© 2021 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-22453-9.00019-3

10.1016/B978-3-437-22453-9.00019-3

978-3-437-22453-9

Anatomie Galle/Pankreas

[L190]

Komplikationen der chronischen Pankreatitis

[L106]

Pankreatojejunostomie

[L106]

Whipple-OP

[L190]

TNM-Klassifikation Pankreaskarzinom (UICC 7th ed., 2009) TNM-Klassifikation:PankreaskarzinomBauchspeicheldrüse:Karzinom

Tab. 19.1
T Primärtumor
TX Primärtumor kann nicht beurteilt werden
T0 Kein Anhalt für Primärtumor
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor begrenzt auf Pankreas, ≤ 2 cm in größter Ausdehnung
T2 Tumor begrenzt auf Pankreas, > 2 cm in größter Ausdehnung
T3 Tumor breitet sich jenseits des Pankreas aus, jedoch ohne Infiltration des Truncus coeliacus oder der A. mesenterica sup.
T4 Tumor infiltriert Truncus coeliacus oder A. mesenterica sup.
N Regionäre Lk
NX Regionäre Lk können nicht beurteilt werden
N0 Keine regionären Lk-Metastasen (mind. 10 Lk sollen untersucht worden sein)
N1 Regionäre Lk-Metastasen
M Fernmetastasen
MX Metastasen nicht beurteilbar
M0 Keine Fernmetastasen
M1 Fernmetastasen

Pankreas

Thomas Lehnert

Silke Schüle

Frank Starp

  • 19.1

    Checkliste Anatomie546

  • 19.2

    Diagnostik der Gallen- und Pankreaserkrankungen546

    • 19.2.1

      Klinische Untersuchung, Anamnese, Labor546

    • 19.2.2

      Bildgebende Verfahren547

  • 19.3

    Pankreaserkrankungen548

    • 19.3.1

      Akute Pankreatitis548

    • 19.3.2

      Chronische Pankreatitis551

    • 19.3.3

      Exokrines Pankreaskarzinom554

    • 19.3.4

      IPMN (intraduktale papillär-muzinöse Neoplasie)557

Checkliste Anatomie

  • Liegt sekundär retroperitoneal (nur auf der Ventralfläche von Peritoneum überzogen). Unterschieden werden der Pankreaskopf (rechts des rechten Pfortaderrands), das Korpus (zwischen rechtem Pfortaderrand und linkem Rand der Aorta) und der Schwanz (links des linken Aortenrands, Abb. 19.1). Im Bereich des Korpus zieht das Pankreas bei L2 über die Wirbelsäule (typische Rupturstelle beim stumpfen Bauchtrauma).Pankreas:Anatomie

  • Arterielle Versorgung:

    • Pankreaskopf: Versorgung über eine vordere und hintere Arkade (Aa. Pancreatoduodenales superiores bzw. inferiores), die von kranial aus der A. gastroduodenalis (a. d. A. hepatica communis) und von kaudal aus der A. mesenterica superior gespeist werden.

    • Pankreaskorpus und -schwanz: Über A. lienalis (aus dem Tr. coeliacus).

  • Venöser Abfluss: Teils direkt in die Pfortader, teils unter Zwischenschaltung von V. lienalis und V. mesenterica superior in die Pfortader.

  • Lymphabfluss:

    • 1. Station sind die unmittelbar peripankreatischen Lk (z. B. supra- und infrapankreatische Lk).

    • 2. Station sind die Lk am Lig. hepatoduodenale, am Tr coeliacus, an der A. mesenterica sup. sowie Lk des Milzhilus.

Diagnostik der Gallen- und Pankreaserkrankungen

Klinische Untersuchung, Anamnese, Labor

AnamneseGürtelförmige Bauch- und Rückenschmerzen, Ikterus (auch passager), neu aufgetretener Diab. mell., Appetitverlust, Beschwerden in Bezug auf Nahrungsaufnahme, Pruritus, Stuhl- und Urinverfärbung (heller acholischer Stuhl, bierbrauner Urin), Fettstühle (exokrine Pankreasinsuff.).
Klinische UntersuchungHaut- und Sklerenikterus, Courvoisier-Courvoisier-ZeichenZeichen (schmerzlos vergrößert tastbare Gallenblase), Schmerzcharakter und -intensität, Stuhlentfärbung, Harnverfärbung. Murphy-Murphy-ZeichenZeichen (schmerzhafter Leberunterrand bei Palpation unter tiefer Inspiration), tastbarer Tumor? Grey-Turner-Grey-Turner-ZeichenZeichen (Einblutungen in die Flanken bei akuter nekrotisierender Pankreatitis).
Labor
  • Gallenwegslabor 20.2.1.

  • Pankreaslabor:

    • α-Amylase i. S.: Bei Schädigung des Pankreas oder Sekretstau ↑. Cave: Die α-Amylase reagiert bei fast allen akuten abdominalen Affektionen mit. Eine mehr als 3-fache Erhöhung der Amylase gilt allerdings als recht beweisend für das Vorliegen einer akuten Pankreatitis.<03B1>-Amylase

    • Lipase i. S.: Spezifischer für Pankreaserkr. als α-Amylase. Als Notfalllabor ausreichend. Bei Schädigung des Pankreas oder Sekretstau ↑.Lipase

  • Tumormarker CA 19–9 im Serum (cave: Auch bei Cholestase erhöht) CEA in der Flüssigkeit von Pankreaszysten.

Bildgebende Verfahren

Sonografie
Intraoperative Cholangiografie/-skopie.
Intraoperative Sonografie (IOUS)
  • Sonomorphologie entspricht perkutaner Sonografie. IOUS der Gallenwege beim Geübten mit gleicher Aussagekraft wie intraop. Cholangiografie.IOUS, intraoperativer Ultraschall (Gallenwege)Intraoperativer Ultraschall, IOUS (Gallenwege)

  • Indikationen:

    • Unsichere intraop. Cholangiografie/-skopie oder KI zur Cholangiografie.

    • Bei Eingriffen am endokrinen Pankreas zur Tumorlokalisation (Insulinom 9.4.2, Verner-Morrison-Syndrom 9.4.4) und Zweittumorausschluss.

    • Bei chron. Pankreatitis erleichterte Lokalisation des D. pancreaticus und kleiner Pseudozysten.

    • Lokalisation eines malignen Pankreastumors und evtl. gezielte ultraschallkontrollierte Punktion bei unklarer Dignität.

    • Lymphknoten- und Lebermetastasensuche.

Endosonografie
  • Vorteil gegenüber perkutaner Sonografie:Endosonografie:Gallenwege

    • Ausschaltung störender Einflüsse wie Rippen, Lunge, Fettgewebe und Darmgas.

    • Höheres Auflösungsvermögen.

  • Indikation: Beurteilung von Papille und periampullärer Region mit Bestimmung der Invasionstiefe von Tumoren, Beurteilung der lokalen Operabilität bei Pankreaskarzinomen (Invasion A. mes. sup.) und Diagnostik der Choledocholithiasis und der Gallenwegstumoren. Transgastrale Pankreassonografie zum Nachweis von Läsionen im Pankreasschwanz und -korpus, ggf. endosonografisch gesteuerte Punktion zur Gewinnung von Zysteninhalt (Zytologie, CEA)

Computertomografie/Magnetresonanztomografie (MRT)
Indikationen
  • Präop. Staging von Gallenblasen- und Pankreastumoren. Insbes. das hochauflösende Spiral-CT mit Kontrastmittel ist heute die wichtigste Untersuchung für das Staging von Pankreaskarzinomen.CT, Computertomografie:Gallenwege

  • Akute Pankreatitis (durch i. v. Gabe von Kontrastmittel wird zwischen der prognostisch günstigen ödematösen und der ungünstigen nekrotisierenden Pankreatitis [Aussparung der Kontrastmittelaufnahme durch Gewebeuntergang] unterschieden), chronische Pankreatitis (Nachweis von Parenchymverkalkungen).

  • Durch besondere Aufarbeitung der Daten können auch Gallenwege und Pankreasgang dargestellt werden (MRCP). In der neuen Diagnostik ersetzt die MRCP die ERCP als rein diagnostische Maßnahme.

Endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikografie
TechnikERCP 4.2.8.
IndikationenUnklare Cholestase, V. a. Choledochuskonkrement, V. a. biliäre Pankreatitis, V. a. Pankreas-Ca. Therapeutisch mit endoskopischer Papillotomie und Steinextraktion (in 90 % durchführbar). Durch endoskopisches Einbringen von Gallengangsendoprothesen (meist symptomatische) Therapie eines Ikterus möglich. Nicht als rein diagnostische Maßnahme.
Perkutane transhepatische Cholangiografie bzw. -drainage (PTC/PTCD)
TechnikPTC 4.2.9.
IndikationenFehlende Sondierbarkeit/Erreichbarkeit der Papille (z. B. nach B II-Magenresektion, Y-Roux), unklare Befunde der o. g. Verfahren und Entlastung der Leber bei schlechter Leberfunktion, symptomatischem Ikterus (Juckreiz!), Cholangitis bei inoperablen Karzinomen, falls ERCP nicht mehr möglich.
Angiografie
Angiografie:GallenwegeIndikationenDarstellung gefäßreicher Tumoren (cholangiozelluläres Karzinom, Hämangiom, neuroendokrine Tumoren und deren Metastasen). Invasiver, Pat. belastender Eingriff; weitestgehend zugunsten von Angio-CT, MRT und IOUS verlassen.
KontraindikationenGerinnungsstörung (Quick < 50 %), Hyperthyreose, Niereninsuff. (relative KI), Herzinsuff. (relative KI), cave: Diabetes mellitus.
Biopsie
(Endo-)sonografisch gezielt oder CT-gesteuert zur Histologiegewinnung suspekter Bezirke und Diagnosesicherung bei ansonsten unklarer OP-Indikation. Durchführung als Feinnadelaspirationszytologie und Stanz- oder Feinnadelbiopsie. Selten indiziert. Gefahr der Tumorzellverschleppung. NB: Die operative Therapie des Pankreaskarzinoms erfordert keine präoperative histologische Sicherung.
Intraoperativ wird die Pankreaskopfpunktion zur Vermeidung von Pankreasfisteln transduodenal durchgeführt.
KontraindikationenGerinnungsstörungen.
KomplikationenNachblutung, Tumorzellverschleppung, Infektion, Pankreatitis.

Pankreaserkrankungen

Akute Pankreatitis

PankreaserkrankungenBauchspeicheldrüse:EntzündungAkute PankreatitisDefinitionAkute entzündliche Erkrankung der Bauchspeicheldrüse. Bei der leichten (ödematösen) Form (Letalität ca. 1 %) kommt es lediglich zur entzündlichen Anschwellung des Organs mit peripankreatischer Flüssigkeit, bei der schweren (nekrotisierenden) Form zum Untergang von Pankreasgewebe (Letalität ca. 20 %). Die Übergänge sind fließend. Selten: Autoimmunpankreatitis, hereditäre Pankreatitis.
ÄtiologieGallenwegserkrankungen (60 %), Alkoholismus (20 %), virale Infektionskrankheiten (z. B. Mumps), Traumen (postop. oder ERCP), Medikamente (Glukokortikoide, Östrogene, Saluretika, Antikoagulanzien u. a.), Hyperparathyreoidismus, Hyperlipidämie, anatomische Gangfehlbildung (Pancreas divisum); in 10–30 % der Fälle bleibt die Ursache unbekannt (dann an kleines intraduktales Pankreaskarzinom denken!).
Klinik
  • Heftige Oberbauchschmerzen (90–100 %) ohne Prodromi mit Übelkeit. Häufig Schmerzausstrahlung in den Rücken, gürtelförmig in die Flanke oder den Brustkorb (DD: Aortendissektion oder -aneurysma).

  • Erbrechen (70–90 %) und Unruhe.

  • Gegebenenfalls bekanntes Gallensteinleiden oder zuvor eingenommene „opulente“ Mahlzeit oder Alkoholabusus.

  • Häufig primär starke Kreislaufreaktion (Hypotonie, Tachykardie).

Diagnostik
  • Untersuchung: Prall elastische Bauchdeckenspannung („Gummibauch“) Gummibauchbei diffusem Druckschmerz des Abdomens (50 %), evtl. Ikterus, Meteorismus, Subileus mit verminderten Darmgeräuschen (60–80 %); kann sich bis zum paralytischen Ileus steigern, Gesichtsflush, „Red Drops“ (runde, rote, scharf begrenzte Papeln), bräunlich-grünliche Verfärbung der paraumbilikalen Haut (Cullen-Zeichen) oder der Flanken (Grey-Turner-Zeichen) bei organüberschreitender hämorrhagisch-nekrotisierender Pankreatitis, jedoch nicht pathognomonisch; evtl. Fieber mit Tachykardie. Späte Zeichen: Aszites, Pleuraerguss, respiratorische Insuff., Oligurie bzw. Anurie, palpabler Tumor, Peritonismus.

  • Labor: Lipase und Amylase: 3-facher oberer Normwert macht Diagnose wahrscheinlich, 4-facher Normwert sichert sie. Das Ausmaß der Lipaseerhöhung lässt dabei keine Rückschlüsse auf den Schweregrad der Pankreatitis zu.

Cave

Normalwerte schließen eine abgelaufene Pankreatitis nicht aus! α-Amylase erreicht schneller Normbereich als Lipase. Falsch positive Ergebnisse bei Niereninsuff.!
  • Ausgangsstatus und Verlauf: Leberenzyme (Cholestase?), Bilirubin, Kreatinin und Harnstoff (ANV?), Elektrolyte (Ca2+ erniedrigt?), Leukozyten, Hb und Hkt. (hämorrh. Verlauf?), Thrombozyten (Sepsis?), BZ, BGA, Gesamteiweiß, CRP (Schweregradabschätzung, versch. Einteilungen).

  • Sonografie: Häufig schlechte Sichtbedingungen (Meteorismus)! Kriterien: Vergrößertes Pankreas mit echoarmem, inhomogenem Echomuster, peripankreatischer Flüssigkeitssaum, evtl. Pleuraerguss, intra- und peripankreatische Nekrosen, Pseudozysten, Gallenwegsbeurteilung (Steine, Dilatation des D. choledochus bei biliärer Genese möglich).

  • Rö-Thorax: Pleuraerguss, linksseitiger Zwerchfellhochstand, Plattenatelektasen, basale Pneumonie, ARDS (im fortgeschrittenen Stadium).

  • CT mit KM (Angio-CT): Morphologische Kriterien wie bei Sono; Nekrosen durch KM-Aussparung darstellbar. In der Akutphase CT, bei Befundänderung wiederholen.

  • ERCP: Immer bei V. a. biliäre Genese mit Papillotomie und Steinextraktion; möglichst selektive Füllung des Gallengangsystems, nicht des Pankreasgangs.

  • MRT: Für die akute Pankreatitis in der klin. Routine kein wesentlicher Informationsgewinn im Vergleich zur CT.

DifferenzialdiagnoseAkutes Abdomen (5.4).
Konservative TherapiePrimär stets konservative Therapie der akuten Pankreatitis. Bei schwerer akuter Pankreatitis Intensivtherapie (Intensivtherapie bei schwerer akuter Pankreatitis).
  • Basistherapie bei allen Schweregraden:

    • Obligat: Bettruhe, enterale Nahrungs- u. Flüssigkeitskarenz, parenterale Substitution (ggf. ZVK), Blasenkatheter, engmaschige klinische und Laborkontrollen.

    • Parenterale Volumensubstitution nach Schwere des Krankheitsbilds; der Flüssigkeitsbedarf bei nekrotisierender Pankreatitis wird häufig unterschätzt, er kann bis zu 10 l/24 h betragen. Kriterien für die Flüssigkeitssubstitution sind primär eine gute Ausscheidung und ein guter Blutdruck bei normalisiertem ZVD.

    • Schmerztherapie (28.4): Tramadol, Pentazocin, Metamizol; bei hohem Schmerzmittelbedarf kann eine optimale Analgesie durch einen thorakalen Periduralkatheder erreicht werden. Nach Bedarf: Magensonde, jejunale Ernährungssonde.

    • Ulkusprophylaxe mit Protonenpumpeninhibitoren (PPI).

    • Für den prophylaktischen Einsatz von Antibiotika gibt es keine sicheren Daten. Bei nekrotisierender Pankreatitis sind Mittel der 1. Wahl: Imipenem (Zienam®) 3 × 500 mg und Ciprofloxacin (Ciprobay®) 2 × 400 mg, ggf. in Kombination mit Metronidazol.

    • Enterale Ernährung: Bei milden Formen keine Nahrungskarenz. Bei schweren Formen ggf. Nahrungskarenz bis 24 h. Dann enterale Ernährung beginnen. Gegebenenfalls über Magensonde (Jejunalsonde nicht zwingend erforderlich).

    • Parenterale Infusionstherapie bei Übelkeit und Erbrechen sowie bei paralytischem Ileus.

    • ERCP mit Papillotomie und ggf. Steinextraktion bei biliärer Pankreatitis.

    • Gegebenenfalls Hämodialyse bei ANV.

Intensivtherapie bei schwerer akuter Pankreatitis

Intensivüberwachung, ZVK, Blasenkatheter, Magensonde.
  • Schocktherapie: Volumensubstitution unter Ausscheidungs-, ZVD-, Kalzium-, Hb- und Hk-Kontrolle. Volumensubstitution insgesamt bedarfsangepasst (ZVD und RR). Cave: Überinfusion bei ANV.

  • Ca2+-Substitution mit Kalziumglukonat 10 % i. v. oder Kalziumchlorid i. v. nach Serumkalziumspiegel.

  • Ulkusprophylaxe (Basistherapie bei allen Schweregraden).

  • Schmerztherapie (Basistherapie bei allen Schweregraden).

  • Verlaufskontrolle: alle 4–6 h klin. Untersuchung, RR, Puls, Flüssigkeitsbilanz (Einfuhr/Ausfuhr), ZVD-Kontrolle; CRP, BB, Krea, Harnstoff, BZ-Profil, Gesamteiweiß, Albumin, Gerinnung, Elektrolyte, BGA; nach klin. Verlauf: Sono, CT mit KM zur Verlaufskontrolle (Nekrosebildung), Rö-Thorax.

  • Respiratorische Insuff.: Kontrollierte Beatmung mit PEEP.

  • DIC (disseminierte intravasale Koagulopathie).

  • Paralytischer Ileus 15.5.

Operative TherapiePerkutane Drainage bei Abszessnachweis, ggf. endoskopische transgastrale Drainage. Bei Versagen operative Revision.
  • Indikationen:

    • Bakterielle Infektion der Pankreasnekrosen (klin. Nachweis, evtl. Feinnadelpunktion der Nekrosen mit anschließender bakteriologischer Aufarbeitung).

    • Akutes Abdomen (nicht selten durch Organkomplikationen wie Kolonperforation oder Arrosionsblutung).

    • Verschlechterung des Zustandsbilds trotz maximaler(!) Intensivtherapie (nur als Ultima Ratio).

  • OP-Technik: Ausräumung nekrotischen Materials und ausgiebige Spülung und Drainage von Einschmelzungshöhlen. Die Therapie ist bei Fortbestehen (oder erneutem Auftreten) der OP-Indikationen zu wiederholen. Alternativ bei Primär-OP Einbringen von Spülkathetern zur kontinuierlichen Spülung (Bursa-Lavage). Die beiden Verfahren sind gleichwertig bei Beachtung der Grundprinzipien: Nekrosektomie, Lavage, Drainage. Für die Drainage retroperitonealer Abszesse hat sich auch ein limitierter retroperitonealer Zugang bewährt, bei dem die breite Eröffnung des Peritoneums vermieden wird.

Die fast ausschließliche Todesursache bei der akuten Pankreatitis ist heute das septische Multiorganversagen.

NahrungsaufbauAbhängig vom klin. Befund Kostaufbau zunächst protein- und fettfrei. Bei guter Kohlenhydratverträglichkeit Reduzierung von anfänglich 6–8 kleinen Mahlzeiten auf 4–5 größere Mahlzeiten/d. Anreicherung der Nahrung mit leicht verdaulichen Proteinen und rasche Steigerung zur leichten Normalkost innerhalb einer Wo. unter Vermeidung von Fett, Kaffee und Alkohol.
Spätkomplikationen der Pankreatitis
  • Pseudozyste (Remissionsrate 50 % innerhalb 6 Wo.); Intervention bei Infektion (chirurgische oder interventionelle Drainage), Einblutung, symptomatische Größenzunahme, vorzugsweise innere Drainage bei Persistenz nach 6 Mon. und einem Durchmesser > 6 cm, MRCP zum Ausschluss eines Abflusshindernisses des D. pancreaticus.

  • Abszess, Fisteln.

  • (Passagere) exokrine und/oder endokrine Pankreasinsuff.

Chronische Pankreatitis

DefinitionChron. fibrosierende Entzündung des Pankreas mit Narbenersatz des exokrinen und als Spätfolge des endokrinen Parenchyms unter zunehmendem Funktionsverlust (Abb. 19.2).

Stadieneinteilung der alkoholinduzierten chron. Pankreatitis (z.B. Zürich 1996, vgl. auch S3-Leitlinie 2012)

www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/021-003l_S3_Chronische_Pankreatitis_08-2012.pdf
  • Frühstadium: Keine exokrine/endokrine Insuff., keine Kalzifikationen.Pankreatitis:chronischeChronische Pankreatitis

    • Unkomplizierter Verlauf: Rezidivierende Schmerzen, längere schmerzfreie Intervalle.

    • Komplizierter Verlauf: Dauerschmerzen oder häufige Schmerzattacken, lokale KO.

  • Spätstadium:

    • Irreversible exokrine/endokrine Insuff.Pankreasinsuffizienz, Kalzifikationen.

    • Schmerzfreiheit, Schmerzen durch lokale KO.

ÄtiologieIn bis zu 90 % der Fälle chron. Alkoholismus, selten Gallenwegserkrankungen, hereditäre Pankreatitis, Hyperparathyreoidismus, Proteinmangel, Hämochromatose oder Hyperlipidämie. Manifestation vorwiegend bei Männern zwischen dem 30. und 50. Lj., selten erblich.
KlinikHäufig oligosymptomatisches Krankheitsbild. Postprandialer, heftiger, in der Tiefe lokalisierter Oberbauchschmerz (in 90 % der Fälle), in Kombination mit Übelkeit und Erbrechen manchmal über mehrere Tage. Gewichtsverlust aufgrund reduzierter Nahrungsaufnahme wegen Schmerzen, Diarrhö und Meteorismus und als Spätsymptome Steatorrhö (Abnahme der Enzymproduktion auf < 90 % des Normalwerts) und ein pankreatogener Diab. mell. (bei 60–80 % der Pat.). Ikterus und Cholestase bei Kompression des distalen D. choledochus.
Diagnostik
  • Labor (19.2.1): Im Schub erhöhte α-Amylase und Lipase. Eventuell pathologische Glukosetoleranz. Erhöhte Cholestasewerte bei Gangobstruktion und erhöhte Kalziumwerte bei Hyperparathyreoidismus.

  • Bildgebende Verfahren:

    • Sonografie: Unregelmäßige Organkontur, vergröberte Binnenechos, Verkalkungen, Pankreasgangsteine, Gangweite, Pseudozystenbildung.

    • Endoskopischer Ultraschall (EUS): Bei unklarem Befund zusätzlich Möglichkeit der Feinnadelpunktion (EUS-FNP).

    • CT: Vergrößerung des Pankreas, Pseudozyste, Verkalkungen, Atrophie, Gangerweiterung, ggf. CT-gesteuerte Feinnadelbiopsie.

    • Endoskopie des oberen GIT: Nachweis von Beeinträchtigungen der Nachbarorgane (z. B. Duodenalstenose, Magenfundusvarizen bei Thrombose der V. lienalis).

    • MRCP: Als nichtinvasives Verfahren der rein diagnostischen ERCP vorzuziehen. ERCP: Nur wenn MRCP nicht möglich. Gangveränderungen (Chain of Lakes) und Pseudozysten; häufig symmetrische, längliche, glatt konturierte Stenose des distalen D. choledochus.

  • Funktionsdiagnostik:

    • Fäkaler Elastase-Test (mit spezifischen Antikörpern) soll bei Erstdiagnose einer chron. Pankreatitis durchgeführt werden.

    • Alternativ Atemtest mit 13C-markierten Lipiden.

DifferenzialdiagnosePankreas-Ca (schwierig), Magen- oder Duodenalulkus, Gallensteinleiden, Angina abdominalis, Colon irritabile, Kolonkarzinom, Magenkarzinom, akut nekrotisierende Pankreatitis.
Konservative Therapie
  • Schmerzbekämpfung: Medikamentös (28.4), evtl. Pankreasenzyme (z. B. Kreon®), auch bei fehlender Pankreasinsuff. (Reduzierung des Sekretionsdrucks über neg. Rückkoppelungsmechanismus?).

  • Diät: Absoluter Alkoholverzicht. Im akuten Schub parenterale Ernährung; im Intervall kleine, fettarme (Fettgehalt 100 g/d oder 20–25 % der Gesamtkalorienzufuhr), kalorienreiche Mahlzeiten; Vermeidung von koffeinhaltigen Getränken (Kaffee, Cola, Tee). Mittelkettige Triglyzeride können ohne Pankreaslipase resorbiert werden (z. B. Ceres®- oder MCT-Margarine).

  • Enzymsubstitution bei exokriner Pankreasinsuff. Abhängig von der Schwere der Steatorrhö 20.000–50.000 Einheiten/Mahlzeit: Z. B. 3 × je 2 Kps. Kreon® zu den Hauptmahlzeiten und 3 × je 1 Kps. Kreon® zu den Zwischenmahlzeiten. Bei Pat. mit Magenteil- oder -totalresektion besser Granulat verwenden. Bei Unverträglichkeit Präparat wechseln. Bei erheblicher oder therapierefraktärer Steatorrhö Substitution der fettlöslichen Vitamine A, D, E und K i. m. und ggf. Kalziumsubstitution.

  • Diabeteseinstellung.

Cave

Vermeidung insulininduzierter Hypoglykämien bei erhöhter Insulinempfindlichkeit.
Operative Therapie
  • Indikationen: Schmerzen (für sich allein relative OP-Indikation), Organkomplikationen: Pseudozysten, Choledochusstenose, Duodenal- bzw. Magenausgangsstenose, segmentäre portale Hypertension, Karzinomverdacht.

  • Verfahrenswahl: Es konkurrieren drainierende (z. B. Pankreatojejunostomie, Abb. 19.3) mit resezierenden Verfahren (z. B. Whipple-OP, Linksresektion, Abb. 19.4). Auch Kombinationen sind möglich. Für drainierende Verfahren sollte der D. Wirsungianus auf 8 mm erweitert sein, bei lokalisierten pankreatitischen Veränderungen (z. B. im Pankreaskopf mit Choledochuskompression) empfehlen sich eher resezierende Verfahren. Bei Malignomverdacht intraop. Probenentnahme (transduodenale Stanzpunktion) und ggf. Whipple-OP (ggf. auch bei fehlendem histologischem Nachweis indiziert).

  • Postoperative Komplikationen: Die periop. Letalität ist heute bei den Drainageverfahren (ca. 2 %) kaum geringer als bei den resezierenden Verfahren (ca. 3 %, teilweise auch geringer). Der Langzeitverlauf wird im Wesentlichen dadurch bestimmt, ob die Pat. postop. ihren Alkoholkonsum einstellen. Dies ist der wesentliche Faktor für die Spätletalität, die in verschiedenen Untersuchungen mit bis zu 40 % (innerhalb von 10 J.) angegeben wird. Die Wahrscheinlichkeit von exokriner und endokriner Insuff. ist hauptsächlich durch die Grunderkrankung vorgegeben. Nach drainierenden Verfahren und duodenumerhaltenden Resektionen könnten sie tendenziell etwas niedriger als nach Whipple-OP liegen.

  • Drainage bei Pseudozyste: Zystojejunostomie mit nach Roux-Y ausgeschalteter Jejunumschlinge (14.3.2) als häufigster Eingriff. Seltener Zystoduodenostomie (Ind. bei Zyste im Pankreaskopf) und Zystogastrostomie (Eröffnung der Magenvorderwand und Schaffung eines 3–4 cm großen Stomas zwischen Magenhinter- und Zystenvorderwand). Interventionelle transgastrale Drainage prüfen.

Bei Pankreasresektionen kann Octreotid (Sandostatin®, 3×100μg s.c.) für 5d postop. zur Verminderung des Fistelrisikos gegeben werden.

Exokrines Pankreaskarzinom

PankreaskarzinomEpidemiologie6. und 7. Ljz. bevorzugt. Schlechte Prognose: Mittlere Überlebenszeit 6 Mon. Etwa 95 % duktale Adeno-Ca, < 5 % prognostisch günstigere Azinuszell- und Zystadeno-Ca, neuroendokrine Karzinome [UICC 2009, 7th ed.].
Klinik(Tab. 19.1).
  • Frühe Tumorstadien mit unspezifischen Symptomen: Abdominale Schmerzen evtl. mit Ausstrahlung in den Rücken (Pankreatitisschub) und Gewichtsverlust, bei Pankreaskopf-Ca häufig auch Ikterus. Selten: Pankreatitis.

  • Spätsymptome: Verdauungsstörungen, begleitende Fernthrombosen als paraneoplastisches Syndrom (16–52 %), Pankreasinsuff. (Diab. mell. in 30 % der Fälle). Pankreaskopftumoren werden aufgrund der engen Lagebeziehung zu den Gallenwegen eher symptomatisch als Pankreaskorpus- und -schwanztumoren (Ikterus).

Diagnostik
  • Labor: Tumormarker CEA und CA 19–9.

  • Bildgebende Verfahren:

    • (Endo-)Sonografie: (Hohe Treffsicherheit) Erkennung von Pankreastumoren < 1,0–1,5 cm möglich; sekundäre Zeichen: Pankreas- und Gallengangserweiterungen (D. pancreaticus > 2–3 mm; D. choledochus > 10 mm).

    • CT/MRT: Umschriebene Konturveränderungen teils mit gleicher Dichte wie die Umgebung; Angio-CT obligat (Bestimmung der Tumorausdehnung und Klärung der Resektabilität): Dichteminderung des Karzinoms gegenüber dem Normalgewebe.

    • ERCP (4.2.8): Befunde: Gangabbruch, Gangstenose mit prästenotischer Dilatation, Double Duct Sign; schwierige Abgrenzung zur chronischen Pankreatitis (19.3.2) bei weiteren Gangveränderungen.

    • PET (Positronenemissionstomografie): Ermöglicht evtl. in Zukunft durch Messung der Glukoseaufnahme eine Unterscheidung zwischen chronischer Pankreatitis und Pankreaskarzinom. Bisher keine Standarduntersuchung.

    • Feinnadelbiopsien: Indikation selten. Präop. sonografisch oder CT-gesteuert; DD: Maligner Prozess/entzündlicher Prozess; negativer Befund schließt ein Karzinom nicht aus; über Implantationsmetastasen im Punktionskanal wurde berichtet. Der histologische Tumornachweis ist für die Operationsindikation nicht erforderlich.

DifferenzialdiagnoseChronische Pankreatitis; distale Gallengangsveränderungen.
Therapie
  • Pankreaskopfkarzinome: PankreaskopfkarzinomNur ca. 20–30 % der Tumoren sind bei Erstdiagnose noch resektabel. 5-JÜR insgesamt < 5 %. Resektionsverfahren bieten gegenüber Umgehungsanastomosen länger anhaltende Palliation und (möglicherweise) eine geringe Verlängerung der Gesamtüberlebenszeit. Bei R0-Resektion beträgt die 5-JÜR bis zu 20 %.

    • Partielle Duodenopankreatektomie nach Whipple-Kausch mit Entfernung von Duodenum, Pankreaskopf sowie eines Teils des Pankreaskörpers bis deutlich über die V. mesenterica superior nach links und einer Magenteilresektion (Abb. 19.4). Neben Reanastomosierung des Pankreasrests sollten Verfahren mit Verschluss des Pankreasgangrests (totale exokrine Insuff.) nicht mehr angewendet werden.

    • Pyloruserhaltende partielle Duodenopankreatektomie ohne Magenteilresektion.

Erhoffter Vorteil einer pyloruserhaltenden partiellen Duodenopankreatektomie war eine Verbesserung der Verdauung. In neueren Studien konnte allerdings kein Vorteil gegenüber dem klassischen Whipple-Verfahren festgestellt werden.

    • Der Wert ausgedehnter Lymphadenektomien wird kontrovers diskutiert und ist noch nicht abschließend beurteilbar.

    • Bei Irresektabilität und Ikterus biliodigestive Anastomose (Hepatikojejunostomie mit Roux-Y-Schlinge) und – auch prophylaktische – Gastrojejunostomie („Doppelbypass“).

    • Alleinige Strahlentherapie ermöglicht keine Kuration des lokal fortgeschrittenen Pankreaskarzinoms, verbessert jedoch leicht die medianen Überlebenszeiten und hat einen palliativen Effekt (Schmerzreduktion in 65–70 %).

    • Adjuvante Therapie: In den Stadien I–III indiziert; Gemcitabin oder FU/Folinsäure.

    • Palliative Therapie: CTX mit Gemcitabin, ggf. in Kombination mit Erlotinib (EGF-Rezeptor-Thyrosinkinase-Inhibitor); ggf. Bestrahlung symptomatischer Metastasen.

    • Neoadjuvante Radiochemotherapie als Induktionstherapie beim nur lokal inoperablen Karzinom, keine Fernmetastasen in Erprobung. Erste Ergebnisse stellen eine Prognoseverbesserung in Aussicht.

  • Pankreaskörper- und -schwanzkarzinome: In aller Regel späte Diagnose. Häufig Irresektabilität wegen ausgedehnter retroperitonealer Gefäßinfiltration. Umgehungs-OP selten notwendig.

  • Azinuszell- und Zystadenokarzinome, neuroendokrine Karzinome: Resektion, ggf. auch totale Pankreatektomie (günstigere Prognose).

Komplikationen
  • Tumorbedingt: Choledochusstenose, Duodenalstenose, Thrombosen, Aszites.

  • Postoperativ: Anastomoseninsuff., Pankreatitis, Pankreasinsuff.

NachbehandlungKostaufbau wie nach akuter Pankreatitis (19.3.1). Nach jeder Pankreasteil- oder -totalresektion Ersatz von Pankreasfermenten (z. B. Kreon®, 3 × 1–2 Kps. oder Granulat 3 × 1 Btl. bei Magenteilresektion) und ggf. endokrine Substitution (Insulin und Diabetesdiät).

IPMN (intraduktale papillär-muzinöse Neoplasie)

IPM, intraduktale papillär-muzinöse NeoplasieIntraduktale papillär-muzinöse Neoplasie, IPMZystische Pankreastumoren, die einer potenziellen Präkanzerose entsprechen. Daher bei entsprechender Größe bzw. Lokalisation OP-Indikation analog eines Pankreaskarzinoms (Hauptgangtyp, Seitengangtyp > 20–30 mm, bei Symptomen oder suspekten regionalen Lk).

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen