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B978-3-437-22453-9.00030-2

10.1016/B978-3-437-22453-9.00030-2

978-3-437-22453-9

Elsevier GmbH

Blutbild

[L190]

SerumelektrophoreseSerumelektrophorese

[M538]

CT Schädel mit KM: Normalbefunde bei koronarer Schnittführung CT:SchädelCT:Schädel

[A300]

Bandscheibenvorfall im CT CT:BandscheibenvorfallBandscheibenvorfall:CT

[A300]

CT-Schnittebenen Thorax und Abdomen CT:Schnittebenen Thorax/Abdomen

[A300]

Computertomografische Querschnittstopografie. Nach Wegener, O. H.: Ganzkörpercomputertomografie, 2. Aufl., Blackwell 1992. Die Nummerierung bezieht sich auf Abb. 30.5a

[A300]

Computertomografische Querschnittstopografie. Nach Wegener, O. H.: Ganzkörpercomputertomografie, 2. Aufl., Blackwell 1992. Die Nummerierung bezieht sich auf Abb. 30.5a

[A300]

Computertomografische Querschnittstopografie. Nach Wegener, O. H.: Ganzkörpercomputertomografie, 2. Aufl., Blackwell 1992. Die Nummerierung bezieht sich auf Abb. 30.5a

[A300]

Computertomografische Querschnittstopografie. Nach Wegener, O. H.: Ganzkörpercomputertomografie, 2. Aufl., Blackwell 1992. Die Nummerierung bezieht sich auf Abb. 30.5a

[A300]

Thorax:CTThorax:CTTNM- System Lymphknoten:TNM-SystemLymphknoten:TNM-SystemLymphknoten:TNM-SystemLymphknoten:TNM-SystemGrading, histopathologischesGrading, histopathologischesGrading, histopathologischesGrading, histopathologischesCT:ThoraxCT:ThoraxCT:AbdomenCT:AbdomenAbdomen:CTAbdomen:CT Metastasen:TNM-SystemMetastasen:TNM-System

Tab. 30.1

  • •

    TNM

  • •

    Präfix p

  • •

    Präfix y

  • •

    Präfix r

  • •

    C-Faktor

  • •

    Prätherapeutisch-klinische Klassifikation

  • •

    pTNM: Postoperativ-pathologische Klassifikation

  • •

    Mit anderer Therapie. vorbehandelte Fälle

  • •

    rTNM/rpTNM: Rezidive

  • •

    C = certainty, C1–C5: Kennzeichnung des bei der Tumordiagnostik verwendeten diagnostischen Verfahrens, C5 = max. Sicherheit
T (Ausdehnung des Primärtumors)
Tis Nichtinvasives Karzinom (Tumor in situ; auch: Carcinoma in situ = Cis)
T0 Keine Anhaltspunkte für Primärtumor
T1, T2, T3, T4 Zunehmende Größe und Ausdehnung des Primärtumors
TX Mindesterfordernisse zur Erfassung des Primärtumors nicht erfüllt
N (regionale Lymphknoten)
N0 Keine Anhaltspunkte für regionale Lymphknotenbeteiligung
N1, N2, N3 Anhaltspunkte für regionalen Lymphknotenbefall (Unterteilung in N1, N2, N3 je nach Zahl und Lokalisation der betroffenen Lk)
N4 Anhaltspunkte für Befall nicht regionaler Lymphknoten
NX Mindesterfordernisse zur Erfassung von Lk-Beteiligung nicht erfüllt
M (Metastasen)
M0 Keine Anhaltspunkte für Fernmetastasen
M1 Anhaltspunkte für Fernmetastasen
MX Mindesterfordernisse zur Erfassung von Fernmetastasen nicht erfüllt
L (Lymphgefäßinvasion)
L0 Keine Lymphgefäßinvasion
L1 Mit Lymphgefäßinvasion
Lx Mindesterfordernisse zur Beurteilung einer Lymphgefäßinvasion nicht erfüllt
V (Veneninvasion)
V0 Keine Veneninvasion
V1 Mikroskopische Veneninvasion
V2 Makroskopische Veneninvasion
Vx Mindesterfordernisse zur Beurteilung einer Veneninvasion nicht erfüllt
G1, G2, G3, G4 Gut, mäßig, schlecht differenziert, undifferenziert
GX Differenzierungsgrad kann nicht bestimmt werden
R (Resektionsart)
R0 Im Gesunden
R1 Mikroskopische Tumorreste
R2 Makroskopische Tumorreste

Häufige Lokalisation von Metastasen bei bekanntem Primärtumor Prostata Ca, MetastasierungProstata Ca, MetastasierungProstata Ca, MetastasierungProstata Ca, MetastasierungPleuraerguss:malignerPleuraerguss:malignerPleuraerguss:malignerPleuraerguss:malignerOvarial-Ca, MetastasierungOvarial-Ca, MetastasierungOvarial-Ca, MetastasierungOvarial-Ca, MetastasierungNieren-Ca, MetastasierungNieren-Ca, MetastasierungNieren-Ca, MetastasierungNieren-Ca, MetastasierungMetastasierungMetastasierungMetastasierungMetastasierungMelanom:MetastasierungMelanom:MetastasierungMelanom:MetastasierungMelanom:MetastasierungLymphknoten:MetastasenLymphknoten:MetastasenLymphknoten:MetastasenLymphknoten:MetastasenLungenmetastasenLungenmetastasenLungenmetastasenLungenmetastasenLeber:MetastasenLeber:MetastasenLeber:MetastasenLeber:MetastasenKrukenberg-TumorKrukenberg-TumorKrukenberg-TumorKrukenberg-TumorKolonkarzinom:MetastasierungKolonkarzinom:MetastasierungKolonkarzinom:MetastasierungKolonkarzinom:MetastasierungKnochenmetastasenKnochenmetastasenKnochenmetastasenKnochenmetastasenHoden-Ca, MetastasierungHoden-Ca, MetastasierungHoden-Ca, MetastasierungHoden-Ca, MetastasierungHirnmetastasenHirnmetastasenHirnmetastasenHirnmetastasenHarnblasen-Ca:MetastasierungHarnblasen-Ca:MetastasierungHarnblasen-Ca:MetastasierungHarnblasen-Ca:MetastasierungGehirnmetastasierungGehirnmetastasierungGehirnmetastasierungGehirnmetastasierungGallenwegskarzinom:MetastasierungGallenwegskarzinom:MetastasierungGallenwegskarzinom:MetastasierungGallenwegskarzinom:Metastasierung

Tab. 30.2
Primärtumor Leber Lunge Gehirn Knochen Maligner Pleuraerguss Häufigste Lokalisation von Lk-Metastasen, Bemerkungen
Schilddrüse + (C-Zell) +∗ (+) ++ Hals, Mediastinum; C-Zell-Ca: Hals, supraklavikulär
Lunge + + +++∗∗ + ++ Peribronchial, Lungenhilus, Mediastinum
Mamma +++ +++ + +++ +++ Axillär, (sub-)sternal
Ösophagus + + Paratracheal, parabronchial, mediastinal, paraösophageal, zervikal, zöliakal
Magen +++ + + (+) (+) Perigastrisch (Netz), Aa. gastrica sin., hepatica com., lienalis, T. coeliacus; Peritonealkarzinose Sonderform: Krukenberg-Tumor = Ovarialmetastasierung
Kolon +++ + + (+) Perikolisch/perirektal, entlang versorgender Gefäße
Pankreas + + (+) + Netz, entlang versorgender Gefäße
Gallenwege +++ + Leberhilus (Lig. hepatoduodenale), entlang der Gallenwege und großen Bauchgefäße, Pankreaskopf, periduodenal
Niere + ++ (+) ++ Nierenhilus, paraaortal
Harnblase + + Kleines Becken, v. a. Bifurkation der Aa. iliacae com.
Prostata + + +++
Hoden ∗∗∗ + ++ (+) Retroperitoneal, iliakal, paraaortal, A. lienalis sin., mediastinal, supraklavikulär
Ovar ∗∗∗ + + + Paraaortal, iliakal, retroperitoneal, mediastinal, Netz, Peritonealkarzinose
Uterus/Zervix + + (+) + Parazervikal, parametrial, Becken, inguinal, präsakral, paraaortal, iliakal (Peritonealkarzinose)
Melanom ++ ++ ++ + + Je nach Lokalisation
HNO-Tu + Zervikal/supraklavikulär

(+) selten

+ gelegentlich

++ häufig

+++ sehr häufig

∗

v.a. follikuläres Ca

∗∗

v. a. kleinzelliges Bronchialkarzinom

∗∗∗

abhängig vom histologischen Typ

Therapieziele

Tab. 30.3
Kurativ Heilung wird angestrebt: Bei potenziell kurablen Tumoren (10–12 % aller Tumoren, z. B. Hodentumoren, ALL, M. Hodgkin, AML; bestimmte solide Tumoren im Frühstadium, z. B. Mamma-Ca)
Adjuvant Unterstützende Chemo-/Strahlentherapie in Ergänzung einer vorangegangenen potenziell kurativen OP
Neoadjuvant Chemo-/Strahlentherapie vor potenziell kurativem Eingriff zur Verhinderung einer Metastasierung (z. B. wenn außer Primärtumor keine weiteren Tumormanifestationen nachweisbar sind); auch zur Tumorreduktion vor OP mit kurativem Ziel oder zur Erreichung der Operabilität (Downstaging)
Palliativ Milderung von Krankheitssymptomen (ohne Aussicht auf Heilung); Verbesserung der Lebensqualität, evtl. auch Lebenserwartung
Supportiv Unterstützende Therapie, z. B. bei Nebenwirkungen, Infektionen

Klinisch relevante Tumormarker Thyreoglobulin, TGThyreoglobulin, TGThyreoglobulin, TGThyreoglobulin, TGTG, ThyreoglobulinTG, ThyreoglobulinTG, ThyreoglobulinTG, ThyreoglobulinSCCSCCSCCSCCPSP, prostataspezifische saure PhosphatasePSP, prostataspezifische saure PhosphatasePSP, prostataspezifische saure PhosphatasePSP, prostataspezifische saure PhosphatasePAP, Prostata-spezifische saure PhosphatasePAP, Prostata-spezifische saure PhosphatasePAP, Prostata-spezifische saure PhosphatasePAP, Prostata-spezifische saure PhosphataseNeuronenspezifische Enolase, NSENeuronenspezifische Enolase, NSENeuronenspezifische Enolase, NSENeuronenspezifische Enolase, NSENE, neuronenspezifische EnolaseNE, neuronenspezifische EnolaseNE, neuronenspezifische EnolaseNE, neuronenspezifische EnolaseMCA (mucin-like cancer associated antigen)MCA (mucin-like cancer associated antigen)MCA (mucin-like cancer associated antigen)MCA (mucin-like cancer associated antigen)HCT, CalcitoninHCT, CalcitoninHCT, CalcitoninHCT, CalcitoninHCG, human chorionic gonadotropineHCG, human chorionic gonadotropineHCG, human chorionic gonadotropineHCG, human chorionic gonadotropineCYFRA 21–1CYFRA 21–1CYFRA 21–1CYFRA 21–1CEA, carcinoembryonales AntigenCEA, carcinoembryonales AntigenCEA, carcinoembryonales AntigenCEA, carcinoembryonales AntigenCalcitoninCalcitoninCalcitoninCalcitoninCA 125CA 125CA 125CA 125CA 72–4CA 72–4CA 72–4CA 72–4CA 19–9CA 19–9CA 19–9CA 19–9CA 15–3CA 15–3CA 15–3CA 15–3AFP, a-FetoproteinAFP, a-FetoproteinAFP, a-FetoproteinAFP, a-Fetoproteina-Fetoprotein, AFP[F. aFetoprotein]a-Fetoprotein, AFP[F. aFetoprotein]a-Fetoprotein, AFP[F. aFetoprotein]a-Fetoprotein, AFP[F. aFetoprotein]a-Fetoprotein, AFP[A. aFetoprotein]a-Fetoprotein, AFP[A. aFetoprotein]a-Fetoprotein, AFP[A. aFetoprotein]a-Fetoprotein, AFP[A. aFetoprotein]

Tab. 30.4
Tumor CEA CA-15–3 CA-19–9 CA-125 SYFRA-21–1 AFP HCG Andere
HNO (Plattenepithelkarzinome, auch Ösophagus!) ++
SD anaplastisch +
SD diffus TG∗
SD C-Zell/MEN + HCT∗∗
Lunge: Adeno-Ca ++
Lunge: Kleinzellig + NSE∗∗∗
Lunge: Plattenepithel + CYFRA 21–1
Mamma + ++ MCA
Pankreas + ++
Leber: Hepatozell. Ca ++
Lebermetastasen anderer Tumoren +
Gallenwege + ++
Magen + + CA 72–4
Kolorektales Ca ++
Uterus: Plattenepithel-Ca (Zervix, Vulva) ++
Uterus: Adeno-Ca (Endometrium-Ca) + +
Uterus: Chorion-Ca +
Trophoblasttumoren ++
Ovar: Epithel. Tumoren + + ++ CA 72–4
Ovar: Keimzelltumor ++ ++
Hoden: Nonseminom ++ ++
Hoden: Seminom ++
Prostata + PAP, PSA
Blase +

++ Marker der 1. Wahl

+ Markereinsatz mögl.

∗

Thyreoglobulin

∗∗

Calcitonin

∗∗∗

Neuronenspezifische Enolase

Stadieneinteilung primärer Non-Hodgkin-Lymphome des Magens Non-Hodgkin-Lymphom:Magen

Tab. 30.5
Lugano-Klass. erweitert Magenbefall Lk-Befall regionär∗ Lk-Befall nicht reg. infradiaphragmat. Lk-Befall nicht reg. supradiaphragmat. Kontinuierl. Befall von Nachbarorga-nen/-geweben Diskontinuierl./dissem. Befall extragastraler Organe Modifizierte Ann-Arbor-Klass.
I1 Mukosa, Submukosa 0 0 0 0 0 E I 1
I2 Muscularis propria, Subserosa, Serosa 0 0 0 0 0 E I 1
II1 ↔ + 0 0 0 0 E II 1
II2 ↔ ↔ + 0 0 0 E II 2
IIE ↔ 0 0 0 + 0 E I 2
II1E ↔ + 0 0 + 0 E II 1
II2E ↔ ↔ + 0 + 0 E II 2
IV ↔ ↔ ↔ + ↔ + E III oder E 1

↔ jede Ausprägung mögl.

∗

Def. regionärer Lk entsprechend jener für Magenkarzinom

E Extended: Kontinuierlich den Magen überschreitender Befall

Anhang

Arno J. Dormann

Erdmute Knop-Braun

Stefan Nöldeke

Hartwig Nürnberger

Guido Schumacher

  • 30.1

    Praktische Onkologie Erdmute Knop-Braun792

    • 30.1.1

      TNM-System792

    • 30.1.2

      Metastasierung793

    • 30.1.3

      Onkologische Therapie795

    • 30.1.4

      Paraneoplastische Syndrome802

    • 30.1.5

      „Tumormarker“803

  • 30.2

    Maligne Lymphome des Gastrointestinaltrakts Hartwig Nürnberger undGuido Schumacher805

  • 30.3

    Referenzbereiche und Differenzialdiagnosen pathologischer Laborparameter Arno J. Dormann807

  • 30.4

    Computertomografie (CT) Stefan Nöldeke834

    • 30.4.1

      Schädel834

    • 30.4.2

      Wirbelsäule/Becken835

    • 30.4.3

      Thorax und Abdomen836

30.1

Praktische Onkologie

Erdmute Knop-Braun

30.1.1

TNM-System

Klassifizierungssystem für solide Tumoren (Tab. 30.1); für einzelne Tumorarten existieren jedoch auch andere Einteilungen, z.B. FIGO-Einteilung bei Ovarial-Ca, Einteilung nach Dukes bei Kolon- und Rektum-Ca.

30.1.2

Metastasierung

Metastasen weisen häufig auf einen nicht kurabel therapierbaren Tumor. Daher richtet sich das diagnostische MetastasenVorgehen nicht nur nach den häufigen Metastasenlokalisationen, sondern immer auch nach der therapeutischen Konsequenz der Befunde.
Vorgehen zur Metastasensuche (Staging)

  • •

    Staginguntersuchungen abhängig von den häufigsten Metastasierungswegen (Staging Tab. 30.2).

  • •

    MetastasensucheGründlichere Metastasensuche bei kurativer (z. B. geplante OP) als bei palliativer Zielsetzung.

  • •

    Obligate Untersuchungen: Sonografie Abdomen, Rö-Thorax in zwei Ebenen.

  • •

    Erweiterte Diagnostik:

    • –

      CT-Abdomen (zur kompletten Darstellung und OP-Planung), CT-Thorax (bei Metastasenverdacht im Rö-Thorax und zum primären Staging bei bestimmten Tumoren), Knochenszintigrafie, CCT oder MRT des Kopfs.

    • –

      Gegebenenfalls Positronenemissionstomografie (PET), ggf. nach Beantragung der Kostenübernahme.

    • –

      Punktion von Pleuraerguss, Aszites und Perikarderguss zur zytologischen Diagnostik.

Metastasen bei unbekannten Primärtumor (CUP-Syndrom: Carcinoma of Unknown Primary)
Fehlender Nachweis eines Primärtumors durch Routineuntersuchungen, atypisches Wachstumsverhalten von Metastasen. Metastasen:bei unbekanntem PrimärtumorPrimärtumoren in Abhängigkeit von Histologie der Metastasen:

  • •

    Adenokarzinom (ca. 40 %): GIT, Pankreas, Gallenwege, -blase, Leber, Mamma, Lunge, Niere, Prostata, Ovar, Uterus (Endometrium), Schilddrüse. Bei Nachweis von Siegelringzellen v. a. GIT, Ovar, selten Mamma; bei Nachweis von Psammomkörpern v. a. Ovar, Schilddrüse; bei papillärer Struktur v. a. Schilddrüse, Ovar, Lunge.

  • •

    Plattenepithelkarzinom (ca. 15 %): Lunge, Pharynx, Hypopharynx, Ösophagus, Zervix, Penis, Anus, Blase.

  • •

    Kleinzelliges Karzinom (ca. 5 %): Lunge (kleinzelliges Bronchialkarzinom), Lymphome, Hoden, Schilddrüse, neuroendokrine Tumoren (z. B. Karzinoid), Prostata, Ösophagus, Haut, Uterus, Ovar.

  • •

    Undifferenziertes Karzinom (ca. 30 %): Lunge, Lymphome, amelanotisches Melanom, Schilddrüse, Mamma, Keimzelltumoren, Plasmozytom, neuroendokrine Tumoren.

30.1.3

Onkologische Therapie

Therapieziele
Die Ziele der onkologischen Therapie sind in Tab. 30.3 dargestellt.
Beurteilung des Therapieerfolgs

  • •

    Komplette Remission (CR): Vollständige Rückbildung sämtlicher CRnachweisbarer Tumormanifestationen für mindestens 1 Mon.

  • •

    Kontinuierliche Remissionkomplette Remission (CCR): Mehr als 10 J. anhaltende Remission (CCRentspricht „Heilung“).

  • •

    Partielle Remission (PR): Rückgang aller Tumorparameter, z. B. bei PRsoliden Tumoren um ≥ 50 % der initialen Größe (Flächenmaß: Zwei möglichst senkrecht aufeinanderstehende Messungen); durch zwei > 1 Mon. auseinanderliegende Beobachtungen bestätigt.

  • •

    Kein Ansprechen (No Change; NC): Rückbildung messbarer Tumorparameter < 50 %, Vergrößerung der Tumordimensionen ≤ 25 %.

  • •

    Progression (PD): Zunahme der Tumorparameter > Progression25 %, Zunahme oder Neumanifestation von sicher tumorbedingten Symptomen.

  • •

    Rezidiv: Erneute Tumormanifestation nach Erreichen einer CR.

Chirurgische Therapie
Insbesondere das lokalisierte und lokoregionäre Karzinom sowie mono- und oligotope Fernmetastasen sind die Domäne der chirurgischen Onkologie.
Verfahrensregeln in der Tumorchirurgie
OP-Planung

  • •

    Präoperatives TumorchirurgieStaging (Rö, Sono, CT, MRT, PET), histologisches Typing und Grading durch Biopsie.

  • •

    Intraoperatives Staging

    • –

      Makroskopische Abklärung von Fernmetastasen, Infiltration von Nachbarorganen, Ausdehnung im Ursprungsorgan.

    • –

      Histologische Diagnostik mittels Schnellschnittuntersuchung (cave: Höhere Fehlerquote bei Schnellschnittuntersuchungen als bei Paraffinschnittverfahren).

  • •

    Verhinderung der Tumorzelldissemination (No-Touch-Technik):

    • –

      Frühzeitige, möglichst zentrale Ligatur von Arterien und Venen.

    • –

      Adäquate Sicherheitsabstände.

    • –

      Tumorresektion und Lk-Dissektion en bloc. Cave: Tumoreinriss, Schnitt durch Tumor.

Kurative chirurgische Therapie

Vollständige Tumorentfernung (Primärtumor, Fernmetastasen) ohne mikro- und makroskopischen Hinweis für lokal verbliebenes Tumorgewebe (R0-Resektion).

Klassische Radikaloperation

  • •

    Entfernung des Primärtumors mit genügendem Sicherheitsabstand und Lk-Dissektion (En-bloc-Resektion).

  • •

    Elektive Lk-Dissektion: Lk-Entfernung ohne klin. Hinweise auf das Vorliegen von Lk-Metastasen.

    • –

      Vorteil: Entfernung klin. okkulter Lk-Metastasen, exakteres Staging, frühzeitiger und gezielter Einsatz adjuvanter Behandlungsverfahren.

    • –

      Nachteil: Erhöhte Morbidität/Letalität (erweiterter Eingriff, Lymphödem).

  • •

    Therapeutische Lk-Dissektion: Lk-Entfernung bei Verdacht oder klin. Nachweis regionaler Lk-Metastasen.

    • –

      Absolute kurative Radikaloperation: Primärtumor in toto entfernt. Tumorfreiheit in den vom Primärtumor am weitesten entfernt liegenden Lk (Grenz-Lk).

    • –

      Relative kurative Radikaloperation: Primärtumor in toto entfernt. Tumorbefall in den vom Primärtumor am weitesten entfernt liegenden Lk.

    • –

      Voraussetzung für die Zuverlässigkeit der Unterscheidung zwischen absolut und relativ kurativ ist die Annahme einer kontinuierlichen lymphogenen Metastasierung.

  • •

    Lokale Exzision mit beschränktem Sicherheitsabstand bzw. resektionssparendem chirurgischem Therapieverfahren (z. B. bei Basaliom).

  • •

    Organbegrenzte Resektionsverfahren (z. B. Nephrektomie).

  • •

    Erweiterte Resektionsverfahren (bei Infiltration angrenzenden Gewebes).

Palliative (nicht kurative) chirurgische Therapie
IndikationenBesserung von Tumorsymptomen bei inoperabler Situation, besonders bei zunehmender Beeinträchtigung der Vitalfunktionen (Besserung der Lebensqualität, Verlängerung der Überlebenszeit, Schmerzlinderung, KO-Prophylaxe).

  • •

    Resezierende Verfahren: Tumorresektion mit verbleibendem Tumorgewebe oder Metastasen.

  • •

    Nicht resezierende Verfahren: Symptomatische Therapie z. B. Anus praeter, biliodigestive Anastomose, Ösophagusstent, Osteosynthese bei path. Frakturen.

Metastasenchirurgie
Bei multipler Metastasierung meist nicht indiziert, bei Metastasenchirurgiesolitären Lungen- und Leberfiliae oder mehrfachem Befall einer Organhälfte teilweise kurative Resektion möglich.
Ziel muss die Heilung oder die Verbesserung der Lebensqualität sein; folgende Überlegungen sind präoperativ abzuwägen:

  • •

    Alter, Allgemeinzustand, Dauer der Tumorerkrankung.

  • •

    Umfang der Operation.

  • •

    Wachstumsverhalten des Tumors.

  • •

    Voraussichtliche Überlebenszeit (mit und ohne den operativen Eingriff).

  • •

    Soziale Verhältnisse (z. B. eigenständige Versorgung, familiäre Strukturen).

Zytostatikatherapie
Verabreichung

  • •

    Intraarterielle Injektion unbedingt vermeiden (→ Gefahr der Nekrose).

  • •

    Gute Durchgängigkeit und sichere intravasale Lage des Zugangs (zentral, peripher) prüfen. Venenverweilkanülen gut fixieren.

  • •

    Vor Verabreichung stets Gegenkontrolle (Stimmt Medikament? Stimmt Konzentration?) durch den verantwortlichen Arzt.

Vorgehen bei ParavasatenHäufigkeit 2–5 %. Vermeidung durch Verwendung von venösen Portkathetersystemen. Cave: Auch hier kann eine unüberwachte Langzeitgabe von lokaltoxischen Substanzen zur Katastrophe führen. Portnadeln können dislozieren.

Cave

Paravasate von Cyclophosphamid und Ifosfamid sind relativ harmlos, gefährlich sind u. a. Vincristin, Vinblastin, Adriamycin, Etoposid, Mitomycin C.
TherapieZytostatikagabe sofort unterbrechen und Zugang unter Aspiration entfernen, eventuell auch transkutan aus dem Paravasatareal (z. B. Blasen) mit der Kanüle abziehen.

  • •

    Bei Antrazyklin-, Mitomycin- und Amsacrin-Paravasaten:

    • –

      Kälteanwendung, z. B. trockene Eiswickel (Cold Pack), Eiswasserumschläge über 25 Min. alle 5 h für ca. 3 d.

    • –

      Sofortige subkutane Unterspritzung mit Natrium-Hydrogen-Karbonat (bis ca. 3 ml, sonst Eigentoxizität!).

    • –

      Lokale Gabe von Dimethylsulfoxid (DMSO) oder DMSO-Salbe (Dolobene®).

    • –

      Bei Nekrosen chir. Débridement und plastische Deckung.

  • •

    Bei Vinca-Alkaloid- (z. B. Vincristin) und Etoposid-Paravasaten:

    • –

      Unterspritzung mit Hyaluronidase (bis zu 4 × 150 E in NaCl-Lösung s. c.).

    • –

      Cave: Verstärkung der Nekrose durch Kälteanwendung.

    • –

      Anwendung von „leichter“, trockener Wärme und Hochlagern der Extremität.

    • –

      Kein Kortison!

  • •

    Bei Taxan-Paravasaten:

    • –

      Unterspritzung mit Hyaluronidase (bis zu 4 × 150 E in NaCl-Lösung s. c.).

    • –

      Kälte- oder Wärmeapplikation ohne Wirkung.

Agranulozytose nach Chemotherapie
Granulo- und Thrombozyten erreichen ihre Agranulozytose bei Zytostatika-TherapieTiefstwerte meist 10–14 d nach Beginn der zytostatischen Therapie („Nadir“).

Risikostratifizierung

  • •

    Neutrophile 0,5–1/nl über 2–7 d: Geringes Risiko, Mortalität bei Sepsis ca. 15 %.

  • •

    Neutrophile < 0,1 über > 7 d: Hohes Risiko, Mortalität bei Sepsis ca. 50 %.

  • •

    NadirBei soliden Tumoren und palliativem Therapieziel Dosisreduktion des nächsten Behandlungszyklus, evtl. Therapieintervall verlängern, nach febriler Neutropenie und Notwendigkeit, die volle Dosis zu applizieren, G-CSF-Gabe (→ Leukozytenstimulation) erwägen.

  • •

    Bei Thrombos < 10/nl Gabe von Thrombozytenkonzentraten, bei Sepsis oder hämorrhagischer Diathese früher.

Fieber >38,5°C bei Agranulozytose ist ein Notfall, der eine sofortige Therapie erfordert! Fieber:bei AgranulozytoseZytostatika-Therapie:Fieber

Management der Agranulozytose

Schleusenpatienten neigen zu Deprivations- und Trauerreaktionen (Schleusensyndrom) → psychische Betreuung (auch der Angehörigen)!

  • •

    Allgemeine Maßnahmen: Expositionsprophylaxe (v. a. bei protahierter Agranulozytose).

    • –

      Saubere Kittel, Händedesinfektion und Mundschutz für Pflegepersonal, Ärzte und Angehörige!Schleusensyndrom

    • –

      „Schleusenpflege“: Bevorzugt Einzelzimmer mit eigener Sanitäreinheit, keine Blumen!

    • –

      Schleusenkost: Keine Salate wegen Gefahr von Pseudomonasinfektion, kein Obst, keine Rohkost, kein Schimmelkäse.

    • –

      Kein Zähneputzen wegen Gefahr thrombozytopenischer Blutungen und Bakterieneinschleusung durch Mikroverletzungen.

    • –

      Keine parenteralen Zugänge: Wenn Zugänge unbedingt erforderlich, Bakterienfilter verwenden.

  • •

    Medikamentöse Infektionsprophylaxe bei zu erwartender Agranulozytose > 7 d. Dient der Dekontamination; Reduktion der körpereigenen Bakterienflora, Immunstimulation.

    • –

      Mund: Stomatitis-Prophylaxe bzw. -Therapie durch Stomatitis-Prophylaxe bei AgranulozytoseMundspülung 4 ×/d nach den Mahlzeiten mit Polyvidon-Jod (z. B. Betaisodona® Mundspülung) und Chlorhexidin (z. B. Chlorhexamed®).

    • –

      Nase: Antibakterielle Nasensalbe (insbes. gegen Staphylokokken), z. B. Mupirocin-Calcium (Turixin®).

    • –

      Darm: Selektive Darmdekontamination mit Co-trimoxazol 2 × 960 mg/d p. o. (z. B. Cotrim forte®) – cave: Niereninsuffizienz – oder Ciprofloxacin 2 × 500 mg/d p. o.

    • –

      Hautfalten (Axilla, Anal- und Genitalregion) z. B. mit Polyvidon-Jod farblos.

  • •

    Pilzprophylaxe

    • –

      Vor den Mahlzeiten Amphotericin-B-Suspension z. B. 400 mg p. o. (z. B. Ampho-Moronal® Suspension), alternativ Fluconazol 1 × 400 mg/d p. o.

    • –

      Ampho-Moronal® ovula und Betaisodona® ovula in Rektum und Vagina z. B. 1 ×/d.

  • •

    Pneumocystis-carinii-Prophylaxe bei CD4-Lymphopenie < 200 μl mit Co-trimoxazol 2 × 960 mg p. o. an 2 d/Wo.

  • •

    Gegegebenenfalls Leukozytenstimulation (Leukozytenstimulation) zur Verkürzung der Zytostase-induzierten Leukopenie z. B. mit G-CSF.

Antibiose

  • •

    Indikation: Fieber > 38,5 °C. Antibiose:bei Zytostatika-Therapie

  • •

    Zytostatika-Therapie:AntibioseSuche nach Infektionsherden und Eintrittspforten (Mund, urogenital, Zugänge): Urin- und Sputumkulturen, Abstriche, ggf. Pleura-, Aszites- und Lumbalpunktion. Bei pulmonalem Infiltrat Bronchoskopie mit BAL und ggf. transbronchialer Biopsie erwägen. Bei Durchfall Stuhlkulturen und Clostridium-difficile-Toxin. Wichtig: Mind. 3 aerobe und 1 anaerobe Blutkultur sowohl peripher als auch aus ZVK oder Port abnehmen. Bei V. a. Kathetersepsis BK aus jedem Schenkel des Zugangs, Zugang entfernen und Spitze einschicken.

Gefahr der zusätzlichen Infektion bei radiologischer und v.a. invasiver Diagnostik → strenge Indikationsstellung.

  • •

    Stufe I: Kalkulierte Antibiose

    • –

      Initial Monotherapie, z. B. mit Meropenem 3 × 1000 mg/d i. v. als Kurzinfusion (Meronem®) oder 3 × 4,5 g Piperacillin/Tazobactam (Tazobac®) oder 3 × 2 g Ceftazidim. Auswahl abhängig von antibiotischer Vortherapie, individuellem Risiko, nephro- und ototoxischem Risiko, Pseudomonasrisiko.

    • –

      Bei V. a. Katheterinfektion möglichst Katheterwechsel, wenn nicht möglich: Vancomycin 2 × 1 g als Kurzinfusion über 30 Min. (Gabe über den Katheter!).

    • –

      Therapiedauer meist 14 d. Mindestens jedoch über 4–8 d nach Entfieberung fortsetzen.

  • •

    Stufe II: Bei anhaltendem Fieber ≥ 48 h. Anhaltendes Fieber ist ein Hinweis auf resistenten Keim (z. B. Staph. aur. oder Problemkeime), eine systemische Pilzinfektion (z. B. Aspergillus fumigatus), eine Infektion mit Pneumocystis carinii oder Zytomegalie.

    • –

      Erneute Diagnostik: Klin. Untersuchung, Kulturen, BGA (bei schwerer Hypoxämie und erhöhtem LDH z. B. P. carinii), induziertes Sputum (P. carinii, Tbc).

    • –

      Antibiotische Therapie erweitern: Z. B. zusätzlich Vancomycin 2 × 1 g/d i. v. als Kurzinfusion über 30 Min. und/oder Aminoglykosid. Bei nachgewiesener P.-carinii-Pneumonie hoch dosiert Co-trimoxazol.

    • –

      Bei V. a. Pseudomonas-Infektion: Cephalosporin IIIb + Aminoglykosid, z. B. Ceftazidim 3 × 2 g/d. und Gentamicin 3–5 mg/kg KG 1 ×/d i. v. als Kurzinfusion; bei Niereninsuffizienz Ceftazidim (Dosisreduktion!) und Ciprofloxacin.

  • •

    Stufe III: Bei anhaltendem Fieber > 6 d.

    • –

      Erneute Diagnostik: Wie oben, zusätzlich evtl. HR-CT (typische Befunde bei P.-carinii- und Aspergillus-Pneumonie), Bronchoskopie mit BAL und ggf. transbronchialer Biopsie.

    • –

      Zusätzlich antimykotische Therapie: Bei V. a. Candida-Infektion (z. B. Soorösophagitis) Fluconazol initial 1 × 400–800 mg/d i. v. Cave: Keine Wirkung gegen C. krusei und A. fumigatus. Alternativ Caspofungin (Cancidas®), initial 70 mg, dann 1 × 50 mg/d i. v. Weitere Alternative Voriconazol (Vfend®): Loading Dose 2 × 6 mg/kg KG, dann 4 mg/kg KG i. v. Oral: 2 × 200 mg/d (am 1. d 2 × 400 mg).

    • –

      Bei V. a. Aspergillose Voriconazol: Wesentlich bessere Verträglichkeit als Amphotericin B, alternativ z. B. Caspofungin.

    • –

      Bei V. a. Varicella-Zoster-Infektion Aciclovir 10–12 mg/kg KG (Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz) in 3 Dosen i. v., bei V. a. Herpes-simplex-Infektion Aciclovir 3 × 5–10 mg/kg KG als Kurzinfusion i. v. (z. B. Zovirax®).

    • –

      Immunglobuline (z. B. Pentaglobin® oder Sandoglobin®) nur bei anhaltender Agranulozytose und Immunglobulinmangel (sehr teuer).

Leukozytenstimulation
IndikationenHochdosisprotokolle mit hoher Wahrscheinlichkeit für lang dauernde Neutropenie, z. B. bei Therapie von Morbus Hodgkin oder hochmalignen Non-Hodgkin-Lymphomen. Teuer!
G-CSF: LeukozytenstimulationGranulocyte-Colony-Stimulating Factor, G-CSFG-CSF, Granulocyte-Colony-Stimulating FactorZytostatika-Therapie:LeukozytenstimulationVerkürzung der Zytostase-induzierten Leukopenie (Präparat: z. B. Filgrastim). Thrombopenie kann verstärkt Filgrastimwerden!

  • •

    Applikationsformen: 24 h nach Chemotherapie bis zur Normalisierung der Leukos nach dem Nadir, dabei verzögerte Wirkung von 2–3 d beachten.

  • •

    Übliche Dosis: Bei Pat. ≤ 60 kg KG 300 μg/d s. c; bei Pat. > 60 kg KG z. B. 480 μg/d s. c.

  • •

    KI: Leuko > 40/nl.

  • •

    NW: Muskel- und Knochenschmerzen (v. a. Sternum, Rippen, Kreuz- und Darmbein), RR-Abfall.

Prophylaxe und Therapie von Übelkeit und Erbrechen

Übelkeit und Erbrechen treten je nach Präparat ca. 1–5h nach Applikation auf, durch psychische Belastung (v.a. Erwartungsangst) jedoch häufig schon vorher. Seltener sind verzögerte Übelkeit und Erbrechen bis Tage nach der Applikation (keine zuverlässig wirksame Medikation möglich).

Stufenplan

  • •

    Bei zu erwartender leichter Zytostatika-assoziierter Übelkeit: Metoclopramid (MCP, z. B. Paspertin®) 3 Übelkeit:bei Zytostatika-TherapieErbrechen:bei Zytostatika-TherapieZytostatika-Therapie:Übelkeit und ErbrechenMetoclopramid× 10 mg p. o. vor den Mahlzeiten; ½–1 h vor Chemotherapiebeginn.

  • •

    Bei unzureichender Wirkung oder mittlerer emetogener Potenz:

    • –

      20 mg MCP i. v. (z. B. 2 Amp. Paspertin®) als Bolus ½ h vor Zytostase, dann nach Bedarf. Bei anhaltendem Erbrechen MCP-Perfusor (50 ml = 5 Amp. à 10 ml = 250 mg als Dauerinfusion, 2–6 ml/h = 10–30 mg/h). Nebenwirkungen: Extrapyramidalmotorische Bewegungsstörungen, v. a. bei jungen Pat. Antidot: Biperiden (z. B. Akineton® 5 mg i. v.). Tagestherapiekosten ca. 1,10 EUR.

    • –

      Gegebenenfalls zusätzlich Levomepromazin (z. B. Neurocil® 3 × 3 mg = 3 × Tr.).

  • •

    Bei unzureichender Wirkung oder zu erwartender starker Übelkeit: 5HT-3-Antagonisten (z. B. Granisetron, Kevatril®) 1 × 1–3 mg p. o. oder i. v. Erste Dosis 1–2 h vor Beginn der Chemotherapie. Nebenwirkungen: Sedierung, GranisetronKopfschmerzen, Flush, geringer Transaminasenanstieg, Ileus (→ klin. Kontrollen!). Weniger wirksam bei verzögertem Erbrechen.

  • •

    Gegebenenfalls (z. B. bei Therapie mit Cisplatin) zusätzlich Dexamethason (z. B. Fortecortin®) 20–40 mg direkt vor der Zytostatikagabe. Neu und gut wirksam: Aprepitant (Emend®) 1 × 125 mg p. o. 1 h vor Beginn der Chemotherapie, 1 × 80 mg am 2. und 3. d.

  • •

    Möglichst keine antiemetische Therapie „nach Bedarf“! Der Emesis stets „einen Schritt voraus“ sein (ggf. Stufenplan frühzeitig eskalieren, Beginn der antiemetischen Therapie stets vor Beginn der Chemotherapie).

Häufig (insbes. bei hoch dosierter Zytostatikatherapie) ist die Kombination mit einem Tranquilizer nötig, z.B. am Abend vorher Oxazepam (Adumbran®, 1Tbl. = 10mg) p.o. oder als Supp.

Strahlentherapie
Formen

  • •

    Perkutane StrahlentherapieTherapie: Strahlenquelle außerhalb des Körpers, meist Bestrahlung in Mehrfeldertechnik; Strahlen summieren sich im Herd mit verbesserter Hautschonung.

  • •

    Brachytherapie: Strahlenquelle im oder am Tumor Brachytherapielokalisiert; die vom Gewebe absorbierte Dosis wird in Gray (Gy; 1 Gy = 100 rad, ältere Einheit) angegeben.

  • •

    Intrakavitäre Ther. (sog. Afterloading): Radionuklide werden über flexible AfterloadingFührungskanüle, die z. B. über ein Endoskop platziert werden kann, an den Tumor herangefahren, einige Min. belassen und dann in einen strahlensicheren Behälter zurückgezogen.

Indikationen

  • •

    Kurativ: Maligne Lymphome (z. T. mit Zytostatikather.), Larynx-Ca, Zervix-Ca, Bronchial-Ca. Kombiniert mit OP z. B. bei Mamma-, Blasen- oder Rektum-Ca.

  • •

    Palliativ: Drohende pathol. Frakturen, Beeinträchtigung der Vitalfunktionen (z. B. Atelektasenbildung oder obere Einflussstauung bei Bronchial-Ca), bei lokalisierten Schmerzzuständen.

NebenwirkungenAbhängig von Gesamtdosis und Dosisverteilung:

  • •

    „Strahlenkater“: Stunden bis Tage nach Radiatio StrahlenkaterAnorexie, Müdigkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen.

  • •

    Strahlenreaktion: Bis 3 Mon. nach Therapie reversible Haut- und Schleimhautveränderungen, z. B. Rö-Erythem, -Dermatitis, -Mukositis; Langzeitschäden mit z. T. erheblicher Latenz, z. B. Strahlenulkus, -pneumonitis, -enteritis, -enzephalitis und -katarakt, sekundäre Neoplasien.

Cave

Mit Beginn der Strahlentherapie werden neu auftretende Symptome vom Pat. oft als Folge der Therapie gewertet, sind jedoch häufig Ausdruck der Grunderkrankung.

30.1.4

Paraneoplastische Syndrome

Tumorinduzierte Funktionsstörungen, die sich tumorfern manifestieren. Meist hormon-vermittelt. Häufigkeit <5% aller Tumoren, bei einzelnen Tumorformen >20% (v.a. kleinzelliges Bronchialkarzinom, APUDome, z.B. Karzinoid, seltener GIT- und Genitaltumoren).

  • •

    Endokrine Dysfunktionen: Z. B. Cushing-Syndrom bei kleinzelligem Bronchial-Ca, Gynäkomastie bei Hodentumoren, Polyglobulie durch Erythropoetin bei Nierentumoren, Osteolysen z. B. durch PTH bei Mamma-Ca.

  • •

    Hautveränderungen (selten): Bullöses Pemphigoid z. B. bei Nierenzell-Ca; Acanthosis nigricans z. B. bei kleinzelligem Paraneoplastisches SyndromAcanthosis nigricansBronchial-Ca; Thrombophlebitis migrans/saltans: Schubweise Thrombophlebitis migransauftretende, schmerzhafte, strangförmige Thrombophlebitis wechselnder Lokalisation, z. B. bei Pankreas-Ca.

  • •

    Immunologische Syndrom: Z. B. Vaskulitis, Polyarthritis, Sjögren-Syndrom.

  • •

    Hämatologische Sjögren-SyndromVeränderungen: Z. B. autoimmunhämolytische Anämie, Thrombozytosen, Mikroangiopathien, Polyglobulie, Thromboseneigung beim Pankreas-Ca.

  • •

    Neuro- und Myopathien: Polyneuropathien, Myasthenia gravis, Myelo- und Enzephalopathien.

    • –

      Paraneoplastische Kleinhirndegeneration: Akut Kleinhirndegeneration, paraneoplastischebis subakut auftretende Stand- und Gangunsicherheit, Extremitätenataxie, Dysarthrie, Downbeat-Nystagmus; bei Lymphom, Karzinomen der Lunge, Brust, Ovarien und des GI-Trakts.

    • –

      Lambert-Eaton-Syndrom: Proximale Muskelschwäche, Ptose, Doppelbilder, Hypotonie, trockener Mund.Lambert-Eaton-Syndrom Beim kleinzelligen Bronchial-Ca.

    • –

      Polymyositis und PolymyositisDermatomyositis: Proximale Muskelschwäche, DermatomyositisDysarthrie, Schluckstörungen, CK ↑, Hautveränderungen; bei Karzinomen der Lunge, Brust, Ovarien und des GI-Trakts.

Paraneoplastische Syndrome können der Diagnose der malignen Krankheit um Mon. vorangehen → bei unklaren Endokrinopathie, paraneoplastischeEndokrinopathien, Neuro- und Myopathie, paraneoplastischeMyopathien sowie Dermatosen immer an paraneoplastische Syndrome denken.

30.1.5

„Tumormarker“

Von Neoplasmen gebildete oder induzierte Stoffe, die in normal ausdifferenziertem Gewebe nicht oder nur in geringem Ausmaß vorkommen, z.B. onkofetale Antigene, tumorassoziierte Antigene, Hormone, Enzyme, Serumproteine.

Indikationen

  • •

    Kontrolle der Wirksamkeit einer Therapie (wichtigste Indikation).

  • •

    Nur bei Tumormarkertherapeutischer Konsequenz vor Therapie (OP, Chemo-, Hormon-, Radiotherapie) einen geeigneten, deutlich erhöhten Marker auswählen (ein Marker ist zur Verlaufskontrolle meist ausreichend). Weitere Bestimmungen dann z. B.:

    • –

      Postoperativ bzw. nach Therapiebeginn (Verlaufskontrolle/Nachsorge): 10–20 d nach Therapiebeginn (je nach HWZ des Markers), alle 3 Mon. während der ersten 2 J., alle 6 Mon. im 3., 4. und 5. J. nach der ersten Therapie, vor jedem Therapiewechsel.

    • –

      Bei V. a. Rezidiv oder Metastasierung.

    • –

      Bei erneutem Staging.

    • –

      2–4 Wo. nach Konzentrationsanstieg des Markers.

Bewertung

  • •

    „Tumormarker“ können früher als andere diagnostische Verfahren auf Rezidive hinweisen (Tab. 30.4).

  • •

    Bei radikaler OP Markerabfall innerhalb von 4–8 Wo., ein Wiederanstieg spricht für ein Rezidiv oder Metastasen.

  • •

    Zur Primärdiagnostik und zum Screening unbrauchbar. Ausnahmen: Z. B. Verwandte von Pat. mit C-Zell-Ca bzw. multipler endokriner Neoplasie (MEN, 9.4.1), Pat. mit Z. n. Blasenmole, V. a. Keimzelltumoren (β-HCG), Prostatakarzinom (PSA).

  • •

    Zur Prognoseeinschätzung selten geeignet. Ausnahmen: CEA beim kolorektalen Karzinom, AFP und β-HCG bei Keimzelltumoren, evtl. β2-Mikroglobulin beim multiplen Myelom, Desoxythymidinkinase (TK) beim Non-Hodgkin-Lymphom.

  • •

    Kein Marker ist tumorspezifisch, erhöhte Konzentration bisweilen auch beim Gesunden messbar.

Markerwerte werden durch Rauchen (CEA, TPA), Schwangerschaft (AP, HCG), Katabolismus, entzündliche oder toxische Erkrankungen beeinflusst. Markernormwerte differieren je nach Labormethode → möglichst stets im gleichen Labor bestimmen lassen!

30.2

Maligne Lymphome des Gastrointestinaltrakts

Hartwig Nürnberger und Guido Schumacher
KlassifikationBezogen Lymphome:maligne, des Gastrointestinaltraktsauf die Gesamtzahl aller Non-Hodgkin-Lymphome (NHL, Tab. 30.5Non-Hodgkin-Lymphom) liegt der Anteil der primären gastrointestinalen Lymphome bei ca. 20 %. Der GIT ist somit die häufigste extranodale Manifestation. Am häufigsten ist der Magen (ca. 60 %) betroffen.
Die primären NHL gehen vom lymphatischen Gewebe der Schleimhaut aus (Mucosa-associated Lymphoid Tissue, MALT). Am weitaus häufigsten ist das niedrig maligne B-Zell-Lymphom, das relativ oft hoch maligne Anteile entwickelt. T-Zell-Lymphome am GIT sind äußerst selten.
Stadium III der Ann-Arbor-Klassifikation ist bei Lymphomen des GI-Trakts extrem selten, Therapie wie Stadium IV.
KomplikationenInsbes. Blutung (v. a. Magen) und Perforation (v. a. Dünndarm).
Diagnostik

  • •

    Endoskopie: Typisch tiefe Ulzerationen (80 % Helicobacter-Nachweis) oder multiple Erosionen. Zur Frage eines submukösen Wachstums Endosonografie evtl. mit Biopsie.

  • •

    Organdiagnostik: Wie beim Magen-Ca, CT (Staging: Thorax, Abdomen).

  • •

    Abgrenzung primär nodales Wachstum: Exakte Untersuchung aller peripheren Lk-Stationen (Lk-PE möglichst nicht inguinal: Häufig reaktiv-entzündliche Veränderungen!), HNO- und dermatologische Untersuchung, Skelettszintigramm, Beckenkammbiopsie.

  • •

    Laboruntersuchungen: Differenzialblutbild, Retikulozytenbestimmung, BSG, Leberenzyme, Serumelektrophorese, β2-Mikroglobulin, Immunelektrophorese, Liquoruntersuchung (obligat bei lymphoblastischem Lymphom und V. a. ZNS-Beteiligung).

Therapie

  • •

    Frühe Stadien: Eradikation des Helicobacter pylori, da die Lymphome in der Regel helocobacter positiv sind.Bei nicht erfolgreicher Eradikation Bestrahlung

  • •

    Hochmaligne Lymphome: Chemotherapie wie bei hochmalignen Lymphomen, danach Nachbestrahlung.

  • •

    Chirurgische Therapie: Indikation nur bei Komplikationen durch Blutung, Perforation oder Stenose. Auch bei nicht Ansprechen der konservativen Therapie wird die Operation nur bei Komplikationen durchgeführt.

  • •

    Operationstaktik: Beseitigung der Symptome ohne eine onkologische Resektion anzustreben. Keine Lymphadenektomie wie bei Karzinom. Taktik wie bei benignem Ulkus.

    • –

      Blutung: Resektion des Lymphoms, ggf. Unterbindung eines zuführenden Gefäßes.

    • –

      Perforation: Exzision des Lymphoms oder Magenteilresektion (Billroth II). Bei Penetration in andere Organe, z. B. Pankreas, Hinterwand des Lymphoms am Pankreas belassen.

    • –

      Stenose: Magenresektion je nach Lokalisation meist Billroth II mit Rekonstruktion über eine nach Roux-Y ausgeschaltete Jejunumschlinge.

30.3

Referenzbereiche und Differenzialdiagnosen pathologischer Laborparameter

Arno J. Dormann
Thrombozyten:Labor, DD Retikulozyten:Labor, DD NT-pro-BNP, Labor/DD Monozyten, Labor/DD Lymphozyten, Labor/DD Kortisol:Tagesprofil Kalzitonin:Labor, DD Granulozyten:neutrophile, Labor/DD Granulozyten:eosinophile, Labor/DD Granulozyten:basophile, Labor/DD Delta-Aminolävulinsäure, Labor/DD CYFRA 21–1, Labor/DD CRP:Labor, DD C-Peptid, Labor/DD Coombs-Test Coeruloplasmin, Labor/DD Cholinesterase, Labor/DD Cholesterin:Labor, DD Chlorid, Labor/DD CEA, Labor/DD CA 125:Labor, DD CA 19–9, Labor/DD CA 15–3, Labor/DD BNP, Labor/DD Blutkörpersenkungsgeschwindigkeit, Labor/DD Bilirubin:Labor, DD Bence-Jones-Protein APC-Resistenz Antithrombin III, Labor/DD Antikörper:Anti-XA, Labor/DD Antikörper:Antistreptokokken, Labor/DD Antikörper:antinukleäre, Labor/DD Antikörper:antineutrophile zytoplasmatische, Labor/DD Antikörper:antimitochondriale, Labor/DD Angiotensin Converting Enzyme, Labor/DD Ammoniak, Labor/DD Aminolävulinsäure, Labor/DD Alpha-Fetoprotein:Labor, DD Alpha-Amylase, Labor/DD Alpha-1-Antitrypsin, Labor/DD Alkalische Phosphatase, Labor/DD Alkalische Neutrophilenphosphatase, Labor/DD Aldosteron:Labor, DD Albumin, Labor, DD Adrenalin:Labor, DD ADH:Labor, DD ACTH:Labor, DD

  • •

    Die mit + bis +++ bezeichneten Laborwerte sollen zur Orientierung dienen, ob es sich um einen Standardlaborwert oder um sehr spezielle diagn. Verfahren für sehr seltene Erkr. oder teure Untersuchungen handelt. Differenzen von Klinik zu Klinik sind möglich.

+: Basisdiagnostik für internistische Pat.
++: Weitergehende Diagnostik, speziell internistische Pat.
+++: Sehr spezielle Diagnostik.

  • •

    Alle Enzyme werden bei 37 °C angegeben (meist IFCC-Methode 37 °C).

  • •

    Sortierprinzip: alphabetisch, griechische Buchstaben sowie Ziffern ignorierend. Nur eine Namensangabe.
ACE (Angiotensin Converting Enzyme) +++ Serum. Methodenabhängig
↑: Sarkoidose u. a. Granulomatosen, Leberzirrhose, M. Gaucher, Hyperthyreose, Diab. mell., PBC, Amyloidose, Myelom ↓: bei ACE-Hemmern, nicht bei Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten (keine Relevanz)
ACTH +++ EDTA-Plasma (gefroren) um 8 Uhr abnehmen. Methodenabhängig
ADH +++ EDTA-Plasma (rasch verarbeiten), immer auch Serumosmolalität bestimmen. Methodenabhängig
↑: Akute intermittierende Porphyrie, Lungenerkr., Hirnerkr., paraneoplastisch, v. a. bei Bronchial-Ca, (SIADH), auch anderen Malignomen ↓: Zentraler Diab. insipidus, Alkoholismus, nephrotisches Sy.
Adrenalin i.U. +++ 20 ml vom 24-h-Urin auf 10 ml Eisessig gesammelt< 0,15 μmol/24 h (< 27 μg/24 h)
↑: Karzinoid, Cushing-Sy., akuter Myokardinfarkt. Bei krisenhafter Hypertonie kann der Befund auch bei Vorliegen eines Phäochromozytoms normal sein, wenn nicht während einer Blutdruckkrise gesammelt wurde↑↑: Phäochromozytom, Neuroblastom, schwere art. Hypertonie
AFP (α-Fetoprotein) +++ Serum< 3 ng/ml
Tumormarker für das prim. Leberzell-Ca und Keimzelltumoren (Hoden, Ovar), aber auch andere GI-Tumoren. Bei Erstdiagnose des Leberzell-Ca zu 90 %DD: cholangiozelluläres Ca und die meisten Lebermetastasen. AFP nicht ↑ bei anderen Lebertumoren und benignen Lebererkr. unregelmäßig ↑ bei Hep., Leberzirrhose und Hämochromatose
Albumin i.S. + Serum60,6–68,6 % bzw. 35–52 g/l (Serumeiweiß) < 20 mg/l (Harn)
Stark ↑: Hyperproteinämie (Ges.-Eiweiß)Mäßig ↑: Hypoglobulinämien. Falsch hohe Werte durch Hämoglobin, Lipide Stark ↓: Hypoproteinämie (Ges.-Eiweiß)Mäßig ↓: Hyperglobulinämien (Serum-E‘phorese)
Aldosteron, freies +++ Serum (gefroren). Bettruhe mind. 2 h vor Blutentnahme, 2- bis 6-facher Anstieg nach 2 h Orthostase (auch Bestimmung unter Orthostase möglich). Wenn nicht kontraindiziert, 8 d vor dem Test Antihypertensiva, Diuretika, β-Blocker, Laxanzien, NSAID, Heparin, Digitalis, Pille, Glukokortikoide, Antidepressiva und 3 Wo. vorher Aldosteronantagonisten absetzen. Liegend in Ruhe: 28–150 ng/l (80–400 pmol/l). Stimulationswert nach 2 h Orthostase: 2- bis 6-facher Anstieg. Immer auch Reninwert bestimmen. Captopril-Suppressionstest: 2 h nach Gabe von 25 mg Captopril bei prim. keine und beim sek. Hyperaldosteronismus deutliche Abnahme der Aldosteronkonz.
↑: prim. und sek. Hyperaldosteronismus, renale Hypertonie, Bartter-Sy., Phäochromozytom, Hyperthyreose, reninproduzierender Nierentumor, ACTH-Überproduktion, Gravidität; Dehydratation, Anorexia nervosa; Diuretika ↓: prim. NNR-Insuff., Hypopituitarismus; AGS; Diab. mell.
Alkalische Phosphatase (AP) + SerumErw.: 30–120 U/l, jeweils Ges.-APKinder: bis 10 d 75–400 U/l; bis 12 Mon. 120–340 U/l; bis 8 J. 70–325 U/l; bis 15 J. 50–390 U/l (meist Knochen-AP)
↑: Cholestase jeder Ursache (z. B. Hep., Verschlussikterus, biliäre Zirrhose, Ther. mit Antiepileptika, Chlorpromazin, Thiamazol, Östrogenen, Gestagenen); ossär: z. B. Knochenmetastasen, Rachitis, Osteomalazie, M. Paget, Osteomyelosklerose, Marmorknochenkrankheit, Frakturheilung, Neoplasien mit Knochenbeteiligung. Hyperparathyreoidismus, Cushing-Sy.; Sarkoidose; Mononukleose; Niereninsuff., Nieren-Ca ↓ (selten): hereditär; Anämie; Proteinmangel; Hypophosphatämie; Hypothyreose; hypophysärer Kleinwuchs; Achondroplasie✗ Erniedrigung meist ohne klin. Relevanz
AMA +++ (antimitochondriale AK) Serum
Pos.: Fast 100 % der Fälle von prim. biliärer Zirrhose (PBC; M2-Fraktion hochspezif.), ferner bei Lues II (M1-Fraktion), SLE (M5-Fraktion) und medikamenteninduziertem LE (M3-Fraktion), anderen Formen von (chron.) Hepatopathien, Kardiomyopathien. ✗ Bei unklaren Fällen Subtypisierung
δ-Aminolävulinsäure +++ 20 ml Sammelurin (Gesamtmenge angeben), lichtdichtes Gefäß (Labor nachfragen)250–6400 μg/24 h (2–49 μmol/24 h)
↑: Porphyrien, Bleivergiftung
Ammoniak ++ EDTA-Plasma (gefroren)F 19–82 μg/dl = 11–48 μmol/l; M 25–94 μg/dl = 15–55 μmol/l
↑: Leberausfallkoma (150–400 μg/dl = 88–240 μmol/l), Leberzerfallkoma (100–200 μg/dl = 58–116 μmol/l)
α-Amylase + Serum40–130 U/l, laborabhängig✗ Zur DD pankreasspezif. Lipase bestimmen!
↑: Pankreatitis, Pankreasaffektionen, Parotitis, Parotisaffektionen, Makroamylasämie, Niereninsuff. Bei unklaren Veränderungen → Amylase ggf. auch i. U. bestimmen
ANA (= ANF) +++ (antinukleäre Antikörper) Serum< 1 : 160✗ Unter Immunsuppression falsch neg. Ergebnisse✗ Weitere Differenzierung durch Fluoreszenzmuster!
Pos.: SLE (in 100 %), medikamenteninduzierter LE (100 %), diskoider LE (20–50 %), Sharp-Sy. (100 %), Sklerodermie (30–90 %), CREST-Sy. (95 %), Sjögren-Sy. (50–95 %), RA (10–60 %), Uveitis (60 %), autoimmune chron. aggressive Hep. (45–100 %), prim. biliäre Zirrhose (40 %), andere (chron.) Lebererkr. (∼ 30 %)
ANCA +++ (antineutrophile zytoplasmatische AK) Serum
↑:cANCA (= zytoplasmatisch betont): bei Wegener-Granulomatose (hochspezif.), mikroskopischer Polyarteriitis, Churg-Strauss-Sy.pANCA (= perinukleär betont): z. B. bei mikroskopischer Panarteriitis, RPGN, Churg-Strauss-Sy., P. nodosa.Atypische ANCA: M. Crohn, Colitis ulcerosa, PBC, PSC, Autoimmunhepatitis
Antistreptokokken-AK +++(ASL) SerumADNase < 1 : 80
↑: Inf. mit β-hämolysierenden Strept. meist Serotyp A, z. B. Endokarditis, akute GN, Scharlach, Erysipel
Anti-Xa ZitratblutKontrolle der Ther. mit NMHNorm (keine Ther.): 0 IE/ml Therapiebereich
Full-(High)-Dose-Antikoagulation: angestrebte Anti-Xa-Aktivität: 0,40–0,80 IE/mlLow-Dose-Antikoagulation: angestrebte Anti-Xa-Aktivität: 0,15–0,35 IE/ml
α1-Antitrypsin +++ Serum90–180 mg/dl, Kinder 150–400 mg/dl
↑: auf das 2- bis 3-Fache erhöht im Rahmen von Akute-Phase-Reaktionen (CRP) ↓: homozygoter (PiZZ) oder heterozygter (PiMZ, PiSZ). Klin.: Leberzirrhose, Lungenemphysem. α1-Antitrypsinmangel ist unwahrscheinlich, wenn α1-Fraktion in E‘phorese normal (1-Globuline, Serum-E‘phorese)
APC-Resistenz (Resistenz gegen aktiviertes Protein C = Faktor-V-Leiden) +++ Zitratblut35–200 % (Quotient zum Kontrollansatz > 2)
APC-Ratio Bewertung
> 2,3 Kein Hinweis für eine Faktor-V-Mutation
1,5–2,3 V. a. heterozygote Faktor-V-Mutation
< 1,5 V. a. homozygote Faktor-V-Mutation
Diagn. der Thrombophilie bei jüngeren Pat. mit Thrombosen oder Thrombembolien, häufigste hereditäre Störung mit Thrombophilie. Interferenz mit Lupusantikoagulans möglich. Bei pos. Test Nachweis der Punktmutation durch PCR
AT III (Antithrombin III) ++ Zitratblut80–120 % = 0,19–0,31 g/l.
↑: Marcumarther., Cholestase, Vit.-K-Mangel ↓ (→ erhöhtes Thromboserisiko): angeborener AT-III-Mangel, Leberzirrhose, Sepsis, nephrotisches Sy., Z. n. großen OP oder Traumata, Initialphase der Heparinther., „Pille“
Bence-Jones-Proteine +++ 50 ml 24-h-SammelurinNegativ
↑: monoklonale Gammopathie, selten bei Leukämien und Tumorerkr.
Bilirubin i. Urin (= konjugiertes Bili, da freies Bili nicht nierengängig) + UrinNachweis immer pathologisch
Erkr. mit erhöhtem konjugiertem Serum-Bili, z. B. Leberparenchymschäden, Hep., Zirrhose, Cholestase (Verschlussikterus). Kein Urobilinogen nachweisbar bei totalem Verschluss der Gallenwege
Bilirubin, indirektes (= unkonjugiertes; = Ges.-Bili – dir. Bili) ++ Serum
↑: Hämolytische Ursachen: hämolytische Anämie, Blutzerfall (Hämatomresorption, Lungeninfarkt, intestinale Blutung), Polycythaemia vera, Shunt-HyperbilirubinämieHepatozelluläre Ursachen: wie beim dir. Bili. Außerdem Icterus juvenilis intermittens, Hyperthyreose, portokavaler Shunt; Rifampicin, Glukokortikoide, Rö-KMCholestatische Ursachen: wie beim dir. Bili (hier dir. Bili weitaus stärker erhöht)
Gesamt-Bilirubin + Serum (lichtgeschützt)< 1,2 mg/dl = < 21 μmol/l Bili, dir. ++ (= konjugiertes) < 0,2 mg/dl = < 3 μmol/l✗ Ikterus sichtbar, wenn Ges.-Bili > 2 mg/dl = > 34 μmol/l
↑: Hepatozelluläre Ursachen: Hep., Zirrhose, toxische Schädigung, schwere Inf., Rechtsherzinsuff.Cholestatische Ursachen: Fettleber, Leberabszess, Lebertumoren, Schwangerschaft, idiopathisch, Verschlussikterus.Medikamentös: Indometacin, Methyldopa, Tetrazykline, Phenothiazine, Östrogene, anabole Steroide, Zytostatika und Antituberkulotika (DD Ikterus)
Blutkörpersenkungsgeschwindigkeit (BSG) + ZitratblutNach Westergreen nach 1 h in mm:F (< 50 J.) < 20, (> 50 J.) < 30; M (< 50 J.) < 15, (> 50 J.) < 20
↑: Entzündungen, Inf. (v. a. bakt.), Nekrosen, Schock; postop.; Anämie; Leukämie; Dys-, Paraproteinämie; GraviditätStark ↑ (Sturzsenkung): Plasmozytom; Niereninsuff.; Metastasen; rheumatische Erkr.; Thyreoiditis; Sepsis ↓: Polycythaemia vera, Polyglobulie, Herzinsuff., allergische Krankheiten, Sichelzellanämie
BNP/NT-pro-BNP Serum (Kontrolle der Herzinsuffizienz)

  • •

    BNP

 < 150 pg/ml < 100 pg/ml

  • •

    NT-pro-BNP

 < 50 J.: < 155 pg/ml50–65 J.: < 222 pg/ml < 50 J.: < 84 pg/ml50–65 J.: < 194 pg/ml
C-Peptid (Maß für endogene Insulinproduktion) ++ Serum (Nüchternwert = Basalwert)0,7–2,0 μg/l (0,2–0,6 nmol/l)
↑: oft bei Diab. mell. Typ 2b, Insulinom ↓: immer bei Diab. mell. Typ 1, auch bei Diab. mell. Typ 2, pankreatoprivem Diab.
CA 125 +++ Serum< 35 IE/ml; < 65 IE/ml bei benignen Erkr.
↑: Tumormarker für Ovarial-Ca. Bei anderen Malignomen Erhöhungen möglich (v. a. bei Bronchial-Ca, gyn. Tumoren und Pankreas-Ca)DD: benigne Erkr. der Adnexe, Schwangerschaft (in 30 % erhöht), Leberzirrhose, M. Crohn, Colitis ulcerosa, Cholestase
CA 15–3 +++ Serum< 40 U/ml
↑: Tumormarker für Mamma-Ca (geeignet für Verlaufskontrolle)DD: Ovarial-Ca, andere Malignome, Pankreas-Ca, Pankreatitis, Cholangitis, Leberzirrhose, Niereninsuff.
CA 19–9 +++ Serum< 37 IE/ml
↑: Pankreas-Ca. Bei Erstdiagn. in 80 % pos. In Komb. mit CEA allg. Marker für GIT-TumorenDD: Pankreatitis, Cholangitis, Ulzera, M. Crohn, Colitis ulcerosa, Cholestase
CEA +++ Serum1,5–5,0 μg/l; Raucher Werte bis 20 ng/ml
↑: bei max. 30 % aller lokal wachsenden (rel. häufig bei Kolorektal- und Pankreas-Ca, auch Mamma-, Zervix- und Ovarial-Ca), 60 % aller fortgeschrittenen Ca. Bleibt auch 2–4 Wo. postop. erhöhtDD: Raucher (CEA meist < 5 μg/l). Bei Leberzirrhose, akuter Pankreatitis, Lungenemphysem, Bronchitis, Colitis ulcerosa mäßig erhöht bis 20 μg/lNicht erhöht bei Lymphomen, Sarkomen und Melanomen
Chlorid + Serum95–105 mmol/l (= mval/l). Änderung meist parallel zu Na+ und gegensinnig zu HCO3–
↑: alle Ursachen der Hypernatriämie; prim. Hyperparathyreoidismus mit Azidose, Niereninsuff., hypermetabole Zustände; Ther. mit Carboanhydrasehemmern und Glukokortikoiden; exogene Säurezufuhr ↓: Hyponatriämie; metabolische Azidose, respir. Alkalose; Cushing-Sy.; Bromidintox.; Gentamicin-Ther.✗ Zur DD ggf. BGA
Cholesterin + Serum< 5,17 mmol/l = < 240 mg/dl. Mäßiges Risiko < 6,7 mmol/l = < 280 mg/dl✗ Auch HDL- und LDL-Chol.
↑: prim. Hyperlipoproteinämie, v. a. Typ II, III, V; Hypothyreose; Cholestase; biliäre Zirrhose; nephrotisches Sy.; Anorexia nervosa; Gammopathien; Gicht, Diab. mell., Alkoholismus; Ther. mit Glukokortikoiden, Retinoiden und Androgenen ↓: Malabsorption, Maldigestion, Mangelernährung; Kachexie; Steatorrhö; Gallensäureverlust-Sy.; Lebererkr.; Hyperthyreose; α-β-Lipoproteinämie, Hypo-α-Lipoproteinämie
Cholinesterase (CHE) + SerumNormwert stark methodenabhängig
↑: Fettleber; funktionelle Hyperbilirubinämie; Adipositas; Hyperthyreose; nephrotisches Sy.; exsudative Enteropathie ↓: schwere Lebererkr. (hier meist auch Albumine ↓ und Quick ↓); chron. Inf.; akute Intox., Ther. mit Zytostatika, Urämie, schwere Anämie, CHE-, MAO-Hemmer, Chlorpromazin
α2-Coeruloplasmin +++ Serum22–66 mg/dl
↑: Entzündungen als Akute-Phase-Protein, Hep., Schwangerschaft, falsch hohe Werte bei Einnahme oraler Kontrazeptiva, Gravidität ↓: M. Wilson, exsudative Enteropathie, nephrotisches Sy., Proteinverlust anderer Ursache, Malabsorption
Coombs-Test ++ Direkt: Vollblut → Nachweis inkompletter Ery-AK +: Transfusionszwischenfall, autoimmunhämolytische Anämie, pos. bei M. haemolyticus neonatorum, Autoimmunhämolyse, TransfusionszwischenfallIndirekt: Serum → Nachweis inkompletter Serum-AK +: inkomplette Auto-AK bei hämolytischen Anämien, Fremdblutreaktion, z. B. Rh+ Fötus, Rh– Mutter
C-reaktives Protein (CRP) + Serum< 5 mg/l
↑: „Akute-Phase-Protein“, deshalb gleiche Veränderungen wie bei der BSG, jedoch weniger störanfällig. Idealer Verlaufsparameter entzündlicher Erkr., normaler CRP-Wert schließt eine systemische bakt. Inf. praktisch aus
CYFRA 21–1 +++ Serum< 3,3 ng/ml
↑: Pan-Marker für Ca der Lunge (Sensitivität ∼ 60 %). Verlaufsparameter bei Blasen-Ca. Leicht erhöhte Werte bei schwerer Leber- und Niereninsuff.
Kalzitonin (hCT) +++ Serum (rasch verarbeiten)M < 11,5 pg/ml; F < 4,6 pg/ml
↑: zur Diagn. und Verlaufskontrolle des medullären Schilddrüsen(C-Zell)-Ca. Leicht erhöhte Spiegel bei Bronchial-Ca, Pankreas-Ca und metastasiertem Mamma-Ca möglich✗ Nach Pentagastrin-Stimulation zeigen auch kleine C-Zell-Ca mit normalen Basalspiegeln massiven Anstieg
Kortisol-Tagesprofil +++ SerumErw.: 4–22 μg/dlTagesprofil:12 Uhr: Abnahme im Vergleich zum Morgenwert18 Uhr: ca. 50 % des Morgenwerts24 Uhr: 0–5 μg/dl
↑: prim. und sek. Cushing-Sy., ektope, paraneoplastische ACTH-Produktion, orale Kontrazeptiva, Östrogene, letztes Schwangerschaftsdrittel, Nikotinabusus, Psychosen, ausgeprägte Adipositas ↓: prim. und sek. NNR-Insuff. DD: ACTH-Stimulationstest
Differenzialblutbild-Übersicht (EDTA-Blut Abb. 30.1)
Neutrophile + 1,8–7,7/nl, 59 % der Leukos
↑: nichtvirale Inf. wie Pneumonie, Tbc, Systemmykose; Coma diabeticum, hepaticum und uraemicum, Neoplasien; akute Blutung, Hämolyse, Schock; Gichtanfall; myeloproliferative Sy.; Impfungen; Transfusionsreaktion; Glukokortikoidther. ↓: Sepsis, Typhus, Bruzellose, einige virale Inf., Zytostatika, Thyreostatika, allergischer Hypersplenismus, KM-Infiltration durch maligne Zellen
Lymphozyten + 1,5–4,0/nl; 34 % der LeukosDiff.: +++B-Lymphos 70–350/ml (3–12 %); T-Lymphos 750–2400/ml (55–80 %); CD4-Zellen/Helferzellen 550–1350/ml (30–50 %); CD8-Zellen/Suppressorzellen 200–850/ml (20–35 %); CD4/CD8-Ratio = 0,7–1,9; Natural-Killer-Zellen (NK) 30–320/ml (5–10 %)
↑: Keuchhusten, Tbc, Lues, Bruzellose; Röteln, Mononukleose, Zytomegalie, Hep. A, Viruspneumonie, ALL (Lymphoblasten), CLL, malignes Lymphom, M. Waldenström, SLE ↓: Miliar-Tbc; Malignome, v. a. Lymphome, Hodgkin-Lymphom, SLE; AK-Mangelsy., AIDS (v. a. CD4-Lymphos ↓!); Ther. mit Zytostatika, Glukokortikoiden, Strahlen
Eosinophile Granulozyten + < 0,45/nl; 2–4 % der Leukos
↑: allergische Erkr. (z. B. Asthma, Neurodermitis, Rhinitis allergica); Parasitenbefall; eosinophiles Lungeninfiltrat, eosinophile Gastroenteritis und Zystitis, Scharlach, Inf. in Remission; Kollagenosen; akute Sarkoidose; M. Addison, Malignome, CML, Hodgkin-Lymphom, Endocarditis fibroplastica ↓: Typhus; Masern; Cushing-Sy., Glukokortikoidther.
Basophile Granulo-zyten + < 0,2/nl; < 0,5 % der Leukos
↑: nephrotisches Sy.; Colitis ulcerosa; Myxödem; chron. hämolytische Anämie; CML; Basophilenleukämie; Stress; Schwangerschaft; Splenektomie; Fremdeiweißinjektion, „Pille“
Monozyten + < 0,8/nl; 4 % der Leukos
↑: Mononukleose; Tbc, Lues, Bruzellose, bakt. Endokarditis, akute Inf. in Remission; reaktiv nach Agranulozytose; Sarkoidose, Colitis ulcerosa, M. Crohn; Malaria; Trypanosomiasis; CML, malignes Lymphom, Monozytenleukämie, Ca; Lipidspeicherkrankheiten; SLE
Retikulo-zyten ++ F 0,63–2,2 %; M 0,9–2,71 %; mikroskopisch 0,5–2 %
↑: nach Hypoxie, Blutverlust; bei hämolytischer Anämie (z. B. bei Zieve-Sy.), „Retikulozytenkrise“ 4–10 d nach medikamentöser Ther. von Eisen-, Vit.-B12- und Folsäuremangelanämien, Leberzirrhose ↓: aplastische Anämie, megaloblastäre Anämie, Thalassämie, sideroblastäre Anämie; KM-Infiltration; Erythrozytenbildungsstörungen. Nach Zytostatika, Bestrahlung
Thrombo-zyten + EDTA-Blut, 140.000–400.000/μl✗ Pseudothrombozytopenie, bei Thrombopenie immer initial einmalig Thrombos aus Zitratblut (idealerweise dir. ins Labor gebracht) bestimmen
↑: reaktiv nach Blutverlust, bei Entzündung, Polyzythämie, Leukämie, nach Splenektomie ↓:Verbrauch: Blutung, Inf., Sepsis (Verbrauchskoagulopathie), medikamentös toxisch, HIT, Hypersplenie-Sy., Auto-Auto-AK-Bildung, HUSVerminderte Bildung: nach Zytostase/Radiatio, Aplasie oder Infiltration des KM, medikamentös toxisch, Vit.-B12-/Folsäure-/Fe-Mangel. Selten: Fanconi-Sy., Wiskott-Aldrich-Sy.
Immunkomplexe:zirkulierende
D-Dimere Zitratblut < 0,5 μg/ml
↑: sensitiver Test zum Nachweis einer Fibrinolyse, z. B. bei venösen Thrombembolien. Auch erhöht bei sek. Fibrinolyse (Tumoren, Entzündungen, Post-OP)
Eisen ++(Fe2+) Serum
Frauen (nicht schwanger) 25. Lj.
40. Lj.
60. Lj.		 37–165 μg/dl 23–134 μg/dl 39–149 μg/dl
Frauen (schwanger) 12. SSWam Geburtstermin6 Wo. p. p. 42–177 μg/dl25–137 μg/dl
16–150 μg/dl
Männer 25. Lj.40. Lj.
60. Lj.		 40–155 μg/dl
35–168 μg/dl
40–120 μg/d
DD Ferritin und Transferrin
↑ mit Ferritin ↑, Transferrin ↓: prim./sek. Hämochromatose, sideroblastische Anämie, Hämolyse, ineffektive Erythropoese (Thalassämie, megaloblastäre Anämie), Porphyrie, Blei-Intox., Leberschädigung, Östrogenmedikation ↓ mit Ferritin ↓, Transferrin ↑: blutungsbedingter Eisenverlust, Resorptionsstörung nach Magen-/Dünndarmresektion, Malnutrition, Malabsorption, Gravidität, Dialysepat.↓ mit Ferritin ↑, Transferrin ↓ (Verteilungs- oder Verwertungsstörung): Malignome, chron. Entzündung
Erythropoetin +++ Serum
6–25 U/l
↑: Anämien nichtrenaler Genese, Polyglobulien, hypernephroides Ca, Hämangioblastom, Hepatom, Myome, Schwangerschaft ↓: chron. Niereninsuff., Polycythaemia vera
Erythrozyten (Erys) + EDTA-Blut F 4–5,1/pl; M 4,5–5,9/pl
↑: Dehydratation; chron. respir. Insuff.; Höhenkrankheit; Androgenther., Polyglobulie, Polycythaemia vera ↓: 6 h nach einer akuten Blutung. Alle Ursachen der Anämie
Erythrozytenindizes + MCV = mittleres korpuskuläres Volumen (Hkt/Erys): 80–96 flMCH = mittleres korpuskuläres Hb (Hb/Erys): 28–33 pg
Die Erythrozytenindizes erlauben eine morphologische Klassifizierung von Anämien:Normozytäre und normochrome Anämie (MCV und MCH ↔): Blutverlust und Hämolyse, chron. Zweiterkr., Knochenmarkhypoplasie und MyelophthiseMikrozytäre und hypochrome Anämie (MCV ↓ und MCH ↓): Eisenmangel und Eisenverwertungsstörungen, Thalassämie, Sphärozytose, Blei-Intox.Makrozytäre und hyperchrome Anämie (MCV ↑, MCH ↔): Vit.-B12- und Folsäuremangel. C2H5OH-Konsum ✗ DD Anämie
Ferritin ++Vorwiegend intrazellulär lokalisiertes, eisenspeicherndes Protein Serum
Frauen 16.–50. Lj.
65.–90. Lj.		 22–112 μg/l
13–651 μg/l
Männer 16.–50. Lj.
65.–87. Lj.		 34–310 μg/l
4–665 μg/l
↑ bei erhöhtem oder normalem Serumeisen: Hämochromatose, Transfusionshämosiderose, ineffektive Erythropoese, Lebererkr. Bei Plasmozytom und malignen Lymphomen.↑ trotz Serumeisenmangel: Malignome, chron. Entzündung ↓: latenter und manifester Eisenmangel, bei Letzterem Ferritin < 15 μg/l. Proteinverlust, Gravidität, akuter Blutverlust (Ferritin sinkt nach 2 Wo.)
Fibrinogen ++ Zitratblut
1,8–3,5 g/l
↑: Akute-Phase-Protein (wie CRP C-reaktives Protein) ↓: schwere Lebererkr., Zirrhose; Kachexie, schwere OP; fibrinolytische Ther.
Folsäure +++ Serum
Im Serum: Im Ery: 3,6–16,9 ng/ml (8,2–38,3 nmol/l) 175–700 ng/ml (396,6–586,2 nmol/l)
↓: V. a. Folsäuremangel als Ursache megaloblastärer Anämie. Beweisend ist eine intraerythrozytäre Folsäurekonz. < 175 ng/ml. Vit. B12 mitbestimmen, MAS, Alkoholismus, Malnutrition (sehr selten), Gravidität, Folsäureantagonisten, Bandwurm
Gastrin +++ Serum (vor Abnahme säuresuppressive Ther. 3–4 d pausieren)
< 40–210 pg/ml
↑↑: Zollinger-Ellison-Sy.↑: chron. atrophische A-Gastritis (mit und ohne Perniziosa), Ulcus duodeni, benigne Magenausgangsstenose, „excluded antrum“ bei Z. n. Billroth II, Ther. mit Protoneninhibitoren, Koffein, Antazida, H2-Blockern
Gesamt-Eiweiß + Serum
66–83 g/l
↑: Leberzirrhose im komp. Stadium; Sarkoidose; Paraproteinämien (γ-Globuline); Dehydratation („Pseudohyperproteinämie“: bei Krankheiten mit abs. Eiweißverlust sind bei Dehydratation dennoch erhöhte Eiweißwerte möglich!) ↓: Malnutrition, Malabsorption, Maldigestion; Leberzirrhose; nephrotisches Sy., GN, chron. Niereninsuff. M. Ménétrier, mechanischer Ileus; chron. Blutung; großflächige Verbrennungen, Amyloidose; Peritonitis; Hyperthyreose; Hyperhydratation
GLDH (Glutamatdehydrogenase) ++ Serum
M < 4,0 U/l; F < 3,0 U/l
↑↑: schwere Rechtsherzinsuff., akute Leberzellnekrose, z. B. Pilzintox., Halothan, Arsen, Aflatoxin, Tetrachlorkohlenstoff↑: Verschlussikterus, Metastasenleber, C2H5OH-Abusus, Leberzirrhose, Virushep.
Gliadin-AK +++ SerumNicht nachweisbar
↑: glutensensitive Enteropathie, M. Crohn, Colitis ulcerosa, IgA-Nephritis
α-Globuline ++ Serumα1-Globuline: 1,4–3,4 % des Ges.-Eiweißesα2-Globuline: 4,2–7,6 % des Ges.-Eiweißes
↑: akute Entzündung, postop., posttraumatisch, Myokardinfarkt, Verbrennung (α1 ↑, α2 ↑); Ca, Sarkome (α1/[↑], α2 ↑); Gallenwegsverschluss, nephrotisches Sy. (α2 ↑) ↓: Hypoproteinämien (Ges.-Eiweiß); α1-Antitrypsinmangel; TBG-Mangel, M. Wilson; Haptoglobinmangel, akute Virushep., chron. aktive Hep.
β-Globuline ++ Serum7,0–10,4 %; enthält β-Lipoproteine, Transferrin, z. T. IgM und IgA
↑ Paraproteinämien (γ-Globuline); nephrotisches Sy.; Hyperlipidämie; Amyloidose; Verschlussikterus; Septikämie; M. Bechterew, P. nodosa; Gravidität ↓: chron. Lebererkr.; AK-Mangelsy.; Defektdysproteinämien
γ-Globuline (IgG) ++ Serum12,0–17,7 % des Ges.-Eiweißes
↑: Paraproteinämien (E‘phorese: schmalbasige, spitze γ-Zacke, Abb. 30.2): M. Waldenström, Plasmozytom, Schwerkettenerkr., chron. Entzündung, Ca, Verschlussikterus ↓: kongenitale Agammaglobulinämie; nephrotisches Sy.; exsudative Enteropathie; Amyloidose; Sepsis; Cushing-Sy.; Benzolintox.; Glukokortikoide, ACTH, Immunsuppressiva, Strahlenther.
Glukose + KapillarblutNüchtern 65–100 mg/dl = 3,61–5,55 mmol/l; unter Belastung
↑: Diab. mell., Cushing-Sy., Hyperthyreose, Akromegalie, Phäochromozytom, Hyperaldosteronismus, Pankreas-A-Zelltumor; ZNS-Insult oder ZNS-Tumor, Enzephalitis; Myokardinfarkt; Fieber; Schock; Niereninsuff.; Hypothermie; CO-Intox.; Diuretika, Glukokortikoide, Nikotinsäure, Kontrazeptiva, Phenothiazine, Phenytoin ↓: Hunger; Malabsorption; renal bedingte Glukosurie; Anstrengung; Fieber; großes Ca; Postgastrektomie-Sy.; Alkohol; Leberausfall; Glykogenosen, Fruktoseintoleranz, Galaktosämie; Hypophyseninsuff., NNR-Insuff., Hypothyreose; Hyperinsulinismus: Inselzellhyperplasie, Antidiabetika; β-Blocker
Glukose i.U. + Urin
< 150 mg/l = < 0,83 mmol/l
↑ mit Hyperglykämie: alle Hyperglykämien mit Überschreitung der Nierenschwelle (∼150 mg/l = 10 mmol/l)↑ ohne Hyperglykämie: Fanconi-Sy., Pyelonephritis, idiopathisch; Tubulusschäden der Niere: chron. interstitielle Nephritis, toxische Nephropathie, Schockniere; Blei-Intox.; Gravidität
Glutamat-Oxalacetat-Transferase (GOT, AST) + Serum F < 10–35 U/l; M < 10–50 U/l
↑↑↑: akute Hep., akut toxische Schädigung.↑↑: Myokardinfarkt, Muskeltrauma, neurogene Muskelatrophie, Muskeldystrophie, Leberstauung, akute Pankreatitis, Lungenembolie, Hirninfarkt.↑: hoch dosierte Ther. mit Salizylaten, Heparin, Leberzirrhose, infektiöse Mononukleose, nach kardiopulmonaler Reanimation, Defibrillation, intramuskulärer Injektion
Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT, ALT) + Serum F < 10–35 U/l; M < 10–50 U/l
↑↑↑: akute Hep., akut toxische Schädigung↑↑: infektiöse Mononukleose, Zirrhose, Leberstauung, chron. aktive Hep.↑: akute Pankreatitis, Myokardinfarkt, hepatozelluläres Ca, diffuse Lebermetastasierung, hoch dosierte Ther. mit Salizylaten, Heparin
γ-Glutamyl-transferase (γ-GT) + Serum. F 9–36 U/l; M 12–64 U/l
↑↑↑: Verschlussikterus, cholestatische Hep., akute schwere toxische Leberschädigung↑↑: akute und chron. aktive Hep. (Viren, Alkohol, autoimmun), prim. biliäre Zirrhose, alkoholtoxische Zirrhose, hepatozelluläres Ca, diffuse Lebermetastasierung, Pankreatitis, Ther. mit Antikonvulsiva, Sedativa, Rifampicin u. a.↑: unkomplizierte akute Hep., Stauungsleber, Fettleber, chron. Alkoholabusus
Hämatokrit (Hkt) + EDTA-BlutF 36–45 %; M 42–50 %
↑: Dehydratation ; Polyglobulie; Polycythaemia vera ↓: Anämien; Hyperhydratation
Hämoglobin (Hb) + EDTA-BlutF 12,3–15,3 g/dl; M 14–17,5 g/dl
↑: Dehydratation; Polyglobulie; Polycythaemia vera. ZNS: Insulte, Tumoren, Enzephalitis ↓: Anämien; SLE, M. Crohn; chron. Niereninsuff., chron. GN; paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie; Hyperhydratation; KM-Infiltration und -Verdrängung
Glykosyliertes Hämoglobin(HbA1c) ++ EDTA-BlutHbA1c 4,4–6,0 %Zielwert für Diabetiker: bis 8 % (laborabhängig). Maß für die Serum-Glukosekonz. der letzten 6–8 Wo.
↑: HyperglykämieFalsch hoher Wert: bei Niereninsuff. und Hyperlipoproteinämie ↓: hämolytische Anämie, nach Blutung, Aderlass, Insulinom. „Gute“ HbA-Werte können durch häufige Hypoglykämie-Episoden bedingt sein
Haptoglobin ++ Serum40–300 mg/dl
↑: Akute-Phase-Protein, Entzündungen, Nekrosen ↓: Hämolyse
Harnsäure + SerumF 2,0–5,7 mg/dl = 119,2–339,8 μmol/l; M 2,0–7,0 mg/dl = 119,2–417,3 μmol/l
↑: Gicht, Lesch-Nyhan-Sy.; Leukämien, Polycythaemia vera; nekrotisierende Malignome; Eklampsie, Niereninsuff.; Schock, Diab. mell., Myxödem, Hyperparathyreoidismus, Akromegalie; Laktatazidose; Hyperlipidämie Typ IV; Psoriasis; Fasten; Adipositas; Alkoholismus; Diuretika, Phenylbutazon, Antituberkulotika und Zytostatika ↓: idiopathisch; renale Tubulusdefekte; schwere Lebernekrosen, M. Wilson; multiples Myelom; SIADH; Xanthinurie; Zystinose; Gravidität; Schwermetallintox.; Medikation mit Allopurinol, Probenecid, Glukokortikoiden, Rö-KM, Expektoranzien
Harnstoff (Urea) + Serum17–43 mg/dl = 2–8 mmol/l
↑: Niereninsuff., proteinreiche Kost, Resorption von Blut im GIT, Katabolie: Postaggressionsstoffwechsel, Glukokortikoidther., postop., schwere Herzinsuff., Exsikkose ↓: schwere Lebererkr., metabolische Azidose
HbA, HbA1, HbA1c ++ Glykosiliertes Hämoglobin
Hepatitisserologie ++ Hep. A, B, C, D, E
β-HCG (humanes Choriongonadotropin) +++ Serum
< 5 U/l
↑:F: Gravidität (im Verlauf ↑), Blasenmole, ChorionepitheliomM: Teratokarzinom, Embryonal- und Chorion-Ca, Seminome
HCG (Choriongonadotropin) +++ Serum
< 5 IE/l, postmenopausal < 10 IE/l
↑: gonadale und extragonadale Keimzelltumoren, v. a. Chorion-Ca, Blasenmole, andere Malignome (insb. Pankreas-Ca, VIPom und Magen-Ca). Auch eingesetzt zum Schwangerschaftsnachweis (> 10 IE/l spricht für Gravidität). Cave: bei Tumordiagn. immer HCG und β-HCG anfordern
HDL-Cholesterin ++ SerumF > 1,68 mmol/l (65 mg/dl); M > 1,45 mmol/l (55 mg/dl)Etwa 25 % des Ges.-Chol.
Mäßiges Risiko für Herz-Kreislauf-Erkr.: F 1,15–1,68 mmol/l (45–65 mg/dl), M 0,9–1,45 mmol/l (35–55 mg/dl)Hohes Risiko: F < 1,15 mmol/l (< 45 mg/dl), M < 0,9 mmol/l (< 35 mg/dl)
HLA (humane Leukozyten-Ag) +++ HLA B27: EDTA-BlutAndere HLA-Typen: Heparinblut, 20–40 ml
HLA B27: pos. bei M. Bechterew. Andere HLA vor Transplantation
Homovanillinsäure i.U. +++ 20 ml Sammelurin, angesäuert mit 10 ml Eisessig oder 10 % SalzsäureSchwere körperliche Aktivität meiden, wenn möglich keine Barbiturate, Salizylate, Antihypertonika mit Beeinflussung der Adrenalinausschüttung (8 d Therapiepause), keine Rö-KM, die während der Sammelperiode über die Nieren ausgeschieden werden. Diät mit Verzicht auf Alkohol, Kaffee, Tee, Vit. B, Bananen< 38 μmol/24 h (6.900 μg/24 h)
↑↑: Phäochromozytom, Neuroblastom, Ganglioneurom, schwere art. Hypertonie↑: Karzinoid, Cushing-Sy., akuter MyokardinfarktBei krisenhafter Hypertonie kann der Befund auch bei Vorliegen eines Phäochromozytoms normal sein, wenn nicht während einer Blutdruckkrise gesammelt wurde. Zusätzliche sinnvolle Untersuchungen: Adrenalin i. U., Noradrenalin i. U., Dopamin i. U.
5-Hydroxyindolessigsäure i.U. (5-HIES) +++ 20 ml Aliquot eines 24-h-Sammelurins2 d vor und während der Sammelperiode keine Beeren, Ananas, Nüsse, Melonen, Pflaumen, Tomaten, Mirabellen. Wenn nicht kontraindiziert, vorheriges Absetzen von Katecholaminen, Methyldopa, Reserpin, Fluorouracil, Antikonvulsiva, Serotonin-Wiederaufnahmehemmern< 9 mg/dl/24 h (< 47,1 μmol/24 h)
↑: Karzinoidsy. (nicht obligat), paraneoplastisch bei verschiedenen Ca
IgA ++ Serum54–264 IE/ml = 0,9–4,5 g/l
Isoliert ↓: häufigstes AK-Mangelsy. (gehäuft „schleimhautvermittelte“ Infekte)Nicht isoliert ↓: alle Formen prim. und sek. Defektimmunopathien
IgG, IgM Globuline
INR (International Normalized Ratio) INR-Wert Quick-Wert∗∗
1,0 100 %
1,52,5 ca. 5030 %
2,03,0 ca. 3525 %
3,04,5 ca. 2515 %
∗∗Angabe unter Vorbehalt, da Quick-Werte aufgrund unterschiedlicher Qualität der in verschiedenen Test-Kits benutzten Thromboplastine schwankt und daher die exakte Umrechnung von Quick in INR nur in Kenntnis des verwendeten Testsystems möglich ist; ggf. im Hauslabor erfragen.
Interleukin 6 (IL 6) SerumLaborabhängig
Guter Frühmarker bei (Neugeborenen-)Sepsis, Trauma, SIRS, unspezif. systemischen Entzündungen
Kalium (K+) + Serum3,6–4,8 mmol/lFalsch hohe Werte durch zu langes Stauen, Hämolyse und Thrombozytose
↑:Verminderte renale Ausscheidung: Niereninsuff., kaliumsparende Diuretika; Hypoaldosteronismus, NNR-Insuff.Verteilungsstörung: Azidose, massive Hämolyse, Zellzerfall, Succinylcholin ↓:Renale Verluste: Diuretika, Glukokortikoide; Hyperaldosteronismus, Cushing-Sy.Enterale Verluste: Diarrhö, Erbrechen, Fisteln, LaxanzienVerteilungsstörung: metabolische Alkalose, perniziöse Anämie, Anbehandlung des diab. Komas
Kalium i.U. ++ Urin30–100 mmol/24 h, zur DD: Na+, BGA
↑: polyurische Phase des ANV; interstitielle Nephritis; renal tubuläre Azidose; Fanconi-Sy.; Bartter-Sy.; Hyperaldosteronismus; Cushing-Sy., Conn-Sy.; Hyperkalzämie-Sy.; Diab. mell.; metabolische Azidose und Alkalose; Diuretika, ACTH, Glukokortikoide, Aminoglykoside, Katabolie ↓: Erbrechen; Durchfall; GI-Drainagen, Sonden, Fisteln; oligurische Nephropathien: GN, Pyelonephritis, Nephrosklerose, Salzverlustniere; M. Addison; extrarenale Urämie; Laxanzienabusus
Kalzium (Ca2+) + Serum2,2–2,65 mmol/l = 8,8–0,6 mg/dl; Albuminabweichung → gleichsinnige KalziumabweichungFalsch hohe Werte durch langes Stauen bei Blutabnahme
↑: paraneoplastisch, endokrin, v. a. prim. und tertiärer Hyperparathyreoidismus; Immobilisation; Sarkoidose; M. Paget; Thiazide; Vit. D, Vit. A, Lithium, Kationenaustauscher ↓: Vit.-D-Stoffwechselstörungen; Hypoproteinämie (nephrotisches Sy., Leberzirrhose); Hypoparathyreoidismus; Hyperphosphatämie; akute nekrotisierende Pankreatitis; Ther. mit Furosemid, Antiepileptika, Glukokortikoiden
Kardiolipin-AK +++ SerumNegativ
Positiv: SLE, PBC, RA, ITP, Klärung von falsch pos. VDRL-Test durch AK, bei Antiphospholipid-Sy., Thrombopenie, thrombophiler Diathese oder rezid. Aborten zusätzlich Lupus-Antikoagulans bestimmen
Katecholamine i.U. +++ 20 ml eines 24-h-Sammelurins, angesäuert mit 10 ml Eisessig oder Salzsäure 10 %, Rücksprache LaborUrin vor Entnahme des Aliquots gut mischen. Schwere körperliche Aktivität meiden, möglichst keine Barbiturate, Salizylate, Antihypertonika mit Beeinflussung der Adrenalinausschüttung (8 d Therapiepause). Keine Rö-KM, die während der Sammelperiode über die Niere ausgeschieden werden. Diät mit Verzicht auf Alkohol, Kaffee, Tee, Vit. B, BananenAdrenalin < 0,15 μmol/24 h (< 27 μg/24 h)Noradrenalin < 0,57 μmol/24 h (< 97 μg/24 h)Dopamin < 3,24 μmol/24 h (< 500 μg/24 h)Vanillinmandelsäure < 33 μmol/24 h (< 6.600 μg/24 h)Homovanillinmandelsäure 38 mmol/24 h (< 6.900 μg/24 h)
↑↑: Phäochromozytom, Neuroblastom, schwere art. Hypertonie↑: Karzinoid, Cushing-Sy., akuter MyokardinfarktBei krisenhafter Hypertonie kann der Befund auch bei Vorliegen eines Phäochromozytoms normal sein, wenn nicht während einer Blutdruckkrise gesammelt wurde
Kohlendioxid-Partialdruck (pCO2) Art. oder arterialisiertes (Kapillar-)BlutF 32–43 mmHg = 4,3–5,7 kPa; M 35–46 mmHg = 4,7–6,1 kPa
↑: respir. Azidose; kompensatorisch bei metabolischer Alkalose; alveoläre Hypoventilation, z. B. Pneumonie; Vitien; Schock; Pickwick-Sy. ↓: respir. Alkalose, Hyperventilation; kompensatorisch bei metabolischer Azidose; Hitzschlag; Höhenkrankheit
Komplement +++ SerumGes.-Komplement 19,5–60 mg/dlC1-Esteraseinhibitor 16–33 mg/dl quantitativ bzw. 70–130 % enzymatische AktivitätC3-Faktor 55–120 mg/dlC2-Faktor 2,2–3,4 mg/dl
↑: Autoimmun- und rheumatologische Erkr., akute und chron. Inf. ↓: Synthesestörung, erhöhter Verbrauch (z. B. SLE), GN (membranoproliferativ, postinfektiös), chron. und akute Inf., angeborenC1-Esteraseinhibitor: angioneurotisches ÖdemC2: angeboren, rezid. InfekteC3: rezid. Infekte, GN, Kryoglobulinämie
Kreatinin + Serum0,6–1,36 mg/dl (44–120 mol/l)
↑: chron. Niereninsuff. (jedoch erst bei > 50-prozentiger Reduktion der Nierenleistung erhöht), ANV, akuter Muskelzerfall (Trauma, Verbrennung, akute Muskeldystrophie), Akromegalie ↓: verminderte Muskelmasse, Gravidität, vermehrte Nierendurchblutung z. B. bei juvenilem Diab. mell.
Kreatinin-Clearance ++ Serum + UrinNormwert altersabhängig
↓: Minderung der GFR z. B. bei Niereninsuff. im Stadium der vollen Kompensation, auch bei normalem Serum-Krea. Bei Serum-Krea > 3 mg/dl (> 260 μmol/l) wenig aussagekräftig
Kreatinphosphokinase (CK) gesamt + SerumGes.-CK: F ≤ 70 U/l; M ≤ 80 U/lHinweis auf Myokardschädigung: eindeutig erhöhte Ges.-CK plus CK-MB-Anteil ≥ 6 %
↑:Herz: Infarkt (DD Frühdiagn: + GOT; Spätdiagn.: + LDH; Anteil Isoenzym CK-MB an Ges.-CK mind. 6 %); entzündlich oder toxisch; nach Defibrillation, Herzmassage, KoronarangioMuskulatur: entzündlich oder toxisch; Dystrophien; i. m. Injektion, Trauma; Rhabdomyolyse, Hypokaliämie, Hypophosphatämie, HyperthermieZNS: Blutung, Tumor, Meningitis, Enzephalitis, Krampf. Schock; Hypothyreose; Lungenembolie; Lithium, SchlafmittelvergiftungBei dauerhaften Erhöhungen → Makro-CK
Kupfer (Cu2+) ++ Serum70–140 μg/dl = 11–22 μmol/l
↑: Leberzirrhose, Hämochromatose, Verschlussikterus; akute und chron. Entzündung; Anämie; Nekrose; Malignome, v. a. Leukämien, Hodgkin-Lymphom, Mamma-Ca; Gravidität im letzten Trimenon, „Pille“ ↓: M. Wilson (Urin-Kupferausscheidung auf > 100 mg/24 h erhöht, Coeruloplasmin ↓), nephrotisches Sy.; Malabsorption, längerfristige parenterale Ernährung; M. Bechterew; Kwashiorkor
Laktat ++ Natriumfluoridblut oder LiquorSerum: 5–15 mg/dl (< 1,8 mmol/l)Liquor: 10,0–19,1 mg/dl (1,1–2,1 mmol/l)
↑ Liquor: bakt. Meningitis > 30 mg/dl, korreliert mit Ausmaß des zerebralen Ödems und der Bewusstseinstrübung beim Hirninfarkt↑ Serum: Gewebshypoxien (wichtiger Frühindikator z. B. bei Mesenterialinfarkt), bakt. Sepsis, Schock, metabolische Azidose (sek. bei dekomp. Diab. mell., postop.), Sport
LBP (Lipopolysaccharid-bindendes Protein) Serum2,1–12,2 μg/ml. Vorwiegend in der Leber synthetisiertes Akute-Phase-Protein, Bestimmung zur Differenzierung des SIRS
↑: bei bakt. Inf. nach einigen h. Bei nicht wesentlich erhöhtem IL-6 lokal begrenzt (z. B. Pneumonie), bei erhöhtem IL-6 mit systemischer Entzündung
LDH (Laktatdehydrogenase) + Serum120–240 IE/l = Summe der 5 Isoenzyme
↑: Myokardinfarkt Spätdiagn. (spezifischer: Erhöhung von HBDH unten), Myokarditis, Myopathie, kardiale Leberstauung, Hep., Mononukleose, toxische Leberschäden, Gallenwegserkr., Malignome, Lungeninfarkt, perniziöse und hämolytische AnämienIsoenzym-Diff. selten notwendig und teuer +++: LDH1 (= → HBDH) + LDH2 ↑: Hämolyse, Myokardinfarkt, gestörte Erythropoese, Keimzelltumor. LDH3 ↑: Thrombozytenzerfall, Lungenembolie, Tumoren (v. a. hämatologische). LDH4 + LDH5 ↑: Leber-, Gallenwegs- und Skelettmuskelerkr.
LDH/HBDH-Quotient (= LDH/LDH1-Quotient) ++ Serum1,38–1,64
↑: Leberparenchymschäden ↓: Myokardinfarkt (Spätdiagn.: Quotient bis 20. Tag < 1,3); Hämolyse, DIC
LDL-Cholesterin ++ Serum< 150 mg/dl (< 3,9 mmol/l). Großteil des Ges.-Chol.
Mäßiges Risiko für Herz-Kreislauf-Erkr.: 150–190 mg/dl (3,9–4,9 mmol/l)Hohes Risiko: > 190 mg/dl (> 4,9 mmol/l)Zielwert nach Myokardinfarkt oder Bypass: < 100 mg/dl
Leukozyten (Leukos) + EDTA-Blut Diff-BB4,4–11,3/nlVeränderungen der Leukos insg. spiegeln meist Verschiebung bei Neutrophilen wider
Neutrophile ↑: nichtvirale Inf. wie Pneumonie, Tbc, Mykose; Coma diabeticum, hepaticum und uraemicum, Neoplasien; Dermatitis herpetiformis, akute Blutung, Hämolyse, Schock; Gichtanfall; myeloproliferative Sy.; Impfungen; Transfusionsreaktion; Glukokortikoidther. Neutrophile ↓: bei fortgeschrittener Sepsis, Typhus, Paratyphus, Miliar-Tbc, Bruzellose, Influenza, Masern, Mumps, Röteln, Mononukleose; SLE, Hypersplenismus, Agranulozytose
Lipase + Serum< 190 U/l
↑: wie bei Amylase, aber Ausmaß der Lipaseerhöhung korreliert nicht mit Schwere der Erkr. Bei akuter Pankreatitis ist die Lipase länger als die Amylase erhöht, Niereninsuff.
Lupus-Antikoagulans ++ Bestimmung gemeinsam mit Kardiolipin-AK bei Thrombopenie, thrombophiler Diathese, rezid. Aborten im Rahmen eines Antiphospholipid-Sy.
Magnesium (Mg2+) + Serum2–3 mg/dl (0,8–1,2 mmol/l)
↑: Oligurie, Niereninsuff.; Mg2+-haltige Infusionen, orale Mg2+-„Substitution“, Laxanzien und Antazida ↓: parenterale Ernährung, Alkoholismus, Magensaftverlust; Diarrhö; Pankreatitis; Plasmozytom; Gravidität; Diuretika, Cisplatinther., idiopathisch
Met-Hb (Methämoglobin) +++ EDTA-Blut< 1 %
↑: Raucher, familiär, durch Sulfonamide und NitrateKlinik: < 15 % asympt., 16–45 % zunehmende Zyanose, 45–70 % schwere Zyanose, > 70 % fakultativ letal
Myoglobin ++ SerumF < 65 μg/l; M < 75 μg/l
↑: Myokardinfarkt, mit meist schon 1,5–2 h nach dem Ereignis, Crush-Niere, Skelettmuskelerkr. (auch Ischämie), Nierenversagen (akut), maligne Hyperthermie.
Natrium (Na+) + Serum135–144 mmol/l
↑: Diarrhö; Fieber, Schwitzen, mangelnde Wasserzufuhr; Polyurie; Diab. insipidus; zentrale Osmoregulationsstörung; Hyperaldosteronismus; Glukokortikoide; Diuretikather. ↓: Erbrechen, Durchfall, renale Salzverluste; Verbrennungen, Trauma; osmotische Diurese (Diab. mell.), Hypoaldosteronismus, SIADH; Porphyrie; Diuretika, Antidiabetika, Zytostatika, Sedativa, trizyklische Antidepressiva
Natrium (Na+) i.U. ++ Urin3–6 g/24 h, 100–260 mmol/24 hBeim Fasten ↓ bis nahe 0
↑: Nierenversagen; Salzverlustniere; Schwartz-Bartter-Sy.; Fanconi-Sy.; Hypoaldosteronismus; SIADH (Na+ auch i. S. ↓), Wasserintox., Alkalose; Ketoazidose; alimentär ↓: alimentär; Erbrechen; Diarrhö; Pankreatitis; nephrotisches Sy., verminderte glomeruläre Filtration, dekomp. Leberzirrhose, dekomp. Herzinsuff., Cushing-Sy.; Stress; postop.
NSE (neuronenspezif. Enolase) +++ Serum< 12 ng/ml
↑: bei kleinzelligen Bronchial-Ca zur Verlaufskontrolle nach Chemother. APUDom (z. B. Karzinoid), anderen neuroendokrinen Tumoren, metastasierenden Seminomen
Osmolalität + Serum: 280–296 mosmol/kg KGUrin: 50–1400 mosmol/kg KGMaß für den Gehalt an gelösten osmotisch „aktiven“ Stoffen. Faustregel zur Abschätzung der Serumosmolalität = 2 × Na+ + Glukose + Harnstoff-N (Konz. in mmol/l). Regel gilt nicht, wenn andere osmotisch wirksame Substanzen stark erhöht sind, z. B. bei hyperosmolarem Koma!
Osmolalität + Serumosmolalität ↑ und Na+ ↑: HypernatriämieSerumosmolalität ↑und Na+ ↓: „Water-Shift-Hyponatriämie“; größere Mengen osmotisch aktiver Substanzen i. P. (z. B. Alkohol, retentionspflichtige Substanzen, Glukose)Urinosmolalität ↑: Diarrhö, Fieber, Volumenmangel Serumosmolalität ↓ und Na+ ↓: Erkr. mit Hypervolämie und Hyponatriämie, wie Herzinsuff., Leberzirrhose, prim. Polydipsie Serumosmolalität ↔; Na+ ↓: Pseudohyponatriämie (z. B. Hyperlipoproteinämie, Makroglobulinämie)Urinosmolalität ↓: Diab. insipidus centralis und renalis, osmotische Diurese, z. B. Glukose
PAP (= PSP, prostataspezif. saure Phosphatase) +++ Serum< 5 ng/ml
↑: Marker für Erkennung und Progression des Prostata-Ca; spezifischer ist jedoch PSA (PSA)DD: Prostataadenom (meist < 8 μg/l). Bei Manipulation an der Prostata erhöht, deshalb 48 h vor PAP-Bestimmung keine rektale Untersuchung
Paraproteine i.U. (monoklonale Immunglobuline) +++ ↑:Obligat bei M. Waldenström, Plasmozytom, SchwerkettenkrankheitSymptomatisch in niedrigen Titern: Ca, Sarkome, Kälteagglutininkrankheit, Lebererkr. Bei Jüngeren immer path.
Parathormon (PTH) +++ Serum (rasch verarbeiten)Intaktes PTH: 15–65 ng/l = 1,5–6,5 pmol/lOptional gleichzeitige Bestimmung der längerlebigen Fragmente C-terminal- und mittelregionales Parathormon, um Sensitivität und Spezifität zu erhöhen. Meist Rücksprache mit Labor notwendig
Parathormon/Fragmente Phosphat i. S. Ca2+ i. S. DD
↑↑ ↑ ↓ Sek. Hyperparathyreoidismus bei Niereninsuff.
↑ ↑ ↑ Prim. Hyperparathyreoidismus
↑ ↓ ↓ Sek. Hyperparathyreoidismus bei Malabsorptionssy.
↑ ↑ ↓ Pseudohypoparathyreoidismus
↓ ↔ ↔ Hypoparathyreoidismus, Tumorhyperkalzämien
Partielle Thromboplastinzeit + (aPTT) Zitratblut18–40 Sek.; methodenabhängig. Maß für „intrinsic system“
↑: Hämophilie A und B; Hyperfibrinolyse; schwere Lebererkr.; Verbrauchskoagulopathie; angeborenes Faktormangelsy. Monitoring der Heparinther.; Ther. mit Vit.-K-Antagonisten (z. B. Marcumar®, Monitoring üblicherweise jedoch über Quick-Wert), Antiphospholipid-Sy.
pH + (BGA) Art. Blut oder arterialisiertes Kapillarblut7,35–7,45
↑: dekompensierte AlkaloseMetabolisch: enteraler oder renaler Säureverlust, Hypokaliämie, medikamentösRespiratorisch: Hyperventilation ↓: dekompensierte AzidoseMetabolisch: Diab. mell., Laktatazidose, AlkaliverlustRespiratorisch: Hypoventilation
Phosphat (anorganisch) ++ Serum2,6–4,5 mg/dl = 0,84–1,45 mmol/l
↑: Niereninsuff., wenn GFR < 25 ml/Min., katabole Zustände, phosphathaltige Laxanzien und Infusionen; Vit.-D-Zufuhr ↓: Sepsis, Alkoholismus, Vit.-D-Mangel, Malabsorption, Erbrechen, Diarrhö; renal tubuläre Defekte, Azidose, prim. Hyperparathyreoidismus, Diuretika; respir. Alkalose, Anorexia nervosa, Ther. Coma diab.
Plasmathrombinzeit (PTZ, TZ) + Zitratblut17–24 Sek.; methodenabhängig. Maß für „gemeinsame Endstrecke“ der Gerinnung
↑: DIC durch Hyperfibrinolyse; Hypo- und Dysfibrinogenämie; Heparinther. (Therapieziel: 2- bis 3-fach verlängerte TZ). Gerinnungsdiagn.
pO 2 Sauerstoffpartialdruck
Porphyrine i.U. +++ UrinGes.-Porphyrine (G): < 100 μg/24 h (< 120 nmol/24 h)δ-Aminolävulinsäure (A) s. dortPorphobilinogen (P): 100–700 μg/24 h (0,5–7,5 μmol/24 h)Uroporphyrine (U): 3–24 μg/24 h (4–29 nmol/24 h)Koproporphyrine (K): 14–78 μg/24 h (21–119 nmol/24 h)
Ges.-Porphyrine δ-Aminolävulinsäure Porphobilinogen Porphyrieform
↑↑ ↔ ↔ Kongenitale erythropoetische Porphyrie
X ↔ ↔ Protoporphyrie
(↑↑) (↑↑↑) (↑↑↑) Akute intermittierende Porphyrie
(↑↑) (↑↑↑) (↑↑) Hereditäre Koproporphyrie
(↑↑) (↑↑↑) (↑↑↑) Porphyria variegata
↑↑ x ↔ Porphyria cutanea tarda
↑↑ ↑↑ x Akute Blei-Intox.
↑ ↑ ↔ Chron. Blei-Intox.
X = variabel, () = nur im Anfall ↑
Prokalzitonin +++ Serum
↑: Sepsis, schwere Inf.↔: Fieber nichtbakt. Ursachen oder nicht durch Pilzinf. bedingt
Prolaktin +++ Serum (Entnahme morgens, Pat. nicht gestresst, zuvor keine Brustpalpation)M 3,0–14,7 mg/l (72–353 mU/l); F 3,8–23,2 mg/l (91–557 mU/l)
↑↑ (> 5000 mIU/l): Makroadenom der Hypophyse↑ (> 500 mIU/l): Mikroadenom der Hypophyse, Amenorrhö u. a. Zyklusstörungen, paraneoplastisch, hypernephroides Ca, Bronchial-Ca, Einnahme von Neuroleptika, Antiemetika, Stillzeit, Hypothyreose ↓: Menopause
Protein i.U. ++ Urin< 150 mg/24 h> 3,5 g/24 h beweist glomerulären Schaden. Die Biuretmethode ist durch Mezlocillin und Azlocillin störbar.
↑Renal: chron. GN, Pyelonephritis, interstitielle Nephritis, Glomerulosklerose, Gichtniere, Zystenniere, nephrotisches Sy.; EPH-Gestose; Kollagenosen; Quecksilberchlorid-Intox.Extrarenal: dekomp. Rechtsherzinsuff.; Fieber; Anämie; Schock; nach Krämpfen; Leichtketten-Paraproteinämien; Erkr. von Ureteren, Blase, Prostata und Urethra; Gravidität, Orthostase, Hyperlordose; Nierenvenenthrombose
Protein C +++ Zitratblut70–140 %
↓: erhöhte Thromboembolieneignung bei familiärem Protein-C-Mangel. Cumarinther., Vit.-K-Mangel, DIC, Leberfunktionsstörungen
Protein S +++ Zitratblut (am besten freies Protein bestimmen)Funktionelle Aktivität 60–145 %Immunologisch: freies Protein S 0,23–0,49 E/ml, Protein-S-Ag 0,67–1,25 E/ml, C4-bindendes Protein 0,65–1,40 E/ml
↓: erhöhte Thromboembolieneignung bei familiärem Protein-S-Mangel. Cumarinther., Vit.-K-Mangel, disseminierte intravasale Verbrauchskoagulopathie, Leberfunktionsstörungen
PSA (prostataspezif. Antigen) +++ Serum< 2,7 μg/l
↑: bei Prostataadenom (in 98 % jedoch < 10 μg/l) und Prostata-Ca. Bei V. a. immer PAP (PAP) mitbestimmen!
Quick + (Thromboplastinzeit, TPZ) Zitratblut70–120 %; laborabhängig. Maß für das „extrinsic system“ der Gerinnung
↓: Lebererkr.; Verbrauchskoagulopathie; Hypofibrinogenämie; Vit.-K-Mangel; angeborener Faktorenmangel II, VII, X; Hemmkörper gegen Faktor II, VII, X, z. B. SLE; AT-III-Überschuss; Ther. mit Vit.-K-Antagonisten (ther. Bereich 15–25 %); Gerinnungsdiagn.
Reninaktivität (i.P.) +++ Wenn nicht kontraindiziert, 8 d vor dem Test Antihypertensiva, Diuretika, β-Blocker, Laxanzien, NSAID, Heparin, Digitalis, Pille, Glukokortikoide, Antidepressiva und 3 Wo. vorher Aldosteronantagonisten absetzen. Im Liegen 0,5–1,6 μg/l/h, nach Orthostase 2,5-facher Anstieg. Immer mit Aldosteron bestimmen.
↑: renovaskuläre Hypertonie, reninsezernierende Tumoren (Nierenzell-Ca, Bronchial-Ca), Bartter-Sy., Medikamente (z. B. Diuretika, Laxanzien, „Pille“), Lakritze ↓: prim. Hyperaldosteronismus (Conn-Sy.), bei Glukokortikoidgabe, Enzymdefekten
Retikulozyten ++ Diff-BB
Rheumafaktor ++ Serum Werte testabhängig: Latexfixationstest < 1 : 80, Waaler-Rose-Test < 1 : 32 (neg. Test schließt rheumatologische Erkr. nicht aus)
↑: Rheumatoide Arthritis (im Gelenkpunktat sehr spezifisch; in 65–90 %), Kollagenosen, schwere Infekte, verschiedene chron. Erkr., bei Gesunden im höheren Lebensalter, insbes. Frauen (bis 20 %).
Sauerstoffpartialdruck (pO2) [BGA] + Art. Blut oder arterialisertes Kapillarblut70–104 mmHg = 9,5–13,9 kPaSauerstoffsättigung (O2sat) 94–98 %, im Alter niedriger. pO2 und O2sat verändern sich stets gleichsinnig
↓ Lungenerkr.: Entzündung, Ödem, Asthma bronchiale, Ca, Emphysem, Infarkt, EmbolieZirkulatorische Ursachen: Schock, Kreislaufkollaps, HRS, Herzinsuff., Rechts-Links-ShuntBehinderung der Atemexkursion: Rippenfraktur, Pleuraerguss, Pneumothorax, degenerative Veränderungen des ThoraxFerner: O2-Mangel der Luft, Hypoventilation
SCC (= TA4; Squamous-Cell-Carcinoma-Antigen) +++ Serum< 2(–3) ng/ml
↑: Plattenepithel-Ca von Zervix, Ös. und Anus, Lunge, HNO-Bereich. Relativ gute Diskriminierung zu benignen Erkr.
Standardbikarbonat (StHCO3–) + Art. Blut oder arterialisiertes Kapillarblut22–26 mmol/l; alte Einheit: Basenüberschuss (BE)Umrechnung: BE = StHCO3– – 24
↑: metabol. Alkalose; kompensatorisch bei respir. Azidose (pCO2 ↑) ↓: metabol. Azidose; kompensatorisch bei respir. Alkalose (pCO2 ↓)
T4/TBG-Quotient ++ ↔: 3–5
↑: 7,6–14,8 bei Hyperthyreose ↓: 0,2–2 bei Hypothyreose
T4-Lymphozyten-Subpopulation (= OKT4 + CD4) +++ EDTA-Blut30–50 % der Lymphos = > 1/nl
↓: bei Defektimmunopathien, typisch beim ARC und AIDS-Vollbild; passager bei Virusinf. und Autoimmunerkr. sowie bei fortgeschrittenen Tumoren
Thyreoglobulin (TG) +++ Serum13–30 mg/l (220–510 nmol/l)
↑: follikuläres und papilläres Schilddrüsen-Ca (→ Rezidiverfassung)
Thyreoglobulin-AK +++ ♀ < 100 IU/ml
♂ < 60 IU/ml
Thyreoidea stimulierendes Hormon (TSH) ++ SerumBasal 0,4–4,5 mIE/l
↑: Hypothyreose, auch schon im Latenzstadium ↓: Hyperthyreose, Schilddrüsenhormonüberdos.
Thyroxin (T4) ++Freies Thyroxin (fT4) ++ SerumT4: 45–115 μg/l = 55–160 nmol/l, bei Schwangeren bis 50 % ↑fT4: 8–20 ng/l = 10–26 pmol/l
↑: Hyperthyreose: M. Basedow, autonomes Adenom, Anfangsstadium einer Thyreoiditis, Hypophysentumor, Blasenmole, Jodmedikation. TBG-Vermehrung: Gravidität, Östrogenther. ↓: Hypothyreose: Jodmangel, Thyroxinsynthesedefekt, chron. Thyreoiditis, Schilddrüsenresektion, antithyreoidale Substanzen, Lithium; Hypophyseninsuff., TBG-Mangel
Serumelektrophorese ++ (Abb. 30.2) Globuline
Thyroxinbindendes Globulin (TBG) +++ Serum14–28 mg/l = 220–510 nmol/l
↑: Hypothyreose; chron. Lebererkr., akute Hep.; Gravidität; östrogenproduzierender Tumor; Östrogenther., Kontrazeptiva ↓: Hyperthyreose; chron. Lebererkr.; Malnutrition; nephrotisches Sy.; Akromegalie, Cushing-Sy., androgenproduzierender Tumor; Thyreostatika, Lithium, Androgene, Anabolika, Glukokortikoide
TPA (Tissue Polypeptide Antigen) +++ Serum< 90 IE/l
↑: „markiert“ 80 % aller fortgeschrittenen Malignome (unspezif.)DD: Hep., Pneumonie u. a. Inf., Diab. mell., Dialysepat.Bleibt 4–8 Wo. postop. erhöht.
Transferrin + + Serum2,0–3,6 g/l
↑: Eisenmangel, Gravidität, Hormonther. (Östrogene/Gestagene) ↓: chron./akuter Eiweißmangel (z. B. Leberzirrhose), Entzündungen, Hämochromatose, Hämosiderose, Tumorleiden
Triglyzeride + Serum (Blutprobe nach 12 h Nahrungskarenz abnehmen)< 160 mg/dl = < 1,8 mmol/lGgf. auch Belastungstest 6 h nach Frühstück mit 100 g Fett
↑: prim. Hyperlipoproteinämien außer Typ IIa; Myokardinfarkt, Diab. mell.; Adipositas; Hypothyreose; Lebererkr., Verschlussikterus; nephrotisches Sy., Gravidität; Kortisol, Östrogenther. ↓: schwere Anämien; konsumierende Erkr., Marasmus, Hunger; Hyperthyreose; Verbrennung, exsudative Enteropathie; αβ-Lipoproteinämie
Trijodthyronin (T3) ++Freies Trijodthyronin (fT3) ++ SerumT3: 0,9–1,8 μg/l = 1,42,8 nmol/lfT3: 2,5–6 pg/ml = 3,8–9,2 pmol/l
↑ und T4 ↑: Jodmangel↑ und T4 ↔: T3-Ther. ↓ und T4 ↓: T4-T3-Konversionshemmung, z. B. durch Glukokortikoide, Amiodaron, Propranolol, KM. Schwere Allgemeinerkr.
Troponin T (kardiales Troponin) ++ Serum< 0,5 μg/l
↑: Myokardinfarkt (Frühdiagnose, max. 3 h nach Ischämie, bis 3 Wo. pos.) Beurteilung der Reperfusion nach Lyse oder Akut-PTCA und indirekt der Infarktgröße. Myokardschäden nach Trauma und postop.
TSH + sehr laborspezifisch 0,3–4,0 mU/l
TZ (Thrombinzeit) ++ abhängig vom Messverfahren z.B. 14,2–17,9 s
Urobillin + Urobilinogen UrinNegativ
↑ hämolytischer Ikterus, Leberparenchymschäden, Infektionen
Vanillinmandelsäure (VMS) i.U. +++ Urin auf EisessigFür 8 d vor dem Sammeln keine Medikation mit Methyldopa, Kallikrein, Vit. B. 12 h vor Blutentnahme kein Alkohol, Kaffee, Nikotin, Tee und Bananen< 3,24 μmol/24 h (< 97 μg/24 h)✗ Zur DD Noradrenalin und Adrenalin i. U. bestimmen
Mäßig ↑: Polyneuritis, Myokardinfarkt; Herzinsuff.; Hypertonie; Schock; Sepsis; Asthma; Hyperthyreose, Urämie; Ca; Karzinoidsy.; Porphyrie; Nikotinabusus; StressStark ↑: Phäochromozytom; Sympathikustumoren ↓: familiäre Dysautonomie; schwerer Schock
VIP (vasoaktives intestinales Polypeptid) +++ Serum< 100 pg/ml
↑: VIPom (Verner-Morrison-Sy.); geeignet zur Verlaufskontrolle
Vitamin B12 +++ Serum200–600 pg/ml (145–440 pmol/l)
↓: Magenaffektionen: Z. n. Gastrektomie, A-Gastritis (Atrophie der Schleimhaut), Intrinsic-Faktor-Mangel, Intrinsic-Faktor-AK, chron. entzündliche Darmerkr. mit Befall des terminalen Ileums (M. Crohn), bakt. Fehlbesiedlung z. B. nach Antibiose, Sprue, perniziöse Anämie mit oder ohne funikuläre Myelose, Parasitenbefall (Fischbandwurm)
Vitamin D3 (25-OH-Cholecalciferol) +++ SerumErw.: 30–70 pg/ml = 75–175 pmol/lKinder: 40–100 pg/ml = 100–250 pmol/l
↑↑: Substitutionsther., Hyperparathyreoidismus (prim.), Sarkoidose, Hyperkalzämie ↓↓: erbliche Vit.-D-abhängige Rachitis Typ I↓: Niereninsuff., nephrotisches Sy.
Zink (Zn) +++ Serum74–139 μg/l = 0,94–1,77 μmol/l
↑: iatrogen, Selbstmedikation ↓: Akrodermatitis enterohepatica, Wundheilungsstörungen, mehrwöchige parenterale Störungen, chron. Diarrhö, entzündlich, Darmerkr., Alkoholismus, Systemerkr., nach OP oder Infarkt
Zirkulierende Immunkomplexe +++ Serum (frisch/gefroren)< 0,01 g/l
↑: SLE, RA, Infektionen: CMV, Toxoplasmose, Hepatitis, Malaria, auch bei M. Crohn, Colitis ulcerosa

30.4

Computertomografie (CT)

Stefan Nöldeke
Wichtige schichtbildgebende Untersuchung für Schädel, Thorax, Abdomen, Extremitäten, Wirbelsäule. Anders als beim normalen Röntgen erfasst ein fächerförmiger Röntgenstrahl jeweils nur eine sehr schmale Schicht des Körpers. Dabei durchdringt die Strahlung mehrere verschiedene Gewebe und Organe hintereinander. Ein Detektor gegenüber misst die jeweils aus der Überlagerung der Organe zusammengekommene Abschwächung der Röntgenstrahlen. Aus den Einzelwerten der verschiedenen Aufnahmewinkel wird durch einen Computer ein überlagerungsfreies Schnittbild errechnet. Bei den meisten Fragestellungen ist die Gabe von Kontrastmitteln notwendig. Heute CT, Computertomografiewerden fast ausschließlich Spiral- oder Mehrzeilen-CT-Geräte Computertomografie, CTverwendet.
StrahlenbelastungHängt von der untersuchten Region, der Schichtdicke und der Anzahl von Schnitten ab. In der Regel beträgt sie aber ein Mehrfaches einer konventionellen Röntgenuntersuchung bzw. der jährlichen natürlichen Strahlenbelastung.
KonventionenHypodens (relativ geringe Dichte), hyperdens (höhere Dichte), isodens (gleich hohe Dichte wie anderes Medium/Organ). Blick erfolgt von unten auf die entsprechende Körperschicht, links im CT-Bild ist rechts im Körper.

30.4.1

Schädel

IndikationTumorsuche, Trauma, unklare Bewusstlosigkeit, Krampfanfälle. Schädel-Hirn-Trauma: V. a. Blutung (intrazerebral, epidural, subarachnoidal, Mittellinienverlagerung), Hirnödem, Frakturen, Spiegelbildung in Nebenhöhlen, Lufteinschlüsse, Fremdkörper. Bluthirnschrankenstörungen (Abb. 30.3).

30.4.2

Wirbelsäule/Becken

IndikationTrauma, Planung stabilisierende Eingriffe an Becken oder Wirbelsäule, Tumorsuche, intradurale/intramedulläre Raumforderungen, Querschnittssymptomatik, Nucleus-pulposus-Prolaps/Protrusion (Abb. 30.4).

  • •

    Nativ-CT: Beurteilung komplexer Wirbelfrakturen und spinaler Einengungen.

  • •

    Primäres Myelo-CT: Kleine KM-Mengen werden intrathekal appliziert; bei intraspinalen Prozessen; zur Differenzierung von Raumforderungen (intra-/extradural).

  • •

    Sekundäres Myelo-CT: CT 30–120 Min. nach Myelografie.

30.4.3

Thorax und Abdomen

Indikation

  • •

    Notfallmäßig bei Trauma (Blutung, Organläsion, Erguss, Herzbeuteltamponade, Pneumothorax, Aneurysma, Aortenruptur/-dissektion), akutes Abdomen (Abb. 30.5a, Abb. 30.5bCT:Wirbelsäule, Abb. 30.5c, Abb. 30.5d, Abb. 30.5e).

  • •

    CT:BeckenTumorsuche, -nachsorge, Gefäßanomalien (Becken:CTAneurysma).

  • •

    Wirbelsäule:CTPostoperative Verlaufskontrollen (z. B. Tumorresiduen, Kontrolle von Osteosynthesen, Evaluierung von Komplikationen).

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