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B978-3-437-24601-2.00003-1

10.1016/B978-3-437-24601-2.00003-1

978-3-437-24601-2

Übersicht der Plicalokalisationen im KniegelenkPlica-SyndromLokalisationen

Symptomatische Plica mediopatellaris: intraoperativer Arthroskopiebefund. Die Plica infrapatellaris reicht von der interkondylären Notch bis zum Hoffa-Fettkörper. Sollte sie sich während der Arthroskopie als gerissen erweisen und zum Impingement führen, wird eine Entfernung empfohlen.

Sekundäre GonarthroseGonarthroseHyperurikämie als Folge einer Hyperurikämie:

  • a)

    Klinisches Bild

  • b)

    Radiologisches Bild Gichtarthritis, akute (crystal arthritis)

Geborgene freie Gelenkkörper bei synovialer ChondromatoseSynovialiserkrankungenChondromatoseGelenkkörper, freiesynoviale ChondromatoseChondromatose, synoviale

Übersicht über die anterioren Bursen des Kniegelenks KniegelenkSchleimbeutel

Endoskopische BursektomieBursektomie, endoskopische

Intraoperativer Situs, vorsichtige Mobilisierung der Poplitealzyste zur Darstellung des ZystenstielsBaker-ZysteExstirpation, operative

ACR/EULAR-Klassifikationskriterien 2010 (Aletaha et al. 2010) Rheumatoide ArthritisACR/EULAR-Klassifikationskriterien

Tab. 3.1
A Gelenkbeteiligung (Synovitis)
1 großes Gelenk
2–10 große Gelenke
1–3 kleine Gelenke (mit/ohne Beteiligung von großen Gelenken)
4–10 kleine Gelenke (mit/ohne Beteiligung von großen Gelenken)
> 10 Gelenke (davon mindestens 1 kleines Gelenk)
0
1
2
3
5
B Serologie (mindestens 1 Testergebnis erforderlich)
Negative RF und negative CCP-Ak
Niedrig positive RF oder niedrig positive CCP-Ak
Hoch positive RF oder hoch positive CCP-Ak
0
2
3
C Akute-Phase-Reaktion (mindestens 1 Testergebnis erforderlich)
Unauffälliges CRP und unauffällige BSG
Erhöhtes CRP oder beschleunigte BSG
0
1
D Beschwerdedauer
< 6 Wochen
≥ 6 Wochen
0
1

RF = Rheumafaktor; CCP-Ak = Antikörper gegen zyklisch citrulliniertes Peptid; CRP = C-reaktives Protein; BSG = Blutsenkungsgeschwindigkeit

Grad der erosiven Gelenkzerstörung nach Larsen, Dale und Eek (LDE-Grade) Rheumatoide ArthritisLDE-Grade

Tab. 3.2
Grad Befund
0 Normal
1 Geringgradige Veränderungen:
Weichteilschwellungen, gelenknahe Osteoporose
2 Definitive Veränderungen:
mindestens eine kleine Erosion, Gelenkspaltverschmälerung nicht obligat
3 Deutliche Veränderungen:
deutliche Erosionen und Gelenkspaltverschmälerung
4 Schwere Veränderungen:
erhebliche Erosionen und Gelenkspaltverschmälerung,
5 Mutilierende Veränderungen:
Zerstörung der ursprünglichen Gelenkflächen, schwere Deformität möglich

Plica-, Synovialis- und Schleimbeutelerkrankungen

Jürgen Götz

  • 3.1

    Plica-Syndrom32

  • 3.2

    Erkrankungen der Synovialis33

    • 3.2.1

      Rheumatoide Arthritis33

    • 3.2.2

      Kristallinduzierte Synovialitiden34

    • 3.2.3

      Pseudogicht (Chondrokalzinose)35

    • 3.2.4

      Pigmentierte villonoduläre Synovialitis (PVNS)36

    • 3.2.5

      Freier Gelenkkörper (Arthrolith)36

    • 3.2.6

      Synoviale Chondromatose37

    • 3.2.7

      Hoffa-Kastert-Syndrom (Hoffa-Erkrankung)38

    • 3.2.8

      Synovialsarkom38

  • 3.3

    Schleimbeutel39

  • 3.4

    Baker-Zyste40

  • 3.5

    Fazit42

Plica-Syndrom

Ursachen
KniegelenkPlica-SyndromPlica-SyndromIm Rahmen der Embryogenese ist das Kniegelenk durch mesenchymale Membranen septiert angelegt und in ein oberes femoropatellares und zwei distale femorotibiale Kompartimente aufgeteilt. Diese Septen bilden sich im weiteren Verlauf zurück. Ist diese Rückbildung jedoch unvollständig, verbleiben Schleimhautfalten. Man unterscheidet die Plica suprapatellaris, die Plica infrapatellaris (Lig. mucosum) und die Plica mediopatellaris (Abb. 3.1).
Die Existenz einer lateralen Plica wird diskutiert. Durch traumatische Einflüsse oder chronische Überlastung kann sich nicht nur eine Verletzung der Plica, sondern auch eine Entzündungsreaktion in der Plica entwickeln. Durch das inflammatorische Geschehen kann es zu einer Metaplasie der weichen Schleimhautfalte in einen derb-fibrösen Strang kommen. Das Plica-Syndrom betrifft vornehmlich die Plica mediopatellaris und wird im angloamerikanischen Sprachraum mit medial shelf syndromeMedial shelf syndrome bezeichnet. Die symptomatische Plica (Abb. 3.2) kann zu Einklemmungen, einem Impingement und durch Scheuereffekte zur Abrasion von Knorpel führen (mediale Femurkondyle, mediale Patellafacette).
Diagnostik
Die bildgebende Diagnostik hat beim Plica-Syndrom nur einen eingeschränkten Stellenwert und gelingt am besten mittels MRT. Die Sonografie ermöglicht die dynamische Untersuchung. Die klinische Untersuchung ist bei dieser Erkrankung deutlich überlegen. Die Palpation einer asymptomatischen Plica bedeutet nicht zwangsläufig die Notwendigkeit einer therapeutischen Reaktion.
Konservative Therapie
Die konservative Therapie besteht in Ruhigstellung, Reduktion der Belastung, Kryotherapie, nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) oder Coxiben und physiotherapeutischen Maßnahmen mit Dehnungsübungen der kniegelenkübergreifenden Muskulatur sowie einer Quadrizepskräftigung. Die konservative Therapie scheint bei jungen Patienten mit kurzer Dauer der Symptomatik erfolgversprechend zu sein. Als weitere konservative Therapieoption steht die intraplikale Injektion von Kortison zur Verfügung.
Operative Therapie
Die arthroskopische vollständige Plicaresektion ist die Therapie der Wahl bei Versagen der konservativen Maßnahmen. Das Ergebnis wird in 75–91 % der Fälle als gut beurteilt, auch wenn eine milde Symptomatik persistieren kann. Bei intraoperativem Zufallsbefund einer asymptomatischen Plica wird deren Entfernung in der Literatur kontrovers diskutiert.

Erkrankungen der Synovialis

Ursachen und Häufigkeit
Die häufigste Ursache von SynovialiserkrankungenSynovialiserkrankungenUrsachen stellt die rheumatoide Arthritis dar. Aber auch andere Krankheiten bedingen (z. T. sekundäre) pathologische Veränderungen der Synovialis. In diesem Rahmen sind die Arthritis urica, die Chondrokalzinose und die Hämophilie zu nennen. Auch wenn die zugrunde liegende Ursache der Synovialbeteiligung jeweils eine unterschiedliche ist, so führt die Synovialitis über direkte Überwucherung und Zerstörung des Gelenkknorpels oder auf indirektem Wege (Alteration des Gelenkmilieus, Freisetzung von Zytokinen etc.) zu einer Gelenkdestruktion. Ausmaß und Aggressivität variieren.
Zu den benignen neoplastischen synovialen Erkrankungen werden u. a. die pigmentierte villonoduläre Synovialitis und die synoviale Chondromatose gezählt. Das artikuläre Myxom, das synoviale Lipom (Lipoma arborescens) und das Hämangiom stellen weitere benigne synoviale Krankheitsentitäten dar, auf die im Folgenden jedoch nicht näher eingegangen wird.
An malignen Erkrankungen muss das Synovialsarkom genannt werden, das hauptsächlich extraartikulär lokalisiert ist, sowie das Ewing-Sarkom, das ubiquitär vorhanden sein kann.

Rheumatoide Arthritis

Kniegelenkrheumatoide ArthritisSynovialiserkrankungenrheumatisch bedingteRheumatoide ArthritisSynovialiserkrankungenDie rheumatoide Arthritis (RA) ist die häufigste Form der abakteriellen Arthritis und die häufigste chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung. Sie ist eine systemische, in der Regel progrediente Erkrankung mit meist symmetrischem Befallsmuster.
Die Prävalenz der RA in der erwachsenen Bevölkerung Deutschlands wird mit 0,5–0,8 % angegeben; die Inzidenz steigt mit fortschreitendem Alter. Das primäre pathologische Substrat der RA ist der autoimmun-entzündliche Befall der Synovialmembran mit entsprechender Zellinfiltration der Synovialis. Diese umfasst CD4+ und CD8+ T-Zellen, NK-Zellen, B-Zellen, Makrophagen, Neutrophile und Plasmazellen sowie eine Hyperplasie der Synovialis. Pannusgewebe überwuchert die Knochen-Knorpel-Grenze; Erosionen von Knochen und/oder Knorpel treten auf (Stevens et al. 2012).
Diagnose
Rheumatoide ArthritisACR/EULAR-KlassifikationskriterienFür die Diagnosestellung sind die ACR/EULAR-Kriterien (American College of Rheumatology, European League against Rheumatism) von 2010 maßgeblich (Tab. 3.1). Sie lösten die 1987 aufgestellten ACR-Kriterien ab. Die neuen Kriterien zielen darauf ab, eine frühzeitige Diagnosestellung zu ermöglichen, um eine schnelle Therapie einzuleiten. Der Nachteil der neuen Klassifikation besteht darin, dass heterogene Krankheitsbilder primär unter der Erstdiagnose „rheumatoide Arthritis“ subsumiert werden.
Zielpopulation der ACR/EULAR-Kriterien sind Patienten,
  • 1.

    die mindestens 1 Gelenk mit klinisch gesicherter Schwellung (Synovialitis) aufweisen,

  • 2.

    deren Synovitis nicht durch eine andere Krankheit begründet werden kann.

Für die Beurteilung der radiologischen Bildgebung wird die Stadieneinteilung nach Larsen, Dale und Eek beim arthritischen Gelenk verwendet (Tab. 3.2). Zur Stadieneinteilung werden die Verschmälerung des Gelenkspalts sowie das Vorhandensein von Erosionen und knöchernen Deformitäten herangezogen.

Praxistipp

Im Rahmen der Befunderhebung müssen auch die Nachbargelenke bei der Untersuchung eingeschlossen werden, da die Systemerkrankung RA sowohl Hüft- und Sprunggelenk als auch die Füße in den Krankheitsprozess involviert. Bei der Wahl der Therapie sind die Evaluation und Einbeziehung dieser Gelenke in die Erstellung eines Therapieplans von entscheidender Bedeutung für das Behandlungsergebnis.

Eine arthroskopische Schleimhautbiopsie ist nach den aktuellen Leitlinien kein Bestandteil der initialen Diagnosesicherung.
Therapie
Rheumatoide Arthritismedikamentöse Therapie (DMARDs)Die initialen therapeutischen Maßnahmen bestehen bei rechtzeitiger Diagnosestellung in der unmittelbaren Zuführung des Patienten zu einer Basistherapie.
Basismedikamente (Disease-Modifying Antirheumatic Drugs, DMARDsDisease-Modifying Antirheumatic Drugs (DMARDs)) stellen die Therapiegrundlage von immunologisch bedingten Entzündungserkrankungen dar. Von elementarer Bedeutung ist die Begrenzung des Zeitfensters zwischen Diagnosestellung und Therapiebeginn. Die Chance, eine Remission zu erzielen, ist bei frühem Therapiebeginn (d. h. innerhalb von 6 Monaten nach Beschwerdebeginn) (auch bei Verdachtsdiagnose) deutlich höher. Das Risiko einer „Überdiagnose“ wird in Kauf genommen, der Krankheitsverlauf in seinem Frühverlauf jedoch kritisch evaluiert. Gemäß der S1-Leitlinie zur sequenziellen medikamentösen Therapie der RA der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie e. V. von 2012 kann nur bei „sehr mildem Verlauf, einer sehr geringen Krankheitsaktivität und fehlenden Hinweisen für eine Progression“ zunächst auf eine DMARD-Therapie verzichtet werden. Die Behandlung wird üblicherweise mit klassischen DMARDs initiiert, in der Regel wird Methotrexat (MTX) als erstes DMARD bei aktiver RA eingesetzt. Andere klassische DMARDs sind u. a. Leflunomid, Sulfasalazin. Werden Glukokortikoide eingesetzt, müssen diese nach Möglichkeit rasch reduziert und möglichst niedrig dosiert werden.

Therapeutischer Hinweis

Bei therapierefraktärem Verlauf der Monotherapie und Kombination von zwei klassischen DMARDs (jeweils in ausreichender Dosierung und über einen Zeitraum von jeweils 3 Monaten) ohne ausreichendes Ansprechen wird aktuell die Einleitung einer Biologikatherapie empfohlen.

Neben der medikamentösen Therapie spielen physiotherapeutische und physikalische Maßnahmen beim Erhalt der Gelenkbeweglichkeit und Beeinflussung der Krankheitsaktivität eine entscheidende Rolle.
Bei Nichtansprechen der Gelenkentzündung auf basistherapeutische Maßnahmen nach 6 Monaten ist die Durchführung einer Frühsynovialektomie indiziertRheumatoide ArthritisFrüh-/Spätsynovialektomie, die in der Regel arthroskopisch durchgeführt wird. Als Alternativoption steht die Radiosynoviorthese (RSO)Radiosynoviorthese (RSO)rheumatoide Arthritis zur Verfügung. Die RSO kann als alleinige Maßnahme oder als Kombinationsverfahren nach erfolgter Synovialektomie durchgeführt werden, wobei ein Abstand von 6 Wochen zur Operation eingehalten wird. Das radioaktive Element wird entsprechend der Gelenkgröße ausgewählt, für das Kniegelenk wird 90Yttrium benutzt. Aufgrund der Möglichkeit von chromosomalen Schäden sollte die RSO nicht vor dem 40. Lebensjahr durchgeführt werden. Eine Spätsynovialektomie besitzt oft palliativen Charakter.
Die Indikation zur UmstellungsosteotomieUmstellungsosteotomierheumatoide Arthritis bei etwaigen Achsenfehlstellungen muss kritisch gestellt werden und sowohl die Gelenksituation als auch die durch Osteoporose geminderte Knochenstabilität berücksichtigen. Bei Gelenkdestruktion wird das Gelenk endoprothetisch ersetzt. Die Wahl des Implantats muss unter strenger Berücksichtigung der ligamentären Stabilität gewählt werden. Bei allen operativen Maßnahmen ist der Immunstatus des Patienten kritisch zu berücksichtigen. Ebenso muss eine Berücksichtigung der Basistherapie bzw. deren Absetzen bei der Wahl des Operationszeitpunktes bedacht werden.

Kristallinduzierte Synovialitiden

Arthritis urica
KniegelenkGichtarthritisArthritisurica, PathogeneseSynovialiserkrankungenkristallinduzierteHarnsäure entsteht als Abbauprodukt der Purine Guanin und Adenin. Das gemeinsame Zwischenprodukt Xanthin wird mittels der Xanthinoxidase in Harnsäure umgewandelt. Während bei den meisten Säugetieren der Metabolisierungsprozess noch weitergeht und das sehr lösliche Allantoin entsteht, ist das Endprodukt dieser Stoffwechselkette beim Menschen die Harnsäure. Bis zu einer Grenze von ca. 6,8 mg/dl ist die Harnsäure im Serum löslich; jenseits dieser Grenze kommt es zur Ausfällung und Ablagerung von Uratkristallen in Gelenken, Sehnen und Weichteilgeweben. Kontinuierlich erhöhte Harnsäurespiegel können zu einer Präzipitation der Harnsäurekristalle (Mononatriumuratkristalle) führen und einen Entzündungsprozess initiieren; dies geschieht über die Aktivierung des sog. Inflammasom-Komplexes (Tausche et al. 2012).

Bei der Gicht unterscheidet man unterschiedliche Phasen:

  • Bei der asymptomatischen Gicht mit erhöhten Serumharnsäurewerten besteht noch keine klinische Symptomatik.

  • Bei der manifesten Gicht werden der akute Gichtanfall, die interkritische Gicht und das chronische Stadium unterschieden (Tausche et al. 2012).

Die akute GichtarthritisGichtarthritis, akute (crystal arthritis) (crystal arthritis) präsentiert das betroffene Gelenk mit starken Schmerzen, Rötung, Überwärmung, Schwellung und Functio laesa. Während bei der primären Hyperurikämie Störungen im Purin- und Harnsäurestoffwechsel für die Erkrankung verantwortlich sind, führen Niereninsuffizienz, Alkoholismus, metabolisches Syndrom oder myeloproliferative Erkrankungen zur Entstehung der sekundären Hyperurikämie (Jendro 2005).
Die Inzidenz der Gichtarthritis hat sich in den vergangenen Dekaden verdreifacht und zählt in den USA zu den häufigsten Formen der entzündlichen Arthritis. Eine schlechtere Durchblutungssituation und eine im Vergleich zum Körperinnern niedrigere Temperatur begünstigen den peripheren Gelenkbefall.
Differenzialdiagnostisch muss eine septische Arthritis bzw. eine Sekundärinfektion bei akutem Gichtanfall ausgeschlossen werden.
Diagnose
Während die klinische Untersuchung sowie die laborchemische Diagnostik nur indirekt das Vorliegen einer Gichtarthritis postulieren können, ist letztlich der Nachweis von Gichtkristallen in der Synovia oder in der Gewebeprobe beweisend. Im Polarisationsmikroskop zeigen die Gichtkristalle eine nadel- und zapfenförmige negative Doppelbrechung. Die Verwendung von Dual-Energy-CT (DECT) kann als direktes Nachweisverfahren von Uratablagerungen verwendet werden und die Diagnosestellung erleichtern.

Diagnostischer Hinweis

Die Harnsäurespiegel im Serum sind im akuten Gichtanfall typischerweise erhöht; dies muss jedoch nicht zwangsläufig der Fall sein. Insofern darf eine normwertige Harnsäurekonzentration nicht zum Ausschluss eines akuten Gichtanfalls verwendet werden.

Im Anfangsstadium ist das Röntgenbild noch unauffällig. Mit fortschreitender Erkrankung zeigen sich Usuren im Bereich des Knorpel-Knochen-Übergangs bis hin zur vollständigen Gelenkdestruktion (Abb. 3.3).
Therapie
Die initiale Therapie besteht in der Ruhigstellung und Hochlagerung des Beins. Bei der Kälteapplikation muss auf eine ausreichende Zeitdauer (> 30 min) geachtet werden; zu kurze Kältephasen führen aufgrund einer reaktiven Hyperämie zu einer negativen Beeinflussung des Beschwerdeverlaufs. Steigerung der Diurese durch Flüssigkeitszufuhr und Harnalkalisierung sind weitere Therapiemaßnahmen.
Als analgetisch-antiphlogistische Therapie ist die Gabe von NSAR/Coxiben unter Beachtung des entsprechenden Nebenwirkungsprofils Mittel der Wahl. Bei Nichtansprechen von NSAR/Coxiben sind Steroide als Alternativtherapie indiziert. Die Applikation erfolgt entweder oral oder als intraartikuläre Injektion (cave: hochsterile Kautelen, um keine iatrogene Sekundärinfektion zu generieren).
Colchicin p. o. wird als Reservetherapeutikum eingesetzt. Auf das spezifische Risiko- und Nebenwirkungsprofil von Colchicin muss der Patient hingewiesen werden. Allopurinol darf im akuten Anfall nicht neu angesetzt werden, da es den Anfall verlängern kann. Eine vorbestehende Allopurinol-Medikation sollte jedoch weiter eingenommen werden (Bruehl 2012). Gleiches gilt auch für die Therapie mit Febuxostat.
Prognose
Die Prognose ist vom Zeitpunkt des Therapiebeginns (irreversible Gelenkschädigung), der Therapie und der Compliance des Patienten abhängig.

Pseudogicht (Chondrokalzinose)

KniegelenkChondrokalzinose (Pseudogicht)SynovialiserkrankungenPseudogichtChondrokalzinoseWährend der akute Gichtanfall sich häufig primär am Großzehengrundgelenk manifestiert, ist das KniegelenkKniegelenkPseudogicht bei der PseudogichtPseudogicht das Prädilektionsgelenk. Bei der PseudogichtPseudogicht (Chondrokalzinose) handelt es sich um die Ablagerung von Kalziumpyrophosphatdihydrat-Kristallen in Faser- und hyalinem Knorpel, Gelenkkapsel und periartikulären Weichteilstrukturen.
Neben der primären Pseudogicht werden eine sekundäre (z. B. als Folge von Hyperparathyreoidismus, Hämochromatose, Hypothyreose, Morbus Wilson) und eine hereditäre Pseudogicht unterschieden.
Der Patient weist im akuten Anfall die gleiche Beschwerdesymptomatik wie bei der akuten Gicht auf, mit Schmerzen, Schwellung und Überwärmung des betroffenen Gelenks. Der Befall ist mono- oder polyartikulär. Die Pathogenese ist auf eine Funktionsstörung des Knorpels mit vermehrter lokaler Produktion von Kalziumpyrophosphat zurückzuführen (Abeles und Pillinger 2012).
Diagnose
Bei der Laboruntersuchung zeigen sich im Akutstadium die Entzündungsparameter (CRP, Leukozyten, BSG) erhöht. Während sich die Gicht in der Röntgendiagnostik im frühen Stadium mit Weichteilschwellung und im fortgeschrittenen Stadium mit Erosionen im Bereich der Knorpel-Knochen-Grenze manifestiert, sind bei der Pseudogicht feine linienförmige röntgendichte Ablagerungen im Gelenkknorpel und in den Menisci sichtbar. Dabei kann es sich um einen Zufallsbefund bei bisher klinisch inapparentem Verlauf handeln. Die im Gelenkpunktat nachweisbaren Gichtkristalle sind nadelförmig, die Pseudogichtkristalle rhomboid. Im Polarisationsmikroskop sind die Pseudogichtkristalle positiv doppelbrechend.
Therapie
Bei asymptomatischem Verlauf ist bei der primären Chondrokalzinose keine Therapie notwendig. Die Akutbehandlung der Pseudogicht erfolgt symptomatisch mittels konservativer Maßnahmen. Diese umfassen die medikamentöse analgetisch-antiphlogistische Therapie mit z. B. NSAR/Coxiben, die intraartikuläre Steroidinjektion, die systemische Steroideinnahme, den Einsatz von Colchicin sowie physikalische Maßnahmen. Für die Ergebnisse einer möglichen medikamentösen Dauertherapie bei chronischer Verlaufsform gibt es in der aktuellen Literatur nur eine spärliche Datenlage. Neben den bereits genannten Substanzen wird der Einsatz von Anakinra (IL-1-Inhibitor) und Methotrexat diskutiert.
Gleichzeitig werden bei der sekundären Chondrokalzinose die entsprechenden Grunderkrankungen therapiert. Ob dies jedoch einen positiven Einfluss auf das Risiko einer kristallinduzierten Synovialitis/Arthritis hat, ist anhand der aktuellen Literatur nicht zu beantworten. Bei chronischer Synovialitis kann eine Synovialektomie indiziert sein. Bei fortgeschrittener sekundärer Gelenkdestruktion ist eine endoprothetische Versorgung zu erwägen.

Pigmentierte villonoduläre Synovialitis (PVNS)

Synovialitispigmentierte villonoduläreKniegelenkpigmentierte villonoduläre SynovialitisPigmentierte villonoduläre Synovialitis (PVNS)Die PVNS (Syn.: tenosynovialer RiesenzelltumorRiesenzelltumortenosynovialerTenosynovialer Riesenzelltumor) wird als benigne proliferative Erkrankung der Synovialis gewertet. Bezüglich der Ätiologie besteht kein Konsens.
Die Erkrankung scheint „sowohl neoplastische als auch inflammatorische Komponenten zu beinhalten“ (Niemeier et al. 2014a). Differenziert wird die PVNS einerseits hinsichtlich ihres intra- und extraartikulären Vorkommens, andererseits nach diffuser und lokalisiert-nodulärer Form. Die lokalisationsunabhängige Inzidenz ist mit 0,0018/100 000 Einwohner/Jahr gering. Das Kniegelenk ist sowohl bei der nodulären als auch bei der diffusen Form das am häufigsten befallene Gelenk.
Diagnostik
Die Symptome bei PVNS sind Schmerzen, Gelenkerguss und Reduktion des Bewegungsumfangs. Im Nativröntgenbild sind ggf. die indirekten Zeichen eines Gelenkergusses oder einer Weichteilschwellung sichtbar. Während die noduläre Form im fortgeschrittenen Stadium zu Druckarrosionen führt, zeigen sich bei der diffusen Form zystische Usuren. Durch die Einlagerung von Hämosiderin, die die bräunliche Verfärbung der Synovialitis bedingt, kann die MRT-Untersuchung beweisführend sein, da sowohl in der T1- als auch in der T2-Wichtung eine Signalauslöschung vorliegt (Suszeptibilitätsartefakt).
Differenzialdiagnostisch muss bei positivem Hämosiderin-Nachweis im MRT an eine Hämophilie oder Amyloidarthropathie gedacht werden. Das Gelenkpunktat weist in der Regel ebenfalls bereits makroskopisch eine bräunliche Verfärbung auf. Die Diagnosesicherung erfolgt normalweise durch eine arthroskopische Biopsie.
Therapie
Eine rein konservative kurative Maßnahme ist nicht bekannt. Die Therapie besteht in der vollständigen Resektion der synovialen Wucherung. Über die Vor- und Nachteile des offenen vs. arthroskopischen Verfahrens finden sich in der Literatur unterschiedliche Angaben. Sichergestellt werden muss die vollständige Resektion sämtlichen befallenen Gewebes. Die Rezidivquote des arthroskopischen Verfahrens wird höher eingestuft als die offene Resektion.
Die adjuvante Radiosynoviorthese (RSORadiosynoviorthese (RSO)tenosynovialer Riesenzelltumor (PVNS)) mit 90Yttrium hat supportiven Charakter, d. h., sie kann die Rezidivquote deutlich senken, muss aber aufgrund der Nebenwirkungen unter strenger Berücksichtigung des Patientenalters durchgeführt werden. Aufgrund der Möglichkeit von chromosomalen Schäden sollte die RSO nicht vor dem 40. Lebensjahr erfolgen. Die RSO findet bei offener und arthroskopischer Vorgehensweise in der Regel 6 Wochen post-OP statt. Eine weitere Möglichkeit besteht in der postoperativen Bestrahlung.

Therapeutischer Hinweis

Neuere Forschungsansätze beinhalten die medikamentöse adjuvante Therapie. Diese basieren auf der Blockade von Colony-Stimulating Factor 1 (CSF1), der eine Hyperexpression aufweisen kann. Durch die Rezeptorblockade kann die Tumorprogression gestoppt werden.

Prognose
Die Prognose unterscheidet sich hinsichtlich Typ (lokalisiert-nodulär und diffuser pigmentierter villonodulärer Synovialitis) und durchgeführter Therapie. Aurégan et al. (2014) berichten bei der lokalisiert-nodulären Form über eine Rezidivrate von 8,7 % bei offener Synovialektomie und von 6,9 % bei arthroskopischer Synovialektomie. Bei der diffusen PVNS geben sie eine Rezidivrate von 22,6 % bei offener und 16,1 % bei arthroskopischer Synovialektomie an.
Die Rate an Komplikationen wird bei der offenen Synovialektomie mit 19,3 % vs. 0 % bei der arthroskopischen beziffert (Aurégan et al. 2014). Ein weiterer Prognosefaktor besteht in der primären Größe und der Lokalisation der PVNS. Eine unvollständige Entfernung der betroffenen Synovialis erhöht verständlicherweise das Rezidivrisiko.

Freier Gelenkkörper (Arthrolith)

Kniegelenkfreie GelenkkörperSynovialiserkrankungenfreie GelenkkörperArthrolithFreie GelenkkörperGelenkkörper, freie können in jedem Gelenk auftreten. Sie können entweder frei in der Synovia schwimmen oder an der Synovialis adhärent sein. Größe und Anzahl hängen von der zugrunde liegenden Pathologie ab. Die Konsistenz kann knorpelig und/oder knöchern sein, im Rahmen von entzündlichen Gelenkerkrankungen aus Fibrinausschwitzungen bestehen oder aus einer torquierten und infarzierten nodulären PVNS. Kommt es bei einer Osteochondrosis dissecans zur Bildung eines freien Gelenkkörpers, wird dieser als GelenkmausGelenkmaus bezeichnet. Die Entwicklung einer sekundären Chondromatose ist möglich (Kap. 3.2.6).
Die klinische Symptomatik hängt wiederum von der Größe, Anzahl und Lokalisation ab. Neben einem asymptomatischen Befund kann es zu Bewegungseinschränkungen, Gelenkblockaden, Geräuschphänomenen, Abrasionsschäden von gesundem Knorpel bis hin zur Gelenksubluxation kommen.
Diagnostik
Neben der Anamnese und klinischen Untersuchung sind bildgebende Verfahren (Sonografie, Röntgen, MRT) zur Diagnosestellung notwendig. Bei entsprechender Größe kann ein ossärer freier Gelenkkörper im Nativröntgenbild dargestellt werden.
Die MRT-Diagnostik erlaubt meist eine sichere Diagnosestellung. Nicht verkalkte und nicht ossifizierte Gelenkkörper sind in der T1- und T2-Wichtung intermediär bis signalreich. Kalzifizierte und ossifizierte freie Gelenkkörper sind in der T1- und T2-Wichtung signalarm und lassen sich oft indirekt in der T2-Wichtung durch die sie umgebende Gelenkflüssigkeit nachweisen. Osteochondrale Gelenkkörper mit Spongiosa zeigen in der T1-Wichtung eine signalreiche Darstellung, während sie in der T2-Wichtung intermediär bis signalreich sind.

Diagnostischer Hinweis

Nichtkalzifizierte oder -ossifizierte freie Gelenkkörper können der CT-Diagnostik entgehen.

Therapie
In Abhängigkeit von Klinik und Prognose wird die Indikation zum konservativen oder operativen Vorgehen gestellt. Die konservative Therapie beinhaltet die temporäre Einnahme von NSAR/Coxiben als analgetisch-antiphlogistische Therapie, körperliche Schonung sowie physiotherapeutische Maßnahmen.
Während die offene Technik mittels Arthrotomie 1916 erstmalig durch Henderson beschrieben wurde, kann die Exstirpation heute in der Regel arthroskopisch durchgeführt werden. Gegebenenfalls kann ein großer freier Gelenkkörper mit einer Fasszange über ein separates drittes Portal gehalten werden, während der Operateur den nunmehr fixierten Gelenkkörper mittels Shaver in der Größe reduziert, bis eine Exstirpation möglich ist. Bei ungünstiger Lokalisation oder Größe muss evtl. eine Arthrotomie erfolgen.

Synoviale Chondromatose

KniegelenkChrondromatose, synovialeSynovialiserkrankungenChondromatoseDie synoviale ChondromatoseChondromatose, synoviale wurde 1813 erstmals von Laennec beschrieben. Sie definiert sich als chondrogene metaplastische Umwandlung von mesenchymalem subsynovialem Gewebe in Knorpelgewebe und wird als primäre synoviale Chondromatose bezeichnet. Mit zunehmender Größe erfolgt die Separation der nunmehr freien Gelenkkörper Gelenkkörper, freiesynoviale Chondromatosein den Gelenkbinnenraum.
Hieraus resultieren die sekundären Probleme dieser Erkrankung, die sich zunächst in Gelenkblockaden aufgrund der mechanischen Einklemmung der freien Gelenkkörper manifestieren, schließlich aber oft zu Knorpelschäden führen. Niemeier et al. (2014b) berichten, dass der metaplastische Stimulus im Synovium zeitlich begrenzt sei, die Produktion freier Gelenkkörper spontan sistiere und es sich prinzipiell um eine selbstlimitierende benigne Erkrankung handele, deren Aktivitätsniveau und -prognose sich jedoch nicht voraussagen ließen (Niemeier et al. 2014b). Entsprechend unterscheidet Milgram (1977) drei Stadien der ErkrankungChondromatose, synoviale:
  • Phase 1: aktive intrasynoviale Erkrankung ohne freie Gelenkkörper.

  • Phase 2: Übergangsstadium mit aktiver Chondromatose und freien Gelenkkörpern.

  • Phase 3: Synovialis stellt sich wieder unauffällig dar, es liegen jedoch zahlreiche freie Gelenkkörper vor.

Zuverlässige Angaben über Inzidenz und Prävalenz liegen nicht vor. Die Erkrankung tritt in der Regel monoartikulär auf, das Kniegelenk ist in ca. 70 % der Fälle betroffen. Der Erkrankungsgipfel befindet sich in der 3. bis 5. Lebensdekade.
Auch bei der sekundären Chondromatose treten freie Gelenkkörper in Erscheinung, die knorpelig und/oder knöchern sein können. Ursächlich sind degenerative oder neuropathische Gelenkerkrankungen, Osteochondrosis dissecans, Meniskusrisse oder andere Traumata (Vigorita und Mintz 2012). Die freien Gelenkkörper weisen im Laufe der Zeit ein Größenwachstum auf, die Synovia agiert gleichsam als „virtuelles Kulturmedium“ (Vigorita und Mintz 2012).
Diagnostik
Die Diagnose ist oft durch den schleichenden und unspezifischen Verlauf der Erkrankung verzögert. Bewegungseinschränkungen sowie Gelenkblockaden und ein subjektives Empfinden von Krepitationen sind bei der Anamnese richtungweisend. Bei der klinischen Untersuchung kann die Krepitation objektiviert werden. Im fortgeschrittenen Krankheitsstadium lassen sich ggf. freie Gelenkkörper palpieren.
In der Regel kann die Diagnose durch Nativröntgen gestellt werden. Kalzifizierte Gelenkkörper lassen sich besser im CT darstellen; im früheren Erkrankungsstadium bei noch nicht erfolgter Verkalkung des chondralen Gelenkkörpers gelingt der Nachweis besser durch das MRT. Mit Letzterem kann gleichzeitig das Vorliegen von bereits vorhandenen Knorpelläsionen detektiert werden (Niemeier et al. 2014b).
Therapie
Die Methode der Wahl ist die frühzeitige und vollständige operative Entfernung aller Gelenkkörper (Abb. 3.4). Ziel ist es, der Progredienz der mechanischen Schädigung des Gelenkknorpels durch die freien Gelenkkörper Einhalt zu gebieten. Die Wahl des Verfahrens – offen vs. arthroskopisch – richtet sich nach Lage und Zugänglichkeit der Gelenkkörper und der Erfahrung des Operateurs. Wenn möglich, sollte ein minimalinvasives Verfahren angestrebt werden. Eine histologische Untersuchung ist obligat.
Hinsichtlich der gleichzeitigen Durchführung einer partiellen oder kompletten Synovialektomie besteht in der Literatur kein Konsens. Niemeier et al. (2014b) berichten über Arbeiten, die gute Ergebnisse mit Rezidivfreiheit ohne Synovialektomie beobachteten (Okada et al. 1989; Shpitzer et al. 1990). Allerdings existieren auch Publikationen, die eine erhöhte Rezidivrate ohne Synovialektomie darstellen (Schoeniger et al. 2006). Bei Rezidivraten von 0–30 % postulieren sie die regelmäßige kernspintomografische Nachuntersuchung (Niemeier et al. 2014b). In einer älteren Quelle von Züllig et al. (1979) wird über die Durchführung einer Radiosynoviorthese bei schweren Rezidiven mit 90Yttrium berichtet.
Prognose
Die Prognose hängt von der bereits vorliegenden Knorpelschädigung zum Zeitpunkt der operativen Intervention ab. Eine maligne Entartung zum SynovialsarkomSynovialsarkom ist möglich. Sogenannte „Red Flags“ sind eine schnelle klinische Verschlechterung, ossäre Destruktion im Röntgen sowie eine Knochenmarkinfiltration im MRT. Davis et al. (1998) geben das Entartungsrisiko mit ca. 5 % an, Evans et al. (2014) mit 6,4 %.

Hoffa-Kastert-Syndrom (Hoffa-Erkrankung)

Ursachen und Häufigkeit
KniegelenkHoffa-Kastert-SyndromSynovialiserkrankungenHoffa-Kastert-Syndrom1904 wurde die entzündliche Hypertrophie des Corpus adiposum infrapatellareCorpus adiposum infrapatellare von Albert Hoffa als eigenständiges Krankheitsbild beschrieben und später als Hoffa-Kastert-SyndromHoffa-Kastert-Syndrom bezeichnet.
Die Funktion des Hoffa-FettkörpersHoffa-Fettkörper ist noch immer nicht vollständig geklärt. Der intrakapsulär und extrasynovial gelegene Fettkörper ist sehr gut vaskularisiert und innerviert. Hoffa ging davon aus, dass durch repetitive Traumata eine Inflammation des Fettkörpers induziert wird, die letztlich in eine Größenzunahme, Fibrosierung und ggf. Metaplasie mündet.
Die aktuelle Forschung zeigt eine enge wechselseitige Beziehung zwischen dem Corpus adiposum, der Anzahl der darin enthaltenen Immunzellen, Nervenfasern, Substanz P sowie der endokrinen Fähigkeit des Fettkörpers und dem (degenerativ geschädigten) Kniegelenk.
Diagnostik
Die klinische Untersuchung zeigt das Bild eines infrapatellaren oder anterioren Knieschmerzes. Es kann eine Bewegungseinschränkung des Kniegelenks vorliegen. Die Schmerzsymptomatik kann durch Untersuchungen, die ein Impingement des Fettkörpers provozieren, verstärkt werden. Bei starker Hypertrophie kann sich der Fettkörper medial und lateral der Patellarsehne vorwölben. Bei der MRT-Untersuchung zeigen sich sowohl in der T1- als auch der T2-Wichtung hohe Signalintensitäten, in der fettsupprimierten Sequenz ein geringes Signal.
Konservative Therapie
Das Hoffa-Kastert-Syndrom spricht in Abhängigkeit einer begleitenden Gelenkpathologie gut auf konservative Maßnahmen an. Dragoo et al. (2012) geben eine Übersicht über die konservativen Möglichkeiten. Diese reichen vom Taping, das eine Entlastung und Verkürzung des Hoffa-Fettkörpers bewirkt, über Quadrizepsübungen in der geschlossenen Kette zur Verbesserung der Patellaführung bis zum Training des M. gluteus medius zur Verminderung der Innenrotation der Hüfte und des damit einhergehenden Valgusmoments auf das Kniegelenk.
Die Infiltration des Hoffa-Fettkörpers mit Lokalanästhetika und Kortison muss unter dem Vorbehalt der potenziellen Risiken (Infektion, Fettnekrose) gesehen werden.
Operative Therapie
Sind die konservativen Therapiemaßnahmen nicht beschwerdelindernd und/oder eine intraartikuläre Begleitpathologie vorhanden, können operative Maßnahmen ergriffen werden. Die arthroskopische partielle Resektion des Hoffa-Fettkörpers zeigt gute Ergebnisse (Dragoo et al. 2012).
Eine vollständige Resektion des Hoffa-Körpers sollte – auch im Rahmen einer endoprothetischen Versorgung – vermieden werden, da damit ein schlechteres Ergebnis zu befürchten ist. Pinsornsak et al. (2014) beschreiben eine Rate von 8,3 % Patienten mit anteriorem Knieschmerz in einer Gruppe mit endoprothetischer Knie-TEP-Versorgung und kompletter Hoffa-Resektion, während in der Kontrollgruppe mit endoprothetischer Versorgung und Erhalt des Hoffa-Körpers kein anteriorer Knieschmerz auftrat.

Synovialsarkom

Ursachen und Häufigkeit des Synovialsarkoms
KniegelenkSynovialsarkomSynovialiserkrankungenmaligneDas SynovialsarkomSynovialsarkom wurde erstmals 1893 beschrieben und ist ein maligner mesenchymaler Tumor, der vor allem im jungen Erwachsenenalter, geschlechtsneutral und vorwiegend an den Extremitäten auftritt. Vorangegangene Traumata oder Bestrahlungen werden als prädisponierende Faktoren gewertet. Das Knie wird als häufigster Manifestationsort angegeben. Nach dem malignen fibrösen Histiozytom, dem Liposarkom und dem Rhabdomyosarkom stellt das Synovialsarkom mit einem Anteil von 8–12 % den vierthäufigsten malignen Weichgewebstumor dar (Wolf 2012). Es entsteht in der Regel nicht intraartikulär, sondern in den paraartikulären Weichteilstrukturen wie Sehnenscheiden, Sehnen oder Bursen.
Diagnose
Außer einer langsam größenprogredienten Weichteilschwellung ist die klinische Symptomatik oft unspezifisch; Schmerzen können bereits vor der klinischen Manifestation des Tumors vorhanden sein (Wolf 2012) oder auch gänzlich fehlen.
Die Darstellung in der Nativröntgendiagnostik ist von der Tumorgröße abhängig. Verkalkungen innerhalb des Tumorgewebes kommen in ca. 30 % vor. Die Darstellung in der CT zeigt eine „heterogene multinoduläre Raumforderung, vor allem nach Kontrastmittelgabe“ (Wolf 2012). In der MRT-Diagnostik stellt sich der Tumor relativ scharf abgegrenzt zu seinem Nachbargewebe dar. Als typisch ist das Vorhandensein von soliden Anteilen, Zysten und Einblutungen zu werten, was als „triple T2 signal“ bezeichnet wird. Auch in der CT-Untersuchung zeigen sich zystische und solide Tumoranteile.
Die histologische Diagnosesicherung erfolgt mittels Inzisionsbiopsie. Der zellreiche Tumor zeichnet sich durch das Vorhandensein von zwei unterschiedlichen Strukturelementen aus: epithelähnliche Zellen und spindelzellartige Areale. Je nach Anteil der beiden Zelltypen unterscheidet man einen biphasischen Typ, einen monophasisch-fibrösen Typ, einen monophasisch-epithelialen Typ und ein schlecht differenziertes Synovialsarkom. Bei gesicherter Diagnose wird ein Staging durchgeführt.
Therapie
Aufgrund der hohen lokalen Rezidivrate ist eine großzügige lokale Exzision notwendig. Die Pseudokapsel des Tumors darf den Operateur jedoch nicht in falscher Sicherheit wiegen, eine vollständige Exzision durchgeführt zu haben. Problematisch ist das extrakompartimentelle Tumorwachstum. Ist eine lokale Entfernung nicht möglich, kann dies eine Amputation erfordern. Eine postoperative Radiatio wird empfohlen, eine präoperative Bestrahlung wird bei schwierigem Zugang zum Tumor und bei Annahme einer R1-Situation empfohlen.
Die Chemosensitivität der Synovialsarkome ist eingeschränkt. Die Kombinationstherapie mit Adriamycin, Cisplatin, Vincristin, Ifosfamid und Doxorubicin erzielt in 50 % der Fälle eine Wirkung. Sie wird bei einer R1-Situation, bei Fernmetastasierung und beim schlecht differenzierten rundzelligen Subtyp durchgeführt (Wolf 2012).
Prognose
Das Synovialsarkom weist eine hohe Rezidiv- (30–50 %) und Metastasierungsrate (40 %) auf; bei 20 % der Patienten besteht bei Diagnosestellung bereits eine Metastasierung (Wolf 2012). Die Metastasierung in die Lunge erfolgt hämatogen, aber auch eine lymphogene Filialisierung ist möglich. Ein schlecht differenziertes Synovialsarkom weist eine schlechtere Prognose auf. Das Vorhandensein von ausgedehnten Verkalkungen wird als prognostisch günstig gewertet.
Wolf gibt die 5-Jahres-Überlebensrate mit 40–70 %, die 10-Jahres-Überlebensrate mit 20–50 % an und beschreibt, dass klinische und pathologische Faktoren wie Tumorgröße, Lokalisation, Patientenalter und das Vorhandensein von schlecht differenzierten Entitäten eine besondere prognostische Bedeutung besitzen (Wolf 2012).

Schleimbeutel

Ursachen und Häufigkeit der Bursitis
KniegelenkSchleimbeutelKniegelenkBursitisDie Bursa ist definiert als ein mit Synovialflüssigkeit gefüllter Hohlraum, der von einem äußeren Stratum fibrosum und einem inneren Stratum synoviale umhüllt ist. Die Produktion der Synovia erfolgt durch das Stratum synoviale. Bursen treten an allen Orten auf, an denen im muskuloskelettalen System Druckbelastung oder Reibung stattfindet. Somit erfüllen Schleimbeutel Stoßdämpfer- und Gleitschichtfunktion. Im Kniegelenk treten Bursen an mehreren Stellen auf: Bursa praepatellaris, Bursa anserina, Bursa infrapatellaris profunda, Bursa subtendinea m. gastrocnemii medialis, die gelegentlich mit der Bursa m. semimembranosi kommuniziert, Bursa subcutanea infrapatellaris, Bursa suprapatellaris, Bursa subtendinea m. gastrocnemii lateralis, Bursa subtendinea praepatellaris (Abb. 3.5).
Die Ätiologie einer BursitisBursitisÄtiologie kann verschieden sein: Reizzustand durch Überlastung, bakterielle Bursitis oder eine sekundäre Bursitis im Rahmen einer systemischen Erkrankung wie z. B. Gicht.
Die präpatellare Bursa ist nahezu immer existent. Die Gründe, die zu einer Bursitis praepatellarisBursitispraepatellaris führen, sind vielfältig:
  • Repetitive Minortraumata (sog. Housemaid's KneeHousemaid's Knee)

  • Akutes Trauma (Kontusionsverletzung, z. B. mit Einblutung in die Bursa)

  • Infektion (z. B. nach offener Verletzung)

  • Sekundäre Low-Grade-Entzündungen (Gicht, Syphilis, RA, Tuberkulose)

Die jährliche Inzidenz einer Bursitis praepatellaris wird von Baumbach et al. (2014) mit 10/100 000 angegeben (allerdings unter Miterfassung der Bursitis olecrani). Das männliche Geschlecht ist zu 80 % betroffen; das Durchschnittsalter liegt zwischen 40 und 60 Jahren. 33 % der Bursitiden sind septisch.
Eine Sonderform nimmt die Bursa gastrocnemiosemimembranosaBursa, -aegastrocnemiosemimembranosa ein. Sie kann sich bei Reizzuständen des Kniegelenks und vermehrter intraartikulärer Gelenkflüssigkeitsbildung aufgrund der Kommunikation mit dem Gelenkbinnenraum füllen. Die dadurch entstehende Baker-Zyste wird in Kap. 3.4 behandelt.
Diagnostik
BursitisDiagnostikDie Diagnostik umfasst neben der klinischen Untersuchung die Sonografie, ggf. MRT. Röntgenuntersuchungen dienen dem Ausschluss von Begleitpathologien. Die Anamnese muss u. a. die berufliche Tätigkeit eruieren (z. B. ob der Patient eine kniende Arbeit ausgeübt hat). Bei der Palpation erweist sich die entzündete Bursa als fluktuierend bis prall-elastisch. Die klassischen Entzündungszeichen Rötung, Schwellung und Überwärmung können vorliegen. Eine erhöhte Temperatur (> 37,8 °C) muss ebenso an eine Infektion denken lassen wie das Vorhandensein einer Hautläsion oder ein Temperaturunterschied zur Gegenseite von mehr als 2,2 °C. Eine Berührungsempfindlichkeit kann vorliegen. In der Regel wird die Kniegelenkbeweglichkeit nicht eingeschränkt. Die laborchemischen Untersuchungen umfassen u. a. Blutbild und CRP. In der Praxis fällt es aber oft schwer, zwischen einer aseptischen und einer septischen Bursitis zu differenzieren.
Die Behandlung richtet sich entsprechend nach der Schwere der Symptome. Während bei milden Krankheitsbildern der konservativen Therapie der Vorzug gegeben werden kann, muss bei der septischen Variante die chirurgische Lösung mit Bursektomie und intravenöser Antibiose angestrebt werden. Die Bursa praepatellarisBursa, -aepraepatellaris ist zusammen mit der Bursa olecrani der am häufigsten von einem Infekt betroffene Schleimbeutel. Bei unklarem Befund wird das unter sterilen Kautelen gewonnene Punktat zur unmittelbaren mikrobiologischen Diagnostik gesendet.
BursitisDifferenzialdiagnoseDifferenzialdiagnostisch muss das Vorliegen folgender Entitäten berücksichtigt werden (Biedert 2005):
  • Subkutanes Hämatom

  • Serom

  • Gelenkerguss

  • Hoffa-Hypertrophie, Hoffaitis

  • Ganglion

  • Weichteiltumor

  • Tenosynovialitis

  • Posttraumatische Morel-Lavallée-Läsion (Décollement-Verletzung)

Konservative Therapie
BursitisTherapieIn den meisten Fällen kann die Bursitis durch konservative Maßnahmen zurückgedrängt werden. Bei milden Verläufen sind die Ruhigstellung und Gabe von NSAR/Coxiben über einen Zeitraum von 10–14 Tage indiziert. Bei schwereren Verläufen erfolgt die Punktion der Bursa mit einer feinen Nadel. Bei sicherem Ausschluss einer Infektion kann eine additive Kortison-Instillation erfolgen. Bei septischer Bursitis muss operativ vorgegangen und eine Antibiotikatherapie eingeleitet werden.
Operative Therapie
Nur bei chronischer, therapieresistenter Bursitis oder septischem Verlauf ist die operative Bursaentfernung indiziert. Die gefürchtetste postoperative Komplikation besteht in der Wundheilungsstörung. Das am häufigsten eingesetzte Therapieverfahren ist die offene Operation, aber auch die endoskopische Bursaresektion ist möglich (Abb. 3.6). Bei der offenen Bursektomie sollte die Schnittführung so gewählt werden (präpatellar longitudinal), dass der Zugang auch für evtl. später durchzuführende Operationen (z. B. endoprothetischer Ersatz) verwendet werden kann. Empfohlen wird ein längs verlaufender Schnitt vor dem Kniegelenk.

Baker-Zyste

Ursachen und Häufigkeit
KniegelenkBaker-ZysteVon allen zystischen Läsionen des Kniegelenks ist die PolplitealzystePolplitealzyste (= Baker-ZysteBaker-Zyste) die häufigste. Sie entsteht durch flüssigkeitsbedingte Aufdehnung der Bursa gastrocnemiosemimembranosaBursa, -aegastrocnemiosemimembranosa, die im dorsomedialen Bereich der Kniekehle lokalisiert ist. Die Bursa steht an der Stelle in Verbindung mit dem Gelenk, an der sich der mediale Gastrocnemiuskopf auf Höhe des medialen Femurcondylus in die Gelenkkapsel einstrahlt. Bei vermehrter Produktion von Synovia und erhöhtem intraartikulärem Druck wird die Gelenkflüssigkeit in die Bursa gepresst. Somit erklärt sich der direkte Zusammenhang zwischen intraartikulärer Pathologie und sekundärer Gelenkschwellung mit nachfolgender Poplitealzystenbildung, der bei Untersuchungen von Sansone et al. (1995) in 94 % der Fälle nachweisbar war. Während bei Kindern die direkte Verbindung von Gelenkinnenraum zur Bursa fast nicht existent ist, scheint es in Abhängigkeit des Alters und der damit einhergehenden degenerativen Veränderung der Gelenkkapsel zu einer Zunahme der Häufigkeit zu kommen.
In der Literatur finden sich auch Beschreibungen der Poplitealzyste als Ausstülpung der dorsalen Kniegelenkkapsel ohne präformierten Hohlraum als echte ganglionartige Zyste. Erstbeschreiber war W. Morrant Baker, nach dem die Poplitealzyste auch Baker-Zyste genannt wird.
Die Prävalenz der Baker-Zyste ist abhängig vom Vorhandensein einer Begleitpathologie des Kniegelenks. Bei gesunden Probanden ohne Knieschmerz beträgt die Prävalenz 0–7 %, bei Patienten mit Kniebinnenläsion 4,7–38 %, und bei Vorhandensein einer Gonarthrose wird sie mit 22–47 % angegeben. Bei der Untersuchung von Liao et al. (2010) an 145 Patienten mit 180 Poplitealzysten lag bei 50,6 % eine Arthrose, bei 20,6 % eine chronische Polyarthritis, bei 13,9 % eine Gicht, bei 7,8 % eine seronegative Spondylarthritis und bei 7,2 % eine Pseudogicht vor.
Diagnostik
Baker-ZysteDiagnostikDie Patienten klagen über einen hinteren Knieschmerz und Schwellung in der Kniekehlenregion. Meist stehen die intraartikulären Gelenkpathologien bei der Beschwerdeverursachung im Vordergrund. Bei größeren Poplitealzysten muss eine tiefe Venenthrombose oder eine Ischämie durch Druck auf die poplitealen Gefäße bei entsprechender Klinik ausgeschlossen werden. Der neurologische Status muss erhoben werden, da durch die Poplitealzyste der N. tibialis oder N. peroneus komprimiert werden kann. Eine weitere Komplikation stellt die rupturierte Zyste mit möglicher Entwicklung eines Kompartmentsyndroms dar. Konkrete Angaben zur Häufigkeit dieser Komplikation werden in der aktuellen Literatur nicht gemacht.
Palpatorisch stellt sich die Baker-Zyste in Knieextension prall-elastisch dar. In Flexion tastet sich die Zyste weicher. Dies wird als Foucher-ZeichenFoucher-Zeichen beschrieben und auf die Relaxierung des M. triceps surae zurückgeführt.
Durch Röntgendarstellungen können degenerative Veränderungen des Kniegelenks dargestellt werden, für die Beurteilung der Poplitealzyste ergibt sich – außer bei eventueller Darstellung von intrazystischen freien Gelenkkörpern – keine weitere Aussagekraft.
Mit der Ultraschalluntersuchung lässt sich neben der Größenausmessung und Lokalisierung der Zyste auch die Lagebeziehung zu den Poplitealgefäßen darstellen. Mögliche differenzialdiagnostische Ursachen einer schmerzhaften Knieschwellung wie z. B. ein Poplitealaneurysma können ausgeschlossen werden. Der Zysteninhalt ist in der Regel echoarm. Die Standardebenen sind der dorsale mediale Longitudinalschnitt und der Transversalschnitt. In der Hand des geübten Sonografierers können zwar grundsätzlich Aussagen über intraartikuläre Schäden wie Meniskusverletzungen getroffen werden, in der Regel erfolgt eine entsprechende Abklärung aber über eine MRT-Untersuchung. Für die operative Planung ist die Identifizierung des Stiels der Zyste wichtig, über die die direkte Verbindung mit dem Gelenkbinnenraum besteht.
Konservative Therapie
Baker-Zystekonservative TherapieDie Wahl der Therapie hängt von verschiedenen Faktoren ab: zugrunde liegende Gelenkpathologie, Größe der Poplitealzyste mit zu erwartenden Komplikationen, Beschwerden etc. In der Regel sind Baker-Zysten asymptomatisch und bedürfen keiner weiteren therapeutischen Maßnahmen. Manchmal ist der Spontanverlauf der Poplitealzyste selbstlimitierend und die Zyste ohne weitere Maßnahmen regredient.
Für die Punktion der Poplitealzyste mit intraartikulärer Kortison-Instillation bei Vorliegen einer Gonarthrose liegen zwar gute Kurzzeitergebnisse vor, Langzeitergebnisse existieren jedoch nicht. Bandinelli et al. (2012) beschreiben bessere Ergebnisse der intrazystischen im Vergleich zur intraartikulären Kortison-Injektion. Nach eigener Erfahrung besteht bei Punktion der Baker-Zyste eine hohe Rezidivrate.
Weitere konservative Therapiemaßnahmen bestehen in der Einnahme von NSAR/Coxiben, Kühlung und Ruhigstellung bzw. Entlastung.
Operative Therapie
Primärziel der operativen Versorgung ist die Eliminierung der zugrunde liegenden intraartikulären Pathologie. Damit soll der ständige Zufluss an Gelenkflüssigkeit unterbunden werden, und die Baker-Zyste kann sich wieder zurückbilden. Berücksichtigt werden muss dabei aber der Gelenkstatus per se. Bei fortgeschrittenen degenerativen Veränderungen können diese auch nach Beseitigung einer Meniskusläsion etc. weiter für die Persistenz einer Baker-Zyste verantwortlich sein.
Die streng zu stellende Indikation zur operativen Exstirpation der Baker-ZysteBaker-ZysteExstirpation, operative ist nur dann gegeben, wenn nach Ausschöpfen der konservativen Therapie und Behandlung der Synovialitis oder intraartikulären Pathologie weiterhin ein poplitealer Schmerz persistiert oder Komplikationen durch Kompressions- sowie Stauungssymptomatik drohen. Der Patient ist über die Rezidivrate nach operativer Exstirpation der Baker-Zyste aufzuklären. Bei geplanter operativer Therapie sollte präoperativ sonografisch oder mittels Schichtbildgebung die Lagebeziehung der Poplitealzyste zum Gefäß-Nerven-Bündel dargestellt werden.
Bei der offenen Operation mittels posteriorem oder posteromedialem Zugang muss auf eine sorgfältige Präparation und vollständige Entfernung der Poplitealzyste geachtet werden (Abb. 3.7). Der nach intraartikulär reichende Verbindungsgang (Stiel) muss verschlossen werden, ggf. kann ein aus autologem Sehnengewebe gewonnener Patch aufgenäht werden, ansonsten erhöht sich das Rezidivrisiko. Bei zugrunde liegender RA ist die dorsale Synovialektomie in Kombination mit einer ventralen Synovialektomie zu empfehlen, um das Rezidivrisiko einer Baker-Zyste zu senken.
Es existieren vielfältige arthroskopiebasierte StrategienBaker-Zystearthroskopiebasierte Strategien und Techniken zur Therapie der Poplitealzyste. Sie werden im Folgenden auszugsweise zusammengefasst. Gemeinsam ist allen Techniken die Versorgung von intraartikulären Begleitläsionen:
  • Eine von Sansone et al. (1995) beschriebene Alternative ist die Erweiterung der klappenartigen Öffnung der Gelenkkapsel, die die Verbindung mit der Zyste darstellt, auf 3–4 mm. Die Erweiterung erfolgt mit dem Shaver nach vorheriger Adressierung intraartikulärer Begleitpathologien. Der nun ermöglichte bidirektionale Fluss soll das Aufpumpen der Zyste verhindern und mittelfristig für eine Größenreduktion der Zyste sorgen.

  • Während die Poplitealzyste von Sansone et al. belassen wird, besteht eine andere Operationstechnik darin, nach Erweiterung der Öffnung auf eine 70°-Optik zu wechseln und das Skop transartikulär in die Baker-Zyste vorzuschieben. Über ein weiteres posteromediales Portal wird ein Shaver unter Sicht in die Poplitealzyste eingebracht und unter Beachtung von Sehnen-, Gefäß- und Nervenstrukturen die innere Zystenwand reseziert.

  • Eine gegenläufige Operationsstrategie im Vergleich zum Verfahren von Sansone et al. besteht in der Operationsmethode, bei der nach arthroskopischer Therapie der Kniebinnenläsion die kommunizierende Öffnung zwischen Kniegelenk und Baker-Zyste über ein zusätzliches posteromediales Portal mittels Naht verschlossen wird.

Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass die Baker-Zyste eine häufige Entität darstellt, die sekundär als Folge einer intraartikulären Pathologie auftritt. Ziel der therapeutischen Maßnahme ist die Sanierung des Kniebinnenraums. Die Indikation zur Exstirpation der Baker-Zyste besteht selten. In Deutschland wird das offene Vorgehen favorisiert.

Fazit

Erkrankungen der Plica, der Synovialis und des Schleimbeutels stellen heterogene Krankheitsbilder dar. Während beim Plica-Syndrom die klinische Untersuchung in der Regel der bildgebenden überlegen ist, werden bei Erkrankungen der Synovia die laborchemische und weiterführende bildgebende Diagnostik für die Differenzialdiagnostik beansprucht. Bei vielen Erkrankungen der Synovia ist die interdisziplinäre Zusammenarbeit mit Internisten, Rheumatologen oder Onkologen erforderlich. Die Therapie erstreckt sich in Abhängigkeit des Krankheitsbildes von der konservativen Behandlung über arthroskopische und offene Gelenkoperationen bis zur Amputation bei malignen Tumoren, die eine lokale Exzision nicht gestatten.

Literatur

Abeles and Pillinger, 2012

A.M. Abeles M.H. Pillinger Gout and other crystalline arthropathies W.N. Scott G. Scuderi Insall & Scott Surgery of the Knee 5th ed. 2012 Elsevier Churchill Livingstone Philadelphia, USA Sect. 7: Ch. 67

Aletaha et al., 2010

D. Aletaha T. Neogi A.J. Silman J. Funovits D.T. Felson C.O. Bingham 3rd Rheumatoid arthritis classification criteria Arthritis Rheum 62 9 2010 2582 2591

Aurégan et al., 2014

J.C. Aurégan S. Klouche Y. Bohu N. Lefèvre S. Herman P. Hardy Treatment of pigmented villonodular synovitis of the knee Arthroscopy 30 10 2014 1327 1341

Bandinelli et al., 2012

F. Bandinelli R. Fedi S. Generini F. Porta A. Candelieri A. Mannoni Longitudinal ultrasound and clinical follow-up of Baker's cysts injection with steroids in knee osteoarthritis Clin Rheumatol 31 4 2012 727 731

Baumbach et al., 2014

S.F. Baumbach C.M. Lobo I. Badyine W. Mutschler K.G. Kanz Prepatellar and olecranon bursitis: literature review and development of a treatment algorithm Arch Orthop Trauma Surg 134 3 2014 359 370

Biedert, 2005

R.M. Biedert Knieprobleme beim Sportler Orthopädie und orthopädische Chirurgie. Band Knie (hrsg. v. Kohn D) 2005 Thieme Stuttgart 491 498

Bruehl, 2012

H. Bruehl Diagnose, Therapie und Prophylaxe eines Gichtanfalls 2012 www.uniklinikum-regensburg.de/imperia/md/content/kliniken-institute/innere-medizin-i/sops/rheumatologie/rdt-gich.pdf

Davis et al., 1998

R.I. Davis A. Hamilton J.D. Biggart Primary synovial chondromatosis: a clinicopathologic review and assessment of malignant potential Hum Pathol 29 7 1998 683 688

Dragoo et al., 2012

J.L. Dragoo C. Johnson J. McConnell Evaluation and treatment of disorders of the infrapatellar fat pad Sports Med 42 1 2012 51 67

Evans et al., 2014

S. Evans M. Boffano S. Chaudhry L. Jeys R. Grimer Synovial chondrosarcoma arising in synovial chondromatosis Sarcoma 2014 2014 647939 10.1155/2014/647939 [Epub 2014 Mar 5]

Jendro, 2005

M.C. Jendro Arthritis urica und Chondrokalzinose Orthopädie und orthopädische Chirurgie. Band Knie (hrsg. v. Kohn D) 2005 Thieme Stuttgart 194 199

Liao et al., 2010

S.T. Liao C.S. Chiou C.C. Chang Pathology associated to the Baker's cysts: a musculoskeletal ultrasound study Clin Rheumatol 29 9 2010 1043 1047

Milgram, 1977

J.W. Milgram Synovial osteochondromatosis. A histopathological study of thirty cases J. Bone Joint Surg Am 59 1977 792

Niemeier et al., 2014a

A. Niemeier F.T. Beil S. Seitz W. Rüther Pigmentierte villonoduläre Synovialitis (PVNS) Arthritis und Rheuma 2 2014 79 82

Niemeier et al., 2014b

A. Niemeier S. Seitz J. Zustin F.T. Beil W. Rüther Synoviale Chondromatose – Aktuelles diagnostisches und therapeutisches Prozedere Arthritis + Rheuma 34 2014 85 89

Okada et al., 1989

Y. Okada G. Awaya T. Ikeda H. Tada S. Kamisato T. Futami Arthroscopic surgery for synovial chondromatosis of the hip J Bone Joint Surg Br 71 2 1989 198 199

Pinsornsak et al., 2014

P. Pinsornsak K. Naratrikun S. Chumchuen The effect of infrapatellar fat pad excision on complications after minimally invasive TKA: a randomized controlled trial Clin Orthop Relat Res 472 2 2014 695 701

Sansone et al., 1995

V. Sansone A. de Ponti G.M. Paluello A. del Maschio Popliteal cysts and associated disorders of the knee: critical review with MR imaging Int Orthop 19 1995 275 279

Schoeniger et al., 2006

R. Schoeniger D.D. Naudie K.A. Siebenrock R.T. Trousdale R. Ganz Modified complete synovectomy prevents recurrence in synovial chondromatosis of the hip Clin Orthop Relat Res 451 2006 195 200

Shpitzer et al., 1990

T. Shpitzer A. Ganel S. Engelberg Surgery for synovial chondromatosis. 26 cases followed up for 6 years Acta Orthop Scand 61 6 1990 567 569

Stevens et al., 2012

A.L. Stevens B. Gharaibeh K.R. Weiss F.H. Fu J. Huard Gene therapy in the treatment of knee disorders W.N. Scott G. Scuderi Insall & Scott Surgery of the Knee 2012 Elsevier Churchill Livingstone Philadelphia, PA Sect. I: Ch. 4

Tausche et al., 2012

A.K. Tausche B. Manger U. Müller-Ladner B. Schmidt Die Gicht als Systemerkrankung Z Rheumatol 71 2012 224 230

Vigorita and Mintz

Vigorita VJ, Mintz D. The synovium: normal and pathologic conditions. In: Scott WN, Scuderi G (eds.). Insall & Scott Surgery of the Knee. 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Churchill Livingstone; Sect. 8, Ch. 72.

Wolf, 2012

J. Wolf Synovialsarkom 2012 http://eliph.klinikum.uni-heidelberg.de/texte_s/584/synovialsarkom

Züllig et al., 1979

R. Züllig D. Gross T. Frank A. Rüttimann Results of intraarticular treatment with 90Yttrium of persistent knee effusions Schweiz Rundsch Med Prax 68 36 1979 1150 1155

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