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B978-3-437-24401-8.50019-4

10.1016/B978-3-437-24401-8.50019-4

978-3-437-24401-8

Klassifikation (Stadium I–V) einer fortschreitenden Osteonekrose des Humeruskopfes anhand der Kriterien von Cruess et al. in Anlehnung an die Ficat-Arlet-Klassifikation der Hüftkopfosteonekrose.

Humeruskopfosteonekrose im Stadium II nach Cruess et al. im a. p.-Röntgenbild.

Resektat eines nekrotischen Humeruskopfes im Rahmen des endoprothetischen Gelenkersatzes.

Koronares MRT der Hüfte mit pathognomonischen Veränderungen bei sekundärer Osteonekrose mit einer Demarkationslinie, welche nekrotischen Knochen vom lebenden Gewebe mit niedrigem Signal in der T1-Wichtung trennt. Im T2-gewichteten Bild zeigt sich eine Doppellinie (Doppellinienzeichen) mit hoher Signalintensität in ihrer Mitte. Die sekundäre Osteonekrose der Hüfte geht dem Befall des Kniegelenkes häufig voraus.

Quantifizierung und Lokalisationskriterien im Rahmen der ARCO-Klassifikation (nach Kramer et al. 2000).

Häufigste Umstellungsosteotomien bei der HKN: a Flexion, b Varisierung und c Rotation. Während die Stabilisierung der Rotationsosteotomie ursprünglich mit Schrauben und Zerklage angegeben wurde, vereinfacht die Verwendung einer dynamischen Hüftschraube das Verfahren (nach Dienst und Kohn 2000).

Konventionelle Röntgenbilder (a–b Rosenberg-Aufnahme, c seitlich) einer 67-jährigen Patientin mit spontanem, seit 4 Wochen bestehendem anteromedialem Knieschmerz ohne Traumaanamnese: verschiedene Stadien des Morbus Ahlbäck: a Abflachung des medialen Femurkondylus (Stadium II) 10 Wochen nach Beschwerdebeginn. b–c röntgentransparente Läsion im medialen Kondylus (crescent sign) 4 Monate nach Beschwerdebeginn (Stadium III).

a Koronares T2-gewichtetes MRT (2000/80 [TR/TE]) 9 Wochen nach Beschwerdebeginn mit einer subchondralen Region niedriger Signalintensität bei spontaner Osteonekrose des medialen Femurkondylus (Morbus Ahlbäck). Der mediale Femurkondylus zeigt eine moderate Signalanhebung im Sinne eines Markraumödems. b Sagittales T1-gewichtetes MRT (415/20 [TR/TE]) zeigt eine pathologische Kondylenregion mit verminderter Signalintensität und einer angedeuteten epiphysären Konturumkehr (Pfeil).

Drei-Phasen-Skelettszintigraphie 4 Wochen nach plötzlich beginnendem medialem Knieschmerz mit Morbus Ahlbäck Stadium 1. Die Anreicherung des Radionuklids ist auf den medialen Femurkondylus beschränkt.

Das Ficat-Arlet-System, modifiziert gemäß der Association International de Recherche sur la Circulation Osseuse (ARCO), umgeschrieben nach Mont

Tab. 14.1
Stadium Charakteristika
0 Ergebnisse der Knochenbiopsie stimmen mit der AN überein; Normalbefunde bei allen anderen Tests
I Positive Szintigraphie und/oder MRT; Läsionen medial, zentral oder lateral verteilt, abhängig von der Lokalisation der Beteiligung des Femurkopfes
I A < 15 Beteiligung des Femurkopfes
I B 15–30 Beteiligung des Femurkopfes
I C > 30 Beteiligung des Femurkopfes
II Radiologische Abnormalitäten (Mottenfraß-Aussehen des Femurkopfes, Osteosklerose, Zystenbildung und Osteopenie); keine Anzeichen eines Kollaps des Femurkopfs im Röntgen oder CT; positive Szintigraphie und MRT; keine Veränderungen im Azetabulum; Läsionen medial, zentral oder lateral verteilt
II A < 15 Beteiligung des Femurkopfes
II B 15–30 Beteiligung des Femurkopfes
II C > 30 Beteiligung des Femurkopfes
III Halbmondzeichen; Läsionen medial, zentral oder lateral verteilt, abhängig von der Lokalisation der Beteiligung des Femurkopfes
III A < 15 Halbmondzeichen oder Depression des Femurkopfes <2 mm
III B 15–30 Halbmondzeichen oder Depression des Femurkopfes 2–4 mm
III C > 30 Halbmondzeichen oder Depression des Femurkopfes >4 mm
IV Radiologisch künstliche Abflachung der Oberfläche und Verschmälerung des Gelenkspalts; Veränderungen des Azetabulums mit Anzeichen einer Osteosklerose, Zystenbildung und randständigen Osteophyten

Bestimmt durch MRT

Bestimmt durch a. p. und seitliche Röntgenbilder

Die fünf radiologischen Stadien des M. Ahlbäck [Aglietti P et al.: Idiopathic osteonecrosis of the knee. Aetiology, prognosis and treatment. J Bone Joint Surg Br 65:588–597, 1983]. Stadien 3–5 weisen pathognomonische Veränderungen im Röntgenbild auf. In der Frühphase der Erkrankung ist die Diagnosestellung aufgrund des unauffälligen Röntgenbefundes und der Symptomatik, die der bei Meniskusläsionen ähnelt, schwierig.

Tab. 14.2
Stadium Röntgenbefunde Zeitintervall bis zum Auftreten von pathognomonischen Veränderungen in der Bildgebung
1 Normal Mehrere Monate
2 Abflachung des medialen Femurkondylus Mehrere Monate
3 Pathognomonische Läsion (crescent sign = Sichelzeichen), bestehend aus einer sichelförmigen, strahlentransparenten Region unterschiedlicher Größe und Tiefe, die proximal und distal einen Sklerosesaum aufweist und häufig die erste radiologische Veränderung bei M. Ahlbäck darstellt Bis zu einem Jahr
4 Strahlentransparenten Region, umgeben von einem Sklerosehof; der subchondrale Knochen ist kollabiert und erscheint als kalzifizierte Linie Bis zu einem Jahr
5 Sekundäre degenerative Veränderungen des medialen Femurkondylus mit Gelenkspaltverschmälerung, subchondraler Sklerose und Osteophytenbildung > 2 Jahre

Soucacos et al. (Clin Orthop Relat Res. 1997; [341]:82–9) entwickelten eine Klassifikation des Morbus Ahlbäck, die die stadienabhängige Genauigkeit verschiedener bildgebender Verfahren berücksichtigt

Tab. 14.3
Stadium Morphologische Veränderungen in der Bildgebung Bildgebung, die am ehesten Diagnosestellung erlaubt Zusätzliche Bildgebung Zeitintervall seit dem Beginn der Symptome (Monate) Progression zu nächstem Stadium der Krankheit Empfohlene Behandlung
I Keine Knochenszintigraphie MRT (frühestens 6 Wochen nach Beginn der Symptome) 1–2 Wahrscheinlich, potenziell reversibel Konservativ
II Abflachung des Kondylus Röntgen, MRT Knochen-szintigraphie 2–4 Wahrscheinlich, potenziell reversibel Größenabhängig
III Sichelzeichen Röntgen 3–6 Irreversibel Chirurgisch
IV Kollaps des subchondralen Knochens, Knorpelschaden Röntgen 9–12 Irreversibel Chirurgisch

Aseptische Knochennekrosen

Dietrich Pape

Dieter Kohn

  • 14.1

    Humeruskopfnekrose 218

    • 14.1.1

      Ätiologie und Epidemiologie 218

    • 14.1.2

      Klinik 218

    • 14.1.3

      Bildgebung und Klassifikation 218

    • 14.1.4

      Therapie 219

  • 14.2

    Morbus Panner und Morbus Hegemann 220

    • 14.2.1

      Ätiologie 220

    • 14.2.2

      Klinik 220

    • 14.2.3

      Diagnostik 221

    • 14.2.4

      Differenzialdiagnosen 221

    • 14.2.5

      Therapie 221

  • 14.3

    Lunatummalazie (Morbus Kienböck) 222

    • 14.3.1

      Ätiologie und Epidemiologie 222

    • 14.3.2

      Klinik 222

    • 14.3.3

      Diagnostik und Klassifikation 222

    • 14.3.4

      Therapie 222

  • 14.4

    Hüftkopfnekrose 223

    • 14.4.1

      Ätiologie und Pathogenese 223

    • 14.4.2

      Epidemiologie und Klassifikation 223

    • 14.4.3

      Diagnostik 224

    • 14.4.4

      Klinischer Verlauf, Prognose und Therapie 225

  • 14.5

    Osteonekrose des Kniegelenkes 227

    • 14.5.1

      Stadien 227

    • 14.5.2

      Ätiologie und Pathogenese 228

    • 14.5.3

      Epidemiologie und Klinik 228

    • 14.5.4

      Diagnostik 229

    • 14.5.5

      Differenzialdiagnostik 230

    • 14.5.6

      Therapie 231

  • 14.6

    Morbus Osgood-Schlatter 232

  • 14.7

    Osteonekrosen des Fußes 232

Die Osteonekrose (ON) ist eine häufige Erkrankung des Knochen-Knorpel-Komplexes, die durch eine Vaskularisationsstörung unklarer Genese (idiopathische Osteonekrose) oder als Folge einer Grunderkrankung (sekundäre Osteonekrose) zum ischämischen Zelltod von Knochen, Knochenmark und dem benachbarten Knorpel führt. Osteonekrosen haben Prädilektionsstellen im menschlichen Skelett. Diese betreffen den Hüftkopf, den Oberarmkopf, die Femurkondylen, die proximale Tibia sowie kleinere Knochen des Fußes und der Hand. Die am häufigsten betroffenen Regionen sind Hüftkopf, Oberarmkopf und Kniegelenk.

Humeruskopfnekrose

Ätiologie und Epidemiologie

Auch bei der Ätiologie der Humeruskopfnekrose kann zwischen den seltenen idiopathischen und den häufigeren sekundären Osteonekrosen unterschieden werden. Die sekundären Osteonekrosen können traumatischer, toxischer (Steroideinnahme, Alkoholabusus, Chemotherapeutika) und embolischer (Sichelzellanämie, Leukosen) Genese sein. Im klinischen Alltag sind die sekundären, nichttraumatischen Osteonekrosen des Humeruskopfes als Folge einer langjährigen Steroideinnahme am häufigsten anzutreffen. Der Humeruskopf ist nach der medialen Femurkondyle die zeithäufigste Prädilektionsstelle für die Entwicklung einer Osteonekrose.

Klinik

Eine Osteonekrose des Humeruskopfes wird auch bei radiologisch nachgewiesener Progression häufig länger toleriert als ein vergleichbarer Befund an Hüft- oder Kniegelenk. Dies kann mit der fehlenden gewichttragenden Belastung des Schultergelenkes und der geringeren Konformität des Glenoids im Vergleich zum Azetabulum erklärt werden. Zudem kann trotz Arthroseprogredienz die Beweglichkeit der oberen Extremität durch die benachbarten Gelenke aufrechterhalten werden, so dass Diagnosestellung und Behandlungsbeginn häufig verzögert sind.
Bei der klinischen Untersuchung zeigt sich ein passiver Bewegungsschmerz in mittlerer Abduktion sowie eine schmerzbedingte Einschränkung der aktiven Abduktion und Flexion. Bei einer Abduktion von ca. 90 ist der Anpressdruck zwischen dem häufig betroffenen kraniomedialen Kopfsegment und dem Glenoid am größten.

Bildgebung und Klassifikation

Die bildgebende Diagnostik besteht zunächst aus konventionellen Röntgenbildern in mindestens zwei Ebenen. Im a. p. Strahlengang können Nekrosezeichen (subchondrale Sklerose und Osteolyse) und sekundäre ar-throtische Veränderungen dargestellt werden. Die axiale Aufnahme ist zur Beurteilung einer beginnenden sekundären Arthrose des posterioren Glenoids notwendig.
Anhand von radiologischen Kriterien lässt sich die fortschreitende Nekroseentwicklung des Humeruskopfes fünf verschiedenen Stadien zuordnen. Diese Stadien orientieren sich an der Ficat-Arlet-Klassifikation der Hüftkopfnekrose und wurden von Cruess et al. entsprechend modifiziert ( Abb. 14.1):
  • Im Stadium I zeigen sich keine pathologischen Veränderungen auf den konventionellen Röntgenbildern. Zur Diagnose führt hier die Magnetresonanztomographie (MRT), die eine Signalminderung des subchondralen Knochens im T1-gewichteten Bild zeigt.

  • Im Stadium II finden sich auf den konventionellen Röntgenbildern Zeichen der lokalen Osteopenie und Osteosklerose. Die sphärische Form des Humeruskopfes ist erhalten, da noch keine subchondrale Fraktur besteht ( Abb. 14.2). Im MRT zeigt sich neben der Veränderung im T1-gewichteten Bild auch eine Signalverstärkung in T2 durch das begleitende Knochenmarködem.

  • Im Stadium III zeigt sich auf den konventionellen Röntgenbildern typischerweise eine lokal begrenzte subchondrale Frakturzone (Sichelphänomen = crescent sign). Eine diskrete Entrundung des Humeruskopfes ist möglich, die Integrität des Humeruskopfknorpels bleibt aber häufig gewahrt. Im MRT zeigt sich im Nekrosebezirk eine Signalanreicherung in T2 sowie eine Signalminderung in T1.

  • Im Stadium IV sieht man auf den konventionellen Röntgenbildern eine Abflachung und Entrundung des Humeruskopfes mit Zunahme der Sklerosezone. Es können sich lose osteochondrale Fragmente bilden. Sekundäre arthrotische Veränderungen des Glenoids finden sich noch nicht.

  • Im Stadium V zeigt sich auf den konventionellen Röntgenbildern das Bild einer sekundären Glenohumeralarthrose mit Beteiligung des Glenoids.

Therapie

Die Therapie ist abhängig vom Stadium der Erkrankung bei Behandlungsbeginn. Selten wird die Erstdiagnose in frühen Stadien der Erkrankung gestellt.
Konservative Therapie
Im Rahmen der konservativen Behandlung steht die Reduktion der mechanischen Belastung des Glenohumeralgelenkes im Vordergrund. Zur Vermeidung von Kontrakturen sollte die freie passive Beweglichkeit, insbesondere die Außenrotationsfähigkeit, beübt werden.
Operative Therapie
Bei der operativen Therapie wird zwischen gelenkerhaltenden und gelenkersetzenden Verfahren unterschieden.
Als gelenkerhaltendes Verfahren kann in den frühen Stadien der Erkrankung versucht werden, den Nekroseherd anzubohren, um eine Revaskularisierung zu erzielen. Voraussetzung dafür ist jedoch eine fehlende Dissoziation des Nekrosefragmentes. Die Druckentlastung durch die Anbohrung des ödematisierten Knochenbezirkes kann zu einer Schmerzlinderung führen. Alternative gelenkerhaltende Verfahren stellen die Implantation eines gefäßgestielten Knochentransplantates oder die Nekroseausräumung mit anschließender Spongiosaplastik dar. Diese Verfahren wurden in Einzelfällen angewandt, längerfristige Nachuntersuchungsergebnisse an größeren Fallzahlen existieren nicht.
In den späteren Stadien mit deutlicher Destruktion des Humeruskopfes (Stadium IV–V) ist ein gelenkersetzendes Verfahren indiziert. Hier ist der endoprothetische Gelenkersatz die Therapie der Wahl ( Abb. 14.3). Nach Matsen et al. werden etwa 5 aller Endoprothesen des Glenohumeralgelenkes als Folge einer Humeruskopfosteonekrose implantiert. Die Prinzipien der Implantatwahl und Alternativen zum endoprothetischen Gelenkersatz werden im Kapitel Omarthrose detaillierter beschrieben.
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Morbus Panner und Morbus Hegemann

Morbus Panner und Morbus Hegemann sind aseptische Knochennekrosen (= avaskuläre Knochennekrosen, AVN), die im Kindes- und Jugendalter auftreten. Bei diesen Erkrankungen kommt es zum passageren Verschluss der den Knochen versorgenden Blutgefäße mit nachfolgender Mangelversorgung. Im betroffenen Areal bildet sich eine umschriebene Knochennekrose, deren Entwicklung einen phasenhaften Verlauf zeigen kann. Die Erkrankung kann über mehrere Monate oder Jahre klinisch symptomatisch sein und radiologische Veränderungen hervorrufen. In der Regel sind Knaben häufiger betroffen als Mädchen.

Ätiologie

Die auslösenden Faktoren, die zur Entwicklung einer avaskulären Knochennekrose führen, sind nicht eindeutig geklärt. Es werden vaskuläre, ischämische, infektiöse, traumatische und genetische Faktoren diskutiert. Gefäßspasmen, Gefäßanomalien, okkulte Infektionen mit Beeinträchtigung der Blutzufuhr oder Ischämien durch vegetative Dysregulation sollen eine Störung der Blutversorgung verursachen. Initiale Traumen bzw. repetitive Traumatisierungen mit Blutungen in den betroffenen Bezirken werden ebenfalls diskutiert. Für eine genetische Disposition bzw. konstitutionelle Störung spricht die Tatsache, dass avaskuläre Knochennekrosen an mehreren Skelettanteilen bei einem Individuum auftreten können.
Primär ist der Knorpel von der Ernährungsstörung nicht betroffen. Liegt der nekrotische Knochenbezirk direkt unter der Gelenkoberfläche, kann es sekundär zum Einbruch des subchondralen Knochens kommen. Die daraus resultierende Deformierung kann einerseits das Gelenk betreffen und somit zu einer Präarthrose führen. Andererseits kann bei Schädigung der Wachstumsfuge mit fortschreitender Skelettreife ein Fehlwachstum eintreten. Das Erreichen einer Restitutio ad integrum hängt davon ab, wie bald Blutgefäße in das betroffene Knochenareal einwachsen und wie schnell eine adäquate Therapie mit Entlastung dieses Skelettanteils eingeleitet werden kann.

Klinik

Die meisten avaskulären Knochennekrosen im Kindesalter beginnen vor dem Wachstumsabschluss. Sie können symptomlos und schmerzfrei verlaufen. Zu Beginn der Erkrankung bestehen jedoch meist geringe Schmerzen, die durch Belastung oder durch Muskelzug verstärkt werden können.
Morbus Panner
Beim Morbus Panner handelt es sich um eine juvenile aseptische Knochennekrose des Capitulum humeri. Die Erkrankung betrifft überwiegend den dominanten Arm. Es sind hauptsächlich Jungen zwischen dem 5. und 12. Lebensjahr betroffen. Die Pathogenese des Morbus Panner ist nicht eindeutig geklärt. Es werden lokale Zirkulationsstörungen und rezidivierende Mikrotraumen (häufige Valgusbelastung des Ellenbogens zum Beispiel durch Tennis oder durch Wurfsportarten) als Ursachen vermutet.
Die Klinik des Morbus Panner ist unspezifisch. Es kann sich ein schmerzhafter, sicht- und tastbarer Gelenkerguss bilden. Ein endgradiges Streckdefizit von 20–30 kann über mehrere Monate persistieren. Mechanische Beschwerden im Sinne von Einklemmungserscheinungen sind selten.
Morbus Hegemann
Beim Morbus Hegemann handelt es sich um eine seltene aseptische Knochennekrose der Trochlea humeri, die häufig als Zufallsbefund in der Röntgendiagnostik nach Trauma auffällt. Die Erkrankung betrifft hauptsächlich Jungen zwischen dem 7. und 16. Lebensjahr. Eine ähnliche Pathogenese wie beim Morbus Panner wird diskutiert.
Der Morbus Hegemann ist selten mit Schmerzen assoziiert. Häufiger führt der schmerzfreie Gelenkerguss zu einer endgradigen Bewegungseinschränkung.

Diagnostik

Unabhängig von der betroffenen Skelettregion zeigen die Osteonekrosen einen stadienhaften Verlauf, der mit Hilfe der Magnetresonanztomographie (MRT) im Stadium 1 sowie an den konventionellen Röntgenbildern (Stadium 2–4) nachvollzogen werden können:
  • Stadium 1: Initialstadium (Knorpelödem, Gelenkerguss);

  • Stadium 2: Kondensationsstadium (Verdichtung der Knochenstruktur mit Hypermineralisation nekrotischer Knochenbälkchen);

  • Stadium 3: Fragmentationsstadium (Deformierung von Gelenkanteilen, Einsprossen von Blutgefäßen, frisches Osteoid);

  • Stadium 4: Reparationsstadium (Ersatz des nekrotischen Knochengewebes durch neue Knochensubstanz).

Zur primären Diagnostik des Morbus Panner und Morbus Hegemann sollten konventionelle Röntgenaufnahmen des Ellenbogens in zwei Ebenen angefertigt werden. Hier zeigen sich charakteristische, stadienabhängige Nekrosezeichen:
  • Im Initialstadium können umschriebene Strukturauflockerungen (Demineralisation) und Verdichtungen (Sklerose) nebeneinander bestehen. Häufig findet sich jedoch im frühen Stadium kein pathologischer Befund im Röntgenbild. Dann ist die Magnetresonanztomographie (MRT) die Methode der Wahl.

  • Das Kondensationsstadium zeigt sich im konventionellen Röntgenbild mit einer Größenabnahme sowie einer scheibenförmigen Verschmälerung des Capitulum humeri mit gleichzeitiger Sklerosierung.

  • Das Fragmentationsstadium ist typischerweise durch einen scholligen Zerfall gekennzeichnet.

  • Im Reparations- und Ausheilungsstadium kommt es in der Regel zu einer Restitutio ad integrum. Die Revaskularisierung des osteonekrotischen Bezirkes kommt in den konventionellen Röntgenbildern jedoch nur verzögert zur Abbildung.

  • Ein sog. Spätstadium mit Ausbrennen der Nekrose, wie es bei Osteonekrosen des Erwachsenen zu finden ist, zeigt sich bei Kindern nur selten, da beim wachsenden Skelett rasch Reparationsprozesse eingeleitet werden.

Differenzialdiagnosen

Akute und chronische Arthritiden können durch Laboruntersuchungen ausgeschlossen werden. Eine weitere Differenzialdiagnose ist die Osteochondrosis dissecans. Knochennekrosen des Ellenbogengelenks im Rahmen einer Arthrose können in seltenen Fällen auch das Radiusköpfchen betreffen. Da sie überwiegend im höheren Lebensalter auftritt, ist die Arthrose des Ellenbogengelenks keine häufige Differenzialdiagnose.

Therapie

Die Therapie des Morbus Panner ist in der Regel konservativ. Belastende Sportarten und Überlastungen jeglicher Art sind zu vermeiden. Eine temporäre Ruhigstellung des Ellenbogengelenkes in einer dorsalen Oberarmgipsschiene in Rechtwinkelstellung über einen Zeitraum von 3–4 Wochen kann erforderlich sein. Unterstützend können antiphlogistische Salbenverbände zur Anwendung kommen. Bestehen Beschwerden, kann die Arthroskopie indiziert sein. Die Prognose der Erkrankung ist gut. Selten verbleibt ein Streckdefizit.
Therapieempfehlungen für den Morbus Hegemann sind wegen der geringeren Inzidenz der Erkrankung uneinheitlich, entsprechen aber im Wesentlichen denen des Morbus Panner.
LITERATUR

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Lunatummalazie (Morbus Kienböck)

Der Lunatummalazie (Synonyme: Lunatumnekrose, Mondbeinnekrose, Morbus Kienböck), die erstmals 1910 von Kienböck beschrieben wurde, liegt eine Nekrose des Mondbeins zugrunde. Typischerweise zeigt die Erkrankung einen phasenhaften Verlauf; Spätfolge der Lunatummalazie ist die Handgelenksarthrose.

Ätiologie und Epidemiologie

Ein kausaler Zusammenhang zwischen repetitiven Vibrationstraumata (Presslufthammer, Schlagbohrer) oder Rasanztraumata (Lunatumfraktur, perilunäre Luxation) und der Entwicklung der Lunatummalazie wird angenommen. Auch die Minusvariante der Ulna (angeboren oder posttraumatisch nach Ausheilung einer Ulnafraktur in Verkürzung) wird als prädisponierender Faktor für die Entwicklung einer Lunatummalazie gesehen. Männer erkranken doppelt so häufig wie Frauen. Die Erkrankung tritt üblicherweise einseitig auf der dominanten Seite auf und betrifft Jugendliche und Erwachsene mit einem Altersgipfel zwischen dem 15. und 40. Lebensjahr.

Klinik

Zu Beginn der Erkrankung klagen die Patienten über diffuse, belastungsabhängige Schmerzen über der Streckseite des Handgelenkes. Zudem können Druckschmerzen über dem Mondbein sowie Schmerzen bei passiver Dorsalflexion des gleichseitigen Mittelfingers auftreten. Mit Fortschreiten der Erkrankung können die Patienten über Ruheschmerzen, eine schmerzhaft eingeschränkte Dorsalflexion im Handgelenk, eine Kraftminderung beim Faustschluss und eine Handgelenksschwellung klagen.

Diagnostik und Klassifikation

Die bildgebende Diagnostik besteht zunächst aus konventionellen Röntgenbildern des Handgelenkes in zwei Ebenen. In der frühen Phase der Erkrankung sind leichte Verdichtungen der Knochenstruktur zunächst nur in der Magnetresonanztomographie (MRT) zu erkennen.
Anhand von nativradiologischen Kriterien lässt sich die fortschreitende Nekroseentwicklung des Mondbeins vier verschiedenen Stadien zuordnen:
  • Stadium I: zunehmende radiologische Verdichtung bei erhaltener äußerer Form,

  • Stadium II: fleckige Aufhellung und Verschattung,

  • Stadium III: beginnende Fragmentation,

  • Stadium IV: vollständige Fragmentation, Handgelenksarthrose.

Therapie

Der Wert der konservativen Therapie (Ruhigstellung, Medikamente) ist umstritten.
Für die operative Behandlung stehen unter anderem die folgenden gelenkerhaltenden Maßnahmen zur Verfügung:
  • 1.

    Die Verkürzung der Radiusüberlänge führt zu einer Senkung des intraartikulären und intraossären Druckes; der Radius wird um ca. 2 mm verkürzt und mit einer übungsstabilen Osteosyntheseplatte fixiert.

  • 2.

    Die Transposition des gefäßgestielten Erbsenbeins (in die erhaltene Kontur des Mondbeines nach Beck oder an Stelle des Mondbeines nach Saffar) imitiert die Funktion des Mondbeins.

  • 3.

    Die palliative Neurotomie der gelenkversorgenden Nn. interosseus dorsalis und cutaneus antebrachii dorsalis erhält die Restgelenkmechanik bei manifester Arthrose.

Bei fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung werden unter anderem die folgenden gelenkersetzenden Verfahren angewandt:
  • 1.

    Die Teilarthrodese des Karpus (Skaphoid-Trapezium-Trapezoideum) lenkt die Lastaufnahme auf die intakte radiale Säule des Karpus.

  • 2.

    Die Entfernung der proximalen Karpalreihe (Skaphoid, Lunatum, Triquetrum) setzt bei zerstörtem Mondbein intakte Gelenkverhältnisse zwischen distalem Radius und distaler Karpalreihe voraus (= proximal row carpectomy, PRC).

  • 3.

    Das zerstörte Mondbein wird entfernt und durch autogenes Sehnen- oder Silastikinterponat ersetzt (= Resektions-Interpositionsarthroplastik).

Eine Restitutio ad integrum kann nur bei nahezu erhaltener äußerer Knochenform erzielt werden. Geschlecht und Patientenalter haben keinen Einfluss auf die Prognose.
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Hüftkopfnekrose

Ätiologie und Pathogenese

Die Hüftkopfnekrose (HKN) wird durch eine Vaskularisationsstörung der den Hüftkopf versorgenden arteriellen oder venösen Blutgefäße hervorgerufen, der eine Vielzahl von Grunderkrankungen und Risikofaktoren zugrunde liegen kann:
  • Trauma,

  • Kortikosteroide,

  • Alkohol, Nikotin,

  • Sichelzellanämie,

  • Systemischer Lupus erythematodes,

  • Hypercholesterinämie, Fettstoffwechselstörung,

  • Caisson-Krankheit,

  • Morbus Gaucher,

  • Ionisierende Strahlen.

Bei der posttraumatischen Osteonekrose konnte die Unterbrechung der Blutzufuhr nach Schenkelhalsfrakturen als Ursache eindeutig nachgewiesen werden. Der genaue Mechanismus, der zu einer atraumatischen Osteonekrose führt, ist unklar. Häufig führt die Grunderkrankung zu einer Veränderung der Blutversorgung und induziert über den Zelltod den osteochondralen Kollaps des Femurkopfes mit nachfolgenden sekundären arthrotischen Veränderungen. Verschiedene Pathomechanismen werden diskutiert, wie z. B. die Veränderungen des Fettzellmetabolismus nach Kortisongabe, rezidivierende Fettembolien bei Alkoholabusus, venöse Stauung durch Fibrinklumpenbildung bei Thrombophilie und Hyperfibrinolyse etc. Bei 10–20 der Patienten mit Hüftkopfnekrose zeigt sich keinerlei Risikofaktor oder Grunderkrankung, so dass in diesen Fällen von einer idiopathischen Osteonekrose des Hüftkopfes ausgegangen werden muss.

Epidemiologie und Klassifikation

Die Hüftkopfnekrose betrifft Patienten zwischen dem 20. und 50. Lebensjahr (Durchschnittsalter bei Diagnosestellung 38 Jahre) und weist einen phasenhaften Verlauf auf, der in der frühen Phase reversibel sein kann.
Ficat und Arlet beschrieben ein Klassifikationssystem mit den Stadien I–IV anhand von standardisierten Röntgenaufnahmen. Hungerford fügte diesem Einteilungssystem das präklinische und präradiologische Stadium 0 hinzu. Von der Association International de Recherche sur la Circulation Osseuse (ARCO) wurde die Ficat-Klassifikation in der Folge durch zusätzliche bildgebende (MRT, Szintigraphie) und histologische Kriterien ergänzt ( Tab. 14.1). Die Kriterien der ARCO gelten zurzeit als die umfassendste Klassifikation der Hüftkopfnekrose.

Diagnostik

Nativröntgen
Am Anfang der bildgebenden Diagnostik steht die konventionelle Röntgenaufnahme in zwei Ebenen (Beckenübersicht und axialer Strahlengang). Zur Lokalisation der Läsion in der Sagittalebene können zusätzlich Schneideraufnahmen angefertigt werden. Nur spätere, irreversible Stadien der HKN sind nativradiologisch darstellbar, eine frühe nativradiologische Diagnostik des potenziell reversiblen Stadiums (ARCO 1) der Nekrose gelingt nicht ( Tab. 14.1). Es können jedoch wichtige Differenzialdiagnosen der HKN (Arthrose, Fraktur, Tumor) ausgeschlossen werden.
Szintigraphie
Die 3-Phasen-Knochenszintigraphie zeigt schon wenige Tage nach Vaskularisationsstörung des Hüftkopfes eine verminderte Anreicherung des Radiopharmakons im ischämischen Bezirk (cold spot). Schon nach einer Woche setzen knöcherne Reparationsprozesse ein, die zu einer verstärkten Anreicherung führen können (hot spot). Dieser hot spot ist jedoch nicht pathognomonisch für die Hüftkopfnekrose und kann auch bei anderen Hüfterkrankungen beobachtet werden, so dass die Spezifität der Szintigraphie für die Diagnosestellung nur bei gleichzeitigem, selten anzutreffendem cold in hot spot hoch ist. Die Szintigraphie hat jedoch einen hohen Stellenwert bei Verdacht auf multilokulären Befall sekundärer Osteonekrosen.
Magnetresonanztomographie
Die MRT ist hinsichtlich der Früherkennung und der anatomischen Größen- und Lokalisationsbestimmung einer HKN die Methode der Wahl und allen anderen Verfahren überlegen. Sie zeigt eine Sensitivität und Spezifität von über 90. Da in einem hohen Prozentsatz beide Hüften erkranken, sollte die MRT-Untersuchung beide Hüftköpfe abbilden. Zur Abgrenzung eines unspezifischen Knochenmarködems von pathognomonischen Nekrosebezirken sollten T1-, T2-gewichtete sowie fettsupprimierte Sequenzen angefertigt werden. Die MRT lässt auch eine eindeutige und sichere Differenzierung zwischen HKN und Knochenmarködemsyndrom zu. Das typische MRT-Bild der HKN besteht aus einem subchondralen Nekroseareal, welches von einer bandförmigen reaktiven Zone umgeben ist. Auf der Nekroseseite kommt es zur Ausbildung eines weiteren schmalen Saums, der histologisch mit reparativen Vorgängen im Sinne eines Granulationsgewebestreifens korreliert. Auf den T1-gewichteten Sequenzen erscheint dieser Granulationssaum signallos, auf den T2-gewichteten Bildern hyperintens. Nach Kontrastmittel-Gabe zeigt er infolge der vermehrten Gefäßbildung in den T1-gewichteten Aufnahmen eine deutliche Anfärbung, die als Doppellinienzeichen bei ca. 80 der HKN-Patienten beobachtet wird ( Abb. 14.4).
Computertomographie
Die CT ist in gleicher Weise geeignet, subchondrale Osteonekrosezonen mit hoher Genauigkeit zu erfassen. Sie kann eine sinnvolle Hilfestellung bei der operativen Planung darstellen. Sie ist jedoch mit einer hohen Strahlenbelastung vergesellschaftet und daher zur Routinediagnostik bei Verdacht auf HKN weniger geeignet als die MRT-Methode.

Klinischer Verlauf, Prognose und Therapie

Klinischer Verlauf/Prognose
Die Prognose der HKN ist neben dem Zeitpunkt der Diagnosestellung auch von der Größe und der Lokalisation der Läsion abhängig. Weniger als 15 Nekrosegröße vom Gesamtvolumen des Hüftkopfes, eine mediale Lokalisation und eine geringe osteochondrale Kalottenimpressionstiefe haben demnach eine bessere Prognose als ausgedehnte, lateral gelegene Läsionen mit großer Kalottenimpressionstiefe ( Abb. 14.5). Ein wichtiges Prognosekriterium ist das Ausmaß der Nekrose. Der sog. Kerboul-Winkel gibt dazu ein annäherungsweises Maß: Ausgehend vom Femurkopfmittelpunkt wird in beiden Ebenen des Röntgenbildes (oder MRTs) der Winkel zu den Nekroserändern an der Femurkopfoberfläche bestimmt und addiert. Ein Kerboul-Winkel unter 200 hat eine bessere Prognose als der Winkel über 200.
Der klinische Verlauf hängt vom Stadium der Erkrankung ab. Ist der Hüftkopf zum Zeitpunkt der Diagnosestellung noch nicht eingebrochen (Präkollapsstadium ARCO 0–II), kann die Entlastung der erkrankten Hüfte an zwei Unterarmgehstützen über mehrere Wochen den Verlauf günstig beeinflussen. Da die meisten Patienten im frühen Stadium einer HKN keine oder nur geringe Beschwerden haben, ist die frühe Diagnosestellung bei einer klinisch stummen Hüfte eher ein Zufallsbefund. Die Diagnosestellung erfolgt daher sehr häufig zu einem späten, irreversiblen Stadium der Erkrankung (Postkollapsstadium ARCO III–IV). In diesen Fällen ist eine operative Behandlung indiziert.
Konservative Therapie
Unterschiedliche konservative Therapieansätze wurden bei der Hüftkopfnekrose im Stadium I und II beschrieben. Dazu gehören Entlastung, Magnetfeldtherapie, Stoßwellenbehandlung, hyperbare Sauerstofftherapie und medikamentöse Verfahren (vasodilatativ wirksame Kalziumantagonisten und Prostglandin-Analoga wie z. B. Ilomedin; osteoprotektive Bisphosphonate). Die Wirksamkeit der meisten konservativen Maßnahmen ist bislang lediglich durch Fallberichte belegt. In prospektiv randomisierten Studien konnte nur ein Hinweis auf die Wirksamkeit von Bisphonaten, jedoch nicht für andere Verfahren nachgewiesen werden. Teilweise unterscheiden sich die Ergebnisse nicht vom Spontanverlauf.
Operative Therapie
Die verschiedenen operativen Verfahren versuchen verschiedene Aspekte der Ätiologie der Osteonekrose zu behandeln. Es können grundsätzlich drei Verfahrensweisen unterschieden werden:
  • Eingriffe, die den intramedullären Druck reduzieren sollen,

  • Eingriffe, die den nekrotischen Bezirk aus der Belastungszone drehen sollen,

  • Eingriffe, die die Blutversorgung im nekrotischen Areal wiederherstellen sollen.

Eingriffe, die den intramedullären Druck reduzieren sollen
Diese gelenkerhaltenden Verfahren können den Verlauf nur dann günstig beeinflussen, wenn zum Zeitpunkt des Behandlungsbeginns noch kein osteochondraler Einbruch am Femurkopf stattgefunden hat. Ziel einer Hüftkopfanbohrung (core decompression) ist es, den erhöhten intramedullären Druck und einen verzögerten sinusoidalen Abfluss aus dem proximalen Femur zu reduzieren. Dazu wird mit einem Hohlbohrer eine zentrale Biopsie aus dem nekrotischen Femurkopf entnommen, nachdem die laterale Femurkortikalis über ein Fenster eröffnet wurde. Die entstehenden Knochenkanäle werden offen gelassen. Der Vorgang kann minimal invasiv mit oder ohne Hilfe der Navigation durchgeführt werden. Die Bedeutung dieser Dekompression zur Behandlung der atraumatischen HKN wird heute primär in der Schmerzreduktion gesehen. Ein weiteres Fortschreiten der Nekrosezone mit der Notwendigkeit einer Hüftprothesenimplantation kann durch die Anbohrung nicht verhindert, jedoch wahrscheinlich verlangsamt werden. Eine Restitutio ad integrum ist bei einer manifesten HKN durch die Markraumdekompression nicht zu erwarten. Ideale Indikationen stellen die Fälle des reversiblen Frühstadiums (ARCO I) sowie des irreversiblen Frühstadiums (ARCO II) mit medial oder zentral gelegener Nekrose mit einer Ausdehnung < 30 dar.
Eingriffe, die den nekrotischen Bezirk aus der Belastungszone drehen sollen
Umstellungsosteotomien sind zur Behandlung der nichttraumatischen HKN bei jungen Patienten (> 45 Jahren) mit kleinen Nekrosearealen im Stadium III und kleinen Impressionszonen im Stadium IV indiziert. Die Wertigkeit von Osteotomien ist vermutlich vom Nekroseausmaß beinflußt: Bei einem Kerboul-Winkel von weniger als 200 kann eine intertrochantere Osteotomie erfolgreich sein, bei größeren Winkelgraden ist die Prognose eher ungünstig. Außerdem muss berücksichtigt werden, dass die Osteotomie die Voraussetzungen für eine spätere endoprothetische Versorgung verschlechtert. Ausschlusskriterien für diese Verfahren stellen eine anhaltende hochdosierte Kortison-Gabe, die Chemotherapie und chronischer Alkoholmissbrauch dar. Ziel der Osteotomie ist, die Positionsänderung des proximalen Femurendes in Relation zum Azetabulum, um die axiale Lastübertragung weg vom erkrankten Nekroseareal hin zu einem Gebiet, in dem intakter Gelenkknorpel gesunden Hüftkopfknochen überzieht, zu verlagern. Im Einzelnen können drei Osteotomieformen unterschieden werden ( Abb. 14.6):
  • Die Flexions-Valgisationsosteotomie wird bei anterolateral bis anterosuperior gelegener Läsion empfohlen und ist die Methode, die in Europa am häufigsten durchgeführt wird.

  • Die Varisationsosteotomie ist technisch einfacher und kann um eine zusätzliche Flexions- oder Extensionskomponente ergänzt werden, um die Nekrosezone vom Rand des Azetabulums weg zu rotieren.

  • Die reine Rotationsosteotomie erlaubt die größte Positionsänderung des Nekroseherdes, kann aber bei einer Rotation von mehr als 60 nach ventral zu einer Überdehnung der posterioren Zirkumflexagefäße führen.

Eingriffe, die die Blutversorgung im nekrotischen Areal wiederherstellen sollen
Ein gestieltes Muskel-Knochen-Transplantat aus dem Trochanter major oder die Implantation eines Gefäßpedikels in den Femurkopf sind beschrieben. Keine dieser Maßnahmen bietet jedoch eine mechanische Unterstützung des Knochens. In letzter Zeit wurde über gute Ergebnisse mit einem vaskularisertem Fibulatransplantat berichtet. Dieses Transplantat bietet eine strukturelle Unterstützung des Knochens und besitzt mesenchymale Stammzellen, die die Knochenheilung fördern können.
Ist das Stadium eines subchondralen Kollapses zum Zeitpunkt der Diagnosestellung überschritten und eine Umstellungsosteotomie aufgrund der Größe der Läsion und sekundärer arthrotischer Veränderungen nicht mehr indiziert, ist der endoprothetische Gelenkersatz das einzige Erfolg versprechende Verfahren. Bei der Wahl des Gelenkersatzes muss beachtet werden, dass die Knochenqualität des Hüftgelenkes lokal wie systemisch durch die Grunderkrankung oder die Therapie verschlechtert sein kann.

Osteonekrose des Kniegelenkes

Im Kniegelenk können zwei Entitäten der ON unterschieden werden: Zum einen wird die idiopathische, primäre oder spontane Osteonekrose beschrieben, bei der die Patienten keine Risikofaktoren für eine Vaskularisationsstörung aufweisen. Zum anderen ist die sekundäre Osteonekrose bekannt, die durch eine Reihe von prädisponierenden Erkrankungen ausgelöst werden kann, die allesamt Einfluss auf die Knochendurchblutung nehmen. Ahlbäck et al. beschrieben 1968 als erste die relativ häufig anzutreffende spontane ON des medialen Femurkondylus. Der Morbus Ahlbäck ist eine spontane ischämische Nekrose der Epiphyse des konvexen, lasttragenden medialen Femurkondylus mit Beteiligung des Knochenmarkes, der Knochentrabekel und des kortikalen Knochens.

Stadien

Die Erkrankung hat einen phasenhaften Verlauf, der im Röntgenbild in fünf Stadien unterteilt werden kann ( Abb. 14.7 und Tab. 14.2). Die Progression der Erkrankung – von der initialen Osteonekrose zur destruierenden sekundären Gonarthrose – ist häufig, sie kann aber in jedem Stadium spontan sistieren. Nur die frühen Stadien der Erkrankung können reversibel sein.

Ätiologie und Pathogenese

Die Ätiologie des Morbus Ahlbäck ist nicht geklärt. Eine vaskuläre und eine traumatische Ursache stehen zur Diskussion:
  • Die vaskuläre Theorie erklärt die lokal begrenzte Ischämie des medialen Femurkondylus mit einer venösen und/oder arteriellen Durchblutungsstörung. Durch eine venöse Stase des Markraumes erhöht sich der intraossäre Druck, was die arteriovenöse Druckdifferenz erhöht und so die Blutzirkulation des Markraumes abschnürt.

  • Die traumatische Theorie geht von einer Fraktur des subchondralen Knochens aufgrund einer Belastungsinsuffizienz bei lokalisierter oder generalisierter Osteoporose aus, die im Weiteren zu einer Osteonekose des frakturierten Knochenareals führt.

Epidemiologie und Klinik

Es sind überwiegend Frauen jenseits des 60. Lebensjahres betroffen. Die Prävalenz des Morbus Ahlbäck wird mit bis zu 9,4 bei Knieschmerz-Patienten über 65 Jahre angegeben. Mehr als 80 der an einem Morbus Ahlbäck erkrankten Patienten müssen endoprothetisch versorgt werden, weniger als 20 weisen keine Progression oder eine spontane Rückbildung der Erkrankung auf und können konservativ oder gelenkerhaltend operativ versorgt werden. Typischerweise klagen die meist älteren Patienten über einen plötzlich beginnenden anteromedialen Knieschmerz ähnlich wie bei einer Meniskusläsion. Häufig treten diese Beschwerden über Nacht und ohne ein vorangegangenes adäquates Trauma auf. Klinisch besteht häufig ein intraartikulärer Erguss mit Streckdefizit des Kniegelenkes. Gelegentlich werden Einklemmungserscheinungen beschrieben. Eine Beschwerdezunahme tritt unter Belastung, beim Treppensteigen und nachts auf.

Diagnostik

Klinik
Die Klinik kann an eine Meniskussymptomatik erinnern. Aufgrund des fortgeschrittenen Alters haben viele Patienten einen zusätzlichen degenerativen Meniskusschaden. Dementsprechend findet sich häufig ein anteromedialer Druckschmerz in Gelenkspaltnähe. Es besteht typischerweise ein ausgeprägter Kondylenklopfschmerz, ggf. ein intraartikulärer Erguss mit Streckdefizit. Mechanische Beschwerden im Sinne von Gelenkblockierungen können vom destruierten Knorpel herrühren, der dem Nekroseareal anliegt. Auch kann ein zuvor bestehender degenerativer Meniskusschaden symptomatisch werden.
Konventionelle Röntgendiagnostik
Die konventionelle Röntgendiagnostik ist zunächst die Methode der Wahl. Das betroffene Kniegelenk sollte in a. p.- und seitlicher Projektion geröntgt werden. Darüber hinaus bietet sich eine beidseitige p. a.-Aufnahme der Kniegelenke in 45 Beugung an (sog. Rosenberg-Aufnahme), mit der die Gelenkspalthöhe im lasttragenden Gelenkanteil im Seitenvergleich beurteilt werden kann. Mit Hilfe des konventionellen Röntgens kann eine Klassifizierung des Morbus Ahlbäck vorgenommen werden (vergleiche Tab. 14.2). Nachteil der konventionellen Röntgendiagnostik ist der Umstand, dass das Röntgenbild in der frühen Phase der Erkrankung häufig keine pathologischen Veränderungen zeigt.
Magnetresonanztomographie
Die Magnetresonanztomographie (MRT) erlaubt eine simultane Evaluierung von Knorpel, subchondralem Knochen, Knochenmark, Kapsel, Ligamenten und umgebenden Weichteilen bei schmerzhaften Gelenkerkrankungen. Sie ist als einziges bildgebendes Verfahren in der Lage, das Knochenmark mit hoher Genauigkeit darzustellen und kann zwischen Knochennekrose und lebendem Knochenmark mit hoher Spezifität unterscheiden. Auch die potenzielle Vorstufe der Knochennekrose, das Knochenmarködem kann außer im MRT mit keinem anderen bildgebenden Verfahren ausreichend genau dargestellt werden. Nachteil der MRT-Methode ist jedoch, dass ein beginnendes Knochenmarködem erst 6 Wochen nach seiner Verursachung im MRT nachgewiesen werden kann. Dieses diagnostische Fenster von 6 Wochen zwischen dem Auftreten von Beschwerden und der Durchführung der MRT gilt es zu berücksichtigen ( Tab. 14.3).
Zwar erzeugt die Ischämie des Knochenmarkes im Rahmen einer Osteonekrose charakteristische Signaländerungen im MRT (geringe Signalintensität im Vergleich zum gesundem Knochenmark in der T1-Sequenz und hohe Signalintensität der gleichen Region in der T2-Sequenz ( Abb. 14.8). Jedoch können diese ischämisch bedingten Signaländerungen nicht nur durch einen beginnenden Morbus Ahlbäck, sondern auch durch sekundäre Osteonekrosen, das Knochenmarködemsyndrom, eine Osteochondrosis dissecans und ein komplexes regionales Schmerzsyndrom verursacht werden. Die Differenzialdiagnose des Morbus Ahlbäck ist vor allem dann erschwert, wenn im konventionellen Röntgen und im MRT keinerlei Anzeichen einer subchondralen Knochenfraktur (crescent sign) zu sehen sind. Mehrfache klinische und bildgebende Kontrolluntersuchungen sind dann indiziert (vergleiche Algorithmus).
In der neueren Literatur werden jedoch subtile Signal-änderungen beschrieben, die bei ihrem gleichzeitigen Auftreten im MRT für eine irreversible Osteonekrose und gegen ein transientes Knochenmarködem sprechen. Diese Kriterien beinhalten:
  • Eine subchondrale Region niedriger Signalintensität im T2-gewichteten Bild,

  • Eine umschriebende epiphysäre Konturumkehr und

  • Linien niedriger Signalintensität in der Tiefe des Kondylus ( Abb. 14.8).

Weitere klinische Studien an einer größeren Patientenzahl müssen zeigen, ob das prognostisch günstigere Knochenmarködemsyndrom als Differenzialdiagnose zum Morbus Ahlbäck anhand dieser MRT-Kriterien verlässlich erkannt wird.
Skelettszintigraphie
Die Skelettszintigraphie in 3-Phasen-Technik zeigt üblicherweise eine Mehranreicherung im Bereich des medialen Kondylus, bevor pathognomonische Veränderungen im konventionellen Röntgenbild auszumachen sind. Ein diagnostisches Fenster zwischen Beschwerdebeginn und Nachweis der Mehranreicherung ist nicht bekannt. Nachteil der Skelettszintigraphie ist die Notwendigkeit des Einsatzes eines Radiopharmazeutikums ( Abb. 14.9).

Differenzialdiagnostik

Sekundäre Osteonekrose
Ebenso wie die spontane Osteonekrose kann die sekundäre Osteonekrose (SON) eine Progression aufweisen und verschiedene Stadien durchlaufen, die mit fortschreitender Erkrankung irreversibel sind. Anamnese und Epidemiologie der Patienten mit sekundärer Osteonekrose unterscheiden sich jedoch deutlich von denen der Morbus-Ahlbäck-Patienten: Die Entwicklung einer SON hat zahlreiche prädisponierende Faktoren, wie z. B. systemische Kortisongabe, Alkoholismus, Hämoglobinopathien, systemischer Lupus erythematodes, Z. n. Organtransplantation, Tiefseetauchen, Hyperlipidämie etc. Die SON betrifft überwiegend jüngere Patienten zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr, sie tritt multilokulär auf und kann beide Kondylen des Kniegelenkes und die artikulierende Tibia treffen. Auch der beidseitige Befall mit gleichzeitiger Beteiligung anderer großen Gelenke, meistens der Hüftgelenke, ist häufig. Eine Röntgen- und MRT-Untersuchung sollte von allen symptomatischen Gelenken erfolgen. Das Knochenmarködem bei SON kann die Epi Meta- und Diaphyse gleichzeitig betreffen. Dies steht im Gegensatz zum Verteilungsmuster beim Morbus Ahlbäck, bei dem nur der subchondrale Knochen ein Knochenmarködem aufweist. Die pathognomonische Veränderung der SON im MRT ist eine doppelte Demarkationslinie, die der proximalen Grenze des nekrotischen Knochens anliegt und die Nekrosezone vom vitalen Knochengewebe trennt.
Postarthroskopische Osteonekrose nach Meniskusoperationen
In vereinzelten Fällen wurde die arthroskopische Meniskektomie für die Entstehung einer Osteonekrose des Kniegelenks verantwortlich gemacht. Die MRT-Befunde bei einer sog. postarthroskopischen Osteonekrose sind identisch mit denen bei Morbus Ahlbäck. Histologische Untersuchungen legen nahe, dass bei beiden Entitäten eine subchondrale Fraktur besteht. Ob eine Arthroskopie wirklich ursächlich für eine Osteonekroseentwicklung sein kann oder ob eine degenerative Meniskusläsion zur Osteonekrose prädisponiert, ist unklar. Diskutiert wird auch, ob es sich bei den postarthroskopischen Osteonekrosepatienten um solche mit vorbestehender, sich entwickelnder Osteonekrose handelt, bei denen in der Phase des diagnostischen Fensters eine arthroskopische Meniskektomie durchgeführt wurde. Aus forensischen Gründen sollte mit Hilfe einer stadiengerechten Bildgebung im Verdachtsfall immer eine beginnende Osteonekrose ausgeschlossen werden, damit eine nachfolgende Arthroskopie nicht als alleinige Ursache einer progressiven primären Osteonekrose des medialen Femurkondylus gewertet wird.
Osteochondrosis dissecans (OCD)
Die OCD tritt überwiegend bei männlichen Jugendlichen und jungen Erwachsenen auf (Altersgipfel 15.–20. Lebensjahr, Geschlechterverteilung Männer : Frauen = 3 : 1). Üblicherweise ist der nach interkondylär gerichtete, laterale Anteil des medialen Femurkondylus betroffen. Der Wilson-Test kann daher bei OCD positiv sein, er ist beim Morbus Ahlbäck aufgrund der Lokalisation der Osteonekrose jedoch negativ.
Knochenmarködemsyndrom (bone marrow edema syndrome, BMES)
Ein Knochenmarködem kann nur mit Hilfe der MRT-Methode mit ausreichender Sensitivität dargestellt werden. Obwohl das Knochenmarködem im MRT eine typische Signalveränderung erzeugt, ist es doch ein unspezifisches Zeichen, das eine ischämische, mechanische oder reaktive Ursache haben kann. Es ist unklar, ob das Knochenmarködemsyndrom ein Subtyp der Osteonekrose oder ein eigenständiges Krankheitsbild im Sinne einer transienten Osteoporose darstellt. Im Gegensatz zu einer meist progredienten Osteonekrose ist das Knochen-marködemsyndrom jedoch eine selbstlimitierende Erkrankung, die nach 3–12 Monaten unter konservativer Therapie komplett ausheilt.
Weitere Differenzialdiagnosen, wie die primäre Gonarthrose, die degenerative Innenmeniskusläsion sowie die Pes anserinus Bursitis sind Krankheitsbilder, die bei entsprechender Anamneseerhebung, eingehender klinischer Untersuchung und mit Hilfe der bildgebenden Verfahren gut von einer primären oder sekundären Osteonekrose abgegrenzt werden können.

Therapie

Die Therapie des Morbus Ahlbäck ist abhängig von der Prognose. Die Prognose des Morbus Ahlbäck hängt von drei Kriterien ab: dem Stadium der Erkrankung, der Größe der Läsion und dem Verhältnis der Größe der Läsion zur Kondylenbreite:
  • Eine gute Prognose haben Osteonekrosezonen, die kleiner als 3,5 cm2 sind, weniger als 40 der Femurkondyle ausmachen und in einem frühen Stadium der Erkrankung behandelt werden.

  • Eine schlechte Prognose haben Osteonekrosezonen, die größer als 5 cm2 sind, mehr als 50 der Femurkondyle ausmachen und in einem späten Stadium behandelt werden.

Konservative Therapie
Die konservative Therapie ist indiziert, wenn die Verdachtsdiagnose einer transienten Osteoporose oder eines transienten Knochenmarkraumödems (noch) nicht ausgeschlossen werden kann, oder wenn es sich um einen Morbus Ahlbäck mit kleinem Osteonekroseareal und guter Prognose handelt (Stadium I und II nach Soucacos, Tab. 14.3).
Im Vordergrund steht die Entlastung der betroffenen Extremität durch zwei Unterarmgehstützen unter Thromboseprophylaxe und regelmäßiger Thrombozytenkontrolle. Symptomatisch kann die NSAR-Gabe erfolgen in Kombination mit entsprechenden Magenschutzpräparaten. Zeigt der weitere klinische und bildgebende Verlauf der Erkrankung entweder ihren transienten Charakter oder keinerlei Progression der Osteonekrose, kann nach wenigstens 6-wöchiger konservativer Therapie eine schrittweise Aufbelastung, eventuell mit einer Schuhaußenranderhöhung zur Entlastung des medialen Kompartimentes erfolgen.
Chirurgische Therapie
Große Nekroseareale mit schlechter Prognose sind nur chirurgisch therapierbar (Stadium III und IV nach Soucacos, Tab. 14.3). Verschiedene Verfahren stehen zur Auswahl, die sich in ihrer Invasivität und Art der Nachbehandlung unterscheiden.
  • Als gelenkerhaltenes Verfahren kann bei vollschichtigen, nichtartikulierenden Knorpelschäden die arthroskopische Knorpelrandglättung mit gleichzeitiger anterograder Anbohrung durchgeführt werden. Die Anbohrung soll eine Dekompression des Markraumes erzeugen und die Perfusion des Knochen-areales fördern. Die Anbohrung im Sinne einer Mikrofrakturierung kann nach 6-wöchiger Entlastung zur Bildung von Faserknorpel führen.

  • Ebenfalls gelenkerhaltend ist die retrograde Anbohrung des Nekroseareals (core decompression), wenn der das Nekroseareal überziehende Knorpel intakt ist und die Nekrosezone im konventionellen Röntgenbild gut darstellbar ist. Nach arthroskopischer Ausräumung eines Nekroseherdes kann der osteochondrale Defekt mit einem oder mehreren autologen osteochondralen Transplantaten rekonstruiert werden. Besonders für ausgedehnte Läsionen wird auch die Verwendung kältekonservierter allogener Transplantate beschrieben.

  • Auch die valgisierende Tibiakopfumstellungsosteotomie kann bei arthrosefreiem lateralem Kompartiment und Genu varum über die Verschiebung der Traglinie des Beines eine Beschwerdebesserung unter Gelenkerhalt bieten.

  • Gelenkersetzende Verfahren bieten sich insbesondere bei ausgedehntem Nekroseareal an. Bei älteren Patienten mit noch gut erhaltenem lateralem und patellofemoralem Kompartiment ist eine mediale Schlittenprothese sinnvoll. Liegt eine trikompartimentäre Arthrose vor, ist bei stabilem Bandapparat der trikompartimentale Oberflächenersatz indiziert.

Morbus Osgood-Schlatter

Kap. 33.1.6

Osteonekrosen des Fußes

Kap. 35.1.3
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