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MedizinweltChirurgieKlinikleitfaden ChirurgieBuchkapitelMagen und Duodenum

B978-3-437-22453-9.00014-4

10.1016/B978-3-437-22453-9.00014-4

978-3-437-22453-9

Elsevier GmbH

Gefäßversorgung des Magens

[L190]

Proximale gastrale Vagotomie

[L106]

Magenresektionsverfahren

[L106]

Komplikationen nach Magenteilresektion

[L106]

Schema: Roux-Y-Magenbypass

[L157]

Schlauchmagen-Bildung

[L157]

Schema: Gastric Banding

[L157]

Biliopankreatische Diversion – Duodenaler Switch (BPD-DS)

[L157]

Therapieschemata

Tab. 14.1
Arzneimittel Dosis Therapiedauer
Standardschema: Modifizierte Tripeltherapie („Italienische Tripeltherapie“)
PPI (z.B. Omeprazol) 2 × 20 mg/d 7 d
Metronidazol 2 × 400 mg/d
Clarithromycin 2 × 250 mg/d
Alternativ: Modifizierte Tripeltherapie („Französische Tripeltherapie“)
PPI (z.B. Omeprazol) 2 × 20 mg/d 7 d
Amoxicillin 2 × 1000 mg/d
Clarithromycin 2 × 250 mg/d
Reserveschema: Quadrupeltherapie∗
PPI (z.B. Omeprazol) 2 × 20 mg/d d 1–10
Bismut 4 × 120 mg/d d 4–10
Tetrazyklin 4 × 500 mg/d d 4–10
Metronidazol 3 × 400 mg/d d 4–10

∗

In 10 % Therapieabbruch wegen NW!

Risikoeinstufung von primären GIST nach Miettinen (2006)

Tab. 14.3
Tumorparameter Patienten mit Progress im Langzeitverlauf und Risiko der Metastasierung
Gr. Tumorgröße (cm) Mitoserate GIST
Magen		 GIST
Jejunum, Ileum		 GIST
Duodenum		 GIST
Rektum
1 ≤ 2 < 5/50 HPF∗ 0 %, kein Risiko 0 %, kein Risiko 0 %, kein Risiko 0 %, kein Risiko
2 > 2–≤ 5 < 5/50 HPF∗ 1,9 %, sehr niedrig 4,3 %, niedrig 8,3 %, niedrig 8,5 %, niedrig
3a > 5–≤ 10 < 5/50 HPF∗ 3,6 %, niedrig 24 %, moderat 34 %, hoch∗∗∗ 57 %, hoch∗∗∗
3b > 10 < 5/50 HPF∗ 12 %, moderat 52 %, hoch
4 ≤ 2 > 5/50 HPF∗ 0 %, –∗∗ 50 %, –∗∗ –∗∗∗∗ 54 %, hoch
5 > 2–≤ 5 > 5/50 HPF∗ 16 %, moderat 73 %, hoch 50 %, hoch 52 %, hoch
6a > 5–≤ 10 > 5/50 HPF∗ 55 %, hoch 85 %, hoch 86 %, hoch∗∗∗ 71 %, hoch∗∗∗
6b > 10 > 5/50 HPF∗ 86 %, hoch 90 %, hoch

∗

HPF = High Power Fields

∗∗

Tumorkategorie mit sehr wenigen Fällen

∗∗∗

In den Gruppen 3a und 3b sowie 6a und 6b werden geringere Fallzahlen zusammengefasst

∗∗∗∗

In dieser Kategorie wurden keine Tumoren in die Studie eingeschlossen

Klassifikation des Körpergewichts mithilfe des Body-Mass-Body-Mass-IndexIndex (BMIBMI)

Tab. 14.4
Untergewicht < 18,5
Normalgewicht 18,5–24,9
Übergewicht 25,0–29,9
Adipositas Grad I 30,0–34,9
Adipositas Grad II 35,0–39,9
Adipositas Grad III
(krankhafte = morbide Adipositas)		 40,0–49,9
Adipositas Grad IV (Superadipositas) > 50

Atemmanagement

Tab. 14.5
FiO2 ≤ 0,8
Voratmung mit CPAP-Maske 3–5 Min.
Druckkontrollierte Beatmung Tidal 6 ml/kg iKG
Atemfrequenz 15–25/Min.
PEEP 8–10 cmH2O
Hyperkapnie Moderat
Rekrutierungsmanöver nach Einleitung Intubation
Extubation ohne Sog Unter Blähen
Vor Extubation Kein Absaugen durch Tubus
Nach Extubation CPAP-Maske

Magenbypass

Tab. 14.6
Anastomosenstenose Bougierung in kleinen Schritten
Anastomosenulkus PPI und Sucralfat
Innere Hernie Beschwerden unspezifisch, Notfall-OP
Dumping Ernährungsberatung
Anämie Eisen- oder Vit.-B12-Substitution
Choledocholithiasis ERCP über Trokar im Restmagen (OP) oder herkömmliche Choledochusrevision
Anastomoseninsuffizienz Re-Laparoskopie, Übernähung oder Drainage, Stent

Schlauchmagen

Tab. 14.7
Refluxösophagitis Umwandlung Magenbypass
Stenose Stent, Bougierung, Umwandlung Magenbypass
Klammernahtinsuffizienz Stent, Drainage

Gastric Banding

Tab. 14.8
Slippage Band verrutscht oder kippt nach kaudal mit
Pouchdilatation Band zu eng eingestellt
Ösphagusdilatation, Motilitätsstörung Band zu eng eingestellt
Bandmigration, Erosion Band erscheint im Magenlumen

Magen und Duodenum

Hinrich Köhler

Hartwig Nürnberger

Guido Schumacher

  • 14.1

    Checkliste Anatomie Guido Schumacher und Hartwig Nürnberger420

  • 14.2

    Diagnostische Methoden Guido Schumacher und Hartwig Nürnberger421

  • 14.3

    Perioperatives Management Guido Schumacher und Hartwig Nürnberger422

    • 14.3.1

      Präoperative Maßnahmen422

    • 14.3.2

      OP-Verfahren422

    • 14.3.3

      Postoperative Behandlung424

    • 14.3.4

      Postoperative Komplikationen424

  • 14.4

    Stressläsionen Guido Schumacher und Hartwig Nürnberger427

  • 14.5

    Ulkuskrankheit Guido Schumacher und Hartwig Nürnberger427

    • 14.5.1

      Ulcus ventriculi et duodeni427

    • 14.5.2

      Ulkuskomplikationen429

  • 14.6

    Magenkarzinom Guido Schumacher und Hartwig Nürnberger431

    • 14.6.1

      Frühkarzinom (Early Gastric Cancer)432

    • 14.6.2

      Diagnostik433

    • 14.6.3

      Therapie433

  • 14.7

    Gastrointestinale Stromatumoren (GIST) Guido Schumacher und Hartwig Nürnberger435

  • 14.8

    Adipositaschirurgie Hinrich Köhler und Hartwig Nürnberger436

    • 14.8.1

      Definition436

    • 14.8.2

      Operative Verfahren438

    • 14.8.3

      Perioperatives Management442

    • 14.8.4

      Ernährung, Nahrungsergänzung, Vitamine443

    • 14.8.5

      Nachsorge443

    • 14.8.6

      Komplikationen444

14.1

Checkliste Anatomie

Hartwig Nürnberger und Guido Schumacher
Magen

  • •

    Kardia: In Höhe Th11–12, nur vorn mit Peritoneum überzogen, dorsaler Anteil an der Zwerchfellfaszie fixiert (stärkste Magenfixation; cave: Organoaxialer Magenvolvulus bei Upside-down stomach).

  • •

    Magen:AnatomieRestlicher Magen: Intraperitoneal, überwiegend in der linken Regio hypochondriaca.

  • •

    Mesenteriale Duplikaturen: Fungieren als elastische Haltebänder und Leitstrukturen (Omentum minus, Lig. gastrocolicum, Lig. gastrolienale).

  • •

    Muskulatur: Längsmuskulatur erst im Antrum zirkulär, Ringmuskulatur bildet den Sphincter pylori, Fibrae obliquae längsorientiert im Korpus-/Fundusbereich.

  • •

    Sekretion:

    • –

      Hauptzellen: Pepsinogene zur Proteinspaltung.

    • –

      Belegzellen: HCl-Produktion, Intrinsic-Faktor.

    • –

      Nebenzellen und Zylinderepithelzellen sezernieren einen zähflüssigen Schleim.

    • –

      Pylorusschleimhaut: Verzweigte, tubuläre Drüsen, die einen alkalisch-neutralisierenden Schleim sezernieren.

    • –

      G-Zellen: Gastrin.

  • •

    Gefäßversorgung (Abb. 14.1): Gut ausgebildete Verbindung zwischen Versorgungsgebiet aus dem Truncus coeliacus und der A. mesenterica superior (cave: Blutendes Ulkus). Obere oder untere gastrointestinale Blutung ist definiert als Blutung oberhalb oder unterhalb des Treitz-Bands!

    • –

      Arterienbogen an der kleinen Magenkurvatur: A. gastrica sinistra (aus Truncus coeliacus), A. gastrica dextra (aus A. hepatica propria).

    • –

      Arterienbogen an der großen Magenkurvatur: A. gastroomentalis sinistra (aus A. lienalis), A. gastroomentalis dextra (aus A. gastroduodenalis), Aa. gastricae breves (aus A. lienalis).

  • •

    Lymphabfluss (Japanese Research Society for Gastric Cancer):

    • –

      Kompartiment I: Lk entlang der großen und kleinen Kurvatur (D1-Lymphknotendissektion).

    • –

      Kompartiment II: Lk entlang des Pankreasoberrands, Truncus coeliacus, Milzhilus, Leberhilus (D2-Lymphknotendissektion).

    • –

      Kompartiment III: Retroperitoneale Lk paraaortal, parakaval, retroduodenal, Mesenterialwurzel (D3-Lymphknotendissektion).

Die zöliakalen Lk sind das Sammelbecken für alle primären Metastasierungswege der Magendrainage, Abfluss über den Ductus thoracicus zur Virchow-Drüse = Lk li supraklavikulär.

Duodenum

  • •

    Anatomische Unterteilung: Pars superior mit Bulbus duodeni (intraperitoneal), Pars descendens mit Papilla duodeni major et minor (retroperitoneal), Pars inferior (retroperitoneal) bis zur Flexura duodenojejunalis (Hauptfixationspunkt in Höhe L2 durch den M. suspensorius duodeni = Treitz).

  • •

    Duodenum:AnatomieFunktionelle Unterteilung: Suprapapillärer, infrapapillärer Abschnitt (Papilla Vateri).

  • •

    Gefäßversorgung:

    • –

      Dorsaler Arterienbogen: A. pancreaticoduodenalis superior (aus A. gastroduodenalis, cave: Bulbushinterwand), A. pancreaticoduodenalis inferior posterior (aus A. mesenterica superior).

    • –

      Ventraler Arterienbogen: A. retroduodenalis (aus A. gastroduodenalis), A. pancreaticoduodenalis inferior anterior (aus A. mesenterica superior).

14.2

Diagnostische Methoden

Hartwig Nürnberger und Guido Schumacher
Bildgebende Verfahren

  • •

    Magen:DiagnostikÖsophagogastroduodenoskopie (4.3.1): Makroskopische Befundung, Histologiegewinnung, therapeutische Intervention (z. B. Blutstillung, Dilatation von Stenosen, Polypabtragung).

  • •

    Sonografie: Screening Lebermetastasen, bei allen Notfallpat. mit abdominaler Symptomatik.

Bei Pankreatitis oft Normalbefund! Indirekte Zeichen: Freie Flüssigkeit in der Bursa omentalis, zystischer oder solider Prozess.

Endosonografie

  • •

    Tumorstaging: Tumortiefenwachstum und regionäre Lk-Infiltration.

  • •

    Wertigkeit: Sehr gute Darstellung von Tumortiefenausdehnung und Organwandschichtung, regionären Lk und Pankreasprozessen. Die Endosonografie ist die sensitivste Methode zur Beurteilung der T-Kategorie. Sie ist für die Entscheidung, ob eine neoadjuvante Chemotherapie erfolgen soll, bestimmend. Der Lk-Status ist für diese Entscheidung unerheblich.

Tumorstadien Tis–T1 oft nur unzureichend beurteilbar! Eindringtiefe bis 3cm, Lk am Truncus coeliacus oft nicht mehr ausreichend beurteilbar.

Weitere Verfahren:

  • •

    CT (evtl. MRT): Keine primäre Lokalisationsdiagnostik (cave: Tangentiale Magenwandanschnitte, die einen Tumor vortäuschen!). Bessere Beurteilbarkeit durch Hydro-CT-Technik möglich. Sicherung einer Fernmetastasierung (Leber, Lk) oder zur CT-gesteuerten Punktion (Histologie).

  • •

    Staging-Laparoskopie: Insbes. in Kombination mit laparoskopischem Ultraschall werden bei lokal fortgeschrittenen Tumoren ca. 20–30 % Zusatzbefunde (Peritonealkarzinose, Leberzirrhose, Lebermetastasen) entdeckt, die das therapeutische Konzept beeinflussen. Bei allen neoadjuvanten Therapieprotokollen gefordert, um eine palliative Situation zu erkennen!

14.3

Perioperatives Management

Hartwig Nürnberger und Guido Schumacher

14.3.1

Präoperative Maßnahmen

  • •

    Labor: Kleines Blutbild, Gerinnung (Quick, PTT, TZ, Fibrinogen), Serumuntersuchung (Elektrolyte, Kreatinin, Harnstoff, Totalprotein, Albumin, Amylase, Blutzucker, Transaminasen, Cholinesterase, Bilirubin).Magen:Präoperative Maßnahmen

  • •

    Duodenum:Präoperative MaßnahmenBlutgruppe und Erythrozytenkonzentrate: Bereitstellung in Reserve vor Resektion 2–3 EKs, ansonsten keine.

14.3.2

OP-Verfahren

  • •

    Pyloroplastik bei Magenausgangsstenose oder im Rahmen einer trunkulären Vagotomie (Abb. 14.2), z. B. im Rahmen einer Ösophagusresektion mit Magenhochzug (funktionelle Magenentleerungsstörung):Pyloroplastik

    • –

      Magen:PyloroplastikPyloroplastik nach Heineke-Mikulicz: Pylorus je 3 cm nach oral und aboral längs inzidieren und quer vernähen.

    • –

      Submuköse Pyloroplastik: Querovaläre Exzision von Serosa und Muskularis im Pylorusbereich unter Schonung der Mukosa. Seromuskuläre Naht.

  • •

    Bei langstreckiger Stenose Pyloroplastik nach Finney: Die pylorusnahen Bereiche von großer Kurvatur und Duodenum mobilisieren. Duodenum und Antrum über eine Länge von 5–6 cm seitlich annähern und mit einem Haltefaden den distalen Eckpunkt markieren. Eröffnung von Magen und Duodenum durch einen nach kaudal offenen U-Schnitt. Seromuskulär fortlaufende Hinterwand- und Vorderwandnaht (komplette Seit-zu-Seit-Anastomose).

  • •

    B-I-Resektion (Abb. 14.3): Stufenförmige Magenresektion unter Einschluss der kleinen Kurvatur bis zur Kardia, Rekonstruktion durch Gastroduodenostomie.B-I-/B-II-Resektion

  • •

    Magen:B-I-/B-II-ResektionB-II-Resektion (Abb. 14.3): Stufenförmige Magenresektion unter Einschluss der kleinen Kurvatur bis zur Kardia (bei Ca: Zentrale Ligatur der A. gastrica sin.). Standardrekonstruktion mittels ca. 40–50 cm langer Jejunumschlinge (Gastrojejunostomie) als Roux-Y-Schlinge.

  • •

    Gastrektomie: Totale Magenentfernung, Rekonstruktion durch refluxfreie Roux-Y-Jejunumschlinge (evtl. mit Pouch).Magen:Gastrektomie

14.3.3

Postoperative Behandlung

Gastrektomie Magen:Postoperative Behandlung Duodenum:Postoperative Behandlung Nach Gastrektomie:

  • •

    Antibiotika: Nur perioperativ als Single Shot.

  • •

    Bei V. a. Pankreasläsion: Evtl. Somatostatin (z. B. Somatostatin Ferring®) 6 mg/24 h i. v., Lipase aus dem Drainagesekret bestimmen.

  • •

    Magensonde: Ziehen i. d. R. nach 24 h.

  • •

    Zieldrainage: Ziehen 5. d.

  • •

    Anastomosenkontrolle mit wasserlösl. KM nach Gastrektomie am 5. d. 14.6.3.

14.3.4

Postoperative Komplikationen

Dumping-Syndrom

Magen:Dumping-SyndromSynonym „Postalimentäres Früh-/Spätsyndrom“. Häufigste Beschwerden nach Magenresektion und Billroth-II-Rekonstruktion!
Frühdumping (reaktive Hypovolämie)
ÄtiologieVermehrte Hypovolämie, reaktiveFreisetzung von humoralen Substanzen (z. B. Serotonin, Bradykinin, Gastric Inhibitor Polypeptid, Neurotensin).
KlinikPostprandial (ca. 60 Min.) funktionelle gastrointestinale Störungen (Völlegefühl, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö) und vasomotorische Symptome (Hitzegefühl, Schwitzen, Tachykardie, Blutdruckabfall).
DiagnostikSorgfältige Anamnese, Gastroskopie und Röntgenuntersuchung, oraler Glukosetoleranztest und eiweiß-/fettreiche Provokationsmahlzeit unter gleichzeitiger Blutdruck- und Herzfrequenzkontrolle (Schweregrad), H2-Atemtest (bakterielle Fehlbesiedelung).
Therapie

  • •

    Konservativ: In > 90 % ausreichend. Während der Mahlzeit nicht trinken, wenig Kohlenhydrate (freie Zucker), reichlich Protein, langsam und häufig essen (6 Mahlzeiten), Quellstoffe: Goa, Pektin.

Spätdumping (reaktive Hypoglykämie)
ÄtiologieHypoglykämie, reaktiveÜbersteigerte Insulinfreisetzung nach schneller Passage von Kohlenhydraten in das obere Intestinum.
KlinikMeist 2–3 h nach Nahrungsaufnahme (Schwächegefühl, Schwitzen, Hunger, Fehlen von vasomotorischen Symptomen).
DiagnostikFrühdumping.
TherapieFast ausschließlich konservativ, wie beim Frühdumping.
Syndrom der zuführenden Schlinge
Magen:Syndrom der zuführenden SchlingeSynonym: „Magen:Afferent-Loop-SyndromAfferent-Loop-Syndrom“. Nur bei klassischer Billroth-II-Rekonstruktion ohne Roux-Y Schlinge und ohne Fußpunkt.
KlinikMorgendliches oder spätpostprandiales Erbrechen größerer Gallemengen (rezidiv). Druckgefühl im rechten Oberbauch und Beschwerdefreiheit nach Erbrechen.

  • •

    Typ I: Technisch ungünstig angelegte B-II-Anastomose, Mageninhalt entleert sich statt in die abführende in die zuführende Jejunumschlinge, plötzliche Überdehnung, bakterielle Fehlbesiedelung durch Stase.

  • •

    Typ II: Funktionell wirksame Stenose der zuführenden Jejunumschlinge unmittelbar im Anastomosenbereich, dadurch Retention von Galle und Pankreassekret.

In beiden Fällen ist die Gefahr einer Duodenalstumpfinsuff. durch erheblichen Druckanstieg im Duodenum sehr hoch!

DiagnostikLabor (Bilirubin ↑, α-Amylase ↑), Röntgen (hoher Ileus), MDP (bei Typ I Darstellung der B-II-Anastomose), Sono (gestaute Gallengänge), CT-Oberbauch (Abklärung Pankreas), evtl. hepatobiliäres Sequenzszintigramm (bei Typ II Anreicherung des Radiopharmakons im gestauten Duodenum und erheblich verzögerter Abfluss).
TherapieUmwandlung in eine Roux-Y-Rekonstruktion.
Syndrom der abführenden Schlinge
Magen:Syndrom der abführenden SchlingeDefinitionSynonym „Efferent-Loop-Syndrom“. Magen:Efferent-Loop-SyndromZunehmende Obstruktion durch narbige Striktur im Mesokolonschlitz, Narbenbildung bei rezidivierenden Ulcera peptica jejuni oder innerer Hernienbildung. Motilitätsstörung nach Denervierung (bes. nach Vagotomie!). Bei retrokolischer B-II- oder Roux-Y-Rekonstruktion möglich.
KlinikErbrechen großer Mengen Flüssigkeit, Galle und grober Speisereste, Tympanie ohne tastbare Resistenzen.
DiagnostikMDP, Endoskopie, CT-Oberbauch (Pankreatitis?).
TherapieChirurg. Aufhebung des mechanischen Hindernisses. Bei B-II-Rekonstruktion i. d. R. Neuanlage der Gastrojejunostomie und Fixation des Magens am Mesokolon transversum bei retrokolischer Gastrojejunostomie.
Alkalische Refluxgastritis
Magen:Refluxgastritis, alkalischDefinitionDurch Duodenalsaft induzierte Refluxgastritis mit Magenerythem, oberflächlichen Erosionen, Blutungen und nachfolgender Schleimhautatrophie.
KlinikChronische epigastrische Schmerzen mit Galleerbrechen.
DiagnostikGastroskopie mit PE, Bilitec-Untersuchung (keine Routine, 13.3.3).
Konservative TherapieGallensäurebinder (Cholestyramin), aluminiumhaltige Antazida.
Chirurgische TherapieUmwandlung der B-II-Rekonstruktion mit Omegaschlinge in refluxfreie Roux-Y-Modifikation.
Ulcus pepticum jejuni
Magen:Ulcus pepticum jejuniDefinitionRezidivulzera nach subtotaler Magenresektion in 1–5 % der Fälle, typischerweise in der intestinalen Mukosa lokalisiert, selten Überschreitung der Nahtlinie.
Ätiologie

  • •

    Inadäquater Primäreingriff: Unvollständige Vagotomie, belassene Gastrinzellmasse (Antrumrest nach B-II-Resektion: Excluded Antrum): Alkalisches Duodenalmilieu führt zu dauernder Gastrinproduktion (cave: Zollinger-Ellison-Syndrom).

  • •

    Ulzerogene Medikamente: Nichtsteroidale Antiphlogistika, Kortikosteroide.

DiagnostikGastroskopie mit PE, Serumgastrinbestimmung, Nachweis eines Excluded Antrum (Abb. 14.4) durch 99Tc-Szintigrafie.
TherapieZunächst konservative Therapie wie beim Ulcus ventriculi (14.5.1), trunkuläre (thorakale) Vagotomie, evtl. Nachresektion des Antrums und Neuanlage der Gastroenteroanastomose nach Roux-Y.
Karzinom im operierten Magen
Magen:Karzinom im operierten MagenEpidemiologieFrühestens 5 J. postoperativ nach Magenresektion wegen gutartiger Erkrankung. Häufigkeit: Ca. 2–8 %. Karzinomrisiko um den Faktor 1,66 erhöht (alkalischer Reflux von Gallensalzen).
Klinik und DiagnostikÜberwiegender Anteil asymptomatisch (bis zu 61 %), daher häufig Diagnose erst bei fortgeschrittenen Tumorstadien. Bei magenresezierten Pat. Kontrollgastroskopie mit Stufenbiopsien ab 15 J. postop. jährlich empfohlen! Höhere Rate hämatogener Metastasierung. Ansonsten wie beim primären Magen-Ca (14.6).
TherapieRestgastrektomie mit radikaler En-bloc-D2-Lymphadenektomie, evtl. Erweiterung mit En-bloc-Resektion adhärenter infiltrierter Nachbarorgane (Left Upper Quadrant Evisceration). Rekonstruktion mit Ösophagojejunostomie (Roux-Y).
PrognosePostoperative Morbidität ca. 30 %, Klinikletalität 1–5 % (bei erweitert radikalen Verfahren bis 10 %). Prognosefaktoren entsprechen denen beim Magen-Ca. Nach kurativer Resektion stadienabhängig 5-JÜR von 25–65 %.

14.4

Stressläsionen

Hartwig Nürnberger und Guido Schumacher
DefinitionSRMD = Stress Related Mucosal Damage: Akute multiple SRMDSchleimhautdefekte (Erosionen, Ulzera, hämorrhagische Gastritis) bei Intensivpat. (Polytrauma, Verbrennungen, Sepsis, Schock, große OPs). Am häufigsten Durchblutungsstörungen (Low Flow States). Mortalität 30 %! Durch umfassendes Monitoring heute selten.
ProphylaxeProtonenpumpeninhibitoren (PPI), z. B. Pantoprazol (Pantozol® 40 mg/d i. v.).

Cave

Alkalischer intragastraler pH erhöht Keimbesiedelung → bei liegender Magensonde erhöhte Gefahr der Aspirationspneumonie!
DiagnostikGastroskopie mit Biopsie (Histologie meist unergiebig). DD: Peptisches Ulkus (Helicobacter-pylori-Status → Eradikation!), Magen-Ca, Refluxösophagitis.
Therapie

  • •

    Konservativ: Entbehrliche Medikamente absetzen. Medikation wie oben angegeben. Bei kompliziertem Verlauf immer PPI.

  • •

    Chirurgisch: Heute sehr seltene Indikation aufgrund der sehr effektiven medikamentösen Therapie. Meist Notfalleingriff bei massiver GIT-Blutung. Zunächst Versuch der lokalen Blutstillung (Umstechungen) oder bei bekannter distaler Lokalisation subtotale Gastrektomie mit trunkulärer Vagotomie (14.5.1). Bei diffuser, unbeherrschbarer Blutung frühzeitiger Entschluss zur totalen Gastrektomie (14.6.3).

14.5

Ulkuskrankheit

Hartwig Nürnberger und Guido Schumacher

14.5.1

Ulcus ventriculi et duodeni

UlkuskrankheitMagen:UlkuskrankheitDuodenum:UlkuskrankheitDefinition und ÄtiologieSchleimhautdefekt, der über die Muscularis mucosae in die Magen- bzw. Darmwand penetriert. Ätiolgie: Helicobacter-pylori-Infektion in > 90 % der Fälle Voraussetzung aller Duodenalulzera. Protektive Faktoren ↓ → Ulcus ventriculi; Hyperazidität → v. a. Ulcus duodeni.
KlinikSodbrennen, Regurgitation: Gastroösophagealer Reflux (13.6.1).

  • •

    Ulcus ventriculi: Schmerzen: Nur in ca. 50 % der Fälle typisch epigastrisch, 70 % der Ulkusrezidive stumm! Übelkeit, Erbrechen in 66 % (ohne Pylorusstenose).

  • •

    Ulcus duodeni: Häufiger nächtliche Schmerzen; Übelkeit, Erbrechen in 50 %.

Das typische Beschwerdebild des peptischen Ulkus findet sich bei allenfalls ⅓ der symptomatischen Ulkuspat.

Diagnostik

  • •

    Endoskopie: Sicherste Methode mit multipler Probenentnahme am Ulkusrand, histologischer Aufarbeitung und Helicobacter-Urease-Schnelltest (HUT-Test) in 6 h ablesbar.

  • •

    Serumgastrinbestimmung: Bei rezidivierenden Ulzera (oft vernachlässigt).

  • •

    Gegebenenfalls Rö-MDP: Bei Nachweis einer nicht passierbaren Magenausgangsstenose zur Funktionsdiagnostik (Stenosegrad, Magenentleerungsstörung, Duodenum).

Konservative Therapie(Tab. 14.1). Es gibt keine besondere Ulkusdiät. Möglichst Absetzen ulzerogener Medikamente (z. B. Antiphlogistika, Glukokortikoide), Nikotinverzicht.

  • •

    Eradikation von H. pylori.

  • •

    Primärtherapie bei HP-negativem Ulkus.

    • –

      Protonenpumpeninhibitor (PPI): Derzeit wirksamster Säuresekretionshemmer, in 90 % Heilungsraten nach 4–6 Wo.

    • –

      H2-Blocker: Hemmen die histaminstimulierte Säuresekretion. Heilungsraten nach 6–8 Wo. 70–80 %, z. B. Ranitidin 2 × 150 mg oder 1 × 300 mg nocte.

Follow-up

Erfolgskontrollen bei beschwerdefreien Pat. frühestens 4–6 Wo. nach Therapieende durch Endoskopie inkl. Urease-Test und Histologie oder C13-Atemtest.

    • –

      Ulcus ventriculi: Endoskopische Kontrolle inkl. Biopsien aus dem Ulkusrand und -grund bis zum endgültigen Abheilen.

    • –

      Ulcus duodeni: Keine Routinekontrollen nach Beendigung der Akutphase. HP-Kontrollen.

Chirurgische TherapieDurch die hocheffektive medikamentöse und endoskopische Therapie im Allgemeinen nur noch bei Ulkuskomplikationen (14.5.2).

14.5.2

Ulkuskomplikationen

Obere gastrointestinale Blutung
UlkusblutungBlutung:obere gastrointestinaleDefinitionUlkuskomplikationenAus einem im Geschwürgrund arrodierten Gefäß. Lebensbedrohlich bei Arrosion einer Organarterie (A. gastrica sinistra, A. gastroduodenalis).

Blutungsaktivität (Einteilung nach Forrest):

  • •

    Forrest:Einteilung der BlutungsaktivitätTyp 1A: Spritzende arterielle Blutung.

  • •

    Typ 1B: Existente Sickerblutung.

  • •

    Typ 2A: Thrombosierter Gefäßstumpf.

  • •

    Typ 2B: Zeichen der stattgehabten Blutung (Koagel, Hämatin).

  • •

    Typ 3: Läsion ohne Zeichen der stattgehabten Blutung.

Klinik

  • •

    Blutungsintensität: Kritischer Hb-Wert liegt zwischen 5–7 g/dl, > 6 EKs zur Stabilisierung notwendig.

  • •

    Spontanverlauf: 65 % der oberen GIT-Blutungen sistieren spontan, 30 % stehen zunächst und rezidivieren, 5 % persistieren. 90 % der frühen Blutungsrezidive treten innerhalb von 72 h nach Erstblutung auf.

Konservative TherapieDie Notfallendoskopie dient der Lokalisation der Blutung, der Bestimmung des Blutungstyps, der Blutstillung und der Differenzialdiagnostik (Ösophagusvarizen, Mallory-Weiss-Syndrom, Ulcus Dieulafoy, erosive Gastritis).

Cave

Die endoskopische Therapie (Unterspritzung, Laser) kann eine Typ-1A-Blutung zunächst bestenfalls in einen Typ 2A überführen! Kontrolle nach 24 h. Dann Indikation zur frühelektiven Operation überprüfen oder evtl. weitere endoskopische Kontrollen alle 24 h.
Chirurgische Therapie

  • •

    Indikation: Endoskopisch keine Blutstillung oder Blutungslokalisation unmöglich; Blutstillung durch interventionelle Endoskopie bei Forrest 1A: Frühelektive Operation innerhalb von 36 h; Verbrauch von 6 EK/24 h trotz maximaler intensivmedizinischer Maßnahmen.

  • •

    Ulcus ventriculi: Immer Exzision und keine Übernähung (Histologie, sichere Versorgung der submukösen Gefäße, keine Rezidivblutung), evtl. distale Magenresektion nach Billroth I oder II. Cave: Besonders gefährlich sind minorseitige Ulzera durch A. gastrica sinistra!

  • •

    Ulcus duodeni: Durchstechungsligatur der Blutung im Ulkusgrund. Cave: Bulbushinterwand → A. gastroduodenalis! Unterbindung supra- und infraduodenal (art. Gastroomentalis dextra) oft nur unter schwieriger Präparation möglich, sollte dennoch immer angestrebt werden → Komplikationen!

  • •

    Mallory-Weiss-Syndrom: Lokale Umstechung (bei zus. Hiatushernie Gastropexie 13.6).

  • •

    Ulcus simplex Dieulafoy: Lokale Exzision = definitive Ausschaltung der Blutungsquelle (evtl. gezielte Umstechung).

Perforation
KlinikAkuter Magen:PerforationSchmerzanfall mit nachfolgendem beschwerdefreien Intervall, dann langsam zunehmende diffuse Schmerzsymptomatik bis zum Peritonismus.
DiagnostikRö: In der Abdomenübersicht nur in 70–80 % freie Luft sichtbar. Auch die KM-Untersuchung (kein Barium!) stellt nur in ca. 50 % die Perforation eindeutig dar.
Chirurgische Therapie

Notfall-OP!

  • •

    Ulcus duodeni: Übernähung und Ligatur der Art. gastroduodenalis und gastroomentalis dextra.

  • •

    Ulcus ventriculi: Ulkusrandexzision (Histologie, sichere Blutstillung). Bei Exzision eines intrapylorischen Ulkus Kombination mit Pyloroplastik.

    • –

      Laparoskopisch: Ulkusübernähung bei frischen Perforationen innerhalb von 6 h an der Magenvorderwand sicher möglich.

    • –

      Nach alleiniger Übernähung konservative Ulkustherapie, Karzinomausschluss muss endoskopisch in ca. 3 Wo. nachgeholt werden.

Laparoskopische Versorgung

Bei Perforation am Bulbus duodeni sichere Schonung des Lig. hepatoduodenale (Ductus choledochus!). Bei älteren Perforationen wird die sichere Naht durch die Begleitperitonitis und die Strukturauflockerung erheblich erschwert.
Magenausgangsstenose
Magen:-ausgangsstenoseDefinitionDurch chron. rezidivierende Ulzera Sklerosierung und Verziehung des Pyloruskanals.
Klinik und DiagnostikPostalimentäres saures Erbrechen, Magenektasie, hypochlorämische Alkalose (cave: Venöse Blutgasanalyse ausreichend!), Exsikkose, MDP, Gastroskopie.
Therapie

  • •

    Konservativ: Versuch der endoskopischen Dilatation, medikamentöse Ulkus-Therapie.

  • •

    Chirurgische Therapie: Nach erfolglosem Dilatationsversuch: Distale Magenresektion mit Roux-Y-Rekonstruktion (Billroth II).

Gastrokolische Fistel
DefinitionGastrokolische FistelPenetration eines chronischen Ulkus in das Kolon → kompletter Dünndarmbypass: Keine Digestion und Resorption mehr.
KlinikMassiver Gewichtsverlust, voluminöse Stühle mit unverdauten Nahrungsbestandteilen, Diarrhö, Koterbrechen (Rückfluss aus dem Kolon), Exsikkose, progressive Osteoporose (Ca2+-Resorption ↓, Anämie).
DiagnostikKolonkontrasteinlauf, Koloskopie, Gastroskopie, CT-Abdomen mit rektaler KM-Füllung, MDP, H2-Atemtest positiv (Kolonflora).
TherapieAbsolute Indikation zur OP: Resektion des fisteltragenden Kolonabschnitts, Versorgung des Ulkus (14.5.1).

14.6

Magenkarzinom

Hartwig Nürnberger und Guido Schumacher
MagenkarzinomEpidemiologieMagen:KarzinomInzidenz des Magenkarzinoms in den letzten J. deutlich rückläufig. Auffällige Verschiebung der Inzidenz zum Kardiakarzinom. Das Magenkarzinom zählt zu den häufigsten Malignomen (M : F = 2 : 1). Erkrankungsgipfel zwischen dem 55. und 70. Lj.
Klassifikation
Lauren-Klassifikation (gilt nur für Adenokarzinome)

  • •

    Intestinaler Typ (epidemischer Typ): Bevorzugt in Risikogebieten; überwiegend Drüsen, auskleidende Zellen ähnlich intestinalen Zylinderzellen, meist gut begrenzt, kompakt gebaut (ca. 45 %), Sicherheitsabstand bei Resektion 5 cm.Lauren:Klassifikation des Magen-Ca

  • •

    Diffuser Typ (endemischer Typ): Vermutlich von genetischen Faktoren abhängig; überwiegend schlecht kohäsive Zellen, weite Infiltration der Magenwand, schlecht begrenzt, weit verstreute Tumorzellen (ca. 36 %), oft submuköses Wachstum, Sicherheitsabstand bei Resektion 8 cm.

Cave

  • •

    Jeder Tumor mit „diffusen“ Anteilen (ca. 20 %) sollte wie ein Ca vom diffusen Typ behandelt werden! Ein Siegelring-Ca hat per se keine schlechtere Prognose!

  • •

    Helicobacter-pylori-Infektion: Nach Metaanalyse 2-fach erhöhtes Magen-Ca-Risiko.

TNM-Klassifikation

Stadieneinteilung der UICC (7. Auflage, 2010)TNM-Klassifikation:MagenTNM-Klassifikation:Magen

Tab. 14.2
UICC-Stadien TNM-Klassifikation
0 Tis, N0, M0 T0 Kein Anhalt für Primärtumor
IA T1, N0, M0 Tis Carcinoma in situ: Intraepithelialer Tumor ohne Infiltration der Lamina propria
IB T1, N1, M0 T1 Tumor infiltriert Lamina propria der Mukosa (T1a) oder Submukosa (T1b)
T2, N0, M0 T2 Tumor infiltriert Muscularis propria
IIA T1, N2, M0 T3 Tumor infiltriert Subserosa
T2, N1, M0 T4 Tumor penetriert Serosa (viszerales Peritoneum) ohne Infiltration angrenzender Strukturen (T4a); Tumor infiltriert angrenzende Strukturen (T4b)
T3, N0, M0 N0 Keine regionären Lk-Metastasen (> 15 Lk untersucht)
IIB T1, N3, M0
T2, N2, M0
T3, N1, M0
T4a, N0, M0
IIIA T2, N3, M0 N1 Metastasen in 1–2 regionären Lk
T3, N2, M0 N2 Metastasen in 3–6 regionären Lk
T4a, N1, M0 N3a Metastasen in 7–15 regionären Lk
N3b Metastasen in > 15 regionalen Lk
IIIB T3, N3, M0
T4a, N2, M0
T4b, N0, N1, M0		 M0 Keine Fernmetastasen
IIIC T4a, N3, M0
T4b, N2, N3, M0
IV Jedes T, jedes N, M1 M1 Fernmetastasen

Cave: Die Beurteilung des Lk-Status nach UICC ist nicht gleichbedeutend mit den Befunden der Lk-Kompartimente! (14.1).

14.6.1

Frühkarzinom (Early Gastric Cancer)

Early Gastric CancerDefinitionMagen:FrühkarzinomDas Ca infiltriert die Mukosa (T1a) und Submukosa (T1b), aber nicht die Muscularis propria. Kein eigentliches Früh-Ca, sondern ein oberflächliches Ca, unabhängig von einer Lk-Infiltration. Diagnose nur durch histologischen Befund möglich!
Lokalisation> 50 % im Antrum-Pylorus-Bereich, 2 % an der Kardia, in ca. 10 % multizentrisches Wachstum.

  • •

    Lk-Metastasen: Bei Mukosa-Ca 5 %, bei Submukosa-Ca 20 %.

  • •

    Tumordurchmesser: Meist > 2 cm → oft gut endoskopisch sichtbar.

Low-Risk-KriterienMaximale Größe von 20–30 mm, auf die Mukosa begrenzt (T1a), intestinaler Typ, gute bis mäßiggradige Differenzierung (G1–G2), makroskopisch polypoider oder flacher Typ ohne Ulzeration, endosonografischer Ausschluss von Lymphknotenvergrößerungen.
TherapieKonkurrierende lokale therapeutische Verfahren bei Low-Risk-Tumoren:

  • •

    Endoskopisch assistierte laparoskopische Tangentialresektion (EATR): Unter endoskopischer Kontrolle und Lokalisation wird eine Wedge-Resektion laparoskopisch durchgeführt (besonders geeignet an der großen Kurvatur).

  • •

    Endoskopisch assistierte transgastrale Resektion (EATGR): Besonders geeignet bei Prozessen an der Hinterwand der kleinen Kurvatur; es können Mukosa und Vollwandexzisionen durchgeführt werden.

  • •

    Endoskopische Mukosaresektion (EMR): Wesentliche Komplikationen sind Perforation und Blutung (< 5 % in erfahrenen Zentren).

  • •

    Endoskopische Submukosadissektion (ESD): Resektion in der Muscularis propria. Wesentliche Komplikationen sind Perforation und Blutung (< 5 % in erfahrenen Zentren).

WertungUnter Beachtung der Indikationskriterien und bei sorgfältiger Aufarbeitung des Präparats können die Therapiekonzepte im Rahmen von Studien in spezialisierten Zentren geprüft werden. Bei nachträglichem Nachweis einer Infiltration der Submukosa muss eine onkologisch radikale Nachoperation erfolgen!

14.6.2

Diagnostik

Diagnose meist erst im fortgeschrittenen Stadium, weil die Anfangssymptome zunächst fehlinterpretiert werden. „Diagnostischer Delay“ bis zur OP meist > 6 Mon.!

  • •

    Anamnese: Völlegefühl, fauliges Aufstoßen (Foetor ex ore), Leistungsknick, kurzfristiger Gewichtsverlust, Stenosesymptomatik, Anämie.

  • •

    Gastroskopie mit Biopsie: Treffsicherheit > 99 %.

  • •

    Endosonografie: Zur Beurteilung der Wandschichtung und der perigastralen Lk.

  • •

    Abdomen-Sonografie: Umgebungsuntersuchung, Filiaausschluss.

  • •

    CT (evtl. Kernspintomografie): Zur Diagnose von Lebermetastasen.

  • •

    Tumormarker: CEA (evtl. CA 19–9, Ca 72–4). Zur Verlaufskontrolle und möglicherweise Rezidivfrüherkennung bei präop. erhöhten Werten und anschließender R0-Resektion.

14.6.3

Therapie

Operative Therapie
Etwa 80 % aller Magen-Ca sind resezierbar. R0-Resektion in ca. 80 % möglich. Resektionen auch bei alten Pat. (> 80 J.) ohne wesentlich erhöhtes Risiko durchführbar.
KomplikationenLetalität nach Gastrektomie: < 5 %, Anastomoseninsuff. < 5 %.
Resektion

  • •

    Bei kleinen (< 2 cm) im Antrum gelegenen Tumoren vom intestinalen Typ n. Lauren: Subtotale distale Magenresektion mit D2-Lymphadenektomie.

  • •

    In Magen:Resektionallen anderen Fällen: Totale Gastrektomie mit D2-Lymphadenektomie.

  • •

    Splenektomie: Indikation gegeben nur bei Lymphknotenbesatz im Milzhilus und an der großen Kurvatur gelegenem Karzinom zur sicheren R0-Resektion, im Rahmen der Eviszeration des linken Oberbauchs als extensives Verfahren zum Erreichen einer R0-Resektion. Bei subtotaler Magenresektion keine Indikation.

  • •

    Multiviszeralresektion (z. B. En-bloc-Gastrektomie und Pankreaslinksresektion) indiziert, wenn Metastasen ausgeschlossen.

Rekonstruktion

  • •

    Bei subtotaler Resektion durch refluxfreie retrokolische Roux-Y-Schlinge als B-II-Resektion (cave: B I bei Karzinom wenig sinnvoll: Anastomose im alten Tumorbett und mögliche Lokalrezidivinfiltration).

  • •

    Magen:Rekonstruktion Nach Gastrektomie:

    • –

      Refluxfreie retrokolische Roux-Y-Schlinge mit Ösophagojejunostomie (evtl. mit Plikatur und Pouch).

Postoperative Behandlung

  • •

    Allgemeine Maßnahmen 4.3.3.

  • •

    Kostaufbau: Für ca. 6 Mon. 4–6 Mahlzeiten/d, freien Zucker und Milch (Diarrhö) vermeiden, dann nach Verträglichkeit. Bei Übelkeit Prokinetikum z. B. Metoclopramid 3 × 2 Amp. (Paspertin®).

  • •

    Vitamin B12: Nach Gastrektomie alle 4 Mon. 1 mg Hydroxycobalamin (z. B. Cytobion 1000®) i. m. lebenslang (Intrinsic-Faktor-Mangel → megaloblastäre Anämie).

  • •

    Mikroverkapselte Pankreasenzyme (bei fast 50 % geringe Steatorrhö, Kalziumresorptionsstörungen).

Frühpostoperative Komplikationen

  • •

    Anastomoseninsuffizienz: Meist begrenzter Defekt. Stenteinlage und zunächst kons. Therapie, jejunale Ernährung über feine Ernährungssonde möglich, Magensaftableitung, Säuresekretionshemmung durch PPI (z. B. Pantozol®). Bei Anschluss an Drainage klare Flüssigkeiten trinken lassen → Spüleffekt. Eventuell zusätzliche interventionelle Drainagenplatzierung, op. Revision oder Neuanlage in Ausnahmefällen frühpostop.

  • •

    Anastomosenschwellung: Meist doch gedeckte Anastomoseninsuff. (kons. Behandlung).

  • •

    Duodenalstumpfinsuffizienz: Ohne Peritonitis und Anschluss an die Drainagen konservative Therapie (weiter parenterale Ernährung, ggf. Sekretionshemmung durch Somatostatin/Octreotide). Ansonsten operative Revision und Deckung durch ausgeschaltete Roux-Y-Schlinge.

  • •

    Abszesse: Sonografisch-/CT-gesteuerte Punktion und Drainage.

  • •

    Nachblutung:

    • –

      Intraluminär: Endoskopische Blutstillung, evtl. Relaparotomie mit direkter Gefäßversorgung oder Neuanlage der Anastomose.

    • –

      Extraluminär: Relaparotomie zur Versorgung einer aktiven Blutung (A. gastrica sinistra/A. lienalis).

Begleitende Therapie

  • •

    T1 und T2: Primäre Resektion.

  • •

    T3 und T4: Perioperative Chemotherapie.

  • •

    Perioperative (neoadjuvante/adjuvante) Chemotherapie: Bei einem R0-resektabel erscheinenden Magenkarzinom Standard.

  • •

    Ziel: Erhöhung der R0-Resektionsrate. Cave: Voraussetzungen: Alter, guter Allgemein- und Ernährungszustand. Bei gleichzeitiger Peritonealkarzinose oder Lebermetastasen (diagnostische Laparoskopie) kein Langzeitüberlebensgewinn nachgewiesen.

  • •

    Adjuvante Chemotherapie (postop.): Nach R0-Resektion kein nachgewiesener Benefit. Wird als Teil der perioperativen Chemotherapie standardmäßig angewendet.

  • •

    Adjuvante Radiochemotherapie: Übereinstimmend Indikation nur bei chirurgisch inadäquater Operation (keine D2-Lymphadenektomie).

  • •

    Ergibt sich nach vermeintlicher R0-Resektion ein mikroskopischer Tumorrest (R1-Resektion), ist eine Nachresektion zur Erzielung einer R0-Situation durchzuführen. Ist diese nicht möglich, soll abgewartet und bei nachgewiesenem Tumorprogress über die weitere Therapie entschieden werden. Über die Indikation zu einer palliativen (Radio)Chemotherapie muss der Pat. aufgeklärt werden.

14.7

Gastrointestinale Stromatumoren (GIST)

Hartwig Nürnberger und Guido Schumacher
Gastrointestinaler StromatumorDefinitionMesenchymale, nicht epitheliale Tumoren des Gastrointestinaltrakts sind selten. Der Ursprung ist eine Mutation interstitieller Zellen im Magen-Darm-Trakt, den Cajal-Zellen. Diese Zellen besitzen eine Überexpression der Rezeptor-Tyrosinkinase, die das unkontrollierte Zellwachstum und somit die Entstehung des GIST bewirkt.
Klinik

  • •

    Lokalisationen: Magen 60 %, Dünndarm 35 %, selten im Dickdarm und noch seltener im Ösophagus.

  • •

    Die teils exo-, teils endophytisch wachsenden Tumoren zeigen ein überwiegend langsames Wachstum und verursachen erst bei bereits ausgedehnter Tumorgröße Symptome (in ca. 70 % Blutungen, Invagination).

DifferenzierungNur durch Elektronenmikroskopie und Immunhistochemie (Vimentin, sm-Actin, ms-Actin, Desmin, S 100, CD 34). Der Nachweis der Expression von CD 117 (c-kit) ist heute die Voraussetzung zur Diagnosestellung. Die GIST-Tumoren sind überwiegend durch eine aktivierende c-kit-Mutation (Tyrosinkinase) gekennzeichnet. Eine besondere Spezifität ist der gastrointestinale autonome Nerventumor (GANT): Nerventumor, GI autonomTypischerweise neg. für GANTmyogene Marker und pos. für Vimentin, NSE, S-100-Protein oder Synaptophysin.
Risikoeinstufung

  • •

    Nach Miettinen: Einstufung von primären GIST unter Berücksichtigung von Tumorgröße, Lokalisation und Mitoserate Tab. 14.3.

  • •

    Risikoeinstufung:GIST Grading:

    • –

      Maligner GIST: 1 sicherer oder 2 High-Risk-Faktoren.

    • –

      Unsicheres malignes Potenzial: 1 High-Risk-Faktor.

    • –

      Benigner GIST: Keine High-Risk-Faktoren.

  • •

    Zusätzlich bedeutsam zur Frage der Malignität die Mitosenzahl: Cut-off-Point bei 5 Mitosen/50 HPF.

Diagnostisches Dilemma

Kein Konsens über Klassifikation der GIST.
Therapie

  • •

    Zentrale Bedeutung hat die chirurgische komplette Resektion mit einem Sicherheitsabstand von 2–3 cm. Systematische Lymphadenektomie nicht erforderlich: Lk-Metastasen in Abwesenheit von Fernmetastasen oder lokaler Tumorinfiltration nur äußerst selten!

Eingeschränkte Indikation zur Schnellschnittuntersuchung, da weitere Typisierung oder Dignitätsbeurteilung erst nach endgültiger Aufarbeitung erfolgen kann!

  • •

    Innovatives Therapiekonzept mit dem Tyrosinkinaseinhibitor Imatinib (Glivec): Ca. 80 % der Tumoren zeigten einen deutlichen Therapieeffekt. Bei großen Tumoren (> 5 cm) mögliche Indikation zur neoadjuvanten Behandlung und nachfolgende radikale Resektion. Auch lokal begrenzte, komplett resezierte GIST entwickeln in 40 % der Fälle ein mehrheitlich nicht allein lokoregionäres Tumorrezidiv! Daher Überprüfung der (Langzeit?) adjuvanten Therapie mit Imatinib. Indikation zur Palliation gegeben.

14.8

Adipositaschirurgie

Hinrich Köhler und Hartwig Nürnberger

14.8.1

Definition

DefinitionMorbide AdipositaschirurgieAdipositas:ChirurgieAdipositas ist eine Adipositas:morbideaggressive Erkrankung, die viele Komorbiditäten auslöst. Dies führt unbehandelt zu einer deutlich erhöhten Sterblichkeit.
Adipositaschirurgie behandelt das Symptom Übergewicht.

  • •

    Häufige adipositasassoziierte Begleiterkrankungen: Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipoproteinämie, Hyperurikämie, KHK, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, arterielle Hypertonie, Schlafapnoe, Karzinome, Endometrium, Mamma, Prostata, Dickdarm und Enddarm, Fettleber (NAFLD), degenerative Erkrankungen des Bewegungsapparats sowie polyzystisches Ovarsyndrom.

  • •

    Metabolisches Syndrom: Gleichzeitiges Auftreten von art. Hypertonus, Insulinresistenz/Diabetes mell., Dyslipidämie und abdominaler Adipositas → besonders häufig bei morbider Adipositas.

Morbide Adipositas = krankhaftes Übergewicht: BMI >40kg/m2

BMIIndikationWenn nach fehlgeschlagener konservativer Therapie über 6–12 Mon. (Diät- u. psycholog. Beratung, Sport) noch immer krankhaftes Übergewicht vorliegt (Leitlinie Chirurgie der Adipositas, www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/088-001l_S3_Chirurgie_der_Adipositas_2010-06.pdf).

Merke

OP-Indikation: BMI > 40 kg/m2 oder BMI > 35, wenn schon typische Folgen des Übergewichts wie Diabetes mellitus vorliegen.
Klassifikation(Tab. 14.4).
Präoperative Diagnostik

  • •

    Gastroskopie.

  • •

    Labor speziell: TSH, Kortisol, BZ-TP, ggf. Vit.-D-Spiegel.

  • •

    Psychiatrisch-psychosomatische Einschätzung und Beratung.

  • •

    Eingriffsspezifische Ernährungsberatung.

Kontraindikationen

  • •

    Selten: Unbehandelte Bulimia nervosa, aktive Substanzabhängigkeit, konsumierende Erkrankungen (Neoplasien, schwere Leberzirrhose).

  • •

    Suchterkrankungen (Alkohol/Drogen): Müssen behandelt werden. Pat. sollte 5 J. rückfallfrei sein.

  • •

    Psychiatrische Erkrankungen: Müssen präoperativ behandelt und in eine stabile Situation gebracht werden.

  • •

    Schwere kardiopulmonale Beeinträchtigung: Lässt sich i. d. R. durch gute internistische und anästhesiologische Vorbereitung konditionieren. Im Gegenteil werden bereits Schlauchmagenbildungen als Vorbereitung morbid Adipöser auf eine Transplantation oder andere komplexe Operationen durchgeführt.

  • •

    Altersgrenzen als Ausschlusskriterium: Gibt es nicht mehr.

    • –

      Allerdings muss bei Minderjährigen eine besonders strenge präoperative Diagnostik und Aufklärung erfolgen.

    • –

      > 65 J. wird das biologische Alter geschätzt und die Vorteile eines deutlichen Gewichtsverlusts dem Risiko der OP gegenübergestellt.

  • •

    Mögliche Schwangerschaft: Stellt kein Problem dar, sollte aber nicht im 1. J. postop. während des stärksten Gewichtsverlusts erfolgen. Eine ausreichende Substitution von Vitaminen, vor allem Folsäure, muss gewährleistet sein. Nach Magenbypass ist die „Pille“ als Empfängnisverhütung nicht sicher wirksam.

14.8.2

Operative Verfahren

Verfahrenswahl
Die Menge der Nahrungsaufnahme wird vorwiegend durch den Magen gesteuert. Darum ist Adipositaschirurgie immer auch Magenchirurgie.

  • •

    Grundprinzipien: Restriktion und Malabsorption in unterschiedlicher Kombination.

  • •

    Vier Standardverfahren:

    • –

      Proximaler Roux-Y-Magenbypass (46,6 %).

    • –

      Schlauchmagenbildung (27,8 %).

    • –

      Gastric Banding (17,8 %).

    • –

      BPD-DS (2,2 %).

    • –

      Andere Verfahren (5,6 %).

    In Deutschland machen der Magenbypass und die Schlauchmagenbildung mit je ca. 3.000 Eingriffen/J. > 90 % der Operationen aus.

  • •

    In die Entscheidung muss der aufgeklärte Patient einbezogen werden.

    • –

      Für den Magenbypass spricht ein Diabetes mellitus (Vollremission > 80 %) oder eine ösophageale Refluxerkrankung.

    • –

      Eine Schlauchmagenbildung sollte bei Verwachsungen des Unterbauchs nach Darmoperationen, bestehendem Eisen- oder Kalziummangel wegen dann erhaltener Resorption im Duodenum, Dauertherapie mit Antikoagulanzien oder hohem NSAR-Bedarf wegen Erreichbarkeit des Duodenums oder bei Morbus Crohn in Betracht gezogen werden.

    • –

      Bei Superadipositas kann eine Schlauchmagenbildung als erster Schritt im Rahmen einer Zweistufentherapie geplant werden, um später nach initialer, aber unzureichender Gewichtskontrolle risikoarm einen Wechsel auf Magenbypass oder BPD-DS durchzuführen.

    • –

      Gastric Banding: Am wenigsten invasiv, aber: Viel Mithilfe und Kontrolle des Patienten erforderlich → alleinige Restriktion bremst lediglich die Aufnahme fester Nahrung und wirkt kaum gegen flüssige und hochkalorische Energieträger.

Gastric Banding kann für junge Betroffene erwogen werden, die erfolgreich Diäten umsetzen können, aber Hilfe vor Rückfällen brauchen, oder als Ausweichmethode bei Adipositas Grad II–III.

    • –

      Biliopankreatische Diversion mit Duodenalswitch (BPD-DS): Invasivstes Verfahren; erzielt den höchsten langfristigen Gewichtsverlust und die höchste Rate an Vollremission des Diabetes mellitus. Durch Erhalt des Pylorus werden Dumping-Symptome vermieden, es resultiert eine gute Lebensqualität. Cave: Die Präparation und Anastomosierung am postpylorischen Duodenum weist ein hohes Risikoprofil auf. Die Letalität ist mit 0,5–5 % höher als bei allen anderen Verfahren. Langfristig hohes Risiko für Mangelsymptome (Protein, Eisen, Vitamine etc.).

Magenbypass

  • •

    Der MagenbypassMagenbypass scheint nach wie vor für die meisten Pat. der beste Kompromiss bei der Abwägung von Risiko und Wirkung zu sein.

  • •

    Langzeiterfahrungen seit über 40 J.

  • •

    Häufigste adipositaschirurgische Operation weltweit.

  • •

    Nach Magenbypass ist ein Verlust des Übergewichts von durchschnittlich 60–70 % zu erwarten (nach Schlauchmagen 50–70 %, nach Gastric Banding 50 %).

  • •

    Der wesentliche Gewichtsverlust findet im 1. postop. J. statt, im 2. J. kommt es zu einer Stabilisierung. Die OP ist jedoch keine Garantie für ein permanent normales Gewicht. Vielmehr muss der Operierte aktiv daran arbeiten, das Erreichte zu halten. Hierzu gehören:

    • –

      Mindestens 2× Sport/Wo.

    • –

      Beibehaltung proteinreicher kleiner Portionen (Kalorienmenge/d).

  • •

    80 % der Magenbypass-Operierten schaffen es langfristig, eine Gewichtskontrolle zu halten.

Proximaler Roux-Y-Magenbypass

  • •

    Mit einem Linear-Cutter wird ein kleiner Vormagen von ca. 15 ml gebildet, der vollständig vom Restmagen separiert wird (Abb. 14.5).

  • •

    Roux-Y-MagenbypassDie Nahrungspassage wir dann nach Roux-Y rekonstruiert.

  • •

    Ein laparoskopisch antekolisch und antegastrisches Vorgehen hat sich durchgesetzt. Das Jejunum wird 60–80 cm vom Treitz-Band mit weißem Magazin durchtrennt. Der biliopankreatische Schenkel wird markiert, der alimentäre Schenkel wird zum Pouch geführt. Die Gastrojejunostomie wird mit Linear-Cutter und ventraler Übernähung oder Zirkular-Stapler (60 : 40) angelegt, seltener per Handnaht.

  • •

    Eine Enge der Anastomose wird bewusst angestrebt, um eine restriktive Komponente zu erzielen.

  • •

    Bis zu 10 % der Operierten müssen frühpostoperativ gastroskopisch dilatiert werden.

  • •

    Die Fußpunktanastomose wird 100–150 cm distal der Gastrojejunostomie End-zu-Seit zum biliopankreatischen Schenkel angelegt. Hier wird ein Linear-Cutter, weißes Magazin, mindestens 45 mm für die Hinterwand und fortlaufende Handnaht für die Vorderwand gewählt. Die beiden Mesenterialschlitze werden oft verschlossen, um innere Hernien zu vermeiden.

Da bei dieser Operation nichts entfernt, sondern nur umgeleitet wird, ist der Magenbypass auch voll reversibel.

Schlauchmagenbildung (Sleeve-Resection)

  • •

    Die große Kurvatur des Magens wird von präpylorisch bis zum His-Winkel skelettiert (Abb. 14.6).Schlauchmagenbildung

  • •

    Sleeve-ResectionKleinkurvaturseitig wird eine Magensonde (32–50 Charr) platziert.

  • •

    Die Resektion erfolgt von distal nach proximal und beginnt 4–7 cm präpylorisch mit einem grünen Magazin eines Endocutters.

  • •

    Nach proximal wird dann entlang der Magensonde auf den His-Winkel zu das Resektat schrittweise vom kleinkurvaturseitigen Schlauchmagen separiert. Es werden nach proximal Magazine mit abnehmender Klammerhöhe verwendet.

  • •

    Die Klammernaht kann partiell oder vollständig übernäht oder durch klammernahtverstärkende Materialien gesichert werden.

  • •

    Blutungen aus der Klammernaht werden übernäht oder mit Titanclips gesichert. Das Resektat wird über eine Minilaparotomie geborgen.

Gastric Banding (verstellbares Magenband)

  • •

    Ein Silikonband wird um den proximalem Magen geführt, um eine Engstelle (Restriktion) zu erzeugen (Abb. 14.7).

  • •

    Das Gastric BandingBand wird durch die Pars flaccida und vor der Basis der Zwerchfellschenkel entlang, oberhalb der Bursa omentalis zum His-Winkel geführt.

  • •

    Ventral wird das Band verschlossen und der Verschluss meistens kleinkurvaturseitig platziert. Lateral davon werden 1–4 seroseröse Nähte vom Fundus zum Pouch angelegt, um ein Slipping (Verrutschen) des Bands nach distal zu verhindern.

Durch die Dehnung der Magenwand oberhalb des Bands wird in den ersten Jahren ein gewisses Sättigungsgefühl erzeugt, danach übwiegt allein die mechanische Enge. Die Innenseite des Implantats kann über einen Schlauch, der zu einem in der Bauchdecke positionierten Port führt, mit Kochsalzlösung gefüllt werden. So kann das Band individuell enger oder weiter gestellt werden. Die Punktion des Ports ist nur mit Huber-Nadel zulässig.

BPD-DS

  • •

    Ein etwas weiterer Schlauchmagen (54–60 Charr) wird gebildet und dann das proximale Duodenum ca. 2 cm postpylorisch mit Linear-Cutter abgesetzt (Abb. 14.8).Diversion:biliopankreatische

  • •

    Danach wird BPD-DSder Dünndarm ca. 250 cm oral der Ileozökalklappe durchtrennt und der aborale Darm mit dem postpylorischen Duodenum anastomosiert. Aufgrund der kurzen Strecke empfiehlt sich eine Handnaht.

  • •

    Mit Linear-Cutter, weißes Magazin, mindestens 45 mm für die Hinterwand und fortlaufende Handnaht für die Vorderwand wird der biliopankreatische Schenkel jetzt End-zu-Seit 100 cm oral der Ileozökalklappe mit dem Ileum anastomosiert.

14.8.3

Perioperatives Management

  • •

    Lagerung:

    • –

      Je schwerer der Patient, desto wichtiger ist die Lagerung. Gel-Polster sind großzügig zu verwenden.

    • –

      Der wache Patient soll sich vor Narkoseeinleitung auf dem OP-Tisch bequem und mit 30° erhobenem Oberkörper positionieren (halb sitzende Position).

Cave

Morbid Adipöse sollen wegen der Gefahr eines plötzlichen Herzstillstands niemals ganz flach oder gar kopftief gelagert werden.

  • •

    Narkoseeinleitung:

    • –

      Die Narkoseeinleitung ist von schwierigen anatomischen Verhältnissen bei extrem kurzer Sauerstoffreserve des Patienten geprägt.

    • –

      Bei adipösen Rauchern kommt es oft zu schwerem Bronchialspasmus nach Einleitung.

    • –

      Restfüllung des Magens trotz Nüchternheit und insuffizienter Kardiaschluss erhöhen das Aspirationsrisiko.

    • –

      Während und nach der Narkose besteht die Gefahr des peripheren Alveolarkollaps.

  • •

    Atemmanagement: Tab. 14.5.

  • •

    Zugänge: Die Anlage aller Zugänge bei Adipösen ist erschwert.

    • –

      Sichere periphervenöse Zugänge sind erforderlich, bei schwierigen Venenverhältnissen ist die Indikation für einen ZVK großzügig zu stellen.

    • –

      Bei unsicherer Blutdruckmessung über Manschette kann eine arterielle Messung erwogen werden.

    • –

      Ein Urinkatheter ist bei OP-Zeiten > 2 h erforderlich. Gerade bei Frauen ist dann das Risiko postoperativer Harnwegsinfekte erhöht (DD: Fieber 2. d postop.).

  • •

    Risiken:

    • –

      Bei OP-Zeiten > 3 h steigt das Risiko der Rhabdomyolyse. Es kommt durch das Eigengewicht des Patienten zu glutäalen Muskelnekrosen mit der Gefahr einer Crush-Niere.

    • –

      Steigt die CK am 1. und 2. d postop. stark an, ist mit forcierter Diurese zu beginnen, bei Extremformen kann eine vorübergehende Dialyse erforderlich sein.

  • •

    Nach erfolgter intraoperativer Dichtigkeitsprüfung kann die Flüssigkeitsaufnahme p. o. (Tee/Wasser) unmittelbar postop. beginnen.

  • •

    Schnelle Mobilisierung ist der beste Schutz vor Thrombose und Lungenembolie. Neben medikamentöser Thromboseprophylaxe soll eine frühe Mobilisierung am OP-Tag angestrebt werden.

14.8.4

Ernährung, Nahrungsergänzung, Vitamine

Ein langsamer Kostaufbau über 1–2 Mon. postop. sollte durch Anleitung einer geschulten Ernährungsfachkraft erfolgen. Danach wird eine ausgewogene Ernährung mit hohem Proteinanteil und geringem Energiegehalt angestrebt.

  • •

    Auf eine Flüssigkeitszufuhr von mindestens 1,5 l/d sowie Eiweißzufuhr von mindestens 60 g/d ist zu achten.

  • •

    Nahrungsergänzung und Vitaminsupplementation wird nach allen Operationen empfohlen:

    • –

      Kalziumzitrat 3 × 500 mg/d.

    • –

      Vitamin D 1.500 IU/d.

    • –

      Multivitaminpräparat mit Eisen täglich.

    • –

      Vitamin B12 100 μg/Mon. parenteral.

14.8.5

Nachsorge

Eine lebenslange Nachsorge durch einen Arzt und eine Ernährungsberaterin, die beide mit der Thematik vertraut sind, wird empfohlen, um eine langfristige Gewichtskontrolle zu erzielen und Komplikationen frühzeitig zu erkennen.

  • •

    Im 1. J. sollten 3–4 Nachsorgetermine angeboten werden, danach mindestens 1 ×/J.

  • •

    Laborkontrollen zur Früherkennung von Mangelerscheinungen sollten jährlich erfolgen. Die häufigsten Parameter sind Hb, Eisen, Vit. D, Albumin.

Eine Anämie kann sich gerade bei menstruierenden Frauen durch Eisen- oder Vitamin-B12-Mangel entwickeln. Des Weiteren kann sich ein Proteinmangel oder Kalziummangel mit sekundärem Hyperparathyreoidismus entwickeln.

14.8.6

Komplikationen

Seit Einführung der laparoskopischen Techniken haben sich die Komplikationsraten aller adipositaschirurgischen Eingriffe, die zu einem Großteil aus der Laparotomie der adipösen Bauchdecke resultierten, drastisch reduziert. Eine lange Immobilität entfällt.

  • •

    Intraabdominale Komplikationen (Tab. 14.6, Tab. 14.7, Tab. 14.8) lassen sich bei morbider Adipositas mit herkömmlichen Methoden nur schwer erfassen. Die Sonografie und eine Röntgen-Übersichtsaufnahme sind nur eingeschränkt beurteilbar. Auch die klinische Untersuchung des morbid Adipösen ist oft irreführend. Die Bildgebung der Wahl ist ein Abdomen-CT.

  • •

    Ein Alarmzeichen ist eine persistierende Tachykardie über 115/Min. Es sollte frühzeitig eine klärende Re-Laparoskopie erfolgen.

  • •

    Ein Slippage des Magenbands oder eine Pouchdilatation tritt in 5–10 % der Fälle auf. Die Patienten klagen über zunehmende Enge bis vollständige Blockade selbst für Trinken und rezidivierendes Erbrechen. Oft besteht bereits seit einiger Zeit Sodbrennen.

    • –

      Erstmaßnahme: Vollständige Entblockung des Bands unter Röntgen-Kontrast-Passage.

    • –

      Lässt sich eine Flüssigkeitspassage nicht erreichen und beklagt der Patient Oberbauchschmerzen: Indikation zur dringlichen Bandentfernung → Vermeidung einer Fundusnekrose.

  • •

    Nach Diätfehler kann es zu einer Bolusobstruktion kommen. Oft wird der Nahrungsbrocken nach einiger Zeit retrograd herausgebracht, oder passiert die Enge. Selten ist ein Entblocken oder eine gastroskopische Bergung erforderlich.

  • •

    Eine Migration ist in der Regel kein Notfall. Der Betroffene bemerkt eine fehlende Restriktion oder es kommt zu einem Portinfekt. Die Diagnose wird gastroskopisch gestellt. Bei vollständiger Migration kann das Band mit einem speziellen Schneider gastroskopisch geborgen werden. In der Regel erfolgt die Implantatbergung elektiv laparoskopisch. Entlang des Portschlauchs wird das Band mit ventraler Eröffnung des Magens freigelegt und geborgen. Der ventrale Defekt wird übernäht.

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