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B978-3-437-22453-9.00026-0

10.1016/B978-3-437-22453-9.00026-0

978-3-437-22453-9

Intrakranielle Hämatome und Bohrlochtrepanation

[L190]

Schnittführung im Gesicht

[L190]

Klassifikation zentraler Mittelgesichtsfrakturen nach LeFort

[L190]

Gradeinteilung des Schädel-Hirn-Traumas nach GCS

Tab. 26.1
I Leichtes SHT (Commotio cerebri) GCS = 13–15
II Mittelschweres SHT GCS = 9–12
III Schweres SHT Bewusstseinsminderung > 24 h GCS < 9

Glasgow-Coma-Scale (GCS) Koma:Glasgow-Coma-ScaleGlasgow-Coma-Scale

Tab. 26.2
Neurologische Funktion Bewertung
Augen öffnen
  • Spontan öffnen

  • Öffnen auf Ansprechen

  • Öffnen auf Schmerzreiz

  • Keine Reaktion

4
3
2
1
Verbale Reaktion
  • Orientiert

  • Verwirrt, desorientiert

  • Unzusammenhängende Worte

  • Unverständliche Laute

  • Keine verbale Reaktion

5
4
3
2
1
Motorische Reaktion (auf Schmerzreize)
  • Befolgt Aufforderung

  • Gezielte Schmerzabwehr

  • Massenbewegungen

  • Beugesynergien

  • Strecksynergien

  • Keine Reaktion

6
5
4
3
2
1
  • Die Summe ergibt den Coma-Score und ermöglicht eine standardisierte Einschätzung des Schweregrads.

  • Cave: GCS = 15 bedeutet nicht, dass der Pat. unauffällig ist! Psych. Veränderungen, fokal motorische Ausfälle werden hier nicht erfasst.

  • GCS erfasst nicht die Pupillenweite!

OP-Indikation nach Schädel-Hirn-Trauma Liquordrainage, externeHirndruckmessungBohrlochtrepanation

Tab. 26.3
Eingriff Indikation Technik
Externe Liquordrainage Hydrocephalus occlusus durch Verschluss des III. oder IV. Ventrikels z. B. durch Blutgerinnsel
  • Fronto-präkoronare Trepanation

  • Bohrlochtrepanation

  • Perkutane Nadeltrepanation

Hirndruckmessung
  • SHT mit massivem generalisierten Hirnödem

  • Raumfordernde, nicht eingeblutete Hirnkontusion(en)

Epidural oder intraparenchymatös frontopräkoronar auf der am meisten betroffenen Seite
Bohrlochtrepanation Bei akutem Epiduralhämatom nach CCT vor Verlegung (sofern kein Unfall- oder Neurochirurg sofort Kraniotomie durchführen kann) Abb. 26.1 [unten]
Kraniotomie
  • Akutes Epiduralhämatom

  • Akutes Subduralhämatom

  • Kontusionsblutung

  • Impressionsfrakturen

Kopfverletzungen, Nervenkompressionssyndrome

Peter Kaivers

  • 26.1

    Schädel-Hirn-Trauma706

    • 26.1.1

      Allgemeines706

    • 26.1.2

      Einteilung706

    • 26.1.3

      Klinik707

    • 26.1.4

      Diagnostik708

    • 26.1.5

      Epidurales Hämatom708

    • 26.1.6

      Operationsprinzipien bei Schädel-Hirn-Trauma710

    • 26.1.7

      Nachbehandlung nach Schädel-Hirn-Trauma711

  • 26.2

    Weichteilverletzungen des Kopfs712

    • 26.2.1

      Kopfhaut/Stirn712

    • 26.2.2

      Lidverletzungen713

    • 26.2.3

      Ohrmuschelverletzung713

    • 26.2.4

      Nervus-facialis-Verletzung714

    • 26.2.5

      Parotisverletzungen714

    • 26.2.6

      Bissverletzungen am Kopf714

  • 26.3

    Schädelfrakturen715

    • 26.3.1

      Unterkieferfraktur715

    • 26.3.2

      Mittelgesichtsfraktur715

    • 26.3.3

      Jochbeinfraktur717

    • 26.3.4

      Nasenbeinfraktur717

    • 26.3.5

      Orbitabodenfraktur718

    • 26.3.6

      Kalottenfraktur719

    • 26.3.7

      Schädelbasisfraktur719

  • 26.4

    Periphere Nervenkompressionssyndrome720

    • 26.4.1

      Karpaltunnelsyndrom720

    • 26.4.2

      Distales N.-ulnaris-Syndrom721

    • 26.4.3

      Proximales N.-ulnaris-Syndrom (Sulcus-ulnaris-Syndrom, SUS)721

    • 26.4.4

      Radialistunnelsyndrom721

    • 26.4.5

      Thoracic-outlet-Syndrom722

Schädel-Hirn-Trauma

Allgemeines

Definition
Zerebrale Funktionsstörung als Folge einer Gewalteinwirkung auf Schädel und Gehirn mit Weichteil- und Knochenverletzung. Verletzungsfolgen: NervenkompressionssyndromeKopfverletzungenSchädelfraktur, Durazerreißung, Hirnsubstanzschädigung, Gefäßverletzung.
Epidemiologie
  • Häufigste Todesursache bei Männern < 45 J.

  • 250.000 Schädel-Hirn-Verletzungen/J. in Deutschland, davon 4 % schwer:

    • 32 % bei Freizeitunfällen.

    • 24 % häusliche Unfälle.

    • 20 % bei Verkehrsunfällen (zuvor 70 % → Reduktion durch Airbag u. a. Sicherheitstechnik!).

    • 20 % bei Arbeitsunfällen.

    • 4 % Sonstige.

  • !

    Cave: 2–5 % der SHT sind mit HWS-Verletzungen kombiniert!

  • Mortalität 30 % bei schwerem SHT!

Pathophysiologie
  • Primärer Hirnschaden: Direkte Traumatisierung von Neuronen und Axonen – therapeutisch nicht beeinflussbar.

  • Sekundärer Hirnschaden:

    • Extrakraniell → Hypoxie, Hypotension, Hyperkapnie etc.

    • Intrakraniell → Hämatom, Ödem = Druckläsion der Hirnsubstanz.

  • ICP (intrakranieller Druck) Normwert 7–15 mmHg.

  • CPP (zerebraler Perfusionsdruck) = MAP (mittlerer arterieller Druck) – ICP.

  • Zielwerte: CPP 60–70 mmHg; MAP ≥ 90 mmHg; O2 Sättigung ≥ 95 %.

  • Circulus vitiosus: ICP ↑ → CPP ↓ → Ischämie → Ödem → ICP ↑.

Hirndruckanstieg nicht linear, sondern exponentiell: Anfänglich wach, dann schnelle Eintrübung („talk and die“).
Frühzeitige Therapie in der präklinischen Phase reduziert sekundäre Hirnschädigung – „golden hour of shock“!

Einteilung

  • Offenes SHT: Offene Verbindung von Hirnwunde und Außenwelt. Eröffnung der Dura.

  • Gedecktes/geschlossenes SHT: Dura mater intakt.

  • Einteilung nach Glasgow-Coma-Scale (GCS): Tab. 26.1, Tab. 26.2.

Klinik

Unspezifische Symptome
Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Amnesie.
Bewusstseinsstörung
  • Bewusstseinsklarheit: Pat. wach, voll orientiert, kooperativ.

  • Somnolenz: Pat. schläfrig, aber stets erweckbar.

  • Sopor: Pat. nur durch starke Schmerzreize kurzfristig weckbar, kommt keinen Aufforderungen nach; auf Schmerzreize gezielte Abwehrreaktionen.

  • Koma: Tiefe Bewusstlosigkeit, kein Ansprechen auf äußere Reize.

Einteilung der Bewusstseinsstörung durch Komaskala, am meisten gebräuchlich: Glasgow-Coma-Scale (GCS, Tab. 26.2).
Krampfanfälle
  • Bei allen supratentoriellen zerebralen Erkrankungen, insbes. bei zerebralen Raumforderungen möglich; besonders disponiert sind temporale Lokalisationen.

  • Verschiedene Anfallsformen sind zu unterscheiden, v. a.:

    • Grand-mal-Anfälle (mit Bewusstseinsverlust).

    • Psychomotorische (Temporallappen-)Anfälle.

    • Fokale Krampfanfälle.

Einklemmungssymptomatik
  • Durch Druck im Großhirnbereich werden mediale Temporallappenanteile nach kaudal durch den Tentoriumschlitz gepresst → MittelhirnkompressionMittelhirnkompression (homolaterale Mydriasis, konjugierte Blicklähmung, kontralaterale Hemiparese, Strecksynergismen).Einklemmungssymptomatik (SHT)

  • Bei erhöhtem Druck in der hinteren Schädelgrube kann es zu einer oberen (transtentoriellen) und einer unteren (transforaminalen) KleinhirneinklemmungKleinhirneinklemmung gegen den Hirnstamm kommen (beidseitige Miosis, Hemiplegie, Tetraplegie, Atemstillstand, Hypertonus, Tachyarrhythmie).

Hochgradige vitale Bedrohung!

Diagnostik

  • Körperliche Untersuchung: Neurostatus, insbes. Pupillenreaktion, -weite, Seitendifferenz, Bewusstseinslage, Motorik.

  • Befunde immer mit Uhrzeit im Verlaufsbogen/Schockraumprotokoll dokumentieren (zeitabhängige neurologische Verschlechterung?).

Cave

  • Z. n. Katarakt-OP oder Amaurose kann eine neurologisch bedingte Pupillendifferenz vortäuschen. Bei bewusstseinsklaren Pat. → einseitige Mydriasis = Läsion des N. oculomotorius (z. B. bei Schädelbasisfraktur).

  • Bewusstseinslage bei Alkoholeinfluss schwer beurteilbar.

  • Beurteilung der äußeren Schädelverletzungen, insbes. Weichteilwunden, Blutungen aus Mund, Nase, Ohren, Liquorfluss, palpierbare Impressionen.

  • CCT: Nach Sicherung der Vitalparameter bei jedem V. a. intrakranielle Verletzung (Halbseitensymptomatik, Pupillendifferenz, Bewusstseinstrübung). Auch gute Beurteilung von Frakturen mit dem sog. „Knochenfenster“, evtl. Hochauflösungsschichten von Schädelbasis und Gesichtsschädel.

  • Bei Polytrauma Ganzkörper-Spiral-CT → Kopf, HWS, Thorax, Abdomen, Becken, Wirbelsäule.

Epidurales Hämatom

Epidurales HämatomDefinitionBlutung zwischen Dura mater und Innenfläche der Kalotte. Meist bedingt durch eine Verletzung der A. meningea media oder einer ihrer Äste. Selten ossäre Sickerblutungen bei Kalottenfraktur oder Ruptur des Sinus sagittalis sup. bzw. Confluens sinuum. 90 % mit Schädelfraktur assoziiert.
KlinikÜbelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Kreislaufstörungen mit Bradykardie, anhaltende Bewusstseinstrübung nach Trauma (in 20 % jedoch symptomarmes freies „luzides“ Intervall mit Bewusstseinsklarheit und Ansprechbarkeit). Ipsilaterale Mydriasis (Einklemmungszeichen), kontralaterale Herdsymptome, Krampfanfälle.
Diagnostik
  • Anamnese: SHT, evtl. freies Intervall (meist ca. 4–8 h).

  • CCT: Hyperdense Raumforderung unter der parietalen Schädelkalotte mit scharfer Abgrenzung gegen das Hirngewebe. Schichtung bis hoch parietal erforderlich. Häufig mit Schädelfraktur vergesellschaftet. Bikonvexe Form.

Notfallmäßige Entlastung unabhängig vom GCS ab Volumen >30ml, Hämatombreite >15mm, Mittellinienverlagerung (MLV) >5mm.

Differenzialdiagnose
  • Kontusionsblutung (oft ohne Schädelfraktur, meist frontotemporal gelegen).

  • Akutes subdurales Hämatom: Blut zwischen Dura und Arachnoidea als venöse Blutung aus zerrissenen Brückenvenen oder kortikalen Arterien. Häufig verbunden mit diffuser Hirnkontusion und progredienter Ödembildung. CCT: Breitflächige Kompression des Gehirns mit möglicher Mittellinienverlagerung und ICP-Erhöhung.

  • Sofortige Entlastung bei Anisokorie, Hämatombreite ≥ 10 mm, MLV ≥ 5 mm, ICP ≥ 20 mmHg.

  • Traumatische Subarachnoidalblutung: Hirnrindenverletzung mit Blutungen zwischen Pia mater und Arachnoidea in den Subarachnoidalraum. Cave: Gefahr des Vasospasmus!

  • Intrazerebrale Kontusionsblutung: Zerreißung parenchymaler Gefäße mit Hämatom (meist frontotemporal: „coup“ sowie auf der Gegenseite „contre coup“); konfluierende Hämatome haben raumfordernde Wirkung. OP: Hämatomausräumung ggf. Dekompressionskraniektomie. OP-Indikation: Blutvolumen ≥ 20 ml, MLV ≥ 5 mm.

Therapie
  • Erstversorgung:

    • Frühintubation oral.

    • Oberkörperhochlagerung (→ 30°), Kopf gerade.

    • Stiffneck (cave: Kombination SHT mit HWS-Verletzung!). Cave: Kompression des venösen Abstroms!

  • Primäres Ziel: Vermeidung von Sekundärinsulten durch Hypoxie, Hypotonie, Hirndruckanstieg.

Cave

Hypotension (sys. RR < 90 mmHg) und Hypoxämie führen zu signifikanter sekundärer Hirnschädigung (Mortalität bei nicht hypoxämischen Pat. 15 %, bei hypoxämischen Pat. 50 %). Deletäre Trias: Hypoxie, Hypotonie, Hyperkapnie.
  • Angestrebt werden:

    • paO2 100 mmHg.

    • paCO2 40–45 mmHg, (cave: milde Hyperventilation 30–35 mmHg zur Hirndrucksenkung für 1 h akzeptabel. Zu starke Hyperventilation kann zur zerebralen Ischämie führen).

    • RR 120 mmHg (MAP ≥ 90 mmHg).

    • Normovolämie (ggf. aggressiver Volumenersatz mit Ringer, NaCl 0,9 % oder Kolloiden).

    • ZVD 10–12 mmHg.

Immer Intensivtherapie; prognostisch entscheidend sind das frühe Erkennen und die rasche Verlegung in eine neurochirurgische Klinik! Faustregel: Die Zeit bis zur Hämatomentleerung muss kürzer sein als die Zeit zwischen Unfall und den ersten Symptomen.

Es wird keine neuromedizinische Indikation für eine Kortikosteroidtherapie nach Trauma, Hämorrhagien, Ischämien und Hypoxien gesehen.

Operative Therapie
  • Not-OP (Schädeltrepanation und Hämatomentleerung):

    • Bei rasch progredientem Mittelhirnsyndrom.

    • Bei hoher klin. Wahrscheinlichkeit für intrakranielles Hämatom (Klinik!).

    • Wenn kein CT möglich.

  • Bei beginnender Einklemmungssymptomatik auf dem Weg zur OP Osmotherapie durchführen: 100–150 ml 20-prozentige Mannitlösung i. v. (1–1,5 g/kg KG; z. B. Osmofundin®) in 10–15 Min. Cave: Keine prophylaktische Gabe von Osmotherapeutika.

  • Wenn Verlegung in Neurochirurgie nicht möglich (Pat. nicht transportfähig): Nottrepanation mit erweitertem Bohrloch erforderlich.

Operationsprinzipien bei Schädel-Hirn-Trauma

OP-Indikation Tab. 26.3.
Vorgehen bei Nottrepanation
  • Schädelhälfte rasieren, Desinfektion.

  • Nach Lokalanästhesie und längs- bzw. U-förmigem, nach kaudal offenem Kopfschwartenschnitt Bohrloch über der maximalen Ausdehnung des im CCT lokalisierten Hämatoms anlegen.

  • Wenn CCT nicht möglich: Trepanation im Temporalbereich ipsilateral zur weiten Pupille bzw. kontralateral zur schlechteren Reaktionslage (Abb. 26.1 [unten]).

  • Osteoklastische Erweiterung des Bohrlochs, z. B. mit der Luer-Zange.

  • Gegebenenfalls Blut absaugen.

  • Dura immer schlitzen (subdurales Hämatom?), keine Duranaht.

  • Bei fehlendem Blutnachweis erneutes Bohrloch (Reihenfolge Abb. 26.1 [unten]), ggf. auch kontralateral (bei fehlendem CCT).

  • Drainage und Verschluss der Kopfschwarte mit Hautnaht. Pat. unverzüglich in neurochirurgische Klinik verlegen.

ICP-Sonde

ICP-SondeSonde der Wahl als Ventrikelkatheter: Sofortige Messung des Hirndrucks (ICP) mit zuverlässigen Messwerten. Drainagemöglichkeit des Liquors → senkt ICP! Bevorzugt anwendbar bei traumatischer Ventrikeleinblutung.
Prognostische Faktoren
  • Mydriasis: Noch 6 h nach SHT weite Pupillen → Mortalität 95 %.

  • Beuge-Streck-Synergismen auf Schmerzreiz → Mortalität 63–83 %.

  • ICP ≥ 60 mm → hohe Letalität, MRT: Hirnstammbeteiligung → Mortalität 14 %.

  • Biomarker Astrogliazellen, Protein S100B: Hohe Sensitivität als negativer Ausschlussparameter. Normwert 0,05 ng/ml. Empfehlung: CCT bei leichtem SHT optional wenn Anstieg nicht größer als 0,1 ng/ml inert 4 h.

  • Nervus-medianus-evozierte somatosensorische Potenziale (MSEP): Geringer Aufwand, unempfindlich gegenüber Sedativa. Je größer der Grad der Veränderung der MSEP desto ungünstiger der Verlauf.

  • MRT: Verletzungen des Corpus callosum, der Basalganglien und des temporo-mesialen Kortex sind mit einem ungünstigem Outcome korreliert.

Nachbehandlung nach Schädel-Hirn-Trauma

Postoperative Nachbehandlung auf der Intensivstation
  • Monitoring über Ventrikeldrainage.

  • Osmotherapie.

  • Milde Hyperventilation.

  • Milde Hypothermie (cave: Erhöhte Inzidenz von Wundinfektionen).

  • Barbiturate.

  • Normovolämie.

Oberstes Therapiekonzept
  • Vermeidung von Sekundärinsulten; mögliche Erholung nicht irreversibel geschädigter Hirnareale.

  • Dekubitus- und Pneumonieprophylaxe.

  • Passive und aktive KG (schon auf der Intensivstation!).

  • Gegebenenfalls logopädische und ergotherapeutische Behandlung einleiten.

  • Möglichst frühzeitig Rehamaßnahmen in spezialisiertem Zentrum einleiten.

Cave: Hypophysenvorderlappeninsuffizienmz in ca. 30 % der Fälle (autoptisch 86 % mit Schäden an der Hypophyse).

Weichteilverletzungen des Kopfs

Prinzipien der Wundversorgung 2.7.

Kopfhaut/Stirn

Schnittführung Abb. 26.2.
Kopfplatzwunden
Platzwunden am KopfKopfplatzwundenÄtiologieMeist stumpfe Gewalt mit Quetschung des Gewebes und unregelmäßigen Wundrändern; nicht selten erhebliche Blutungen.
Diagnostik
  • Klinische Untersuchung: Sterile Austastung des Wundgrunds (Stufenbildung der Kalotte? Impression?).

  • Bei Bewusstlosigkeit CCT.

Chirurgische Therapie
  • Infiltrationsanästhesie (z. B. Xylocain 2 %, Scandicain 1 %, 2.3.2).

  • Bei ausgedehnten Verletzungen stirnbandförmige Infiltration (entlang eines gedachten Stirnbands); die nervale Versorgung der Kopfhaut erfolgt von der Schädelbasis Richtung Mittelscheitel.

  • Nach Desinfektion und Rasur Wundtoilette durch Ausschneidung, Wundrandbegradigung, Fremdkörperentfernung; durchgreifende, alle Schichten fassende Wundnaht (Blutstillung). Gegebenenfalls Redon-Drainage, Fädenentfernung 4.–8. d.

  • Bei Kindern mit kleinen Wunden: Verzicht auf Naht → nach sparsamer Rasur ggf. Gewebekleber (Histoacryl®), Steristrips.

Skalpierungsverletzung
SkalpierungsverletzungDefinitionDécollement mit Abscherung der Kopfhaut.
TherapieVersuch der Replantation, bei Nekrose des Lappens Spalthauttransplantation (schlechte kosmetische Ergebnisse). Besser: Verschiebelappenplastik nach Hautdehnung durch Gewebeexpander (10.1.4).
Stirnplatzwunden
StirnplatzwundenKosmetisch günstige Ergebnisse bei horizontal verlaufenden Wunden (Hautspaltlinien). Bei größeren Defektwunden gute Mobilisationsmöglichkeit auf dem Periost zur Wundrandadaptierung. Nahttechnik: Intrakutannaht oder Allgöwer-Rückstichnaht.

Augenbrauen nicht rasieren! Wachsen evtl. nicht nach.

Lidverletzungen

Lidverletzung Diagnostik
  • Stumpfes Trauma mit LidhämatomLidhämatom (DD: Schädelbasisfraktur mit Monokel- oder Brillenhämatom), prall-elastische Lidschwellung.

  • Riss- und Schnittverletzung: Erhalt von Tarsus, Lidbändchen, Lidmuskulatur (M. levator palpebrae, M. tarsalis superior), Tränenkanal?

  • Ausschluss einer Tränenkanalläsion durch Augenarzt (Sondierung und Spülung).

Chirurgische Therapie
  • Sparsame Applikation von Lokalanästhetikum mit feiner Kanüle (Insulinnadel), feines Instrumentarium! Dünnes atraumatisches Nahtmaterial mit kleinen Nadeln verwenden.

Vertikalspannung bei Wundverschluss vermeiden (Ektropiumgefahr)!

  • Bei lateralen Defekten: Deckung durch temporalen Verschiebelappen.

  • Bei medialen Defekten: Rotationslappen von der Wange oder Transposition vom Oberlid.

  • Schichtweiser Wundverschluss insbesondere bei Einrissen des M. levator palpebrae. Bei allen Manipulationen kommt es leicht zu ausgedehnter Ödembildung.

Ohrmuschelverletzung

Othämatom
OthämatomOhrmuschelverletzungDefinitionFlüssigkeit zwischen Ohrmuschelknorpel und Perichondrium.
ÄtiologieTangentiale Gewalteinwirkung (Boxen).
DiagnostikPrall-elastische Schwellung der Ohrmuschel.
TherapieOperative Ausräumung (Punktion ist unzulänglich), „Blumenkohlohr“ Blumenkohlohrdurch Knorpelnekrose bei unterlassener Ausräumung und Perichondritis.
Verletzung der Ohrmuschel
OhrmuschelverletzungDiagnostikRein kutane Defekte (einschichtig), ventrale oder dorsale Hautverletzung mit Beteiligung des Knorpels (zweischichtig); vollständige Durchtrennung (dreischichtig).
TherapieUmspritzung der Ohrmuschel in der gesamten Zirkumferenz. Cave: Lokalanästhetikum ohne Adrenalinzusatz! Salbenstreifen in den Gehörgang einlegen. Sparsame Wundausschneidung mit Knorpelexzision; schichtweise Adaptation. Gegebenenfalls keilförmige Exzision in toto (besonders in den oberen ⅔ bis zu einer Defektbreite von 3 cm) und schichtweise Adaptation.
Gegebenenfalls durchgreifende Matratzennähte mit Überknüpfungsfäden über Tupfer. Schrittweise Fädenentfernung nach 5–7 d.

Nervus-facialis-Verletzung

N. facialis-VerletzungDefinitionPeriphere Parese bei Unterbrechung der Kontinuität zwischen Foramen stylomastoideum und der Aufzweigung in der Glandula parotis. Häufige Mitbeteiligung bei Weichteilverletzungen im Gesicht.
DD: Sofortparese (Auftreten in den ersten 48 h), Spätparese (Auftreten nach 48 h).
DiagnostikAusfall der mimischen Muskulatur mit hängendem Mundwinkel.
TherapieBei Sofortparese möglichst Wiederherstellung der Kontinuität anstreben. Ist die Rekonstruktion nicht möglich → Markierung der Nervenstümpfe mit Nahtmaterial zur sekundären mikrochirurgischen Versorgung.
  • Direkte Anastomose: Direkte Adaptation durch Nervennaht.

  • Autotransplantation: Interponat (N. auricularis magnus, N. transversus colli).

  • Spätparese : Konservativ → elektrophysiologische Kontrolle, ggf. Kortikosteroide.

Parotisverletzungen

ParotisverletzungDiagnostikBei Weichteilverletzung mit Eröffnung der Parotiskapsel sichtbares Speicheldrüsengewebe (Austritt von Speichel in die Wunde meist wegen Blutung nicht feststellbar). Cave: Parotisschwellung nach Trauma (V. a. Verletzung des Ausführgangs).
TherapieDirekte Kapselnaht, Verletzungen des Ausführgangs sollten durch Adaptationsnähte versorgt werden (über einem Silikonröhrchen als Splint).
KomplikationenFistelbildung, Spontanverschluss möglich. Bei persistierenden äußeren Fisteln Umwandlung in eine innere Fistel. Bei ausgeprägtem Speichelfluss nach außen ggf. Bestrahlung oder Exstirpation der Parotis.

Bissverletzungen am Kopf

Bissverletzung:am KopfTherapeutische StrategieBisswunden gelten prinzipiell als infiziert (auch 2.7.3). Bei ausgedehnten Gesichtsverletzungen:
  • Kein aggressives Débridement, da extrem gute Vaskularisation des Gesichts.

  • Entfernung von nekrotischem Gewebe.

Cave

Kein Débridement in ästhetisch wichtigen Regionen:
  • Lippenrot.

  • Augenlider.

  • Knorpel der Nasenflügel.

TherapieStationäre Aufnahme, Antibiotikaprophylaxe (z. B. Unacid® 3 × 3 g i. v.). Tetanusimpfstatus prüfen. Ausschluss von Tollwut. Bei Zweifel Amtstierarzt einschalten.
  • Bei Wundversorgung:

    • Hautspannungslinien beachten (Naht wenn möglich hierzu parallel).

    • Wundspannung ggf. durch Z-Plastik auflösen.

  • Bei Weichteildefekten: Gestielte Nahlappenplastik (Stirn, Lippe, Nase), monofiles Nahtmaterial 5/0 oder 6/0.

  • !

    Cave: Schlechte kosmetische Ergebnisse bei Sekundärheilung. Danach sind korrigierende plastische Eingriffe erst nach 6 bzw. 9 Mon. möglich (Narbenreifung).

Schädelfrakturen

Unterkieferfraktur

UnterkieferfrakturSchädelfrakturLokalisationTypische Lokalisation der Frakturen an physiologischen Schwachpunkten: Eckzahnregion, Kieferwinkel, Gelenkfortsatz.
KlinikFehlstellung, Okklusionsstörungen und -schmerz, Schwellung, Hämatom, selten orale Schleimhauteinrisse oder Zahnverlust.
Diagnostik
  • Manuelle Untersuchung: Instabilität, Stufenbildung in der Zahnreihe. Zahnokklusion?

  • Röntgen: Schädel a. p. und seitlich, Kiefergelenk (Spezial- und Schichtaufnahmen).

Therapie
  • Undislozierte Frakturen → mandibulomaxilläre Schienung.

  • Dislozierte Frakturen → Miniplattenosteosynthese, Verdrahtung, biodegradable Implantate.

KomplikationenBei Schleimhautläsionen: Infektionen; starke orale Blutung (cave: Aspiration); Kieferklemme, Kiefergelenkluxation.

Mittelgesichtsfraktur

MittelgesichtsfrakturÄtiologie und EinteilungZumeist polytraumatisierte Unfallopfer, gelegentlich aber auch durch Bagatelltraumen verursacht („Pat. stößt sich den Kopf an der Tür“).
Frontobasale FrakturenJe nach Art und Lokalisation werden zentrale, zentrolaterale und laterale Frakturtypen unterschieden.
Unter Frakturen des zentralen Mittelgesichts versteht man alle Frakturen zwischen Nasenwurzel und Alveolarfortsatz des Oberkiefers.
  • Zentrale Frakturen: Querfraktur der Maxilla (LeFort I) = Abriss des Oberkiefers oberhalb des Nasen- und Kieferhöhlenbodens.

  • Sagittale Oberkieferfrakturen: Frakturlinie verläuft in der Gaumenmitte bzw. in der Gaumennaht; durch Zerreißung des Gaumens entsteht eine offene Verbindung zwischen Mund- und Nasenhöhle.

  • Pyramidalfrakturen: Schwere Verletzung (LeFort II); Frakturlinie verläuft im Bereich der Nasenwurzel, des Tränenbeins und der medialen Orbitawand. Verschiedene Variationen des Frakturverlaufs sind möglich. Keine Beteiligung der Jochbeine! (= laterale Mittelgesichtsfraktur).

In der klin. Routine sind die klassischen Formen (LeFort I–III, Abb. 26.3) nur selten anzutreffen; häufiger komplexe Frakturen z. T. mit Defektbildungen und Zertrümmerungen.
KlinikMeist erhebliche Weichteilverletzungen im Gesichtsbereich mit Blutung aus Nase und Mund.

Cave

Auch bei geringfügigen Weichteilverletzungen kann eine knöcherne Läsion im Bereich der Schädelbasis bestehen.
  • Abnorme Beweglichkeit des Oberkiefers.

  • Je nach Art der Gewalteinwirkung Monokel- oder Brillenhämatom. Brillenhämatom

  • Abflachung der Jochbögen.

  • Blutung aus Hals-, Nasen- oder Rachenraum.

  • Liquorrhö als sicheres Zeichen, dass zusätzlich eine Zerreißung der Dura besteht.Liquorrhö

  • Stufenbildung infraorbital.

  • Okklusionsstörungen.

  • Protrusio bulbi Protrusio bulbidurch Blutung in die Orbita (Gefahr des Visusverlusts!).

  • Bei ausgedehnten knöchernen Verletzungen auch Gehirnprolaps Gehirnprolapsin die Nasenhaupthöhle oder nach außen.

  • Anosmie Anosmiedurch Abriss der Fila olfactoria.

Diagnostik
  • Palpation kann durch massive Weichteilschwellungen erschwert sein.

  • Valsalva-Pressversuch → Hautemphysem → offene Fraktur (z. B. Siebbeinzellen) danach Schnäuzverbot.

  • LiquorrhöBei V. a. (Rhino-)Liquorrhö (klarer Sekretfluss aus der Nase): Prüfung auf β2-Transferrin.

  • Spiral-CT: Immer beim polytraumatisierten Pat., erfasst die Ausdehnung knöcherner Läsionen im Bereich des Gesichtsschädels und der Frontobasis innerhalb weniger Min.

    • Axiale Schichten (5 mm).

    • Koronare Schichten (2 mm). Cave: Spez. Lagerung; beim Polytrauma oft nicht möglich.

Komplikationen
  • NNH meist mitbeteiligt. Bei Schleimhauteinriss offene Fraktur! Hautemphysen möglich.

  • Bei Durazerreißung Gefahr der aufsteigenden Infektion mit Meningitis.

  • Schwellungsbedingte Verlegung der Atemwege.

  • Sensibilitätsstörung bei Schädigung des N. infraorbitalis.

Therapie
  • Entfernung vollständig luxierter Zähne (in NaCl aufbewahren; ggf. Replantation).

  • Entfernung von Zahnersatz.

  • Indikation zur Intubation großzügig stellen.

  • Blutstillung:

    • Ligatur (keine Karotisligatur, da retrograder Blutfluss).

    • Tamponade (Epipharynx, Mundhöhle) nur, wenn Pat. intubiert ist → Aspirationsgefahr.

    • Nase → Belloque-Tamponade.

  • Meist interdisziplinäre Versorgung: MKG-Chirurgie/Neurochirurgie/HNO.

  • Primärversorgung wegen lebensbedrohlicher Begleitverletzungen meist nicht durchführbar. I. d. R. aufgeschobene Primärversorgung mit z. B. Osteosynthese von Mittelgesichtsfrakturen.

Jochbeinfraktur

JochbeinfrakturÄtiologieMeist durch stumpfe Gewalteinwirkung auf das seitliche Gesicht (Faustschlag, Sturz) = laterale Mittelgesichtsfraktur. Häufigkeit 35 %.
Klinik
  • Monokelhämatom durch subkutane Blutungen.

  • Stufenbildung bei dislozierten Frakturen im Bereich:

    • Sutura frontozygomatica (oberer Anteil des lateralen Orbitarands).

    • Margo infraorbitalis (vorderer Rand des Orbitabodens).

    • Jochbogen.

  • Asymmetrie des Mittelgesichts (Abflachung) durch Jochbeinimpression mit Kieferklemme (Trismus). Kieferklemme

Diagnostik
  • Inspektion: Gesichtsasymmetrie, Schwellung, Hämatombildung, Enophthalmus, Kieferklemme. Röntgen: Henkeltopfaufnahme.

  • Palpation:

    • Knöcherne Begrenzungen der Orbita und des Jochbogens auf Stufenbildungen untersuchen (häufig bei Erstuntersuchung wegen starker Schwellung und Schmerzhaftigkeit schwierig).

    • Festigkeit der Nase: Begleitende Nasenbeinfraktur?

Therapie
  • Versorgung von Weichteilverletzungen.

  • Kühlung, ggf. Antiphlogistika (z. B. Diclofenac ratio® 3 × 50 mg).

  • Undislozierte Frakturen konservativ (4 Wo. weiche Kost → keine Sekundärdislokation durch Muskelzug).

  • Bei dislozierten Frakturen Miniplattenosteosynthese.

KomplikationenZusätzlich Orbitabodenfraktur.

Nasenbeinfraktur

NasenbeinfrakturKlinikSchiefstand oder Einsinken der Nasenpyramide je nach Einwirkungsrichtung des Traumas. Befundbild kann durch hämatombedingte Schwellung initial täuschen. Häufigster Bruch.
Diagnostik
  • Inspektion: Formveränderung der Nase; prüfen, ob die Fraktur offen oder geschlossen ist, da freiliegender Knochen Indikation zu sofortiger Versorgung ist.

  • Palpation: Vorsichtige Untersuchung der Beweglichkeit der Nasenpyramide Crepitatio(Crepitatio). Immer auch das benachbarte Mittelgesicht, insbesondere den Unterrand der Orbita (Margo infraorbitalis), auf knöcherne Unterbrechungen (Stufenbildung) abtasten.

  • Röntgen: „Nase seitlich“; falls nicht eindeutig, kann zur besseren Beurteilung der Form für einige Tage Rückgang der Schwellung abgewartet werden.

Therapie
  • Bei ambulanter Behandlung: Pat. zur Vorstellung beim HNO-Arzt auffordern, wenn Beschwerden nach wenigen Tagen nicht rückläufig.

Die Indikation zur op. Reposition sollte großzügig gestellt werden, da es zu weitreichenden Konsequenzen (Höcker-, Schief-, Sattelnase) mit behinderter Nasenatmung kommen kann. Dies gilt insbesondere auch für das kindliche Nasentrauma.

  • Nicht dislozierte geschlossene Nasenbeinfraktur:

    • Abschwellende Nasentropfen für 3–4 d.

    • „Schnäuzverbot“ für 10 d, da es bei begleitenden Frakturen im Bereich der Lamina papyracea beim Schnäuzen zu Unterlid- und Wangenweichteilemphysemen kommen kann (Gefahr der Superinfektion).

  • Dislozierte geschlossene Nasenbeinfraktur:

    • Operative Reposition (i. d. R. durch HNO-Arzt) innerhalb von einer Wo. Technik: Meist in ITN, evtl. auch in LA. Reposition der frakturierten Knochenelemente manuell oder mithilfe eines Elevatoriums.

    • Abschließend vordere Nasentamponade z. B. mit Aureomycin®-getränkten Spitztupfern (für 2 d) und äußerer Nasengips (für 2 Wo., nach 1 Wo. Gipswechsel).

    • Liegt das Trauma länger zurück, operative Mobilisierung und evtl. Rhinoplastik.

  • Offene Nasenbeinfraktur: Erfordert immer chirurgische Sofortversorgung der Weichteilverletzungen, gleichzeitig kann Reposition durchgeführt werden (i. d. R. durch HNO-Arzt).

KomplikationenSeptumhämatomSeptumhämatom mit Gefahr einer Superinfektion und Ausbildung zum Septumabszess, der zur Sattelnase (Knorpelnekrose), aber auch – über intrakranielle Gefäßverbindungen – zur Meningitis führen kann.

Orbitabodenfraktur

OrbitabodenfrakturDefinitionSynonym: „Blow-out-fracture“Blow-out-fracture. Betrifft Fraktur des Orbitabodens mit Absinken des Orbitainhalts in die Kieferhöhle. Meist nach direktem Trauma (Faustschlag, Tennisball).

Cave

Intraorbitale bzw. intrakanalikuäre Schädigung der Sehbahn. Therapie (Dekompression) innerhalb von 6 h nach Trauma.
KlinikMonokelhämatom, Hyposphagma, Enophthalmus, Doppelbilder, ggf. Visusverlust.
Diagnostik
  • Röntgen: Schädel a. p. und seitlich, NNH, Orbitaspezialaufnahme: Knöcherne Unterbrechung auf der NNH-Aufnahme oft nicht direkt erkennbar, da Margo infraorbitalis selbst nicht mitbetroffen ist. Als indirektes Frakturzeichen kann eine Polsterbildung (Verschattung durch abgesunkenen Orbitainhalt) im Bereich des Kieferhöhlendachs sichtbar sein.

  • Bei Bewusstlosen/Morphin/massiver Schwellung: Diagnose einer Sehnervschädigung nur durch blitzvisuell evozierte Potenziale (VEP) und Elektroretinogramm möglich.

  • CCT: Koronares Dünnschicht-CT der Schädelbasis/Orbitae.

Therapie
  • Vorstellung beim MKG-Chirurgen und/oder Augenarzt.

  • Bei nicht dislozierten Frakturen im Bereich des Orbitabodens mit Hyp- bzw. Anästhesie im Versorgungsgebiet des N. infraorbitalis evtl. operative Dekompression des Nervs.

  • Bei Sehnervkompression → Urbason®-Megadosistherapie (über 24–48 h 30 mg/kg KG; ab 2. d 5,4 mg/kg KG). Falls hierdurch kein Effekt → operative Dekompression.

OP-TechnikDer Orbitainhalt wird angehoben und durch Unterfüttern von Fascia lata oder Unterlegen einer Kunststoffscheibe als Orbitabodenersatz stabilisiert. Bei Orbitawanddefekten autogene Knochentransplantate:
  • Alloplastisches Material (Titangitter, Keramikschalen).

  • Biodegradable Substanzen.

  • Knochenersatzkeramiken.

Kalottenfraktur

KalottenfrakturKlinikPrellmarken, Platzwunden, evtl. tastbare Delle, Kopfschwartenhämatom.
DiagnostikPalpation (Delle, Kompressionsschmerz), CCT (Hirnschädigung).
Therapie24-h-Überwachung (epidurales Hämatom!), bei Impressions- und offenen Frakturen: OP (Fragmenthebung, Duraverschluss). Neurostatus dokumentieren und engmaschig kontrollieren.

Schädelbasisfraktur

SchädelbasisfrakturKlinikMonokel- oder MonokelhämatomBrillenhämatomBrillenhämatom, Prellmarke, Blutung und/oder LiquorrhöLiquorrhö aus Nase, Ohr, Mund (offenes Schädel-Hirn-Trauma).
DiagnostikRö Schädelbasis (Aufnahmen nach Schüller, Stenvers) besser: Dünnschicht-CT.
TherapieOffene Frakturen (Liquorrhö) antibiotisch abdecken (z. B. Gramaxin® 3 × 2 g i. v.) über 10 d. Frontobasale Liquorfisteln sollten innerhalb 1 Wo. saniert werden, laterobasale Fisteln (otale Liquorrhö) verschließen sich i. d. R. spontan. Bei Persistenz > 1 Wo. HNO- oder neurochirurgisches Konsil.
Komplexe Frakturen werden nach Stabilisation im Intervall (ab 10. d p.Tr.) interdisziplinär versorgt (NCH, MKG, HNO).

Periphere Nervenkompressionssyndrome

Ätiologie
  • Durch lokale Raumforderungen, z. B. Tumor, Trauma, Narbenzug, Schwellung (Schwangerschaft!), synoviale Proliferation (Rheuma!).

  • An anatomischen Engpassstellen, z. B. Karpaltunnel, Sulcus N. ulnaris, Guyon-Loge, Tarsaltunnel, Supinatorschlitz, M. pronator teres.

  • Durch lokale Druckeinwirkung (cave: OP-Lagerung).

Chronische zirkuläre Druckschädigung kann zur Waller-Degeneration führen.

DiagnostikDurch Klinik, EMG, Rö-Nativ, CT und MRT.
TherapieBei Versagen konservativer Therapie (Ruhigstellung, Antiphlogistika) operative Dekompression oder Verlagerung des Nervs.

Karpaltunnelsyndrom

KarpaltunnelsyndromDefinitionEinengung des N. medianus im Handgelenkbereich durch das Karpalband. Vermehrt bei Frauen (W : M = 3–4/1), Altersgipfel 50–70 J., oft in Verbindung mit systemischen Krankheiten, Schwellung und Verdickung des Bindegewebes.
KlinikInitial oft Paraesthetica Paraesthetica nocturnanocturna, später auch Schmerzen und Parästhesien in den Fingern 1–3 mit radialer Hälfte D4; u. U. mit Ausstrahlung in den Unter- bis Oberarm. Spätstadium: Adduktionsschwäche des Daumens und Atrophie der Daumenballenmuskulatur (DD: Rhizarthrose). Verminderung der Hautleistenhöhe und Schweißsekretion. Taubheitsgefühl als Spätzeichen.
Diagnostik
  • Klinik: Überstreckung oder Überbeugung des Handgelenks provoziert Parästhesien (= positives Phalen-Zeichen). Phalen-Zeichen

  • Positives Hoffmann-Tinel-Zeichen. Hoffmann-Tinel-Zeichen

  • Verbreiterte Zweipunkt-Diskriminationsfähigkeit (Norm 3–4 mm an den Fingerkuppen).

  • Elektrophysiologischer Nachweis im EMG (Neurokonsil; initial Erhöhung der distalen Latenz, später Denervierungszeichen der Daumenballenmuskulatur). Trotz eindeutiger Klinik ist initial der elektrophysiologische Nachweis nicht immer zu führen, in diesen Fällen sollte dennoch operiert werden.

DifferenzialdiagnoseC6-Syndrom, Engpasssyndrom des N. medianus im M. pronator teres. Pronator-teres-Syndrom: Schmerzen im Bereich des proximalen beugeseitigen Unterarms. 4 Engstellen möglich: Distales Humerusdrittel durch Struther-Ligament, in Höhe des Lacertus fibrosus, innerhalb des M. pronator teres oder durch die Faszie, in Höhe des M. flexor digitorum superficialis.
Therapie

Cave

Bei KTS und Schwangerschaft nur konservative Therapie indiziert. Symptomatik bessert sich meist nach Beendigung der Schwangerschaft: Kortisoninjektion in den Karpalkanal.
  • Konservative Therapie mit Gipsschiene für die Nacht, Schonung.

  • Operative Therapie bei erfolgloser kons. Therapie, bei starken Schmerzen oder fortgeschrittenem Stadium: Spaltung des Karpalbands durch einen Schnitt zwischen Thenar und Hypothenar.

  • Alternativ: Endoskopische Spaltung des Karpaltunnels in der Technik nach Agee oder nach Chow.

  • Postop. Behandlung: Armhochlagerung. Fingerübungen ohne Belastung.

Distales N.-ulnaris-Syndrom

N. ulnaris-SyndromLokalisationA. und N. ulnaris treten in der „Loge de Guyon“ (radial begrenzt vom Hamulus ossis hamati und ulnar vom Os pisiforme) in den Handbereich ein.
ÄtiologieTraumen (Radiusfraktur!), Tumoren sowie arthrotische und rheumatische Veränderungen.
KlinikSchmerzen und Parästhesien mit Taubheitsgefühl im 4. und 5. Finger, Atrophie eines Teils der Interosseusmuskulatur; Adduktionsschwäche D5; Spätstadium: Überstreckung im MCP und Beugung im PIP D4 und D5.
DiagnostikEMG (NLG verlangsamt).
TherapieSpalten des bindegewebigen Dachs der „Loge de Guyon“, sorgfältige Blutstillung um ein Rezidiv zu verhindern.

Proximales N.-ulnaris-Syndrom (Sulcus-ulnaris-Syndrom, SUS)

ÄtiologieVeränderungen des Knochenkanals durch Frakturen, Arthrosen, Ganglien oder Tumoren.
KlinikDehnungsschmerz im Ellenbogengelenk, Parästhesie des 4. und 5. Fingers, Atrophie der Handbinnenmuskulatur. Überstreckung im MCP und Beugung im PIP D4 und D5.
DiagnostikEMG (NLG verlangsamt), ggf. Rö zur Beurteilung knöcherner Veränderungen (z. B. Exostosen), abgeflachte Papillarleisten, verminderte Schweißsekretion.
TherapieDorso-ulnarer Schnitt über dem Condylus ulnaris, Spaltung des Lig. epitrochleo-anconeus, Bei posttraumatischen Veränderungen des Epicondylus ulnaris submuskuläre Verlagerung des Nervs unter die Flexoren.
NachbehandlungGipsschiene für 10 d mit passiven Bewegungen aus der Schiene heraus.

Radialistunnelsyndrom

Zwei Kompressionsmöglichkeiten des N. radialis:
  • Durch Frohse-Arkade im Bereich des proximalen Unterarms (scherenartige Einengung des Nervs zwischen Ext. carpi. rad. brevis und Frohse-Arkade).

  • Supinatorschlitz: Sehnige Arkade am Oberrand des M. supinator; DD: Zervikaler Npp C5C6.

Thoracic-outlet-Syndrom

Thoracic-outlet-SyndromDefinitionDrei Untergruppen:
  • Kompression des Plexus brachialis (neurogenes TOS).

  • Kompression A. und V. subclavia (vaskuläres TOS).

  • Unspezifisches TOS.

Ätiologie
  • Kongenitale oder knöcherne Anomalien.

  • Halsrippe, Synostosen zwischen Halsrippe und 1. Rippe.

  • Anomalien der 1. Rippe.

  • Posttraumatisch (Rippenkallus, Klavikulakallus).

Klinik90 % neurologische Symptomatik. Schwierige Diagnostik.
Meistens Schmerzen supraklavikulär und im Arm, oft mit Ausstrahlung in die Finger 4 und 5, begleitende Parästhesien; nur 10 % der Pat. haben eine arteriell bedingte vaskuläre Symptomatik; sehr selten Paget-Schroetter-Syndrom Paget-Schroetter-Syndrom(Thrombose der V. axillaris nach körperlicher Anstrengung). Über Kopf arbeiten provoziert Kompression der A. axillaris durch Humeruskopf.
TherapieVerfahren der Wahl: Dekompression des Plexus in der oberen Thoraxapertur → transaxilläre Resektion der 1. Rippe. Halsrippen werden ggf. mitentfernt. Alleinige Skalenektomie hat eine Misserfolgsrate von bis zu 50 %.

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