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B978-3-437-22453-9.00007-7

10.1016/B978-3-437-22453-9.00007-7

978-3-437-22453-9

Formen der Gelenkinfektion

[L106]

Osteomyelitis

Tab. 7.1
Ursache Verlauf Therapie KO
Akute OM
Endogen
(hämatogen)
Allgemeininfekt; Eiterherd (Tonsillen, Furunkel), postop. Erreger: Meist Staph. aureus Sequesterbildung, evtl. Totenlade; Abszess- oder Fistelbildung; Sepsis Frühestmöglich! system. Antibiose (7.4); frühzeitig OP. Cave: Bei Kindern Ewing-Sarkom ausschließen Häufig Rezidive, Übergang in chron. OM
Exogen Posttraumatisch (z. B. offene US-Fraktur), postop. (z. B. Plattenosteosynthese)
Erreger: Meist Staph. aureus
Radikal chirurgisch; lokale Antibiose; evtl. Fixateur externe, wenn OS instabil; system. Antibiose Übergang in chron. OM, infizierte Pseudarthrose, Fehlstellungen, Bewegungseinschränkung
Chronische OM
Primär Infektionsherd primär im Knochen lokalisiert (sonstiger Ursprung nicht auffindbar) Eventuell Brodie-Abszess (runde Abszesshöhle, breiter Skleroseraum, distales Femur oder proximale Tibia) Radikal chirurgisch; Etappen-Débridement, lokale Antibiose; Spongiosaauffüllung; evtl. system. Antibiose
Sekundär Nach nicht ausgeheilter exogener akuter OM, seltener nach hämatogener OM Chron. oder chron. rezidiv.; Fistelneigung Radikal chirurgisch, evtl. autologe Knochenmarktransplantation; system. Antibiose; evtl. Amputation Allg.: Sepsis, lokal: Achsenfehler, Beinverkürzung, path. Frakturen, Fistel-Ca
Spezifische OM
Knochentuberkulose Pulmonaler oder viszeraler Streuherd; meist Wirbelkörper befallen Schlechter AZ, Schmerzen Tuberkulostatika, Ruhigstellung; evtl. Herdausräumung und Auffüllung mit Eigenspongiosa
Ursache Verlauf Therapie KO
Spezifische OM
Lues Beim Erw. Knochenbefall im Tertiärstadium Penicillin G, selten chirurgisch

Tetanusprophylaxe im Verletzungsfall

Tab. 7.2
Vorausgehende Tetanol®-Inj. (lt. Impfausweis) Abstand zur letzten Inj. am Verletzungstag Am Verletzungstag Abstände zu weiteren Inj. mit Tetanol® zur Vervollständigung des aktiven Schutzes
Tetagam® 250 IE i. m. Tetanol® 0,5 ml i. m.
Gleichzeitig bilateral 4 Wo. 6–12 Mon.
Keine Ja Ja Ja Ja
1 Bis 2 Wo. Ja Ja Ja
1 2–8 Wo. Ja Ja Ja
1 > 8 Wo. Ja Ja Ja Ja
2 Bis 2 Wo. Ja Ja
2 6–12 Mon. Ja
2 > 12 Mon. Ja Ja
3 Bis 5 J.
3 > 5–10 J. Ja
3 > 10 J. Ja Ja

Infektionen

Arno J. Dormann

Hans Lippert

Axel Pommer

  • 7.1

    Leitsätze der antimikrobiellen Therapie Arno J. Dormann196

  • 7.2

    Management unklarer und nosokomialer Infektionen Arno J. Dormann197

    • 7.2.1

      Fieber unklarer Genese197

    • 7.2.2

      Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA) und multiresistente Problemkeime199

  • 7.3

    Infektionen der Knochen und Gelenke Axel Pommer202

    • 7.3.1

      Diagnostik und allgemeine Therapieprinzipien202

    • 7.3.2

      Osteomyelitis (OM)204

    • 7.3.3

      Eitrige Arthritis206

  • 7.4

    Sepsis und kalkulierte Antibiotikatherapie Arno J. Dormann und Hans Lippert208

    • 7.4.1

      Sepsis-Syndrom208

    • 7.4.2

      Kalkulierte Antibiotikatherapie211

  • 7.5

    Spezielle bakterielle Infektionen Arno J. Dormann212

    • 7.5.1

      Tetanus (Wundstarrkrampf)212

    • 7.5.2

      Gasödem und Gasbrand213

    • 7.5.3

      Erysipel213

    • 7.5.4

      Phlegmone214

    • 7.5.5

      Harnwegsinfektion214

Leitsätze der antimikrobiellen Therapie

Arno J. Dormann
  • Antibiotika sind keine Antipyretika! Nur bei infektiöser Ursache geben. Fieber ohne weitere Entzündungsparameter (Leukozytose oder -penie, Linksverschiebung, CRP-Erhöhung etc.) ist keine Indikation!

  • Gezielte Therapie anstreben, vor Beginn der antimikrobiellen Therapie Erregernachweis durchführen (2.2), z. B. Wundabstriche, mehrere Blutkulturen bei V. a. Sepsis, Pneumonie, Osteomyelitis. Mikroskopie erlaubt oft schnellen Rückschluss auf Erreger.

  • Vor Beginn der Antibiotikatherapie Allergien ausschließen.

  • Kalkulierte (initiale) Antibiotikatherapie bis zum Eintreffen des Ergebnisses des Keimnachweises und der Resistenzbestimmung:

    • Welcher Keim kommt infrage?

    • Wurde der Erreger innerhalb oder außerhalb des Krankenhauses erworben?

    • Wie sind die Verhältnisse am Infektionsort?

    • Welche Besonderheiten beim Pat. sind zu berücksichtigen, z. B. Nieren- und Leberfunktion?

  • Nach Erhalt der Resistenzbestimmung Umsetzen der Antibiotika auf wirksamere und/oder preiswertere Substanzen, wenn möglich als Monotherapie.

  • Gleichzeitige Anwendung mehrerer nephro- bzw. ototoxischer Substanzen vermeiden.

  • Bei der Gabe von Aminoglykosiden und Glykopeptiden > 1 Wo. regelmäßige Serumspiegelkontrollen (Toxizität, ausreichende Wirkspiegel).

  • Antibiotika so lange wie nötig und so kurz wie möglich! I. d. R. können Antibiotika 3 d nach Entfieberung abgesetzt werden.

  • Falls Pat. 2–3 d nach Beginn der antibiotischen Therapie nicht entfiebert und Keimnachweis nicht gelingt: Alle Ursachen eines Therapieversagens (Therapieversagen) erwägen.

  • Gegebenenfalls wirkungslose Antibiotikatherapie absetzen und, falls der Zustand des Pat. dies erlaubt, nach mehrtägiger Antibiotikapause erneute Diagnostik!

Therapieversagen

Antibiotika:TherapieversagenHäufige Gründe für den Misserfolg einer Behandlung von Infektionskrankheiten:
  • Falsches Antibiotikum (primäre oder erworbene Resistenz des Erregers).

  • Unzureichende Konzentration am Ort der Infektion (Pharmakokinetik der eingesetzten Arzneimittel, abszedierende Infektionen, Fremdkörperinfektionen).

  • Antibiotikum trotz nachgewiesener In-vitro-Empfindlichkeit in vivo unwirksam.

  • Schweres Immundefizit.

  • Schwer oder nicht anzüchtbarer Erreger (z. B. M. tuberculosis, Chlamydia).

  • Virus- oder Pilzinfektion.

  • Keine mikrobiologische Ursache eines infektionsähnlichen Bilds (z. B. SIRS, Drug Fever, sonstige Ursachen eines Fiebers; 7.2).

  • Unzureichende supportive oder organprotektive Therapie (Beatmung, Flüssigkeitssubstitution, Ausgleich von E'lytstörungen, Kreislaufstabilisierung).

Management unklarer und nosokomialer Infektionen

Arno J. Dormann

Fieber unklarer Genese

FUO (fever of unknown origin) ist Fieber (Körperkerntemperatur >38,0°C) ohne offensichtliche Ursache ≥3Wo. Erfordert unbedingte diagnostische Klärung (Cave: Fevris factitia!).

Nosokomiales Fieber

  • Oft Infektion:unklare, ManagementFieber:unklare GeneseFieber:DDFieber:nosokomialesfrühes Zeichen einer Infektion → regelmäßige Temperaturmessung bei allen Pat.

  • Erregerspezifische Fiebermuster gibt es nicht!

  • Häufig auch nicht infektiologische Ursachen (z. B. Drug Fever, Neutropenie).

Basisdiagnostik (Stufe I)
  • Echtes Fieber versus Fevris factitia (bis zu 30 % aller FUO).

  • Infektion oder andere Fieberursache (nur 50–70 % Infektionen als Ursache eines FUO).

Anamnese
  • Risikofaktoren: Immunsuppression, implantiertes Fremdmaterial (Katheter, Herzklappen, Stents), Krankenhausaufenthalt (nosokomial erworbenes Fieber), vorausgegangene Fernreise (auch > 1 Jahr!), Tierkontakte (inkl. Zeckenbisse, Mückenstiche), berufliche Exposition (Labor, Chemikalien, Personenkontakte, Publikumsverkehr).

  • Gewichtsverlust: Chronisch entzündliche Erkrankungen, Tbc, Neoplasien.

  • Infektionsquellen: Bisse, vorausgegangene OP, Wunden, Sexualkontakte, Kontakte mit Erkrankten, Beruf, Chemikalien, Tiere.

  • Ernährungsgewohnheiten: Rohes Fleisch, roher Fisch, unpasteurisierte Milch.

  • Medikamenteneinnahme (auch „harmlose“ Selbstmedikation), Impfungen, Chemikalien oder andere toxikologisch aktive Substanzen, Drogenmissbrauch, aber auch Drug Fever!

  • B-Symptomatik: Katarrhalische Beschwerden, B-SymptomatikSchweißausbrüche (nachts?), Gewichtsverlust, tastbare Lk, Pruritus → z. B. malignes Lymphom.

  • Gelenkschmerzen, Hautbeschwerden: Systemische Infektionen, rheumatische Erkrankungen, Kollagenosen.

  • Dysurie, Pollakisurie: Prostatitis, Zystitis, Pyelonephritis, intra- und perirenale Abszesse.

  • Durchfall: Enteritis, aber auch andere importierte Infektionen.

  • Bei nosokomialem Fieber:

    • Harnwegsinfektionen: Vor allem bei Blasenkatheterisierung, Exsikkose.

    • Atemwegsinfektionen: Z. B. bei Beatmung, Bettlägerigkeit, Herzinsuff., Aspiration.

    • Katheterassoziierte Inf.: Venenverweilkanülen, Infektion:katheterassoziierteZVK, art. Katheter. Erreger oft zur saprophytären Mikroflora gehörig (Staphylokokken, Corynebacterium).

    • OP: Wundinfektionen, postoperatives Fieber.

    • Interventionsassoziiertes Fieber: Dialyse, Fieber:interventionsassoziiertesextrakorporaler Bypass, Herzkatheter, Endoskopien (passagere Bakteriämie).

  • Transfusionsreaktionen, Venenthrombose, Lungenembolie.

Körperliche Untersuchung
  • Wiederholte, gründliche Untersuchung: Haut (Osler spots), Osler spotsBewegungsapparat, Lk, Milz, Augen (z. B. Uveitis bei Kollagenosen), Nebenhöhlen, rektal, vaginal, Herzgeräusche (z. B. bei Endokarditis oder Vorhofmyxom), Wirbeldornfortsätze (KS bei Osteomyelitis):

    • Häufigste Ursache: Systemische Infektionen, Abszess, Erysipel, Dekubitalulzera, Sepsis (7.4), septische Metastasen, Endokarditis, Neoplasien (z. B. maligne Lymphome, Leukämien, Sarkoidose).

    • Myokardinfarkt, Perikarditis.

    • Seltener: Kollagenosen und rheumatische Erkrankungen.

    • Arzneimittelexanthem (Anamnese!).

  • Fieber objektivieren: 3–6 × tägl. kontrolliert messen, im Zweifelsfall axillär + bukkal + rektal. Bukkale Werte liegen zwischen den beiden anderen. Cave: In ca. 10 % der Fälle vorgetäuschtes Fieber. Fiebertyp beschreiben:

    • Kontinua (< 1 °C Tagesschwankung) Fieber:Typen→ v. a. bakt. Inf. (z. B. Typhus, Lobärpneumonie).

    • Remittierend (< 2 °C Tagesschwankung, keine Fieberfreiheit) → z. B. rheumatische Erkr., aber auch Brucellose, Q-Fieber.

    • Intermittierend (fieberfreie Intervalle, zusätzlich SchüttelfrostSchüttelfrost) → u. a. Sepsis, Malignome, Abszesse.

    • „Relative Bradykardie“ z. B. bei Typhus, Brucellose, Rickettsiosen.

    • Zweigipflig → V. a. akute Infektion. Sonderformen: Malaria, maligne Lymphome.Pel-Ebstein-Fieber

Weiterführende apparative Diagnostik
  • Labor: Diff-BB, E'phorese, E'lyte, Krea, LDH, Quick, PTT, Leberenzyme, CRP, BSG (↑↑ bei Kollagenosen, Plasmozytom, Thyreoiditis, nephrotischem Syndrom, Sepsis, metastasierenden Tumoren; ↑ bei nekrotisierenden Prozessen).

  • Rö-Thorax, EKG, Echo: Pulmonale bzw. kardiale Affektion.

  • Sono Abdomen: Parenchymorgane (Abszesse, Cholangitis), Milzgröße, Lymphome, Retroperitoneum.

  • Blutkulturen: Je 3 aerobe und anaerobe Blutkulturen (Technik 2.2.1).

  • Urinkulturen: Mind. 2 × (MSU, besser K-Urin, nur bei unklarem Ergebnis Blasenpunktion), auch auf Tbc (Technik 2.2.3).

  • Urethral-, Vaginalabstriche: Chlamydien (z. B. Fitz-Hughes-Curtis-Syndrom), Ureaplasma, Mykoplasmen.

  • Stuhl auf pathogene Keime: Bei klin. bzw. anamnestischem Verdacht (Salmonellen, Shigellen, Yersinia, Campylobacter, EHEC, EPEC, ETEC), nach antibiotischer Vorbehandlung Stuhl auf Clostridium difficile (Toxin und Kultur) untersuchen.

  • Sputum: Tbc, banale Erreger (2.2.2).

  • Serodiagnostik: Nach Klinik z. B. Toxoplasmose, Lues, CMV, EBV, HIV-1, Hepatitis B/C, Chlamydien, Mykoplasmen, Coxiellen, Brucellen, Leptospiren, Yersinien. Bei unklarem Befund Test wiederholen (ansteigende Titer evtl. richtungweisend).

  • Autoantikörper: Z. B. Rheumafaktor, ANA, AMA, ENA, ds-DNS, c-/p-ANCA, Cardiolipin-AK.

  • SD-Werte: TSH basal, fT4 und fT3 zum Ausschluss einer Thyreotoxikose (9.1).

  • Hauttests: Multitest CMI (Anergie), Mendel-Mantoux-Test (intrakutan zur Tbc-Diagnostik).

  • Immundefektdiagnostik: Lymphozytentypisierung, Immunglobuline (IgA, IgG, IgM, IgE) im Serum.

Vorgehen bei weiterhin unklarer Diagnose (Stufe II)
  • Körperliche Untersuchung komplett wiederholen.

  • V. a. Endokarditis: Transösophageale Echokardiografie. Cave: Kulturnegative Endokarditis z. B. bei Lues, Chlamydien, Coxiellen, Bartonellen, selten Mykosen.

  • V. a. Malaria: Blutausstrich oder dicker Tropfen (mehrfach!).

  • Lymphknotenstatus: CT-Thorax mit KM, CT-Abdomen → Abszesse, retroperitoneale und mesenteriale Lymphknoten.

  • V. a. Polymyalgia rheumatica: → A.-temporalis-Biopsie.

  • Granulozyten-Szinti: Herdnachweis.

Invasive Diagnostik bei weiterhin unklarer Diagnose (Stufe III)
Gastroduodenoskopie (tiefe Dünndarmbiopsie → Morbus Whipple), evtl. Dünndarm-Sellinck, Bronchoskopie (inkl. BAL), KM-Biopsie, Ileokoloskopie (Rektumbiopsie → Amyloidose, Kolitis; Biopsie terminales Ileum → Morbus Crohn), evtl. Liquordiagnostik, Leberbiopsie, Laparoskopie, Lk-Exstirpation, Haut-Muskel-Biopsie (alle Materialien immer auch mikrobiologisch untersuchen lassen!).

Antipyrese

  • Indikation: AntipyreseHerzinsuff. (jedes C Fieber steigert O2-Verbrauch um 13 %), zerebrovaskuläre Insuff. (durch Fieber oft Verschlimmerung), persistierendes Fieber > 39 °C. Fiebersenkung nur, wenn unbedingt erforderlich!

  • Therapie: Paracetamol:AntipyreseParacetamol 1–2 × 500 mg Supp. (z. B. ben-u-ron®) oder Metamizol:AntipyreseMetamizol 10–20 Tr. p. o. (z. B. Novalgin®, 28.4.2).

Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA) und multiresistente Problemkeime

Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA)
EpidemiologieIn MRSA, Methicillin-resistente Staph. aur.Krankenhäusern Methicillin-resistente Staph. aur., MRSAwerden Resistenzen:multiplezunehmend Methicillin (= Oxacillin)-resistente Erreger, Methicillin-resistenteErreger nachgewiesen (MRSA in Deutschland in 12 % der Fälle, auf Intensivstation bis 35 %, Tendenz steigend, in Südeuropa in > 50 %!).
ÄtiologieInadäquate Anwendung von Antibiotika in Krankenhäusern (v. a. Intensivstationen) und im ambulanten Bereich sowie in der Nahrungsmittelherstellung (z. B. Massentierhaltung). Aufgrund einer Mutation des Penicillinbindeproteins sind alle β-Lactam-Antibiotika (Penicilline, Cephalosporine, Carbapeneme) unwirksam! Isolierte Methicillinresistenz ist selten. Meist gleichzeitige Multiresistenz, z. B. gegen Erythromycin, Clindamycin, Aminoglykoside, Peneme und Fluorochinolone der ersten und zweiten Generation. Neben der High-Level-Resistenzen:High-LevelHigh-Level-ResistenzResistenz Resistenzen:Borderline, BoRSAgibt es auch selten Borderline-Resistenz (→ BoRSA) BoRSA, Borderline-Resistenzdurch β-Lactamase-Überproduktion, oder gleichzeitiges Auftreten unterschiedlicher Stämme in der Primärkultur.
Diagnostik
  • PCR oder Erregernachweis z. B. im Trachealsekret, Wundabstrich, Katheterspitze.

  • Nachweis bei Personal zunächst im Nasenabstrich; ist dieser pos., Hautabklatsch. Ist auch dieser pos. → kein Patientenkontakt, Sanierung. Wird MSSA (Methicillin-sensibler Staph. aur.) nachgewiesen (ca. 10–20 % der Bevölkerung), keine Therapie notwendig.

Therapie
  • Regelmäßige Schulung des Personals.

  • Unterscheidung in:

    • Kolonisation: MRSA-Nachweis ohne Inf. → Isolierung, keine Antibiose, Versuch der Sanierung mit lokalen Desinfizienzien.

    • Infektion: Antibakterielle Therapie notwendig.

  • Isolierung: Einzelzimmer, Schleusenpflege (Kittel nach Nutzung entsorgen oder – wenn nicht anders möglich – in Schleuse oder Zimmer lassen), OP-Haube (Haare!), Handschuhe, Mund-Nasen-Schutz (Nasopharynx häufigster Ort der Kolonisation!). Pat. möglichst nicht transportieren. Alle Kontaktpersonen (möglichst wenige! Auch Reinigungsdienst, Krankengymnasten, Angehörige) informieren und aufklären! Entsorgung von Abfällen und Wäsche im Zimmer oder in der Schleuse in Spezialbehältern. Bei Verlegung oder Entlassung Scheuer-Wisch-Desinfektion.

  • Verminderung der Kolonisation: Waschen z. B. mit Chlorhexidinseife, gurgeln (Chlorhexidin). Mupirocin intranasal (z. B. Turixin®-Salbe).

  • Antibiotikatherapie: Glykopeptide (Vancomycin oder Teicoplanin), evtl. in Kombination mit Fosfomycin, Rifampicin oder Fusidinsäure. Eventuell auch Co-trimoxazol. Experimentell Cefotaxim-Fosfomycin (PBP2'-Expression ↓) oder Amoxicillin-Clavulansäure (hohe Affinität zu PBP2').

    • Resistenzentwicklung, Kosten!

    • Bei schweren Infektionen (z. B. Sepsis) ggf. auch Streptogramine z. B. Quinu-/Dalfopristin (Synercid®) oder Oxazolidinone (z. B. Linezolid)!

  • Bei MRSA-Endemie Umgebungsuntersuchung des Personals (Nasenabstrich, ggf. Handabklatschpräparat), Information der örtlichen Gesundheitsbehörden.

Cave

  • Wegen hoher Persistenz von MRSA bei Wiederaufnahme eines früher MRSA-pos. Pat. ist dieser bis zum Beweis des Gegenteils weiterhin als kolonisiert anzusehen.

  • Keine Antibiose bei bloßer Kolonisation ohne Infektion, eine Sanierung ist fast nie zu erreichen.

Weitere multiresistente Problemkeime
  • ESBL (Extended-Spectrum-Betalaktamasen):

    • Phänomen der Multiresistenz gramnegativer Bakterien, das am häufigsten bei Escherichia coli und Klebsiella-Stämmen auftritt. Bei allen Krankheiten, bei denen E. coli und Klebsiellen zu den häufigen Erregern gehören, muss mit ESBL gerechnet werden (Harnwegsinfekt, intraabdominelle Infektionen, komplizierte Haut- und Weichteilinfektionen und vor allem Sepsis). Problem: Der Nachweis von ESBL ist aufwendig und dauert mehrere Tage.

    • Schutz: Die gleichen Maßnahmen wie beim Umgang mit MRSA.

    • Therapie: Da Penicilline und Breitband-Cephalosporine sowie oftmals auch Chinolone ausscheiden, bleiben nur die relativ teuren Peneme, die Aminoglykoside und das „gute alte“ Fosfomycin.

  • Acinetobacter:

    • Gramneg., Acinetobacterfakultativ pathogene Stäbchen, die als „Problemkeim“ z. B. auf Intensivstationen schwere Nosokomialinf. verursachen können. Einige Spezies, z. B. Acinetobacter baumannii, neigen zu Multiresistenz.

    • Therapie: Kombinationstherapie. nach Antibiogramm, keine einheitlichen Empfehlungen.

  • Stenotrophomonas (Xanthomonas) maltophilia: Stenotrophomonas maltophilia

    • Gramnegativ, Xanthomonasobligat pathogenes Stäbchen, typischerweise nach Gabe multipler Antibiotika und bei Pat. unter Chemotherapie oder KMT bei hämatologischen Neoplasien. Klinisch V. a. Sepsis, Bakteriämie (Katheterwechsel), Pneumonie.

    • Therapie: Komb. aus Co-trimoxazol (z. B. Bactrim®) 2–3 × 0,96 g/d und Ciprofloxacin 2 × 500 mg/d (Ciprobay®) oder Co-trimoxazol und Aztreonam 3 × 1 g/d (Azactam®), evtl. Chloramphenicol 2 × 1 g/d (z. B. Paraxin®). Letalität sehr hoch!

  • Penicillin-resistente Pneumokokken (DRSP:Pneumokokken, Penicillin-resistenteDRSP, Pneumokokken:PenicillinresistenzPneumokokken:DRSPDrug-resistant Strept. pneumoniae):

    • Nachweis bisher v. a. in Südeuropa, den USA und Südamerika. Unterscheidung in Relative-level Resistance (RLR, minimale Hemmkonzentration von Penicillin zwischen 0,1 und 1 mg/ml) und High-level Resistance (MHK > 1 mg/ml).

    • Therapie: Neue Gyrasehemmer z. B. Moxifloxacin 400 mg/d (z. B. Avalox®), Glykopeptide z. B. Vancomycin 2 g/d plus Rifampicin 600 mg/d, evtl. Streptogramine (Synercid®) oder Oxazolidinone (z. B. Zyvox®).

  • Vancomycin-resistente Enterokokken:

    • Enterokokken, Vancomycin-resistenteV. a. bei E. faecium zunehmende Antibiotikaresistenz. Die Vancomycin-Resistenz ist meist plasmidvermittelt; Verbreitung und Übertragung auf andere Bakterienspezies (z. B. Staph. aur.) ist zu befürchten.

    • Therapie: Nach Resistenzgrad (VanA-, VanB-, VanC-, VanX-, VanR-, VanS-Gene) und Amoxicillin-Sensibilität, kein allgemein gültiges Therapieregime! Unbedingt Isolationspflege!

  • Multiresistente Salmonella spp.:

    • (Salmonellen:multiresistenteMultiresistente S. typhi, DRST = Drug-resistant DRST = (Drug-resistant S. typhimurium)S. typhimurium DT104) S.-typhi(murium)-Resistenz auf dem indischen Subkontinent und DRST in den USA zunehmend berichtet (auch Todesfälle!). Resistenzen gegen β-Lactame, Co-trimoxazol und Chloramphenicol häufig, DRST auch chinolon- und selten aminoglykosidresistent.

    • Therapie: Neue Gyrasehemmer, evtl. Komb. mit Aminoglykosiden (S. typhi/typhimurium), DRST nach Antibiogramm (immer Kombinationstherapie!).

Infektionen der Knochen und Gelenke

Axel Pommer

Im Vergleich Infektion:Knochenzu Infektionen anderer Infektion:GelenkeOrgansysteme sind entzündliche (bakterielle) Knochen- und Gelenkerkrankungen relativ selten, aber gefürchtet (oft therapieresistent und rezidivfreudig). Haupterreger Staph. aureus, Staph. epidermidis, seltener Streptokokken, Enterokokken, Pseudomonas aeruginosa.

Diagnostik und allgemeine Therapieprinzipien

Diagnostik
KlinikCalor, Rubor, Dolor, Tumor und Functio laesa Osteomyelitis:Diagnostikinsbes. bei Knocheninfektionen meist nur inkomplett. Fieber. Hinweisend bei postop. OM: Persistierender oder zunehmender Wundschmerz.
Bildgebende Verfahrenbei entzündlichen Knochenerkrankungen:
  • Nativ-Röntgen: Röntgen:entzündliche KnochenerkrankungenPath. Veränderungen im Allg. erst ab der 3. Wo. Blutkörpersenkungsgeschwindigkeit, BSG:entzündliche Knochenerkrankungenerkennbar, Knochenerkrankungen, entzündlichebeim Säugling ab 2. Wo.

  • CT: Goldstandard. Darstellung von Defekten und Sequestern.

  • Knochenszintigramm, 3-Phasen-Szintigramm (4.6): Knochenszintigrafie, entzündliche KnochenerkrankungenAussagen über Floriditätsgrad.

  • Sono: Darstellung von Sonografie:entzündliche KnochenerkrankungenAbszessen, Gelenkergüssen.

  • MR: Sensitivste Untersuchung, einzige Methode zum Nachweis eines Markraumabszesses.

  • Leukozytenszintigramm: Zur Fokuslokalisierung.

Labor
  • BSG: In Akutphase ↑↑. Gering oder nicht erhöht bei BSG, Blutkörpersenkungsgeschwindigkeit:entzündliche Knochenerkrankungenchron. OM und Tbc.

  • CRP, C-reaktives Protein:entzündliche KnochenerkrankungenC-reaktives Protein (CRP): ↑, C-reaktives Protein, CRP:entzündliche Knochenerkrankungenschneller Anstieg, weniger störanfällig als BSG.

  • BB: Bei bakt. Inf. Leukozytose, Linksverschiebung. Lymphozytose bei Blutbild:entzündliche KnochenerkrankungenVirusinf. (Cave: DD einer neutrophilen Granulozytose → reaktive Veränderungen).

  • Elektrophorese: Bei Inf. (Elektrophorese:entzündliche KnochenerkrankungenAkutphase) α2-Globulinerhöhung.

  • Eventuell Antikörpertiter:

    • Antikörper, entzündliche KnochenerkrankungenStreptokokkentiter: Wichtig bei rheumatischem Fieber und hämatogener OM im Säuglings- und Kindesalter.

    • Serol. Untersuchung auf Lues, Chlamydien, Yersinien, Shigellen und Borrelien bei unklarer Arthritis.

    • Serol. Untersuchung auf Brucellen und Salmonellen bei unklarer Spondylitis.

  • Tuberkulin-Screening (Tine-Test, entzündliche KnochenerkrankungenTine-Test)Tuberkulin-Screening, entzündliche Knochenerkrankungen Ergebnis nach 3–7 d ablesen (Frühreaktionen werden nicht gewertet!).

Mikrobiologischer Keimnachweis
  • Abstrich: Entnahme vom Wundgrund, Kontamination des Tupfers mit Hautkeimen vermeiden (2.2.5).

  • Punktion: Punktion:entzündliche KnochenerkrankungenSterile Kautelen. Geeignet bei V. a. Abszess, Empyem (2.10.5).

  • Gewebeprobe: Bestes Verfahren zum Erregernachweis. Mind. 5–7 Proben aus verschiedenen Zonen.

  • Blutkultur: Im Fieberanstieg (2.2.1).

  • V. a. Tbc: Tbc-Diagnostik, entzündliche KnochenerkrankungenNachweis von Mykobakterien in Punktat, Abstrich, Biopsie, Sputum (an 3 d hintereinander gewinnen), Magensaft (Aspiration über Magensonde bei nüchternem Pat., evtl. mit NaCl-Lösung vorspülen) und Urin.

    • Objektträgerausstrich und Ziehl-Neelsen-Färbung, Ergebnis sofort.

    • Kultur: Spezialnährboden. Positives Ergebnis frühestens nach 8 d, i. d. R. nach 4–6 Wo. Tierversuch: Ergebnis in ca. 6–12 Wo.

Therapieprinzipien
Chirurgisches Etappen-Débridement

Entfernung von infiziertem und totem Gewebe. Mechanische Reinigung zur Reduktion der Keimkonzentration.

  • Indikation: Akute und chronische posttraumatische/postoperative OM. Der dringende Verdacht auf eine akute OM rechtfertigt bereits die Operation.

  • Minder vitales/totes Etappen-Débridement, chirurgischesDébridement bei OsteomyelitisGewebe entfernen.

  • Keimreduktion durch Spülung/Jetlavage/mechanische Reinigung (Bürsten etc.).

  • Verbesserung der lokalen Blutversorgung: Weichteildeckung, ggf. plastische Maßnahmen.

  • Keinen primären Wundverschluss erzwingen, bei Gewebsdefekten entweder lokale Lappenplastik oder temporäre Deckung mit z. B. Vakuumversiegelung und sekundäre plastische Deckung nach Infektausheilung.

  • Stabilität im infizierten Bereich schaffen (äußere Ruhigstellung durch Fixateur externe fern des Infektherds).

  • Lokale Antibiose/Antiseptika.

  • I. d. R. Second-Look-OP nach 24–48 h; weitere Revisionen bis Abstriche/Klinik negativ.

  • !

    Mechanische Ruhe ist absolute Voraussetzung für Infektheilung am Knochen.

Spül-Saug-Drainage
  • Spül-Saug-DrainageDurch Ausbildung von „Spülstraßen“ weniger effektiv. Sinnvoll bei Infekt großer Gelenke und Markraumphlegmone, besser Etappen-Débridement mit Jetlavage.

  • KO: Lokales Ödem, Druckschäden, Kompartment-Syndrom (22.1.6).

Lokale Antibiose/Antisepsis
PMMA-Gentamicin-Ketten
  • Antibiose:bei OsteomyelitisKetten (Septopal®) mit 10, 30 oder 60 PMMA-Gentamicin-KettenKugeln. Minikette mit 10 oder 20 Kugeln. Setzen kontinuierlich Aminoglykoside:PMMA-KettenAminoglykoside frei.

  • Ind: Bei allen abszedierenden Knocheninfektionen wie z. B. nach Ausräumung von OM-Höhlen (als Alternative zur Spül-Saug-Drainage) oder inf. Osteosynthesen.

  • Antibiotika-Ketten enthalten evtl. Metalle → Artefakte bei MRT.

  • Nicht mit Saugdrainage kombinieren! Nur Überlaufdrain.

  • Besser viele kleine Kugeln als wenige große zur vollständigen Ausfüllung der nach Débridement entstandenen Wundhöhle. Cave: Keine intraop. Verknotung der Ketten → Ziehen der Ketten deutlich erschwert.

  • Bei über Hautniveau ausgeleiteter Kette schrittweises Entfernen innerhalb von 10–14d. Beginn am 5.d durch tägliches Herausziehen der aus der Wunde ausgeleiteten Kette um 1–2 Kugeln (Zahl dokumentieren!). Nur bei Kindern und sehr sensiblen Erwachsenen in Kurznarkose.

  • Primäre vollständige Versenkung der Ketten möglich. Entfernung in zweitem Eingriff.

Kollagen-Gentamicin-Vlies
Kollagen-Gentamicin-VliesIndikation: Lokaltherapie einer posttraumatischen Osteitis. Vorteile: Voll resorbierbar, keine „verlorenen“ Kugeln. Aber kürzere Wirkspiegel.
Antiseptika
Kollagen-Gentamicin-VliesIndikation: Wie lokale Antiseptika. Verwendung von Taurolin® oder Lavasept®. Instillation täglich über Drainage, Ablassen nach 15–30 Min.
Vakuumversiegelung
Vakuum-Versiegelung:bei OsteomyelitisVollständiges Ausfüllen von Defekten vermeidet Sekretpfützen. Kontinuierliche Ableitung von kontaminierten Sekreten. Stimulation der Granulation durch Sogwirkung. Gut mit lokalen Antiseptika/Antibiotika kombinierbar.

Osteomyelitis (OM)

Akute hämatogene Osteomyelitis

Akute, eitrige Knochenmarksentzündung, oft nach Allgemeininfekt, OPs oder Aussaat eines lokalen Eiterherds.

KlinikSchmerzen, Funktionseinschränkung. Bei Gelenknähe Begleiterguss oder eitriger Durchbruch möglich. Oft nur geringe Allgemeinsymptomatik.
DiagnoseLabor (BSG, CRP erhöht, Leukozytose). Im Spätstadium Fistelbildung (kräftige Kortikalis). Rö: Erst fleckige Aufhellung, später Sequester mit Totenlade.Osteomyelitis:hämatogeneKnochenmarkentzündung, eitrige
Komplikationen
  • Lokale Durchblutungsstörung mit Knochennekrose: SequesterSequester.

  • Durch Randsklerose abgegrenzt: Totenlade.

  • Durchbruch durch Kortikalis bei intaktem Periost: Subperiostaler Abszess.

  • Durchbruch nach außen: Fistel.

  • Systemische hämatogene Aussaat: Sepsis.

  • KO bei Gelenkbeteiligung: Sekundär chron. OM, rezid. OM, Pyarthros, path. Frakturen, Deformitäten, Wachstumsstörungen, Versteifungen.

Therapie

Initiale Therapie der akuten hämatogenen Osteomyelitis

[Simon und Stille, 2000]
  • Blutkultur, Abstrich vom Osteomyelitis:InitialtherapieAusgangsherd (soweit eruierbar), Punktion.

  • Sofortige hoch dosierte Kombinationstherapie:

    • Neugeborene oder Pat. mit schweren Grundleiden und Abwehrschwäche: Cefotaxim (Claforan®) und Piperacillin (Pipril®).

    • Kleinkinder (1–6 Jahre): Clindamycin (Sobelin®) und Ceftriaxon (Rocephin®).

    • Erwachsene, Kinder: Penicillin G (z. B. Penicillin Hoechst®) und Flucloxacillin (Staphylex®).

  • !

    Gezielte Therapie nach Erhalt des Antibiogramms.

PrognoseInsbes. bei verspäteter Behandlung Gefahr häufiger Rezidive mit Übergang in chron. OM (Tab. 7.1).
Akute exogene Osteomyelitis

Primär lokale Entzündung im Knochen nach Verletzungen oder OP (typischer Fall: OM nach offener Unterschenkelfraktur oder nach Platten-OS). Erreger: Überwiegend Staph. aureus.

KlinikHinweise für initiale Inf. sind persistierende oder zunehmende Schmerzen im OP-Bereich nach dem 3.–4. postop. Tag mit Fieber, Schwellung, Rötung, evtl. Wundsekretion. Manifester Infekt: Klassische Entzündungszeichen (7.3.1).
DiagnoseLabor (BSG ↑, CRP ↑, Leukozytose). Rö: Frühestens nach 2–3 Wo. Osteolysen, periostale Reaktionen.Osteomyelitis:exogene
TherapieSchnelles Eingreifen, um Übergang in sekundär-chron. OM zu verhindern. Der dringende Verdacht rechtfertigt bereits die OP. Große Hämatome rechtzeitig ausräumen!
Operative Therapie
  • Wunderöffnung, radikales Débridement (Knochen und Weichteile). Spülung. Stabile Implantate belassen, ansonsten für Stabilität sorgen, ggf. additiver Fix. externe. Drainagen.

  • Lokale Antibiose/Antisepsis oder alternativ Spül-Saug-Drainage.

  • Falls Osteosynthese nicht mehr stabil, Reosteosynthese bevorzugt mit Titanimplantaten oder Stabilisierung fern des Entzündungsherds mit z. B. Fixateur externe.

  • Systemische Antibiotikatherapie als Schutz vor generalisierter Einschwemmung für 2–3 d.

  • Gegebenenfalls offene Wundbehandlung, falls primäre Weichteildeckung nicht möglich. Temporäre Deckung mittels Vakuumversiegelung.

PrognoseHäufig Übergang in chron. OM oder infizierte Pseudarthrose. Oft Folgeschäden: Bewegungs- und Belastungseinschränkung, trophische Störungen, knöcherne Fehlstellungen.

Eitrige Arthritis

Notfallsituation. Spontanverlauf: Empyem → Gelenkdestruktion → fibröse Ankylose → knöcherne Ankylose. Häufigste Lokalisation: Kniegelenk > Schulter > Hüfte.

ÄtiologieInfektion einer Gelenkhöhle mit Keimen, entweder (Abb. 7.1):
  • Hämatogen/endogen im Rahmen einer Bakteriämie, die selbst asymptomatisch verlaufen kann; v. a. im Säuglings- bzw. Kleinkindesalter.Eitrige Arthritis\bArthritis:eitrige\bGelenkentzündung, eitrigeEitrige Arthritis

  • Exogen durch Verletzungen, OPs, Injektionen. Iatrogene Infektarthritis: Risiko 1Infektarthritis, iatrogene : 14.000, u. a. durch ins Gelenk verschleppte Hautstanzzylinder. Eventuell „Ausblasen“ des Zylinders ins subkutane Fettgewebe. Infektgefahr bei Kortisoninjektionen.

  • Fortgeleitet bei gelenknaher OM (7.3.2).

  • Neben Grundkrankheiten wie Diab. mell. und chron. Alkoholismus auch lokal prädisponierende Faktoren: Chron. Polyarthritis, Arthritis urica, Chondrokalzinose.

  • Erreger 95 % aller Infektarthritiden: Staph. aureus, Gonokokken, Streptokokken und gramneg. Keime; bei Kindern < 2 Jahre überwiegend Haemophilus influenzae.

Diagnostik
  • Klinik: Erguss, synoviale Schwellung, Schmerzen, Funktionseinschränkung. Allg. Infektsymptomatik bis zur Sepsis, aber auch fast asymptomatisch z. B. bei Pat. mit c. P. unter Therapie mit NSA.

  • Labor: BSG ↑, evtl. Leukozytose, CRP ↑. Serologische Diagnostik bei schwer nachweisbaren Keimen (z. B. Lyme-Arthritis Lyme-ArthritisBorrelia burgdorferidurch Borrelia burgdorferi).

  • Gelenkpunktion (2.10.5): Bakteriologische und mikroskopische Untersuchung des Punktats (direkter Keimnachweis, Abgrenzung zu Kristallarthropathien).

  • Röntgen: Verbreiterung des Kapselschattens und des Gelenkspalts. Gelenknahe Osteoporose, unscharfe Gelenkflächen. Osteolyse bei Knochenbeteiligung (Spätveränderung).

DifferenzialdiagnoseReaktive (Uro-, Entero-)Arthritiden, spezifische Infekte, Gichtanfall, rheumatische Erkrankungen.
Therapierichtlinien
  • Arthrotomie oder arthroskopische Spülung.

  • Parenterale Antibiotikatherapie: Bei zunächst unbekanntem Erreger Ceftriaxon (z. B. Rocephin® 1 × 2 g i. v.), alternativ Piperacillin und Tazobactam (z. B. Tazobac® 3 × 4,5 g i. v.). Antibiotische Therapie beim frischen Infekt ca. 2 Wo., sonst mind. 6(–12) Wo. bis zur Normalisierung der Laborparameter (BSG, CRP).

  • Hochlagern, lokal Kryotherapie, Antiphlogistika, Thromboseprophylaxe (28.3).

  • Bewegungsübungen (CPM) mit Motorschiene so früh wie toleriert zur Knorpelprotektion und Vermeidung von Verklebungen.

  • Spezielle Therapieempfehlung Arthritis:Kniegelenk, eitrigebei eitriger Arthritis des Kniegelenks:

    • Arthroskopische Gelenkspülung, arthroskopischeSpülung. Erneute arthroskopische Spülung nach 24 h. Bei Persistenz arthroskopische Synovektomie.

    • Parenterale Antibiose.

    • Lokale Kälteanwendung, Antiphlogistika, Thromboseprophylaxe. Bewegungsübungen mit Motorschiene (CPM) + isometrische Anspannungsübungen.

    • Zunehmende Belastung erst nach Abklingen der Entzündungszeichen.

  • Bei Eiterretention oder erneutem Infektaufflackern: Arthrotomie, Synovektomie, Re-Arthroskopien bis Abstriche steril, gezielte Antibiose. Motorschiene. Wenn Infekt abgeklungen reine Saugdrainage. Nach 2 d Entfernen der Drainagen. Redonspitzen zur bakt. Untersuchung einschicken.

  • Nach OP keine Ruhigstellung, unmittelbar postop. geringe passive Bewegungen, am besten mit Motorschiene; nach Drainageentfernung aktive Bewegungstherapie.

  • Zerstörtes Gelenk nach sicherer Infektabheilung: Gegebenenfalls Implantation einer TEP.

  • Chron. Gelenkinfekt: Eventuell Arthrodese (vorzugsweise mit Fixateur externe) nach radikaler Ausräumung des Infekts.

PrognoseFrühdiagnose entscheidend → bei adäquater Therapie und frühfunktioneller Mobilisation Restitutio ad integrum möglich.

Sepsis und kalkulierte Antibiotikatherapie

Arno J. Dormann und Hans Lippert

Sepsis-Syndrom

Leitbefunde

Plötzlich SepsisBakteriämieAntibiotika:Kalkulierte Therapieeinsetzendes hohes Fieber, Schüttelfrost, Tachykardie, Tachypnoe, Bewusstseinsstörung und RR-Abfall („todkranker Pat.“), ggf. septische Mikroembolien (Osler spots, v. a. an Finger, Zehen, Retina), Petechien.
Definition
  • Sepsis-Syndrom: Sepsis-SyndromSchwere Allgemeinveränderungen auf dem Boden einer Infektion oder einer Toxinämie. Der Nachweis einer Infektion ist nach heutigem Sepsisverständnis keine „Conditio sine qua non“. Entsprechend existieren unterschiedliche Klassifikationen für die verschiedenen Stadien der Sepsis, die fließend ineinander übergehen können.

  • Klassischer Sepsisbegriff der Infektiologie: Ausdruck einer generalisierten (bakteriämischen) Infektionskrankheit mit regelhaftem Ablauf von Inokulations- oder primärem Sepsisherd, nachfolgender Generalisationsphase (Fieber, Allgemeinsymptome, Splenomegalie, Blutbildveränderungen) sowie der Ausbildung sekundärer Sepsisherde (Mikroembolien = septische Thrombophlebitis, Hautveränderungen, parenchymatöse Abszesse, Empyeme).

Pathophysiologische EinteilungPermanente Modifikationen wegen Unzulänglichkeit solcher Klassifikationen für ein v. a. klin. Geschehen beachten.
  • Systemic inflammatory response syndrome (SIRS):

    • Systemic inflammatory response syndrome (SIRS)SIRS, Systemic inflammatory response syndromeHyperthermie (> 38 °C) oder Hypothermie (< 36 °C).

    • Hyperventilation (Atemfrequenz > 20/Min.).

    • Tachykardie (> 90/Min.).

    • Leukozyten > 12.000/μl, Leukopenie < 3.000/μl oder > 10 % Stabkernige.

    • Verursacht durch die gleichen Mediatorsysteme wie bei Sepsis, jedoch ohne nachweisbare mikrobielle Infektion, aktiviert z. B. durch Traumata oder Schockzustände jeder Ursache.

  • Compensatory antiinflammatory regulation syndrome (CARS):

    • Compensatory anti-inflammatory regulation syndrome, CARSCARS, Compensatory anti-inflammatory regulation syndromeKlinisch nicht vom SIRS zu unterscheiden.

    • Exzessive Immunsuppression mit hohem Infektionsrisiko.

    • Gekennzeichnet durch verminderte Fähigkeit der Monozyten zur Produktion inflammatorischer Zytokine wie TNF-α und IL-6.

    • Pat. profitieren von einer Immunstimulation als therapeutische Maßnahme.

  • Sepsis: SIRS und Infektionsnachweis ggf. auch kulturell (Blutkultur pos. bei 30–50 %).

  • Schwere Sepsis: Sepsis mit Organdysfunktion durch Hypotension oder Zeichen der Organminderperfusion wie Laktatazidose (metabolische Azidose) mit pH < 7,3 oder BE > 5 mmol/l und Laktat > 2,5 mmol/l, Oligurie (Urin < 30 ml/h), Transaminasenerhöhung oder Bewusstseinsstörung.

  • Multiple organ dysfunction syndrome (MODS): MODS, multiple organ dysfunction syndromeMultiorganversagen mit klin. manifester Störung (Definition).

  • Septischer Schock:

    • Septischer SchockSepsisinduzierte Hypotonie (RR systolisch < 90 mmHg).

    • Fehlendes Ansprechen auf rasche Volumengabe (z. B. 500 ml im Bolus).

    • Zeichen der peripheren Hypoperfusion (z. B. marmorierte Haut), katecholaminpflichtig.

    • Optional: Pulmonaliskatheterbefund Initial Cardiac Index > 4 l/Min. oder SVR < 800 dyn × Sek. × cm–5, entsprechend einem hyperdynamen Kreislaufversagen (5.2.3).

Klinik
  • Typisch: Plötzlich einsetzendes, hohes Fieber mit Schüttelfrost, SchüttelfrostTachykardie, Tachypnoe, Bewusstseinsstörung und RR-Abfall („todkranker Pat.“). Bei höherem Alter und Immunsuppression häufig atypischer Verlauf, z. B. Hypothermie, langsamer Fieberanstieg, Bradykardie.

  • Haut: Typischerweise graublass, marmoriert. Akrozyanose, ggf. septische Mikroembolien (Osler spots, v. a. an Finger, Zehen, Retina), Petechien.

  • ZNS: Initial häufig agitierter Pat., später zunehmende Bewusstseinsstörung.

  • Septische Abszedierungen z. B. in Nieren, Milz, Lunge, ZNS (Meningoenzephalitis), Knochen (Osteitis).

  • Gerinnung: Hyperfibrinolyse, ggf. Hyperkoagulabilität, Mikrothromben.

KomplikationenVerbrauchskoagulopathie, ANV, ARDS (5.2.3), septischer Schock (5.2.3).
Basisdiagnostik
  • Mikrobiologische Diagnostik: Vor Beginn der Antibiose.

    • Vor Beginn der Antibiotikatherapie Blutkulturen im Abstand von 20 Min. insgesamt 3 × abnehmen. Bei bestehender antimikrobieller Therapie die Blutkulturen unmittelbar vor der nächsten Gabe abnehmen.

    • Wiederholt Blutkulturen (aerob und anaerob) von verschiedenen Lokalisationen. Endotoxinbestimmung teuer und unzuverlässig!

    • Urinstix (Leukos, Nitrit; initial oft Proteinurie), Urinsediment und Kultur.

    • Gegebenenfalls Liquorpunktion, Trachealsekret (besser: BAL), Stuhl (Routinediagnostik, bei vorausgegangener Antibiotikatherapie auch Clostridium-difficile-Toxin).

    • Punktion von Abszessen, Aszites, Pleuraerguss (Material nativ, in Blutkulturflaschen und direkt auf Objektträger zur Mikroskopie geben).

    • Mikrobiologische Untersuchung von entfernten Fremdmaterialien z. B. ZVK, Drainagen.

    • Bei frustraner Diagnostik und Therapie auch an „seltenere“ Sepsiserreger denken (z. B. Anaerobier, Nocardien, Chlamydien, Coxiellen, Bartonellen, Mykoplasmen, Pilze, Mykobakterien).

  • BB: Leukozytose mit Linksverschiebung (oft auch Leukopenie), „Thrombozytensturz“, Thrombopenie (frühes Zeichen der Verbrauchskoagulopathie), CRP (Erhöhung nach 8 h), Procalcitonin (sehr propagiert, jedoch teuer und wenig Informationsgewinn).

  • Laktat: Oft erhöht, guter Verlaufsparameter.

  • BGA: Initial oft respir. Alkalose durch Hyperventilation, später metabolische Azidose mit erhöhter Anionenlücke, Hypoxämie.

  • Gerinnung: Quick ↓, PTT ↑, Fibrinogen (als Akute-Phase-Protein initial oft erhöht, bei Hyperfibrinolyse abfallend), AT III, Fibrinspaltprodukte (z. B. Fibrinmonomere, D-Dimere), evtl. Thrombin-Antithrombin-Komplex.

  • BZ: Initial meist erhöht, evtl. Ketoazidose (Ketonurie).

  • Labor: Krea, E'lyte (mit HCO3, Cl), Phosphat (fast immer ↓), Albumin (meist im Verlauf abfallend), GOT, GPT, AP, γ-GT, Bili, CHE, CK, LDH (Hämolyse?), Lipase.

  • EKG: Ischämie, Infarkt, Herzrhythmusstörungen.

Cave

Auch Viren können ein Sepsis-SyndromSepsis-Syndrom auslösen, z. B. akute HIV-Krankheit, disseminierte CMV-Inf., Parvovirus-Inf., schwere Influenza-Virus-Inf., Arbovirosen.
Lokalisationsdiagnostikdes Sepsisherds. Entscheidend für eine erfolgreiche Therapie sind frühzeitige Lokalisation und umgehende Sanierung des Sepsisherds!
  • Risikofaktoren: Prädisponierende Erkr. z. B. Diab. mell., Immunsuppression, alte Pat., postoperativ.

  • Klin. Untersuchung: Eintrittspforte suchen, septische Embolie, implantierte Kunststoffmaterialien („Endoplastitis“).

  • Rö-Thorax: Z. B. Pneumonie, Abszess, Überwässerung, Capillary-Leak-Syndrom, ARDS.

  • Sono-Abdomen: Niere (Harnaufstau, Steine, Schockniere, Abszess), Gallenblase (Empyem, Cholezystitis, Steine), Leber (Abszess), Milz (Größe, Abszess), Aszites, Pleuraerguss, Perikarderguss, Douglas-Abszess.

  • CT-Abdomen, CCT (Knochenfenster!): Liquorpunktion.

  • Fundoskopie: Septische Metastasen? Rö-NNH, Cholesteatom, Zahnstatus.

Monitoring
  • Engmaschig Laktat, Gerinnung, BB, Krea, E'lyte, BGA.

  • Ein- und Ausfuhr (Dauerkatheter, Stundendiurese, Bilanz alle 12–24 h), ZVD, ggf. Pulmonaliskatheter (strenge Indikationsstellung).

  • Möglichst kontinuierliche (ggf. arterielle) Druckmessung, Atemfrequenz, EKG-Monitor, Pulsoxymetrie.

  • Engmaschige Temperaturkontrolle.

Therapie
  • Herdsanierung – sonst keine suffiziente Therapie möglich.

  • Bei unklarer Sepsis an Katheter denken: Katheterwechsel (ZVK, Urinkatheter, Arterie, Port, Schienungen).

  • Adäquate Antibiotikatherapie (möglichst vorher Abnahme von mikrob. Kulturen).

  • Allgemeine Intensivtherapie, insbes.: Vermeidung Hypoxämie mit Sauerstoffapplikation bis hin zur ARDS-protektiven Ventilationsstrategie; Aufrechterhaltung eines adäquaten HZV über großzügigen Volumenausgleich (Steuerung über ZVD, PiCCO, Pulmonaliskath.); bei akutem Nierenversagen frühzeitige Hämofiltration; bei septischem Schock Gabe von Arterenol, evtl. bei Zeichen der Herzinsuff. oder zur Steigerung HZV Kombination mit Dobutamin; Azidoseausgleich; Prophylaxe von Gerinnungsstörungen mit Heparin 100–500 IE Heparin/h (Verbrauchskoagulopathie).

  • Adjuvante Therapieverfahren (mit nachgewiesener Letalitätsreduktion): Selengabe; Blutzuckeroptimierung (auf Werte von 80–110 mg/dl); Substitution von Hydrokortison bei septischem Schock (200–300 mg/d); Plasmaaustausch; aktiviertes Protein C.

Kalkulierte Antibiotikatherapie

Empirische Auswahl der Antibiotika, setzt genaue Kenntnis des zu erwartenden Erreger- und Wirkspektrums sowie der zur Verfügung stehenden Antibiotika voraus. Berücksichtigung von Schwere des Krankheitsbilds und patientenbezogener Gesamtsituation (Alter, Vorerkrankungen, ambulante oder nosokomiale Infektion).

Indikationen
  • Schwere Infektionen, bei denen das Ergebnis der Erregerdiagnostik nicht abgewartet werden kann. Lebenserhaltend bei vital bedrohten Pat., v. a. bei Sepsis, Pneumonie, Peritonitis, Wundinfektionen, Meningitis, Pyelonephritiden, Osteomyelitis, Phlegmonen, Typhus und schweren Streptokokkeninfekten.Antibiose:Kalkulierte

  • Infektionen, bei denen ein Erregernachweis nicht gelingt, nicht durchgeführt wurde oder nicht durchgeführt werden kann.

Mikroskopische Schnelldiagnose erlaubt oft orientierende Eingrenzung des Erregers, z. B. bei Septikämie, Meningitis, Peritonitis, Osteomyelitis.
Vorgehen

Adäquate Antibiotikatherapie senkt Komplikationen und Letalität!

  • Kombinationstherapie, um Wirkungslücken der Antibiotika zu schließen.

  • Monotherapie bei Einsatz von Breitbandantibiotika wie Imipenem/Meropenem (teuer!) möglich.

  • Antibiotika immer in adäquat hoher Dosierung, mit möglichst kurzen Therapieintervallen geben.

  • Anpassung der Dosierungen und Antibiotika an individuelle Bedürfnisse und aktuellen Gesundheitszustand des Pat. (z. B. Allergien, Niereninsuff., Leberversagen, Implantate, Fremdkörper etc. beachten).

  • !

    Klin. Ansprechen innerhalb weniger Tage zeigt Erfolg an.

Spezielle bakterielle Infektionen

Arno J. Dormann

Tetanus (Wundstarrkrampf)

ErregerTetanusClostridium tetaniClostridium tetani (Neurotoxinbildner), Wundstarrkrampfubiquitär vorkommend (Tab. 7.2): Feuchte Erde, modriges Holz, Tierspeichel, Darm → Jede Wunde ist potenziell gefährdet!

Cave

Sporen können jahrelang in Fremdkörpern (Granatsplittern) überleben. Wegen möglicher Reaktivierung vor Entfernung Impfschutz überprüfen.

Erkrankung und Tod an Tetanus (Wundstarrkrampf) sind meldepflichtig.

Klinik4–14 d post inf. krampfartige tonische Kontraktionen, Risus Risus sardonicussardonicus (unwillkürliches krampfartiges Grinsen), Trismus (Kieferklemme), Opisthotonus (Überstrecken von Kopf und Körper), Zwerchfellkrämpfe mit Dyspnoe und Singultus, Hypoxie, Hyperthermie, Kopfschmerzen, Schwindel, Schlaflosigkeit.
DiagnoseKlinik! Toxinnachweis in Liquor oder Blut, Wundabstrich.
TherapieGroßzügige Wundexzision. Antitoxin (6000 IE i. m.), symptomatische Intensivtherapie, z. B. Tetagam®: Erster Tag 5000–10.000 IE; an den Folgetagen mit je 3000 IE Inj.-Intervall und -dauer abhängig vom Krankheitsbild, Penicillin G 20–40 Mio. IE/d i. v. für 10 d. Letalität: Auch unter Behandlung 50 %.

Gasödem und Gasbrand

ErregerClostridium (GasödemGasbrandClostridium perfringensperfringens) (Toxin- bzw. Exoenzymbildner), ubiquitär vorkommend, auch im menschlichen Darm. Besonders tiefe und nekrotische Wunden sind gefährdet.

Erkrankung und Tod an Gasödem und Gasbrand sind meldepflichtig.

KlinikMehrere h bis 5 d post inf. Wundschmerz, Schwellung, Blässe und Exsudat (blutig-serös, „fleischwasserfarben“), charakteristisches Knistern durch zerplatzende Gasbläschen. Muskel „wie gekochter Schinken“ durch nekrotisierende Myositis. Akut septisches Krankheitsbild mit rascher AZ-Verschlechterung (Anämie, Tachykardie, Hypotonie, Zyanose, Ikterus, ggf. ANV, toxisches Herz-Kreislauf-Versagen).
DiagnoseKlinik! Erregernachweis mikroskopisch kulturell im Muskelpräparat und Wundsekret (anaerobes Transportmedium!). Nicht obligat: Muskelfiederung im Rö.
TherapieGroßzügige operative Wundrevision mit Exzision aller gangränösen Muskelabschnitte, ausgedehnte Spaltung der Faszien, offen lassen. Hoch dosiert Penicillin G (3 × 10 Mega i. v./d, bei Verdacht: 20–40 Mio. IE i. v./d, alternativ Clindamycin 4 × 600 mg i. v./d), intensivmedizinische symptomatische Therapie; postop.: Hyperbare Oxygenation; bei Extremitätenbefall ggf. Amputation. Letalität: 30 %.

Erysipel

Flächenhafte Entzündung des Koriums und der entsprechenden Lymphbahnen meist durch β-hämolysierende Streptokokken Gr.A; ggf. nur kleinste Verletzung, z.B. der Zehenzwischenräume.

Klinik und DiagnoseScharf begrenzte Rötung und Schwellung, Schmerzen; evtl. bullös hämorrhagisch oder nekrotisierend; hohes Fieber. Übelkeit, Erbrechen; BSG ↑, Leukos ↑.
DifferenzialdiagnoseThrombose, akute allergische oder toxische Kontaktdermatitis, Thrombophlebitis.ErysipelErysipelWundrose
Therapie3 × 5 Mio. IE Penicillin G i. v. oder Penicillin V (z. B. Isocillin®) 3 × 1,2 Mega p. o./d für 10 d (bei Allergie Makrolidantibiotikum z. B. Clarithromycin). Bettruhe, Hochlagerung, kalte Umschläge mit Antiseptikum (z. B. Rivanol®). Gegebenenfalls Rezidivprophylaxe mit Depotpenicillinen i. m. alle 3 Wo.
KomplikationenRezidivneigung. Sepsis, Endokarditis, Lymphödem (17.3.4).

Phlegmone

Diffuse, flächenhafte Hautinfektion, meist durch Streptokokken.

KlinikFlächenhafte, unscharf begrenzte Rötung, Schwellung, Überwärmung, Fieber.
DiagnoseKlinik, BSG ↑, Leukos ↑.Phlegmone
TherapieHochlagerung und Ruhigstellung, antiseptische Umschläge (z. B. Lavasept®, Octenisept®, Rivanol®), Penicillin 4 × 5 Mega i. v./d. Bei Abszedierung chirurgische Herdausräumung.
KomplikationenAbszedierung, Lymphangitis, Sepsis.

Harnwegsinfektion

Bei Frauen die häufigste Infektionskrankheit überhaupt. Bei Männern seltener, aber komplizierter: Gehäuft ab 50.Lj. (→ Prostatavergrößerung).

DefinitionNosokomial erworbene HWI sind häufig durch „Problemkeime“ verursacht, auch E.-coli-Inf. zeigen häufig Resistenzen → Antibiogramm.
KlinikPollakisurie-Dysurie-Syndrom,Infektion:HarnwegeHWI, HarnwegsinfektHarnwegsinfekt, HWIPollakisurie-Dysurie-Syndrom meist kein Fieber.
Diagnostik
  • Sediment: Leukozyturie, Bakteriurie; Nitrit meist pos., evtl. Mikrohämaturie.

  • U-Kultur aus Mittelstrahlurin (2.2.3) mit Antibiogramm. 105 Keime/ml sind signifikant, bei Symptomen oder Leukozyturie auch schon 104/ml.

  • Bei Männern rektale Untersuchung (Prostatavergrößerung?), evtl. Prostatasekretgewinnung (chron. Prostatitis).

Therapie
  • Bei asymptomatischer Bakteriurie (meist F, Häufigkeit: Ca. 5 % der Frauen im Erwachsenenalter): Bakteriurie, asymptomatischeKeine Therapie, regelmäßige Befundkontrolle, z. B. nach 2 d. Ausgenommen bei Gravidität, Diab. mell., Kindern, immunsupprimierten Pat.: Antibiose, da sich häufig symptomatische HWI entwickeln.

  • Bei akuter bakterieller Zystitis < 7 d und ohne Fieber: Einzeittherapie mit Blasenentzündung:akuteCo-trimoxazol 1 × 2.880 mg (= 3 Tbl. Eusaprim forte®, KI: Gravidität und Stillzeit). Kontroll-U-Status und ggf. -Kultur nach 5 d.

  • Rezidivierende bakterielle Zystitis: Erneute Einzeittherapie oder Antibiotikatherapie über 7 d.

  • Zystitis bei Gravidität: Über 7 d Amoxicillin 3 × 750 mg oder Oralcephalosporin (z. B. Panoral® 3 × 500 mg/d).

  • Bei Diab. mell. Diabetes mellitus:HWIüber 7 d mit Amoxicillin, Oralcephalosporin oder Co-trimoxazol (z. B. Eusaprim forte®) 2 × 960 mg/d (NW: Bei kompensierter Niereninsuff. ANV möglich). Kontroll-U-Kultur nach 5 d und 6 Wo.

  • Bei nicht gonorrhoischer Urethritis: Urethritis:nicht gonorrhoischeDoxycyclin 2 × 100 mg/d über mind. 1–2 Wo.; bei Versagen Erythromycin 3 × 500 mg über 1–2 Wo. Wurden Enterokokken nachgewiesen, Co-trimoxazol oder Amoxicillin über 7 d.

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