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B978-3-437-22453-9.00018-1

10.1016/B978-3-437-22453-9.00018-1

978-3-437-22453-9

Segmenteinteilung der Leber

[L190]

Abklärung des Ikterus

[L106]

Aszitesentstehung

[L106]

Übersicht Leberlabor: Typische Laborkonstellationen

[L106]

Differenzierung fokaler Leberläsionen

[L106]

Leberresektionen

[L106]

DD des Ikterus

Tab. 18.1
Prähepatisch (hämolytisch) Hepatisch (parenchymatös) Posthepatisch (cholestatisch)
Im Serum
Indirektes Bili ↔ (↑)
Direktes Bili
GOT, GPT, GLDH ↑↑
AP, γ-GT ↑↑
LDH ↑↑ (↑)
Im Urin
Bilirubin ↑ (Urin dunkel) ↑ (Urin dunkel)
Urobilinogen ↑/↓ ↑/↔
Stuhlfarbe Dunkel Hell oder dunkel Hell
Juckreiz Nein Evtl. Ja

Quotient direktes Bili/Gesamt-Bili >0,5 spricht für posthepatische Cholestase

Schweregradeinteilung der Leberzirrhose nach Child-Pugh Child:Einteilung der Leberzirrhose

Tab. 18.2
Punkte Bilirubin Albumin Quick Neurol. Symptome Aszites
1 < 2 mg/dl > 3,5 g/dl > 65 % Nein Nein
2 2–3 mg/dl 3–3,5 g/dl 40–64 % Gering Therapierbar
3 > 3 mg/dl < 3,5 g/dl < 40 % Schwer Therapierefraktär
Bewertung Grad A 5–7 Punkte
Grad B 8–10 Punkte
Grad C 11–15 Punkte

Lebertumoren – Stadieneinteilung nach BCLC (Barcelona Clinic Liver Barcelona Clinic Liver CancerCancer)

Tab. 18.3
Stadium
0 A B C D
Sehr frühes Stadium Frühes Stadium Intermediärstadium Fortgeschrittenes Stadium Endstadium
Eine HCC Läsion <2cm, Ca in situ Singulär oder 3 Läsionen ≤ 3 cm oder 1 Läsion ≤ 5 cm Multilokulär Multilokulär, N1, M1 ECOG 2, Child-Pugh C
OP, Ablation, ggf. LTX TACE, ggf. SIRT Sorafenib (TACE/SIRT) BSC

Leber und Pfortader

Claudius Jürgens

Hartwig Nürnberger

  • 18.1

    Checkliste Anatomie518

  • 18.2

    Leitsymptome der Lebererkrankungen519

    • 18.2.1

      Ikterus519

    • 18.2.2

      Atrophie-Hypertrophie-Komplex521

    • 18.2.3

      Aszites521

    • 18.2.4

      Portosystemischer Kollateralkreislauf523

    • 18.2.5

      Portosystemische Enzephalopathie523

  • 18.3

    Diagnostische Methoden524

    • 18.3.1

      Leberlabor524

    • 18.3.2

      Bildgebende Verfahren525

    • 18.3.3

      Leberbiopsie528

  • 18.4

    Perioperatives Management528

    • 18.4.1

      Präoperative Maßnahmen528

    • 18.4.2

      Prinzipien der Leberchirurgie529

    • 18.4.3

      Postoperative Leberinsuffizienz532

  • 18.5

    Erkrankungen der Leber533

    • 18.5.1

      Leberabszess533

    • 18.5.2

      Zystische Lebererkrankungen535

    • 18.5.3

      Lebertumoren und tumorähnliche Läsionen537

  • 18.6

    Portale Hypertension540

    • 18.6.1

      Ösophagusvarizenblutung542

    • 18.6.2

      Portosystemische Shuntoperationen543

    • 18.6.3

      Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stentshunt (TIPSS)544

Checkliste Anatomie

  • Die Leber ist bis auf einen kleinen Bezirk auf der Oberseite (Pars affixa) mit Peritoneum überzogen (Gallenblase einbezogen). Die Ligamente (Ligg. triangulare dex. + sin., Ligg. falciforme, teres hepatis, hepatogastricum, hepatoduodenale Abb. 18.1) stabilisieren das Organ (Kipp-/Rotationsbewegungen) und führen die zu- u. abgehenden Gefäße.Leber:AnatomieAnatomie:Leber

  • Das Lig. falciforme teilt die Leber anatomisch in einen linken und rechten Lappen und setzt sich ventral in das Lig. teres und an der Unterfläche in der Fissura sagittalis sinistra fort.

  • Hauptgrenzspalte (Cantlies-Linie): Wichtige funktionelle Orientierungslinie zwischen Gallenblase und V. cava inf., teilt die Leber chirurgisch in linke und rechte Hälfte.Hauptgrenzspalte

  • Die Segmentstruktur der Leber orientiert sich an den Aufzweigungen der Pfortaderäste und der sie begleitenden Gallengänge sowie der korrespondierenden venösen Abflussgebiete. Insgesamt sind 8 Segmente vorhanden (Abb. 18.1).

  • Im Lig. hepatoduodenale: A. hepatica propria (links), D. choledochus (rechts), V. portae (dorsal).

  • Leberdurchblutung: 75 % über V. portae (50–70 % der O2-Versorgung), 25 % über A. hepatica (30–50 % der O2-Versorgung).

  • Venöser Abfluss:

    • Hauptabfluss: Kavaler Hilus durch Zusammenfluss der Lebervenen (oft linke und mittlere Vene in einem Stamm).

    • Nebenabfluss: Direkt retrohepatisch der Seg. I (Lob. caudatus), VI/VII (dorsale rechte Segmente) in die V. cava.

  • Lymphabfluss: 80 % von Porta hepatis und Gallenblase neben A. hepatica, Pfortader und D. choledochus zum Tr. coeliacus und Abgang der A. mesenterica superior. Typische Lymphknotenfilter liegen an der A. hepatica, Pfortader und im Choledochus-Duodenumwinkel (Marker-Lymphknoten).

  • V. portae: Venöse Quellzuflüsse:

    • V. lienalis: Von Milz, großer Magenkurvatur und Pankreas.

    • V. mesenterica inferior: Von linkem Kolon (ab Mitte Transversum) und Rektum.

    • V. mesenterica superior: Von Duodenum, Pankreas, Dünndarm bis C. transversum.

    • V. coronaria ventriculi: Von der kleinen Magenkurvatur und vom Pankreasoberrand.

Leitsymptome der Lebererkrankungen

Ikterus

Leber:Ikterus, DDIkterus:DDDefinitionGelbfärbung von Skleren und (Schleim-)Haut bei einem Gesamt-Bilirubin > 3 mg/dl (51 μmol/l).
PathophysiologieBilirubin ist Endprodukt des Metabolismus von Hämoglobin, Myoglobin, Zytochrom im RES. Das unkonjugierte (indirekte) Bilirubin ist im Blut an Albumin gebunden. Durch Konjugation in der Leber entsteht wasserlösliches, direktes Bilirubin. Die Ausscheidung erfolgt mit der Galle in den Darm, hier Umwandlung in Urobilinogen. 80 % davon wird im Stuhl ausgeschieden, 20 % über den enterohepatischen Kreislauf zur Leber zurückgeführt. Bei erhöhtem Anfall von Urobilinogen wird es vermehrt im Urin ausgeschieden (Nachweis durch Teststreifen).
ÄtiologieAbb. 18.2.
  • Prähepatischer Ikterus: Gesteigerte Produktion: Hämolyse, Shunt-Hyperbilirubinämie bei ineffektiver Erythropoese, Resorption ausgedehnter Hämatome (Hämolyseparameter).

  • Hepatischer Ikterus, Konjugationsstörung:

    • Physiologisch: Neugeborenen-Ikterus.

    • Gilbert-Meulengracht-Syndrom (Icterus juvenilis intermittens): Meist autosomal-dominant vererbte Störung der Glukuronyltransferase.

    • Crigler-Najjar-Syndrom: Absoluter Glukuronyltransferasemangel.

    • Medikamente: Z. B. Chloramphenicol, Rifampicin, Anabolika, Azathioprin, Methotrexat.

  • Hepatischer Ikterus, Exkretionsstörung: Hepatitis, Leberzirrhose, Stauungsleber, Medikamente, Alkohol-/Fettleber, Schwangerschaft, bakterielle Infektion (z. B. Pneumonie).

  • Posthepatischer Ikterus: Leberabszess, Echinokokkuszyste, Lebermetastasen, Leberhilustumoren (Klatskin-Tumoren 20.2.3), Lymphome der Leberpforte, Choledocholithiasis (20.2.1, 22.2.4), Tumor oder Striktur (meist postoperativ) der Gallenwege, Cholangitis (20.2.1), Pankreaskopf-Ca (19.3.3), Pankreatitis (19.3.1, 19.3.2), Ulcus duodeni (14.5.1), Parasiten (Askariden).

Vorgehen bei IkterusAnamnese:
  • Juckreiz, dunkler Urin, heller Stuhl: Cholestase (20.2.1, 20.2.3).

  • Übelkeit, Abgeschlagenheit, Fieber (evtl. mehrere Tage vor Ikterus): Hepatitis.

  • Hohes Fieber, Schüttelfrost: Cholangitis (20.2.1), Leberabszess, Leptospirose.

  • Schmerzcharakter: Kolik bei Choledocholithiasis (20.2.1), bei schmerzlosem Ikterus V. a. Ca.

  • Schmerzen: Im Rücken V. a. Pankreatitis (19.3.1, 19.3.2); im Bauch, ggf. Ausstrahlung in rechte Schulter (Phrenikus-Reizung): Galle, Leber.

  • Massiver Gewichtsverlust: Lebermetastasen, Pankreas-Ca (18.5.3, 19.3.3).

  • Alkoholkonsum (Zirrhose) und Medikamentenanamnese.

  • Bluttransfusion, Drogenabhängige. Kontakt mit Personen mit Hepatitis oder infektiöser Mononukleose.

  • Auslandsreisen (Hepatitis A), Sexualanamnese (HIV, Hepatitis B, C).

  • Vorausgegangene OP? Bekannter Tumor.

Differenzialdiagnose Tab. 18.1.

Atrophie-Hypertrophie-Komplex

Atrophie-Hypertrophie-KomplexÄtiologieAm häufigsten entsteht eine segmentale oder Leberlappenatrophie durch eine diffuse Leberzirrhose ohne kompensatorische Hypertrophie der Restleber.
Der Atrophie-Hypertrophie-Komplex entsteht dagegen bei zentralen, einseitigen Verschlüssen der Gallenwege oder der Pfortader mit kompensatorischer Hypertrophie des kontralateralen, nicht beeinträchtigten Leberlappens.
  • Portale Atrophie: Bei 25 % der Pat. mit hilärem Cholangiokarzinom mit gleichzeitigem Verschluss des gleichseitigen Portalgefäßes; selten in der Frühphase ikterisch! Asymptomatisch nach Trauma, nach Voroperation (Cholezystektomie) mit Verletzung der Pfortader.

  • Biliäre Atrophie: Bei Pat. mit Strikturen und Abflusshindernissen auf Segmentebene oder eines D. hepaticus (Tumor, PBS, Steine, Verletzung nach Cholezystektomie).

Diagnostik
  • Objektive anatomische Darstellung der Leber: Spiral-CT mit KM, MRI.

  • Darstellung der Gefäßstrukturen: Duplexsonografie, CT/MRI Angio.

  • Darstellung der Gallenwege: ERCP/PTC, MRCP.

Therapeutisch nutzt man den Effekt vor ausgedehnten Leberresektionen durch Embolisation des Pfortaderasts der tumortragenden Seite, um durch die induzierte Hypertrophie der Restleber eine Leberinsuff. vermeiden zu können.

Aszites

Leber:AszitesAszitesDefinitionKrankhafte Flüssigkeitsansammlung in der freien Bauchhöhle. Symptom einer schweren Erkrankung mit Indikation zur dringlichen Diagnostik. Ursache zu 75 % hepatisch.
Ätiologie
  • Hepatische Ursache:

    • Leberzirrhose, akute Leberschädigung, Budd-Chiari-Syndrom/sinusoidales Obstruktionssyndrom.

    • Pfortaderthrombose.

  • Kardiale Ursache: Rechstherzinsuffizienz, Pericarditis constrictiva, Globalherzinsuffizienz.

  • Maligne Ursache: Peritonealkarzinose, intraabdominale Tumoren, Metastasenleber.

  • Entzündliche Ursache: Bakterielle Peritonitis, Tbc.

  • Selten: Hypalbuminämie (nephrotisches Syndrom, Albuminverlust-Syndrom, chylös, Pankreatitis, Pankreasfisteln, Myxödem).

Klass. Hypothesen der Aszitesentstehung (Abb. 18.3).
Volumenmangel- („Underfilling“), Überlauf- („Overflow“), Vasodilatations-Hypothese.
DiagnostikEine diagnostische Punktion sollte bei unklarem Aszites erfolgen (Technik 2.10).
  • Labor: Gesamteiweiß im Aszites (Transsudat/Exsudat) und Serum-Aszites-Albumin-Gradient (SAAG):

    • SAAG > 1,1 g/dl: Hinweis auf portale Hypertension.

    • SAAG < 1,1 g/dl: Hinweis auf entzündliche oder maligne Ursache.

    • Zellzahl: Leukozyten > 500/μl bzw. neutrophile Granulozyten > 250/μl: Infektion wahrscheinlich, Cholesterin > 45 mg/dl: Hinweis auf maligne Ursache. Dann Zytologie und CEA im Aszites.

  • Bakteriologie: Punktat direkt in Blutkulturflaschen geben (direkt am Pat., immer mind. 10 ml, ggf. Spezialfärbungen).

  • Zytologie: Standard bei V. a. malignen Aszites, Anstieg der Sensitivität bei mehreren Proben. Maligner Aszites häufig milchig trüb/chylös (Abflussbehinderung D. thoracicus) oder hämorrhagisch.

  • DD: Pseudochylöser Aszites bei geplatzter Ovarialzyste → Fettgehalt niedriger.

Therapie18.6.

Portosystemischer Kollateralkreislauf

DefinitionBei einem Druckgradient > 12 mmHg zwischen Pfortader und Lebervenen (hepatisch venöser Druckgradient, HPVG) kommt es zur Eröffnung von Kollateralen, bis zu 85 % des Pfortaderbluts können so an der Leber vorbeigeshuntet werden.
  • Ösophagus:VarizenÖsophagusvarizen und Fundusvarizen (18.6.1), Blutfluss über die V. coronaria ventriculi und die Vv. gastricae brevis zur V. cava superior. Die Risikostratifizierung erfolgt durch das Erfassen der Varizengröße und sog. Red Signs (schmale Bereiche auf den Varizen mit dünner Wand und hohem Rupturrisiko) unter Berücksichtigung des Zirrhosestadiums.

  • Hämorrhoidalplexus: Shunt über die V. mes. inferior und die Vv. rectales inferior zur V. cava inferior, Hämorrhoiden nicht wesentlich häufiger!

  • Caput medusae: Rekanalisation der V. umbilicalis im Lig. teres hepatis, Shunt zu den epigastrischen Venen der vorderen Bauchwand.

  • Venöse Kollateralen zwischen Leber- oder Milzoberfläche und Zwerchfell, im Retroperitonealraum und zwischen Omentum und vorderer Bauchwand.

  • Spontaner splenorenaler Shunt von der V. lienalis zur V. renalis.

Stadien

Endoskopische Schweregradeinteilung der Ösophagusvarizen (nach Paquet)

  • Stadium I: Erweiterungen der submukösen Venen, die jedoch nach Luftinsufflation durch das Endoskop verstreichen.

  • Stadium II: Es bestehen einzelne in das Lumen des Ösophagus hervorragende Varizen, die auch bei Luftinsufflation bestehen bleiben.

  • Stadium III: Das Lumen des Ösophagus ist durch hervorragende Varizenstränge eingeengt. Als Zeichen einer Epithelschädigung (Erosion) können rötliche Flecken („cherry spots“) auf der Schleimhaut bestehen.

  • Stadium IV: Die Varizenstränge haben das Ösophaguslumen verlegt, es bestehen i. d. R. zahlreiche Erosionen der Schleimhaut.

Portosystemische Enzephalopathie

EnzephalopathieZerebrale Stoffwechselstörungen durch Intoxikation (Ammoniak, arom. Aminosäuren, Phenole u. a.) bei primärer Umgehung oder Überforderung der Leberentgiftungsfunktion.
Formen der portosystemischen Enzephalopathie
  • Chronisch persistierend (15 %): Enzephalopathie mit schweren permanenten neurologischen und zerebralen Ausfällen.

  • Akut episodisch (25 %): Intermittierend auftretende Störungen, immer auslösende Ursache suchen (Blutung, spontan – bakterielle Peritonitis, Exsikkose, Diuretikaüberdos.).

  • Latent oder subklin. (60 %): Klin. unauffällige Pat., nur mit empfindlichen psychometrischen Testmethoden nachweisbar.

DiagnostikLabor: NH3, neurologische Fachbegutachtung, Schriftprobe, Zeichentest, EEG.
TherapieBehandlung der Grunderkrankung; nichtresorbierbare Disaccharide (Lactulose) Antibiotioka (Neomycin, Rifaximin).

Häufig schwierige Abgrenzung der zerebralen Funktionsstörungen durch weiter bestehenden Alkoholabusus oder Folge der portokavalen Kollateralkreisläufe.

Diagnostische Methoden

Leberlabor

Abb. 18.4.
  • Leberparenchym:Leber:LaboruntersuchungenLeber:Diagnostik

    • Transaminasen: Bei Zellschäden treten GOT (AST) und GPT (ALT) ins Serum über. Hohe Sensitivität bei Leberzellschäden, die GOT (AST) hat aber eine niedrige Leberspezifität (Herzinfarkt ↑). Cave: Bei Leberzirrhose und Parenchymverlust können die Transaminasen abfallen oder nicht mehr nachweisbar sein.

    • De-Ritis-Quotient (GOT/GPT-Ratio, Normwert < 0,7) erhöht bei Cholestase, tox. Leberschäden, venöser Abflussstörung; bei Hepatitiden erniedrigt.

    • GLDH (mitochondriales Enzym): Erhöhung bei Leberzellnekrosen.

  • Gallenwege:

    • γ-GT: Hohe Leberspezifität, erhöht bei bilärer Cholestase, Alkoholabusus, Fettleber und med. toxisch.

    • AP hat eine geringere Leberspezifität, bei V. a. Cholestase nur in Verbindung mit GGT, auch erhöht bei Knochenstoffwechselerkr.

    • Bilirubin und Differenzierung in indirektes und direktes Bilirubin zur Differenzialdiagnose des Ikterus oder der Erfassung einer gestörten Konjugationsfähigkeit der Leber.

  • Lebersynthese-/Metabolismusleistung: Albumin, Cholinesterase und die Gerinnungsfaktoren des Prothrombinkomplexes werden in der Leber produziert. Bei Leberinsuff. sind Quick (Prothrombinkomplex: F II, VII, IX, X), F V, F XIII, CHE, AT III und Albumin ↓. Bei alkoholischer Fettleber sind ggf. CHE und Quick ↑ (Induktion).

  • Sonstige Tests:

    • NH3-Bestimmung zur Abschätzung der Leberinsuff. (cave: Nach GI-Blutung massiver Anfall durch Proteinabbau im Darm, Verlaufskontrollen).

    • Serodiagnostik bei V. a. akute Virushepatitis.

    • AMA ↑ mit M2- und M4-Fraktion bei CNDC/PBC.

    • Tumormarker: AFP bei V. a. primäres Leberzellkarzinom, CEA bei V. a. intestinale Metastasen, Ca 19–9 bei V. a. Pankreas-Ca zur Verlaufskontrolle.

    • Bei Hämochromatose zusätzlich Ferritin und Transferrin ↑, Cu2+ ↑ bei Cholestase und Zirrhose.

Cave

Bei Jugendlichen mit Leberzirrhose bis zum Ausschluss durch Leberbiopsie von Morbus Wilson ausgehen: Coeruloplasmin ↓↓, Cu2+ im Urin ↑.

Bildgebende Verfahren

ERCP 4.2.8, PTC 4.2.9.
Sonografie
  • Diagnostische Standardbasisuntersuchung der Leber: Kostengünstig, nichtinvasiv, schnell und überall durchführbar, aber vom Untersucher abhängig.

  • Entscheidende Notfalluntersuchung zur Abklärung des hepatobiliären Systems beim akuten Abdomen (Nachweis der extrahepatischen Obstruktion in > 95 %). Sehr gute Darstellung des Leberparenchyms mit den unterschiedlichen diffusen und fokalen Veränderungen.

  • Kontrastverstärkte Sonografie (CEUS): Erhöht die Detektionsrate fokaler Leberläsionen und ermöglicht eine Dignitätseinschätzung mit hoher Sensitivität vergleichbar dem MRT.

  • Intraoperativer Ultraschall (IOUS): Dient der besseren Segmentzuteilung von Lebertumoren im Rahmen der segmentorientierten Resektion und der Aufdeckung von evtl. präoperativ nicht erkannten Läsionen.

Computertomografie
  • Spiral-CT mit KM in 3 Phasen (arteriell, portalvenös, Parenchymphase), sehr weit verbreitet und daher weiterhin oft die Schlüsseluntersuchung in der Leberdiagnostik.

    • Aber: Geringere Relevanz in der Differenzialdiagnose von Lebertumoren als CEUS und MRT.

    • Beste Staging-Untersuchung bei primären Lebertumoren und Lebermetastasen.

    • Topografische Darstellung fokaler Läsionen bis 1 cm, morphologische Differenzierung und Dichtemessung, nichtinvasive angiografische Darstellung der A. hepatica, V. portae und 3-D-Rekonstruktion durch Postprocessing möglich. Tumor-Staging.

    • Zystische Prozesse: KM-Gabe weist die regelmäßige Zystenwandung nach und schließt maskierte Malignome aus; evtl. Mikroverkalkungen beim Echinococcus alveolaris.

    • Leberabszesse: Nach KM-Gabe deutliches Randenhancement.

    • Hämangiom: Kann mit großer Sicherheit als benigner Prozess klassifiziert werden. In der Nativschicht hypodens, wird nach KM-Gabe von isodens bis hyperdens („zentripetal“).

    • FNH (fokale noduläre Hypoplasie): Nativ-CT hypodens/isodens, zeigt nach KM-Gabe eine Anreicherung. Nicht spezifisch.

    • Leberzelladenom: Inhomogen; Zonen niedriger Dichte u. U. frische Einblutungen. Nicht spezifisch.

    • Lebermetastasen: I. d. R. mehr oder weniger scharf begrenzte hypodense Areale. Hyperdense Metastasen finden sich bei Fettleber, bei Verkalkungen (z. B. hepatozelluläres Ca, z. T. kolorektale Lebermetastasen).

    • Lipiodol-CT: Durch zusätzliche Gabe von Lipiodol (TACE 18.5.3) durch Trapping in den pathologischen Tumorgefäßen verbesserte HCC-Größen- und Lokalisationsdiagnostik.

Magnetic Resonance Imaging (MRI = Kernspintomografie)
Die Sensitivität zur CT im Nachweis fokaler Leberläsionen ist erhöht und vergleichbar mit CEUS. Häufig schlechtere Verfügbarkeit als CT und Sonografie. Referenzmethode zum Spiral-CT.
Vorteile
  • Möglich bei Pat. mit Allergie gegen jodhaltige Kontrastmittel.

  • Möglich bei Pat. mit Niereninsuff. zur Vermeidung einer KM-Belastung.

  • Multiplanare Bildwiedergabe (koronar, sagittal, transversal).

  • Keine Artefakte durch Clips vorangegangener Operationen.

  • Hämangiom aufgrund der hohen Signalintensität schon ab 1 cm nachweisbar.

Nachteile
  • Ausschluss von Schrittmacherpat.

  • Ausschluss von Pat. mit Metalleinschlüssen, -implantaten (außer Titan).

  • Klaustrophobische Pat.: Entweder Ausschluss oder in Narkose.

  • Relativ lange Scanzeiten können zu Bewegungsartefakten führen.

MRCP (MR-Cholangiopankreatikografie)
Nichtinvasive Darstellung der ableitenden Gallenwege und des D. pancreaticus ohne KM-Gabe. Schnittbilddiagnostik, Gang- und Gefäßdarstellung durch eine Untersuchung (One-Stop-Shop).
VorteileDie Gangstrukturen werden physiologisch dargestellt (kein Überspritzen, keine Dilatation), keine Morbidität (im Vergleich zur ERCP).
IndikationStaginguntersuchung, wenn keine Intervention geplant ist.
MR-Angiografie
Nichtinvasive Darstellung der A. hepatica und V. portae zur OP-Planung (alternativ CT-Angiografie).
Nuklearmedizinische Untersuchungen
Leber:Nuklearmedizinische UntersuchungenDurch die Fortschritte in der Technik der Schnittbildverfahren (Sonografie, CT, MRI) sind die nuklearmedizinischen Untersuchungen weitgehend überholt worden. Ihre Indikation liegt nicht mehr in der Detektion, sondern vielmehr in der Charakterisierung einer Läsion. Schlechter Tracer-Uptake bei gleichzeitig vorliegender Leberzirrhose!
  • Hepatobiliäre Sequenzszintigrafie oder Choleszintigrafie Choleszintigrafiemit 99mTc-markierten Iminodiacetic-Acid-Derivaten (IDA); Abgrenzung galleableitender Tumoren (FNH) gegenüber anderen (Adenom, Karzinom).

  • Blutpoolszintigrafie mit markierten eigenen Erythrozyten zur Differenzierung Hämangiom/Lebertumor. Hämangiom nach 3–4 h als Herd szintigrafisch nachweisbar.

  • Kombination beider: Zur Differenzierung fokaler Leberläsionen (Abb. 18.5).

Positronenemissionstomografie (PET)
18F-FDG-PET bei Pat. mit kolorektalen Lebermetastasen: Sensitivität bei Tumoren > 1 cm 95 %, < 1 cm 75 %. Detektion extrahepatischen Tumorwachstums (sakrales Rezidiv, Lymphknotenmetastasen, weitere Organmetastasen). Die PET kann das chirurgische Vorgehen beeinflussen und unnötige Laparotomien vermeiden. Bei Tumormarkeranstieg kann eine hepatische Metastasierung oder ein Lokalrezidiv mit einer Sensitivität von 93 % nachgewiesen werden. Bei hepatitischer Zirrhose Wertigkeit eingeschränkt!
PET/CT
PET/CT-Hybridscanner kombiniert morphologische und metabolische Bildgebung. Deutliche Reduktion unsicherer Befunde im FDG-PET und sichere anatomische Zuordnung.
Angiografie
Leber:AngiografieIndikation heutzutage nur noch zur Frage der Gefäßinfiltration besonders im Leberhilus oder der Gefäßanatomie vor regionaler Chemotherapie. Ansonsten haben CT und MRI diese Untersuchung weitgehend überflüssig gemacht.
Angiografie des Pfortadersystems
  • Indirekte Splenoportografie: Selektive Darstellung der A. hepatica und lienalis, in der venösen Phase Darstellung der V. portae, immer auch Darstellung der A. mesenterica superior (dystope oder akzessorische A. hepatica dextra).

  • Direkte Splenoportografie: Bei nicht aussagekräftiger indirekter Untersuchung zum Ausschluss einer Pfortaderthrombose und Druckmessung vor geplanter Shuntanlage (normaler Pfortaderdruck: 4–9 mmHg). Cave: Ausgeglichener Gerinnungsstatus!

Leberbiopsie

IndikationNur bei klinisch relevanter Konsequenz und nach Ausschöpfung der gegebenen diagnostischen Möglichkeiten.
VoraussetzungenPerkutane, meist Ultraschall- oder CT-gesteuerte Leberpunktion. KI: Quick < 50 %, Thrombos < 40/μl, PTT > 45 Sek., hämorrhagische Diastase, Peritonitis.
Feinnadelaspirationszytologie (FNAC)
19–22 G (Chiba, Menghini), Komplikationsrate extrem gering, Sensitivität 70–100 %, Spezifität > 95 %, negativer prädiktiver Wert nur 71 % auch bei mehrfacher Biopsie → d. h., FNAC sehr guter Test bei positivem Tumorbefund, ein negativer Befund schließt eine maligne Erkrankung nicht hinreichend aus! Schwierige Unterscheidung zwischen hyperplastischen Regeneratknoten und gut differenziertem HCC!
Feinnadelbiopsie (Tru-cut)
Mit dickerer Nadel wird ein Gewebezylinder zur histologischen Untersuchung gewonnen. Bei fokalen Läsionen keine gesicherte Verbesserung der Diagnosesicherheit. Perkutane Biopsie riskanter als intraoperativ kontrollierter Einsatz.
IndikationDiagnosesicherung insbes. vor multimodaler Therapie oder in palliativer Situation. Ansonsten besser chirurgische Exploration und intraoperative Histologiegewinnung.
Komplikationen< 0,1 %, Blutung, Galleleck (besonders bei Cholestase), Infektion. Mögliche Tumorzellverschleppung im Stichkanal und peritoneal. Daher nicht präop. bei potenziell resektablen Tumoren.

Perioperatives Management

Präoperative Maßnahmen

Leber:Perioperatives Management Labor 18.3.1, präoperative Reinigung des Darms 15.6.1.
Lungenfunktion
  • Blutgasanalyse zur Abschätzung von Diffusionsstörungen.

  • Spirometrie zur Abklärung einer Restriktion, Obstruktion.

  • Rekompensation bei COLD durch Inhalationen, evtl. β2-Mimetika, Mukolytika, topische Steroide.

Herz-Kreislauf-FunktionEKG, ggf. Echokardiografie bei klin. Zeichen der Herzinsuffizienz.
LeberzirrhoseBei Leberzirrhose (Tab. 18.2) sollte(n) präoperativ
  • das Gerinnungspotenzial normalisiert sein.

  • eine anabole Stoffwechselsituation vorliegen.

  • ein Aszites rückgebildet sein.

  • schwerwiegende Risikofaktoren fehlen (Albumin ↓, Bilirubin ↑, CRP ↑, Leukos ↑).

Cave

Bei der stationären Aufnahme Leberfunktion nach der Child-Pugh-Klassifikation beurteilen!

Prinzipien der Leberchirurgie

ZugangRückenlage (2.4.1). Quere Oberbauchlaparotomie mit medianer Verlängerung nach kranial zum Xiphoid (umgekehrte L-Inzision), ggf. Verlängerung nach links (Mercedes-Stern-Inzision).
Resektionsverfahren (anatomisch und atypisch)
Abb. 18.6.
  • Segmentale Leberresektion: Orientiert sich an den Segmentgrenzen. Mono-, Bi- und Polysegmentektomie möglich.

  • Zentrale Leberresektion (Segment IV, V, VIII oder I):

  • Hemihepatektomie rechts: Resektion entlang der Hauptgrenzspalte (Gallenblase/V. cava). Segmente V–VIII, ggf. I.

  • Hemihepatektomie links : Segment II–IV, ggf. I.

  • Linkslaterale Resektion : Resektion entlang der Fissura umbilicalis (Ligamentum falciforme); Segmente II III, ggf. I.

  • Trisektorektomie (erw. Hemihepatektomie): Werden bei einer Hemihepatektomie die entsprechenden paramedianen Doppelsegmente V/VIII bzw. I/IV mit entfernt, spricht man von einer Trisegmentektomie links bzw. rechts.

  • Wedge-Exzision, Enukleation: Keil- oder muldenförmige Ausschälungen kleinerer Lebertumoren, die sich nicht an anatomischen Gegebenheiten orientieren. Häufiger Vorteil: Geringerer Parenchymverlust im Vergleich zur anatomischen Resektion.

Steigerung der Resektabilität
Zur Steigerung der Resektabilität bei zu erwartendem zu geringem Restlebervolumen stehen verschiedene Verfahren zur Verfügung:
  • Pfortaderembolisation und -ligatur: Durch eine präop. PVE der zu resezierenden Leberhälfte wird eine Hypertrophie der zu belassenden Seite induziert.

  • Mehrzeitige Leberresektionen: Bei initial irresektablem Befund kann die Resektion zweizeitig erfolgen. Zunächst werden alle Tumoren einer Seite entfernt, um nach erfolgter Regeneration dieses Lappens die verbliebenen Tumoren der zweiten Hälfte zu resezieren.

  • Neoadjuvante Therapie: Durch neoadjuvante Therapie kann ein Downsizing erreicht werden und eine sek. Resektabilität ermöglicht werden (cave: CASH, chemotherapieassoziierte Steatohepatitis).

  • Kombination von Resektion und ablativen Verfahren: Resektion der Haupttumormasse und z. B. zusätzlich intraop. Radiofrequenztherapie.

Technik der Parenchymdurchtrennung
(2.11).
Die zur Verfügung stehenden Geräte erscheinen vergleichbar. Der jeweilige Einsatz ist von den Vorlieben des Operateurs abhängig.
  • Finger-Fracture oder instrumentelle Dissektion (Crush-Clamp-Technik): Das weiche Parenchym wird zerdrückt, feste Strukturen wie Gefäße und Gallengänge werden ligiert oder umstochen; aus onkologischen Radikalitätsgründen abzulehnen.

  • Ultraschalldissektion (25.000 Hz): Selektive Parenchymdurchtrennung mit Ultraschalldissektoren; feste bindegewebige Strukturen wie Gefäße und Gallengänge bleiben erhalten und können selektiv versorgt werden; in der zirrhotischen Leber langsamere, aber sicherere, blutarme Präparation möglich.

  • Wasserstrahldissektion: Mit den neueren Apparaten schnelle und effiziente Technik; durch einen Wasserstrahl und gleichzeitige Absaugung wird das Parenchym durchtrennt, Gefäße und Gallengänge werden freigelegt und können selektiv versorgt werden; sehr übersichtliche, anatomische Präparation und glatte Resektionsflächen.

  • Harmonic scalpel (55.000 Hz): In 2 unterschiedlichen Stufen kann man das Parenchym durchtrennen und koagulieren. Die Koagulationsläsion ist sehr begrenzt, daher wenig Nekrosenbildung; sehr sichere Durchtrennung des Parenchyms; auch ohne vaskuläre Okklusion möglich (besonders bei Leberzirrhose!).

  • Staplerhepatektomie: Unselektive Durchtrennung des Lebergewebes mit Klammernahtgeräten nach vorherigem stumpfem Quetschen (kurzer Zeitaufwand, aber hohe Kosten).

Besonderheiten bei Leberoperationen
Minimierung des Blutverlusts
  • Die manuelle Kompression der Leber während der Parenchymdissektion ermöglicht eine sichere Reduktion des Blutverlusts.

  • Senkung des ZVD durch die Anästhesie auf Werte < 5 mmHg (Lagerung, PEEP, Volumenzfuhr).

  • Pringle-Manöver: Abklemmung des gesamten Leberhilus (= arterielle und portale Blutzufuhr) mit einem Tourniquet. Abklemmzeiten bis zu 60 Min. (bei Zirrhose 15 Min. und Reperfusion) problemlos möglich. Gegebenenfalls intermittierend oder präischämische Konditionierung.

    • Vorteile: Schnell, einfach, sicher; hämodynamisch geringe Reaktionen.

    • Nachteile: Backflow-Bleeding aus der Cava (evtl. zusätzliche Okklusion der Lebervenen), persistierende art. Blutung über aberrante Versorgung möglich (li Art. hep. aus der Art. gastrica sin.). Reperfusionsschaden der Leber.

  • Vaskuläre Hemiokklusion: Einseitige Okklusion der zentralen Strukturen im Leberhilus der zu resezierenden Seite. Temporär bei geplanter Segmentresektion, definitiv bei Hemihepatektomie (typische Leberresektion).

    • Vorteile: Gute Blutungskontrolle, keine portale Hypertension, alternierende Abklemmung bei zentraler Segmentresektion.

    • Nachteile: Aufwendige Präparation des Leberhilus (cave: Zirrhose).

  • Totale vaskuläre Exklusion (evtl. in Hypothermie): Zusätzlich zum Pringle-Manöver Abklemmen der V. cava infra- und suprahepatisch.

    • Nachteile: Aufwendige Präparation notwendig, erhebliche hämodynamische Effekte (portale Hypertension, systemische Hypotension, Herzrhythmusstörungen).

    • Kontraindikation: Leberzirrhose, keine intermittierende Öffnung möglich, bei unzureichender Inflow-Okklusion massive Blutung.

Intraoperativer Ultraschall
Routinemäßiger Einsatz bei Leberoperationen zur Detektion okkulter intrahepatischer Läsionen primärer und sekundärer Tumoren. Besonders bei Leberzirrhose präzise Identifikation und Lokalisation. Real-Time-Darstellung vaskulärer Strukturen (Farb-/Power-Doppler) und die Beziehung des Tumors dazu, Möglichkeit der Echo-guided Surgery (Biopsie, Ethanolinjektion, Platzierung von Sonden für ablative Verfahren).
Parenchymverlust
Zirrhoseleber: Der bindegewebige Umbau der Leber lässt eine Regeneration analog der Normalleber nicht zu. Das Tumorvolumen ist aber kein Verlust von Zirrhoseparenchym. Taktischer Grundsatz: Keine radikale Lappenresektion bei kleinem Tumor, sondern Enukleationsresektion mit minimalem Sicherheitsabstand und maximalem Parenchymerhalt!
Ablative Tumortherapie
Wichtigste Verfahren
Radiofrequenzablation (RFA), laserinduzierte Thermotherapie (LITT), Kryochirurgie, perkutane Ethanolinjektion (PEI), selektive interne Radiotherapie (SIRT).
Indikationen
Die Verbesserung der interventionellen Verfahren führt zu einer zunehmenden Interdisziplinarität und zu einer zunehmenden Individualität in der Therapieentscheidung. Die RFA zeigt bei kleinen HCC von 3–5 cm gute Ergebnisse und wird in den Leitlinien als gleichwertig zur Resektion angesehen. Bei größeren Tumoren sinkt die Erfolgsrate rapide. Aufgrund der großen Verbreitung steht die RFA in ihrer Bedeutung klar vor LITT oder Kryotherapie. Die perkutane Ethanolinjektion spielt wegen Nebenwirkungen und schlechterer Wirksamkeit keine Rolle mehr. Die SIRT zeigt vielversprechende Ansätze auch bei größeren Lebertumoren und könnte beim HCC eine Alternative zur TACE sein. Ausreichende Studienergebnisse liegen hier jedoch noch nicht vor.
Allg. Indikationen: Kein Nachweis extrahepatischen Tumorwachstums, Lebertumor technisch oder funktionell (z. B. HCC in Zirrhose) nicht resektabel. Bei neuroendokrinen Lebermetastasen evtl. auch im Sinne eines ablativen Debulking zur Verbesserung der klin. Symptomatik und medikamentösen Behandlung.
Ausschlusskriterien
> 5 cm, > 5 Metastasen, kritische Organbeziehungen zu Magen, Gallenwegen (Hilus!), Gallenblase, Nebenniere, rechter Kolonflexur, Zwerchfell.
Kritische Entwicklung
  • Anwendung bei potenziell resektablen Tumoren (vitale Tumorzellen in der Ablationszone). Daher Forderung: Vor Beginn einer ablativen Therapie Vorstellung in einem hepatobiliären Zentrum zur Abklärung der Indikation zur Resektion oder Transplantation (evtl. Bridging Procedure auf der Warteliste).

  • Bewertung: Vielfach handelt es sich um neue, nicht immer mit ausreichenden LZ-Ergebnissen abgesicherte Verfahren (Ausnahme: RFA bei HCC). Der Einsatz muss immer in einer interdisziplinären Tumorkonferenz besprochen werden, um einer unkritischen Verbreitung entgegenzuwirken.

Postoperative Nachbehandlung
  • Labor: Täglich Hb, BB, Leberenzyme, Bilirubin, CHE, Laktat, Gerinnung.

  • Kostaufbau: Nach kleineren Resektionen (Enukleation, Keilresektion) ab 1. d postop., nach großen Resektionen ab 2. d.

  • Drainagen: Zieldrainage ggf. am 1.–2. d kürzen, am 3.–4. d ziehen (nach Fördermenge).

  • T-Drainage: Tiefhängen 1.–6. d, bei unkompliziertem Verlauf dann Abklemmen und Rö-Kontrolle ohne Druck am 9.–11. d, bei unauffälligem Rö und Labor dann Ziehen.

  • Transhepatische Endlosdrainagen: Auf Ablauf 1.–6. d, täglich mit 10 ml Ringer-Lösung von kranial nach kaudal anspülen, Rö-Darstellung nach 5–6 d (evtl. Korrektur), bei unauffälligem Labor und unauffälliger Klinik abstöpseln.

  • Sonografie/CT: Bei unklarem Fieber, Hämatom, Serom/Biliom (Punktion und Drainage), Gallenwege gestaut? (ERCP, ggf. Ind. zu Relaparotomie).

Postoperative Leberinsuffizienz

Komplikationen bei Pat. mit akutem Leberversagen oder Zirrhose.

Klinik
  • Enzephalopathie und Hirnödem.

  • Infektion.

  • Blutung.

  • Nierenversagen.

  • Kardiovaskuläre Instabilität.

  • Hypoglykämie.

  • Spontan bakterielle Peritonitis.

Hepatorenales Syndrom

Syndrom:hepatorenalesHepatorenales SyndromPat. mit akuter oder chronischer Lebererkrankung mit Leberzirrhose und Aszites. Als Folge entsteht eine mesenteriale Vasodilatation mit renaler Flussminderung und somit funktionellem Nierenversagen. Es kommt zu Oligurie und zum Anstieg des Serumkreatinins in Abwesenheit eines akuten Schockgeschehens, akuten Flüssigkeitsverlusten oder nephrotoxischen Medikamenten. Keine Zeichen einer prärenalen Oligurie oder akuten Tubulusnekrose; insges. äußerst schlechte Prognose.
DiagnostikAbsinken der Syntheseleistung (CHE, Albumin, Quick), kontinuierlicher Anstieg von Bilirubin, AP, Transaminasen (Laktat, Ammoniak).
TherapieNoxen vermeiden (hepatotoxische Medikamente!); optimale Sauerstoffsättigung (CPAP, Intubation), Volumentherapie (Kontrolle durch invasives Monitoring = Pulmonaliskatheter, Picco-System), Anämiebehandlung, Vermeidung von Hypoglykämien, optimale Sepsistherapie, ggf. Überprüfung der Indikationsstellung zur Lebertransplantation.
Spezielle Komplikationen
  • Blutung: Akut hämodynamisch wirksam → sofortige OP-Indikation. Hämodynamisch stabil → Gefahr der Infektion aufgrund der Öffnung des Gallengangsystems. Sonokontrollen (cave: Subhepatischer Abszess → Ct/US-gesteuerte Drainage).

  • Gallige Sekretion: Aus der Bauchdrainage: Sono (Chylaskos?); ERCP (Galleleck?). Gegebenenfalls Papillotomie oder Stent zur Behandlung einer geringen Leckage. Bei zentralem Galleleck oder Sekretion über 150 ml/d Ind. zu frühzeitiger Relaparotomie (Infektprophylaxe).

Erkrankungen der Leber

Leberabszess

Pyogener Leberabszess
Leber:Abszess Abszess:Leber Ätiologie
  • Aszendierend über den biliären Weg: Aszendierende Cholangitis (mit 33 % häufigste Ursache), Askaridiasis.

  • Hämatogen aus dem Pfortaderquellgebiet (20–30 %): Perforierte Appendizitis, Divertikulitis, Darmulzera, Typhus, zerfallende Darmkarzinome, Amöbiasis.

  • Hämatogen: Tonsillitis, Osteomyelitis, Furunkulose u. a.

  • Posttraumatisch.

  • Erreger: E. coli (ca. 30–40 %), Klebsiellen (ca. 20–30 %), Enterokokken (ca. 22 %). Mischinfektionen häufig.

KlinikSeptisch-toxisches Bild mit hohem Fieber und Schüttelfrost, rascher Allgemeinverfall, lokalisierte Peritonitis, Leberschmerz; aber gel. schleichender Verlauf mit unspezifischer Symptomatik: Appetitlosigkeit, subfebrile Temperaturen, Abgeschlagenheit.
DiagnostikCT und Sono: Randsaumenhancement, ggf. Lufteinschlüsse in RF, Erregergewinnung im Rahmen der Drainagenanlage und Antibiogramm. DD: Echinokokkuszyste, extrahepatischer Abszess.
Therapie
  • Geschlossene Katheterdrainage: Einlage von Saug-/Spülkatheter unter Sono- oder CT-gesteuerter Punktion. So lange belassen, bis sich die Höhle gereinigt hat (Rö-Darstellung: Größenveränderung, Gallengangsanschluss, Katheterfehllage?). Zusätzlich systemische Antibiotikatherapie (Antibiogramm!).

  • Operationsindikation (selten!):

    • Keine Entfieberung nach korrekter Katheterdrainage und suffizienter Antibiotikatherapie.

    • Keine Verkleinerung der Abszesshöhle nach ca. 14-tägiger Katheterdrainage.

    • Bei multiplen Abszessen nach Fehlschlagen gezielter Antibiose.

    • Abszesse nach Eingriffen am biliären System mit Gallengangsläsion.

  • Operationstechnik:

    • Transperitoneale Drainage.

    • Gallengangsrevision, evtl. galleableitende Verfahren.

    • Leberteilresektionen.

    • Sanierung der Streuquelle (z. B. Sigmaresektion im Intervall bei Sigmadivertikulitis).

Amöbenleberabszess
Leber:AmöbenabszessAmöbenleberabszessÄtiologieTropische Entamoeba histolytica (Reiseanamnese!); hämatogene Verschleppung im Rahmen einer akuten oder rezidivierenden intestinalen Amöbiasis. Beim frischen Abszess sitzen die vitalen Amöben in den Randbezirken des Abszesses, im sog. „gesunden“ Lebergewebe. Erst später Einschmelzung. M > F. Meist rechter Leberlappen betroffen.
KlinikSymptome sind meist fulminanter als beim septischen Abszess. Perforation in Subphrenium und Lunge, hämatogene Aussaat; Hepatomegalie, schmerzhafte Leber, Diarrhö, evtl. Ikterus.
DiagnostikSono und CT, Hämagglutinations-Test (Amöbenserologie). DD: Pyogener Abszess.
Therapie
  • Metronidazol (Flagyl®, Clont®) 30 mg/kg KG i. v., entspricht 3 × 800 mg/d über 10 d, dann 10 d halbe Dosierung. Zusätzlich Kontaktamöbizid, z. B. Resochin® 2 d 2–3 g/d, dann über 3 Wo. 1 × 0,5 g/d.

  • Drainage nur nach Einschmelzung.

  • OP nur bei drohenden KO (Ruptur, Gallestau mit Ikterus) oder unwirksamer transkutaner Drainage.

Zystische Lebererkrankungen

Leberzyste, Zystenleber
Leberzyste Leber:Zystenleber Leber:Zyste Definition
  • Leberzyste: Solitär, langsames verdrängendes Wachstum.

  • Zystenleber: Multiple Zysten durchsetzen das gesamte Organ, oft weitere Organe betroffen (z. B. Niere).

DiagnostikKM-CT, Sono.
DifferenzialdiagnoseMetastasenleber; bei Solitärzyste: Echinococcus cysticus, bei Wandunregelmäßigkeiten oder papillären Strukturen V. a. Zystadenokarzinom.
KomplikationenRuptur, Abszedierung, Einblutung, Passagestörungen.
Therapie
  • Solitäre oder multiple kleine Zysten nicht behandeln, sonografische Kontrollen.

  • Ind. zur OP:

    • Zystenleber selten; im Spätstadium mit beginnender Leberinsuff. ist an eine Lebertransplantation zu denken; generell keine kurative Resektion bei multizystischer Lebererkrankung möglich, bestenfalls temporäre Massenverkleinerung/Dekompression.

    • Große solitäre Zysten (> 5 cm), bei lokaler Beschwerdesymptomatik und zugänglicher Lage laparoskopische Zystenentdachung mit Omentumplombe, Zystenpunktion und Sklerotherapie eher abzulehnen (sehr hohe Rezidivrate, Infektionsgefahr).

Echinokokkosen
Leber:Echinokokkose Echinokokkose:Leber Erreger
  • Echinococcus multilocularis (alveolaris): Synonym Fuchsbandwurm; Infektion z. B. durch kotbeschmutzte Waldbeeren; keine Kapsel. Infiltrierendes, destruierendes Wachstum. KO: Bei Einbruch in Gefäße Metastasierung möglich.

  • Echinococcus granulosus (cysticus): Synonym Hundebandwurm. Gekapselt. Meist solitäres Wachstum. In 30 % extrahepatischer Sitz (Lunge, Pankreas, Muskulatur). KO: Sekundärinfektionen, Ruptur.

ÄtiologieWirte des Wurms sind Hunde, Füchse, Katzen. Wurmeier werden durch den Kot ausgeschieden, fäkal-orale Übertragung auf Mensch, Rind, Schaf. Im Darm schlüpfen die Larven aus den Eiern, über Darmwand und Pfortader gelangen sie in die Leber, über den großen Kreislauf in Lunge und Gehirn.
KlinikJe nach Lokalisation unterschiedlich große Leber mit Ikterus, Lungen- und Hirnbefunde (je nach Sitz: Dyspnoe, Hämoptoe, Jackson-Anfälle, Lähmungen), Urtikaria, bei Zysteninf. septische Temperaturen. Bei Befall mit E. alveolaris führt die Erkr. unbehandelt nach 3 J. zum Tod. Bei E. cysticus ist Spontanheilung selten.
DiagnostikELISA-Test zur Differenzierung zwischen beiden Echinokokkusformen (98 % Treffsicherheit), indirekte Immunfluoreszenz (IFT), indirekte Hämagglutination (IHA).
CT, Sono. Bei E. alveolaris präop. Gefäßrekonstruktion (Parasitenverschluss der V. cava?) zur OP-Planung.
Röntgen: Kalkschalen (E. cysticus) bzw. Kalkspritzer (E. alveolaris).

Cave

Punktion wegen Gefahr der intraabdominalen Erregerverschleppung kontraindiziert!
Therapie der zystischen Echinokokkose
  • Prinzipiell ist die chirurgische Therapie indiziert. KI: Nur allgemeine KI, hohes Alter, Schwangerschaft. Trotz Fortschritten in der operativen Technik allerdings in 2–25 % Rezidive.

  • Prinzipien der operativen Therapie: Verhinderung der Auschwemmung (Bauchtücher mit hypertoner NaCl-Lösung), Neutralisation und Entfernung des Zysteninhalts (NaCl 15–20 %, Formalin 4 %, Wasserstoffperoxid 10 %) und Entfernung größtmöglicher Zystenanteile.

  • Chirurgische Therapieformen: Zystendachresektion und Entfernung des Zysteninhalts, Zystendachresektion und partielle Perizystektomie, totale Perizystektomie, Leberteilresektion.

  • PAIR: Interventionelle Methode bei inoperablen Pat.: Punktion-Aspiration-Injektion-Reaspiration.

  • Chemotherapie: In ca. 30 % der Fälle Heilung möglich, in 30–50 % der Fälle Zystenverkleinerung, in 20–40 % der Fälle Resistenz. Daten sind uneinheitlich und zeigen nicht, dass eine alleinige Chemotherapie eine günstige Alternative zur adäquaten Chirurgie bietet!

    • Präop. Chemotherapie: Nach WHO kann sie zur Rezidivprophylaxe eingesetzt werden (spätestens 4 d vor der Operation); diese Empfehlung ist aber nicht allgemein akzeptiert.

    • Postop. Chemotherapie: 3 Mon. routinemäßig, 6 Mon. bei multipler Lokalisation/extraabdominalem Befall.

Schlüssige Daten zur prä- oder postoperativen Chemotherapie fehlen weiterhin.

Therapie der alveolären Echinokokkose

  • Therapie der Wahl bleibt die radikale operative Entfernung des Parasitengewebes (nach den Kriterien der Tumorchirurgie).

  • Eine Radikaloperation gelingt nur in ca. 20–30 % der Fälle! Palliative Eingriffe haben heute kaum noch eine Berechtigung.

  • Radikaloperation: Keine generelle präoperative Chemotherapie empfohlen. Eventuell zunächst inoperable Pat. später radikal operabel. 2-jährige adjuvante Chemoprophylaxe.

  • Lebertransplantation: Problem der postoperativen Rezidive bzw. Fernmetastasen unter Immunsuppression. WHO: Empfiehlt längerfristige CTx (lebenslang?).

Überlebenszeiten

  • 10 J.:

    • Langzeit-CTx bei inoperablen Fällen: Ca. 80 %.

    • Historische Kontrollen: 16 %.

  • 15J.:

    • Langzeit-CTx bei inoperablen Fällen: Ca. 65 %.

    • Historische Kontrollen: 0 %.

  • Palliation: Lebenslange Chemotherapie? In 37 % Rezidive nach Absetzen einer 2-jährigen Chemotherapie bei inoperablen Pat.

  • Serologieverlauf: Bei inoperabler AE wenig aussagekräftig, postop. relativ sichere Abschätzung der Radikalität der Leberresektion!

  • Medikamentöse Therapie:

    • Mebendazol (Vermox®): Therapeutische Serum-Plasmaspiegel > 200 nmol/l. Schema: 3 d 2 × 500 mg, 3 d 3 × 500 mg, dann 40–50 mg/kg KG in 3 Dosen (postprandial!).

    • Albendazol (Eskazole®, Zentel®): Therapeutische Serum-Plasmaspiegel 600–3.000 nmol/l. Schema: 10–15 mg/kg KG in 3 Dosen (postprandial!), Dosisanpassung nach Serumspiegel. Neuerdings kontinuierliche Gabe im Gegensatz zur früher empfohlenen zyklischen Therapie (4 Wo. Therapie, 2 Wo. Pause).

Lebertumoren und tumorähnliche Läsionen

Gutartige Lebertumoren
Leber:Tumoren, gutartigKlinikHäufig Zufallsbefunde; gelegentlich unspezifische Beschwerden mit Druckgefühl im rechten Oberbauch.
FNH (fokale noduläre Hyperplasie)
Leber:FNH (fokale noduläre Hyperplasie)FNH (fokale noduläre Hyperplasie)Direkter Zusammenhang mit Kontrazeptiva-Einnahme nie bewiesen!
  • OP nicht indiziert, wenn

    • Diagnose ausreichend durch mehrere Untersuchungsverfahren (Sono, KM-Sono, Angio-Bolus-CT, MRT, hep. biliäre Sequenzszintigrafie 18.3.2) gesichert ist.

    • kein Wachstum beobachtet wird.

    • keine Beschwerden vorliegen, Befunde nach Absetzen der Kontrazeptiva rückläufig sind.

    • Kontrolle nach 6 Mon. (danach in größeren Abständen).

  • OP indiziert, wenn große Knoten und unklare Untersuchungsbefunde vorliegen. Gleichzeitige Abgrenzung zwischen FNH und hepatozellulärem Ca (fibrolamellär) schwierig.

Leberzelladenom
Leber:LeberzelladenomOft unter Einnahme von Kontrazeptiva.
  • OP-Indikation besteht immer: Gefahr der Ruptur mit Blutung (bis 40 %) und Entartungsgefahr (bei längerem Verlauf immer als präkanzeröse Geschwulst behandeln).

  • Eine Rückbildung nach Absetzen von Kontrazeptiva ist beschrieben.

Hämangiome
  • Generell keine OP-Ind. bei kleinen Tumoren, Blutungsgefahr eher gering; sonografische Verlaufskontrollen.Leber:HämangiomHämangiom:Leber

  • OP-Indikation besteht bei Riesenhämangiomen (> 10 cm) und bei Beschwerden oder Größenzunahme in den Verlaufskontrollen:

    • Blutungsgefahr: Besonders bei jungen Pat., die Kontaktsportarten betreiben.

    • Diagnostische Grenzen bei Riesenhämangiomen; hier handelt es sich evtl. um Mischtumoren. Ein Hämangioendothelsarkom kann übersehen werden.

Primäre maligne Lebertumoren
Hepatozelluläres Karzinom (HCC 80–90 %)
Leber:Tumoren, maligneLeber:Hepatozelluläres Karzinom (HCC)HCC (Hepatozelluläres Karzinom)ÄtiologieMeist auf dem Boden einer vorbestehenden Zirrhose (70 %) durch Alkohol oder eine chronische Hepatitis-C-Virusinfektion, aber auch zunehmend bei nichtalkoholischer Fettlebererkrankung (NASH). Weltweit 600.000 Neuerkrankungen/J. Zunahme der Inzidenz in Deutschland um 25 % in den letzten 10 J.
Klinik
  • Oberbauchschmerzen, Inappetenz, Gewichtsverlust, Anämie, Ikterus. Intrahepatische Metastasierung. in 50 % Lk-, Lungen- und Knochenmetastasen.

  • Schlechte Prognose: 5-JÜR 10–20 %, da Diagnosestellung meist erst in inkurablem Stadium und nur 10–15 % der Patienten kurativ behandelbar.

DiagnoseSonografie als Früherkennung (regelmäßige sonografische Untersuchung bei Pat. mit Leberzirrhose); bei verdächtigem Herdbefund kontrastverstärkte triphasische Schnittbildgebung (CEUS, CT, MRT). Die Diagnose kann bei Vorliegen einer Leberzirrhose und typischem Perfusionsverhalten in der Schnittbildgebung ohne Histologie gestellt werden.
Therapie
  • Die Therapieentscheidung bei HCC sollte in einer interdisziplinären Leber- oder Tumorkonferenz gefällt werden.

  • Standardtherapie bei nicht metastasiertem HCC ohne Zirrhose ist die potenziell kurative Resektion unter Berücksichtigung der allg. Resektionsindikationen.

  • Die Behandlung erfolgt stadienabhängig nach BCLC-Einteilung (Barcelona Clinic Liver Cancer, Tab. 18.3).

    • Stadium 0/A: In nicht zirrhotischer Leber ist die Resektion Therapie der Wahl. Dies kann in geeigneten Fällen (Child St. A, keine portale Hypertension) auch in zirrhotischer Leber erwogen werden. Bei zirrhotischer Leber in diesem Stadium muss die Indikation zur LTX überprüft werden (Mailand Kriterien). Bei KI gegen OP und frühem Stadium ist die lokale thermische Ablation (Radiofrequenz, Mikrowellen, Laseranwendung) möglich.

    • Stadium B: Hier ist die TACE die Standardtherapie (intraarterielle Chemotherapie mit Doxorubicin oder Mitomycin C, mit Embolisation der vaskulären Versorgung, z. B. durch Lipiodol oder Partikel). Überlebenszeitverlängerung im Vergleich zur alleinigen supportiven Therapie belegt. In Studien zeigt die SIRT (selektive interne Radiotherapie) eine gute Verträglichkeit mit möglicherweise besseren Ergebnissen.

    • Stadium C: Standardtherapie ist die orale Behandlung mit Multikinaseinhibitor (Sorafenib®). Bei geringer extrahepatischer Last und Unverträglichkeit gegenüber Sorafenib® sind TACE und SIRT Ausweichverfahren.

Intrahepatisches cholangiozelluläres Karzinom (CCC 10 %)
DefinitionEtwa 6 % der CCC (Abb. 20.3) sind intrahepatische Ca ohne Infiltration der extrahepatischen Gallenwege. Typischerweise bei Diagnose schon weit fortgeschrittene Tumoren mit Lymphknoten-, pulmonalen und ossären Metastasen. Ikterus und Aszites sind oft präterminale Zeichen.
PathologieNodulärer, sklerotischer Typ, seltener papillärer Typ mit besserer Prognose.
TherapieResektion peripherer Tumoren nach den üblichen Radikalitätsprinzipien (3-JÜR N− 64 %, N+ 0 %). Nichtresektable Tumoren: Chemotherapie mit Mitomycin C, Doxorubicin, 5-FU. Ansprechraten < 30 %, mittlere Überlebenszeit 6–11 Mon.
Lebermetastasen
Lebermetastasen kolorektaler Karzinome
  • OP-Ind. gegeben, wenn der Primärtumor kurativ entfernt wurde und die Metastase primär resektabel erscheint. Ausschluss eines lokoregionären Rezidivs und extrahepatischer Fernmetastasen (Ausnahme: Singuläre pulmonale Metastase, die radikal reseziert werden kann).Leber:Metastasen

  • Eine kurative Resektion ist meist auf solitäre oder wenige Lebermetastasen (max. 4 Metastasen) überwiegend in einem Leberlappen beschränkt. Eventuell kombinierte Leberresektion mit lokaler Tumorablation im kontralateralen Leberlappen!

  • Bei multiplen, großen oder zentralen Metastasen, die nur potenziell resektabel erscheinen, soll die neoadjuvante Chemotherapie (5-FU, Leucovorin, Oxaliplatin oder CPT-11) abgeklärt werden, um ggf. eine sekundäre Resektabilität zu erzielen.

  • Bei multiplem Befall:

    • Nach Pfortaderokklusion der Tu-Seite und Hypertrophie der Gegenseite Resektion.

    • Bei gutem AZ evtl. Konzept der 2-Stage-Operation (zunächst Resektion der größten Tumorlast, im Intervall Chemotherapie, dann radikale Resektion der restlichen Metastasen).

    • Resektion und zusätzlich ablatives Verfahren (kurative Intention).

Lebermetastasen nicht kolorektaler Tumoren
  • Insulinom:

    • 10 % der Insulinome haben bei Diagnosestellung Metastasen. Ist der Primärtumor resektabel, kann eine Resektion der Lebermetastasen erwogen werden.

    • Alternativ: Antihormonelle Therapie mit Diazoxid-Somatostatin oder regionale Chemotherapie (Streptozotocin, 5-FU).

  • Gastrinom:

    • OP-Ind., wenn die gesamte Tumormasse in der Leber oder ein Teil mit vertretbarem Risiko entfernt werden kann.

    • Alternativ: Konservative Therapie mit Omeprazol und Somatostatin.

  • Karzinoide:

    • Bei Resektabilität OP-Ind. gegeben; 30 % der Pat. mit Karzinoidmetastasen in der Leber leiden an einem Karzinoidsyndrom (Diarrhö, Flush, kardiale Symptomatik). Hier ist eine Resektion angezeigt.

    • Alternativ: Intraarterielle Applikation von Streptozotocin, 5-FU oder Chemoembolisation über die A. hepatica.

  • Bronchial-, Mamma-Ca, Melanom, Magen-Ca: OP-Indikation

    • bei solitärem Befall der Leber.

    • nach kurativer Behandlung des Primärtumors.

Palliative Therapie inoperabler Lebertumoren
Behandlungsziel: Überlebenszeit, verbesserte Lebensqualität.
  • Systemische Chemotherapie: Die Indikation zur Chemotherapie richtet sich nach der zugrunde liegenden Grunderkrankung, dem Krankeitsstadium und dem AZ des Patienten.

  • Regionale Chemotherapie: Über die A. hepatica oder seltener, über die V. portae. Dazu werden implantierbare Infusionspumpen verwendet (Infusamed). Die regionale Chemotherapie führte bisher zu keiner Lebensverlängerung und ist deutlich in den Hintergrund getreten.

  • Chemoembolisation: Liposome Substanzen, die sich vermehrt in der arteriellen Strombahn eines Tumors (insbes. HCC) anreichern und diese dann „verstopfen“. Es kommt zu einer temporären Wachstumshemmung.

Portale Hypertension

Portale HypertensionLeber:Portale HypertensionHypertension:portaleÄtiologieErhöhung des portalen Drucks (> 20 cmH2O) durch Widerstandserhöhung im Abstromgebiet der V. portae. Am häufigsten intrahepatischer Block (Leberzirrhose durch chron. Alkoholabusus, Hepatitis, granulomatöse oder Stoffwechselerkrankungen, Parasitosen, kongenitale Fibrosen); selten prähepatischer Block (Pfortaderthrombose, Milzvenenthrombose, kongenitale Fehlbildungen); sehr selten posthepatischer Block (Budd-Chiari-Syndrom).
KlinikNeben den Zeichen der Leberzirrhose ist häufig die Ösophagusvarizenblutung erstes Symptom. Kollateralkreisläufe (Ösophagusvarizen, Caput medusae, Hämorrhoiden), häufig Leberzeichen (Spider naevi, Palmarerythem), Splenomegalie, Anämie (Hypersequestration), Aszites (Stauung, Hypalbuminämie), Enzephalopathie (insuff. Entgiftung durch Leberumgehung).
Diagnose
  • Anamnese, Klinik.

  • Gastroskopie (4.3.1): Ösophagusvarizen, häufig gleichzeitig Magen- und Duodenalulzera.

  • Duplexsonografie (11.2.2): Portaler Flow und Flussrichtung.

  • Angiografie (4.2.9): Selektive Zöliako- und Mesenterikografie über A. femoralis (art. Leberdurchblutung, venöse Phase lässt Beurteilung der Pfortader zu), selektive Lebervenenangiografie über V. jugularis int. Hohe Invasivität, praktisch keine Indikation.

  • Lebervenenverschlussdruck.

  • Labor: BB, GE, Bili, γ-GT, GOT, GPT, AP, CHE, Gerinnung.

  • Beurteilung der Leberfunktion (Child-Pugh-Klassifikation 18.4.1; MELDScore).

  • Diagnostische Parazentese bei neu aufgetretenem Aszites.

Therapieprinzipien
  • Kausale Therapie bei intrahepatischem Block nicht möglich.

  • Symptomatische Therapie, Noxenkarenz (cave: Lebertoxische Medikamente), antivirale Therapie, Diätberatung, ggf. Aszitespunktion. Eventuell endoskopische Ligatur von Ösophagusvarizen zur Blutungsprophylaxe erwägen.

Medikamentöse Aszitestherapie
  • Stufe I (Basistherapie):

    • Grundlage ist die Restriktion der Natriumaufnahme (1–2 g/d). Dies entspricht weniger als 4,6 g Kochsalz; Verzicht auf „Zusalzen“.

    • Flüssigkeitsrestriktion ist i. d. R. nur bei Hyponatriämie erforderlich.

    • Absetzen von ACE-Hemmern und nichtsteroidalen Antirheumatika, die zur Verminderung der glomerulären Filtrationsrate beitragen.

  • Stufe II (Diuretikatherapie):

    • Wenn keine Niereninsuff. Vorliegt, erfolgt bei mäßigem Aszites die Therapie mit Spironolacton 100 mg/d; bei nicht Ansprechen kann die Dosis kurzfristig bis auf 400 mg/d gesteigert werden. Cave: Nierenfunktionsstörung, Hyperkaliämie.

    • Kombination mit Schleifendiuretikum (z. B. Furosemid 40 mg), um einer Hyperkaliämie vorzubeugen (Verhältnis 100 mg Spironolacton zu 40 mg Furosemid; max. 400 mg Spironolacton und 160 mg Furosemid).

    • Täglich Kontrolle von Gewicht und Elektrolyten. Möglichst nicht mehr als 1 l/d ausschwemmen; Abbruch der diuretischen Therapie bei Anstieg der renalen Retentionswerte.

  • Stufe III (10–20 % therapierefraktär → interventionelle Therapie):

    • Aszitespunktion (2–6 l) Volumenersatz ab 5 l Aszites mit Albumin.

    • Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPS) bei therapierefraktärem Aszites (cave: Hepatische Enzephalopathie).

    • Peritoneovenöser Shunt (z. B. Denver-Shunt). KI: Nieren-, Herzinsuff., Gerinnungsstörungen, Infekt. Selten indiziert: Invasiv und hohe Komplikationsrate.

KomplikationenElektrolytentgleisung (K+-Korrektur auch bei grenzwertig normalen Werten!), Hernien, Verbrauchskoagulopathie, Lungenödem, Infektionen, hepatorenales Syndrom, hepatische Enzephalopathie.

  • Bei Verschlechterung eines Pat. mit Aszites V.a. bakterielle Peritonitis (in 50% ohne klassische Peritonitiszeichen).

  • Bei Pat. mit Leberzirrhose und Aszites sowie Kreatinin > 1,5 mg/dl Gefahr der Entwicklung eines hepatorenalen Syndroms. Kombinationstherapie aus Vasokonstriktoren und Albumin.

  • Bei Auftreten von Komplikationen einer Leberzirrhose sollte stets die Indikation und die Möglichkeit einer LTx überprüft werden.

Ösophagusvarizenblutung

ÖsophagusvarizenblutungDefinition60 % der Pat. mit Leberzirrhose entwickeln Ösophagusvarizen. Ungefähr ⅓ blutet akut. Letalität der 1. Blutung 30 %, bei Rezidiven deutlich weniger (Selektion der Pat. mit noch kompensierter Leberfunktion!), frühes Blutungsrezidiv in ca. 60 %, Gesamtletalität um 35 %.

Bei Notfallendoskopie bluten nur noch 20% aktiv! Führende Todesursache ist die Aspiration, nicht die Blutung!

Operative lokale Blutstillungsverfahren
  • Transmurale Varizenumstechung: Beinhaltet komplette Devaskularisation des Magenfundus, in 3–4 Reihen treppenförmig zirkuläre transmurale Varizenumstechung am distalen Ösophagus, Fundoplicatio zur Tamponade der Fundusvarizen, dabei meist trunkuläre Vagotomie (14.3.2).

  • Maschinelle Transsektion (Ösophagusresektion mit End-zu-End-Anastomose): Über eine Gastrotomie wird das EEA in den Ösophagus vorgeführt und eine Transsektionsligatur gesetzt.

KomplikationenAnastomoseninsuff., Dysphagie (10 %), Motilitätsstörungen, gastroösophagealer Reflux.
PrognoseVergleichbar der Sklerosierung, jedoch weniger Blutungsrezidive.

Vorgehen bei Ösophagusvarizenblutung

  • Verlegung auf die Intensivstation. Monitoring der Vitalparameter. Bei Gefahr der Aspiration sofortige Intubation zur Sicherung der Atemwege und Aspirationsprophylaxe. Cave: PEEP (venöse Druckerhöhung!).

  • Schockbehandlung (5.2).

  • Volumengabe über großlumige peripher venöse Zugänge mit kristalloiden und kolloidalen Infusionen, ZVD von 0–3 mmHg anstreben.

  • Kreuzblut und Bereitstellung von Erythrozytenkonzentraten.

  • Medikamentöse Senkung des Pfortaderdrucks: Terlipressin (Vasopressinanalogon). Kann die akute Blutung bei 80 % der Pat. zum Stillstand bringen.

  • Notfallendoskopie: Gummibandligatur ist die Therapie der Wahl. Alternativ: Intra- oder paravasale Sklerosierung mit Plidocanol 1 % (Aethoxysklerol®). KO: Nekrose, Narben = Stenose, Ulzera. Cave: Ausschluss von weiteren Blutungsursachen (erosive Gastropathia hypertensiva!).

  • Ballontamponade mit Sengstaken- oder Linton-Nachlas-Sonde (Letztere bes. bei Fundusvarizen): Wenn Notfallendoskopie nicht verfügbar oder zur Überbrückung bis zur Endoskopie. Blutstillung in 80 %. Entblockung nach 6–8 h, bei Blutungsstillstand weitere 24 h sicherheitshalber liegen lassen.

  • Prophylaktische Antibiotikagabe (Chinolon oder Cephalosporin der 3. Generation) reduziert die Rate an bakt. Infektionen und Rezidivblutungen und die Krankenhausletalität.

  • Darmdekontamination: Bei erheblicher Blutung Schwenkeinläufe zur Kolonentleerung, 3 × 20–30 ml Laktulose p. o. (Bifiteral®), 4–6 g Neomycin (Bykomycin®) oder Paromomycin (Humatin®) zur Darmdekontamination.

  • Bei nicht beherrschbarer Blutung als Ultima Ratio frühzeitig die OP-Indikation stellen, da jede weitere Zeitverzögerung die Prognose deutlich verschlechtert.

Portosystemische Shuntoperationen

Shunt:portosystemischerPortosystemischer ShuntDefinitionZur Druckentlastung der portalen Hypertension. Blutungsprophylaxe. Je lebernäher der Shunt, umso besser die Dekompression der portalen Hypertension, aber umso reduzierter die Leberdurchblutung und die Gefahr der Enzephalopathie.
Häufige Shuntformen:
  • Nichtselektive Shunts: Vollständige Umgehung der Leber: Portokaval (End-zu-Seit = Eck-Fistel), mesenterikokaval (Drapanas), proximal splenorenal (Linton).

  • Selektiver Shunt: Distal splenorenal (Warren).

Notfallshunt
IndikationenTrotz kons. Maßnahmen weiter bestehende/rezidivierende Blutung.
Technik
  • Bevorzugtes Verfahren: Interventioneller TIPSS (18.6.3).

  • In seltenen Fällen bei optimalen Bedingungen chirurgischer Shunt: Methode der Wahl: Portokavaler End-zu-Seit-Shunt.

    • Vorteil: Kurze OP-Zeit, sichere Dekompression, geringe Thromboserate.

    • Nachteil: Kompletter Shunt mit definitiver Unterbrechung des hepatopedalen Pfortaderflows.

  • Alternative Verfahren: Mesenterikokavaler Interpositionsshunt.

Elektiver Shunt
Die Anlage eines prophylaktischen Shunts ohne vorausgegangene Varizenblutung ist nicht indiziert (OP-Letalität 10 %, Enzephalopathierate 30 %).
KontraindikationenLeberzirrhose Child-Stadium C (OP-Letalität 50 %!).
  • Portokavaler End-zu-Seit-Shunt (Notfallshunt).

  • Portokavaler Seit-zu-Seit-Shunt: Kaum noch indiziert (nur Budd-Chiari-Syndrom), große Gefahr des hepatofugalen Blutflusses mit weiterer Verschlechterung der Leberfunktion.

  • Proximal-splenorenaler Shunt: Splenektomie, kompletter Shunt.

  • Mesenterikokavaler Shunt: Als Interponatanastomose (H-Shunt, Drapanas) oder lateroterminale Anastomose (Auvert).

  • Distal-splenorenaler Shunt (Warren; inkompletter Shunt): Transsplenische Dekompression von ösophagogastralen Varizen, Erhaltung eines portalvenösen Flows. Funktionstüchtigkeit ist entscheidend abhängig von der Weite der Milzvene und dem Flow, sorgfältige Pankreasdissektion. Zusätzlich Dissektion der kleinen Kurvatur und Unterbindung der V. coronaria ventriculi: Primäre Therapiemaßnahme bei nicht alkoholbedingter portaler Hypertension, durch optimale Blutungsprophylaxe normale Lebenserwartung, OP-Letalität 10 %, Enzephalopathierate 10 %, Shuntthromboserate 6 %, Rezidivblutungsrate 13 %.

Im Verlauf transgastrische und transpankreatische Blutflussumkehr (nach Shuntanlage Pfortader = Hochdruckzone, V. lienalis = Niederdruckzone!), dadurch wird das Prinzip des selektiven Shunts aufgehoben!

Komplikationen
  • Vorausgegangene OP an den Gallenwegen mit Adhäsionen erhöht KO-Rate. Dann statt portokaval besser gleich splenorenal/mesenterikokavaler Shunt.

  • Hauptgefahren der Anastomosen: Knickbildung, Torsion, Zug, Kollaps bei niedrigem Flow.

Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stentshunt (TIPSS)

TIPSSStent:intrahepatischDefinitionAlternatives Verfahren zu den portosystemischen Shuntoperationen (4.7.9).
PrinzipEinbringen einer Metallgitterendoprothese (Stent) auf perkutanem, transjugulärem Weg mittels Spezialkatheter in die Leber. Dort wird der Stent über einen Führungskatheter zwischen Lebervenen- und Pfortadersystem platziert (intrahepatischer Stent). Standardverfahren der interventionellen Radiologie.
Indikationen
  • Ösophagus- und Fundusvarizenblutung (elektiv: Nur bei rezidivierenden Blutungen trotz Therapie; Notfall: Bei > 4 Blutkonserven/24 h trotz Therapie).

  • Therapierefraktärer Aszites.

  • Alternative zur Shunt-OP vor Lebertransplantation (wenn keine KO).

Probleme
  • Pfortaderthrombose (rel. KI).

  • Verschluss beider Jugularvenen, V.-cava-Thrombose.

  • Sepsis, Peritonitis, Leberabszess, bakterielle Cholangitis (KI).

  • Leberzirrhose (verhärtetes Parenchym).

  • Hohe frühzeitige Verschlussrate (engmaschige Duplexkontrollen), im Langzeitverlauf > 1 J.-Verschlussrate dem chir. Shunt gleich.

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