die durch eine gleichzeitige Synovialitis mit Überdehnung der palmaren Platte am Endgelenk noch unterstützt wird.
Auch eine Ruptur der Daumenbeugesehne (Flexor pollicis longus, FPL) führt langfristig zu einer Schwächung der Daumenbeugesehne:Rupturpalmaren Stabilisierung des Endgelenks, was zusammen mit den Veränderungen am Grundgelenk die FPL-SehnenrupturÜberstreckung am Endgelenk begünstigt. Das Endstadium dieser Deformität wird in ihrer vollständigen Ausprägung auch als 90–90-Deformität oder Z-Deformität bezeichnet (Abb. 6.1-52).
Typ 2
Beim Typ 2 nach Nalebuff handelt es sich um eine seltene Deformität des Daumens, die durch eine Kombination aus den Typen 1 und 3 hervorgeht. Daumendeformitäten:Typ 2Charakterisiert wird diese durch eine primäre Veränderung im Daumensattelgelenk mit zunehmender Adduktionskontraktur des ersten Strahls. Durch die meist fixierte Beugekontraktur im MP-Gelenk entsteht durch die zusätzliche Adduktion des Metakarpale I funktionell eine Abspreizbehinderung des ersten Strahls mit erheblicher funktioneller Einschränkung.
Typ 3
Als Typ 3 der Daumendeformitäten wird die Schwanenhalsdeformität bezeichnet (Daumendeformitäten:Typ 3 Abb. 6.1-53). Sie ist durch eine Überstreckung im MP-Gelenk und eine zunehmende Beugefehlstellung im IP-SchwanenhalsdeformitätGelenk charakterisiert und stellt das Gegenteil des Typ 1 dar. Primär beginnt diese Deformität im Sattelgelenk, wo die zunehmende Synovialitis zu einer Zerstörung des Gelenks mit radialer Subluxation der Metakarpalebasis führt. Diese radiale Subluxation führt bei rheumatoider Arthritis schon ab 4 mm in mehr als 80 % zu der beschriebenen Daumendeformität (Belt et al 1998). Die Destruktion im Daumensattelgelenk fördert die zunehmende Adduktionskontraktur des Metakarpale I. Ähnlich dem pathoanatomischen Verlauf bei der Rhizarthrose kommt es hierdurch zu einer Verminderung des Öffnungswinkels der ersten Kommissur, zu einer kompensatorischen Überstreckung im MP-Gelenk und gleichzeitiger Beugefehlstellung im Endgelenk. Die Überstreckung im Grundgelenk wird durch eine begleitende Synovialitis mit Schwächung der palmaren Kapselstrukturen noch begünstigt. Die Beugefehlstellung im Endgelenk resultiert dann aus der Hyperextension im Grundgelenk mit Veränderung der Balance zwischen Beuge- und Strecksehnen und somit Überwiegen des Zugs der FPL-Sehne am Endgelenk.
Typ 4
Typ 4 der Daumendeformitäten nach Nalebuff ist selten und wird durch eine ulnare Instabilität im MP-Gelenk charakterisiert. Durch Überdehnung oder Ruptur des Daumendeformitäten:Typ 4ulnaren Kollateralbands, den „Skidaumen“ des Rheumatikers, kommt es zu einer ulnaren Insuffizienz, die meist in Kombination mit einer arthritischen Destruktion des Skidaumen:des RheumatikersDaumensattelgelenks auftritt. Die hierdurch entstehende Instabilität im Grundgelenk mit radialem Abweichen des Grundglieds verhindert eine kräftige Greiffunktion und ist ähnlich der traumatischen Kollateralbandruptur funktionell erheblich behindernd (Abb. 6.1-54).
Typ 5
Bei Typ 5 der Daumendeformitäten nach Nalebuff findet sich eine isolierte Überstreckung im MP-Gelenk mit meist kompensatorischer Beugefehlstellung im IP-Gelenk. Im Daumendeformitäten:Typ 4Gegensatz zu Typ 3 ist hier das Daumensattelgelenk nicht betroffen und die Überstreckung resultiert alleine aus der Synovialitis im Grundgelenk mit Insuffizienz der palmaren Kapselstrukturen. Auch dieser Typ findet sich isoliert nur selten und führt kaum zu einer funktionellen Einschränkung der Greiffunktion.
Typ 6
Typ 6 nach Nalebuff beschreibt die mutilierende Form der Gelenkdestruktion Daumendeformitäten:Typ 6am Daumenstrahl mit fortschreitenden, z. T. großen Knochendefekten. Aus der von den Gelenken Daumendeformitäten:mutilierende Formausgehenden erheblichen Knochenresorption resultiert langfristig eine ausgeprägte Instabilität mehrerer Gelenkabschnitte mit teleskopartiger Verkürzung des Daumenstrahls. Diese Form der Instabilität führt im Verlauf regelmäßig zu einer funktionellen Einschränkung. Aufgrund der modernen Basistherapeutika sind solche Verlaufsformen aber heute eher selten (Abb. 6.1-55).
Therapie
Konservative Therapie
Zu Beginn jeder Krankheitsaktivität finden sich anfänglich lediglich milde Deformitäten, die keine funktionellen Einschränkungen mit sich bringen, sodass primär auf operative Maßnahmen verzichtet werden kann. Hilfreich sind zu diesem Zeitpunkt Schienen und Hilfsmittel, die die Aktivitäten des täglichen Lebens (Daumenarthritis, rheumatoide:konservative TherapieADL) unterstützen oder besser verrichten lassen. Schienen können vor allem zu Beginn das Fortschreiten einer Deformität etwas verlangsamen und die Fehlstellungen verringern. Insbesondere Hyperextensionsfehlstellungen können durch kleine Schienen in eine funktionell günstigere Stellung gebracht werden, solange die Fehlstellung nicht kontrakt ist (Abb. 6.1-56). Fixierte Deformitäten sind dagegen durch externe Hilfsmittel nur schwer zu korrigieren und bedürfen in der Regel einer chirurgischen Therapie
Operative Therapie
Bei zunehmender Fehlstellung mit. Einschränkung der Handfunktion sollten operative Maßnahmen in Betracht gezogen werden. Da für einen Daumenarthritis, rheumatoide:chirurgische Therapiekraftvollen Spitzgriff sowohl eine gute Beweglichkeit als auch eine hohe Stabilität aller drei Gelenkabschnitte des Daumens nötig ist, sollte individuell und nach Analyse der Fehlstellung vorgegangen werden. Obwohl alleinige Eingriffe an den Weichteilen normalerweise eine rasche Rehabilitation Daumenarthritis, rheumatoide:Fehlstellungsanalysenach sich ziehen, führen diese langfristig zu einer hohen Rezidivrate und sollten deshalb eher zurückhaltend angewendet werden (Terrono et al. 1990). Berücksichtigen sollte man weiterhin, dass bei Patienten mit rheumatoider Arthritis meist multiple Gelenke betroffen sind und somit im Krankheitsverlauf langfristig viele Eingriffe, nicht nur an den Händen, eingeplant werden müssen. Dementsprechend sollte das bestehende Problem am betroffenen Gelenkabschnitt möglichst mit einem einzigen Eingriff langfristig gelöst werden. Am Daumen muss deshalb zur Therapieplanung die gesamte Gelenkkette berücksichtigt werden.
Therapeutische Richtlinien für das Endgelenk (IP-Gelenk)
Fehlstellungen sind meist Folge einer Ruptur der langen Daumenbeuge- oder -strecksehne. Leichte Beugefehlstellungen stellen Daumenarthritis, rheumatoide:Endgelenk, therapeutische Richtlinienüberwiegend nur kleine funktionelle Probleme dar und können deshalb häufig belassen werden. Bei radiologisch weitgehend unauffälligem Gelenk und deutlicher Beugefehlstellung empfiehlt sich die Rekonstruktion der EPL-Sehne. Die Ruptur findet sich in der Regel auf Höhe der Handwurzel oder des Daumenarthritis, rheumatoide:EPL-SehneHandgelenks, wo die Sehne langstreckig an scharfen Knochenkanten aufgerieben wird. Eine direkte Naht ist aufgrund des langstreckigen Defekts nicht möglich, weshalb zur Rekonstruktion ein Sehnentransfer oder ein Sehnentransplantat gewählt werden muss. Die Rekonstruktion mit einem Transfer der Extensor-indicis-Sehne liefert auch bei der rheumatoiden Arthritis ein gutes Ergebnis. Da dieser Sehnentransfer im Verlauf der Erkrankung gelegentlich auch an den ulnaren Fingerstrahlen zum Einsatz kommen muss, sollte die Wahl in Abhängigkeit von der Krankheitsaktivität und der Situation an den ulnaren Strahlen (Cave: Caput-ulnae-Syndrom) getroffen werden. Die Rekonstruktion durch Transfer der EPB- auf die EPL-Sehne stellt ebenfalls eine geeignete Alternative dar (Caput-ulnae-SyndromAbb. 6.1-57). Der aktive Bewegungsumfang im IP-Gelenk ist hierdurch allerdings etwas reduziert, da die Amplitude des EPB kleiner als die des EPL ist (Schindele et al. 2011).
Die plötzlich auftretende isolierte Hyperextension im Endgelenk wird in der Regel durch eine Ruptur der FPL-Sehne verursacht, und es lohnt sich bei intaktem Gelenk auch hier, die Sehnenfunktion wiederherzustellen. Daumenarthritis, rheumatoide:FPL-SehneUrsache dieser Ruptur ist meist eine Sehnenattrition im Karpalkanal an einer scharfen Knochenkante des Os scaphoideum. Eine direkte Naht für die Rekonstruktion ist in der Regel nicht mehr möglich. Erfolgt die Operation sehr bald nach der Ruptur und ist die Defektstrecke der Sehne nur kurz, so kann eine direkte Naht mit Verlängerung der Sehne am muskulotendinösen Übergang in Erwägung gezogen werden. Langstreckige Defekte bedürfen jedoch entweder einer Rekonstruktion mit einem Sehnentransplantat (z. B. Palmaris longus, Streifen der Flexor-Daumenarthritis, rheumatoide:Sehnentransplantat/-rekonstruktioncarpi-radialis-Sehne, Zehenstrecksehne vom Fuß) oder alternativ des Transfers eines oberflächlichen Fingerbeugers, vorteilhaft der des Ringfingers (FDS IV).
Als Alternative zur Sehnenrekonstruktion kommt auch die Arthrodese des IP-Gelenks in leichter Flexionsstellung in Frage.
Instabilitäten Daumenarthritis, rheumatoide:IP-Gelenk-Arthrodesemit begleitenden (Sub-)Luxationen führen dagegen zu größeren funktionellen Einschränkungen, Daumenarthritis, rheumatoide:Arthrodese, stellungskorrigierendedie in der Regel nur mit einer stellungskorrigierenden Arthrodese des Gelenks zufriedenstellend gelöst werden können (Abb. 6.1-58). Obwohl eine Arthroplastik am Endgelenk Arthrodese:Daumendeformitätenfunktionell bessere Resultate als eine Arthrodese liefert, sollte deren Einsatz sehr zurückhaltend gestellt werden, da langfristig die Instabilität nach der Arthroplastik ein größeres Problem darstellt. Die Indikation zum Kunstgelenksersatz sollte deshalb nur bei fixierten Endgelenkdestruktionen in Erwägung gezogen werden, wenn gleichzeitig eine Bewegungseinschränkung an den vorgeschalteten proximalen Gelenken vorliegt (Abb. 6.1-59).
Therapeutische Richtlinien für das Grundgelenk (MP I)
Das Grundgelenk erfüllt beim Greifen eine stabilisierende Funktion. Eine Gelenkinstabilität führt hier zu einer erheblichen Daumenarthritis, rheumatoide:MP-I-ArthrodeseBeeinträchtigung der Greifkraft sowohl beim Greifen von großen Gegenständen als auch beim präzisen und feinen Spitz- und Schlüsselgriff zum Zeigfinger. Die Arthrodese des Gelenks kann deshalb uneingeschränkt empfohlen werden, da aus der fehlenden Mobilität an diesem Arthrodese:Daumenarthritis, rheumatoideGelenk nur eine zu vernachlässigende Funktionseinbuße resultiert. Zwar finden sich insbesondere in der angelsächsischen Literatur auch heute noch Empfehlungen zur Arthroplastik am Grundgelenk (Dyer und Simmons 2011), aber da die Arthroplastik die Gefahr einer späteren Instabilität nicht beseitigen kann, sollte dieser Eingriff unserer Meinung nach am Grundgelenk nicht empfohlen werden.
Die Stellung der durchzuführenden Arthrodese sollte von der Funktion und dem Status der Nachbargelenke wie auch von der Stellung des Zeigefingerstrahls abhängig gemacht werden. So ist ein Arthrodesewinkel zwischen 0° und 20° Flexion je nach Situation und Zustand der Nachbarstrahlen denkbar.
Therapeutische Richtlinien für das Daumensattel-Gelenk (CMC I)
Im Gegensatz zum Grundgelenk stellt Daumenarthritis, rheumatoide:Daumensattelgelenk-Arthroplastikdie Mobilität der Daumenwurzel ein Daumensattelgelenk-Arthroplastik:Daumenarthritis, rheumatoidewichtiges Kriterium für die Funktion des Daumenstrahls dar. Dieses Gelenk positioniert den Daumen im Raum, öffnet die CMC-I-Arthroplastikerste Kommissur und führt in Kombination mit dem IP-Gelenk den Daumen zu den Nachbarstrahlen. Dementsprechend sollte hier der mobilitätserhaltenden Arthroplastik gegenüber der Arthrodese der Vorzug gegeben werden. Aufgrund der meist nur unzureichenden Knochenqualität und der bis zum jetzigen Zeitpunkt nur begrenzten Erfahrungen mit dem Kunstgelenkersatz empfiehlt sich uneingeschränkt die Resektionsarthroplastik mit Sehnensuspension bzw. -interposition. Lediglich bei schweren juvenilen Verlaufsformen und bei beginnendem mutilierendem Krankheitsverlauf sollte die Arthrodese in Erwägung gezogen werden.
Operative Therapie bei Typ 1 (Knopflochdeformität, Boutonnière)
Bei der Knopflochdeformität stehen die Beugefehlstellung des Grundgelenks und die KnopflochdeformitätÜberstreckung im Endgelenk im Vordergrund. Zumindest die Beugefehlstellung findet sich in einer Mehrzahl der Daumendeformitäten:Typ 1Fälle bei rheumatoider Arthritis und bedarf bei schmerzfreiem Gelenk keiner spezifischen Therapie. Zeigt sich radiologisch zusätzlich eine symptomatische Gelenkdestruktion, die nicht selten mit einer radialen Angulation verbunden ist, kann die stellungskorrigierende Arthrodese empfohlen werden. Diese kann einerseits mit einer einfachen Zuggurtungsarthrodese oder alternativ mit einer Zuggurtungsarthrodese:KnopflochdeformitätPlattenosteosynthese in Knopflochdeformität:Zuggurtungsarthrodesefunktionskorrigierender Stellung Plattenarthrodese:Knopflochdeformitätdurchgeführt werden. Wir bevorzugen die dorsale Osteosynthese mit einem 2-mm-Knopflochdeformität:PlattenarthrodesePlattensystem in leichter Flexionsstellung und zusätzlich einer leichten Pronations- und Abduktionsstellung zur besseren Öffnung der ersten Kommissur (Abb. 6.1-60).
Die Überstreckstellung am Endgelenk kann einerseits kompensatorisch bei zunehmender Beugefehlstellung im MP-Gelenk oder auch im Rahmen einer Ruptur der FPL-Sehne mit Ausfall der palmaren Stabilisierung auftreten. Überwiegend findet sich als Ursache jedoch eine zunehmende Knochenresorption am Kopf der Grundphalanx mit hierdurch bedingter Instabilität. In diesen Fällen empfiehlt sich primär die Arthrodese in einem Korrekturwinkel Arthrodese:Knopflochdeformitätvon 10–20° Flexion. Bei ausgeprägter Knocheneinschmelzung und damit Knopflochdeformität:Arthrodeseverbundener Verkürzung des Daumenstrahls kann zusätzlich ein Knochenaufbau (Beckenspan, Umkehrspan nach Osteotomie) zur Verlängerung indiziert sein. Findet sich nur eine geringe Überstreckung aus kompensatorischen Gründen, genügt meist eine Weichteillösung zur Mobilisation des Gelenks. Bei Ruptur der FPL-Sehne empfiehlt sich einerseits die Sehnen-Rekonstruktion (s. o.) oder die Arthrodese zur Stabilisation des Endgelenks.
Operative Therapie bei Typ 3 (Schwanenhalsdeformität)
Bei der Schwanenhalsdeformität findet sich eine Adduktionskontraktur des SchwanenhalsdeformitätMetakarpale I aufgrund einer Destruktion und Subluxation im Daumendeformitäten:Typ 3Sattelgelenk und somit verbundener kompensatorischer Überstreckung im Grundgelenk. Analog zur Therapie einer Rhizarthrose kann hier die Resektionsarthroplastik zur Stabilisation und Resektionsarthroplastik:SchwanenhalsdeformitätZentrierung der Metakarpalebasis empfohlen werden. Obwohl sich in der Literatur bei Schwanenhalsdeformität:Resektionsarthroplastikder primären Arthrose identische Resultate mit der alleinigen Resektion des Os trapezium und einer Kombination mit Sehnenstreifen zur Suspension und Interposition zeigen, geben wir der Suspension und Interposition bei der rheumatoiden Arthritis weiterhin den Vorzug. Aufgrund der entzündlichen Veränderungen liegt meist eine ausgeprägte Laxität des periartikulären Gewebes vor, welche einer Proximalisierung des Metakarpale Vorschub leistet. Daher erscheint die zusätzliche Stabilisierung mit einem entsprechenden Sehnenstreifen empfehlenswert. Vorteilhaft ist hierbei auch die verbesserte Reposition der Metakarpalebasis durch Zug in Richtung des zweiten Strahls.
Die Adduktionskontraktur und begleitende Überstreckstellung im MP I kann nur durch eine entsprechende Korrektur mit einer Arthrodese des Grundgelenks behandelt werden. Fixierte Grundgelenkarthrodese:SchwanenhalsdeformitätKontrakturen in Adduktionsstellung können meist nicht vollständig korrigiert Schwanenhalsdeformität:Grundgelenkarthrodesewerden, weshalb in diesen Fällen im Anschluss an die Resektionsarthroplastik die Arthrodesestellung eher zwischen 0° und 10° Flexion gewählt werden muss. Zusätzliche Weichteileingriffe zur Erweiterung der ersten Kommissur wie Ablösung des Adductor pollicis oder Z-Plastiken sind dagegen eher selten notwendig (Abb. 6.1-61).
Nachbehandlung
Die Nachbehandlung nach diesen teilweise komplexen Eingriffen, die Daumenarthritis, rheumatoide:Nachbehandlungnicht selten in Kombination durchgeführt werden, muss wie der operative Eingriff selbst sehr gut geplant werden, Daumendeformitäten:Nachbehandlungdementsprechend muss ein spezifischer postoperativer Behandlungsplan aufgestellt werden. Sehnenrekonstruktionen bedürfen einer entsprechenden Nachbehandlung, die je nach Art des Eingriffs (Sehnentransfer/Sehnentransplantat) angepasst werden muss und in Kapitel 2.8 beschrieben wird. Arthrodesen bedürfen einer Ruhigstellungszeit von ca. sechs Wochen bis zur Konsolidation und werden nach Kontrolle der Wundheilung im Kunststoff-Cast oder in einer Thermoplastschiene immobilisiert. Um Sehnenadhäsionen zu vermeiden, sollten die Nachbargelenke frühzeitig aktiv wie passiv mobilisiert werden. Eine engmaschige ergotherapeutische Betreuung und Kontrolle der Schienen sollte bei zunehmender Komplexität des Eingriffs gewährleistet sein.

Literatur

Finger

Stephan F. Schindele

Einleitung
Wie auch am Daumenstrahl sind Deformitäten der Finger im Rahmen einer rheumatoiden Arthritis häufig und können in schweren Fällen zu einer erheblichen funktionellen Einschränkung führen. In Fingerdeformitätenleichten Fällen stellen sie jedoch vielmehr ein kosmetisches Problem dar und treten dadurch in der Behandlungskette eher in den Hintergrund.
Die zwei klassischen Fingerdeformitäten bei der rheumatoiden Arthritis sind die Schwanenhalsdeformität und die Schwanenhalsdeformität:FingerKnopflochdeformität. Die Prävalenz im Verlauf der Finger:SchwanenhalsdeformitätErkrankung wird in der Literatur mit bis zu 38 % angegeben (Eberhardt et al. 1991). Nicht selten Knopflochdeformitätzeigen sich beide Deformitäten gleichzeitig in unterschiedlichen Ausprägungsgraden an den Händen eines betroffenen Patienten (Abb. 6.1-62). Da sich die Deformitäten in der Regel langsam ausbilden und somit eine Gewöhnung stattfindet, verursachen sie erst im Spätstadium für den betroffenen Patienten eine Behinderung. Die weiter vorgeschalteten Gelenke stellen dagegen sowohl hinsichtlich der Funktion der betroffenen Hand als auch der Ästhetik meist bereits früher ein Problem dar. Die Ursache der Knopflochdeformität findet sich isoliert am Mittelgelenk (proximales Interphalangealgelenk, PIP-Gelenk) und wird im Wesentlichen durch die Veränderung des hochdifferenzierten Streckapparats (Abb. 6.1-63) hervorgerufen. Währenddessen kann die Schwanenhalsdeformität ihre Ursache am Endgelenk (distales Interphalangealgelenk, DIP-Gelenk), am PIP-, MP- oder Handgelenk bzw. den umliegenden Weichteilstrukturen haben. Dementsprechend ist die Indikationsstellung für eine spezifische Therapie bei der Schwanenhalsdeformität erheblich komplexer.
Knopflochdeformität (Boutonnière)
Klinik und Pathobiomechanik
Bei der Knopflochdeformität Knopflochdeformität:Fingerliegen eine Finger:KnopflochdeformitätBeugefehlstellung des PIP-KnopflochdeformitätGelenks und eine Überstreckung im PIP-Gelenk:BeugefehlstellungBoutonnièreEndgelenk sowie nicht selten auch im Knopflochdeformität:Klinik/PathobiomechanikGrundgelenk vor. Ursache ist eine chronische Synovialitis des PIP-Gelenks, die Boutonnière:Klinik/Pathobiomechaniksich normalerweise überwiegend im dorsalen Recessus des Gelenks abspielt. Durch die Volumenzunahme im dorsalen Gelenkabschnitt kommt es zu einer Distension der dorsalen Kapsel und im weiteren Verlauf zu einer Elongation und Insuffizienz des Mittelzügels (Tractus intermedius). Da das Pannusgewebe aber auch seitlich die Gelenkkapsel aufdehnt, wird zusätzlich eine Elongation der Seitenzügel (Tractus laterales) hervorgerufen, die nach palmar abweichen und so plötzlich eine beugende Wirkung auf das Mittelgelenk ausüben. Die Insuffizienz des Mittelzügels und die palmare Dislokation der Seitenzügel führen schließlich zur Beugefehlstellung im PIP-Gelenk. Bei vollständiger Ruptur des Mittelzügels kann es zusätzlich zu einem subkutanen Durchtritt des Mittelgliedkopfes unter die Haut kommen (Abb. 6.1-64). Weiterhin führt die Insuffizienz des Mittelzügels zu einer vermehrten Streckkraft auf die MP-Gelenke, sodass sich hier meist eine Hyperextension einstellt. Außerdem findet auch die intrinsische Muskulatur keinen Anschluss mehr an die Insertion des Streckapparats, und der kompensatorisch vermehrte Zug auf die nach palmar verlagerten Seitenzügel führt am Endgelenk zu einer Überstreckung. Im fortgeschrittenen Stadium erzeugt die persistierende Beugestellung des PIP-Gelenks eine Kontraktur und Verkürzung der palmaren Platte, der Kollateralbänder und der Landsmeer-Bänder, die die Überstreckung im Endgelenk zunehmend fixieren.
Klassifikation
Bei der Knopflochdeformität richtet sich das Ausmaß der Fehlstellung nach der Boutonnière:KlassifikationKontraktur am PIP-Gelenk (Tab. 6.1-7). Im Stadium 1 finden Knopflochdeformität:Klassifikationsich lediglich eine leichte Beugekontraktur am PIP-Gelenk von 10–20° sowie eine mäßige Überstreckung im DIP-Gelenk. Charakteristisch für das milde Extensionsdefizit am PIP-Gelenk ist die passive Ausgleichbarkeit. Stadium 2 ist gekennzeichnet durch eine Beugekontraktur am PIP-Gelenk bis 50°, die passiv nicht mehr vollständig auszugleichen ist. Zusätzlich findet sich hier auch eine Überstreckung im DIP-Gelenk, die bereits fixiert sein kann. Charakteristisch für Stadium 3 ist die schwere fixierte Beugekontraktur des PIP-Gelenks mit fixierter Überstreckung im DIP-Gelenk. Die fixierte Beugekontraktur kann entweder lediglich weichteilbedingt sein oder aber radiologisch mit einer Destruktion DIP-Gelenk:Überstreckung, fixiertedes PIP-Gelenks einhergehen. Da insbesondere die Streckfähigkeit der Finger beeinträchtigt ist, entwickeln betroffene Patienten kompensatorisch eine Überstreckung der MP-Gelenke, um das Greifen von größeren Gegenständen zu ermöglichen. Bei gleichzeitig betroffenen MP-Gelenken ist diese Kompensation nicht möglich, und es resultiert eine erhebliche funktionelle Einschränkung.
Therapie
Im Gegensatz zur Schwanenhalsdeformität ist bei der Knopflochdeformität das Ergebnis einer chirurgischen Therapie schlechter vorhersehbar und häufig nicht zufriedenstellend. Dementsprechend sollte die Indikation zu einer chirurgischen Boutonnière:chirurgische TherapieTherapie kritisch gestellt werden und von der Funktion des betroffenen Knopflochdeformität:chirurgische TherapieFingers abhängig gemacht werden. Die milde Form einer Knopflochdeformität mit leichter Behinderung der Streckfähigkeit im PIP-Gelenk stellt in der Regel lediglich ein kosmetisches Problem dar und bedarf nur in den seltensten Fällen einer spezifischen Therapie. Bedenken sollte man zusätzlich, dass in diesem Stadium der Faustschluss in der Regel nicht beeinträchtigt ist, aber bei gescheiterter operativer Behandlung eine fixierte Streckstellung im Mittelgelenk resultieren kann, die insbesondere an den ulnaren Strahlen zu einem Verlust der Faustschlussfunktion führen kann. Kommt es jedoch zu einer erheblichen Beugefehlstellung im PIP-Gelenk mit fixierter Überstreckung im Endgelenk, ist die Greiffunktion der Hand wesentlich behindert, weshalb operative Maßnahmen indiziert sein können.
Stadium 1
In Stadium 1 liegt lediglich eine leichte Streckinsuffizienz im Knopflochdeformität:Stadium 1PIP-GelenkBoutonnière:PIP-Gelenk in Kombination mit einer Knopflochdeformität:PIP-Gelenkmilden oder fehlenden Überstreckung am Endgelenk vor. Das MP-Gelenk ist hier normalerweise nicht PIP-Gelenk:Streckinsuffizienzbetroffen. Der Patient kann die Deformität ausgleichen und es besteht keine funktionelle Behinderung. In diesem Fall empfehlen sich ergotherapeutische Übungsbehandlungen und entsprechende Schienen (Nachtlagerungsschiene, Antiknopflochschiene), die das PIP-Gelenk aktiv und auch passiv in eine Streckstellung bringen. Lediglich bei persistierenden Schwellungszuständen aufgrund einer Synovialitis, die auch auf lokale intraartikuläre Steroidinjektionen keine Besserung zeigen, kann die einfache Synovialektomie indiziert sein, um einer Kapseldistension vorzubeugen.
In etwas fortgeschritteneren Fällen mit deutlicher Elongation des Mittelzügels kann eine Raffung der Sehne mit gleichzeitiger Relokation der Seitenzügel (Littler und Eaton 1967) indiziert sein. Am Endgelenk empfehlen sich aktive und passive Mobilisationsübungen, die die Gleitfähigkeit des Streckapparats erhalten sollen. Bei schon weitgehend fixiertem Endgelenk werden in der Literatur verschiedene Methoden zur Tenotomie auf Höhe der Mittelphalanx angegeben (Williams und Terrono 2011; Lluch 1996; Dolphin 1985).
Stadium 2
Im Stadium 2 findet sich eine Knopflochdeformität:PIP-Gelenkfortgeschrittene Beugefehlstellung im PIP-Gelenk, die PIP-Gelenk:Beugefehlstellungauch passiv nicht mehr vollständig ausgeglichen werden kann. Hier kann Knopflochdeformität:Stadium 2das aktive Streckdefizit 50–60° betragen. Bei lange bestehender Deformität ist eine fixierte Kontraktur nicht selten, weshalb vor Indikation zu einer operativen Therapie eine passive Mobilisation des Gelenks durch den Handtherapeuten erfolgen sollte. Erst bei passiv weitgehend streckbarem PIP-Gelenk sollte die Indikation zu einer Operation diskutiert werden.
Der operative Eingriff zielt hier nicht nur auf eine alleinige Synovialektomie des PIP-Gelenks, sondern muss mit einer Rekonstruktion des Streckapparats am PIP-Gelenk und gleichzeitiger Korrektur der Überstreckung im Endgelenk kombiniert werden. In der Literatur werden verschieden Techniken beschrieben, die jedoch alle mit gewissen Problemen behaftet sind (Fox und Kang 2009; Ferlic 1989). Allen gemeinsam ist eine Mobilisierung der Tractus laterales, wobei diese in der Regel vom Lig. retinaculare obliquum getrennt werden müssen.
Nalebuff berichtet zusätzlich von einer Raffung des Mittelzügels von einigen Millimetern. Merle und Rehart (2009) beschreiben die zentrale Reinsertion des Mittelzügels mit einem Knochenanker, wobei dieser Schritt meist nur im Frühstadium der Knopflochdeformität ohne Defekt im Zentralzügel möglich ist. Littler und Eaton (1967) haben daneben eine Technik vorgestellt, die die Mobilisation der Tractus laterales und die Tenotomie kombiniert. Hierbei wird der radiale und ulnare Tractus lateralis über dem Mittelglied tenotomiert und auf dem Stumpf des Mittelzügels in Höhe der Insertion fixiert. Bei allen Techniken erfolgt eine temporäre Arthrodese mit einem Kirschner-Draht für ca. vier Wochen, um das betroffene PIP-Gelenk in einer extensionsnahen Stellung zu stabilisieren.
Die Rekonstruktion des Mittelzügels mit einem Teil des Tractus lateralis wurde auch von Matev (Matev 1969; Gama 1979) beschrieben. Dieser Technik geben die Autoren den Vorzug, da ein Zügel des Tractus lateralis erhalten werden kann und mit dem zweiten der Mittelzügel in korrekter Länge rekonstruiert werden kann. Die Rekonstruktion des Mittelzügels erfolgt durch eine Umlagerung mit Tenotomie eines Seitenzügels. In der Regel wird der radiale Seitenzügel knapp distal des PIP-Gelenks durchtrennt und zur Rekonstruktion durch den Zentralzügel geführt, somit wird eine Verkürzung des zentralen Streckapparats erreicht. Der ulnare Seitenzügel wird weiter distal durchtrennt und mit dem distalen Stumpf des radialen Seitenzügels, der zusätzlich nach ulnar geführt wird, adaptiert. Somit wird der Seitenzügel verlängert, was in einer verminderten Streckung des Endgelenks resultiert (Abb. 6.1-65).
Postoperativ sollte zur Stabilisierung ebenfalls eine temporäre Arthrodese mit einem K-Draht durchgeführt werden.
Dieser Eingriff stellt hohe Ansprüche an die postoperative Nachbehandlung. Primär sollte das Endgelenk durch leichte aktive und passive Mobilisationsübungen wieder an seine Beweglichkeit herangeführt werden. Nach ca. 3–4 Wochen kann die Arthrodese am Mittelgelenk aufgehoben werden und auch hier die Beugung zunehmend geübt werden. Eine Vollbelastung sollte aufgrund der Sehnenheilung nicht vor 8 Wochen angestrebt werden.
Stadium 3
Im Stadium 3 liegt eine fixierte schwere Knopflochdeformität mit einer ausgeprägten Beugekontraktur und/oder eine radiologisch fortgeschrittene Destruktion des PIP-Gelenks vor. Zwei Knopflochdeformität:Stadium 3Formen müssen hier voneinander unterschieden werden. Beträgt die Beugekontraktur am PIP-Gelenk nicht mehr als 60° und zeigt sich bei schmerzfreiem Patienten ein radiologisch nur unwesentlich betroffenes Gelenk, so muss die Funktion der Hand nicht wesentlich gestört sein. Durch eine kompensatorische Überstreckung in den MP-Gelenken kann die Öffnung der Hand meist noch ausreichend sein, weshalb hier operative Maßnahmen eher abgelehnt werden sollten. Beträgt die Beugekontraktur jedoch mehr als 60°, ist eine funktionelle Einschränkung die Regel. Außerdem wird durch die Prominenz der Mittelgelenke eine Verletzung der dorsalen Weichteilstrukturen begünstigt und zusätzlich das Umgreifen von größeren Gegenständen verhindert. In diesen Fällen sollte der Patient eine operative Therapie in Betracht ziehen. Zumindest an den radialen Strahlen kann die stellungskorrigierende PIP-Arthrodese in einer Beugestellung von 30–40° uneingeschränkt empfohlen werden. An den ulnaren Strahlen ist für das Greifen von kleinen Gegenständen ein Arthrodesewinkel um 50° geeigneter. Da jedoch auch die Arthrodese eine funktionelle Einschränkung bedeuten kann, sollte in Einzelfällen auch die Arthroplastik des PIP-Gelenks in Erwägung gezogen werden. In der Literatur finden sich jedoch nur wenig Hinweise und Ergebnissen. Deshalb sollte die Indikation zum Kunstgelenksersatz mit gleichzeitiger Korrektur der Fehlstellung für den Einzelfall reserviert bleiben.
Schwanenhalsdeformität
Klinik und Pathobiomechanik
Die Schwanenhalsdeformität ist gekennzeichnet durch eine SchwanenhalsdeformitätÜberstreckstellung im Mittelgelenk und eine Beugefehlstellung im Grund- und Schwanenhalsdeformität:Klinik/PathobiomechanikEndgelenk. Die Ursache dieser Deformität ist vielschichtig und nicht nur allein auf Ebene dieser drei Gelenkabschnitte zu suchen. Auch Abweichungen im Handgelenk und die Kombination von Veränderungen auf mehreren Gelenketagen können eine Schwanenhalsdeformität begünstigen. Allen gemeinsam ist eine Störung des feinabgestimmten Gleichgewichts zwischen Fingerbeugern und -streckern. Die früher als häufigste Ursache angenommene Beugesehnensynovialitis mit Beeinträchtigung der aktiven Flexion im PIP-Gelenk dürfte heute nur noch einen geringen Stellenwert einnehmen. Durch die moderne Basistherapie konnten insbesondere die Entzündungen des Beugesehnengleitgewebes erheblich reduziert werden. So konnten Kolling und Kollegen (2009) einen deutlichen Rückgang von Tenosynovialektomien bei der rheumatoiden Arthritis im 10-Jahresverlauf feststellen.
Zu den extrinsischen Ursachen gehören Veränderungen, die eine Verkürzung der Gelenketagen und eine Änderung des Alignements verursachen. Schwanenhalsdeformität:extrinsische UrsachenHierzu zählen auf Höhe des Handgelenks die Supination und die palmare Subluxation sowie ein begleitender Höhenverlust des Karpus. Auf Höhe der Grundgelenke begünstigen die palmare Subluxation der Grundglieder und die typische Ulnardeviation der Langfinger ebenfalls eine Störung des feinen Gleichgewichts zwischen Beuge- und Streckapparat. Durch die chronische Synovialitis des MP-Gelenks mit Kapseldistension kommt es zusätzlich zu einer Desinsertion des Streckapparats an der dorsalen Basis der Grundphalanx, was nachfolgend einen vermehrten Zug des Mittelzügel an der Basis der Mittelglieds verursacht und somit eine Hyperextension begünstigt (Abb. 6.1-66).
Zu den intrinsischen Ursachen zählen die Veränderungen und Kontrakturen des intrinsischen Systems, die durch die extrinsischen Faktoren mit Schwanenhalsdeformität:intrinsische Ursachenbeeinflusst werden. Durch länger bestehende Fehlstellungen kommt es zu einer Kontraktur der intrinsischen Muskulatur und nachfolgend zu einer vermehrten Zugbelastung auf die Seitenzügel. Dies führt unweigerlich zu ihrer dorsalen Subluxation, was die Flexion im MP-Gelenk verstärkt und die Hyperextension im PIP-Gelenk zusätzlich begünstigt. Die persistierende Fehlstellung ruft Kapselkontrakturen und eine Verkürzung der Landsmeer-Bänder (Ligamentum retinaculare transversum und obliquum) hervor und mündet in der Fixierung der Fehlstellung.
Am PIP-Gelenk selbst erzeugt die chronische Synovialitis eine Überdehnung der Kapselstrukturen. Dies beeinflusst das begleitende intrinsische System ebenfalls negativ, und die dorsale Luxationstendenz der Seitenzügel wird zusätzlich begünstigt. Eine Vermehrung des synovialen Pannusgewebes im palmaren Gelenksabschnitt hat die Ausdünnung der palmaren Kapselstrukturen und der Stabilisatoren zur Folge, wie z. B. der palmaren Platte und der oberflächlichen Beugesehne. In fortgeschrittenen Fällen führt eine Ruptur der palmaren Platte zu einem Verlust der palmaren Stabilisation mit nachfolgender Hyperextensionsstellung des Gelenks durch das Überwiegen der Zugkräfte des Streckapparats.
Am Endgelenk wird die Beugefehlstellung entweder durch eine chronische Synovialitis mit Ruptur des Streckapparats (Mallet-Deformität) begünstigt oder durch den Verlust einer aktiven Streckfähigkeit der Seitenzügel auf Höhe des PIP-Gelenks oder weiter proximal.
Die Pathogenese der Schwanenhalsdeformität ist also komplex und in der Regel eine Kombination von ursächlichen Faktoren im Bereich des Streck-und Beugeapparats sowie der gesamten Gelenkkette vom Handgelenk über die Grund- und Mittelgelenke bis zum Endgelenk (Abb. 6.1-67).
Klassifikation der Schwanenhalsdeformität
Aufgrund der vielschichtigen Ursachen der Schwanenhalsdeformität sind in der Literatur unterschiedliche Klassifikationen in Abhängigkeit von der Ätiologie beschrieben. Analog der Klassifikation am Daumen und bei der Knopflochdeformität haben Nalebuff und Millender (1975) auch für die Schwanenhalsdeformität eine Klassifikation entwickelt, die sich an der Beweglichkeit der Fingerstrahlen orientiert und für weitere therapeutische Schritte eine Hilfestellung sein soll. Die Klassifikationen nach Zancolli sowie Tonkin, Hughes und Smith (1992) unterscheiden nach Ursache der Fehlstellung bzw. Grad der begleitenden Gelenkdestruktion. Die Klassifikation von Nalebuff-Klassifikation:SchwanenhalsdeformitätNalebuff und Schwanenhalsdeformität:Nalebuff-KlassifikationSchwanenhalsdeformität:Nalebuff-KlassifikationMillender stellt die älteste Millender-Klassifikation:Schwanenhalsdeformitätund am häufigsten zitierte dar und wird nachfolgend näher beschrieben Schwanenhalsdeformität:Millender-Klassifikation(Tab. 6.1-8).
Bei Typ 1 liegt eine vollständige Beweglichkeit der Fingergelenke vor, der Faustschluss ist problemlos möglich. Bei Typ 2 findet sich Schwanenhalsdeformität:Typ 1bereits eine aktive Einschränkung der Beugung am PIP-Gelenk. Durch eine Kontraktur der intrinsischen Muskulatur (Intrinsic Tightness) kommt es in Abhängigkeit von der Stellung Schwanenhalsdeformität:Typ 2des MP-Gelenks zu einem unterschiedlichen aktiven wie passiven Bewegungsausmaß am PIP-Gelenk. In leichten Fällen kann ein Schnappen zu Beginn der Beugung im PIP-Gelenk beobachtet werden. Bei Typ 3 beruht die Beugebehinderung auf einer alleinigen Steife des PIP-Gelenks und ist nicht mehr abhängig von der Schwanenhalsdeformität:Typ 3Position der MP-Gelenke (Bunnell-Littler-Test) (Abb. 6.1-68). Bunnell-Littler-Test:SchwanenhalsdeformitätRadiologisch zeigt sich ein weitgehend unauffälliger Befund. Bei Typ 4 ist radiologisch Schwanenhalsdeformität:Bunnell-Littler-Testeine vollständige Destruktion des PIP-Gelenks sichtbar bei fixierter Hyperextensionsstellung.
Therapie der Schwanenhalsdeformität
Analog zur Knopflochdeformität können in leichten Fällen primär handtherapeutische Maßnahmen eingesetzt werden, um das eher ästhetische Schwanenhalsdeformität:TherapieProblem günstig zu beeinflussen. Speziell mit Anti-Schwanenhalsschienen kann je nach Situation die Zufriedenheit des Patienten merklich verbessert werden. Bei ausbleibendem Erfolg können operative Korrekturmaßnahmen in Erwägung gezogen werden. Aufgrund der komplexen Störung des Gleichgewichts von Streck- und Beugesehnen empfiehlt sich zunächst eine korrekte Analyse der Ursache der Deformität. Zeigen sich erhebliche Veränderungen auf Höhe des Handgelenks (Destruktion, Fehlstellung mit Supination und karpalem Höhenverlust) oder der MP-Gelenke (Destruktion, palmare Luxation, Ulnardeviation), sollten primär diese von der Deformität entfernten Gelenkabschnitte chirurgisch korrigiert werden. Falls die Grundgelenke und das Handgelenk keiner spezifischen Therapie bedürfen, kann das Hauptaugenmerk auf die Fingerdeformität selbst gerichtet werden. Voraussetzung für eine erfolgreiche Behandlung der Schwanenhalsdeformität ist jedoch immer eine ausreichende Funktion der Beugesehnen.
Therapie der milden Schwanenhalsdeformität
Bei der milden Schwanenhalsdeformität (Typ 1 und 2) mit noch erhaltener Beugefähigkeit ist das Ziel der Therapie, die Überstreckung des PIP-Schwanenhalsdeformität:milde, TherapieGelenks zu verhindern. PIP-Gelenk:ÜberstreckungHierfür stehen verschiedene Korrektureingriffe zur Verfügung. Die Tenodese mit einem Zügel Schwanenhalsdeformität:PIP-Gelenkder Sehne des M. flexor digitorum superficialis (FDS) ist technisch einfach und liefert zuverlässige Ergebnisse (Nalebuff und Millender 1975; Wright und Milford 1992). Bei diesem Verfahren, wird mit einem Zügel der FDS-Sehne eine Überstreckung am PIP-Gelenk verhindert. Wenn die Fingerbeugung nicht mehr bis zum vollständigen Faustschluss möglich ist, ist die chirurgische Mobilisierung der Seitenzügel zur Lösung der Kontraktur nötig.
Beim sogenannten Littler-2-Verfahren wird die Überstreckung durch Littler-2-Verfahren:Schwanenhalsdeformitäteine Rekonstruktion des Ligamentum retinaculare obliquum mittels einer Schwanenhalsdeformität:Littler-2-VerfahrenPalmarverlagerung eines distal gestielten Tractus-lateralis-Streifens verhindert. Hier kann gleichzeitig eine dorsale Arthrolyse und eine Mobilisierung der Seitenzügel zur Behandlung einer Streckkontraktur am PIP-Gelenk durchgeführt werden. In der Literatur wird von mehreren Autoren über gute und reproduzierbare Ergebnisse berichtet (Littler 1967; Rehart et al. 2005; Borisch et al. 2010). Beim Littler-3-Verfahren (Thompson et al. 1978) wird ein Littler-3-Verfahren:SchwanenhalsdeformitätSeitenzügel verlagert, indem er palmarseitig zur Gegenseite geführt und dort am Schwanenhalsdeformität:Littler-3-VerfahrenGrundglied inseriert wird. Eine ähnliche Technik wurde von Zancolli und Zancolli (1987) beschrieben, die den Seitenzügel nach palmar verlagert haben, wo er auf Höhe des A3-Ringbands in einem Kanal zwischen einem Zügel der FDS-Sehne und der palmaren Platte fixiert wurde. In der Literatur finden sich zudem Angaben über Kombinationen von diesen einzelnen Verfahren (Tonkin et al. 1992; Sirotakowa et al. 2008).
Die Beugefehlstellung im DIP-Gelenk stellt dagegenDIP-Gelenk:Beugefehlstellung meist nur eine kleine Einschränkung dar und ist nur in Ausnahmefällen mit einer Schwanenhalsdeformität:DIP-Gelenkfunktionellen Einschränkung verbunden. Alleinige Weichteileingriffe wie die Dermodese oder Dermotenodese führen langfristig meist nicht zu einem erfolgreichen Resultat und können deshalb nicht empfohlen werden. In ausgeprägten Fällen stellt die Arthrodese des Endgelenks in einer strecknahen Stellung ein gutes Verfahren dar, auch langfristig diese Situation erfolgreich zu korrigieren.
Tenodese mit FDS-Streifen (FDS-Tenodese, FDS-Sling)
Bei diesem relativ einfachen Schwanenhalsdeformität:FDS-TenodeseEingriff wird nach einer Schwanenhalsdeformität:FDS-SlingbeugeseitigenBruner-FDS-Tenodese:SchwanenhalsdeformitätInzision der Beugekanal vom PIP-Gelenk bis zur proximalen Begrenzung des A2-Ringbands dargestellt. Dann wird ein FDS-Sling:SchwanenhalsdeformitätStreifen der FDS-Sehne proximal des A2-Ringbands durchtrennt, nach distal mobilisiert, wo er durch eine Inzision im A2-Ringbands wieder vorgezogen und nach Einstellen des PIP-Gelenks in leichter Beugung auf sich selbst und mit dem A2-Ringband vernäht wird (Abb. 6.1-69).
Littler-2-Verfahren (Rekonstruktion des Ligamentum retinaculare obliquum, ORL)
Dieses Verfahren behandelt Schwanenhalsdeformität:Littler-2-VerfahrenLittler-2-Verfahren:SchwanenhalsdeformitätLigamentum(-a):retinaculare obliquum (ORL)als einziges beide Komponenten der Fehlstellung, nämlich sowohl die Schwanenhalsdeformität:Ligamentum retinaculare obliquum (ORL), RekonstruktionHyperextension des Mittelgelenks als auch die Beugung des Endgelenks. Falls es angezeigt ist, kann gleichzeitig eine Synovialektomie des Mittelgelenks durchgeführt werden. Nach dorsalem bogenförmigem Hautschnitt werden der Streckapparat, das ulnare Cleland-Band sowie ulnarseitig der distale Rand des A2-Ringbands dargestellt. Ein Streifen des ulnaren Tractus lateralis wird proximal auf Höhe des A2-Ringbands abgesetzt, nach distal fast bis zur Insertion am Endglied abpräpariert, wo er distal gestielt bleibt, und dann unter dem Cleland-Ligament nach proximal zurückgeführt. Der Sehnenstreifen kann dann durch einen Schlitz im distalen Rand des A2-Ringbands geführt werden und mit sich und dem Ringband vernäht werden (Abb. 6.1-70). Dabei wird eine leichte Beugestellung des Mittelgelenks gewählt. Die Spannung der Tenodese sollte allerdings eher zu hoch als zu niedrig gewählt werden, um ein Rezidiv der Fehlstellung zu vermeiden. Entsprechend muss der Patient darüber aufgeklärt werden, dass eine verbleibende leichte Beugestellung des PIP-Gelenks durchaus gewünscht ist.
Therapie der schweren Schwanenhalsdeformität
Bei einer weitgehend oder vollständig fixierten Kontraktur des PIP-Gelenks hängt das chirurgische Vorgehen vom Zustand des Gelenks selbst ab. Schwanenhalsdeformität:schwere, TherapieWichtig ist außerdem der aktuelle Zustand der Beugesehnen, da nach Korrektur deren Einsatz und Funktion ausschlaggebend sind. Kann die Situation klinisch nicht sicher beurteilt werden, sollten bildgebende Verfahren (Sonografie, MRT) zur Einschätzung herangezogen werden.
Erscheinen die Gelenkflächen radiologisch trotz weitgehender Einsteifung einigermaßen erhalten, kann die Mobilisierung der Seitenzügel vom Zentralzügel erfolgen. Je nach Spannung des Zentralzügels müssen jedoch zusätzlich dessen z-förmige Verlängerung und eine dorsale Arthrolyse eingeplant werden (Abb. 6.1-71). Problematisch sind in diesen Fällen jedoch die kontrakten Hautverhältnisse, die einen primären Hautverschluss in der Regel nicht mehr möglich machen. Eventuell sind Lappenplastiken oder Hauttransplantate erforderlich. Alternativ kann auch die von Nalebuff empfohlene quere Hautinzision distal des PIP durchgeführt werden. Diese kann nach proximal und distal stufenförmig verlängert werden. Die Seitenzügel werden mobilisiert und eine temporäre Arthrodese mit K-Draht durchgeführt. Da der quere Anteil der Inzision über dem sehnenfreien Dreieck liegt, kann der Verschluss der sekundären Wundheilung überlassen werden.
Bei radiologisch weitgehend zerstörtem ankylosiertem PIP-Gelenk sind alleinige Weichteileingriffe nicht mehr möglich. Hier empfehlen wir analog zu anderen Autoren (Sebastin und Chung 2011) die Arthrodese des Mittelgelenks in einer Funktionsstellung. An den radialen Strahlen sollte ein Arthrodesewinkel von 20–30°, an den ulnaren Strahlen von 40–50° angestrebt werden, wie bereits beschrieben. Da in der Regel bei dieser destruierten und fixierten Form schwierige Weichteilverhältnisse vorliegen, muss bei der Planung die ausreichende Deckung bedacht werden. Dies lässt sich meist durch entsprechende Knochenresektion an den Arthrodeseflächen mit einer leichten Verkürzung des Fingers realisieren. Obwohl in der Literatur (Swanson 1973; Scott und Boswick 1983) von guten Ergebnissen nach Korrektur der fixierten Schwanenhalsdeformität mit einem Silikon-Spacer berichtet wird, erscheint die Arthroplastik nicht empfehlenswert, da die Gefahr einer postoperativen Hyperextension sehr groß ist (Gschwend 1969).
Nachbehandlung
Wesentlich für das Gelingen von Weichteileingriffen zur Korrektur der Schwanenhalsdeformität sind die kompetente handtherapeutische Nachbehandlung und die Sicherung des Operationsergebnisses durch Schienen. Schwanenhalsdeformität:NachbehandlungDiese müssen individuell und der spezifischen postoperativen Situation angepasst werden. Eingangs empfehlen wir eine Ruhigstellung in leichter Beugestellung des PIP-Gelenks. Bei einem reinen Weichteileingriff kann schnell mit einer aktiven Mobilisation des PIP- wie auch des DIP-Gelenks begonnen werden. Allerdings sollte die Streckung des PIP-Gelenks vermieden und die leichte Beugestellung durch einen Extensions-Block-Splint für sechs Wochen gesichert werden. Wird eine Arthrodese am PIP-Gelenk durchgeführt, empfiehlt sich die Ruhigstellung mit einer Fingerschiene bis zur gesicherten Konsolidation. Allerdings sollte je nach intraoperativ erreichter Stabilität eine frühe aktive Mobilisation der Nachbargelenke zur Verhinderung von Sehnenadhäsionen angestrebt werden.

Ausgewählte Literatur

Borisch et al., 2010

N. Borisch B. Siemon G. Heers A. Döbler Die Littler-Tenodese zur Behandlung der Schwanenhalsdeformität bei rheumatoider Arthritis. Handchir Mikrochir Plast Chir 42 2010 65 70

Dyer and Simmons, 2011

G.S. Dyer B.P. Simmons Rheumatoid thumb Hand Clin 27 1 2011 73 77

Gschwend, 1969

N. Gschwend Results with silastic finger-prostheses in chronic progressive polyarthritis Handchirurgie 1 4 1969 205 208

Kolling et al., 2009

C. Kolling D.B. Herren B.R. Simmen J. Goldhahn Changes in surgical intervention patterns in rheumatoid arthrithis over 10 year in one center Ann Rheum Dis 8 2009 1372 1373

Matev, 1969

I. Matev The boutonniere deformity Hand 1 2 1969 90 96

Nalebuff, 1968

E.A. Nalebuff Diagnosis, classification and management of rheumatoid thumb deformities Bull Hosp Joint Dis 29 2 1968 119 137

Sebastin and Chung, 2011

S.J. Sebastin K.C. Chung Reconstruction of digital deformities in rheumatoid arthritis Hand Clin 27 1 2011 87 104

Schindele et al., 2011

S.F. Schindele D.B. Herren B.R. Simmen Tendon reconstruction for the rheumatoid hand Hand Clin 27 1 2011 105 113

Terrono et al., 1990

A. Terrono L. Millender E. Nalebuff Boutonniere rheumatoid thumb deformity J Hand Surg Am 15 6 1990 999 1003

Williams and Terrono, 2011

K. Williams A.L. Terrono Treatment of boutonniere finger deformity in rheumatoid arthritis J Hand Surg Am. 36 8 2011 1388 1393

Beuge- und Strecksehnen

Martin Lautenbach

Einleitung
Die Entwicklung der rheumatischen Handdeformität ist begründet in den synovialen Proliferationen, die nicht nur die Gelenke der Hand sondern auch die Beugesehnenscheiden und Strecksehnenfächer betreffen. Daraus können Funktionsverluste und Rupturen der Sehnen resultieren (Anderson 1996; Flatt 1995; Tubiana 1998).
Inzidenz
Die entzündliche Beteiligung der Sehnen und Sehnengleitgewebe bei der rheumatoiden Arthritis (RA) ist häufig und kann Monate vor rheumatoide Arthritis:SehnenbeteiligungAuftreten der intraartikulären Symptomatik bestehen. rheumatoide Arthritis:SehnenrupturTenosynovialitiden werden in der Literatur in Abhängigkeit von der Dauer und Behandlungsintensität der rheumatischen Erkrankung Tenosynovialitis:rheumatoide Arthritiskumulativ mit bis zu 70 % angegeben (Dumontier 1998; Lautenbach 2003; Schindele et al. 2011; Tami et al. 2011).
Die ersten Darstellungen von Sehnenrupturen bei Patienten mit rheumatoiden Arthritiden wurden von Vaughan-Jackson 1948 veröffentlicht. Diese betrafen Rupturen von Sehnenruptur:rheumatoide ArthritisStrecksehnen beim Vorliegen eines Caput-ulnae-Strecksehnenruptur:Caput-ulnae-SyndromSyndroms. Laine und Vainio berichteten 1955 über Beuge- und Caput-ulnae-Syndrom:StrecksehnenrupturStrecksehnenrupturen bei RA. Strecksehnenruptur:rheumatoide ArthritisEine größere Serie von 66 rheumatoide Arthritis:BeugesehnenrupturBeugesehnenrupturen bei Patienten mit rheumatoide Arthritis:Strecksehnenrupturarthritischen Handdestruktionen wurde erst von Mannerfelt beschrieben (1969).
In Abhängigkeit von der Beugesehnenruptur:rheumatoide ArthritisTherapieintensität liegen bei 34 % der Patienten mit rheumatoider Arthritis Sehnenrupturen vor. Die Zahl nimmt mit Fortschreiten der Grunderkrankung und der knöchernen Destruktionen zu. Am häufigsten sind die Sehne des M. extensor digiti minimi (12 %) und die Sehnen des M. extensor Extensor-digiti-minimi-Sehne:Rupturdigitorum communis (16 %) betroffen. Die Sehne des M. extensor pollicis longus Extensor-digitorum-communis-Sehne:Rupturrupturiert deutlich seltener (6 %) (Dumontier 1998; Silman und Pearson 2002; Sokka et al. 2007; Weiss et al. 2006).
Von Nalebuff und Patel (1973) wurde das Verhältnis von Streck- zu Beugesehnenrupturen mit 3 : 1 beschrieben. Foucher (1998) fand bei operativ behandelten Patienten ein Verhältnis von 6 : 1. Eigene Untersuchungen haben eine Relation operativ therapierter Streck- und Beugesehnenrupturen von 7 : 1 ergeben (Lautenbach et al. 2011). Oft liegen zum Operationszeitpunkt schon Defekte mehrerer Sehnen vor.
Insgesamt geht die Anzahl der notwendigen Tenosynovialektomien und Sehnenrekonstruktionen bei rheumatischen Erkrankungen in den letzten Jahren vor allem aufgrund der verbesserten Basistherapien zurück. Besonders die Indikation zur Synovialektomie der Beugesehnen hat deutlich abgenommen. Tenosynovialektomien im Bereich der Strecksehnen sind hingegen noch häufiger nötig. Während aber früher oft alle Strecksehnenfächer gleichermaßen von einer persistierenden Synovialitis betroffen waren, müssen unter moderner medikamentöser Therapie meist nur einzelne Strecksehnenfächer, vor allem das dritte sowie das fünfte und sechste (Abb. 6.1-72), aufgrund einer persistierenden Synovialitis synovialektomiert werden (Klareskog et al. 2011; Tami et al. 2011; Weiss 2008).
Ätiopathogenese und Biomechanik
Die rheumatypischen Tenosynovialitiden liegen meist im Bereich der Strecksehnenscheiden am dorsalen Handgelenk und den Beugesehnenscheiden im Karpalkanal sowie im Tenosynovialitis:rheumatischeFingerverlauf vor (Gschwend 1968; Lisfranc 1998; Tubiana 1998). Aus der Einteilung der Verlaufsformen dieser Synovialitiden kann eine Zuordnung zu den therapeutischen Optionen gebildet werden (Tabelle 6.1-9).
Ursachen der Sehnenrupturen
Nach Mannerfelt und Norman (1969) spielen bei den Sehnenrupturen extrinsische oder intrinsische mechanische Faktoren oder Sehnenruptur:Tenosynovialitisvaskuläre Faktoren die Hauptrolle. Es liegen auch Mischformen vor.
Mechanische extrinsische Faktoren
Mechanische Traumatisierungen z. B. über knöchernen Vorsprüngen können Sehnenrupturen verursachen. Die durch die arthritischen Usurierungen scharfkantig deformierten Knochen bilden Tenosynovialitis:SehnenrupturSehnenruptur:mechanische Faktoren, extrinsische/intrinsischeein besonderes Risiko.
Streckseitig ist häufig die Sehne des M. extensor pollicis longus (EPL) am Tuberculum dorsale radii (Lister) betroffen sowie, bei Vorliegen eines Caput-ulnae-Syndroms, die Strecksehnen der dreigliedrigen Finger über dem Ellenkopf, beginnend am Kleinfinger und ggf. nach radial fortschreitend. Rupturen der Sehnen des M. extensor carpi radialis longus (ECRL) und brevis (ECRB) kommen fast nur bei ausgeprägten Handgelenksdeformitäten vor und sind, wie auch die Rupturen der Sehne des M. extensor carpi ulnaris, deutlich seltener.
Beugeseitig sind die Sehnen des M. flexor pollicis longus (FPL) und die tiefen Beugesehnen der dreigliedrigen Finger am häufigsten rupturiert. Ursächlich sind meist die in den Karpalkanal luxierten, usurierten Karpalknochen (distaler Skaphoidpol, palmares Lunatum). Während die radialen Beugesehnen häufiger betroffen sind als die ulnaren, ist dies bei den Strecksehnen also umgekehrt (Bäckdahl 1963; Borisch und Haußmann 2004; Ertel 1989; Feldon et al. 1993; Gschwend 1968; Schindele et al. 2011).
Mechanische intrinsische Faktoren
Rupturen der Sehnen mit Zerstörung der Faserstruktur und Ausbildung von Nekrosen der Fasern können durch synoviale Sehnenruptur:mechanische Faktoren, extrinsische/intrinsischeInfiltrationen der Sehnen entstehen (Sivakumar et al. 2008).
Vaskuläre Faktoren
Nach Pahle und Raunio (1969) beeinträchtigt die proliferative Synovialitis der Gleitgewebe die Sehnenperfusion bis zur Entstehung einer lokalen Sehnenruptur:vaskuläre FaktorenSehnennekrose durch Kompression der Sehnen, z. B. unter dem Retinaculum extensorum und dem Retinaculum flexorum oder den Ringbändern.
Da isolierte Rupturen von Sehnen ein Anzeichen für das Voranschreiten der arthritischen Erkrankung sind und das Risiko besteht, dass schnell weitere Sehnen reißen, sollte frühzeitig rheumahandchirurgisch interveniert werden (Mansat 1998; Wanivenhaus 2005).
Diagnostik
Klinik
Bei der Untersuchung der rheumatischen Hand imponieren neben Fehlstellungen der Gelenke primär oft die ausgeprägten Tenosynovialitiden auf der Streckseite des Handgelenks. Während Tendosynovialitis:Klinikdas erste Strecksehnenfach selten betroffen ist, sind das Tendosynovialitis:Diagnostikdritte und vierte Strecksehnenfach oft eindrucksvoll durch synoviales Gewebe geschwollen (Abb. 6.1-73). Im Bereich des distalen Radioulnargelenks und des anliegenden sechsten Strecksehnenfachs sind inspektorisch und palpatorisch Synovialitiden meist schon früh feststellbar (Wanivenhaus 2005).
Sichtbare palmare Schwellungen und tastbare Verdickungen (Pinch-Sign im Fingerbereich) sind klinisch oft weniger eindrücklich. Hinweise auf eine Beugesehnenscheidensynovialitis oder spindelförmige Auftreibungen der Sehnen können Krepitationen bei Bewegung, Bewegungsverluste der Finger, die Symptomatik einer Tendovaginitis stenosans sowie die Klinik eines Karpaltunnelsyndroms sein (Abb. 6.1-74).
Ausschließlich klinisch ist die Differenzialdiagnose zwischen Synovialitiden und Sehnenrupturen nicht immer eindeutig zu stellen. Die funktionelle Untersuchung der einzelnen Sehnen kann beim Patienten mit einer RA erschwert sein, da eine synovialitische Adhärenz der Sehnen häufig vorkommt. Bei Funktionsverlusten ist immer an Sehnenrupturen zu denken. Der oft von den Patienten beschriebene plötzliche Verlust der Streckfähigkeit in den Fingergrundgelenken nach minimalen Belastungen weist auf die Ruptur der Strecksehnen in Höhe des Handgelenks hin. Da aber isolierte Rupturen der Sehne des M. extensor digiti minimi und der Sehne des M. extensor pollicis longus lediglich mit einer geringen Reduktion der Globalfunktion der Hand verbunden sind, werden diese vom Patienten oft nur als Beeinträchtigung der „Geschicklichkeit“ wahrgenommen (Mansat 1998; Wanivenhaus 2005).
Bildgebende Diagnostik
Röntgen
Die standardisierte Röntgenuntersuchung sowie ggf. zusätzliche Zielaufnahmen lassen das Risiko, den Ort und das Ausmaß mechanischer extrinsischer Faktoren für Tendosynovialitis:RöntgenuntersuchungSehnenrupturen erkennen. Auch die zusätzlich zur Therapie der tendinösen Strukturen notwendigen knöchernen Maßnahmen sind damit zu planen (DiBenedetto et al. 1990; Dihlmann 1985; Youm et al. 1978).
Sonografie
Der Sonografie kommt bei der Darstellung der entzündlich veränderten tendinösen und peritendinösen Strukturen Synovialitis:Sonografieeine besondere Bedeutung zu. Sie ist Bestandteil der regelmäßigen Untersuchungen beim Vorliegen einer Pathologie im Bereich der Tendosynovialitis:SonografieSehnen. Die hypertrophe Synovialis und die peritendinösen Ergüsse führen entsprechend einer „Vorlaufstrecke“ zur besseren Abbildung von anatomischen Strukturen. Unterscheidungen der Art der Synovialitis (grob- oder feinvillöse Form) und deren sichere räumliche Zuordnung (artikulär, periartikulär, peritendinös, intratendinös) sind gut möglich. Obwohl knöcherne Läsionen nicht vollständig erfassbar sind, ist die sonografische Untersuchung der Knochenoberfläche und das frühe Erkennen von Usurierungen für die Frage nach dem Rupturrisiko und die Therapieentscheidung wertvoll. Trotzdem kann die Darstellung von Sehnenrupturen auch bei Nutzung der Real-Time-Technik schwierig sein (Sattler 2002).
MRT
Die Indikation zur Durchführung einer MRT bei rheumatischen Synovialitiden und Sehnenrupturen ist sehr selten Tendosynovialitis:MRTund nur bei speziellen differenzialdiagnostischen Fragen (z. B. unklare Raumforderung) zu stellen. Synovialitis:MRTEine regelhafte Nutzung zur Beurteilung der peritendinösen und tendinösen Strukturen im Bereich der Hand ist aber nicht nötig (Merle und Rehart 2009).
Therapie
Nichtoperative Therapie
Der medikamentös-systemischen Rheumatherapie kommt auch bei der Prophylaxe und Behandlung der Synovialitiden die wesentliche Bedeutung zu.
Die lokale Synovialitis:nichtoperative TherapieInfiltration mit Kortikoiden bei trotz adäquater Basistherapie Tendosynovialitis:nichtoperative Therapiepersistierender Beugesehnenscheidensynovialitis mit der Symptomatik eines Karpaltunnelsyndroms oder eines schnellenden Fingers führt zwar oft temporär zu einer Beschwerdebesserung, kann jedoch bei Wiederholungen Sehnenschäden und ggf. Rupturen verursachen. Vor der Infiltrationsbehandlung sollten Risiken für Sehnenrupturen ausgeschlossen werden, um die Möglichkeit für eine präventive operative Therapie wahrzunehmen. Eine kritische Abwägung ist generell notwendig. Wie auch andere Autoren meinen wir daher, dass eine frühzeitige chirurgische Synovialektomie und ggf. gleichzeitige Dekompression des N. medianus indiziert ist, um Rupturen von Sehnen und ggf. permanente Nervenschäden zu vermeiden (Flatt 1995; Gschwend 1968; Lautenbach 2003; Wanivenhaus 2005; Woon et al. 2010).
Operative Therapie
Die präventive Synovialektomie zur Prophylaxe einer Sehnenruptur,Synovialitis:operative Therapie ggf. mit gleichzeitigem stabilisierendem Eingriff im Bereich der Tendosynovialitis:operative TherapieGelenke der Hand, hat in der rheumahandchirurgischen Therapie eine besondere Bedeutung. Bei eingetretener Sehnenruptur müssen eine frühe Diagnose und eine schnelle Rekonstruktion unter stationären Bedingungen erfolgen, um bestmögliche Ergebnisse zu erreichen (Anderson 1996; Tami et al. 2011).
Synovialektomie
Synovialektomie Synovialektomiebezeichnet die Entfernung der Gelenkschleimhaut bzw. Synovialitis:Synovialektomieder peritendinösen Schleimhaut (Synovialis), synonym, aber inkorrekt Tendosynovialitis:Synovialektomiewird auch der Begriff Synovektomie verwendet (Buck-Gramcko 1998; Lluch et al. 2001).
Die Tenosynovialektomie ist indiziert, wenn trotz medikamentös-systemischer und lokaler Maßnahmen die Synovialitis persistiert. Während früher sechs Monate ab TenosynovialektomieBeginn der Basistherapie als Zeitraum angegeben wurden, wird diese Zeit heutzutage als deutlich zu lang angesehen. Wir raten bei Nichtansprechen der Basistherapie nach acht Wochen zur handchirurgischen Therapie (Merle und Rehart 2009; Wanivenhaus 2005).
Die Tenosynovialektomie sollte so radikal wie möglich vorgenommen werden, da Frührezidive bei Minimalverfahren häufig auftreten. Das bedeutet, dass alle Sehnen intra- und peritendinös sowie ggf. auch die Kompartimente des Handgelenks vom proliferierten synovialen Gewebe befreit werden. Den frühen Empfehlungen von Straub und Ranawat (1969) folgend sollten, falls notwendig, gleichzeitig eine Stabilisierung des Karpus sowie die Rezentrierung der Strecksehnenfächer erfolgen, da sonst in mehr als einem Drittel der Fälle ein schlechtes Ergebnis zu erwarten ist. Die regenerierte Synovialis ist weniger gefäßreich und fibröser. Sie hat dadurch auch eine geringere exsudative Potenz (Allieu und Brahin 1977; Dumontier 1998; Stirrat 1989; Straub und Ranawat 1969).
Dorsale Zugänge auf Handgelenkshöhe zur Synovialektomie
Meist werden mediane gerade Inzisionen als Zugang zur Synovialektomie der Strecksehnen auf Höhe des Handgelenks genutzt, da sie das geringste Synovialektomie:dorsale Zugänge auf HandgelenkshöheRisiko für Hautnekrosen aufweisen, aber auch schräge Inzisionen werden beschrieben. Die subkutanen Venen und die sensiblen Anteile des N. radialis sowie des N. ulnaris sind zu schonen. Das Retinaculum extensorum wird auf der ulnaren Seite entlang der Sehne des M. extensor carpi ulnaris eröffnet und nach radial gestielt bis zum zweiten Strecksehnenfach mobilisiert. Es erfolgt grundsätzlich die selektive Denervierung des Gelenks (Dumontier 1998; Pechlaner et al. 1998).
Synovialektomie der Strecksehnen
Das zweite bis sechste Strecksehnenfach werden nacheinander synovialektomiert, wobei ein Vorgehen Strecksehnen:Synovialektomievon ulnar nach radial sinnvoll ist. Meist sind die Proliferationen Synovialektomie:Strecksehnendes synovialen Gewebes proximal und distal des Retinaculum extensorum besonders ausgeprägt (Abb. 6.1-75). Das erste Strecksehnenfach ist meist nicht oder gering betroffen.
Bereits die Dekompression der Sehnen hat einen günstigen Einfluss auf das Sehnengewebe. Eine möglichst radikale Synovialektomie jeder einzelnen Sehne mit sorgfältiger Entfernung sowohl des synovialen als auch des parietalen Blattes der Sehnenscheide ist Synovialektomie:radikaleanzustreben. Auch intratendinöse synovialitische Proliferate, die nach Erfahrung der Autoren in mehr als 50 % der Fälle vorliegen, müssen entfernt werden (Abb. 6.1-76). Die Nachteile einer subradikalen operativen Therapie sind größer als die Gefahr einer postoperativen Sehnenruptur (Dumontier 1998; Tubiana 1998).
Nach einer ggf. zusätzlich durchgeführten offenen Synovialektomie des Handgelenks oder eines stabilisierenden Eingriffs am Karpus (Kap. 6.1.4) wird das Retinaculum extensorum unter die Strecksehnen des dritten bis fünften Sehnenfachs verlagert. Es schützt die Sehnen vor knöchernen Anteilen des distalen Radius und des Karpus und dient als Prophylaxe vor einem Rezidiv der Synovialitis, da die Strecksehnen keinen Kontakt mehr zu ihrem ehemaligen Gleitlager haben. Nach Möglichkeit soll ein distaler Anteil des Retinaculum extensorum dorsal der Strecksehnen verbleiben, um ein Bogensehnenphänomen derselben zu verhindern.
Zur Stabilisierung des ulnaren Karpus wird die meist nach palmar subluxierte Sehne des M. extensor carpi ulnaris (ECU) nach dorsal reponiert und das sechste Strecksehnenfach rekonstruiert (Abb. 6.1-19, Abb. 6.1-77). Einige Autoren empfehlen hierfür die Transposition der Extensor-carpi-radialis-longus-Sehne oder eine Transplantation der Sehne des M. palmaris longus. Die Autoren rekonstruieren das sechste Strecksehnenfach, indem sie mit dem ulnaren Anteil des Retinaculum extensorum die ECU-Sehne in einer „Schlinge“ nach dorsal anheben (Abb. 6.1-19) (Chammas et al. 1998; Dumontier 1998; Tubiana 1998).
Tenosynovialektomien im Bereich der Beugesehnen
Nach Feldon et al. (1993) sollte eine Ringbandresektion (möglichst auch nicht das Ringband Tenosynovialektomie:BeugesehnenA1) bei der Beugesehnenscheidensynovialektomie unterbleiben, um Beugesehnen:TenosynovialektomieBogensehnenphänomene, palmare Grundgelenksinstabilitäten sowie das ulnare Driften der Beugesehnen und somit eine verstärkte Ulnardeviation der Finger zu vermeiden. Die Resektion der oberflächlichen Beugesehne sollte, auch wenn die Sehne durch synovialitisch proliferiertes Gewebe arrodiert ist, möglichst vermieden werden. Eine Ausnahme kann das Vorliegen eines stark kontrakten proximalen Interphalangealgelenks sein (Feldon et al. 1993; Lisfranc 1998).
Die proximale Tenosynovialektomie erfolgt unter Eröffnung des Karpalkanals über einen Zugang in der Palma manus parallel zur Thenarbeugefalte und dessen Tenosynovialektomie:proximaleErweiterung nach proximal unter winkel- oder S-förmiger Überschreitung der Raszetta. Nach der Darstellung des N. medianus können die Beugesehnenscheiden nacheinander synovialektomiert werden. Dabei sollte eine gleichbleibende Richtung, z. B. von ulnar nach radial, eingehalten werden, um sicherzustellen, dass alle Sehnen vollständig synovialektomiert wurden.
Die Beugesehnenscheiden können, wie auch betroffene Gelenke und Strecksehnenfächer, mit Fibringerinnseln, sogenannten Reiskörperchen, gefüllt sein.
Der Karpalkanal sollte danach gründlich inspiziert und palpiert werden, um palmare Knochenvorsprünge (z. B. usuriertes, in den Karpalkanal perforiertes Skaphoid) zu erfassen und zu behandeln. Von Ertel (1989) wurde ein zusätzlich anzuwendender palmarer Rotationslappen beschrieben, der primär Kahnbein:perforiertesnicht verschließbare Kapseldefekte des Handgelenks decken kann. Auch klinisch nicht erfasste Beugesehnenrupturen sind zu diesem Zeitpunkt feststellbar. Die Beugesehnenscheidensynovialektomie stellt also einen aufwändigen Eingriff dar, der der operativen Therapie beim idiopathischen Karpaltunnelsyndrom nicht gleichzusetzen ist (Ertel 1989; Feldon et al. 1993; Lisfranc 1998; Merle und Rehart 2009).
Die distale Tenosynovialektomie erreicht über einen queren Zugang in der distalen Hohlhandbeugefalte die Beugesehnenscheiden der Finger. Der Synovialsack der Beugesehnenscheiden kann dann jeweils von proximal nach distal herausgezogen und reseziert werden (Abb. 6.1-80).
Der Zugang zur Synovialektomie der Beugesehnen im Fingerbereich erfolgt über Bruner-Inzisionen. Ist nur die Synovialektomie eines einzelnen Fingerstrahls notwendig, kann dies auch durch eine längere Bruner-Inzision erfolgen (Feldon et al. 1993; Lisfranc 1998).

Intraoperativer Befund bei BeugesehnenscheidensynovialitisBeugesehnenscheidensynovialitis auf Unterarm- und Handgelenkshöhe.

Intraoperativer Befund bei „Reiskörperchensynovialitis“ im Bereich der Beugesehnen.

Intraoperative Befund bei BeugesehnenscheidensynovialitisBeugesehnenscheidensynovialitis. Der Synovialsack ist nach distal bis zum Ringband A1 mobilisiert

Allgemeine Prinzipien der Sehnenrekonstruktion
An den Beugesehnen sind primäre Sehnennähte kaum möglich, da Beugesehnen:Sehnenrekonstruktionbei der arthritischen Genese meist ein Sehnendefekt resultiert und die nekrotischen Sehnenrekonstruktion:Beuge-/StrecksehnenSehnenenden zusätzlich reseziert werden müssen. Primäre Sehnentransplantationen und Transpositionen sowie zweizeitige Beugesehnenrekonstruktionen kommen zur Anwendung. Die Koppelung der oberflächlichen an die tiefe Beugesehne (z. B. bei Defektruptur der tiefen Beugesehne) ist möglich. Auch die Arthrodese eines Fingerendgelenks kann indiziert sein (Schindele et al. 2011).
An den Strecksehnen sind primäre Sehnennähte und primäre Sehnentransplantationen bei Patienten mit rheumatischen Erkrankungen extrem Strecksehnen:Sehnenrekonstruktionselten möglich. Häufig sind Koppelungen an Nachbarsehnen oder Sehnentranspositionen notwendig (Nakamura und Katsuki 2001).
Die Form der Sehnenrekonstruktion ist von folgenden Faktoren abhängig: Ort der Sehnenruptur, Defektausmaß, Zustand der Sehnenstümpfe, Zustand der Sehnengleitgewebe und ggf. der Ringbänder, Alter der Ruptur, Zustand der Gelenke, Zustand der Muskulatur, Aktivität der Arthritis etc. Auch die Bedürfnisse des Patienten sind zu berücksichtigen.
Ein zusätzliches Ziel der Operation neben der Rekonstruktion der gerissenen Sehne muss auch immer die Vermeidung weiterer Sehnenrupturen und -rerupturen sein. Mechanische und vaskuläre Faktoren der Sehnenrupturen müssen daher gleichzeitig behandelt werden. Eine allgemein verbindliche Systematik der notwendigen Formen der Sehnenrekonstruktionen kann es für Patienten mit RA daher nicht geben – es ist immer eine individuelle Therapie nötig.
Die folgende Systematik kann aber als Entscheidungshilfe dienen, sie wird auch von den Autoren angewendet.
Strecksehnenrekonstruktion
Ruptur der Sehne des M. extensor pollicis longus: Eine End-zu-End-Naht ist bei rheumabedingter Ruptur fast nie möglich. Sehnentransplantate sind beim rheumatischen Extensor-pollicis-longus-Sehne:RupturGewebe häufig mit Adhärenzen verbunden und werden daher nur selten durchgeführt. In der Regel ist eine Sehnentransposition notwendig, wozu meist die Sehne des M. extensor indicis proprius genutzt wird (möglich ist auch eine Transposition der Sehne des M. extensor carpi radialis longus). Einige Autoren beschreiben, dass sie bei Patienten mit RA keine Rekonstruktion der EPL-Sehne, sondern grundsätzlich die IP-Gelenksarthrodese durchführen, da das resultierende Funktionsdefizit gering sein soll. Die Autoren können dies nicht bestätigen. Da die Sehne des M. extensor pollicis longus nicht nur eine IP-Gelenkstreckung, sondern auch eine Daumenadduktion und Retroposition im Daumensattelgelenk ermöglicht, ist ihr Ausfall für den betroffenen Patienten störend. Eine Arthrodese des IP-Gelenks bei reduzierter Globalfunktion des Daumens kann zu einer weiteren Einschränkung der Daumengreiffunktion führen (Chammas et al. 1998; Kerschbaumer et al. 1999; Merle und Rehart 2009).
Rupturen einzelner Strecksehnen der Finger: End-zu-End-Sehnennähte sind bei RA auch hier fast nie möglich. Häufig wird daher eine Naht des Strecksehnenruptur:Finger, dreigliedrigedistalen Sehnenstumpfes an eine intakte Sehne eines Nachbarfingers nötig. Diese End-zu-Seit-Koppelung ist meist bei Sehnenrupturen der Finger III–V gut durchführbar (Abb. 6.1-81, Abb. 6.1-82). Soll bei der seltenen Ruptur der Sehne des M. extensor carpi ulnaris eine Sehnentransposition erfolgen, kann der M. extensor carpi radialis brevis als Motor genutzt werden.
Rupturen von Strecksehnen mehrerer Finger: Die Rekonstruktionsform ist von den noch vorhandenen Sehnenstrukturen abhängig.
Rupturen von zwei Strecksehnen betreffen häufig den vierten und fünften Finger (Strecksehnenruptur:Finger, dreigliedrigeAbb. 6.1-83, Abb. 6.1-84). Die Sehne des vierten Fingers kann in der Regel gut auf die Sehne des Mittelfingers transponiert werden. Die Strecksehnen des Kleinfingers können durch eine proximale Transposition der Sehne des M. extensor indicis proprius oder durch Interposition eines freien Transplantats rekonstruiert werden (Abb. 6.1-85). Die selteneren Rupturen mehrerer Strecksehnen anderer Finger erfordern auch entsprechende Sehnenkoppelungen, ggf. unter Nutzung von Transplantaten (Nakamura und Katsuki 2001).
Sind mehr als zwei Sehnen rupturiert, werden Koppelungen und gleichzeitige Sehnentranspositionen, häufig aber auch Sehnentransplantate erforderlich (Abb. 6.1-86). Auch Sehnentransplantat:Strecksehnenruptureine Nutzung des M. extensor carpi radialis brevis als Motor wird beschrieben,Strecksehnenruptur:Sehnentransplantat wobei aufgrund des geringeren Hubs dieser Sehne die Ergebnisse häufig schlechter sind (Nakamura und Katsuki 2001; Pechlaner et al. 1998). Sie sollte daher nur bei gleichzeitiger Ankylose oder Arthrodese des Handgelenks als Motor benutzt werden.
Wenn kein intakter streckseitiger Motor vorhanden ist, müssen Beugesehnen transponiert werden.
Nach Gschwend (1968) sollte bei der Ruptur von drei Strecksehnen die Transposition einer oberflächlichen Beugesehne (meist des dritten Fingers) durchgeführt werden sowie bei Ruptur sämtlicher Fingerstrecksehnen die Transposition von zwei oberflächlichen Beugesehnen. Diese Beugesehnen können zur Streckseite durch die Membrana interossea oder um den Radius herum geführt werden. Dies wird auch von den Autoren favorisiert, da zusätzlich ein der Ulnardeviation der Grundgelenke entgegenwirkender Zug ausgeübt wird. Ist eine Handgelenksarthrodese nötig, können auch Handgelenksstrecksehnen zur Sehnenrekonstruktion transponiert werden. Zu beachten ist aber, dass der Umfang der Muskelkontraktilität hier geringer ist. Viele weitere Möglichkeiten wurden beschrieben, diese sind von der individuell vorliegenden Situation abhängig.
Eine Zusammenfassung des Behandlungsalgorithmus gibt Tabelle 6.1-10.
Beugesehnenrekonstruktion
Ruptur der Sehne des M. flexor pollicis longus: Die gleichzeitige Behebung der Rupturursache (meist FPL-Sehnenruptur:Rekonstruktiondistaler Skaphoidpol) ist wesentlich, um Rerupturen und Verletzungen FPL-Sehnenruptur:Rekonstruktionvon Nachbarbeugesehnen zu verhindern. End-zu-End-Sehnennähte sind fast nie möglich. Kurzstreckige Transplantate im Karpalkanal werden zur Rekonstruktion von den Autoren bevorzugt. Eine FDS-Sehnentransposition oder die Arthrodese des IP-Gelenks bei gleichzeitig bestehender IP-Gelenkdestruktion sind möglich (Gschwend 1968; Merle und Rehart 2009).
Rupturen der Fingerbeugesehnen: Rupturen von einzelnen tiefen Beugesehnen (FDP) bei erhaltenen oberflächlichen Beugesehnen (FDS) bei der RA sind häufig. Durch die Entwicklung von Adhärenzen des FDP-/FDS-Sehnen:Ruptur/Rekonstruktiondistalen Sehnenstumpfes kann sich eine ausreichende Stabilität des DIP-Gelenks ergeben, wobei die aktive Flexion verloren bleibt. Ein chirurgischer Eingriff ist dann oft nicht notwendig. Liegt die Ruptur der FDP-Sehne auf Höhe des Handgelenks oder der Palma manus, kommt eine proximale Transposition der intakten entsprechenden FDS-Sehne in Frage. Zweizeitige Beugesehnenrekonstruktionen sind in Fällen rheumatischer FDP-Sehnenrupturen selten mit guten Ergebnissen verbunden. In Abhängigkeit vom Ausmaß der arthritischen Destruktion des Endgelenks ist daher die Arthrodese des Fingerendgelenks zu erwägen.
Rupturierte oberflächliche Beugesehnen bei intakten tiefen Beugesehnen führen zu keinem therapiebedürftigen Funktionsausfall.
Bei der Ruptur beider Beugesehnen eines Fingers entsteht ein ausgeprägtes Funktionsdefizit. Die Form der Sehnenrekonstruktion ist dann vorrangig Beugesehnenruptur:beide eines Fingersvon der Lokalisation der Ruptur abhängig. Während Sehnenrekonstruktionen auf Handgelenkshöhe durch Transposition der FDS-Sehne eines Nachbarfingers auf die FDP-Sehne des betroffenen Fingers oft mit gutem Ergebnis durchführbar sind, ist dies im Bereich der Finger meist nur unter Nutzung von Sehnentransplantaten möglich. Aber auch bei intaktem Beugesehnenkanal führen Sehnentransplantationen bei Patienten mit RA oft nur zu unbefriedigenden Ergebnissen. Ist eine Transposition der FDS-Sehne des Nachbarfingers aber auf einen distalen FDP-Sehnenstumpf proximal vom Ringband A1 möglich, kann dies erfolgreich sein. Auch zweizeitige Beugesehnenrekonstruktionen kommen in Betracht, wobei aber aufgrund der entzündlich-systemischen Erkrankung besondere Probleme zu erwarten sind.
Liegt eine Beugesehnenmassenruptur vor (Abb. 6.1-87), muss eine individuelle Lösung für den jeweiligen Befund getroffen werden. Oft werden dann freie BeugesehnenmassenrupturSehnentransplantate und, in Abhängigkeit vom Vorhandensein intakter Sehnen, komplexe Sehnenkoppelungen nötig. Die letzte Möglichkeit stellt die Arthrodese von PIP- und DIP-Gelenken dar.
Eine Zusammenfassung des Behandlungsalgorhythmus zeigt Tabelle 6.1-11.
Die Behandlung von Beugesehnenrupturen bei Patienten mit RA beinhaltet immer auch die Synovialektomie der erhaltenen Beugesehnen als Prophylaxe weiterer Rupturen. Sehnenrekonstruktionen bei Patienten mit rheumatischen Erkrankungen haben häufig keine optimalen Ergebnisse. Die präventive frühzeitige Tenosynovialektomie stellt somit einen wesentlichen Eingriff zum langfristigen Funktionserhalt von Hand- und Fingergelenken dar (Feldon et al. 1993; Gschwend 1968).
Nachbehandlung
Physikalische und medikamentöse Maßnahmen zur Reduktion des Schwellungszustands müssen direkt postoperativ beginnen.
Nach Tenosynovialektomien ist eine intensive aktive und passive frühfunktionelle Nachbehandlung unter stationären Bedingungen notwendig. Wir Tenosynovialektomie:Nachbehandlungbeginnen damit nach einer ein- bis zweitägigen Ruhigstellung zur Unterstützung der Wundheilung (Lautenbach et al. 2011; Merle und Rehart 2009). Bei der Beugesehnensynovialektomie muss auf ein differenziertes Üben der oberflächlichen und tiefen Beugesehnen geachtet werden.
Die Nachbehandlung von rekonstruierten Sehnen ist vom gewählten operativen Verfahren abhängig. Einige Autoren empfehlen nach Sehnenrekonstruktionen bei Patienten mit RA generell eine Ruhigstellung für vier Wochen. Wir versuchen, wann immer möglich, gerade bei diesen Patienten sowohl nach Streck- als auch nach Beugesehnenrekonstruktionen eine frühfunktionelle Nachbehandlung durchzuführen, da schon kurze Ruhigstellungszeiten häufig zu persistierenden Bewegungsverlusten führen. Regelhaft erfolgt dies durch eine Therapie in Anlehnung z. B. an die Arbeiten von Kleinert (Kap. 2.8). Zusätzlich sollte das gewählte Verfahren der Sehnenrekonstruktion so gewählt werden, dass eine längere postoperative Immobilisation vermieden werden kann. Thermoplastisch-dynamische Schienen werden dabei an den Patientenbedarf angepasst, da präformierte Schienen für Patienten mit RA meist nicht ausreichend individuell veränderbar sind. Die Lagerungen auf Schienen zur Nacht unterstützt die Behandlung je nach Eingriff und präoperativem Zustand auch in der weiteren postoperativen Phase (Anderson 1996; Mansat 1998; Merle und Rehart 2009).
Komplikationen
Durch eine bestehende Vaskulitis, eine immunsupprimierende Tenosynovialektomie:KomplikationenMedikation sowie aufgrund des häufig schwachen Tenosynovialektomie:VaskulitisWeichteilmantels bei Patienten mit rheumatischen Erkrankungen besteht ein Vaskulitis:Tenosynovialektomiebesonderes Risiko für postoperative Infektionen und Wundheilungsstörungen. Ein begleitender Diabetes mellitus (auch steroidinduziert) kann dieses Risiko noch erhöhen. Die postoperative Überwachung unter stationären Bedingungen ist daher besonders wichtig (Kerschbaumer et al. 1999).
Bewertung der Synovialektomie und der Sehnenrekonstruktion
Die Tenosynovialektomie:BewertungTenosynovialektomie besitzt als präventiver Eingriff einen wesentlichen Synovialektomie:BewertungStellenwert, da in der Regel dauerhafte Funktionsverbesserungen bei Sehnenrekonstruktion:Bewertungniedrigem Rezidivrisiko erreicht und Sehnenrupturen vermieden werden können. Während die Synovialektomie der Gelenke heute in Abhängigkeit vom Destruktionsstadium kontrovers diskutiert wird, ist dies bei der Tenosynovialitis zur Prophylaxe der Sehnenruptur unumstritten. Durch die Tenosynovialektomie ist es dabei normalerweise auch möglich, Schmerzen zu reduzieren, die Kraft zu steigern und die Bewegung zu erhalten bzw. zu verbessern (Clayton und Ferlic 1975; Dumontier 1998; Gschwend 1968; Souter 1995).
Auch wenn bei der Synovialektomie intratendinöse Synovialproliferationen entfernt werden müssen, sind postoperative Sehnenrupturen selten. Meist werden Rupturen von 1–2 % beschrieben. Rerupturen nach Sehnenrekonstruktionen bei Patienten mit RA sind hingegen mit 5–6 % deutlich häufiger (Brown und Brown 1988; Dumontier 1998). Strecksehnenrupturen treten bei Patienten mit RA häufiger auf als Beugesehnenrupturen. Die erreichbare Funktion nach Beugesehnenrekonstruktionen ist aber deutlich schlechter als nach Strecksehnenrekonstruktion. Insgesamt werden die Ergebnisse nach Sehnenrekonstruktion bei Patienten mit RA durch die synoviale Grunderkrankung mit der daraus resultierenden muskulären Schwäche, durch Gelenkdestruktionen sowie die vermehrte Narbenbildung im synovialitischen Gewebe beeinträchtigt. Da auch die Dauer des Bestehens der Ruptur und die Anzahl der gerissenen Sehnen für das funktionelle Resultat entscheidend sind, sollte eine frühestmögliche Therapie angestrebt werden. Trotzdem sind nicht immer gleichbleibend gute Ergebnisse zu erreichen (Foucher 1998; Gschwend 1968; Nakamura und Katsuki 2001; Schindele et al. 2011).

Ausgewählte Literatur

Brown and Brown, 1988

F.E. Brown M.L. Brown Long-term results after tenosynovectomy to treat the rheumatoid hand J Hand Surg Am 13 1988 704 708

Chammas et al., 1998

M. Chammas J.L. Roux G. Meyer Y. Allieu Tendon transfers in rheumatoid arthritis Y. Allieu The rheumatoid hand and wrist 1998 Expansion scientifique publications Paris p. 173–180

Ertel, 1989

A.N. Ertel Flexor Tendon Ruptures in Rheumatoid Arthritis Hand Clin 5 1989 177 190

Flatt, 1995

A.E. Flatt The Care of the Arthritic Hand 1995 Quality Medical Publishing Inc St. Louis, Missouri

Foucher, 1998

G. Foucher Flexor tendon ruptures in rheumatoid arthritis Y. Allieu The rheumatoid hand and wrist 1998 Expansion scientifique publications Paris 164 168

Lautenbach et al., 2011

M. Lautenbach A. Zach M. Berndsen A. Eisenschenk A. Ekkernkamp Synovialektomie und Sehnenrupturen im Bereich der Hand bei rheumatischen Erkrankungen Obere Extremität 6 2011 256 266

Lisfranc, 1998

R. Lisfranc Tenosynovitis and tenosynovectomy of the flexors of the fingers in rheumatoid polyarthritis Y. Allieu The rheumatoid hand and wrist 1998 Expansion scientifique publications Paris 147 153

Millender et al., 1975

L.H. Millender E.A. Nalebuff Preventive Surgery – Tenosynovectomy and Synovectomy Orthop Clin North Am 6 1975 765 792

Nakamura and Katsuki, 2002

S. Nakamura M. Katsuki Tendon grafting for multiple extensor tendon ruptures of fingers in rheumatoid hand J Hand Surg Br 27 2002 326 328

Schindele et al., 2011

S.F. Schindele D.B. Herren B.R. SImmen Tendon reconstruction for the rheumatoid hand Hand Clin 27 2011 105 113

Vainio, 1968

K. Vainio Operationen im Bereich der Hand N. Gschwend Die operative Behandlung der progressiv chronischen Polyarthritis 1968 Thieme Stuttgart

Tendopathien

Thomas Pillukat 1

Einleitung

1

Wir danken Herrn Prof. Dr. med. R. Schmitt, Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Salzburger Leite 1, 97616 Bad Neustadt an der Saale, für die freundlicherweise zur Verfügung gestellten radiologischen Abbildungen.

Unter dem Begriff der Tendopathie wird eine Reihe schmerzhafter Zustände von Sehnen an Handgelenk und Hand zusammengefasst. Didaktisch lassen sich dabei die beiden großen TendopathienGruppen der Sehnenscheidenstenosen und der Tenosynovialitiden unterscheiden.

Sehnenscheidenstenosen

Definition
Es liegt eine mechanisch wirksame Einengung der Sehnenscheide vor.
Ätiologie
Obwohl die Ätiologie der Sehnenscheidenstenosen kontrovers beurteilt wird, lassen sich verschiedene epidemiologische Faktoren nachweisen. Bei einzelnen Patienten können nahezu Sehnenscheidenstenosengleichzeitig andere Krankheitsbilder auftreten: Karpaltunnelsyndrom, schnellender Finger, Tendovaginosis de Quervain, Epicondylitis humeri radialis und Bursitis subacromialis. Diese Befunde lassen ein systemisches, wenn auch bisher nicht definiertes Geschehen oder eine Prädisposition vermuten. Eine traumatische Genese ist selten. Im berufsgenossenschaftlichen Bereich werden Erkrankungen der Sehnenscheide als mögliche Ursache einer Berufskrankheit unter BK-Nummer 2101 aufgeführt. Als Auslöser werden in diesem Zusammenhang vor allem repetitive Bewegungsabläufe anerkannt.
Pathogenese, Pathophysiologie, Anatomie, Biomechanik
Die Beugesehnen der Hand verlaufen im Bereich der Finger in engen osteofibrösen Kanälen, die abschnittsweise durch ringförmige und kreuzförmige Bandzüge verstärkt werden. Die innere Schicht dieser Verstärkungsbänder besteht aus dünnen, sich scherengitterartig durchflechtenden Kollagenfaserbündeln mit eingelagerten Fibroblasten und chondrozytenähnlichen Zellen. Gegen das Lumen der Sehnenscheide wird die innere Schicht durch das Deckepithel der Synovialozyten abgegrenzt (Schmidt und Lanz 2003a). Auf der Streckseite bildet das Retinaculum extensorum mit seinen Ausläufern analoge Gleitkanäle für die Strecksehnen (Schmidt und Lanz 2003b).
Diese osteofibrösen Gleitkanäle sind prädestinierte Engstellen. Bei einem Missverhältnis zwischen dem Durchmesser der Sehnenscheide und der Sehne kann es zu einer funktionellen Stenose kommen.
Pathogenetisch ist von einem multifaktoriellen Geschehen auszugehen. Richtungsgebend scheint die Reaktion von Sehnen (Thornton und Hart 2011) und Sehnenscheidenstenosen:PathogeneseGleitgeweben (Kiefhaber und Stern 1992) auf chronische Überlastung (englisch: overuse) zu sein. An den Gleitgeweben spielen Mikrotraumen durch Scherkräfte eine Rolle. Besonders betroffen sind Abschnitte, in denen die Sehne eine Richtungsänderung vornimmt, wie am Eingang der A1-Ringbänder oder am Ausgang des ersten Strecksehnenfachs. Für Sehnengewebe besteht die Theorie, dass bei Misslingen der initialen akuten Bindegewebsheilung chronische Reparaturversuche des Gewebes einsetzen, die zu einer Vermehrung des Bindegewebes, Schmerzen und Funktionseinbuße führen (Thornton und Hart 2011). Eine Reihe von Befunden spricht dafür, dass sich solche Prozesse auch am Gleitgewebe abspielen. So reagiert bei fortgesetzter Irritation die Sehnenscheide mit einer Verdickung (bis zum Dreifachen des normalen Durchmessers) und einer fibrokartilaginären Metaplasie (Sampson et al. 1991). Akute entzündliche Veränderungen fehlen insbesondere bei rheumatoider Arthritis,Sehnenscheidenstenosen:fibrokartilaginäre Metaplasie Karpaltunnelsyndrom sowie Tendovaginosen der A1-Ringbänder (Drossos et al. 2009), des ersten Strecksehnenfachs und der Flexor-carpi-radialis-Sehne. Degenerative Veränderungen, Gefäßproliferationen und Knorpelbildungen sind auf die Sehnenscheide begrenzt.
Terminologie
Die Terminologie der Sehnenscheidenstenosen ist uneinheitlich und unpräzise.
Der im angloamerikanischen Sprachraum häufiger verwendete Begriff der Tenosynovitis Sehnenscheidenstenosen:Terminologie(deutsch: Tenosynovialitis) beschreibt die Entzündung des synovialen Überzugs der Sehnen, nicht der Sehnenscheiden. Wolfe (2011) empfiehlt daher die Verwendung des TenosynovialitisBegriffs Tendovaginitis (abgeleitet vom lateinischen Begriff für Sehnenscheide und der griechischen Endung für Entzündung), um auf die führende Veränderung der Sehnenscheide hinzuweisen. Auch diese Begriffsbildung ist nicht unproblematisch, da feingewebliche Untersuchungen wenig Anhaltspunkte für ein klassisches entzündliches Geschehen bieten (siehe oben).
Aus diesen Gründen sollten diese Veränderungen in Anlehnung an die internationale Terminologie der IFSSH (International Federation of Societies for Surgery of the Hand) unter dem neutralen Begriff der Tendovaginosen zusammengefasst werden (IFSSH 2001).
Diagnose
TendovaginosenTendovaginosen sind initial durch eine lokale schmerzhafte Schwellung, Tendovaginosen:Diagnosebewegungsabhängige Schmerzen und Krepitationen über dem Sehnenfach Sehnenscheidenstenosen:Diagnosecharakterisiert. Der Verlauf ist vielfach auch schleichend. Mit wachsender Umfangsvermehrung wird die Gleitfunktion der Sehne zunehmend behindert, was zum Verfangen der Sehne im Gleitkanal, zur Arretierung, führen kann. Die beiden häufigsten Bilder sind der schnellende Finger (Triggerfinger) und die Tendovaginosis stenosans de Quervain, obwohl dieser Prozess sich an allen Gleitkanälen der Hand und des Schnellender FingerHandgelenks abspielen kann.
Bildgebende Diagnostik
Die Diagnose Tendovaginose ist eine klinische Diagnose. Die Standard-Röntgenuntersuchung der Finger, der Mittelhand, der Handwurzel und des Tendovaginosen:bildgebende Diagnostikdistalen Unterarms dient in erster Linie zum Ausschluss von begleitenden pathologischen Veränderungen und weiteren differenzialdiagnostischen Abklärungen. Peritendinöse Flüssigkeit und Umfangsvermehrung der Ringbänder und der Sehnenscheiden oder synovialotische Veränderungen lassen sich durch die Sonografie oder besser im Ringbänder:Umfangsvermehrungkontrastmittelverstärkten MRT nachweisen (Heuck et al. 2004). Das Gleiche gilt für den Nachweis von Ganglien und Sehnenscheidentumoren. Auf Besonderheiten der bildgebenden Diagnostik wird bei den speziellen Fragestellungen genauer eingegangen.
Sehnenscheidenstenosen der Finger
Schnellender Finger/Daumen (Triggerfinger)
Definition
Hierbei handelt es sich Sehnenscheidenstenosen:Fingerum Finger:Sehnenscheidenstenoseneine Triggerfingerstenosebedingte Arretierung der Beugesehnen von Finger oder Daumen. Die Schnellender FingerÜberwindung des Widerstands führt zur verzögerten, nach schnellender DaumenÜberwindung des Gleitwiderstands impulsiven Streckung des Fingers, die als Schnellen oder Schnappen imponiert.
Demografie
Der Triggerfinger tritt häufiger bei Frauen als bei Männern auf (Patel und Bassini 1992), der Altersgipfel liegt bei verschiedenen Studien zwischen Triggerfinger:Demografie55 und 60 Jahren. Die Altersverteilung des schnellenden Fingers hat sich über verschiedene Serien trotz der Zunahme der Tastaturarbeit und der repetitiven Arbeitsabläufe bei jüngeren Leuten nicht verändert (Sampson et al. 1991; Patel und Bassini 1992; Newport et al. 1990). Die häufigste Form des schnellenden Fingers ist der primäre Typ, der vorzugsweise bei gesunden Patienten mittleren Alters festgestellt wird. Frauen sind bis zu sechsmal häufiger betroffen als Männer (Patel und Bassini 1992).
Die Beteiligung mehrerer Finger ist nicht ungewöhnlich. Dabei ist am häufigsten der Daumen mitbeteiligt, gefolgt vom Ring-, Mittel-, Klein- und Zeigefinger. Eine sekundäre Form des schnellenden Fingers findet sich bei Diabetes mellitus, Gicht, Nierenerkrankungen, rheumatoider Arthritis und ist mit einer ungünstigen Prognose nach konservativer oder operativer Therapie verbunden. Die Inzidenz des schnellenden Fingers wird mit 2,2 % bei Nichtdiabetikern über 30 Jahre und bis zu 10 % bei insulinpflichtigem Diabetes mellitus angegeben (Stahl et al. 1997).
Ätiologie
Degenerative Veränderungen an den Beugesehnen der Finger können eine Rolle spielen, schnellender Finger:Ätiologiewas sich evtl. aus einem gehäuften Vorkommen an der dominanten Hand schnellender Daumen:Ätiologieableiten lässt (Sampson et al. 1991; Patel und Bassini 1992). Vieles deutet auf eine ursächliche Verbindung mit Aktivitäten hin, die eine Druckbelastung in der Hohlhand verursachen oder einen kräftigen Griffeinsatz oder wiederholte Fingerbeugung erfordern, wie Lichtbogenschweißen, der Benutzung kräftiger Scheren oder der ständigen Arbeit mit Handwerkszeug. Krafteinsatz alleine erscheint als auslösender Faktor unwahrscheinlich, wie die geringe Inzidenz bei Männern und Sportlern und der bekannte Altersgipfel in der sechsten Dekade zeigen. Das Tätigkeitsspektrum von Patienten mit schnellenden Fingern unterscheidet sich nicht von dem der allgemeinen Bevölkerung. Andere anatomische und intrinsische Faktoren tragen zweifellos zu einer Prädisposition für die Entwicklung von Sehnenscheidenstenosen bei.
Pathogenese, Pathophysiologie, Anatomie, Biomechanik
Die Beugung der proximalen Phalanx, insbesondere beim Grobgriff, verursacht Scherkräfte an der Kante des A1-Ringbandes mit einer schnellender Finger:Pathogenese/PathophysiologieAufwulstung der komprimierten schnellender Daumen:Pathogenese/PathophysiologieSehnenfasern. Dieser Effekt verursacht eine chronische reaktive intratendinöse knotenartige Schwellung, die A1-Ringband:Aufwulstunghäufig intraoperativ beobachtet werden kann. Die ständige Passage dieser aufgetriebenen Segmente und anhaltende Scherkräfte führen zu einer chronischen Irritation des A1-Ringbandes. Dies löst pathologische Veränderungen am Ringband selbst aus. Dazu gehören Hypertrophie, zystische Degenerationen mit Auffaserung und Zellinfiltration, proliferierende Chondrozyten sowie eine Zunahme des Typ-3-Kollagens (Sampson et al. 1991) und eine fibrokartilaginäre Metaplasie. Klassische entzündliche Veränderungen fehlen (Drossos et al. 2004).
Diagnose
Die Patienten stellen sich wegen umschriebener Schmerzen über den A1-Ringbändern oder eines schnellender Finger:Diagnoseschmerzhaften Schnellens des betroffenen Fingers oder Daumens vor (schnellender Daumen:DiagnoseBuck-Gramcko et al. 1992). Der Finger rastet in Beugung ein und lässt sich nur mit erhöhtem Kraftaufwand oder passiv strecken, weil eine Verdickung des Ringbandes und eine knotenförmige Auftreibung der Beugesehnen die freie Passage der Sehne durch das Ringband verhindern (Nigst 1981). Selten erfolgt diese Arretierung in Streckung. Manche Patienten vermeiden daher, den Finger über den gesamten Bewegungsumfang zu bewegen. Dies kann im weiteren Verlauf zu Beugekontrakturen am Mittelgelenk führen.
Bei der Palpation zeigt sich in der Regel ein Druckschmerz über dem A1-schnellender Finger:DruckschmerzRingband und in vielen Fällen ein schnellender Daumen:Druckschmerztastbarer Knoten in der Beugesehne. Obwohl die Einengung der Beugesehnenscheide in Höhe der A1-Ringband:DruckschmerzFingergrundgelenke besteht, wird der Schmerz vom Patienten manchmal primär auf der Streckseite des Grundgelenks oder im Mittelgelenk wahrgenommen (Buck-Gramcko et al. 1992). Eine Ursache für diese Schmerzausstrahlung könnte die gemeinsame palmare Innervation der Fingergelenke sein. Die seitlichen und distalen Kapselabschnitte der Fingergrundgelenke werden von zwei bis vier rückläufigen Ästen der Nn. digitales palmares proprii versorgt, die im weiteren Verlauf auch Äste an die Mittel- und Endgelenke abgeben. Die Streckseite der Grundgelenke kann durch einen Ast der Nn. digitales proprii palmares innerviert werden (Wilhelm 1966).Klassische und weniger bekannte Symptome sind in Tabelle 6.2-1 aufgeführt.
Ein arretierter schnellender Finger kann zu den Fehldiagnosen Luxation, Dupuytren-Erkrankung, fokale Dystonie oder Hysterie führen. Die Diagnose schnellender Finger:arretierter, Fehldiagnoselässt sich durch Instillation eines Lokalanästhetikums in die Beugesehnenscheide sichern, unter der die Blockade aufgehoben wird.
Einige seltene Zustände, die ebenfalls ein Schnellen des Fingers oder Schmerzen über dem A1-Ringband verursachen oder imitieren können, sind in Tabelle 6.2-2 zusammengefasst.
Bildgebende Diagnostik
Standardröntgenaufnahmen von Finger und Mittelhand schließen Begleitpathologien aus. Sie sind in vielen Fällen entbehrlich. In der Sonografie weist ein schnellender Finger:bildgebende Diagnostikechoarmer Saum um die Beugesehnen auf einen Reizzustand hin. Im MRT sind schnellender Daumen:bildgebende DiagnostikVerdickungen des Ringbandes darstellbar.
Klassifikation
Klassifikationen des schnellen Fingers werden von verschiedenen schnellender Finger:KlassifikationAutoren angegeben. Eine klare Korrelation zwischen Klassifikation und schnellender Daumen:Klassifikationklinischem Ergebnis der Injektionstherapie (s. u.) besteht nicht. Ein einfaches Klassifikationssystem beschreibt Wolfe (2011) (Tab. 6.2-3).

ISSVA-Klassifikation vaskulärer vaskuläre Anomalien:ISSVA-KlassifikationAnomalien.vaskuläre Malformationen:ISSVA-KlassifikationNaevus:flammeuslymphatische Malformationenkapilläre MalformationenHämangiome:tuberöseHämangiome:planotuberöseHämangiome:planeHämangiome:kavernöseHämangiome:ISSVA-KlassifikationGefäßektasien:kutanearteriovenöse Malformationen

(aus: Zwick et al. 2012; Abdruck mit freundlicher Genehmigung von ecomed)

Tab. 6.6-2
HämangiomVaskuläre Malformation
DefinitionGutartiger Gefäßtumor, existiert nicht bei GeburtAngeborene Gefäßfehlbildung, existiert bei Geburt
HistologieProliferation der EndothelzellenDysplastische ektatische Gefäße
ManifestationsalterWenige Wochen nach GeburtIn der Kindheit oder Jugend
RegressionSpontan in 90 %Keine
WachstumsverhaltenÜberschießende Proliferation im ersten LebensjahrWachstum proportional zum Wachstum des Kindes
Unterteilung
  • Plan

  • Planotuberös

  • Tuberös

  • Kavernös

  • Langsam durchflossen:

    • Kapillär

    • Lymphatisch

    • Venös

  • Rasch durchflossen:

    • Arteriovenös

Symptome
  • Überwärmte Schwellungen

  • Beerenartige Vorwölbungen

  • Infiltrierende Raumforderungen

  • Venöse Malformation

    • Weiche kompressible Läsion

    • Keine Überwärmung/Pulsation

    • Blauverfärbung der Haut

  • Kapilläre Malformation

    • Kutane Gefäßektasien

    • Naevus flammeus

  • Lymphatische Malformation

    • Weicher Tumor unter gesunder Haut

  • Arteriovenöse Malformation

    • Palpatorisches Schwirren

    • Hautrötung

    • Deutliche Überwärmung

Therapie
Einen Vorschlag zur Auswahl des Verfahrens bei einfachen Fällen, basierend auf der Klassifikation von Wolfe (2011), gibt ebenfalls Tabelle 6.2-3 wieder. In Tabelle 6.2-4 sind therapeutische Optionen für besondere Situationen aufgeführt.
Nichtoperative Therapie
Die meisten Fälle eines primären schnellenden Finger beim Erwachsenen lassen sich erfolgreich nichtoperativ durch eine Steroidinjektion oder Schienen behandeln. schnellender Finger:SteroidinjektionDas geringe, aber eindeutige Risiko schnellender Daumen:Steroidinjektionvon Komplikationen beim offenen Vorgehen (schnellender Finger:Schienenbehandlungsiehe unten) spricht für einen ersten Behandlungsversuch mit diesem Verfahren.schnellender Daumen:Schienenbehandlung Die Popularität der Steroidinjektion war über Jahre hinweg Schwankungen unterworfen. Sie ergibt besonders günstige Resultate bei nichtdiabetischen Patienten, bei denen nur ein Finger betroffen ist, mit einem geringgradig ausgeprägten palpablen Sehnenknoten und kurzer Dauer der Symptomatik (siehe unter Ergebnisse). Obwohl einige Autoren zeigen konnten, dass die Erfolgsrate bei Diabetikern geringer ist als bei Nichtdiabetikern, ist die Behandlung bei Diabetikern ebenfalls effektiv mit einer niedrigen Komplikationsrate.
Der Patient sollte darauf hingewiesen werden, dass Steroidinjektionen normalerweise beim Diabetiker einen vorübergehenden Anstieg des Blut- und Uringlukosespiegels verursachen. Wegen der zumindest theoretisch gestörten Wundheilung sollte mit einer offenen chirurgischen Behandlung mindestens bis sechs Wochen nach einer Steroidinjektion gewartet werden.
Technik der Steroidinjektion
1 ml eines löslichen Kortisonpräparats (z. B. Triamcinolon®) und 1 ml einer 2-schnellender Finger:Steroidinjektionprozentigen Mepivacain-Lösung werden in einer 2-ml-Spritze gemischt. Die schnellender Daumen:SteroidinjektionSpritze wird anschließend mit einer 0,4 mm starken Kanüle (27 Gauge) armiert. Nach Hautdesinfektion mit einer Alkohollösung oder Octenidin wird der Finger leicht hyperextendiert. Das schmerzhafte A1-Ringband wird über dem Metakarpalkopf steril palpiert und die Nadel perkutan in das Ringband senkrecht eingeführt (Abb. 6.2-1a). Die Kanülenspitze wird dabei bis in die Sehne vorgeschoben. Um die Lage der Nadel in der Sehne zu verifizieren, wird die Spritze von der Kanüle abgezogen und der Patient aufgefordert, den Finger vorsichtig zu beugen und zu strecken. Eine synchrone Mitbewegung des Kanülenansatzes bzw. der Kanüle beweist die korrekte Lage in der Beugesehne (Abb. 6.2-1b und c). Die Spritze wird nun wieder auf die Kanüle aufgesetzt. Unter leichtem Druck auf den Spritzenstempel wird die Kanüle vorsichtig zurückgezogen. Der Widerstandsverlust zeigt an, dass die Kanülenspitze im Raum zwischen Sehnenscheide und Sehne liegt. In der Regel lassen sich maximal 1–2 ml Lösung injizieren. Anschließend wird die Nadel entfernt und kurzzeitig lokal Druck ausgeübt. Der Patient wird aufgefordert, den Finger vorsichtig zu beugen und zu strecken, um das Kortikoid in der Sehnenscheide zu verteilen.
Alternativ zur Injektion in der Mittellinie wird auch eine eher laterale Injektion in der Mitte der proximalen Phalanx empfohlen. Auch die sonografiegestützte Injektion wird beschrieben (Bodor und Flossman 2009).
ErgebnisseDie Erfolgsraten liegen zwischen 64 und 84 %. Sie sinken auf 55 %, schnellender Finger:Steroidinjektionwenn die Symptomatik länger als sechs Monate anhält. Bei Befall mehrere schnellender Daumen:SteroidinjektionFinger sind die Resultate ungünstiger. Im Vergleich sind die Ergebnisse schlechter als nach perkutaner Spaltung. Die Erfolgsrate ist bei Diabetikern geringer (49 versus 76 %) (Stahl et al. 1997). Nach fünf Jahren sind noch 49 % der Patienten beschwerdefrei (Unglaub et al. 1995). Die Rezidivrate nach zwölf Monaten beträgt 56 %. Wichtige Prognosefaktoren für Rezidive nach Steroidinjektion sind niedriges Alter, insulinpflichtiger Diabetes mellitus, Befall mehrere Finger und gleichzeitiges Auftreten weiterer Tendopathien (Rozental et al. 1998). Eine Analyse aus der Cochrane Library kommt zu dem Ergebnis, dass es keine evidenzbasierten Empfehlungen für die Steroidinjektion beim schnellenden Finger gibt (Peters-Veluthamaningal et al. 2009).
KomplikationenSelten wird über Sehnenrupturen nach Steroidinjektion schnellender Finger:Steroidinjektionberichtet. Beschrieben werden außerdem die Ruptur mehrerer Ringbänder und ein schnellender Daumen:Steroidinjektionmassives Bogensehnenphänomen nach einer Serie von Steroidinjektionen, Fingernekrosen, eine nekrotisierende Fasziitis und ein komplexes regionales Schmerzsyndrom. Obwohl ein Kausalzusammenhang zwischen einer einzelnen Steroidinjektion und Sehnen- oder Ringbandrupturen schwer herzustellen ist, empfehlen alle Autoren, dass unter Berücksichtigung der bekannten Effekte von Kortikosteroiden auf das kollagene Bindegewebe eine intratendinöse Injektion vermieden werden sollte.
Schienenbehandlung
Für Patienten, die eine Injektion ablehnen, kommt eine Schienenbehandlung infrage (schnellender Finger:SchienenbehandlungBuch-Jaeger et al. 1992; Colbourn et al. 2008). Der Effekt beruht schnellender Daumen:Schienenbehandlungwahrscheinlich auf der Begrenzung der Profundussehnen-Exkursion in der Sehnenscheide, der insgesamt eingeschränkten Benutzung der Finger oder einer Kombination beider Faktoren (Rodgers et al. 1998).
ErgebnisseDie Schienung des Grundgelenks in 15°-Beugung führt bei 66 % der Patienten zu Beschwerdefreiheit (versus 84 % nach Betamethasoninjektion) (Patel und Bassini 1992). Eine Schienung in Streckung für sechs Wochen ergab 55 % Heilungen (Rodgers et al. 1998).
Operative Therapie Chirurgische Anatomie
Die oberflächliche und tiefe Beugesehne der Finger tritt in Höhe der Palmarfläche der schnellender Finger:operative TherapieMetakarpalköpfe in die Sehnenscheide ein, die hier durch das A1-Ringband schnellender Daumen:operative Therapieverstärkt ist. Die Beugesehnenscheide der Finger umschließt als doppelwandige, von Synovia ausgekleidete bindegewebige Röhre die Beugesehnen (Doyle und Blythe 1977). Diese Röhre wird abschnittsweise durch vier Ringbänder und drei kreuzförmige Bänder verstärkt. Das A2-Ringband ist an der proximalen Phalanx, das A4-Ringband an der Mittelphalanx angeheftet. Funktionell sind diese beiden Ringbänder am bedeutendsten.
Die experimentelle Durchtrennung des A1-Ringbandes, wie sie zur Behandlung des schnellenden Fingers oder Daumens durchgeführt wird, verursacht keine Beeinträchtigung der Beugefunktionen. Bei unvollständiger Spaltung des A1-Ringbandes persistiert das Schnellen. Eine Durchtrennung von A1- und A2-Ringband dagegen verursacht ein mechanisch wirksames schnellender Finger:Bogensehnenphänomen, postoperativesschnellender Daumen:Bogensehnenphänomen, postoperativesBogensehnenphänomen und eine Einschränkung der aktiven Beugung und Bogensehnenphänomen:A1-Ringband, Spaltungspätere Entwicklung einer Beugekontraktur im Mittelgelenk. Eine Spaltung des A2-Ringbandes sollte daher Bogensehnenphänomen:A2-Ringband, Spaltungvermieden werden (Abb. 6.2-2). Biomechanische Studien haben allerdings gezeigt, dass bis zu 25 % des proximalen Endes des A2-Ringbandes gespalten werden können, ohne dass wesentliche mechanische Effekte auf die Beugung des Fingers verursacht werden. Die Spaltung des proximalen A2-Ringbandes soll eventuell sogar erforderlich sein (Al-Qattan 2007).
Die Abgrenzung der Ringbänder kann schwierig sein. Anatomische Studien beschreiben einen kontinuierlichen Übergang vom A1- zum A2-Ringband in 40–60 % der Fälle. Ein Kreuzband kann die proximale Grenze des A2-Ringbandes markieren (Wilhelmi 2001).
Die Anatomie der Flexor-pollicis-longus-Sehne und ihrer Sehnenscheiden weicht von dieser Anatomie ab. Das Ringbandsystem besteht hier lediglich aus einem Flexor-pollicis-longus-Sehne:Anatomieschrägen und zwei zirkulären Ringbändern. Das erste Ringband ist 7–9 mm weit und befindet sich in Höhe des MP-Gelenks zwischen den Sesambeinen. Dies ist die engste Stelle der Beugesehnenscheide am Daumen, wo in der Regel die Blockierung erfolgt. Das über der proximalen Phalanx gelegene zweite Ringband ist variabel und verläuft schräg (Doyle und Blythe 1977; Schmidt und Fischer 1999). Seine Erhaltung ist zur Vermeidung eines Bogensehnenphänomens kritisch. Ein weiteres Ringband liegt in Höhe der palmaren Platte des IP-Gelenks etwas proximal der Ansatzstelle der Flexor-pollicis-longus-Sehne an der distalen Phalanx. Besonders am Daumen ist der radiale Fingernerv bei Präparation ohne Sicht gefährdet (Abb. 6.2-3).
Lokalisation des A1-Ringbandes und Schnittführung
Der proximale Rand des A1-Ringbandesschnellender Finger:A1-Ringband korrespondiert an Klein- und schnellender Daumen:A1-RingbandRingfinger nahezu exakt mit der distalen Hohlhandbeugefurche und am Zeigefinger mit der proximalen A1-Ringband:LokalisationHohlhandbeugefurche. Am Mittelfinger liegt der Rand auf der Hälfte zwischen beiden Furchen. Die distale Hohlhandfurche liegt in der Mitte zwischen dem proximalen Rand des A1-Ringbandes und der Grundgliedbeugefurche. Der Eingang des A1-Ringbandes der Flexor-pollicis-longus-Sehne liegt direkt unter der Grundgelenksbeugefurche des Daumens und direkt über der palmaren Platte zwischen den Sesambeinen.
Kurze quere oder schräge Inzisionen über der proximalen oder distalen Hohlhandfurche – oder für den Mittelfinger in der Mitte zwischen beiden Furchen – ergeben eine ausgezeichnete Übersicht über das A1-Ringband (Wolfe 2011). Die verheilte Inzision liegt ausreichend entfernt von darunterliegenden knöchernen Vorsprüngen des Metakarpalkopfes, wodurch ein direkter Druck auf die Narbe beim Greifen konvexer Objekte vermieden wird. Longitudinale Inzisionen erleichtern einen erweiterten Zugang für eine langstreckige Präparation der Beugesehne (Stefanich und Peimer 1989). Im eigenen Vorgehen hat sich eine schräge Inzision distal der distalen Hohlhandfurche bewährt, da sie einen besseren Überblick über das Ringband ermöglicht als die quere Inzision und gleichzeitig die Möglichkeiten zur Schnitterweiterung nach distal erleichtert.
Bei allen Zugangsformen ist der enge parallele Verlauf der Gefäßnervenbündel zur Beugesehne und Beugesehnenscheide zu berücksichtigen. Am Daumen erfolgt die Inzision in der Grundgelenksbeugefurche über den Sesambeinen. Insbesondere der radiale Nerv des Daumens ist besonders gefährdet, da er relativ dicht unter der Kutis der Beugefurche liegt, sodass er bereits bei zu tiefer Ausführung der Hautinzision durchtrennt werden kann (Carrozzella et al. 1989). Der radiale Nerv kann durch blinde Dissektion mit der Schere nach proximal verletzt werden, wo er die Beugesehnenscheide kreuzt (Abb. 6.2-3). Alternativ wird eine mediolaterale Inzision empfohlen.
Operative Technik der offenen Spaltung des A1-Ringbandes
Die Operation wird üblicherweise in Leitungsanästhesie inschnellender Finger:A1-Ringband Höhe des Handgelenks (Kap. 1.1.3)schnellender Daumen:A1-Ringband durchgeführt sowie in Oberarmblutleere, die für die kurze Zeit der Operation gut toleriert wird. Die Blutleere ist für die A1-Ringband:Spaltung, offeneIdentifizierung der Strukturen und zur Vermeidung von Verletzungen der Gefäß-Nerven-Bündel entscheidend. Eine unmittelbare Injektion des Lokalanästhetikums über dem Ringband verschlechtert die Übersicht durch Aufquellen der Gewebeschichten.
Eine 1–1,5 cm lange diagonale Inzision wird über dem betroffenen A1-Ringband im Verlauf der Hautspaltlinien angelegt (Abb. 6.2-4a.). Auch alternative Zugänge, z. B. über eine quere Inzision, stellen eine Möglichkeit dar. Am Daumen gelangt man über eine 1,5 cm lange, quere Inzision in der Grundgelenksbeugefurche zur Flexor-pollicis-longus-Sehne (Abb. 6.2-6b).
Unmittelbar nach Hautinzision erfolgt die stumpfe Dissektion unter Spreizung des Subkutangewebes und der Palmaraponeurose, um die Beugesehnenscheide darzustellen. Die Gefäß-Nerven-Bündel werden zur Seite gehalten, ohne dass eine ausgedehnte Dissektion und Darstellung in jedem Fall erforderlich ist. Sie sollte im Zweifelsfall jedoch erfolgen, um Verletzungen durch blindes Präparieren zu vermeiden (Abb. 6.2-4b). Der proximale Rand des A1-Ringbandes wird identifiziert und das gesamte A1-Ringband unter direkter Sicht längs gespalten. Im eigenen Vorgehen wird eine Ringbandspaltung über die Grundgliedbeugefurche hinaus strikt vermieden (Abb. 6.2-4c). Die Beugesehnen werden anschließend mit Sehnenhaken hervorluxiert (Abb. 6.2-4d). Durch kräftigen Zug wird die freie Passage durch die Sehnenscheiden geprüft (Abb. 6.2-4e). Nach Spaltung des Ringbandes wird der Patient aufgefordert, den Finger aktiv zu beugen und zu strecken, um die Beseitigung des Schnellens zu demonstrieren. Nach sorgfältiger Blutstillung wird die Wunde durch Einzelknopfnähte verschlossen.
Nach Anlage eines Salbengaze-Klingbindenverbandes, der die Finger freilässt, wird der Patient aufgefordert, die Finger aktiv zu bewegen. Ein funktioneller Handeinsatz für leichte Tätigkeiten ist postoperativ ohne Weiteres möglich. Eine Handtherapie ist normalerweise nur bei Patienten erforderlich, bei denen präoperativ eine fixierte Flexionskontraktur vorlag. Die Entfernung des Nahtmaterials erfolgt nach zwei Wochen, mit einer kompletten Restitutio ad integrum ist nach drei bis vier Wochen zu rechnen.
Tipps und TricksDer proximale Rand des A1-Ringbandes kann dadurch identifiziert werden, dass der Abstand zwischen Grundgliedbeugefurche und Mittelgelenksbeugefurche gemessen und nach proximal übertragen wird (Wilhelmi et al. 2001).
Längsinzisionen sollten keinesfalls die Beugefurchen der Finger oder der Hohlhand kreuzen, um schmerzhafte Narbenkontrakturen zu vermeiden.
Die Präparation sollte direkt auf die Beugesehnenscheide senkrecht herabgeführt werden. Die Gefäß-Nerven-Bündel sollten weggehalten werden. Das A1-Ringband sollte ausschließlich unter Sicht durchtrennt werden.
Der Erhalt des A2-Ringbandes ist in jedem Fall erforderlich. Am Daumen sollten die diagonalen Fasern der Sehnenscheide distal des A1-Ringbandes ebenfalls erhalten bleiben.
Perkutane Spaltung des A1-Ringbandes
Da die offene Ringbandspaltung Ringbandspaltung:perkutanenicht komplikationsfrei schnellender Finger:A1-Ringbandist, wird die perkutane Ringbandspaltung schnellender Daumen:A1-Ringbandvon einigen Autoren als sichere Alternative dazu betrachtet, wobei unterschiedliche Instrumentarien eingesetzt werden. Das A1-Ringband:Spaltung, perkutaneVerfahren ist indiziert in therapieresistenten Fällen, bei denen ein oder zwei Steroidinjektionen wirkungslos blieben. Die Technik sollte nicht an Daumen und Zeigefinger eingesetzt werden, weil hier die Nerven unmittelbar in Nähe des A1-Ringbandes kreuzen können.
Operative Technik der perkutanen Spaltung des A1-Ringbandes
Der Eingriff wird in der Regel ambulant durchgeführt. Nach Hautdesinfektion in der Hohlhand wird der Bereich mit einem Lochtuch abgedeckt. Die Hyperextension der Grundgelenke verlagert die Gefäß-Nerven-Bündel durch den Zug etwas nach lateral und dorsal, wodurch das Risiko einer versehentlichen Verletzung reduziert wird. Nach Palpation des A1-Ringbandes über dem Kopf des Mittelhandknochens erfolgt die lokale Infiltration mit einem Lokalanästhetikum. Anschließend wird eine 1 mm starke Kanüle (19 Gauge) in das Ringband eingeführt und die Position in der Beugesehne überprüft, indem der Patient aufgefordert wird, den Finger vorsichtig zu beugen und zu strecken. Die Nadel wird bei korrekter Lage vorsichtig zurückgezogen und so ausgerichtet, dass die Schneide parallel zur Längsachse des Ringbandes verläuft. Durch sägende Bewegungen wird das A1-Ringband mithilfe des Kanülenschliffs durchtrennt (Abb. 6.2-5a–c).
Das waschbrettartige Reiben der Kanülenspitze auf den quer verlaufenden Fasern des A1-Ringbandes verschwindet, sobald das Ringband komplett durchtrennt ist. Die Nadel wird entfernt und der Patient aufgefordert, aktiv zu beugen und zu strecken. Besteht weiterhin ein Schnellen, so wird die Nadel erneut platziert, um die Spaltung zu komplettieren. Anschließend erfolgt die Anlage eines Pflasterverbands und der Patient wird aufgefordert, die Finger zu bewegen und die Hand einzusetzen.
ErgebnisseDie Erfolgsrate wird mit 74–94 % bei mittleren Nachbeobachtungszeiten und mit wenigen Komplikationen angegeben (Wolfe 2011). Einzelne Untersucher steigern Erfolgsrate und Sicherheit der perkutanen Methodik durch Einsatz von Sonografie (Jou und Chern 2006) und endoskopischen Verfahren (Pegoli 2008). Eine inkomplette Aufhebung des Schnellens wurde bei Patienten berichtet, bei denen bereits eine fixierte Beugekontraktur vorlag, und bei Dialysepatienten. Die Technik sollte am Leichenpräparat trainiert werden
Komplikationen
Die offene Ringbandspaltung ist nicht komplikationsfrei. Größere Serien zeigen 7–9 % schlechte Ergebnisse nach chirurgischer Behandlung. Folgende Komplikationen sind möglich, aber eher selten:
  • Operationswürdiges Rezidiv

  • Bogensehnenphänomen

  • Komplexes regionales Schmerzsyndrom

  • Infektion

  • Einsteifung

  • Nervenverletzungen

  • Beugekontrakturen im Grundgelenk

  • Provokation einer Dupuytren-Kontraktur

Häufiger sind Überempfindlichkeiten im Narbenbereich, die sich in der Regel im zeitlichen Verlauf oder nach einer kurzfristigen Handtherapie Ringbandspaltung:offenezurückbilden. Bei vorbestehenden Beugekontrakturen sind handtherapeutische Behandlungen und Schienenbehandlungen indiziert. Rezidive werden selten beschrieben.
Die versehentliche Spaltung von Teilen des A2-Ringbandes kann ein Bogensehnenphänomen mit Verlust an A1-Ringband:Spaltung, offeneFingerbeugung verursachen, das eine Rekonstruktion des Ringbandes durch ein Bogensehnenphänomen:A1-Ringband, SpaltungSehnentransplantat erfordert (Kap. 2.8).
Das seltene Phänomen einer Luxation der Beugesehne nach lateral bei Fingerbeugung bei mittiger Spaltung des Ringbandes am Zeigefinger kann durch eine Inzision an Ringbandspaltung:offeneder radialen Kante des A1-Ringbandes vermieden werden. Als Alternative zur Ringbandspaltung wird hier auch eine Ringbandplastik empfohlen.
Die offene Ringbandspaltung soll in seltenen Fällen die erstmalige Manifestation einer Dupuytren-Kontraktur auslösen können (Elliot Dupuytren-Kontraktur:Ringbandspaltung, offeneund Ragoowansi 2005). Auch dies kann zu einer Beugekontraktur im Grundgelenk führen.
Ringbandspaltung:offeneVerletzungen der Gefäß-Nerven-Bündel durch Steroidinjektionen oder perkutane Ringbandspaltung von Zeige-, Mittel-, Ring- und Kleinfinger wurden bisher nicht beschrieben. Da Sensibilitätsstörungen auf der Radialseite des Daumens vorkommen können, empfiehlt sich diese Technik nicht am Daumen, weil hier der digitale Nerv in der Nähe des Ringbandes die Beugesehne kreuzt.
Eine mögliche Komplikation der perkutanen Ringbandspaltung ist die inkomplette Spaltung, die extrem selten auftritt.
Vergleich der Ergebnisse
Offene und perkutane Ringbandspaltung sollen im Vergleich ähnliche Langzeitergebnisse erbringen. Einige Autoren favorisieren allerdings die offene Methode. Eine Ringbandspaltung:perkutaneperkutane Spaltung soll auch bei kompletten Blockaden der Beugesehne erfolgreich sein. Eine Kombination von perkutaner Spaltung und Steroidinfiltration soll besser sein als die einfache perkutane Spaltung (Patel und Bassini 1992). Die Behandlungskosten lassen sich durch einen differenzialtherapeutischen Algorithmus minimieren (Kerrigan und Stanwix 2009).
Kongenitaler Trigger-Daumen (Pollex flexus congenitus)
Demografie
Eine fixierte Beugestellung des Daumenendgelenks infolge einer Ringbandstenose wird bei Kindern als Pollex flexus Trigger-Daumen, kongenitalercongenitus bezeichnet. Der Befund ist selten, die genaue Inzidenz unbekannt. In der Literatur wird das Vorkommen mit bis zu 0,05 % angegeben.Pollex flexus congenitus
Ätiologie
Ob der Befund kongenital oder erworben ist, wird kontrovers beurteilt (De Smet et al. 1998). Er wird selten bei der Geburt diagnostiziert und häufig Pollex flexus congenitus:Ätiologieübersehen, weil bis zum Ablauf des sechsten Monats der Daumen beim Säugling charakteristischerweise in einer Beugestellung gehalten wird (De Smet et al. 1998; Dinham und Meggitt 1974; Notta 1850). Der Befund tritt in 25–33 % der Fälle bilateral auf und ist nicht mit anderen Fehlbildungen assoziiert. Ein Pollex flexus congenitus wurde auch bei monozygoten Zwillingen beschrieben, sodass evtl. von einer genetischen Disposition Pollex flexus congenitus:genetische Dispositionauszugehen ist.
Pathogenese, Pathophysiologie, Anatomie, Biomechanik
Pathologische Untersuchungen zeigen, dass die Veränderungen in erster Linie auf proliferativen Veränderungen der Sehne selbst beruhen und – im Gegensatz zur Erwachsenenform – weniger auf Veränderungen des Ringbandsystems selbst. Häufig findet sich eine knotenförmige Auftreibung der Sehne, die nach dem Erstbeschreiber auch als Notta-Knoten bezeichnet wird (Wolfe 2011; Notta 1850).
Diagnose
Im ersten Lebensjahr wird der Daumen vom Säugling spontan gebeugt gehalten. Dieser Zustand ist physiologisch. Eine unphysiologisch fixierte Pollex flexus congenitus:DiagnoseBeugestellung des Daumenendgelenks fällt in der Regel erst im zweiten oder dritten Lebensjahr auf. Bei Kindern mit einer fixierten Beugefehlstellung des Daumens ist eine Reihe von Differenzialdiagnosen in Betracht zu ziehen. Hierzu gehören der Clasped Thumb, fehlende oder aberrierende Strecksehnen, die Arthrogrypose oder Spastiken. Ein echtes Schnellen des Daumens wird selten beobachtet.
Nichtoperative Therapie
Die Rate der Spontanheilungen beträgt bis zu 63 %. Bei Diagnosestellung zwischen dem sechsten und 30. Lebensmonat liegt die spontane Heilungsrate Pollex flexus congenitus:Therapiejenseits des sechsten Monats bei 12 %.
Eine Schienenbehandlung lässt sich bei Säuglingen schwer durchführen. Es ist aber unwahrscheinlich, dass eine Phase der Beobachtung mit oder ohne Dehnungsübungen oder Schienenbehandlung zu einem permanenten Defizit oder einer Beugekontraktur führt.
Operative Therapie
Bei Persistieren der Deformität empfiehlt sich die Ringbandspaltung vor Ablauf des fünften Lebensjahres (Abb. 6.2-6a–f). Die Vorgehensweise entspricht der offenen Technik beim Erwachsenen. Eine Exzision des Sehnenknotens ist nicht indiziert. Durch Zug an der Beugesehne mit einem Sehnenhaken sollte das freie Gleiten der Sehne verifiziert werden.
Komplikationen
Die Resultate der offenen Ringbandspaltung beim Pollex flexus congenitus sind sehr gut, ohne Rezidive und mit weniger Komplikationen auch im Langzeitvergleich. Längsinzisionen Pollex flexus congenitus:Ringbandspaltung, offeneführen allerdings in einem Drittel der Fälle zu unbefriedigenden Narbenbildungen und Kontrakturen.
Schnellender Finger bei Kindern
Demografie
Der schnellende Finger bei Kindern ist eine seltene Erscheinung (Cardon et al. 1999). Genaue epidemiologische Daten sind unbekannt.
Ätiologie
Die schnellender Finger:bei KindernÄtiologie ist unklar.
Pathogenese, Pathophysiologie, Anatomie, Biomechanik
Das Schnellen ist häufig nicht durch die Spaltung des A1-Ringbandes alleine zu beheben. Zusätzliche Anomalien des Camper-Chiasmas können die Exzision von einem oder beiden Zügeln der oberflächlichen Beugesehne erforderlich machen.
Diagnose
Das klinische Bild entspricht dem des schnellenden Fingers bei Erwachsenen.
Nichtoperative Therapie
Es sind keine nichtoperativen Therapieformen bekannt.
Operative Therapie
Da die Spaltung des A1-Ringbandes hier generell nicht so erfolgreich ist wie am Daumen, sollte der Zugang so gewählt werden, dass über eine Schnitterweiterung zusätzliche Eingriffe durchgeführt werden können. Dazu gehört z. B. die Exzision von einem oder beiden Zügeln der oberflächlichen Beugesehne (Cardon et al. 1999; Ikeda und Osamura 2010). Kinder mit Speicherkrankheiten wie dem Hörder-Syndrom können einen schnellenden Finger oder ein Karpaltunnelsyndrom durch abnorme Ablagerungen von Mukopolysacchariden entwickeln. Auch in diesen Fällen ist die chirurgische Dekompression erfolgreich.
Komplikationen
Die Beschränkung auf die Spaltung des A1-Ringbandes kann zu persistierendem Schnellen führen. An die Möglichkeit anderer Anomalien ist zu denken.
Sehnenscheidenstenosen an Sehnen des Handgelenks
Anatomie
Die sechs Kompartimente der Sehnenscheidenstenosen:HandgelenksehnenStrecksehnen unter dem Retinaculum Handgelenk:Sehnenscheidenstenosenextensorum zeigen einen separaten synovialen Überzug (Schmidt und Lanz Sehnen:des Handgelenks2003b).
Das erste Strecksehnenfach über dem Processus styloideus radii enthält die Strecksehnenfach:erstesSehnen des M. abductor pollicis longus (APL) und des M. extensor pollicisStrecksehnenfach:zweites brevis (EPB), das zweite Strecksehnenfach die Sehnen der beiden radialen Handgelenksextensoren, M. extensor carpi radialis longus (ECRL) und brevis (ECRB), das dritte Strecksehnenfach die Sehne des M. extensor pollicis longus (EPL), Strecksehnenfach:drittesdie um das Tuberculum listeri herum in Richtung distale Phalanx des Strecksehnenfach:viertesDaumens verläuft. Die vier Sehnen des M. extensor digitorum (ED) und des M. extensor indicis (EI) liegen im vierten Strecksehnenfach.
Das fünfte und das sechste Strecksehnenfach Strecksehnenfach:fünftesenthalten die Sehne des M. extensor digiti minimi (EDM) und des M. Strecksehnenfach:sechstesextensor carpi ulnaris (ECU). Obwohl jedes der Strecksehnenfächer von Sehnenscheidenengen betroffen sein kann, finden sie sich am häufigsten im ersten und sechsten Kompartiment.
Diagnose
Wichtige Provokationsmanöver und Differenzialdiagnosen sind in Tabelle 6.2-5 aufgeführt.
Erstes Strecksehnenfach: Tendovaginosis de Quervain
Die Friktion der Sehnen im ersten Strecksehnenfach ist eine häufige Ursache von Tendovaginosis de QuervainSchmerzen und Behinderung an Handgelenk und Hand. Fritz de Quervain wird die Strecksehnenfach:erstesErstbeschreibung im Jahr 1895 zugeschrieben (Dawson und Mudgal 2010). Ein ähnliches Krankheitsbild wurde bereits 1893 in Gray's Anatomy beschrieben (Wolfe 2011).
Demografie
Das Durchschnittsalter der Betroffenen beträgt zwischen 50 und 60 Jahre, wobei Frauen bis zu sechsmal häufiger betroffen sind als Männer (Weiss 1994). Eine Häufung findet sich auch bei jüngeren Patientinnen post partum. Risikofaktoren sind weibliches Geschlecht sowie ein Alter über 40 Jahren.
Ätiologie
Als Auslöser werden repetitive Abduktionen des Daumens mit gleichzeitiger Ulnarduktion des Handgelenks vermutet. Die dadurch verursachte Spannung der Sehnen soll durch Reibung an den rigiden Wänden der Sehnenscheide zur Schwellung und damit zur Einengung des osteofibrösen Kanals führen.
Pathogenese, Pathophysiologie, Anatomie, Biomechanik
Das ersten Strecksehnenfach über dem Processus styloideusStrecksehnenfach:erstes radii enthält die Sehnen des Abductor pollicis longus und des Tendovaginosis de Quervain:Pathogenese/PathophysiologieExtensor pollicis brevis. Die Sehnen verlaufen in einem osteoligamentären Kanal, der aus einer Rinne über dem Processus styloideus radii besteht, die von quer verlaufenden Fasern aus dem Retinaculum extensorum überdacht wird. Den seitlichen Abschluss bilden vertikale Septen zwischen Retinakulum und Radius. Der Kanal ist etwa 2 cm lang, wobei die synoviale Scheide vom muskulotendinösen Übergang bis zum Ansatz der Sehnen durch den Tunnel selbst verläuft. Eine deutliche Umlenkung der Sehnen findet bei Handgelenkextension in Höhe des Retinakulums statt. Es ist davon auszugehen, dass diese Umlenkung sowie aberrierende Sehnen und anatomische Variationen der Sehnen und der Sehnenscheiden zur Entwicklung des Krankheitsbildes beitragen und im Einzelfall das schlechte Ansprechen auf konservative Maßnahmen erklären.
Diagnose
Diagnostisch wegweisend sind über mehrere Wochen oder Monate bestehende lokale Schmerzen und Beschwerden auf der Radialseite des Handgelenks, die Tendovaginosis de Quervain:Diagnosedurch Bewegung des Daumens verstärkt werden. Leitsymptome sind lokaler Druckschmerz und Schwellung 1–2 cm proximal des Processus styloideus radii sowie eine scharfe Schmerzsensation bei forcierter Ulnarduktion des Handgelenks bei in die Hohlhand eingeschlagenem Daumen (Finkelstein-Test) (Dawson und Mudgal 2010). Finkelstein-Test:Tendovaginosis de QuervainAndere Tests werden von Brunelli (2003) und Louis (1987) angegeben. Ein Tendovaginosis de Quervain:Finkelstein-TestPseudoschnellen des Daumens in Zusammenhang mit einer Tendovaginosis de Quervain soll auf einen separaten osteofibrösen Kanal für die Extensor-pollicis-brevis-Sehne zurückzuführen sein.
Die Tendovaginosis de Quervain muss von dem weniger häufigen Intersektionssyndrom unterschieden werden, bei dem Schmerzen, Schwellung und in schweren Fällen Krepitationen über dem zweiten Intersektionssyndrom:DifferenzialdiagnoseStrecksehnenfach gefunden werden. Die Tendovaginosis de Quervain sollte radiologisch und durch die klinische Untersuchung von einer Arthritis des Daumensattelgelenks oder des STT-Gelenks abgegrenzt werden, wobei diese Veränderungen parallel auftreten können.
Bildgebende Diagnostik
Radiologisch sind auch Skaphoidfrakturen, Skaphoidpseudarthrose und Arthrosen Kahnbeinfraktur:Differenzialdiagnoseder radiokarpalen oder interkarpalen Gelenke auszuschließen. Das Kahnbeinpseudarthrose:DifferenzialdiagnoseRöntgenbild zeigt manchmal eine Osteopenie oder Spornbildung über dem Processus styloideus radii sowie andere seltene Veränderungen.
Die bildgebende Diagnostik ist Tendovaginosis de Quervain:bildgebende Diagnostikselten therapieentscheidend. Die Standardröntgenaufnahmen des Handgelenks schließen obige Begleitpathologien aus. Sie sind in vielen Fällen entbehrlich. In der bildgebenden Diagnostik weist ein echoarmer Saum um die Strecksehnen auf einen Reizzustand (MRT oder Sonografie) hin. Im MRT sind Wandverdickungen des Strecksehnenfachs darstellbar (Heuck et al. 2004). Die Szintigrafie dürfte Sonderfällen vorbehalten bleiben.
Nichtoperative Therapie
Im Akutfall kann eine symptomatische Behandlung durch Ruhigstellung gerechtfertigt sein. Eine Ausheilung ist durch diese Maßnahme alleine Tendovaginosis de Quervain:nichtoperative Therapiekaum zu erwarten. Der Prozentsatz der Therapieversager liegt zwischen 38 % und 70 %. Die Tendovaginosis de Quervain:SteroidinjektionRuhigstellung ergibt auch in Kombination mit einer Steroidinjektion kein besseres Ergebnis.
Im Gegensatz zu früheren Berichten werden nach ein oder zwei Steroidinjektionen Erfolgsraten von 50–80 % beschrieben. Diese Behandlung ist besonders in relativ akuten Fällen erfolgversprechend. Bei Diabetikern ist diese Behandlung weniger effektiv (Weiss et al. 1994).
Auch in der Schwangerschaft oder Stillperiode ist die nichtoperative Behandlung hochgradig wirksam. Der Zustand heilt nach Abschluss der Stillperiode aus.
Technik der Injektion
Die Injektion erfolgt nach Hautdesinfektion und Abdecken unter sterilen Kautelen. Injiziert wird ein Gemisch aus 1 ml Triamcinolon®-Lösung und 1 ml Mepivacain 2 %. Die Injektion erfolgt 1 cm proximal des Processus styloideus radii mit einer 0,4 mm starken Kanüle (27 Gauge), die in die Sehnenscheide eingeführt wird. Bei hohem Widerstand bei der Injektion muss die Nadel vorsichtig zurückgezogen werden. Das Erreichen des Synovialspaltes wird am spürbaren Widerstandsverlust bei Druck auf den Spritzenkolben erkennbar. Ein Teil der Lösung sollte auch etwas weiter dorsal und ulnar appliziert werden, um ein eventuell vorliegendes separates Fach der Extensor-pollicis-brevis-Sehne zu infiltrieren.
Wie radiologische Studien zeigen, wird ein separates Fach der Extensor-pollicis-brevis-Sehne häufig nicht erreicht. Sollte die Injektion nicht zur Ausheilung führen, so ist eine zweite Injektion nach vier bis sechs Wochen indiziert. Auf wiederholte Injektionen sollte danach jedoch verzichtet werden, um keine lokale Schädigung des Bindegewebes zu verursachen.
Evidenzbasierte Empfehlungen für die Injektion bei der Tendovaginosis de Quervain können bisher nicht gegeben werden (Peters-Veluthamaningal et al. 2009b).
Operative Therapie Chirurgische Anatomie
Die in älteren Lehrbüchern dargestellte so genannte normale Tendovaginosis de Quervain:operative TherapieAnatomie mit einer Abductor-pollicis-longus-Sehne und einer Extensor-pollicis-brevis-Tendovaginosis de Quervain:chirurgische AnatomieSehne im ersten Strecksehnenfach findet sich in weniger als 20 % der Fälle.
In der Realität gibt es zahllose Varianten. Werden diese nicht erkannt, kann dies dazu führen, dass nicht alle Kompartimente gespalten werden und die Beschwerden persistieren. Die Extensor-pollicis-brevis-Sehne fehlt in 5–7 % der Fälle. Die Abductor-pollicis-longus-Sehne besteht gewöhnlich aus zwei, manchmal aber auch aus drei oder mehr Zügeln, die in variabler Weise an der Basis des Abductor-pollicis-longus-Sehne:Anatomieersten Mittelhandknochens, dem Os trapezium, dem Retinaculum extensorum, dem M. opponens oder dem M. abductor pollicis brevis ansetzen.
In 24–37 % der Fälle besteht eine Unterteilung des ersten Strecksehnenfachs in zwei umschriebene osteofibröse Kanäle, einem ulnaren für die Extensor-pollicis-brevis- und einem radialen für die Abductor-pollicis-longus-Sehne.
Auch ein drittes Fach mit aberrierenden Strecksehnen ist Extensor-pollicis-brevis-Sehnebeschrieben worden. Die Septierung erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass die nichtchirurgische Therapie fehlschlägt. Der kürzlich beschriebene Extensor-pollicis-brevis-Tendovaginosis de Quervain:Extensor-pollicis-brevis-BlockierungstestBlockierungstest soll mit einer Sensitivität von 81 % das Vorhandensein eines separaten Extensor-pollicis-brevis-Blockierungstest:Tendovaginosis de QuervainStrecksehnenfachs für den Extensor pollicis brevis, bei dem die Steroidbehandlung fehlschlug, nachweisen können.
Eine komplette Exzision der gesamten Sehnenscheide sollte vermieden werden, weil dies in Einzelfällen zu schmerzhaften palmaren Subluxationen der Sehne führen Sehnenscheidenexzision:Subluxation, palmarekann. Die Durchtrennung der Sehnenscheide an der dorsalen Grenze verhindert durch den in Form eines Lappens belassenen Rest der Sehnenscheide die Subluxation der Sehnen.
Um intraoperativ Verletzungen zu vermeiden, ist die Kenntnis der Lagebeziehung des ersten Strecksehnenfachs zur A. radialis und dem R. superficialis des N. radialis wichtig (Abb. 6.2-7). Die A. radialis überquert die Strecksehnenfach:erstesTabatière diagonal auf der Streckseite des Handgelenks und verläuft in Richtung erste Zwischenfingerfalte unter dem Abductor pollicis longus und den Sehnen von Extensor pollicis longus und brevis. Die Arterie wird vom ersten Strecksehnenfach durch lockeres Bindegewebe getrennt, sodass das Gefäß nicht dargestellt werden muss, solange der Operateur nicht den Boden des Strecksehnenfachs über dem Processus styloideus perforiert. Zwei bis drei Endäste des R. superficialis des N. radialis liegen unmittelbar oberflächlich über dem ersten Strecksehnenfach und sollten bei der Präparation dargestellt und im Weichgewebsverbund geschont werden.
Bevorzugte Operationsmethode (Nigst 1989)
Die Operation wird gewöhnlich in Lokalanästhesie sowie in Oberarmblutsperre durchgeführt, die für die kurze Zeit der Operation gut toleriert wird. Die Blutleere ist für die Identifizierung der Nervenäste des R. superficialis Voraussetzung.
Eine Testinjektion mit einer diagnostischen Lokalanästhesie kann der Operation vorausgehen. Tendovaginosis de Quervain:Operationsmethode, bevorzugteEine 2–3 cm lange, quere Hautinzision im Verlauf der Hautspaltlinien wird über dem ersten Strecksehnenfach 1 cm proximal des Processus styloideus radii angelegt (Abb. 6.2-8a). Die Nervenäste des R. superficialis werden sorgfältig dargestellt und zur Seite gehalten (Abb. 6.2-8b). Ein häufiger technischer Fehler besteht darin, auch das subkutane Fettgewebe quer mit dem Skalpell zu durchtrennen, was automatisch zur Verletzung der oberflächlichen Nervenäste führt.
Alternativ kann auch eine Längsinzision angelegt werden, die ein geringeres Risiko der Nervenverletzung haben soll (Wetterkamp et al. 1998). Anschließend wird das freigelegte Dach des ersten Strecksehnenfachs mit dem Skalpell scharf durchtrennt (Abb. 6.2-8c und d).
Die Sehnen werden mit einem Haken aus dem Tunnel herausgehoben, um die komplette Dekompression vom muskulotendinösen Ansatz der Extensor-pollicis-brevis-Sehne bis distal des Processus styloideus radii zu verifizieren.
Die Sehnen werden danach reponiert, und der Patient wird aufgefordert, den Daumen zu bewegen, um die freie Beweglichkeit der Sehnen zu verifizieren. Die Extensor-pollicis-brevis-Sehne wird durch Zug an der Sehne mit Extension des MP-Gelenks identifiziert (Abb. 6.2-8e).
Nach Öffnen der Blutsperre erfolgt die elektrische Blutstillung. Die Haut wird durch eine fortlaufende Hautnaht verschlossen. Anschließend erfolgt die Anlage eines sterilen Salbengaze-Klingbindenverbandes und der Patient wird aufgefordert, den Daumen aktiv zu bewegen. Falls die Gefahr der Subluxation der Sehne besteht, kann kurzfristig eine Gipsschiene in 20°-Extension des Handgelenks für zehn bis 14 Tage angelegt werden. Dies ist jedoch selten erforderlich. Danach sollte der Patient den Daumen wieder normal funktionell einsetzen. Eine spezialisierte Handtherapie ist selten erforderlich. Leichte lokale Beschwerden können vier bis sechs Wochen anhalten. Extrembelastungen sollten jedoch für insgesamt vier bis sechs Wochen vermieden werden.
Komplikationen
Der Übertritt applizierter Kortikosteroide in das oberflächliche Gewebe führt nicht selten zu Hautatrophien, Fettnekrosen und Depigmentierung oder einer Kombination dieser Veränderungen. Dies tritt besonders häufig bei dunkelhäutigen Patienten Tendovaginosis de Quervain:Komplikationen, postoperativeauf. Diese Patientengruppe sollte daher vor der Injektion darüber aufgeklärt werden, dass solche Veränderungen in 5–10 % der Fälle auftreten können. Sie bilden sich häufig innerhalb eines Jahres zurück.
Die Ergebnisse der Spaltung des ersten Strecksehnenfachs sind gut. Persistierende Veränderungen können jedoch plastisch-chirurgische Maßnahmen erforderlich machen (Wolfe 2011). Strecksehnenfach:erstesDie primäre Erweiterungsplastik des ersten Strecksehnenfachs hat sich dagegen nicht durchsetzen können.
Die gravierendste Komplikation dieser Operation besteht in der Entwicklung schmerzhafter Neurome durch Verletzungen des R. superficialis n. radialis. Auch übermäßiger Hakendruck ohne sichtbare Verletzung des Nervs kann zu Tendovaginosis de Quervain:Neurome, postoperativeeinem schmerzhaften Neuroma in continuitatem führen (Wolfe 2011). Die Verletzung dieses sehr empfindlichen Nervs kann zu invalidisierenden Symptomen führen, die die eigentliche Ausgangssymptomatik bei Weitem übertreffen. Die Behandlung dieser Nervenverletzungen ist kontrovers. Möglich sind die Resektion des verletzten Nervs, um das resultierende Neurom nach proximal zu verlagern, wo es seltener Druck ausgesetzt ist, oder die Koaptation des Nervs in mikrochirurgischer Technik, um die Gefahr der Neurombildung und Hypästhesie über Daumen und Zeigefinger zu reduzieren. In therapieresistenten Fällen kann eine hohe Rückkürzung des R. superficialis bis zum Abgang aus dem N. radialis erfolgen.
Eine unvollständige Schmerzbeseitigung nach Spaltung des ersten Strecksehnenfachs wird insbesondere von berufstätigen Frauen häufiger Tendovaginosis de Quervain:Schmerzbeseitigung, unvollständigeangegeben. Diese persistierenden Schmerzen gehen nicht selten von Instabilitäten oder Arthrosen der CMC- oder IP-Gelenke aus und lassen sich durch diagnostische lokalanästhetische Injektionen in die entsprechenden Gelenke verifizieren. Fehlt im OP-Bericht die explizite Angabe zur Dekompression von Extensor pollicis brevis und Abductor pollicis longus, sollte bei anhaltenden Beschwerden an ein nicht gespaltenes Kompartiment gedacht werden. Hier sind evtl. MRT-Untersuchungen oder eine Re-Exploration erforderlich. Ein spezieller klinischer Test zeigt die fehlende Spaltung des Fachs der EPB-Sehne (Louis 1987). Eine probeweise Infiltration mit einem Lokalanästhetikum kann hilfreich sein, um den Erfolg der Re-Exploration besser vorhersagen zu können. Hypertrophe oder schmerzhafte Narben nach Längsinzisionen lassen sich durch Z-Plastiken auflösen. Für die wenigen Patienten mit schmerzhafter palmarer oder dorsaler Subluxation der Sehne nach Spaltung des Strecksehnenfachs bleibt die Rekonstruktion mit einem Streifen des Retinaculum extensorum, einem distal gestielten Streifen des M. brachioradialis oder einem Streifen aus dem zweiten Strecksehnenfach.
Zweites Strecksehnenfach: Intersektionssyndrom
Demografie
Das Intersektionssyndrom wird häufig bei Sportlern, insbesondere bei Ruderern und Strecksehnenfach:zweitesGewichthebern, beobachtet. Genaue Zahlen liegen nicht vor.
Ätiologie
Dieses Syndrom tritt wie andere stenosierende Veränderungen an Hand und Handgelenk in Zusammenhang mit Aktivitäten auf, die häufige und wiederholte IntersektionssyndromIntersektionssyndrom:ÄtiologieBewegungen des Handgelenks erfordern.
Pathogenese, Pathophysiologie, Anatomie, Biomechanik
Obwohl ursprünglich die Vorstellung bestand, dass dieser Zustand durch Reibung zwischen den Muskelbäuchen des Abductor pollicis longus und Extensor pollicis brevis einerseits und den radialen Handgelenksextensoren entsteht, konnte doch gezeigt werden, dass die zugrunde liegende Pathologie auf einer Stenose des zweiten Strecksehnenfachs beruht.
Diagnose
Schmerzen und Schwellung über den Muskelbäuchen von Abductor pollicis longus und Extensor pollicis brevis sind charakteristisch für das Intersektionssyndrom. Intersektionssyndrom:DiagnoseDieser Bereich, der ca. 4 cm proximal des Handgelenks liegt, kann eine verstärkte Schwellung dieses schon normalerweise prominenten Bezirkes zeigen, in schweren Fällen mit Rötung und Krepitation.
Nichtoperative Therapie
Im Frühstadium besteht die nichtoperative Therapie in der Vermeidung belastender Tätigkeiten sowie der Anlage einer Handgelenksschiene, in Einzelfällen auch mit Intersektionssyndrom:TherapieSteroidinjektion in das zweite Strecksehnenfach. Die Mehrheit der Patienten spricht auf diese Behandlung gut an und bleibt anhaltend beschwerdefrei.
Operative Therapie
Bei persistierenden Beschwerden wird als Zugang zu den radialen Handgelenksstreckern eine Längsinzision empfohlen, die am Handgelenk beginnt und proximal bis in den Bereich der Schwellung verläuft. Nach Durchtrennung der tiefen Faszie wird das zweite Strecksehnenfach gespalten. Die Sehnen werden aus dem Strecksehnenfach herausgehoben und inspiziert, ein Verschluss des Retinakulums wird nicht durchgeführt (Wolfe 2011). Um ein Bogensehnenphänomen der radialen Handgelenksstrecker zu vermeiden, kann distal ein schmaler Steg des Retinakulums stehen gelassen werden (Wulle Bogensehnenphänomen:Prophylaxe1993). In jedem Fall wird eine Synovialektomie durchgeführt.
Das Handgelenk wird anschließend in Neutralstellung 14 Tage ruhig gestellt und der Patient zum aktiven Hand- und Handgelenkseinsatz aufgefordert.
Komplikationen
Obwohl theoretisch das Auftreten eines Bogensehnenphänomens möglich wäre, wird dies nirgendwo in der Literatur beschrieben.
Drittes Strecksehnenfach: Extensor-pollicis-longus-Sehne
Demografie
Die Sehnenscheidenenge des dritten Strecksehnenfachs tritt selten auf, genauere Zahlen liegen nicht vor.
Ätiologie
Die Ruptur der Strecksehnenfach:zweitesExtensor-pollicis-longus-Sehne tritt am häufigsten in Verbindung mit unverschobenen distalen Radiusfrakturen auf. Die Rupturtendenz soll in diesem Extensor-pollicis-longus-Sehne:RupturFall in erster Linie auf die lokale Ischämie zurückzuführen sein, die durch den Druckanstieg in dem relativ rigiden osteofibrösen Kanal entsteht.
Pathogenese, Pathophysiologie, Anatomie, Biomechanik
Die Sehne hat eine eigene Sehnenscheide außerhalb des Retinakulums, die durch stumpfe Traumata oder Radiusfrakturen geschädigt werden kann. Mikrovaskuläre Studien haben eine Wasserscheide in der Nähe des Tuberculum listeri gezeigt, wo die Sehne vollständig auf die Ernährung durch die synoviale Flüssigkeit angewiesen und in diesem Bereich besonders empfindlich für ischämische Rupturen ist. Aus diesen Gründen erfordert die Tendovaginose des dritten Strecksehnenfachs eine frühzeitige Diagnose und dringliche operative Therapie, um eine Sehnenruptur zu vermeiden.
Die Sehne ist in diesem Bereich ferner nach Osteosynthesen durch vorstehende Schrauben und Drähte gefährdet, die von palmar eingebracht werden (z. B. palmare Plattenosteosynthese der distalen Radiusfraktur). Eine Perforation der dorsalen Kortikalis durch Osteosynthesematerial mit Überstand und Irritationen von Strecksehnen sollte daher vermieden werden.
Diagnose
Richtungweisende Symptome sind Schmerzen, Schwellung und Spannung, gelegentlich auch Krepitation auf der Streckseite über dem distalen Ende des Radius in Höhe des Tuberculum listeri, um das die Extensor-pollicis-longus-Sehne herum verläuft, und im Verlauf der Sehne. Passive und aktive Beugung des Daumenendgelenks löst Schmerzen in Höhe des Extensor-pollicis-longus-Sehne:VerlaufTuberculum listeri aus. Auch ein Schnellen wurde beschrieben.
Die Standardröntgenaufnahmen des Handgelenks dienen dem Ausschluss von Tuberculum Listeri:SchmerzenBegleitpathologien. In der bildgebenden Diagnostik weist ein echoarmer Saum um die Extensor-pollicis-longus-Sehne (MRT oder Sonografie) auf einen Reizzustand hin.
Nichtoperative Therapie
Eine nichtoperative Therapie ist nicht indiziert.
Operative Therapie
Die operative Behandlung der Sehnenscheidenstenose des dritten Strecksehnenfachs wird als dringend empfohlen, um die Strecksehnenfach:drittesRuptur der Sehne zu verhindern. Die Sehne wird über eine 2 cm lange, streckseitige Strecksehnenfach:drittesInzision über dem Tuberculum listeri dargestellt. Eine Verletzung der Endäste des R. superficialis des N. radialis sollte unbedingt vermieden werden. Das dritte Strecksehnenfach wird identifiziert und vollständig gespalten, die Sehne wird aus dem Strecksehnenfach herausgehoben und nach radial und subkutan verlagert. Osteophyten im Sehnenfach werden abgetragen und das Dach des Strecksehnenfachs geschlossen, um ein Zurückgleiten der Sehne in den Gleitkanal zu verhindern. Eine postoperative Schienenruhigstellung ist nicht erforderlich.
Ergebnisse
Der uneingeschränkte Hand- und Handgelenkseinsatz wird postoperativ gut toleriert.
Viertes und fünftes Strecksehnenfach
Symptomatische Stenosen des vierten und fünften Strecksehnenfachs sind sehr selten, obwohl sie bei Strecksehnenfach:viertesPatienten mit rheumatoider Arthritis häufiger vorkommen. Meist ist die Extensor-Strecksehnenfach:fünftesdigitorum-Sehne des Zeigefingers und des Kleinfingers betroffen, weil diese Sehnen die stärkste Richtungsänderung am Extensor-digitorum-communis-Sehne:Tendovaginosendistalen Ende des Strecksehnenfachs aufweisen. Die isolierte Tenosynovialitis der Extensor-indicis-Sehne wird dem Vorkommen Extensor-indicis-proprius-Sehne:Tenosynovialitiseines distalen Extensor-indicis-proprius-Muskelbauchs im Sehnenscheidenfach Tenosynovialitis:Extensor-indicis-proprius-Sehnezugeschrieben.
Der Prozess kann durch Radiusextensionsfrakturen ausgelöst werden. Dabei soll es zu einer Überlastung der Strecksehnen infolge der eingeschränkten Handgelenksflexion kommen. RadiusextensionsfrakturenKlinisch finden sich Schwellung und Schmerzhaftigkeit über dem betroffenen Kompartiment. Eine Schmerzprovokation gelingt bei gebeugtem Handgelenk durch Streckung des Fingers im Grundgelenk gegen Widerstand. Pathologische Veränderungen finden sich in Form von Sehnenscheidenverdickungen, straffen Stenosen und wenig entzündlichem Gewebe. Sehnenduplikaturen oder aberrante Muskulatur sollten bei Patienten vermutet werden, die auf die normale konservative Therapie mit Ruhigstellung, Eiskühlung und nichtsteroidalen Antiphlogistika oder Steroidinjektionen nicht ansprechen.
Sechstes Strecksehnenfach
Demografie
Eine reaktive Tenosynovialitis der Extensor-carpi-ulnaris-Sehne ist die zweithäufigsteStrecksehnenfach:sechstes Tendopathie am Handgelenk.
Ätiologie
Die Erkrankung wird gewöhnlich durch eine Distorsion Tendinose:Extensor-carpi-ulnaris-SehneExtensor-carpi-ulnaris-Sehne:Tendinoseausgelöst.
Pathogenese, Pathophysiologie, Anatomie, Biomechanik
Das Krankheitsbild wird als reaktive Tenosynovialitis der Extensor-carpi-ulnaris-Sehne aufgefasst.
Diagnose
Die Extensor-carpi-ulnaris-Sehne:TendinoseTendinose der Extensor-carpi-ulnaris-Sehne ist eine wichtige Tendinose:Extensor-carpi-ulnaris-SehneDifferenzialdiagnose des ulnarseitigen Handgelenkschmerzes. Nach einer Distorsion kommt es innerhalb von 24 bis 48 Stunden zu zunehmender Schmerzhaftigkeit und Schwellung
Extensor-carpi-ulnaris-Sehne:TendinoseNächtliche Schmerzen sind häufig und können evtl. zu Schlafstörungen führen. Häufig finden sich auch Dysästhesien im Verlauf des R. dorsalis des N. ulnaris. Da der Boden des sechsten Strecksehnenfachs ein wichtiger ulnarer Stabilisator ist, sind diese Veränderungen schwierig von einer traumatischen TFCC-Läsion abzugrenzen. Der Schmerz ist vom Patienten schwer zu lokalisieren und wird häufig tief im Gelenk verspürt. Die Beschwerden werden durch alle Handgelenksbewegungen verstärkt, wobei Extension und Ulnarduktion gegen Widerstand ein nützliches Provokationsmanöver darstellen.
Auch Krepitationen können im Strecksehnenfach der Extensor-carpi-ulnaris-Sehne auftreten. Die Veränderung kann zusammen mit Stenosen anderer Sehnenscheiden-Kompartimente, akzessorischen Sehnen des Extensor carpi ulnaris, TFCC-Rissen, Pseudarthrosen des Processus styloideus ulnae, Arthrosen des TFCC-Rissedistalen Radioulnargelenks und lunotriquetralen InstabilitätenProcessus:styloideus ulnae auftreten. Die Subluxationstendenz der lunotriquetrale InstabilitätenExtensor-carpi-ulnaris-Sehne lässt sich durch Palpation der Sehne feststellen, während der Patient aktiv eine Extensor-carpi-ulnaris-Sehne:SubluxationUnterarm-Umwendbewegung zwischen maximaler Supination und Pronation durchführt. Die Sehne subluxiert manchmal mit einem hörbaren Klicken, während das supinierte Handgelenk in Ulnarduktion von Extension in die Flexion geführt wird. Bei Patienten mit rheumatoider Arthritis ist die palmare Subluxation der Extensor-carpi-ulnaris-Sehne ein wichtiger Prognosefaktor für eine drohende Strecksehnenruptur über der erodierten instabilen distalen Elle. Extensor-carpi-ulnaris-Sehne:SubluxationDie Diagnose lässt sich durch Infiltration der Sehnenscheide mit einem Lokalanästhetikum verifizieren und auf diese Weise von intraartikulären Pathologien differenzieren.
Bildgebende Diagnostik
Die Standardröntgenaufnahmen des Handgelenks dienen dem Ausschluss von Begleitpathologien wie Arthrosen des distalen Radioulnargelenks oder Extensor-carpi-ulnaris-Sehne:TendinosePseudarthrosen des Processus styloideus ulnae. Die Synovialose der Extensor-carpi-ulnaris-SehneProcessus:styloideus ulnae lässt sich durch einen Saum im MRT Extensor-carpi-ulnaris-Sehne:Synovialosenachweisen (Abb. 6.2-9a und b). Das Gleiche gilt für den Ausschluss oder Synovialose:Extensor-carpi-ulnaris-SehneNachweis einer TFCC-Läsion oder Synovialose im TFCC-Läsionen:AusschlussHandgelenk. MRT-Untersuchungen können die Subluxation der Sehne manchmal Handgelenk:Synovialosedarstellen und von einer Peritendinose, einem Längsriss der Sehne, Synovialose:Handgelenkeiner flachen Führungsrinne der Extensor-carpi-ulnaris-Sehne oder einer atypischen Sehnenanatomie abgrenzen.
Nichtoperative Therapie
Eine konservative Behandlung mit Eis, Schienenruhigstellung oder Gipsbehandlung sowie nichtsteroidalen Antiphlogistika führt normalerweise zu Extensor-carpi-ulnaris-Sehne:TendinoseBeschwerdefreiheit. Die Kortikosteroidinjektion kann eingesetzt werden, wenn Schienenbehandlung und nichtsteroidale Antiphlogistika erfolglos waren.
Operative Therapie
Nur gelegentlich ist in therapieresistenten Fällen eine Rekonstruktion des stenosierten Fachs erforderlich. Unter diesen Umständen ist häufig eine Auffaserung der Extensor-carpi-ulnaris-Sehne zu beobachten. Die Spaltung des sechsten Strecksehnenfachs erfolgt über eine Längsinzision über dem distalen Radioulnargelenk. Die subkutanen Nervenäste, insbesondere der R. dorsalis n. ulnaris, müssen sorgfältig identifiziert und geschont werden. Es wird kontrovers diskutiert, ob eine Rekonstruktion des Retinakulums erforderlich ist, um eine postoperative Instabilität zu vermeiden, aber eine postoperative Luxationsneigung der Extensor-carpi-ulnaris-Sehne nach vollständiger Spaltung ohne Rekonstruktion des Retinakulums wird beschrieben.
Komplikationen
Die Ruptur der Sehne wird selten beobachtet. Die Rekonstruktion durch ein Brückentransplantat wird bei aktiven Patienten empfohlen, um die stabilisierende Wirkung auf das distale Radioulnargelenk und Handgelenk zu erhalten.
Instabilitäten der Sehne können zusammen mit Sehnenscheidenstenosen an dieser Stelle auftreten und eine operative Rekonstruktion erfordern.
Tendinose der Flexor-carpi-radialis-Sehne
Demografie
Das Krankheitsbild befällt typischerweise Patienten in der fünften Lebensdekade und Flexor-carpi-radialis-Sehne:Tendinoseist häufiger bei Frauen nachweisbar. Der Prozess scheint nicht die Tendinose:Flexor-carpi-radialis-Sehnedominante Hand zu bevorzugen.
Ätiologie
Die meisten Fälle entwickeln sich schleichend und eine Vorgeschichte mit repetitiven Beuge- und Extensionsbewegungen des Handgelenks oder ein stumpfes Flexor-carpi-radialis-Sehne:TendinoseTrauma werden selten nachgewiesen. Dagegen ist zu vermuten, dass degenerative Veränderungen am Os trapezium und in seiner Nachbarschaft für die Kompromittierung und Auffaserung der Flexor-carpi-radialis-Os trapezium:degenerative VeränderungenSehne in ihrer Sehnenscheide verantwortlich sind (Keller und Lanz 1984).
Pathogenese, Pathophysiologie, Anatomie, Biomechanik
Die deutliche Umlenkung der Flexor-carpi-radialis-Sehne am Rand des Os trapezium und der enge osteofibröse Kanal, durch den die Sehne in Richtung Flexor-carpi-radialis-Sehne:AuffaserungFlexor-carpi-radialis-Sehne:Anatomiezweiter Mittelhandknochen verläuft, prädestinieren diese Sehne für stenosierende Tendovaginosen.
Auf der Beugeseite verlaufen der radiale und ulnare Handgelenksbeuger in einer kurzen Sehnenscheide, wo sie das Handgelenk überkreuzen. Der muskulotendinöse Übergang der Flexor-carpi-radialis-Sehne befindet sich 8 cm proximal der Raszetta. Die Sehne wird in diesem Bereich von einem dünnen Peritendineum umgeben. In ihrem weiteren Verlauf Richtung Raszetta wird die Sehne von der Fascia antebrachii bedeckt und tritt an der Kante des Os trapezium in eine Sehnenscheide ein, die bis zur Ansatzstelle am Metakarpale II verläuft. Die Sehne wird vom Tuberkulum des Os trapezium nahezu vollständig (61–80 %) umschlossen. In dieser Sehnenscheide füllt die Sehne 90 % des Querschnitts aus. Diese enge Sehnenscheide und die rigide Verankerung am Os trapezium machen die Sehne vulnerabel in Bezug auf Sehnenscheidenstenosen und sekundäre Verletzungen nach Verletzungen oder degenerativen Veränderungen (Bishop 1994).
Diagnose
Das breite Spektrum der Differenzialdiagnosen (Tab. 6.2-6) führt häufig zur Fehldiagnose und damit zu einer Verzögerung der Flexor-carpi-radialis-Sehne:TendinoseBehandlung. Schmerzhaftigkeit besteht in erster Linie über der Raszetta in Höhe des Tuberculum scaphoidei.
Schmerzprovokation erfolgt durch Flexion des Handgelenks gegen Widerstand und Radialduktion. Ferner kann eine lokalisierte Schwellung oder ein Ganglion über der Sehne bestehen. Die Diagnose wird durch die erfolgreiche Schmerzbeseitigung durch Injektion von Lidocain bestätigt.
Bildgebende Diagnostik
Die Standardröntgenaufnahmen des Handgelenks dienen dem Ausschluss von Begleitpathologien wie Arthrosen des Radiokarpalgelenks, STT-Arthrosen, Flexor-carpi-radialis-Sehne:TendinoseRhizarthrosen oder Pseudarthrosen des Skaphoids. Die Synovialose der Flexor-carpi-radialis-Sehne lässt sich im MRT darstellen. Das Gleiche gilt für den Ausschluss oder Nachweis eines radiopalmaren Ganglions.
Nichtoperative Therapie
Wie bei anderen stenosierenden Veränderungen der Handgelenkssehnen besteht die nichtoperative Behandlung initial des aus Schienenruhigstellung, Eisapplikation und der Gabe nichtsteroidaler Antiphlogistika. Steroidinjektionen Flexor-carpi-radialis-Sehne:Tendinosekönnen vorübergehend oder anhaltend Beschwerdefreiheit bringen, sofern in der Nachbarschaft keine degenerativen Veränderungen oder Osteophyten vorliegen. Die nichtoperative Behandlung bei sekundären Formen sollte jedoch nicht über längere Zeit durchgeführt werden, weil über Auffaserung und Ruptur der Sehne berichtet wird.
Operative Therapie
Die Sehne wird über eine hockeyschlägerförmige Inzision über dem Tuberkulum des Skaphoids dargestellt (Gabel et al. 1994). Der dicht daneben verlaufende R. palmaris n. mediani wird dabei geschont, desgleichen die Äste des N. cutaneus antebrachii lateralis. Die Thenarmuskulatur kann in diesem Bereich abpräpariert werden. Nach Eröffnung der Sehnenscheide proximal des Sehnengleitkanals erfolgt die Dissektion nach distal über das Tuberkulum des Os trapezium hinaus. Die Sehne wird aus dem Kanal herausgehoben und inspiziert, wobei Auffaserungen oder degenerative Fasern entfernt werden.
Alternativ kann der osteofibröse Gleitkanal vom Karpalkanal aus erreicht werden. Die Technik entspricht der Vorgehensweise bei der Medianusdekompression. Anschließend werden Medianus und Flexor-pollicis-longus-Sehne nach ulnar Flexor-carpi-radialis-Sehne:Tendinoseweggehalten und der Gleitkanal der FCR-Sehne längs gespalten. Unebenheiten der knöchernen Rinne im Trapezium werden mit dem Luer entfernt (Keller und Lanz 1984).
Partielle oder komplette Rupturen der FCR-Sehne bleiben unversorgt. Die Sehne verklebt im Gleitkanal, was zum Erhalt der Funktion und zu Beschwerdefreiheit führt.
Eine Readaptation der Sehnenscheide wird nicht durchgeführt. Nach Hautnaht wird ein Verband angelegt und die Belastungssteigerung über sieben bis zehn Tage verordnet.
Komplikationen
Die Ruptur der Flexor-carpi-radialis-Sehne kann gelegentlich auftreten. Paradoxerweise führt diese häufig zu anschließender Beschwerdefreiheit.
Die operative Flexor-carpi-radialis-Sehne:RupturRekonstruktion der Sehne wird nicht allgemein empfohlen. Eine Ausheilung findet auch ohne Operation im Verlauf von sechs bis zwölf Monaten statt (Wolfe 2011).

Entzündlich-proliferative Tenosynovialitiden

Tabelle 6.2-6 zeigt eine Übersicht der Tenosynovialitiden. Sie beruhen definitionsgemäß primär auf einer Entzündung des synovialen Überzugs der Tenosynovialitis:entzündliche proliferativeSehnenscheide und der Sehne. Sie sind mit Ausnahme der septischen Tenosynovialitis sehr selten. Es kann dabei zur erheblichen Erosion der Sehnen mit Sehnenrupturen kommen. Eine wichtige Prädilektionsstelle ist der Karpalkanal. Hier kann sich bei fast allen Krankheitsbildern ein akutes Karpaltunnelsyndrom entwickeln, das eine zügige Dekompression erfordert. An anderen Stellen erfordert die operative Sanierung eine Tenosynovialektomie.
Rheumatoide Arthritis
Es wird angenommen, dass sich bei 64–95 % der Patienten mit rheumatoider Arthritis eine Tenosynovialitis der Hand und des Handgelenks entwickelt.Tenosynovialitis:rheumatoide Arthritis Eine detaillierte Darstellung der rheumatoiden Arthritis an der Hand rheumatoide Arthritis:Tenosynovialitisfindet sich in Kapitel 6.1.
Tenosynovialitiden durch Kristallablagerungen
Hyperurikämie (Gicht)
Pathogenese, Pathophysiologie, Anatomie, Biomechanik
Die Ablagerung von Harnsäurekristallen in präformierten Räumen Tenosynovialitis:GichtGicht:Tenosynovialitis(Gelenke oder synoviaüberzogene Gleiträume) Hyperurikämie:Tenosynovialitisverursacht eine fulminante entzündliche Reaktion mit massiver intensiver Tenosynovialitis:KristallablagerungenSchwellung, Rötung und Schmerzen. Gicht ist eine Erkrankung des Uratstoffwechsels, bei der eine Überproduktion von Harnsäure eine Hyperurikämie und Hyperurikosurie verursacht.
Die schlechte Löslichkeit von Natrium-Monourat ist für die Kristallisation und Ablagerung in der Peripherie, insbesondere subkutan, intraartikulär und in synovialen Schichten, verantwortlich. Die ausgelöste Phagozytose durch Leukozyten führt zur Freisetzung lysosomaler Enzyme, die eine intensiv-entzündliche Synovialitis auslösen. Unbehandelt führt die Erkrankung zur Bildung sog. Gichttophi, bei denen es sich um große, lobulierte, subkutane Depots von Natrium-Monourat-Kristallen handelt, die gewöhnlich an der Ohrmuschel und an der Großzehe auftreten. Die Ablagerung an der Hand findet relativ spät im Verlauf der Erkrankung statt und ist bei guter medikamentöser Einstellung selten.
Diagnose
Beweisend ist der Nachweis doppelbrechender Uratkristalle in der Polarisationsmikroskopie. Die durch Gicht verursachte Tenosynovialitis der Hand kann ohne sichtbare Tophi oder vorherige Beteiligung der oberen Extremität auftreten (Meyer zu Reckendorf und Lupascu 2010). Da die Gicht häufig Bilder wie septische Arthritis, rheumatoide Arthritis oder Neoplasmen imitiert, wird die Diagnose oft um Wochen oder Gicht:TenosynovialitisMonate verzögert. Frühzeichen der Beugesehnenbeteiligung umfassen erhebliche Schmerzhaftigkeit, Rötung, akute Schwellung und Zeichen der akuten exsudativen Tenosynovialitis. Im Karpalkanal kann es zur Irritation des N. medianus und zur Ausbildung eines akuten Karpaltunnelsyndroms kommen. In unentdeckten Fällen kann nach der Karpaldachspaltung Karpaltunnelsyndrom:Gichteine intensive Entzündungsreaktion auftreten, die gut auf Gicht:Karpaltunnelsyndromantiinflammatorische und urikosurische Medikamente anspricht. Gicht tritt selten zusammen mit einer rheumatoiden Arthritis auf, wird aber aufgrund der proliferativen Synovialitis häufig als rheumatoide Arthritis fehldiagnostiziert, weil 10–20 % der Patienten mit rheumatoider Arthritis erhöhte Harnsäurespiegel haben.
Andere Manifestationen der gichtinduzierten Tenosynovialitis an der Hand finden sich an den Strecksehnen in Höhe des Retinaculum extensorum, als umschriebene schmerzhafte Masse in der Hohlhand und als Tophi über den Streckseiten der IP- oder MP-Gelenke. In übersehenen Fällen kann der Prozess zu intratendinöser Infiltration, Beugekontrakturen, Sehnenrupturen und Hautulzerationen führen.
Bildgebende Diagnostik
In bis zu 25 % der Fälle zeigen sich die radiologischen Zeichen der Gichtarthritis vor den klinischen Symptomen und in 42 % der Fälle vor der Ablagerung von Gichttophi.
Nichtoperative Therapie
Basis der Behandlung ist die medikamentöse Therapie. Akute Anfälle sind in der Regel durch Kolchizin und nichtsteroidale Antirheumatika beherrschbar. Gicht:TenosynovialitisEinige Autoren empfehlen auch eine prophylaktische perioperative Behandlung, um eine akute Exazerbation zu verhindern.
Operative Therapie
Operative Therapieoptionen sind die Synovialektomie oder Ringbandspaltung (Abb. 6.2-10) zur Gicht:TenosynovialitisWiederherstellung der Gleitfähigkeit, die Sehnentransposition bei Sehnenrupturen, die Medianusdekompression sowie Gicht:Tenosynovialitisdie Abtragung schmerzhafter oder entstellender Tophi, um eine Perforation mit folgender Infektion zu vermeiden.
Bei der Exzision von Gichttophi sollte eine Unterminierung der beteiligten und kompromittierten Haut vermieden werden. Hauttransplantate sind selten für eine Deckung Gichttophi:Exzisionerforderlich. Bei knöcherner Beteiligung erfolgt die Kürettage, wobei eine ausgedehnte Denudierung des Periostes vermieden werden sollte. Versuche zur vollständigen Ausräumung von Gichttophi sollten vermieden werden, weil sie häufig mit der Läsion vitaler, neurovaskulärer Strukturen oder einer Funktionsbeeinträchtigung verbunden sind. Dies gilt umso mehr, als Rezidive nach subtotaler Exzision eines Gichttophus und guter medikamentöser Einstellung selten sind.
Tendinitis calcarea (akutes Kalksalzdepot)
Demografie
Sie manifestiert sich häufiger bei Männern (meistens im Alter von 40–60 Jahren) als bei Frauen (Geschlechterverhältnis 5 : 1) und tritt selten bei Kindern Tendinitis calcareaauf.
Ätiologie
Die Ätiologie der kalzifizierenden Tendinitis der Hand und am Handgelenk ist unklar. Weder Trauma noch repetitive Tätigkeiten können angeschuldigt werden.
Pathogenese, Pathophysiologie, Anatomie, Biomechanik
Die Ausfällung von Kalziumsalzen in Gelenken oder Sehnenscheiden kann zu einer intensiven schmerzhaften Synovialitis führen, die einem infektiösen Prozess ähneln kann. Das Krankheitsbild entspricht der Ablagerung von Kalziumsalzen im Bereich großer Gelenke wie bei der kalzifizierenden Bursitis an der Hüfte, am Knie, an der Schulter und am Ellenbogen. Eine Hyperkalzämie ist weder nötig noch ausreichend, um ektopische Kalzifikationen zu verursachen.Tendinitis calcarea:Ätiologie
Diagnose
Der Patient präsentiert sich mit Zeichen einer septischen Tenosynovialitis oder Gelenkaffektion,Tendinitis calcarea:Diagnose zeigt aber keine systemischen Symptome. Ein penetrierendes Trauma oder eine spontane Infektion in der Tenosynovialitis:septischeVorgeschichte sind eher selten. Obwohl in der Regel eine Rötung sichtbar ist, unterscheidet sich der Aspekt doch von einer Phlegmone. Der akute Entzündungsbereich ist typischerweise mehr abgegrenzt, erhöhte Laborwerte und systemische Zeichen fehlen.
Manchmal geben die Patienten ähnliche Ereignisse in der Vorgeschichte an. Die Diagnose wird häufig verzögert, vor allen Dingen durch die Verwechslung mit einer akuten Infektion.
Der häufigste Manifestationsort ist die Flexor-carpi-ulnaris-Sehne, obwohl alle Beuge- Flexor-carpi-ulnaris-Sehne:Tendinitis calcareaoder Strecksehnen des Handgelenks betroffen sein können. Eine massive Tenosynovialitis Tendinitis calcarea:Flexor-carpi-ulnaris-Sehneder Beugesehnen kann ein akutes Karpaltunnelsyndrom verursachen.
Bildgebende Diagnostik
Röntgenbilder sollten kritisch analysiert werden, um schollige Kalzifikationen in Höhe des Punctum maximum oder kleine Kalziumdepots in den Weichteilen nicht zu übersehen. Abbildung 6.2-11 zeigt ein akutes Kalksalzdepot in Höhe des Ansatzes der FDP-Sehne.
Nichtoperative Therapie
Die erfolgreiche Behandlung besteht in der Gabe von nichtsteroidalen Antiphlogistika über fünf bis sieben Tage. Darunter klingen die Symptome häufig innerhalb von 24 Tendinitis calcarea:TherapieStunden ab. Bei Unverträglichkeit kommt alternativ die Applikation eines Kortison-Präparats infrage. Eine kurzfristige Ruhigstellung mit einer Schiene reduziert die Schmerzen. Die direkte Aspiration und Injektion von Kortison mit einem Lokalanästhetikum an den Prozess ist möglich, jedoch selten erforderlich.
Operative Therapie
Therapieresistente oder chronische Fälle mit großen Kalksalzablagerungen können ausnahmsweise die chirurgische Exzision erforderlich machen. Bei Inzision der betroffenen Sehne entleert sich häufig zahnpastaartiges Material.
Komplikationen
Im Verlauf angefertigte Röntgenbilder zeigen im Allgemeinen die vollständige Rückbildung des Depots innerhalb von zwei bis vier Wochen.
Pseudogicht (Chondrokalzinose) (Saffar 2004)
Pathogenese, Pathophysiologie, Anatomie, Biomechanik
Kalziumpyrophosphat kann in seltenen Fällen im Karpalkanal ausfallen und eine akute entzündliche PseudogichtChondrokalzinoseTenosynovialitis mit einem daraus resultierenden Karpaltunnelsyndrom Tenosynovialitis:Pseudogichtverursachen (Saffar 2004). Die mikroskopische Untersuchung präsentiert Pseudogicht:Tenosynovialitisrhombusförmige doppelbrechende Kristalle.
Diagnosestellung
Röntgenbilder zeigen häufig eine schollenartige Kalzifikation im Karpalkanal oder auch im Discus triangularis. Manche dieser Prozesse lassen sich erst im Rahmen einer Computertomografie des Handgelenks nachweisen.
Nichtoperative Therapie
Die nichtoperative Behandlung besteht in entzündungshemmenden Maßnahmen wie Ruhigstellung, Kühlung und der Gabe nichtsteroidaler Antirheumatika.
Operative Therapie
Pseudogicht:TherapieEin akutes Karpaltunnelsyndrom erfordert die zügige Dekompression.
Komplikationen
Die Chondrokalzinose verursacht Ablagerungen im Discus triangularis. Ablagerungen können am Bandapparat zu Läsionen des skapholunären Bandes, ferner zur STT- und Pisotriquetralarthrose führen (Saffar 2004).
Hydroxylapatitablagerungen
Die Ablagerungen von Hydroxylapatit kann zu akuten Hydroxylapatitablagerungen:TenosynovialitisEntzündungserscheinungen und Schmerzen führen. Die Depots finden sich häufig in Gelenknähe oder Tenosynovialitis:Hydroxylapatitablagerungenim Karpaltunnel und können ein akutes HydroxylapatitablagerungenKarpaltunnelsyndroms auslösen, das gegen Karpaltunnelsyndrom:Hydroxylapatitablagerungenantiphlogistische Behandlung und Ruhigstellung alleine resistent ist. Beide Hydroxylapatitablagerungen:KarpaltunnelsyndromKrankheitsbilder werden am besten durch eine frühe Dekompression des Karpalkanals und die Exzision des kristallinen Materials behandelt.
Amyloidablagerungen
Ätiologie
Die Amyloidose beruht auf der Ablagerung des niedermolekularen Amyloidablagerungen:TenosynovialitisSerumproteins β-2-Mikroglobulin in Tenosynovialitis:AmyloidablagerungenKnochen und Weichteilen. Die Proteinakkumulation kann durch einen seltenen Enzymdefekt verursacht sein, tritt jedoch gewöhnlich bei AmyloidablagerungenPatienten mit akutem oder chronischem Nierenversagen auf, die sich einer Peritoneal- oder Hämodialyse unterziehen müssen. Das Protein passiert nicht die Standarddialysemembran und die Ausprägung der Erkrankung nimmt proportional mit dem Alter des Patienten und der Dauer der Hämodialysebehandlung zu.
Pathogenese, Pathophysiologie, Anatomie, Biomechanik
Die Amyloidose an der Hand ist gewöhnlich charakterisiert durch zystische Läsionen in den Amyloidose:HandKarpalknochen und eine destruktive Arthropathie, die das Hand:AmyloidoseHandgelenk und die Interphalangealgelenke betrifft, sowie Ablagerung in der Synovia der Beugesehnen.
Diagnose
Massive plaqueartige Ansammlungen entlang den Beugesehnen können das Bild eines schnellenden Fingers oder eines Karpaltunnelsyndroms (Staub et al. 2005) verursachen sowie Karpaltunnelsyndrom:AmyloidablagerungenBeugekontrakturen und Sehnenrupturen, die gewöhnlich ohne Zeichen einer Amyloidablagerungen:KarpaltunnelsyndromEntzündung auftreten.
Bei Dialysepatienten, bei denen Parästhesien im Medianusgebiet und eine reduzierte aktive Beweglichkeit der Hand auftreten, besteht immer der dringende Verdacht auf Amyloidablagerungen im Karpalkanal (Staub et al. 2005).
Operative Therapie
Die Therapie ist stets operativ. Schnellende Finger sollten über Standardinzisionen angegangen werden, und dabei sollten eine komplette Tenosynovialektomie sowie eine Spaltung des A1-Ringbandes durchgeführt werden. Die Tenosynovialitis der Finger kann über Bruner-Inzisionen unter Erhaltung der Ringbänder exzidiert werden. Besteht die Tenosynovialitis im Bereich des Karpalkanals, sollte ein erweiterter Zugang bis in den Unterarmbereich hinein gewählt werden, um eine vollständige Synovialektomie der Beugesehnen durchführen zu können.
Ergebnisse
Eine chirurgische Dekompression mit Débridement und vollständiger Tenosynovialektomie behebt die Symptome, die gewöhnlich nicht wieder auftreten.
Ochronose
Ätiologie
Die Alkaptonurie ist ein extrem seltener, autosomal-rezessiver Defekt im Tryptophan-Metabolismus, Alkaptonurie s. Ochronosebei dem das Enzym Homogentisinsäure-Oxidase fehlt. Daraus resultiert Ochronosedie Ausscheidung nichtmetabolisierter Homogentisinsäure und ihre Ablagerung in Gelenken und Weichteilen (Ochronose).
Pathogenese, Pathophysiologie, Anatomie, Biomechanik
Die Proteindepots haben eine charakteristische dunkle Pigmentation, die auch die Dunkelfärbung des Urins und die Verfärbung des Kollagenbindegewebes verursacht. Ablagerungen in den Gelenken oder in den Zwischenwirbelscheiben können zu schweren destruktiven Arthropathien führen. Das Protein kann auch in Sehnen abgelagert werden und konnte auch als Ursache einer stenosierenden Tenosynovialitis identifiziert werden.
Diagnose
Die Diagnose erfolgt durch den Nachweis von Homogentisinsäure im Urin: Nach Zugabe von Natriumhydroxidlösung färbt sich der Harn schwarz.
Operative Therapie
Bei Resistenz gegen konservative Maßnahmen kann z. B. die Ringbandspaltung erforderlich sein.
Septische Tenosynovialitis
Die septische Tenosynovialitis wird in Kapitel 2.10 abgehandelt.
Chronisch-infektiöse Tenosynovialitis
Verschiedene Infektionen können Tenosynovialitis:septischesich als subakute Tenosynovialitis manifestieren und sollten daher differenzialdiagnostisch in Betracht gezogen werden. Zu diesen Infektionen zählen die Tenosynovialitis:chronisch-infektiöseTuberkulose, die atypische Mykobakterieninfektion, die Gonokokken-assoziierte Tenosynovialitis und Pilzinfektionen. Diese chronischen Infektionen werden im Detail an anderer Stelle dargestellt.
Sarkoidose (Merle et al. 1986)
Demografie
Die Erkrankung ist häufiger bei Frauen als bei Männern und betrifft in den USA farbige Patienten zehnmal häufiger als nichtfarbige.
Ätiologie
Die SarkoidoseUrsache der Sarkoidose ist weiterhin unklar.
Pathogenese, Pathophysiologie, Anatomie, Biomechanik
Die Sarkoidose ist eine systemische immunvermittelte granulomatöse Erkrankung, die in erster Linie Lungen, Milz und Lymphknoten erfasst, sich aber bei ungefähr 25 % der Patienten auch an Knochen, Gelenken oder synovialen Gleitschichten manifestieren kann. Sie kann auch als isolierte entzündliche Tenosynovialitis an den Beugesehnen der Finger auftreten.
Diagnose
Das Nativröntgenbild der betroffenen Hände zeigt typischerweise umschriebene zystische granulomatöse Läsionen in den Phalangen. Die Progression ist unterschiedlich mit spontaner Regression, aber auch mit Übergängen in chronisch-fibrotische Stadien. Die Sarkoidose kann sekundär durch eine Überproduktion an Purinen im proliferierenden Granulom eine Gicht verursachen.
Therapie
Die Therapie umfasst die Tenosynovialektomie und die systemische Kortikosteroidgabe.

Ausgewählte Literatur

Brunelli, 2003

G. Brunelli Le test de Finkelstein contre le test de Brunelli dans la tenosynovite de De Quervain Chir Main 22 1 2003 43 45

Buck-Gramcko et al., 1992

D. Buck-Gramcko R. Hoffmann R. Neumann Die handchirurgische Sprechstunde 1992 Hippokrates Verlag Stuttgart

Dawson and Mudgal, 2010

C. Dawson C.S. Mudgal Staged description of the Finkelstein test J Hand Surg Am. 35 9 2010 1513 1515

Kerrigan and Stanwix, 2009

C.L. Kerrigan M.G. Stanwix Using evidence to minimize the cost of trigger finger care J Hand Surg Am. 34 6 2009 997 1005

Louis, 1987

D.S. Louis Incomplete release of the first dorsal compartment-a diagnostic test J Hand Surg Am. 12 1 1987 87 88

Patel and Bassini, 1992

M.R. Patel L. Bassini Trigger fingers and thumb: when to splint, inject, or operate J Hand Surg Am. 17 1 1992 110 113

Peters-Veluthamaningal et al., 2009

C. Peters-Veluthamaningal D.A. van der Windt J.C. Winters B. Meyboom-de Jong Corticosteroid injection for trigger finger in adults Cochrane Database Syst Rev 1 2009 CD005617

Sampson et al., 1991

S.P. Sampson M.A. Badalamente L.C. Hurst J. Seidman Pathobiology of the human A1 pulley in trigger finger J Hand Surg Am. 16 4 1991 714 721

Thornton and Hart, 2011

G.M. Thornton D.A. Hart The interface of mechanical loading and biological variables as they pertain to the development of tendinosis J Musculoskelet Neuronal Interact 11 2 2011 94 105

Wolfe, 2011

S.W. Wolfe Tendinopathy S. Wolfe R. Hotchkiss W. Pederson S.H. Kozin Green's Operative Hand Surgery 6th ed 2011 Churchill Livingston Philadelphia p. 2067–88

Das Kompartmentsyndrom

Wiebke Hülsemann

Einleitung und Definition

Kompartmentsyndrom und Volkmann-Kontraktur sind verschiedene Stadien desselben Krankheitsbildes. Das Kompartmentsyndrom Kompartmentsyndrombezeichnet das akute Geschehen, mit dem Begriff Volkmann-Kontraktur wird der Volkmann-KontrakturFolgeschaden beschrieben. Seitdem Richard von Volkmann 1881 seine Arbeit über die ischämische Unterarmkontraktur veröffentlichte, werden die Spätfolgen eines akuten Kompartmentsyndroms an Unterarm und Hand nach ihm benannt (Volkmann Unterarmkontraktur:ischämische1881).
Beim Kompartmentsyndrom kommt es zu einem raschen Druckanstieg in einer bindegewebig abgeschlossenen Muskelloge, dem Kompartiment. Der Druckanstieg reduziert zunehmend die Mikrozirkulation der darin liegenden Muskulatur und Nerven. Ohne sofortige Druckentlastung wird die Muskulatur irreversibel geschädigt, narbig umgebaut und verkürzt, was innerhalb von Monaten zum Vollbild der Volkmann-Kontraktur führt.
Das Kompartmentsyndrom mit seinen Spätfolgen ist ein schweres, gefürchtetes Krankheitsbild. In den letzten Jahrzehnten hat das bessere Verständnis der Pathogenese zu einer Verringerung der posttraumatischen Volkmann-Kontrakturen geführt. Die Symptome eines Kompartmentsyndroms werden aber auch heute noch übersehen und demzufolge nicht adäquat Volkmann-Kontraktur:posttraumatischebehandelt, wie Verfahren in Schlichtungsstellen der deutschen Ärztekammer (Vinz und Nau 2009) und überdurchschnittlich erfolgreiche Klagen US-amerikanischer Patienten zeigen (Bhattacharyya und Vrahas 2004).
Eine Sonderform ist das Neugeborenen-Kompartmentsyndrom, bei dem die Babys mit einem manifesten Neugeborenen-KompartmentsyndromKompartmentsyndrom nach intrauteriner Schädigung geboren werden. Die früh eingetretenen und schweren Kompartmentsyndrom:des Neugeborenen s. Neugeborenen-KompartmentsyndromSchäden stellen eine besondere therapeutische Herausforderung dar.

Ätiologie, Pathogenese, Pathophysiologie

Ätiologie
Jede Volumenzunahme im umgrenzten Kompartiment und jede Verkleinerung durch Kompression von außen kann ein akutes Kompartmentsyndrom hervorrufen. Bei Kompartmentsyndrom:ÄtiologieErwachsenen sind die häufigsten Ursachen schwere Quetschverletzungen, zu enge Verbände, Reperfusion nach über sechsstündiger Ischämie bei arteriellem Gefäßverschluss, Injektion von toxischen Substanzen sowie langes Liegen auf einer Extremität bei fehlenden Schutzreflexen im Rahmen von Drogenintoxikationen oder Koma. Bei Kindern sind Extremitätentraumata die häufigste Ursache. Besonders gefährdete Verletzungen in dieser Hinsicht sind dislozierte Kompartmentsyndrom:Extremitätentraumata bei Kindernsuprakondyläre Humerus- und EllenbogenluxationsfrakturenEllenbogenluxationsfraktur:suprakondyläre, gefolgt von Unterarmfrakturen (Paletta und Dehghan 1994; Mubarak und Carroll 1979; Ultee und Humerusluxationsfraktur:suprakondyläreHovius 2000). Seltener treten Kompartmentsyndrome nach Schlangenbissen, Insektenstichen und nicht traumatischen Ursachen wie Einblutungen bei Hämophilie, Kapillarpermeabilitätsstörungen bei Sepsis oder durch Paravasate intravenöser Infusionen sowie intraarterielle Medikamentengaben auf (Paletta und Dehghan 1994; Bae et al. 2011).
Ein Kompartmentsyndrom:Paravasatepassageres Kompartmentsyndrom nach Überanstrengung ist an den unteren Extremitäten als Kompartmentsyndrom:passageresMarschgangrän bekannt und tritt an der oberen Extremität eher selten auf.
Pathogenese
Auslösender Faktor in der Marschgangrän:KompartmentsyndromEntstehung eines Kompartmentsyndroms ist der Anstieg des Gewebedrucks im betroffenen Kompartmentsyndrom:PathogeneseKompartiment. Unabhängig von der Ursache führt die Druckerhöhung zu einer venösen Stauung und damit Kompartmentsyndrom:Gewebedruckanstiegzu einer Verminderung des arteriovenösen Druckgradienten. Da die Gewebedurchblutung vom arteriellen Druck (Pa), dem venösen Druck (Pv) und dem Gefäßwiderstand (R) abhängt, führt jedes Absinken des arteriellen Drucks oder Ansteigen des lokalen Gefäßwiderstandes zu einer Verminderung der Gewebedurchblutung. Je höher der Druck, desto ausgeprägter ist die venöse Abflussbehinderung und desto geringer die Gewebedurchblutung. Die Formel
LokaleDurchblutung=(PaPv):R
beschreibt diesen Zusammenhang.
Das Absinken der Gewebedurchblutung verstärkt die Ischämie. Die Ischämie wiederum erhöht die Kapillarpermeabilität, das Ödem nimmt zu und Kompartmentsyndrom:Gewebedurchblutung, absinkendeerhöht den Logendruck (Lanz und Felderhoff 2000). Einmal angestoßen, verstärken sich die Symptome im Circulus vitiosus automatisch (Abb. 6.3-1). Zusätzlich erhöht die venöse Stauung den Filtrationsdruck in den Kapillaren, wodurch sich die Ödembildung verstärkt und der Teufelskreis beschleunigt wird.
Pathophysiologie
Muskel- und Nervengewebe reagieren empfindlich auf Ischämien. Der entstehende Schaden hängt von der Zeitdauer der Anoxie und der Höhe des intrakompartimentalen Drucks ab. Kompartmentsyndrom:PathophysiologieNach sechs Stunden vollständiger Anoxie treten erste irreversible Muskelschäden auf, nach acht Stunden ist der Schaden komplett (Hargans et al. 1981). Bei Kompartmentsyndrom:AnoxieVerschüttungsopfern und anderen Crush Injuries treten die Schäden wegen der massiven Muskelzerquetschung früher ein (Gülgönen und Ozer 2011; Hargans et al. 1981). Crush Injuries:KompartmentsyndromMuskelfasern werden direkt geschädigt, wenn der Gewebedruck auf Werte um 10–20 mmHg unter dem diastolischen Blutdruck ansteigt (Heckman et al. 1993).
Muskel wird nekrotisch und fettig oder fibrotisch umgebaut (Bowden und Gutmann 1949) und schließlich durch Narbenschrumpfung kontrakt (Mubarak und Carroll 1979). Nerven zeigen nach vierstündiger Ischämie eine reversible Neurapraxie, nach acht Kompartmentsyndrom:NarbenschrumpfungStunden eine axonale Schädigung (Hargans et al. 1981). Die Nerven weisen eine ähnliche Pathologie wie die Muskulatur auf: Sie können im Bereich der stärksten Kompression gelblich verfettet sein oder werden bei kompletter avaskulärer Fibrosierung weißlich und nehmen eine perlschnurartige Form an (Seddon 1956).

Anatomie

Ein Kompartmentsyndrom:avaskuläre FibrosierungKompartiment ist ein osteofibrös begrenzter Raum, der meistens mehrere Muskeln umschließt und in dem Nerven und Gefäße verlaufen. Kompartiment(e):AnatomieKompartmentsyndrome können in allen Kompartimenten des Körpers auftreten. An der oberen Extremität sind am häufigsten die Unterarmbeuger- und die Handkompartimente betroffen.
Am Unterarm gibt es drei große Kompartimente, die durch weitere Septen zusätzlich Unterarm:Kompartimenteunterteilt sein können. Oberflächliches und tiefes Beugerkompartiment sind immer getrennt Kompartiment(e):Unterarmvoneinander angelegt. Die anatomischen Strukturen sind wie folgt zugeordnet (Abb. 6.3-2):
  • Palmar: tiefes und oberflächliches Beugerkompartiment mit N. medianus und ulnaris, A. radialis und ulnaris

    • Das tiefe Beugerkompartiment enthält die Mm. flexores digitorum profundus, den M. flexor pollicis longus und den M. pronator quadratus.

    • Das Beugerkompartiment:tiefesoberflächliche Beugerkompartiment enthält M. flexor carpi radialis und ulnaris, Mm. flexores superficiales, M. palmaris longus und M. pronator teres.

  • Beugerkompartiment:oberflächlichesRadial: Kompartiment der radialen Handgelenkstrecker mit Mm. extensores carpi radialis longus und brevis und M. brachioradialis

  • Dorsal: Kompartiment der Handgelenkstrecker:radialeExtensoren mit allen Finger- und Daumenstreckern, M. abductor pollicis, M. extensor carpi Fingerstreckerkompartimentulnaris, R. profundus n. radialis

An der Hand gibt es zehn DaumenstreckerkompartimentKompartimente (siehe auch Abb. 6.3-6):
  • Hypothenar

  • Thenar

  • Kompartiment(e):HandAcht Mittelhandkompartimente mit vier dorsalen Handkompartimenteund drei palmaren Mm. interossei sowie dem M. adductor pollicis

Stadieneinteilung

Eine Klassifikation des akuten Kompartmentsyndroms erübrigt sich, da die Diagnose eine sofortige Druckentlastung erfordert.
Zur Klassifikation des sekundären Schadens,Kompartmentsyndrom:Stadieneinteilung der Volkmann-Kontraktur, werden am häufigsten die Holden-Klassifikation:Volkmann-KontrakturEinteilungen von Holden und Tsuge verwendet:
Holden (1975) unterscheidet anhand Volkmann-Kontraktur:Holden-Klassifikationder Lokalisation des einwirkenden Traumas und der hieraus resultierenden Verteilung der Muskelnekrosen zwei Typen:
  • Typ I: Verletzung proximal der Loge (z. B. suprakondyläre Humerusfraktur)Kompartmentsyndrom:Typ I, es sind Humerusfraktur:suprakondyläreüberwiegend die proximalen Muskelanteile betroffen.

  • Kompartmentsyndrom:Humerusfraktur, suprakondyläreTyp II: Verletzung direkt auf Höhe der Loge (z. B. Unterarmfraktur mit einengendem Gips), die Nekrosen liegen im Bereich Kompartmentsyndrom:Typ IIder Verletzung und distal davon, d. h. im mittleren und distalen Muskelanteil.

Tsuge (1975) unterscheidet drei Formen Tsuge-Klassifikation:Volkmann-Kontrakturauf Basis der Ausdehnung der Muskelnekrosen (Abb. 6.3-3):
  • Volkmann-Kontraktur:Tsuge-KlassifikationMilde Form: Die Nekrose betrifft nur das tiefe Beugerkompartiment.

  • Moderate Volkmann-Kontraktur:milde FormForm: Neben allen tiefen sind auch partiell die oberflächlichen Beuger betroffen.

  • Schwere Volkmann-Kontraktur:moderate FormForm: Nekrosen der gesamten extrinsischen Beugemuskulatur und partielle oder komplette Schädigung der Strecker; der N. Volkmann-Kontraktur:schwere Formmedianus ist immer, der N. ulnaris meistens betroffen.

Nach unserer Erfahrung ist die Einteilung nach Tsuge für die Therapieentscheidung hilfreicher als die nach Holden, da sich die Therapie vor allem an Schwere und Ausdehnung der Muskelnekrosen orientiert. Bei den beiden von Holden beschriebenen Typen ist häufig der makroskopische Aspekt der Muskulatur nicht klar zu unterscheiden.

Akutes Kompartmentsyndrom

Klinik und Diagnose
Erstes Warnzeichen für ein sich entwickelndes Kompartmentsyndrom sind:
  • Ungewöhnlich starke Schmerzen

  • Kompartmentsyndrom:akutesSchwellung und gespannte Haut

  • Palpatorisch Kompartmentsyndrom:Klinikverhärtete Muskelloge

  • Passiver Dehnungsschmerz

  • Ausbleibende Besserung bei Hochlagerung der betroffenen Extremität

  • Eingeschränkte Kompartmentsyndrom:Dehnungsschmerz, passiveraktive Beweglichkeit

  • Parästhesien

Die Pulse sind in der Regel tastbar, nur bei einer Arterienverletzung oder bei arteriellem Verschluss fehlen Arterienverletzung:Kompartmentsyndromdie peripheren Pulse und die Hand ist abgeblasst.
Bei Kindern sind ein Kompartmentsyndrom:Arterienverletzungsteigender Schmerzmittelbedarf, zunehmende Unruhe sowie Ängstlichkeit richtungsweisend (Abb. 6.3-4, Bae et al. 2011).Kompartmentsyndrom:im Kindesalter
Die Diagnose wird klinisch gestellt. Eine Druckmessung kann hilfreich sein, wenn die Diagnose z. B. bei bewusstseinsgetrübten oder komatösen Kompartmentsyndrom:DiagnosePatienten unsicher ist. Hierfür stehen leicht zu handhabende Messgeräte zur Verfügung. Druckwerte im Kompartiment über 30 mmHg gelten bei Erwachsenen als Indikation zur Fasziotomie (Mubarak und Carroll 1979). Bei einem Blutdruckabfall wie z. B. im Schock schließen normale Werte ein Kompartmentsyndrom nicht aus.
Bei Hypotonus wird der kritische Perfusionsdruck über die Formel
Perfusionsdruck=RRdiastolischKompartmentdruck
berechnet. Bei einem Perfusionsdruck über 20 mmHg ist eine Fasziotomie indiziert (Heckman et al. 1993; Whitesides und Heckman 1996; Prasarn und Quelette 2011).
Wegen der verheerenden Folgeschäden einer zu späten Druckentlastung sollte unbedingt bei jedem Verdacht eine Fasziotomie erfolgen.
Therapie
Bei Hinweis auf ein drohendes Kompartmentsyndrom werden alle einengenden Verbände und Gipse entfernt und der Arm auf Herzniveau gelagert. Bessert sich der Befund nicht Kompartmentsyndrom:Therapieinnerhalb von 30 Minuten, erfolgt eine komplette Unterarmeröffnung mit Fasziotomie der betroffenen Kompartimente in voller Länge mit Kompartmentsyndrom:Unterarmeröffnung mit FasziotomieNeurolyse.
Abb. 6.3-5 zeigt den Schnittverlauf an Unterarm Neurolyse:Kompartmentsyndromund Hand. Andere Verlaufsformen der Inzisionen unter Beachtung der Kompartmentsyndrom:NeurolyseBeugefalten der Gelenke sind möglich. Die Faszien müssen in ganzer Länge durchtrennt, das immer getrennt angelegte tiefe Beugerkompartiment sowie individuelle Septierungen gespalten werden.
Zur Entlastung der Handkompartimente wird die Palmaraponeurose durch V-förmige Verlängerung der Handkompartimente:InzisionInzision gespalten. Thenar und Hypothenar werden durch seitliche Längsschnitte entlastet (Palmaraponeurose:InzisionAbb. 6.3-6).
Abb. 6.3-7 zeigt den Schnittverlauf an der Streckseite von Unterarm und Hand.
Die Mittelhandkompartimente werden von dorsal durch Längsinzisionen über dem zweiten und vierten Metakarpale eröffnet.
Erfolgt die Mittelhandkompartimente:Längsinzisionoperative Druckentlastung innerhalb der ersten vier Stunden nach Diagnosestellung, kann eine volle Regeneration erwartet werden. Finden Kompartmentsyndrom:Druckentlastung, operativesich abgeblasste Muskelanteile, die sich bei Eröffnung der Blutsperre nicht anfärben und keine Kontraktionen auf Elektrostimulation zeigen, müssen diese reseziert werden, um unvermeidlichen späteren Kontrakturen vorzubeugen. Durchtrennte Nerven und Gefäße sind zu rekonstruieren. Die Wunddehiszenz durch die entlastungsbedingte Muskelschwellung erfordert einen temporären Hautverschluss mit Kompartmentsyndrom:Wunddehiszenz, postoperativeHautersatzmaterialien oder mit einem VAC-Verband unter geringem Sog von 75–100 mmHg. Nach drei bis sieben Tagen folgt der definitive Wundverschluss mit Sekundärnähten oder Spalthauttransplantaten. Nach Einheilung schließt sich eine Physiotherapie mit aktiven und passiven Bewegungsübungen und ggf. mit Quengelbehandlung an, um eine bestmögliche passive Beweglichkeit zu erreichen.

Die Finger werden mediolateral längs eröffnet: Zeige-, Mittel- und Ringfinger bevorzugt auf der Ulnarseite, Daumen und Kleinfinger auf der Radialseite. Die Cleland-Ligamente werden dorsal der Gefäßnervenbündel durchtrennt.

Volkmann-Kontraktur

Nach unterbliebener, zu später oder inkompletter Volkmann-KontrakturKompartmentspaltung entwickeln Kompartmentspaltung:inkomplette, Volkmann-Kontraktursich innerhalb von Wochen bis Monaten zunehmende Kontrakturen. Meist liegen Volkmann-Kontraktur:Kompartmentspaltung, inkompletteBeugekontrakturen vor, wobei die tief liegenden Beuger am häufigsten betroffen sind, gefolgt von den oberflächlichen Beugern und den Handgelenksbeugern. Die Nerven können initial ischämisch durch den erhöhten Kompartmentdruck und im Verlauf mechanisch durch die Kompression zwischen fibröser Muskulatur lädiert sein. Im günstigsten Fall sind sie in Form einer Neurapraxie oder axonal geschädigt.
Durch seine zentrale Lage ist der N. medianus am häufigsten und stärksten betroffen, gefolgt vom N. ulnaris.
Stadien und Klinik
Bei der milden Form nach Volkmann-Kontraktur:milde FormTsuge sind die tiefen Fingerbeuger Tsuge-Klassifikation:Volkmann-Kontrakturpartiell betroffen, und zwar in der Regel Mittel- und Ringfinger, gelegentlich auch Volkmann-Kontraktur:Tsuge-KlassifikationZeige- und Kleinfinger (Abb. 6.3-3).
Klinisch stehen die betroffenen Finger in Mittelgelenksbeugung und können in entlastender Handgelenksbeugung vollständig gestreckt werden (positiver Tenodeseeffekt). Die narbig umgebauten Beuger sind als strangartige Verhärtung tastbar. Der N. medianus kann leicht betroffen sein.
Die moderate Form nach Tsuge ist die klassische Volkmann-Kontraktur. Volkmann-Kontraktur:moderate FormDie tiefen Beuger sind vollständig, die oberflächlichen Finger- und Handgelenksbeuger partiell geschädigt. Der N. medianus,Volkmann-Kontraktur:klassische eventuell auch der N. ulnaris, ist betroffen.
Die Finger stehen in Intrinsic-minus-Stellung (Grundgelenküberstreckung, Mittelgelenkbeugung) und das Handgelenk in Beugekontraktur (Abb. 6.3-9).
Bei der schweren Form nach Tsuge sind alle Beuger vollständig narbig umgebaut, die Extensoren und Pronatoren partiell oder vollständig geschädigt, die Volkmann-Kontraktur:schwere FormNerven sind stark geschädigt und die intrinsische Handmuskulatur ist paretisch.
Die Finger werden überwiegend durch die kontrakte extrinsische Muskulatur und zusätzlich durch die Nervenschädigung in eine Krallenhandstellung gezogen.
Bei direktem Trauma auf Höhe der betroffenen Muskelloge, dies entspricht Holden-Typ II,Krallenhand:Volkmann-Kontraktur entstehen häufiger Haut-Weichteil-Defekte und direkte Nervenverletzungen, die eine Hauttransplantation oder Volkmann-Kontraktur:Holden-Typ IILappenplastik und Nervenrekonstruktion erfordern.
Intrinsische Kontrakturen
Intrinsische Kontrakturen der Langfinger erkennt man mit dem Volkmann-Kontraktur:Langfingerkontrakturen, ischämischeIntrinsic-plus-Test. Normalerweise ist eine passive Beugung der Interphalangealgelenke bei Langfinger:Kontrakturen, intrinsischepassiver Streckung im Grundgelenk leicht möglich. Bei kontrakter Handbinnenmuskulatur können die Interphalangealgelenke in Grundgelenkstreckung passiv nicht gebeugt werden. Bei alleiniger intrinsischer Kontraktur wird die Mittelgelenksbeugung bei Beugung des Grundgelenks möglich. Bei Strecksehnenverklebungen oder kombinierten Kontrakturen kann das Mittelgelenk allerdings auch bei Grundgelenksbeugung nicht vollständig gebeugt werden.
Weiterhin muss auf Volkmann-Kontraktur:Adduktionskontrakturen des DaumensAdduktionskontrakturen des Daumens geachtet werden.
Diagnostik
Das Adduktionskontraktur:DaumenAusmaß des Schadens wird klinisch anhand Daumen:Adduktionskontrakturaktiver und passiver Beweglichkeit, Kraft und Sensibilität bestimmt. Elektromyografie (EMG) und Nervenleitgeschwindigkeit (NLG)Volkmann-Kontraktur:Diagnose geben genauere Informationen über das Ausmaß des Nervenschadens und sind bereits drei Wochen nach Trauma aussagekräftig. Ultraschall im Seitenvergleich und Kernspintomografie sind optional und können zusätzliche Informationen über das Ausmaß der Muskelschädigung geben.
Therapie
Ziel der Behandlung von Volkmann-Kontrakturen ist die neurale Restitution, die Vermeidung von Kontrakturen und die bestmögliche Rekonstruktion der Volkmann-Kontraktur:TherapieFunktion. Die Technik richtet sich nach Muskelschaden, Nervenfunktion und dem Zustand der Weichteile.
Der richtige Zeitpunkt der operativen Therapie wird kontrovers diskutiert und hängt von Schadensart und -ausmaß der beteiligten Strukturen ab. Bei axonalen Nervenschäden ist eine frühzeitige langstreckige Neurolyse sinnvoll, da die erreichbare Handfunktion maßgeblich von einer suffizienten intrinsischen Handmuskulatur und einer guten Volkmann-Kontraktur:NeurolyseSensibilität abhängt. Die Revision der Muskulatur empfehlen die meisten Autoren nach drei (Seddon 1956) bis sechs Monaten (Tsuge 1975; Lanz und Felderhoff 2000) mit der Begründung, dass sich die Fibrosen nach dieser Zeit demarkiert hätten.
Nach unserer Erfahrung sind bei den schwereren Formen bleibende Muskelschäden früher abgrenzbar. Eine frühe Revision, etwa 4 bis 12 Wochen nach Trauma, halten wir zusammen mit Gülgönen und Ozer (1997) in den folgenden Fällen für indiziert: bei schwerer Form einer Volkmann-Kontraktur, bei Neuralgien, bei axonaler Nervenschädigung und bei einer notwendigen Weichteildeckung (Chuang 1997). Bei Patienten mit Volkmann-Kontraktur:schwere Formmilder Form und bei Kindern hingegen können Nekroseresektion und Neurolysen wegen der zu erwartenden spontanen Besserung später, d. h. nach sechs Monaten erfolgen (Hovius und Ultee 2000; Gülgönen und Ozer 2011).
Milde Form
In leichten Fällen reicht eine intensive Krankengymnastik und Schienenbehandlung. In schweren Fällen ist es unmöglich, dem Narbenzug der fibrös umgebauten Volkmann-Kontraktur:milde FormMuskulatur durch konservative Therapie entgegen zu wirken und eine Krankengymnastik wird sinnlos und quälend. Bessert sich bei der milden Form der Befund unter konservativer Therapie nicht innerhalb von drei Monaten, sind operative Tenolysen mit Sehnenverlängerungen durch Z-Plastiken indiziert.
Moderate Form
Bei der moderaten Form besteht eine Indikation zur operativen Therapie in Form von Neurolysen und einer radikalen Resektion von Volkmann-Kontraktur:moderate FormMuskelnarben mit dem Ziel, Kontrakturen aufzulösen. Dabei sollte ein abgestuftes Therapiekonzept erstellt werden, das die gleichzeitige oder spätere Volkmann-Kontraktur:NeurolyseRekonstruktion der Funktion durch Ersatzoperationen oder freie neurovaskuläre Muskeltransplantate berücksichtigt.
Der Eingriff beginnt distal mit Eröffnung des Karpaltunnels. Der N. medianus wird freigelegt und Volkmann-Kontraktur:Medianusneurolyseneurolysiert. Die typischen Engpässe des N. medianus liegen außer im Volkmann-Kontraktur:UlnarisneurolyseKarpaltunnel zwischen den oberflächlichen und tiefen Beugern, im Durchtritt durch den M. pronator teres und im Bereich des Lacertus fibrosus. Ist der N. ulnaris betroffen, wird er in seinen Engpässen in der Loge de Guyon, zwischen den Köpfen des M. flexor carpi ulnaris und in der Ulnarisrinne freigelegt. Narbige Muskelareale werden reseziert. Häufig liegt der Infarkt zentral in der Muskel-Sehnen-Einheit in Unterarmmitte, ist elliptisch geformt und von einer dünnen Schicht intakter Muskelfasern bedeckt (Abb. 6.3-10) (Chuang 1997; Seddon 1956). Diese Schicht muss eröffnet werden, um keine Narbenareale zu übersehen. Ist die Pronation eingeschränkt, wird zunächst der M. pronator quadratus an seiner ulnaren Insertion abgelöst. Bei bleibender Einschränkung der Pronation wird die Membrana interossea durchtrennt. Sind Abschnitte des N. medianus oder N. ulnaris makroskopisch verändert und bleiben nach Eröffnung der Blutleere ischämisch, erfolgt eine Epineurektomie und eine intraneurale Epineurektomie:Volkmann-KontrakturNeurolyse.
Nach Volkmann-Kontraktur:EpineurektomieRevision von Muskeln und Nerven wird der Gesamtschaden analysiert und über die gleichzeitige Volkmann-Kontraktur:Neurolyseoder zweizeitige Rekonstruktion entschieden. Bei passiv frei beweglichen Gelenken und geringer Vernarbung kann die motorische Rekonstruktion gleichzeitig erfolgen. Bei eingeschränkter passiver Beweglichkeit, erforderlicher Nerventransplantation und Volkmann-Kontraktur:motorische Rekonstruktionvernarbter Umgebung erfolgt die Rekonstruktion zweizeitig im Abstand von etwa sechs Monaten.
Die Art der motorischen Rekonstruktion ist bei jedem Patienten individuell zu treffen und hängt davon ab, welche Muskelgruppen in welchem Ausmaß geschädigt sind. Ob bei partieller Schädigung der Beuger eine Sehnenverlängerung oder eine Sehnentransposition (Abb. 6.3-11) sinnvoll ist, hängt vom Ausmaß verbliebener Volkmann-Kontraktur:Sehnentransposition/-verlängerungkontraktiler Muskelanteile ab. Parameter hierfür sind aktive Beweglichkeit und Kraft.
Ist die aktive Handfunktion gut (aktive Beweglichkeit des Handgelenks über 70°, addierte aktive Beweglichkeit der Fingergelenke Volkmann-Kontraktur:Handfunktion, aktive, postoperativeüber 140°, der Daumengelenke über 30°), ist eine Sehnenverlängerung sinnvoll (Ultee und Hovius 2005). Durch Z-Plastiken können Sehnen um 2–3 cm verlängert werden. Bei Z-Plastik:Volkmann-KontrakturSchädigung der tiefen Beuger und intakten oberflächlichen Beugern ist der Volkmann-Kontraktur:Z-PlastikSublimis-Transfer eine gute Option. Hierbei werden die Sublimis-Transfer:Volkmann-Kontrakturproximalen FDS-Anteile auf die distalen FDP-Sehnen verlängernd transponiert. Volkmann-Kontraktur:Sublimis-TransferEin Flexor-Pronator-Muscle-Slide nach Flexor-Pronator-Muscle-Slide-Operation nach Page:Volkmann-KontrakturPage ist eine weitere Option bei Nekrose im proximalen Anteil (Page 1923) (Abb. 6.3-12).
Volkmann-Kontraktur:Flexor-Pronator-Muscle-Slide-Operation nach PageIndikation zur Desinsertion besteht nur bei intakter distaler Beugemuskulatur und präoperativ guter aktiver Beugung (Lanz und Felderhoff 2000). Beim Holden-Typ II ist ein Muscle-Slide wegen Schwächung der intakten proximalen Muskelanteile nicht indiziert. Beim Muscle-Slide wird die Volkmann-Kontraktur:Holden-Typ IIMuskulatur als gesamtes Paket distalisiert. Eine stärkere Verlängerung von schwerer betroffenen Anteilen ist nicht möglich.
Bei Kindern sahen Ultee und Hovius (2005) nach allen Sehnenverlängerungen wachstumsbedingt eine hohe Rate an Rezidiv-Kontrakturen und favorisieren daher in dieser Volkmann-Kontraktur:Sehnentransposition/-verlängerungPatientengruppe Sehnentranspositionen gegenüber Sehnenverlängerungen.
Sind alle Beuger nekrotisch und die Strecker intakt, Volkmann-Kontraktur:Rezidiv-Kontrakturenerfolgt die Transposition des synergistisch wirkenden M. extensor carpi radialis longus (ECRL) auf die Fingerbeuger und des M. brachioradialis (BR) oder alternativ des Extensor indicis (EI) oder Extensor digiti minimi (EDM) auf den M. flexor pollicis longus (FPL).
Eine Indikation zur Exzision und Rekonstruktion mit einem autologen Nerventransplantat besteht bei sanduhrförmig umgebauten Nerven und narbig unterbrochenen Faszikeln, Neurombildung und ausbleibender Volkmann-Kontraktur:NerventransplantatReinnervation in der engmaschigen elektrophysiologischen Überprüfung nach intrafaszikulärer Neurolyse (Gülgönen und Ozer 2011Neurolyse:intrafaszikuläre).
Schwere Form
Die aktive Beweglichkeit kann Volkmann-Kontraktur:Neurolysenur durch freie neurovaskuläre Muskeltransfers rekonstruiert werden. Voraussetzung für einen Muskeltransfer sind Volkmann-Kontraktur:schwere Formeine vorhandene Schutzsensibilität, eine ausreichende passive Beweglichkeit und eine gute Weichteilbedeckung, die ein optimales Sehnengleiten erlaubt. Der M. gracilis wird wegen seiner schlanken Form und der geringen Hebedefektmorbidität favorisiert (Krimmer et al. 1995). Eine technische Verfeinerung beim Transfer des Gracilis ermöglicht eine unabhängigere Beugung von Gracilistransfer:Volkmann-KontrakturDaumen und Langfingern (Zuker et al. 2011). Nach einem freien Volkmann-Kontraktur:GracilistransferMuskeltransfer kann eine aktive Beweglichkeit mit mäßiger Kraft von etwa einem Drittel der normalen Handkraft erwartet werden (Volkmann-Kontraktur:Muskeltransfer, freierErcetin und Akinci 1994; Ultee und Hovius 2005).
Ist gleichzeitig ein Lappen für die Haut-Weichteil-Deckung erforderlich, bietet sich der myokutane M. latissimus dorsi an (Ercetin und Akinci 1994). Die Muskellappen Volkmann-Kontraktur:Haut-Weichteil-Deckungschaffen ein ideales Lager für Suralistransplantate bei erforderlicher N.-medianus- oder N.-ulnaris-Rekonstruktion.
Stehen nur wenige Motoren zur Verfügung, kann das Handgelenk statisch durch eine Handgelenksarthrodese stabilisiert werden. Alternativ sollte erwogen werden, inwieweit sich eine Funktionshand ähnlich der eines Tetraplegikers durch eine Rekonstruktion der aktiven Handgelenksstreckung zusammen mit einer Daumenstabilisierung und einer FPL-Tenodese erreichen lässt.
Intrinsische Kontrakturen
Bei Unfähigkeit, mittelgroße Gegenstände zu greifen, ist ein Release des Volkmann-Kontraktur:intrinsischeersten Kontrakturen:intrinsischeMetakarpalraums durch Resektion fibrotisch umgebauter M.-adductor-Anteile und Ablösen des M.-interosseus-Ansatzes vom Volkmann-Kontraktur:Metakarpalraum, erster, Releaseersten Metakarpale erforderlich. Bei intrinsischer Kontraktur der Finger ist ein intrinsisches Release nach Littler zu erwägen.

Anhang: spezielle OP-Techniken

Verlängerungstenotomien
Bei der Z-plastischen Sehnenverlängerung werden die Volkmann-Kontraktur:VerlängerungsosteotomieBeugesehnen proximal des Handgelenks stufenförmig über 5–7 cm tenotomiert, um Verlängerungsosteotomie:Volkmann-Kontraktur2–3 cm verlängert und Seit-zu-Seit vernäht. Die Tenotomien sollten soweit möglich auf verschiedenen Höhen erfolgen, um Verwachsungen vorzubeugen.
Als Nachbehandlung erfolgt eine sechswöchige Schienenruhigstellung unter aktiver Übungsbehandlung mit Streckung bis 0° und freier Beugung.
„Sublimis-Transfer“ (verlängernde Transposition der oberflächlichen Fingerbeuger auf die tiefen Beuger)
Die oberflächlichen Beuger werden 5 cm proximal der Raszetta Volkmann-Kontraktur:Sublimis-Transferdurchtrennt und mit Durchflechtungsnähten nach Pulvertaft oder mit einer Sublimis-Transfer:Volkmann-KontrakturDurchflechtung und fortlaufenden Seit-zu-Seit-Nähten auf die Sehne der tiefen Fingerbeuger transponiert. Im intraoperativen Tenodesetest soll eine vollständige Fingerstreckung bei passiver Tenodesetest:Volkmann-KontrakturHandgelenksbeugung möglich sein (Abb. 4.5-2, Abschnitt „Volkmann-Kontraktur:TenodesetestSuperfizialis-auf-Profundus-Sehnentransposition“).
Es erfolgt eine aktive funktionelle Nachbehandlung unter Schienenschutz oder mit dynamisierbaren Schienen.
Flexor-Pronator-Muscle-Slide-Operation nach Page (Abb. 6.3-12)
Nach Darstellung der Volkmann-Kontraktur:Flexor-Pronator-Muscle-Slide-Operation nach PageGefäße und Nerven werden die Ursprünge der kontrakten beugeseitigen Muskulatur in toto Flexor-Pronator-Muscle-Slide-Operation nach Page:Volkmann-Kontrakturabgelöst, um sie nach distal gleiten zu lassen. Die Desinsertion erfolgt von proximal nach distal. Die Muskulatur wird so weit vom Epicondylus ulnaris humeri, von der Elle und der Membrana interossea abgelöst, bis die Finger streckbar sind. Die Muskeln liegen anschließend frei im Unterarm und verheilen an neuer Position. Muskelfibrosen werden dabei mitreseziert und N. medianus und N. ulnaris neurolysiert. Persistiert die Pronationskontraktur nach dem Muscle-Slide, wird der M. pronator quadratus von der Elle gelöst und ggf. die Membrana interossea gefenstert (Abb. 4.5-2, Abschnitt „Flexoren- und Pronatoren-Ablösung am Epicondylus humeri medialis“).
Die Nachbehandlung besteht aus einer zwei- bis dreiwöchigen Ruhigstellung in einer Oberarmschiene in Supination sowie leichter Handgelenk- und Fingerstreckung.
Motorische Ersatzoperationen
Die OP-Techniken werden in Kapitel 4.4, die Nachbehandlung in Kapitel 4.4.1 (Abschnitt Nachbehandlung nach dynamischen Ersatzoperationen distaler Medianusschäden), Kapitel 4.4.3 (Abschnitt „Nachbehandlung und Rehabilitation“) und Kapitel 4.5.1 (Abschnitt „Nachbehandlung und Rehabilitation“) beschrieben.
Neurovaskuläre Muskeltransplantation
Die Techniken werden in Kapitel 5.2.8 (Volkmann-Kontraktur:motorische ErsatzoperationenAbschnitte „M.-gracilis-Lappenplastik“ und „M.-latissmus-dorsi-Lappenplastik“) ausgeführt.
Adduktionskontraktur
Die vernarbten Anteile des M. adductor werden reseziert und der Adduktionskontraktur:Daumenerste dorsale M. interosseus vom ersten Mittelhandknochen abgelöst. Der erste Daumen:AdduktionskontrakturMetakarpalraum wird temporär mit einem Kirschner-Draht aufgespannt. Der entstandene Hautdefekt der Zwischenfingerfalte wird je nach Größe mit einem Insellappen vom Zeigefinger, einem gestielten Radialislappen, einem Interosseus-dorsalis-Lappen oder einem freien Lappen z. B. vom Oberarm gedeckt.
Littler-Release
Beim Release wird auf Grundgliedhöhe ein dreieckförmiges Littler-Release:Volkmann-KontrakturAreal aus dem Tractus lateralis des Streckapparates exzidiert. Proximal Volkmann-Kontraktur:Littler-Releasewird ein schmaler Saum des transversalen Anteils der Streckaponeurose belassen. Bei ausgeprägter Vernarbung muss das gesamte Narbenpaket reseziert werden. Intraoperativ muss die passive Mittelgelenkbeugung in Streckstellung des Grundgelenks möglich sein (Kap. 4.5.1, Abschnitt „Littler-Release der Interossei-Insertion“).
Die Nachbehandlung besteht aus sofortigen aktiven Bewegungsübungen ohne Ruhigstellung.
Das Kompartmentsyndrom des Neugeborenen
Selten, doch immer wieder werden Kinder mit einem manifesten Kompartmentsyndrom geboren. Das Krankheitsbild wird von den Geburtshelfern und Pädiatern in der Neugeborenen-KompartmentsyndromRegel nicht erkannt und die sofortige operative Druckentlastung unterbleibt. Handchirurgen werden meist sekundär wegen der Folgeschäden, wie große Hautdefekte oder Kontrakturen, konsultiert.
Definition
Beim Kompartmentsyndrom des Neugeborenen handelt es sich um eine pränatale, Stunden bis Tage vor der Geburt eingetretene Ischämie einer Extremität, in Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:Definitionder Regel am Arm. Die Neugeborenen kommen mit einem akuten Kompartmentsyndrom oder ersten Folgeschäden zur Welt.
Das Neugeborenen-Kompartmentsyndrom wird in der Literatur auch als „angeborene ischämische Volkmann-Kontraktur“ bezeichnet. Vermutlich handelt es sich nicht um ein eigenständiges Krankheitsbild, sondern um Folgeschäden Volkmann-Kontraktur:ischämische, angeborenenach pränatalen Ischämien unterschiedlicher Genese.
Differenzialdiagnosen
Das klinische Erscheinungsbild ist eindeutig. In Unkenntnis der typischen Symptome wird es als Neugeborenengangrän, Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:DifferenzialdiagnoseAplasia cutis congenita und Schnürringsyndrom fehlinterpretiert. Die Neugeborenengangrän ist neben einer Phlegmone durch Fieber, systemische Entzündungszeichen, schwere Allgemeinsymptomatik und Neugeborenengangrän:DifferenzialdiagnoseSchockäquivalente gekennzeichnet. Die ischämisch bedingte Blasenbildung kann als Aplasia cutis congenita fehlgedeutet werden. Diese manifestiert sich jedoch zu 70 % im Bereich der Kopfhaut und nur selten an einer Aplasia cutis congenita:DifferenzialdiagnoseExtremität. Der Defekt ist oberflächlich und von einer dünnen Membran bedeckt, jedoch fehlt im Gegensatz zum Neugeborenen-Kompartmentsyndrom die Haut solitär in einem kleinen umschriebenen Bezirk. Das Schnürringsyndrom, auch Amnionbandsyndrom genannt, Schnürringsyndrom:Differenzialdiagnoseist durch Einschnürungen oder amniogene Amputationen gekennzeichnet. Eine Strangulation kurz vor der Amnionbandsyndrom:DifferenzialdiagnoseGeburt ist eine Rarität. In diesem Fall finden sich bei der Geburt dünne Gewebsfäden in der Einschnürung und die betroffenen Akren sind distal des Schnürrings durchblutungsgestört.
Inzidenz
Es gibt nur wenige Veröffentlichungen zu diesem seltenen, akuten perinatalen Krankheitsbild. Bisher wurden neben Einzelfallbeschreibungen zwei Studien Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:Inzidenzveröffentlicht. In einer amerikanischen Studie wurden 24 Fälle über 20 Jahre retrospektiv analysiert (Ragland et al. 2004), eine deutsche Studie berichtet über die Therapie von sieben Fällen über zehn Jahre (Hülsemann et al. 2011). Die Dunkelziffer ist mit Sicherheit deutlich höher.
Ätiologie
Die Ursache für die intrauterine Ischämie ist unbekannt. Weder in der Studie von Ragland und Kollegen (2004) noch bei den Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:Ätiologieinzwischen 22 Patienten der Autoren (Hülsemann et al. 2011) wurden eindeutige Ursachen oder ein Muster in den kindlichen und mütterlichen Risikofaktoren gefunden. Ein mütterlicher Diabetes wurde am häufigsten angegeben.
Diskutiert werden extrinsische Risikofaktoren wie eine mechanische Kompression des Feten durch Fehllage und Oligohydramnion, eine Nabelschnurumschlingung oder ein direktes Geburtstrauma. Als wesentlicher intrinsischer Risikofaktor gilt eine Thrombophilie, die zu Thrombosen oder Thromboembolien führt. Als prädisponierend hierfür gelten wiederum ein mütterlicher Diabetes, Plazentainfarkte, eine intrauterine Infektion und eine Asphyxie bei Frühgeburtlichkeit.
Zur Inzidenz von pränatalen Gefäßverschlüssen gibt es keine Untersuchungen. Im Kindesalter treten Thrombosen am häufigsten bei den Neonaten in den ersten vier Lebenswochen mit einer Frequenz von 5 : 100.000 Geburten auf. Nach Nierenvenenthrombosen und venösen Thrombosen anderer Lokalisation waren arterielle Thrombosen die dritthäufigsten und betrafen meistens Becken- und Femoralarterien sowie zerebrale Gefäße. In einem Fünftel der Fälle wurde eine angeborene Thrombophilie nachgewiesen (Nowak-Göttl et al. 1997).
Problematisch ist, dass sich retrospektiv häufig nicht mehr klären lässt, ob primär ein Gefäßverschluss vorlag. Zum einen ist die postnatale Diagnostik häufig lückenhaft. Zum anderen werden manche Gefäßverschlüsse durch eine spontane Revaskularisierung nach Tagen nicht mehr erfasst.
Pathogenese
Unabhängig von ihrer Ursache führt die Ischämie bereits intrauterin zum Kompartmentsyndrom und die Kinder kommen mit ersten Folgeschäden – Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:PathogeneseHautveränderungen und prallen Schwellungen – zur Welt.
Klinisches Bild
Wegweisend ist der klinische Befund. Typische Leitsymptome bei der Geburt sind:
  • Einseitige, rötlich-livide Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:klinisches BildHautverfärbung

  • Blasenbildung und Ekchymosen am Unterarm

  • Pralle Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:Hautverfärbungen, livideSchwellung von Hand und Unterarm

  • Tastbare Verhärtung der Unterarmmuskulatur

  • Einseitigkeit der Symptome

  • Initial starke Schmerzen

  • Muskeldehnungsschmerz bei passiver Fingerstreckung

  • Gegebenenfalls „hängender Plexusparese:Neugeborenen-KompartmentsyndromArm“

In den folgenden Tagen bilden sich weitere Blasen aus (Abb. 6.3-13).Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:Plexusparese Nach Rückbildung der Schwellung um den vierten Lebenstag demarkieren sich Nekrosen von Haut und Weichteilen. In den folgenden Monaten entwickeln sich Volkmann-Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:Volkmann-KontrakturKontrakturen in Form von Beuge-, Streck- oder ulnaren Handgelenkskontrakturen Volkmann-Kontraktur:Neugeborenen-Kompartmentsyndrom(Abb. 6.3-14).
Erste klinische Zeichen von Wachstumsstörungen zeigen sich bereits um das erste Lebensjahr in Form verkürzter Unterarme. Die Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:WachstumsstörungenVerkürzung beträgt 1–3 cm bei Kleinkindern und 5–7 cm bei Schulkindern. Erste radiologische Zeichen von Wachstumsstörungen zeigen sich im Alter von einem Jahr in Form einer verbreiterten Radiusmetaphyse (Abb. 6.3-15). Später können Deformierungen, hervorgerufen durch vorzeitigen Verschluss der besonders betroffenen distalen Radiusepiphyse, hinzukommen (Abb. 6.3-16).
Das Ausmaß des primären Hautschadens korreliert mit der Lokalisierung und Schwere der späteren Kontrakturen und dem Ausmaß der Wachstumsstörungen.
Diagnostik
Die Klinik ist wegweisend. Eine Sonografie kann im Seitenvergleich durch Nachweis eines Muskelödems zielführende Hinweise geben. Mit einer Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:DiagnoseFarb- und Duplex-Sonografie werden die Gefäße nach Durchströmung, Signalabbrüchen und Thromben untersucht (Tab. 6.3-1). Eine Kompartmentdruckmessung ist beim Neugeborenen aufgrund zu groß dimensionierter Geräte und fehlender kindlicher Normwerte nicht verwertbar. Bei klinischem Verdacht sollte umgehend eine Kompartmentspaltung durchgeführt werden, um nicht wertvolle Zeit durch die Diagnostik zu verlieren.
Therapie
Da die Ischämie vor der Geburt eingetreten ist und die Druckentlastung fast nie innerhalb von zwölf Stunden erfolgt, muss mit einem Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:Therapieirreversiblen Schaden an Haut, Nerven, Muskeln und an den besonders gut durchbluteten Wachstumsfugen gerechnet werden. In der Literatur wird nur von einem Kind ohne Folgeschäden bei der Einjahreskontrolle berichtet, das innerhalb der ersten Lebensstunden notfallmäßig fasziotomiert wurde (Ragland et al. 2005). Fasziotomie:Neugeborenen-KompartmentsyndromIm Unterschied zu traumatisch bedingten Volkmann-Kontrakturen haben wir es beim Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:FasziotomieNeugeborenen-Kompartmentsyndrom überwiegend mit schweren Fällen und initial großen Haut-Weichteil-Defekten mit resultierenden Narbenplatten und zirkulärer Schädigung der Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:Haut-Weichteil-DefekteUnterarmmuskulatur zu tun. Im Wachstum verschlechtern sich die Ergebnisse, belassene Muskelfibrosen führen zu erneuter Retraktion. Die Folgen der Epiphysenschädigungen sind bei den Kleinkindern noch nicht absehbar. Sie zeigen ihr volles Ausmaß erst nach Jahren, können zu Längenunterschieden von Elle und Speiche, damit zu Ellenvorschub und Radiuskopfluxationen sowie zu mehrdimensionalen Fehlstellungen des distalen Radius führen.
Akutbehandlung
Nur eine sofortige Spaltung der Unterarmkompartimente und Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:Akuttherapiealler betroffenen Oberarm- und Handkompartimente am Tag der Geburt kann die schweren Folgeschäden Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:Unterarmkompartimente, Spaltungverringern und in Einzelfällen sogar verhindern, wenn die Ischämie erst wenige Stunden vor Geburt eingetreten ist. Bei thrombotischem Gefäßverschluss ist eine rasche Revaskularisierung durch Thrombektomie und Rekonstruktion der Strombahn mit Veneninterponaten erforderlich.
Frühe sekundäre Behandlung
Entwickeln sich in den ersten Lebensmonaten Kontrakturen, sollten nach Abschluss der Narbenreifung im Alter von etwa sechs Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:Sekundärtherapie, früheMonaten die fibrotisch umgebaute Muskulatur reseziert und die Nervenstämme langstreckig neurolysiert werden (Lanz und Felderhoff 2000). Die Resektion muss besonders radikal erfolgen, da sonst im Wachstum Rezidive Neurolyse:Neugeborenen-Kompartmentsyndromvorprogrammiert sind. Die Nerven würden zwar von einer früheren Neurolyse Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:Neurolyseprofitieren, die Umbauprozesse in der geschädigten Muskulatur sind jedoch erst nach Monaten sicher und abschließend beurteilbar. Manuelles Dehnen und Schienenlagerung dienen dem präoperativen Aufdehnen der wenig geschädigten Muskel-Sehnen-Einheiten und wirken den wachstumsbedingten Rezidiven entgegen.
Eine initial gute Weichteilbedeckung ist für das Wachstum und für spätere Eingriffe vorteilhaft. Wenn es die Gefäßsituation zulässt, sollten Narbenarale am Unterarm und besonders über den Gelenken reseziert und der Defekt mit gestielten Fernlappen oder freien Lappenplastiken gedeckt werden.
Spätkorrekturen
Die Therapie der Volkmann-Kontraktur ist wesentlich schwieriger und aufwändiger, wenn die Muskelresektion im ersten Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:SpätkorrekturenLebensjahr unterblieben ist. Gleichzeitig mit knöchernen Stellungskorrekturen müssen die durch die Fibrose bedingten, kontrahierenden Kräfte zwingend aufgelöst werden, da sich nach unserer Erfahrung sonst der Ausgangszustand innerhalb von zwei Jahren wieder einstellt.
Es gibt keinen idealen Zeitpunkt für die sekundären Korrekturen. Der geeignete Zeitpunkt lässt sich nur nach Analyse des initialen Schädigungsmusters und Kenntnis des Verlaufs individuell festlegen. Die Erfahrung zeigt, dass sich nach dem ersten Wachstumsschub Kontrakturen der anfangs klinisch unauffälligen, zunächst nicht betroffen erscheinenden Muskelgruppen entwickeln können. Daher sollten Muskelrekonstruktionen nicht zu früh, am Ende des ersten großen Wachstumsschubes mit etwa drei bis fünf Jahren, durchgeführt werden. Alle Arten der Sehnenverlängerung sind nach einem Neugeborenen-Kompartmentsyndrom vermutlich langfristig nicht effektiv, da aufgrund des Wachstums Rezidive vorprogrammiert sind (Ultee und Hovius 2005).
Entwickeln Elle und Speiche eine unterschiedliche Länge, stehen zum knöchernen Längenausgleich Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:KallusdistraktionKallusdistraktionen zur Verfügung. Erfolgt der Längenausgleich früh, muss er eventuell wegen der weiter Kallusdistraktion:Neugeborenen-Kompartmentsyndromwachsenden Elle wiederholt werden. Eine Option ist, das Längenwachstum der weniger geschädigten Elle durch eine Epiphyseodese zu stoppen. Bei Korrektur Epiphyseodese:Neugeborenen-Kompartmentsyndromam Wachstumsende treten andere Probleme auf: bei den Adoleszenten sind die Muskel-Sehnen-Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:EpiphyseodeseEinheiten enorm verkürzt, Weichteile und Begleitgewebe sind extrem rigide und es bestehen zusätzliche arthrogene Kontrakturen. Die gleichen operativen Techniken sind daher bei Adoleszenten nach Neugeborenen-Kompartmentsyndrom wesentlich schwieriger durchzuführen und die Komplikationsrate ist hoch. Zum Auflösen von Kontrakturen sind sowohl Weichteildistraktionen, knöcherne Verkürzungen z. B. durch Resektion von Handwurzelknochen als auch Sehnenverlängerungen mit schwierig einzustellender muskulärer Balance erforderlich.
Zusammengefasst fließen bei der Indikationsstellung zur sekundären Korrektur die Funktionsstörung, die Therapieoptionen und der Einfluss des Wachstums ein:
  • 1.

    Neugeborenen-Kompartmentsyndrom:SekundärkorrekturAnalyse der primären Schädigung der sich im ersten Lebensjahr entwickelnden Veränderungen und der sekundären Folgeschäden

  • 2.

    Regelmäßige Kontrolluntersuchungen zum Abschätzen der Wachstumsdynamik sind alle ein bis zwei Jahre hilfreich.

  • 3.

    Festlegen des erreichbaren Therapieziels:

    • a.

      Bei umschriebenen Problemen, wie z. B. einer Adduktionskontraktur, kommt ein Lösen der Kontraktur mit Rekonstruktion der ersten Zwischenfingerfalte durch eine freie Lappenplastik in Frage.

    • b.

      Ist nur eine Muskelgruppe betroffen, kann die Funktion durch motorische Ersatzoperation der gesunden Antagonisten oder durch freien Muskeltransfer verbessert werden.

    • c.

      Bei der schweren Form zielt die Behandlung auf den Aufbau einer sensiblen Hilfshand zum Gegenhalten: bei ungünstiger Stellung durch Korrekturosteotomien oder durch Kallusdistraktion, bei komplexeren Fehlstellungen unter Verwendung eines Hexapod-Fixateurs, der eine gleichzeitige Korrektur von zwei- und dreidimensionalen Fehlstellungen erlaubt.

Ausgewählte Literatur

Bae et al., 2001

D.S. Bae R.K. Kadiyala P.M. Waters Acute compartment syndrome in children: contemporary diagnosis, treatment, and outcome J Ped Orthop, Lippincott, Williams and Wilkins 21 2001 680 688

Gülgönen and Ozer, 2011

A. Gülgönen K. Ozer Compartment syndrome S.W. Wolfe R.N. Hotchkiss Green's Operative Hand Surgery 2011 Elsevier Philadelphia p. 1929–1948

Heckman et al., 1993

M.M. Heckman T. Whitesides R.G. Scott R.L. Judd M. Miller J.H. Lawrence Histologic determination of the ischemic threshold of muscle in the canine compartment syndrome model. J Orthop Trauma Lippincott Williams and Wilkins 7 1993 199 210

Holden, 1975

C.E.A. Holden Compartmental syndromes following trauma. Clin Orthop Relat Res Springer 113 1975 95 102

Hülsemann et al., 2011

W. Hülsemann R. Böttcher R. Habenicht Kompartmentsyndrom der oberen Extremität beim Neugeborenen. Monatsschr Kinderheilk Springer 159 2011 357 363

Lanz and Felderhoff, 2000

U. Lanz J. Felderhoff Ischämische Kontrakturen an Unterarm und Hand. Handchir Mikrochir Plast Chir Thieme 32 2000 6 25

Ragland et al., 2005

R. Ragland D. Moukoko M. Ezaki P. Carter J. Mills Forearm compartment syndrome in the newborn: report of 24 cases J Hand Surg Am, Elsevier 30A 2005 997 1003

Tsuge, 1975

K. Tsuge Treatment of established Volkmann's contracture J Bone Joint Surg Am, The Journal of Bone and Joint Surgery, Inc 57 1975 925 929

Ultee and Hovius, 2005

J. Ultee S.E.R. Hovius Functional results after treatment of Volkmann's ischemic contracture. A long-term followup study Clin Orthop Relat Res, Lippincott, Williams and Wilkins 16 2005 42 49

Volkmann, 1881

R. Volkmann Die ischämischen Muskellähmungen und Kontrakturen. Zentralbl Chir Breitkopf und Härtel 8 1881 801 803

Das komplexe regionale Schmerzsyndrom (CRPS)

Hans Troeger†

Geschichte

In Verbindung mit den Verletzungen im amerikanischen Bürgerkrieg beschrieb Weir Mitchell 1864 ein Krankheitsbild Schmerzsyndrom, komplexes, regionales s. CRPSbei verwundeten Soldaten, das nach einer begleitenden Nervenverletzung auftrat und durch übermäßig brennende CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom)Schmerzen in den verletzten Gliedmaßen charakterisiert war. Zur Beschreibung wählte er den Begriff „Kausalgie“.
1900 beschrieb Paul Sudeck fleckige Entkalkungen im Röntgenbild von Patienten mit Extremitätenläsionen ohne Nervenbeteiligung, die von chronischen brennenden Schmerzen begleitet wurden. Die über längere Zeit gebräuchliche Bezeichnung „reflex sympathetic dystrophy“ ging auf Evans 1947 zurück. Dieser Begriff wurde 1986 durch den Terminus Complex Regional Pain Syndrome (CRPS) ersetzt.

Definition

Beim CRPS steht der anhaltende lokoregionale Schmerz im Vordergrund, begleitet von vasomotorischen und trophischen Störungen. Als CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):DefinitionHintergrund dieses Symptomenkomplexes wird heute das Zusammenwirken von entzündlichen, vegetativen und zentralnervösen Abläufen in unterschiedlicher Ausprägung und Gewichtung gesehen. Als Lokalisation wird in der überwiegenden Mehrheit ein handschuh- bzw. strumpfförmiges Areal der Gliedmaße angetroffen.
Während ursächlich ein Trauma, eine Operation oder eine Noxe an der betroffenen Extremität im Vordergrund steht, werden daneben auch andere schmerzhafte Ereignisse (z. B. Herzinfarkt, Hirntumoren, Rückenmarksläsionen) als auslösende Ursachen beschrieben. Dabei besteht oft ein erhebliches Missverhältnis zwischen der einwirkenden Noxe, dem lokalen Schaden und der resultierenden Folgereaktion der Gliedmaße bzw. des Gliedmaßenabschnitts. Auch ein segmentales Auftreten ist möglich.
Grundsätzlich werden zwei Typen des CRPS unterschieden (Werner et al. 2002):
  • Typ 1 („CRPS I“) = Schädigung ohne eine definierte Nervenläsion

  • Typ 2 („CRPS II“) = Entstehung der Symptomatik CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1in Verbindung mit einer definierten Nervenläsion (sog. Kausalgie)

Zur Definition des CRPS I gehört CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 2nach der Festlegung der International Association For The Study Of Pain (IASP) der „kontinuierliche Schmerz im Abschnitt einer Extremität nach einem Trauma, das eine Fraktur einschließen kann, aber eine größere Nervenverletzung ausschließt und mit einer sympathischen Überaktivität verbunden ist“.

Inzidenz

Das CRPS I tritt häufiger bei Erwachsenen als bei Kindern auf, bei Frauen häufiger als bei Männern (2,3–3 : 1), eher an der unteren Extremität (2 : 1) sowie im mittleren Lebensalter (40–50 Lj.). De Mos et al. 2007 sahen den Häufigkeitsgipfel zwischen dem 50. und 70. Lebensjahr. In einer Nachfolgestudie fanden sie einen Mittelwert der Altersverteilung von 51 Jahren. Daneben werden aber auch Fälle im Kindesalter beschrieben. Bedeutend ist hier aber auch die Schärfe der Kriterien und der Bewertung.
Sandroni et al. 2003 fanden eine Inzidenz von 5,46/100.000 pro Jahr und eine Prävalenz von 20,57/100.000. Die Häufigkeit bei Radiusfrakturen wird zwischen 7 und 37 % angegeben. Die Tatsache, dass das Krankheitsbild des CRPS I im medizinischen Unterricht zumeist in Verbindung mit der distalen Radiusfraktur (= obere Extremität) behandelt wird, führt nicht selten dazu, dass in der späteren Praxis ein derartiges Krankheitsbild an der unteren Extremität nicht erwartet oder verkannt wird.
Bei einer großen Serie mit arthroskopischer Chirurgie betrug der Anteil an CRPS I 2,3 % (Small 1988). Für das Karpaltunnelsyndrom wird eine Rate von 2,5 % angegeben (Lankford 1993). Goris und van der Laan (2001) geben eine Gesamthäufigkeit des CRPS von 0,5/1.000 Einwohner pro Jahr für die Niederlande an.

Stadieneinteilung

Für eine Zuordnung zum Krankheitsbild des CRPS I müssen folgende Voraussetzungen erfüllt sein:
  • Ein initial schädigendes CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Stadieneinteilungschmerzhaftes Ereignis oder eine erforderliche Immobilisation

  • Ein spontaner Schmerz bzw. eine Allodynie/Hyperalgesie, die nicht auf das Gebiet eines einzelnen peripheren Nervs beschränkt sind, unverhältnismäßig zum initialen Trauma

  • Vorübergehende oder fortbestehende Zeichen eines Ödems, einer Durchblutungsstörung der Haut, eine abnorme Schweißproduktion im Gebiet des Schmerzes, beginnend nach dem Einwirken der Noxe

  • (Der Ausschluss anderer Erklärungen für das Auftreten der Befunde)

Eine Unterteilung in drei Stadien wird aus didaktischen Gründen vorgenommen, wobei ein fließender Übergang bestehen kann.
  • Stadium 1 (Hyperämie): Dieses Stadium tritt nach vier bis sechs Wochen (< 3 Monate) im Gefolge eines Traumas (selten auch CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Hyperämiefrüher) auf und kann mehrere Monate andauern. Im Vordergrund steht eine Hyperämie der betroffenen Gliedmaße verbunden mit Schwellung und starker Schmerzhaftigkeit (nach Abklingen des initialen Wundschmerzes). Daneben sind Störungen der Schweißsekretion und andere trophische Störungen sowie Bewegungseinschränkungen möglich (Abb. 6.4-1).

  • Stadium 2 (Dystrophie): Dieses Stadium dauert mehrere Monate (drei bis sechs Monate) an und ist durch einen Rückgang der CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):DystrophieSchmerzen, eine teigige Schwellung und Verdickung der Haut und der Weichteile sowie durch den Rückgang der Hyperämie gekennzeichnet (Abb. 6.4-2). Radiologisch findet sich eine fleckige Osteopenie.

  • Stadium 3 (Endatrophie): Dieses Stadium (> 6 Monate) zeigt eine Einsteifung des betroffenen Gliedmaßenabschnitts sowie eine CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Endatrophieausgeprägte Atrophie und Schrumpfung der Haut, Unterhaut und Hautanhangsgebilde (Abb. 6.4-3), aber auch tiefer liegender Gebilde (Sehnenscheide, Gelenkkapsel, Nervenhüllen). Die Schmerzen können dabei fortbestehen.

Klinisches Bild

Wenn nach einem Trauma oder einem Eingriff der regionale Schmerz an Intensität und Dauer länger als erwartet anhält oder wieder CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):klinisches Bildzunimmt, sollte an das Entstehen oder Vorliegen eines CRPS I gedacht werden. Es existiert aber bisher keine einfache klinische Untersuchung, um das CRPS I vom Schmerz anderer Genese abzugrenzen. Andererseits gibt es kein CRPS I ohne Schmerz.
Die Symptome treten nach wenigen Wochen (drei bis vier) bis hin zu mehr als sechs Jahren nach einem Trauma oder einem CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):SymptomeEingriff auf.
Nach den Kriterien der IASP gehören zu den klinischen Symptomen des CRPS I:
  • Sensorische Störungen

    • SchmerzCRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1/Hyperalgesie, handschuh- oder strumpfartig und ohne Zuordnung zu Dermatomen

    • Spontan- oder Ruheschmerz – brennend, stechend, einschießend

    • Allodynie (Schmerz bei einfacher Berührung)

    • Sensible Ausfälle (eher selten)

  • Vasomotorische Störungen (Änderung von Hauttemperatur und/oder -farbe)

    • Änderung und Instabilität der peripheren Durchblutung

    • Hauttemperaturunterschiede

  • Trophische Störungen

    • Haar- und Nagelwachstumsstörungen

    • Hautatrophie

  • Sudomotorische Störungen (Ödem, verstärkte Schweißsekretion)

  • Motorische Störungen (motorische Schwäche, eingeschränkter Bewegungsumfang, Dystonie, Neglect-Syndrom der Gliedmaßen)

Bruehl et al. (2002) unterscheiden drei mögliche Untergruppen:
  • Ein relativ begrenztes Auftreten, bei dem vasomotorische Veränderungen im Vordergrund stehen.

  • Ein relativ begrenztes Auftreten, bei dem der neuropathische Schmerz und sensorische Störungen im Vordergrund stehen.

  • Das floride CRPS I, das der „klassischen“ Reflexdystrophie entspricht.

Diagnostik

Die Diagnose eines CRPS I ist eine klinische Diagnose, CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Diagnoseda sichere pathognomonische, physiologische oder metabolische Marker fehlen (Abb. 6.4-4). DieCRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1 verschiedenen sensiblen, neurologischen, angiologischen, serologischen und radiologischen Untersuchungen (Dolorimetrie, Monofilament-Test, sudomotorische Tests, Volumetrie, Kapillarmikroskopie, Elektromyografie, Nervenleitungsgeschwindigkeitsmessung, Cold-Pressure-Test, Thermografie, Test-Grenzstrangblockade, Doppler-Sonografie, Röntgenuntersuchung, Knochenszintigrafie) dienen in der Regel eher der differenzialdiagnostischen Abgrenzung, evtl. auch der Verlaufskontrolle und daneben der Bestätigung des klinischen Bildes. Die Aufnahme und Wiederabgabe des radioaktiven Markers bei der Knochenszintigrafie dient heute mehr der Unterscheidung in ein akutes, subakutes bzw. chronisches Krankheitsstadium als der Sicherung der Diagnose schlechthin.
Die Röntgenuntersuchung zeigt jenseits der dritten bis vierten Woche in vielen Fällen eine fleckige Entkalkung. Differenzialdiagnostisch ist dieser Befund gegenüber einer Inaktivitätsatrophie abzugrenzen. Die Kortikalis der Knochen erscheint verdünnt, wie mit einem dünnen Bleistift gezeichnet. Diese Röntgenuntersuchungsbefunde waren der Ausgangspunkt der Erkennung und Beschreibung durch Paul Sudeck 1900.

Differenzialdiagnose

Für die Diagnose eines CRPS I muss eine Reihe anderer Erkrankungen ausgeschlossen werden:
  • CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Neurologische Erkrankungen

    • Nervenkompressionssyndrome

    • Diskopathie

    • Thoracic-Outlet-Syndrom

    • Thoracic-Outlet-Syndrom:DifferenzialdiagnoseKompartmentsyndrome

  • Gefäßerkrankungen (tiefe Venenthrombose, arterielle Kompartmentsyndrom:DifferenzialdiagnoseDurchblutungsstörungen, Lymphödem)

  • Arthritis und Osteomyelitis

  • Infektionen

  • Rheumatische Erkrankungen

  • Dermatologische Erkrankungen (Büchner 2010)

Pathophysiologie des CRPS I

Am Anfang war unklar, ob es sich beim CRPS I um ein entzündliches Geschehen handelt oder um eine periphere vegetative CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Fehlregulation.
Die heutigen Erkenntnisse machen es wahrscheinlich, dass das Zusammenspiel verschiedener Komponenten mit unterschiedlich starker Ausprägung das jeweilige Bild des CRPS I erzeugt:
  • Eine Fehlregulation im sympathischen Nervensystem (Wasner et al. 2003)

    • unter anderem mit einer Störung der Mikrozirkulation durch Vasokonstriktion mit Hypoxie und metabolischer Azidose in der betroffenen Region (Dayan et al. 2008)

  • Einen neurogen ausgelösten Entzündungsvorgang (Birklein et al. 2001; De Mos et al. 2009; Weber et al. 2001)

  • Eine genetische Prädisposition (Vaneker et al. 2002)

  • Veränderungen im Zentralnervensystem (im weitesten Sinne) (Swart et al. 2008; Nickel und Maihöfner 2010)

  • Störungen der Körperwahrnehmung, veränderte Organisationen des Kortex (Moseley 2006)

  • Psychologische Faktoren (z. B. Stimmungen, Depressionen, Angst oder andere Ereignisse)

  • Immobilisation oder Fehlfunktion von Gliedmaßen

So muss man letztlich davon ausgehen, dass das CRPS I eine Triade von motorischen, sensorischen und autonomen Symptomen ist (Weber et al. 2002).

Spezielle pathophysiologische Mechanismen

Entzündliche Veränderungen
In der Deutung des CRPS I stand die entzündliche Genese im Vordergrund. Insbesondere im Anfangsstadium CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1finden sich die klassischen Zeichen einer Entzündung. Betroffene Gliedmaßen weisen eine erhöhte Speicherung von 111Indium-markiertem Immunglobulin auf, wie es in anderen Entzündungsherden gefunden wird (Oyen et al. 1993).
Nach heutigen Erkenntnissen fungieren als Auslöser CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1das Calcitonin Gene-related Peptide (CGRP) und sowie die Substanz P CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1aus markscheidenlosen, nozizeptiven C-Nervenfasern bei repetitiver Stimulation dieser Fasern. Neben der Vermittlung von Vasodilatation und Proteinextravasation, verbunden mit CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1einem interstitiellen Ödem, führen diese Substanzen zu einer zentralen Sensibilisierung der Schmerzperzeption im Bereich des Hinterhorns (Weber et al. 2001). Eine lokale Entzündungsreaktion nach einer Verletzung wird durch die Freisetzung von Bradykininen, Prostaglandinen, Serotonin, Histamin und Endothelin-1 hervorgerufen, die die freien Nervenendigungen und die dort gelegenen Mechano-, Thermo- und Nozizeptoren reizen. Es werden Neuropeptide freigesetzt, so z. B. Neurokinin A und B, Somatostatin, Corticotropin-Releasing Hormone (CRH), Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide (PACAS), ein vasoaktives inhibitorisches Peptid (VIP), Galanin und Endorphin. Auch verschiedene andere proinflammatorische Zytokine werden lokal und systemisch differenziell exprimiert. Dazu gehören Interleukin-6 (IL-6) und der Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNF-α). Wei et al. (2009) vertreten die Ansicht, dass postinflammatorische Zytokine bei der nozizeptiven und vaskulären Reaktion auf eine experimentell gesetzte Fraktur eine Rolle spielen und dass die Anwendung von Pentoxifyllin (als Hemmer) diese CRPS-I-ähnliche Wirkung zurückdrängen könnte. Wesseldijk et al. (2008) fanden erhöhte Plasma-Serotonin-Spiegel beim Vorliegen eines CRPS I. Eine andere Studie konnte im Blut von CRPS-I-Patienten erhöhte Werte der Neuropeptide und von Bradykinin nachweisen, wobei aber systemische Entzündungszeichen fehlten (Birklein et al. 2001).
Im Liquor von CRPS-I-Patienten konnten erhöhte Spiegel von IL-1 und IL-6 nachgewiesen werden. Eine andere Studie zeigte, dass der CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Nachweis einer mechanischen Hyperalgesie mit einer im Blut erhöhten Konzentration des löslichen TNF-alpha-Rezeptors einherging. Auch eine Autoimmunreaktion bei einem CRPS I wird in verschiedenen Studien beschrieben. Eine Prädisposition zur Ausbildung eines CRPS I könnte auch mit einer verstärkten Bereitschaft zur neurogenen Entzündung in Form einer verstärkten Neuropeptidausschüttung oder in ihrem verzögerten Abbau bestehen.
Eine wesentliche Beteiligung inflammatorischer Mechanismen bei der Entstehung eines CRPS I konnte auch im Tiermodell gezeigt werden. Bircher (1967, 1981) gelang es, am Kaninchen ein Krankheitsbild zu erzeugen, dass dem CRPS I entspricht. Gegenwärtig wird für tierexperimentelle Studien zum CRPS I das Tibiafraktur-Modell an der Ratte bevorzugt (Sabsovich et al. 2008)
Veränderungen im Nervensystem
Autonomes Nervensystem
Die Beteiligung des autonomen Nervensystems – speziell des Sympathikus – beim Krankheitsbild des CRPS I (mit unterschiedlicher Interpretation) ist unbestritten und bildet auch den Ansatz für eine Reihe therapeutischer Maßnahmen. Erstmals wurde ein Zusammenhang von CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Leriche 1916 angenommen. Die Störungen im autonomen System sind dabei stadienabhängig (Birklein et al. 1998; Wasner et al. 2001). Im Mittelpunkt der Überlegungen steht die Störung der vegetativen sympathischen Reflexantwort (überschießend oder vermindert) resp. der autonomen Innervation sowohl in der Peripherie (periphere Sensibilisierung) als auch in Rückenmark und Gehirn (zentrale Sensibilisierung). Eine pathologische Interaktion zwischen den sympathischen und somatosensiblen Nervenschaltstellen in Form einer unphysiologischen Aktivierung nozizeptiver Afferenzen durch das Trauma führt zu einer verstärkten Reaktion auf mechanische, thermische und chemische Reize und insbesondere zu einer verstärkten Schmerzreaktion. Nach Baron und Jänig (1998) kommt es durch ein peripheres Trauma zu einer Aufrechterhaltung der ektopen Impulse primär afferenter Neurone und zur Sensibilisierung durch die Aktivität des Sympathikus. Zusätzlich tritt eine zentrale Sensibilisierung auf, die zur Folge hat, dass geringe Impulsaktivitäten in nozizeptiven Afferenzen, die normalerweise keine Symptome erzeugen, dann Schmerzen auslösen. Man spricht von einer „Kopplung“ und bezeichnet das CRPS I auch als eine „Rezeptorerkrankung“ (Raja und Grabow 2002). Die Hyperämie in der Initialphase geht daher nicht nur auf eine entzündliche Reaktion zurück, sondern auch auf eine Aufhebung der sympathischen Vasokonstriktorfunktion. Dieses konnte auch durch den Nachweis eines erniedrigten Noradrenalinspiegels im venösen Blut der betroffenen Gliedmaße wahrscheinlich gemacht werden. Die Ausdehnung der veränderten vegetativen Reaktion wird einerseits durch lokale Faktoren bestimmt – vermehrte Dichte von α-Adrenorezeptoren auf Hautgefäßen –, andererseits aber auch durch übergreifende zentralnervöse Regulationsstörungen.
Zentrales Nervensystem
Veränderungen im ZNS waren lange Zeit umstritten oder wurden allenfalls als sekundäre Reaktion auf das CRPS I angesehen. Erst CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1mit der Einführung neuerer Untersuchungsmethoden konnten eigenständige Mechanismen nachgewiesen werden.
Eine Reihe von motorischen und sensorischen Veränderungen beim CRPS I haben ihren CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Ursprung im ZNS:
  • Motorisch: Paresen, Dystonien, Myoklonien, Tremor (Schwartzman und Kerrigan 1990)

  • Sensorisch: handschuhförmiger Schmerz (Stanton-Hicks et al. 1995), halbseitige Störungen, Störungen der Körperwahrnehmung und der sensiblen Lokalisationszuordnung (Moseley 2004 und 2005) (So wird etwa die erkrankte Hand größer wahrgenommen als die gesunde Hand.)

Untersuchungen zur Repräsentation der Hand im somatosensorischen Kortex zwischen der erkrankten und der gesunden Seite zeigten eine Verkleinerung des Areals in dem der erkrankten Seite zugeordneten kontralateralen Kortex. Diese Veränderungen waren mit der Ausheilung des CRPS I reversibel (Pleger et al. 2005; Maihöfner und Birklein 2007). Die vom CRPS I betroffene Hand wies im Vergleich zur Gegenseite und zu Händen gesunder Kontrollpersonen ein vergrößertes Hyperalgesie-Areal auf. Dieses wurde als Aktivierung propriozeptiver Modulationsmechanismen interpretiert. Mechanische Reize wurden gleichfalls sehr unterschiedlich verarbeitet. Funktionelle MRT-Studien zeigten beim CRPS I auch eine verstärkte Aktivierung von Hirnabschnitten, die mit der affektiven Verarbeitung befasst sind (Maihöfner et al. 2005). Die Ergebnisse der Spiegeltherapie (Kap. 6.4.11) basieren ebenfalls auf der Beeinflussung der CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1zentralnervösen Veränderungen.
Angstzustände und Depressionen sollen das Auftreten eines CRPS I begünstigen. So beobachteten auch wir ein schlagartiges Auftreten eines CRPS I in Verbindung mit dem Einsetzen einer seelischen Belastung. Eine Studie von de Mos et al. (2009) ergab dagegen keinen Zusammenhang zwischen dem Auftreten eines CRPS I und psychologischen Faktoren wie Angst, Depression, psychosozialen Problemen oder Stress.
Eine Verbindung zwischenCRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1 vorbestehenden Neuropathien und dem Auftreten eines CRPS I konnte im GegensatzCRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1 dazu wahrscheinlich gemacht werden. Dabei ist besonders bemerkenswert, dass für diese Studie Patienten aus einer Hausarztdatenbank mit medizinischen Daten von ca. 800.000 Personen herausgefiltert wurden, deren Basisdaten zur Vorgeschichte bereits vor dem Auftreten eines späteren CRPS I erhoben worden waren.
Studien und Untersuchergruppen (Lynch 1992) sprechen sich gegen das Vorliegen eines „Sudeck-Typs“ aus, obwohl in der klinischen Praxis manchmal der gegenteilige Eindruck entsteht.
Vaskuläre Veränderungen
In Zuge des CRPS I kommt es zu einer Fehlsteuerung der lokalen Durchblutung, die nicht allein mit einer CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Fehlfunktion des autonomen Nervensystems und mit entzündlichen Veränderungen (s. o.) erklärt werden kann. So werden a. v. Shunts (Hyperämie, Hyperperfusion) mit peripherer Minderdurchblutung (Hypoxie), erhöhter arterieller Blutfluss und erhöhter peripherer Kapillardruck, ein erhöhter venöser Druck und ein erhöhter Filtrationskoeffizient im Vergleich zwischen erkrankter und gesunder Seite und auch gegenüber einer gesunden Kontrollgruppe beobachtet (Schürmann et al. 2002).

Einflussfaktoren aus der Behandlung

Es gibt eine Reihe von Grundsätzen in der operativen und nichtoperativen Behandlung, die CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1beachtet werden sollten, um nicht das Entstehen eines CRPS I zu begünstigen. Es kann allerdings trotz konsequenter Einhaltung dieser Regeln zur Ausbildung eines CRPS I kommen, und umgekehrt führt eine Missachtung nicht automatisch zu einem CRPS I.
Folgende Prinzipien sollten befolgt werden:
  • Schonendes und schmerzarmes Vorgehen bei der Reposition von Frakturen oder Luxationen, ausreichende Analgesie

  • Vermeidung von zu engen, stauenden Verbänden

  • Korrekte Positionen in der Ruhigstellung von Gliedmaßen

  • Gewebeschonendes Operieren

  • Keine schmerzhafte passive Mobilisation

  • Vermeidung von Extremtemperaturen (starke Sonneneinstrahlung, Sauna, Frost) und starken Temperaturschwankungen

  • Vermeidung von (eigenmächtiger) passiver Mobilisation aus Übereifer oder Ungeduld

Therapie des CRPS I

Das komplexe Geschehen des CRPS I verlangt auch eine kombinierte Therapie mit interdisziplinärer Zusammenarbeit. Behandlungsziel ist die CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Wiederherstellung der Funktion und der Psyche neben der Beseitigung des Schmerzes und ggf. seiner Ursachen. Das Erreichen dieses Zieles gelingt nicht bei allen Patienten und manchmal nur unvollkommen. Es gibt nicht das zum Erfolg führende Behandlungskonzept, so wie es nur wenige wissenschaftlich geprüfte Therapiepläne gibt. Verschiedenste Methoden führen bei unterschiedlichen Behandlern zu Erfolg oder Misserfolg, sodass auch Vergleiche in der Therapie nicht zuletzt wegen verschiedener Ein- und Ausschlusskriterien problematisch bleiben. Hinzu kommen die oft relativ kleinen Probandenzahlen und die fehlende Randomisierung. In vielen Bereichen liegt das Schwergewicht auf einer Behandlung der Symptome, seltener der Ursachen.
Die folgenden Komponenten gelangen in unterschiedlicher Ausprägung – abgestimmt auf den jeweiligen Patienten – zum Einsatz:
  • Psychotherapie, psychologische und psychiatrische Betreuung, Verhaltenstherapie, Entspannungstherapie, Ausschaltung von Störfaktoren, Neuromodulation, soziale Betreuung

  • Physiotherapie → Bewegungstherapie, Mobilisation, Lagerungsbehandlung, funktionelle Übungsbehandlung, Lymphdrainage, Bindegewebsmassage, Triggerpunkt-Behandlung

  • Physikalische Therapie → dosierte Wärme- oder Kälteanwendung, Bäderbehandlung, Elektrotherapie (inkl. TENS), Iontophorese

  • Ergotherapie → Alltagsfunktionen, Schienenbehandlung, Kompressionsbehandlung, Spiegeltherapie, Desensibilisierung

  • Nichtinvasive medikamentöse Therapie → Analgetika, Entzündungshemmer (z. B. NSAR, Steroide), Antikonvulsiva, CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Antidepressiva, Sympatholytika, Hemmung der Osteoklastenfunktion (z. B. Kalzitonin, Biphosphonate), Radikalenfänger (z. B. Vitamin C, DMSO, N-Acetylcystein [NAC]), Hemmung zentraler oder peripherer Mediatoren (z. B. N-Methyl-D-Aspartat-Antagonisten [Ketamin], GABA-B-Antagonisten [Baclofen])

  • Invasivmedikamentöse Therapie → Grenzstrangblockade, Plexusanästhesie (intraoperativ oder kontinuierlich), invasive Analgetika-Applikation (z. B. GLOA), intrathekale Medikamentenapplikation

  • Invasive (operative) Therapie → Grenzstrangresektion, Akupunktur, periphere Nervenstimulation (PNS), Spinal Cord Stimulator (SCS), Nerven-/Gefäßdekompression, Amputation

In der Behandlung des CRPS I nimmt die adäquate Behandlung des Schmerzes eine wesentliche Rolle ein. Dabei müssen die Begriffe „Schmerz“ (Pain) und „Schmerzerzeugung“ (Nozizeption) streng auseinandergehalten werden. Ersteres beschreibt „eine unangenehme Sinnes- oder emotionale Wahrnehmung, verbunden mit einem tatsächlichen oder potenziellen Gewebeschaden oder der Aussicht auf einen solchen Schaden“, während letzteres „die neuronalen Prozesse zum Codieren und Verarbeiten von schädlichen Reizen“ beschreibt (Loeser und Trede 2008).
Medikamentöse Therapie
Der Wirkungsmechanismus der für die Behandlung des CRPS I eingesetzten Medikamente basiert nach Koman et al. (2005) auf:
  • der CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Kontrolle des Schmerzes,

  • der Membranstabilisation (Antikonvulsiva, Lokalanästhetika),

  • der Inhibition von Neurotransmittern,

  • der Blockade von Rezeptoren,

  • der Blockade der sympathikusstimulierenden Wirkungen auf die Endorgane,

  • der Hemmung zentraler Neurone der Schmerzverarbeitung sowie

  • der Blockade der sympathisch-somatischen Koppelung.

Eine ganze Reihe von Medikamenten, die nicht direkt als „klassische“ nozizeptive Schmerzmittel gelten, kann neuropathische Schmerzen durch Interaktion mit den Rezeptoren der multiplen Transmittersysteme günstig beeinflussen (Tab. 6.4-1).
Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) reduzieren die Ausschüttung schmerzauslösender Prostaglandine; zusätzlich wirken diese CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Substanzen über periphere Rezeptoren analgetisch.
Kortikoide haben verschiedene Angriffspunkte: Im Vordergrund stehen die Entzündungshemmung mit Ödemreduktion und CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1die Reduktion schmerzerzeugender Zytokine.
Kalzitonin wirkt analgetisch und ebenso wie die BisphosphonateCRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1 über die Hemmung der Osteoklasten.
Vitamin C (500 mg/d), Dimethylsulfoxid (DMSO) CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1(50-prozentige Creme 5-mal täglich) und N-Acetylcystein (3 × 600 mg/d) wirken CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1gegenüber zytotoxischen und den die Nozizeptoren reizenden Substanzen als Radikalenfänger.
OpiateCRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1 und Opioide sind auch bei neuropathischen Schmerzen zentral und peripher analgetisch wirksam.
Einen CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1breiten Raum in der Behandlung des CRPS I nehmen die verschiedenen Antiepileptika ein, indem sie hemmend in die Impulsleitung eingreifen. Einige von ihnen blockieren den CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Natriumkanal (Phenytoin, Carbamazepin, Oxcarbazepin), andere beeinflussen den Kalziumkanal (Gabapentin, Pregabalin). Benzodiazepine sind offenbar wirkungslos.
Auch Antidepressiva spielen eine bedeutende Rolle. So hemmen tri- und tetrazyklische Antidepressiva die CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin aus den Synapsen. Daneben wirken Antidepressiva auch über antiadrenerge, anticholinerge und antihistaminerge Mechanismen.
Zur Reduktion der begleitenden Spastik, verbunden mit analgetischer Wirkung, wird auch der spinale GABAB-Agonist (Baclofen®) über den Mechanismus einer Hemmung der glutamatergen Exzitation systemisch oder über eine CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1intrathekale Pumpenapplikation eingesetzt.
Auch der zentral adrenerg wirksame α-2-Agonist Clonidin wurde erfolgreich allein oder in Kombination mit einer Regionalanästhesie mit Lidocain CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1eingesetzt.
Über die Hemmung der Freisetzung von Acetylcholin an der motorischen Endplatte und über eine Hemmung der CGRP-vermittelten Freisetzung der Substanz P fand auch niedrig dosiertes Botulinustoxin Anwendung in der Behandlung des CRPS I.
(Eine detaillierte tabellarische Übersicht der aktuell eingesetzten Medikamente findet sich bei Koman et al. 2005 und Rüegg 2010.)
Hemmung der Sympathikusaktivität (Sympathikolyse)
In Fällen, in denen der auslösende Schmerzzustand vom Sympathikus unterhalten wird (sympathetically maintained pain, CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1SMP), kann eine Unterbrechung der efferenten sympathischen Innervation hilfreich sein.
Verschiedene Methoden stehen für die Ausschaltung des Sympathikus zur Verfügung:
  • Blockade des Ganglion stellatum (pharmakologisch oder mit Reizstrom)

  • Resektion des thorakalen Grenzstrangs (chirurgisch [thorakoskopisch] oder Verödung)

  • Guanethidingabe i. v.

  • Akupunktur → Nadelreize und elektrische Reize setzen Neurotransmitter frei, die dann die Sympathikusaktivität senken.

Durch die Ausschaltung des Sympathikus wird die periphere Durchblutung verbessert bzw. normalisiert sowie die Trophik der Gliedmaße verbessert. Daneben wirkt sie auch schmerzreduzierend, da die Schmerzleitung über Sympathikusfasern unterbrochen wird. Der Wirkungseintritt der Stellatumblockade wird erkennbar durch den Horner-Symptomenkomplex (Ptosis, Miosis, Enophthalmus), ein Wärmegefühl in der Gliedmaße und eine sichtbare Hyperämie.
Bei der medikamentösen Ausschaltung kommen neben Lokalanästhetika (z. B. 10 ml Bupivacain 0,125–0,25 %) auch lokale Opioide (z. B. 0,03 mg Buprenorphin) zum Einsatz. Bei letzteren wird eine Modulation des Entladungsmusters der sympathischen Neurone postuliert.
Eine Sonderstellung im Rahmen der Sympathikusblockaden nehmen die ganglionären lokalen Opioid-Analgesien (GLOA) ein. Dieser Begriff steht für die Opioidinjektion in ganglionäreCRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1 Nervengeflechte und wurde 1994 von Maier geprägt. GLOAs unterscheiden sich von den klassischen Infiltrationen, indem anstelle von Lokalanästhetika Opioide (meist Buprenorphin) gespritzt werden. Die GLOA bewirkt auch keine Lokalanästhesie oder sympathikolytische Effekte.
Die Anwendung der Plexusanästhesie (z. B. Plexusblockaden oder -katheter) ist umstritten, da sie keine abgestufte Therapie CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1gestattet und die wichtige Rückmeldung des Schmerzes als Alarmfunktion ausgeschaltet wird (Baron et al. 2002). Azad et al. (2000) sahen bei Patienten, die auf eine Stellatumblockade günstig reagiert hatten, gegenüber einer Kontrollgruppe eine CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Verbesserung der Parameter an der Hand nach kontinuierlicher Plexusanästhesie mit niedrig dosiertem Morphin.
Die intravenöse Gabe des Sympathikusblockers Guanethidin geht auf Hannington-Kiff (1974 und 1977) zurück. Guanethidin ersetzt Noradrenalin in den postganglionären sympathischen Nervenfasern und sollte CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1so den SMP (sympathetic maintained pain) lindern. Während eine Reihe von Autoren danach die Wirksamkeit bestätigten, muss zum gegenwärtigen Zeitpunkt eine positive Beeinflussung des Geschehens eher in Zweifel gezogen werden.
Psychotherapeutische Behandlung
Beim CRPS I hat sich eine psychologische Behandlung bewährt. Neben dem Ausgleich von Affektlabilität, Angst und CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1depressiver Verstimmung sollen eine übertriebene Schonhaltung einerseits und eine Überbeanspruchung andererseits abgebaut werden. Auch Entspannungstechniken und Biofeedback-Methoden können oft erfolgreich eingesetzt werden. Nicht selten findet eine psychotherapeutische Betreuung bewusst durch die Ergo-/Physiotherapie statt, sodass weitergehende Maßnahmen nicht zwingend erforderlich sein müssen. Oft ist es bereits therapeutisch wirksam, wenn der Patient sich ernst genommen fühlt.
Aktive ergo-/physiotherapeutische Behandlung
In der Ergotherapie stehen folgende CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Maßnahmen zur Verfügung (Waldner-Nilsson 2009):
  • Ödemreduktion

  • CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Nervenmobilisation

  • Stress Loading Program

  • PROM (Passive Range Of Motion)

  • AROM (Active Range Of Motion)

    • MIP (Motor Imagery Program)

    • CMMS (Casting Motion To Mobilize Stiffness)

  • Triggerpunkte und Dehnungsbehandlung

  • Schienen

  • Hilfsmittel

Eine Therapie darf nur bis zur Schmerzgrenze ausgeführt werden. Der Ausbau der Therapie muss unter strenger fachgerechter Kontrolle erfolgen. Auf Grundlage des klinischen Bildes wird ein individuelles, auf den Patienten bezogenes Therapieprogramm erarbeitet. Dabei ist auch dem Aufbau eines Vertrauensverhältnisses zwischen Patient und Therapeut ausreichend Zeit einzuräumen. Im Rahmen seiner intellektuellen Fähigkeiten sollte der Patient wahrheitsgetreu über das Krankheitsbild des CRPS I informiert werden und eine aktive Rolle im Behandlungsprozess zugewiesen bekommen.
Ein Fokus der Ergotherapie ist auf alltagsbezogene Tätigkeiten gerichtet. Konkret formulierte Nah- und Fernziele sollten im funktionellen Bereich liegen und in definierten Zeiträumen erreichbar sein. Bei der Mobilisation von Extremitäten werden aktive, aktiv-assistive und passive Bewegungsabläufe unterschieden. Im CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1akuten Stadium eines CRPS I sind aktive oder aktive-assistive Bewegungen der passiven Mobilisation vorzuziehen. Eine passive Mobilisation strebt endgradige Bewegungen in den Gelenken an, ohne eine Muskelaktivität auszulösen. Sie dient hauptsächlich der Kontrakturprophylaxe oder – ebenso wie die Muskeldehnung – der Vorbereitung aktiver Mobilisation. Diese sollten ebenfalls immer unterhalb der Schmerzgrenze bleiben. Zur komplexen Bewegungsschulung kann auch der BTE-Work-Simulator (Markenname: BTE = „Baltimore Technical Equipment“) mit guten CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Erfolgsaussichten eingesetzt werden.
Fachgerecht ausgeführte Lymphdrainage (Abb. 6.4-5) und Lymphbandage sowie ortsferne CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Bindegewebsmassage unterstützen neben konsequenter Hochlagerung die Abschwellung der Gliedmaße und CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1verbessern die Trophik.
Stress-Loading-Programme, CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Triggerpunkt-Behandlung undCRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1 Elektrotherapie (TENS) sind gleichfalls hilfreich. Eine lokale Massagebehandlung des CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1betroffenen Gebietes hat zu unterbleiben. Eine vorsichtig dosierte Eisbehandlung ist unter Umständen nützlich. Wärmeanwendungen sind erst indiziert, wenn die Schwellung abgenommen hat und keinen großen Schwankungen mehr unterliegt. Wärme verbessert dann die Zirkulation, die Gewebeelastizität sowie die Gelenkbeweglichkeit und führt zu einer Muskelentspannung. Sie kann in Form eines Paraffinbades, einer heißen Rolle oder einer warmen Packung angewendet werden.
Die Spiegeltherapie ist bei vielen CRPS-I-Patienten in den ersten acht Wochen eine wirksame Therapie gegen Schmerzen, CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Bewegungseinschränkung und Schwellung (Abb. 6.4-6). Oft kann der Gebrauch von Schmerzmitteln herabgesetzt oder sogar ganz beendet werden. Die Spiegeltherapie beeinflusst die kortikale Repräsentation der Hand, indem die Betrachtung des Spiegelbildes der gesunden Seite das Bild der erkrankten Hand überdeckt. Das Wissen, dass es sich um das Spiegelbild der gesunden Hand und nicht um den Anblick der echten Hand handelt, ist dabei absolut sekundär. Der visuelle Input wird vom Gehirn prioritär aufgenommen.
Bei CRPS-I-Patienten, deren Beschwerden schon länger als acht Wochen dauern, empfiehlt Moseley (2004) zunächst das Programm Recognise®: Der Patient sieht eine vom Computer randomisierte Folge vonCRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1 20 Abbildungen einer Hand. Auf jedem Bild hat die Hand eine andere Position. Der Patient muss schnellstmöglich erkennen, ob er eine rechte oder eine linke Hand sieht. Das setzt voraus, dass die Position der Hand in der Vorstellung eingenommen wird. CRPS-I-Patienten zeigen eine stark verlangsamte Lateralitätserkennung. Erst wenn diese sich durch Training wieder im Normbereich bewegt, kann mit der Spiegeltherapie begonnen werden.
In der Schienenbehandlung wird zwischen Lagerungsschienen, die der Schmerzlinderung und Entlastung dienen, und KorrekturCRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1- oder Übungsschienen unterschieden. Übungsschienen können statisch oder dynamisch sein und wirken beim Üben von bestimmten Bewegungsabläufen unterstützend. Sie werden unter anderem eingesetzt, um Kontrakturen aufzudehnen. Die Schienenbehandlung muss schmerzfrei sein – eine schlecht angepasste Schiene, ein zu starker Zug oder eine zu fest sitzende Fixation wirken sich nachteilig aus.
Besonders in der Akutphase der Erkrankung wird die korrekte Ruhigstellung der betroffenen Gliedmaße (auch außerhalb der ergo-/physiotherapeutischen Behandlung) empfohlen, um zusätzliche Schmerzreize durch unkontrollierte Bewegungen zu verhindern.

Ausheilungsbild

Die Aktivität des CRPS I kann in jedem Stadium sistieren oder wieder aufflackern. Häufig beobachteten wir einen CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1wellenförmigen Verlauf. Eine vollständige Rückbildung der organischen Veränderungen ist möglich, ebenso das Verbleiben von Residuen (z. B. Kontrakturen).
De Mos et al. (2009) konnten auch zwei Jahre nach dem Abklingen der klinischen Zeichen des CRPS I noch sensorische, vasomotorische, sudomotorische und motorisch-trophische Veränderungen nachweisen.

Prophylaxe des CRPS I und des CRPS-I-Rezidivs

Im Vordergrund der Vermeidung eines CRPS I bzw. seines Rezidivs stehen neben der Einhaltung allgemeingültiger CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Behandlungsgrundsätze auch pathophysiologische Überlegungen sowie Einsatzmöglichkeiten von verschiedenen Medikamenten. Ihre konsequente Umsetzung kann zwar das CRPS I nicht in jedem Falle sicher verhindern, senkt aber die Rate des Auftretens oder Wiederauftretens eines CRPS I deutlich.
Rezidivhäufigkeit
Die Inzidenz eines spontanen Rezidivs (gemeint ist hier die Ausweitung des vom CRPS I ursprünglich betroffenen Areals) CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1auf derselben oder der Gegenseite wird von Maleki et al. (2000) für einen Zeitraum von drei Monaten bis 20 Jahren zwischen 4 und 10 % beschrieben. Sandroni et al. (2003) geben dagegen etwa 50–75 % spontane Rezidive (Rezidive ohne ein erneutes Ereignis) an. Die unterschiedlichen, z. T. widersprüchlichen Angaben zur Häufigkeit des Auftretens eines CRPS-I-Rezidivs sind wesentlich dadurch begründet, das die Zuordnung eines Zustandsbildes zu einem CRPS-I-Rezidiv unterschiedlich scharf vorgenommen wird (Gleiches trifft für die Zuordnung des Primärbefundes zu). Nicht alle Publikationen beziehen sich in ihrer Einstufung auf die IASP-Kriterien, sodass die Zugehörigkeit resp. das Erkrankungsstadium im Einzelfall hinterfragt werden muss.
Schwerpunkte der Prophylaxe
Man muss grundsätzlich davon ausgehen, dass die Planung und Durchführung einer Behandlung oder eines Eingriffs auch die Vermeidung eines möglichen CRPS I zum Inhalt hat.
Indem eine Reihe von CRPS I auslösenden oder seine Entstehung fördernden Faktoren bekannt sind, ergeben sich auch daraus Ansätze für eine Prävention.
So prüften Ackerman III und Ahmad (2008) die CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Risikowahrscheinlichkeit für Patienten nach durchgemachtem CRPS I und untersuchten als Ausdruck der Sympathikusfunktion die periphere Durchblutung mit einem Laser-Doppler an beiden Händen. Ihre Ergebnisse zeigten, dass eine Sympathikusfehlfunktion eine Begünstigung für das Auftreten eines CRPS I bzw. eines Rezidivs darstellt. Eine veränderte Sympathikusaktivität konnten auch Schulze und Troeger (2010) in ihren Herzfrequenzanalysen bei Patienten mit einem CRPS I nachweisen.
Korrekte Behandlungsführung und Beseitigung von Störfaktoren
Die konsequente Einhaltung der Grundsätze für die konservative und die operative Behandlung stellt einen wesentlichen Faktor für die Vermeidung eines CRPS I oder eines Rezidivs dar:
  • Atraumatisches gewebeschonendes Operieren

  • Korrekte Ruhigstellung und Lagerung (keine Einschnürung durch Schienen oder Verbände, korrekte Gelenkpositionen, kein Rückstau)

  • Vermeidung von Überwärmung oder Unterkühlung und krassen Temperaturwechseln (Sonneneinstrahlung, Sauna, extreme Kälte)

  • Übungsbehandlung auch auf der gesunden Gegenseite → konsensuelle Reaktion

  • Abbau von Angst

Wahl des Operationszeitpunktes
Zur Wahl des richtigen Operationszeitpunktes nach einem abgelaufenen CRPS I gibt es eine Reihe von CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Überlegungen:
  • Eine erneute Operation im Stadium eines floriden CRPS I erfolgt nur, wenn

    • schwerwiegende Komplikationen drohen (z. B. Wundinfektion mit Sepsis, Durchblutungsstörung) oder

    • der Eingriff die das CRPS I hervorrufende oder unterhaltende Ursache beseitigt.

  • Der Anteil der Patienten, die in der Phase eines floriden CRPS I einer erneuten chirurgischen Intervention an der betroffenen Extremität bedürfen, beträgt 6–10 % (Moesker 2000).

  • Kann der erneute Operationszeitpunkt frei gewählt werden, dann wird ein symptomfreies Intervall zwischen sechs und zwölf Monaten (neben der Anwendung zusätzlicher präventiver Maßnahmen, s. u.) empfohlen, obwohl es für diese Zeitwahl keine Evidenz gibt (Reuben 2004). Als ein ergänzendes Kriterium wird die Normalisierung der Hautdurchblutung herangezogen.

Aufgrund der unterschiedlichen Schärfe der Kriterien für die Feststellung eines CRPS I entstehen die relativ weichen Empfehlungen, zu warten, „ bis das CRPS I sich abgekühlt hat“ – empirischer Zeitrahmen 1 Jahr – oder „bis die Symptome des CRPS I abgeklungen sind“ (Katz und Hungerford 1987). Der mittlere Zeitrahmen in diesen Angaben betrug dabei fünf Monate (Schwankungsbreite zwei bis 17 Monate) – unter diesen Bedingungen trat dennoch bei 47 % (acht von 17 Patienten) ein CRPS-I-Rezidiv auf.
In ihrer retrospektiven Studie zum Einfluss perioperativer Grenzstrangblockaden (s. u.) betrug das mittlere Intervall zum erneuten chirurgischen Eingriff an der oberen Extremität bei Reuben et al. (2000) sieben (vier bis 16) Monate.
Veldman und Goris (1995) untersuchten 47 Patienten mit CRPS I, die aus verschiedenen Gründen in dieser Phase operiert werden mussten. Bei sechs Patienten (13 %) kam es zu einem Rezidiv – in fünf Fällen mild und vorübergehend, in einem Fall schwer und anhaltend. Sie leiten daraus ab, dass Operationen an Gliedmaßen, die von einem CRPS I betroffen sind, nicht so risikobehaftet seien wie angenommen. Dennoch sollte man sich des Risikos eines Rezidivs bewusst sein, wenn eine derartige Operationsindikation gestellt wird. Die Widersprüchlichkeit der verschiedenen Empfehlungen resultiert auch aus den kleinen Fallzahlen – teilweise Einzelbeobachtungen – und der retrospektiven Betrachtungsweise.
Analgesie
Von wesentlicher Bedeutung in der Prophylaxe eines CRPS I ist die Vermeidung von Schmerzen. Daher muss der posttraumatischen bzw. CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1der peri- und postoperativen Analgesie besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden. Im Gegenzug darf aber eine reichliche Analgetikagabe auch nicht dazu führen, dass Anzeichen anderer posttraumatischer oder postoperativer Komplikationen (Wundheilungsstörung, Wundinfektion, Kompartmentsyndrom, Nachblutung, schnürende oder falsch sitzende Verbände u. a.) übersehen werden. Wir machen in der Wahl der allgemein applizierten Analgetika und ihrer Dosierung keinen Unterschied bei Patienten mit einem abgelaufenen CRPS I gegenüber anderen. Erwarten wir starke Schmerzen, klagt der Patient über starke, mit anderen Mitteln nicht zu beeinflussende Schmerzen oder handelt es sich um einen Zustand nach einem abgelaufenen CRPS I, dann sind wir mit der Anwendung einer Katheter-Plexusanästhesie großzügig und belassen sie vier bis fünf Tage postoperativ. Die Dosierung wird dabei nach der Schmerzwahrnehmung des Patienten einerseits und nach dem Erhalt einer aktiven Restfunktion für eine mögliche aktive Übungsbehandlung andererseits eingestellt.
Eine „vorbeugende“ Anwendung von Schmerzmitteln, um damit die durch eine unsachgemäß schmerzhafte (schmerzerzeugende) Nachbehandlung hervorgerufenen Schmerzen besser „ertragen“ zu können, lehnen wir ab.
Ischämie
Eine Blutsperre führt nicht nur zu einer Entzündungsreaktion des Gewebes auf der Grundlage einer Störung der Mikrozirkulation, CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1sondern auch zu postischämischem Schmerz und zur Entstehung freier Radikale, die mit der Entstehung eines CRPS I in Zusammenhang stehen. Daraus ergibt sich neben einem therapeutischen auch ein prophylaktischer Ansatz für die Anwendung von Radikalenfängern (Ascorbinsäure [500 mg/d], N-Acetylcystein [NAC] 600 mg dreimal täglich, Dimethylsulfoxid-haltige Creme [DMSO] 50-prozentig fünfmal täglich über drei Monate), von entzündungshemmenden Mitteln und von Clonidin.
Die Bewertung dieser Ergebnisse verlangt allerdings Zurückhaltung, da die aufgeführten Medikamente (außer Vitamin C) in keiner Untersuchung isoliert, sondern immer in Kombination mit anderen Behandlungsmaßnahmen zum Einsatz gebracht wurden.
Die Anlage eines Tourniquets sollte bei Patienten mit einem durchgemachten CRPS I vermieden werden, wenn dadurch die Sicherheit der Operation nicht gefährdet ist.
Zentralnervöse, periphernervöse, vegetative und psychische Faktoren
Da Angst, Verstimmungen und Depression Faktoren darstellen, die im Verbund mit anderen das CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Auftreten eines CRPS I begünstigen können, steht der Aufbau eines stabilen Vertrauensverhältnisses zwischen dem Patienten einerseits und dem Behandler bzw. dem Behandlungsteam andererseits stark im Vordergrund. Eine Frühmobilisation mit rascher Funktionsübernahme – soweit von der Ausgangssituation her möglich – fördert die Zuversicht in ein positives Resultat. Realismus in der Darstellung der therapeutischen Möglichkeiten und des zu erwartenden Ergebnisses vermeidet Enttäuschungen. Speziell bei distalen Radiusfrakturen haben wir auch gute Erfahrungen mit Gruppentherapie gemacht. Sie bietet dem Patienten die Möglichkeit, den Heilungsverlauf und die Fortschritte anderer Patienten in ihrem zeitlichen Verlauf zu beobachten. Auf diese Weise wird die Angst vor einer ungewissen Zukunft abgebaut und damit ein möglicher Faktor für die Entstehung eines CRPS I ausgeschaltet.
Frühmobilisation
Der Frühmobilisation besitzt für die Vermeidung eines CRPS I nach einer Operation oder einem Unfall einen hohen Stellenwert.CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1 Kondo et al. (2001) konnten in einer Studie bei Patienten mit einem Schlaganfall zeigen, dass durch eine physiotherapeutische Frühmobilisation der betroffenen Gliedmaße die Rate an CRPS I deutlich gesenkt werden konnte.
Die Patienten werden unmittelbar am Folgetag nach Unfall und Reposition bzw. Operation (manchmal auch bereits präoperativ) in die Ergotherapie übernommen. Damit erfolgen sehr frühzeitig die erforderlichen Instruktionen zur Hochlagerung, zu begleitender Mobilisation von Ellbogen und Schulter und zur Beübung der unverletzten Gegenseite sowie zum Heimprogramm. Der frühe Therapiebeginn gibt auch die Möglichkeit, Fehler der Immobilisation aus dem Notfalldienst (schlechte Gelenkstellungen, schnürende Verbände etc.) rechtzeitig und unverzüglich zu korrigieren.
Sympathikusausschaltung
Die medikamentöse oder operative Ausschaltung des Sympathikus wird ebenfalls zur Prophylaxe des CRPS I bzw. des CRPS-I-CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Rezidivs eingesetzt.
Eine Wirksamkeit der intravenösen Applikation von Guanethidin wird von einigen Autoren behauptet, andere Studien zeigten dagegen keine Wirksamkeit. Inzwischen ist Guanethidin in einigen Ländern von der Arzneimittelliste gestrichen worden.
Durch perioperative Stellatumblockaden bei Patienten mit einem vollständig abgeklungenen CRPS I, unabhängig CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1davon, ob eine allgemeine oder eine regionale Anästhesie angewendet wurde, konnte die Rezidivrate bei dem erneuten chirurgischen Eingriff an der oberen Extremität von 72 % auf 10 % gesenkt werden (Reuben et al. 2000). Veldman und Goris (1996) sahen im Gegensatz dazu bei der Operation eines Karpaltunnelsyndrom-Rezidivs ohne jede Prävention eine Rezidivrate von nur 1,8 %. Ackerman und Ahmad (2008) sehen eine prophylaktische Wirkung einer präoperativen Grenzstrangblockade mehr bei Patienten mit einer präoperativ bekannten abnormen Sympathikusfunktion und CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1gelangen zu dem Schluss, dass nach dem Auftreten eines CRPS I dieses bei seiner Ausheilung möglicherweise nur zur Ruhe kommt, um jederzeit in alter Ausprägung wieder auftreten zu können.
Früher führten wir eine Grenzstrangresektion (im Anschluss an eine erfolgreiche Behandlungsserie mit Grenzstrangblockaden) an der oberen und unteren Extremität nicht nur zur Therapie des CRPS I, sondern auch zur Verbesserung der Trophik und als Prävention vor rekonstruktiven Eingriffen durch (Brückner und Pietsch 1967). Gegenwärtig wird dieses Vorgehen durch die großzügige Anwendung einer Katheter-Plexusanästhesie über vier bis fünf Tage postoperativ abgelöst.
Anästhesieverfahren
In einer anderen prospektiven Blindstudie konnten Reuben et al. (2006) bei der Operation der Dupuytren-Kontraktur in CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Allgemeinnarkose eine deutlich höhere Rate an CRPS I nachweisen als bei einer Operation in Regionalanästhesie. Wahrscheinlich wird mit der hohen Rate an Extremitätenoperationen, die in Regionalanästhesie vorgenommen werden, als Nebeneffekt auch gleichzeitig eine Prophylaxe des CRPS I vorgenommen.
Wir bevorzugen, wenn möglich und vom Patienten akzeptiert, die Durchführung von Eingriffen an der Hand in Regionalanästhesie. Daneben benötigen die Patienten bei Anwendung der Plexusanästhesie postoperativ weniger Analgetika, da die nachfolgende Anästhesiewirkung noch ca. zehn bis zwölf Stunden anhält.
Medikamente
Die Gabe von einigen Medikamenten steht mit dem Auftreten oder mit der Vermeidung eines CRPS I in CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Zusammenhang:
Die Anwendung von ACE-Hemmern in der antihypertensiven Therapie soll zu einem erhöhten Risiko für ein CRPS I führen, indem die ACE-Hemmer den neuroinflammatorischen Mechanismus, dem das CRPS I unterliegt, durch CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1eine Interaktion mit dem Katabolismus der Substanz P und Bradykinin beeinflussen sollen.
Auch die präventive Gabe von Kalzitonin nach einem durchgemachten CRPS I im Falle einer erneuten Operation wird empfohlen. CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Kissling et al. (1991) applizierten zwischen 1984 und 1988 bei 18 Patienten mit einem dokumentierten CRPS I prophylaktisch Kalzitonin 100 IE (subkutan oder als Spray) gegenüber einer Kontrollgruppe von 74 Patienten mit einem durchgemachten CRPS I in den Jahren 1952 bis 1980 ohne Kalzitoninbehandlung. Die Kalzitoninbehandlung wurde vier Tage präoperativ begonnen und erstreckte sich über 23 Tage nach der Operation oder dem Trauma. In der Kalzitonin-Gruppe fand sich nur ein CRPS-I-Rezidiv (= 3 %), in der Kontrollgruppe betrug die Rate der CRPS-I-Rezidive 28 % (21 von 74 Patienten). Marx et al. (2001) verabreichten nach einem durchgemachten CRPS I vor einem erforderlichen zweiten Eingriff 100 IE Kalzitonin, beginnend zwei bis drei Tage vor dem Eingriff bis 14 Tage nach dem Eingriff, und sahen bei keinem Patienten ein CRPS-I-Rezidiv.
Der präventive Einsatz von Ascorbinsäure konnte in seiner Wirksamkeit bestätigt werden. Berthelot (2006) empfiehlt für die Prävention einesCRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1 CRPS I neben der Anwendung von Vitamin C, Ketamin, Clonidin oder einer kurzzeitigen Glukokortikoid-Therapie auch den prophylaktischen Einsatz vonCRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1 Bisphosphonaten. CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1
Ackerman und Ahmad (2008) verabreichten bei Patienten mit einem CRPS-I-Rezidiv ergänzend CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1zur übrigen Behandlung Gabapentin (300 mg dreimal täglich).
Zyluk (2007) vertritt dagegen die Meinung, dass bisher keine spezifischen Maßnahmen zur effektiven Verhinderung eines CRPS I bekannt sind.
Eigenes Vorgehen
Wir teilen ebenso wie Marx et al. (2001) die Auffassung, dass ein einmal durchgemachtes CRPS I nicht CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1automatisch ein CRPS-I-Rezidiv bedingt und dass ein sorgfältiges perioperatives Vorgehen das Wiederauftreten eher unwahrscheinlich macht. Wir haben eine Reihe von Patienten nach CRPS I mit einer erneuten Verletzung oder Operation gesehen, ohne dass ein erneutes CRPS I auftrat. Auch aus dieser Erfahrung heraus lehnen wir die Auffassung ab, nach einem durchgemachten CRPS I keine weiteren Interventionen durchzuführen.
Unsere Erfahrungen zur Rezidivprophylaxe basieren auf Extremitäteneingriffen in den Jahren 1973–1992 und handchirurgischen Eingriffen aus den Jahren 1993–2008. Eine Kontrollgruppe gab es (auch aus ethischen Gründen) nicht:
  • Planbare Eingriffe nach einem durchgemachten CRPS I schieben wir nach Möglichkeit so lange auf, bis alle Symptome sicher abgeklungen sind. Auf notwendige Eingriffe (mit absoluter Indikation) verzichten wir aber deshalb nicht. Aus der eigenen Erfahrung haben wir nach dem Abklingen eines CRPS I rein empirisch sechs Monate mit einem erneuten, indizierten Eingriff an derselben Extremität oder auf der Gegenseite gewartet und bei diesem Vorgehen kein Rezidiv eines CRPS I gesehen.

  • Eine präventive Anwendung von 500 mg Ascorbinsäure (Vitamin C) pro Tag wird empfohlen. Wir verwenden diese Prophylaxe zurzeit noch nicht.

  • Bis Ende 1992 setzten wir zur Prophylaxe verstärkt perioperative Sympathikusblockaden ein (Stellatumblockaden und lumbale Grenzstrangblockaden); ab 1993 verlagerte sich das Schwergewicht auf die Behandlung mit Kalzitonin und auf die prolongierte Katheter-Plexusanästhesie.

  • Wir führen eine präventive Anwendung von 100 IE Kalzitonin intranasal – drei Tage vor dem Eingriff beginnend – über einen Zeitraum von postinterventionell 14 Tagen durch.

  • Wir bevorzugen eine Regionalanästhesie und setzen bei einer CRPS-I-Vorgeschichte die Katheter-Plexusanästhesie über die frühe postoperative Phase hinweg ein.

  • Auf eine Blutsperre verzichten wir bei einer CRPS-I-Vorgeschichte nach Möglichkeit (sofern es vom operativen Vorgehen her möglich und sinnvoll ist).

  • Wir streben eine frühe Ergo- und Physiotherapie an, wobei sich nach unserer Auffassung beide Therapieformen ergänzen müssen. Dabei ist eine gute Abstimmung untereinander elementare Voraussetzung. Eine Einsparung der einen oder der anderen Behandlungsform „aus Kostengründen“ lehnen wir ab.

  • Immer da, wo es möglich ist (cave: Respektierung der Privatsphäre des Patienten), streben wir eine Gruppentherapie an. Sie baut deutlich Zukunftsängste ab.

Juristische Aspekte

Unfallversicherungsrechtlich wird heute die Ausbildung eines eindeutig nachgewiesenen CRPS I mit seinen Auswirkungen und CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Typ 1Residuen als Unfallfolge anerkannt.
In der Kausalitätsbeurteilung für einen Zusammenhang zwischen einer durchgeführten Behandlungsmaßnahme und einem aufgetretenen nachgewiesenen CRPS I ist größte Zurückhaltung geboten. Nur in den Fällen, in denen klare Verstöße gegen Behandlungsgrundsätze zweifelsfrei nachgewiesen werden können (z. B. schnürende Verbände), ist für den Einzelfall das Vorliegen einer Schadenshaftung zu prüfen.
Im Zusammenhang mit der Patientenaufklärung stellt das CRPS I in seiner Entstehungsursache ein unklares und in der Inzidenz so seltenes Ereignis dar (bezogen auf die Vielzahl der geplanten Ereignisse, die ein CRPS I als Komplikation aufweisen können), dass es nicht Bestandteil der Aufklärung sein muss. Es ist dabei kein Widerspruch, dass ein derartiges Ereignis in der Auflistung der Komplikationsmöglichkeiten in einigen Merkblättern vorkommt. Eine Vielzahl der Ereignisse, die von einem CRPS I gefolgt sein können, entzieht sich primär dem Willen von Patient und Behandler (Unfälle, Notfalleingriffe).
Wie oben ausgeführt, ist der Gedanke „einmal Sudeck – immer Sudeck“ nicht haltbar, sodass zwar bei Patienten mit einem durchgemachten CRPS I die Indikation zu operativen Behandlungsmaßnahmen kritisch geprüft werden muss, ein notwendiger Eingriff aber deswegen nicht unterbleiben muss. Die Überlegung, beim Bestehen eines CRPS I einen verschiebbaren Eingriff vorerst zu unterlassen, ist davon unbenommen.
Zum gegenwärtigen Zeitpunkt stellt die Unterlassung einer medikamentösen Prophylaxe unter dem Gesichtspunkt der teilweise umstrittenen Wirksamkeit und der z. T. sehr weichen Datenlage aus unserer Sicht sicher kein juristisch relevantes Versäumnis dar.
Dagegen ist die Einhaltung aller anerkannten Behandlungsgrundsätze auch unter diesem Aspekt zu fordern.

Schlussfolgerung

Grundvoraussetzung für jede erfolgversprechende Behandlung eines CRPS I ist die rechtzeitige Diagnosestellung und damit verbunden das Inbetrachtziehen seines Vorliegens oder Auftretens. Dabei steht die Tatsache, dass die Diagnose eines CRPS I in erster Linie eine klinische Diagnose ist, im Vordergrund.

Ausgewählte Literatur

Ackerman and Ahmad, 2008

W.E. Ackerman III M. Ahmad Recurrent postoperative CRPS I in patients with abnormal preoperative sympathetic function J Hand Surg Am. 33 2008 217 222

Baron et al., 2002

R. Baron A. Binder W. Ulrich C. Maier Komplexe regionale Schmerzsyndrome Nervenarzt 73 2002 305 320

Baron and Jänig, 1998

R. Baron W. Jänig Schmerzsyndrome mit kausaler Beteiligung des Sympathikus Anaesthesist 47 1998 4 23

Berthelot, 2006

J.M. Berthelot Current management of reflex sympathetic dystrophy syndrome (complex regional pain syndrome type I) Joint Bone Spine 73 2006 495 499

Maier, 1994

C. Maier Ganglionäre lokale Opioidanalgesie (GLOA) Ein neues Therapieverfahren bei persistierenden neuropathischen Schmerzen 1994 Stuttgart: Thieme. 1.A

Maihöfner and Birklein, 2007

C. Maihöfner F. Birklein Komplexe regionale Schmerzsyndrome: Neues zur Pathophysiologie und Therapie Forschr Neurol Psychiat 75 2007 331 342

Mos de et al., 2007

M. Mos de A.G. de Bruijn F.J. Huygen J.P. Dieleman B.H. Stricker M.C. Sturkenboom The incidence of complex regional pain syndrome: a population-based study Pain 129 2007 12 20

Mos de et al., 2009

M. Mos de F.J.P.M. Huygen M. van der Hoeven-Borgmann J.P. Dieleman B.C.H. Stricker M.C. Sturkenboom Outcome of the Complex Regional Pain Syndrome Clin J Pain 25 2009 590 597

Moseley, 2005

G.L. Moseley Distorted body image in complex regional pain syndrome Neurology 65 2005 773

Moseley, 2006

G.L. Moseley Graded motor imagery for pathologic pain: a randomized controlled trial Neurology 67 2006 2129 2134

Moseley, 2004

G.L. Moseley Graded motor imagery is effective for long-standing complex regional pain syndrome: a randomised controlled trial Pain 105 2004 192 198

Nickel and Maihöfner, 2010

F.T. Nickel C. Maihöfner Aktuelle Erkenntnisse zur Pathophysiologie des CRPS I Handchir Mikrochir Plast Chir 42 2010 8 14

Reuben et al., 2000

S.S. Reuben E.A. Rosenthal R.B. Steinberg Surgery on the affected upper extremity of patients with a history of complex regional pain syndrome: a retrospective study of 100 patients J Hand Surg Am 25 2000 1147 1151

Reuben, 2004

S.S. Reuben Preventing the development of complex regional pain syndrome after surgery Anaesthesiology 101 2004 1215 1224

Sandroni et al., 2003

P. Sandroni L.M. Benrud-Larson R.L. McClelland P.A. Low Complex regional pain syndrome type I: incidence and prevalence in Olmsted county, a population-based study Pain 103 2003 199 207

Stanton-Hicks et al., 1995

M. Stanton-Hicks W. Jänig S. Hassenbusch J.D. Haddox R. Boas P. Wilson Reflex sympathetic dystrophy: changing concepts and taxonomy Pain 63 1995 127 133

Swart et al., 2009

K.C.M. Swart J.F. Stins P.J. Beek Cortical changes in complex regional pain syndrome (CRPS) Eur J Pain 13 9 2009 902 907

Vaneker et al., 2002

M. Vaneker L. van der Laan W. Allebes R.J.A. Goris Genetic factors associated with complex regional pain syndrome 1: HLA DRB and TNF-alpha promoter gene polymorphism Disabil Med 2 2002 6974

Tumoren

Einführung

Marcus Lehnhardt, Berthold Bickert
Die Mehrzahl der Tumoren an der Hand ist gutartig, bösartige Tumoren stellen die Ausnahme da. Aufgrund der weitreichenden Konsequenzen für den Patienten gilt es jedoch, Tumorendiese bei der geringsten Unsicherheit auszuschließen.
Symptome
Im Gegensatz zu Körperregionen mit ausgeprägtem Weichteilmantel – wie z. B. dem Oberschenkel – werden raumfordernde Prozesse an der Hand meist frühzeitig durch den Patienten selbst entdeckt. Dazu tragen die Exponiertheit der Hand, aber auch eine dichte sensible Versorgung und die Handtumorengroße Beweglichkeit bei, die bei entstehenden Raumforderungen schnell zu Beschwerden im Sinne von Fremdkörpergefühlen, Gefühlsstörungen, Schmerzen und Funktionseinschränkungen führen.
Diagnose
Anamnese (insbesondere die Dauer des bestehenden Tumors), Lokalisation und Palpationsbefund erlauben es häufig, eine Verdachtsdiagnose zu stellen; Tumoren:Anamneseendgültige Klarheit bringt letztlich nach entsprechender bildgebender Diagnostik erst die histologische Aufarbeitung der Biopsie oder des Resektats.
Neben nativen Röntgenaufnahmen in zwei Ebenen sind eine CT bei knöchernen und eine MRT bei Weichteilprozessen mit Tumoren:BiopsieKontrastmittel differenzialdiagnostisch und zur operativen Planung erforderlich.
Therapie
Lassen sich die Tumoren in Zusammenschau von Anamnese, Klinik und Bildmorphologie mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit dem benignen Formenkreis zuordnen (Ganglien, Tumoren:TherapieEnchondrome, Lipome), sollte die Indikation zur Operation von Patientenwunsch, Schmerzen, Funktionseinschränkungen und Frakturgefahr abhängen. Entscheidet sich der Patient zum Abwarten, so sollte er dazu angehalten werden, eine mögliche Größenprogredienz zu beobachten und sich regelmäßig bei seinem Handchirurgen vorstellen (Payne und Merrell 2010).
Bei Zugängen im Bereich der Hand ist es wichtig, dass die spätere Narbe möglichst nicht über den Belastungszonen zu liegen kommt und beugeseitig die Gelenke nicht gerade durchkreuzt werden, um Kontrakturen zu vermeiden. Streckseitig sind gerade, längs verlaufende Kontrakturprophylaxe:TumorenSchnitte sinnvoll, da sie die venösen Abstromverhältnisse besser Tumoren:Kontrakturprophylaxerespektieren, eine gute Exposition der anatomischen Strukturen erlauben und bei primärer Wundheilung nicht zu Kontrakturen führen.
Größenprogredienz, unscharfe Begrenzung und Inhomogenität in der Bildgebung und fehlende Eindeutigkeit in der Anamnese hingegen sollten Anlass zur In- oder Exzisionsbiopsie sein, die im Verlauf des endgültigen operativen Zugangs liegen muss und daher sorgfältig geplant sein sollte.

Gutartige Weichgewebs- und Hauttumoren

Marcus Lehnhardt, Berthold Bickert
Ganglien
Mukoidzysten
Fibrome
Fibrome machen ca. 3 % der FibromeHandtumoren aus (Millon et al. 1994), ihre Weichgewebstumoren:gutartigeGenese ist unklar (Bernstein und Chung 2008). Wahrscheinlich gehen Hauttumoren:gutartigesie von den Sehnenscheiden aus, auch wenn in ca. 30 % kein direkter Kontakt zu diesen nachgewiesen werden kann. Am häufigsten sind Erwachsene um die 40. Dekade, in ca. 20 % der Fälle Kinder und Jugendliche betroffen (Bernstein und Chung 2008; Chung und Enzinger 1979; Pulitzer et al. 1989; Smith et al. 1982). Nur selten, dann aber häufiger bei Frauen und Kindern, sind intraossäre Fibrome beschrieben (Walker et al. 2004), die am häufigsten am Daumen auftreten. Die Tumoren wachsen solide und kommen meist solitär vor (Chung Fibrome:intraossäreund Enzinger 1979).
Diagnose
In der Regel bemerken die Patienten eine Schwellung, langsam an Größe zunehmend. Der Tumor selbst ist schmerzlos und verursacht Beschwerden je nach Lokalisation nur als Folge seines verdrängenden Wachstums. Die Tumoren liegen meist im Weichgewebe der Beugeseite und können je nach Wachstumsdauer unterschiedlich groß werden. Die Haut ist nur selten mit betroffen. Meist werden sie ab einer Größe von 1–2 cm symptomatisch. Je nach Lokalisation führen sie zu Bewegungseinschränkungen oder Kompromittierung von Nerven (Netscher et al. 2009).
Zunächst empfiehlt sich die MRT-Diagnostik mit Kontrastmittel, wobei verlässliche Aussagen über die Tumorentität dadurch nicht möglich sind. Es kann lediglich aufgrund der Fibrome:MRT-DiagnostikBinnenstruktur, der geringen Kontrastmittelanreicherung, dem oft lobulierten Wachstumsmuster und einer Pseudokapselbildung auf einen benignen Tumor geschlossen werden. Über den Wert bioptischer Verfahren liegen keine gesicherten Erkenntnisse vor, sie sollten aber einer Resektion vorgeschaltet werden, falls diese im Gesunden nicht ohne die Mitnahme funktioneller Strukturen möglich ist.
Therapie
Die Therapie der Wahl besteht in der kompletten Resektion. Ein relevanter Sicherheitsabstand muss normalerweise nicht eingehalten werden. Die Rezidivrate liegt bei etwa 25 %, wobei Fibrome:Resektion, komplettediese meist innerhalb der ersten vier Monate nach Entfernung auftreten und meist auf inkomplette Resektionen zurückzuführen sind (Chung und Enzinger 1979).
Gefäßtumoren (vaskuläre Malformation und Hämangiom)
Gefäßtumoren machen 2–6 % der Tumoren der oberen Extremität aus. Das weibliche Geschlecht Gefäßtumorenist bei vaskuläre MalformationenHämangiomen drei- bis viermal häufiger betroffen, bei vaskulären Malformationen gleich häufig (Bogumill et al. 1975; Mendel und Louis 1997). Etwa 90 % der Hämangiomevaskulären Malformationen und ca. 30 % der Hämangiome bestehen bereits bei Geburt (Fleming und Smith 2000).
Venöse und arteriovenöse Malformationen sind häufiger an Hand und Fingern, während lymphatische Malformationen eher Oberarm und Schulter betreffen. Eine intraossäre Beteiligung ist zwar selten, kommt aber vor. Innerhalb der Hand selbst lymphatische Malformationenist die Lokalisationsverteilung gleichmäßig (Colon und Upton 1995).
Häufig wird der Begriff Hämangiom fälschlicherweise synonym für Gefäßmalformationen verwendet. Nach Mulliken handelt es sich aber um echte Hämangiome nur bei Tumoren, die sich in den ersten vier Lebenswochen durch Endothelproliferation bilden und nach einer meist raschen Wachstumsphase Hämangiome:echtein eine langsame Involutionsphase übergehen (Mulliken und Glowacki 1982). Im Alter von fünf Jahren sind 50 %, im Alter von elf Jahren 70 % in Regression (Bowers-Kriterien; Finn et al. 1983; Mulliken und Glowacki 1982). In Abgrenzung zum Hämangiom weisen angeborene vaskuläre Malformationen Hämangiome:Bowers-Kriteriendysplastische und ektatische Gefäße ohne Endothelproliferation auf und zeigen keine Regressionsneigung. Es Gefäße:ektatischewerden sog. High-Flow- von Low-Flow-Gefäße:dysplastischeLäsionen unterschieden. Low-Flow-Läsionen sind kapilläre, venöse, lymphatische Low-Flow-LäsionenMischtypen und High-Flow-Läsionen arteriovenöse High-Flow-LäsionenMalformationen (Ernemann et al. 2010).
Diagnose
Meist beklagen die Patienten ein Druck- oder Spannungsgefühl, arteriovenöse Malformationenbelastungsabhängige Schmerzen und, je nach Tumorgröße und -lokalisation, ggf. Bewegungsstörungen oder sensible Ausfälle, wobei vaskuläre Malformationen häufiger Beschwerden bereiten als Hämangiome. Ulzerationen können bei ausgedehnten Befunden den Verlauf komplizieren.
vaskuläre Malformationen:DiagnoseKlinisch kann eine Schwellung auffallen, die ja nach Tiefenlage des Tumors bläulich schimmert. Unter Belastung kommt es eventuell zu einer temporären Größenprogredienz. Die Tumoren sind meist weich, bei High-Flow-Läsionen kann gelegentlich ein Schwirren getastet werden. Je nach Lage unter der Haut kann es schon bei leichten Verletzungen zu lang High-Flow-Läsionen:Diagnoseanhaltenden Blutungen kommen, die meist aber durch Kompression beherrschbar sind.
Die Duplex-Sonografie erlaubt Aussagen zur Strömungsdynamik im Tumor, eine Magnetresonanztomografie mit Kontrastmittel gibt Informationen zur Gefäßtumoren:DuplexsonografieTumorausdehnung, eine digitale Subtraktionsangiografie oder eine Angio-Computertomografie (CT) liefert die genaueste Darstellung, wobei neue MRT-Techniken diesen kaum noch nachstehen. Sollte Gefäßtumoren:Angio-Computertomografiebildmorphologisch der Verdacht auf einen malignen Prozess bestehen, ist eine Biopsie unbedingt erforderlich.
Therapie
Echte Hämangiome bedürfen aufgrund der spontanen Regression nur selten der chirurgischen Hämangiome:TherapieIntervention, wobei weder Tumorgröße, Lokalisation, Gefäßtumoren:TherapieGeschlecht noch Manifestationszeitpunkt prognostischen Einfluss auf die Involutionsneigung des Tumors haben (Finn et al. 1983). Bei ausbleibender Regression kann eine Kortison-, Interferon-α-, Propranolol- oder Hämangiome:InvolutionsneigungLasertherapie mit recht guten Erfolgen eingesetzt werden. Bei größeren Hämangiomen und bei vaskulären Malformationen kann die Chirurgie einen Beitrag zur Massenreduktion und damit zur Symptomlinderung leisten (Fleming und Smith 2000). Umschriebene Befunde können komplett reseziert werden. Insbesondere muss hier auf gründlichste Blutstillung geachtet werden. Nach entsprechender Bildgebung kann auch die Ligatur eines zuführenden Hauptgefäßes zumindest vorübergehend Besserung bringen (Milner und Sykes 1987). Eine Sklerosierungstherapie sollte nur bei kleinen Tumoren ohne arterielle Verbindung erfolgen. Gefäßtumoren:SklerosierungstherapieEmbolisationen können erhebliche Schäden in benachbarten Strukturen auslösen und werden daher kritisch gesehen, können aber vor Eingriffen das Gefäßtumoren:EmbolisationBlutungsrisiko reduzieren (Moore und Weiland 1985).
Die Nachbehandlung kann in Kompressionsbandagen zur Symptomlinderung bestehen, ansonsten sollten klinische Kontrollen in Abhängigkeit vom Beschwerdebild erfolgen.
Die Möglichkeiten der kompletten Resektion sind sehr begrenzt, aber auch durch eine Massenreduktion kann Linderung erreicht werden, wobei die Rezidivraten bzw. die Raten persistierenden Wachstums deutlich über 50 % liegen und letztendlich Amputationen notwendig machen können (Mendel und Louis 1997).
Glomustumor
Der benigne neurovaskuläre Glomustumor geht von den Chemorezeptoren der Venenwand (Glomus) aus, die bei der Temperaturregulation beteiligt sind (Gandhi et al. 2010). Es handelt Glomustumorensich histologisch um gefäßreiche Paragangliome des Parasympathikus. Sie zeigen ein langsames, meist solitäres, verdrängendes und teilweise destruierendes Wachstum. 50–75 % der ParagangliomeGlomustumoren kommen an den Händen und davon etwa 90 % am Endglied vor, wo sie meist peri- oder subungual liegen (Abb. 6.5-1; Gandhi et al. 2010; McDermott und Weiss 2006). Die Größe liegt meist bei etwa 5 mm, betroffen ist überwiegend das weibliche Geschlecht.
Symptome
Die häufig bläulich schimmernden Tumoren fallen oft durch anfallsartige, starke, genau lokalisierbare Schmerzen auf. Zudem besteht häufig eine Überempfindlichkeit gegenüber Kälte (McDermott und Weiss 2006).
Diagnose
Bestätigt wird die Verdachtsdiagnose letztlich mithilfe der Glomustumoren:Kälteüberempfiindlichkeithistologischen Untersuchung. Neben der Klinik können Kernspinuntersuchungen, möglichst mit Kontrastmittelgabe, den Verdacht jedoch erhärten.
Therapie
Diese beinhaltet die vollständige Resektion des Tumors. Bei subungual gelegenen Tumoren sollte der Zugang von lateral (häufig inkomplette Resektion) oder Glomustumoren:subungualetransungual erfolgen. Nach longitudinaler Nagelbettinzision und Entfernung der Geschwulst sollte der Nagel nach sorgfältiger Glomustumoren:transungualeRekonstruktion des Nagelbetts, Reinigung und Desinfektion reinseriert oder ein temporärer Kunstnagel aufgenäht werden, um die Epithelialisierung des Nagelbetts zu verhindern (McDermott und Weiss 2006). Rezidive sind häufig, es werden jedoch aufgrund von ungenügender prä- und intraoperativer Exploration auch bereits bestehende Tumoranteile übersehen (Gandhi et al. 2010).
Lipome
Lipome stellen die häufigsten benignen soliden Raumforderungen der Hand dar (Chronopoulos et al. 2010). Die Häufigkeit von Lipomen an der Hand wird mit 5 Lipome%, am Finger mit 1 % angegeben (Boussouga et al. 2006; de Giorgi et al. 2005; Higgs et al. 1993). Sie treten am häufigsten in der fünften bis sechsten Lebensdekade auf (Chronopoulos et al. 2010). Insgesamt werden neun Subklassifikationen unterschieden (Fletcher 2006). Bei höherem Anteil von Bindegewebe spricht man von Fibrolipomen, bei höherem Gefäßanteil von Angiolipomen. Die wesentliche FibrolipomeDifferenzialdiagnose stellt das Liposarkom dar.
Symptome
Die Symptome sind unspezifisch und im Wesentlichen vom Ausmaß des AngiolipomLiposarkom:DifferenzialdiagnoseTumors und dessen Lage abhängig (Abb. 6.5-2). In der Regel imponieren Lipome als langsam wachsende, weiche, mobile, schmerzlose, asymptomatische Masse. Bei ausgedehnten Lipomen zeigen die Patienten häufig Nerven-Kompressions-Syndrome im Versorgungsbereich des N. ulnaris und N. medianus (Cribb et al. 2005; Fnini et al. 2010; Vekris et al. 2007).Lipome:Nerven-Kompressions-Syndrome
Diagnose
Der weiche, indolente Tumor zeigt in der Regel eine gute Verschieblichkeit. Um die lokale Ausbreitung und die Lage im Verhältnis zu wesentlichen funktionellen Strukturen evaluieren und den sinnvollsten Lipome:Verschieblichkeitoperativen Zugang planen zu können, ist die MRT am geeignetsten (Fnini et al. 2010). Eine Neurografie sollte zur präoperativen Objektivierung von nervalen Kompromittierungen durchgeführt werden.
Therapie
Diese beinhaltet die Tumorexstirpation (inkl. Kapsel), um die Wahrscheinlichkeit eines Rezidivs (5 %) möglichst gering zu halten (Chronopoulos et al. 2010). Bei ausgedehnten Tumoren, bei denen eine Exzision in toto nicht möglich ist, ist eine Inzisionsprobeentnahme sinnvoll, um ein Liposarkom ausschließen zu können.
Neurofibrome
Das benigne Neurofibrom kommt solitär oder – häufiger – in Verbindung mit Neurofibromatose Typ Neurofibrome1 (Morbus Recklinghausen) Recklinghausen-Syndrom:Neurofibromatosemultipel und generalisiert vor. Da die Wahrscheinlichkeit der Entartung zum malignen peripheren Neurofibromatose Typ 1 (Morbus Recklinghausen)Nervenscheidentumor (MPNST) grundsätzlich als Nervenscheidentumoren:maligne periphere (MPNST)gering anzusehen ist, besteht bei Morbus Recklinghausen eine maligner peripherer Nervenscheidentumor (MPNST)Überlebenswahrscheinlichkeit von bis zu 30 % (Ducatman et al. 1986).
Symptome
Die Symptome entsprechen denen der Schwannome (siehe dort).
Diagnose
Für die Bildgebung ist die MRT anzuraten.
Therapie
Im Gegensatz zu Schwannomen, die sich Schwannomeaus dem Nerv herausschälen lassen, sind die Neurofibrome meist stark mit dem Nerv verwachsen und müssen scharf herauspräpariert oder zusammen mit dem Nerv reseziert werden, weshalb postoperative neurologische Ausfälle häufiger sind als beim Schwannom. Unter optischer Vergrößerung zeigen sich die in den Tumor ein- und austretenden Faszikel häufig aufgetrieben. Bei Neurofibromatose Typ 1 sollte sich die Exzision auf die Tumoren beschränken, die Symptome verursachen oder ein progredientes Wachstum aufweisen.
Riesenzelltumoren des Weichgewebes
Die ebenfalls häufigen benignen, derben Riesenzelltumoren (Syn. tenosynovialer RiesenzelltumorenRiesenzelltumor, Synovialom) gehen von unreifen Riesenzelltumoren:tenosynovialeBindegewebezellen der Sehnenscheiden und Gelenkkapseln aus und zeigen meist ein tenosynoviale Riesenzelltumorenlangsames Wachstum. Mikroskopisch zeichnen sie sich durch vielkernige Riesenzellen aus, makroskopisch imponiert häufig ein bräunlich-gelbes Aussehen bei Speicherung von Hämosiderin und Fett (Abb. 6.5-3). Eine Tumorkapsel ist, wenn vorhanden, nur gering ausgeprägt.
Symptome
Die Symptome sind unspezifisch. Es imponieren meist lokalisierte, solitäre, subkutane Knoten.
Diagnose
Die Diagnose wird primär klinisch gestellt. Zur genauen Lokalisation und Zugangsplanung ist eine MRT hilfreich (Kitagawa et al. 2003). Ultraschalluntersuchungen erlauben die Differenzierung zu Ganglien (Middleton et al. 2004).
Therapie
Die Therapie erfordert vom Chirurgen eine Balance zwischen aggressiver kompletter Resektion mit dem Risiko einer erhöhten Morbidität und weniger aggressiver Chirurgie mit der erhöhten Gefahr eines Rezidivs. Insgesamt scheinen Verbindungen zu Sehnenscheiden oder Kapseln mit einem deutlich erhöhten Rezidivrisiko behaftet zu sein, sodass bei diesen Patienten ein aggressiveres Vorgehen sinnvoll erscheint (Williams et al. 2010). Die Rezidivrate wird in der Literatur mit 4–44 % angegeben (Kotwal et al. 2000; Williams et al. 2010).
Schwannome
Das Schwannom (Syn. Neurinom, benigner peripherer Nervenscheidentumor: BPNST)SchwannomeNeurinom s. Schwannom als gutartiger, benigner peripherer Nervenscheidentumor (BPNST)langsam wachsender Tumor des peripheren Nervensystems geht von den Hüllgeweben des Nervenscheidentumoren:benigne periphere (BPNST)peripheren Nervensystems, den Schwann-Zellen aus und ist der häufigste benigne Nerventumor der oberen Extremität. Er tritt in der Regel in der vierten bis sechsten Lebensdekade auf (Kransdorf 1995).
Symptome
Die Patienten nehmen meist eine schmerzlose Raumforderung wahr, gelegentlich liegen neurologische Defizite vor. Die Verschieblichkeit ist transversal gegeben, in longitudinaler Richtung meist eingeschränkt. Gelegentlich finden sich auch elektrisierende Schmerzen bei Palpation oder ein positives Hoffmann-Tinel-Zeichen.
Diagnose
Zur genauen Lokalisation ist eine MRT sinnvoll, diese erlaubt jedoch keine Differenzierung zu Hoffmann-Tinel-Zeichen:SchwannomNeurofibromen oder malignen peripheren Nervenscheidentumoren (MPNST).
Therapie
Die Empfehlungen reichen von Beobachten des Tumors bis zum Herausschälen aus dem Nerv, von dem das Wachstum ausgeht (Abb. 6.5-4; Buck-Gramcko 1958). Dies ist am einfachsten unter Zuhilfenahme optischer Vergrößerungen möglich. Eine Verflechtung mit den Nervenfaszikeln ist selten, im Gegensatz zu den Neurofibromen. Die Wahrscheinlichkeit von Nervenschäden wird mit 5 % angegeben. Rezidive sind ebenso selten wie maligne Entartungen (Payne und Merrell 2010).

Bösartige Weichgewebs- und Hauttumoren

Marcus Lehnhardt, Berthold Bickert
Um eine suffiziente Therapie maligner Erkrankungen gewährleisten zu können, bedarf es Weichgewebstumoren:bösartigeeiner interdisziplinären Zusammenarbeit. Insbesondere aufgrund der Hauttumoren:bösartigesteigenden Komplexität möglicher Differenzialtherapien muss diese Zusammenarbeit im Rahmen eines Tumorboards gefordert werden. Nur im Zusammenspiel von Onkologen und Strahlentherapeuten, aber auch Chirurgen und Pathologen kann eine adäquate Therapie gewährleistet werden. Die Therapie bösartiger Tumoren sollte daher spezialisierten Zentren vorbehalten bleiben, die über entsprechende Expertise und interdisziplinäre Tumorboards verfügen. Insbesondere bei seltenen malignen Erkrankungen, wie etwa den Weichgewebssarkomen, zeigt sich deutlich die Bedeutung solcher Zentren (Lehnhardt et al. 2009). Um gerade im Bereich der Hand eine onkologiegerechte Resektion unter Erhalt oder Rekonstruktion bestmöglichster Funktion zu gewährleisten, sollten diese Zentren ebenfalls die komplette rekonstruktive Chirurgie einschließlich des mikrovaskulären Gewebetransfers abbilden können. Möglichkeiten der Defektdeckung sind im Folgenden exemplarisch nach Resektion von Plattenepithelkarzinomen und Sarkomen dargestellt.
Basaliome
Basaliome (Syn. Basalzellkarzinom) entstehen meist am Handrücken und machen etwa 10 % der nicht gutartigen Tumoren der Hand aus, wobei Basaliom/BasalzellkarzinomMänner ca. fünfmal häufiger betroffen sind als Frauen (Sobanko et al. 2007). Das Durchschnittsalter liegt derzeit bei 60 Jahren. Die Inzidenz beträgt etwa 100 pro 100.000 Einwohner. Arsenexposition, geringe Pigmentierung und insbesondere Sonnenexposition begünstigen das Auftreten (Hauschild et al. 2008).
Die histologische Subtypisierung der Basalzellkarzinome basiert auf unterschiedlichen Differenzierungsmustern (Hauschild et al. 2008):
  • Basaliom/Basalzellkarzinom:histologische SubtypisierungMultifokales superfizielles Basalzellkarzinom (superfiziell multizentrisch)

  • Solides noduläres Basalzellkarzinom

  • Adenoides noduläres Basalzellkarzinom

  • Zystisches noduläres Basalzellkarzinom

  • noduläres BasalzellkarzinomInfiltratives Basalzellkarzinom, nicht sklerosierend oder sklerosierend (desmoplastisch, morpheaartig)

  • Fibroepitheliales Basalzellkarzinom

  • Basalzellkarzinom mit adnexoider Differenzierung, follikulär oder ekkrin

  • Basosquamöses fibroepitheliales BasalzellkarzinomKarzinom

  • Keratotisches Basalzellkarzinom

  • basosquamöses KarzinomPigmentiertes Basalzellkarzinom

  • Basalzellkarzinom beim keratotisches BasalzellkarzinomBasalzellnävussyndrom

  • Mikronoduläres Basalzellkarzinom

Diagnose
Meist besteht eine längere Anamnese von rezidivierend Basalzellnävussyndromverhornenden oder ulzerierenden Läsionen, die von einem Randwall oder Teleangiektasien gesäumt sein können. Die Diagnose wird klinisch gestellt. Sicherheit bringt die Biopsie, die auch als Inzisionsbiopsie erfolgen kann. Bei ausgedehnten Befunden kann eine MRT oder CT die Tumorausdehnung eingrenzen (Hauschild et al. 2008).
Therapie
Die Therapie der Wahl ist die komplette Resektion, wobei bezüglich der Sicherheitsabstände unterschiedliche Auffassungen bestehen. Sehr wahrscheinlich Basaliom/Basalzellkarzinom:Resektion, kompletttesind 3 mm bei Tumoren unter 2 cm Durchmesser ausreichend (Sobanko et al. 2007). Infiltrativ wachsende Tumoren sollten mit bis zu 1,5 cm Abstand reseziert werden. Es gilt: je größer der Sicherheitsabstand, desto geringer das Rezidivrisiko. Im Einzelfall muss je nach Lokalisation und Situation des Patienten entschieden werden. Die histografische Chirurgie beinhaltet die sparsame chirurgische Exzision des Tumors (2–4 mm Sicherheitsabstand) und ist sehr aufwändig, bietet aber die höchste Sicherheit. Bei nicht onkologiegerecht zu resezierenden Tumoren kann die Strahlentherapie eine Option darstellen. Auch Kürettage, Kryotherapie, Lasertherapie und photodynamische Therapie sowie lokale Basaliom/Basalzellkarzinom:Strahlentherapiemedikamentöse Behandlungen mit Imiquimod und 5-Fluorouracil haben in ausgewählten Fällen ihre Berechtigung. Der Nachteil dieser Verfahren liegt in der fehlenden histologischen Kontrolle und der höheren Rezidivrate (Hauschild et al. 2008).
Die weiteren Kontrollen sollten klinisch erfolgen. 70 % der Rezidive treten innerhalb der ersten drei Jahre auf. Je nach Situation können die Nachkontrollen auch engmaschiger als jährlich erfolgen.
Metastasierungen wurden lediglich in 0,1 % der Fälle beschrieben, die Lokalrezidivraten liegen allerdings je nach Subtyp und Resektionsabstand bei 3–10 % (Sobanko et al. 2007).
Melanome
Die Inzidenz von Melanomen an der Hand liegt bei maximal 5 % der auftretenden Melanome, wobei subunguale Melanome häufiger sind, als solche auf dem Handrücken oder der Handinnenfläche. Interessanterweise ist die Innenfläche mindestens so häufig befallen wie der Handrücken (Friedman und Rigel 1985; Rex et al. 2009). Die Erkrankungshäufigkeit verdoppelt sich alle zehn Jahre, wobei als auslösender Faktor hauptsächlich Sonnenexposition gesehen wird (Parker et al. 1997). Frauen sind ca. 1,7-mal häufiger betroffen als Männer, das mittlere Erkrankungsalter Melanom, malignesliegt bei ca. 60 Jahren.
Das mit 75 % häufigste Melanom, bezogen auf den gesamten Körper, ist das superfiziell spreitende, gefolgt vom nodulären Melanom (20 %; Clark et al. 1969). Auch wenn das Melanom, malignes:superfiziell spreitendesakrale lentiginöse Melanom das häufigste Melanom, malignes:noduläresMelanom der Akren ist (40–80 %), so sollte dieser Begriff nicht synonym mit dem akralen Melanom Melanom, malignes:akral lentiginösesverwendet werden (Slingluff et al. 1990; Stalkup et al. 2002). In nur ca. 10 % der Fälle handelt es sich um amelanotische Tumoren (Rex et al. 2009). Die Einteilung entsprechend der Tumordicke nach Breslow hat einen höheren prognostischen Melanom, malignes:amelanotischesStellenwert als die nach Clark, die sich auf die Invasivität des Tumors bezieht (Balch et al. 1982). Beide gehen in die TNM-Melanom, malignes:Breslow-KlassifikationKlassifikation ein (Perdikis und TerKonda 2004).
Diagnose
Die Patienten Breslow-Klassifikation:Melanom, malignesbeschreiben meist einen neu aufgetretenen oder sich verändernden „dunklen Fleck“.
Amelanotische Tumoren werden meist spät erkannt und sind für den Ungeübten kaum von der umgebenden Haut zu differenzieren.
Die Befunde sind in der Regel schmerzlos und Melanom, malignes:amelanotischesbestehen aus pigmentierten, leicht erhabenen Raumforderungen, bei subungualer Lage ist ggf. eine auswachsende bräunliche Verfärbung des Nagels erkennbar. Ein Patientenalter über 70 Jahre, der Befall von Daumen Melanom, malignes:subungualesoder Zeigefinger und ein abrupter Beginn lassen in Abgrenzung zu benignen Läsionen an das subunguale Melanom denken (Sobanko et al. 2007). Die englische ABCD-Regel kann als Merksatz dienen: A = Asymmetric, B = Border Irregularity, C = Color Variability, D = Diameter > 6 mm.
Eine Biopsie sichert die Diagnose, wobei eine Exzisionsbiopsie mit einem Sicherheitsabstand von 3 mm erfolgen kann (Sobanko et al. 2007). Die Nachresektion Melanom, malignes:ABCD-Regelerfolgt dann je nach Befund. Die Kooperation mit einem erfahrenen Dermatologen bei Diagnostik und Therapie sowie Nachsorge ist empfehlenswert.
Therapie
Für Melanome mit einer Tumordicke unter 2 mm wird ein seitlicher Sicherheitsabstand von 1 cm empfohlen, für Tumoren dicker als 2 mm sind es 2 cm. Mehr als 3 cm Melanom, malignes:TherapieAbstand bringen keine zusätzliche Sicherheit, unabhängig von der Tumorgröße (Perdikis und TerKonda 2004). Es ist empfehlenswert, einen Anteil der in der Tiefe angrenzenden Gewebeschicht mitzunehmen (Fett, Sehnenscheide, Muskelfaszie, Knochenhaut) und ggf. durch Lappenplastiken eine stabile Weichgewebsbedeckung zu erreichen. Mohs Micrographic Surgery erzielt vergleichbar gute Ergebnisse bezüglich Patientensicherheit bei allerdings deutlich geringeren Sicherheitsabständen (Brodland 2001).
Die Amputation bleibt bei ausgedehnten Befunden Teil des Therapiekonzepts. Sie erfolgt in der Regel ein Gelenk proximaler als das dem Tumor nächstgelegene proximale. Die Sentinel-Lymphknotenbiopsie ist zu empfehlen bei einer Breslow-Dicke ab 1 mm, ab einem Clark Level IV und bei Ulzeration (Rex et al. 2009). Sie birgt ein Risiko von 1 % Wundheilungsstörung und ca. 0,3 % Lymphödemen (Wrightson et al. 2003). Bei Lymphknotenbefall erfolgt die Dissektion und Interferontherapie für zwölf Monate, die auch bei negativem Lymphknotenbefall ab Tumordicken über 2 mm eingesetzt wird.
Je nach Tumordicke (< 1 mm, 1–2 mm, 2–4 mm, > 4 mm) liegen die Lymphknotenmetastasierungsraten bei 4, 12, 28 bzw. 44 % (Rousseau et al. 2003). Lokalrezidive treten in ca. 10 % der Fälle und im Mittel nach ca. 20 Monaten – selten auch nach über zehn Jahren – auf. 80 % der Patienten, die ein Lokalrezidiv erleiden, überleben die Erkrankung nicht. Die Tumorausdehnung ist entscheidend für die Prognose, die Lokalisation beeinflusst diese nicht signifikant. Entgegen früherer Auffassungen scheinen die akralen Melanome keine schlechtere Prognose als die des Körperstamms zu haben (Rex et al. 2009). Bei Tumordicken unter 0,76 mm liegen die Heilungsraten bei ca. 98 %, mit zunehmender Dicke nehmen sie rasch ab (Breslow 1970). Die Nachsorge sollte die ersten zwei Jahre dreimonatlich, die nächsten zwei Jahre halbjährlich und danach jährlich erfolgen.
Metastasen
Am häufigsten metastasieren Bronchialkarzinome (ca. 50 %), gefolgt von Mammakarzinomen (15 %) und Nierenzellkarzinomen, gastrointestinalen und Prostatakarzinomen im Bereich Metastasender Hand (Kerin 1987). Von allen Metastasen betreffen nur ca. 0,1 % die Hand (Amadio und Lombardi 1987; Healey et al. 1986; Kerin 1958). Meist sind die betroffenen Patienten über 50 Jahre alt (Wu und Guise 1978), Männer überwiegen aufgrund der höheren Inzidenz von Bronchialkarzinomen.
Mit über 50 % sind am häufigsten die knöchernen Endglieder betroffen, eine stichhaltige Erklärung hierfür gibt es bisher nicht (Wu und Guise 1978). Die Häufigkeit nimmt nach proximal ab, wobei Langfinger und Daumen gleichhäufig betroffen sind. Haut und Weichgewebe sind nur in weit unter 20 % der metastatischen Absiedelungen involviert (Drewes et al. 1981).
Diagnose
Meist ist bei den Patienten eine maligne Grunderkrankung bereits bekannt. Die Wachstumsgeschwindigkeit der Metastasen ist im Wesentlichen abhängig vom Primarius.
Initial werden die Tumormanifestationen wegen der Schwellung und ggf. begleitender Metastasen:DiagnoseRötung oder livider Verfärbungen oft als Infektion, Gicht oder rheumatoider Prozess fehlgedeutet (Kerin 1987), intraossäre Metastasen auch als Osteomyelitis. Der oft beeindruckende Aspekt stimmt allerdings dann nicht mit der weitgehenden Symptomarmut überein.
Eine Röntgenuntersuchung kann bei ossären Metastasen erste Hinweise geben. Die Abgrenzung zu Metastasen:ossäreMetastasen:intraossäreEnchondromen dürfte keine Schwierigkeit bedeuten, von entzündlichen Prozessen unterscheiden sich die Enchondrome:DifferenzialdiagnoseMetastasen durch eine fehlende Periostreaktion, der Übergang zu gesundem Knochen mit erhaltener Trabekelstruktur ist meist Metastasen:Periostreaktion, fehlendescharf begrenzt, die Kortikalis unter Umständen ausgedünnt und aufgetrieben (Drewes et al. 1981). Eine Feinnadelbiopsie kann im Vorfeld die Diagnose sichern (Knapp und Abdul-Karim 1994). Gleiches gilt für Weichgewebsmetastasen.
Therapie
Aufgrund der schlechten Prognose der Patienten sollten mutilierende Verfahren möglichst unterbleiben. Amputationen oder Resektionen mit weitem Sicherheitsabstand Metastasen:Therapieverbessern das Überleben nicht. Durch knappe, aber vollständige Resektionen kann aber ein tumorfreies Intervall erreicht werden. Insbesondere bei ästhetisch entstellenden oder schmerzhaften Manifestationen kann dadurch eine Lebensqualitätsverbesserung erreicht werden. Ausgedehnte Befunde machen allerdings oft Amputationen nötig. Da meist die Endglieder betroffen sind, ist dies mit einem vertretbaren Funktionsverlust bei rascher Heilung möglich. Komplexe Rekonstruktionsverfahren sollten mit Rücksicht auf die Palliativsituation unterbleiben (Amadio und Lombardi 1987; Healey et al. 1986; Morris und House 1985; Saglike et al. 1996; Wu und Guise 1978).
Die Nachbehandlung wird durch den Primarius bestimmt. Sollte die Metastase die erste Manifestation sein, muss sich eine entsprechende Suche nach dem Primärtumor anschließen.
Die Prognose der Patienten ist schlecht. Nur in Einzelfällen sind Überlebenszeiten nach Diagnose der Handmetastase über einem Jahr beschrieben (Drewes et al. 1981). Die meisten Patienten versterben innerhalb von sechs Monaten (Amadio und Lombardi 1987; Craigen und Chesney 1988; Healey et al. 1986; Hindley und Metcalfe 1987; Kerin 1958; Knapp und Abdul-Karim 1994; Morris und House 1985; Saglike et al. 1996; Troncoso et al. 1991), sodass eine Metastasierung in der Hand als Zeichen einer disseminierten Erkrankung interpretiert werden muss.
Plattenepithelkarzinome
Das Plattenepithelkarzinom stellt mit bis zu 90 % den häufigsten malignen Tumor der Hand dar. In Mitteleuropa wurde für das Plattenepithelkarzinom eine PlattenepithelkarzinomInzidenz von ca. 20–30 Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohnern ermittelt. Das Durchschnittsalter liegt bei 70 Jahren. Etwa 15 % der Plattenepithelkarzinome manifestieren sich an der Hand und dort vornehmlich im Bereich aktinischer Keratosen am Handrücken. Sonnenexposition scheint neben Strahlenschäden, chronischen Wunden, Chemikalien und Xeroderma Keratose, aktinische:Handrückenpigmentosum der wesentliche Faktor für die Entstehung zu sein. Männer sind viermal häufiger betroffen (Sobanko et al. Xeroderma pigmentosum:Plattenepithelkarzinom2007).
Das Plattenepithelkarzinom weist unterschiedliche Differenzierungsmuster auf, die in der aktuellen histologischen Klassifizierung der WHO wie folgt aufgeführt werden:
  • WHO-Klassifikation:PlattenepithelkarzinomSpindelzelliges Plattenepithelkarzinom:WHO-KlassifikationPlattenepithelkarzinom der Haut

  • Akantholytisches (pseudoglanduläres) spindelzelliges PlattenepithelkarzinomPlattenepithelkarzinom der Haut

  • Verruköses akantholytisches (pseudoglanduläres) PlattenepithelkarzinomPlattenepithelkarzinom der Haut

  • Plattenepithelkarzinom mit verruköses PlattenepithelkarzinomHornbildung

  • Lymphoepitheliomartiges Plattenepithelkarzinom:mit HornbildungPlattenepithelkarzinom der Haut

Die Klassifikation richtet sich nach der TNM-Nomenklatur, wobei T1 für Tumoren bis 2 cm, T2 lymphoepitheliomartiges Plattenepithelkarzinomfür Tumoren von 2–5 cm und T3 für Tumoren größer als 5 cm steht. T4 bezeichnet Tumoren, die extradermale Strukturen infiltriert haben.
Diagnose
Die Tumoren können nodulär, papulär oder plaqueförmig wachsen und ein Farbspektrum von hautfarben über hornfarben bis rötlich oder bräunlich haben. Gelegentlich beklagen die Patienten Ulzerationen oder Juckreiz (Abb. 6.5-5).
Diagnosesichernd ist die Biopsie, die Tumorausdehnung kann bei größeren Befunden mit MRT oder CT bestimmt werden.
Therapie
Therapie der Wahl ist den meisten Autoren folgend die Resektion mit 1–2 cm Sicherheitsabstand horizontal unter Mitnahme der nächsten klinisch nicht affektierten Begrenzungsschicht in der Melanom, malignes:ResektionTiefenausdehnung (Haws et al. 1997), wobei neuere Untersuchungen nahe legen, dass auch die marginale R0-Resektion bei deutlich geringerer Morbidität dieselbe Sicherheit bringt (Joyner et al. 2008). Sicherheitsabstände von 4 mm bei Tumoren unter 2 cm, bei größeren von 6 mm scheinen mit Heilungsraten von 95 % ausreichend (Brodland und Zitelli 1992).
Nach onkologiegerechter Resektion großer Plattenepithelkarzinome finden sich häufig ausgedehnte Haut- und Weichteildefekte. Während bei rein kutanen Defekten ohne Exposition funktioneller Strukturen eine Voll- Melanom, malignes:Haut- und Weichteildefekte, resektionsbedingtebzw. Spalthauttransplantation ausreichend ist, bedürfen tiefer greifende Defekte einer aufwändigeren Rekonstruktion. Gerade am häufig affektierten Handrücken liegen nach radikaler Resektion oft Sehnen und Knochen frei. Je nach Größe des Defekts können hier gestielte oder freie Lappenplastiken zur Anwendung kommen. Für den Handrücken bietet sich insbesondere die distal gestielte A.-interossea-posterior-Melanom, malignes:LappenplastikenArteria-interossea-posterior-Lappenplastik:Melanom, malignesLappenplastik vom Unterarm an. Diese bietet eine verlässliche Weichteilbedeckung und ist sicher zu heben (Melanom, malignes:Arteria-interossea-posterior-LappenplastikRab und Prommersberger 2008). Bei Voroperationen bzw. Bestrahlung im Bereich des Stiels empfiehlt sich präoperativ die dopplersonografische Darstellung der Arterie. Differenzialtherapeutisch kann ebenfalls die distal gestielte A.-radialis-Lappenplastik in Betracht gezogen werden. Sie weist eine höhere Hebemorbidität auf, bietet aber auch bei schwierigen Arteria-radialis-Lappenplastik:Melanom, malignesvaskulären Verhältnissen eine sichere Perfusion (Broking und Germann 2007). Zur Rekonstruktion großer und mehrschichtiger Defekte bieten sich freie mikrovaskuläre Lappenplastiken an. Gerade im Bereich des Handrückens sollten Lappenplastiken gewählt werden, die wenig auftragen und eine vollständige Rekonstruktion des Hautmantels ermöglichen. Je nach Konstitution des Patienten bieten sich hier eine faszio- bzw. adipokutane Antero-Lateral-Thigh-Lappenplastik (ALT) oder eine ParaskapularlappenplastikAntero-Lateral-Thigh-Lappenplastik (ALT):faszio-/adipokutane an. Diese kann bei Bedarf auch als osteokutane Lappenplastik zur Rekonstruktion knöcherner Defekte genutzt Paraskapularlappenplastik:Melanom, maligneswerden. Als Alternativ- und Rückzugsmöglichkeiten steht darüber hinaus der (freie) Leistenlappen (Goertz et al. 2012) oder auch die freie Serratus-Faszien-Lappenplastik zur Verfügung. Bei ausgedehnten Befunden mit Knochen- oder Gelenkbefall gehört aber auch die Amputation Serratus-Faszien-Lappenplastik:Melanom, malignesins Therapiekonzept.
Eine adjuvante Radiatio kann die lokale Tumorkontrolle verbessern und kleine Tumoren sogar kurativ behandeln. Auch die Chemotherapie hat bei Ansprechraten bis zu 80 % ihren Stellenwert, wobei Remissionen eher selten sind.
Je nach Tumorbiologie sollte Melanom, malignes:Chemotherapiedie Nachsorge in den ersten beiden Jahren drei- oder sechsmonatlich erfolgen, danach für weitere drei Jahre halbjährlich.
Die Lokalrezidivraten betragen je nach Studie zwischen 3 % und 22 % (Bean et al. 1984; Chakrabarti et al. 1993; Schiavon et al. 1988), die Metastasierungsrate nach Manifestation an der Hand ist mit 5–28 % höher als an anderen Köperstellen (Schiavon et al. 1988), wobei die Prognose direkt mit der Größe der Läsion korreliert (Chakrabarti et al. 1993). Eine Metastasierung entwickelt sich fast immer primär lymphogen lokoregionär. Die 5-Jahres-Überlebensrate bei Metastasierung liegt bei 25–50 %.
Sarkome des Weichgewebes
Mit einer Inzidenz von 1–3,5 pro 100.000 Einwohner zählen Melanom, malignes:MetastasierungMetastasen:Melanom, malignesWeichgewebssarkome insgesamt zu den seltenen WeichgewebssarkomeMalignomen. Sie stellen etwa 1 % aller soliden, bösartigen Sarkome:WeichgewebeRaumforderungen dar (Singer et al. 2000). Die Häufigkeit an Sarkomeder Hand liegt mit 2 % aller Weichteilsarkome insgesamt deutlich darunter (Pradhan et al. 2008). Im eigenen Patientengut mit etwas mehr als 3.000 operierten Sarkompatienten liegt der Anteil der Tumoren im Oberschenkelbereich bei > 50 %, im Handbereich nur bei 2,8 %. Dies hängt klar mit dem Weichteilvolumen zusammen, was auch das etwas gehäufte Auftreten bei Männern gegenüber Frauen erklärt.
Weichgewebssarkome:InzidenzDie 5-Jahres-Überlebensraten betragen bei adäquater Therapie zwischen 76 % und 87 % (Lehnhardt et al. 2009; Lehnhardt et al. 2004; Pradhan et al. 2008). Sie sind bei adäquater Therapie vergleichbar mit denen anderer Lokalisationen (Buecker et al. 2006; Lin et al. 2002). Die häufigsten Sarkome der Hand sind im Vergleich zu der sonstigen Verteilung Subtypen wie Synovialzell-, Epitheloidzell-, SynovialzellsarkomKlarzell- und NOS-Sarkome Epitheloidzellsarkom(Buecker et al. 2006; Pradhan et al. 2008). Neben dem Ziel der Klarzellsarkomonkologisch gerechten Tumorresektion steht bei der Therapie der NOS-SarkomeWeichgewebssarkome an der oberen Extremität und insbesondere an der Hand der Funktionserhalt im Vordergrund (Terek und Brien 1995). Wie bei vielen anderen Tumoren auch, für die in der Vergangenheit die Radikalität mit weiten Sicherheitsabständen und Amputationen angestrebt wurde (z. B. Mammakarzinome), setzt sich in den letzten Jahren auch bei Weichteilsarkomen als wesentlichem Parameter die Resektion im Gesunden durch (Lehnhardt et al. 2012; Steinau et al. 2011). Dabei scheint es im Wesentlichen auf die R0-Resektion und weniger auf das Ausmaß des Sicherheitsabstandes anzukommen. Dies hat insbesondere an der Hand wesentliche Bedeutung, wo bereits das Einhalten eines Sicherheitsabstand von 2 cm in die Tiefe schnell zur Amputation führen würde (Murray 2004). Es hat sich jedoch gezeigt, dass sich mit einer extremitätenerhaltenden knappen R0-Resektion in Bezug auf die Lokalrezidivrate und das krankheitsspezifische Überleben die gleichen Ergebnisse erzielen lassen (Gronchi et al. 2005; Lin et al. 2002). Eigene Untersuchungen belegen, dass auch Sicherheitsabstände < 1 cm mit vergleichbaren Prognosen einhergehen (Lehnhardt et al. 2012). Wichtigstes Ziel aber bleibt die onkologiegerechte En-Bloc-Resektion in No-Touch-Technik. Aufgrund der Seltenheit und Komplexität dieser Therapien ist die Behandlung in High-Volume-Zentren zu fordern, deren Vorteil für die Prognose klar belegt ist (Singer et al. 2000).
Symptome
Die Symptome von Sarkomen sind unspezifisch und abhängig von ihrer Lokalisation und Größe. Sie Sarkome:Symptomeweisen im Gegensatz zu benignen Weichgewebstumoren Weichgewebssarkome:Symptomehäufig ein schnelles Wachstum auf. Aufgrund der geringeren Weichteilmasse und der hohen Funktionalität werden Weichgewebstumoren der oberen Extremität in der Regel früher diagnostiziert als an anderen Körperabschnitten (Simon und Enneking 1976). Durch Verdrängung und Kompression benachbarter Strukturen kommt es dementsprechend auch früher zu Symptomen wie Kribbelparästhesien und Funktionsstörungen, als im Wachstumsbereich mit mehr Weichteilmasse. Bei einem Großteil der Patienten ist die Diagnose eines Sarkoms ein Zufallsbefund, und das Areal muss wegen unklarer oder nicht vollständiger Resektion nachreseziert werden. Erfolgt dies zeitnah und onkologiegerecht, ergibt sich für den Patienten prognostisch kein Nachteil (Gustafson und Arner 1999; Lin et al. 2002).
Diagnose
Wie bei praktisch allen soliden Weichgewebstumoren stellt das MRT mit Kontrastmittel die Sarkome:Diagnoserichtungsweisende Diagnose dar. Im Bereich der Hand können CT, Weichgewebssarkome:Diagnoseinsbesondere Dünnschicht-CT, und konventionelles Röntgen Auskunft über die Beteiligung knöcherner Strukturen geben.
Zum Staging wird ein Röntgen-Thorax und bei Auffälligkeiten ein CT-Thorax empfohlen, da Weichgewebssarkome annähernd ausschließlich hämatogen metastasieren und hier bevorzugt in die Lunge. Im eigenen Patientengut fanden sich unter mehr als 1.000 Tumoren nur in 28 Fällen Metastasen im Bereich der Lymphknoten, Metastasen an anderen Lokalisationen sind rar (Daigeler et al. 2009).
Die Bildgebung sollte Aussagen über Größe des Tumors und Lage zu Gefäßen und Nerven erlauben. Wichtig ist, vor der Probenentnahme eine adäquate Bildgebung durchzuführen, um die Gewebeentnahme im Verlauf des endgültigen Zugangs zu planen.
Die Probeexzision sichert die Diagnose. Da die Hautinzision sowie der Bereich der Zugangspräparation in die spätere Resektion eingeschlossen werden müssen, ist eine sorgfältige Planung essenziell. Prinzipiell erfolgt der Zugang auf dem kürzesten Weg. Ideal ist eine vitale Gewebemenge von ca. 0,5 cm3. Zusätzlich sollte in der Achse der PE wundnah eine Drainage eingelegt werden und auf Bluttrockenheit geachtet werden, um eine Tumorzellverschleppung über ein mögliches Hämatom zu verhindern (Mankin et al. 1996). Wichtig ist bei der histopathologischen Diagnostik aufgrund der Seltenheit dieser Tumoren die Erfahrung des Pathologen, da sich bei Weichteilsarkomen eine Vielzahl falscher Diagnosen zeigt (Lehnhardt et al. 2008; Mankin et al. 1996). So bleibt bei Unsicherheit in der Diagnosestellung die Forderung nach Einholung einer Zweitmeinung bestehen (Lehnhardt et al. 2008).
Aufgrund der Heterogenität der Weichgewebssarkome sowie deren nicht selten hohen Nekroseanteils galt bis vor wenigen Jahren eine Stanzbiopsie als obsolet, da sie Weichgewebssarkome:Heterogenitätentsprechend nicht genügend repräsentatives Material liefern würde. Die Ultraschall- oder CT-gesteuerte Punktion liefert aber heute nach übereinstimmender Meinung genügend Material und die moderne Pathologie kann auch mit weniger Gewebe korrekte Aussagen liefern (Bode-Lesniewska 2011; Heslin et al. 1997).
Therapie
Bei der Therapie von Sarkomen ist die onkologiegerechte Resektion in sano (R0) der wesentliche Parameter für Sarkome:Therapiedas Langzeitüberleben und für die Verhinderung von Weichgewebssarkome:TherapieWeichgewebssarkome:TherapieLokalrezidiven (Abb. 6.5-6) (Puhaindran et al. 2011; Steinau et al. 2010). Der R0-Status wird durch den Pathologen festgelegt. Die operative Tumorentfernung stellt die Basis der multidisziplinären Versorgung von Weichgewebssarkomen der oberen Extremität dar. Die (neo)adjuvante Radiatio senkt das Lokalrezidivrisiko, Einfluss auf das Gesamtüberleben hat sie nicht (Lin et al. 2002). Bei Tumoren mit hoher biologischer Aktivität (Grading 2/3) ist die perioperative Radiatio/Chemotherapie unter Studienbedingungen prinzipiell indiziert. Gerade die Bestrahlung geht aber im Bereich von Unterarm und Hand mit einem erheblichen Funktionsdefizit einher, das in die Therapieentscheidung miteinfließen muss (Pradhan et al. 2008). Für periphere Lokalisationen oder Komplikationen werden im Tumorboard zusätzliche Möglichkeiten wie die hypertherme Perfusion mit Tumornekrosefaktor α oder das gesamte Spektrum der plastischen Wiederherstellung einbezogen.
Die Tumorgröße, der Resektionsstatus sowie das Tumor-Grading stellen die drei prognosebestimmenden Faktoren der Sarkome im Bereich Sarkome:Tumorgröße/Resektionsstatusder oberen Extremität dar (Lehnhardt et al. 2008).
Da die Amputation Weichgewebssarkome:Tumorgröße/Resektionsstatusder Hand massive Auswirkungen auf das weitere Leben des Patienten hat, ist diese nur als Ultima Ratio anzusehen und nicht zur onkologischen Prophylaxe geeignet (Steinau et al. 2010). Eine onkologiegerechte, knappe R0-Resektion ermöglicht zwar häufig zumindest den partiellen Erhalt der Hand, hinterlässt jedoch in vielen Fällen Defekte, die einer plastischen Defektdeckung und Rekonstruktion bedürfen (Megerle und Sauerbier 2011; Puhaindran et al. 2010; Vetter et al. 2010). Nach Möglichkeit sollte versucht werden, die großen Gefäß-Nerven-Straßen zu schonen, um so eine bestmögliche Restfunktion zu gewährleisten. Bei nicht zu vermeidenden Funktionsverlusten kommen motorische Ersatzplastiken zum Einsatz. So werden zur Verbesserung der Handfunktion insbesondere Weichgewebssarkome:ErsatzplastikenSarkome:ErsatzplastikenRadialisersatzplastiken durchgeführt, bei denen unaffektierte Beugesehnen auf die Streckseite umgesetzt werden. So kann z. B. der M. pronator teres Radialisersatzplastik:Sarkomeüber die Sehne des M. extensor carpi radialis brevis die Handgelenkstreckung ersetzen oder die auf die Extensor-communis-Sehne umgesetzte Sehne des M. flexor carpi ulnaris die Fingerstreckung wiederherstellen. Wichtig bei diesen Umsetzungsverfahren ist die Verlagerung aus einem eventuellen Sarkome:UmsetzungsverfahrenBestrahlungsfeld heraus, um so Verklebungen zu reduzieren. Ebenso Weichgewebssarkome:Umsetzungsverfahrenentscheidend ist die suffiziente Weichteilbedeckung, die häufig durch freie Lappenplastiken herbeigeführt werden muss. Hier bietet sich für viele Indikationen die anterolaterale Oberschenkellappenplastik (ALT) an, die eine ausreichende Größe bei guter Einpassung in den Defekt bietet (Momeni et al. 2011). Oberschenkellappenplastik:anterolaterale, SarkomeDarüber hinaus kann diese fasziokutan gehoben werden und erlaubt so auch die Schaffung eines Gleitlagers für die durchgeführten Sehnenrekonstruktionen.
Für die Überbrückung knöcherner Defektstrecken kann die freie mediale Femurkondyle (ggf. auch mit Sehnen- bzw. Hautanteilen; Paier et al. 2012) oder die freie Fibulatransplantation genutzt werden (Abb. 6.5-9).
Essenziell für die optimale Wiederherstellung der Funktion ist neben der Fibulatransplantation, freie:Sarkomechirurgischen Rekonstruktion auch die sich anschließende intensive physio- und ergotherapeutische Beübung und Schienenbehandlung. Im eigenen Patientengut konnte so für Sarkome der oberen Extremität ein DASH-Score DASH-Wert/-Score (disabilities of arm, shoulder and hand):Sarkomevon 30 (0 = volle Funktion, 100 = keine Funktion) und 37 bei Sarkome:DASH-ScoreHandsarkomen erzielt werden (Lehnhardt et al. 2012).
Weichgewebssarkome:DASH-ScoreNachsorgeuntersuchungen sollten bei Tumoren mit hoher biologischer Aktivität (G2/G3) alle drei Monate im ersten Jahr, für G1-Tumoren alle sechs Monate für den Nachuntersuchungszeitraum von fünf Jahren beinhalten. Ein MRT mit KM sowie ein Röntgenthorax sind dabei obligat.
Zusammenfassend muss aufgrund der Seltenheit der Tumoren, der Komplexität der Behandlung sowie des drohenden Funktionsverlusts bei Wachstum im Bereich der Hand die Zentrumsbehandlung gefordert werden (Lehnhardt et al. 2009).
Desmoidtumoren
Die niedrig malignen Desmoidtumoren gehören zur Gruppe der Fibromatosen, die ihr Ausgangswachstum vor allem von den Muskelfaszien/Aponeurosen nehmen.
Sie können ebenfalls Desmoidtumorenlokal infiltrierend wachsen und somit z. B. am Knochen adhärent oder nur schwer von umgebenden Strukturen zu trennen sein.
Der Tumor findet sich selten an der Hand. Eher sind junge Frauen während der Schwangerschaft betroffen, die dann Desmoidtumoren im Bereich des Bauchraums aufweisen. Bei Kindern und Jugendlichen sind eher Extremitäten, Kopf und Nackenbereich betroffen (Ingari und Faillace 2004; Pakos et al. 2005; Vizkelety und Szendroi 1988).
Symptome
Ein Desmoidtumor kann sich spontan zurückbilden oder langsam fortschreiten. Dabei kann es zu schmerzhaften Entzündungen, Beeinträchtigungen der Desmoidtumoren:SymptomeFunktion benachbarter Organe und Einschränkungen der Beweglichkeit von Gliedmaßen kommen.
Diagnose
Diagnosesichernd ist die Biopsie, die Tumorausdehnung kann bei ausgedehnten Befunden mit MRT bestimmt werden. Der grauweiße Tumor weist makroskopisch eine derbe Konsistenz auf. Im Tumor kommen histologisch gleichartig aussehende Fibroblasten vor, die nur geringe Kernatypien aufweisen.
Therapie
Die Schwierigkeit der kompletten Resektion bedingt die hohe Rezidivrate. Auch chemotherapeutische Ansätze sowie die Gabe von Interferon werden in der Literatur diskutiert (Lee 1983).

Gutartige Knochentumoren

Marcus Lehnhardt, Berthold Bickert
Enchondrome
Das Enchondrom stellt mit etwa 90 % den häufigsten Knochentumor der Hand dar (Lohrer et al. 2010). Knochentumoren:gutartigeInsgesamt treten etwa 35 % aller Enchondrome im Bereich der Hand Enchondromeauf; betroffen sind zumeist junge Erwachsene. Das Wachstum ist langsam, gelegentlich kommt es zur Spontanheilung. Das Enchondrom imponiert in der nativen Bildgebung als zentrale oder exzentrische zystische Auftreibung mit häufig stark ausgedünnter und angehobener Kortikalis und knöcherner Septierung. Lokalisiert ist es insbesondere dia- oder metaphysär im Bereich der ulnaren Grundphalangen, gefolgt von den Mittelhandknochen und der Mittelphalanx (Montero et al. 2002). Im Unterschied zu den weiter stammnah liegenden Enchondromen ist eine Entartung selten, kommt jedoch vor (Lohrer et al. 2010; Matysiakiewicz et al. 2010). Aus diesem Grund sollten obligat histologische Untersuchungen der Resektate erfolgen. Makroskopisch zeigen sich die Zysten mit weichem, durchsichtigem Gewebe gefüllt, was mikroskopisch hyaliner Knorpelsubstanz entspricht.
Diagnose
Enchondrome sind meist klinisch unauffällig und werden häufig nebenbefundlich bei Röntgenuntersuchungen mit anderer Fragestellung, infolge Enchondrome:Diagnosepathologischer Frakturen oder durch lokale Schwellungen entdeckt. Selten liegen Schmerzen vor. CT oder MRT sind normalerweise nicht notwendig.
Therapie
Bei kleinen, asymptomatischen Läsionen mit typischem Röntgenbefund kann der Spontanverlauf beobachtet werden (Lohrer et al. 2010). Symptomatische oder ausgedehnte Enchondrome:TherapieBefunde mit der Gefahr der pathologischen Fraktur sollten entfernt werden. Der Zugang sollte von dorsal oder lateral erfolgen, wobei der laterale Zugang den Vorteil einer geringeren Manipulation der Strecksehnen bringt. Bei fehlender Eindeutigkeit sollte eine Probeexzision im Bereich des späteren Zugangs erfolgen. Die Operation beinhaltet eine sorgfältige Kürettage mit dem scharfen Löffel oder einer Knochenfräse und die nachfolgende Auffüllung mit Spongiosa, die aus dem distalen Radius oder dem Beckenkamm entnommen wird (Abb. 6.5-7). Hierbei sollte penibel eine mögliche Kontamination des Spenderareals mit Tumorzellen vermieden werden (zweiter Tisch). Auch Enchondrome:Spongiosaplastikmit Allografts oder ohne knöcherne Auffüllung konnten sehr gute Ergebnisse erzielt werden (Morii et al. 2010; Tordai et al. 1990). Nach pathologischer Fraktur scheint die primäre osteosynthetische Versorgung und nachfolgende Tumorbehandlung nach knöcherner Konsolidierung der einzeitigen Versorgung überlegen (Ablove et al. 2000). Aufgrund der Rezidivneigung (bis zu 14 %) ist eine komplette Entfernung des Enchondroms notwendig (Gaulke und Suppelna 2004; Matysiakiewicz et al. 2010). Wegen der unauffälligen Klinik und nur wenigen Langzeitstudien ist von einer deutlichen Dunkelziffer auszugehen (Gaulke und Suppelna 2004). Eine intraoperative Durchleuchtung kann als Hilfe zur kompletten Ausräumung sinnvoll sein.
Aufgrund der relativ hohen Rezidivrate sind nativ radiologische Verlaufskontrollen (im Abstand von zwei Jahren) sinnvoll, um die knöcherne Konsolidierung zu verifizieren und einer drohenden Fraktur vorzubeugen (Gaulke und Suppelna 2004).
Exostosen
Exostosen (Syn. Osteochondrom, periossäres ExostosenChondrom, Osteochondrom s. ExostosenEkchondrom, Chondrom, periossäres s. Exostosenosteogene Exostose) bestehen aus einer knöchernen, von Knorpel Ekchondrom s. Exostosenüberdeckten Raumforderung. Singuläre Exostosen bilden sich meist im Exostosen:osteogeneZusammenhang des Knochenwachstums, also vor dem 20. Lebensjahr. Lokalisiert sind sie im Bereich der Metaphyse der Röhrenknochen, meist am distalen Mittelhandknochen oder am proximalen Ende der Phalanx. Aufgrund der geringen Strahlenabsorption erscheinen die Tumoren radiologisch deutlich geringer ausgeprägt als klinisch. Makroskopisch zeigen sich Exostosen von einer zum Periost ziehenden weißlichen Kappe überzogen. Mikrochirurgisch imponiert proliferatives Knorpelgewebe, das mit zunehmendem Alter durch Kalkablagerungen ersetzt wird.
Diagnose
Neben der Klinik ist ein natives Röntgen zielführend.
Therapie
Diese beinhaltet eine einfache Exzision des Tumors bis zur Diaphyse. Um die Rezidivgefahr so gering wie möglich zu halten, ist es sinnvoll, bis zur vollständigen Reifung des Tumors zu warten.
Osteoidosteome
Das Osteoidosteom stellt eine Verdickung und Sklerosierung der OsteoidosteomKortikalis dar, in deren Zentrum sich häufig eine scharf begrenzte Aufhellung abgrenzen lässt: der Osteoidosteom:Kortikalis, Sklerosierung/VerdickungNidus. Dieser besteht aus osteoidbildenden Osteoblasten und fibrovaskulärem Gewebe und ist umgeben von deutlich verdichtetem Knochen. Auch Osteoidosteom:Niduswenn Osteoidosteome häufiger in den großen Röhrenknochen vorkommen, so sind sie zu etwa 10 % auch im Handskelett zu finden. In Letzterem sind sie in drei von vier Fällen im Bereich der Phalangen – hier meist proximal – anzutreffen. Das typische Alter der Patienten liegt zwischen der späten zweiten bis frühen dritten Lebensdekade (Ambrosia et al. 1987; Dunitz et al. 1957; Kalb et al. 2004; Marcuzzi et al. 2002).
Symptome
Charakteristisch ist ein belastungsunabhängiger, persistierender Schmerz, der insbesondere nachts wahrgenommen wird (Payne und Merrell 2010). Unter der Gabe von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) klingen die Schmerzen oft sehr gut ab.
Diagnose
Die Bildgebung hinkt der Klinik lange hinterher, sodass bildmorphologische Korrelate als objektive Zeichen im Sinne von Nidus und reaktiver Sklerosierung zu Beginn oft fehlen (Abb. 6.5-8; Kalb et al. 2004). Dies verursacht auch die lange Leidenszeit der Patienten bis zur richtigen Diagnose, die meist deutlich über einem Jahr liegt (Ambrosia et al. 1987; Kalb et al. 2004). CT, MRT mit Gadolinium sowie die Szintigrafie stellen die sensitivsten Untersuchungsmethoden dar (Kalb et al. 2004; Marcuzzi et al. 2002). Zur genauen Lokalisation und Planung des operativen Zugangs ist die CT die zuverlässigste Methode.
Therapie
Zur Besserung der Schmerzsymptomatik ist die komplette Resektion des Nidus notwendig. Dies kann entweder durch Kürettage oder En-Bloc-Exzision geschehen (Marcuzzi et al. 2002). Bei offen chirurgisch schwer zu lokalisierendem Befund sind daher ausgedehnte Resektionen Osteoidosteom:En-Bloc-Exzisionmit Knochenspanersatz zur sicheren Resektion sinnvoll. Die Rezidivrate wird mit bis zu 18 % angegeben (Kalb et al. 2004). Von erfolgreichen Therapien durch Gabe von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) wurde berichtet, allerdings nur bei langen Röhrenknochen (Goto et al. 2011). Größere Studien zur NSAR-Behandlung bei Osteoidosteomen an der Hand gibt es bisher nicht, sie stellt jedoch eine Alternative zur Chirurgie dar, auch wenn sie Osteoidosteom:NSAR-Behandlungsich über Jahre hinziehen kann (Payne und Merrell 2010). Eine weitere Alternative zur chirurgischen Therapie ist die Radiofrequenzablation (Hoffmann et al. 2010; Papathanassiou et al. 2008).

Bösartige Knochentumoren

Marcus Lehnhardt, Berthold Bickert
Riesenzelltumoren des Knochens
Riesenzelltumoren des Knochens (Syn. tenosynoviale RiesenzelltumorenRiesenzelltumoren, Knochentumoren:bösartigeSynovialome) stellen Tumoren mit meist unklarer tenosynoviale RiesenzelltumorenDignität dar, die wohl von unreifen Bindegewebszellen der Sehnenscheide oder der Synovialome s. RiesenzelltumorenGelenkkapsel ausgehen. Sie finden sich gerne bei Erwachsenen im Alter zwischen 20 und 40 Jahren. Der Name leitet sich von den charakteristischen mehrkernigen Zellen (Riesenzellen) ab. Die Inzidenz liegt bei ca. 1 von 100.000 Einwohner (Karpik 2010).
Man findet die Tumoren häufig an den epiphysären Wachstumszonen der langen Röhrenknochen (Abb. 6.5-9), aber ebenso an oder in Gelenken oder an den Fingern.
Symptome
Riesenzelltumoren wachsen nur langsam und verursachen oft keine Schmerzen. Klinisch zeigen sie sich als hartes, derbes Gewächs, das bei Palpation Riesenzelltumoren:Symptomeschmerzt. Manchmal wird der Tumor durch eine pathologische Fraktur entdeckt. Selten ist ihr Auftreten multifokal, sodass nach weiteren Tumoren gefahndet werden muss.
Diagnose
Diagnosesichernd ist die Biopsie, die Tumorausdehnung kann bei ausgedehnten Befunden mit MRT oder CT bestimmt werden. Makroskopisch hat der Tumor eine typische bräunlich-gelbe Farbe und ist von derber Beschaffenheit. Das Gewebe erscheint oft kalkig, mit grauen bis gelblichen Nekrosebereichen.
Ausschlaggebend für die Beurteilung der Bösartigkeit ist die Anzahl der im Tumor vorhandenen abnormalen Zellen und Mitosen. Das Wachstum ist lokal infiltrierend. Röntgenlogisch stellt sich der Riesenzelltumor ausschließlich osteolytisch dar. Die expansive, epiphysäre Lage, bei der der Knochendurchmesser vergrößert ist, gibt einen Hinweis auf die mögliche Diagnose (Jacopin et al. 2010; Ropars et al. 2007).
Therapie
Aufgrund der Rezidivneigung und des bestehenden Entartungsrisikos ist die komplette Entfernung anzustreben, obwohl bei benignen Verläufen von einigen Riesenzelltumoren:TherapieAutoren auch einfache Kürettagen empfohlen werden (Errani et al. 2010).
Rezidive rechtfertigen letztlich auch Amputationen, da bei Entartungen Filialisierungen möglich sind. Der primäre Absiedlungsort stellt dabei die Lunge dar, so fanden Niu und Mitarbeiter (2012) in einer großen Serie bei 3,4 % der Patienten pulmonale Filiae.
In vielen Fällen kann jedoch auch bei Rezidiven und ausgeprägten Befunden ein Erhalt der Extremität unter onkologiegerechter Resektion des Tumors erfolgen, wie im folgenden Beispiel dargestellt ist.
Abbildung 6.5-9 zeigt das Rezidiv eines Riesenzelltumors am distalen Radius mit Einbruch in das Radiokarpalgelenk. Nach onkologiegerechter Resektion unter Mitnahme von Radius, Radiokarpalgelenk und Anteilen von Skaphoid und Lunatum erfolgte die Rekonstruktion durch eine freie, mikrovaskulär anastomosierte Fibulainterposition. Dabei wurde eine knöchere Fusion zwischen Kahnbein, Lunatum und der transplantierten Fibula hergestellt, die die Fibulainterposition:Riesenzelltumorenentstandene knöcherne Defektstrecke am Radius überbrückt.
Osteogene Sarkome
Das Osteosarkom ist der häufigste primäre bösartige Knochentumor. Typisch ist ein aggressives osteogenes SarkomWachstum mit Zerstörung der umliegenden Knochen und Strukturen.Sarkome:osteogene Osteosarkome metastasieren bereits frühzeitig und dann bevorzugt hämatogen in die Lunge. Zum Zeitpunkt der Diagnosestellung haben bereits 15–25 % der Patienten Metastasen. Dennoch sind durch interdisziplinäre Therapie mit neoadjuvanter und adjuvanter Chemotherapie etwa 70 % der Patienten heilbar. Die Bestrahlung spielt aufgrund schlechter Sensibilität eine nur untergeordnete Rolle (Clark et Osteosarkom:Chemotherapieal. 2008).
Die Inzidenz beträgt in Mitteleuropa etwa 0,3 pro 100.000 Einwohner (200–250 Neuerkrankungen pro Jahr/Deutschland). Das mediane Erkrankungsalter liegt bei 18 (10.–25. Lebensjahr). Somit gibt es im jugendlichen Alter keinen häufigeren malignen soliden Tumor. Prädilektionsstellen sind Oberschenkel, Oberarm und Schienbeine. Über die Hälfte der Tumoren wachsen nah am Kniegelenk. Im Bereich der Hand tritt es extrem selten auf (Baumhoer und Jundt 2010).
Makroskopisch erscheint der Tumor sehr unterschiedlich, wobei die Zerstörungen der Kortikalis mit Infiltration der umliegenden Weichteile typisch sind. Klinisch erscheint der Tumor üblicherweise jedoch eher solide und begrenzt.
Symptome
Leider wächst der Tumor lange symptomfrei.
Diagnostik
Die radiologisch sichtbare ausgedehnte Schädigung des Knochens mit Osteolysen, Osteosarkom:SymptomeAufdehnungen sowie Zerstörung der Kortikalis geben Hinweise. Diagnostisch ist die Biopsie zwingend.
Strategie:
  • 1.

    Biopsie (Gewebeprobe aus verdächtigem Areal)

  • 2.

    Neoadjuvante Chemotherapie (nach Studienprotokoll COSS, EURAMOS, EUROBOSS in einem onkologischen Zentrum)

  • 3.

    Onkologiegerechte Resektion

  • 4.

    Adjuvante Chemotherapie, ggf. zusammen mit Immunmodulator

Therapie
Nach der neoadjuvanten Chemotherapie werden im Rahmen der Tumorresektion erneut Tumorproben hinsichtlich Größe, Typ, Resektionsstatus und Regressionsgrad untersucht. Osteosarkom:ChemotherapieEntscheidend ist, wie viel Residualtumor man in diesen Präparaten findet (Responder: weniger als 10 % Resttumor). Damit ist eine Vorhersage möglich, inwieweit ein Substanzwechsel bei Auftreten von Metastasen angezeigt ist.
Bei Auftreten im Bereich der Finger wird in vielen Fällen eine Amputation oder Strahlamputation, bei Mittelhandbefall mit Filetlappenplastik als Defektdeckung erforderlich sein. Studien zeigen, dass die Behandlung in einem dafür spezialisierten Zentrum zu empfehlen ist, da hier die Amputationsraten signifikant niedriger und die Gesamtprognosen günstiger sind.
Außerdem erfordert die operative Behandlung maligner Tumoren im Bereich der Hand das gesamte Spektrum der plastischen Wiederherstellungschirurgie, um Amputationen zu vermeiden und/oder Sofortrekonstruktionen vorzunehmen (Fowble et al. 2005; Hahn et al. 2009; Sforzo et al. 2004).
Aufgrund der häufig resultierenden langen knöchernen Defektstrecken steht hier im Rahmen der rekonstruktiven Verfahren insbesondere die freie mikrovaskuläre Fibulatransplantation im Vordergrund (s. a. Abschnitt „Riesenzelltumor“). In einer modifizierten Technik als epiphysäres Transplantat genutzt, ermöglicht der freie Fibulatransfer bei Kindern und Jugendlichen darüber hinaus auch das „Mitwachsen“ des Transplantats (Innocenti et al. 2005).
Der Tumorresektion folgt die adjuvante Chemotherapie.

Ausgewählte Literatur zu Kap. 6.5.1 bis 6.5.5

Amadio and Lombardi, 1987

P.C. Amadio R.M. Lombardi Metastatic tumors of the hand J Hand Surg Am. 12 1987 311 316

Baumhoer and Jundt, 2010

D. Baumhoer G. Jundt Tumours of the hand: a review on histology of bone malignancies J Hand Surg Eur Vol 35 2010 354 361

Colon and Upton, 1995

F. Colon J. Upton Pediatric hand tumors. A review of 349 cases Hand Clin 11 1995 223 243

Ingari and Faillace, 2004

J.V. Ingari J.J. Faillace Benign tumors of fibrous tissue and adipose tissue in the hand Hand Clin 20 2004 243 248 v

Lehnhardt et al., 2012

M. Lehnhardt C. Hirche A. Daigeler Soft tissue sarcoma of the upper extremities. Analysis of factors relevant for prognosis in 160 patients Chirurg 83 2012 143 152

Lohrer et al., 2010

L. Lohrer T. Vordemvenne M. Neuber K.U. Krueger M. Schult S. Ochman Enchondroma of the hand – Treatment and long-term outcome Z Orthop Unfall 148 2010 709 715

Marcuzzi et al., 2002

A. Marcuzzi A.L. Acciaro A. Landi Osteoid osteoma of the hand and wrist J Hand Surg Br. 27 2002 440 443

Morris and House, 1985

D.M. Morris H.C. House The significance of metastasis to the bones and soft tissues of the hand J Surg Oncol 28 1985 146 150

Murray, 2004

P.M. Murray Soft tissue sarcoma of the upper extremity Hand Clin 20 2004 325 333 vii

Payne and Merrell, 2010

W.T. Payne G. Merrell Benign bony and soft tissue tumors of the hand J Hand Surg Am. 35 2010 1901 1910

Pradhan et al., 2008

A. Pradhan Y.C. Cheung R.J. Grimer Soft-tissue sarcomas of the hand: oncological outcome and prognostic factors J Bone Joint Surg Br. 90 2008 209 214

Steinau et al., 2010

H.U. Steinau A. Daigeler S. Langer Limb salvage in malignant tumors Semin Plast Surg 24 2010 18 33

Ganglien

Alexander Zach

Einführung
Ganglien (Syn. Überbein, Hygrom, Überbein s. GanglienGanglienBibelzyste) sind gutartige zystische Raumforderungen und bilden mit Hygrom s. Ganglieneinem Anteil von 50–70 % den größten Anteil aller Tumoren im Bibelzyste s. GanglienHandbereich (Anglides und Wallace 1976; Clay und Clement 1988; Minotti und Taras 2002).
Etwa 70 % aller Ganglien treten in der dritten bis fünften Lebensdekade auf, Frauen sind dreimal häufiger betroffen als Männer (Anglides und Wallace 1976; Barnes Ganglien:Inzidenzet al. 1964; McEvedy 1954). Sie können in jedem Lebensalter entstehen und sind auch im Kindesalter keine Seltenheit (MacCollum 1977; Wang und Hutchinson 2001). Kernspintomografisch liegt ihre Prävalenz zwischen 19–51 %. Bis zu 91 % dieser Ganglien sind jedoch asymptomatisch und im Gegensatz zu den klinischen Erfahrungen in 61–70 % der Fälle radiopalmaren und in 14–38 % der Fälle dorsalen kapsulären Ursprungs (El-Noueam et al. 1999; Lowden et al. 2005). Das symptomatische Ganglion dagegen ist zu 60–70 % am dorsalen Handgelenk und in ca. 20 % radiopalmar lokalisiert (Abb. 6.5-10) – gehäuft zwischen der A. radialis und der Sehne des M. flexor carpi radialis (Butler et al. 1960; Posch 1956). In ca. 10 % der Fälle treten Ganglien im Bereich des ulnaren Handgelenks und der Sehnenscheiden oder Ringbänder der Beugesehnen auf (Abb. 6.5-11). Kernspintomografische Studien zeigten, dass mit dieser Methode diagnostizierte Ganglien nur in 9–27 % palpabel waren (El-Noueam et al. 1999; Capelastegui 1999). Bei Kindern unter zehn Jahren kommt das palmare Handgelenkganglion häufiger als das dorsale vor, bei Kindern über zehn Jahren entspricht die Verteilung der bei Erwachsenen (Satku Handgelenk(s)ganglion/-ganglien:palmareund Ganesh 1985; Wang und Hutchinson 2001).
Ätiologie, Pathogenese, Pathophysiologie
Die Ätiologie der Ganglionbildung ist bis heute unklar. Herniation von Ganglien:ÄtiologieSynovialgewebe, kapsulärer One-Way-Ventilmechanismus, Ganglien:Pathophysiologie/Pathogenesemukoide Degeneration und die vermehrte Produktion von Hyaluronsäure in der Kapsel-Synovia-Grenzschicht, die sich im Ganglionsack sammelt, ggf. hervorgerufen durch intraartikuläre Pathologien, sind Theorien, die derzeit favorisiert werden (Andren und Eiken 1971; Carp und Stout 1928; Osterman und Raphael 1995; Soren 1966). Gegen eine Herniation von Synovialgewebe spricht die fehlende synoviale Auskleidung des Ganglionsacks (Loder et al 1988; Psalia und Mansel 1978). Auch ist nicht bei allen Ganglien ein One-Way-Ventilmechanismus nachweisbar (s. u.) und der Ganglioninhalt unterscheidet sich nicht nur hinsichtlich seiner Konsistenz, sondern auch Ganglien:One-Way-Ventilmechanismusbiochemisch von intraartikulärer Synovialflüssigkeit (Andren und Eiken 1971; McEvedy 1954).
Des Weiteren wird ein intraartikulärer Pumpmechanismus durch Gelenkbewegungen ebenso wie die Flüssigkeitsbildung durch extraartikuläre degenerative Prozesse mit konsekutiver Zystenbildung (mit erst sekundärem intraartikulärem Anschluss und Flüssigkeitsbildung von mesenchymalen Zellen innerhalb des Zystenwalls) diskutiert. Eine Kombination aller drei Mechanismen ist ebenfalls möglich. Gegen die mukoide Degeneration als alleiniger Auslöser eines Ganglions spricht, dass sie nur fokal im Zystenwall zu finden ist und weder allgemeine Ganglien:mukoide Degenerationdegenerative oder entzündliche Veränderungen noch Nekrosen im Zystenwall selbst oder im umgebenden Gewebe zu finden sind (Loder et al. 1988; Psalia und Mansel 1978). Auch wird vermutet, dass repetitive Überbeanspruchung oder Traumen des Handgelenks zu einer mukoiden Degeneration oder einer Kapselruptur mit nachfolgendem Einstrom synovialer Gelenkflüssigkeit in das periartikuläre Gewebe führen können. Seit Einführung der arthroskopischen Ganglionresektion wird insbesondere die Kombination intraartikulärer Läsionen mit Ganglien als Auslöser der Ganglionbildung untersucht. So konnten in bis zu 50 % der Fälle zusätzliche Ganglien:intraartikuläre Läsionenintraartikuläre Läsionen, vor allem skapholunäre Bandläsionen nachgewiesen werden (Ostermann und Raphael skapholunäre Bandläsionen:Ganglien1995; El-Noueam et al. 1999). Skapholunäre skapholunäre Bandläsionen:GanglienGanglien:skapholunäre BandläsionenBandlaxitäten wurden in 47 %, lunotriquetrale Ganglien:skapholunäre BandläsionenGanglien:skapholunäre BandläsionenBandlaxitäten in 87 % (Grad 3 und 4 nach Geissler) lunotriquetrale Bandlaxitäten:Ganglienbeschrieben und als Ursache für die Ausbildung eines Ganglions angesehen (Ganglien:lunotriquetrale BandlaxitätenEdwards und Johansen 2009). Andere Studien hingegen konnten diese assoziierten Läsionen nicht in dieser Häufigkeit nachweisen (Gallego und Mathoulin 2010; Luchetti et al. 2000). Eigene Untersuchungen zeigten insbesondere bei Rezidivganglien eine erhöhte Assoziation mit meist asymptomatischen Läsionen des triangulären fibrokartilaginären Komplexes (TFCC).
Anatomie, Biomechanik
TFCC-Läsionen:GanglienGanglien:TFCC-LäsionenGanglien können prinzipiell an allen Gelenken auftreten. Am häufigsten erscheinen Ganglien:Anatomiesie am Handgelenk. Dorsale Ganglien finden sich hier Ganglien:Biomechanikmeistens im Bereich des dorsalen skapholunären Bands, andere Lokalisationen im Bereich der dorsalen Gelenkkapsel sind deutlich seltener (Anglides und Wallace 1976; Clay Ganglien:dorsaleund Clement 1988). Palmare Ganglien:palmareHandgelenkganglien sind am häufigsten im palmaren Handgelenk(s)ganglion/-ganglien:palmareradioskaphoidalen bzw. skapholunären Zwischenraum lokalisiert, doch können sie Handgelenk(s)ganglion/-ganglien:dorsaleauch aus dem skaphotrapezoidalen Gelenk oder dem Daumensattelgelenk entspringen und dann unter der Haut tastbar werden. Im Bereich der Finger finden sie sich vorwiegend an den A1-Ringbändern (Ringbandganglion). Weitere Lokalisationen sind das proximale A1-Ringband:Ganglienund das Ringbandgangliondistale InterphalangealgelenkInterphalangealgelenk:proximales sowie, seltener, die intraossäre Lage, Interphalangealgelenk:distalesbevorzugt im Os lunatum oder seltener im Os scaphoideum.
Ganglien kommunizieren Ganglien:Interphalangealgelenkin den meisten Fällen über einen Stiel mit den darunterliegenden Gelenken (Abb. 6.5-12; Tophoj und Henriques 1971). Diese Verbindung konnte arthrografisch bei 44 % der dorsalen Ganglien und bei 85 % der palmaren Ganglien Handgelenk(s)ganglion/-ganglien:dorsalenachgewiesen werden (Anglides und Wallace 1976; Andren und Eiken 1971). Handgelenk(s)ganglion/-ganglien:palmareArthroskopisch fand sich in 74 % der Fälle eine Kommunikation mit dem Mediokarpalgelenk (Edwards und Johansen 2009). Der Inhalt der ein- oder mehrkammerigen, prall-elastischen und gut abgrenzbaren Ganglien besteht aus einer klaren, hochviskösen muzinösen Flüsigkeit, die neben Glykosaminen, Albumin und Globulin einen charakteristisch hohen Anteil an Hyaluronsäure enthält. Die Zystenwand besteht elektronenmikroskopisch aus ungerichteten Kollagenfasern mit vereinzelten Fibrozyten, die in lockeren Schichten angeordnet sind. Eine epitheliale oder synoviale Zellauskleidung fehlt, sodass es sich formal um eine Pseudozyste handelt. Mikroskopisch weisen Handgelenkganglien die gleiche Struktur wie Mukoidzysten, Sehnenscheiden- und Ringbandganglien auf (Anglides und Wallace 1976; McEvedy 1954).
Klassifikation
Arthroskopische Klassifikation Ganglien:Klassifikation, arthroskopischedorsaler Ganglien nach Nishikawa (2001):
  • Handgelenk(s)ganglion/-ganglien:dorsaleTyp 1: Ganglion bzw. Ganglionstiel ist intraartikulär darstellbar.

  • Typ 2a:Ganglien:dorsale Ganglion bzw. Ganglionstiel ist nur durch externe Kompression intraartikulär darstellbar.

  • Typ 2b: Ganglion bzw. Ganglionstiel ist intraartikulär nicht darstellbar.

Diagnose
Anamnese
Häufigster Grund für eine ärztliche Vorstellung ist eine kosmetisch störende Schwellung auf dem Handrücken oder am radiopalmaren Handgelenk, die anamnestisch Ganglien:Anamnesehäufig in Abhängigkeit von der Belastung des Handgelenks größer und kleiner wird. Schmerzen werden in 30–100 % empfunden und können zu einer Kraftminderung und Bewegungseinschränkung der Hand bzw. des Handgelenks führen. Meistens sind sie allerdings so gering, dass sie nur in den seltensten Fällen zu Einschränkungen der normalen täglichen Aktivitäten führen (Clay und Clement 1988). Demgegenüber führen kleine dorsalseitige, nicht palpable, sog. okkulte Ganglien häufiger zu einer ausgeprägten Schmerzhaftigkeit, die insbesondere bei Dorsalextension des Handgelenks, z. B. beim Aufstützen der Hand auf eine Tischplatte oder bei Liegestützen, auftritt (Gunther 1985; Young, Bartel und Logan 1988). Die Schmerzsymptomatik wird wahrscheinlich durch eine Irritation des N. interosseus posterior verursacht, wenn das okkulte Ganglion im Bereich des vierten Strecksehnenfachs lokalisiert ist (Ganglien:okkulteDellon und Seif 1978).
Klinischer Befund

  • Palpabler prall-elastischer Tumor

  • Schmerzen bei palpablen Ganglien gering, okkulte dorsale Ganglien insbesondere bei Dorsalextension des Handgelenks symptomatisch

  • Druckschmerzhaftigkeit möglich

  • Gegebenenfalls nervale Ausfälle mit neuropathischen Schmerzen durch ein Nervenkompressionssyndrom

  • Ringbandganglion: Schmerzen beim Ergreifen von Gegenständen und stecknadelkopfgroßer, bewegungsunabhängiger Knoten im Bereich der Grundgliedfalte der Langfinger und des Daumens

Ganglien:klinischer BefundBei der klinischen Untersuchung zeigt sich ein palpabler prall-elastischer Tumor, typischerweise beim dorsalen Ganglion über der skapholunären Bandregion zwischen dem dritten und vierten Strecksehnenfach. Bei der Palpation des Handgelenks, die immer im Seitenvergleich durchgeführt werden sollte, findet sich ein Druckschmerz typischerweise über der dorsalen skapholunären Bandregion, der i. d. R. bei flektiertem Handgelenk noch ausgeprägter ist.
Das radiopalmare Ganglion ist am häufigsten unter der Haut zwischen der Sehne des M. flexor carpi radialis und der A. radialis palpabel, der es in Ganglien:radiopalmareden überwiegenden Fällen direkt anhaftet (Jacobs und Govaers 1990). Seltener führen palmare Ganglien zu Verdickungen der Thenarregion oder dringen in den Karpalkanal ein, wo sie eine Kompression des N. medianus mit der entsprechenden Symptomatik eines Karpaltunnelsyndroms verursachen können. Das selten auftretende ulnare Ganglion im Bereich des Pisotriquetralgelenks kann durch Kompression des N. ulnaris zu einem Loge-de-Guyon-Syndrom führen.
Ganglien:ulnareRingbandganglien imponieren häufig durch Schmerzhaftigkeit, die durch Druck auf das Ganglion beim Halten von Gegenständen entsteht. Bei der Palpation ist typischerweise ein kleines, induriertes Knötchen subkutan palpabel, das auch bei Flexion und Extension nicht verschieblich ist.
Klinische und apparative Untersuchungen

  • Klinik

  • Röntgen

  • Ggf. Sonografie

  • Ggf. MRT

Bei der Diagnosestellung ist die Klinik führend (s. o.). Kleinere Ganglien:klinische Untersuchungendorsale Handgelenkganglien können u. U. bei Handgelenkflexion, palmare u. U. Ganglien:apparative Untersuchungenbei Handgelenkextension palpiert werden. Bei ausreichender Tumorgröße stellt die Diaphanoskopie eine einfache Möglichkeit dar, den zystischen Charakter nachzuweisen. Die Sonografie ist die klassische Methode zum Nachweis des Ganglions. Die Sensitivität der Sonografie beträgt durchschnittlich 88–97 % und die Spezifität durchschnittlich 85–100 %. Die Sensitivität für palmare Ganglien liegt hierbei deutlich niedriger als für dorsale Ganglien (Höglund et al. 1994; Osterwalder et al. 1997; Päivänsalo und Jalovaara 1991). In unklaren Fällen oder präoperativ vor einer geplanten arthroskopischen Ganglionresektion ist eine MRT mit Kontrastmittelanreicherung indiziert. Die Sensitivität liegt hier bei 83–89 % und Ganglien:Resektiondie Spezifität bei 50–85 % (Goldsmith und Yang 2008; Anderson et al. 2006). Die Sonografie ist nach Cardinal et al. (1994) in der Diagnostik selbst okkulter dorsaler Ganglien der 1,5-Tesla-MRT gleichwertig. Ob die 3-Tesla-MRT der Sonografie überlegen ist, kann derzeit aufgrund fehlender Studien noch nicht beurteilt werden. Eine Standardröntgendiagnostik sollte ggf. zum Ausschluss weiterer Ursachen präoperativ durchgeführt werden.
Therapie
Konservativ
Die Therapie des Handgelenkganglions wird nach wie vor kontrovers diskutiert. Alle Behandlungsmethoden müssen vor dem Hintergrund Ganglien:Therapiebetrachtet werden, dass sich unbehandelt bis zu 48 % aller dorsalen und 53 % aller palmaren Ganglien innerhalb von fünf bis sechs Jahren zurückbilden können (Dias und Buch 2003; Dias et al. 2007). Unter den zahlreichen konservativen Therapiemöglichkeiten besitzt die Aspiration des Ganglioninhalts nach wie vor einen hohen Stellenwert. Ihre Rezidivrate beträgt nach bis zu drei Aspirationen bei den dorsalen Handgelenkganglien – unabhängig von einer zusätzlichen Steroidinstillation oder einer anderen Substanz – bis zu 60 % (Dias et al. 2007; Nelson et al. 1972; Nield und Evans 1986; Stephen et al. 1999; Varley et al. 1997). Die Injektion von Hyaluronidase sollte aufgrund der Gelenkverbindung und dem damit verbundenen intraartikulären Abbau von Hyaluronsäure unterlassen Ganglien:Hyaluronidase, Injektionwerden. Die Aspiration palmarer Ganglien weist noch schlechtere Ergebnisse auf. Hier ist insbesondere bei Notwendigkeit von Multipunktionen eine Rezidivrate von 80–100 % zu erwarten (Wright et al. 1994).
Operativ
Die Indikation zur operativen Therapie besteht bei persistierenden Beschwerden und/oder ausgeprägter Schwellung. Die Anästhesie muss eine Operation in Ganglien:TherapieBlutleere ermöglichen. Die Lupenbrille sollte Standard sein. Zur operativen Therapie stehen sowohl die offene Exstirpation als auch die arthroskopische Resektion dorsaler und palmarer Handgelenkganglien zur Verfügung (Tab. 6.5-1).
Die offene Exstirpation des Ganglions samt Stiel ist das klassische Operationsverfahren. Hier wird der vollständige Ganglionsack einschließlich seines Stiels entfernt. Bei der arthroskopischen Resektion wird ausschließlich die Gelenkkapsel samt Ganglionstiel entfernt, der Ganglionsack selbst bleibt erhalten.
Operationstechnische Einzelheiten und Besonderheiten
Dorsale GanglienGanglien:dorsale werden im Regelfall über einenHandgelenk(s)ganglion/-ganglien:dorsale queren Zugang am Handgelenk unter Beachtung der Hautlinien dargestellt (Abb. 6.5-13). Ganglien:ResektionPalmare Handgelenkganglien werden dagegen normalerweise über eine Längsinzision oder bogenförmige Inzision, Ringbandganglien in der Regel über eine schräge oder winkelförmige Inzision dargestellt. Wie bei den Ringbandganglien sollte auch bei Handgelenkganglien die den Ganglionstiel umgebende Gelenkkapsel mit in die Resektion eingeschlossen werden (Aydin et al. 2003; Wright et al. 1994). Die Ergebnisse der arthroskopischen Resektion haben gezeigt, dass ein Verschluss der Gelenkkapsel nicht notwendig ist.
Alternativ ist die arthroskopische Resektion (Kap. 3.7) primärer und rezidivierender Ganglien am dorsalen und palmaren Handgelenk möglich (Abb. 6.5-14) (Ganglien:ResektionOsterman und Raphael 1995; Ho et al. 2003; Rocci et al. 2008). Am dorsalen Handgelenk erfolgt die Resektion des Ganglionstiels und der umgebenden Gelenkkapsel über das radiokarpale 3/4-Portal und/oder über das radiale mediokarpale Portal (MCR) mit einem Shaver (Optik: 6R- bzw. ulnares MCU-Portal). Der Ganglionsack selbst bleibt hierbei intakt. Der Unversehrtheit des skapholunären Bands und der Strecksehnen ist während der Resektion besondere Beachtung zu schenken. Radiopalmare Ganglien werden über das 1/2- oder über ein palmares Portal reseziert (Optik: 3/4-Portal). Hier ist insbesondere der Verlauf der A. radialis zu beachten, der, sofern präoperativ keine Sonografie oder MRT durchgeführt wurde, zumindest palpatorisch oder dopplersonografisch dargestellt werden sollte.
Nachbehandlung
Postoperativ erfolgt sowohl bei der offenen Ganglionexstirpation als auch bei der arthroskopischen Ganglionresektion die Anlage eines leichten Kompressionsverbandes. Im Ganglien:NachbehandlungAllgemeinen ist eine frühfunktionelle, schmerzadaptierte Beübung des operierten Handgelenks ausreichend (Gallego und Mathoulin 2010; Kang et al. 2008; Rocci et al. 2008). In seltenen Ausnahmen kann eine kurzzeitige Schienenruhigstellung hilfreich sein.
Ergebnisse
Im Vergleich zur offenen Ganglionexstirpation ist die Rekonvaleszenszeit für leichtere Tätigkeiten bei der arthroskopischen Resektion durchschnittlich um die Hälfte kürzer. Eine Verkürzung der Arbeitsunfähigkeit konnte dagegen nicht nachgewiesen werden (Rocchi et al 2008; Luchetti et al 2000). Die Rezidivrate der arthroskopischen Resektion wird durchschnittlich mit 10 % angegeben (Gallego und Mathoulin 2010; Luchetti et al. 2000; Osterman Ganglien:Rezidivrateund Raphael 1995). Die Rezidivrate der offenen Resektion variiert stark zwischen 1 % und 40 % (Clay und Clement 1988; Dias und Buch 2003; Dias et al 2007; Anglides und Wallace 1976). Vergleichende Studien konnten keinen Unterschied hinsichtlich der Rezidivrate feststellen (Edwards und Johansen 2009; Kang et al. 2008; Rocchi et al. 2008). Ein entscheidendes Kriterium scheint hier die vollständige Resektion des Ganglionstiels zu sein, was insbesondere bei der offenen Resektion palmarseitig schwieriger erscheint und die schlechteren Ergebnisse im Vergleich zur dorsalen Ganglionresektion erklären könnte (Faithfull und Seeto 2000; Gude und Morelli 2008). Im Bezug auf das kosmetische Resultat ist die arthroskopische Resektion insbesondere bei palmaren Ganglien dem offenen Verfahren überlegen.
Bevorzugte Methode des Autors
Wir bevorzugen die arthroskopische Resektion sowohl des dorsalen als auch des palmaren Ganglions am Handgelenk in der oben beschriebenen Technik. Dorsale Ganglien:ResektionHandgelenkganglien resezieren wir grundsätzlich von radio- und mediokarpal. Zur besseren Darstellung der dorsalen Kapsel verwenden wir eine 70°-Optik, die insbesondere mediokarpal eine entsprechend gezieltere Stielresektion ermöglicht. Aus unserer Sicht sind die arthroskopische Evaluation des gesamten Handgelenks und die entsprechende direkte adäquate Versorgung intraartikulärer Läsionen, sofern arthroskopisch möglich, ein zentraler Bestandteil der erfolgreichen Rezidivprophylaxe. Dies scheint durch mehrere Studien sowie auch durch unsere eigene prospektive Studie bestätigt zu werden, die einen hohen Anteil assoziierter karpaler Bandveränderungen bzw. TFCC-Läsionen insbesondere bei Rezidivganglien nachweisen konnte (Edwards und Johansen 2009; Osterman und Raphael 1995).

Mukoidzysten

Alexander Zach
Mukoidzysten sind Ganglien des distalen MukoidzystenInterphalangealgelenks (DIP).Interphalangealgelenk:distales In über 90 % der Fälle ist eine Heberden-Ganglien:InterphalangealgelenkArthrose der Ausgangspunkt von Mukoidzysten (Rizzo 2003). Frauen sind im Verhältnis zu DIP-Gelenk:GanglienMännern zweimal häufiger betroffen. Mukoidzysten treten insbesondere in der sechsten und siebten Lebensdekade auf und befallen bevorzugt die Mittel- und Zeigefinger. In ca. einem Viertel der Fälle liegen gleichzeitig Nagelwachstumsstörungen:MukoidzystenMukoidzysten:NagelwachstumsstörungenNagelwachstumsstörungen vor (Brown et al. 1991; Dodge et al. 1984; Fritz et al. Mukoidzysten:Nagelwachstumsstörungen1997; Sonnex 1986).
Klinik
Klinisch zeigt sich eine tumoröse Mukoidzysten:KlinikAuftreibung radial oder ulnar des Strecksehnenansatzes (Abb. 6.5-15). Kleine, nicht immer palpable Mukoidzysten können die Nagelmatrix komprimieren und dadurch eine Rillenbildung im Fingernagel verursachen. Radiologisch sind häufig Arthrosezeichen mit osteophytären Anbauten im DIP-Gelenk sichtbar. In seltenen Fällen können Mukoidzysten die Haut perforieren und dann eine direkte Eintrittspforte für Infektionen in das DIP-Gelenk darstellen.
Diagnose
Die Klinik ist wegweisend. Zur Darstellung einer Heberden-Arthrose und der evtl. vorhandenen Osteophyten sollte eine Heberden-Arthrose:MukoidzystenRöntgenaufnahme des betroffenen Fingers in zwei Ebenen erfolgen. Eine Mukoidzysten:Heberden-ArthroseMRT und/oder eine Sonografie sind nur in Ausnahmefällen indiziert.
Therapie
Droht eine Mukoidzyste die Haut zu perforieren oder führt sie zu einer Nagelwachstumsstörung, ist eine therapeutische Intervention notwendig. Im akuten Mukoidzysten:TherapieEntzündungsschub kann eine temporäre Ruhigstellung und im Falle einer Perforation eine antiseptische Behandlung durchgeführt werden. Im reizfreien Intervall ist eine Aspiration, ggf. mit nachfolgender Injektion eines Glukokortikoids, möglich. Der Patient muss allerdings über die sehr hohe Rezidivrate von 40–68 % aufgeklärt werden (Goldman et al. Mukoidzysten:Glukokortikoidinjektion1977; Rizzo und Beckenbaugh 2003).
Die operative Therapie ist bei Perforationen, Nagelverformungen oder Infektion indiziert und beinhaltet die komplette Exstirpation der Mukoidzyste mit der umgebenden Haut sowie dem angrenzenden Gelenkkapselbereich des DIP-Gelenks. Anschließend wird der Defekt mittels Verschiebe-/Rotationslappenplastiken oder Vollhauttransplantation verschlossen (Rizzo und Beckenbaugh 2003; Sonnex 1987). Alternativ ist auch die alleinige Resektion des kapsulären Ursprungs möglich, wodurch ggf. eine Weichteildefektdeckung vermieden werden kann (Gingrass et al. 1995). In jedem Fall sollte eine Resektion vorhandener Osteophyten erfolgen (Eaton et al. 1973; Kleinert et al. 1972; Fritz et al. 1997). Komplikationen nach operativer Resektion können Nageldeformitäten (durchschnittlich bei 10 %), Rezidive (< 3 %), Bewegungseinschränkung, Gelenkinfektionen, Dysästhesien oder die Aktivierung einer vorbestehenden symptomlosen Heberden-Arthrose sein (Fritz et al. 1997; Kasdan et al. 1994; Rizzo Mukoidzysten:Heberden-ArthroseHeberden-Arthrose:Mukoidzystenund Beckenbaugh 2003).

Ausgewählte Literatur zu Kap. 6.5.6 und 6.5.7

Anglides and Wallace, 1976

A.C. Anglides P.F. Wallace The dorsal ganglion of the wrist: its pathogenesis, gross and microscopic anatomy, and surgical treatment J Hand Surg [Am] 1 1976 228 235

Clay and Clement, 1988

N.R. Clay D.A. Clement The treatment of dorsal wrist ganglia by radical excision J Hand Surg [Br] 13 1988 187 191

Dias and Buch, 2003

J. Dias K. Buch Palmar wrist ganglion: Does intervention improve outcome. A prospective study of the natural history and patient-reported treatment outcomes J Hand Surg [Eur] 28 2003 172 176

Dias et al., 2007

J. Dias V. Dhukaram P. Kumar The natural history of untreated dorsal wrist ganglia and patient reported outcome 6 years after intervention J Hand Surg [Eur] 32 2007 502 508

Edwards and Johansen, 2009

S.G. Edwards J.A. Johansen Prospective outcomes and associations of wrist ganglion cysts resected arthroscopically J Hand Surg [Am] 34 2009 395 400

Gallego and Mathoulin, 2010

S. Gallego C. Mathoulin Arthroscopic Resection of dorsal wrist ganglia: 114 cases with minimum follow-up of 2 years Arthroscopy 26 2010 1675 1682

Ho et al., 2003

P.C. Ho W.N. Lo L.K. Hung Arthroscopic resection of volar ganglion of the wrist. A new technique Arthroscopy 19 2003 218 221

Kang et al., 2008

L. Kang E. Akelman A.P.C. Weiss Arthroscopic versus open dorsal ganglion excision: A prospective, randomized comparison of rates of recurrence and of residual pain J Hand Surg [Am] 33 2008 471 475

Osterman and Raphael, 1995

L.A. Osterman J. Raphael Arthroscopic resection of dorsal ganglion of the wrist Hand Clinics 11 1995 7 12

Sonnex, 1986

T.S. Sonnex Digital mycoid cysts: a review Cutis 37 1986 89 94

Gefäßerkrankungen an der Hand1

Christine Zwick

Hans-Eberhard Schaller

Einleitung

1

Die Abbildungen 6.6-3, 6.6-4, 6.6-5 und 6.6-6 wurden von Herrn Prof. Dr. Dr. S. Reinert von der Klinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie des Universitätsklinikums Tübingen zur Verfügung gestellt. Wir danken ihm dafür sowie für die gute Zusammenarbeit im Rahmen der Interdisziplinären Sprechstunde für vaskuläre Fehlbildungen am Universitätsklinikum Tübingen.

Die Gefäßerkrankungen und -verletzungen werden folgendermaßen unterteilt:
  • Gefäßerkrankungen:HandAkute Gefäßverletzungen

  • Chronische Erkrankungen

    • Hand:GefäßerkrankungenVerschlusserkrankungen

      • Thrombosen und Embolien

      • Hypothenar-Hammer-Syndrom

      • Thrombangiitis obliterans

    • Aneurysmen

    • Gefäßspasmen

      • Primäres Raynaud-Syndrom (Morbus Raynaud)

      • Sekundäres Raynaud-Syndrom (Raynaud-Phänomen),

  • Vaskuläre Fehlbildungen

    • Hämangiome

    • Vaskuläre Malformationen

Gefäßanatomie der Hand

Arterielles Gefäßsystem
Die A. axillaris ist die Fortsetzung der A. subclavia in der Tiefe der Achselhöhle vom Hand:Gefäßsystemunteren Rand des Schlüsselbeins bis zum unteren Rand des M. pectoralis major. Die A. Arteria(-ae):subclaviabrachialis ist die Fortsetzung der A. axillaris ab dem M. pectoralis major. Sie gelangt in der medialen Bizepsfurche zur Ellenbeuge. Die Arteria(-ae):brachialisSeitenäste (A. profunda brachii, A. collateralis ulnaris superior et Arteria(-ae):profunda brachiiinferior) versorgen die Oberarmmuskulatur und das Ellenbogengelenk.
In der Fossa cubitalis teilt sich Arteria(-ae):collateralis ulnaris superior et inferiordie A. brachialis in die A. radialis und A. ulnaris.
Die A. radialis setzt die Richtung der A. brachialis Arteria(-ae):radialisfort, überquert den M. pronator teres und folgt dem M. brachioradialis. In Arteria(-ae):ulnarisHöhe des Handgelenks wendet sie sich zur Tabatière, gelangt zwischen dem ersten und zweiten Mittelhandknochen in die Hohlhand und bildet dort als Endast zusammen mit dem R. palmaris profundus der A. ulnaris den tiefen Hohlhandbogen. Aus ihr entspringt die A. princeps pollicis. Weitere Äste sind die A. radialis Ramus(-i):palmaris profundus (A. ulnaris)indicis sowie der R. carpalis dorsale zum Rete carpale dorsale, aus dem die Aa. metacarpales Arteria(-ae):radialis indicisdorsales entspringen. Diese gabeln sich in die Aa. digitales dorsales (Voss und Herrlinger 1976).
Die A. ulnaris gelangt Arteria(-ae):metacarpales dorsalesunter dem M. pronator teres auf die ulnare Seite des Unterarms und verläuft zwischen den oberflächlichen und tiefen Beugern zusammen mit dem N. ulnaris zum Handgelenk. Dort bildet sie als Endast zusammen mit dem R. palmaris superficialis der A. radialis den oberflächlichen Hohlhandbogen. Aus dem oberflächlichen Hohlhandbogen entspringen die palmaren Fingerarterien. Die A. ulnaris entsendet die A. interossea communis, die sich wiederum in die A. interossea anterior et posterior unterteilt.
Weitere Äste sind der R. carpalis dorsalis zum Rete carpale Arteria(-ae):interossea anterior et posteriordorsale, aus dem ebenfalls die Aa. metacarpales dorsales hervorgehen. Die dorsalen metakarpalen Arterien bilden Anastomosen mit den palmaren Rete:carpi dorsaleGefäßen (Voss und Herrlinger 1976).
Venöses Gefäßsystem
Die V. subclavia ist die Fortsetzung der V. Vena(-ae):subclaviaaxillaris und verläuft zwischen der ersten Hand:GefäßsystemRippe und dem Schlüsselbein. Durch Zusammenschluss der V. jugularis interna et externa entsteht die Vena(-ae):axillarisV. brachialis als tiefe Vene am Oberarm. In der medialen Ellenbeuge wird sie aus der V. ulnaris et radialis gespeist.
Die oberflächlichen Armvenen sind die V. cephalica und V. basilica. Die V. cephalica läuft an der Radialseite des Unterarms Vena(-ae):cephalicanach proximal und die V. basilica an der Ulnarseite des Unterarms in die V. Vena(-ae):basilicaaxillaris. Sie sind untereinander durch ein Netz von mehreren Seitenästen verbunden. Auf dem Handrücken bilden sie das Rete venosum dorsale manus (Voss und Herrlinger 1976).

Diagnostik und Untersuchung bei Gefäßerkrankungen

Anamnese

  • Allgemeine Anamnese

  • Beginn, Art und Verlauf der Beschwerden und Symptome

  • Traumaanamnese

  • Allgemeinerkrankungen

  • Medikamenteneinnahme

  • Familienanamnese

  • Berufliche Anamnese

Rete:venosum dorsale manus
Die Erhebung der Anamnese beginnt mit den persönlichen Daten wie Alter, Geschlecht, Beruf und Gefäßerkrankungen:Anamnesesozialer Anamnese.
Es werden Beginn, Dauer, Intensität und Art der Hand:GefäßerkrankungenBeschwerden erfragt. Bei Verletzungen muss der Unfallmechanismus genau ermittelt werden. Insbesondere Vorerkrankungen wie Herzerkrankungen und Diabetes spielen eine Rolle bei arteriellen Verschlusskrankheiten.
Durch genaue Beschreibung der beruflichen Tätigkeit werden Hinweise auf bestimmte Krankheitsbilder geliefert. Wird mit vibrierenden Werkzeugen gearbeitet, so können u. U. die geschilderten Beschwerden auf Gefäßspasmen im Sinn eines sekundären Raynaud-Syndroms hindeuten. Wiederkehrende stumpfe Mikrotraumen können z. B. ein Hypothenar-Hammer-Syndrom verursachen (Heitmann et al. 2002).
Abnormer Nikotinabusus und bestimmte Medikamente führen zu Gefäßspasmen und Thrombosen (Sandner et al. 2010; Park et al. 2009).
Durch das Erfragen der Familienanamnese werden wichtige Informationen über eine eventuell bestehende familiäre Disposition für eine Gefäßerkrankung erlangt.
Körperlicher Untersuchungsbefund

  • Inspektion

  • Palpation

  • Prüfung der Beweglichkeit

  • Prüfung der Sensibilität

  • Allen-Test

  • Faustschlussprobe

Inspektion
Nach Erhebung der Anamnese schließt sich eine genaue Inspektion mit einer Beschreibung von Form, Farbe und Hautfältelung beider Hände im Hand:GefäßerkrankungenVergleich an.
Schwellungen können z. B. auf vaskuläre Malformationen oder Aneurysmen hindeuten. Hämangiome können sich als gefäßreiche Schwellungen mit kutanen Teleangiektasien präsentieren.
Blasse Haut spricht für eine Durchblutungsstörung z. B. nach Embolien oder beim Raynaud-Syndrom. Livide verfärbte Finger können die Folge einer Thrombangiitis obliterans sein. Narben sind die Folge von Verletzungen oder vorangegangenen Operationen.
Eine Thrombose kann zu einem erhöhten Hautturgor durch vermehrte Einlagerung von Flüssigkeit aus dem Gefäßsystem ins Gewebe führen. Ulzerationen finden sich häufig beim sekundären Raynaud-Syndrom (Sklerodermie).
Fehlende oder abgeschwächte Arbeitsspuren an einer oder beiden Händen deuten auf einen geringeren Gebrauch der erkrankten Hand hin.
Palpation
Bei der Palpation wird zunächst die Wärme der Finger und der Hand geprüft. Durchblutungsgestörte Hände fühlen sich kühl bis kalt an.
Bei Hand:GefäßerkrankungenHämangiomen und arteriovenösen Malformationen sind die Schwellungen überwärmt. Die Prüfung der Arterienpulse sowie des kapillären Refluxes schließt sich an. Ein verzögerter Reflux spricht am ehesten für eine arterielle Durchblutungsstörung, ein verstärkter Reflux deutet u. U. auf eine venöse Stauung hin.
Durch Betasten können Größe und Oberfläche einer Veränderung und die Druckschmerzhaftigkeit ermittelt werden. Komprimierte Schwellungen deuten auf eine venöse Malformation hin. Wird zusätzlich noch ein Schwirren palpiert oder auskultiert, so liegt der Verdacht nahe, dass es sich um eine arteriovenöse Malformation handeln könnte.
Die Prüfung der Beweglichkeit nach der Neutral-Null-Methode, die Prüfung der Sensibilität mit der beweglichen 2-Punkte-Diskriminierung, der Allen-Test und die Faustschlussprobe sind weitere wichtige Bestandteile (Kap. 1).
Apparative Untersuchungen

  • Hand-Gefäß-Doppler

  • Sonografie

  • Farbduplexsonografie

  • Röntgendiagnostik

  • Magnetresonanztomografie (MRT)

  • Computertomografie (CT)

  • Katheterangiografie

  • Magnetresonanz-Angiografie (MR-Angiografie)

  • Fotoplethysmografische Ableitung der Pulswellen

  • Plattenthermografie

  • Kapillarmikroskopie

  • Kältetest

  • Fotodokumentation

Hand-Gefäß-Doppler
Der Hand-Gefäß-Doppler (Handydop) ist in der Regel in jeder Notfallambulanz vorhanden. ErHand:Gefäßerkrankungen ist einfach in der Handhabung und dient der schnellen und sofortigen Hand-Gefäß-DopplerDarstellung einer Gefäßperfusion im Bereich der oberen Extremität (Abb. 6.6-1).
Sonografie
In der Diagnostik vaskulärer Fehlbildungen gehört die Sonografie zur Hand:GefäßerkrankungenStandarduntersuchung. Sie erlaubt eine schnelle, nichtinvasive Beurteilung z. B. Sonografie:Gefäßerkrankungeneiner fraglichen Läsion oder eines Tumors (Peer 2009).
Zunächst wird eine sogenannte B-Bild-Sonografie (die Echosignale werden als zweidimensionale Schnittbilder dargestellt) mit hochfrequenten Schallköpfen (7,5–15 MHz) durchgeführt. Hier können die tumorösen Veränderungen dokumentiert, vermessen und die Ausdehnung zum Nachbargewebe bzw. die Tiefenausdehnung ermittelt werden (Peer 2009).
Farbduplexsonografie
Nach der B-Bild-Sonografie erfolgt eine Farbduplexsonografie. Sie dient der Ermittlung des Vaskularisationsmusters, der Gefäßarchitektur und der Hand:GefäßerkrankungenAbgrenzung gegenüber Weichteiltumoren. Hierdurch werden avaskuläre und vaskuläre Läsionen mit niedrigem und hohem Fluss unterschieden (Peer 2009). Sie ist das Verfahren der Wahl bei Hämangiomen, bei denen sich eine intensive Vaskularisierung mit sehr hoher Gefäßdichte zeigt (Ernemann et al. 2003). Durch die Duplexsonografie mit Spektralanalyse wird unterschieden zwischen venösen, arteriellen und Shuntgefäßen, inkl. einer Messung der Flussgeschwindigkeiten.
Für die Farbduplexsonografie werden eine Sensitivität von 88 % und eine Spezifität von 96 % angegeben (Leitlinie 2009).
Röntgenübersichtsaufnahmen
Bei jeder tumorösen Veränderung an der Hand werden zur Diagnostik intraläsionaler Phlebolithen (treten hauptsächlich bei venösen, aber auch bei Hand:Gefäßerkrankungenarteriovenösen Malformationen auf und sind bei ca. 50 % vaskulärer Malformationen nachweisbar; Lögters et al. 2011) und Knochendeformitäten Röntgenübersichtsaufnahmen des Unterarms und der Hand in zwei Ebenen durchgeführt. Stellen sich letztere dar, schließt sich eine CT-Untersuchung zur Darstellung der Ausdehnung der knöchernen Infiltration an. Ansonsten kann bei Gefäßerkrankungen auf eine CT in der Regel verzichtet werden.
Magnetresonanztomografie (MRT)
Die MRT ist bei den venösen und lymphatischen Malformationen die bildgebende Methode der Wahl. Sie ermittelt die Tiefenausdehnung der Kavernen und Hand:Gefäßerkrankungendie Nachbarschaftsbeziehungen zu Nerven, Gefäßen, Sehnen und Muskulatur. Hinzu kommt die Darstellung von fokalen, multifokalen oder diffusen Wachstumsformen. Venöse Malformationen stellen sich in T2-gewichteten MRT-Sequenzen als signalreiche Formationen dar. Es werden dabei Sequenzen verwendet, die das Fettgewebe selektiv unterdrücken, um eine Abgrenzung einer vaskulären Malformation vom subkutanen Fettgewebe zu erzielen. Lymphatische Malformationen stellen sich in T2-gewichteten MRT-Sequenzen als multizystische signalreiche Formationen dar. Eine Indikation zur MRT bei Hämangiomen besteht vor allem bei vermuteter Tiefenausdehnung. Sie zeigen sich in T2-gewichteten MRT-Sequenzen als hyperintens und in T1-gewichteten MRT-Sequenzen isointens zur Muskulatur. Wird Kontrastmittel verabreicht, so findet sich ein kräftiges homogenes Enhancement (Ernemann et al. 2002, 2003).
Für die MRT werden eine Sensitivität von 95 % und eine Spezifität von 97 % angegeben (Leitlinie 2009).
Angiografie
Eine Indikation zur Katheterangiografie besteht bei peripherer Embolie, zum einen zur Angiografie:GefäßerkrankungenSuche der Emboliequelle, zum anderen zur Therapieplanung (Koman et al. Hand:Gefäßerkrankungen2005; Waibel et al. 1981). Sie ist das diagnostische Verfahren der Wahl zur Unterscheidung eines primären Raynaud-Syndroms von organischen Arteriopathien (z. B. Arteriosklerose, Endangiitis obliterans). Zur Analyse der Angioarchitektur vor Therapieplanung einer arteriovenösen Malformation wird eine Angiografie durchgeführt. Sie dient der Darstellung der arteriellen „Feeder“ und der Drainagevenen (Ernemann et al. 2002, 2003, 2010; Peer 2009; Drape et al. 2005).
MR-Angiografie
Die MR-Angiografie ist ein nichtinvasives Verfahren, das heute zur Hand:GefäßerkrankungenDarstellung der Gefäße bis in die kleinsten Verzweigungen und zur Erfassung des Angiografie:GefäßerkrankungenBlutflusses vor operativen Eingriffen bei Verletzungen, Verschlusskrankheiten und vaskulären Malformationen Anwendung findet. Sie ist beweisend beim Hypothenar-Hammer-Syndrom.
Die hochaufgelöste 3-D-MR-Angiografie dient der Darstellung der Mittelhand- und Fingerarterien (Helmberger et al. 2004).
Die zeitaufgelöste 3-D-MR-Angiografie ist das Mittel der Wahl zur Unterscheidung zwischen venösen und arteriovenösen Malformationen. Bei letzteren gibt sie Aufschluss über den arteriellen Einstrom und die venöse Drainage (Ernemann et al. 2002, 2003, 2010).
Fotoplethysmografie
Zur Diagnostik eines Raynaud-Phänomens wird die Fotoplethysmografie angewendet,Fotoplethysmografie:Gefäßerkrankungen bei der Pulswellen an den Fingern abgeleitet werden.
Liegen Hand:GefäßerkrankungenPulswellenverformungen vor, wird entweder eine Nitrokapsel verabreicht oder äußere Wärme angewendet. Bleibt die Pulsdeformität bestehen, so spricht dies für eine organisch bestehende Durchblutungsstörung. Diese Untersuchung kann mit einem Kältetest kombiniert werden, bei dem die Hände drei Minuten in 10–12° kaltes Wasser eingetaucht werden (Caspary et al. 2006; Sunderkötter und Riemekasten 2006).
Plattenthermografie
Durch die Plattenthermografie kann die Diagnose und Graduierung Hand:Gefäßerkrankungeneines Vibrationssyndroms unterstützt werden. Hierbei werden nach Kälteexposition Plattenplethysmografie:GefäßerkrankungenTemperaturverläufe an den Fingern dargestellt (Caspary et al. 2006).
Kapillarmikroskopie
Mit der Kapillarmikroskopie werden Veränderungen an den Hand:GefäßerkrankungenGefäßen des Nagelfalzes aufgezeigt. Formveränderungen der Kapillaren wie Kapillarmikroskopie:GefäßerkrankungenRiesenkapillaren weisen auf eine Sklerodermie hin (Sensitivität und Spezifität ca. 90 %) (Caspary et al. 2006; Sunderkötter und Riemekasten 2006). Bei gesteigertem Sympathikotonus zeigen sich weiterhin wechselnde Perfusionsgeschwindigkeiten.
Fotodokumentation
Die Fotodokumentation ist gerade bei den Hämangiomen und Hand:Gefäßerkrankungenvaskulären Malformationen sehr wertvoll. Durch sie wird der klinische Verlauf Fotodokumentation:Gefäßerkrankungenbeobachtet und bewertet, da Hämangiome sich im Lauf der Zeit in der Größe und in der Farbintensität verändern können (Ernemann et al. 2002, 2003).

Akute Gefäßverletzungen

Ätiologie, Pathogenese, Pathophysiologie
Im Bereich der oberen Extremität ist die Verletzung der A. brachialis mit 68,6 % (25,7 % Hand:Gefäßverletzungenaller Arterienverletzungen) am häufigsten betroffen. Die Verletzung der A. axillarisArteria(-ae):brachialis tritt bei 6,5 % (15,9 % aller Arterienverletzungen) und die der UnterarmarterienArteria(-ae):axillaris bei 6 % (10 % aller Arterienverletzungen) auf (Waibel 1981).
Die häufigste Ursache für akute Gefäßverletzungen im BereichUnterarmarterien:Verletzungen des Unterarms und der Hand sind Kreissägen-, Schnitt-, Stich- und Quetschverletzungen. Oft liegt gerade im Bereich der Hand eine Kombination mit Sehnen-, Muskel- und Nervendurchtrennungen vor. Bei Explosionsverletzungen zeigen sich häufig langstreckige Defekte der Gefäße (Rudigier 2006). Ursache von Verletzungen der A. axillaris sind meistens indirekte Traumen, z. B. durch Überdehnung bei einer Schulterluxation. Ähnlich verhält es sich bei Verletzungen der A. brachialis, die oft nach suprakondylären Humerusfrakturen oder Ellenbogenluxationen entstehen (Waibel 1981).
Besteht eine vollständige Unterbrechung des arteriellen Blutflusses, sollte die Revaskularisierung umgehend erfolgen, um Spätfolgen wie eine distale Gangrän und Extremitätenverlust zu vermeiden (Koma et al. 2005). Bei akuten Blutungen, z. B. in die Unterarmmuskulatur, besteht die Gefahr eines akuten Kompartmentsyndroms, das unbehandelt zur Ausbildung einer irreversiblen Schädigung der Muskulatur (Volkmann-Kontraktur) führt (Waibel 1981). Die Ischämiezeit für die Unterarmmuskulatur beträgt vier bis sechs Stunden (Tsuge 1990), für Finger acht bis zwölf Stunden (Grimm et al. 2004).
Anamnese

  • Zeitpunkt und Entstehung der Verletzung

  • Beschwerden:

    • Schmerzen

    • Gefühlsstörungen

    • Kältegefühl

    • Bewegungseinschränkungen

Für die Therapieplanung ist die Kenntnis des Hand:Gefäßverletzungengenauen Unfallmechanismus von großer Bedeutung. So werden Gefäßverletzungen nicht nur durch Unfälle hervorgerufen, sondern auch in suizidaler Absicht. Gefühlsstörungen und Bewegungseinschränkungen sprechen für Begleitverletzungen. Hinsichtlich einer optimalen zeitlichen Organisation der operativen Versorgung ist die Erfragung des Zeitpunkts der Gefäßverletzung von großer Bedeutung.
Klinischer Befund (Waibel 1981; Koman et al. 2005)

  • Starke Blutungen

  • Pulslosigkeit

  • Blässe der Haut und Finger

  • Sensibilitätsstörungen der Finger bis zu Gefühllosigkeit

Hand:GefäßverletzungenStarke Blutungen sprechen am ehesten für eine arterielle Verletzung und erfordern nach Anlage eines Druckverbands eine unverzügliche operative Versorgung.
Klinische und apparative Untersuchungen

  • Inspektion

  • Palpation: Schwellung, Temperatur

  • Prüfung der Sensibilität

  • Prüfung der Motorik

  • Röntgenübersichtsaufnahmen

  • Hand-Gefäß-Doppler

  • Allen-Allen-TestTest

  • Duplex-/Farbduplex-Sonografie

  • Angiografie (Spiral-CT-Angiografie)

Nach der gründlichen klinischen Untersuchung mit Inspektion, Palpation sowie Untersuchung der Sensibilität und Motorik Hand:Gefäßverletzungenschließt sich eine Röntgenuntersuchung zur Diagnostik verbliebener Fremdkörper und knöcherner Verletzungen an. Steht ein Hand-Gefäß-Doppler zur Verfügung und besteht Zeitdruck hinsichtlich einer Durchblutungsgefahr der Hand, so kann auf den Allen-Test verzichtet werden. Eine Angiografie wird eher bei Verletzungen von Oberarmgefäßen angewendet (Waibel 1981).
Therapie Konservativ: Notfallmaßnahme
  • Anlage eines Kompressionsverbands und Hochhalten der Extremität

Operativ

  • Primäre Naht oder Defektüberbrückung der verletzten Gefäße

  • Versorgung von Knochen-, Sehnen- und Nervenverletzungen

Akute Gefäßverletzungen werden grundsätzlich operativ als Notfallindikation sowie unter Verwendung eines Mikroskops und Mikroinstrumenten Hand:Gefäßverletzungenversorgt.
Nach Aufsuchen der Gefäßstümpfe werden diese zunächst mit Heparin-Ringer-Lösung (1.000 IE/1.000 ml) durchgespült und anschließend mit Gefäßklemmchen abgeklemmt (Hierner et al. 2003). Glatte Schnittränder ohne Defekt werden mit einer direkten Naht mit nicht resorbierbaren monofilen Fäden der Stärke 8–0 (A. radialis und A. ulnaris) bis 10–0 (Arterien im Bereich der Hand) versorgt (Hierner et al 2003; Rudigier 2006; Koman et al. 2005). Liegt eine Defektverletzung vor, erfolgt die Wiederherstellung der Strombahn mit einem Veneninterponat. Als Spendervenen kommen am häufigsten Unterarmvenen, V. cephalica und V. basilica vom Oberarm oder V. saphena magna vom Unterschenkel in Betracht (Rudigier 2006). Nach Entnahme der Vene wird diese mit einer Heparinlösung durchgespült, um 180° gedreht und mit der Arterie anastomosiert (Grimm et al. 2004).
Nachbehandlung
Ein lockerer Watteverband ohne Einschnürungen wird angelegt.
Laut Waibel (1981) ist eine Antikoagulation nicht notwendig, wenn die Versorgung der Hand:GefäßverletzungenArterienverletzung problemlos und der Rückfluss von Blut aus der distalen Arterie gut war.
Koman et al. (2005) und auch Hierner et al. (2003) führen nach einer Gefäßanastomose routinemäßig keine Heparinisierung durch. Sie verabreichen jedoch Dextran 40 (20 ml/h) über drei bis fünf Tage; Koman et al. (2005) geben Acetylsalicylsäure (81 mg/d) für zwei bis max. zwölf Wochen.
Rudigier (2006) empfiehlt als Nachbehandlung nach Wiederherstellung wichtiger Gefäßabschnitte und nach Replantationen folgendes medikamentöses Schema: niedermolekulares Dextran i. v. 2 × 250 ml/d für sechs Tage, Acetylsalicylsäure p. o. 3 × 0,5 g/d für 14 Tage und Dipyridamol p. o. 3 × 75 mg/d für 14 Tage.
Panagiotopoulos et al. (2008) prüften in einer experimentellen Studie an 60 Ratten die Wirksamkeit von Heparin und Nifedipin auf die Durchgängigkeit der mikrovaskulären Anastomose der Oberschenkelarterien. Sie bildeten drei Gruppen: Gruppe A als Kontrollgruppe ohne medikamentöse Nachbehandlung, Gruppe B mit Heparin und Gruppe C mit Nifedipin. Sie ermittelten in den Gruppen B und C keine höheren Durchgängigkeitsraten als in der Kontrollgruppe und schlussfolgern, dass die chirurgische Technik der wichtigste Faktor einer erfolgreichen mikrovaskulären Anastomose ist.
Auch wir verabreichen bei unkomplizierten Anastomosen routinemäßig kein Heparin. Bei Problemfällen verordnen wir niedermolekulares Heparin (10.000 IE/d) über fünf Tage, bei zu erwartenden Mikrozirkulationsstörungen 500 ml Rheohes® in 24 Stunden über fünf Tage und ASS 100 mg für drei Monate.

Arterielle Verschlusserkrankungen

Thrombosen und Embolien
Ätiologie, Pathogenese, Pathophysiologie
Die häufigste Ursache für einen akuten arterielle VerschlusserkrankungenArterienverschluss ist die Embolie, gefolgt von Verletzungen der Arterien, Thrombose:arterielleArteriosklerosen und systemischen Erkrankungen (Waibel et alEmbolie:arterielle. 1981).
Die Embolien treten an der oberen Extremität vermehrt im Rahmen einer thromboembolischen Erkrankung (Herzklappeninsuffizienz, Herzinfarkt) auf (Waibel et al. 1981). Aneurysmen, besonders im kostoklavikulären Bereich, sind weitere Ursachen. Arterielle Thrombosen an der oberen Extremität treten selten auf. Sie werden z. B. durch Wandveränderungen infolge einer arteriellen Verschlusskrankheit verursacht. Die Wandschädigungen an der A. subclavia beim Schultergürtelsyndrom oder im Rahmen von Gerinnungserkrankungen (Leukämie, Polyzythämie) können hierfür verantwortlich sein.
Betroffen sind am häufigsten die A. brachialisArteria(-ae):brachialis, seltener die A. axillaris und Arteria(-ae):axillarisdie A. subclavia (Waibel et al. 1981).
Anamnese

  • Allgemeine arterielle Verschlusserkrankungen:AnamneseAnamnese

  • Beginn, Art und Verlauf der Beschwerden und Symptome

    • Starke Schmerzen

    • Durchblutungsstörungen

    • Sensibilitätsstörungen

    • Kältegefühl

  • Allgemeinerkrankungen

  • Medikamenteneinnahme

  • Nikotinabusus:arterielle Verschlusserkrankungenarterielle Verschlusserkrankungen:NikotinabususNikotinabusus

  • Familienanamnese

Neben der Arteria(-ae):subclaviaErhebung von Allgemeinerkrankungen wie Herzrhythmusstörungen, Herzinfarkt oder Herzklappeninsuffizienz ist das Erfragen früher aufgetretener venöser Thromboembolien in der eigenen oder familiären Vorgeschichte von großer Bedeutung. Nikotinabusus und Verabreichung von Medikamenten (z. B. Kortisoninjektionen) können die Entstehung von Thrombosen und Embolien unterstützen (Park et al. 2009).
Eine Heparinunverträglichkeit (HIT: Heparin-induzierte Thrombopenie), die bei 0,3–3 % der Patienten auftritt, die mit Heparin behandelt wurden, kann thromboembolische Manifestationen sowohl im venösen als auch im arteriellen Gefäßsystem verursachen (Asmis et al. 2004).
Klinischer Befund (Koman et al. 2005; Waibel et al. 1981)
  • Pulslosigkeitarterielle Verschlusserkrankungen:klinischer Befund

  • Blässe der Haut und Finger

  • Starke Schmerzen

  • arterielle Verschlusserkrankungen:klinische und apparative UntersuchungenSensibilitätsstörungen bis zu Gefühllosigkeit der Finger

  • Muskellähmungen bei zunehmender Ischämie

Klinische und apparative Untersuchungen (Koman et al. 2005, Waibel et al. 1981)

  • Inspektion

  • Pulspalpation

  • Prüfung der Sensibilität

  • Prüfung der Motorik

  • Hand-Gefäß-Doppler

  • Angiografie

  • Faustschlussprobe

  • MRT

Bei der Inspektion fällt die Blässe der Hand auf, der Puls ist distal des Verschlusses nicht mehr palpabel. Die Prüfung der Sensibilität ist neben der Prüfung der Motorik zur Einschätzung der Dringlichkeit der operativen Therapie wichtig. Sie weist außerdem auf die Prognose hin.
Die Angiografie wird zur Therapieplanung und Suche der Emboliequelle routinemäßig durchgeführt.
Die Faustschlussprobe gibt über das Ausmaß der Ischämie zusätzliche Auskunft (Waibel 1981).
Therapie Konservativ
Es erfolgt eine Thrombolyse mit Urokinase oder Thrombolyse:arterielle VerschlusserkrankungenStreptokinase. Die konservative Behandlung wird von Hämatologen unter stationären arterielle Verschlusserkrankungen:ThrombolyseBedingungen durchgeführt.
Operativ

  • Embolektomie oder Thrombektomie

  • Arterielle Gefäßverletzung: Direktnaht, Reanastomosierung, Defektdeckung oder Defektüberbrückung der Arterie

Bei erheblichen Sensibilitätsstörungen Sensibilitätsstörungen:arterielle Verschlusserkrankungenund drohender Ischämie erfolgt in Narkose oder Plexusanästhesie eine Embolektomiearterielle Verschlusserkrankungen:Sensibilitätsstörungen.
Die Ischämiezeit für die UnterarmmuskulaturThrombektomie beträgt vier bis sechsEmbolektomie Stunden (Tsuge 1990), für Finger acht bis zwölf Stunden (Grimm et al. 2004).
Je nach Unterarmmuskulatur:Ischämiezeitangiografischem Befund erfolgt die Hautinzision über dem Gefäßverschluss. Das entsprechende Gefäß wird aufgesucht, freipräpariert und arterielle Verschlusserkrankungen:Antikoagulationangeschlungen. Nachdem der Patient einen Bolus von 2.000–5.000 IE Heparin – die Dosis ist abhängig von der Pathologie (Koman et al. 2005; Waibel et al. 1981; eigene Erfahrungen) – erhalten hat, wird das Gefäß inzidiert. Tritt der Embolus nicht von selbst aus, wird er mithilfe eines Fogarty-Katheters nach distal entfernt. Die Strombahn ist frei, wenn sowohl proximal als auch distal ein kräftiger Blutstrom austritt. Die Inzision wird anschließend wieder verschlossen, je nach Gefäß mit 5–0 bis 8–0 nichtresorbierbaren monofilen Fäden (Koman et al. 2005; Waibel et al. 1981).
Bei Heparinunverträglichkeit (HIT) darf Heparin nicht gegeben werden. In diesen Fällen steht das Medikament ArgatrobanHeparin:Unverträglichkeit zur Verfügung. Es handelt sich dabei um einen synthetischen direkten Thrombininhibitor, der hepatisch arterielle Verschlusserkrankungen:Argatrobanausgeschieden und somit bei Niereninsuffizienz angewendet werden kann (Asmis et al. 2004).
Ergebnisse
Duwayri et al. (2011) behandelten neun Patienten mit einer arteriellen Insuffizienz im Bereich des Oberarms operativ. Alle Patienten waren Athleten und klagten über Ruheschmerzen, Kältegefühl, Sensibilitätsstörungen oder eine Raynaud-Symptomatik. Sechs PatientenRaynaud-Syndrom:arterielle Verschlusserkrankungen hatten einen Verschluss im distalen Anteil der A. axillaris. In vier Fällen zeigten Raynaud-Syndrom:arterielle Verschlusserkrankungensich Thrombosen, bei zwei weiteren Fällen lag ein Aneurysma vor. Bei zwei Patienten wurde eine Thrombose der A. circumflexa humeri diagnostiziert. Die Behandlung erfolgte in fünf Fällen mit Resektion des erkrankten Gefäßabschnitts sowie Arteria(-ae):circumflexa humeriRekonstruktion mit einem Interponat der V. saphena. Bei zwei Patienten wurde das Aneurysma exzidiert, und bei zwei weiteren erfolgte eine Thrombektomie. Alle Patienten waren nach der Behandlung beschwerdefrei und konnten ihren Profisport weiterführen.
Park et al. (2009) berichten in einem Fall über eine auftretende Embolie der Fingerarterien von Zeige-, Mittel- und Ringfinger nach einer Kortisoninjektion zur Fingerarterien:EmbolieBehandlung einer Tendovaginitis stenosans am Daumen. Es Embolie:Fingerarterienerfolgte eine konservative Behandlung mit nichtsteroidalen Antiphlogistika sowie Analgetika. Unter dieser Therapie bildeten sich die Symptome und die bereits bestehenden Nekrosen zurück. Acht Jahre später war der Patient weiterhin beschwerdefrei.
Ein anderer Fallbericht von Joy et al. (2007) beschreibt eine konservative Behandlung mit Heparingabe bei einem Patienten, der nach dem Tragen einer schweren Plastiktüte eine Embolie im Bereich der Digitalarterien des Mittelfingers erlitt. Auch hier wurde konservativ mit Heparininfusionen über 48 Stunden behandelt. Der Patient war auch noch nach sechs Monaten vollständig beschwerdefrei.
Nachbehandlung
  • Antikoagulation (Kumarine) (Duwayri et al. 2011; Waibel 1981)

  • Thrombozytenaggregationshemmer für drei Monate (Koman et al. 2005)

Hypothenar-Hammer-Syndrom
Ätiologie, Pathogenese, Pathophysiologie
Dieses Krankheitsbild entsteht durch wiederkehrende stumpfe Mikrotraumen der Hypothenarregion, z. B. durch Schläge auf Gegenstände oder bei Arbeiten mit Werkzeugen, deren Stiel auf die Hypothenarregion drückt (Heitmann et al. Hypothenar-Hammer-Syndrom2002; Klitscher et al. 2005; Marie et al. 2007). Dadurch kann es zur Schädigung der A. ulnaris und in der Folge zu arteriellen Verschlüssen oder zur Ausbildung von Aneurysmen kommen. Durch die Aneurysmen können sich Mikroembolien in den Fingerarterien bilden. Diese Schädigung wird bei Rauchern noch verstärkt (Heitmann et al. 2002; Marie et al. 2007; Dethmers et al. 2005).
Anamnese

  • Allgemeine Hypothenar-Hammer-Syndrom:AnamneseAnamnese

  • Beginn, Art und Verlauf der Beschwerden und Symptome:

    • Ruheschmerzen

    • Berührungsschmerzen

    • Durchblutungsstörungen

    • Sensibilitätsstörungen:Hypothenar-Hammer-SyndromSensibilitätsstörungen

    • Kältegefühl

  • Berufliche Anamnese

Die Patienten klagen über Schmerzen, Durchblutungsstörungen und Kältegefühl insbesondere im Bereich des Ring- und Kleinfingers. Durch Erfragen der beruflichen Tätigkeit werden bereits Hinweise auf ein Hypothenar-Hammer-Syndrom erlangt, sodass eine gezieltere Diagnostik eingeleitet werden kann.
Klinischer Befund

  • Kältegefühl der Hypothenar-Hammer-Syndrom:klinischer BefundHand

  • Abgeschwächter Ulnarispuls

  • Blässe der Haut und Finger

  • Starke Schmerzen

  • Kraftlosigkeit der Hand

  • Sensibilitätsstörungen bis zur Gefühllosigkeit des Ring- und Kleinfingers

  • Ulzerationen bei ausgeprägten Befunden

Auffällig sind der abgeschwächte Ulnarispuls sowie die verminderte Durchblutung von Ring- und Kleinfinger in Form von Blässe und Kälte.
Klinische und apparative Untersuchungen

  • Inspektion

  • Pulspalpation

  • Prüfung der Sensibilität

  • Prüfung der Motorik

  • Allen-Test

  • Röntgenübersichtsaufnahmen der Hand

  • Hand-Gefäß-Doppler

  • MR-Angiografie

Nach der klinischen Inspektion und Pulspalpation werden Sensibilität und Motorik überprüft. Bei länger bestehender Symptomatik stellen sich bereits Hypothenar-Hammer-Syndrom:Inspektion und PulspalpationSensibilitätsstörungen im Bereich des Ring- und Mittelfingers durch gleichzeitige Schädigung des N. ulnaris dar. Eine Röntgenaufnahme in zwei Ebenen kann Aufschluss über eine evtl. knöcherne Beteiligung geben. Durch den Hand-Gefäß-Doppler wird die Durchblutung des ulnaren Handbereichs überprüft. Kann kein Doppler-Signal abgeleitet werden, wäre eine MR-Angiografie indiziert. Sie kann ein Hypothenar-Hammer-Syndrom nachweisen.
Differenzialdiagnose
  • Arterielle VerschlusskrankheitenHypothenar-Hammer-Syndrom:Differenzialdiagnose

    • Arteriosklerosearterielle Verschlusserkrankungen:Differenzialdiagnose

    • Thrombangiitis obliteransArteriosklerose:Differenzialdiagnose

    • Thoracic-Outlet-SyndromThrombangiitis obliterans:Differenzialdiagnose

    • Raynaud-SyndromThoracic-Outlet-Syndrom:Differenzialdiagnose

  • Kollagenosen

    • SklerodermieRaynaud-Syndrom:Differenzialdiagnose

    • Lupus erythematodes

    • Sklerodermie:DifferenzialdiagnoseRheumatoide ArthritisLupus erythematodes:Differenzialdiagnose

    • Dermatomyositis

    • rheumatoide Arthritis:DifferenzialdiagnosePolymyositis

  • Dermatomyositis:DifferenzialdiagnoseTraumen

    • Vibrationsbedingtes vasospastisches SyndromPolymyositis:Differenzialdiagnose

    • Verletzungen

    • Operationen

Therapie Konservativ

  • Wiederkehrende Hypothenar-Hammer-Syndrom:TherapieMikrotraumen unterlassen

  • Heparinisierung

  • Medikamentöse Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern, Prostaglandinen, Kalziumantagonisten

  • Thrombolyse mit Urokinase oder Streptokinase

  • Sympathikolyse

Vibrationssyndrom:DifferenzialdiagnoseAllen Patienten wird empfohlen, wiederholte Traumen zu unterlassen und somit Änderungen am Arbeitsplatz vorzunehmen (Klitscher et al. 2005).
Bei thrombotischen Verschlüssen der A. ulnaris kann zunächst ein konservativer Therapieversuch mit der Verabreichung von Vasodilatatoren (Prostaglandine, Kalziumantagonisten) vorgenommen werden (Klitscher et al. 2005; Marie et al. 2007).
Als erste Maßnahme sollte eine systemische Heparinisierung erfolgen (Marie et al. 2007). Bei ausgeprägten Befunden wird u. U. eine Thrombolyse mit Urokinase oder Streptokinase im Thrombolyse:Hypothenar-Hammer-SyndromAkutstadium durchgeführt. Zusätzlich kann eine Sympathikolyse über einen Hypothenar-Hammer-Syndrom:ThrombolysePlexuskatheter für eine Woche die Durchblutung der Finger verbessern (Heitmann et al. 2002).
Operativ

  • Hypothenar-Hammer-Syndrom:EmbolektomieEmbolektomie:Hypothenar-Hammer-SyndromEmbolektomie oder Thrombektomie:Hypothenar-Hammer-SyndromHypothenar-Hammer-Syndrom:ThrombektomieThrombektomie

  • Bei Verletzungen: Naht der Arterien, eventuell unter Verwendung von Veneninterponaten

Bringen all diese Maßnahmen nicht den gewünschten Erfolg, wird die Resektion des erkrankten Gefäßabschnitts mit erneuter Anastomose oder Veneninterposition durchgeführt (Heitmann et al. 2002; Monaco et al. 1999; Dethmers et al. 2005).
Ergebnisse
In der Literatur werden nur geringe Fallzahlen beschrieben (Klitscher et al. 2005; Heitmann et al. 2002).
Heitmann et al. (2002) behandelten von 1996 bis 2000 fünf Patienten mit einem Hypothenar-Hammer-Syndrom. Bei einem Patienten lag ein Aneurysma vor. Dieses wurde primär reseziert und dieAneurysmen:Hypothenar-Hammer-Syndrom A. ulnaris mit einem VeneninterponatHypothenar-Hammer-Syndrom:Aneurysmen rekonstruiert. Der Patient wurde schmerzfrei. Bei den vier verbliebenen Patienten wurde angiografisch eine Hypothenar-Hammer-Syndrom:VeneninterponatThrombose diagnostiziert. Sie wurden konservativ mit Sympathikolyse über einen Plexuskatheter für eine Woche behandelt. In zwei Fällen trat anschließend eine Verbesserung ein. Bei Hypothenar-Hammer-Syndrom:Sympathikolyseden zwei anderen Patienten erfolgten operativ eine Resektion des thrombosierten Gefäßabschnitts und eine Rekonstruktion der Arterie durch ein Veneninterponat. Alle Patienten wurden schmerzfrei und änderten zusätzlich die Arbeitsgewohnheiten.
Monaco et al. (1999) behandelten neun Patienten von 1988 bis 1999 mit einem Hypothenar-Hammer-Syndrom, zwei von diesen lehnten eine Operation ab und wurden konservativ mit einem oralen Thrombozytenaggregationshemmer behandelt. Beide Patienten hatten trotz Vermeidung von Mikrotraumen nach einem Jahr unveränderte Hypothenar-Hammer-Syndrom:ThrombozytenaggregationshemmerBeschwerden. In sieben Fällen erfolgten eine Resektion des betroffenen Gefäßabschnitts und direkte Anastomose (sechs Patienten). In einem Fall wurde die Arterie mit einem Veneninterponat rekonstruiert. Vier von den operativ behandelten Patienten waren beschwerdefrei und drei Patienten zeigten eine deutliche Besserung der Symptome.
Eine retrospektive Studie (Dethmers et al. 2005) von 29 operativ behandelten Patienten mit einem Hypothenar-Hammer-Syndrom (27 Patienten) bzw. einem Thenar-Hammer-Syndrom (zwei Patienten) ergab folgende Ergebnisse: Bei 15 Patienten wurde der erkrankte Gefäßabschnitt reseziert und mit einem Venen- oder Arterieninterponat wiederhergestellt. Bei zwölf weiteren Patienten erfolgte zusätzlich zur Rekonstruktion eine thorakale Hypothenar-Hammer-Syndrom:ArterieninterponatSympathektomie, in zwei Fällen nach Resektion Sympathektomie:Hypothenar-Hammer-Syndromeine End-zu-End-Anastomose und thorakale Sympathektomie, in einem anderen Fall Hypothenar-Hammer-Syndrom:Sympathektomielediglich eine Ligatur des Gefäßes sowie eine thorakale Sympathektomie und bei einem Patienten wurde lediglich eine Ligatur durchgeführt. Nach einem durchschnittlichen Nachuntersuchungszeitraum von 43 Monaten waren drei Patienten beschwerdefrei, 15 deutlich gebessert, elf Patienten unverändert und zwei Patienten klagten anschließend über stärkere Beschwerden als vor der Behandlung. Als Nebenwirkungen der thorakalen Sympathektomie wurden vermehrtes Schwitzen und trockene Hände angegeben. Dethmers et al. kamen zu dem Schluss, dass die Resektion und Rekonstruktion mit Interponaten, kombiniert mit der thorakalen Sympathektomie, keine besseren Ergebnisse zeigen als die alleinige Resektion und Rekonstruktion.
Lifches et al. (2009) resezierten bei 14 Patienten den thrombosierten Gefäßabschnitts der A. ulnaris und führten bei zwei Patienten eine direkte Gefäßnaht durch. In allen anderen Fällen erfolgte die Gefäßrekonstruktion mit einem Veneninterponat. Acht von 14 Patienten wurden nach durchschnittlich 52 Monaten nachuntersucht. Bei allen Patienten trat eine sofortige und langfristige deutliche Beschwerdebesserung auf.
Marie et al. (2007) behandelten 47 Patienten konservativ mit Vasodilatatoren und ermittelten eine Rezidivrate von 27,7 %.
Nachbehandlung
Postoperativ wird ein Unterarmgips für ca. acht bis zehn Tage angelegt und eine Heparinisierung über fünf Tage durchgeführt (Klitscher et al. 2005).
Hypothenar-Hammer-Syndrom:NachbehandlungAls medikamentöse Unterstützung empfiehlt sich die Gabe von Kalziumantagonisten (führen zu einer Vasodilatation) und Acetylsalicylsäure (Klitscher et al. 2005; Monaco et al. 1999).
Wurde die Ursache des Hypothenar-Hammer-Syndroms gefunden, müssen die z. B. wiederkehrenden Mikrotraumen unterlassen werden.
Thrombangiitis obliterans
Ätiologie, Pathogenese, Pathophysiologie
Die Thrombangiitis obliterans oder Endangiitis Thrombangiitis obliterans:ÄtiologieobliteransThrombangiitis obliterans:Pathogenese/Pathophysiologie wird auch als „Buerger disease“Endangiitis obliterans s. Thrombangiitis obliterans oder „Winiwarter-Buerger-Syndrom“Buerger disease s. Thrombangiitis obliterans bezeichnet. Erstbeschreiber sind Alexander von Winiwarter und Leo Buerger (Sandner et al. 2010; Winiwarter-Buerger-Syndrom s. Thrombangiitis obliteransHoeft et al. 2004).
In Westeuropa leiden 0,5–5,6 % an einer Thrombangiitis obliterans, in Korea und Japan 16–66 %, in Indien 45–63 % und in Israel Angehörige der Gruppe der Ashkenasim bis zu 80 % (Hoeft et al. 2004).
Es ist eine entzündliche Verschlusserkrankung der kleinen und mittelgroßen Arterien und Venen der Extremitäten, wobei die obere Extremität häufiger befallen ist. Später können auch größere Gefäße betroffen sein. Sie tritt häufiger bei Männern im Alter von 20 bis 40 Jahren auf. Die Ursache ist nicht geklärt, eine Assoziation mit Nikotinabusus besteht (Sandner et al. 2010). DurchNikotinabusus:Thrombangiitis obliterans serologische und histochemische Untersuchungen werden autoimmune Ursachen Thrombangiitis obliterans:Nikotinabususermittelt (Autoantikörper gegen Elastin, Kollagen I und II, Nachweis antinukleärer Immunkomplexe, Ablagerungen von Immunglobulinen: IgG C3, IgG C2 in den Gefäßläsionen). Es besteht eine gesteigerte Prävalenz von HLA-A9, HLA-BW10 und HLA-B12 (Hoeft et al. 2004).
Die Erkrankung verläuft in drei Phasen. In der akuten Phase zeigt sich ein entzündliches Infiltrat aus polymorphkernigen Leukozyten, Mikroabszessen und mehrkernigen Riesenzellen, die zum Gefäßverschluss führen können. Diese entzündlichen Veränderungen bilden sich im subakuten Stadium und im Endstadium zurück. Es kommt zu einer Organisation des Thrombus. Die Struktur der Gefäßwand bleibt in allen Phasen so gut wie erhalten (Hoeft et al. 2004).
Anamnese

  • Allgemeine Thrombangiitis obliterans:AnamneseAnamnese

  • Beginn, Art und Verlauf der Beschwerden und Symptome:

    • Ruheschmerzen (50 %)

    • Berührungsschmerzen

    • Durchblutungsstörungen

    • Sensibilitätsstörungen

    • Kältegefühl (60 %)

  • Nikotinabusus

Durch die Anamnese (männliches Geschlecht unter 40 Jahren und Nikotinabusus) mit den oben beschriebenen Symptomen wird der Verdacht auf eine Thrombangiitis obliterans geäußert (Hoeft et al. 2004).
Klinischer Befund

  • Kühle Thrombangiitis obliterans:klinischer BefundFinger

  • Nekrosen der Finger (50 %)

  • Sensibilitätsstörungen:Thrombangiitis obliteransSensibilitätsstörungenNagelstörungen:trophische (40 %)

  • Zyanose der Haut und Finger (40 %)

  • Berührungsschmerz

  • Trophische Störungen der Nägel (50 %)

Der Verlauf ist chronisch, subakut, akut oder fulminant. Initialsymptome sind kühle Finger, gefolgt von Zyanose und Sensibilitätsstörungen im Fingerbereich. Bei der Hälfte der Patienten bestehen bereits Nekrosen an den Fingern (Abb. 6.6-2) (Hoeft et al. Fingernekrosen:Thrombangiitis obliterans2004; Sandner et al. 2010). Die Amputationsrate beträgt bei fulminanten Thrombangiitis obliterans:FingernekrosenVerläufen mit Nekrosen und Gangrän 20–30 % (Sandner et al. 2010).
Klinische und apparative Untersuchungen

  • Inspektion

  • Pulspalpation

  • Prüfung Thrombangiitis obliterans:klinische und apparative Untersuchungender Sensibilität

  • Prüfung der Motorik

  • Doppler-Sonografie

  • Feinnadel-Angiografie

  • Laborstatus: großes Blutbild, Leberfunktionstest, Serumkreatininspiegel, Nüchternblutzucker, Blutsenkungsgeschwindigkeit, Test für antinukleäre Antikörper, Rheumafaktoren, serologische Marker des CREST-Syndroms und der Sklerodermie

  • Histologie

Nach Erhebung der Anamnese und des klinischen Befunds wird ein Allen-Test durchgeführt. Es folgten eine dopplersonografische Untersuchung und anschließend eine Feinnadel-Angiografie, durch die segmentale Gefäßverschlüsse der distalen kleinen und mittleren Arterien und Venen ermittelt werden können (Hoeft et al. 2004; Sandner et al. 2010).
Ein spezifischer Labortest, der eine Endangiitis obliterans beweist, existiert nicht. Dennoch erfolgt eine umfassende Labordiagnostik mit serologischen und histochemischen Untersuchungen zur Ursachenforschung und Einleitung einer gezielten Behandlung.
Die Diagnose kann nur histologisch gestellt werden, sodass Biopsien durchgeführt werden müssen (Hoeft et al. 2004; Foley et al. 2008). Die Indikation sollte jedoch streng gestellt werden, da in der akuten Phase wegen der bestehenden Gewebeischämie iatrogene Wundheilungsstörungen auftreten können (Hoeft et al. 2004).
Differenzialdiagnose
  • Periphere arterielle Verschlusskrankheiten

    • arterielle Verschlusserkrankungen:periphereArterielle Embolien

    • Arteriosklerosen

    • Raynaud-Thrombangiitis obliterans:DifferenzialdiagnoseSyndrom

  • Raynaud-Syndrom:DifferenzialdiagnoseThrombophlebitis

  • Embolie:arterielleKollagenosen

    • SklerodermieThrombophlebitis:Differenzialdiagnose

    • Lupus erythematodes

    • Sklerodermie:DifferenzialdiagnoseRheumatoide ArthritisLupus erythematodes:Differenzialdiagnose

    • Dermatomyositis

    • rheumatoide Arthritis:DifferenzialdiagnosePolymyositis

  • Dermatomyositis:DifferenzialdiagnoseCREST-Syndrom (Calcinosis Polymyositis:Differenzialdiagnosecutis, Raynaud-Syndrom, ösophageale Motilitätsstörungen, Sklerodaktylie, Teleangiektasien)

Therapie Konservativ

  • Nikotinverzicht

  • Kälteschutz der Akren

  • Medikamentöse Behandlung:

    • Thrombangiitis obliterans:ProstaglandineProstaglandine (Iloprost)

    • Antikoagulanzien: Thrombolyse:Thrombangiitis obliteransThrombangiitis obliterans:ThrombolyseThrombolyse

    • Thrombozytenaggregationshemmer:Thrombangiitis obliteransThrombangiitis obliterans:ThrombozytenaggregationshemmerThrombozytenaggregationshemmer

    • Therapeutische Angiogenese mit VEGF

Erste Maßnahmen ist der absolute Nikotinverzicht, gefolgt vom Kälteschutz der betroffenen Hand bzw. Finger. Unterstützend wird eine medikamentöse Behandlung mit Thrombangiitis obliterans:NikotinverzichtProstaglandinen, Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern durchgeführt (Sandner et al. 2010; Foley et al. 2008).
Ein neuer therapeutischer Ansatz ist die Therapie mit angiogenen Wachstumsfaktoren zur Förderung der Bildung und Reifung neuer Blutgefäße. Diese werden intramuskulär injiziert (Sandner et al. 2010).
Operativ

  • Periphere Sympathektomie

  • Bypass-Operationen

Führt die konservative Therapie nicht zum Erfolg, dann kommt die periphere Sympathektomie in Betracht (Ergebnisse siehe Sympathektomie:Thrombangiitis obliteransunter Raynaud-Phänomen).
Die Bypass-OperationenThrombangiitis obliterans:Sympathektomie zeigen keine optimalen Ergebnisse, da häufig bei der Thrombangiitis obliterans ein distales Zielgefäß nicht Thrombangiitis obliterans:Bypassoperationenvorhanden ist (Sandner et al. 2010).
Auch Stellatumblockaden finden Anwendung.
Ergebnisse
Sandner et al. 2010 beschreiben in ihrem Artikel die Stellatumblockade:Thrombangiitis obliteransThrombangiitis obliterans:Stellatumblockadeverschiedenen Therapiemöglichkeiten der Thrombangiitis obliterans (TAO) und belegen die Ergebnisse der Behandlung aus der internationalen Literatur:
Ohta et al. (2004) ermittelten die Durchgängigkeitsraten nach Bypass-Operation bei 46 Patienten und stellten fest, dass diese nach einem Jahr bei 41 %, nach fünf Jahren bei 32 % und nach zehn Jahren bei 30 % liegen.
Schäfer et al. (1990) verglichen die medikamentöse Behandlung mit Iloprostinfusionen (68 Patienten) und ASS 100 mg/d (65 Patienten). Nach sechs Monaten berichteten 88 % der Patienten nach Iloprostbehandlung über eine Besserung der Beschwerden und Abheilung der trophischen Störungen. Dagegen trat in der Gruppe, die mit ASS behandelt wurde, bei nur 21 % eine Besserung auf. Die Amputationsrate betrug in dieser Gruppe 18 %, in der Iloprostgruppe dagegen nur 6 %.
Hussein et al. (1993) behandelten elf Patienten mit TAO an den Zehen mit Streptokinase. Dadurch konnte die Amputation bei sechs Patienten verhindert werden.
Isner et al. (1998) verabreichten bei sechs Patienten (sieben Extremitäten) VEGF im Abstand von vier Wochen an vier verschiedenen Stellen der betroffenen Extremität intramuskulär. Bei drei von fünf Extremitäten heilten die Ulzera nach dieser Behandlung ab. Bei zwei anderen Patienten bestanden die Klaudikatiobeschwerden weiterhin. Im MRT konnte aber bei allen Patienten eine verbesserte Perfusion gezeigt werden.
Nachbehandlung
Postoperativ wird ein Unterarmgips für ca. acht bis zehn Tage angelegt (eigene Erfahrungen).

Arterielle Aneurysmen

Ätiologie, Pathogenese, Pathophysiologie
Das Aneurysma ist eine umschriebene Erweiterung des Aneurysmen:arterielle s. arterielle AneurysmenBlutgefäßquerschnittes. arterielle AneurysmenDiese Wandveränderung kann angeboren oder erworben sein und stellt sich spindel- oder sackförmig dar. Der Erstbeschreiber arterielle Aneurysmen:Ätiologiewar Guattani 1772 (Lanzetta et al. 1992).
Aneurysmen treten an der oberen Extremität und besonders im Bereich der Hand sehr selten auf (Lanzetta et al. 1992; Abouzahr et al. 1997; Rothkopf et al. 1990; Leclere et al. 2010).
Männer sind häufiger betroffen als Frauen. In einer retrospektiven Studie über 16 Jahre von Leclere et al. (2010) traten elf Aneurysmen bei männlichen Patienten im Bereich der Hand auf. Auch Rothkopf et al. (1990) berichten in ihrer 10-Jahres-Studie von neun Aneurysmen bei Männern im Bereich der ulnaren Arterie an der Hand. Yajima et al. (1995) sahen und behandelten innerhalb von 15 Jahren nur drei Aneurysmen an der Hand. Laut internationaler Literaturrecherche von Abouzahr et al. (1997) wurden von 1973 bis 1994 nur 18 Fälle mit Aneurysmen im Bereich der digitalen Arterien beschrieben: neun Fälle im Bereich der ulnaren Digitalarterie, sieben im Bereich der radialen Digitalarterie; bei zwei weiteren Fällen waren zwei Finger betroffen: bei einem Finger die ulnare, beim anderen Finger die radiale Arterie.
Bei einem Aneurysma im Bereich der Arterie ist die Gefäßwand um mindestens 50 % gegenüber der Wand des normalen Gefäßdurchmessers erweitert (Mc Clinton 2011). Aneurysmen treten an der oberen Extremität vor allem im kostoklavikulären Raum, distal der Sehne des M. pectoralis minor an der A. brachialis, im distalen Drittel der A. radialisArteria(-ae):brachialis, an der A. ulnaris am Handgelenk sowie in der Arteria(-ae):radialisHohlhand auf (Waibel 1981). Die A. ulnaris am Handgelenk ist am häufigsten Arteria(-ae):ulnarisbetroffen (McClinton 2011; Leclere et al. 2010; Rothkopf et al. 1990).
Neben arteriosklerotischen Aneurysmen, die an der oberen Extremität selten sind, werden Aneurysmen im Bereich der oberen Extremität infolge chronischer Traumen (z. B. beim Hypothenar-Hammer-Syndrom durch lokalisierte Traumen oder Hypothenar-Hammer-Syndrom:AneurysmenVibrationen im Bereich der A. ulnaris) und durch Einengung der Arterie von außen (z. Aneurysmen:Hypothenar-Hammer-SyndromB. Halsrippe distal der Sehne des M. pectoralis minor) mit poststenotischer Dilatation und anschließender Ausbildung eines Aneurysmas verursacht (Waibel 1981). Echte posttraumatische Aneurysmen treten selten auf. Sie werden nach Klavikulafrakturen an der A. subclavia oder nach Stichverletzungen in der Hohlhand beschrieben (Waibel 1981).
Aneurysmen können aber auch angeboren sein und beruhen auf einem Defekt der Media. Sie sind hauptsächlich im Bereich der basalen Hirnarterien zu finden (Carstensen 1994).
Als Folge einer septischen Allgemeinerkrankung kommt es zur Entstehung von mykotischen Aneurysmen (Waibel 1981; Rothkopf et al. 1990).
Aneurysmen produzieren Blutflussturbulenzen, sodass es zur Entstehung von Thromben kommt, die das Aneurysma ausfüllen. Diese Thromben können in die Peripherie wandern und zu akuten Gefäßverschlüssen führen (McClinton 2011).
Klassifikation
Aneurysmen werden folgendermaßen unterteilt (Waibel 1981; Ludwig et al. 2010):
  • Echte Aneurysmen (Aneurysma verum)arterielle Aneurysmen:Klassifikation

  • Falsche Aneurysmen (Aneurysma spurium)

  • Arteriovenöse Aneurysma:verumAneurysmenAneurysma:spurium

  • Aneurysma dissecans

Echte arteriovenöse AneurysmenAneurysmenAneurysma:dissecans entstehen durch eine krankhafte Wandschädigung, z. B. als Folge einer Aneurysmen:echteArteriosklerose oder chronischer Traumen und betreffen alle dreiAneurysmen:falsche arteriellen Schichten (Tunica intima, Tunica media, Tunica externa).
Falsche Aneurysmen treten posttraumatisch nach stumpfen oder scharfen Verletzungen auf. Der Riss durchsetzt die Intima und die Media, jedoch nicht die Adventitia. Im weiteren Verlauf entwickelt sich die Wand des Aneurysmas zu einer Bindegewebsnarbenschicht.
Bei arteriovenösen Aneurysmen dilatiert die arteriovenöse Verbindung und imponiert als pulsierender Tumor.
Aneurysma dissecans: „Unter einem Aneurysma dissecans wird ein Aneurysma auf dem Boden einer Längsspaltung der Arterienwand im Bereich der Mediaschicht Aneurysma:dissecansverstanden, wobei ein inneres (wahres) und ein äußeres (falsches) Lumen entsteht. Die äußere Begrenzung des falschen Lumens (Media-, Adventitiaschicht) ist dünner als die innere (Intima-, Mediaschicht). Aufgrund einer Ruptur der Vasa vasorum der Arterienwand oder eines Einrisses der Gefäßintima (ca. in 70 % der Fälle) kann Blut in die Mediaschicht der Arterie eindringen und zu einer Dissektion der Gefäßwand im Sinne eines Aneurysma dissecans führen. Der Ort des primären Einrisses wird als Eintrittspforte (Entry), die Austrittsstelle (Reentry) bezeichnet. Eine Aortendissektion kann mehrere Entrys und Reentrys haben.“ (aus Ludwig et al. 2010).
Anamnese

  • Allgemeine arterielle Aneurysmen:AnamneseAnamnese

  • Beginn, Art und Verlauf der Beschwerden und Symptome:

    • Akuter Schmerz

    • Akute Schwellung

    • Akute Ischämie

    • Hämatombildung

    • Sensibilitätsstörungen

Die Symptome treten oft erstmalig bei Eintritt einer Komplikation auf, sodass die Patienten i. d. R. den Arzt im akuten Stadium aufsuchen (Waibel 1981; Koman et al 2005).
Klinische Befunde
  • Pulsierender Tumor

  • Lokalisierter akuter Berührungsschmerz

  • Akute Ischämie

  • Hämatombildung im arterielle Aneurysmen:klinische BefundeVerlauf einer Arterie

  • Ödem und Zyanose

  • Druck auf Venen mit Dilatation

  • Sensibilitätsstörungen

(Waibel 1981)
Klinische und apparative Untersuchungen

  • Inspektion

  • Palpation

  • Prüfung der Sensibilität

  • Prüfung der Motorik

  • Hand-Gefäß-Doppler

  • Farbduplexsonografie

  • Angiografie

  • Röntgenübersichtsaufnahmen der Hand

Der starke lokalisierte Druckschmerz und die Schwellung sind oft die einzigen Symptome, die auf ein Aneurysma hindeuten. Eine arterielle Aneurysmen:klinische und apparative UntersuchungenPulsation ist bei oberflächlich gelegenen Aneurysmen leicht zu erkennen. Bei Druck auf den unklaren Tumor im Bereich der Unterarmarterien und an der Hand kann die Schwellung verschwinden und sich bei Freigabe wieder füllen (Waibel 1981).
Ist das Aneurysma mit Thromben gefüllt oder gar vollständig verschlossen, fehlt die Pulsation (Waibel 1981).
Mit dem Hand-Gefäß-Doppler wird in der Notfalldiagnostik überprüft, ob eine Durchblutungsstörung distal des Aneurysmas vorliegt. Sie sollte durch eine Farbduplexsonografie ergänzt werden, falls diese vorhanden und kein zeitlicher Druck hinsichtlich dringender Operationsindikation besteht.
Die Angiografie führt zur Diagnose eines Aneurysmas und dient der genauen Therapieplanung (Abouzahr et al. 1997). Röntgenübersichtsaufnahmen lassen evtl. arterielle Aneurysmen:Angiografieehemals durchgemachte knöcherne Verletzungen erkennen, die einen Hinweis auf ein traumatisch bedingtes Aneurysma geben könnten.
Differenzialdiagnose
Tumoren jeglicher Art wie z. B. Ganglien, Zysten oder Lipome (Waibel 1981).
Therapie
Der operative Eingriff ist absolut indiziert wegen der Gefahr von Embolien aus dem Aneurysma heraus mit peripherer Ischämie bis hin zum möglichen arterielle Aneurysmen:operative TherapieExtremitätenteilverlust (Waibel 1981).
Die Therapie ist bei allen Formen im Bereich der oberen Extremität gleich und beinhaltet die Resektion des Aneurysmas mit resultierender Gefäßrekonstruktion. Die Arterie wird im Gesunden aufgesucht, proximal und distal angeschlungen und abgeklemmt. Das Aneurysma wird freipräpariert und anschließend reseziert. Danach erfolgt, wenn möglich, eine End-zu-End-Anastomose. In vielen Fällen ist der Defekt zu groß, sodass ein Venentransplantat zwischengeschaltet werden muss (Leclere et al. 2009; Koman et al 2005; Abouzahr et al. 1997; Yajima et al. 1995; Rothkopf et al. 1995; Vayssairat et al. 1987).
Ergebnisse
Leclere et al. (2009) resezierten bei elf Patienten Aneurysmen an den Fingern und führten in acht Fällen anschließend eine direkte Naht durch. In drei Fällen wurden die Arterien mit Gefäßinterponaten wieder rekonstruiert. Die Durchgängigkeit der Gefäße war anschließend vollständig und die Durchblutung der Finger wiederhergestellt. Zu einer Amputation kam es bei keinem Patienten.
Vayssairat et al. (1987) behandelten sieben Patienten mit digitalen Embolien auf der Grundlage eines Aneurysmas im Bereich der ulnaren Arterie. Vier Patienten wurden chirurgisch behandelt durch Resektion des Aneurysmas und End-zu-End-Anastomose, wodurch sich die Beschwerden besserten. Bei drei Patienten erfolgte eine konservative Behandlung der Symptome, die sich anschließend aber nur bei zwei Patienten komplett zurückbildeten.

Gefäßspasmen

Raynaud-Syndrom
Ätiologie, Pathogenese, Pathophysiologie
Das Raynaud-SyndromRaynaud-Syndrom wurde erstmalig Raynaud-Syndrom:Ätiologie1874 von Maurice Raynaud beschrieben. InRaynaud-Syndrom:Pathogenese/Pathophysiologie unseren Klimazonen liegt die Häufigkeit bei Männern bei durchschnittlich 13 % und bei Frauen um 20 %Gefäßspasmen (Sunderkötter und Riemekasten 2006; Bakst et al. 2008).
Es handelt sich um eine anfallsweise und wiederkehrende Durchblutungsstörung eines oder mehrerer Langfinger, die durch Kälte oder emotionalen Stress ausgelöst wird. Die Anfälle können wenige Sekunden bis zu 15 Minuten andauern. Sie bilden sich selten proximal der Grundgelenke aus. Der Vasospasmus ist reversibel. Der Daumen ist beim primären Raynaud-Syndrom Raynaud-Syndrom:Vasospasmennicht betroffen, jedoch beim sekundären Raynaud-SyndromVasospasmen:Raynaud-Syndrom (Sunderkötter und Riemekasten 2006; Bollinger et al. 1976; El-Gammal et al. 1991).
Die Ursache der Gefäßspastik ist eine Raynaud-Syndrom:sekundäreslokale Überfunktion des sympathischen Nervensystems. Die Regulierung des Gefäßtonus erfolgt über Interaktionen zwischen Endothel, Tunica muscularis sowie vegetativen und sensorischen Nerven. Bei diesem Krankheitsbild besteht ein Ungleichgewicht zwischen Vasodilatation und Vasokonstriktion.
Es wird zwischen intrinsischen (in den Endothelzellen und der Gefäßmuskulatur) und extrinsischen (Neuroregulation und lösliche Mediatoren) Ursachen unterschieden (Sunderkötter und Riemekasten 2006; Bakst et al. 2008):
  • Intrinsische Faktoren:

    • Verstärkte Aktivität der Protein-Tyrosin-Kinase

    • Raynaud-Syndrom:intrinsische FaktorenGesteigerte Aktivität der α2C-Adrenorezeptoren (Vasokonstriktion)

  • Raynaud-Syndrom:extrinsische FaktorenExtrinsische Faktoren:

    • Verminderte neuronal bedingte vasodilatatorische Aktivität durch verminderte Anzahl von Nervenfasern mit dem vasodilatatorischen Calcitonin Gene-Related Protein (CGRP)

    • Rückkopplungsmechanismen zwischen der NO-Synthese (Vasodilatation) und Endothelin (Endothelin vermindert Freisetzung von NO, NO hemmt Aktivität von Endothelin)

    • Angiotensin II aktiviert die Angiotensin-Rezeptoren und führt zu einer Kontraktion der Blutgefäße

    • Serotonin besitzt einen vasokonstriktorischen Einfluss auf den Gefäßtonus

Klassifikation
Es werden zwei Formen unterschiedenRaynaud-Syndrom:Klassifikation (Tab. 6.6-1):
  • Primäres Raynaud-Syndrom:primäresRaynaud-Syndrom (syn. Morbus Raynaud, Raynaud-Krankheit)

  • Morbus:Raynaud s. Raynaud-Syndrom, primäres Sekundäres Raynaud-Syndrom (syn. Raynaud-Phänomen)

Primäres Raynaud-Syndrom: Morbus Raynaud
Beim primären Raynaud-SyndromRaynaud-Syndrom:sekundäresRaynaud-Phänomen s. Raynaud-Syndrom, sekundäres liegt keine Grunderkrankung vor (Sunderkötter und Riemekasten 2006; Bakst et al. 2008; Caspary et al. 2006; Saigal et Raynaud-Syndrom:primäresal. 2010).
Es tritt hauptsächlich bei Frauen in oder nach der Pubertät auf und bildet sich nach der Menopause zurück oder ist abgeschwächt (Sunderkötter und Riemekasten 2006; Bakst et al. 2008; Caspary et al. 2006; Saigal et al. 2010). Familiäre Dispositionen werden beschrieben. Die Beschwerden treten an den Langfingern, aber nicht am Daumen auf und sind besonders zu Beginn der kalten Jahreszeit und bei Frost ausgeprägt (Bollinger et al. 1976).
Es liegen funktionelle Störungen vor. Veränderungen an den Gefäßen hingegen werden nicht beobachtet (Sunderkötter und Riemekasten 2006; Bakst et al. 2008; Caspary et al. 2006; Saigal et al. 2010).
Sekundäres Raynaud-Syndrom: Raynaud-Phänomen
Bei weniger als 20 % der Betroffenen mit einem Raynaud-Syndrom treten die Symptome erstmalig nach dem dritten Lebensjahrzehnt auf. Hierbei handelt es um eine sekundäre Form, der Raynaud-Syndrom:sekundäresverschiedene Ursachen zugrunde liegen (Sunderkötter und Riemekasten 2006; Bakst et al. 2008; Caspary et al. 2006; Saigal et al. 2010):
  • Erkrankungen aus dem Formenkreis der Kollagenosen: 90 % der Patienten mit einer Sklerodermie berichten Raynaud-Syndrom:Kollagenosenüber Symptome eines Raynaud-Syndroms (Sunderkötter und Riemekasten 2006; Bakst et al. 2008; Caspary et al. 2006; Sklerodermie:Raynaud-SyndromSaigal et al. 2010).

  • Folgende Medikamente können ein Raynaud-Phänomen auslösen oder verschlimmern: Betablocker, Antidepressiva, Dopamin und Raynaud-Syndrom:sekundäresandere dopaminerge Substanzen, Bromocriptin, Ergocryptin, Bleomycin und Interferon (Sunderkötter und Riemekasten 2006; Bakst et al. 2008; Caspary et al. 2006; Saigal et al. 2010).

  • Vibrationssyndrom: Bei Arbeiten mit Maschinen, die Schwingungen Vibrationssyndrom:Raynaud-Syndromin einem Frequenzbereich von 100–200 Hz erzeugen, treten bei langer Raynaud-Syndrom:VibrationssyndromEinwirkzeit Gefäßspasmen in den Fingern auf (Sunderkötter und Riemekasten 2006; Bakst et al. 2008; Caspary et al. 2006; Saigal et al. 2010).

  • Digitalarterienverschlüsse (traumatisch, embolisch, Digitalarterienverschlüsse:Raynaud-Syndromentzündliche Ursachen) (Sunderkötter und Riemekasten 2006; Bakst et al. 2008; Caspary Raynaud-Syndrom:Digitalarterienverschlüsseet al. 2006; Saigal et al. 2010).

  • Neurogene Irritationen (Halswirbelsäulensyndrom, Karpaltunnelsyndrom, postapoplektisch) (Caspary et al. 2006; Saigal et al. 2008).

  • Raynaud-Syndrom:neurogene IrritationenNikotinabusus (Caspary et al. 2006).

Das sekundäre Raynaud-Nikotinabusus:Raynaud-SyndromSyndrom verläuft schwerer und ist schwieriger zu behandeln, da neben den Raynaud-Syndrom:Nikotinabususfunktionellen Störungen noch strukturelle Veränderungen an den Gefäßen in Form von verengten Lumina (in 75 % bei Patienten mit Sklerodermie) durch Intimaproliferation und Fibrose auftreten (Sunderkötter und Riemekasten 2006). Sie entstehen als Folge der Einwanderung aktivierter glatter Muskulatur in die Intima. Es kommt frühzeitig zur intravasalen Thrombozytenaggregation durch Schädigung der Endothelzellen, die durch Autoantikörper hervorgerufen werden können (Saigal et al. 2010; Sunderkötter und Riemekasten 2006).
Die Prognose ist gegenüber der primären Form ungünstiger, da häufiger Komplikationen wie z. B. Ulzerationen auftreten (Sunderkötter und Riemekasten 2006).
Anamnese

  • Allgemeine Raynaud-Syndrom:AnamneseAnamnese

  • Beginn, Häufigkeit, Dauer, Ablauf und Intensität der Attacken

  • Auslösende Ursachen (Kälte, Stress)

  • Familiäre Disposition

  • Physikalische und/oder chemische Exposition (Beruf)

  • Begleitende Erkrankungen

  • Nikotinabusus

Die Patienten berichten über anfallsweises, durch Kälte oder emotionalen Stress ausgelöstes Abblassen der Hände mit nachfolgender Zyanose und reaktiver Hyperämie, auch als „Tri-Color-Phänomen“ bezeichnet. Bei der sekundären Form treten Tri-Color-Phänomen:Raynaud-Syndromstärkere Schmerzen und Dysästhesien auf. Liegen entsprechende Raynaud-Syndrom:Tri-Color-PhänomenBegleiterkrankungen (Tab. 6.6-1) vor, kann bereits unterschieden werden, ob es sich um ein Morbus Raynaud oder um ein Raynaud-Phänomen handelt (Sunderkötter und Riemekasten 2006; Caspary et al. 2006).
Klinischer Befund

  • Kühle Raynaud-Syndrom:klinischer BefundFinger

  • Sichtbare trophische Störungen

  • Sensibilitätsstörungen

Da die Patienten selten während einer Attacke in die Sprechstunde kommen, ergibt sich das klinische Bild nur aus der Anamnese.
Beim Morbus Raynaud sind in der Regel kaum äußere Veränderungen sichtbar. Anders beim Raynaud-Phänomen (sekundäres Raynaud-Syndrom, Unterscheidung zwischen beiden siehe oben), hier sind trophische Störungen beweisend.
Klinische und apparative Untersuchungen

  • Raynaud-Syndrom:klinische und apparative UntersuchungenInspektion

  • Palpation mit Pulsstatus

  • Prüfung der Sensibilität

  • Prüfung der Motorik

  • Faustschlussprobe

  • Doppler-Verschlussdruckmessung

  • Farbduplexsonografie

  • Fotoplethysmografische Ableitung der Pulswellen

  • Plattenthermografie

  • Kältetest

  • Kapillarmikroskopie

  • Angiografie

  • Labordiagnostik

Wird durch die Anamnese und klinische Untersuchung ein Morbus Raynaud diagnostiziert, so ist eine weitere apparative Diagnostik nicht erforderlich. Besteht bereits anamnestisch der Verdacht auf ein Raynaud-Phänomen (Alter über 30 Jahre, vorliegende Grunderkrankung) und liegen trophische Störungen vor, so erfolgt die oben aufgeführte apparative Diagnostik, wobei die Angiografie in Zweifelfällen und für gutachterliche Fragestellungen im Rahmen von Berufskrankheiten durchgeführt wird (Caspary et al. 2006). Die Kapillarmikroskopie spielt eine große Rolle in der Diagnostik der Sklerodermie und wird mit einer Sensitivität und Spezifität um 90 % angegeben (Caspary et al. 2006; Sunderkötter und Riemekasten 2006; Saigal et al. 2010).
Differenzialdiagnose
  • Akrozyanose

  • Raynaud-Syndrom:DifferenzialdiagnoseHypozirkulation bei Herzinsuffizienz oder Hypothyreose

  • Kältegefühl bei radikulären Akrozyanose:DifferenzialdiagnoseIrritationszuständen

  • Akrale Perfusionseinschränkung im Rahmen der Temperaturregulation bei Kachexie oder Anorexie

  • Chronische Schmerzzustände akrale Perfusionseinschränkung:Differenzialdiagnosemit begleitender Vasospastik (Karpaltunnelsyndrom, Vasospasmen:Differenzialdiagnosekomplexes regionales Schmerzsyndrom)Karpaltunnelsyndrom:Differenzialdiagnose

  • Makroangiopathie CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom):Differenzialdiagnosedurch degenerative, entzündliche oder embolische Ursachen

(Saigal et al. 2010; Sunderkötter und Riemekasten Makroangiopathie:Differenzialdiagnose2006)
Therapie
Ziele der Behandlung sind die Unterdrückung oder Reduzierung der Häufigkeit und Stärke der Anfälle, die Verhinderung von Ulzerationen sowie die Beschleunigung Raynaud-Syndrom:Therapieder Heilung vorhandener Gewebeschäden. Die Therapie ist abhängig von der jeweiligen Form (primär oder sekundär) und vom Ausmaß der Symptomatik.
Bei Patienten mit Raynaud-Phänomen steht die Behandlung der Grunderkrankung im Vordergrund (Sunderkötter und Riemekasten 2006; Saigal et al. 2010).
Konservative Therapie
Beim Morbus Raynaud werden die Patienten hauptsächlich über die Harmlosigkeit (es treten in der Regel keine UlzerationenRaynaud-Syndrom:Therapie auf) (Sunderkötter und Riemekasten 2006) der Erkrankung Ulzerationen:Raynaud-Syndromaufgeklärt und die allgemeinen Maßnahmen und physikalische Therapien Raynaud-Syndrom:Ulzerationenempfohlen und verordnet (Caspary et al. 2006).
Folgende allgemeine Maßnahmen und physikalischen Therapien finden bei beiden Formen Anwendung (Sunderkötter und Riemekasten 2006; Saigal et al. 2010; Bakst et al. 2008; Caspary 2006):
Allgemeine Maßnahmen:
  • Vermeidung von Kälteexpostion

  • Wärmende Maßnahmen (z. B. beheizbare Handschuhe)

  • Rauchverbot

  • Wenn möglich, Verzicht auf Medikamente, die eine Raynaud-Symptomatik auslösen können

  • Vermeidung von Vibrationen

Physikalische Therapie:
  • Muskelkräftigendes Fingertraining

  • Autogenes Training (verringert akrale Sympathikusaktivität)

  • Klassische Raynaud-Syndrom:physikalische Therapiechinesische Akupunktur (Caspary et al. 2006)

  • Biofeedback

Die medikamentöse Therapie wird fast ausschließlich beim sekundären Raynaud-Syndrom (Raynaud-Phänomen) durchgeführt und betrifft hauptsächlich Patienten mit Sklerodermie. Sie findet aber auch Anwendung beim Morbus Raynaud, wenn häufige und schwere Anfälle auftreten.
Folgende Medikamente werden angewendet (Sunderkötter und Riemekasten 2006; Caspary et al. 2006; Bakst et al. 2008; Saigal et al. 2010):
  • Raynaud-Syndrom:Therapie Kalzium-Antagonisten (Nifedipin): Sie haben einen nachweisbaren positiven Effekt.

  • ACE-Hemmer Kalzium-Antagonisten:Raynaud-Syndrom(Captopril): Sie führen zur Verbesserung der Fingerdurchblutung. Der Effekt ist größer beim primären Raynaud-Syndrom.

  • ACE-Hemmer:Raynaud-Syndrom Alpha-Rezeptorenblocker (Prazosin) als Antagonist der α2-adrenergen Rezeptoren

  • Angiotensin-II-Rezeptor-1-Alpha-Rezeptorenblocker:Raynaud-SyndromAntagonisten (Losartan)

  • Phosphodiesterase-V-Inhibitoren Angiotensin-II-Rezeptor-1-Antagonisten:Raynaud-Syndrom(Sildenafil) führen zu einer peripheren Vasodilatation.

  • Endothelin-Rezeptor-Phosphodiesterase-V-Inhibitoren:Raynaud-SyndromAntagonisten (Bosentan) sind wirksam in der Prophylaxe von Fingerkuppenulzera bei Patienten mit systemischer Sklerose.

  • Endothelin-Rezeptor-Antagonisten:Raynaud-SyndromSerotonin-Wiederaufnahmehemmer (Fluoxetin) sind besonders geeignet bei Patienten mit Depression.

  • Serotonin-Wiederaufnahmehemmer:Raynaud-SyndromProstazyklinanaloga (Iloprost) bewirken eine Vasodilatation, eine Hemmung der Thrombozytenadhäsion sowie -aggregation und werden bei Prostazyklinanaloga:Raynaud-Syndromfortgeschrittenen sekundären Formen eingesetzt, wenn bereits Nekrosen drohen.

In Abhängigkeit der Form und Schwere der Symptome werden folgende medikamentöse Therapieempfehlungen gegeben (Sunderkötter und Riemekasten 2006):
Primäres Raynaud-Syndrom (Morbus Raynaud):
  • Kalziumantagonisten: Nifedipin: 40–60 mg/d, Diltiazem 3 × 120 mg/d oder Amlodipin 5 mgRaynaud-Syndrom:primäres/d mit anschließender Dosisanpassung

  • Zunächst für sechs Monate oder nur in den Wintermonaten

  • Bei Unverträglichkeit von Kalziumantagonisten: ACE-Hemmer: Captopril: 25 mg/d

Sekundäres Raynaud-Syndrom (Raynaud-Phänomen):
  • ACE-Hemmer: Captopril: 25 mg/d

  • Angiotensin-II-Rezeptor-1-Antagonisten: Losartan: 50 mg/d

  • Alpha-Rezeptorenblocker:Raynaud-Syndrom:sekundäres Prazosin: 1–2 mg/d

Bei mangelndem Ansprechen auf Kalziumantagonisten, ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptor-1-Antagonisten sowie Vorliegen einer Depression:
  • Serotonin-Wiederaufnahmehemmer: Fluoxetin initial 10 mg für zwei bis drei Tage, dann 20 mg/d

Bei Patienten mit größeren Ulzerationen beim sekundären Raynaud-Syndrom:
  • Ulzerationen:Raynaud-SyndromProstazyklinanaloga: Iloprost initial drei bis fünf Tage 0,5–2 ng/kgRaynaud-Syndrom:Ulzerationen KG/min für jeweils 6–8 h, Wiederholung alle vier bis sechs Wochen für ein bis zwei Tage

  • Phosphodiesterase-V-Inhibitoren: Sildenafil: 50 mg/d über vier Wochen

  • Endothelin-Rezeptor-Antagonisten: Bosentan 2 × 125 mg/d für sechs Monate

Ergebnisse der medikamentösen BehandlungEinen positiven Effekt von Kalziumantagonisten auf die Frequenz und Schwere der Attacken konnten Thomson et al. (2001) in einer Raynaud-Syndrom:TherapieMetaanalyse (29 Studien: Patientenzahl 109) zeigen. Die Attacken reduzierten sich im Mittel auf 8,3 in zwei Wochen und die Schwere um 35 %.
In einer randomisierten Doppelblind-Multicenterstudie (Wigley et al. 1994) wurde die Wirksamkeit von Iloprost mit einer Placebo-Kontrollgruppe getestet. 64 Patienten bekamen Iloprost intravenös und 67 Patienten ein Placebo. Die mittlere wöchentliche Anzahl der Attacken sank auf 39,1 % mit Iloprost und 22,2 % mit Placebo.
In einer randomisierten kontrollierten Studie mit primärem Raynaud-Phänomen (n = 25) und sekundärem Raynaud-Phänomen mit systemischer Sklerose (n = 27) wurde der Effekt des Angiotensin-II-Rezeptor-1-Antagonisten Losartan mit dem Kalziumantagonisten Nifedipin verglichen. Es konnte bezüglich der Abnahme der Attacken eine bessere Wirkung von Losartan nachgewiesen werden.
Die signifikante Reduktion von Frequenz und Dauer der Raynaud-Attacken durch die Anwendung von Phosphodiesterase-V-Inhibitoren (Sildenafil) wurde in einer doppelblinden placebokontrollierten Studie (Fries et al. 2005) bei 16 Patienten Phosphodiesterase-V-Inhibitoren:Raynaud-Syndromnachgewiesen.
Die Wirksamkeit des Endothelin-Rezeptor-Antagonisten Bosentan wurde von Korn et al. (2004) in einer randomisierten prospektiven placebokontrollierten Endothelin-Rezeptor-Antagonisten:Raynaud-SyndromDoppelblindstudie von 122 Patienten in 17 Zentren in Europa und Nordamerika mit digitalen Ulzera untersucht. Sie fanden heraus, dass Bosentan als Prophylaxe von Fingerulzera bei systemischer Sklerodermie mit Erfolg eingesetzt werden kann.
Eigene Erfahrungen liegen nicht vor.
Operative Therapie
Sie kommt nur bei medikamentös therapierefraktären Fällen beim sekundären Raynaud-Syndrom und bei bereits bestehenden Ulzerationen an den Fingern in Betracht: Anwendung Raynaud-Syndrom:Therapiefinden die proximale zervikale oder periphere digitale Sympathektomie (Balogh et al. 2002; El Gammal et al. 1991; Bakst et Sympathektomie:Raynaud-Syndromal. 2008; Wassermann et al. 2010; Garcia-Carrasco et al. 2008). Bei Raynaud-Syndrom:Sympathektomieeiner Sympathektomie erfolgt die operative Durchtrennung von Ganglien des sympathischen Nervensystems. Dadurch kommt es zur Dilatation peripherer Gefäße und somit zur Verbesserung der Durchblutung an den Fingern (Balogh et al. 2002).
Bei der proximalen zervikalen Sympathektomie kann es postoperativ zur Ausbildung eines Horner-Syndroms (Trias aus Miosis, Ptosis und Enophthalmus) kommen (Horner-Syndrom:nach SympathektomieBalogh et al. 2002).
Die periphere Sympathektomie erfolgt in der Sympathektomie:Horner-SyndromRegel in Plexusanästhesie und ist weniger belastend (Balogh et al. 2002). Sie reicht von der digitalen Sympathektomie über die Sympathektomie der Aa. digitales palmares communes bis zum oberflächlichen Hohlhandbogen. Darüber hinaus kann eine Sympathektomie der A. radialis und A. ulnaris ausgeführt werden. Der Eingriff erfolgt in Blutleere. Nach Freilegung der Gefäße wird unter dem Mikroskop mit z. B. 20-facher Vergrößerung die Adventitektomie auf einer Strecke von 4 cm durchgeführt. Nach Öffnen der Blutleere werden 5.000 IE Heparin intravenös als Thromboseprophylaxe verabreicht (Balogh et al. 2002).
Durch die Sympathektomie der Arterien wird eine Dilatation der Gefäße erreicht, die verbunden ist mit einem vermehrten Bluteinstrom in der Peripherie und verbesserter Durchblutung (Balogh et al. 2002). Vorteile der Sympathektomie der A. radialis und A. ulnaris sind zum einen die Entfernung des Henle-Nervs (sympathische Innervation der A. ulnaris von der Raszetta bis zum oberflächlichen Hohlhandbogen), zum anderen die vermehrte Durchblutung des oberflächlichen und tiefen Hohlhandbogens. Auch kann die Adventitektomie dieser Gefäße exakter und sicherer durchgeführt werden (Balogh et al. 2002).
Die periphere Sympathektomie sollte jedoch bei Patienten mit therapieresistenten vasospastischen Anfällen noch vor Entstehung von Ulzera Anwendung finden (Balogh et al. 2002).
Ergebnisse der SympathektomieIn der Literatur konnten bei Balogh et al. (2002) bei vier von insgesamt sechs Patienten eine deutliche Verbesserung der Beschwerden und damit der Lebensqualität durch die periphere Sympathektomie erreicht werden. Bei zwei dieser Patienten bildete Sympathektomie:Raynaud-Syndromsich das vor der Operation bestehende Ulkus zurück.
El Gammal und Raynaud-Syndrom:SympathektomieBlair (1991) führten an elf Fingern bei drei Patienten über eine y-förmige Inzision in der Hohlhand eine Adventitektomie der gemeinsamen Digitalarterien durch und beobachteten eine deutliche Verbesserung der Schmerzen und eine vollständige Abheilung der Ulzera.
Über gute Ergebnisse nach der Behandlung mit der digitalen Sympathektomie berichten außerdem Flatt (1980) bei acht Patienten, Eglo