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MedizinweltChirurgieKlinikleitfaden ChirurgieBuchkapitelÖsophagus

B978-3-437-22453-9.00013-2

10.1016/B978-3-437-22453-9.00013-2

978-3-437-22453-9

Elsevier GmbH

Anatomie Ösophagus

[L190]

Thorakale Verlagerung des Ösophagusersatzorgans

[L106]

Ösophagus:DivertikelDivertikel:ÖsophagusÖsophagusdivertikel

[L190]

Trokarplatzierung bei laparoskopischen Eingriffen im Oberbauch

[L106]

Fundoplicatio und deren KomplikationenFundoplicatio:Komplikationen

[L106]

Klassifikation des Kardia-Ca und Resektionslinien

[L106]

Stadieneinteilung der UICC (7. Auflage, 2009)TNM-Klassifikation:ÖsophagusTNM-Klassifikation:Ösophagus

Tab. 13.1
UICC-Stadien TNM-Klassifikation
0 Tis, N0, M0 T0 Kein Anhalt für Primärtumor
I T1, N0, M0 Tis Carcinoma in situ, hochgradige intraepitheliale Neoplasie (HGIN)
IIA T2, N0, M0 T1a Tumor infiltriert Lamina propria oder Muscularis mucosae
T1b Tumor infiltriert die Submukosa
T3, N0, M0 T2 Tumor infiltriert Muscularis propria
IIB T1, N1, M0 T3 Tumor infiltriert Adventitia
T2, N1, M0 T4 Tumor infiltriert benachbarte Strukturen
III T3, N1, M0 N0 Keine regionären Lk-Metastasen (> 6 Lk untersucht)
T4, jedes N, M0 N1 1–2 regionäre Lymphknotenmetastasen
N2 3–6 regionäre Lymphknotenmetastasen
N3 > 6 regionäre Lymphknotenmetastasen
IV Jedes T, jedes N, M1 M0 Keine Fernmetastasen
IVA Jedes T, jedes N, M1a M1 Fernmetastasen
IVB Jedes T, jedes N, M1b
Fernmetastasen für Tumoren des
oberen thorakalen Ösophagus (18–24cm) M1a Zervikale Lymphknotenmetastasen
M1b Andere Fernmetastasen
mittleren thorakalen Ösophagus (25–32cm) M1a Nicht anwendbar
M1b Nicht regionäre Lymphknotenmetastasen, andere Fernmetastasen
unteren thorakalen Ösophagus (32–40cm) M1a Zöliakale Lymphknotenmetastasen
M1b Andere Fernmetastasen

Ösophagus

Hartwig Nürnberger

Guido Schumacher

  • 13.1

    Checkliste Anatomie396

  • 13.2

    Leitsymptome und Differenzialdiagnosen397

    • 13.2.1

      Schluckstörung (Dysphagie)397

  • 13.3

    Diagnostik398

    • 13.3.1

      Bildgebende Verfahren398

    • 13.3.2

      Endoskopie399

    • 13.3.3

      Funktionsdiagnostik400

  • 13.4

    Perioperative Maßnahmen401

    • 13.4.1

      Präoperativ401

    • 13.4.2

      Intraoperativ: OP-Prinzipien402

    • 13.4.3

      Postoperative Behandlung403

  • 13.5

    Gutartige Ösophaguserkrankungen404

    • 13.5.1

      Divertikel404

    • 13.5.2

      Achalasie405

    • 13.5.3

      Gutartige Ösophagustumoren406

  • 13.6

    Hiatushernie und gastroösophagealer Reflux406

    • 13.6.1

      Gastroösophagealer Reflux, Refluxkrankheit407

    • 13.6.2

      Barrett-Ösophagus410

  • 13.7

    Bösartige Ösophagustumoren411

    • 13.7.1

      Plattenepithelkarzinom411

    • 13.7.2

      Kardiakarzinom414

  • 13.8

    Verletzungen des Ösophagus415

    • 13.8.1

      Ösophagusverätzungen415

    • 13.8.2

      Traumatische Ösophagusperforationen417

    • 13.8.3

      Fremdkörperverletzungen418

    • 13.8.4

      Spontane Ösophagusruptur418

13.1

Checkliste Anatomie

Abb. 13.1.

  • 1.

    Arterielle Blutversorgung: Keine segmentale arterielle Versorgung. Submukös gleichmäßig dichtes Netz von Gefäßanastomosen aus Aorta, A. gastrica sinistra und A. diaphragmatica.Ösophagus:Anatomie

  • 2.

    Venöser Abfluss: Über V. azygos, V. cava sup., Magenfundusvenen zur V. portae.

  • 3.

    Lymphabfluss: In zervikale, paratracheale, periaortale, perigastrische Lk.

Submuköser Lymphabstrom über große Distanzen longitudinal, dann transversal durch die Muskularis in die Transportgefäße der Adventitia (Metastasierung beim Ösophaguskarzinom!).

13.2

Leitsymptome und Differenzialdiagnosen

13.2.1

Schluckstörung (Dysphagie)

DefinitionSubjektives Gefühl des „Steckenbleibens“ der Nahrung. Häufigste Ursache: Mechanische Behinderung der Nahrungspassage im Bereich des Ösophagus. Schluckstörungen im Alter über 40 J. sind auf ein Ösophaguskarzinom verdächtig.

  • •

    Oropharyngeale Dysphagie: Meist Koordinationsstörung („Nahrungsbolus kann nicht wegbefördert werden“). Ursache: Oftmals zentralnervöse Störungen (z. B. Apoplex, TIA [Pseudobulbärparalyse], MS, progressive Bulbärparalyse, amyotrophe Lateralsklerose. Hypopharynx-Tumoren).Schluckstörung:DDOropharyngeale DysphagieDysphagie:DD

  • •

    Ösophageale Dysphagie: Eher Störung des unwillkürlich hirnstammgesteuerten Transports („Nahrungsbolus bleibt stecken“).

Anamnese

  • •

    Welche Nahrungen machen Schluckschwierigkeiten?

    • –

      Nur feste Nahrung: Beginnende Lumeneinengung, z. B. Tumoren, Strikturen.

    • –

      Sowohl feste als auch flüssige Nahrung: Motilitätsstörungen, z. B. Achalasie 13.5.2, Spätstadium Ca.

  • •

    Zeitlicher Verlauf?

    • –

      Über Wo. zunehmend: Hoch verdächtig auf Karzinom! Über J. zunehmend: Typisch für Achalasie.

    • –

      Während des Essens zunehmend: Divertikel oder Motilitätsstörungen (z. B. Achalasie).

  • •

    Begleitsymptome?

    • –

      Retrosternale Schmerzen (v. a. beim Schlucken): Schleimhautläsionen (z. B. Ösophagitis), diffuser Ösophagusspasmus, Nussknackerösophagus.

    • –

      Sodbrennen und epigastrische Schmerzen: Refluxkrankheit.

    • –

      Nächtliche Regurgitationen: Divertikel, Achalasie.

    • –

      Heiserkeit (Rekurrensparese) und andauernder Husten (ösophagotracheale Fistel): Oft Zeichen fortgeschrittenen Karzinomwachstums.

    • –

      Anämie: Refluxkrankheit, paraösophageale Hernie, Ca.

    • –

      Artikulationsstörungen (Dysarthrie): Zentralnervöse Störung.

Cave

Viele Pat. gewöhnen sich bei langsam zunehmender Symptomatik an ihre Schluckbeschwerden, sodass gezielte Fragen nötig sind, z. B.: Wie lange dauert das Essen? Umstellung auf Brei oder Suppe? Nachtrinken?
Differenzialdiagnose

  • •

    Ösophagus-Ca (13.7): Häufigste Ursache im Erwachsenenalter; M : W = 5 : 1; z. B. Alkoholiker und Raucher; Crescendo-Anamnese von wenigen Wo.; Gewichtsabnahme. Gutartige Ösophagustumoren (Leiomyome, GIST) sind selten.

  • •

    Zenker-Divertikel: Vor allem ältere Männer. Regurgitation, Mundgeruch, Husten.

  • •

    Peptische Stenose: Bei Refluxösophagitis. Lange Anamnese von Sodbrennen.

  • •

    Entzündungen im Halsbereich: Pharyngitis, Tonsillitis, Seitenstrangangina.

  • •

    Mediastinale Prozesse: Z. B. retrosternale Struma, Neoplasien, Gefäßanomalien.

  • •

    Membranen („webs“) und muskuläre Ringe: Intermittierende Dysphagie für feste Speisen. Häufig: „Schatzki-Ring“ am unteren Ösophagussphinkter. Meist asymptomatisch. Gegebenenfalls endoskopische Bougierung. Plummer-Vinson-Syndrom: Stenosierende postkrikoidale Membranen und Eisenmangelanämie bei Frauen.

  • •

    Motilitätsstörungen: Achalasie, diffuser Ösophagusspasmus, Nussknackerösophagus.

  • •

    Selten: Sklerodermie, Dermatomyositis, Myasthenia gravis (meist mit Dysphonie), Globus hystericus (Fremdkörper-, Druck- oder Trockenheitsgefühl im Hals; Ausschlussdiagnose).

13.3

Diagnostik

13.3.1

Bildgebende Verfahren

Kontrastmitteluntersuchungen des Ösophagus
Ösophagus:DiagnostikIndikationBasisuntersuchung beim Leitsymptom Dysphagie, Darstellung von Wandveränderungen (Perforation, Divertikel, Tumorsicherung), Abklärung einer endoskopisch nicht passierbaren Stenose, Erfassung von Funktionsabläufen, Anastomosenkontrolle. Bei V. a. Ösophaguskarzinom nicht mehr routinemäßig indiziert.
VorbereitungNüchtern (auch nicht rauchen), Absetzen aller motilitätsverändernden Medikamente.

Cave

Gegebenenfalls notwendige Angiografien und Organdarstellungen (z. B. i. v. Urogramm) vor GIT-Untersuchungen durchführen (KM verhindert sonst tagelang die Beurteilbarkeit). Bei V. a. Perforation oder bei Aspirationsgefahr wasserlösliches Bronchografie-KM verwenden.
Komplikationen

  • •

    Bariumaspiration (nekrotisierende Bronchopneumonie, granulomatöse Lungenparenchymveränderungen).

  • •

    Aspiration von jodhaltigen hyperosmolaren KM wegen Schluckkoordiationsstörungen (akutes alveoläres Lungenödem).

Computertomografie
IndikationFür OP-Strategie notwendige Darstellung von Tumorlokalisation, extraluminalem Tumorwachstum, Infiltration in Nachbarorgane, Metastasen.
VorbereitungNüchtern ab Vorabend.
DurchführungOrale Verabreichung eines wasserlöslichen KM, Darstellung des gesamten Ösophagus einschließlich der Oberbauchorgane in 4-mm-Schichten nativ und nach i. v. KM-Bolus (Lebermetastasen). Darstellung sowohl der Lungen, als auch der mediastinalen Organe mit Bezug untereinander.
WertigkeitMomentan die beste Methode zur Darstellung des lokalen Befunds und des gesamten Thorax und Oberbauchs zum integrierten Tumorstaging, allerdings mäßige Sensitivität bei V. a. Infiltration in Nachbarorgane, schlechte Sensitivität mediastinaler und abdominaler Lk. Lk-Vergrößerung wird beim Tumorstaging nicht berücksichtigt.
Kernspintomografie
IndikationFakultativ, wie CT; besser bei Tumoren im oberen thorakalen Abschnitt mit besserer Darstellung der Fettgewebslamelle um Aorta, Trachea und Ösophagus zur frühen Erkennung einer Infiltration.
Sonografie
IndikationStaging, insbes. Nachweis von Lebermetastasen.
Durchführung3,5- oder 5,0-MHz-Schallkopf. 12 h nüchtern lassen, Standardschnittebenen für die abdominale Untersuchung.
WertigkeitSensitivität und Spezifität fokaler Leberveränderungen ca. 90 %. Nachweis von Raumforderungen von 0,5–1 cm Größe.

13.3.2

Endoskopie

Ösophagogastroduodenoskopie
Indikation

  • •

    Diagnose: Basisuntersuchung zur Lokalisation und makroskopischen Befundung, Histologiegewinnung.

  • •

    Interventionell: Blutstillung, Polypabtragung, Myotomie, Platzierung von selbstexpandierenden Stents.

  • •

    Bei V. a. Anastomoseninsuffizienz nach Ösophagusresektion.

Technik4.3.1.

Cave

Bei nicht passierbarer Tumorstenose Baby-Endoskop oder vorsichtige Bougierung.
Chromoendoskopie
IndikationDiagnostik von auf die Mukosa/Submukosa beschränkten Karzinomen oder Vorstufen.
Durchführung

  • •

    Beim Plattenepithelkarzinom: Freispülen des Ösophagus mit Wasser und dann aufsprühen von 1,5-prozentiger Jodidlösung: Nicht angefärbte Anteile mit einem Durchmesser < 5 mm werden biopsiert.

  • •

    Beim Barrett-Karzinom: Freispülen des Ösophagus mit 10-prozentiger N-Azetylzysteinlösung. Nach einer Einwirkzeit von 2 Min. Gabe von 0,5-prozentiger Methylenblaulösung. Biopsie des geringer angefärbten, hellblauen oder heterogen kolorierten Areals.

WertigkeitDeutlicher Vorteil in der Erkennung von Dysplasien und Frühstadien eines Karzinoms bei gezielteren Biopsien.
Endosonografie
IndikationMethode der Wahl zum Staging aller Ösophagustumoren, Beschreibung des Tumortiefenwachstums und der regionären Lk-Infiltration.
DurchführungNach Endoskopie (13.3.2) rotierenden 7,5-MHz-Sektorscanner ankoppeln. Bei nicht passierbarer Stenose Passage nicht erzwingen (evtl. nur Darstellung des Tumoroberrands und der proximalen Ausdehnung!).
WertigkeitTumortiefenausdehnung in 80–90 %, Lymphknotenbeurteilung in 70–90 % richtig.
Cave: Trotz hoher Sensitivität in der Detektion von Lk-Vergrößerungen wird nur die T-Kategorie bei histologisch gesichertem Karzinom bestimmt, da häufig falsch positive Aussagen.
Bronchoskopie
IndikationAusschluss einer Tumorinfiltration in das Tracheobronchialsystem bei Ösophagus-Ca im mittleren und proximalen Drittel, PE.
Technik12.3.2.
WertigkeitBei Nachweis einer Infiltration (Sensitivität ca. 90 %) ist Inoperabilität gegeben; Einleitung einer definitiven Radiochemotherapie bei Plattenepithelkarzinom oder Chemotherapie bei Adenokarzinom.

13.3.3

Funktionsdiagnostik

Ösophagusmanometrie
Ösophagus:ManometrieMessung des intraluminalen Ösophagusdrucks. Zusätzlich evtl. Messung bei Sphinkterstimulation durch Pentagastrin.

  • •

    Durchzugsmanometrie zur Beurteilung der Funktion des tubulären Ösophagus und des oberen und unteren Ösophagussphinkters.

  • •

    24-h-Manometrie: Ambulante Messung der Ösophagusmotilität mit Erkennen von intermittierend auftretenden Motilitätsstörungen.

IndikationAbklärung nicht kardialer Brustschmerz (in 50 % Ösophagusmotilitätsstörungen), Abklärung nicht obstruktive Dysphagie (Achalasie, diffuser Ösophagusspasmus, neuromuskuläre oder systemische Erkrankungen), Diagnostik gastroösophageale Refluxkrankheit (Inkompetenz des UÖS), postop. Kontrolle nach Kardiadilatation oder Fundoplicatio.
NormwerteUÖS-Druck < 6 mmHg, UÖS-Länge < 2 cm, UÖS intraabd. Lage < 1 cm.
PathologischSimultane Kontraktionen > 10 %, repetitive Kontraktionen > 30 %, nicht weitergeleitete Kontraktionen > 10 %, Medianwert der Amplitude < 20 mmHg, spastische Kontraktionen mit Amplituden > 180 mmHg und/oder länger als 7 Sek.
Langzeit pH-Metrie
pH-Metrie:ÖsophagusÖsophagus:pH-MetrieDefinitionElektrometrische Messung der H+-Ionenaktivität über 24 h. Hohe Sensitivität und Spezifität zur Erkennung der Refluxkrankheit.
IndikationZeitliche Aktivitätsbestimmung und Quantifizierung des gastroösophagealen Refluxes.
TechnikAbsetzen von säuresekretionshemmenden Medikamenten mind. 48 h vorher (bei PPI z. B. Omeprazol = Antra® 1 Wo. vorher!), in Rachenanästhesie transnasale Sondenplatzierung ca. 5 cm proximal des unteren Ösophagussphinkters.
AuswertungNach DeMeester-Score: Prozentualer Zeitanteil pH < 4/24 h insgesamt, in liegender und in aufrechter Position; Anzahl der Refluxepisoden > 5 Min/24 h; längste Refluxepisode. Ein Scorewert > 14,7 ist als pathologisch zu beurteilen.
Bei Gesunden liegt der pH innerhalb von 24 h in mehr als 95 % der Fälle zwischen 4 und 7.
Bilitec-Untersuchung
Das Bilitec-System erlaubt fiberoptisch während einer amb. Messung das Absorptionsspektrum von Bilirubin zu erkennen. Bilirubin kann somit als Marker für den duodenogastroösophagealen Reflux benutzt werden.
IndikationBei nicht geklärter Refluxsymptomatik und negativer pH-Metrie.
DurchführungSondenplatzierung 5 cm oberhalb des UÖS, Tagebuch zur Ereigniserfassung; kein Kaffee, Tee, Coca Cola, drei normale Mahlzeiten zur Beurteilung der postprandialen Phase, Beendigung nach 24 h.
AuswertungProzentualer Zeitanteil der Bilirubinexposition (Normwerte):

  • •

    Ösophagus: Gesamtzeit < 2,9 %, aufrecht < 4,0 %, liegend < 0,4 %.

  • •

    Magen: Gesamt < 28,2 %, aufrecht < 15,4 %, liegend < 37,7 %, prandial < 14,5 %, postprandial < 28,5 %.

Ösophagusszintigrafie
Ösophagus:SzintigrafieIndikationZur Transitzeit-, Refluxbestimmung und bei unklarer Dysphagie (wenn die anderen Untersuchungen nicht zur Klärung führten).
Durchführung99Tc-markierte Flüssigkeit, Norm: Innerhalb von 15 Sek. ist die Radioaktivität aus der Speiseröhre durch den normalen Schluckakt entfernt.
WertigkeitSensitivität besser, Differenzierung jedoch gleich wie bei Manometrie.

13.4

Perioperative Maßnahmen

Unter physiologischen Bedingungen wird die Belastbarkeit vom bronchopulmonalen und vom kardiozirkulatorischen System limitiert!

13.4.1

Präoperativ

  • •

    HNO-Konsil: Rekurrensfunktion (Paralyse bei fortgeschrittenem Tumorwachstum, Vergleich bei postop. Funktionsstörung). Ausschluss Zweittumor HNO-Bereich (ca. 5–10 %).

  • •

    Bronchoskopie: Bei Tumornachbarschaft zum Tracheobronchialsystem (bis 28 cm aboral) Tumorinfiltration? Tracheobronchitis → gezielte antibiotische Therapie.

  • •

    Obstruktion (Tiffeneau-Quotient oder FEV1 < 70 %): Inhalative Vorbehandlung mit β2-Mimetika, Mukolytika und evtl. topischen Steroiden.

  • •

    Nikotinabstinenz: Kurzfristig wegen reaktiver Schleimproduktion nicht sinnvoll, besser supportiv Nikotinpflaster (lange Wirkdauer im Vergleich zum Kaugummi). Beim ersten Kontakt sofort zur Abstinenz auffordern (meist Vorbehandlung, dadurch OP erst nach 10–13 Wo.)

  • •

    Sympathikotonus ↑↑ (Alkoholismus): Schon präoperativ Clonidin (α2-Agonist: Vegetative Hyperaktivität ↓↓) Beginn 2 × 150 μg/d. Gabe von Distraneurin oder Alkohol ist abzulehnen. Zusätzliche Anxiolyse mit kurz wirksamem Benzodiazepin sehr hilfreich.

  • •

    Muskelstatus: Abschätzung der körperlichen Belastbarkeit: Kontrollierte Beobachtung des Treppensteigens: Es müssen zwei Treppenstockwerke ohne Luftnot und Erreichen der submaximalen Herzfrequenz (200 – Alter = 85-prozentige Auslastung) bewältigt werden. Ergometrie: Mindestens 80 W über 2 Min. ohne Abbruchkriterien.

  • •

    Kolonhochzug: Koloskopie zum Ausschluss unbekannter Kolonerkrankungen (z. B. Divertikulose, Adenome, Karzinom).

Risiko-Scoring (Bartels, Br J Surg 1998)

Pulmonale Funktion (× 2)
(1) Normal: VC > 90 % und paO2 > 70 mmHg.
(2) Beeinträchtigt: VC < 90 % und paO2 > 70 mmHg.
(3) Schwer beeinträchtigt: VC < 90 % und paO2 < 70 mmHg.
Leberfunktion (× 2)
(1) Normal: ABT∗ > 0,4.
(2) Beeinträchtigt: ABT∗ < 0,4, keine Zirrhose.
(3) Schwer beeinträchtigt: Zirrhose.
∗ Aminopyrin-Atemtest
Kardialer Status nach kardiologischem Konsil (× 3)
(1) Normal: Normales Risiko.
(2) Beeinträchtigt: Erhöhtes Risiko.
(3) Schwer beeinträchtigt: High-Risk-Pat.
Allgemeinzustand (× 4)
(1) Normal: Karnofski-Index > 80 und gute Kooperation.
(2) Beeinträchtigt: Karnofski-Index < 80 oder schlechte Kooperation.
(3) Schwer beeinträchtigt: Karnofski-Index < 80 und schlechte Kooperation.
Auswertung:
Postop. 30-d-Letalität: Low-Risk-Pat. (Score-Wert 11–15) 2,1 %, Moderate-Risk-Pat. (Score-Wert 16–21) 5,4 %, High-Risk-Pat. (Score-Wert 22–33) 25 %.

13.4.2

Intraoperativ: OP-Prinzipien

  • •

    Perioperative Antibiose z. B. mit Cefotaxim (Claforan®) 3 × 2 g i. v., evtl. Metronidazol (Clont®) 2 × 0,5 g i. v.Ösophagus:OP-Prinzipien

  • •

    Lagerung und OP-Zugänge:

    • –

      Kollarer Zugang: Rückenlage mit 30° aufgerichtetem Oberkörper, J-förmiger Hautschnitt am Vorderrand des M. sternocleidomastoideus li.

    • –

      Thorakaler Zugang: Linksseitenlage, Zugang im 4.–5. Interkostalraum re. Abschließend zwei Thoraxdrainagen (ventral und dorsal).

    • –

      Abdominaler Zugang: Rückenlage. Mediane Oberbauchlaparotomie im Regelfall, bei adipösen Pat. Querschnitt mit medianer Längserweiterung bis zum Xiphoid. Resektionen (13.7.1).

Plastische Erweiterungen bei benignen Erkrankungen
Abb. 13.2.
Hochgradige Stenosen lassen sich in > 90 % der Fälle erfolgreich aufbougieren. Ein besonderes Problem sind die Ösophagusatresien in der Kinderchirurgie.

  • •

    Alternativen am zervikalen Ösophagus: Längseröffnung und Quervernähung nur für kurzstreckige Stenosen (cave: Durch Längsspannung häufig Insuff.!), bei längeren Stenosen frei transplantierter Dünndarm-Patch.

  • •

    Alternativen im thorakoabdominalen Bereich: Gestielter Fundus-, Antrum-, Jejunum-Patch.

13.4.3

Postoperative Behandlung

  • •

    Bei Resektionen thorakale Periduralanästhesie zur Schmerztherapie: Perfusor mit 5–10 mg Morphin und 25 ml Bupivacain 0,25 % (Carbostesin) auf 50 ml NaCl, Fördermenge: 5 ml/h.

  • •

    Prophylaktische Therapie von halluzinatorisch-deliranten Symptomen (Alkoholabusus!): „Clonidin-supplementierte Analgosedierung“ mit:

    • –

      Fentanyl-Perfusor: 2,5 mg auf 50 ml NaCl, Fördermenge: 6 ml/h, Steigerung nach Klinik.

    • –

      Clonidin-Perfusor: 0,6 mg auf 50 ml, Fördermenge: 6–8 ml/h, Steigerung nach Klinik.

    • –

      Repetitive Dosen Midazolam 5–10 mg i. v. (Dormicum®), bei Halluzinationen evtl. Haloperidol 5 mg i. v. (Haldol®).

  • •

    Nach Übernahme auf die Intensivstation: Diagnostische Bronchoskopie mit Sekretabsaugung und Mikrobiologie, evtl. wiederholte Bronchoskopien notwendig.

  • •

    Täglich Rö-Thorax (Atelektasen, Infiltrationen, Sero-Chylothorax).

  • •

    Engmaschige Kontrolle der Sekretmengen aus den Thoraxdrainagen (cave: Chylothorax bei Leck des Ductus thoracicus), nach kompletter Lungenentfaltung und Abklemmen über 12 h Ziehen bei Sekretfluss < 100 ml/24 h.

  • •

    Ab Tag 1 Beginn mit parenteraler Ernährung über ZVK. Schluckweise Tee trinken. Frühzeitige enterale Ernährung riskant, da ggf. Zug an Anastomose durch gefüllten Darm. Entfernung der Magensonde bei geringem Reflux.

  • •

    Ab Tag 2 Gabe von 3 × 2 Amp. Metoclopramid (Paspertin®) i. v. Alternativ: 1–2 × 200 mg Erythromycin i. v. (stärkster antroduodenaler Motilinrezeptor-Agonist).

  • •

    Zieldrainagen Abdomen bzw. Hals ziehen an Tag 5.

  • •

    Tag 5: Gegebenenfalls HNO-Kontrolle (Rekurrensfunktion) und bei koordinierter Schluckfunktion vorsichtiger Kostaufbau (häufig anfänglich noch Schluckkoordinationsstörungen). KM-Darstellung.

  • •

    Mukosaprotektion mit 3–4 × 1 g Sucralfat (Ulcogant®). Cave: Silent Peptic Ulceration im Interponat.

13.5

Gutartige Ösophaguserkrankungen

Hiatushernie 13.6.

13.5.1

Divertikel

Definition(Abb. 13.3).

  • •

    Pulsionsdivertikel: Ausstülpung nur der Ösophagusmukosa als Folge einer intraluminalen Druckerhöhung.Pulsionsdivertikel

  • •

    Zervikales Divertikel (Zenker, 70 %): Zenker-DivertikelSchluckkoordinationsstörung (krikopharyngeale Achalasie), meist an der pharyngealen Hinterwand links lateral (Killian-Muskellücke).

  • •

    Epiphrenisches Divertikel (9 %): Epiphrenisches DivertikelVermutlich chron. Funktionsstörung des unteren Ösophagussphinkters.

  • •

    Traktionsdivertikel: Ausbuchtung der gesamten Ösophaguswand aufgrund spezifischer Lymphadenitiden oder Fehlbildung. Am häufigsten parabronchiales Traktionsdivertikel (21 %).Traktionsdivertikel

KlinikRegurgitation von unverdauten Speiseresten (häufig nachts: Speisereste auf dem Kopfkissen), übler Mundgeruch, evtl. Dysphagie. Charakteristisch ist die Zunahme der Schluckbeschwerden während des Essens.
Diagnostik

  • •

    Ösophagogramm mit wasserlöslichem KM.

  • •

    Ösophagoskopie: Zur lokalen Beurteilung und zum Ausschluss von Komplikationen (entzündlich, tumorös, ulzerös). Cave: Perforationsgefahr!

  • •

    Gegebenenfalls Mehrpunktmanometrie: Zur Abklärung der Pathogenese sinnvoll. DD: Achalasie, Kontraktionsstörungen des tubulären Ösophagus.

Therapie

  • •

    Zervikales Divertikel:

    • –

      OP-Ind. unabhängig vom Beschwerdebild, keine konservative Behandlung; nach Divertikelabtragung extramuköse Myotomie des funktionsgestörten oberen Ösophagusshinkters (einschließlich des M. cricopharyngeus).

    • –

      Alternative: Bei den meist älteren Pat. transorale videoendoskopische Stapler-Divertikulostomie mit teilweise guten Ergebnissen (OP-Zeit < 30 Min., keine Morbidität oder Mortalität, Kostaufbau 1. d postop.).

  • •

    Epiphrenisches Divertikel: OP-Ind. wie beim zervikalen Divertikel; nach Abtragung extramuköse Kardiomyotomie; thorakoskopischer Zugang sehr gut möglich, einfacher über laparoskopischen Zugang (cave: Reflux, evtl. Fundoplicatio).

  • •

    Parabronchiales Divertikel: Parabronchiales DivertikelOP-Ind. bei Beschwerdesymptomatik, Freipräparation und Abtragung, evtl. Fistelverschluss.

13.5.2

Achalasie

Ösophagus:AchalasieAchalasieDefinitionPropulsive Peristaltik im tubulären Ösophagus gestört. Unfähigkeit zur schluckreflektorischen Sphinktererschlaffung. Sphinktertonus meist nicht erhöht!
Ätiologie

  • •

    Ausfall der intramuralen Ganglienzellen (Auerbach-Plexus) durch (spekulativ) chron. Kardiaspasmus: Durchblutungsstörungen im Ösophagus, O2-Mangelversorgung, Untergang der Ganglienzellen.

  • •

    Neurotoxische Viren und Autoimmunprozesse.

  • •

    Symptomatisch: Kardiakarzinom, Chagas-Krankheit (Trypanosomen).

Funktionelle Schweregradeinteilung

  • •

    Kompensiertes Stadium: Keine Dilatation, spärliche Motilität und tertiäre Kontraktionen, Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters unkoordiniert.

  • •

    Dekompensiertes Stadium: Deutliche Dilatation, nur noch angedeutete Motilität, Sphinktererschlaffung meist nicht möglich.

KlinikSchleichende, progressive Dysphagie mit Regurgitation und langsamem Gewichtsverlust über Mon. bis J. (rascher Gewichtsverlust: V. a. Kardiakarzinom!), retrosternale Schmerzen. Eventuell Aspiration, rezidiv. Bronchopneumonien.
Diagnostik

  • •

    Röntgen-Ösophagogramm: Typische Sektglasform, fadendünne Stenose am ösophagogastralen Übergang, Flüssigkeitsspiegel im dilatierten Ösophagus.

  • •

    Endoskopie: Retentionsösophagitis (Soor, Hefen, Bakterien) mit Speiseresten, Stenose mit dem Endoskop gut passierbar, Ausschluss eines Ösophagus-Ca.

  • •

    Manometrie: Eventuell erhöhte Ruhedrücke, keine schluckreflektorische Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters (auch Erfolgsbeurteilung nach pneumatischer Dilatation).

Therapie

  • •

    Kompensiertes Stadium: Pneumatische Dilatation, evtl. Versuch mit Nifedipin 3 × 10–20 mg/d (Adalat®) oder Isosorbiddinitrat 3 × 20–60 mg/d (Isoket retard®). Cave: Bei Injektion mit Botulinustoxin A (1 ml Botox® in alle 4 Quadranten) > ⅔ pathologischer Reflux → nach 1 J. nur noch 32 % beschwerdefrei!

  • •

    Bei jungen Pat. (lange Lebenszeit), Erfolglosigkeit und im dekompensierten Stadium: Immer Indikation zur extramukösen Kardiomyotomie (laparoskopisch). Prophylaktisch wird die partielle Fundoplicatio oder Thal-Plastik zur Defektdeckung empfohlen.

Der motilitätsgestörte Ösophagus kann möglicherweise nach enger Fundoplicatio die effektive Antirefluxbarriere nicht mehr überwinden.

ErgebnisseMit beiden Verfahren in ca. 80 % gute bis sehr gute Ergebnisse.
KomplikationenNach Myotomie höhere Rate an Refluxösophagitis, nach pneumatischer Dilatation in ca. 3 % Perforationen.

13.5.3

Gutartige Ösophagustumoren

Epidemiologie
Häufigkeit ca. 0,5 % aller Ösophagustumoren. Am häufigsten Leiomyome oder GIST (14.7) (54 %), Polypen (22 %) und selten Zysten (8 %) und andere mesenchymale/epitheliale Tumoren.
Leiomyome
Ösophagus:LeiomyomLeiomyom:ÖsophagusVerteilung11 % im oberen, 33 % im mittleren und 56 % im distalen Ösophagus (meist intraluminär, submuköses Tumorwachstum).
Histologische DifferenzialdiagnoseLeiomyosarkom, neurogener Tumor.
SonderformenDiffuse Leiomyomatosis.
TherapieDie Indikation zur Resektion beruht primär auf der zu erwartenden Größenzunahme und der sicheren Klärung der Histologie. Lokale Verfahren:

  • •

    Enukleation: Thorakotomie, oft auch thorakoskopisch möglich. Kleine intramural gelegene, gut abgekapselte Tumoren und Zysten. Keine Eröffnung des Ösophaguslumens. Adaptierende Muskelnähte. Eventuell Pleuralappen.

  • •

    Lokale submuköse Resektion: Bei gestielten Tumoren mit breiter Basis, die nicht endoskopisch abzutragen sind.

Polypen
Polyp:ÖsophagusÖsophagus:PolypVerteilungBevorzugter Sitz im oberen Ösophagus.
Histologische UnterteilungFibrome, Fibromyxome und Fibrolipome.
TherapieFrühzeitige endoskopische Abtragung an der Basis.

13.6

Hiatushernie und gastroösophagealer Reflux

Axiale Hiatushernie
Ösophagus:HiatushernieHiatushernieDefinitionLageveränderung der Kardia durch den Hiatus oesophageus in der Längsachse unter Ausbildung eines Bruchsacks. Häufigste Form. > 90 % harmloser Zufallsbefund.
KomplikationenZunächst Gleitbruch, später fixierte Kardiaverlagerung (sekundärer Brachyösophagus). Krankheitswert allein durch möglichen gastroösophagealen Reflux bei Insuff. des UÖS.
Diagnostik und Therapie(13.6.1). Bedeutung: Die meisten Pat. mit axialer Hiatushernie haben keinen Reflux und keine Refluxösophagitis! Dagegen besteht eine enge Korrelation zwischen Refluxkrankheit und axialer Hiatushernie!
Paraösophageale Hiatushernie
Selten. Verlagerung von Magenfundus bis zum vollständigen Magen (upside-down stomach) paraösophageal in den Mediastinalraum. Fixpunkt ist die subdiaphragmal gelegene Kardia.
KomplikationenSchleichende Anämie, Ulkus am Schnürring (diaphragmale Bruchpforte), Passagestörungen (Bild der Pylorusstenose), chron. Einklemmung.
DiagnostikÖsophagogramm mit Refluxprüfung (69 % pathologischer Reflux und 75 % verminderte Funktion des UÖS), Endoskopie mit Biopsie (in 10 % Ulkus am Schnürring, cave: Frühkarzinom).
TherapieOP-Ind. auch im asymptomatischen Stadium zur Vermeidung der Komplikationen prinzipiell gegeben.
OP-VerfahrenReposition, hintere Hiatusplastik mit oder ohne Netz (cave: Hiatus communis mit Aorta), Fundoplicatio, Fundophrenikopexie.
Gemischte Hiatushernie
Kombination beider Formen. Oft Vergrößerung einer zuerst bestehenden axialen Hiatushernie.
TherapieOP-Ind. prinzipiell gegeben, besonders bei relevantem Reflux oder partiellem/totalem Magenvolvulus.
OP-VerfahrenReposition, Hiatuseinengung, Gastropexie, Fundoplicatio (13.6.1, Abb. 13.4).

13.6.1

Gastroösophagealer Reflux, Refluxkrankheit

RefluxkrankheitÖsophagus:RefluxkrankheitICD-10: K 21.X: Subjektive Beschwerden sowie objektive Schädigung der Ösophagusmukosa aufgrund der Refluataggression.
Antirefluxmechanismen

  • •

    Hiss-Winkel: Winkel zwischen Ösophaguslängsachse und Magenfundus. Neugeborene 85°, Erwachsene 50–60°. Bei Werten um 90°: Kardiainsuff.

  • •

    Zwerchfellzwinge: Distale Ösophagusenge.

  • •

    Phrenoösophageale Membran: Laimer-Membran – elastische Aufhängung.

  • •

    Intraabdomineller Druck: Sicherer Sphinkterverschluss bei regelrechter Lage der Kardia in der sog. abdominalen Ausgleichszone.

Bei intrathorakaler Kardialage überschreitet der intraabdominelle Druck den insuffizienten Sphinkterverschlussdruck → Reflux.

Pathophysiologie der Refluxösophagitis
RefluxösophagitisÖsophagus:RefluxösophagitisFakultative Folge des Refluxes. Der Schweregrad wird bestimmt durch:

  • •

    Kontaktzeit des Refluates mit der Ösophagusmukosa (cave: Besonders nachts!).

  • •

    Zusammensetzung des Refluates: HCl, Pepsin, Gallensäuren.

  • •

    Defensive Faktoren der Ösophagusmukosa: Zyklischer Zusammenbruch?

  • •

    Weitere Faktoren: Alkohol, Nikotin, Medikamente (z. B. Anticholinergika, Antikonzeptiva), abdominale Druckerhöhung (Gravidität, Aszites, Adipositas), Kardiaintubation (Magensonde, Stent).

KlinikRetrosternales Druckgefühl (cave: Nach kardialer Abklärung weitere ösophageale Diagnostik!), Sodbrennen und Aufstoßen (sauer: Magensaft; bitter: Galliger Reflux), Erbrechen, tagsüber evtl. Besserung (Pufferung durch Nahrungsaufnahme).

Chronisch-rezidivierende Erkrankung

In 80 % Rezidive innerhalb von 6 Mon., > ⅔ der Fälle im Stadium 0 (Refluxkrankheit ohne Ösophagitis) erleiden innerhalb von 3 J. ein Rezidiv!
Diagnostik

  • •

    Endoskopie mit Biopsie: Bester Nachweis von Refluxveränderungen, Suchen. Dysplasien (Entwicklung Barrett-Metaplasasie/-Ca).

Endoskopische Schweregradeinteilung (nach Savary und Miller)

  • •

    Stadium 0: Normale Schleimhaut.

  • •

    Stadium 1: Fleckförmige Läsionen.

  • •

    Stadium 2: Streifenförmig-konfluierende Läsionen.

  • •

    Stadium 3: Zirkuläre Läsionen.

  • •

    Stadium 4: Komplikationen der Refluxösophagitis: Stenose, Barrett-Ulkus, Endobrachyösophagus.

  • •

    Röntgen-KM-Untersuchung: Beurteilung der Ösophagusmotilität und Darstellung des Refluxes.

  • •

    pH-Metrie: Beste Untersuchung zur Quantifizierung des gastroösophagealen Refluxes. Wichtig: Nächtlicher Reflux oft stärker als postprandial. Auch zur Therapiekontrolle nach medikamentöser Sekretionshemmung.

  • •

    Bilitec: Messung des duodenogastroösophagealen Refluxes (alkalisch) anhand des Bilirubins als Markersubstrat. Indikation: Wenn bei Symptomatik kein azider Reflux verifizierbar ist.

  • •

    Manometrie: Zur Bestimmung des unteren Ösophagussphinkterdrucks und der Funktion des tubulären Ösophagus. Bei Vorliegen eines Endobrachyösophagus zur präoperativen Sphinkterlokalisation sinnvoll.

Konservative Therapie

  • •

    Allgemein: Gewichtsreduktion bei Adipösen, häufig kleine Mahlzeiten, ballaststoffreiche Nahrung, Vermeiden von säurehaltigen Getränken, Schlafen mit 45° erhöhtem Kopfende, Alkohol und Nikotin meiden.

  • •

    Spezifisch: Protonenpumpeninhibitor (PPI) z. B. Omeprazol (Antra® 20–40 mg/d p. o.), darunter in 80 % Heilung, in seltenen Fällen bei weiterer Beschwerdesymptomatik Steigerung der Dosis als Langzeittherapie.

  • •

    Endoskopische Kontrolle nach 6 Wo., vorsichtige Bougierung peptischer Stenosen.

Therapieversager

Eine Rezidivprophylaxe mit H2-Blockern, Prokinetika oder Filmbildnern gleicht der Effektivität einer Placebotherapie! Daher vor OP-Indikation auf Durchführung einer optimalen medikamentösen Therapie achten. Rezidivprophylaxe ist nur mit Protonenpumpeninhibitoren effektiv möglich (teuer)!
Operative Therapie(Abb. 13.5).

  • •

    Indikation: Bei unkomplizierter Ösophagitis frühestens nach 8- bis 12-mon. optimaler konservativer Therapie. Endobrachyösophagus (13.6.2) allein und unkompliziertes Barrett-Ulkus stellen a priori keine OP-Indikation dar.

  • •

    Nissen-DeMeester-360°-Fundoplicatio: Sowohl bei offener als auch bei laparoskopischer Technik wird nach der Fundusmobilisation eine kurze, lockere Manschette (1–2 cm) über einen intraösophageal liegenden 40–60 Ch Bougie angelegt. KO: Manschettenlösung, zu enge Manschette (Gas-Bloat-Syndrom), Teleskophänomen (Auskrempelung von Magenfundusanteilen durch die Manschette), zu tief angelegte Manschette, Denervationssyndrom (z. T. funktionell, Läsion der Vagusäste).

  • •

    Partielle 270°-Fundoplicatio (Toupet): Ind. bei gestörter tubulärer Ösophagusmotilität; im Langzeitverlauf evtl. höhere Refluxrate, aber weniger Dysphagien.

  • •

    Roux-Y-Anastomose: Methode der Wahl als Rezidiveingriff nach Antirefluxoperation bei Risikopat. oder alkalischer Refluxösophagitis. Kombination aus distaler Magenresektion (Reduzierung der Gastrinzellmasse) und refluxfreier (Gallensäuren) Magenableitung.

  • •

    Subtotale Ösophagus-Kardia-Resektion und Magenschlauchinterponat: MagenschlauchinterponatEventuell bei narbiger und symptomatischer Stenose (Schweregrad IV) mit schwerer Dysplasie (absolute Ausnahme).

Cave

Laparoskopische oder offene Technik in den Ergebnissen gleich gut; > 90 % (sehr) gute Ergebnisse. Hauptfehler: Ungenügender Verschluss der Zwerchfellschenkel und insuffiziente Manschettennaht.

13.6.2

Barrett-Ösophagus

DefinitionZerstörtes Plattenepithel im distalen Ösophagus mit Ersatz durch metaplastisches Zylinderepithel aus den submukösen Drüsenschläuchen (Zylinderzellnarbe). Präkanzerose, in ca. 15 % Übergang in ein Adeno-Ca. Nach effektiver Antirefluxchirurgie oder medikamentöser Behandlung keine Regression der Meta- oder Dysplasien zu erwarten.
Therapie

  • •

    Barrett-Ösophagus mit Low-Grade-Intraepithelialer-Neoplasie (LGIN): Endoskopisch-histologische Überwachung alle 12 Mon. und med. Therapie; junge symptomatische Pat. sollten der Fundoplicatio zugeführt werden.

  • •

    Barrett-Ösophagus mit High-Grade-Intraepithelialer-Neoplasie (HGIN): (in > 50 % karzinomatöse Entartung zu erwarten → Second Opinion zur Histologie): Abdomino-thorakale (oder transmediastinale) subtotale Ösophagusresektion, Wiederherstellung der Nahrungspassage durch gestieltes Magenschlauchinterponat mit Resektion der Kardia und der kleinen Kurvatur! Bei kurzstreckiger (short segment) Barrett-Läsion (< 3 cm) oder T1-Tumoren kann in Ausnahmefällen eine distale Ösophagus-Kardia-Resektion und Rekonstruktion mittels Jejunuminterponat erfolgen (OP nach Merendino).

13.7

Bösartige Ösophagustumoren

WHO-Klassifikation: Epitheliale Karzinome, mesenchymale Sarkome und sonstige Tumoren. Am häufigsten Adenokarzinome (70 %) und Plattenepithel-Ca (30 %).

13.7.1

Plattenepithelkarzinom

Ösophagus:KarzinomKarzinom:ÖsophagusEpidemiologie5–10 % der Tumoren des GIT. Inzidenz der Plattenepithel-Ca abnehmend, jedoch weltweite Zunahme der Adenokarzinome (Kardia-Ca), bevorzugt im 6. und 7. Ljz., M : W = 5 : 1.
ÄtiologieUnklar, Synergismus von Nikotin- und Alkoholabusus (Alkohol als Solvens: Förderung der Aufnahme von Tabakkarzinogenen), Nitrosamingehalt der Nahrung. Gehäuft bei Oesophagitis corrosiva, Achalasie, Endobrachyösophagus, Plummer-Vinson-Syndrom, Tylosis palmaris et plantaris.
KlinikProgressive Dysphagie (90 %), kurzfristiger Gewichtsverlust (60 %), retrosternale Schmerzen (30 %). Diagnostische Verzögerung ca. 4–6 Mon. Oft schon erhebliche Verlegung des Ösophaguslumens. Heiserkeit, bronchopulmonale Beschwerden und retrosternale Schmerzen bei Infiltration der Umgebung. Tastbare Hals-Lk bei lymphogener Metastasierung. Späte hämatogene Metastasierung in Lunge, Leber und Knochen. Infiltrationen der Aorta selten. Häufig COPD und/oder Leberzirrhose.
Diagnostik

  • •

    Tumorlokalisation und -sicherung: Endoskopie mit Histologiegewinnung.

  • •

    Lokales Tumorwachstum: Endosonografie, CT (evtl. MRT), Bronchoskopie (Tumoren oberhalb Bifurkation).

  • •

    Fernmetastasierung: Röntgen-Thoraxübersicht in 2 Ebenen, abdominale Sonografie, CT (evtl. CT-gesteuerte Punktion), Laparoskopie (Peritonealkarzinose, Punktion oberflächennaher Leberprozesse, Nachweis einer Leberzirrhose, Spülzytologie).

TNM-Klassifikation(Tab. 13.1).
Chirurgische Therapie
Goldstandard
Primärtumorresektion und Wiederherstellung der Nahrungspassage bei allgemeiner Operabilität, lokoregionärem Tumor und ausgeschlossener Fernmetastasierung. Tumoren unterhalb der Trachealbifurkation sind in ca. 95 % radikal resektabel, evtl. unter Mitnahme von infiltriertem Perikard, Diaphragma oder Lungenparenchym (beste Vermeidung der Dysphagie → Pat. sterben eher am disseminierten Tumorleiden als am infiltrierenden Lokalrezidiv). Präop. multimodale Therapie bei Tumorkategorie T3 oder T4! Neoadjuvante Radiochemotherapie bei Plattenepithelkarzinom, perioperative (neoadjuvante und adjuvante) Chemotherapie bei Adenokarzinom. Entscheidend beim Staging ist die Endosonografie!
Ösophagusresektion
Transmediastinale Ösophagusdissektion (heute selten durchgeführt)
Ösophagus:ResektionEntweder stumpf-manuell oder laparoskopisch/thorakoskopisch vorwiegend bei kleinen distalen oder zervikalen Tumoren. KI: Thorakal in Nachbarorgane infiltrierte Tumoren (cave: Aorten-/Trachealverletzung). Immer kollare Anastomose.
Transthorakale Ösophagektomie (Standardoperation)

  • •

    Bei zervikalen Tumoren: Totale Ösophagektomie; wenn Tumor < 4 cm vom oberen Ösophagussphinkter entfernt ist, besteht i. d. R. Inoperabilität.

  • •

    Bei thorakalen und distalen Tumoren:

    • –

      Laparotomie mit Interponatgewinnung. Quere Oberbauchlaparotomie, Magenschlauchbildung durch Resektion der kleinen Kurvatur, Durchtrennung des Lig.-gastrocolicum- und Aa.-gastricae-breves-Gefäße, Pyloroplastik, D2-Lymphadenektomie.

    • –

      Thorakaler Teil: Rechts anterolaterale Thorakotomie im 4.–5. ICR. Subtotale Resektion des Ösophagus mit mediastinaler Lymphadenektomie (zusammen mit abdominalem Teil 2-Feld-Lymphadenektomie). Absetzen des Ösophagus im oberen Thorax, Magenhochzug und intrathorakale Klammernahtanastomose.

    • –

      Lymphadenektomie: 2-Feld-Lymphadenektomie ist Standard (abdominal D2, thorakal, mediastinal), bei proximalem Ca auch zervikale Lymphadenektomie (dann 3-Feld-Lymphadenektomie). Cave: Deutlich erhöhte Morbidität (Rekurrensläsionen bis 70 %) bei radikaler 3-Feld-Lymphadenektomie!

Rekonstruktion

  • •

    Interponatwahl: Ösophagus:Rekonstruktion

    • –

      Isoperistaltischer Magenschlauch: In > 80 % gute funktionelle Ergebnisse.

    • –

      Kolon: Nach vorangegangener Magenresektion, bei Kindern 1. Wahl. Meist rechtes Hemikolon isoperistaltisch, sonst linkes Hemikolon antiperistaltisch.

  • •

    Interponatlage: Bei primärer Rekonstruktion im hinteren Mediastinum, bei zweizeitiger Rekonstruktion nach zervikaler Speichelfistel retrosternal.

Anastomosentechnik
Ösophagus:AnastomosentechnikMeist End-zu-Seit-Anastomose als Klammernahtanastomose mit Zirkulärstapler (25–28 mm). Manuelle Naht: Einreihig, mehrschichtig „auf Stoß“ (cave: Ösophagus immer allschichtig, da die Submukosa das stabile Nahtlager bildet!). Insuffizienzrate technikunabhängig um 10 %.

  • •

    Spannungsentlastung: Fixation des Ersatzorgans an der Pleura parietalis oder zervikal an der prävertebralen Halsfaszie.

  • •

    Deckung (fakultativ): Durch Plikatur oder gestielter Netzlappen (reiches lymphatisches Netzwerk → Fähigkeit zur „biologischen Reinigung“).

Postoperative Behandlung 13.4.3.
Prognose: Mittlere Überlebenszeit im Spontanverlauf nach Diagnostik beträgt ca. 7 Mon. 5-JÜR nach Operation: Stadium I–II > 40 %, Stadium III–IV < 20 %, Resektionsrate 50–60 %, Krankenhausletalität 3–10 %.
Nichtchirurgische Maßnahmen
Strahlentherapie

  • •

    Postoperativ adjuvant: Allgemeiner Konsens → keine Indikation.

  • •

    Palliativ: Perkutan 60 Gy zur Verbesserung der Dysphagie, intraluminal als Afterloading mit 192Ir 5–7 Gy/Sitzung (cave: Ösophagotracheale Fistel).

(Radio-)Chemotherapie

  • •

    Präoperativ (neoadjuvant): Bei proximaler Lokalisation oder fortgeschrittenem Tumorwachstum (T3–T4), am häufigsten Kombination aus 5-FU/Cisplatin und simultane Radiatio 41–45 Gy. Tumorresponserate 40–50 % (ca. 5–10 % komplette Remissionen). Nur die Responder der multimodalen Therapie haben nach erfolgter R0-Resektion ein signifikant verlängertes Überleben!

  • •

    Postoperativ (adjuvant): Keine allg. akzeptierte Indikation.

  • •

    Palliativ (inoperables Ca): Bei ausreichendem Allgemeinzustand simultane Radiochemotherapie mit einer Gesamtreferenzdosis von 60–65 Gy und 5-FU/Cisplatin möglich.

Laservaporisation
Risikoarme palliative Behandlung v. a. kurzstreckiger Stenosen (cave: Via falsa), evtl. Kombination mit Afterloading.
Stenosenüberbrückung
Selbst expandierende Stents unterscheiden sich im Design, im Material und in der Methode der Freisetzung. Vorteil: Gegenüber Endotuben atraumatische Implantation über einen Einführungskatheter (keine aggressive Dilatation mit Perforationsgefahr).

  • •

    Indikation: Lange, zirkuläre Stenosen; Rezidivstenosen. Relative Indikation: Ösophagotracheale Fisteln (evtl. gecoverter Stent), weiche nicht zirkumferente Stenosen, abgewinkelte Strikturen (insbes. kardianah).

  • •

    Komplikationen:

    • –

      Schwere KO bis 6 % (Perforation, Fistel, Blutung), verfahrensbedingte Spätmorbidität 60–80 %, Tumorüberwucherung 30–40 %. Gewebeeinsprossung durch die Maschendrähte bei nicht ummantelten Stents 10–60 % → Reintervention bei rezidiv. Dysphagie → Argon-Plasma-Koagulation, Laservaporisation, 2. Innenstent. Bolusobstruktion bis 25 %, Tendenz zur Migration.

    • –

      Prox. Stenose: Stent auf Höhe des M. cricopharyngeus → Fremdkörpergefühl, Dyspnoe: Eventuell Ultraflex®-Stent: Hervorragende Elastizität, weiches proximales Ende.

Supportive Therapietechniken

  • •

    Perkutane endoskopische (PEG) oder laparoskopische (PLG) Gastrostomie: Zur Sicherstellung einer ausreichenden Ernährung und Flüssigkeitssubstitution.

  • •

    Feinnadelkathetherjejunostomie (FKJ): Indikation wie PEG/PLG. Indikation bei Unmöglichkeit der PEG (hochgradige Tumorstenose) oder Nichtdurchführbarkeit einer PLG (z. B. Peritonealkarzinose).

  • •

    Portimplantation (2.10.2): Zur parenteralen Ernährung, evtl. risikoarmen Zytostatikaapplikation, i. v. Schmerztherapie.

13.7.2

Kardiakarzinom

Ösophagus:KardiakarzinomMagen:KardiakarzinomKarzinom:KardiaKardiakarzinomDefinitionAdeno-Ca des gastroösophagealen Übergangs 5 cm proximal und distal der Schleimhautgrenze zwischen Plattenepithel und Zylinderepithel. Die Genese über die Dysplasie-Karzinom-Sequenz gilt als bewiesen.
Klinik und DiagnostikWie beim Ösophagus-Ca (13.7.1). Metastasierung: Hauptsächlich entlang der kleinen Magenkurvatur (A. gastica sinistra) zum Truncus coeliacus und ins Retroperitoneum. Cave: Longitudinale Metastasierung.

Klinische Klassifikation nach Siewert

  • •

    Typ I: Adenokarzinom im Endobrachyösophagus (Barrett-Ca).

  • •

    Typ II: Von der Kardiaschleimhaut ausgehend (eigentliches Kardiakarzinom).

  • •

    Typ III: Subkardiales Funduskarzinom mit Infiltration des distalen Siewert:Klassifikation des KardiacaÖsophagus.

Therapie

  • •

    Resektion: Therapie der Wahl (Abb. 13.6).

  • •

    Bei Tis-/T1a-Tumoren evtl. lokale Eradikation (endoskopische Mukosaresektion – EMR oder ESD). Cave: Keine histologischen Aussagen über Lymphknotenstatus möglich! Mögliches Tumorwachstum unter der regenerierten Mukosa in seltenen Fällen möglich!

  • •

    Bei T1b- bis T4-Tumoren radikale Tumorresektion mit D2-Lymphadenektomie.

  • •

    Chemotherapie: Präoperativ (neoadjuvant) bei fortgeschrittenem Tumor (T3–T4), postoperativ (adjuvant) bei N+-Stadien keine nachgewiesene Wirksamkeit. Nur in Ausnahmefällen indiziert (Ansprechrate ↓↓).

  • •

    Radiatio: Nur zur Palliation, da Adeno-Ca nur gering strahlensensibel. Palliative Techniken: Wie bei Plattenepithel-Ca des Ösophagus 13.7.1.

  • •

    OP-Techniken:

    • –

      Bei Typ-I-Karzinomen: Wie Ösophaguskarzinom (abdomino-thorakale Ösophagusresektion mit Magenhochzug und intrathorakaler Anastomose und 2-Feld-Lymphadenektomie).

    • –

      Bei Typ-II- und Typ-III-Karzinomen: Mediastinal erweiterte Gastrektomie mit D2-Lymphadenektomie und Rekonstruktion durch Ösophagojejunostomie mit nach Roux-Y ausgeschalteter Jejunumschlinge.

Postoperative TherapieWie Ösophagus-Ca (13.4.3). Klinikletalität: 3–8 %, 5-JÜR ca. 40 %.

13.8

Verletzungen des Ösophagus

13.8.1

Ösophagusverätzungen

Ösophagus:Verletzungen ffÖsophagus:VerätzungÄtiologieIm Kindesalter überwiegend durch versehentliches Trinken von unbekannten oder falsch deklarierten Flüssigkeiten. Bei Erwachsenen überwiegend in suizidaler Absicht.

  • •

    Säuren schädigen v. a. Magen und das Duodenum (Koagulationsnekrose).

  • •

    Laugen (Kolliquationsnekrose) bewirken V. a. Schäden an den physiologischen Ösophagusengen (reflektorischer Kardiaverschluss) und am Magen.

Klassifikation

  • •

    Grad I: Oberflächliche Mukosaläsionen, Hyperämie und tox. Ödem.

  • •

    Grad II: Ulzera, Blutungen, Ausheilung als Narbe.

  • •

    Grad III: Nekrose aller Wandschichten, Perforationsgefahr, Mediastinitis, Peritonitis.

Pathologie der Verätzung

  • •

    Nekrosephase (1.–4. d): Toxisches Ödem, Demarkierung, Leukozyten/Makrophagenemigration.

  • •

    Granulationsphase (bis 4. Wo.): Nekrosenabstoßung (cave: Blutung), Gefäß- und Fibroblasteneinsprossung, fibroelastische Umwandlung.

  • •

    Vernarbungsphase (bis 4. Mon.): Epithelialisierung, Retraktion des neu gebildeten fibrösen Fasergewebes.

80% aller Strikturen werden innerhalb der ersten 8Wo. manifest, über 90% im 1.J.

Klinik

  • •

    Schmerzen in Mund und Rachenraum (cave: Evtl. auch Aspiration), Hypersalivation, tox. Glottisödem (Stridor, Dyspnoe), ab Stadium II evtl. Schocksymptomatik.

  • •

    In 3–5 % Ösophagusperforation mit akuter Mediastinitis (Letalität 50–70 %).

  • •

    Spät-KO: Perforation (mit Pleuraerguss, Pneumothorax, Mediastinitis, Mediastinalemphysem).

Diagnostik

  • •

    Inspektion von Mund und Rachen → Glottisödem? Intubation erforderlich?

  • •

    Rö-Thorax: Freie Luft? Medialstinalemphysem?

  • •

    Endoskopie: Zentrale Stellung in der Beurteilung des Lokalbefunds (Gradeinteilung) und der Behandlungsstrategie (cave: Perforation durch Endoskopie).

  • •

    Ösophagogramm mit wasserlöslichem KM z. B. Bronchografin (cave: Ösophagotracheale Fistel).

Therapie

Kontraindiziert

Magenspülung (Perforation des geschädigten Ösophagus), Emetika (Zweitpassage der Ätzsubstanz), chemische Antagonisierung (zusätzliche thermische Schädigung durch Reaktionswärme).

  • •

    Stabilisierung der Vitalfunktionen, Schmerztherapie.

  • •

    Steroide: Methylprednisolon hoch dosiert (z. B. Urbason®): Sofortiger Bolus mit 250 mg i. v., dann weiter mit niedriger Dosierung je nach Klinik (ausreichend lange, ca. 6–12 Wo.).

  • •

    Antibiose: Z. B. Cefotaxim 3 × 2 g/d i. v. (z. B. Claforan®), evtl. zusätzlich Metronidazol 2 × 0,5 g/d i. v. (z. B. Clont®).

  • •

    Frühbougierung: Beginn zwischen dem 6.–12. d in 2- bis 4-tägigen Abständen.

  • •

    OP-Indikation: Immer bei Perforation, Peritonitis, Grad III; fakultativ bei Grad II: Akutes Abdomen, akuter Thorax, instabile Vitalfunktionen trotz maximaler Intensivtherapie.

OP-Verfahren

  • •

    Frühe Indikationsstellung zur radikalen Operation. Bei V. a. transmurale Ösophagusnekrose abdomino-thorakale Ösophagusresektion (evtl. mit Gastrektomie, 14.3.2), Speichelfistel, jejunale Ernährungssonde, Rekonstruktion nach Stabilisierung durch Koloninterponat.

  • •

    Bei transmuraler Magenwandverätzung Laparotomie und Gastrektomie mit Blindverschluss von Ösophagus und Duodenum, jejunale Ernährungssonde.

  • •

    Auch bei nicht transmuraler Verätzung Relaparotomie nach 24 h zur sequenziellen Lavage und lokalen Kontrolle (häufig Befundverschlechterung wegen verzögerter Nekrosenbildung).

13.8.2

Traumatische Ösophagusperforationen

Ösophagus:PerforationÄtiologie80 % iatrogen (Endoskopie, bes. starre; Bougierung, Senkstaken-Sonde, Magensonde), 8 % Fremdkörper, 5 % Stich- oder Schussverletzungen, 5 % schwere Thoraxtraumen. Endoskopische Perforationen: Überwiegend zervikal (51 %, meist oberhalb des Ösophagusmunds), weniger häufig im terminalen Ösophagus (30 %).
Letalität abhängig von:

  • •

    Frühdiagnose: In den ersten 24 h: 16 %, danach über 30 %, nach 96 h 100 %.

  • •

    Lokalisation: Zervikal ca. 8 %, intrathorakal ca. 27 %.

  • •

    Risikofaktoren: Alter > 60 J., Ösophagitis, Ösophaguskarzinom, Divertikel, Perforation 2,5 cm Länge.

KlinikHäufig Schmerzen, Fieber, seltener Mediastinalemphysem, Dysphagie, Dyspnoe, Peritonitis bei abdominaler Perforation, keine Symptome 7 %.
DiagnostikRö-Thorax; Pneumomediastinum, Pneumo-Serothorax, subdiaphragmale Luftsichel, Ösophagografie (nur wasserlösliche KM!), Endoskopie, CT zur Beurteilung der Umgebungsstrukturen.
Therapie

  • •

    Immer Antibiose: Z. B. mit Cefotaxim 3 × 2 g/d i. v. (z. B. Claforan®), evtl. zusätzlich Metronidazol 3 × 0,5 g/d i. v. (z. B. Clont®).

  • •

    Bei zervikalen Perforationen konservativer Therapieversuch möglich: Belüftete Magensonde zur Aspirationsprophylaxe, bei größeren Defekten Einlage einer großlumigen T-Drainage oder Muskelflap zur Deckung.

  • •

    Gedeckte kurze Perforation (< 3 cm), Kreislaufstabilität ohne Zeichen einer Mediastinitis unter engmaschiger Kontrolle evtl. konservativer Therapieversuch, meist durch Stenteinlage, selten komplett konservativ. Bei Pleuraerguss großlumige Bülau-Drainage, bei distalen Perforationen Versuch der Abdichtung mittels gecovertem Stent.

  • •

    Ansonsten immer und bei klin. Verschlechterung frühzeitige Indikation zur operativen Freilegung und Versorgung!

  • •

    Bei guten Wundverhältnissen innerhalb von 6 h zweireihige Naht (Mukosa und Muskularis) über einem dicken Magenschlauch (36 Ch), Deckung (Fundoplicatio, Thal-Plastik, Diaphragma-Patch, Omentum), gute Mediastinaldrainage, Bülau-Drainage.

  • •

    Bei Wandnekrose Diskontinuitätsresektion des Ösophagus mit Anlage einer Speichelfistel und Gastrostomie. Rekonstruktion im Intervall nach optimaler Vorbereitung.

13.8.3

Fremdkörperverletzungen

Fremdkörper bleiben meist vor den drei Ösophagusengen (Abb. 13.1) hängen.
KlinikAkute Dysphagie, retrosternale Schmerzen.
Wichtigste KomplikationenAsphyxie (Lage im Rachen, Ösophaguseingang), Durchspießungsmediastinitis mit Hautemphysem, Hämoptysen und Peritonitis.
TherapieNotfallmäßige laryngoskopische Bergung (Rachen), ansonsten sofortige Ösophagoskopie und Fremdkörperextraktion. Nur selten operative Entfernung notwendig. Anschließend immer erneute Endoskopie oder KM-Darstellung der Speiseröhre (Vollständigkeit, Läsionen). Bei Peritonitis 13.8.4.

13.8.4

Spontane Ösophagusruptur

Ösophagus:Ruptur, spontan Synonym: Boerhaave-Syndrom.Boerhaave-Syndrom
PathogenesePathogenese nicht eindeutig geklärt. Vorausgehendes heftiges Erbrechen könnte bei Spasmus des OÖS zum Barotrauma der Speiseröhre führen. Offensichtlich ist nicht der absolute Druck, sondern der Druckanstieg/Zeit entscheidend. Typischerweise rupturiert die bis dahin unauffällige Speiseröhre suprakardial mit schlitzartigen Wandlängendefekten von 2–12 cm.
Dem im Ösophagus gelegenen Boerhaave-Syndrom und dem subkardial gelegenen Mallory-Weiss-Syndrom liegen vermutlich die gleichen Ursachen zugrunde.
KlinikVernichtender Spontanschmerz nach heftigem Erbrechen, Dyspnoe, Kreislaufinstabilität.
DiagnostikWie bei den traumatischen Ösophagusperforationen (13.8.2).
Therapie

  • •

    Bei gedeckter Perforation und geringen Symptomen konservativer Behandlungsversuch möglich (antibiotische Therapie, Thoraxdrainage bei Pleuraerguss).

  • •

    Bei Perforationen > 3 cm und intakter Pleura mediastinalis kann im frühen Intervall (< 24 h) eine primäre Naht mit Deckung durch Fundoplicatio versucht werden. Ansonsten operative Freilegung, meist Diskontinuitätsresektion mit Anlage einer Speichelfistel und Gastrostomie zur Ernährungbehandlung notwendig, großzügige Drainage des Mediastinums und Thorax. Zweizeitige Rekonstruktion nach Rekonvaleszenz.

Cave

Perforation bei nicht vorbereiteten Pat. (im Gegensatz zur Perforation bei Gastroskopie), daher besonders hohes Risiko durch schwere Mediastinitis.

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