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B978-3-437-22453-9.00005-3

10.1016/B978-3-437-22453-9.00005-3

978-3-437-22453-9

Maßnahmen bei Kammerflimmern, Asystolie und EMD

[A300]

Checkliste Polytrauma

[L106]

Abschätzen des Blutverlusts bei Frakturen

[L106]

Schmerzlokalisationen

[L106]

Peritoneale Räume

[L190]

Glasgow-Coma-Schädel-Hirn-Trauma:Glasgow-Coma-ScaleKoma:Glasgow-Coma-ScaleGlasgow-Coma-ScaleScale

Tab. 5.1
Neurologische Funktion Bewertung
Augen öffnen Spontan öffnen
Öffnen auf Ansprechen
Öffnen auf Schmerzreiz
Keine Reaktion
4
3
2
1
Verbale Reaktion Orientiert
Verwirrt, desorientiert
Unzusammenhängende Worte
Unverständliche Laute
Keine verbale Reaktion
5
4
3
2
1
Motorische Reaktion (auf Schmerzreize) Befolgt Aufforderung
Gezielte Schmerzabwehr
Massenbewegungen
Beugesynergien
Strecksynergien
Keine Reaktion
6
5
4
3
2
1

Die Summe ergibt den Koma-Score und ermöglicht eine standardisierte Einschätzung des Schweregrads. Cave: GCS = 15 bedeutet nicht, dass der Pat. unauffällig ist! (Psychische Veränderungen, fokal motorische Ausfälle werden hier nicht erfasst)

  • GCS 13–15: leichtes SHT

  • GCS 9–12: mittelschweres SHT

  • GCS 3–8: schweres SHT

Leber: Liver Injury Scale (AAST) Organ Injury Scale (AAST):LeberOrgan Injury Scale (AAST):LeberLiver Injury ScaleLiver Injury ScaleLeber:Injury ScaleLeber:Injury Scale

Tab. 5.2
I. Hämatom Subkapsulär, nicht expandierend, < 10 % der Organoberfläche
Lazeration Kapsuläre Verletzung, nicht blutend, < 1 cm intraparenchymatöse Länge
II. Hämatom
  • Subkapsulär, nicht expandierend, 10–50 % der Organoberfläche

  • Intraparenchymatöses Hämatom, nicht expandierend, < 2 cm im Durchmesser

Lazeration Kapsuläre Verletzung, aktiv blutend, 1–3 cm intraparenchymatöse Tiefe, < 10 cm in der Länge
III. Hämatom
  • Subkapsulär, > 50 % der Organoberfläche oder expandierend

  • Rupturiertes subkapsuläres Hämatom mit aktiver Blutung

Lazeration
  • Intraparenchymatöses Hämatom > 2 cm oder expandierend

  • > 3 cm tiefe Verletzung

IV. Hämatom Rupturiertes intraparenchymatöses Hämatom mit aktiver Blutung
Lazeration Parenchymatöse Zerstörung von 25–50 % des Leberlappens
V. Lazeration Parenchymatöse Zerstörung von > 50 % des Leberlappens
Vaskulär Juxtahepatische, venöse Verletzungen: Retrohepatische V. cava, extrahepatische Lebervenen
VI. Vaskulär Leberabtrennung

Milz: Spleen Injury Scale (AAST)Spleen Injury ScaleOrgan Injury Scale (AAST):MilzMilz:Injury Scale

Tab. 5.3
I. Hämatom Subkapsulär, nicht expandierend, < 10 % der Organoberfläche
Lazeration Kapsuläre Verletzung, nicht blutend, < 1 cm intraparenchymatöse Länge
II. Hämatom
  • Subkapsulär, nicht expandierend, 10–50 % der Organoberfläche

  • Intraparenchymatöses Hämatom, nicht expandierend, < 2 cm Ø

Lazeration Kapsuläre Verletzung, aktiv blutend, 1–3 cm intraparenchymatöse Tiefe ohne Verletzung von Segmentarterien
III. Hämatom
  • Subkapsulär, > 50 % der Organoberfläche oder expandierend

  • Rupturiertes subkapsuläres Hämatom mit aktiver Blutung

Lazeration
  • Intraparenchymatöses Hämatom > 2 cm oder expandierend

  • > 3 cm tiefe Verletzung mit Einbeziehung von Segmentarterien

IV. Hämatom Rupturiertes intraparenchymatöses Hämatom mit aktiver Blutung
Lazeration Verletzung mit Einbeziehung von Segment- oder Hilusgefäßen, Devaskularisation von > 25 % der Milz
V. Lazeration Komplett zerstörte Milz
Vaskulär Verletzung der Hilusgefäße mit Devaskularisation der Milz

Pankreas: Pancreas Injury Scale (AAST) Pankreas:Injury ScalePancreas Injury ScaleOrgan Injury Scale (AAST):Pankreas

Tab. 5.4
I. Hämatom Geringgradige Kontusion ohne Verletzung des Pankreassystems
Lazeration Oberflächliche Parenchymverletzung ohne Verletzung des Pankreasgangsystems
II. Hämatom Schwere Kontusion ohne Verletzung des Pankreasgangsystems, kein Parenchymverlust
Lazeration Großflächige Parenchymverletzung ohne Verletzung des Pankreasgangsystems, kein Parenchymverlust
III. Lazeration Distale Durchtrennung oder Parenchymverletzung ohne Verletzung des Pankreasgangsystems
IV. Lazeration Proximale Durchtrennung oder Parenchymverletzung mit Einbeziehung der Ampulla Vateri
V. Lazeration Schwerste Zerstörung des Pankreaskopfs

Duodenum: Duodenum Injury Scale (AAST) Organ Injury Scale (AAST):DuodenumDuodenum Injury ScaleDuodenum:Injury Scale

Tab. 5.5
I. Hämatom Begrenzt auf einen Teil (Pars) des Duodenums
Lazeration Partielle Darmwandverletzung ohne Lumeneröffnung
II. Hämatom Überschreitet einen Teil (Pars) des Duodenums
Lazeration Komplette Darmwandverletzung < 50 % der Zirkumferenz
III. Lazeration
  • Komplette Darmwandverletzung 50–75 % der Zirkumferenz Pars 2

  • Komplette Darmwandverletzung 50–100 % der Zirkumferenz Pars 1, 3, 4

IV. Lazeration Komplette Darmwandverletzung > 75 % der Zirkumferenz Pars 2, Einbeziehung der Ampulla Vateri oder des distalen Gallengangs
V. Lazeration Schwerste Verletzung des Duodenopankreas
Vaskulär Devaskularisation des Duodenums

Dünn-/Dickdarm: Small Bowel/Colon Injury Scale (AAST)Small Bowel/Colon Injury ScaleOrgan Injury Scale (AAST):Dünndarm/DickdarmDünndarm/Dickdarm:Injury Scale

Tab. 5.6
I. Hämatom Kontusion oder Hämatom ohne Devaskularisation
Lazeration Partielle Darmwandverletzung ohne Perforation
II. Lazeration Komplette Darmwandverletzung < 50 % der Zirkumferenz
III. Lazeration Komplette Darmwandverletzung > 50 % der Zirkumferenz ohne Durchtrennung
IV. Lazeration Komplette Darmdurchtrennung
V. Lazeration
  • Komplette Darmdurchtrennung mit segmentalem Gewebeverlust

  • Rektum: Unter Einbeziehung des Perineums

Vaskulär Devaskularisation eines Darmsegments

Grundlagen der chirurgischen Notfalltherapie

Jörg Braun

Hartwig Nürnberger

Guido Schumacher

  • 5.1

    Kardiopulmonale Reanimation Jörg Braun152

  • 5.2

    Schock Jörg Braun156

    • 5.2.1

      Allgemeines Vorgehen bei Schock156

    • 5.2.2

      Hypovolämischer Schock157

    • 5.2.3

      Septischer Schock, SIRS158

    • 5.2.4

      Anaphylaktischer Schock158

    • 5.2.5

      Kardiogener Schock159

  • 5.3

    Polytrauma Jörg Braun160

  • 5.4

    Akutes Abdomen Jörg Braun164

  • 5.5

    Abdominalverletzungen Hartwig Nürnberger undGuido Schumacher167

    • 5.5.1

      Schweregrad- und Dringlichkeitseinteilung167

    • 5.5.2

      Diagnostik bei Abdominalverletzung168

    • 5.5.3

      Bauchwandverletzungen170

    • 5.5.4

      Stumpfes Bauchtrauma170

    • 5.5.5

      Perforierendes Bauchtrauma171

    • 5.5.6

      Retroperitoneale Verletzungen171

    • 5.5.7

      Ösophagusläsion172

    • 5.5.8

      Lebertrauma172

    • 5.5.9

      Milzverletzungen174

    • 5.5.10

      Pankreasverletzungen175

    • 5.5.11

      Magenverletzungen176

    • 5.5.12

      Duodenumverletzungen176

    • 5.5.13

      Dünndarmverletzungen177

    • 5.5.14

      Dickdarm-/Rektumverletzungen178

    • 5.5.15

      Verletzungen der großen Gefäße178

Kardiopulmonale Reanimation

Jörg Braun
Klinik des Atem- und Kreislaufstillstands
  • Pulslosigkeit (A. carotis, A. femoralis).Pulslosigkeit

  • Bewusstlosigkeit (6–12 Sek. nach Sistieren der O2-Zufuhr zum Gehirn).

  • Atemstillstand, SchnappatmungSchnappatmung (bei prim. Kreislaufstillstand nach 15–40 Sek.).

  • Weite, lichtstarre Pupillen (nach 30–90 Sek.).

  • Grau-zyanotische Hautfarbe (unsicheres Zeichen).

DiagnostikAnhand der klin. Symptomatik. Weitere diagnostische Maßnahmen (EKG, BGA, Labor) erst nach der Elementartherapie (CAB-Regel).
CAB-Regel
Elementartherapie Zirkulation
  • Bei jedem HerzstillstandHerzstillstand sofort mit Herzdruckmassage beginnen.

  • Extrathorakale Herzdruckmassage\bHerzdruckmassage (flache Lagerung auf harter Unterlage, Druckpunkt Sternummitte, bei Kindern Brustbeinmitte). Massagefrequenz: Erwachsene > 100/Min. Aktueller Trend zu höherer Frequenz, z. B. 120/Min., Eindrucktiefe mind. 5 cm.

  • Palpation der A. femoralis zum Überprüfen der suffizienten Herzdruckmassage durch Helfer. Herzdruckmassage ist bei vorhandenem Karotispuls kontraindiziert! Keine Unterbrechung der Herzdruckmassage > 7 Sek.

Atemwege freimachenKopf überstrecken und Unterkiefer nach vorn und oben ziehen (= Esmarch-Esmarch-HandgriffHandgriff). Entfernen von Fremdkörpern, Erbrochenem oder Blut aus dem Mund-Rachen-Raum (ggf. absaugen).
Beatmung
  • Mund-zu-Mund (Nase zuhalten), Mund-zu-Nase (Mund zuhalten), Maskenbeatmung (Methode der Wahl für im Intubieren Ungeübte!) mit 100 % O2 (möglichst über Reservoir am Ambubeutel), Larynxtubus.

  • Möglichst frühzeitige Intubation.

  • Wenn Beatmung bzw. Intubation nicht möglich ist (z. B. bei Glottisödem) Notfallkoniotomie (quere Stichinzision Koniotomiezwischen Schildknorpel und Ringknorpel und Tubus, kurzen, dicken Drainageschlauch o. Ä. einbringen), ggf. Notfalltrachealpunktion mit 3–5 Trachealpunktiondicken Venenverweilkanülen (z. B. 14 G, braun) zwischen Schild- und Ringknorpel. O2-Insufflation über eine der Punktionskanülen. Beatmungserfolg kontrollieren (Atembewegung? Rückgang der Zyanose? Atemgeräusch symmetrisch?).

  • Zunächst HerzdruckmassageHerzdruckmassage (30 Kompressionen) und Beatmung im Wechsel: 30 : 2.

  • Erfolgskontrolle: Sichtbare atemabhängige Thoraxbewegung ab ca. 800 ml Atemzugvolumen.

  • Vor nächster Inspiration vollständige Ausatmung.

  • Etwa 15 Atemzüge/Min. einhalten.

Drugs (medikamentöse Therapie)
  • Reanimation, MedikamenteVenösen Zugang legen. Bei Adrenalin:bei Reanimationperipheren Zugängen beträgt die Anflutungszeit 1–3 Min., daher nach jeder Medikamentengabe 20 ml NaCl 0,9 %.

  • Adrenalin 1 mg (1 Amp. = 1 mg mit 9 ml NaCl 0,9 % verdünnen) fraktioniert i. v. oder über Endotrachealtubus (3-fache Dosis), Wiederholungsdosis nach 3–5 Min.; nicht intrakardial injizieren (hohe Komplikationsrate: Z. B. Herzbeuteltamponade, Punktion einer Koronarart., Pneumothorax)! Sinnvoll bei allen Formen des Herz-Kreislauf-Stillstands; nicht zusammen mit Bikarbonat über einen Zugang geben.

  • Amiodaron 300 mg in 20 ml Amiodaron:bei ReanimationGlukose 5 % i. v. bei refraktärem Kammerflimmern (> 3 Defibrillationen).

  • KammerflimmernAtropin bei Bradykardie oder AV-Block III. Grades 0,5–3 mg i. v. (1 Amp. = 0,5 mg).

  • Volumenersatz: Initial durch Beinhochlage; großzügige Gabe von kristalloiden und kolloidalen Lösungen.

  • Natriumbikarbonat Natriumbikarbonat bei Reanimation8,4 %: Keine initiale Pufferung; bei bestehendem Herzstillstand > 10 Min. Korrektur nach BGA: Bedarf an NaHCO3 in mmol = negativer BE × 0,3 × kg KG/2. Ziel: BE zwischen −3 und −5 (beste O2-Abgabe aus dem Blut ins Gewebe). Nur bei Hyperkaliämie und schwerer metabolischer Azidose sofortige Gabe.

  • Endobronchiale MedikamentengabeEndobronchiale Medikamentengabe sinnvoll bei Adrenalin, Lidocain, Atropin und Naloxon. Bei Kindern bis 10 J. intraossäre Medikamentengabe (z. B. Tibia) möglich!

EKGZur DD der Rhythmusstörung (Kammerflimmern, Asystolie und zur Therapiekontrolle, Defibrillation Technik der Defibrillation).
Stufenschema bei Kammerflimmern
(Abb. 5.1).
  • Defibrillieren (360 J monophasisch bzw. 150–360 J biphasisch; Kinder max. 50 J).

  • Optimale Oxygenierung durch Intubation und Beatmung mit 100 % O2 sichern.

  • Adrenalin i. v. 1 mg 1 : 10 verdünnt geben. Wiederholung nach 3–5 Min.

  • Defibrillieren (360 J).

  • Amiodaron 300 mg als Bolus i. v., Wiederholung mit 150 mg möglich; gefolgt von Dauerinfusion mit 900 mg über 24 h.

  • 3 × defibrillieren (360 J).

  • Bei längerer Reanimation Pufferung nach BGA (Ziel: BE –3 bis –5). Eventuell Blindpufferung mit Natriumbikarbonat 1 mmol/kg KG (= 1 ml/kg KG einer 8,4-prozentigen Lösung).

Technik der Defibrillation (EKG-Kontrolle!)

  • Defibrillation, TechnikElektroden mit Elektrodenpaste bestreichen bzw. Gelkissen benutzen.

  • Energiewahltaste drücken.

  • Ladetaste an Elektrode (meist grün) gedrückt halten.

  • Über Herzbasis (unterhalb der re Klavikula) und Herzspitze (möglichst lateral unterhalb der li Brustwarze) unter Druck aufsetzen.

  • Beim Defibrillieren unbedingt Berührung mit Pat. oder Bett vermeiden!

  • Helfer laut und deutlich warnen. Beutelbeatmung unterbrechen.

  • Nach Ende des Ladevorgangs (Pfeifton erklingt) Entladetaste (meist rot) drücken.

  • Sofortige Erfolgskontrolle auf EKG-Monitor, Defibrillator sofort wieder laden (spart Zeit!).

Stufenschema bei symptomatischer Bradykardie
  • AtropinAtropin 1–3 mg i. v., Wiederholung nach 5 Min. möglich.

  • Nur bei atropinresistenten Blockformen: OrciprenalinOrciprenalin (Alupent®) 0,5–1 Amp. à 0,5 mg auf 1 : 10 mit NaCl 0,9 % verdünnt i. v., anschließend 10–20 μg/Min. (NW-reich! „Alupent nur, wer es kennt!“).

  • Temporärer Schrittmacher Schrittmacher, temporärer(transvenös über V. subclavia oder jugularis).

Stufenschema bei Asystolie
  • Adrenalin i. v. 1–5 mg einer 1 : 10 verdünnten Adrenalinlösung. Nach 3–5 Min. Wiederholung möglich.

  • Atropin 1–3 mg Bolus i. v.

  • Eventuell Azidoseausgleich: Natriumbikarbonat 8,4 % nach BGA.

  • Eventuell temporärer Schrittmacher. Schrittmacher, temporärer

Stufenschema bei elektromechanischer Entkopplung
  • Herzbeuteltamponade, Spannungspneumothorax, Lungenembolie, Hypoxämie, Azidose, Hypovolämie, Intoxikation, Hypothermie, E'lytentgleisung erwägen und beheben.

  • Keine wissenschaftlich erhärteten Erkenntnisse über den Einsatz von Medikamenten.

  • Eventuell Adrenalin i. v. 0,5–1 mg, alle 5 Min. wiederholen (fragliche Ind. bei elektromechanischer Entkopplung), evtl. NaHCO3 50–100 ml über 10 Min.

  • Eventuell Kalziumglukonat 10 % 10 ml i. v.

  • Eventuell Hypovolämie und Azidose ausgleichen!

  • Prognose schlecht.

Zeichen der erfolgreichen Reanimation
Tastbare Pulse an den großen Arterien, Rosigwerden und Wiedererwärmung der Haut, Engwerden der Pupillen, Wiedereinsetzen der Spontanatmung, Wiederkehren des Bewusstseins (nicht bei maschinell beatmeten Pat., da zur Vermeidung von Stressreaktionen eine fortgesetzte Sedierung erforderlich ist).

Cave

Reanimierte Pat. bedürfen der Intensivüberwachung!
Beendigung der Reanimationsmaßnahmen
  • Suffiziente Zirkulation und Atmung.

  • Zeichen des zerebralen Kreislaufstillstands (Kreislaufstillstand:zerebralerweite, lichtstarre Pupillen, Bewusstlosigkeit, fehlende Spontanatmung) > 30 Min. nach Beginn der ordnungsgemäß durchgeführten Reanimation. Ausnahme: Reanimation bei Unterkühlung, Intoxikation, Hyperkaliämie → ausdauernd reanimieren.

  • Zeichen des Herztodes im EKG (Asystolie) > 15 Min.

Komplikationen
Aspiration des durch Herzdruckmassage hochgetriebenen Mageninhalts bei nicht intubierten Pat.; Rippenfrakturen, Sternumfraktur, Hämatothorax, Pneumothorax, Hämatoperikard, Zwerchfell-, Leber- und Milzruptur, Verbrennungen durch Defibrillation.
Prognose
Besteht der Kreislaufstillstand länger als 4 Min., sind die Aussichten auf eine erfolgreiche Reanimation gering. Die WiederbelebungszeitWiederbelebungszeit (Zeit bis zum Eintritt irreversibler Schäden für das Gehirn, normal 3–5 Min.) ist bei Hypothermie Hypothermieverlängert.
Bessere Prognose bei beobachtetem Kreislaufstillstand, sofortiger Reanimation, frühestmöglicher Defibrillation bei Kammerflimmern.

Cave

Therapeutische Hypothermie (32–34 °C) über 24 h scheint die Prognose zu verbessern!
Bei Bradykardie, bes. mit breiten QRS-Komplexen, immer an Hypoxie denken!
  • !

    Ausreichende Oxygenierung wichtiger als Atropin oder Adrenalin!

  • Überkorrektur der metabolischen Azidose mit Bikarbonat kann zu therapierefraktärem Kammerflimmern führen.

  • Bei elektromechanischer Entkoppelung Volumenmangel und Perikardtamponade ausschließen.

  • Keine zu frühe Extubation nach Reanimation → Stress → Katecholaminausschüttung → Rhythmusstörungen.

  • Nach erfolgreicher Therapie des Kammerflimmerns immer Rezidivprophylaxe anschließen (→ Internist).

Schock

Jörg Braun

Allgemeines Vorgehen bei Schock

Lebensbedrohliches Kreislaufversagen mit kritischer Verminderung der Organdurchblutung und nachfolgender hypoxisch-metabolischer Schädigung der Zellfunktion.

Klinik
  • Schock\bVeränderte Bewusstseinslage (Unruhe, Angst, Apathie, Somnolenz, Koma).

  • Tachykardie (Cave: Keine Betablocker!), ↓ RR-Amplitude (Pulsus celer et parvus).

  • ↓ systol. RR < 90 mmHg (bei zuvor bestehender Hypertonie evtl. „normaler“ RR).

  • SchockindexSchockindex: Puls/RRsystol. > 1,0 (normal 0,5): Unzuverlässiger Parameter!

  • Zeichen der „Zentralisation“: Kalte, feuchte, blassgraue Extremitäten (Ausnahme: Septischer Schock in der Frühphase).

  • Periphere Zyanose (Cave: Bei CO-Vergiftung rosarote Haut!).

  • Hyperventilation, Dyspnoe bei metabolischer Azidose.

  • Oligurie (< 20 ml/h).

Diagnostik
  • Klin. Untersuchung: Haut, jugularvenöser Puls (↑ bei kardiogenem Schock, ↓ bei Hypovolämie), Herz und Lungen auskultieren, Bewusstseinslage prüfen; RR, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Körpertemperatur. Abdomen palpieren: Druckschmerz, Pulsation? Urinausscheidung (wichtiger Parameter zur Verlaufskontrolle).

  • EKG: Herzinfarkt, Rhythmusstörungen.

  • Echokardiografie: Perikardtamponade, Aortendissektion, Kontraktilität, Vitium?

  • ZVD (bei Linksherzversagen und Lungenembolie ↑, bei Volumenmangel ↓), Pulmonaliskatheter (Swan-Ganz-Katheter 12.3.1) bzw. PiCCO®.

  • Rö-Thorax (z. B. Aneurysma dissecans, Pneumothorax, Hämatothorax), Rö-Abdomen (z. B. freie Luft), Abdomen-Sonografie (z. B. Aortenaneurysma, Herzbeuteltamponade, freie Flüssigkeit).

  • Labor: BB, Gerinnung (mit Fibrinogen, FSP, AT III), Blutgruppe und Kreuzprobe, Krea und E'lyte, BZ (hypoglykämischer Schock), CK, CK-MB, GOT, LDH, HBDH, Lipase, Laktat, BGA. Gegebenenfalls Material für toxikologische Untersuchung.

Management bei allen Schockformen

Cave

Schnelle Behandlung ist entscheidend für die Prognose!
  • Lagerung: Pat. hinlegen, Beine hochlagern (Ausnahme: Ausgeprägte kardiale Insuff. und Blutungen im Bereich von Kopf, Lungen und oberem GI-Trakt; hier Oberkörper hochlagern).

  • Sicherung der Atmung, O2-Zufuhr (4–6 l/Min.), frühzeitige Intubation und Beatmung.

  • 2–3 großlumige venöse Zugänge legen, immer ZVK (2.10.2).

  • Kontinuierliche Pulsoxymetrie, arterielle Blutdruckmessung.

  • Großzügige Flüssigkeitszufuhr bei Hypovolämie (unter ZVD-Kontrolle, nicht bei kardiogenem Schock!).

  • Korrektur von E'lytstörungen und metabolischer Azidose.

  • Schmerzbekämpfung, Sedierung bei Unruhe (z. B. Diazepam 2–10 mg i. v.); evtl. primäre Allgemeinanästhesie.

  • Blasendauerkatheter, Flüssigkeitsbilanz.

  • Bei HypothermieHypothermie (Körperkerntemperatur < 35 °C) z. B. warme Decken (27.4).

Hypovolämischer Schock

VolumenmangelschockÄtiologieBlutverluste; Plasma- bzw. Flüssigkeitsverluste durch Verbrennungen, Erbrechen, Durchfälle, Fistel, Peritonitis, Pankreatitis, Ileus.
KlinikKollabierte Halsvenen (DD zum kardiogenen Schock), erniedrigter Hautturgor, starker Durst, Fieber, Oligurie, Labor: Hkt. ↑, Na+ ↑ (bei hypertoner Dehydratation), evtl. Hyperglykämie.
Therapie
  • Volumenersatz unter ZVD-Kontrolle.

  • Blutstillung (z. B. Kompression bei äußerer Blutung, Notfall-OP, Gastroskopie).

  • Sauerstoffgabe, ggf. Intubation und Beatmung.

  • Bei Hypotonie nach Volumenausgleich z. B. Dopamin-Perfusor: 250 mg auf 50 ml NaCl 0,9 % über Perfusor 2–6–12(–18) ml/h.

  • Bei Blutungsschock (hämorrhagischer Schock) Bluttransfusion (2.1).

  • Bei Verlust von bis zu 30 % des Blutvolumens: 500–1500 ml kristalloide Lösungen Volumenersatz(z. B. Ringer, NaCl 0,9 %).

  • Bei Verlust von > 30 % des Blutvolumens zusätzlich Blut in Form von EK ersetzen (auf ca. 2–3 EK 1 FFP).

Septischer Schock, SIRS

Ätiologie
  • Sepsis:SchockSystemic inflammatory response syndrome (SIRS): Systemic inflammatory response syndrome (SIRS)SIRS ist die gemeinsame klin. Endstrecke unterschiedlichster Erkrankungen. Die klin. Symptome werden durch Mediatoraktivierung (Zytokinaktivierung) bzw. Aktivierung einzelner oder aller Kaskadensysteme (Arachidonsäurezyklus, Gerinnungssystem, Komplementsystem) verursacht. Ursache der Mediatoraktivierung kann bakterieller (z. B. Infektion, Sepsis) oder nichtbakterieller Natur (z. B. Pankreatitis, Polytrauma) sein. Die Ursache des SIRS spielt für die Primärtherapie eine untergeordnete Rolle. Allein aus den klin. Symptomen lässt sich die Ursache nicht erkennen. Die Prognose wird durch die Grunderkrankung und die frühzeitige Kausaltherapie determiniert. Risikofaktoren sind Diab. mell., große op. Eingriffe, Kachexie, Verbrennungen, Agranulozytose, Leukämie, Malignome, Behandlung mit Glukokortikoiden und Zytostatika. Ausgangspunkt sind oft Harnwegsinf. (7.5.5) oder Gallenwegsinf., Peritonitis (15.4), septischer Abort, Katheterinf. (z. B. Venenverweilkanülen, ZVK; Erreger oft Staph. aur.), Tracheostoma.

  • Toxic-Shock-Syndrom: Meist menstruierende Frauen, die Tampons benutzen. Klinik: Hohes Fieber, Hautausschlag, Hautdesquamation v. a. an Händen und Füßen. Erreger: Toxinbildende Staph.-aureus-Stämme.

KlinikMeist hohes Fieber mit Schüttelfrost, aber auch initiale Hypothermie! Hyperventilation. Zu Beginn warme, gut durchblutete, trockene Haut: Pat. wirkt gesünder, als er ist! Haut später kalt, zyanotisch, evtl. marmoriert; evtl. Hautblutungen. Bewusstsein meist eingeschränkt. ZVD anfangs normal! Häufig nachfolgendes MOV.
Diagnostik(Therapiebeginn darf nicht verzögert werden!)
  • Leukozytose oder Leukopenie, Thrombozytopenie, Zeichen der Verbrauchskoagulopathie. CRP ↑↑, Lipase. BGA: Hypoxie, Azidose. Laktat ↑.

  • Blutkultur, Urinkultur, evtl. Liquor: Ausstrich und Kultur, evtl. Stuhlkultur. Immer vor Therapiebeginn abnehmen!

  • Rö-Thorax: Pneumonie? Abszess? ARDS?

  • Sono: Harnaufstau (→ Urosepsis), Cholestase (→ Cholangiosepsis), Aszites, Milzgröße? Gegebenenfalls CT-Abdomen.

  • Pulmonaliskatheter: HZV ↑, peripherer Widerstand ↓.

Management(8.4)
  • Allgemeine Schocktherapie.

  • Volumengabe und Katecholamintherapie, möglichst pulmonaliskathetergesteuert.

  • Azidosekorrektur nach BGA, DIC-Prophylaxe.

  • Fokussanierung.

  • Antibiotikatherapie je nach vermutetem Fokus, z. B. mit Cefalosporin und Aminoglykosid.

  • Ausreichende Analgesie.

Anaphylaktischer Schock

Akut lebensbedrohliche systemische Reaktion des Organismus auf Allergene, typischerweise durch IgE-vermittelte Mastzelldegranulation. Anaphylaxie ist die gebräuchliche Bezeichnung für die ausgeprägteste Form einer anaphylaktoiden Sofortreaktion. Je nach Schweregrad unterschiedliche klin. Syndrome. Bei schwersten Verläufen kann ein Kreislaufstillstand auftreten.

Allergie, SchockÄtiologieAnaphylaktischer SchockAllergische Reaktion auf Medikamente: Oft AnaphylaxieAntibiotika (v. a. Sulfonamide und Penicillin), Rö-Kontrastmittel, Lokalanästhetika, Jodide, Pyrazolone, ASS, Dextran- und Gelatinepräparate. Fremdeiweiße und Polysaccharide: Insekten-, Pflanzen- und Schlangengifte, Vakzine, Organextrakte, Allergene bei Hyposensibilisierungen.
KlinikSek. oder Min. nach Zufuhr des Allergens Unruhe, Juckreiz, Niesen, Erythem, Urtikaria. Dann Schwindel, Fieber mit Schüttelfrost, Angstgefühl, Übelkeit und Erbrechen, Durchfall, Dyspnoe mit Bronchospasmus, Larynxödem, RR-Abfall und Tachykardie. Eventuell Krampfanfälle, Bewusstseinsverlust, Kreislaufstillstand.
Differenzialdiagnose
  • Globus hystericus.

  • Krupp, Epiglottitis, retropharyngealer Abszess.

  • Fremdkörperaspiration.

  • Familiär gehäuft auftretendes hereditäres Angioödem (autosomal dominant erblicher Defekt des C1-Esteraseinhibitors).

  • Sonderformen der Fischvergiftung durch histaminreiche Fische (z. B. Thunfisch).

  • Karzinoid-Syndrom.

Management
  • Unterbindung weiterer Allergenzufuhr; Nadel/Venenkanüle stecken lassen und Adrenalin und Kortikoide (28.4.4) geben.

  • O2-Zufuhr, evtl. Beatmung.

  • Großlumige venöse Zugänge legen.

  • Rasche Volumenzufuhr, z. B. Ringer 1–2 l als Druckinfusion, evtl. kolloidale Plasmaersatzlösung (z. B. Humanalbumin 5 %).

  • Adrenalin 0,25–1 mg, verdünnt in 10 ml NaCl 0,9 %, langsam i. v., ggf. Wiederholung nach 10 Min.

  • Glukokortikoide: Z. B. Prednisolon (z. B. Solu-Decortin®) 100–500 mg i. v. (28.4.4).

  • Bei Bronchospastik Theophyllin (z. B. Euphyllin®) 480 mg langsam i. v.

  • Bei ausgeprägtem Larynxödem Intubation oder Koniotomie.

  • Evtl. Antihistaminika: Z. B. Clemastin (z. B. Tavegil®) 2–4 mg i. v.

  • Wärmeentzug bei > 39 °C, z. B. Wadenwickel.

Cave

Bei schweren anaphylaktischen Zwischenfällen Verlegung auf Intensivstation zur Beobachtung.

Kardiogener Schock

ÄtiologieMyokardinfarkt, Arrhythmien, akute Herzinsuff., dekompensierte Klappenvitien, Klappenvitien, dekompensierteSeptumperforation, Lungenembolie, Myokarditis, Herzbeuteltamponade, HerzbeuteltamponadeSpannungspneumothorax.
KlinikIn der Vorgeschichte meist art. Hypertonus, Herzinsuff., KHK oder durchgemachter Infarkt. Häufig sitzender Pat. (Orthopnoe), ängstlich, blass, zyanotisch; Zeichen der Linksherzinsuff. (z. B. „brodelnde“ Lunge) und der Rechtsherzinsuff. (gestaute Halsvenen, ZVD ↑); häufig Arrhythmien (bei Hypovolämie dagegen selten).
Sofortmaßnahmen
  • Lagerung mit erhöhtem Lagerung:kardiogener SchockOberkörper, Beine tief, unblutiger Aderlass.

  • Sauerstoffgabe, z. B. 4–6 l/Min.

  • Vorsichtige Sedierung, z. B. mit Diazepam 5 mg i. v., bei Schmerzen z. B. Fentanyl 0,05–0,1 mg i. v. oder Morphin 5 mg (½ Amp.) i. v. Cave: Atemdepression.

  • Nitroglyzerin zunächst 2 Sprühstöße Nitroglyzerin:Perfusorsublingual, dann über Perfusor: 50 mg auf 50 ml, Dosierung ca. 1–6 ml/h unter RR-Kontrolle. Cave: RRsystol. darf nicht < 100 mmHg sinken!

  • Furosemid i. v. 40–80 mg, Urindauerkatheter zur Flüssigkeitsbilanzierung.

  • Bei Hypotonie:

    • Hypotonie:kardiogener SchockDobutamin 250 mg auf 50 ml NaCl über Perfusor → 2,5–5–10 ml/h. Kombination mit Dopamin sinnvoll.

    • Dopamin 250 mg auf 50 ml NaCl über Dopamin:PerfusorPerfusor → 2–6–12–(18) ml/h.

  • Bei Tachyarrhythmia absoluta Betablocker (z. B. 1 Amp. Beloc® langsam i. v.) oder Amiodaron (Cordarex®). Gegebenenfalls Digoxin (z. B. Novodigal®) 0,4 mg i. v., nach 1 h wiederholen.

  • Bei Infarkt rasche Rekanalisation z. B. mittels PTCA anstreben (senkt Mortalität!).

  • Weiterbehandlung durch Internisten.

Polytrauma

Jörg Braun

Gleichzeitig entstandene Verletzungen mehrerer Körperregionen oder Organsysteme. Häufigste Ursache sind Verkehrsunfälle.

Polytrauma\bKlinikIn Abhängigkeit vom Verletzungsmuster unterschiedlich, z. B.:
  • Beeinträchtigung des Bewusstseins: Bewusstlosigkeit, Desorientierung. Einteilung der Bewusstseinsstörung durch Koma-Skala, am meisten gebräuchlich ist die Glasgow-Coma-Scale (Tab. 5.1).

  • Zeichen des hypovolämischen Schocks (5.2.2): Tachykardie, RR niedrig, Anurie.

  • Schmerzen, respiratorische Insuff., paradoxe Atembewegungen.

  • Hämaturie, Oligurie.

  • Frakturzeichen: Instabiler Thorax, abnorme Extremitätenstellung, offene Fraktur.

Für Diagnostik und Therapie Prioritäten setzen

Wichtig: Koordination der Maßnahmen durch erfahrenen Mediziner. Immer über präklin. Zustand und Versorgung informieren (Notarzt, Notarztprotokoll), nach Möglichkeit Anamnese erheben: Unfallhergang, -zeitpunkt; Blutverlust (geschätzt), intermittierende Bewusstlosigkeit, Atemstörung; wichtige Vorerkr. und Medikamenteneinnahme (z. B. Hinweis durch Medikamente in Handtasche oder Marcumar®-Ausweis in Brieftasche). Cave: Patientenangaben wegen retrograder Amnesie evtl. falsch.
DiagnostikSoforteinschätzung der Vitalfunktionen und Indikation für OP! Vor weiterer Diagnostik Atmung und Kreislauf stabilisieren.
Prioritäten bei der Begutachtung:
  • Höchste Priorität: Akut lebensbedrohliche Verletzungen: Insuff. von Atmung und Herz/Kreislauf, schwerste Blutung, intrakranielle Blutung (epidurales Hämatom).

  • Sehr hohe Priorität: Schock (5.2), intraabdominelle oder retroperitoneale Blutung (z. B. Mesenterial- oder Nierenverletzungen).

  • Hohe Priorität: SHT (26.1, Tab. 5.1), Rückenmarkverletzung, WS-Fraktur mit drohendem Querschnittssyndrom (25.1), Verbrennung (27.1).

  • Niedrige Priorität: Unterer Urogenitaltrakt, periphere Nerven u. Muskeln, Weichteile, periphere Frakturen.

Vorgehen(Abb. 5.2)
  • Inspektion und Untersuchung: Verletzungen am Kopf, Thorax (instabil, Hautemphysem?), Abdomen (Abwehrspannung?), Retroperitonealraum, Becken. Systematisch Gefäßverletzungen, Frakturen und Luxationen suchen (Hämatome, Prellmarken?).

  • Blutverlust abschätzen (Abb. 5.3).

  • Ausschluss von Blutungen: Abdominell oder thorakal (Sono, ggf. Peritoneallavage), intrakraniell: CCT.

  • Röntgen: Je nach klin. Verdacht. Obligat sind:

    • Schädel: Frakturen?

    • Thorax: Pneumo-/Hämatothorax, Mediastinalverbreiterung (Aorten-, Gefäß-, Wirbelfraktur), Rippenfrakturen, Zwerchfellruptur? (12.8.6).

    • Becken: Frakturen? (24.1).

  • CT: CCT beim geringsten V. a. intrakranielle Läsion (Halbseitensymptomatik, Bewusstseinsstörung, pathol. Pupillenbefund), ggf. Thorax-CT, Abdomen-CT.

  • Labor: Blutgruppe und Kreuzprobe (ggf. ungekreuzte EK 0 Rh neg. geben), BB, Gerinnung, Krea, E'lyte, CK, Laktat, BGA, Hkt., BZ; Urinsediment (Hämaturie?).

Therapie
  • Reanimationsphase: Reanimation nach CAB-Regel (5.1).

    • Mehrere großvolumige venöse Zugänge, art. Katheter, Blasenkatheter (Hämaturie – V. a. Beckenfraktur mit Harnwegsverletzung).

    • Überwachung von RR, Puls, BGA, ZVD. Großzügige Volumengabe nach ZVD.

    • Beatmung: Frühzeitige, großzügige Ind. zur Intubation stellen (schweres Schädel-Hirn-, Thorax-, Gesichts- oder Halstrauma); Respiratoreinstellung: Atemzugvolumen 8–12 ml/kg KG, Atemfrequenz 12/Min., FIO21,0; evtl. PEEP 5 cm H2O. Bei (Spannungs-)Pneumothorax Thoraxdrainage (12.8).

    • Offene Wunden, Frakturen, Körperhöhlen steril abdecken.

    • Lagerung auf Vakuummatratze, Stabilisierung der HWS (Stifneck®).

    • Grob dislozierte Extremitätenfrakturen und Luxationen reponieren (22, obere Extremität 23, untere Extremität 24).

    • Erhaltenes Bewusstsein: Analgesie, Sedierung, evtl. Narkose (durch Anästhesist).

    • Gegenstände bei Stich- und Pfählungsverletzungen erst im OP-Saal entfernen.

    • Amputate zur Replantation steril, trocken und kühl verpacken (22.2.5).

    • Blutungen durch manuelle Kompression, Kompressionsverband versorgen.

  • 1. operative Phase: Sofort-OP von akut lebensbedrohlichen Verletzungen, die eine definitive Reanimation nicht erlauben: Z. B. epidurales oder akut subdurales Hämatom; massive Blutungen aus großen Gefäßen oder parenchymatösen Organen (Leber, Milz, Niere); HerzbeuteltamponadeHerzbeuteltamponade\b, Spannungspneumothorax, Bronchusabriss.

  • 1. Stabilisierungsphase: Organperfusion normalisieren, Voraussetzung für die 2. OP-Phase schaffen (Min. bis Stunden); ggf. weitere Diagnostik der nicht akut lebensbedrohlichen Verletzungen.

  • 2. operative Phase: Versorgung von Verletzungen mit sehr hoher Priorität. Es gilt: Frakturen mit vor solchen ohne Gefäßverletzungen zu versorgen, prox. vor dist. Frakturen.

  • 2. Stabilisierungsphase: (1 bis mehrere Tage); endgültige Stabilisierung.

  • 3. operative Phase (i. d. R. innerhalb 1 Wo. nach Trauma): Versorgung der Verletzungen mit aufgeschobener Dringlichkeit.

  • Mit der abgeschlossenen op. Versorgung beginnt die Phase der Erholung, Wundheilung, Pflege und Rehabilitation.

PrognoseLetalität 25–40 %. 30 % sterben an respir. Insuff. (ARDS). Höchste Letalität bei Verletzungen beider Körperhöhlen und zusätzlichem Trauma des Bewegungsapparats.

Akutes Abdomen

Jörg Braun

Alle Schmerzen im Bereich des Abdomens, die akutes Eingreifen erfordern!

Akutes Abdomen\bAuch undramatisch Schmerz:Abdomenerscheinende Beschwerden können lebensbedrohlich sein (z. B. Appendizitis bei alten Menschen oder bei Diabetikern). Die Kunst besteht in der richtigen und rechtzeitigen Stellung der OP-Indikation.
AnamneseLetzter Stuhlgang (Beschaffenheit, normale Stuhlgewohnheiten), letzte Miktion (Dysurie), Medikamente, Ernährung, Fieberverlauf, Übelkeit und Erbrechen (häufig bei akutem Abdomen), OPs (vor allem mit Verwachsungsgefahr, z. B. perforierte Appendizitis, Darmeingriffe), Antikoagulanzien (Operabilität, intra- und retroperitoneale Blutungen). Familienanamnese: Gastroenteritis in der Umgebung, familiäres Mittelmeerfieber, Thalassämie, Sichelzellanämie, Porphyrie. Bei Frauen: Zyklus (Dysmenorrhö, durch Eisprung bedingter Mittelschmerz) und letzte Regel (Schwangerschaft ausgeschlossen, Extrauteringravidität).
Körperliche Untersuchung
  • Palpation: Vorsichtig und sanft zum Schmerzzentrum vortasten (Abb. 5.4).

    • Zeichen peritonealer Reizung: Muskuläre Abwehrspannung, (kontralateraler) Loslassschmerz, Klopfschmerz und Schmerzintensivierung durch Husten (erlaubt manchmal genaue Schmerzlokalisation).

    • Rovsing-Zeichen: Schmerzen beim retrograden Ausstreichen des Kolons.

    • Untersuchung der Bruchpforten (21.1.3).

  • Auskultation: Metallisch klingende, „hochstehende“ Darmgeräusche bei mechanischem Ileus, „DarmgeräuscheTotenstille“ bei Darmparalyse.

  • Perkussion: Meteorismus? (Hinweis auf Ileus).

  • Psoas-Schmerz (aktives Beugen in der Hüfte gegen Widerstand): Hinweis auf Appendizitis.

  • Rektum-Ca, Druckschmerz im Douglas-Raum bei Appendizitis, Fluktuation bei Douglas-Abszess. Gegebenenfalls Stuhlbrocken ausräumen. Blut am Fingerling bei Invagination (Kleinkinder) und Mesenterialinfarkt.

  • Temperatur rektal und axillär.

  • Eventuell gynäkologisches Konsil.

Schmerzcharakter und -verlauf (nach Häring)

  • Kontinuierlich zunehmender Schmerz bei Entzündung: Appendizitis, Cholezystitis, Pankreatitis, Divertikulitis, Ulkuspenetration, Peritonitis.

  • Kolikartiger Schmerz mit Kolikschmerzschmerzfreien Intervallen: Z. B. Gallensteinkolik, Uretersteinkolik, mechanischer Ileus.

  • Perforationsschmerz: PerforationsschmerzPerakuter Beginn, später zusätzlich Peritonitiszeichen.

  • Darmischämieschmerz: DarmischämieschmerzPerakuter Beginn, dann für Stunden relative Schmerzbesserung („fauler Friede“), später zusätzlich Peritonitis: Strangulation einer Dünndarmschlinge, Torsion/Volvulus, Mesenterialinfarkt.

  • Schmerzausstrahlung: In die Schmerzausstrahlung:Cholezystitisrechte Schulter bei Cholezystitis und Extrauteringravidität; in Penis, Skrotum oder Labien Schmerzausstrahlung:Uretersteinbei Ureterstein; in den Rücken bei Schmerzausstrahlung:PankreatitisPankreatitis und perforiertem Bauchaortenaneurysma.

LaborVor allem zur OP-Vorbereitung. Standardprogramm: Lipase (Ausschluss Pankreatitis, Cave: Bei Niereninsuff. oft ↑), BB, BSG, CRP, E'lyte, Krea, γ-GT und AP, GOT, GPT, BZ, Quick, PTT, Kreuzblut. Urinstatus und Sediment, ggf. BGA, Laktat. Vorsicht bei der Interpretation des Leuko-Befunds: Bei Perforation kann die Leukozytose fehlen (initial sogar manchmal Leukozytensturz). Bei Pankreatitis oft starke Leukozytose. Bei V. a. Herzinfarkt zusätzlich CK, CK-MB, GOT, LDH. Bei Sepsiszeichen (Fieber > 39 °C, Schüttelfrost) Blutkulturen.
Bildgebende Verfahren
  • Rö-Thorax in 2 Ebenen: Pneumonie, Pleuraerguss, Zwerchfellhochstand (subphrenischer Abszess), subphrenische Luftsichel (fehlt bei 30 % der Perforationen – nach Laparotomie bis zu 7 d normal).

  • Abdomen-Übersicht (wenn möglich im Stehen, sonst in Li-Seitenlage): Subphrenische Luftsichel, Steinschatten, Spiegel (Ileus), Luft in den Gallenwegen (Gallenstein-Ileus).

  • Sono: Steine, Gallen- und Pankreasgang, Nieren (gestaut?), Gallenblasenhydrops, freie Flüssigkeit (Aszites, Blut), flüssigkeitsgefüllte Darmschlingen (Peristaltik gerichtet: Gastroenteritis; ungerichtet: Ileus), Pankreatitis, Abszesse, Zeichen der Appendizitis, Milzkapselhämatom, Aorta (Aneurysma), Invagination, Ovarialzyste.

  • Weitere Untersuchungen bei speziellem Verdacht: Endoskopie, Angiografie (Mesenterialinfarkt), i. v. Pyelogramm (Steine, Hydronephrose), CT, Peritonealpunktion (hämorrhagischer Aszites, Abszess), Peritoneallavage (v. a. bei Pat. mit stumpfem Bauchtrauma: Blut?); Douglas-Punktion (Ruptur einer Tubargravidität), Laparoskopie.

Differenzialdiagnostik
  • Akutes Abdomen – abdominale Ursachen

    • An Bagatellen denken: Volle Blase, Koprostase, Menstruation.

    • Gastroenteritis: Lebhafte Peristaltik.

    • Appendizitis (im 5.–20. Lj. häufig, 15.8.1).

    • Mechanischer Ileus (häufig, 15.5): Kolikartige Schmerzen, Wind- und Stuhlverhaltung, IleusErbrechen, hochgestellte, klingende Darmgeräusche. Diagnose: In Abdomen-Übersicht Flüssigkeitsspiegel proximal der Stenose. Hauptursachen: Adhäsionen (OP-Narben?), inkarzerierte Hernien (Untersuchung der Bruchpforten 21.1.3), Kolon-Ca (15.7.3).

    • Generalisierte Peritonitis (häufig, 15.4): Diffuser Schmerz, zunächst bretthartes Abdomen, Abwehrspannung, Druck- und Klopfempfindlichkeit, Loslassschmerz. Später Entwicklung einer Darmparalyse: Auskultatorische „Grabesstille“, aufgetriebener Leib, Stuhl- und Windverhaltung. Fieber, Übelkeit und Erbrechen, Schock, Nierenversagen. Ätiologie: Perforation, selten bakt. Durchwanderung (Ulkus, Cholezystitis, Divertikulitis, Appendizitis). Diagnose: Abdomen-Übersicht: Freie Luft (Perforation)? Dünn- und Dickdarmspiegel (paralyt. Ileus)? Therapie: OP-Ind.? Auf ausreichende Kreislaufstabilisierung vor OP achten! Volumenmangel, z. B. durch Ileus, Erbrechen, Ödeme. Ileusprophylaxe durch lange Intestinalsonde (Dennis-Sonde). Antibiotika: Ceftriaxon 1 × 2 g/d. i. v. (Dosisreduktion bei Niereninsuff.) und Gentamicin (z. B. Refobacin®) 3–5 mg/kg KG 1 ×/d i. v. und/oder Metronidazol (z. B. Clont®) 3 × 500 mg/d i. v. Alternativ: Meropenem (z. B. Meronem®) 3 × 1 g/d i. v. oder Piperacillin (z. B. Tazobactam) 3 × 4,5 g/d als Kurzinfusion. Bei primärer Peritonitis durch Pneumokokken oder Gonokokken (selten) Penicillin G 3 × 5–10 Mio IE/d i. v. oder Ceftriaxon 1 × 2 g/d. i. v.

    • Divertikulitis (15.7.4): Schmerzen im Sigmabereich, Appendizitissymptomatik linksseitig, Abwehrspannung, Fieber.

    • Ulkus-Perforation (14.5.2): Plötzlicher Oberbauchschmerz. Ulkusanamnese?

    • Pankreatitis (19.3.1): Akuter Beginn, oft gürtelförmige Schmerzen, prall-elastisch aufgetriebener Leib („Gummibauch“).

    • Gallen- und Nierenkolik: Vor Schmerzen unruhiger Pat. (dagegen bei Peritonitis Schonhaltung).

    • Gynäkologische Erkrankungen: Z. B. Adnexitis, Extrauteringravidität (β-HCG)

    • Inkarzerierte Hernie (21.1.4): Klinik.

    • Hodentorsion (8.3.5; v. a. Kinder und Jugendliche): Palpation des Hodens extrem schmerzhaft; sofortige OP!

    • Invagination (Kinder unter 2 J.): Ileus.

    • !

      Vaskuläre Ursachen (11.5.3): Schmerzbeginn nicht immer dramatisch. Mesenterialinfarkt: Alte Menschen, Mesenterialinfarktoft abs. Arrhythmie. Zunehmender Verfall mit Ileusentwicklung, Laktat ↑.

    • Bauchaortenaneurysma (11.7.2).

    • Milz-, Leber- und Nierenruptur (stumpfes Bauchtrauma, Schock).

    • Rektushämatom, retroperitoneale Blutung, Darmwandhämatom (v. a. bei Antikoagulanzien-Therapie).

  • DD akutes Abdomen – extraabdominale Ursachen

    • Hinterwandinfarkt: Schmerzausstrahlung:HinterwandinfarktHinterwandinfarkt, SchmerzBauchschmerzen manchmal einziges Symptom, Schmerzausstrahlung nie bis unterhalb des Nabels.

    • Akute Rechtsherzinsuff., z. B. nach Lungenembolie (Kapseldehnungsschmerz der gestauten Leber).

    • Basale Pleuropneumonie, Pleuritis, Lungenembolie.

    • Von der Wirbelsäule ausgehende Schmerzen (Arthritis, Tbc, akute Koxitis).

    • Diab. Ketoazidose („Pseudoperitonitis“):Pseudoperitonitis Oberbauchkrämpfe, Erbrechen, Azetongeruch.

  • Selten: Purpura Schoenlein-Henoch (v. a. Kinder, 8.3.1). Akute intermittierende Porphyrie (Porphyrieautosomal dominant, F : M = 4 : 1, 20–40 J., Symptome: Abdominale Koliken, manchmal Polyneuropathie; rötlicher, beim Stehenlassen nachdunkelnder Urin; Diagnose: Porphyrine im Stuhl und Urin). Herpes zoster. Morbus Crohn. Familiäres Mittelmeerfieber (rezidiv. Fieberschübe mit Peritonitis, Pat. aus dem Mittelmeerraum), Sichelzellanämie.

OP-VorbereitungVolumensubstitution, Azidosebekämpfung (nach BGA), E'lytsubstitution, ggf. O2-Nasensonde (z. B. 3 l/Min.). Blasenkatheter. Magensonde (2.11.2). Thromboseprophylaxe. Gegebenenfalls Fiebersenkung (z. B. Paracetamol), BZ-Einstellung.

Vorgehen bei akutem Abdomen

Pat. bleibt bis zum Ausschluss einer OP-Ind. nüchtern. Bettruhe. I .v. Zugang. Blutabnahme.
  • Bei drohendem Schock (Puls ↑, RR ↓, Hautblässe, kalte Extremitäten) zuerst Volumen ersetzen.

  • BGA bei V. a. Azidose (Azidosekorrektur).

  • Bei V. a. mechanischen Ileus Magensonde (2.11.2).

  • EKG bei allen Pat. > 40 J. (DD: Herzinfarkt!).

  • Sofortige OP bei V. a. massive Blutung mit Schock, generalisierter Peritonitis (meist Perforation), V. a. Organruptur (Schock, meist wenig peritonitische Zeichen, vorausgegangenes Trauma), länger als 6 h anhaltende heftige Schmerzen bei bis dahin gesunden Pat.

  • Vor Probelaparotomie noch einmal durchdenken und ausschließen: Myokardinfarkt, Pneumonie, Lungenembolie, akute Rechtsherzinsuff., akute intermittierende Porphyrie.

Abdominalverletzungen

Hartwig Nürnberger und Guido Schumacher

Das Zeitintervall zwischen Unfall und Laparotomie, v. a. bei Kombinationstraumata mit zerebraler Beteiligung, ist für die Prognose entscheidend (zielgerichtete, koordinierte Behandlung des polytraumatisierten Pat. ohne Zeitverlust von vitaler Bedeutung).

Schweregrad- und Dringlichkeitseinteilung

Eindeutig, akut lebensbedrohlicher Befund
Der schwerwiegende Charakter der Abdominalverletzung Abdominalverletzung\bist sofort erkennbar (v. a. bei schwerer intraabdominaler Blutung): Massiver hypovolämischer Schock mit Zentralisierung, anämische Bindehäute, kein Capillary Refill, Beatmungspflichtigkeit, Desorientiertheit.
VorgehenErstmaßnahmen zur Schockbekämpfung sofort einleiten. Organdiagnostik unnötig, da ohnehin operative Revision erforderlich.
Sicher pathologische Symptomatik, zzt. keine vitale Bedrohung
Pat. wach, ansprechbar. Abdominale Symptome (z. B. Peritonismus, abdominaler Spontan-, Druckschmerz, Ileus, Harnverhalt). Cave: Larvierte und untypische Symptome bei Kombinationsverletzungen (protrahierte intra- oder retroperitoneale Blutung, Perforation, Zwerchfellruptur).
VorgehenIn Ergänzung zum klin. Befund weitere Diagnostik erforderlich (Sonografie, KM-Spiral-CT, Angiografie), die Klärung des Befunds muss in wenigen Stunden abgeschlossen sein, Laboruntersuchungen dienen der kurzfristigen Verlaufsbeobachtung und weniger der Akutentscheidung, die Ind. zur Probelaparotomie ist prinzipiell gegeben!
Der diskrete Befund
Immer an die Möglichkeit einer schwerwiegenden Verletzung denken (z. B. subkapsuläre Milz-, Leber-, Nierenblutung, retroperitoneale Duodenalruptur, Pankreaskontusion).
VorgehenAusführliche Diagnostik mit kurzfristigen Wiederholungen, adäquate präoperative Vorbereitung (max. 12 h), um eine ggf. erforderliche OP unter optimalen Bedingungen ausführen zu können.
Letalität abdominalverletzter Polytraumatisierter
Ein Drittel der Pat. stirbt direkt an den Abdominalverletzungen, zwei Drittel sterben infolge kardiopulmonaler KO oder begleitender Schädel-Hirn-Traumata. Pat. mit ausgedehnten Verletzungen der Aorta oder V. cava versterben zu über 80 % unmittelbar am Unfallort trotz maximaler notärztlicher Versorgung.

Diagnostik bei Abdominalverletzung

Klinische Untersuchung im Schockraum
Vitalparameter, Palpation (pulsierender Tumor?), Druckschmerz (diffuser Abdominalschmerz, Rücken-/Flankenschmerzen), Peritonismus (schwierige Beurteilung nach Analgosedierung), Schmerzangaben mit Ausstrahlungen (z. B. in die Schulter bei Phrenikus-Reizung), Markieren von Kontusionen (Verlaufsbeobachtung), Inspektion oberflächlicher Wunden (keine ausgedehnte Inspektion von tiefen Wunden oder Perforationen → Versorgung im OP), rektale Untersuchung (Sphinktertonus bei gleichzeitigem Wirbelsäulentrauma), bulbo-kavernöser Reflex (Querschnittssymptomatik?), Sensibilität, Motorik, Überprüfung der Orientierung (Schädel-Hirn-Trauma?).

Cave

Die Messung des Bauchumfangs zur Frage einer fortgesetzten intraabdominalen Blutung ist wertlos!
Sonografie
Entscheidende Bedside-Notfalluntersuchung. Muss von jedem Chirurgen im Schockraum beherrscht werden! Keine Detailbefundung, sondern Suche nach Blut/freier Flüssigkeit v. a. Douglas-Raum, Morrison pouch, andere peritoneale Kompartimente kontrollieren (Abb. 5.5); parenchymatöse Organe (Rupturen), retroperitoneale Veränderungen. Geringe Flüssigkeitsansammlungen und Rupturen von Hohlorganen schwierig zu erkennen (z. B. perizystischer Flüssigkeitssaum bei Gallenblasenruptur). Herzbeuteltamponade? Kurzfristige Verlaufskontrollen!
Röntgen
Spiral-CT: „Traumaspirale“ ist der Goldstandard, da in kurzer Zeit die umfassendste Information gewonnen wird.
  • Thoraxübersichtsaufnahme im Liegen: Pneumo-/Hämato-Serothorax, Rippenfrakturen, Klavikulafraktur, Wirbelsäulenverletzungen, freie Luft unter dem Zwerchfell (bessere Darstellung als in der Abdomenübersicht!), Mediastinalemphysem, Röntgen:AbdomenZwerchfellruptur, Pneumonie.

  • Rö-Abdomenübersicht in Linksseitenlage: Verdrängung von Bauch-/Beckeneingeweiden durch Hämatome (Magenblase, Harnblase), Nachweis von freier Luft intra- oder retroperitoneal (Duodenum/Kolon), Ileuszeichen, Fremdkörper.

Peritoneallavage
IndikationenNur noch bei Peritoneallavage:bei AbdominalverletzungenNichtverfügbarkeit der Sonografie.
KontraindikationenBestehende Ind. zur Laparotomie, Koagulopathie (Gerinnungsanalysen!), fortgeschrittene Gravidität, Z. n. abdominalen OPs (Verwachsungen, Kompartimentierung).
TechnikNach vorheriger Blasenentleerung (Katheter) und Platzierung einer Magensonde Stichinzision 3 cm unterhalb des Nabels in der Medianlinie, Trokar nach Perforation des Peritoneums Richtung nach links unten einführen und Katheter vorschieben. Peritonealflüssigkeit aspirieren, 1.000 ml warme Ringer-Lösung einlaufen lassen (kein NaCl 0,9 %: Peritonealreizung!), nach 10 Min. Spülflüssigkeit ablassen. Positive Kriterien nach Thal: Erys > 100.000/mm3, Leukos > 500/mm3, α-Amylase > 200 U/mm3, Nachweis von Kolibakterien (Darmruptur), gallig-trüber Rücklauf (Galleleck).

Bei subkapsulären Leber- oder Milzhämatomen und retroperitonealen Blutungen häufig negativer Befund.

Angiografie
IndikationenV. a. Gefäßverletzungen, nicht geklärter Angiografie:bei AbdominalverletzungenBlutverlust. Abklärung von Organschäden (Niere, Leber, Aorta, Darm), Embolisierung art. (z. B. Niere, Leber) oder retroperitonealer Blutungen (Hämatome bei schwerer Beckenfraktur).
NachteileMindestblutungsaktivität 3 ml/Min. (bei Darmverletzungen und Schock oft keine Lokalisierung möglich), Zeitverlust bis Laparotomie (intraop. Klärung sicherer), aufwendiges Transportmanagement (Notfallteam muss den Pat. begleiten).

Cave

Vor Angiografie keine orale oder rektale KM-Darstellung.
Urethrozystografie
IndikationBei V. a. Harnröhrenabriss. Keine Katheterisierung vor Röntgendarstellung.
Laparoskopie
Laparoskopie bei AbdominalverletzungenIndikationenBeim stumpfen Bauchtrauma ohne massiven Ileus zur gezielten Inspektion der Abdominalhöhle (z. B. Erreichen der Abdominalhöhle bei Stichverletzungen; Blutung, subkapsuläres Hämatom?), Beschaffenheit freier intraabdominaler Flüssigkeit, Abklärung unklarer Abdominalbefunde im Intervall (z. B. Ischämie).
NachteileNoch wenig Erfahrungen, nur bei kreislaufstabilen Pat. sinnvoll (bei bereits bestehender Ind. zur Laparotomie Zeitverlust), schwierige Diagnostik von Magen-/Darmverletzungen, eingeschränkte Milz-/Pankreasbegutachtung.

Bauchwandverletzungen

ÄtiologieKontusion, Einklemmung, Sicherheitsgurt.
KlinikBauchwandverletzungenLokalisierter Druckschmerz, ggf. Prellmarken, Hauteinblutungen oder -abschürfungen. Äußerst selten traumatische Bauchwandhernien (Zerreißung von Muskulatur und Faszien ohne Verletzung von Haut und Peritoneum).
KomplikationenBauchdeckenhämatom (Marcumar oder ASS), Abszess.
DiagnostikEventuell MDP mit wasserlöslichem KM, evtl. i. v. Urogramm, Überwachung.

Cave

  • Diagnose einer harmlosen Bauchwandverletzung erst nach sicherem Ausschluss einer intraabdominalen Verletzung.

  • Bei ambulanten Pat. Aufklärung der Angehörigen, Telefon-Nr. für Rückfragen oder Befundveränderung vereinbaren, 2. Untersuchung nach 24 h erforderlich! Im Zweifelsfall immer stationäre Aufnahme und Beobachtung.

Stumpfes Bauchtrauma

ÄtiologieIsolierte stumpfe Verletzung (z. B. Sicherheitsgurt, Hufschlag). Häufiger kombinierte stumpfe Verletzung (Verkehrs-/Arbeitsunfall, Sturz aus großer Höhe, Überfahrenwerden, Verschüttungen, Einklemmungen, Explosionen). Betroffene Organe: Milz (25 %), Leber (15 %), Nieren (12 %), retroperitoneales Hämatom (13 %), Magen-Darm-Trakt, Harnblase, Zwerchfell.
DiagnostikCT (sicherste Organdiagnostik), Angiografie (bei V. a. Aorta-/Nierenarterien-/Kavaverletzungen), MDP mit wasserlöslichem KM (Darmwandhämatome können zu einem mechanischen Ileus führen!), ggf. Urethrozystografie und i. v. Urogramm.

Cave

  • Schwere intraabdominale Verletzungen können sich hinter zwar offensichtlichen, aber weniger lebensbedrohlichen Traumata verbergen.

  • Häufig wird ein symptomloses freies Intervall durchlaufen.

  • Ein Schädel-Hirn-Trauma allein bedingt keinen protrahierten Schock (intraabdominale Blutung).

Perforierendes Bauchtrauma

ÄtiologieStich-, Schuss-, Pfählungsverletzungen. Betroffene Organe: Dünndarmverletzungen (30 %), Mesenterial-/Netzverletzungen (18 %), Leber (16 %), Kolon (9 %).
DiagnostikDarstellung mit wasserlöslichem KM (Perforation? freie Passage?), evtl. Rektoskopie, ggf. Urethrozystografie und i. v. Urogramm. Cave: KM-Darstellung oder Sondierung des Stichkanals nur wenig hilfreich wegen Verschiebung der Bauchdeckenschichten. Nur bei eindeutig subkutaner Verletzung ohne Peritonismus anwendbar.
OP-IndikationMeist gegeben; nicht abhängig von der Eröffnung des Peritoneums, sondern von der vorliegenden Organverletzung. Bei perforierenden Verletzungen im Oberbauch immer an die Möglichkeit einer gleichzeitigen Thoraxverletzung denken.

Beachte Konzept Torsotrauma (12, Einleitung): Gleichzeitige Verletzungen thorakal, diaphragmal oder abdominal.

Retroperitoneale Verletzungen

ÄtiologieStumpfe und penetrierende Bauchtraumata können auch Retroperitoneale Verletzungenzu retroperitonealen Verletzungen führen.
DiagnostikAngiografie (bei V. a. Aorta-/Nierenarterien-/Kavaverletzungen), i. v. Urogramm.
Therapie
  • Zentrale Hämatome: Folge einer Aorten-, Kava-, Pankreas-, Duodenalverletzung. Alle Hämatome müssen exploriert werden (Cave: Gallengangs-, Pfortaderverletzung).

  • Flankenhämatome: Verletzungen der Nieren. Exploration hängt vom Nierentrauma ab. Mehr als 90 % sind konservativ zu behandeln. Parakolische Hämatome sollten zum Ausschluss einer Kolonperforation exploriert werden.

  • Beckenhämatome: Folge von Becken-/Wirbelsäulenverletzungen (24.1), zunächst möglichst keine operative Revision ohne traumatologische Indikation. Hämatomausräumung nach Stabilisierung nur bei Gefahr der Abszedierung (Cave: Rektumläsion).

KomplikationenUnter regulären Blutdruckverhältnissen kann der retroperitoneale Raum ca. 4 l Blut aufnehmen. Blutungsursachen: Gefäßverletzungen (Cave: Bekanntes Aortenaneurysma), Blutung aus Lumbalvenen (Wirbelfrakturen) oder dem pelvinen Plexus (Beckenfrakturen).

Cave

50 % der Pat. mit retroperitonealem Hämatom haben gleichzeitig eine intraabdominale Blutung.

Ösophagusläsion

ÄtiologieDirekte Gewalteinwirkung auf das untere Sternum/Epigastrium führt zur kritischen Druckerhöhung, Erkennung oft erst im weiteren Verlauf bei Auftreten einer Mediastinitis.
DiagnostikRö-Thorax: Pneumo-/Hydrothorax, Pneumomediastinum, Weichteilemphysem (kein subkutanes Emphysem), sicherster Nachweis durch Gastrografinschluck, endoskopische Diagnostik selten möglich.
Therapie (13.8.2).
Zwerchfellruptur (12.8.6).

Lebertrauma

ÄtiologieHäufige Verletzung beim stumpfen und penetrierenden Bauchtrauma.
KlinikLeber:TraumaSchmerzausstrahlung in die rechte Schulter (Phrenikus-Reizung), hämorrhagischer Schock. Auch zweizeitige Leberruptur nach zunächst subkapsulärer Einblutung nach freiem Intervall von bis zu mehreren Tagen mögl. mit plötzlichem hämorrhagischem Schock.
DiagnostikSonografie, KM-Spiral-CT.
Zu speziellen Organverletzungen hat die American Association for the Surgery of Trauma (A. A. S. T.) Schweregradeinteilungen beschrieben, um eine Standardisierung der Dokumentation der Verletzungsmuster zu erreichen (Tab. 5.2, Tab. 5.3, Tab. 5.4, Tab. 5.5, Tab. 5.6).
TherapieNachweis freier Flüssigkeit allein ist keine absolute OP-Ind., entscheidend ist die Kreislaufstabilität unter engmaschigem Monitoring. Bei weiterbestehendem Schock trotz Volumensubstitution oder weiteren viszeralen Verletzungen sofortige operative Revision notwendig. Cave: Durch Hypothermie, Gerinnungsstörung und Herz-Kreislauf-Insuff. höchstes Risiko!
Bei komplizierter Leberverletzung schnelle, effektive Primärversorgung und sekundäre Verlegung in ein Leberzentrum: Blutung versorgen und Kompressionsverpackung (> 90 % sind portalvenöse Blutungen!), Sanierung und Vermeidung von Infektionsquellen (Lebernekrosen durch Massenligaturen und Fremdkörper, mangelhafte Sekretableitung, bakterielle Kontamination z. B. bei Kolonperforation), adäquate Drainage, Antibiose, Verlegung innerhalb von 12–24 h.
OP-Prinzipien bei Leberruptur
  • Leber:RupturEröffnung von subkapsulären Hämatomen, Parenchymversorgung (Elektro-, Infrarotkoagulation, Argon-Beamer).

  • Débridement mangelversorgten Lebergewebes, großzügige Drainage.

  • Selektive Versorgung von verletzten Gefäßen und Gallengängen in der Leberwunde, Kompression von außen auf die Leberoberfläche, präliminäre Blutstillung durch Pringle-Manöver (Okklusion des Lig. hepatoduodenale), Mobilisation der Leber zur Verbesserung der Übersicht und richtigen Anlage der Kompressionstamponade (1–2 Bauchtücher über die Leberkonvexität, 3–4 Bauchtücher parakaval kaudal der Leber). Cave: Kompression der Lebervenen (verstärkte Blutung aus der Leber), Kompression der V. cava (verzögerter Rückfluss zum Herzen → Hypovolämie), Kompression V. portae (portale Hypertension → evtl. verstärkte Blutung aus der Milz).

  • Arterienligatur meistens entbehrlich, Voraussetzung: Der desarterialisierte Leberanteil muss eindeutig noch über die V. portae versorgt sein.

  • Bei schwerer Parenchymlazeration leberseitige Begrenzung des Rupturspalts als Teil der Resektionsebene, Komplettierung durch atypische Resektion und Débridement von mangeldurchblutetem Lebergewebe. Bei ausgedehnter Zerreißung Übergang auf Resektion im Gesunden.

  • Bei fortbestehender Blutung nach Pringle-Manöver → Blutung aus Lebervenen/Kava: Subdiaphragmale Okklusion der Aorta oberhalb des Truncus coeliacus, totale vaskuläre Leberisolation, evtl. Kavashunt (Zeitfrage).

KomplikationenSepsis durch Galleretention, Blutkoagel, Parenchymnekrosen. Cave: Begleitende Koloneröffnungen, Hämobilie (arteriobiliäre Fistel, Symptom-Trias: Kolik, Melaena, Ikterus), Bilhämie (biliovenöse Fistel mit rasanter Hyperbilirubinämie bis 60 mg/dl).

Milzverletzungen

Am häufigsten als Milzruptur im Rahmen von Thorax- und Abdominalverletzungen. Immer bei Rippenfraktur links Milzruptur ausschließen! (Rarität: Echte spontane Milzruptur).

KlinikPeritonismus linker Oberbauch, Abwehrspannung, MilzverletzungSchmerzausstrahlung in die linke Schulter (Kehr-Zeichen), Blutungsschock (5.2.2).

Zweizeitige Milzruptur

Parenchymriss Milzruptur:zweizeitigeder Milz ohne Verletzung der Kapsel führt zum subkapsulären Hämatom. Erst nach Tagen bis Wochen kommt es zum Kapselriss, Blutungsschock.
Diagnostik
  • Labor: Hb-Abfall, Leukozytose 20–30.000/μl.

  • Sonografie: Sicherste und schnellste Untersuchungsmethode. Homogene, echoarme, milzumfassende, bei intakter Kapsel nur kappenförmige Raumforderung (Untersuchung jedes Notfallpat. im Schockraum), evtl. engmaschige Verlaufskontrollen. Blutung kann durch das Lig. phrenicocolicum auf den linken Oberbauch begrenzt sein.

  • Röntgen: Diskreter Zwerchfellhochstand, Verdrängung der Magenblase nach medial, freie Flüssigkeit?

  • Gegebenenfalls Peritoneallavage. Cave: Trotz Blutung negative Lavage möglich.

Therapie
  • Indikation für konservative Behandlung (bes. bei Kindern!): Isoliertes Milztrauma, keine Zeichen eines hämorrhagischen Schocks, keine Koagulopathie. Engmaschige Kreislauf- und Sonokontrollen bei absoluter Bettruhe, bei KO: Splenektomie.

  • V. a. kleine Parenchymverletzung: Möglichst organerhaltende OP (17.2.3).

  • Intraabdominale Massenblutung: Schocktherapie (5.2), Splenektomie.

PrognoseKons. Therapie bei Kindern in ca. 90 % effizient, bei Erwachsenen ist in ca. 70 % die op. Revision erforderlich.

Pankreasverletzungen

Vergleichsweise selten. Entstehung im Rahmen eines stumpfen Bauchtraumas. Oft späte Diagnose durch überlagernde Begleitverletzungen; deshalb hohe Letalität zwischen 20 und 50 %.

PankreasverletzungEinteilungCommotio (umschriebene Gewebsnekrose); Contusio (schwere Gewebszerreißung); subkapsuläre Ruptur (erhaltene Kapsel); inkomplette/komplette Ruptur (erhaltener/rupturierter D. pancreaticus).
KlinikHäufig symptomfreies Intervall von einigen Stunden bis wenigen Tagen. Oberbauchschmerz mit Ausstrahlung in Rücken und Schulter, Erbrechen, zunehmende Abwehrspannung und paralytischer Subileus bis Ileus.
DiagnostikSerumamylase ↑, Sono, ERCP (bei Verdacht auf Ruptur; Gang intakt?), CT.
Therapie
  • Bei kleinen Kontusionsherden Drainage der Bursa omentalis und des Abdomens, bei oberflächlichen Einrissen der Drüsensubstanz ebenfalls Drainage (Nähte reißen bei nicht chronisch verändertem Pankreas sehr leicht ein und verschlimmern die Situation).

  • Bei weitgehender oder völliger Ruptur des linksseitigen Pankreas Linksresektion.

  • Bei Verletzung im Kopfbereich evtl. in Kombination mit Duodenalverletzung kritische Ind. hinsichtlich Whipple-OP.

Grundsätzlich sollte man im Akutstadium (schlechter AZ, Kreislaufschock, Begleitverletzungen) radikale Verfahren mit dann sehr hoher Letalität vermeiden. Grundsatz: Lieber die Verletzung nach Blutstillung nur drainieren und eine postop. Pankreasfistel in Kauf nehmen, als (mit einer zu heroischen Maßnahme) das Leben des Pat. gefährden.
KomplikationenAnastomoseninsuff., Pankreaspseudozyste, akut-nekrotisierende Pankreatitis, Pankreasfistel.

Magenverletzungen

MagenverletzungenÄtiologieCommotio ventriculi (Magenatonie mit Dilatation und Erbrechen nach stumpfem Bauchtrauma), Rupturen als Folge direkter stumpfer Gewalt oder als Dezelerationstrauma, Perforationen durch Stich- oder Schussverletzungen.
DiagnostikEpigastrische Schmerzen mit lokaler Abwehrspannung, freie Luft unter dem Zwerchfell, blutiges Aspirat über die Magensonde, KM-Darstellung, Ösophago-/Gastroduodenoskopie.
TherapieDébridement, Wundränder werden ausgeschnitten, exakte Blutstillung (evtl. Gastrotomie erforderlich, Von-Haberer-Ligaturen), seromuskuläre Naht, bei ausgedehnten Verletzungen evtl. Magenresektion erforderlich. Cave: Immer Eröffnung der Bursa omentalis, Revision der Magenhinterwand und des Colon transversum.

Duodenumverletzungen

Besonderheiten sind die retroperitoneale Lage und die doppelte Fixation am Pankreaskopf und am Retroperitoneum.

ÄtiologiePenetrierende Verletzungen wesentlich häufiger als stumpfe Dünndarm:VerletzungenTraumata. Begleitverletzungen: Leber (53 %), Dünndarm und Kolon (je 35 %), Milz (33 %), Pankreas (29 %).
Klinik
  • Retroperitoneale Duodenalruptur (am häufigsten im 2. und 3. Duodenalabschnitt): Schmerzausstrahlung in die rechte Schulter (Phrenikus-Reizung), oft auch Hodenschmerzen. Peritonitis ist ein spätes Zeichen (retroperitoneale Lage!). Undiagnostiziert und unbehandelt ca. 80 % Letalität.

  • Duodenalwandhämatome führen langsam zur Passagebehinderung mit gehäuftem Erbrechen.

DiagnostikMDP mit wasserlöslichem KM, Ösophagogastroduodenoskopie, CT, ERCP.
TherapieZur besseren Darstellung Mobilisation des rechten Hemikolons und der rechten Flexur, bei Grad-1- bis Grad-2-Verletzungen Versuch der Übernähung, besser: Deckung und Ableitung durch ausgeschaltete Roux-Y-Schlinge. Bei gleichzeitiger Pankreaskopfläsion evtl. partielle Duodenopankreatektomie (OP nach Whipple) erforderlich. Alternativ als salvage Operation: Primäre Versorgung des Duodenums, Duodenalexklusion durch Pylorusverschluss, Gastrojejunostomie, T-Drain, retroperitoneale Drainage.

Dünndarmverletzungen

Wegen stärkerer Fixierung meist oberes Jejunum und terminales Ileum betroffen.

ÄtiologieAkzelerations-/Dezelerationsverletzungen, Dünndarm:VerletzungenSicherheitsgurtquetschung, perforierende Verletzungen.
KlinikLokale Peritonitis, Ileussymptomatik (Darmwandhämatom kann zur funktionellen Stenose führen).
DiagnostikSonografie, Rö-Abdomen, MDP mit wasserlöslichem KM, Angiografie.
TherapieVersorgung nach den allgemeinen Prinzipien der Darmchirurgie: Darmabschnitte mit Mesenterialhämatom ohne Erholungstendenz resezieren und durch End-zu-End-Anastomose rekonstruieren (15.6.1). Bei ausgedehnten Befunden mit Peritonitis evtl. Resektion und Ausleitung beider Schenkel (spätere Rekonstruktion), Second Look nach 24 h (Ind. zum Second Look wird vom intraop. Befund und nicht vom klin. Verlauf abhängig gemacht). Zentrale Mesenterialgefäßverletzungen erfordern evtl. eine Gefäßrekonstruktion.

Dickdarm-/Rektumverletzungen

Organ Injury Scale (AAST):RektumÄtiologieMeist durch penetrierende Verletzungen, Dickdarmverletzung\bPfählungsverletzungen.
Rektumverletzung\bKlinikLokale Peritonitis.
DiagnostikRektoskopie, KE mit wasserlöslichem KM.
Dünndarm-/Dickdarm-Injury-Scale Tab. 5.6.
Rektum:Injury ScaleTherapieVor gründlicher Revision des Abdomens provisorischer Verschluss von Lumeneröffnungen durch Naht. Cave: Bei Stichverletzungen kann der Ausstich im Mesenterialansatz liegen. Prinzipien wie bei Dünndarmverletzung, bei Peritonitis primäre Naht nur in Verbindung mit protektivem Anus praeter oder Resektion nach Hartmann (evtl. distale Schleimfistel) mit späterer Rekonstruktion.

Verletzungen der großen Gefäße

ÄtiologiePolytraumatisierte (Verkehrs-/Arbeitsunfälle), GefäßverletzungenDezelerationstraumata.
Aorta, VerletzungenDiagnostikSonografie, CT, Angiografie.
Verletzungen der Aorta
Mediastinale Aortenruptur 11.3.

Traumatische Ruptur trotz maximaler notärztlicher Maßnahmen fast immer letal. Bei Überlebenden besteht noch eine intakte Adventitia.

Aortenruptur:abdominale\bTherapieWegen schwerer Zugänglichkeit ist der Bereich zwischen Nierenarterien und Hiatus aortae bes. gefährlich. Zuerst provisorische Blutstillung durch manuelle subdiaphragmale Kompression der Aorta gegen die WS, dann gezielte Abklemmung. Cave: Bei massivem Hämoperitoneum mit instabilem Kreislauf primär Thorakotomie mit supradiaphragmaler Aortenabklemmung, um bei Wegfall der intraabdominalen Tamponade nicht einen Herz-Kreislauf-Stillstand zu provozieren. Aorta durch Mobilisation freilegen, Organpaket von Milz, Pankreasschwanz/-korpus und linkem Hemikolon nach re überschlagen → Darstellung der Aorta vom Hiatus bis zur Bifurkation. Kleine Aortenverletzungen übernähen, verletzte abgehende Arterien reimplantieren oder durch Gefäßersatz (autologes Veneninterponat oder Gefäßprothese) rekonstruieren.
Vena cava inferior

Oft zunächst tamponiertes retroperitoneales Hämatom, das bei Eröffnung massiv bluten kann.

Mediastinale Vena-cava-Ruptur 12.8.5.
Vena-cava-Ruptur:abdominaleTherapieBis zur Freilegung des verletzten Kavasegments periphere und zentrale Kavaabklemmung. Freilegung der V. cava inferior bis zum Leberhilus durch
Mobilisation des rechten Hemikolons mit rechter Flexur und Kocher-Manöver des Duodenopankreas. Versorgung der Kavaruptur durch fortlaufende Naht. Cave: Zur Blutstillung ist die Kompression der einmündenden Lumbalvenen unerlässlich. Leichte Stenosierung des Lumens ohne Nachteil. Im Notfall Unterbindung der V. cava unterhalb der Nierenvenen möglich.

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