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B978-3-437-22474-4.00016-X

10.1016/B978-3-437-22474-4.00016-X

978-3-437-22474-4

Gelenkbefall bei verschiedenen rheumatischen Erkrankungen

[L190]

Röntgenologische Veränderungen an der Hand bei fortgeschrittener RA

[L106]

Rheumatische Veränderungen an der HWSHWS:rheumatoide Arthritis

[L106]

Röntgenologische DD des Morbus Bechterew

[L106]

Unterscheidung zwischen deg. und entzündlich-rheumatischem SynoviaanalyseSynoviaanalyseRöntgen:GelenkschmerzRöntgen:GelenkschmerzMorgensteifigkeitMorgensteifigkeitLabor:GelenkschmerzLabor:GelenkschmerzAnlaufschmerzAnlaufschmerzGelenkschmerz

Tab. 16.1
Kriterium Degenerativ Entzündlich-rheumatisch
Prodromalstadium Jahre Wo. bis Mon.
Fieber Nie Manchmal
Lokalisation Meist große Gelenke wie Knie und Hüfte; seltener kleine, z. B. Heberden-Arthrose Oft kleine Gelenke, v. a. Hände
Schmerz Morgensteifigkeit kurz (< 30 Min.), Anlaufschmerz, Belastungsschmerz, abends > morgens Morgensteifigkeit lang (> 30 Min.) anhaltender Schmerz, oft morgendliches Schmerzmaximum
Labor Normal Meist (nicht immer!) BSG ↑, CRP ↑, α2- und γ-Globuline ↑, RF, CCP-AK oft pos., evtl. Eisen ↓
Röntgen Subchondrale Sklerosierung, Geröllzysten, Gelenkspaltverschmälerung, Osteophyten; Deformierung Knochendemineralisation, subchondrale Erosionen, Gelenkspaltverschmälerung, keine Osteophyten, knöcherne Ankylose, Subluxationen
Synovialflüssigkeit Zellzahl ≤ 1.000/mm3, Leuko-Anteil 10–20 %, gelb, klar, zähflüssig, muzinreich, eiweißarm (< 35 g/dl) Zellzahl 5.000–50.000/mm3, Leuko-Anteil 50–75 %, evtl. Rhagozyten, klar oder trüb, dünnflüssig (muzinarm), eiweißreich (> 35 g/dl)

Differenzialdiagnostik der akuten Synovitis:DifferenzialdiagnostikSynovitis:DifferenzialdiagnostikPolyarthritisPolyarthritisArthritisArthritisSynovitis

Tab. 16.2
Arthritis/Polyarthritis Leitsymptom
Akuter Gichtanfall Hyperurikämie
Pseudogicht Chondrokalzinose
Akute und subakute Arthritis Infektiöse Arthritis Erregernachweis
Reaktive Arthritis (ReA) Typische Anamnese, AK-Titer ↑
ReA mit extraartikulärer Beteiligung Urethritis, Konjunktivitis, Hautveränderungen
Morbus Behçet Schleimhautulzeration, okuläre Manifestation
Beginnende akute RA Symmetrischer Befall mit Hand- und Fingergelenken
Andere subakute Arthritiden (z. B. paraneoplastisch) Jeweilige Ursache
Akute Sarkoidose (Löfgren-Syndrom) Bihiläre Lymphadenopathie, Erythema nodosum
Rez. Arthritis Atypische RA (palindromer Rheumatismus) RF, Erosionen im Rö
Morbus Bechterew Sakroiliitis
Psoriasis Typische Effloreszenz, buntes Befallsmuster, spezifischer: Daktylitis, DIP-Arthritis
Aktivierte Arthrose Reizerguss

Organmanifestationen bei Spondyloarthritis:OrganmanifestationSpondylitis ankylosans:OrganmanifestationenRheuma:Organmanifestationreaktive Arthritis:OrganmanifestationenPsoriasisarthritis:OrganmanifestationenColitis ulcerosa:OrganmanifestationenSpondyloarthritiden

Tab. 16.3
Polyarthritis Spondylitis, Sakroiliitis Uveitis, Konjunktivitis Urethritis Psoriasiseffloreszenzen u. a. Hautveränd. Schleimhautläsionen (Mund, Genitale) Enteritis, Kolitis Erythema nodosum, Thrombophlebitis
Spondylitis ankylosans > 20 % Leitsymptom > 20 % > 20 % < 20 %
Psoriasisarthritis Leitsymptom > 20 % Leitsymptom
ReA mit extraartikulärer Beteiligung Leitsymptom > 20 % Leitsymptom Leitsymptom > 20 % < 20 %
Colitis ulcerosa > 20 % > 20 % < 20 % Leitsymptom > 20 %
Morubs Crohn > 20 % > 20 % < 20 % Leitsymptom > 20 %
Morbus Whipple > 20 % < 20 % < 20 % Leitsymptom
(juvenile Arthritis) Leitsymptom > 20 % > 20 %

Organmanifestationen bei systemische SkleroseSklerodermie:OrganmanifestationenMischkollagenosenLupus erythematodes:OrganmanifestationenKollagenose:OrganmanifestationenDermatomyositis:OrganmanifestationenKollagenosen

Tab. 16.4
Lupus erythematodes Systemische Sklerose Poly- u. Dermatomyositis Mischkollagenose
Lymphknoten > 50 % 20–30 % 20–30 % 20–30 %
Lunge/Pleura 30–50 % 30–50 % 20–30 % > 50 %
Gelenke > 50 % 30–50 % 30–50 % > 50 %
Niere 30–50 % 20–30 % 20–30 % 20–30 %
Haut > 50 % > 50 % > 50 % 30–50 %
Gefäße 20–30 % > 50 % 30–50 % > 50 %
Herz 30–50 % 20–30 % 20–30 % 30–50 %
Ösophagus/GIT 20–30 % > 50 % 20–30 % > 50 %
Knochen 20–30 % > 50 % 20–30 % > 50 %
Muskel 30–50 % > 50 % > 50 % > 50 %

Differenzialdiagnostik des rheumatoide Arthritis:Synoviaanalyserheumatoide Arthritis:SynoviaanalysePseudogicht:SynoviaanalysePseudogicht:SynoviaanalyseLupus erythematodes:SynoviaanalyseLupus erythematodes:SynoviaanalyseGicht:SynoviaanalyseGicht:Synoviaanalyseeitrige Arthritis:Synoviaanalyseeitrige Arthritis:SynoviaanalyseSynoviapunktats

Tab. 16.5
Farbe Trübung Viskosität Zellzahl pro μl Granulozyten-Anteil Sonstiges
Normal Strohgelb Klar 100 10 %
Arthrose Strohgelb Klar Bis 1.000 10–20 %
Traumafolge Rosa bis blutig Klar bis trüb 2.000 20 % Erys
RA Gelb/grün Trüb, flockig 5.000–50.000 (je nach Aktivität) 50–75 % Rhagozyten +++
SLE Gelb Trüb (↓) < 10.000 25 % Rhagozyten ++
SPA Gelb Klar bis leicht trüb (↓) > 2.000 50 % Rhagozyten +
Gicht Milchig Trüb 10.000 90 % Harnsäurenadeln intrazellulär
Pseudogicht Gelb bis milchig Trüb 20.000 90 % Kalziumpyrophosphatkristalle
Tuberkulose Graugelb Trüb, flockig 20.000–50.000 50 % Mykobakterien
Eitrige Arthritis Purulent Rahmig, flockig ↓↓ 50.000 und mehr 95 % Eitererreger

Halbwertszeiten und Tagesdosen gebräuchlicher PiroxicamPhenylbutazonNSAR:DosierungNaproxenKetoprofenIndometacinIbuprofenEtoricoxibDiclofenacCelecoxibAcetylsalicylsäureNSAR

Tab. 16.6
Auswahl (Beispielpräparat) Halbwertszeit [h] Tagesdosis [mg]
Präparat mit kurzer HWZ
Indometacin 3 (2–11) 75–150
Ibuprofen 2 800–2.400
Ketoprofen 2 150–300
ASS 0,3–8 3.000–6.000
Diclofenac 3–4 75–150
Präparat mit mittlerer HWZ
Celecoxib 8–12 200–400
Naproxen 14 250–500
Etoricoxib 22 60–120
Präparat mit langer HWZ
Piroxicam 42 10–20
Phenylbutazon 72∗∗ 400–600∗∗

dosisabhängig

∗∗

nur bei akutem Schub von SPA, RA, reaktiver Arthritis oder beim Gichtanfall indiziert

Dosierung von Sulfasalazin

Tab. 16.7
1. Woche 2. Woche 3. Woche 4. Woche
Morgens 500 mg 500 mg 1.000 mg
Abends 500 mg 500 mg 1.000 mg 1.000 mg

Dosierungsbeispiele verschiedener Kortikosteroide

Tab. 16.8
Gelenk Prednisolon (z. B. Decortin®H) 6-Methylprednisolon (z. B. Urbason®) Triamcinolonacetonid (z. B. Volon A®) Betamethason (z. B. Celestan® solubile)
Hüftgelenk, Knie, Schulter 25–50 mg 20–40 mg 20–40 mg 4–6 mg
Ellenbogen, Handgelenk, OSG 10–25 mg 10–20 mg 10–20 mg 2–4 mg
Interphalangeal-, Mandibulargelenk 5–10 mg 4–10 mg 2,5–5 mg 0,5–1 mg

Operationsindikationen bei rheumatischen Erkrankungen

Tab. 16.9
Eindeutige OP-Indikationen Relative OP-Indikationen
  • Starke Schmerzen bei lokaler Gelenkdestruktion

  • Sehnenruptur, Nervenkompression

  • Instabile HWS mit drohenden oder vorhandenen neurol. Störungen

  • Extreme Gelenkfehlstellungen mit Behinderung

  • Mechanisch störende Rheumaknoten

  • Persistierende Synovialitis, Tenosynovialitis, Bursitis

  • Störender Ausfall von Gelenkfunktionen

  • Störende Gelenkfehlstellung

  • Instabile HWS ohne neurol. Störungen

  • Chron. Gelenkschmerzen (bei geringer Gelenkdestruktion)

Erfolgschancen bei Operationen

Tab. 16.10
Sehr gute Erfolgschancen Gute Erfolgschancen Mäßige Erfolgschancen
  • Hüfte: TEP

  • Ellenbogen: TEP

  • Knie: TEP

  • Fuß: Vorfußkorrektur (Arthrodesen, Resektionsarthroplastiken), Rückfußarthrodesen

  • Hand: Handgelenksarthodese oder PIN-Denervierung, MCP-/IP-I-Arthrodesen

  • WS: Spondylodese der oberen HWS

  • Ellenbogen: Synovektomie, Resektionsarthroplastik

  • Schulter: TEP, HEP, inverse TEP (nur bei älteren Pat.)

  • Knie: Synovektomie (Kellgren-Lawrence 0–2)

  • Fuß: Arthrodese Chopart-Gelenk

  • Hand: PIP-II- und -III-Arthrodese, MCP-Arthroplastik, Handgelenksynovektomie, Caput ulnae-Resektion, dorsale Tenosynovektomie

  • Schulter: Synovektomie, Hemi-Arthroplastik (bei Rotator-Cuff-Arthropathie)

  • Fuß: Arthroplastik OSG

  • Hand: MCP-, PIP-Synovektomie, Flexorsehnensynovektomie, PIP-IV- und -V-Arthrodese, Knopfloch-OP, Schwanenhals-Korrektur, Handgelenk-Arthroplastik

Klassifikation der JIA nach ILAR (International League of Associations for Rheumatology) Still-SyndromMorbus:StillKlassifikation:juvenile idiopathische ArthritisEnthesitis

[nach F900–001]

Tab. 16.11
Form Charakteristika Klinik und Diagnostik
Systemische JIA (Morbus Still)5–10% Kleinkindesalter
  • Schwerkranke Kinder

  • Arthritis > 1 Gelenk nach Fieberepisode ≥ 2 Wo. und mind. ein weiteres Symptom:

    • Flüchtiges rötliches Exanthem

    • Generalisierte Lymphknotenschwellung

    • Hepato- und/oder Splenomegalie

    • Serositis, oft Perikarditis

  • In ca. 40 % oligoartikulär, in 60 % polyartikulär, vorwiegend Handgelenke, später auch Knie, Hüftgelenke → Destruktionen. Oft Minderwuchs. Amyloidose als langfristige KO mögl. in 5–10 % (→ Niereninsuff.)

  • Labor mit ausgeprägten Entzündungszeichen: BSG ↑, CRP ↑↑↑, Leuko-, Thrombozytose. Ferritin ↑↑↑, Gelenkpunktat zellreich. RF und ANA neg.

JIA seroneg. Polyarthritisca. 15% Beginn im gesamten Kindesalter möglich. Häufig schon im 1. Lj. Mädchen häufiger
  • Symmetrische Polyarthritis (> 5 Gelenke) kleiner (Hand) und großer Gelenke

  • Veränderungen an Epiphysen und Knochenkernen führen zu ausgeprägten Fehlstellungen und Deformitäten

  • RF neg., in ca. 25 % ANA pos.

JIA seropos. Polyarthritis< 5% Häufig präpubertäre Mädchen. Erkr.-Muster wie bei Erw. RA
  • Symmetrische Polyarthritis

  • Verlauf rasch progredient, daher früher Ther.-Beginn wichtig!

  • RF pos. In ca. 65 % ANA pos.

  • Meist auch CCP-AK pos.

JIA Oligoarthritisca. 50% Erkr.-Gipfel im Alter von 1–3 J., v. a. Mädchen.
  • Beginn meist mit Monarthritis, Knie, OSG bevorzugt. In bis zu 50 % chron. rez. Iridozyklitis (regelmäßige augenärztliche Untersuchung!)

  • In ca. 70 % ANA pos. → erhöhtes Risiko einer Iridozyklitis

Subgruppen
  • Persistierend = kumulativ < 4 Arthritiden

  • Erweitert = kumulativ > 4 Arthritiden

JIA juvenile Psoriasisarthritis (PsA)ca. 10% In jedem Alter. Mädchen häufiger betroffen
  • Asymmetrische Oligoarthritis, z. T. mit Iridozyklitis (v. a. ANA pos.) oder Enthesitis und/oder Sakroiliitis, oft Strahlbefall (Daktylitis), Nagelveränderungen in 80 %

  • In 50 % Auftreten vor Hautveränderungen

  • Pos. Familienanamnese

  • HLA-B27 pos. ca. 25, ANA pos. 50 %

JIA Enthesitis assoziierte Arthritisca. 15% Jungen vor der Pubertät
  • Häufig als reaktive Oligoarthritis oder bei Morbus Crohn/Colitis ulcerosa

  • Oligoarthritiden und Enthesitiden (v. a. Ferse) meist vor sichtbaren Veränderungen am Achsenskelett

  • Bei axialer Beteiligung mit Sakroiliitis Übergang in juvenile Spondyloarthritis möglich

  • Iridozyklitis mögl. (bis 20 %), eher akuter Verlauf

  • Pos. Familienanamnese

  • HLA-B27 pos. (85 %), ANA pos. 25 %

JIA undifferenzierte Arthritis Arthritiden, die nicht eindeutig den o. g. Subgruppen zugeordnet werden können

Erreger, die eine reaktive Arthritis auslösen können

Tab. 16.12
Darmerkrankungen Durch Geschlechtsverkehr übertragen Andere
  • Yersinien

  • Campylobacter jejuni

  • Salmonellen

  • Shigellen

  • Clostridien

  • Chlamydien

  • Ureaplasmen

  • HIV

  • Gonokokken

  • β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A

  • Brucellen

  • Viren (z. B. Hepatitis, Parvoviren)

  • Andere exogene Antigene

Rheumaorthopädie

Norbert Blank

Hanns-Martin Lorenz

Hans Mau

Steffen Breusch

  • 16.1

    Einteilung rheumatischer Erkrankungen602

  • 16.2

    Differenzialdiagnostik602

  • 16.3

    Rheumatologische Untersuchung605

  • 16.4

    Spezielle diagnostische Methoden608

    • 16.4.1

      Labordiagnostik608

    • 16.4.2

      Synoviaanalyse, Synovialisbiopsie und Arthroskopie610

  • 16.5

    Medikamentöse Therapie611

    • 16.5.1

      Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAR)611

    • 16.5.2

      Glukokortikoide613

    • 16.5.3

      Basistherapeutika (DMARD = Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs) und Immunsuppressiva614

    • 16.5.4

      Biologika/Biologicals616

    • 16.5.5

      Intraartikuläre Injektionen619

    • 16.5.6

      Supportive Pharmakotherapie620

  • 16.6

    Strahlentherapie621

    • 16.6.1

      Radiosynoviorthese621

    • 16.6.2

      Entzündungsbestrahlung622

  • 16.7

    Operative Therapie622

    • 16.7.1

      Operationsindikationen622

    • 16.7.2

      Operationsverfahren623

    • 16.7.3

      Operative Eingriffe der einzelnen Körperregionen624

  • 16.8

    Häufige Krankheitsbilder628

    • 16.8.1

      Rheumatoide Arthritis (RA; chronische Polyarthritis)628

    • 16.8.2

      Arthritissonderformen mit Beteiligung anderer Organsysteme633

    • 16.8.3

      Juvenile idiopathische Arthritis (JIA)634

    • 16.8.4

      Spondylitis ankylosans (SPA, Morbus Bechterew)637

    • 16.8.5

      Psoriasisarthritis (Arthritis psoriatica)641

    • 16.8.6

      Reaktive (para-/postinfektiöse) Arthritis642

    • 16.8.7

      Virusbedingte Arthritis644

    • 16.8.8

      Borreliose (Lyme-Arthritis)644

    • 16.8.9

      Arthritis bei gastrointestinalen Erkrankungen645

    • 16.8.10

      Arthritis bei Kollagenosen und Vaskulitiden645

    • 16.8.11

      Polymyalgia rheumatica646

    • 16.8.12

      „Weichteilrheumatismus“646

Einteilung rheumatischer Erkrankungen

Erkrankungen:rheumatische

„Rheuma“ ist ein Sammelbegriff für ca. 250 entzündliche, deg. und funktionelle Krankheiten und Syndrome des Stütz- und Bewegungsapparats. Die Nomenklatur bzw. Klassifikation ist jedoch nicht einheitlich. Im deutschen Sprachraum ist der RA-Pat. oft der „Rheumatiker“ schlechthin.

Einteilung und Nomenklatur rheumatischer Erkrankungen
Entzündliche Rheumaformen
  • Rheumatoide Arthritis (RA, chron. Polyarthritis, c. P.) und Sonderformen wie Felty-Sy., palindromer Rheumatismus.rheumatische Erkrankungenrheumatische Erkrankungen:Einteilung

  • Psoriasis-Arthritis.

  • Juvenile Rheumatoide Arthritisidiopathische Arthritis mit Subtypen.

  • Kollagenosen im engeren Sinn: SLE, primäres Sjögren-Sy., systemische Sklerose, Mixed Connective Tissue Disease (MCTD-Sharp-Sy.), eosinophile Fasziitis, Dermato- und Polymyositis.

  • HLA-B27-assoziierte Spondyloarthritis (SPA): SpondyloarthritisAnkylosierende Spondylitis (Morbus Bechterew), Psoriasis-Spondyloarthritis, reaktive Arthritiden, enteropathische Spondyloarthritis, undifferenzierte Spondyloarthritis und Oligoarthritiden.

  • Systemische Vaskulitiden: Panarteriitis nodosa, Granulomatose mit Polyangiitis (Morbus Wegener), eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (EGPA; ehemals Churg-Strauss-Vaskulitis), Arteriitis temporalis, Polymyalgia rheumatica, Morbus Behçet u. a.

  • Kristallarthropathien: Arthritis urica, Chondrokalzinose, Apatitarthropathie.

  • Infektiöse Arthritiden, rheumatisches Fieber.

Degenerative „Rheuma“-Formen
Arthrosis deformans:Finger-Arthrosis deformansPolyarthrose (Heberden-, Bouchard-ArthroseArthrose, Rhizarthrose), große Gelenke (Om-, Kox-, Gonarthrose), WS (Osteochondrose, Spondylosis deformans, Spondylarthrose).
Extraartikuläre „Rheuma“-Formen („Weichteilrheumatismus“)
Fibromyalgie-Sy., Tendomyopathien, Pannikulosen, WeichteilrheumatismusPeriarthropathien u. a.

Differenzialdiagnostik

rheumatische Erkrankungen:DD

Problematisch ist die DD rheumatischer Erkr. bei Frühstadien, atypischen und milden Verlaufsformen (Tab. 16.1). Häufig Überlagerungen mit deg. und weichteilrheumatischen Beschwerden (16.8.12).

Häufigste Ursachen von Gelenkergüssen
Tab. 16.2.
  • GelenkergussAktivierte Arthrosen.

  • Akute Gelenkerguss:Ursachenund chron. Arthritiden:

    • RA.

    • Psoriasis-Arthritis

    • Spondyloarthritiden (Spondylitis ankylosans, Psoriasis-Spondyloarthritis, reaktive Arthritis, periphere Arthritis bei chron. entzündlichen Darmerkr.).

    • Reaktiv (Yersinien, Salmonellen, Chlamydien u. a.).

    • Infektiös (Staphylokokken, Borrelien, Gonokokken, Tbc u. a.).

    • Kristalle (Gicht, Chondrokalzinose).

  • Reizerguss.

  • Traumatischer Erguss (Hämarthros).

  • Blutkrankheiten (Hämophilie, Leukämie).

Differenzialdiagnostik chronisch-entzündlicher Gelenkerkrankungen
  • RA (16.8.1).

  • Gelenkerkrankungen:DDMorbus Bechterew (Spondylitis ankylosans, SPA, 16.8.4).

  • Arthritis:DDPsoriasisarthritis (16.8.5).

  • Reaktive Arthritis (16.8.6).

  • Enteropathische Arthritiden (16.8.9).

  • Löfgren-Syndrom (16.8.2).

  • SLE (16.8.10) und andere Kollagenosen.

  • Hämochromatose. (15.2.3).

Differenzialdiagnostik von akuten entzündlichen Gelenkerkrankungen
  • Bak. Arthritis (8.5.1).

  • Virale Arthritis (16.8.7).

  • Rheumatisches Fieber (16.8.6).

  • Lyme-Arthritis (16.8.8).

  • Gichtanfall (15.2.5).

Organbeteiligung rheumatischer Erkrankungen
  • Augen: Uveitis bei SPA, Sarkoidose, Morbus Behçet. rheumatische Erkrankungen:OrganbeteiligungRheuma:OrganbeteiligungSkleritis bei Granulomatose mit Polyangiitis (Morbus Wegener) und RA, Ulcus corneae bei RA. Augen:RheumaVisusminderung bei Riesenzellarteriitis, Konjunktivitis bei Sjögren-Syndrom.

  • Haut: Reaktive Arthritis, Kollagenosen, KollagenosePsoriasis, RA, Lyme-Arthritis (Erythema chronicum migrans nach Zeckenstich), Still-Syndrom.

  • Hals: Rheumatisches Fieber, Morbus Still, Morbus Wegener.

  • Lunge: RA, SLE (Pleuritis), Sarkoidose (Hilusverbreiterung), Kollagenosen (Lungenfibrose), Vaskulitiden.

  • Herz: Rheumatisches Fieber, Kollagenosen, RA, Sarkoidose, Spondyloarthritis, Vaskulitiden.

  • Nieren: Kollagenosen, Gicht, Vaskulitiden.

  • Leber: Kollagenosen, Still-Syndrom, RA (Felty-Syndrom).

  • Milz: Still-Syndrom, RA (Felty-Syndrom).

  • Abdomen: Enteropathische Arthritiden, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, Morbus Whipple, Sprue.

  • Neuropathien: Kollagenosen, RA, rheumatisches Fieber, Vaskulitiden.

  • Schleimhautveränderungen, Stomatitis: reaktive Arthritis, Morbus Behçet, Morbus Crohn, M. Whipple, SLE, Gonorrhö, Sjögren-Syndrom.Rheuma:Differenzialdiagnosen

Rheumatologische Untersuchung

Anamnese
  • Aktuelle Anamnese: rheumatische Erkrankungen:UntersuchungHauptbeschwerden, -behinderung. Seit wann, Untersuchung:rheumatologischeProdromal-Sy., Vorerkr. (z. B. Angina tonsillaris, Enteritis), Beginn schleichend, akut, subakut, Schwellung, Rötung, Trauma.

  • Schmerzanamnese:

    • Wo? Gelenke (Mon-, Oligo-, Polyarthritis; Abb. 16.1), HWS, BWS, Schmerzanamnese:RheumaLWS, Muskeln, Bänder, Sehnenansätze, Triggerpunkte andere Organe.

    • Wie? Akut, schleichend, dumpf, stechend. Lokalisiert Schmerz:Rheumaoder ausstrahlend.

    • Wann? Morgensteifigkeit (≥ 30 Min.: V. a. entzündliche, ≤ 30 Min.: V. a. deg. Erkr.), Jahreszeit, nach Belastung, Ruheschmerz.

    • Wodurch ausgelöst? z. B. durch bestimmte körperl. und psychische Belastungen, Bewegungen, Medikamente, Witterung.

    • Folgen? Steifigkeit, Kraftlosigkeit, Bewegungseinschränkung.

  • Eigenanamnese: Erkr. anderer Organe (16.2), Fieber, Sicca-, Raynaud-Symptomatik, Vorerkr., frühere OPs (KO, Erfolg), Unfälle.

  • Soziale Anamnese: Beruf, Arbeitsplatz, körperl. Belastung, Umschulung, Dauer der AU, Renten(-Antrag).

  • Familienanamnese: Rheumatische Erkr., Psoriasis, erbliche oder Stoffwechselleiden.

  • Bisherige Ther. (Erfolg?) und Verlauf der Erkr. (Progredienz).

  • Aktuelle Medikation (seit wann?), Allergien.

Klinische Untersuchung
  • Gelenkuntersuchung: Inspektion, Palpation, Funktionsprüfung (spezielle Gelenkuntersuchung Hüfte 13.1.2, Knie 13.2.2, Fuß 13.3.2, Schulter 9.1.2, Ellenbogen und Hand 9.3.1). Fingergelenke von dorsolat. palpieren. Zehengrundgelenke. Manubriosternal-, Sternoklavikular-, Mandibular- und Krikoarythenoidgelenk(e) nicht vergessen. Tests: Kompressionsschmerz des Vorfußes, der Hand (Gaenslen-Handgriff); Untersuchung:rheumatologischeGaenslen-HandgriffVolarbeugeschmerz (Arthritis), tanzende Patella (Erguss), Kraftprüfung (z. B. Luftdruckmanschette zusammendrücken lassen und Druck ablesen).

  • Untersuchung der WS: Inspektion, Palpation, Funktionsprüfung (10.3). Im Frühstadium Seitneigung meist eher als Flexion eingeschränkt. Tests: Kinn-Jugulum-Abstand, Schober-, Ott-Zeichen, Finger-Boden-Abstand, Mennell-Test.

  • Weichteiluntersuchung: Schmerzhafte Sehnenansätze bzw. Triggerpunkte?

    • Wichtige Hautveränderungen: Ausgestanzte Beinulzera (Kleingefäßvaskulitis bei RA), Psoriasis (Psoriasisarthritis), Schmetterlingserythem im Gesicht (z. B. SLE), lilafarbenes Haut:RheumaErythem im Gesicht (Dermatomyositis), Sklerodaktylie und schmale Lippen (Sklerodermie), schmerzhafte Knoten (Panarteriitis nodosa), Schleimhauttrockenheit (Sjögren-Syndrom), Balanitis, schmerzlose Ulzera (ReA), Erythema nodosum (Sarkoidose, Tbc, Enteropathien, ReA mit extraartikulärer Beteiligung, rheumatisches Fieber), Exanthem (z. B. Still-Syndrom).

    • „Knoten“: Heberden- (DIP-Arthrose), Bouchard- (PIP-Arthrose), Rheumaknoten (subkutan, v. Heberden-Knotena. an Stellen mechanischer Bouchard-KnotenBeanspruchung, z. B. an der Streckseite des RheumaknotenEllenbogens), Gichttophus (kleine, gelbliche, harte Knötchen in der Haut, z. B. an Ohrmuscheln oder Streckseiten der GichttophusGelenke), Ganglion (zystischer, prall-elastischer Tumor von Gelenk, Sehne oder Sehnenscheide ausgehend, unter der Haut liegend, z. B. GanglionHandgelenkganglion, 9.3.14).

  • Augenuntersuchung: Durch Facharzt veranlassen.

  • Neurol. Basisuntersuchung: Bei Auffälligkeiten fachneurol. Untersuchung.

  • Organmanifestationen Tab. 16.3, Tab. 16.4.

Spezielle diagnostische Methoden

Labordiagnostik

rheumatische Erkrankungen:Labor rheumatische Erkrankungen:Diagnostik

Basis-Laborprogramm bei V. a. rheumatologische Erkrankung

BSG, CRP, RF, CCP-AK, ANA, BB, Harnsäure, AP, Kreatinkinase, Urinstatus, Krea, E'phorese, kein ASL-Titer, ggf. HLA-B27 (muss nur einmal bestimmt werden!).

Allgemeine Entzündungsparameter
Zur Verlaufs- und Aktivitätskontrolle eines entzündlichen Prozesses dienen:
  • BSG: Stark störanfällig, z. B. Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit:Rheumadiagnostikdurch Hb, Blutfette, Paraproteinämie.

  • CRP: Zuverlässig zu bestimmen → guter Parameter zur Verlaufskontrolle.

  • !

    Cave: Keine Reaktion bei SLE (Ausnahme: Polyserositis), ggf. Psoriasisarthritis, andere Spondylarthritiden.

  • α-Globuline: Bei akuten Prozessen ↑.

  • γ-Globuline: Bei chron. Prozessen ↑.

  • Komplementfakoren C3 und C4: Evtl. ↓ (bei SLE).

  • Eisen ↓. Ferritin ↑.

Rheumaserologische Parameter

Auch Gesunde weisen häufig bestimmte Autoantikörper auf (z.B. RF, ANA). Titer meist niedrig, gesprenkelte Fluoreszenz; an falsch pos. Ergebnisse denken.

Antikörper: Sinnvoll bei V. a. reaktive Arthritis.
  • RheumaserologieAntikörper:Antistreptolysin-TiterAntistreptolysin(ASL)-Titer: Pathol. ≥ 500 (Kinder ≥ 150) IE/ml. Bei V. a. rheumatisches Fieber oder andere Erkr. mit β-Antistreptolysin-Titerhämolysierenden Streptokokken der Gruppe A. Falsch pos. evtl. bei Tbc, Lebererkr., Leukämien; Erregernachweis!

  • Anti-Yersinien-Titer: Path. ≥ 1 : 160. Persistenz über Jahre möglich. Cave: Kreuzreaktion Antikörper:Anti-Yersinien-Titermit Salmonellen-AK.

  • Anti-Salmonellen-Titer: Bei V. a. Anti-Yersinien-Titerpostdysenterische Arthritis.

  • Anti-Chlamydien-Titer: Bei Dysurie evtl. zusätzlich Abstrich aus Harnröhre oder Chlamydia-trachomatis-PCR aus Erststrahlurin.

  • Anti-Borrelien-Titer: IgG-AK, 1 : 16 IgM-AK. Bei V. a. Lyme-Arthritis + Bestätigung mit Western-Blot.

  • Anti-Gonokokken-Titer und antivirale AK (z. B. Hepatitis B, Röteln, HIV, Parvovirus B19): Immer mit Klinik korrelieren.

Rheumafaktoren (RF): IgM-Auto-AK gegen Fc-Fragment von IgG-Immunglobulin.
  • Latex-RF-Fixationstest.

  • !

    RheumafaktorHöhe des RF zur Beurteilung der Progn.! Keine Verlaufskontrollen!

  • Bei RA in 60–80 % pos. (Hauptind.), aber auch bei Sjögren-Syndrom (20–30 %), bakt. Endokarditis und seltener bei Sarkoidose, Lues, Tbc, Morbus Waldenström, Plasmozytom, Leukämien, Tumoren, bei Gesunden (ca. 8 %, besonders im Alter). Im Gelenkpunktat höhere „Trefferquote“.

Anti-CCP-Antikörper: AK gegen zyklisches-citrulliniertes Peptid (CCP), Antikörper:Anti-CCPTest zur Diagnose der RA Anti-CCP-Antikörpermit höherer Spezifität als der RF, hohe Werte im Blut haben einen neg. progn. Aussagewert, bereits früh im Verlauf der Erkr. nachweisbar. Keine Verlaufskontrollen.
Antinukleäre Antikörper (ANA): Allg. Antikörper:antinukleäregegen Antikörper:ANAANAZellkernbestandteile (z. B. DNA, Kernproteine) gerichtete AK, die per Immunfluoreszenz nachgewiesen werden. Das Muster der Fluoreszenz gibt eine Aussage über die Spezifität (z. B. zentromeres Muster hochspezifisch für CREST-Syndrom = limitierte Form der Sklerodermie). Hauptind.: Screening-Test bei V. a. Kollagenosen (z. B. beim SLE in ca. 95 % pos. ANA), ggf. zur Verlaufskontrolle.
Extrahierbare nukleäre Antikörper (ENA): Genauere ENAAntikörper:extrahierbare nukleäreCharakterisierung pos. ANA meist durch extrahierbare nukleäre AntikörperELISA-Technik, AK gegen bestimmte Antigene sind spezifisch für bestimmte Kollagenosen (z. B. SS-A- und SS-B-Antigene spezifisch für das prim. Sjögren-Syndrom, Scl-70-Antigen für systemische Sklerose).
Anti-Doppelstrang-DNA-Antikörper (Anti-dsDNA-AK): Im ELISA, RIA Antikörper:Anti-Doppelstrang-DNAund dem Crithidia-luciliae-Test Anti-Doppelstrang-DNA-Antikörpergemessen, spezifisch für den SLE.
Histokompatibilitätsantigene
HLA: Human Leucocyte Human Leucocyte AntigenHLAAntigen. HistokompatibilitätsantigeneGenetisch fixierte Antigene auf Zellmembranen kernhaltiger Körperzellen, die bei bestimmten Erkr./Prädispositionen gehäuft auftreten.
  • Anmerkung: Kontrollen sinnlos, da genetisch fixiert → einmal pos., immer pos.

  • Tests z. B. sinnvoll bei V. a. Spondylitis ankylosans oder RA.

  • HLA-B27: In 90 % bei Spondylitis ankylosans pos. Aber auch bei 50–75 % der Verwandten Erkrankter HLA:B27und bei reaktiver Arthritis, M. Crohn und Colitis ulcerosa (ca. 70 %), juveniler idiopathischer Arthritis (ca. 30 %), Spondylitis psoriatica (ca. 35 %) und bei Gesunden (ca. 7 %).

  • HLA-DR-B1, HLA-DR4: Häufig bei RA nachweisbar und mit schwerem HLA:DR-B1Verlauf assoziiert. Keine HLA:DR4Routinebestimmung, CCP-AK genauso gut.

HLA-B27

Auf 10 Gesunde mit pos. HLA-B27 kommt 1 Pat. mit Morbus Bechterew. Gefahr der Fehldiagnose Morbus Bechterew bei deg. Rückenschmerzen und pos. HLA-B27.

Hämatologie und klinisch-chemische Untersuchungen
  • Hb: ↓, Anämie: Die meisten Pat. mit chron. rheumatischen Erkr. haben eine hypochrome Anämie mit relativem Eisenmangel (Transferrin ↓, Ferritin ↑ und Kupfer ↑ → Eisengabe nicht sinnvoll, da kein absoluter Mangel, sondern Verteilungsstörung).

  • Leukos: ↑ bei infektiöser Arthritis, ↓ bei SLE und Felty-Syndrom.

  • Krea: Ggf. Nierenbeteiligung (bei Kollagenosen, NW von Medikamenten).

  • Leber- und Knochenparameter: GOT, GPT, γ-GT, AP. Leber-/Knochenbeteiligung, Medikamenten-NW.

  • Muskelenzyme: CPK und Aldolase als Hinweis auf entzündliche Muskelerkr. (z. B. Myositis).

  • Harnsäure: Z. B. bei Gicht ↑. Kann während eines akuten Gichtanfalls und bei anbehandelten Pat. normal sein!

  • Urinstatus und -sediment: Hinweis auf Nierenbeteiligung.

Synoviaanalyse, Synovialisbiopsie und Arthroskopie

Indikationen
Bei Gelenkergüssen unklarer Genese (Synoviaanalyseoder zur SynovialisbiopsieArthroskopie:rheumatische ErkrankungenTher.-Kontrolle Entzündungsaktivität). Die arthroskopische Inspektion sollte auf jeden Fall eine Biopsie einschließen.
Spezifische histologische Befunde
Bei Tbc, Sarkoidose, Kristallarthropathien, Synovialtumoren (Tab. 16.5). Die RA zeigt nur gelegentlich die pathognomonische fibrinoide Nekrose. Beurteilung nur im Zusammenhang mit Klinik und Labor! Ergebnis meist: „Befund vereinbar mit einer Erkr. aus dem rheumatischen Formenkreis“. Bakt. Arthritis histologisch mit hinreichender Sicherheit zu diagnostizieren.
RF im Gelenkpunktat sicherer nachzuweisen als im Serum, Technik der Gelenkpunktion 3.2.3, RheumafaktorAsservierung des Punktats:
  • 1. Röhrchen (ohne Zusatz) für Makroskopie, Viskositätsprüfung und Zellzahlbestimmung.

  • 2. Röhrchen (steril) zur Bakteriologie.

  • 3. Röhrchen (mit Heparinlsg.) zur Untersuchung der Rhagozyten (neutrophile Granulozyten mit intrazellulären Einschlüssen), Kristalle und des Sediments.

Medikamentöse Therapie

Aktuelle rheumatologische Medikamenteninformationsblätter für Arzt und Pat. über http://dgrh.de/therapieueberwachen.html. Indikationsstellung und Überwachung durch internistischen Rheumatologen.

Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAR)

nichtsteroidale Antiphlogistika

Medikamente der ersten Wahl mit antiphlogistischen, analgetischen und antipyretischen Wirkungen.

Charakteristika
Ind.: Akute und chron. Arthritis, WS-Erkr., aktivierte Arthrose, „Weichteilrheumatismus“.NSAR
NW: Beschwerden des GIT, Ulzera, Blutungen, allergische Reaktionen (Pruritus, Exantheme), ZNS-Symptome (Kopfschmerz, Schwindel, Müdigkeit, Verwirrtheit, Tinnitus), Ödeme, Cholestase, Nierenfunktion ↓. Labor: Anämie, Leuko-, Thrombopenie, Eosinophilie, okkultes Blut im Stuhl, GOT und GPT ↓, erhöhtes Risiko für Herzinfarkte/Schlaganfälle.
Kontrollen: BB, Tests auf Blut im Stuhl, Harnstoff, Krea.
KI: Magen-Darm-Ulzera, schwere Störungen von Hämatopoese, Niere und Leber, bekannte Allergien gegen NSAR, letztes Schwangerschaftsdrittel, KHK.
Interaktionen: Wirkungshemmung von Diuretika, Betablockern, Antihypertensiva, Antazida (je nach Präparat; 24.1).
Klinisches Management
  • Einnahme bei HWZ (Tab. 16.6) von:

    • Ca. 1–3 h: 3–4× tgl. (inkonstante Wirkspiegel).

    • Ca. 10–20 h: 2× tgl.

    • Ca. 35–72 h: 1× tgl. (eher konstante Wirkkonzentration).

  • Deutliche individuelle Unterschiede bzgl. Verträglichkeit und Ansprechen → evtl. Medikament wechseln. Einschleichen mit geringen Tagesdosen nicht sinnvoll.

  • Keine Komb.-Ther. der NSAR.

  • Empfehlung: Nur wenige Medikamente anwenden und sich deren Pharmakokinetik und NW einprägen. Nicht untereinander kombinieren. Bei längerer Gabe oder Risikopat. (höheres Alter, Marcumar®-Pat., Z. n. gastrointestinalem Ulkus, begleitende Glukokortikoidther.) immer Gabe eines PPI zum Magenschutz.

  • Evtl. Komb. der NSAR mit Glukokortikoiden zur Dosisreduktion, dann aber immer Gabe eines PPI zum Magenschutz.

  • Die Coxibe (COX-2-selektiven NSAR) wie Etoricoxib oder Celecoxib verursachen seltener gastrointestinale Ulzera durch spezifische Wirkung auf das Isoenzym Zyklooxygenase 2 (COX 2).

Unerwünschte GI-Wirkungen der NSAR sind durch Suppositorien nicht zu vermeiden, da gleich hohe Serumspiegel erreicht werden.

Bei gleichzeitiger Einnahme von ASS und Ibuprofen Abschwächung der Thrombozytenaggreationshemmung von ASS. Daher z.B. auf Naproxen umstellen (niedrigstes kardiovaskuläres Risiko) oder Ibuprofen erst 2 h nach ASS einnehmen.

Therapie bei gastrointestinalen Beschwerden und erhöhtem GI-Risiko
Wenn Absetzen nicht mögl.:
  • Magenverträglicheres Präparat verwenden, z. B. Ibuprofen oder selektive COX-2-Hemmer wie Etoricoxib oder Celecoxib.

  • Komb. mit PPI (z. B. Omeprazol, Pantozol, Lanzoprazol u. a.).

  • Prophylaxe der Ulkusentstehung durch PPI wie Omeprazol oder Pantoprazol 20–40 mg/d (H2-Blocker nur symptomatisch wirksam!).

Glukokortikoide

Stärkstes und wirksamstes Medikament zur Ther. rheumatischer Erkr., aber mit zahlreichen NW behaftet (24.5, 16.5.5).

Charakteristika
Ind.: Akuter Schub bei Kollagenosen insbes. mit Organbeteiligung, Polymyalgia rheumatica, rheumatisches Fieber mit Karditis, aktive juvenile idiopathische Arthritis, RA im Schub oder bei schwerem Verlauf als niedrig dosierte Dauerther.Glukokortikoide
NW, KI, Präparate 24.5; Interaktionen 24.1.
Therapieprobleme
  • Osteoporoserisiko erheblich erhöht, daher immer Gabe von 500 mg Calcium und 800–1.000 IE Colecalciferol.

  • Übersehen von schweren Infektionen bei steroidinduzierter Leukozytose und Unterdrückung von Entzündungszeichen.

  • Gedeckte, symptomarme Perforation von Ulzera (erhöhtes Risiko bei Komb. mit NSAR).

  • Kein abruptes Absetzen bei höherer Dosierung vor OPs: Evtl. tödliche NNR-Insuff.

Wichtige orthop. KO: Osteoporose (15.1.1), aseptische Knochennekrose des Hüftkopfs (13.1.11), Wachstumsstörungen im Kindes- und Jugendalter (17.2).

Klinisches Management
  • Einleitung höher dosiert; nach Wirkungseintritt Abbau bis zur Erhaltungsdosis.

  • Erhaltungsdosis: Soll 7,5 mg/d Prednison nicht überschreiten (Cushing-Schwellendosis). Dosierung ca. 5 mg/d.

  • Evtl. Stoßther. für 2–3 Wo., z. B. mit 20–30 mg/d Prednison und stufenweise Reduktion.

  • Pulsther. mit Gabe von 0,5–1 g Prednison als Kurzinfusion, meist an 3 d (stationär). Effekt für einige Wo., Langzeiteffekt nicht gesichert.

  • Absetzen: Bei Langzeitbehandlung alle 1–4 Wo. 1 mg reduzieren, abhängig von klin. Bild und humoraler Entzündungsaktivität (CRP). Hoch dosierte Glukokortikoidther. über 1–2 Wo. innerhalb einer Wo. ausschleichen. 3- bis 4-wöchige Ther. < 15 mg/d Prednison: Alle 2–3 d um 2,5 mg reduzieren.

Kortisonther. immer mit Substitution von Kalzium 500mg/d und Colecalciferol 1.500 E/d, z.B. als Komb.-Präparat, zur Osteoporoseprophylaxe. Bei erhöhtem Osteoporoserisiko (Familienanamnese, Knochendichtemessung) zusätzlich Bisphosphonat (z.B. Alendronat oder Risedronat mit wöchentlicher Gabe p.o.; Leitlinien des DVO).

Basistherapeutika (DMARD = Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs) und Immunsuppressiva

Einsatz und Überwachung durch internistischen Rheumatologen.Disease Modifying Anti-Rheumatic DrugsBasistherapeutika
Definition
Langfristige ImmunsuppressivaDMARDkrankheitsmodifizierende Pharmaka mit unterschiedlichen chem. Substanzen zur Behandlung rheumatischer Erkr., Einsatz der Basisther. im Frühstadium der RA, noch bevor Gelenkschäden eingetreten sind, mit dem Ziel, eine Remission zu erreichen. Im destruktiven und ausgebrannten Stadium Basisther. evtl. zur Verhinderung weiterer Destruktionen oder extraartikulärer Manifestationen bzw. zur Dämpfung humoraler Entzündungsaktivität. Basistherapeutika haben einen glukokortikoidsparenden Effekt.
  • Wirkprinzip meist nur teilweise bekannt. Häufig gute Erfolge mit Abschwächung der klin. Aktivität, Minderung der Häufigkeit von Krankheitsschüben und Abnahme der Entzündungsaktivität bei Laborkontrollen bis hin zu Remissionen.

  • Wirkungseintritt häufig erst nach Wo. und Mon.

  • Komb. mehrerer Basismedikamente sinnvoll, z. B. MTX mit Leflunomid, MTX mit Sulfasalazin und Hydroxychloroquin.

  • Basistherapeutika müssen vor einer evtl. OP i. d. R. nicht abgesetzt werden. Vor Einsatz: Hepatitis-B-, -C-Screening (Prophylaxe bei Z. n. Hepatitis-B-Infektion).

Heutiges Prinzip: Aggressive Ther. in frühem Stadium. Um evtl. gravierende NW zu vermeiden, strenge klin. und laborchem. Überwachung der Basisther.

Methotrexat (MTX)
Bewährtestes Basismedikament mit bestem MethotrexatWirkungs-Nebenwirkungs-Verhältnis.
  • Ind.: RA, Psoriasisarthritis, Spondyloarthritiden mit peripherer Gelenkbeteiligung, JIA, zur Glukokortikoideinsparung bei Polymyalgia rheumatica oder Sarkoidose.

  • !

    KI: Niereninsuff, Lebererkr., großer Alkoholkonsum, Schwangerschaft oder fehlende Verhütung.

  • NW: Übelkeit, Schwindel, Mukositis, Haarausfall, Transaminasenanstieg, Leuko-/Thrombopenie, Infektionen, sehr selten Pneumonitis, NW können durch die Zugabe von Folsäure 5 mg 24 h nach der MTX-Gabe reduziert werden.

  • Dosierung: 1 × 10–25 mg/Wo. p. o. oder s. c., 24 h später 5 mg Folsäure 1 ×/Wo.

  • !

    Gabe nur einmal pro Wo.! Strenge Empfängnisverhütung für F und M.

  • Kontrollen: BB, Krea, γ-GT, AP, GOT, GPT (zu Ther.-Beginn alle 7–14 d, dann monatlich).

Sulfasalazin
  • Ind.: RA, enteropathische Arthritis (Morbus Crohn), reaktive Arthritis, evtl. Morbus Bechterew, JIA (v. a. enthesitisassoziierte Form)

  • !

    SulfasalazinKI: Allergie gegen Sulfonamide/Salizylate, Nieren-, Leber- und hämatopoetische Erkr., Porphyrie, Asthma.

  • NW: GI-Beschwerden, Haut- und Schleimhautveränderungen, Kopfschmerzen. Selten hämol. Anämie, Anosmie, BB-Veränderungen, Oligospermie.

  • Dosierung Tab. 16.7.

  • Kontrollen: BB, Urinstatus, Krea (zu Ther.-Beginn alle 14 d, dann monatlich), GOT, GPT, γ-GT, AP (erst monatlich, dann alle 2–3 Mon.).

Leflunomid
Basismedikament mit einer Wirkstärke vergleichbar mit MTX.
  • LeflunomidInd.: RA, Psoriasisarthritis.

  • !

    KI: Niereninsuff. und Lebererkr., schlecht eingestellte art. Hypertonie, Schwangerschaft.

  • NW: Durchfälle, Blutdruckanstieg, Transaminasenanstieg, PNP.

  • Dosierung: 20 mg/d p. o.

  • Kontrollen: BB, Krea, γ-GT, AP, GOT, GPT (zu Ther.-Beginn alle 14 d, dann monatlich) sowie regelmäßig Blutdruck. Strenge Empfängnisverhütung.

  • !

    Nach Absetzen wegen NW oder Schwangerschaftswunsch Elimination von Leflunomid aus dem enterohepatischen Kreislauf mit Colestyramin (Quantalan®; siehe Fachinformation) wegen langer HWZ.

Ciclosporin A
  • Ind.: RA, Psoriasisarthritis.

  • !

    Ciclosporin AKI: Niereninsuff., art. Hypertonie, Leberfunktionsstörungen, Infektionen, Malignome.

  • NW: Nierenschädigung, PNP, Tremor, Übelkeit und Erbrechen, Infektionen, art. Hypertonie, Gingivahyperplasie, Hypertrichose.

  • Dosierung: 2,5–3 mg/kg KG p. o., evtl. Steigerung bis 5 mg/kg KG.

  • Kontrollen: BB, Krea, γ-GT, AP, GOT, GPT (zu Ther.-Beginn alle 14 d, dann monatlich) sowie regelmäßig Blutdruck.

Goldpräparate
Früher häufig, jetzt nur noch selten eingesetzte Basistherapeutika.
  • Nachteil: Relativ häufig NW, sehr langsamer Wirkungseintritt (ca. 6 Mon.).

Hydroxychloroquin und Chloroquin (Antimalariamittel)
  • Ind.: Leichte Verlaufsformen bei gesicherter RA (AntimalariamittelACR-Kriterien Chloroquin16.8.1), SLE, HydroxychloroquinGelenkbeschwerden im Rahmen anderer Kollagenosen.

  • !

    KI: Myasthenia gravis, Retinopathien, Störungen der Hämatopoese, Chloroquinallergie, Porphyrie, Glukose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel.

  • NW: Häufig harmlose GIT-Beschwerden und Korneaeinlagerungen. Gelegentlich Psychosen, Agitiertheit, Verwirrtheit, Vertigo. Gefürchtet ist die dosisabhängige Retinopathie, die aber bei Hydroxychloroquin sehr selten ist und bei normaler Dosierung in den ersten 5 J. der Ther. so gut wie nicht gesehen wird. Selten Pigmentierungen, Haarausfall, Fotosensibilisierung, Kardiomyopathien, Myopathien. Sehr selten Agranulozytose, Panmyelopathie, Thrombopenie, Hörschäden.

  • Klin. Management:

    • Dosierung: Z. B. Hydroxychloroquin (Quensyl®) wegen seltenerer Retinopathie vorzuziehen, hiervon bei < 50 kg KG 200 mg/d, bei 50–64 kg KG 200 und 400 mg im Wechsel und bei > 65 kg KG 400 mg/d.

    • Kontrollen: Augenärztliche Kontrolle vor Ther.-Beginn, dann alle 6–12 Mon. Bei ersten Anzeichen der Retinopathie (Rotsehen gestört) Präparat sofort absetzen. BB, Krea, Urinstatus, GPT, GOT, γ-GT und AP vierteljährlich.

    • Ther.-Abbruch bei Auftreten von NW, v. a. bei Augenschäden oder Verschlechterung der Laborwerte.

Azathioprin
  • Ind.: RA, Kollagenosen wie SLE, als Erhaltungsther. bei Vaskulitiden wie Granulomatose mit Polyangiitis (Morbus Wegener).

  • AzathioprinKI: Leber-, Knochenmarksfunktionsstörung, Schwangerschaft, Inf., Pankreatitis, Überempfindlichkeit.

  • NW: Leukopenie, Anämie, Thrombopenie, Transaminasenanstieg, Übelkeit, Durchfälle, Arzneimittelfieber, Myalgien und Arthralgien, Hautausschlag, wahrscheinlich leicht erhöhtes Risiko von malignen Erkr. (Zervixkarzinom, Lymphome und Leukämien).

  • Klin. Management:

    • Dosierung: 2 mg/kg KG p. o.

    • Kontrolluntersuchungen: Zunächst alle 2, später alle 4 Wo. großes BB, γ-GT, GOT, GPT, AP, Krea, Urinsediment.

    • !

      Wegen gefährlicher Interaktionen keine gleichzeitige Gabe von Allopurinol.

Cyclophosphamid
Starkes Cyclophosphamidimmunsuppressives Medikament, das wegen seiner potenziell gefährlichen NW (Kanzerogenität, opportunistische Infektion) nur unter strenger Kontrolle und Ind.-Stellung eingesetzt werden sollte.
Ind.:
  • Sek. Vaskulitis bei RA, Granulomatose mit Polyangiitis (Morbus Wegener).

  • Polyarteriitis nodosa, schwere Organbeteiligung bei SLE und anderen Kollagenosen.

Biologika/Biologicals

Definition
  • Medikamente, die spezifisch pathophysiol. Mechanismen der Entzündung unterbrechen und insbes. die Wirkung von Zytokinen blockieren.Biologika

  • BiologicalsVorteile: Drastische Reduktion von Schmerz und Entzündung, Reduktion der Steroiddosis.

  • Nachteile: Leichte, aber auch lebensbedrohliche Infekte, Wundheilungsstörungen, ZNS-Erkrankungen. Hoher Preis! Malignome? Zulassung oft reglementiert.

  • !

    Wegen den teilweise gravierenden Konsequenzen sollen Biologika nur von erfahrenen Ärzten angewendet werden, die auch KO beherrschen können.

Wegen erhöhter Infektionsgefahr Biologicals präop., insbesondere vor elektiven Gelenkersatz-OPs, absetzen. Prinzip: Mind. 2 HWZ, i.d.R. ca. 8–14 d. Nach OP wieder ansetzen, um „Flare-Up“ zu vermeiden.

TNFα-Inhibitoren (TNF-Hemmer)
In der Behandlung von RA, Morbus Bechterew, Psoriasisarthritis, Morbus Crohn und JIA erprobt (gutes Ansprechen bei sonst therapierefraktären Pat., Stopp der radiologischen Progression).
  • TNF<03B1>-InhibitorenInd.: RA, Morbus Bechterew, Psoriasisarthritis, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, JIA.

  • NW: Inf., allergische Reaktionen.

  • !

    KI: Aktuelle Inf., Tbc in der Vorgeschichte, maligne Erkr., demyelinisierende Erkr., aktive Hepatitis.

  • Nachteil: Sehr hoher Preis, deswegen erst einsetzen, wenn andere Basismedikamente auch in Komb. versagen.

Wichtig: Alle TNFα-Inhibitoren wirken v. a. bei der RA besser, wenn sie mit anderen Basismedikamenten kombiniert werden (MTX), und sind bei RA auch nur in der Komb. zugelassen, bei Spondyloarthritis und Psoriasisarthritis auch Monother. möglich. Achtung: Komb. mit anderen DMARD ist Off-Label-Use!
Zur perioperativen Anwendung von TNFα-Hemmern gibt es z. T. widersprüchliche Erfahrungen. Wenn mögl., sollte bei geplanten Eingriffen, z. B. Gelenkersatz, eine Ther.-Pause von mind. 2 HWZ des jeweiligen Präparats erfolgen.

Wegen des hohen Risikos der Reaktivierung einer alten Tbc muss vor Beginn der Ther. eine latente Tbc mittels Interferonsekretionstest (IGRA) und Rö-Thorax ausgeschlossen werden. Bei einer latenten Tbc ist Ther. unter Isoniazid-Prophylaxe (Beginn 4 Wo. vor Anti-TNF-Ther. dann weiter für 9 Mon.) mögl., Echokardiografie vor und während der Ther. (Herzinsuff.!).

Außerdem Hepatitis B bzw. C ausschließen.

Infliximab
  • Chimärer Infliximabmonoklonaler Maus-Mensch-Antikörper gegen TNFα.

  • Ind.: RA, Sponylitis ankylosans, Psoriasisarthritis, Psoriasis, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa.

  • Dosierung: Initial 3–7,5 mg/kg KG als Kurzinfusion Wo. 0, 2, 6, dann alle 8 Wo.

  • !

    Muss in Komb. mit MTX gegeben werden, weil sonst ein Wirkungsverlust durch AK-Bildung gegen das Medikament eintritt.

Etanercept
  • Fusionsprotein aus einem löslichen EtanerceptTNF-Rezeptor und einem Immunglobulinanteil.

  • Ind.: RA, JIA, Spondylitis ankylosans, Psoriasisarthritis.

  • Dosierung: 25 mg s. c. 2 ×/Wo. oder 50 mg s. c. 1 ×/Wo., JIA: 0,4 mg/kg KG 2 ×/Wo.

Adalimumab
  • Komplett humaner monoklonaler AdalimumabAntikörper gegen TNFα.

  • Ind.: RA, Sponylitis ankylosans, Psoriasisarthritis, JIA, Psoriasis, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa.

  • Dosierung 40 mg s. c. alle 2 Wo.

Golimumab
  • Komplett humaner monoklonaler GolimumabAntikörper gegen TNFα.

  • Ind.: RA, Spondylitis ankylosans, Psoriasisarthritis.

  • Dosierung 50 mg s. c. alle 4 Wo.

Certolizumab
  • Pegyliertes Fab-CertolizumabFragment eines humanen monoklonalen Antikörpers gegen TNFα.

  • Dosierung Wo. 0: 2.400 mg, dann 200 mg alle 2 Wo. s. c.

  • Ind. RA.

CD20-Antikörper
Rituximab
  • CD20-AntikörperChimärer Rituximabmonoklonaler Antikörper gegen CD20 (B-Lymphozyten).

  • Ind.: RA (nach einen TNFα-Antikörper), ANCA-assoziierte Vaskulitiden.

  • Dosierung: Gabe von 1 g Wo. 0 und 2, dann nächster Zyklus nach frühestens 6 Mon. bzw. je nach Verlauf.

  • NW: Allergische Reaktionen (meist sofort, selten verzögert), Zelllyse-Syndrom, arterielle Hypotonie, Leukenzephalopathie, Inf.

  • Nachteil: Hoher Preis.

  • Komb. mit MTX, oder bei KI gegen MTX anderem Basistherapeutikum.

Belimumab
  • Humaner Belimumabmonoklonaler Antikörper gegen den B-Lymphozyten-Wachtumsfaktor BLyS.

  • Ind.: Zugelassen bei SLE (nicht bei SLE mit Nierenbeteiligung).

  • Dosierung: 8 mg/kg KG als Kurzinfusion Wo. 0, 2, dann alle 4 Wo.

  • NW: Allergische Reaktion, Inf.

  • Nachteil: Hoher Preis.

Ustekinumab
  • Humaner Ustekinumabmonoklonaler Antikörper gegen Interleukin 12/23.

  • Ind.: Psoriasis und Psoriasisarthritis (nach DMARD).

  • Dosierung: 45 mg s. c. Wo. 0, 4, dann alle 12 Wo. (bei > 100 kgKG jeweils 90 mg).

  • NW: Lokalreaktionen, Inf.

  • Nachteil: Hoher Preis.

Secukinumab
  • Humaner monoklonaler Antikörper gegen Interleukin 17A.

  • SecukinumabInd.: Psoriasis, Psoriasisarthritis, ankylosierende Spondyloarthritis.

  • Dosierung:

    • Vor anti-TNF: 150 mg s. c. in Woche 0, 1, 2, 3, dann alle 4 Wo.

    • Nach anti-TNF: 300 mg s. c., in Woche 0, 1, 2, 3, dann alle 4 Wo.

  • NW: Lokalreaktionen, Inf.

  • Nachteil: Hoher Preis. Bei 150 mg-Anwendung allerdings deutlich günstiger als alle anderen Biologika.

Abatacept
  • T-Zell-Inhibitor CTLA4 Ig.Abatacept

  • Zugelassen bei RA, JIA.

  • Dosierung: 10 mg/kg KG als Inf. Wo 0, 2, dann alle 4 Wo oder 125 mg s. c. wöchentlich.

  • NW: Allergische Reaktionen. Inf.

  • Nachteil: Hoher Preis.

  • Komb. mit Basistherapeutikum.

Tocilizumab
  • IL-6 Rezeptor-AK.

  • TocilizumabZugelassen bei RA, JIA (systemische Form), als Monother. oder in Komb. mit MTX.

  • Dosierung 4–8 mg/kg KG als Infusion alle 4 Wo oder 162 mg s. c. wöchentlich.

  • NW: Allergische Reaktionen, Neutropenie, Hypercholesterinämie, Peritonitis.

  • Nachteil: Hoher Preis, CRP nur eingeschränkt als Parameter für Infektion zu verwenden.

Intraartikuläre Injektionen

Indikationen
Deg. Erkr.: Inj. von Substanzen, die eine verbesserte rheumatische Erkrankungen:intraartikuläre InjektionenInjektion, intraartikuläre:bei RheumaInjektionen:intraartikuläreGleitfähigkeit bzw. bessere Ernährung und Regeneration des Gelenkknorpels ermöglichen sollen, z. B. Dona 200®, Artepanon® (cave: NW).
Entzündlich-rheumatische Erkr.: Inj. von Substanzen mit antiphlogistischer, antiexsudativer und antiproliferativer Wirkung, Kortikoide (z. B. Volon A®), Osmiumsäure, Varicocid, Zytostatika (z. B. Endoxan®), radioaktive Isotope (16.6.1).
Bei entzündlich-rheumatischen Erkr. ist wegen reicher Vaskularisation der Synovialis und des Pannusgewebes eine systemische Wirkung der injizierten Med. unvermeidlich → keine reine Lokalther.
Glukokortikoide
Medikamente, NW, klin. Management Glukokortikoide:intraartikuläre Injektion24.5 und 16.5.2.
  • Ind.: Chron., auf Basismedikamente, NSAR und orale Glukokortikoide nicht ansprechende Arthritis, aktivierte Arthrose, „Hydrops intermittens“, evtl. als Zusatz bei Synoviorthesen, Gelenk bei sonst gut therapierter RA („Ausreißer“) oder als Zugabe zur raschen Linderung einer aktiven RA im Schub plus Basisther.

  • !

    Die i. a. Injektionen ersetzen nicht die systemische Ther., können diese aber gut ergänzen.

  • KI: Bei nichtaktivierten Arthrosen (Chondrozytenschädigung!).

  • Präparate mit langer HWZ und kristalliner Struktur (Triamcinolonacetonid) verwenden (Tab. 16.8).

  • Wiederholte Inj. kritisch abwägen (Regel: Nicht mehr als 3 Inj. in jedes Gelenk).

  • Mindestabstand von 4 Wo. zwischen Inj. einhalten.

  • Nicht in mehrere große Gelenke injizieren (systemische Wirkung).

  • Gelenk nach Inj. mehrfach durchbewegen, evtl. Druckverband.

Bei V.a. Infekt keine intraartikuläre Kortikoidinjektion.

Chemische Synoviorthese
Verödung der Synoviorthese:chemischeSynovialis bei rheumatischen Erkr. im Anfangsstadium oder später bei Gewebeproliferation und Erguss. Rezidive, auch nach operativer Synovektomie.
Osmiumsäure-Inj.: Zur Kniegelenksynoviorthese. Je nach Gelenkgröße 1–10 ml 1-Osmiumtetroxidprozentiges Knie:SynoviortheseOsmiumtetroxid pro Kniegelenk. Knorpelschädigung nicht auszuschließen.
Varicocid®-Injektion: Natriummorrhuat (Varicocid®): Gemisch von Natriumsalzen ungesättigter Fettsäuren des Lebertrans.
Natriummorrhuat

Streng intraartikulär injizieren! Vor Varicocid®-Inj. dieselbe Menge eines LA wie Bupivacain (z.B. Carbostesin®) injizieren.

Ind.: Exsudative Synovitis ohne stärkere Proliferation, bevorzugt bei Pat. < 40 J.
KI: Akuter Schub. Gelenkdestruktionen mit Zysten, fortgeschrittener Arthrose und fibröser Kapselschwellung, Synovialitiden bei deg. Gelenkerkr., massive Synovialschwellungen, große Poplitealzysten.

Supportive Pharmakotherapie

Allopurinol, Urikosurika, Urikostatika 15.2.5, Infiltrationen mit LA 3.3.1 und Glukokortikoiden 24.5, Analgetika 24.1.
Myotonolytika
Herabsetzung des durch zentrale Regelkreise gesteigerten Muskeltonus z. B. bei therapieresistentem lokalisiertem Weichteilrheumatismus, Lumboischialgien, MyotonolytikaFibromyalgie. Nur als adjuvante Ther. zu sehen → kausale Ther. anstreben, z. B. Korrektur einer Fehlstatik. Bsp.:
  • Diazepam: 5–15 mg/d, evtl. einschleichend.

  • Wichtig: Pat. auf Beeinträchtigung des Reaktionsvermögens (Fahrtüchtigkeit) hinweisen!

  • !

    Cave: Gewöhnungseffekt, Ther. möglichst < 14 Tage.

Psychopharmaka
Zur Durchbrechung des Circulus vitiosus „Schmerz → Angst → Depression“ oft letzter Ausweg. Sorgfältige Ind.-Stellung und nur so kurz als nötig verabreichen. Begleitende Psychother., autogenes Training, Verhaltensther. ebenso wichtig (19.2). Agitierend wirksame Pharmaka morgens, eher sedierende abends geben.
Drei PsychopharmakaSubstanzgruppen:
  • Tranquilizer: Ind. bei psychosomatischem Hintergrund (19.1.5), „Failed-Back-Surgery-Syndrom“ (10.7). TranquillizerBsp.: Chlordiazepoxid 10(–50) mg, gut entspannend, wenig sedierend; Flurazepam 7,Chlordiazepoxid5(–30) mg, gute Sedierung.

  • FlurazepamAntidepressiva: Ind. bei reaktiver Depression, Depression als Ursache für AntidepressivaSchmerzverstärkung. Wirkungseintritt ca. 14 d nach Ther.-Beginn. Bsp.: Amitriptylin 25(–150) mg, mit stark thymoleptischer, anxiolytischer Wirkung.

  • AmitriptylinNeuroleptika: Ind. bei Komb. mit Analgetika, psychosomatisch bedingten Angstzuständen, NeuroleptikaEinschlafstörungen, Erregung insbes. bei Weichteilrheumatismus (16.8.12). Bsp.: Promethazin 50(–150) mg/d, vorwiegend sedierend; Haloperidol 2(–50) mg/d, vorwiegend antipsychotisch.

Chondroprotektiva
Viele Hinweise auf pos. ther. Wirkung durch ChondroprotektivaHemmung Knorpelschutzpräparateknorpelabbauender Enzyme bzw. Stimulation der Glykosaminoglykane, Proteine, Hyaluronat und Kollagensynthese. Kontrollierte Studien schwer durchzuführen. Gabe nur im Frühstadium einer Arthrose sinnvoll, wenn noch Knorpel vorhanden, nicht bei einer „Knochenglatze“.
Externa (Einreibemittel)
Lokaler hyperämisierender oder kühlender Effekt mit Wirkung am Krankheitsherd oder über Reflexzone. Bsp.: Etofenamat, Salizylsäurederivate, Nikotinsäureester, EinreibemittelDiclofenac.

Strahlentherapie

Radiosynoviorthese

Definition
I. a. Inj. eines β-EtofenamatStrahlentherapieStrahlers Radiosynoviorthese(Yttrium, Synoviorthese:Radio-Rhenium, Ebium). Yttrium Yttrium für große, RheniumErbium für kleine ErbiumGelenke. Erfolge nach 12 Mon. bei 50–60 %. Erst bei Pat. > 40 J. (Ausnahme: Pat. mit Blutergelenken, villonodulärer Synovitis). Nach 6 Mon. wiederholbar.
Indikationen
Therapieresistente Synovitis > 6 Mon. (meist bei RA), Rezidivprophylaxe nach operativer Synovektomie (ca. 8 Wo. postop.), villonoduläre Synovitis (13.2.31); chron. rez. Ergüsse bei Arthrose.
Kontraindikationen
Stadien III–IV nach Larsen. Baker-Zyste rel. KI. (Ruptur mögl.).
Therapiebeispiele
Knie 6 mCi, Y-90; Schulter, Ellenbogen, Hand, OSG 0,5 mCi Er-169; MCP, PIP 0,25 mCi Er-169.
Nebenwirkungen
Strahlensynovitis → adäquate Analgetikather. (24.1); Fieber, Verschlechterung des AZ, evtl. Induktion Strahlensynovitiseiner Arthrose oder genetische Spätschäden.

Entzündungsbestrahlung

Definition
Rö-EntzündungsbestrahlungStrahlen niedriger Herddosen von 0,3–0,4 Gy. Je akuter die Entzündung, desto kürzer die Zeitabstände zwischen den Bestrahlungsterminen: 12–24 h. Bei chron. Arthritis 3–7 d Abstand. I. d. R. 5–8 Bestrahlungen; Wdh. frühestens nach 1 J.
Indikationen
Nur bei Versagen anderer „harmloserer“ Ther.-Formen bei chron. aktivierten Arthrosen, hartnäckigen Insertionstendopathien (z. B. Epikondylitis), therapieresistenter Spondyloarthritis.
Kontraindikationen
  • Absolut: Schwangerschaft, bekannte Knochenmarkschäden oder Blutbildungsstörungen, maligne Tumoren, aktive Tbc.

  • Relativ: Dermatosen im Bestrahlungsfeld, latente Inf.-Krankheiten, Patientinnen im gebärfähigen Alter.

Nebenwirkungen
Knochenmarkschädigung (Leukämien werden unterhalb einer Dosis von 1 Gy scheinbar nicht induziert).

Operative Therapie

Operationsindikationen

Tab. 16.9.rheumatische Erkrankungen:OP-IndikationenOperation:rheumatische Erkrankungen
KI: OP-Risiko zu hoch, Intubationshindernisse (Kiefergelenk, HWS-Beteiligung), mangelnde Compliance, mangelnder Funktionsbedarf des Pat.

Nicht alles, was operativ korrigierbar ist, sollte auch operiert werden! Prinzip: Schmerzther. (ggf. LA-Blockade vor Indikationsstellung) und Funktionsverbesserung (z.B. Gelenkersatz untere und obere Extremität und Handeingriffe).

Operativer Behandlungsplan: OP-Vorbereitung und spezielle NB bei operativen Eingriffen sind aufwändig, bedürfen häufig neben der stationären auch der ambulanten Weiterbehandlung durch Physiotherapeuten und/oder Ergotherapeuten (20.7).

i.d.R. sind mehrere Gelenke erkrankt → Prioritäten setzen. Zunächst Eingriffe an den unteren Extremitäten, um die Gehfähigkeit zu erhalten. Eingriff mit der höchsten Erfolgschance zunächst durchführen („Start with a winner.“; Tab. 16.10).

Operationsverfahren

Synovektomie, Tenosynovektomie
Frühsynovektomie: Radikale Entfernung der entzündlich TenosynovektomieSynovektomieFrühsynovektomiehypertrophierten Synovia bzw. der Sehnenscheiden (Tenosynovektomie). Idealind.: Hand-Extensorsehnen (vor Ruptur), vor Gelenkdestruktion (Kellgren-Lawrence 0–1) nach konsequenter, aber erfolgloser Basismedikation ≥ 6 Mon.
Spätsynovektomie: Relative Indikation! Bei bereits sichtbarer Gelenkzerstörung (Kellgren-Lawrence 2) in Komb. mit einer SpätsynovektomieGelenktoilette bzw. rekonstruktiven Maßnahmen. Ziel: Besserung von Schmerz, Schwellung und Funktion („Good systemic, but poor local control.“). Fortschreiten der Gelenkzerstörung kann i. d. R. jedoch nicht aufgehalten werden.
Besonderheiten: Rezidive mögl., bes. an Gelenken, die nur die partielle Resektion erlauben (daher zurückhaltender Einsatz im angloamerikanischen Bereich). NB anspruchsvoll. Gelenke bereits ab dem 1. postop. Tag passiv und assistiv mobilisieren. Bewährt hat sich die Dauermobilisation auf Motorschienen. Arthroskopische Synovektomien bieten Vorteile in der NB und werden neben dem Kniegelenk auch an Schulter und Ellenbogengelenken durchgeführt. Bessere Ergebnisse, wenn im Anschluss (8 Wo. postop.) eine Radiosynoviorthese durchgeführt wird.
Resektions-Interpositions-Arthroplastik
Bei hochgradiger ArthroplastikDestruktion und Resektions-Interpositions-ArthroplastikFehlstellung, Resektion und Neuformung der veränderten Gelenkanteile. Als Interponat und artikulierende Fläche dienen entweder lokal einwachsendes Bindegewebe, Gelenkkapsel oder Faszientransplantate. Häufig sind zusätzlich Rekonstruktionen am Kapsel-Band-Apparat erforderlich. Häufigste Ind.: Vorfuß-OPs.
Sehnenrekonstruktionen
End-zu-End-Naht, Sehnentransfer (Indicesplastik), freies Transplantat (palmaris longus). Häufigste Ind.: Strecksehnenrupturen an der Hand.
Arthrodesen
Selten bei großen Gelenken bewegungsbehinderter Rheumatiker ind. Gute Ind. bei SehnenrekonstruktionArthrodeseDestruktion und Instabilität an Hand und Fingern, am OSG und im Fußwurzelbereich.
Endoprothesen
Vorteile: Schmerzfreiheit, hohe Mobilität, häufig rasche Endoprothese:RheumaBelastbarkeit sowie relativ einfache NB. Bewährt haben sich Hüft- und Kniegelenkersatz. An Hand und Fingern führen die Silastik-Implantate zu mittelfristig andauernden Erfolgen. Endoprothesen an Schulter-, Ellenbogen- und Sprunggelenken mit höherer Rate an mechanischen KO, hauptsächlich aseptische Lockerungen. Sie werden daher in höheren Zahlen lediglich an wenigen Zentren implantiert.
Osteotomien (selten)
Wegen Schädigung in allen Gelenkkompartimenten fast nie indiziert. Ausnahme: OsteotomieAusgeprägte Fehlstellungen, z. B. bei Coxa valga nach juveniler Koxarthritis, bei ausgeprägter Valgusdeformität am Kniegelenk oder bei Bajonettstellung des Handgelenks nach Volarverkippung der prox. Handwurzel.

Operative Eingriffe der einzelnen Körperregionen

Halswirbelsäule
Charakteristika
OP-Vorbereitung: Immer Rö HWS in 2 Eb. (4.1.1)! Je nach Fall evtl. HWS:OP bei RheumaFunktionsaufnahmen, CT, Myelografie, MRT, fachneurol. Untersuchung.
Probleme: Instabilitäten und Fehlstellungen aufgrund synovitischer Destruktionen an Gelenken, Bändern und Kapseln, bes. häufig bei RA, aber auch bei Psoriasisarthritis, JRA, SPA.
OP-Ind.: Bei starken Schmerzen, neurol. Symptomatik (Radikuloneuropathien, zervikal-medulläre Kompressionssy., Läsion der Medulla oblongata und Hirnnervenkerne), vertebrobasiläre Insuff. und bei raschem Fortscheiten der Dislokationen.
Verfahren
Korrektur und Stabilisierung: i. d. R. Spondylodese. Unterschiedliche Instrumentationen: Bilaterale Drahtumschlingung C1/C2 nach Brooks, transartikuläre Verschraubung C1/C2 nach Magerl, Operation:nach Brooksokzipitozervikale Fusion nach Operation:nach MagerlBrattström mit Drahtumschlingungen oder mit Operation:nach Brattströmspeziellen okzipitozervikalen Platten. Bei subaxialen Dislokationen auch ventrale Fusionen.
Fortgeschrittene Fehlstellungen und Luxationen: Zunächst Vorbehandlung mit einem Halo-Body-Jacket zweckmäßig. Dieses oder ein Minerva-Gips bei hochgradiger Osteoporose auch zur postop. Immobilisation. Meist jedoch ist eine Zervikalstütze (23.2) ausreichend (Tragezeit 8–12 Wo.).
Regionen
Obere HWS: Gehäuft atlantoaxiale Instabilitäten (horizontale Dislokation; Abb. 16.3). Gel. auch okzipitoaxiale Dislokationen (aufgrund Destruktion der Wirbelgelenke zwischen C1, C2 und dem Okziput): Eintritt des Dens in das Foramen magnum, vertikale Dislokation → Kompressionen von Myelon und A. vertebralis mit entsprechenden neurol. bzw. vertebrobasilären Symptomen mögl.
Mittlere/untere HWS: Gelenk- und Bandscheibendestruktionen, Fehlstellungen, Instabilitäten, Wirbelgleiten (subaxiale Dislokation; 10.4.10).
Schultergelenk
Charakteristika
In über 50 % bei der RA mitbefallen. In späteren Stadien neben der Schulter:OP bei RheumaGelenkdestruktion häufig Rupturen der Rotatorenmanschette (9.1.23) und der langen Bizepssehne (9.2.4) → i. d. R. funktionell zu kompensieren. Bei starken Schmerzen und Gelenkdestruktion Gelenkersatz indiziert.
Verfahren
Synovektomien: Gute Verringerung von Schwellung und Schmerz. Allerdings Synovektomie:Schulteraufwändige NB mit Abduktionsschienen für mind. 6 Wo.
TEP: In fortgeschrittenen Stadien. Gute Ergebnisse bzgl. Schmerzbefreiung, bei Rotatorenmanschettendefekten keine Funktionsverbesserung zu erwarten. Hohe KO-Rate (Infekt/Lockerung).
Arthrodesen: Ausnahme-Ind., bei voll mobilen Hand- und Ellenbogengelenken.
Ellenbogengelenk
Synovektomie (am häufigsten): Bei persistierender Schwellung und Synovektomie:Ellenbogenbeginnender Ellenbogen:OP bei RheumaMobilitätseinschränkung. Vom dorsoradialen Zugang kann bei Destruktionen und Luxationen des Radiusköpfchens dieses mitentfernt werden.
Dekompression des N. ulnaris (18.9.1): Synovitische Schwellung, Knochenerosionen oder Fehlstellungen: N.-ulnaris-DekompressionVentralverlagerung. NB: I. d. R. problemlos, in den ersten 10 d kann passiv und assistiv aus einer Schiene heraus beübt werden, danach wird eigentätig aktiv geübt.
Resektionsarthroplastik: Bei erheblicher Destruktion evtl. bei Ankylose. Resektionsarthroplastik:EllenbogenDabei werden Radiusköpfchen, Olekranon und Trochlea ganz oder partiell reseziert und mit einem Faszien- oder Lyodurastreifen gedeckt. Ziel der NB: Ausreichende Rotations- und Beugefähigkeit.
TEP: Zunehmend bessere Ergebnisse, jedoch nach wie vor hohe KO-Rate (bis 30 %).
Handgelenk
Charakteristika
  • !

    Sehnenrupturen an der Hand (9.3.17) sind dringliche OP-Ind.!

  • Handgelenk:OP bei RheumaAusfall z. B. der aktiven Fingerstreckung → beträchtliche Störung der Greiffunktion. Wenn End-zu-End-Nähte aufgrund der Sehnendestruktion nicht mehr mögl., Sehnenverlagerungen (z. B. Indicis-proprius-Sehne).

Verfahren
Synovektomien: Dorsale Tenosynovektomien verhindern sehr erfolgreich die Synovektomie:HandgelenkSehnendestruktion (Frühsynovektomie!). Synovektomien der Beugesehnen → Gefahr der Vernarbung mit resultierenden Funktionseinbußen. Synovektomie des Handgelenks sowie im Bereich der Handwurzel nur unvollständig mögl. (Radiosynoviorthese), daher nur bei ausgeprägtem Befund.
Resektionsarthroplastik: Bei durch Band- und Gelenkdestruktionen Resektionsarthroplastik:Handgelenkhervorgerufener schmerzhafter Subluxation des Ulnaköpfchens (Caput-ulnae-Sy.).
Interkarpale Arthrodesen: Sollen Fehlstellungen im Handwurzelbereich ausgleichen. Scheinen, auf eine Arthrodese:interkarpaleHand beschränkt, langfristig die besten Erfolge zu bringen. Wichtig: Präop. günstigste Funktionsstellung der Hand festlegen.
Resektions-(Interpositions-)Arthroplastik, Alloarthroplastik oder Arthrodese: Bei schmerzhaften Destruktionen im prox. Handgelenk. Bei der Arthroplastik:HandgelenkArthrodese:HandgelenkResektions-(Interpositions-)Arthroplastik evtl. Stabilitätsprobleme. Resektions-Interpositions-Arthroplastik:HandgelenkAlloarthroplastik: Silikon (Swanson): Einfache OP-Technik, gute Schmerzlinderung, häufig Bewegungseinschränkung und Kraftminderung.
Handgelenkendoprothesen: Bisher kleine Fallzahlen, hohe KO-Rate. Arthrodese: z. B. Mannerfelt. Zuverlässige Ergebnisse, niedrige KO-Rate. Als Alternative bei guter Restbeweglichkeit PIN-Denervierung erwägen (bei pos. LA-Infiltrationstest).
Langfinger
Charakteristika
  • Knopflochdeformität: Faustschluss erhalten → Finger:OP bei Rheumafunktionell eher unbedeutende Störung.

  • Schwanenhalsdeformität (16.8.1): In fortgeschrittenen Stadien Verlust des Faustschlusses.

  • In Frühstadien ist das sog. Littler-Release der Strecksehnenaponeurose zu bevorzugen.

Verfahren
Synovektomien: An MCP- und PIP-Gelenken nur begrenzt erfolgreich. Bei Synovektomie:Fingergelenkebestehenden Fehlstellungen (Ulnadrift) zusätzliche Weichteileingriffe (z. B. Lösung der ulnaren Streckaponeurosen und radiale Raffung, evtl. komb. mit Interosseustransfer zum Nachbarfinger nach radial).
Eingriffe am Kapsel-Band-Apparat des PIP-Gelenks: Bei noch passiver Korrigierbarkeit in Verbindung mit Sehnenverlagerungen oder Tenodesen möglicherweise erfolgreich.
Arthrodesen, evtl. Silastik-Implantate: Gute Ergebnisse bei MCP-Silastik, Arthrodese am PIP-Gelenk bei Arthrodese:FingerEinsteifungen oder Destruktionen.

Speziell die OPs an den oberen Extremitäten verlangen aufwändige NB mit Schienenversorgungen (23.7), ergotherapeutischen und krankengymnastischen Übungen.

Hüftgelenk
Synovektomie: Größere Serien, die eindeutige Synovektomie:HüftgelenkErfolge belegen, liegen nicht vor. Hüftgelenk:OP bei RheumaDeshalb wird bei der rheumatischen Koxitis i. d. R. abgewartet, bis fortgeschrittene Destruktionen und Schmerzen die Implantation einer TEP indizieren.
TEP: Oft durch stark ausgeprägte Protrusionen Verankerungsprobleme für die Endoprothese:HüfteKunstpfanne. Durch plastische Auffüllung des Pfannenbodens (z. B. mit Spongiosa des resezierten Hüftkopfs) und evtl. durch Aufbau des Pfannenerkers mit autologen Knochenspänen gelingt bei Primärimplantationen fast immer die Schaffung eines stabilen Pfannenlagers.
Kniegelenk
Charakteristika
Bei ca. 65 % der RA-Pat. befallen. Häufig ausgeprägte Knie:OP bei RheumaSynovialitis → evtl. rasche Beugekontraktur des Gelenks → Instabilitätsprobleme der gesamten unteren Extremität: Überdehnung der Kapsel, synovitische Schädigung der Bänder, mangelhafte Muskelführung (Atrophie).
Verfahren
Synovektomie: Frühsynovektomie nach erfolgloser kons. Ther., Spätsynovektomie mit Synovektomie:KnieGelenktoilette. I. d. R. Linderung der Beschwerden, Fortschreiten der Destruktionen kann jedoch nicht verhindert werden. Größere Kniekehlenganglien (Baker-Zyste; 13.2.11) können in der gleichen Narkose mitentfernt werden. OP-Erfolg hängt u. a. von der OP-Radikalität ab. Rezidive in 10–30 % (präop. Aufklärung!). Bessere Ergebnisse mit Radiosynoviorthese! NB: Bewegungsübungen ab dem 1. postop. Tag, vorteilhaft als Dauermobilisation mit der Motorschiene.
Arthroskopische Synovektomie: In den letzten Jahren zunehmend in den Vordergrund getreten. Erfordert erfahrenen Operateur. Vorteile: U. a. wenige punktförmige Zugänge, besserer Zugang zu hinteren Gelenkabschnitten, geringerer postop. Schmerz, Mobilisierung schneller. Langzeitergebnisse noch ausstehend, bei ausgedehntem Pannus offene Synovektomie erforderlich.
Endoprothesen: Gute Ergebnisse. Sofern die Stabilität der Seitenbänder noch gegeben ist: Endoprothese:KnieOberflächenersatzprothesen (Vorteil: Sparsame Knochenresektion → gute Rückzugsmöglichkeiten bei evtl. Wechsel-OP; 13.2.26).
Arthrodesen: KI! Ausnahme: Rückzug-OP nach fehlgeschlagener TEP.
Oberes Sprunggelenk
Charakteristika
  • Synovitis häufig nur mäßig stark ausgeprägt, aufgrund der festen Sprunggelenk:OP bei Rheumaknöchernen Führung Instabilitäten selten. Beschwerden häufig erst recht spät.

  • Orthop. Schuhversorgung: Bei stärkeren Destruktionen als kons. Versuch (23.10).

Verfahren
Synovektomien: Bei andauernden starken Schwellungen sowie Tenosynovitiden.
Synovektomie:SprunggelenkArthrodese: Bei starken Deformierungen, wenn orthop. Schuhe nicht mehr Arthrodese:Sprunggelenkausreichen. Rechtwinkelstellung im OSG zu bevorzugen.
Endoprothesen: In Zentren zunehmend Routineeingriff mit guten Langzeiterfahrungen. Voraussetzung: Präop. gute OSG-Beweglichkeit (∼ 70 % mittelfristig gute Ergebnisse). Bis 40 % Versager nach 10 J. (Skandinavisches Register).
Fußwurzel
Charakteristika
USG und Talonavikulargelenke bevorzugt von Synovitis und Fußwurzel:OP bei RheumaDestruktionen betroffen.
Verfahren
Sub- und prätalare Arthrodesen, Triple-Arthrodese: Bei anhaltend starken Schmerzen sowie bei Fehlstellungen, die allein mit Schuhzurichtungen nicht zu bessern sind. Langwierige Nachbehandlung, aber hohe Pat.-Zufriedenheit (vergleichbar mit Hüft- und Knie-TEP).
Vorfuß
Charakteristika
  • Zehengrundgelenke häufig schon früh betroffen. In Spätstadien häufig komplexe Vorfuß:OP bei RheumaVorfußdeformität.

  • Aufklärung der Pat.: NB, Verkürzung der Füße.

Verfahren
Synovektomien: Nur selten ind.
Resektionarthroplastik: Standardverfahren, meist plantarer Zugang, Exzision von Resektionsarthroplastik:FußwurzelPlantarschwielen und Bursen. Viele Verfahren, bewährt: Resektion der luxierten und destruierten Metatarsaleköpfchen allein (13.3.38) oder zusammen mit den Grundgliedbasen unter Beachtung des Metatarsale-Index (Alignement), gleichzeitig Synovektomie und Kapselraffung. Alternativ Stainsby-OP. Großzehengrundgelenk: Hueter-Mayo-Resektion (13.3.37). NB: Postop. Operation:nach Hueter-MayoVolllast mit Barouk-Schuh. Nach einigen Wo. i. d. R. Versorgung mit orthop. zugerichteten Konfektionsschuhen (23.10).
Arthrodesen: Großzehengrundgelenk (dauerhafte Lösung!) und PIP-Gelenke.
Andere: auch 13.3.

Häufige Krankheitsbilder

Rheumatoide Arthritis (RA; chronische Polyarthritis)

Definition
Häufigste rheumatische (immunologische, systemische) Erkr. mit chron. Entzündung der Synovialis (tumorähnliche Proliferation, Destruktion) von Gelenken sowie extraartikulärer Einbeziehung von Bursen, Sehnenscheiden, Gefäßen und serösen Häuten mit meist schubweisem progredientem Verlauf. Weltweit verbreitet, Prävalenz ca. 1 %; F : M = 3 : 1. Alle Altersklassen, Hauptmanifestationsalter 3.–5. Ljz. Mit Nachweis von RF und/oder CCP-AK seropos., sonst seroneg.Rheumatoide ArthritisRAchronische Polyarthritis
Ätiologie und Pathologie
Ätiol.: Nicht geklärt, Hinweise für erhöhtes Krankheitsrisiko bei Trägern bestimmter HLA-Antigene. Familiäre Häufung. Nikotinabusus bedingt schwereren Verlauf.Polyarthritis:chronische
Pathologie: 4 Phasen: Exsudation (Ergussbildung) → Proliferation der Synovia als sog. Pannus („wächst wie Tumor“) → Destruktion von Gelenken (Knorpel) und gelenknahen Strukturen → Deg. (Tab. 16.1).
Klinik
Beginnende RA
Prodromalstadium: Schwitzen 50 %, Ermüdbarkeit 40 %, Gewichtsverlust 33 %, Morgensteifigkeit 30–60 %. Hyperhidrosis der Hände, diffuser Muskelschmerz, diskrete Anämie, evtl. Monarthritis.
Frühstadium: Morgensteifigkeit (> 60 Min.), Kraftverlust, Synovitis, typisch schleichend, symmetrisch, kleine MorgensteifigkeitGelenke bevorzugt befallen (Hand, Vorfuß, MCP-Gelenke), jedoch nur in ca. ⅔ der Fälle. Weiterhin DS, Flexionsschmerz im Handgelenk, „Begrüßungsschmerz“. In ca. 20 % monarthritischer Beginn.

Diagnose einer beginnenden RA oft sehr schwierig, deswegen Diagnosezusatz: Möglich, wahrscheinlich, gesichert, klassisch.

Regionen
Hand und Finger: Prox. Handgelenk wesentlich mitbetroffen, mit schmerzhafter Bewegungseinschränkung. Wichtige Symptome/Deformitäten:
  • Caput-ulnae-Syndrom: Caput-ulnae-SyndromDorsalluxation des destruierten Caput ulnae. Sehnenrupturen (Extensoren).

  • Handskoliose (Bajonettstellung): Radialabweichung und Volarverkippung der Handwurzel, Ulnardeviation der Langfinger.Hand:Skoliose

  • Skoliose:HandKnopflochdeformität: Fixierte KnopflochdeformitätBeugestellung der PIP, Überstreckung der DIP.

  • Schwanenhalsdeformität: Fixierte Überstreckung der PIP, Beugestellung der DIP (SchwanenhalsdeformitätAbb. 16.2).

  • 90°/90°-Deformierung des Daumens (Ninety-to-Ninety-Deformity, Hitchhiker-Thumb): Im Extremfall 90°-Überstreckung im Daumengelenk und starke Beugung im Grundgelenk.

Periartikuläre Manifestationen: Bursitiden oder Gelenkkapselaussackungen (z. B. Baker-Zyste in Kniekehle), Tendovaginitiden.
HWS (Abb. 16.3): Bei juveniler und erosiv Baker-Zysteverlaufender RA und nach mehrjährigem Verlauf häufig (ca. 50 %) HWS:rheumatoide Arthritisbefallen („5. Extremität“). Problem: Instabilität der oberen HWS durch Band- und Gelenkdestruktion mit folgender atlantoaxialer Subluxation sowie vertikaler Densdislokation (pseudobasiläre Invagination des Dens), subaxiales Wirbelgleiten (10.6.10).
Hüftgelenke: Im weiteren Verlauf bis zu 30 % beteiligt, Hüftgelenk:rheumatoide Arthritisradiologisch charakteristisch ist u. a. die konzentrische Gelenkspaltverschmälerung und in späteren Stadien die Pfannenprotrusion.
Knie: In ca. 80 % betroffen. Im Gegensatz zur Arthrose häufig Knie:rheumatoide ArthritisValgusfehlstellung. Bandinstabilität. Baker-Zysten.
Füße: Durch Verlust des Quergewölbes entsteht am häufigsten ein Fuß:rheumatoide Arthritisdreieckiger Spreizfuß mit Hallux valgus und Digitus quintus varus mit nach plantar durchgetretenen Hallux:valgusMetatarsaleköpfchen. An der Fußsohle befinden sich schmerzhafte Bursen. Luxation der Zehengrundglieder nach dorsal, krallenförmige Deformierung der Zehen. Destruktion im Fußwurzelbereich (Chopart-Gelenk) sowie im USG mit Verlust des Längsgewölbes: Rheumatischer Knickfuß.
Knickfuß:rheumatischerOrganbeteiligung: rheumtaische Erkrankungen:OrganbeteiligungVaskulitis und rheumatische Granulome auch im Bereich von Pleura, Lunge, Herz, Haut, Niere, ZNS, peripheren Nerven (Mononeuritis multiplex), Muskulatur (Myositis), Augen (Episkleritis, Skleritis). Sekundäre Amyloidose (Spätfolge).
Diagnostik

Klassifikationskriterien für die RA (gemeinsame Kriterien des ACR, American College of Rheumatology, und EULAR European League Against Rheumatism 2010)

Diese Kriterien erlauben eine frühere RA-Klassifikation:rheumatoide ArthritisKlassifizierung mit ähnlicher Spezifität wie die ACR-Kriterien von 1987. Mind. 1 geschwollenes Gelenk muss vorliegen.

Punkte
1. Gelenkbeteiligung
1 Gelenk0
2–10 große/mittlere Gelenke1
1–3 kleine Gelenke (Handgelenk wird als kleines Gelenk gezählt)2
4–10 kleine Gelenke3
>10 kleine Gelenke5
2. Rheumafaktoren
RF und/oder CCP-AK neg.0
RF und/oder CCP-AK <3-fach erhöht2
RF und/oder CCP-AK >3-fach erhöht3
3. Dauer
< 6 Wochen0
>6 Wochen1
4. Entzündungszeichen
CRP, BSG normal0
CRP und/oder BSG erhöht1

Für eine RA müssen mind. 6 Punkte erreicht werden, wobei jeweils nur die höchste Punktzahl pro Kategorie addiert wird.

  • !

    Früh-, oligosymptomatische und seroneg. Fälle sind oft schwierig zu diagnostizieren.

  • Rö: Abb. 16.3; Gelenkveränderungen: Klassifikation nach Larsen: Grad 0–5.

  • Sono: Ergussdiagn., Erfassung paraartikulärer Weichteilschwellungen.

  • Labor: BSG Labor:rheumatoide Arthritis≥ 20/40 mm/h nach Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit:rheumatoide ArthritisWestergren, RF-Nachweis in 70 %, Nachweis von Anti-CCP-AK als sehr spezifischem Zeichen (Anti-CCP-AK-Nachweis plus Morgensteifigkeit der Gelenke ≥ 60 Min. = Wahrscheinlichkeit einer RA von ca. 90 %), CRP ≥ 1 mg/dl, Hb ≤ 12 g/dl (sekundäre hypochrome, mikrozytäre Anämie), Serumeisen ≤ 50 μg/dl, Serumelektrophorese: α1-Globuline ≥ 4,1 %, α2-Globuline ≥ 10 %, γ-Globuline ≥ 20,5 %; Gelenkpunktion 3.2.

  • DD: Manchmal sehr schwierig, oft aufwändige technische Diagn. (16.4).

RA-Sonderformen
Maligne RA: In ca. 8 % besonders schwerer Verlauf mit massiver Störung rheumatoide Arthritis:malignedes AZ, schweren Gelenkdestruktionen, sehr hoher BSG und hohen RF- und Anti-CCP-Titern, häufig mit ANA. Spricht auf medikamentöse Ther. nicht oder unzureichend an.
Pfropf-RA: Mischform, bei der erst nach Bestehen einer rheumatoide Arthritis:Pfropf-Fingerpolyarthrose arthritische Synovialitiden im Bereich der MCP-, PIP- und Handgelenke auftreten.
Alters-RA (Late Onset): Beginn nach dem 60. Lj., bei ca. ⅓ der Pat. akut. rheumatoide Arthritis:Alters-Geschlechtsverteilung fast ausgeglichen. Gelenkbefallmuster häufig atypisch (monoartikulär, asymmetrisch, unilateral, große Gelenke, speziell Schultergelenk beim M). Häufig schubhaft progressiver Verlauf, ausgeprägte Muskelatrophie, symmetrische stammnahe Muskelschmerzen, schlechter AZ, Kontrakturen. Hohe BSG (> 60 mm/h, DD: Polymyalgia rheumatica!). Gute Progn.
Therapie
Bislang keine kausale Ther.: medikamentöse und physik. Ther. stehen immer an erster Stelle. Ther. u. a. abhängig von Krankheitsaktivität, Stadium, NW, Compliance des Pat., Diagnosesicherheit. Die einzelnen Ther.-Formen greifen ineinander und führen häufig nur bei komb. Anwendung zum Erfolg.rheumatoide Arthritis:Therapie
Medikamente
  • Ther. unter Einbeziehung der Biologika heute in 80–90 % erfolgreich, erfordert viel Erfahrung (Führung durch internistischen Rheumatologen)! Frühe, aggressive Ther. erhöht Remissionsrate und verbessert den Langzeitverlauf.

  • Bei unzureichendem Ansprechen nach 3 Mon. Ther.-Eskalation, bis Krankheitsaktivität unter Kontrolle.

  • NSAR nur als Begleitmedikation oder bei sehr milden Verläufen als Einzelther. sinnvoll.

  • Glukokortikoide passager und bei schweren Fällen, niedrig dosiert auf Dauer.

  • Langfristige Basisther. fast immer notwendig.

    • Wichtige Voraussetzungen: Diagn. gesichert, nachgewiesene entzündliche Aktivität bzw. Progredienz, keine KI, Compliance des Pat. gesichert.

    • Ziel: Erreichen einer weitgehenden Remission, ggf. durch Komb. mehrerer Basistherapien.

    • Medikamente: MTX (16.5.3) als Standard der Ther. bei hoher Entzündungsaktivität und progredientem Verlauf. Ggf. Chloroquin (16.5.3) bei geringer Entzündungsaktivität. Sulfasalazin (16.5.3) bei mäßig aktiven Fällen. Bei MTX-Unverträglichkeit oder als Komb.-Präparat Leflunomid (16.5.3). Heute sehr selten intramuskuläres Gold (16.5.3). Bewährte Komb.-Ther.: MTX/Sulfasalazin/Hydroxychloroquin (sog. O'Dell-Schema), MTX/Leflunomid.

    • !

      Basisther. erfordert engmaschige klin. und laborchem. Kontrolluntersuchungen.

    • Versagen der Basisther.: Behandlung mit Biologika.

  • Intraartikuläre Inj.: Glukokortikoide (16.5.5), Synoviorthese.

Weitere konservative Therapie
  • Physik. Ther.: Kein Medikament ohne physik. Ther., individuell zusammenstellen: KG (20.1), Wärme- bzw. Kältether. (20.3) je nach Krankheitsaktivität. Hydrother.

  • Ergother.: Gelenkschutz 20.7.8, ADL 20.7.7.

  • Orthopädietechnische Maßnahmen: Orthesen und Orthoprothesen, Schuhzurichtungen.

  • Häufig soziale, sozialmedizinische und psychologische Beratung erforderlich (Depressionen).

  • Kurortther., Balneother., Kältether.

Operative Therapie
16.7.
  • Frühsynovektomie (16.7.2, oder chem. oder Radiosynoviorthese), wenn Basisther. über mind. 6 Mon. nicht erfolgreich.

  • Endoprothesen (16.7.2); Arthrodesen.

Verlauf und Prognose
Bei Diagnosestellung nicht voraussagbar, chron. Verlauf über Jahre. Ca. 15 % Remission, 75 % schubweiser Verlauf mit relativ großer Variationsbreite, 15 % unkontrollierbarer bis maligner Verlauf. Lebenserwartung etwas reduziert. Ca. 50 % der Pat. sind nach 15 J. noch arbeitsfähig. Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko.

Arthritissonderformen mit Beteiligung anderer Organsysteme

Sjögren-Syndrom
Definition
H. Sjögren: Schwedischer OphthalmologeSjögren-Syndrom. Entzündung und Zerstörung insbes. der Tränen- und Speicheldrüsen mit dadurch bedingter Verminderung der Sekretionsleistung → Trockenheit der Schleimhäute (Sicca-Sy. = primäres Sjögren-Sy.). Sicca-SyndromTypisch: Keratoconjunctivitis sicca (Xerophthalmie), Mundtrockenheit (Xerostomie). Sekundäres Sjögren-Sy.: Sicca-Sy. bzw. Symptomatik bei RA oder Kollagenosen insbes. SLE, Sklerodermie, Dermatomyositis (16.8.10).
Klinik
MundtrockenheitMundtrockenheit, XerostomieKeratoconjunctivitis sicca mit Keratoconjunctivitis siccaFremdkörpergefühl und XerophthalmieHornhautulzerationen. In ca. 30 % Parotisschwellung. Heiserkeit und ReizhustenHornhautulzeration bei Befall von Drüsen des Nasen-Rachen-Raums. Auch Befall anderer Drüsen mögl., z. B. Pankreatitis. Gelenkschmerz und -schwellung.
Diagnostik
  • Schirmer-Test: Funktionsprüfung der Tränendrüsen mit Filterpapier (muss innerhalb von 5 Min. etwa 15 mm weit angefeuchtet sein, < 5 mm sicher pathol.).

  • Labor: γ-Globuline ↑↑↑, ANA mit typischem ENA-Muster (SS-A- und SS-B-AK), Schirmer-Testhäufig RF schwach pos.

  • Evtl. Biopsie (z. B. Unterlippenschleimhaut).

Therapie
Symptomatisch: Künstliche Tränenflüssigkeit, Filmbildner wie Bromhexin, 0,5-prozentige Methylzellulose. Mundspray, Mukositis-Lsg., Glukokortikoide (16.5.2) bei Organmanifestation und Vaskulitis. In schweren Fällen Immunsuppressiva (16.5.3). Mundhygiene, Pilocarpin einschleichend, Einzelfälle Rituximab.
Morbus Adamantiades-Behçet
B. Adamantiades, griechischer Morbus:Adamantiades-BehçetAugenarzt, H. Morbus:BehçetBehçet, türkischer Dermatologe. Erkr. v. a. im vorderen Orient und Japan häufig, in Deutschland selten.
Vaskulitis der Arterien und Venen mit variablem Organbefall. Hauptmanifestation 3.–5. Ljz.
Klinik
Bunte Symptomatik, deswegen oft schwierige Diagnosestellung („Chamäleon“). Klassische Trias aus 1. Stomatitis aphthosa (entstehen meist aus roter Papel, die zerfällt), Genitalulzera, 2. Iridozyklitis/GenitalulzeraUveitis (Gefahr Stomatitis aphthosader Erblindung), 3. Papeln und Pusteln der IridozyklitisHaut. Weiterhin Arthritiden (in 50 %) meist in Form rez. UveitisOligoarthritiden an der unteren Extremität, ZNS-Beteiligung (z. B. Enzephalitis, Hirnstammsymptomatik, Sinusvenenthrombose), Thrombophlebitis, Erythema nodosum, arterielle Aneurysmen, aseptische Knochennekrosen möglich.

Kein Morbus Behçet ohne orale Ulzera!

Diagnostik
Labor: BSG ↑. Akute-Phasen-Proteine ↑.
Therapie und Prognose
  • Colchicin 0,5–1 mg/d. Glukokortikoide (16.5.2) und Immunsuppressiva (16.5.3) v. a. bei ZNS-Beteiligung und Uveitis. Symptomatische Ther. von Aphthen und Ulzera, ggf. Biologika.

  • Überwiegend benigner Verlauf, KO bei Augen- bzw. ZNS-Befall.

Löfgren-Syndrom (akute Sarkoidose)
S. H. L. Löfgren, Stockholm.
Klinik und Diagnostik
Hauptsymptome Löfgren-Syndrommeist Sarkoidosesymmetrische, schmerzhafte Gelenkschwellungen vorwiegend an unterer Extremität (OSG, Knie), Erythema nodosum. Fast immer hiläre Lymphadenopathie, Fieber. ACE im Blut meist nur bei chron. Verläufen erhöht.
Therapie
NSAR, lokal Eis bei Arthritis. Glukokortikoide (16.5.2) bei Persistenz der Sarkoidose und Hinweis auf Organbeteiligung.
Still-Syndrom des Erwachsenen
E. G. L Bywater, Rheumatologe, London. Sehr selten.
Klinik und Diagnostik
  • Leitsymptom: Anhaltendes Fieber (oft septisch, kann anderen Symptomen monatelang vorausgehen) Arthralgien, Arthritiden, Exanthem. Weiterhin Lymphadenopathie, Pharyngitis, Splenomegalie.

  • Still-Syndrom:ErwachseneLabor: Starke Leukozytose und Linksverschiebung, BSG ↑, RF neg., Ferritin ↑↑↑.

Therapie
Antiphlogistika (16.5.1), Glukokortikoide (16.5.2), ggf. Immunsuppressiva und Biologika.
Felty-Syndrom
Augustus R. Felty, Internist, Hartford.
Klinik und Diagnostik
  • Seltene, schwere Verlaufsform der seropos. RA bei Erwachsenen.Felty-Syndrom

  • Rheumaknoten mit Splenomegalie, rez. Inf., chron. US-Ulzera (Rheumaknoten:Felty-SyndromVaskulitis).

  • Labor: Leuko-, Thrombozytopenie, hohe RF-Titer.

Therapie
  • Wie bei RA, Glukokortikoide, Immunsuppressiva.

  • Splenektomie in Ausnahmefällen bei rez. Inf. infolge der Neutropenie.

Juvenile idiopathische Arthritis (JIA)

Definition
Heterogene Gruppe (mind. 6 Entitäten) von Gelenkerkr. im Alter ≤ 16 J. (Arthritisdauer ≥ 6 Wo). Überwiegend akute Formen. Progn. unterschiedlich, insgesamt besser als bei Erw.-RA.Arthritis:juvenile idiopathischejuvenile idiopathische Arthritis
Formen und Klinik
Besonderheiten im Kindesalter
  • v. a. kleine Kinder klagen wenig über Gelenkschmerzen, sondern entlasten das Gelenk, was rasch zu gelenkspezifischen Schonhaltungen, Ausweichbewegungen, Fehlbelastungen und schließlich Fehlstellungen führt. Bei schmerzhafter Arthritis daher immer an septische Arthritis oder hämatologisch onkologische Erkr. denken!

  • Kiefergelenk häufiger als beim Erw. mitbetroffen (MRT!).

  • Wachstumsminderung: Generalisiert und lokal an den betroffenen Gelenken.

  • Iridozyklitis häufiger als beim Erwachsenen.

Iridozyklitis

Chron. Form: IridozyklitisSchwerwiegende KO → Gefahr der Erblindung. Ther.: Lokal Kortikoide und Mydriatika bei schweren Verläufen auch systemisch. Augenarzt! Rheumatologe!

Bei JIA immer an mögl. Augenbeteiligung denken.

Differenzialdiagnose der Mon- oder Oligoarthritis im Kindesalter

  • !

    Coxitis Oligoarthritis:Kindesalter DDMonarthritis:Kindesalter DDfugax (13.1.12).

  • JIA mit ihren Subtypen (16.8.3).

  • Virale (z. B. Hepatitis B, Zytomegalie, Röteln) Inf. (16.8.7).

  • Reaktive Arthritiden nach Inf. (16.8.8).

  • Bakt. Arthritiden, Osteomyelitis (8.4, 8.5).

  • Hämatologische Erkr.: Leukämien, Sichelzellanämie, Thalassämie, Hämophilie (14.9).

  • Synovialiserkr.: z. B. Hämangiome, villonoduläre Synovitis (13.2.31).

  • Kollagenosen (16.8.10).

  • Malignome: z. B. Ewing-Sarkom (14.5.3), Neuroblastom.

  • Trauma.

  • Osteochondrosis dissecans (13.2.16), Mobus Perthes (13.1.13).

  • Infantile Sarkoidose (Säuglings- oder Kleinkindesalter).

Therapie
Medikamente
  • Zunächst NSAR (16.5.1) wie Diclofenac 2–3 mg/kg KG/d oder Ibuprofen 15–20 mg/Diclofenac:JIAkg KG/d oder Indometacin 2–3 mg/kg Ibuprofen:JIAKG/d. ASS 60–100 mg/kg KG/d, Indometacin:JIAcave: NW! Acetylsalicylsäure:JIAMit Nahrung einnehmen. Medikationsdauer abhängig vom Verlauf.

  • Basismedikamente: MTX, Chloroquin, Sulfasalazin, Biologika (16.5.4).

  • Glukokortikoide (16.5.2) systemisch über längere Zeit nur mit größter Glukokortikoide:JIAZurückhaltung einsetzen (Gefahr von Wachstumshemmung, Osteoporose, aseptischen Knochennekrosen), Ind. bei schweren, sonst nicht beherrschbaren Verlaufsformen.

  • Lokale Ther.-Formen wichtig: Insbes. bei Oligoarthritis. Bei Iridozyklitis; i. a. Inj. (16.5.5).

Weitere Therapie
  • KG, Ergother., individuelle Hilfsmittelversorgung, Orthesen (z. B. Schienen, Dreirad, Gehstützen); lokal Kälte, Wärme. Sozialmedizinische Betreuung (Information, Beratung, Gesprächsther.).

  • Intraartikuläre Steroidinjektion, v. a. bei Oligoarthritis.

  • OP: Arthroskopische Synovektomie bei Ther.-Resistenz (Zurückhaltung beim Kleinkind, da in NB gute Kooperation des Kinds erforderlich). Evtl. Achsenkorrektur bei schweren Deformitäten und Kontrakturen. In Einzelfällen (Jugendliche) bei schweren Destruktionen z. B. des Hüftgelenks → TEP (13.1.5).

Spondylitis ankylosans (SPA, Morbus Bechterew)

Definition
Chron. Spondylitis ankylosansentzündlicheMorbus:Bechterew seroneg. (RF neg.) Systemerkr. v. a. des Achsenskeletts (mit starker Ossifikationstendenz) und der Gelenke. Fakultative Beteiligung innerer Organe. M : F = 3 : 1; Krankheitsbeginn überwiegend 15.–40. Lj. Prävalenz in Europa ca. 1 %. Genetische Prädisposition (HLA-B27 in ca. 90 % pos.), pos. Familienanamnese.
Klinik
Stadien
Verdachts- bzw. Frühstadium (Mon. bis Jahre): Frühdiagnose manchmal sehr schwierig (z. B. Rö neg.; blander Verlauf):
  • Entzündl. Rückenschmerz mit Morgensteifigkeit, oft gutes Ansprechen auf NSAR. Enthesitiden (Schmerz/Entzündung an Sehnenansätzen), Fersenschmerz, Motilitätseinschränkung der WS.

  • BSG und Rö noch stumm! Bei ca. 25 % als erstes Symptom oder parallel Arthralgien oder Mon- und Oligoarthritiden meist der unteren Extremität oder der großen Gelenke.

  • Familiäre Belastung? Uveitis?

  • Körperl. Untersuchung: Schober-, Ott-Zeichen, Kinn-Jugulum-Abstand, Finger-Boden-Abstand, Brustumfang, Klopf- und Stauchungsschmerz der SIG, Einschränkung der Atembreite (10.3)?

Stadium der SIG-Beteiligung: Nachweis einer Sakroiliitis („buntes Bild“)Sakroiliitis im Rö erst nach Mon. bis Jahren, bei kurzer Krankheitsdauer MRT.
Stadium mit Nachweis des WS-Befalls: Versteifung meist von thorakolumbal ausgehend. Verlust der Lendenlordose. Spondylitis ant. führt zu Verkürzung und Verknöcherung des vorderen Längsbands und zur Kyphosierung. Weitgehende Versteifung der WS inkl. der HWS (Bambusstab). Häufig Spätarthritis (Hüftgelenke). Bambusstab-WirbelsäuleVerminderung der Atembreite.
Endstadium: Entweder Stillstand in irgendeinem Verlaufsstadium oder Entwicklung eines Endzustands mit völlig eingesteifter WS, evtl. kardiale Beteiligung: Aortitis, Aortenklappeninsuff. Sekundäre Amyloidose.

Definition entzündlicher Rückenschmerz ASAS (Assessment of Spondyloarthritis International Society) 2009:

  • Alter bei Symptombeginn ≤ 40 J.Spondyloarthritis:DefinitionRückenschmerz:entzündlicher

  • Schleichender Beginn.

  • Besserung bei Bewegung.

  • Keine Besserung in Ruhe.

  • Nächtlicher Schmerz (Besserung durch Aufstehen).

Zur Diagnose müssen 4 der 5 Parameter gegeben sein.

ASAS (Assessment of Spondyloarthritis International Society) Kriterien für axiale Spondyloarthritis 2009

Spondyloarthritis:axialeSakroiliitis in der Bildgebung plus ≥ 1 SPA-Parameter oder LA-B27 pos. plus ≥ 2 SPA-Parameter.

Bildgebung: Aktive entzündliche Läsion im MRT vereinbar mit SPA-assoziierter Sakroiliitis oder definitive radiologische Sakroiliitis gemäß mod. New-York-Kriterien.

SPA-Parameter:

  • Entzündlicher Rückenschmerz.

  • Arthritis.

  • EnthesitisEnthesitis (Achillessehne oder Plantarfaszie).

  • Uveitis.

  • Daktylitis.

  • Psoriasis.

  • Chron. entzündliche Darmerkr. (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa).

  • Gutes Ansprechen auf NSAR.

  • Pos. Familienanamnese für SPA.

  • Pos. HLA-B27.

  • Erhöhtes CRP.

Extravertebrale Manifestationen
  • Periphere ArthritisArthritis:Spondylitis ankylosans: In ca. 80 % als Mon- oder Oligoarthritis, Befall der Hüftgelenke, häufig destruierende Verläufe, die sich klin. und radiologisch nicht von der RA abgrenzen lassen.

  • EnthesitisEnthesitis:Spondylitis ankylsoans ca. 50 %, bereits 20 % bei Erstvorstellung, und entzündliche Veränderungen an Synchondrosen: Häufig an Symphyse und Sternumfuge zwischen Korpus und Manubrium. Tendoostitis (Sitzbein, Trochanter major, Darmbeinkamm, Fersenbein).

  • Iritis (ca. 10 %), Urethritis, Prostatitis, Assoziation mit entzündlichen Darmerkr. (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa).

Diagnostik
Röntgen/MRT
Rö maßgeblich für Diagnose! Nichtradiologische axiale Spondyloarthritis durch MRT.

Differenzialdiagnosen der ISG-Veränderungen

  • !

    Deg.: Sakroiliakalarthrose, SakroiliakalarthroseKapselverknöcherung (Spondylosis hyperostotica ForestierSpondylosis hyperostotica).

  • Entzündlicher Umbau: Spondylitis ankylosans (Sakroiliitis), JIA (Synostose), Psoriasisarthritis, reaktive Arthritis, Enteropathien, Arthritis urica.

  • Ostitis condensans: Iliakale trianguläre Hyperostose, meist Pluriparae.

  • Pseudoarthritischer Umbau: Ossipenische Osteopathien: Osteoporose, Osteomalazie, Hyperparathyreoidismus, Hypogonadismus.

  • Einseitiger Umbau: Produktive Osteopathie: Ostitis deformans Paget, Osteomyelosklerose.

  • Einseitige Destruktionen: Infekte, z. B. Osteomyelitis, Tbc, Brucellose.

  • Gutartige und bösartige Tumoren (Metastasen, z. B. Prostata-Ca).

  • SIG (BÜ, evtl. CT): Pseudoerweiterung, fast immer doppelseitig. Später perlschnurartige Randusuren, nebeneinander von Osteolysen und Reparationen (Sklerosen) „buntes Bild“ (simultan Erosions-, Sklerose-, Ankylosezeichen). Später zunehmende Ankylosierung mit vollständiger knöcherner Durchbauung.

  • WS: Sichtbare Veränderungen häufig erst nach mehreren Jahren, i. d. R. Wirbelsäule:Spondylitis ankylosansam thorakolumbalen Übergang (Abb. 16.4).

    • Syndesmophyten charakteristisch: Flache Knochenspangen, die den SyndesmophytenZwischenwirbelraum überbrücken. Spondylitis ant., zuvor Unschärfe der Vorderkante („Shining Corner“).

    • Kastenwirbel: Shining CornerRechteckstruktur der veränderten Wirbel nach Ausfüllung der Konkavität der Vorderkante Kastenwirbeldurch periostalen Knochenanbau.

    • Anderson-Läsion (O. Anderson, schwed. Radiologe, 1932): Erosionen und Sklerosen der Deckplatten speziell in Anderson-Läsionfortgeschrittenen Stadien. Fraglich Spondylodiszitis. Zusammenhang mit Stressfraktur der Bögen speziell in Bereichen besonderer mechanischer Beanspruchung.

    • Schienenphänomene: Ankylosierung von Intervertebralgelenken sowie Kapseln und Ligamenten erscheint im a. p. SchienenphänomenStrahlengang „zweigleisig“ oder bei Verknöcherung der Ligg. supraspinalia „dreigleisig“.

  • MRT: Mit fettunterdrückter Sequenz oder KM-Gabe am sensitivsten bei Frühformen ohne radiologische Veränderungen: Subchondrales Knochenmarködem des SIG mit KM-Enhancement, beg. Erosionen, Romanus-Läsionen an den WK-Vorderkanten. Heute Standard der Frühdiagnostik.

Labor
BSG ↑ (keine strenge Beziehung zur Aktivität), CRP besser; HLA-B27 in ca. 90 % pos. → nur hinweisend!
Differenzialdiagnosen
Alle Spondyloarthritiden (Psoriasisarthritis, reaktive Arthritis, Arthritis bei Darmerkr.), bakt. Sakroiliitis, bakt. Spondylitis, Ostitis condensans ilii. Deg. WS-Erkr., Spondylitis hyperostotica, RA.
Therapie
Konservative Therapie
  • NSAR (16.5.1): Z. B. Indometacin 3 × 25 (–50) mg/d oder Diclofenac 3 × Indometacin:Spondylitis ankylosans50 mg/d; evtl. zusätzlich für die Nacht 1 Supp. 50–100 mg. Nur bei peripherer Gelenkbeteiligung: Sulfasalazin, MTX.

  • Bei Versagen von 2 NSAR: TNF-Hemmern.

  • !

    Konsequente KG! Tgl. selbstständige Übungen! Sport! Auch Gruppenbehandlung. Körperdisziplin. Nächtliche Flachlagerung.

  • Physik. Ther., z. B. Ultraschall (20.5.3) an schmerzhaften Regionen.

  • Ergother. (20.8).

  • Balneother.

Operative Therapie
  • Problem: In schwereren Fällen Versteifung in kyphotischer Fehlstellung → Einschränkung von Blickfeld und Sichtkontakt. Bei noch erhaltenem horizontalem Blick i. d. R. keine OP-Ind.

  • Aufrichtung z. B. durch monosegmentale Keilosteotomie nach Smith-Petersen bei L2/L3 mögl.; heute werden mehrsegmentale Operation:nach Smith-PetersenWirbelbogenosteotomien mit transpedikulärer Fixierung (dorsale Lordosierungsspondylodese) bevorzugt. Zur äußeren Stabilisierung und Sicherung des Korrekturergebnisses postop. 6- bis 9-monatige Gips- und Korsettbehandlung erforderlich.

  • Kyphosierung im Bereich des zervikothorakalen Übergangs kann durch dorsale Keilosteotomie bei C6–Th1 (nach Mason und Urist) aufgerichtet werden. Dabei werden der Operation:nach Mason und UristWirbelbogen C7 weitestgehend sowie die Bögen C6 und Th1 teilweise reseziert. Der mit dem Halo gesicherte Kopf wird dann vorsichtig in die gewünschte Extensionsstellung gebracht. Eine 3-monatige Ruhigstellung im Halo-Body-Jacket (23.2.4) ist i. d. R. ausreichend.

Komplikationen
  • Maligner Verlauf mit rascher Progredienz und Panarthritis. Bei Enterokolitiden häufig letale KO. In fortgeschrittenen Stadien Ventilationsstörungen durch gestörte Atemmechanik. Amyloidose in 15–20 %.

  • WS-Frakturen aufgrund fehlender Elastizität und Osteoporose recht häufig. I. d. R. instabile Frakturen, da alle drei Säulen (10.5.1, vorderer und hinterer WK-Bereich sowie Bogenstrukturen) beteiligt sind. Daher ausgeprägte Gefahr von neurol. KO. Progn. speziell bei zervikalen Frakturen schlecht. Hohe Letalität. Sofortige Stabilisierung (Halo-Body-Jacket, 23.2.4 oder OP).

Bei jedem Sturz mit nachfolgenden WS-Schmerzen an Fraktur denken und entsprechend transportieren und versorgen! Ausgeprägte Gefahr von neurol. KO!

Prognose
Verlauf sehr variabel (maligne – blande). Erkr. kann in jedem Stadium stehen bleiben. Bei frühem Beginn vor dem 18. Lj. meist schwer; ⅓ zeigt milde Verläufe, bes. bei F. Nur in 5 % sehr schwere Verläufe. Ca. 80 % der Pat. bleiben erwerbsfähig, nur selten Berufsbeeinträchtigung bzw. Umschulung.

Psoriasisarthritis (Arthritis psoriatica)

Definition
Seroneg. (RF neg.) Polyarthritis als Untergruppe der Spondyloarthritiden mit familiärer Häufung meist nach Manifestation der Psoriasis mit intraartikulärer Synovitis sowie extraartikulärem epi- und diaphysärem Knochenbefall (Osteoarthropathia psoriatica). Bei Psoriasis in ca. 10–30 %.Psoriasisarthritis
Klinik
  • Arthritis psoriaticaOsteoarthropathia psoriaticaPsoriasis (Polyarthritis:PsoriasisarthritisSchuppenflechte; Inzidenz 1–2 %) in ca. 80 % der Arthritis vorausgehend (gezielte Suche von Herden!).

  • Ca. in 20 % Arthralgien.

  • Beginn häufig akut, oligoartikulär, DIP-Gelenk eingeschlossen, oft asymmetrischer Befall, häufig Strahlbefall („Wurstfinger“). Daktylitis,Wurstfinger aber auch Daktylitissymmetrische Polyarthritis möglich.

  • Beteiligung des Achsenskeletts in ca. 10 %, Enthesitis in ca. 50 % (v. a. Ferse und/oder Plantarfaszie). Sakroiliitis in ca. 20 %, Uveitis in ca. 10 %.

  • Im Unterschied zur RA CRP und BSG oft normal oder nur wenig erhöht.

  • Sonderform: SAPHO-Sy.: S = Synovitis (Arthritis) 23 %, A = Acne (pustulosa) 12 %, P = Pustulose (Psoriasis SAPHO-Syndrompalmaroplantaris pustulosa) 69 %, H = Hyperostose (meist Sternoklavikulargelenk oder WS) 52 %, O = Osteitis (sterile Osteomyelitis) 33 %.

    • Buntes, sehr variables Krankheitsbild, mit Psoriasis palmoplantaris pustulosa (episodenartig, befällt nur Handflächen und Fußsohlen) assoziiert sowie mit entzündlichen Darmerkr. und Psoriasis.

    • Häufigstes Symptom: Sternoklavikulararthritis, nur selten sind alle Anteile des SAPHO-Sy. Sternoklavikulargelenk:Arthritisvertreten. Verwandtes Krankheitsbild: Chron.-rez. sterile multifokale Osteomyelitis (CRMO) v. a. der langen Röhrenknochen, Becken und WS.

Diagnostik und Differenzialdiagnosen
  • Rö: Häufig Endgelenke beteiligt. Nebeneinander von Knochenan- und -abbau. Gleichzeitig arrosive und produktive Kapselansatzläsionen. Mutilationen.

  • DD des SAPHO-Syndrom: Sternoklavikulararthrose, septische Sternoklavikulararthritis.

Therapie
  • 1. Wahl sind NSAR (16.5.1).

  • Basisther.: Bei Nichtbeherrschbarkeit, MTX, Leflunomid, Ciclosporin A (16.5.3). Glukokortikoide (16.5.2). Sulfasalazin, TNF-Hemmer (16.5.3).

  • Radiosynoviorthese (16.6.1), operative Ther., physik. Ther. wie bei RA.

  • Psoriasis (nichtinfektiös oder -kontagiös): Dermatologe; Ultraviolettbestrahlung, „Fotochemother.“, Salbenbehandlung, Kurortther.

Verlauf und Prognose
i. d. R. gutartiger als bei RA.

Reaktive (para-/postinfektiöse) Arthritis

Definition
Immunprozesse, reaktive ArthritisArthritis:reaktiveArthritis:postinfektiösedie Arthritis:parainfektiösenach unterschiedlicher Latenzzeit nach einer Inf. zur Entzündung der Gelenke führen. Arthritiden (v. a. größere Gelenke), die kurz nach Abklingen eines Infekts auftreten und sterile Gelenkergüsse zeigen. RF neg.
Bei der Borrelien- und Chlamydienarthritis wurde jedoch auch der Erreger selbst bzw. Bestandteile davon im Gelenk nachgewiesen.
Häufig kommt es im Rahmen einer reaktiven Arthritis zu einer extraartikulären Beteiligung: Konjunktivitis, Urethritis M : F = 20 : 1, Hautbeteiligung, bevorzugtes Alter 20.–40. Lj.
HLA-B27 in ca. 80 % pos., RF neg.
Ätiologie
Auslösung durch sporadische Darminfekte, häufig durch venerische Infektion, v. a. Chlamydia trachomatis (Tab. 16.12).
Klinik
  • Variables klin. Bild. Obligate (reaktive) Arthritis folgt i. A. der Urethritis und der Konjunktivitis. Letztere können fehlen oder auch nicht bemerkt werden!

  • Typisch ist eine Oligoarthritis (nicht destruierend) der unteren Extremität, Oligoarthritis:reaktive Arthritishäufig zusätzlich Enthesitis im Fersenbereich.

  • Oft zusätzlich Haut- und Schleimhautveränderungen: Balanitis circinata, papulopustulöse parakeratotische Exantheme insbes. an Handinnenseite und Fußsohle, Erythema nodosum, Stomatitis, Glossitis.

  • !

    Auf Iridozyklitis achten! Herzbeteiligung möglich.

Diagnostik
Klin., bei florider Urethritis Abstrich oder Chlamydia-trachomatis-PCR aus Erststrahlurin → Erregernachweis. HLA-B27 oft pos. Evtl. serolog. Erregernachweis.
Therapie
Bei florider Synovitis NSAR (16.5.1), evtl. Glukokortikoide (16.5.2), Tetrazykline bei Chlamydien- oder Mykoplasmennachweis, Sexualpartner zeitgleich behandeln! Bei chron. Gelenkbefall evtl. Basisther., z. B. Sulfasalazin (16.5.3).
Prognose
Abheilung bei ca. 50 % innerhalb 6 Mon.; in 20 % rez. Verlauf, chron. Verläufe in ca. 30 %: asymmetrische Oligo- oder Polyarthritis. Sakroiliitis meist zunächst einseitig; Spondarthritis; Parasyndesmophyten typisch.
Formen
Nach gastrointestinalen Infekten
z. B. mit:
  • Salmonellen (Erreger von Salmonellen-ArthritisTyphus, Campylobacter-ArthritisParatyphus und Gastroenteritis – „Salmonellose“): Evtl. mehrere Mon. anhaltende Arthritis möglich. Bei Erkr.-Verdacht serologischen (16.4.1) oder Stuhlnachweis versuchen, Meldepflicht!

  • Shigellen: Bakt. Ruhr. Shigellennachweis aus Stuhlkultur. Ca. 4 Wo. nach Darminfekt Oligoarthritis.

  • Yersinien (Y. pseudotuberculosis, enterocolica): In ca. 50 % Yersinien-ArthritisArthralgien/Arthritiden (nach Ablauf der Darminf. als „Pseudoappendizitis“ oder Enteritis). Nachweis: Immunoblot IgA-AK (16.4.1). Ther.: Symptomatisch mit NSAR; Antibiose nur bei persistierendem Erregernachweis mit Ciprofloxacin 2 × 500 mg/d oder Tetrazyklinen wie Doxycyclin 100 mg/d für Erw. In ca. 50 % chron. Verlauf möglich.

  • Campylobacter: I. d. R. ohne urologische oder ophthalmologische Affektionen.

Nach urogenitalen Infekten
Nach Infekten mit Gonokokken, Chlamydien, fraglich auch Mykoplasmen und Herpes genitalis.
Parasiten
Selten (Ferntourismus): z. B. Zwergfaden-, Haken-, Medinawurm, Filarien, Parasiten-ArthritisBilharziose, Rinderbandwurm, Echinococcus, Amöben, Leptospiren. Diagn.: Eosinophilie, Aufenthalt in Endemiegebiet, Nachweis von Parasiten in Blut, Stuhl, Urin, immunologische Tests.
Akutes rheumatisches Fieber
Definition
Erkr. heute Polyarthritis:rheumatisches Fieberbei Fieber:akutes rheumatischesuns sehr selten. Akut verlaufende migratorische Polyarthritis im Anschluss an eine Streptokokkenpharyngitis (β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A).
Klinik und Diagnostik
  • Hohes Fieber; akute schmerzhafte Polyarthritis großer Gelenke in ca. 50 %. Karditis bei Kindern in ca. 40 % (Tachykardie, EKG-Veränderungen, Geräusche, evtl. Perikarditis), Erythema marginatum, subkutane Knoten. Chorea minor als sehr seltene Spät-KO.

  • Labor: ASL-Titer deutlich ↑ (> 500 E; 16.4.1). Rachenabstrich in Frühphase und vor Ther.-Beginn, Nachweis der β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A gefordert. Max. Titeranstieg nach ca. 3 Wo. BSG und CRP stark ↑.

Therapie
Über 2–3 Wo. Penicillin in hoher Dosis. Oral z. B. 4 × 400.000 IE Propicillin (Baycillin®), i. m. Penicillin G 1 × 1 Mio. IE/d (24.2.2). Im akuten Stadium Bettruhe, geeignete Lagerung zur Kontrakturprophylaxe. Lokal Eis auf betroffene Gelenke. Rezidivprophylaxe mit z. B. Benzathin-Penicillin 1,2 Mio. IE alle 3 Wo.; beim Erw. mind. 5 J., bei Kindern bis zum 20. Lj. Bei nachgewiesener Karditis lebenslang.
Verlauf und Prognose
Nur sehr selten Gelenkdestruktion. Karditis bestimmt Progn.

Virusbedingte Arthritis

Definition
Relativ häufige virusbedingte ArthritisArthritis:virusbedingteReizzustände eines Gelenks bei Viruserkr. mit meist guter Progn., aber auch chron. schwere Arthritis bei Hepatitis C möglich.
Ätiologie
Erreger: Häufig Röteln-, Hepatitis-B- und -C-Viren, Arboviren der A-Gruppe, Mumps-, Pocken-, Enteroviren, selten Influenza-Virusgruppe, Herpes-Viren, HI-, Parvo-B19-Virus.
Klinik und Diagnostik
  • Sehr unterschiedliche Verläufe mögl. (flüchtige Arthralgie bis schwere Arthritis).

  • Labor: BSG häufig normal, häufig reaktive Lymphozytose. Spezielle Serologie richtungweisend.

Therapie
Schonung, Bettruhe in akuten Fällen, evtl. NSAR (16.5.1). Bei Hepatitis C Versuch der Viruselimination mit Ribavirin und Interferon, ggf. Basisther.

Borreliose (Lyme-Arthritis)

Definition
Durch Borrelia burgdorferi ausgelöste bakt. (Allg.-)Erkr., Übertragung meist durch Zeckenstich.BorrelioseLyme-Arthritis
Einteilung
3 Stadien, die aber nicht unbedingt alle nacheinander durchlaufen werden:Zeckenstich
  • I: Erythema chronicum Erythema chronicum migransmigrans.

  • II: Neurol. Manifestationen, Meningopolyneuritis.

  • Arthritis:LymeIII: Arthritis, progressive Enzephalomyelitis.

Klinik

Wichtige DD zu rheumatischen Arthritiden mit zunehmender Bedeutung. Ausschlussdiagnose! Lyme-Arthritis ist klin. Diagnose, pos. Borrelienserologie ist nur Bestätigung.

  • Nach Zeckenstich flächenhafte oder kokardenförmige Rötung (Erythema chronicum migrans) in ca. 70 % der Fälle.

  • Bei unbehandeltem Verlauf bei ca. 50 % der Pat. nach 1–3 Mon. Arthritiden (hauptsächlich Knie und andere große Gelenke). Spontane Remission nach wenigen Mon. In ca. 15 % mit Beteiligung des Nervensystems (Meningitis, Enzephalitis, Radikulitis), DD: Mechanische Wurzelkompression. Evtl. periphere Fazialisparese.Erythema chronicum migrans

Diagnostik
  • Zeckenstich in Anamnese (gezielt fragen!), typisches Erythem.

  • Bei klin. Verdacht Serodiagn. richtungweisend: ELISA, IgG und IgM ↑ gegen Borrelien (Bestätigung der ELISA durch spezifische Banden im Western-Blot).

  • Auch nach suffizienter Ther. können die Borrelien-Titer über viele Jahre hoch bleiben, Titerkontrollen deshalb ohne Hinweis auf Neuinfektion nicht empfehlenswert.

  • Schwieriger direkter Erregernachweis nur in Speziallabors, LTT nicht verwertbar!

Therapie
In Frühstadien Doxycyclin 200 mg/d über 21–30 d (alternativ Amoxicillin). Bei schwereren Fällen Cephalosporine, z. B. Ceftriaxon 2 g/d i. v. über 3 Wo. (24.2.3). Im Allg. Ausheilung unter antibiotischer Ther.
Bei Ceftriaxon:Borreliosehäufigen Zeckenstichen FSME-Impfung diskutieren, gleicher Übertragungsweg.

Arthritis bei gastrointestinalen Erkrankungen

Periphere Arthritiden Arthritis:bei gastrointestinalen Erkrankungenbei Morbus Crohn in ca. 20 %, bei Colitis ulcerosa in Colitis ulcerosaca. 10 %. Typisch akuter Morbus:Crohnmono- oder oligoartikulärer Beginn. Dauer: Wo. bis wenige Mon. Rezidive eher selten. Symptomlose Sakroiliitis in ca. 10 %, Spondylitis ankylosans als assoziierte Erkr. in ca. 4 %, Morbus Whipple, Sprue.

Arthritis bei Kollagenosen und Vaskulitiden

Systemischer Lupus erythematodes (SLE), Sklerodermie, Dermatomyositis, Polymyositis, Sharp-Syndrom
Klinik
Häufigste klin. Befunde:VaskulitisSharp-SyndromRaynaud-PhänomenPolymyositisLupus erythematodesArthritis:VaskulitisArthralgien, Raynaud-DermatomyositisPhänomen, SklerodermieAutoimmunerkrankung:KollagenosenFingerschwellung, Muskelschwäche, Myalgie/Arthritis:KollagenoseMyositis, Abgeschlagenheit, Hypergammaglobulinämie.
Arthritiden: Bei Kollagenosen mit geringer Destruktionspotenz (vielfach flüchtig und intermittierend). Manifestation bei den einzelnen Kollagenosen unterschiedlich häufig, beim SLE bei ca. 90 % der Pat. im Verlauf der Erkr.: Häufig symmetrischer Befall der kleinen Gelenke an Hand und Fingern sowie Befall der Kniegelenke. Keine wesentliche Gelenkdestruktion, durch entzündliche Veränderungen des periartikulären Bindegewebes jedoch beträchtliche Fehlstellungen (ulnare Deviation, Schwanenhalsdeformität).
Granulomatose mit Polyangiitis (Morbus Wegener)
Definition
Immunologisch bedingte systemische Vaskulitis.GranulomatosePolyangiitis
Klinik
Arthralgien und Myalgien, in ca. ⅓ mono- oder oligoartikulärer Gelenkbefall ohne wesentliche Destruktion. Lungenbeteiligung (Hämoptyse). Im Generalisationsstadium (meist mit Nierenbeteiligung) Nachweis von cANCA-Antikörpern mit Proteinase-3-Spezifität (hoch spezifisch).Morbus:Wegener
Differenzialdiagnosen
Vaskulitisähnliche Symptome können auch ausgelöst sein durch:
  • Inf.-Krankheiten: Viren (Herpes, HIV, Hepatitis u. a.), Bakterien (Spirochäten, Streptokokken), Würmer (z. B. Ascaris) und Pilze (z. B. Aspergillus).

  • Medikamente: Antirheumatika, Antibiotika, Thyreostatika u. a.

  • Paraneoplastisch: z. B. durch Non-Hodgkin-Lymphome.

  • Intoxikationen: z. B. Kokain, Morphin.

Polymyalgia rheumatica

Definition
Entzündliche Allgemeinerkr. des Polymyalgia rheumaticaälteren Menschen (≥ 50 J.) bei ungeklärter Ätiol. F : M = 2 : 1. Häufig assoziiert mit RiesenzellarteriitisRiesenzellarteriitis (Arteriitis cranialis).
Klinik und Diagnostik
  • Symmetrische Nacken-, Schulter- oder Beckengürtelschmerzen verbunden mit Morgensteifigkeit und Schwäche der stammnahen Muskulatur.Arteriitis cranialis

  • Häufigste Nebensymptome: Fieber, Kopfschmerzen, flüchtige Arthritiden, reduzierter AZ. Depressive Verstimmung, Nachtschweiß (95 %).

  • Labor: Stark beschleunigte BSGBlutkörperchensenkungsgeschwindigkeit:Polymyalgia rheumatica („Sturzsenkung“).Sturzsenkung

  • !

    Cave: Bei Kopf- oder Kauschmerzen bzw. Visusstörungen an Arteriitis cranialis denken und unverzüglich Ther. einleiten!

Therapie
Zwingend Glukokortikoide (16.5.2); Glukokortikoide:Polymyalgia rheumaticaunkomplizierte Polymyalgie: 20 mg Prednisolon initial, dann langsame Reduktion auf Erhaltungsdosis (< 5 bis max. 7,5 mg/d als Einmaldosis) über 12–18 Mon. Oft verblüffend schneller Erfolg! Osteoporoseprophylaxe! Bei V. a. auf Arteriitis temporalis höhere Prednisondosis, z. B. 60–100 mg/d initial, da Erblindungsgefahr.
Komplikationen
Ischämische Insulte, Visusstörungen bis hin zur Erblindung.

„Weichteilrheumatismus“

Definition
Extraartikuläre nichtentzündliche (periartikuläre und gelenkferne) schmerzhafte Bindegewebsveränderungen verschiedener Ursache und Lokalisation. Nomenklatur nicht einheitlich (eher verwirrend!). Statische, dynamische, mikrotraumatische, deg., klimatische und psychische Faktoren spielen ätiol. eine Rolle.
Formen
„Periarthropathie“: Sammelbegriff. Heute sollte man diese Krankheitsgruppe WeichteilrheumatismusPeriarthropathiedifferenzierter (z. B. bei der Periarthropathia humeroscapularis; 9.1.4) betrachten.
Pannikulosen: Dermopannikulose fälschlich als „PannikuloseZellulitis“ bezeichnet. Akrozyanose über Dermopannikuloseumschriebenen FettgewebspolsternZellulitis. „Orangenhaut“ nur Ausdruck einer spezifischen weiblichen Binnenstruktur der Haut- und Unterhautregion. Harmlos, Orangenhautkosmetisches Problem.
(Insertions-)Tendinosen, Tendopathien: SchmerzhafteTendopathie Veränderungen an Sehnen, an Muskelansätzen Tendopathieoder -TendinoseInsertionstendopathieursprüngen, aber auch an Kapsel- und Bandansätzen. Ursache: Lokale chron. Überlastung (gleichförmige Belastung, ungewohnte Tätigkeit). Prinzipiell können alle Sehnen(ansätze) erkranken. Am häufigsten sind Tendopathien im Bereich von Schulter, Ellenbogen, Knie und Ferse, Hüfte (7.2.1). Wichtige Lokalisationen: Epicondylus humeri, Rotatorenmanschette (M. supraspinatus), Bizepssehne, Trochanter major, Patella, Pes anserinus, Achillessehne.
Tendovaginopathien (TendovaginopathieTendovaginitis, TendovaginitisTenosynovitis): TenosynovitisSchwellungen und Verdickungen des Sehnengleitgewebes bzw. der Sehnenscheiden (7.2.1).
Myosen: Lokal bis Myosegeneralisiert. Oft Komb. mit Tendinosen (Tendomyosen, 7.2.3).
Fibromyalgie
Generalisierte chron. FibromyalgieSchmerzerkr. mit vegetativer Begleitsymptomatik und psychosomatischen Charakteristika, die sich an Skelettmuskulatur, Sehnen- und Kapselgewebe abspielt. Hoher Leidensdruck in Abwesenheit von objektivierbaren Befunden in Blut und Bildgebung (19.3.3).

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