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B978-3-437-22453-9.00011-9

10.1016/B978-3-437-22453-9.00011-9

978-3-437-22453-9

Thrombektomie mit Fogarty-Katheter

[L106]

Ausschälplastik

[L106]

Aorto(bi)femoraler Bypass

[L106]

Amputationsebenen und -schnittführung am Bein

[L106]

Einteilung der Aortendissektion

[L106]

Aortenersatz

[106]

Aneurysmaformen

[L106]

Aortenersatz mit Y-Prothese bei thrombotischem Verschluss

[L190]

Vv. perforantes

[L106]

Dialyseshunts

[L190]

Pulsdiagnosen und Schmerzlokalisation bei PAVK

Tab. 11.1
Verschlusslokalisation Pulse Schmerzlokalisation
A. femoralis A. poplitea Fuß
Beckentyp Gluteal, Waden
Oberschenkeltyp + Waden
Unterschenkeltyp + + Fuß
Peripherer Typ + + + Zehen

Stadienabhängige Therapie der Fontaine, Stadien der PAVKClaudicatio intermittensPAVK

Tab. 11.2
Stadium nach Fontaine Klinik Therapie
I Asymptomatisch Keine Therapie
IIA Claudicatio intermittens, beschwerdefreie Gehstrecke > 200 m Konservative Therapie, Gehtraining
IIB Claudicatio intermittens, beschwerdefreie Gehstrecke < 200 m Konservative Therapie, wenn erfolglos = Revaskularisation
III Ruheschmerz Revaskularisation
IV Nekrose Revaskularisation, Nekrosektomie, ggf. Amputation

Operative Therapie bei PAVK in Abhängigkeit von der Lokalisation Bypass:bei peripheren ArterienverschlüssenAortofemoraler Bypass

Tab. 11.3
Verschlusslokalisation Operative Therapie (Bypass)
Infrarenale Aorta Offene TEA, aortobiiliakal, aortobifemoral
A. iliaca
  • Beidseitig

  • Kurzstreckig

  • Aortofemoral, femorofemoral, axillofemoral

  • Aortobifemoral, axillobifemoral

  • Konservative oder interventionelle Therapie

  • A. femoralis superficialis mit Profundaabgangsstenose

  • Langstreckig

  • Erweiterungsplastik (Profundaplastik)

  • Femoropopliteal

A. poplitea Femorokrural

Offenheitsrate 5 J. nach arterieller Bypassoperation

Tab. 11.4
Bypassetage Autologe V. saphena Kunststoff
Becken 80–90 %
Oberschenkel 60–75 % 40–60 %
Unterschenkel 50–70 % 10–35 %

Echtes Aneurysma – Aortendissektion. Klinik, KO, Diagnostik, Therapie

Tab. 11.5
Echtes Aneurysma Aortendissektion
Krankheitstyp Ascendens (Typ A nach Shumway-Stanford) Descendens (Typ B nach Shumway-Stanford)
Häufigkeit
  • Ascendens: 25 %

  • Aortenbogen: 25 %

  • Descendens: 50 %

70 % 20 %
Klinik
  • Meist asymptomatisch; oft Zufallsbefund bei Rö-Thorax. Thorak. Rückenschmerzen, Heiserkeit, Dysphagie, Aortenklappeninsuff.

  • Ruptur: Akutsymptomatik mit Thoraxschmerz, evtl. Hämatothorax, Kreislaufversagen

Akut einsetzende, oft messerstichartig empfundene Schmerzen mit oder ohne Kreislaufversagen
Stechender ziehender Schmerz mit Ausstrahlung nach vorn in die Halsweichteile Schmerz zwischen den Schulterblättern evtl. zum linken Arm
Je nach Ausdehnung nach distal. Extremitäten- u. Organarterien-KO infolge Lumenverlegung möglich
KO
  • Kardiales Versagen (Aortenklappeninsuff.; Perikardtamponade; Koronarinsuff.)

  • Zerebrale Insuffizienz (Lumenobstruktion der Aortenbogenarterien)

  • Neuromuskuläres Defizit (Rückenmarkarterien Th8–L2; Paraplegierate 2 %)

  • Niereninsuffizienz

  • Ischämie der Beine

Diagnostik
  • Obligat: Rö-Thorax, Angiografie, CT

  • Fakultativ: Herzkatheter, transösophageale Echokardiografie

Therapie OP-Indikation:
  • Durchmesser > 6 cm bzw. 2-facher Durchmesser der nicht betroffenen Aorta

  • Symptomatischer Pat.

  • Rasch zunehmende Größe

  • Absolute OP-Indikation: Kaum Überlebenschancen im Spontanverlauf

  • Akute KO:

    • Perikardtamponade

    • Aortenklappeninsuff.

    • Koronarinsuff.

    • Perikardruptur

  • OP-Indikation: Bei eingetretenen bzw. drohenden KO: Ruptur, Durchmesser > 5 cm (Rupturgefahr), persist. Thoraxschmerz, therapieresist. Hypertonie, Viszeralarterien-KO, Ischämie der Beine

  • Unkomplizierte akute Dissektion: Intensiv-Therapie

  • Chronisches Stadium: RR-Einstellung (Betablocker); Rö-Thorax, CT-Kontrollen erford.

Spontanletalität 80 % innerhalb von 5 J.
  • 24 h: 25 %

  • 3 Mon.: 90 %

20–40 %

Prognose nach Aortenersatz

Tab. 11.6
Lokalisation OP-Letalität Komplikationen 5-JÜR
Echtes Aneurysma
Aorta ascendens 5–15 % 65–75 %
Aortenbogen 10 % Hirninsult: 5–25 % 74 % (Bogen)
54 % (Bogen + Ascendens)
Aorta descendens 15 % Paraplegie: 5–20 %
Nierenversagen: 5–10 %
60 %
Thorakoabdominal 5–20 % Paraplegie: 10–15 % 60 %
Dissektion
Typ A Akut 10–20 % > 80 % (ohne OP) 75 %
Chronisch 8 %
Typ B Unkompliziert 20 % 10 % 75 %
Kompliziert 47 % 70 %

Verlaufskontrolle nach Aortenersatz

Tab. 11.7
Monate postop.
Entlassung 3 6 9 12 24 36 48 usw.
Rö-Thorax + + + + + + + +
CT-Thorax + + + + +

Herzschrittmacher – Indikation und KI, NBG-CodeKlassifizierung

Tab. 11.8
SM-Typ Indikation Kontraindikation
AAI Sinusknotenerkrankung (Sinusbradykardie) AV-Überleitungsstörung, Vorhofflattern – Vorhofflimmern
VVI Bradyarrhythmie bei fehlendem Sinusrhythmus (evtl. mit Synkopen) Blutdruckabfall infolge unphysiologischer VVI-Stimulation als NW („Schrittmachersyndrom“)
DDD AV-Überleitungsstörung bei normaler Sinusknotenfunktion Vorhofarrhythmien
Schrittmacher-Klassifizierung (NBG-Code)
  • Erläuterung der Buchstabenpositionen

    • Position 1 = Ort der Stimulation

    • Position 2 = Ort der Wahrnehmung (Detektion)

    • Position 3 = Arbeitsweise des Generators

    • Position 4 = Programmierbare Funktionen

    • Position 5 = Antitachykarde Funktionen

  • Erläuterung der Buchstaben

    • A = Atrium

    • V = Ventrikel

    • D = Dual

    • O = Entfällt

    • P = Programmierbar (bis 2 Parameter)

    • M = Multiprogrammierbar

    • R = Frequenzmodulation (bedarfsgerechte Stimulation)

    • C = Kommunikation (Dialog mit Programmiergerät)

    • B = Burststimulation (Salven-Stimulation bei antitachykardem Pacing)

    • S = Scanning (Abtastfunktion bei Tachykardien)

    • T = Triggerung (atriale/ventrikuläre Detektion)

    • I = Inhibition (atriale/ventrikuläre Detektion)

Gefäßchirurgie

Johannes Frömke

  • 11.1

    Leitsymptome und Differenzialdiagnose324

  • 11.2

    Angiologisch-gefäßchirurgische Diagnostik325

    • 11.2.1

      Klinische Tests325

    • 11.2.2

      Ultraschalldiagnostik326

    • 11.2.3

      Radiologische Diagnostik327

  • 11.3

    Arterienverletzungen327

  • 11.4

    Arteriovenöse Fisteln328

  • 11.5

    Akuter Arterienverschluss (akutes Ischämiesyndrom)329

    • 11.5.1

      Periphere arterielle Embolie329

    • 11.5.2

      Periphere arterielle Thrombose331

    • 11.5.3

      Viszeralarterienverschlüsse331

  • 11.6

    Arterielle Verschlusskrankheit (AVK)332

    • 11.6.1

      AVK der unteren Extremitäten332

    • 11.6.2

      Nierenarterienstenose336

    • 11.6.3

      Vertebrobasiläre Insuffizienz (VBI)337

    • 11.6.4

      Karotisstenose338

  • 11.7

    Aortenaneurysmata339

    • 11.7.1

      Chirurgie der Aorta339

    • 11.7.2

      Bauchaortenaneurysma (BAA)344

  • 11.8

    Venenerkrankungen346

    • 11.8.1

      Phlebothrombose der unteren Extremität346

    • 11.8.2

      Seltenere Thromboselokalisationen348

    • 11.8.3

      Varicosis348

  • 11.9

    Dialyseshunts351

  • 11.10

    Herzschrittmacher352

Leitsymptome und Differenzialdiagnose

Beinschmerz
  • Phlebothrombose (11.8.1): Phlebothrombose:DD SchmerzGefäßchirurgieBeinschmerzSchweregefühl und Schmerzen in Wade und Fuß, bei Beckenbeteiligung auch in der Leiste (evtl. auch in der Flanke → DD Ureterkolik), meist einseitig; Schmerzverstärkung beim Auftreten, Linderung bei Hochlagerung.

  • Thrombophlebitis: Lokalisierter Schmerz über oberflächlichen Venen, tastbarer Strang, Rötung und Überwärmung, ggf. auch systemische Entzündungszeichen. Therapie: Low-dose-Heparinisierung, kühlende Umschläge (Alkohol), Antiphlogistika (z. B. Voltaren® 3 × 50 mg/d p. o.), keine Immobilisierung.Thrombophlebitis, DD Schmerz

  • Periphere AVK (11.6.1): Betrifft in 50 % die Oberschenkeletage. Schmerzlokalisation abhängig von Verschlusstyp. Claudicatio intermittens meist in Wade, Ruheschmerzen im Fuß („letzte Wiese“).Periphere AVK

  • Polyneuropathie: Meist symmetrische, strumpfförmige Parästhesien, manchmal auch Hyperalgesien.Polyneuropathie, DD Schmerz

  • Rheumatoide Arthritis: Gelenknahe Schmerzsymptomatik, Anlaufschmerz, CRP und BSG deutlich erhöht (beschleunigt), Rheumafaktor pos. in 80 %.Rheumatoide Arthritis, DD Schmerz

  • Gicht: Anfallsartiges Auftreten mit schmerzhafter Rötung und Schwellung meist des Großzehengrundgelenks (Podagra), Hyperurikämie (> 5 mg/dl).Gicht, DD Schmerz

  • Muskelfaserriss (22.2.1).

  • Claudicatio spinalis: Bei engem Spinalkanal bzw. medianer Diskushernie, ziehender Schmerz 5 Min., ganzes Bein von proximal nach distal betroffen.Claudicatio spinalis

  • Arthrose: Gelenksnahe Schmerzsymptomatik, meist mit einer schmerzhaften Bewegungseinschränkung einhergehend. Röntgenologische Abklärung.Arthrose, DD Schmerz

Beinschwellung
BeinschwellungSystemische Erkrankungen verursachen beidseitige Beinschwellungen. Bei einseitiger Beinschwellung immer Verdacht auf Phlebothrombose und/oder Malignom.
  • Phlebothrombose (11.8.1): Schmerzhafte Schwellung in Wadenbereich oder Leiste.

  • Varicosis (11.8.3): Abendliche Schwellung vor allem der Knöchelregion bei CVI; Schweregefühl in den Beinen.

  • Lymphödem: Z. B. durch Malignom, Narben, Quetschungen, posttraumatisch, nach arteriellen Gefäßrekonstruktionen.

  • Sudeck-Dystrophie (22.1.6).

  • Rechtsherzinsuffizienz, Niereninsuffizienz: Beidseitiges weiches Unterschenkelödem, internistisch abklären.

  • Trauma: Einseitige Schwellung bei Fraktur, Prellung, Muskelriss.

Beinulkus, Nekrose
BeinulkusTrophische Störungen an den unteren Extremitäten besonders häufig bei diabetischer Stoffwechsellage. Schlecht heilende Ulzera nach Bagatelltraumen oder Druckstellen deuten ebenso wie akrale Nekrosen (Gangrän) auf art. Durchblutungsstörungen hin.
  • Ulcus cruris venosum (10.3.6): Aufgrund venöser Abflussstörungen, meist am Innenknöchel. Ursache: Postthrombotisches Syndrom (ca. 70 %) oder CVI (ca. 30 %).Ulcus cruris venosum

  • Fußsohlenulkus (Mal perforant): Ursache meist nicht bemerkte Verletzung bei diabetischer Polyneuropathie. Rö-Kontrolle zum Ausschluss einer Knochenbeteiligung (Osteitis 7.3.2).Mal perforansFußsohlenulkus

  • Gangrän: Entwicklung bei AVK IV°, Zehen oder Ferse bevorzugt betroffen. Superinfektion (meist Mischflora mit Staph. aureus) verursacht Phlegmone (7.5.4).Gangrän, FußFußgangrän

Angiologisch-gefäßchirurgische Diagnostik

Klinische Tests

Arterien
PalpationGefäßdiagnostikUntersuchung an der oberen Extremität bei herabhängenden und bei erhobenen Armen zum Ausschluss eines Kompressionssyndroms der oberen Thoraxapertur (Thoracic-outlet-Syndrom, 26.4.5).
  • Pulsabschwächung bei vorgeschalteter Stenose.

  • Pulsverlust bei vorgeschaltetem Verschluss.

  • Schwirren bei arteriovenöser Fistel.

  • Pulsverbreiterung bei Aneurysma.

AuskultationStrömungsgeräusch über mittel- bis hochgradigen Stenosen (meist A. carotis oder A. femoralis). Maschinengeräusch bei AV-Fistel.
GehtestGehtestUnter standardisierten Bedingungen (Laufband, 4 km/h und 2,5 % Steigung oder mit einem Metronom) beschwerdefreie Gehstrecke und Schmerzlokalisation ermitteln.
Ratschow, LagerungsprobeLagerungsprobe nach RatschowLagerungsprobe nach RatschowDer liegende Pat. hebt beide Beine senkrecht nach oben und kreist mit den Füßen. Hinweise auf AVK:
  • Schmerzen vor Ablauf von 10 Min.

  • Starkes, rasches Abblassen der Füße.

  • Nach Aufsitzen reaktive Hyperämie an den hängenden Beinen erst nach > 5 Sek.

  • Venenfüllung nach Aufsitzen erst nach > 10 Sek.

FaustschlussprobeFaustschlussprobeMit erhobenen Armen führt der Pat. 5–10 kräftige Faustschlüsse aus.
  • Gefäßgesunde Handinnenflächen röten sich sofort nach Beendigung der Übung.

  • Durchblutungsstörung: Hand bleibt blass oder verzögert einsetzende Rötung.

Venen
Trendelenburg- Trendelenburg-Test Test
  • Untersuchung des oberflächlichen Venensystems (Perforansinsuff.? Stamminsuff. V. saphena magna?): Bein hochlagern, Varizen 2 × ausstreichen, V. saphena magna kurz vor ihrer Einmündung ins tiefe Venensystem am prox. Oberschenkel komprimieren, Druck < art. RR (digital oder Stauschlauch).

  • Unter Beibehaltung der Stauung aufstehen: Rasche Varizenfüllung (< 20 Sek.) = Perforansinsuff.

  • Nach 30 Sek. Kompression lösen: Venenfüllung nach distal = Klappeninsuff. der V. saphena magna.

Perthes-TestPerthes-TestUntersuchung des tiefen Venensystems (Durchgängigkeit?): Kompression des oberflächlichen Venensystems mit einer Staubinde unterhalb des Knies. Entleerung der Varizen durch Umhergehen bei intakten Vv. perforantes und tiefen Venen.

Ultraschalldiagnostik

Doppler-Sonografie
Doppler-SonografieBei arteriellen und venösen Verschlussprozessen wichtigste Untersuchungsmethode. Sie dient zur Festlegung der Ind. zur Angiografie, zur Verlaufskontrolle der AVK und vor Varizenoperationen zur OP-Planung.
Verschlussdruckmessung (ABI = Arm-Bein-Index)
VerschlussdruckmessungArm-Bein-IndexBlutdruckmanschette am Unterschenkel unterhalb der Wade anlegen. Systolische Blutdruckwerte (8-MHz-Sonde) über A. tibialis und A. dorsalis ped. bestimmen. Simultan RR-Bestimmung an den Armen. Quotient zwischen Knöcheldruck und Oberarmdruck:
  • 0,9–0,75 = leichte Ischämie.

  • 0,75–0,5 = mittelschwere Ischämie.

  • < 0,5 = schwere Ischämie.

Direktionale Doppler-Sonografie der Arterien
Ableitung der Strömungskurven durch direkte Beschallung (für tief liegende Gefäße 4-MHz-Sonde, an den Knöchel- oder Handgelenkarterien 8-MHz-Sonde).
  • Stenosen: Strömungsbeschleunigung und Turbulenzen im stenosierten Bereich. Distal von Stenosen Strömungsgeschwindigkeit und Abflachung der Strömungskurven.

  • Arteriovenöse Fisteln: Hyperzirkulation mit sehr hohem diastolischem Fluss.

Direktionale Doppler-Sonografie der Beinvenen
Wichtigstes Verfahren in der Thrombosediagnostik (z. B. Notaufnahme). Ausschließlich Duplexuntersuchung mittels Linear- oder Konvexschallkopf mit 3,5–5 MHz. Beurteilt werden: Kompressionsfähigkeit der Venen, Füllungsdefekte, Atemmodulation, Flussrichtung, Flussstopp. Treffsicherheit in der Thrombosediagnostik nimmt von proximal nach distal ab.
Duplexsonografie
DuplexsonografieKombination des bildgebenden Ultraschalls (B-Bild) mit der (farbkodierten) Doppler-Sonografie erlaubt neben hämodynamischen Messungen die morphologische Beurteilung des Gefäßinneren, der Gefäßwand und des perivasalen Gewebes. Besondere Vorteile bei der Beurteilung tiefer Venenthrombosen und der Morphologie arteriosklerotischer Plaques (glatt oder exulzeriert).
Indikation und Beurteilung
  • Abklärung unsicherer Befunde der Doppler-Sonografie der Karotiden (Interna-Verschluss? Exulzerierte Plaques bei gering- oder mittelgradiger symptomatischer Karotisstenose? Aneurysma? Glomustumor?).

  • Tiefe Beinvenenthrombose: Umspülte Thromben, Gefäßwanddicke (frische Thrombose auf dem Boden eines postthrombotischen Syndrom?), Thrombenalter (frische Thromben = homogenes Reflexmuster, Dichte wie Blut; ältere Thromben = inhomogenes Reflexmuster, heller wegen höherer Dichte).

  • Messung der Intima-Media-Dicke (sog. Intima-Media-Komplex) an der A. carotis communis oder A. femoralis communis erlaubt Abschätzung einer generalisierten Arteriosklerose.

  • Aneurysmen, AV-Fisteln (Farbkodierung erleichtert Auffinden der Fistelöffnung).

  • Verlaufskontrolle nach Gefäßrekonstruktion. Biphasische Strömungskurve gilt als sicherer Nachweis der Bypassdurchgängigkeit.

Radiologische Diagnostik

Angiografie
AngiografieTechnik4.4.3.
IndikationNachweis therapiebedürftiger Durchblutungsstörungen bei den nichtinvasiven Untersuchungen. OP-Planung.
  • Intraarterielle Angiografie: Periphere Verschlussprozesse jenseits des Leistenbands und an den supraaortalen Gefäßen. Spezielle Fragestellung an den Viszeralarterien (z. B. Nierenarterienstenose, Tr.-coeliacus-Stenose), Aortendissektion.

  • Intravenöse Angiografie: Bei Anwendung der digitalen Subtraktionsangiografie (DSA) KM-Gabe i. v. möglich. Bildqualität ausreichend bei AVK vom Beckentyp und zur Therapieplanung bei Bauchaortenaneurysma.

  • CT- und MR-Angiografie als alternative Untersuchungen. Sind in ihrer Aussage der DSA unterlegen.

Phlebografie
Technik4.5.3.Phlebografie
Verfahren mit der größten Aussagekraft bei der Beurteilung des Venensystems.
IndikationV. a. tiefe Venenthrombose. Suche nach Emboliequellen bei Lungenembolie.
Beurteilung
  • Thrombose: Radiergummiphänomen (völlige Auslöschung eines Venenabschnitts), Bleistiftphänomen (scharfer Saum zwischen Venenwand und Thrombus), Kuppelphänomen (bogenförmige Aussparung am Thrombusende); kräftige Kollateralvenen = ältere Thrombose.

  • Stamminsuffizienz der V. saphena magna und parva: Retrograde Füllung von der Mündungsklappe (Leiste bzw. Kniekehle) her.

  • Postthrombotisches Syndrom: Postthrombotisches SyndromVerschluss von Venensegmenten mit „wirrer“ Kollateralisation, unregelmäßige Wandkonturen, Thrombusriefen im Gefäßlumen, atypisches Abflussverhalten des KM.

Arterienverletzungen

ArterienverletzungenDefinitionDirekte Verletzung durch scharfe oder stumpfe Gewalteinwirkung. Indirekte Verletzung: Überdehnungsriss, Dezelerationstrauma (Aorta thoracica) u. reaktiver Arteriospasmus.
KlinikPulsierende Blutung bei direkten Verletzungen. Bei indir. Verletzungen Hämatombildung oder periphere Ischämie. Bei größerem Blutverlust hypovolämischer Schock.
Diagnose
  • Extremitäten: Pulsstatus und dopplersonografische Bestimmung der Verschlussdrücke (11.2.2).

  • Zur Wundinspektion ggf. prox. der Verletzung Kompression mit Blutdruckmanschette. Begleitverletzungen dokumentieren (Nerven, Venen).

  • Abdomen und Thorax: Sonografie bzw. CT (freie Flüssigkeit, Hämatom).

  • Rö-Thorax: Mediastinalverbreiterung links bei gedeckter Ruptur der Aorta thoracica. Hämato-(pneumo-)thorax bei intrapleuraler Blutung.

  • Angiografie: Zur Verschlusslokalisation und Therapieplanung bei Ischämie oder Pulslosigkeit bei geschlossenen Verletzungen.

  • Sekundärschäden (Komplikationen): Akute Thrombose, Ischämie, Kompartmentsyndrom, Tourniquet-Syndrom, Hämatom, Infektion, Aneurysma spurium, AV-Fistel.

Cave

Wiederherstellung der Durchblutung vor weiteren op. Maßnahmen wie z. B. Osteosynthesen! Max. tolerierbare Ischämiedauer an den Extremitäten 6 h.
TherapieErstversorgung mit manueller Kompression der Wunde oder Druckverband. Cave: Abbindung nur im äußersten Notfall! Keine Klemmen auf Gefäßstümpfe!
  • Gegebenenfalls Schocktherapie (5.2).

  • Gefäßligatur nur bei kleinkalibrigen Gefäßen und ausreichender Kollateralisierung.

  • Gefäßchirurg. Konsil oder Verlegung in Gefäßchirurgie (telefonische Rücksprache).

  • Bei vitaler Gefährdung schnellstmögliche OP-Vorbereitung zur Primärversorgung.

OP-Technik
  • Glatte Stich- oder Schnittverletzung großer Gefäße werden mit direkter Naht versorgt.

  • Bei Substanzdefekten spannungsfreie End-zu-End-Anastomose oder Interposition eines autologen Venenbypasses.

  • Ruptur der Aorta thoracica: Direkte Naht oder Interponat mit Dacron-Prothese.

  • Bei Entwicklung eines Kompartmentsyndrom im Anschluss an die Revaskularisation Fasziotomie (22.1.6).

Postoperative Behandlung
  • Vollheparinisierung (28.3.1).

  • Orale Antikoagulation ab 2.–3. d postop. (28.3).

  • Antibiose (z. B. Zinacef® 3 × 750 mg i. v.).

Arteriovenöse Fisteln

Fistel:arteriovenöseAV-FistelArteriovenöse FistelDefinitionMeist traumatische AV-Fisteln (Stich- oder Schussverletzungen). Selten nichttraumatisch erworbene (Aneurysma-KO, entzündliche, gefäßreiche Tumoren) und angeborene AV-Fisteln (D. arteriosus Botalli persistens; F. P.-Weber-Syndrom; Klippel-Trenaunay-Syndrom bevorzugt an Händen und Füßen).
KlinikPulsierende Venenerweiterung, Tachykardie, belastungsabhängige Dyspnoe, trophische Läsionen im Fistelbereich. Bei angeborenen AV-Fisteln zyanotische Schwellung mit langjähriger Entwicklung, Hautüberwärmung, tastbares Schwirren. Spätfolgen: Periphere Minderdurchblutung, zentrale Gefäßektasien, Herzdilatation und Herzinsuff. (chron. Volumenbelastung).
DiagnoseAuskultatorisch pulssynchrones Maschinengräusch. Rö-Thorax (Herzgröße?). Doppler-Sonografie (11.2.2), besser Farb-Duplex-Sonografie. Zur Sicherung der Diagnose und Therapieplanung Angiografie (11.2.3). DD: OP angelegter Shunt bei Dialysepflicht.
Therapie
  • Angeborene AV-Fisteln: Superselektive Embolisation (interventionell-radiologisches Verfahren zur Blockierung dünnlumiger Gefäße mit feinen Partikeln, z. B. Mikrosphären), Arterienligaturen nur in Ausnahmefällen, hohes Rezidivrisiko.

  • Erworbene AV-Fisteln: OP-Indikation generell gegeben.

    • Viererligatur (Vene und Arterie prox. und distal der Fistel) nur bei kleineren Gefäßen distal von Ellenbeuge und Kniegelenk.

    • Größere Gefäße: Durchtrennung der Fistel, direkte Naht von Vene und Arterie, ggf. Resektion eines aneurysmatischen Arteriensegments, Interposition von V. saphena magna, direkte Naht der Vene.

    • Bei präparatorischen Schwierigkeiten auch transvenöser Verschluss der Fistel (Venotomie in Höhe der Fisteleinmündung und Übernähung der Fistelöffnung) möglich.

Akuter Arterienverschluss (akutes Ischämiesyndrom)

Ischämiesyndrom, akutesArterienverschluss, akuterAkutes IschämiesyndromAkuter ArterienverschlussDie akute Ischämie wird am häufigsten embolisch, am zweithäufigsten lokal thrombotisch verursacht. Weitere Ursachen: Trauma, Aortendissektion oder Gefäßspastik. Bei kompletter Ischämie treten nach Ablauf von 6 h irreversible Schäden auf.
Für alle Formen des akuten arteriellen Verschlusses gilt der Merksatz: 6 × P!

6×P bei akutem arteriellem Verschluss

Pain (Schmerz), Paraesthesia (Missempfindung), Paleness (Blässe), Paralysis (Lähmung), Pulselessness (Pulslosigkeit), Prostration (Schock).

Periphere arterielle Embolie

Embolie, arterielleÄtiologieEtwa 90 % aller Embolien sind kardial bedingt (Vorhofflimmern, Herzinfarkt, Mitralvitium, Endokarditis). Multifokales Auftreten (Nierenarterien, Mesenterialarterien, Karotis) möglich. Selten paradoxe Embolie aus venöser Strombahn (Voraussetzung: Vorhofseptumdefekt). Als Traumafolge Luft- oder Fettembolie möglich.
Klinik6 × P bei akutem arteriellem Verschluss! Plötzlich einsetzender Schmerz in der betroffenen Extremität ohne vorhergehende Claudicatio intermittens. Zeitpunkt der Erstmanifestation kann oftmals genau angegeben werden. KO: Schock, Kreislaufversagen, Gangrän (Spätfolge).
Diagnose
  • Typische Anamnese (Herzrhythmusstörungen, plötzliches Auftreten).

  • Klin. Untersuchung: Pulslosigkeit, Hauttemperaturdifferenz, Blässe, evtl. neurologische Ausfälle, Parästhesie.

  • Inkomplette Ischämie durch das Fehlen neurologischer Ausfallserscheinungen (Missempfindung, Lähmung) gekennzeichnet.

  • Zusätzliche Untersuchungen (OP-Beginn durch Diagnostik nicht verzögern!): Verschlussdrücke (Doppler-Sonografie, 11.2.2), Angiografie nur in Zweifelsfällen.

DifferenzialdiagnoseArterielle Thrombose (11.5.2), akute Phlebothrombose (11.8.1), Gefäßspastik, Wurzelreizsyndrom.

Sofortmaßnahmen bei akutem arteriellem Gefäßverschluss

5000–10.000 IE Heparin i. v.
  • Schmerzbekämpfung, z. B. 75–100 mg Pethidin (Dolantin®) i. v.

  • Tieflagerung der Extremität und Wattepolsterung (Dekubitusgefahr!).

  • Sofortige Klinikeinweisung, absolute OP-Ind. bei kompletter Ischämie. Cave: Keine i. m. oder i. a. Injektionen (KI für Fibrinolyse)! Keine Vasodilatatoren (Steal-Effekt)!

  • Keine Plasmaexpander wie HAES bei akutem arteriellem Gefäßverschluss! Oftmals liegt eine kardiale Begleiterkrankung mit Herzinsuff. vor → KI für Plasmaexpander, Gefahr des Lungenödems.

Konservative TherapieFibrinolyse peripherer Embolien (Arm: Unterhalb der A. cubitalis, Bein: Unterhalb der A. poplitea) möglich bei inkompletter Ischämie.
OP-Technik
  • Arm: Inzision kubital in LA, Darstellung der A. brachialis mit der Aufteilung in A. radialis und ulnaris; Querarteriotomie prox. der Aufteilung und selektives Eingehen mit dem Ballonkatheter in beide Arterien; nach Thrombektomie Instillation von Heparin-Kochsalzlösung; proximal identisches Vorgehen; Naht fortlaufend 6–0 oder 7–0 Prolene.

  • Bein: Längsinzision femoral in LA, Darstellung der Femoralisgabel; Querarteriotomie prox. des Profundaabgangs, Embolektomie mit dem Fogarty-Katheter distal, prox. und aus der A. profunda femoris; anschließend jeweils Instillation von Heparin-Kochsalzlösung; evtl. abschließende Angiografiekontrolle; Naht fortlaufend 5–0 Prolene; evtl. poplitealer Zugang bei peripheren Verschlüssen.

  • Eventuell TEA (11.6.1).

  • Eventuell intraop. Fibrinolyse (z. B. 30.000–100.000 IE Streptokinase in 30 Min.) nach inkompletter Embolektomie zur Beseitigung von Restthromben aus der Peripherie oder z. B. Actilyse® i. v. 0,9 mg/kg KG; max. 90 mg.

Postoperative Behandlung
  • Vollheparinisierung (28.3.1) bis ca. 7. d postop.

  • Orale Antikoagulation (28.3) überschneidend ab 2.–3. d postop.

  • Leicht erhöhte Lagerung der embolektomierten Extremität.

  • KG und Mobilisierung ab 2.–4. d postop.

  • Cave: Entwicklung eines Kompartmentsyndrom (22.1.6) möglich.

  • Ermittlung der Emboliequelle: Echokardiografie, Abdomensonografie (Aneurysma?) und Behandlung des Grundleidens.

Periphere arterielle Thrombose

Thrombose:periphere arterielleArterielle Thrombose, periphereÄtiologieErhöhtes Thromboserisiko in arteriosklerotisch, aneurysmatisch und traumatisch veränderten Gefäßen. Bei eingetretener akuter Ischämie sind die Behandlungsergebnisse mit Amputationsraten bis zu 40 % schlechter als bei der art. Embolie (ca. 5 %).
Klinik6 × P (11.5)! Akut einsetzender Schmerz nach vorhergehender Claudicatio intermittens. Bei thrombosierten art. Aneurysmen kann Claudicatio fehlen.
DiagnoseKlin. Untersuchungsbefund 11.5.1. Zusätzliche Untersuchungen: Doppler-sonografische Bestimmung der Verschlussdrücke (11.2.2), Angiografie (11.2.3), bei Thrombose in der Leistenregion auch i. v. DSA ausreichend.
Konservative TherapieBei inkompletter Ischämie (= keine neurologischen Defizite):
  • Vollheparinisierung (28.3.1), ggf. Fibrinolyse, alternativ intraarterielle Katheterlyse.

  • Verbesserung der Rheologie (z. B. HAES 6 %® 500 ml/d i. v. über 8–10 d).

Operative Therapie
  • Nur bei kompletter Ischämie (= neurologische Defizite: Missempfindungen oder Lähmungen) sofortige OP (Rekonstruktion).

  • Bei fehlenden Möglichkeiten zum Bypassanschluss Thrombektomieversuch nach Fogarty als Ultima Ratio, ggf. ergänzt durch intraop. Fibrinolyse mit 30.000–100.000 IE Streptokinase in 30 Min.

  • Thrombosiertes Aneurysma: Resektion und Bypass.

  • Sekundär bei ungenügender Perfusion Gefäßrekonstruktion, z. B. TEA, Bypass, Patch (11.6.1).

Postoperative BehandlungWie arterielle Embolie (11.5.1).

Viszeralarterienverschlüsse

ViszeralarterienverschlussÄtiologieEntweder akut nach arterieller Embolie oder als Folge einer Thrombose (11.5.1, 11.5.2). Chronische Verlaufsformen mit typischer Angina abdominalis Angina abdominalistreten bei arteriosklerotischen Verschlussprozessen auf.
Klinik
  • Anamnese (Rhythmusstörungen? Mitralvitium?).

  • Akuter Verschluss der A. mesenterica sup. (MesenterialinfarktMesenterialinfarkt): Diffuser Abdominalschmerz, Meteorismus, zunehmende Abwehrspannung, Erbrechen, Meläna, blutiger Stuhl, Ileus, evtl. Schock.

  • Chronischer Verschluss (selten): Angina abdominalis mit postprandial auftretenden kolikartigen Bauchschmerzen, die 30–120 Min. andauern. Gewichtsverlust, Inappetenz infolge der reproduzierbaren Schmerzsymptomatik.

Diagnose
  • Auskultatorisch Strömungsgeräusch, Hyperperistaltik.

  • Duplexsonografie (11.5.2).

  • Rö-Abdomenübersicht (Dickdarmspiegel?).

  • Labor (Laktatazidose, Leukozytose).

  • Selektive Angiografie (Zöliakografie und Mesenterikografie) bei chron. Verschluss.

Vorgehen bei akutem Verschluss der A. mesenterica sup.

  • Notfall! Sofortige Laparotomie und Inspektion des Dünndarms. Bei Pulslosigkeit der A. mesenterica superior Ind. zur Thrombektomie (Abb. 11.1), wenn Dünndarm noch nicht vollständig infarziert und das Ereignis weniger als 6 h zurückliegt.

  • OP-Technik: Aorta-mesenterica-superior-Bypass mit autologer Vena saphena magna oder 6 mm PTFE-Bypass. Kein Fremdmaterial bei Darmischämie (Infektionsrisiko, Risiko der Arrosionsblutung). Aortennahes Freilegen der Arterie in der Mesenterialwurzel: Die Mesenterica superior entspringt streng ventral aus der Aorta, 2 cm oberhalb der quer verlaufenden linken Nierenvene und ist etwa kleinfingerdick. Querarteriotomie im Stamm, Thrombenentfernung mit Fogarty-Katheter, Instillation von Heparin-Kochsalzlösung, Verschluss der Arteriotomie mit einem Venenpatch nur bei Längseröffnung, Resektion der avitalen Darmabschnitte und End-zu-End-Anastomose (15.6.1, 15.7.1), evtl. Second-Look-Operation zur Überprüfung des Revaskularisationsergebnisses.

Therapie bei chron. VerschlussOP-Ind. nur bei symptomatischen Verschlüssen oder Stenosen der A. mesenterica sup. und des Tr. coeliacus. Verschluss der A. mesenterica inf. kann unbehandelt belassen werden.
OP-TechnikAorta-mesenterica-sup.-Bypass oder Aorta-hepatica-Bypass mit autologer V. saphena magna oder 6 mm PTFE-Bypass.
Postoperative BehandlungWie nach peripherer art. Embolie (11.5.1), Kostaufbau wie nach Darmeingriff (15.6.1, 15.7.1).
PrognoseLetalität von 60–90 % bei akutem Viszeralarterienverschluss, abhängig vom Zeitpunkt der Diagnosestellung.

Arterielle Verschlusskrankheit (AVK)

Angina abdominalis 11.5.3.

AVK der unteren Extremitäten

AVK, arterielle VerschlusskrankheitRisikofaktorenNikotinabusus, Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, Adipositas und Hyperurikämie. Meist multilokuläres Auftreten (Koronargefäße, hirnversorgende Gefäße und Nierenarterien, Tab. 11.1).
KlinikClaudicatio intermittens (Therapie Tab. 11.2).
Begleiterkr. können das klin. Bild beeinflussen (z. B. bei Herzinsuff., Zunahme der Ischämie, bei diab. Neuropathie fehlen evtl. Schmerzen). Belastungsabhängige Schmerzsymptomatik i. d. R. eine Etage tiefer als der Verschlussprozess selbst.
DiagnostikInspektion (trophische Störungen der Haut, Fußnägel, Wundheilungsstörungen?), Pulstastbefund mit Seitenvergleich, Ratschow-Test (11.2.1), Gefäßauskultation (Stenosegeräusch?).
  • Dopplersonografische Messung der Verschlussdrücke an A. dorsalis pedis, A. tibialis posterior und A. poplitea (11.2.2).

  • Beurteilung der Flusspulskurve: Tri- oder biphasisch = Normalbefund, monophasisch = pathologisch (→ vorgeschaltete hochgradige Stenose oder Verschluss).

  • Gehtest (z. B. Laufband mit 4 km/h, 2,5 % Steigung), Duplexsonografie.

  • Ultraschalluntersuchung (abdominal, iliakal, femoral und popliteal) zum Aneurysmaausschluss.

  • Angiografie zur Therapieplanung (Beckenetage mit i. v. DSA ausreichend darstellbar, Ober- und Unterschenkeletage i. a. DSA oder besser konventionelle Verschiebeangiografie).

  • Röntgen: Ausschluss einer Osteomyelitis im Stadium IV, Wundabstrich bei Gangrän.

Stadienabhängige Therapie der peripheren AVKÜblich ist Stadieneinteilung nach Fontaine (Tab. 11.2) oder nach Rutherford. Letzterer unterteilt nach Stadium 0 (= asymptomatisch) und Stadium 5 und 6 (= Minor- oder Majornekrosen).
Zur Sekundärprävention bei allen Stadien der AVK: ASS 100 mg/d p. o.
Konservative TherapieGrundsätzlich Beseitigung der Risikofaktoren anstreben.
  • Gehtraining: Zur Förderung der Kollateralisation. Mehrmals täglich definierte Gehstrecke bei konstantem Tempo (evtl. Metronom) bis zum Einsetzen der Claudicatio-Schmerzen zurücklegen, nach Erholungspause Wiederholung der Übung. Erfolg der Behandlung oft erst nach 3–6 Mon. zu bewerten. KI: Stadien III–IV.Gehtraining bei PAVK

  • Rheologische Behandlung:

    • Aderlass (bis 500 ml) und isovolämische Hämodilution (Substitution der entnommenen Blutmenge mit HAES 10 %® oder Rheomacrodex 10 %®) bei erhöhtem Hkt. (> 45 %). Ziel: Hkt. 33–38 %, bei KHK (EKG) 38–40 %. Cave: Hb nicht < 12 g/dl, Hkt. nicht < 30 % (schlechte O2-Versorgung).Rheologisch wirksame Medikamente, wie z. B. Trental 600® (3 × 1 Drg. p. o.), Bufedil® (oral oder als Infusionszusatz) im Stadium II einsetzbar, langfristige Wirksamkeit umstritten.

    • Im Stadium III und IV Prostaglandine, z. B. Prostaglandin E1 (Prostavasin®). Dosis: 3 Amp. (60 μg) in 250 ml NaCl 0,9 % mit 125 ml/h 1 ×/d i. v. für 14–21 d. Cave: Bei Herzinsuff. Lungenödem möglich! I. a. Infusion (über A. femoralis und Verwendung eines Perfusors) mit geringer Dosis (20 μg Prostavasin® auf 50 ml NaCl 0,9 % in 60 Min.) möglich. Dabei kaum systemische Nebenwirkungen, lokal aber Rötung und Schmerzen im behandelten Bein.

  • PDA (2.3.3): Schmerzbekämpfung, gleichzeitig sympathikolytische Wirkung.

  • Infektionsbekämpfung im Stadium IV durch Antibiotika (z. B. Claforan® 3 × 2 g i. v.). Antibiotika können auch intraarteriell (mit Perfusor) infundiert werden. Kombination mit Gyrasehemmer (z. B. Tarivid® 2 × 1 Tbl.) sinnvoll. Nach Antibiogramm evtl. Umstellung.

Interventionelle TherapieGrundsätzlich ist eine AVK interventionell oder chirurgisch-invasiv therapierbar. Stenosen und Verschlüsse unter 10 cm können prinzipiell interventionell behandelt werden. Langzeitergebnisse sind bei OP besser!
  • Perkutane transluminale Angioplastie (PTA): PTA, perkutane transluminale AngioplastiePerkutane transluminale Angioplastie, PTAStenoseaufweitung durch Ballonkatheter unter DSA-Kontrolle; bei kurzstreckigen Verschlüssen und Stenosen in Becken- und Oberschenkeletage im Stadium III und IV, Stadium II nur nach erfolgloser kons. Therapie. Bei Rezidivstenosen auch Implantation eines Stent (endoluminal expandierbare Prothese) möglich. Durchführung: Die Stenose wird durch einen mit NaCl-Lösung und KM-gefüllten Ballonkatheter aufgedehnt; evtl. zusätzliche Stentimplantation; immer OP-Bereitschaft; 2 Ery-Konzentrate bereitstellen. Danach Druckverband und Bettruhe über 12 h. Erfolgskontrolle mit Pulsstatus, doppler- und ggf. duplexsonografischer Untersuchung.

  • CT-gesteuerte lumbale Sympathikolyse: Indikation: Adjuvant zu rekonstruktiven Maßnahmen oder im Stadium III und IV bei inoperablen Pat. Unter CT-Kontrolle werden die Ganglien zwischen LWK 2 und 4 durch Alkoholinjektion verödet (entspricht einer lumbalen Sympathektomie).Sympathikolyse

Operative TherapieTab. 11.3.
  • Thrombendarteriektomie (TEA, Ausschälplastik): Thrombendarteriektomie, TEATEA, ThrombendarteriektomieLängsarteriotomie außerhalb des Stenosebereichs, Lösen der Gefäßintima und des stenosierenden Materials mit dem Ringstripper (halb geschlossen) oder direkte Freilegung und Ausschälung (offen); Gefäßverschluss durch einfache Naht oder Patch (Abb. 11.2).

  • Interponat: Resektion des veränderten Gefäßabschnitts und End-zu-End-Anastomose mit Kunststoff- oder Veneninterponat.

  • Erweiterungsplastik: Ventrale Längseröffnung des stenosierten Gefäßabschnitts und Einnähen eines Kunststoff- oder Venenflickens.

  • Bypass (Abb. 11.3, Tab. 11.4): Umgehung der Stenose oder des Verschlusses durch Kunststoff- oder Venenbypass. Neben autologer V. saphena bieten sich als 2. Wahl Kunststoffmaterialien an. Die Offenheitsraten liegen bei peripherem Bypass für den Saphena-Bypass besser.

  • KO: Verschlussrezidiv, Nachblutung, Infektion, Impotenz.

Postoperative Behandlung
  • Vollheparinisierung (28.3.1) bis ca. 10. d postop. fortführen.

  • Orale Antikoagulanzien (28.3) ab 2.–3. d postop. bei nicht autologem Bypassmaterial, sonst ASS 100 mg/d p. o.

  • KG und Mobilisation ab 2.–4. d postop.

Amputation
AmputationIndikationenFehlen gefäßchirurgischer Rekonstruktionsmöglichkeiten, ausgedehnte Nekrose, konservativ nicht beherrschbare Infektion (Abb. 11.4).
  • Amputationshöhe sollte möglichst weit peripher gewählt werden (Angiografie).

  • Beckenetage frei bis einschließlich einer gut perfundierten A. profunda femoris → Unterschenkelamputation.

  • Beckenetage frei bis einschließlich einer ausreichend perfundierten A. profunda femoris → Kniegelenkexartikulation.

  • Verschluss der Beckenetage → Oberschenkelamputation, bei ausgeprägter Ischämie Hüftgelenkexartikulation.

Postoperative Behandlung
  • Analgesie (28.4.4), bei Phantomschmerz ggf. Tegretal® (einschleichend bis 800 mg/d); transkutane, elektrische Nervenstimulation (TENS).

  • Ab 2.–3. d postop. Stumpf konisch wickeln und KG.

  • Kontraktionsprophylaxe: Flache Lagerung, ggf. Sandsack auf Stumpf.

  • Nach Wundheilung AHB und prothetische Versorgung einleiten.

Nierenarterienstenose

NierenarterienstenoseÄtiologieArteriosklerose (aortennah), Fibrodysplasie (peripher). Selten embolische Verschlüsse der Nierenarterien. Bevorzugt bei Frauen zwischen 30 u. 40 J.
KlinikMeist kurzfristig entstandener, schwer einstellbarer Hypertonus mit hohem diastolischen Druck.
Diagnostik
  • Auskultation: Paraumbilikales Stenosegeräusch in ca. 40 %.

  • Pyelogramm i. v.: Einseitig verkleinerte Niere mit glatter Kontur und verspäteter, aber konzentrierter Ausscheidung.

  • Doppler, Duplex: Strömungsprofil der A. renalis, B-Bild (Nierengröße, Schrumpfniere). Systolischer Spitzenfluss (PSV) > 180 cm/Sek.

  • Nierenausscheidungsszintigramm: Seitenunterschied.

  • Captopril-Test: RR messen, Blutentnahme (basales Renin im Serum); danach 25 mg Captopril® p. o. Bei deutlichem RR-Abfall und Reninanstieg V. a. relevante Stenose.

  • Angiografie: Definitive Abklärung mit der selektiven Angiografie.

Therapie
  • Nachweis einer hämodynamisch relevanten Stenose ist Ind. zur Revaskularisation.

  • Perkutane transluminale Angioplastie (11.6.1): Verfahren der Wahl; KI: Begleitende Aneurysmen, Aortendissektion, große, ablösbare Plaques am Nierenarterienostium.

  • Rekonstruktions-OP bei Kontraindikation zur PTA oder fehlgeschlagener PTA.

  • Indikation zur renalen Angioplastie wird heute eher zurückhaltend gestellt, da Rezidivstenosen häufig sind und eine Bluthochdrucksenkung eher nur kurzfristige Erfolge zeigt.

  • Ein medikamentös schwer einstellbarer Hochdruck unter Mehrfachtherapie kann als Indikation gelten. Operative Bypassversorgung der Nierenarterienstenose wird als Simultaneingriff bei rekonstruktiven Eingriffen an der Bauchaorta durchgeführt.

OP-TechnikAortorenaler PTFE-Bypass (PTFE = Polytetrafluorethylen) oder Venenbypass, evtl. mit Resektion des stenosierten Abschnitts. Alternativ Thrombendarteriektomie und Erweiterungsplastik (Venen- oder Dacron-Patch) bei aortennaher Nierenarterienstenose.

Vertebrobasiläre Insuffizienz (VBI)

Vertebrobasiläre Insuffizienz (VBI)VBI, Vertebrobasiläre InsuffizienzÄtiologieArteriosklerose (häufigste Ursache; Stenose meist am Abgang der A. vertebralis), fibromuskuläre Dysplasie, Kompression (knöchern, muskulär), Trauma, spontane Dissektion, Takayasu-Erkrankung (unspezifische Arteriitis).
KlinikSchwindel (50–70 %), Gangunsicherheit (40 %), Tinnitus (20 %), Sehstörungen (15 %), Drop-Attack (2–10 %), motorische Ausfälle (4 %), sensorische Ausfälle (4 %).
Diagnostik
  • Anamnese.

  • Doppler-, Duplexsonografie (11.2.2).

  • Angiografie (arteriosklerotische Plaques, dysplastische Gefäßwandveränderungen, Dissektionsmembran, Kompressionsphänomene, 11.2.3).

Therapie
  • OP-Indikation:

    • Strenge Indikationsstellung infolge meist guter Kollateralisation.

    • Symptomatische Stenose > 75 % (bei gleichzeitiger Hypoplasie, Verschluss oder Fehlen der gegenseitigen Arterie).

    • Symptomatische Stenose bei Verschluss der Karotisstrombahn.

  • OP-Technik: Stenose im abgangsnahen Anteil der A. vertebralis wird korrigiert durch vertebrokarotidale Transposition (in über 80 %): End-zu-Seit-Anastomose zwischen A. vertebralis und A. carotis communis über supraklavikulären Zugang; alternativ: Vertebralis-TEA mit Patchplastik.

KomplikationenMögliche Verletzung von N. sympathicus (Horner-Syndrom) 15 %, Ductus thoracicus (Lymphozele) 4 %, N. vagus (Heiserkeit) 2 %, evtl. N. phrenicus.
PrognoseOP-Letalität bei Eingriffen an der proximalen A. vertebralis < 1 %. Die 5-JÜR (alle OP-Verfahren) ca. 90 %; die 10-JÜR > 80 %.

Karotisstenose

Anteil der Karotiden an der Hirndurchblutung: 85% (15% gehen über die A. vertebralis).

KlinikHalbseitenausfälle (Hemiparese), Sprachstörungen (Aphasie) und einseitige Sehstörungen (Amaurosis fugax) sind oft Vorboten eines manifesten Hirninsults. Spontanverlauf: Abhängig vom Stenosegrad, ohne Therapie Insultrate/J. 5 % bei symptomatischer, 2 % bei asymptomatischer Stenose.

Stadieneinteilung der zerebrovaskulären Insuffizienz

  • Stadium I: Asymptomatische Stenose, evtl. Karotisgeräusch.Karotisstenose

  • Stadium IIa: Zerebrale oder okuläre TIA Transitorisch ischämische Attacke, TIATIA, transitorisch ischämische Attacke(Transitorisch Ischämische Attacke), innerhalb von 24 h reversibel.

  • Stadium IIb: Prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit, PRINDPRIND, prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches DefizitPRIND (Prolongiertes Reversibles Ischämisches Neurologisches Defizit), Symptomrückbildung innerhalb 1 Wo.

  • Stadium III: Progredienter Infarkt mit neurologisch instabilem Zustand, teilweise reversibel.

  • Stadium IV: Vollständiger, abgelaufener Infarkt; nicht mehr reversibler Hirninsult (6 Wo. nach Symptombeginn).

Diese klassische Stadieneinteilung wird zunehmend verlassen und durch die Begriffe „asymptomatisch“, „TIA“ und „Insult“ ersetzt.
Diagnostik
  • Auskultation: Spielt nur untergeordnete Rolle.

  • Farbkodierte Duplexsonografie: Hauptverfahren.

  • Angiografie (DSA, MR-Angio, CT-Angio): Zur Planung von OP oder Intervention. Lokalisation und Bestimmung des Stenosegrads, Schlingen- (Coiling) oder Knickbildung (Kinking).

  • Schädel-CT (CCT): Alter des Infarkts, Abgrenzung zwischen ischämischem und hämorrhagischem Infarkt, evtl. MRT.

Therapie
  • Konservativ bei Stenose < 70 % ohne Progredienz: Niedrig dosierte Gabe von Acetylsalicylsäure (100 mg/d).

  • Operativ bei symptomatischer Stenose (Level-I-Evidenz: NASCET-, ECST-Studie) oder asymptomatischer Stenose (Level-I-Evidenz: ACAS- und ACST-Studie) > 75 % und bei Progredienz (Stenosezunahme im Doppler-/Duplexbefund während Verlaufskontrollen).

  • Qualitätsanspruch an die Chirurgie: Perioperative kombinierte Komplikationsrate (Morbidität/Insult oder Tod) bei symptomatischen Stenosen < 6 %, bei asymptomatischen Stenosen < 3 %.

  • Karotis-Thrombendarteriektomie (Karotis-TEA):

    • Inzision am Vorderrand des M. sternocleidomastoideus, Darstellen der Karotisgabelung, Heparingabe (100 IE/kg KG) und Hämodilution. Bei eingelegtem intraluminalem Shunt erfolgt die Thrombendarteriektomie. Patchplastik. Antagonisieren des Heparins durch Protamin, Wundnaht. Während der OP wird als Parameter für die Hirndurchblutung der arterielle Systemblutdruck fortlaufend registriert.

    • KO: Intraop. Apoplex, Verletzung von: N. hypoglossus (Abweichen der Zunge zur operierten Seite), N. vagus (Heiserkeit, Schluckstörung, Magenentleerungsstörung), N. accessorius (Schulterschiefstand). Periop. Insultrate (permanent/passager): 2–3 %, Letalität: < 1 %.

    • Postop. Therapie: ASS 100 Tbl. 1 ×/d.

    • Prognose: Bei hochgradiger Stenose 2-Jahres-Insultrisiko (ipsilateral): 26 % unter kons. Therapie, 9 % unter op. Therapie (NASCET).

  • Angioplastie (PTA) mit und ohne Stentimplantation: (CAS = Carotid Angioplasty + Stent).

    • Relativ neues Verfahren zur Behandlung der Karotisstenose → evtl. Alternative zur offenen chirurgischen Ausschälplastik.

    • Technik und Komplikationsraten sind bislang der offenen chirurgischen Vorgehensweise nicht überlegen → die Karotis-PTA kann derzeit nicht generell empfohlen werden.

    • Grundsätzlich werden Systeme zur Embolieprotektion eingesetzt (CREST-, SAPPHIRE-Studie). Bei asymptomatischen Stenosen: Eher keine Stentimplantation.

    • Indikation: Rezidivstenosen, Stenosen nach Bestrahlungen, Stenosen bei gleichzeitiger koronarer Herzkrankheit, distale Stenosen.

    • Komplikationsrate: 5–8 % laut Literatur (und damit deutlich über derjenigen von gefäßchirurgischen Zentren; scheint sich in den letzten 2 J. jedoch der chirurgischen anzugleichen).

Aortenaneurysmata

Chirurgie der Aorta

Aortenaneurysma und -dissektion
Chirurgie:Aorta Aortendissektion Aortenaneurysma Definition
  • Aortenaneurysma: Erweiterung aller Wandschichten (= echtes Aneurysma).

  • Aortendissektion (Abb. 11.5): Einblutung in die Wandschichten nach Einriss der Intima, Ausbildung eines falschen Lumens.

    • Akute Form: Frühverlauf bis 2 Wo.

    • Chronische Form: Ab der 3. Wo. Thrombosierung des falschen Lumens, sekundäre Erweiterung möglich (etwa 20 %) nach 5 J.

ÄtiologieArteriosklerotisch, infektiös, traumatisch (Dezelerationstrauma mit Intimaverletzung), bei Marfan-Syndrom (zystische Medianekrose).
Klinik, Diagnostik, TherapieTab. 11.5.
OP-Techniken(Abb. 11.6).
  • Echtes Aneurysma:

    • Aorta-ascendens-Ersatz: Mediane Sternotomie. Gewebte Dacron-Prothese mit fortlaufender End-zu-End-Anastomose. Gegebenenfalls (Anuloektasie der Klappenbasis) Rekonstruktion der Aortenklappe bei Klappeninsuff. (Remodeling nach David) oder Klappenersatz.Aortenersatz

    • Aortenbogen-Ersatz: Mediane Sternotomie, HLM, Dacron-Prothese.

    • Aorta-descendens-Ersatz: Thorax-Rechtsseitenlagerung (90°) und Becken-Schräglagerung (45°) anteroaxilläre Thorakotomie li (bei isoliertem proximalen Aneurysma); sonst posterolaterale Thorakotomie links (Bett der 5. Rippe), ggf. Doppelthorakotomie, Linksherzbypass. Gewebte Dacron-Prothese. End-zu-End-Anastomose.

    • Thorako-abdominaler Aortenersatz: In Thorax-Rechtsseitenlagerung (90° Thorax, 45° Becken, linker Arm über Kopf). Extraperitoneales und thorakales (Bett der 5.–8. Rippe) Vorgehen. Dacron-Prothese. Anastomosenreihenfolge: 1. Aorta descendens (End-zu-End), 2. Viszeralarterien (Tr. coeliacus, A. mesenterica sup., A. renalis rechts und links als Seit-zu-End-Anastomosen). 3. infrarenale Aorta (End-zu-End). Cave: Ischämiezeit der Viszeralorgane: 45–60 Min., HLM (isolierte Organarterienperfusion) heute obligat. Priorität hat die Rückenmarkperfusion, die innerhalb der 30-Min.-Zeit etabliert werden sollte.

  • Dissektion:

    • Aorta-ascendens-Ersatz: Mediane Sternotomie, HLM, gewebte Dacron-Prothese; bei Marfan-Syndrom Ersatz der Aortenklappe mittels Composite Graft; evtl. Stabilisieren der Aortenwand mit Teflonfilzstreifen (intra- und extraluminale Position); End-zu-End-Anastomose.

    • Aorta-descendens-Ersatz: In Thorax-Rechtsseitenlagerung (90°) und Becken-Schräglagerung (45°) anteroaxilläre Thorakotomie links, ggf. Doppelthorakotomie; gewebte Dacron-Prothese, End-zu-End-Anastomose auf die stabilisierte Aortenwand.

  • KO: Selten Anastomosenaneurysma, Aneurysma nicht operierter Aortenanteile, Querschnitt.

  • Neben der chirurgischen Therapie sind heute im Bereich der Aorta descendens eingesetzte endovaskuläre Prothesen zur Therapie des lokalen Deszendensaneurysmas, intramuralen Hämatoms und zum Verschluss des Entrys bei Typ-B-Dissektion möglich. Sie werden über die freigelegte Arteria femoralis eingeführt und in Höhe der Aortenläsion platziert und entfaltet. Vorteil: Geringes OP-Trauma.

  • Aneurysma und Dissektion der thorakalen Aorta (Aszendens, Bogen, proximale Deszendens) werden heute zunehmend durch sogenannte Hybridprothesen behandelt. Diese Technik ersetzt die Aorta ascendens und den Bogen mittels einer speziell gefertigten Dacron-Prothese (Frozen Elephant Trunk, FET) mit drei Seitenarmen (für die supraaortalen Gefäße) und wird in der proximalen Deszendens anastomosiert (Thoraflex Hybrid Graft). Ein kurzes Prothesenstück verbleibt distal als unbefestigter Teil (rüsselartig), um bedarfsweise eine endoluminale Prothese über den femoralen Weg in der Aorta descendens anzudocken. Dies kann in der gleichen Sitzung oder zum späteren Zeitpunkt erfolgen.

NachsorgeNach Gefäßersatz keine Antikoagulation notwendig (ein thrombotischer Verschluss großkalibriger Prothesen kommt nicht vor, Tab. 11.6, Tab. 11.7).

Cave

Bei erneuter Symptomatik (Thorax-, Rückenschmerzen) sofortige Angiografie und CT-Kontrolle. Aneurysmatische Erweiterung der thorakalen, nicht operierten Aorta > 7 cm fast immer eine erneute OP-Ind. (Ausnahme: Fortgeschrittenes Alter).
Aortenisthmusstenose
AortenisthmusstenoseDefinitionAngeborene Verengung der deszendierenden Aorta nach Abgang der linken A. subclavia. 50 auf 100.000 Lebendgeburten. Häufig assoziiert mit anderen Herzfehlern: Offener Ductus arteriosus, Ventrikel-Septum-Defekt, bikuspide Aortenklappe. M > F.
FormenNach Lokalisation zum Ductus arteriosus präduktale (= infantile) und postduktale Form.
KlinikJe nach Ausmaß des aortalen Engpasses: Bluthochdruck, Herzversagen (häufiger Tod schon im Kindesalter). Aortenaneurysma (proximal der Stenose) mit der Gefahr einer Aortenruptur, zerebrale KO infolge Hirnblutung.
KomplikationenAneurysma (≤ 20 J. 10 %; ≤ 30 J. 20 %); bakterielle Endokarditis (3 %); bikuspide Aortenklappe (42 %).
Spontanverlauf30-d-ÜR 90 %; 1-JÜR 70 %; 10-JÜR 50 %; 20-JÜR 35 %.
Operative Therapie
  • Indikationen:

    • Säuglinge: Notfallmäßig bei Linksherzversagen.

    • Kleinkinder: Herzinsuff. (linksventrikulär); Bluthochdruck > 140 mmHg; Druckgradient > 30 mmHg. Zeitpunkt: 2.–6. Lj.

    • Erwachsene: Bluthochdruck > 160 mmHg; drohende KO (Aneurysma, Herzinsuff., Minderdurchblutung der unteren Körperhälfte).

  • Technik: Posterolaterale Thorakotomie links (4. ICR) in Rechtsseitenlage, Beachtung und Ligatur der oft stark erweiterten Kollateralgefäße (Interkostalarterien). Resektion der Stenose mit direkter End-zu-End-Anastomose der Aorta (OP nach Crafoord und Groß). Subclavia-Flap-Angioplastik (alternativ bei Säuglingen; OP nach Waldhausen): Resektion und Protheseninterponat (längerstreckige Veränderungen), Aortotomie und Patch-Erweiterungsplastik (OP nach Voss-Schulte).

  • KO: Letalität Neugeborene: 2–10 %; Kinder/Erwachsene: 1 %; Paraplegierate: 0,4 %.

Prognose1-JÜR 97 %; 10-JÜR 91 %; 15-JÜR 87 %; 25-JÜR 81 %. Bei unterlassener Resektion des duktalen Gewebeanteils sind Restenosen (in bis zu 40 %) und Aneurysmabildungen möglich.

Bauchaortenaneurysma (BAA)

Aneurysma, BauchaortaDefinitionErweiterung der abdominalen Aorta > 3 cm. Aneurysmatische Erweiterung der abdominalen Aorta (Abb. 11.7). Lokalisation: Infrarenal (in 95 %), selten suprarenal. Meist arteriosklerotisch-degenerativ bedingt aufgrund arterieller Hypertonie. Häufig mit schweren Begleiterkrankungen kombiniert (KHK, Hypertonie, AVK etc.). Rupturrisiko bei Aortendurchmesser < 5 cm < 10 %, bei > 6 cm über 60 %.
Klinik
  • Meist asymptomatisch (ca. 80 %).

  • Oft Zufallsbefund bei Rückenschmerzen: Direkter Druck auf die Wirbelkörper und Nerven, DD: Vertebragene Ursachen.

  • Gelegentlich Flankenschmerzen; DD: Nieren- oder Ureterkolik.

  • Eher selten diffuse Mittelbauchschmerzsymptomatik.

  • Rupturstadium: Ohne weitere Diagnostik unverzügliche Operation!

    • Plötzlich einsetzender Rücken- oder Flankenschmerz.

    • Bewusstseinsverlust (passagere Schocksymptomatik bei retroperitoneal gedeckter Ruptur m. Blutverlust von ca. 1–1,5 l in den Retroperitonealraum).

    • Wiedererlangen des Bewusstseins (infolge Tamponade im Retroperitonealraum kommt es zum Sistieren der Blutung), weiter anhaltende Schmerzsymptomatik (Hb oft im Akutstadium nicht signifikant erniedrigt).

    • Selten: Ruptur in die freie Bauchhöhle mit rasch eintretendem Verblutungstod.

Diagnostik
  • Palpation: Pulsierender Tumor im Abdomen.

  • Sonografie: Vergrößerter Aortendurchmesser, Dissektion? Thrombosierung?

  • Angiografie: Nachweis einer Aortenerweiterung, evtl. zusätzliches Aneurysma der Iliakalarterien. Nierenarterien mitbetroffen? Cave: Infolge Teilthrombose des aneurysmatischen Anteils kann im Angiogramm ein fälschlich normales Gefäßlumen vorgetäuscht werden → Kombination von Sono- und Angiografie notwendig.

  • CT in aller Regel nicht erforderlich.

OP-IndikationAortendurchmesser > 5 cm (für Frauen) bzw. > 5,5 cm (für Männer). Symptomatischer Pat. mit Aneurysmanachweis (unabhängig vom Alter und Querdurchmesser), insbes. bei drohender Ruptur; schnelle Zunahme des Durchmessers (> 0,5 cm in 3 Mon.); asymmetrische Aneurysmaform (sacciformes Aneurysma).
Präoperative Vorbereitung
  • Blutkonserven kreuzen und bereitstellen (mind. 2 EK).

  • Dopplersonografischer Ausschluss supraaortaler Stenosen.

Grundsätzlich sind endoluminale Stentprothesen oder der offene Ersatz möglich. Aufgrund von Ausschlusskriterien werden zurzeit etwa 20–30 % endoluminal (Stentgraft) und ∼ 70 % offen chirurgisch behandelt. Nach heutigem Stand werden etwa 60 % endoluminal durch einen Stentgraft und etwa 40 % mittels Laparotonie (offene OP) versorgt.
Infrarenaler Aortenersatz
  • Konventionell: Mediane Laparotomie, Eröffnen des Retroperitoneums, Darstellen der infrarenalen Aorta mit dem Aneurysmahals (Leitstruktur: Über der Aorta quer verlaufende linke Nierenvene), Klemmen der infrarenalen Aorta und biliakal, Längseröffnung des Aneurysmas, Einsetzen eines Dacron-Interponats. Proximal und distal intraluminale End-zu-End-Anastomose. Bei ausgedehntem aneurysmatischem Befund (Beckenarterienbefall) oder zusätzlicher AVK im Iliakalbereich: Implantation einer aortobiiliakalen (bzw. bifemoralen) Bifurkationsprothese (Y-Prothese, Abb. 11.8).

    • KO: Gangrän des linken Hemikolon, Multiorganversagen bei rupturierter BAA, Ejakulationsstörungen.

    • Progn.: 5-JÜR 70 %, 10-JÜR 40 %.

  • Zugang durch die Leistenarterie bei endoluminaler Technik (EVAR = Endovascular Aneurysm Repair): Die Implantation erfolgt über i. d. R. beidseitigen Zugang durch die Leistenarterien, die operativ freigelegt werden müssen (Zusammenarbeit von Radiologe und Gefäßchirurg).

    • Indikation: Hohes Alter, kardiopulmonale Vorerkrankungen (KHK, COPD), sonstige KI zur Laparotomie. Bedingungen: Abstand Nierenarterienabgang/proximale Aneurysmaausdehnung: Mind. 1,5 cm; Durchmesser der noch normalen Aorta: Max. 3 cm (ein größerer Durchmesser lässt eine Verankerung nicht mehr zu); das Übergreifen auf die Iliakalarterien stellt keine Kontraindikation dar (Möglichkeit der Prothesenverlängerung zum Ersatz der Beckenarterien); Vorhandensein einer modernen Angiografieeinheit (Speicher, Nachbearbeitung, Dokumentation), die als Operationseinheit (aseptischer Eingriff!) ausgelegt ist (Waschraum, Umkleidemöglichkeit).

    • KI: Juxtarenale Position des Aneurysmas, starke Schlängelung der Beckenarterien, Arteriendurchmesser iliakal < 7 mm.

    • Diagnose: Messkatheterangiografie (Längenbestimmung), CT der abdominalen Aorta (Bestimmung der Durchmesser bezüglich der Prothesenwahl).

    • Implantat: Stentprothesen (Kombination von Dacron-Prothese oder PTFE und integrierten Stents).

  • Problematik:

    • Ausreichende Erfahrung mit der endoluminalen Technik.

    • Sichere Ausschaltung des Aneurysmas einschließlich der Zuflüsse über die Seitenarterien zur Vermeidung von Leckagen (sogenannte Endoleaks).

    • Hohe Kosten des Eingriffs.

    • Ausstehende Langzeitergebnisse.

    • Häufige CT-Nachkontrollen (Strahlenbelastung).

Venenerkrankungen

Ulcus cruris venosum 10.3.6.

Phlebothrombose der unteren Extremität

VenenerkrankungenThrombose:untere ExtremitätPhlebothrombose:untere ExtremitätÄtiologieImmobilisation, Kompression (Tumorerkr.!), Hyperkoagulabilität (paraneoplastisch, Ovulationshemmer und Nikotin), in 50 % der Fälle Ursache unklar (wahrscheinlich genetische Störungen: Faktor-V-Mutation, Prothrombinmutation).
KlinikSchmerzhafte Schwellung (Umfangsdifferenz messen!), Glanzhaut, leichte Zyanose, Schmerzen in Wade und Fuß beim Auftreten. Bei Beckenvenenthrombosen Schmerzen in der Leistengegend. Eventuell Zeichen der Lungenembolie (Dyspnoe, Zyanose, thorakaler Schmerz). Subfebrile Temperatur.
Diagnose
  • Klin. Zeichen: Pratt-Zeichen (tiefe Palpation der Kniekehle schmerzhaft), Homans-Zeichen (Schmerzen bei Dorsalflexion des Fußes), Payr-Fußsohlenschmerz und Tschmarke-Wadendruckschmerz.

  • Laborchemische Bestimmung der D-Dimere; negative D-Dimere schließen eine frische Thrombose mit einer Sicherheit von 97 % aus; positive sind nicht beweisend!

  • Duplexsonografie und Doppler-Sonografie (11.2.2) zum Ausschluss von Verschlussprozessen in der ileofemoralen Achse.

  • Phlebografie (11.2.3) zur Beurteilung der Verschlussmorphologie (flottierender Thrombus), Länge, Lokalisation und Verschlussalter sowie Therapieplanung bei rekanalisierenden Behandlungsverfahren.

  • Bei Beckenvenenthrombose zusätzlich Angio-CT zum Ausschluss einer V.-cava-Thrombose.

  • Sonografie des Abdomens und der Beckenregion zum Ausschluss komprimierender Prozesse (z. B. Lk-Metastasen).

  • CT-Abdomen: Malignomausschluss.

  • Vor der Antikoagulation Blutentnahme zum Ausschluss eines AT-III-, Protein-C- oder Protein-S-Mangels oder einer APC-Resistenz.

Konservative Therapie

Wegen Gefahr der Lungenembolie Therapiebeginn schon bei Verdacht! Erstmaßnahme: Vollheparinisierung (28.3.1), strenge Bettruhe.

  • Indikation: Verschlussalter > 7 d, Alter > 70 J., Malignom oder schlechter AZ.

  • Überlappende Antikoagulation mit Marcumar® (für 6 Mon.), Hochlagerung des Beins; langfristig Kompressionsstrumpf der Klasse II.

  • Bei KI gegen Antikoagulation Low-dose-Heparinisierung s. c. für 3–6 Mon.

  • Bei frischen Mehretagenthrombosen im Ober- und Unterschenkelbereich fibrinolytische Behandlung (28.3). Keine eindeutige Studienlage; Tendenz eher zurückhaltend.

  • Unter konsequenter Kompressionsbehandlung können tiefe Beinvenenthrombosen ambulant behandelt werden. Tägliche Befundkontrollen in der 1. Wo.

Operative Therapie
  • Thrombektomie bei frischen Beckenvenenthrombosen (Ileo-femoral-Thrombose, < 7 d alt), Phlegmasia coerulea dolens (Gefährdung der arteriellen Durchblutung), aszendierende Saphena-magna-Thrombose.

  • Anlage einer AV-Fistel im Leistenniveau bei Thrombektomie älterer Verschlussprozesse (Endothelläsionen).

  • KI: Bei älterer (> 7 d) Thrombose oder finalem Tumorleiden keine Lyse oder OP.

OP-Technik
  • Beckenetage: Anti-Trendelenburg-Lagerung (30° Oberkörper hoch), Verwendung eines Cell-Savers (2.1.2) zur Autotransfusion (Blutverlust 500–1000 ml), Längseröffnung der V. femoralis communis in Höhe der Saphenaeinmündung nach systemischer Gabe von 5000 IE Heparin; PEEP-Beatmung mit inspiratorischem Atemstillstand während der Thrombektomiemanöver; Thrombektomie mit einem Fogarty-Katheter (braun). Kontrolle phlebografisch oder angioskopisch.

  • Ober-/Unterschenkeletage: Thrombektomie mittels Wadenkompression und Auswickeln der Extremität mit einer Esmarch-Binde von distal nach proximal. Nur bei Erfolglosigkeit Verwendung eines Fogarty-Katheters.

KomplikationenLungenembolie, postthrombotisches Syndrom.
Postoperative BehandlungFortführung der Vollheparinisierung und überlappend ab 3. d postop. orale Antikoagulation (28.3) für 6 Mon. Mobilisation nach Kontrollphlebografie am 2. d postop. Kompressionsstrumpf der Klasse II für zunächst 6 Mon., dann funktionelle Venenuntersuchung. Bei Anzeichen eines postthrombotischen Syndroms langfristige Fortsetzung der Kompressionsbehandlung.

Seltenere Thromboselokalisationen

Thrombose der oberen Extremität
Thrombose:obere ExtremitätÄtiologieTumorkompression, ZVK, Schultergürtelkompression (Halsrippe, überschießender Kallus nach Klavikulafraktur), Überanstrengung (Paget-Schroetter-Syndrom). Intravasale Kathetersysteme (Schrittmacher, Port, Demers-Katheter).
KlinikLivide Armschwellung, Spannungsgefühl, Achseldruckschmerz.
DiagnoseSonografie (11.2.2), Phlebografie (11.2.3).
KomplikationenSelten Ausbildung eines postthrombotischen Syndroms.
Therapie
  • Konservative Behandlung mit Hochlagerung, Vollheparinisierung (28.3.1) und Antikoagulation (Marcumar®, 28.3) für 3 Mon.

  • Operative Therapie (Thrombektomie) nur bei Phlegmasia coerulea dolens und zur Dekompression (Resektion einer Halsrippe). Eventuell lokale Fibrinolyse.

Thrombose der oberen Hohlvene
Thrombose:V. cava sup.ÄtiologieEntstehung meist infolge eines Malignoms. Klin. eindrucksvoller Befund mit oberer Einflussstauung.
DifferenzialdiagnoseDekompensierte Rechtsherzinsuff., Verlegung der Lungenstrombahn.
DiagnoseSonografie (11.2.2), Angiografie (11.2.3).
Therapie
  • Operative Beseitigung der Kompressionsursache.

  • Ersatz der oberen Hohlvene durch Prothesen (z. B. PTFE) problematisch, da eine hohe Verschlussrate durch Thrombosierung (träger Venenfluss) besteht.

  • Bei schwerer Einflussstauung Dilatation mit Stent erwägen (z. B. Wallstent, Boston Scientific, 12 × 90 mm)

Varicosis

VaricosisKrampfaderÄtiologieBei 55 % der Männer und Frauen im mittleren Lebensalter. Meist primäre = idiopathische Varicosis (Krampfadern). Die sekundäre Varicosis setzt ein Abflusshindernis voraus (z. B. postthrombotisches Syndrom, Tumorkompression).
KlinikOftmals nur kosmetisch störend. Beschwerden v. a. nach längerem Stehen: Schwellneigung und Schmerzen in den Beinen, Schweregefühl, Stauungsdermatitis, Varikophlebitis, Varizenblutung, Ulcus cruris.

Varicosis-Formen

  • Stammvaricosis (Klappeninsuff. von V. saphena magna und parva).

  • Perforansvaricosis (Klappeninsuff. der Perforansvenen, Seitenastvarizen).

  • Retikuläre und Besenreiservaricosis (hämodynamisch unbedeutend, im Hautniveau).

Einteilung der Stammvaricosis nach Hach

  • Hach, Einteilung der StammvaricosisStadium I: Mündungsklappeninsuff.

  • Stadium II: Insuff. der V. saphena magna bis zum Kniegelenk.

  • Stadium III: Insuff. bis unterhalb des Kniegelenks.

  • Stadium IV: Insuff. bis zum oberen Sprunggelenk.

Diagnose
  • Klin. Untersuchung am stehenden Pat. (Abb. 11.9).

  • Klin. Tests (11.2.1): Trendelenburg-, Perthes-Test.

  • Doppler-Sonografie (11.2.2).

  • Zur OP-Planung sonografisch Ausschluss eines postthrombotischen Syndroms (freie Durchgängigkeit des tiefen Venensystems, Ausschluss einer Klappeninsuff. im tiefen Venensystem); dann wird die V. saphena magna von proximal nach distal untersucht (bei Provokationstests Reflux nachweisbar?); bei Klappeninsuff. Lokalisation des prox. und dist. Insuffizienzpunkts angeben; Untersuchung der V. saphena parva erfolgt in gleicher Weise; abschließend Kennzeichnung der Perforansinsuffizienzpunkte; eine zusätzliche phlebografische Untersuchung ist nur bei unsicheren Befunden erforderlich.

  • Phlebografie (11.2.3).

Konservative TherapieMit Kompressionsstrumpf der Kompressionsklasse II, Sklerosierungsbehandlung Sklerosierung bei Varizenbei retikulären Varizen, Besenreisern und bei Seitenastvaricosis möglich.
  • Technik: Am flach gelagerten Bein (keine Stauung!) Punktion der varikösen Venen, 1 ml Luft vorspritzen (Airblock-Technik), dann Injektion von Sklerosierungsmittel (z. B. Aethoxysklerol® 0,5–2 %, Konzentration abhängig von Varizengröße) und sofortige Kompression der Einstichstelle. Kompressionsverband oder Kompressionsstrumpf der Klasse II für 1–2 Wo.

  • KO: Nekrosen bei Para-Injektion, Pigmentierung, Rezidive.

  • KI: PAVK, postthrombotisches Syndrom, Herzinsuff., eingeschränkte Beinbeweglichkeit, Dermatosen.

Operative TherapieBei Stammvaricosis und Varicosis vom Perforanstyp.
  • Indikationen: Varizenblutung (Primärbehandlung mit Kompression!); Varikophlebitis (nach dem Abklingen); Stauungsdermatitis; Infiltrate, Indurationen, Stauungen; Ulcera cruris (möglichst nach Verschluss); aus kosmetischen Gründen.

  • Stadium I: Crossektomie.

  • Stadium II: Crossektomie und Saphenektomie im Oberschenkel.

  • Stadium III und IV: Crossektomie und Saphenektomie.

  • KI: Arterielle Durchblutungsstörungen; postthrombotisches Syndrom (sekundäre Varicosis); Lymphödem (Verschlimmerung durch Narben); akute und chronische entzündliche Veränderungen.

Präoperative Vorbereitung
  • Bei Phlebothrombose in Anamnese oder Rezidiv-OP Phlebografie obligat, sonst direktionale Doppler-Sonografie (11.2.2) ausreichend.

  • Am Abend vor OP nach Rasur (bis in Leiste) Varizen und insuffiziente Perforansvenen anzeichnen (z. B. Edding®-Stift).

OP-Technik
  • Intakte Abschnitte der Stammvenen sollten erhalten bleiben (Transplantate für Herz- und Gefäßchirurgie).

  • Vorgehen: Unterschenkel über Herzniveau lagern. Inzision in der Leistenfalte, Darstellung der Einmündung V. saphena magna in femoralis. Absetzen sämtlicher Seitenäste und der V. saphena 1–2 cm oberhalb der Einmündung (Crossektomie). Varizen-OP, CrossektomieCrossektomieAbsetzen und Durchstechungsligatur der V. saphena ohne Einengung der V. femoralis. Zur Saphenektomie weitere Inzision unterhalb des distalen Insuffizienzpunkts. Anterogrades oder retrogrades Eingehen mit der Strippersonde (Babcock). Seitenäste werden über multiple Minimalinzisionen aufgesucht, mit Klemmchen gefasst und exstirpiert. Insuffiziente Perforansvenen werden ligiert, können aber auch durch Dissektion (Kompression!) beseitigt werden.

  • KO: Parästhesien, Wundheilungsstörungen.

  • Alternative Technik: Thermoablationsverfahren mittels Laser oder Hochfrequenzsonde, die ultraschallgesteuert im varikösen Gefäß platziert wird.

Postoperative BehandlungKonsequentes Wickeln mit elastischen Kurzzugbinden bzw. Kompressionsstrumpf (Kompressionsklasse II) für mindestens 6 Wo.

Dialyseshunts

Dialyse-ShuntDefinitionDauerhafter, großlumiger (ca. 200 ml/Min.) Gefäßzugang zur Hämodialyse. Bei Kurzzeitdialyse (ANV, Intoxikation, Leberversagen) ist der Shaldon-Katheter üblich. Zur chronisch intermittierenden Dialyse (terminale Niereninsuff.) AV- oder Prothesenshunt erforderlich (Abb. 11.10). Shuntanlage zur Dialyse
Grundsätzliches zur Shuntwahl
  • Erstanlage so distal wie möglich.

  • Autologe Vene so oft wie möglich (Unterarm, Oberarm).

  • Prothesenshunt (Unterarm: Als Schleife; Oberarm: Gradlinig).

  • Infraklavikulärer Prothesenshunt (Schleife zwischen A. und V. subclavia) bei mangelnder Anschlussmöglichkeit am Arm.

  • Möglichst keine Prothesenshunts am Oberschenkel.

OperationsverfahrenFunktionstest präoperativ: Allen-Test.
  • Cimino-Shunt: Voraussetzung: Gut tastbare A. radialis, kräftige V. cephalica nach Anstauung. In LA oder Plexusanästhesie S-förmiger Hautschnitt am distalen, radialseitigen Unterarm (kontralateral zur Gebrauchshand). Präparation der Vene auf mind. 5 cm. Distale Ligatur der Vene. Spitzwinklige End-zu-Seit-Anastomose. Keine End-zu-End-Anastomosen (bei Shuntverschluss Arterie weit nach proximal thrombosiert) und keine Seit-zu-Seit-Anastomosen (Dilatation der Handrückenvenen) am distalen Unterarm!Cimino-Shunt

  • Prothesenshunt: Prothesenshunt

    • Indikation: Bei ungünstigen Venenverhältnissen (Kaliber unter 3 mm, Vorpunktionen, Phlebitis) an beiden Unterarmen und ungenügender V. cephalica am Oberarm.

    • Technik: In Plexus- oder Allgemeinanästhesie Querschnitt unterhalb der Ellenbeuge. Darstellen einer geeigneten Vene (V. cephalica, V. basilica oder tiefe Begleitvene) und der A. brachialis. End-zu-Seit-Anastomose der Arterie mit der Prothese (Goretex® oder Impra®), Durchziehen der Prothese zur Ellenbeuge u. End-zu-Seit-Anastomose mit der Vene. Arterielle Anastomose < 1 cm Inzision (Gefahr des Steal-Syndrom der Hand).

Postoperative Behandlung
  • Shuntdurchgängigkeit mehrmals täglich prüfen (Schwirren, Auskultation), Pat. zur Shuntkontrolle anleiten.

  • Erste Shuntpunktion:

    • Venenshunt ca. 2 Wo. nach OP.

    • Prothesenshunt ca. 3 Wo. nach OP (Einheilungsphase).

Komplikationen
  • Shuntinsuffizienz (Shuntthrombose): Zu kleines Venenkaliber (< 3 mm) oder arterielles Zustromhindernis als Ursache der Frühinsuff. Therapie: Meist Revision und Neuanlage erforderlich, ggf. Verwendung einer Gefäßprothese bei zu kleiner Vene. Spätthrombosen durch punktionsbedingten Verschleiß.Shuntthrombose

  • Infektion (Risiko einer Arrosionsblutung!): Begünstigung durch Urämie. Therapie: Bei Cimino-Fistel primär kons. (Antibiotika), bei Versagen Revision. Explantation evtl. verwendeter Kunststoffe, offene septische Wundbehandlung.

  • Aneurysma: Wandschwäche infolge häufiger Punktionen bei chronischer Dialyse. Therapie: Resektion mit Neuanastomose (Anastomosenaneurysma) oder Interponat (längerstreckige aneurysmatische Veränderung).

  • Steal-Phänomen: Steal-Phänomen nach ShuntanlageDurchblutungsstörung (Kältegefühl, Fingersteife, Sensibilitätsverlust) der Hand infolge zu weiter arterieller Anastomose (häufiger bei Prothesenshunt). Therapie: Einengen der Prothese (Shunt-Banding) oder Neuanastomose.

Herzschrittmacher

Indikationen→ Kardiologe. Meist bradykarde therapierefraktäre Herzrhythmusstörung (Tab. 11.8).
Klinik
  • Synkopen, Ruhe- oder Belastungsinsuffizienz und Leistungsschwäche durch:

    • Sinusknotenerkrankung.

    • Atrioventrikuläre Leitungsstörungen.

    • AV-Block III: Angeboren, ischämisch oder nach Klappen-OP.

    • Intraventrikuläre Leitungsblockierungen.

    • Postinfarkt-Phase.

    • Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern.

    • Hypersensitiver Karotissinus.

  • Spontanverlauf bei AV-Block

    • Symptomatischer kompletter AV-Block (Synkopen): 1-JÜR 50–75 %.

    • Asymptomatischer kompletter AV-Block: 1-JÜR 75 %.

    • Angeborener totaler AV-Block: 10-JÜR 85 %.

OP-Aufklärung
  • Akute KO: Auslösen von Rhythmusstörungen, Elektrodendislokation (Notwendigkeit einer Zweit-OP), Infektion (Notwendigkeit der Explantation), Ventrikelperforation, Gefäßverletzung, Pneumothorax.

  • Spätfolgen: Dekubitus, Elektrodenprobleme (Kabelbruch), Armvenenthrombose (nicht bei epikardialer Technik), Infektion.

Transvenöse SM-Implantation
ZugangJe nach körperlicher Aktivität linke oder rechte Seite. Bei liegender passagerer Sonde i. d. R. die Gegenseite. Hautschnitt in Lokalanästhesie über der Mohrenheim-Grube. Darstellen der V. cephalica (Punktion oder direktes Freilegen der V. subclavia bei ungenügendem Kaliber der V. cephalica).
Implantation eines Einkammersystems (Ventrikelsonde)Vorschieben der Elektrode unter BV-Kontrolle in den rechten Ventrikel. Atemtest (tiefe Inspiration, Husten) als Provokationstest zur Lagestabilität und Längenbestimmung (ausreichender Spielraum der Elektrode bei tiefer Inspiration).
Implantation eines Zweikammersystems (Ventrikel- und Vorhofsonde)Platzieren der Ventrikelsonde. Vorschieben der Vorhofelektrode, i. d. R. durch Punktion der V. subclavia (oder freigelegten Seitenast).
Messwerte Ventrikel
  • Reizschwelle: 0,3–0,5 V optimal; ≤ 0,8 V akzeptabel.

  • Sensingwerte: > 10 mV optimal; > 5 mV akzeptabel.

Messwerte Vorhof
  • Reizschwelle: 0,5–0,8 V optimal; ≤ 1,0 V akzeptabel.

  • Sensingwerte: > 2 mV optimal; ≥ 1,5 mV akzeptabel.

Fixieren der Elektroden an der Eintrittsstelle in die Vene und im Bereich der Pektoralisfaszie. Generator anschließen und subkutan bzw. subfaszial versenken.
Nachsorge
  • Stationär (unmittelbar postop.):

    • EKG (regelrechte SM-Funktion?).

    • Rö-Thorax (regelrechte Elektrodenlage? Ausschluss Pneumo-/Hämatothorax).

    • SM-Funktionstest bei Entlassung (meist am 3. d postop.) mit Ausstellung des Schrittmacherausweises.

  • Ambulant, nach Entlassung:

    • 1. Kontrolluntersuchung: 1 Wo. postop. mit Wundkontrolle, SM-Funktionstest und Rö-Thorax (regelrechte Elektrodenlage).

    • 2. Kontrolluntersuchung: 4–6 Wo. postop.

    • 3. Kontrolluntersuchung: 3 Mon. postop.

    • Folgeuntersuchungen: Halbjährlich.

Prognose30-d-Letalität: 2–3 %, Dislokationsrate: 1–3 % (bei transvenöser Technik), Infektionsrate: 0,5–2 %; 5-JÜR ca. 60 %; 10-JÜR ca. 40 %.
Epimyokardiale SM-Implantation
Etwa 12 cm langer medianer Hautschnitt über dem Xiphoid und Oberbauch. Bei Bedarf Resektion der Xiphoidspitze. Quere Eröffnung des Perikards und Einschrauben einer Schrittmacher-Schraubelektrode. Bestimmen der Messwerte. Elektrode an den Generator anschließen und subkutan (linker Oberbauch) versenken. Redon-Drainage in das Perikard.
Nachsorge und PrognoseWie bei transvenöser SM-Implantation.

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