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B978-3-437-24401-8.50022-4

10.1016/B978-3-437-24401-8.50022-4

978-3-437-24401-8

Befallsmuster bei Arthritis.

Typische Deformierungen der Fingergelenke bei rheumatoider Arthritis. Schwanenhalsdeformität, Ulnardeviation, 90-90-Deformität des Daumens, Knopflochdeformität.

Wirbelsäulenveränderungen bei M. Bechterew.

Lokalisation der tender points.

Häufige Lokalisationen von Triggerpunkten beim myofaszialen Schmerzsyndrom.

Assoziationen von HLA-Merkmalen und Erkrankungen

Tab. 17.1
HLA-Merkmal Erkrankung Relatives Erkrankungsrisiko
HLA-B27 Spondylitis ankylosans 127
Reaktive Arthritis 144
Axiale Form der Psoriasisarthropathie 5
Spondylarthritis bei chron. entzündlichen Darmerkrankungen, Reiter-Syndrom 15
HLA-CW6 Psoriasisarthropathie
HLA-DR1, HLA-DR4, HLA-DW14 Rheumatoide Arthritis 5
HLA-DR2, HLA-DR3 Systemischer Lupus erythematodes, Sjögren-Syndrom 5

Erkrankungen durch Komplementdefekte

Tab. 17.2
Komplementdefekt Erkrankung
C1 Hereditäre angioneurotische Ödeme
C2 SLE, Vaskulitis
C3 Schwere bakterielle Infektionen
C4 SLE
C7 SLE, Glomerulonephritis
C8 SLE, Glomerulonephritis

Anamnese bei V. a. rheumatische Erkrankungen

Tab. 17.3
Schmerzanamnese
Lokalisation Gelenk/Wirbelsäule/Muskulatur; Schmerzpunkt vom Patienten zeigen lassen. Unilokulär/multilokulär? Schmerzausstrahlung?
Dauer Seit wann? Auslösendes Ereignis? Plötzlich oder langsam einsetzend? Vorausgegangene Schmerz-episoden?
Schmerzcharakter Einschießend, bohrend, brennend, dumpf?
Schmerzmodulation
  • Tageszeitabhängigkeit,

  • Morgensteifigkeit von Gelenken länger oder kürzer als 30 Minuten,

  • Belastungsabhängigkeit/Bewegungsabhängigkeit,

  • Dauerschmerz oder periodisch auftretender Schmerz,

  • Witterungsabhängigkeit,

  • Besserung durch Ruhe oder andere Umstände,

  • Bisherige Behandlung?

Entzündungserscheinungen, Hauterscheinungen, vegetative Symptome
Entzündungserscheinungen Schwellung von Gelenken oder Weichteilen (z. B. Bursitis, Rheumaknoten etc.), Morgensteifigkeit von Gelenken, Rötung?
Hauterscheinungen Erythem (E. nodosum, E. chronicum migrans etc.), Psoriasis, Zeckenbiss?
Vegetative Symptome Fieber, Krankheitsgefühl, Abgeschlagenheit, Schlafstörungen, Gewichtsverlust, Dysurie, Durchfall, Depression?
Allgemeine Anamnese, Sozialanamnese
Allgemeine Anamnese
  • Stoffwechselerkrankungen,

  • Chronisch entzündliche Darmerkrankungen,

  • Hauterkrankungen,

  • Augenerkrankungen (Iritis, Konjunktivitis)

  • Urogenitale Erkrankungen (Uretritis, venerische Erkrankungen),

  • Neoplasien,

  • Infektionserkrankungen,

  • Unfälle; Operationen,

  • Psychische Erkrankungen?

Sozialanamnese Familiäre Verhältnisse, Beruf, derzeitige Tätigkeit, Arbeitsunfähigkeitszeiten, Rentenverfahren, Kuren, Rehabilitationsmaßnahmen?

Einteilung der Muskelkraft nach Brunner

Tab. 17.4
5 Normal Bewegung gegen Widerstand möglich
4 Gut Bewegung gegen Widerstand abgeschwächt
3 Schwach Bewegung gegen die Schwerkraft möglich, jedoch nicht gegen Widerstand
2 Sehr schwach Bewegung möglich, jedoch nicht gegen die Schwerkraft
1 Spur Sichtbare/tastbare Muskelaktivität ohne Bewegung
0 Null Komplette Parese

Typische Laborbefunde bei rheumatischen Erkrankungen

Tab. 17.5
Rheuma-faktoren ANA Immunkomplexe Komplement HLA-B27 Virale/bakterielle Antikörper
Rheumatoide Arthritis () () Normal
Systemischer Lupus erythematodes () Erniedrigt
System. progressive Sklerose () ()
Arthritis psoriatica ()
Spondylitis ankylosans
Reiter-Syndrom
Yersinia-Fieber
Rheumatisches Fieber

Differenzialdiagnose des Synoviapunktates

Tab. 17.6
Farbe Trübung Viskosität Zellzahl (ca.) Leukozytenanteil () Sonstiges
Normal Strohgelb Klar Hoch 100 10
Arthrose Strohgelb Klar Hoch Bis 1000 10–20
Rheumatoide Arthritis Gelb/grün Trüb, flockig Niedrig 5000–50 000 50–75 Rhagozyten , RF
Syst. Lupus erythematodes Gelb Trüb Normal bis niedrig Bis 10 000 25 Rhagozyten
Spondylitis ankylosans Gelb Leicht trüb Normal bis niedrig > 2000 50 Rhagozyten
Gichtarthritis Milchig Trüb Erhöht 10 000 90 Uratkristalle
Eitrige Arthritis Gelb Rahmig, flockig Stark erniedrigt > 40 000 95 Erregernachweis

Röntgenveränderungen der rheumatoiden Arthritis nach Larsen

Tab. 17.7
Grad 0 Unauffälliger Befund
Grad 1 Juxtaartikuläre Osteoporose, Gelenkspaltverschmälerung, Weichteilschwellung
Grad 2 Frühveränderungen mit Erosionen, Gelenkspaltverschmälerung
Grad 3 Mittlere Destruktion mit Erosionen, deutliche Gelenkspaltverschmälerung
Grad 4 Schwere Destruktion mit aufgebrauchtem Gelenkspalt, Erosionen, Deformierungen
Grad 5 Mutilierende Veränderungen

Häufigkeit des Befalls bestimmter Gelenke bei der RA in

Tab. 17.8
Gschwend, 1980 Laine, 1964
Handgelenk 93 94,4
Fingergelenke 93 94,4
Vorfuß 79,3
Kniegelenk 74,3
Schulter 58 57
Ellbogen 53 66
Rückfuß 52 OSG: 9, USG: 70
Hüfte 17 10

Frühdiagnosekriterien einer Spondylitis ankylosans (Mau et al., 1990)

Tab. 17.9
Kriterien Punkte
HLA-B27 positiv 1,5
Wirbelsäulenschmerz vom entzündlichen Typ 1
Ischialgieformer Spontanschmerz oder positives Mennell-Zeichen 1
Spontan- oder Kompressionsschmerz am knöchernen Thorax und/oder eingeschränkte Atembreite (< 2,5 cm) 1
Periphere Arthritis und/oder Fersenschmerz 1
Iritis/Iridozyklitis 1
Eingeschränkte Beweglichkeit der HWS und/oder LWS in allen Ebenen 1
BSG-Erhöhung 1
Röntgenzeichen der Wirbelsäule 1

Ab 3,5 Punkten ist die Frühdiagnose zu stellen

Ausschlusskriterien: traumatische, degenerative WS-Erkrankungen; maligne, infektiöse, metabolische oder endokrinologische Erkrankungen; RF positiv.

Erregerspektrum der reaktiven Arthritis entsprechend der triggernden Ausgangsinfektion

Tab. 17.10
Urogenitaltrakt Enteraltrakt Respirationstrakt
Chlamydia trachomatis
Ureaplasma urealyticum
Mykoplasma hominis
Yersinia enterocolitica
Yersinia pseudotuberculosis
Shigella flexneri
Campylobacter jejuni
Salmonella enteritidis
Clostridium difficile
Streptokokken
Chlamydia trachomatis

Außerdem verschiedene Viren (Parvovirus B19, Rötelnvirus, Mumpsvirus, EBV, Hepatitisvirus)

Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises

Ute Schreiner

Hanns-Peter Scharf

  • 17.1

    Immunologische Grundlagen 306

    • 17.1.1

      Zelluläres Kompartiment 306

    • 17.1.2

      Immunglobuline 307

    • 17.1.3

      Erkennung von Fremd- und Autoantigenen 307

    • 17.1.4

      Ablauf einer Immunantwort und Toleranzinduktion 308

    • 17.1.5

      Autoimmunität 308

    • 17.1.6

      Humorale Faktoren des Immunsystems 309

  • 17.2

    Klinische Diagnostik 309

    • 17.2.1

      Anamnese 309

    • 17.2.2

      Klinische Untersuchung 310

  • 17.3

    Apparative Diagnostik 312

    • 17.3.1

      Labor 312

    • 17.3.2

      Bildgebung 314

  • 17.4

    Therapie 315

    • 17.4.1

      Medikamentöse Therapie 315

    • 17.4.2

      Radiosynoviorthese 316

    • 17.4.3

      Operative Therapie 316

  • 17.5

    Klassifikation der Erkrankungen 317

    • 17.5.1

      Rheumatoide Arthritis (RA, chronische Polyarthritis) 318

    • 17.5.2

      Sonderformen der rheumatoiden Arthritis 320

    • 17.5.3

      Seronegative Spondarthritiden 321

    • 17.5.4

      Kollagenosen 326

    • 17.5.5

      Vaskulitiden 327

    • 17.5.6

      Metabolische Arthropathien 328

    • 17.5.7

      Extraartikulärer Rheumatismus 329

    • 17.5.8

      Degenerative Erkrankungen 331

Immunologische Grundlagen

Im menschlichen Immunsystem spielen zwei synergistisch wirkende Abwehrmechanismen zusammen: die angeborene, unspezifische Abwehr und die erworbene, spezifische Abwehr. Für beide Abwehrmechanismen sind sowohl die zelluläre als auch die humorale Komponente von Bedeutung. Für die spezifische Abwehr sind v. a. B- und T-Lymphozyten sowie auf humoraler Seite Immunglobuline und Interleukine verantwortlich.

Zelluläres Kompartiment

Die Zellen des Immunsystems differenzieren sich unter dem Einfluss von Wachstumsfaktoren aus pluripotenten hämatopoetischen Stammzellen zu spezialisierten Zellreihen aus. Im Zuge des Differenzierungsprozesses kommt es zu einer Teilung in eine lymphatische und eine myeloische Reihe.
Monozyten/Makrophagen
Monozyten und Makrophagen bilden das mononukleäre, phagozytäre System (MPS). Sie differenzieren sich aus Präkursorzellen der myeloischen Reihe. Monozyten migrieren aus dem Gefäßsystem ins Gewebe und differenzieren sich dort zu gewebetypischen Makrophagen (z. B. Osteoklasten). Sie phagozytieren autologes oder fremdes Material, die Phagozytose kann durch Opsonisierung über Komplement oder Antikörper gesteigert werden. Die Makrophagen sind maßgeblich an der Beseitigung von Immunkomplexen beteiligt, da sie Rezeptoren für das Fc-Fragment von Immunglobulinen und den Komplementfaktor 3b besitzen.
Ferner präsentieren sie Antigene in Form lysosomal verstoffwechselter Bruchstücke, die zusammen mit den MHC-Klasse-II-Antigenen auf der Oberfläche den T- und B-Lymphozyten zugänglich gemacht werden.
Physiologischerweise werden Immunkomplexe durch das MPS über Leber und Milz abgeräumt, ohne dass es zu einer Inflammation kommt. Beim systemischen Lupus erythematodes hingegen sind pathologisch verminderte Abräumraten beschrieben, die auf einer gestörten Erkennung von Immunkomplexen durch die Fc-Rezeptoren der Makrophagen beruhen. Die Immunkomplexe werden im Gewebe abgelagert, es kommt zu einer Komplementaktivierung mit konsekutiver Granulozyten-aktivierung. Dadurch wird eine lokale Vaskulitis ausgelöst.
Granulozyten
Je nach Färbeeigenschaften der Granula werden die Granulozyten in neutrophile, basophile oder eosinophile Granulozyten eingeteilt. Die Aufgabe der Granulozyten ist ebenfalls die Phagozytose von Zelltrümmern und Immunkomplexen. Die Granulozyten unterliegen einer mediatorvermittelten Chemotaxis.
Lymphozyten
Die Lymphozyten differenzieren sich aus lymphatischen Vorläuferzellen in den peripheren Lymphorganen zu T- bzw. B-Lymphozyten aus.
T-Lymphozyten
Man unterscheidet zwei funktionelle Untergruppen, die durch T-Zellrezeptor-assoziierte Moleküle charakterisiert sind.
T-Helferzellen
Sie besitzen das CD4-Molekül, einen Rezeptor für MHC-Klasse-II-Antigene, der für die Erkennung von Fremdantigenen auf antigenpräsentierenden Zellen, wie z. B. Makrophagen, dient. Funktionell werden die T-Helferzellen in T-Helfer- und Suppressorinduktorzellen unterschieden.
Die T-Helferinduktorzellen modulieren die Immunantwort durch:
  • Ausschüttung von Aktivatoren der unspezifischen Abwehr,

  • Anregung der Proliferation von spezifischen T-Helferzellklonen,

  • Anregung der Antikörperproduktion der B-Lymphozyten.

Die Freisetzung von Interferon und Interleukin 2, 4, 5 und 10 aus den T-Helferzellen spielt für die Immunantwort dabei eine wesentliche Rolle.
Die T-Suppressorinduktorzellen begrenzen eine Immunantwort dahingehend, dass sie durch ihre Aktivierung für die Induktion der Apoptose empfänglicher werden.
Zytotoxische T-Zellen, Suppressor-T-Zellen
Aktivierte Suppressorzellen leiten durch die Sekretion von Zytokinen die Suppression von Helferzellen und B-Lymphozyten ein. Sie tragen damit zur Beendigung eines Abwehrprozesses oder zur Vermeidung der Autoaggression bei.
Zytotoxische T-Zellen zerstören Zielzellen über die Freisetzung von lytischen Enzymen und über Signale zur Apoptose. Sie erkennen die Zielzellen einerseits an einer spezifischen Markierung mit Antikörpern. Andererseits werden körpereigene Zellen auf ihre MHC-Klasse-I-Kennung überprüft und fremdantigenbefallene Zellen (durch z. B. Virusproteine, intrazelluläre Bakterien) werden zerstört.
B-Lymphozyten
B-Lymphozyten zeichnen sich durch die Produktion von Immunglobulinen aus, die am endoplasmatischen Retikulum synthetisiert werden.
Ein ruhender B-Zellklon exprimiert auf der Oberfläche zunächst IgM-Antikörper. Kommt es zum Antigenkontakt, proliferiert diese antigenspezifische B-Zelle unter dem Einfluss von IL-2, IL-4, IL-5 und IL-10 zur Plasmazelle und sezerniert IgM. Unter dem erneuten Antigenkontakt werden in Abhängigkeit vom begleitenden Zytokinstimulus IgG-, IgA- und IgE-Antikörper synthetisiert. B-Zellen dieses Klones persistieren und können bei erneutem Antigenkontakt auch nach langer Zeit erneut proliferieren (B-Memory-Zellen).

Immunglobuline

Immunglobuline sind Polymere, die durch Disulfidbrücken verbunden sind. Sie bestehen aus zwei leichten und zwei schweren Ketten. Die leichte Kette oder Fab-Fragment ist für die Antigenbindung verantwortlich. Die schwere Kette oder Fc-Fragment erkennt Antikörper durch Komplement und Fc-Rezeptoren.
Die verschiedenen Imunglobuline unterscheiden sich durch die schwere Kette:
  • IgG besitzt die Fähigkeit, in den Extravasalraum zu diffundieren und Toxine zu neutralisieren. Die Bindungsfähigkeit an Bakterien und die Opsonierung charakterisiert das IgG. Es ist diaplazentar übertragbar, was für die Immunität von Neugeborenen bedeutsam ist.

  • IgA bildet einen aktiven Anteil der Schleimhautbarriere und findet sich in seromukösen Sekreten im Intestinum, in den Atemwegen und im Urogenitaltrakt.

  • IgD ist bei der B-Zelldifferenzierung und der Antigenerkennung wirksam.

  • IgM ist als schwerstes Immunglobulin intravasal vorhanden und wirkt vor allem stark agglutinierend und komplementaktivierend.

Erkennung von Fremd- und Autoantigenen

Das HLA-C (human-leucocyte-antigen)-System nimmt eine zentrale Rolle in der Einleitung und Steuerung immunologischer Abläufe ein. Die verschiedenen HLA-Produkte werden von einem Genkomplex, dem Major Histocompatibility Complex (MHC) auf dem kurzen Arm des Chromosom 6 kodiert. Die MHC-Moleküle haben spezifische Bindungsstellen für Antigene. Es gibt zwei verschiedene MHC-Klassen (I und II), sie werden in jeweils drei weitere Genloci unterteilt. Die MHC-Klasse I enthält die HL-Antigene A, B und C; die MHC-Klasse II enthält die HL-Antigene DR, DP und DQ.
MHC-Klasse-I-Antigene
Sie werden am endoplasmatischen Retikulum jeder Körperzelle (außer Erythrozyten und Choriotrophoblasten) gebildet und binden intrazellulär Antigene unterschiedlicher Herkunft. Nach der Anbindung eines Antigens werden die MHC-Moleküle an die Zelloberfläche transportiert und präsentieren dort das Antigen den zytotoxischen T-Lymphozyten. Die MHC-Klasse-I-Antigene dienen der Abwehr intrazellulärer Antigene.
MHC-Klasse-II-Antigene
Sie werden von Makrophagen, B-Zellen, dendritischen Zellen und aktivierten T-Zellen synthetisiert. MHC-Klasse-II-Antigene binden Bruchstücke von ehemals extrazellulären Antigenen, die intrazellulär prozessiert wurden. Die MHC-Antigene werden an die Zelloberfläche transportiert und leiten damit die Interaktion mit dem Antigenrezeptor der T-Helferzellen ein. Dies triggert die helferzellunterstützte Immunantwort und die Antikörperproduktion der B-Lymphozyten zur Abwehr extrazellulärer Antigene.
Assoziation von HLA-Spezifitäten und Krankheiten
Das Vorliegen eines bestimmten HLA-Typs kann mit dem erhöhten Risiko verbunden sein, eine bestimmte Erkrankung zu erleiden. Dies betrifft nicht nur klassisch immunologische Erkrankungen. Der Nachweis eines HLA-Typs ist jedoch nicht gleichbedeutend mit einem Erkrankungsnachweis, da es sich um ein Oberflächenmerkmal von Zellen handelt, das auch bei Gesunden vorhanden sein kann.
Das HLA-B27 ist bei 6–8 der gesunden Normalbevölkerung nachweisbar, jedoch bei 90 der Patienten mit einer seronegativen Spondylarthritis. Umgekehrt birgt das Vorhandensein des HLA-B27 ein 127-fach erhöhtes Risiko, an einer seronegativen Spondylarthritis zu erkranken ( Tab. 17.1). In Hinblick auf die Prognose einer rheumatoiden Arthritis wird neuerdings z. B. auch die Bestimmung von HLA-DR1, -DR4 und -DW14 empfohlen.

Ablauf einer Immunantwort und Toleranzinduktion

Zelluläre Aktivierung
Die Phagozytose eines Fremdantigens durch z. B. einen Makrophagen führt zu dessen Aktivierung. Die Zelle produziert IL-1 als unspezifischen Aktivator für T-Helferzellen und B-Zellen. Die aktivierten Helferzellen produzieren weitere Zytokine. Die TH1-Subpopulation leitet die unspezifische zelluläre Antwort ein durch Produktion von IL-2 und IFN-. IFN--aktivierte Makrophagen exprimieren verstärkt MHC-Klasse-I- und MHC-Klasse-II-Antigene und synthetisieren degradierende Enzyme. Bei natürlichen Killerzellen und zytotoxischen T-Zellen steigt die Bereitschaft zur zytotoxischen Reaktion. Die TH2-Subpopulation aktiviert die B-Lymphozyten durch die Sekretion von IL-4, IL-5 und IL-10.
Die Aktivierung der B-Zellen wird vervollständigt durch die Anbindung eines spezifischen Antigens an das Oberflächen-IgM und die Präsentation von MHC-Klasse-II an die entsprechenden Bindungsstellen der T-Zellen. An dieser Zell-Zell-Interaktion sind weitere Oberflächenantigene (cd 80, CD28) beteiligt.
Toleranzinduktion
Die Entstehung autoreaktiver Zellen stellt einen natürlichen Vorgang dar und ist jederzeit möglich. In ihrer Differenzierungsphase migrieren die T-Zellen aus dem Knochenmark in den Thymus und werden dort selektioniert. Im Thymus präsentieren epitheliale Zellen Autoantigene in Verbindung mit MHC-Klasse-II. Bei Kontakt mit einem potenziell autoreaktiven T-Zellklon wird über Zell-Zell-Interaktion und Zytokine die Apoptose des Klons eingeleitet. Entgeht ein T-Zellklon der Selektion, wird er in der Blutbahn auf eine Zelle mit dem entsprechenden Autoantigen treffen. Da eine Aktivierung durch IL-1 von Seiten der antigenpräsentierenden Zelle ausbleibt, wird Anergie erzeugt. Ferner ist eine direkte Suppression autoreaktiver Zellen durch zytotoxische T-Zellen und Suppressorzellen beschrieben.
In der B-Zellreihe führt der Kontakt mit einem Autoantigen zu keiner Reaktion, da die B-Zelle zuvor nicht aktiviert wurde.

Autoimmunität

Zellvermittelt
Die Toleranz kann durch verschiedene Mechanismen durchbrochen werden. Zum einen kann ein bakterielles Antigen einem Autoantigen ähneln (molekulare Mimikry), so dass im Rahmen der Immunantwort auf einen Infekt Autoantikörper gebildet werden (z. B. reaktive Arthritis). Es besteht außerdem die Möglichkeit, dass Fremdantigene körpereigene Substanzen derart verändern, dass sie immunogen werden:
  • MHC-Klasse-I- und -II-Antigene werden so verändert, dass sie fälschlicherweise B-Zellen stimulieren können.

  • Ein Fremdantigen stimuliert gleichzeitig T-Zellen und autoreaktive B-Zellen.

Antikörpervermittelt
Über die antikörperabhängige Zytotoxizität kann die Zelllyse induziert werden. Beim SLE ist eine Lymphopenie dadurch verursacht, dass Antikörper gegen Lymphozyten vorhanden sind, die zur Zelllyse führen.
Die extravasale Ablagerung von Immunkomplexen aus dsDNA-Antikörper durch das MPS z. B. bei der Lupusnephritis führt dort zur Inflammation. Beim Antiphospholipidsyndrom führt die Stimulation von Endothelzellen durch Phospholipidantikörper zur Sekretion prokoagulatorischer Substanzen und damit zur Thrombose.

Humorale Faktoren des Immunsystems

Das Komplementsystem bildet die humorale Komponente des Immunsystems. Die Faktoren des Komplementsystems sind Proteine, die in Form einer Kaskade geordnet aktiviert werden. Die Komplementfaktoren aktivieren die Chemotaxis und Phagozytose, vermitteln die Clearance von Immunkomplexen und Mikroorganismen und bilden einen Komplex zur Zytolyse. Defekte des Komplementsystems führen zur Störung des Immunsystems und sind mit bestimmten Erkrankungen assoziiert ( Tab. 17.2).

Klinische Diagnostik

Anamnese
Der Anamneseerhebung kommt ein hoher Stellenwert bei der Diagnostik und Differenzialdiagnose rheumatischer Erkrankungen zu. Die Patienten kommen zumeist aufgrund des Leitsymptoms Schmerzen im Bereich der Bewegungsorgane zum Orthopäden und Unfallchirurgen. Die differenzierte Erhebung der Schmerzanamnese nimmt daher eine zentrale Bedeutung für die Diagnose und Differenzialdiagnose ein. Da die Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises sich jedoch nicht ausschließlich am Bewegungsapparat manifestieren, ist die Anamnese von Entzündungs- oder Hauterscheinungen sowie vegetativen Symptomen wichtig. Zudem sollte die allgemeine Anamnese Informationen über Begleiterkrankungen ergeben, da diese mit rheumatischen Erkrankungen assoziiert sein können. Die positive Familienanamnese stellt in Hinblick auf das Vorliegen einer rheumatischen Erkrankung einen wesentlichen Baustein der Anamnese dar. Für die Einschätzung der Beeinträchtigung des Patienten durch die Erkrankung sollte die Sozialanamnese Informationen über familiäre Verhältnisse, Beruf und Arbeitsplatz liefern.
Bei der Schmerzanamnese sollte zunächst die Lokalisation erfragt werden. Um Missverständnissen in Hinblick auf die anatomische Nomenklatur vorzubeugen, ist es empfehlenswert, sich den Schmerzpunkt vom Patienten zeigen zu lassen. Die anamnestischen Daten ( Tab. 17.3) sollten dezidiert nachgefragt werden, da der Patient die Relevanz der Informationen nicht einschätzen kann und die für ihn irrelevant erscheinenden Informationen möglicherweise zurückhält. Die Verknüpfung der anamnestisch erhobenen Daten erlaubt meist schon eine Einschätzung, ob eine rheumatische Erkrankung wahrscheinlich ist und ob eine weiterführende Diagnostik sinnvoll ist.
Angaben über die Dauer und die Schmerzmodulation helfen bei der Differenzierung zwischen einer primär entzündlichen oder primär degenerativen Erkrankung. Ein eher akutes Einsetzen der Symptome, Ruheschmerz und nächtlicher und frühmorgendlicher Schmerz mit Morgensteifigkeit länger als 30 Minuten sprechen eher für ein primär entzündliches Krankheitsbild. Ein über Monate und Jahre hinaus sich entwickelnder, belastungsabhängiger Schmerz spricht eher für ein primär degeneratives Krankheitsbild. Treten Gelenkschwellungen und Schmerzen bei gleichzeitig vorliegender Psoriasis oder einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung auf, liegt der Verdacht auf eine primär entzündliche Genese der Beschwerden nahe.
Klinische Untersuchung
Die vollständige klinisch-rheumatologische Untersuchung beinhaltet nicht nur die Untersuchung der Bewegungsorgane, sondern auch eine allgemeine körperliche Untersuchung. Je nach Krankheitsbild oder Symptomenkomplex sind spezielle Fachuntersuchungn auf z. B. ophthalmologischem, dermatologischem und urologischem Gebiet erforderlich. Im Weiteren soll insbesondere auf die Untersuchung der Bewegungsorgane und kursorisch auf die allgemeine körperliche Untersuchung eingegangen werden.
Der Untersuchungsgang der Bewegungsorgane folgt dem allgemein gültigen Algorithmus: Inspektion, Palpation und Funktionsprüfung. Das Befallsmuster einer Arthritis kann bereits einen Hinweis auf die Erkrankung geben ( Abb. 17.1).
Inspektion
Bei der Inspektion sind klinische Entzündungszeichen wie Rötung und Schwellung im Bereich von Gelenken oder Bursen zu prüfen. Für die Verlaufsbeurteilung einer Gelenkschwellung ist u. U. eine Umfangmessung sinnvoll. Deformitäten und Achsabweichung sind im Bereich der Extremitäten zu beachten. Insbesondere im Bereich der Hände und Füße kommt es teilweise zu krankheitstypischen Deformitäten (z. B. Ulnardeviation, Schwanenhalsdeformität der Finger bei der rheumatoiden Arthritis). Ferner sollte auf Muskelatrophien bereits inspektorisch geachtet werden. Im Bereich der Wirbelsäule sind v. a. Fehlstellungen im Sagittalprofil (BWS-Kyphose, LWS-Lordose) zu beachten. Im Zuge der Untersuchung der Wirbelsäule sollte der Beckenstand überprüft werden.
Bei der Inspektion sollte über die Veränderung am Bewegungsapparat hinaus auf Hauteffloreszenzen (z. B. Psoriasisherde, Erythema nodosum) geachtet werden. Die Konsistenz der Haut, Verschieblichkeit und Dicke sollten in Hinblick auf das Vorliegen z. B. einer Sklerodermie untersucht werden. Punktförmige Einblutungen der Haut oder Nekrosen können ein Hinweis für das Vorliegen einer Vaskulitis sein. Meist im Spätstadium einer rheumatoiden Arthritis finden sich Rheumaknoten. Sie liegen im Subkutangewebe, sind druckindolent und gut verschieblich.
Palpation
Mit der Palpation können Gelenkergüsse, Kapselschwellungen, Temperaturunterschiede und Druckschmerzhaftigkeit an Gelenken, Sehnenansätzen und Bursen festgestellt werden. Bestimmte Erkrankungen (Fibromyalgie, myofasziales Schmerzsyndrom) werden u. a. durch die Lokalisation der Druckschmerzpunkte definiert. Im Bereich der Wirbelsäule werden Klopf-, Druck- und Rüttelschmerzhaftigkeit überprüft. Bei der rheumatoiden Arthritis mit Befall der Finger- oder Zehengrundgelenke besteht häufig ein Querdruckschmerz der Grundgelenke (Gaensslen-Zeichen).
Funktionsprüfung
Das Bewegungsausmaß der Gelenke wird nach der Neutral-Null-Methode gemessen. Im Bereich der Wirbelsäule kann die Beweglichkeit nach der NNM gemessen werden. Für die Beweglichkeit der Rumpfwirbelsäule kann auch die Methode nach Schober für die LWS und nach Ott für die BWS herangezogen werden. Für die Halswirbelsäule stellt der Kinn-Jugulum-Abstand ein Maß für die In-/Reklinationsfähigkeit dar.
Die Beweglichkeit der Wirbelsäule ist insbesondere bei der seronegativen Spondylarthritis herabgesetzt. Bei dieser Erkrankung ist häufig auch die Thoraxexkursion eingeschränkt. Dabei wird der Thoraxumfang auf Höhe des 4.–5. Interkostalraumes bei Inspiration und bei Exspiration gemessen. Die physiologische Atembreite beträgt mindestens 6 cm.
Neurologische Untersuchung
Neurologische Symptome sind häufige Symptome bei entzündlich-rheumatischen Erkrankungen (insbesondere rheumatoide Arthritis, Vaskulitiden und Kollagenosen) und auch degenerativen Erkrankungen. Es kann sich sowohl um eine zentrale, radikuläre als auch periphere Nervenschädigung handeln. Die neurologische Untersuchung sollte von daher immer durchgeführt werden. In Kenntnis der Dermatome und sensiblen Versorgungsgebiete der peripheren Nerven sollte die Sensibilitätsprüfung durchgeführt werden. Die Überprüfung der Kennmuskeln soll radikuläre von peripheren motorischen Störungen unterscheiden, der Kraftgrad sollte nach dem Schema von Brunner dokumentiert werden ( Tab. 17.4). Ferner sollte der Reflexstatus mit Eigenreflexen und Prüfung pathologischer Reflexe einbezogen werden.

Apparative Diagnostik

Labor
Die Labordiagnostik stellt ein komplementäres Diagnoseinstrument zum klinischen Befund und zur weiteren apparativen Diagnostik dar. Aus einem Laborbefund alleine lässt sich keine Erkrankung aus dem rheumatischen Formenkreis diagnostizieren. Die Indikation für eine Laboruntersuchung ergibt sich aus dem klinischen Befund. Die Labordiagnostik hat verschiedene Funktionen. Sie erlaubt eine ätiopathogenetische Einordnung der Erkrankung, weist auf die Aktivität der Erkrankung hin und lässt Rückschlüsse auf die Funktion innerer Organe zu.
Entzündungsparameter
Die Entzündungsparameter haben in der Diagnostik und der Verlaufskontrolle rheumatischer Erkrankungen eine signifikante Bedeutung. Sie spiegeln die Aktivität der entzündlichen Komponente wider.
Die Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) hängt von der Fibrinogenproduktion ab. Sie ist meist bei klinisch manifester Entzündungsaktivität beschleunigt. Bei bestimmten Erkrankungen, z. B. der Spondylitis ankylosans oder Psoriasisarthritis, kann die BSG auch im entzüdlichen Schub normal sein.
Das C-reaktive Protein (CRP) ist ein guter Parameter für die Entzündungsaktivität, da es bereits wenige Stunden nach einer Gewebeschädigung ansteigt und somit einen entzündlichen Schub frühzeitig anzeigt. Andere Akute-Phase-Proteine sind ebenfalls erhöht, haben jedoch in der täglichen Praxis wenig Anwendung gefunden.
In der Eiweißelektrophorese zeigt sich im akuten Entzündungsschub vor allem die 2-Globulinfraktion erhöht, im chronischen Verlauf kommt es zur Verminderung der Albumine und Erhöhung der 2- und -Globulinfraktion.
Das Serumeisen ist erniedrigt, da es im Rahmen der entzündungsbedingten Verteilungsänderung verstärkt im Retikulum aufgenommen wird. Die Serumkupferkonzentration ist bei Entzündungen deutlich erhöht infolge des Ansteigens des Coeruloplasmins als Akute-Phase-Protein.
Die Bestimmung der Komplementfaktoren (C3 und C4) ist insbesondere bei der Diagnostik des SLE und von Immunkomplexvaskulitiden von klinischer Bedeutung. Eine Verminderung der Komplementfaktoren entsteht durch deren Verbrauch bei der Bildung von Immunkomplexen. Die Bestimmung von Immunkomplexen hat sich im klinischen Alltag nicht durchgesetzt.
Differenzialblutbild
Im Allgemeinen bewirkt die Entzündungsreaktion eine vermehrte Ausschleusung von Leukozyten und deren Vorstufen. Bestimmte Erkrankungen führen jedoch zur Leukopenie. Eine normo- bis hypochrome Anämie besteht bei längerer Erkrankungsdauer aufgrund der Eisenutilisationsstörung häufig. Je nach Ätiopathologie besteht auch eine Thrombopenie oder Thrombozytose. Die Überprüfung des Blutbildes dient auch dem Monitoring unerwünschter Nebenwirkungen der eingesetzten Medikamente.
Enzym- und Substratuntersuchungen
Die Überprüfung der Nieren-Retentionswerte sowie der Leberenzyme dient zur Funktionsdiagnostik der Organe, die durch die Erkrankung oder durch Medikamente geschädigt werden können. In diesem Zusammenhang sind auch die Urinuntersuchungen auf Proteinurie und Erythrozyturie zu nennen, die eine glomeruläre Schädigung anzeigen können.
Die Creatinkinase ist ein Schlüsselenzym des Muskelstoffwechsels und ist bei Schüben einer Myositis erhöht. Eine Harnsäureerhöhung im Serum kann bei entsprechender Klinik auf das Vorliegen einer Gicht hinweisen.
Immunologische Untersuchungen
Die immunologische Diagnostik umfasst die Bestimmung von Antikörpern und Autoantikörpern sowie der HLA-Merkmale. Sie erlaubt die ätiopathogenetische Einordnung der Erkrankung in der Zusammenschau mit der klinischen Symptomatik ( Tab. 17.5).
Da bakterielle und virale Infektionen Ursachen für Arthritiden sein können, sollte die Diagnostik eine Antikörperbestimmung gegen Erreger enthalten, die die entsprechende Infektion auslösen können (z. B. Chlamydien, Yersinien, Shigellen, Salmonellen, Borrellien, beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A etc.). Bei noch aktivem Infekt sollte ein direkter Erregernachweis durch einen Abstrich angestrebt werden.
Rheumafaktor (RF)
Rheumafaktoren sind Immunglobuline, die gegen die Fc-Region des IgG gerichtet sind. Sie sind in aller Regel polyklonal und gehören allen Immunglobulinklassen an. Bei der rheumatoiden Arthritis werden die RF vorwiegend in der Synovialmembran erkrankter Gelenke synthetisiert. Hier finden sich Ablagerungen von IgG- und IgM-RF. Bei 70–80 der Patienten mit rheumatoider Arthritis ist der RF nachweisbar.
Antikörper gegen Zellbestandteile
Kernantikörper (ANA) oder Antikörper gegen Bestandteile des Zytoplasmas sind v. a. bei Kollagenosen nachweisbar. Insbesondere beim SLE sind antinukleäre Antikörper gegen doppelsträngige (dsDNA) und einzelstrangige DNA (ssDNA) nachweisbar. Der Titer gegen dsDNA variiert mit der Erkrankungsaktivität des SLE.
Histokompatibilitätsantigene
Die HLA-Merkmale weisen auf eine Disposition für bestimmte rheumatische Erkrankungen hin, ohne dass sie einen Krankheitsnachweis erbringen. Insbesondere das HLA-B27 zeigt eine hohe Assoziation mit den seronegativen Spondarthritiden. Bei der rheumatoiden Arthritis lassen sich häufig HLA-DR-B1 und HLA-DR4 nachweisen.
Synoviaanalyse, Synovialisbiopsie
Beim Vorliegen einer akuten Arthritis mit Gelenkerguss und erhöhten laborchemischen Parametern ist zur Klärung, ob ein Empyem vorliegt, eine Gelenkpunktion und Synoviaanalyse angezeigt ( Tab. 17.6). Bereits makroskopisch kann das Punktat auf Farbe und Trübung beurteilt werden. Die Synoviaanalyse sollte die Bestimmung der Zellzahl und Differenzialzählung umfassen. Ein hoher Anteil neutrophiler Leukozyten (> 95) spricht bei hoher Zellzahl für eine bakterielle Arthritis. Der Nachweis des RF ist in der Synovia sicherer als im Serum. Ferner sollte eine bakteriologische Untersuchung und eine zytologisch-mikroskopische Untersuchung inklusive der Untersuchung auf Kristalle durchgeführt werden.
Im Rahmen einer Arthroskopie sollte in jedem Fall eine Synovialisbiopsie entnommen werden, auch wenn histologische Befunde nur bei wenigen Erkrankungen pathognomonisch sind.
Bildgebung
Konventionelles Röntgen
Das konventionelle Röntgenbild ist meist Ausgangspunkt der bildgebenden Diagnostik. Die Kenntnisse der typischen radiographischen Veränderungen und des Verteilungsmusters im Skelett sind eine wesentliche Voraussetzung für die Bewertung der Röntgenbilder.
Bei der Beurteilung der Weichteilzeichnung sind insbesondere Weichteilverkalkungen oder -verknöcherungen zu beachten, wie sie z. B. bei chronischen Tendinosen auftreten oder auch in der Subkutis bei der Sklerodermie.
Der radiologische Gelenkspalt kann bei Kristallarthropathien röntgendichte Ablagerungen zeigen (Chondrokalzinose). Typischerweise verschmälert sich der Gelenkspalt konzentrisch bei der Arthritis und exzentrisch bei primär degenerativer Erkrankung. Die subchondrale Grenzlamelle ist bei Arthritis schlecht abgrenzbar und kann am Übergang von Gelenkknorpel zum Knochen Erosionen aufweisen. Bei primär degenerativen Erkrankungen findet sich eine subchondrale Sklerose.
Der gelenknahe Knochen ist bei der Arthritis demineralisiert, es findet sich eine gelenknahe Osteoporose. Gelenknahe zystoide Formationen kommen bei der Arthrose als Geröllzysten mit Sklerosesaum vor. Bei chronisch entzündlichen Erkrankungen sind diese Formationen meist ohne Sklerosesaum Ausdruck einer Pannusinvasion oder auch intraossärer Rheumaknoten oder Gichttophi.
Für die röntgenmorphologischen Veränderungen bei der rheumatoiden Arthritis werden die Kriterien der Larsen-Klassifikation angewendet ( Tab. 17.7). Ossäre Proliferationen, insbesondere im Bereich der Wirbelsäule, werden vor allem bei den seronegativen Spondarthritiden beobachtet.
Arthrosonographie
Die Sonographie ermöglicht eine rasche, unaufwändige Diagnostik von Weichteilgeweben. Im Rahmen der rheumatologischen Diagnostik können Schwellungen und Ergüsse im Bereich von Gelenken, Sehnen und Bursen untersucht werden. Ferner kann die Kontinuität von Sehnen beurteilt werden, da es im Rahmen rheumatischer Erkrankungen zu Spontanrupturen von Sehnen kommen kann.
Schnittbildverfahren (CT/MRT)
Die konventionelle Röntgentechnik ist in der Regel für die Diagnostik peripherer Gelenke ausreichend. Im Bereich der Wirbelsäule ist bei Erkrankungsbeginn oder bei Instabilitäten bzw. Neurokompression eine Schnittbildgebung indiziert.
In frühen Phasen einer Sakroileitis oder Spondarthritis ist die Röntgenaufnahme nicht wegweisend, sodass eine Schnittbildgebung indiziert sein kann. Insbesondere die MRT zeigt in diesen frühen Erkrankungsphasen ein Marködem am ISG-nahen Knochen und evtl. auch einen Gelenkerguss. Im Bereich der Wirbelsäule, insbesondere der oberen HWS kann die Schnittbildgebung neurokompressive Raumforderungen darstellen. Im atlantoaxialen Segment wird besonders auf raumfordernden Pannus, Läsionen der peridentalen Bänder und eine Instabilität geachtet, da hier eine Myelopathie droht.
Nuklearmedizin
Die Knochenszintigraphie wird bei V. a. Sakroileitis häufig indiziert. Nuklidmehrbelegungen sind jedoch unspezifisch und falsch-positive Ergebnisse nicht selten, so dass die Interpretation der Befunde kritisch vorgenommen werden sollte.
Die Ganzkörperknochenszintigraphie kann das arthritische Verteilungsmuster aufzeigen. Bei der 3-Phasen-Szintigraphie zeigt die Mehrbelegung in der Blutpoolphase (nach 2 Minuten) eine Arthritis auf, die Mehrbelegung bei der nichtaktivierten Arthrose ist eher in der späten Phase vorhanden.

Therapie

Ziel der Therapie ist es, den entzündlichen Prozess zu unterdrücken und eine zunehmende Gewebezerstörung zu verhindern oder zumindest zu verlangsamen. Eine adäquate Schmerztherapie und Erhalt der Funktion der Bewegungsorgane ist für die Integration der Patienten in das soziale und berufliche Umfeld essenziell. Der Funktionserhalt von Gelenken ist Ziel einer individuellen Krankengymnastik, physikalischer Maßnahmen und der Ergotherapie. Operative Maßnahmen zielen darauf ab, das progressiv destruierende Pannuswachstum z. B. durch Synovektomien zu unterbinden. Wenn bereits erhebliche Funktionseinschränkungen und Deformitäten eingetreten sind, ist eine – zumindest partielle – Wiederherstellung der Funktion durch rekonstruktive operative Maßnahmen oder durch einen Gelenkersatz indiziert.
Medikamentöse Therapie
Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAR)
Die NSAR sind Medikamente der ersten Wahl zur symptomatischen Behandlung von akuten oder chronischen Arthritiden, Tendosynovialitiden, bei aktivierter Arthrose und bei extraartikulärem Rheumatismus. Sie greifen durch Hemmung der Cyclooxygenase in den Prostaglandinstoffwechsel ein, der bei der Entzündungsreaktion eine wesentliche Rolle spielt. Neben der antiphlogistischen Wirkung ist die analgetische Wirkung bei verschiedenen Substanzen unterschiedlich stark ausgeprägt.
Die Wirkung auf die Cyclooxygenase erklärt diverse unerwünschte Wirkungen, die beobachtet werden. In erster Linie ist die ulzerogene Wirkung im Gastrointestinaltrakt zu nennen, ferner sind eine Einschränkung der Nierenfunktion, allergische Reaktionen, ZNS-Symptome und Blutbildveränderungen möglich. Neuere COX-II-selektive NSAR wirken spezifisch auf das Isoenzym Cyclooxygenase II und verursachen keine gastrointestinalen Nebenwirkungen.
Glukokortikoide
Die Glukokortikoide sind hochpotente Antiphlogistika, die bei rheumatischen Erkrankungen mit Gelenkmanifestation, Muskelbeteiligung oder Beteiligung innerer Organe indiziert sind. Sie wirken jedoch nur symptomatisch, eine krankheitsmodifizierende Wirkung wird den Glukokortikoiden eher abgesprochen. Die Wirkung resultiert aus der Entzündungshemmung und Immunsuppression. Glukokortikoide können systemisch und auch lokal (intraartikulär) appliziert werden. Bei Behandlungsbeginn wird häufig mit hohen Dosen begonnen, die dann in eine niedrigere Erhaltungsdosis überführt werden. Zu dem Nebenwirkungsspektrum gehören gastrointestinale Effekte mit Ulzera, Verschleierung von Infekten, Hautveränderungen (Kortisonhaut), Osteoporose, Osteonekrosen, Wachstumsstörungen bei Kindern und Verschlechterung eines Diabetes mellitus. Ein abruptes Absetzen der Glukokortikoide kann zu einer Nebennierenrindeninsuffizienz führen, die lebensbedrohlich sein kann.
Basistherapeutika und Immunsuppressiva
Bei den Basistherapeutika (DMARD = disease modifying anti-rheumatic drugs) handelt es sich um eine Gruppe unterschiedlichster Substanzen, die einen krankheitsmodifzierenden Effekt haben. Die Substanzen sollten im Frühstadium einer Erkrankung eingesetzt werden, um Gelenkzerstörungen zu verhindern. Die Wirkungsweise ist meist nicht bekannt.
Goldpräparate und D-Penicillamin
wurden früher häufig eingesetzt, finden jetzt aber aufgrund der Nebenwirkungen und der Verfügbarkeit neuerer Substanzen nur noch wenig Anwendung.
Der Wirkeintritt von Goldpräparaten ist relativ langsam (6 Monate), zudem ist die orale Therapie weniger gut wirksam als die parenterale Therapie. Das Hauptindikationsspektrum ist die RA. Mannigfaltige Nebenwirkungen sind bekannt, sodass zweiwöchentliche Kontrollen von Blutbild, Retentionswerten, Leberenzymen und ein Urinstatus erforderlich sind.
D-Penicillamin ist bei der RA indiziert. In ca. 35 der Fälle treten Nebenwirkungen auf, wie gastrointestinale Beschwerden, Exantheme, Proteinurie, Panmyelopathie, Myastheniesymptome, Optikusneuritis und Cholestase. Regelmäßige Laborkontrollen und neurologische Untersuchungen sind erforderlich.
Hydroxychloroquin und Chloroquin
Sie gehören zur Gruppe der Antimalariamittel und sind bei milden Verlaufsformen der RA und bei juveniler RA sowie bei mäßig aktivem SLE indiziert. Als Nebenwirkungen sind Korneaeinlagerungen, Retinopathie, gastrointestinale Beschwerden, Psychosen, Pigmentierung, Haarausfall und Kardiomyopathien bekannt. Selten kommt es zu Blutbildveränderungen. Das Monitoring umfasst augenärtzliche Kontrollen und Laborkontrollen von Blutbild, Retentionswerten und Leberenzymen.
Methotrexat
Bewährtes Basistherapeutikum mit gutem Wirkungs-Nebenwirkungs-Verhältnis. Das Indikationsspektrum umfasst die rheumatoide Arthritis und Spondarthritiden mit peripherer Gelenkbeteiligung. Unerwünschte Nebenwirkungen sind Leuko-/Thrombopenie, Transaminasenanstieg, Übelkeit, Mukositis, Haarausfall und Schwindel. Von daher sollte regelmäßig eine Blutbildkontrolle und Kontrolle der Leberenzyme und Retentionswerte durchgeführt werden.
Leflunomid
Leflunomid ist ein neueres Basistherapeutikum mit vergleichbarer Wirkstärke wie Methotrexat. Es ist bei der rheumatoiden Arthritis indiziert. Bekannte Nebenwirkungen sind Durchfälle, Blutdruckanstieg und Transaminasenanstieg. Regelmäßige Laborkontrollen sind wie bei Methotrexat angezeigt.
Sulfasalazin
Sulfasalazin ist bei RA, enteropathologischen Arthritiden, reaktiven Arthritiden und gelegentlich bei der Spondylitis ankylosans indiziert. Das Nebenwirkungsspektrum umfasst gastrointestinale Beschwerden, Haut- und Schleimhautveränderungen, Kopfschmerzen und seltener Blutbildveränderungen. Regelmäßige Laborkontrollen sind angezeigt.
Ciclosporin A
Indikationen sind die RA und die Psoriasisarthropathie. Als Nebenwirkungen können Nierenschädigungen, PNP, Übelkeit und Erbrechen, Tremor und Infektionen auftreten. Regelmäßige Blutdruckkontrolle und Laborkontrollen sind erforderlich.
Azathioprin
Azathioprin ist außer bei der RA bei Kollagenosen und Vaskulitiden indiziert. Nebenwirkungen betreffen das Blutbild mit Zytopenien, Übelkeit und Durchfällen, Transaminasenanstieg, Myalgien und Arthralgien. Regelmäßige Laborkontrollen sind angezeigt.
Cyclophosphamid
Cyclophosphamid ist ein stark wirksames Immunsuppressivum, das aufgrund des Nebenwirkungsspektrums äußerst streng indiziert und kontrolliert werden sollte. Indiziert ist es bei Kollagenosen mit schwerer Organbeteiligung, der Panarteriitis nodosa und sekundärer Vaskulitis bei RA. Als Nebenwirkungen sind neben einer Leukopenie, Übelkeit und Erbrechen vor allem das Auftreten von Infekten und das Risiko für maligne Erkrankungen zu nennen. Regelmäßige Laborkontrollen sind indiziert.
Biologicals
Diese Substanzgruppe hemmt spezifisch pathophysiologische Mechanismen der Entzündung durch Inhibition von Zytokinwirkungen. In der klinischen Anwendung befinden sich zur Zeit Medikamente, die die Wirkung von TNF- inhibieren. Auf dem Markt befinden sich z. Zt. Infliximab (Remicade) und Etanercerpt (Enbrel). Das Indikationsspektrum umfasst die RA, die Psoriasisarthropathie und die Spondylitis ankylosans. Die Präparate sind kostenintensiv und sollten von daher erst eingesetzt werden, wenn andere Basistherapeutika versagen. Interleukin-1-Antagonisten sind zur Zeit in der klinischen Prüfung.
Radiosynoviorthese
Bei der Radiosynoviorthese wird ein -Strahler intraartikulär injiziert. Die interne Bestrahlung führt zur Verödung der Synovia. Indiziert ist dieses Verfahren v. a. bei einer therapieresistenten Synovitis über 6 Monate bei der RA und nach operativen Synovektomien im Abstand von 6–8 Wochen nach der Operation. Die Synoviorthese wird auch bei der villonodulären Synovitis und bei chronischen Ergüssen bei Arthrose angewendet. Für große Gelenke wird die Substanz Yttrium, für kleine Gelenke wird Erbium verwendet. Es kann nach der Injektion zu einer Strahlensynovitis kommen, weswegen eine adäquate Schmerztherapie durchgeführt werden sollte. Bei 50–60 der Patienten besteht ein Erfolg nach 12 Monaten, Patienten unter 40 Jahren sollten diese Behandlung nicht erhalten.
Operative Therapie
Die operative Therapie ist quasi als Lokaltherapie einer systemischen Erkrankung zu sehen. Die systemisch-medikamentöse Behandlung ist von daher der wesentliche Grundpfeiler der Behandlung. Sind operative Maßnahmen erforderlich, weist dies auf eine eingeschränkte Wirksamkeit der medikamentösen Therapie hin. Bei Patienten, die sich einer Operation unterziehen, sollte die medikamentöse Therapie kritisch reevaluiert werden. Ziele der operativen Therapie sind:
  • Vorbeugung oder Aufhalten von Destruktionen und Deformitäten,

  • Verbesserung der Funktion der betroffenen Gelenke durch Reduktion oder Beseitigung von Schmerzen, Verbesserung der Beweglichkeit und Stabilität.

Für die Therapieplanung ist es unerlässlich, die Bedürfnisse und Ansprüche des Patienten zu kennen, die momentane Einschränkung und Behinderung in diesen Kontext einzuordnen und den Allgemeinzustand des Patienten zu berücksichtigen. Ferner sollte bei der Planung der multilokuläre Befall berücksichtigt werden. Je nach Funktionseinschränkung sollte in erster Linie die Gehfähigkeit erhalten bzw. wiederhergestellt werden durch vorrangige Behandlung der unteren Extremität. Bei gleichwertigem Gelenkbefall an einer Extremität sollte die Versorgung von proximal nach distal erfolgen. Dringliche OP-Indikationen bestehen bei Nervenkompression durch Instabilität der Wirbelsäule, insbesondere der HWS. Ferner stellen drohende oder eingetretene Sehnenrupturen eine dringliche Operationsindikation dar.
Bei Patienten mit rheumatischen Erkrankungen, insbesondere einer RA, ist mit spezifischen perioperativen Schwierigkeiten zu rechnen. Aufgrund von Deformitäten und Instabilitäten kann die Lagerung für die Operation und die Narkoseeinleitung erschwert sein. Die Vulnerabilität der Haut unter einer Kortikoidtherapie kann zu Wundheilungsstörungen führen und birgt eine erhöhte Gefahr von Ablederungen und Drucknekrosen. Für die OP-Planung ist ferner eine häufig vorhandene Osteoporose zu beachten. Die Nachbehandlung kann aufgrund des multiplen Gelenkbefalls erschwert sein.
Prinzipiell unterscheidet man folgende operative Verfahren:
Synovektomien
Die Indikation besteht bei einer über 6 Monate (basis)therapieresistenten Synovialitis von Sehnenscheiden und Gelenken. Bei der Fühsynovektomie sind noch keine Destruktionen von Gelenken oder Sehnen eingetreten, sodass die Synovektomie einen prophylaktischen Charakter erhält. Bei der Spätsynovektomie bestehen bereits Destruktionen, hier soll das Fortschreiten der Destruktion aufgehalten werden. Sie wird häufig mit anderen Eingriffen kombiniert. Je nach Gelenk, Befundausprägung und Erfahrung kann die Synovektomie arthroskopisch oder offen durchgeführt werden. In der Nachbehandlung ist die frühe Mobilisation des Gelenkes wichtig. Die Synovektomie erzielt bessere Ergebnisse, wenn sie mit einer Radiosynoviorthese (8 Wochen postoperativ) kombiniert wird.
Sehnenrekonstruktionen
Meist kommt es im Bereich der Hände zu Spontanrupturen der Strecksehnen. Aufgrund der entzündlichen Destruktion des Sehnengewebes ist eine einfache Naht häufig nicht möglich. Sehnentransfers (Indicesplastik) oder freie Transplantationen (Palmaris longus) kommen in diesen Fällen zur Anwendung.
Resektions(interpositions)plastik
Bei Destruktion und Fehlstellung eines Gelenkes kann eine Neuformung durch Resektion eines oder beider Gelenkpartner und optionale Interposition von Kapsel-, Sehnen- oder Fasziengewebe erfolgen. Am häufigsten werden diese Operationen im Bereich des (Vor-)Fußes angewandt.
Arthrodesen
Arthrodesen werden bei destruierten kleinen und mittelgroßen Gelenken an Händen und Füßen favorisiert, wenn ein endoprothetischer Ersatz nicht möglich oder gewünscht ist. Zudem ist die Spondylodese bei symptomatischer Instabilität der Wirbelsäule indiziert.
Endoprothesen
Mittlerweile ist die endoprothetische Versorgung nahezu aller peripheren Gelenke technisch möglich. Der Vorteil einer endoprothetischen Versorgung im Gegensatz zur Arthrodese ist die Wiederherstellung einer schmerzfreien Beweglichkeit eines Gelenkes. Dieser Vorteil ist bei multiplem Gelenkbefall eines Rheumatikers essenziell. Nachteilig ist das Risiko einer Prothesenlockerung.
Osteotomien
Korrekturosteotomien von Fehlstellungen sind selten indiziert, da häufig eine ubiquitäre Gelenkdestruktion und eine begleitende Osteoporose vorliegen. Eine Ausnahme stellt die ausgeprägte Achsabweichung beim juvenilen Rheumatiker ohne schwere Gelenkdestruktion dar.

Klassifikation der Erkrankungen

Unter den chronischen Arthritiden repräsentiert die rheumatoide Arthritis das häufigste Krankheitsbild. Sie ist charakterisiert durch eine zunehmende Zerstörung von Gelenken und Sehnen. Im Verlauf der Erkrankung ist bei 75 der Patienten der Rheumafaktor serologisch nachweisbar, im Gegensatz zu den seronegativen Erkrankungen, die sich häufig an der Wirbelsäule und den Iliosakralgelenken manifestieren und von daher die Gruppe der seronegativen Spondarthritiden bilden. Zu dieser Gruppe gehören die Spondylitis ankylosans (M. Bechterew) sowie die Arthritiden bei Psoriasis, chronisch entzündlichen Darmerkrankungen und das Reiter-Syndrom. Die Kollagenosen und Vaskulitiden stellen eine Erkrankungsgruppe dar, die sich insbesondere durch Beteiligung verschiedener Organsysteme auszeichnet. Die Gelenkmanifestation steht dabei häufig nicht an erster Stelle, und es kommt selten zu schweren Gelenkdestruktionen. Beim extraartikulären Rheumatismus stehen Symptome im Bereich der Muskulatur und der Sehnen im Vordergrund.
Rheumatoide Arthritis (RA, chronische Polyarthritis)
Die rheumatoide Arthritis ist eine systemisch entzündliche Bindegewebserkrankung mit Manifestation an Gelenken, Schleimbeuteln, Sehnenscheiden, Gefäßen, Augen, serösen Häuten und inneren Organen.
Ätiologie
Die Ätiologie ist ungeklärt, es wird eine infektiöse Induktion von Autoimmunphänomenen diskutiert. Es besteht ein erhöhtes Krankheitsrisiko bei Trägern bestimmter HLA-Antigene. 70 der Erkrankten sind Träger des HLA-DR4 (30 in der Normalpopulation).
Epidemiologie
Das Hauptmanifestationsalter liegt zwischen dem 35. und 45. Lebensjahr, Frauen sind 3-mal häufiger betroffen als Männer. Die Prävalenz beträgt 1, die jährliche Inzidenz liegt bei 35–65/100 000 Einwohner. Die rheumatoide Arthritis ist die häufigste entzündliche Gelenkerkrankung.
Pathogenese und Histologie
Nach Phagozytose eines bislang unbekannten Antigens durch Makrophagen erfolgt die Antigenpräsentation an T-Lymphozyten. Ein Defekt der T-Suppressorzellfunktion führt zur gesteigerten Differenzierung der B-Lymphozyten in Plasmazellen und zur Sekretion von IgG- und IgM-Rheumafaktoren, die sich zu Immunkomplexen assoziieren. Diese werden durch Phagozytosezellen aufgenommen, und es werden dadurch Zytokine und Entzündungsmediatoren freigesetzt. Daraus resultiert am Gelenk oder an der Sehnenscheide eine Synovialitis und konsekutiv die Sehnen- oder Gelenkzerstörung. Histologisch zeigt sich das Bild einer Hypertrophie der Synovialmembran mit lympho-plasmazellulären Infiltration, Fibrinablagerung und ggf. Zellnekrosen.
Klinik
Im Prodromalstadium zeigen sich unspezifische Symptome wie Krankheitsgefühl und Ermüdbarkeit. Es treten Tendovaginitiden und flüchtige Arthralgien auf. Es kann bereits eine Morgensteifigkeit der Fingergelenke vorhanden sein, das Gaensslen-Zeichen ist häufig positiv.
Im Frühstadium besteht eine Morgensteifigkeit der Fingergelenke über 1 Stunde, Kraftlosigkeit der Hände, eine symmetrische Polyarthritis der kleinen Gelenke an Händen und/oder Füßen, positives Gaensslen-Zeichen. In 20 der Fälle beginnt die Erkrankung mit einer Monarthritis. Das Vollbild der Erkrankung zeigt in einem zweiten Stadium die entzündliche Hypertrophie der Synovialis von Gelenken, Bursen und insbesondere des Sehnengleitgewebes, und es kommt zu Spontanrupturen von Sehnen. Das dritte Stadium ist gekennzeichnet von der Knorpel-Knochen-Destruktion mit Mutilationen und Deformitäten im Bereich der Hände und Füße. Im weiteren Verlauf sind auch größere Gelenke und die Wirbelsäule betroffen. Im weiteren Verlauf kommt es zur Einsteifung der Gelenke und Instabilität im Bereich der Wirbelsäule (insbesondere HWS), was zur Invalidisierung der Patienten führt.
Diagnostik
Die Diagnose einer rheumatoiden Arthritis wird durch die Kombination klinischer, laborchemischer und radiographischer Parameter gestellt. Sind vier der sieben Klassifikationskriterien der RA (American College of Rheumatology, 1987) erfüllt, liegt eine RA vor.

Klassifikationskriterien der rheumatoiden Arthritis (ACR, 1987)

  • Morgensteifigkeit (mindestens 1 Stunde) > 6 Wochen,

  • Arthritis in drei oder mehr Gelenkregionen (fluktuierende Kapselschwellung) > 6 Wochen,

  • Arthritis an Hand- oder Fingergelenken > 6 Wochen,

  • Symmetrische Arthritis (gleichzeitig beidseits) > 6 Wochen,

  • Rheumaknoten,

  • Rheumafaktornachweis,

  • Radiologische Veränderungen.

Labor
Im Labor finden sich je nach Krankheitsaktivität mäßig bis deutlich erhöhte Entzündungsparameter (BSG, CRP). Das Blutbild zeigt eine normo- bis hypochrome Anämie, eine Thrombozytose und evtl. eine Leukozytose. Ferner besteht eine Erhöhung der Gammaglobulin-Fraktion in der Elektrophorese, das Eisen ist erniedrigt, Kupfer erhöht.
Der Nachweis des Rheumafaktors gelingt in 70–80 der Fälle im Verlauf der Erkrankung, zu Beginn kann der Rheumafaktornachweis negativ sein. Komplementfaktoren C3, C4 und CH50 können erhöht sein. In 20–30 der Fälle sind bei längerer Krankheitsdauer auch Antikernfaktoren (ANA) positiv.
Synoviaanalyse
Die Befunde der Synoviaanalyse zeigen eine erhöhte Zellzahl, je nach Aktivität bis zu 50 000, 50–75 davon sind Leukozyten. Der Rheumafaktor ist in der Synovia häufig früher nachweisbar als im Serum: Die Punktion ist für die Abgrenzung einer bakteriell entzündlichen Arthritis hilfreich.
Röntgen
Typische Röntgenbefunde in Abhängigkeit vom Krankheitsverlauf wurden von Larsen klassifiziert ( Tab. 17.7).
Typische Deformitäten im Bereich der Bewegungsorgane
Von den peripheren Gelenken sind am häufigsten die Hand- und Fingergelenke sowie Gelenke am Fuß betroffen ( Tab. 17.8). Die Deformitäten sind meist typisch für die Erkrankung.
Hände
Die Veränderungen im Bereich der Hände sind häufig pathognomonisch und treten in 50 der Fälle nach 5–10 Jahren der Erkrankung auf. Insbesondere die Radialabduktion und Palmarflexion der Handwurzel mit Ulnardeviation der Langfinger ist häufig zu beobachten. Deformitäten der Langfinger als Knopflochdeformität (Beugestellung im PIP, Überstreckung im DIP) und Schwanenhalsdeformität (Überstreckung im PIP, Beugestellung im DIP) sowie die 90-90-Deformität des Daumens (Beugestellung im MCP und Überstreckung im IP) können beobachtet werden ( Abb. 17.2). Sie resultieren aus der Zerstörung des Sehnenhalteapparates an den Fingern.
Weiterhin ist das Caput-ulnae-Syndrom (Dorsalluxation des Caput ulnae) mit einem Klaviertastenphänomen vorhanden. Im Bereich der oberen Extremität kommt es zu Nervenkompressionssyndromen von N. medianus und N. ulnaris.
Füße
Im fortgeschrittenen Stadium kann es zu (Sub-)Luxationen der MTP-Gelenke kommen. Mit begleitenden Bursitiden unter den MT-Köpfchen führt dies zu Schmerzen und kann Ulzera verursachen. Es werden Spreizfuß- und Knick-Platt-Fuß-Deformitäten beobachtet, mit konsekutiven Deformitäten der Zehen.
Halswirbelsäule
Bei 50 der Patienten ist im Langzeitverlauf die Halswirbelsäule betroffen. Die kapseloligamentäre und ossäre Destruktion führt zur Instabilität. Zu Beginn ist meist das atlantoaxiale Segment betroffen, dessen Instabilität zur Kompression von Myelon und bei vertikaler Instabilität auch zur Kompression des Hirnstamms führen kann. Von daher ist eine sorgfältige Diagnostik auch bei lokaler Beschwerdefreiheit wesentlich. Vor einem operativen Eingriff sollte eine Röntgendiagnostik der HWS durchgeführt werden. Die Instabilität kann radiographisch durch seitliche Funktionsaufnahmen der HWS festgestellt werden, dabei sollte der ventrale atlantodentale Abstand < 5 mm betragen.
Organmanifestationen
Bei 2–5 der Patienten kommt es zu extraartikulären Manifestationen. Im Bereich der Haut kommt es zu Rheumaknoten, im Bereich des Nervensystems kann es zur Neuropathie kommen, im Bereich der serösen Häute kommt es zur Serositis. Es kann eine Amyloidose der Nieren und eine Skleritis im Augenbereich auftreten.
Prognose und Verlauf
Ein progressiv-chronischer Verlauf wird bei einer Symptomdauer über 6 Monate wahrscheinlich. Man unterscheidet drei Verlaufsformen:
  • Bei 50–70 der Erkrankten verläuft die RA pseudo-linear progressiv, mit bei 25 schneller und bei 75 schleichender Progredienz.

  • Bei 15–30 der Patienten liegt ein mäßig-mild progredienter Verlauf mit Remissionsphasen vor.

  • Bei weniger als 10 der Patienten verläuft die Erkrankung nicht progredient. Die Mortalität ist 2-fach gegenüber der nichterkrankten Bevölkerung erhöht, die Lebenserwartung ist bei Männern um 5 Jahre, bei Frauen um15 Jahre verkürzt.

Sonderformen der rheumatoiden Arthritis
Juvenile rheumatoide Arthritis (JRA)
Die juvenile Form tritt vor dem 16. Lebensjahr auf und definiert sich als Arthritis, die länger als 6 Wochen andauert. Die Prävalenz liegt bei 7–15/10 000 Kinder und Jugendliche. Es gibt fünf Untergruppen, die sich in epidemiologischen, klinischen und laborchemischen Parametern voneinander unterscheiden:
  • Systemische JRA (20): Ist charakterisiert durch einen systemischen Beginn (Still-Syndrom) und beginnt in früher Kindheit. In 20–25 der Fälle besteht eine progrediente, symmetrische Arthritis mit hohem Fieber, Anämie, Leukozytose und Polyserositis. Der RF ist negativ.

  • Seronegative JRA (30): Sie manifestiert sich polyartikulär und ist seronegativ. Der Erkrankungsbeginn kann während der gesamten Kindheit eintreten. In 10–15 der Fälle besteht eine progrediente symmetrische Arthritis sowie eine Anämie.

  • Seropositive JRA (10): Sie tritt gehäuft bei Mädchen im präpubertären Alter auf und zeigt ein ähnliches Erkrankungsmuster wie im Erwachsenenalter. Der RF ist positiv, in 65 lassen sich auch ANA nachweisen.

  • Frühkindliche Oligoarthritis (Typ I, 25): Sie tritt gehäuft in den ersten 3 Lebensjahren auf und beginnt mit einer Monarthritis bevorzugt des Knie- oder Sprunggelenkes. In 50 liegt eine Iridozyklitis vor. In 70 sind ANA positiv.

  • HLA-B27-assoziierte Oligoarthritis (Typ II, 25): Betrifft häufig Jungen im präpubertären Alter. Klinisch bestehen Oligoarthritiden und Enthesopathien. Bei Beteiligung des Achsenskeletts ist ein Übergang in eine juvenile Spondarthritis möglich. 80 der Patienten haben einen positiven HLA-B27-Status. Eine Iridozyklitis ist möglich.

Pfropf-RA
Sie stellt eine Form der RA dar, bei der die Diagnosekriterien der ACR sich auf eine bestehende Polyarthrose aufpfropft.
Alters-RA (LORA = late onset RA)
Manifestiert sich erst bei älteren Menschen > 60 Jahre. Es treffen die ACR-Diagnosekriterien zu, Überlappungen mit der Polymyalgia rheumatica werden diskutiert.
Felty-Syndrom
Das Felty-Syndrom stellt eine schwere Verlaufsform mit Hepatosplenomegalie und Leukopenie dar.
Palindromer Rheumatismus
Stellt eine Sonderform der RA dar, bei der es rezidivierend zu Arthritiden kommt, ohne dass eine Destruktion der Gelenke eintritt.
Seronegative Spondarthritiden
Die seronegativen Spondarthritiden weisen klinische und laborchemische Gemeinsamkeiten auf. Es liegt ein entzündlicher Rückenschmerz vor, Hinweise auf die Diagnose sind ein Beginn vor dem 45. Lebensjahr, ein langsamer Beginn, ein Erkrankungsdauer von mehr als 3 Monaten, eine Morgensteifigkeit und eine Besserung durch Bewegung. Ferner sind v. a. die Gelenke der unteren Extremität i.S. einer Oligoarthritis betroffen, Enthesiopathien und die Daktylitis sowie extraartikuläre Manifestationen (Auge, Darm, Haut) kennzeichnen diese Erkrankungsgruppe. Die Erkrankungen sind in hohem Maße mit dem HLA-B27 assoziiert, der Rheumafaktor ist negativ.
Spondylitis ankylosans (M. Bechterew)
Das Leitsymptom der Spondylitis ankylosans ist der Rückenschmerz mit zunehmender Steifheit und Bewegungseinschränkung der Wirbelsäule und des Thorax. Es besteht eine hohe Assoziation mit dem HLA-B27 (95).
Ätiologie
Die Ätiologie ist unbekannt, Die Grundlage für die Assoziation mit dem HLA-B27 ist ebenfalls unklar, als Auslöser wird eine Infektion mit z. B. Shigellen, Klebsiellen Yersinien, Chlamydien oder Salmonellen vermutet.
Epidemiologie
An der Spondylitis ankylosans erkranken ca. 0,5 der gesamten und 2–5 der HLA-B27-positiven Bevölkerung. Männer sind 2–3-mal häufiger betroffen als Frauen. Die Erkrankung beginnt meist im 3. Lebensjahrzehnt.
Pathologie
Ein wesentliches Charakteristikum ist eine Bindegewebsproliferation mit chondroider Umwandlung des Kollagens und anschließender enchondraler Ossifikation. Dies findet vor allem in der subligamentären Schicht des perivertebralen Bindegewebes am Anulus fibrosus und den kleinen Wirbel- und Kostotransversalgelenken sowie den ISG statt. Daneben sind auch destruktive Prozesse im Bereich der Wirbelkörper, z. B. der Wirbelvorderkante (Spondylitis anterior), zu beobachten.
Klinik
Die Skelettmanifestation betrifft in erster Linie die Iliosakralgelenke (98 der Patienten leiden an einer Sakroileitis) und die Wirbelsäule (Spondylitis). Typischerweise bestehen v. a. nächtliche, tiefsitzende Rückenschmerzen und klinisch eine eingeschränkte Beweglichkeit der WS (Schober und Ott-Maße, Kinn-Jugulum-Abstand verringert) und des Thorax (verminderte Atembreite < 2,5 cm). Im Verlauf der Erkrankung kommt es zu einer fixierten Stellung der WS in starker Kyphosierung, das Blickfeld ist aufgrund der fixierten Stellung der Wirbelsäule eingeschränkt. Außerdem bestehen in 20–30 Enthesopathien und Arthritiden der großen Gelenke. Insbesondere bei jungen Patienten ist die Arthritis von kleinen Gelenken ein frühes Symptom. Die häufigste extraskelettale Manifestation ist die Iritis, die bei 30–50 der Patienten auftritt. Es können jedoch auch kardiale Überleitungsstörungen und Aortenklappeninsuffizienzen infolge Aortitis sowie Lungenfibrosen beobachtet werden.
Diagnostik Labor
Die laborchemischen Entzündungsparameter sind meist gering oder mäßig erhöht und können auch normwertig sein. Bei hochaktiven Krankheitsprozessen können jedoch auch stark erhöhte Werte gemessen werden. Der Rheumafaktor ist negativ, in 95 der Fälle besteht ein positiver Status für HLA-B27.
Bildgebende Diagnostik
Die Spondylitis ankylosans weist typische Röntgenphänomene auf, daher stellt die Röntgendiagnostik einen wesentlichen Pfeiler der Diagnostik dar. Röntgenologisch zeigen sich im Bereich der ISG Zeichen der Sakroileitis mit gelenknaher Sklerosierung, Gelenkspaltverschmälerung, Erosionen und Ankylose. Im Bereich der Wirbelsäule sind verschiedene Phänomene zu beobachten ( Abb. 17.3): Syndesmophyten stellen Verknöcherungen im Bereich des Anulus fibrosus und subligamentär gelegenem Bindegewebe dar. Im fortgeschrittenen Stadium ergibt sich das Bild einer Bambusstabwirbelsäule. Die Ankylose der Intervertebralgelenke und die Verknöcherung der Kapseln und Ligamente führen zum röntgenologischen Eisenbahnphänomen.
Ferner kann es zur Destruktion und Formänderung an den Wirbelkörpern kommen. Häufig wird eine Rechteckform der Wirbelkörper (Kastenwirbel) beobachtet, ferner kann es im fortgeschrittenen Stadium zu Erosionen und Sklerosen im Bereich der Deckplatten kommen, sodass differenzialdiagnostisch an eine Spondylodiszitis zu denken ist. Die Knochenszintigraphie zeigt eine Mehrbelegung im Bereich der ISG als Hinweis auf die Sakroileitis.
Diagnosekriterien
Klinische, laborchemische und radiographische Kriterien wurden für verschiedene Scores herangezogen, die das Vorliegen einer Spondylarthritis ankylosans nachweisen bzw. wahrscheinlich machen ( Tab. 17.9).
Prognose und Verlauf
Der Verlauf ist sehr variabel, die Erkrankung kann in jedem Stadium sistieren. Etwa 10–20 der Erkrankungen verlaufen jedoch progredient. Vor allem bei frühem Erkrankungsalter kommen rasch progrediente und schwere Verläufe vor. Die Patienten haben ein erhöhtes Risiko, auch bei Bagatelltraumen eine Wirbelfraktur zu erleiden, da die Beweglichkeit und Flexibilität der Wirbelsäule mit der Erkrankung verloren geht und gleichzeitig eine Osteoporose besteht.
Psoriasisarthropathie (Arthritis psoriatica)
Die Psoriasisarthropathie ist eine entzündlich rheumatische Erkrankung, die mit der Psoriasis assoziiert ist. Die Psoriasisarthropathie tritt meist nach Manifestation der Psoriasis auf, kann jedoch in Ausnahmefällen auch vor Auftreten der Hautveränderungen eintreten.
Ätiologie
Das Auftreten der Psoriasis und auch der Psoriasisar-thropathie sind mit einer bestimmten HLA-Trägerschaft verknüpft. Für die Psoriasis ließen sich die Merkmale HLA-B13, HLA-B17 und HLA-CW6 identifizieren. Für die Entwicklung einer Arthropathie sind vor allem die Merkmale HLA-B27, HLA-B17 und HLA-CW6 identifiziert worden.
Epidemiologie
Etwa 10–15 der Psoriatiker leiden an einer Arthropathie. Die Prävalenz für die Psoriasis beträgt 1–2. Männer und Frauen sind gleich häufig betroffen. Die Manifestationsgipfel liegen zwischen dem 15. und 30. Lebensjahr und um das 55. Lebensjahr.
Klinik
Es gibt verschiedene Befallsmuster. Im Bereich der Hände und Füße ist ein Strahlbefall typisch (Daktylitis), es kann jedoch auch ein symmetrischer Befall ähnlich wie bei der RA auftreten (25). Die asymmetrische Oligoarthritis tritt in 70 der Fälle, die Arthritis des Achsenskeletts mit Sakroileitis und Spondylitis tritt bei 20 der Patienten auf. Beide Befallsmuster sind stark mit dem HLA-B27-Merkmal assoziiert. Insgesamt verläuft die Psaorisisarthropathie mit schwereren Gelenkdestruktionen und entsprechenden Funktionseinschränkungen der Gelenke als die RA: Ferner kommt es zu Enthesiopathien. Je nach Befallsmuster werden Rückenschmerzen oder Gelenkschmerzen geklagt. Bei der Anamnese und der klinischen Untersuchung ist insbesondere auf das Vorliegen einer Psoriasis zu achten.
Diagnostik
Labor
Das Labor gibt keine richtungsweisenden Befunde. Die Überprüfung der HLA-Merkmale erlaubt eine Wahrscheinlichkeitseinschätzung. Der Rheumafaktor ist negativ.
Röntgen
Im Röntgenbild ist ein Nebeneinander von proliferierenden und destruierenden Gelenkveränderungen erkennbar. Je nach Befallsmuster sind Zeichen der Sakroileitis erkennbar. Im Bereich der Wirbelsäule sind Syndesmophyten erkennbar, die jedoch plumper als bei der Spondylitis ankylosans anmuten. Im Bereich der Sehnenansätze sind aufgrund der Enthesiopathien Ansatzossifikationen erkennbar
Prognose
Bei 25 der Patienten kommt es zur Destruktion der Gelenke und zu entsprechenden Behinderungen. Prognostische Parameter sind bislang nicht bekannt.
Reaktive Arthritis
Sie tritt wenige Tage bis Woche nach einem Infekt, z. B. des Urogenitaltraktes, Intestinal- oder Respirationstraktes auf. Leitsymptom ist die asymmetrische Mono- oder Oligoarthritis bevorzugt der unteren Extremität. Definitionsgemäß lässt sich der Erreger nicht aus der Synovialflüssigkeit kultivieren.
Ätiologie
Es wird vermutet, dass Bakterienbestandteile ins Gelenk gelangen und dort eine Immunantwort auslösen, die für die Arthritis verantwortlich ist (Erregerspektrum Tab. 17.10). Es besteht eine Assoziation mit HLA-B27.
Epidemiologie
Die Prävalenz ist gering (< 0,05), es besteht keine Geschlechtsbevorzugung, das Erkrankungsalter liegt in aller Regel unter 40 Jahre.
Klinik
In der Anamnese ist ein vorausgegangener Infekt abzuklären, und auch bei der klinischen Untersuchung sollte neben der Untersuchung der betroffenen Gelenke nach Infektfoci gesucht werden (Uveitis, Konjunktivitis, Balanitis etc.). Eine Sonderform der reaktive Arthritis stellt der M. Reiter mit der Trias: Urethritis, Arthritis, Konjunktivitis dar.
Diagnostik
Labor
Die allgemeinen Entzündungsparameter (BSG, CRP) sind erhöht. Der Rheumafaktor ist negativ, HLA-B27 ist in 60–80 positiv. Serologisch sollten die Antikörpertiter gegen die potenziell auslösenden Erreger bestimmt werden (s. o.). Bei klinischem Hinweis auf einen Infektherd sollten Abstriche (Rachen, Urethra, Zervix etc.) oder Stuhlkulturen bei Diarrhösymptomen einen Erregernachweis bringen.
Diagnosekriterien
Die Kriterien für die Diagnose einer reaktiven Arthritis sind wie folgt:
  • Asymmetrische Oligoarthritis mit Betonung der unteren Extremität und

  • Symptomatische Ausgangsinfektion oder

  • Erregernachweis im Urethral- oder Zervixabstrich,

  • Stuhlkultur oder Rachenabstrich oder

  • Vierfacher AK-Titer oder

  • Komplettes Reiter-Syndrom.

Therapie
Neben der systemischen und lokalen, antiphlogistischen Therapie ist je nach Erregernachweis eine entsprechende Antibiotikatherapie indiziert.
Prognose
Die meisten reaktiven Arthritiden heilen innerhalb eines Jahres ad integrum aus. Das Reiter-Syndrom neigt zur Chronifizierung (20–30).
Arthritis bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen
Epidemiologie
15 der Patienten mit Colitis ulcerosa leiden an einer Arthritis, 15 haben radiographisch eine Sakroileitis und 5 haben klinisch WS-Beschwerden. Beim M. Crohn haben 20 eine Arthritis, 20 eine Sakroileitis und 6 eine Spondylitis.
Klinik
Meist liegt eine asymmetrische Mono- oder Oligoarthritis oder ein Befall des Achsenskeletts vor. Bei der Anamnese sollte das Vorliegen einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung oder entsprechender Symptome erfragt werden. Der Befall der peripheren Gelenke korreliert mit der Darmsymptomatik.
Labor
Die allgemeinen Entzündungsparameter sind erhöht, der Rheumafaktor ist negativ, HLA-B27 ist bei 50 der Patienten mit Befall des Achsenskelettes positiv.
Prognose
Selten kommt es zur Gelenkdestruktion, meist kommt es zur raschen Remission.
Lyme-Arthritis
Sie ist ähnlich der reaktiven Arthritis durch Borrelia burgdorferi verursacht. Außer dem Bewegungsapparat können bei der Lyme-Erkrankung Nervensystem, Haut und das Herz befallen sein. Leitsymptom ist häufig die schmerzlose Monarthritis.
Ätiologie
Borrelien werden durch einen Zeckenbiss übertragen. Die Erreger gelangen in das Gelenk, wo sie potenziell mittels PCR nachweisbar sind. Im Gelenk kommt es zur Immunreaktion und Synovitis.
Klinik
Die Lyme-Erkrankung beginnt wenige Tage nach dem Zeckenbiss mit einem Erythema chronicum migrans. Die Gelenksymptomatik kann sich Wochen bis Monate nach dem Zeckenbiss manifestieren, sodass nach einem zeitlich zurückliegenden Zeckenbiss und einer entsprechenden Hautveränderung gefragt werden sollte. Die Arthritis kann sich als springende Arthritis manifestieren, d. h. die Symptomatik tritt nacheinander an verschiedenen Gelenken auf. Neben der Arthritis können Lymphknotenschwellungen, eine Meningopolyradikulitis (Bannwarth-Syndrom), eine periphere Neuropathie und auch eine Myokardbeteiligung mit AV-Block auftreten.
Diagnostik
Bei V. a. eine Lyme-Arthritis sollte ein Antikörperscreening gegen Borrelia burgdorferi durchgeführt werden. In den ersten Wochen nach der Infektion sind die IgM-AK erhöht, IgG-AK können auch Jahre nach einer Infektion nachweisbar sein. Der Nachweis im Gelenkpunktat oder in einer Synoviabiopsie gelingt nicht immer.
Therapie
Neben der antiphlogistischen Therapie ist die antibiotische Therapie z. B.mit Doxycyclin oder Ceftriaxon indiziert.
Prognose
In 80 der Fälle verläuft die Erkrankung gutartig, es kann jedoch auch zu chronisch-rezidivierenden oder progredienten Verläufen kommen.
Rheumatisches Fieber, reaktive Poststreptokokkenarthritis
Nach einer Racheninfektion mit beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A kommt es zur systemischen Erkrankung mit akuter Entzündung von Gelenken, Herz, ZNS und Haut. Die reaktive Poststreptokokkenarthritis ist eine abortive Form, die nur die Gelenke betrifft.
Ätiologie
Im Rahmen der Immunreaktion gegen die Streptokokken kommt es zur molekularen Mimikry und zu einer Kreuzreaktivität zwischen Strukturen der körpereigenen Zellen (Endo-/Perikard, Synovialis) und des Streptokokkenantigens.
Epidemiologie
Der Altersgipfel liegt im Kindesalter, die Inzidenz liegt bei < 5/100 000 Einwohner.
Klinik
Der Racheninfekt geht der Erkrankung 2–4 Wochen voraus und kann bei 30 der Erkrankten nahezu asymptomatisch verlaufen. Es kann jedoch auch bei Beginn der Arthritis Fieber bestehen. Es findet sich meist eine migratorische Polyarthritis, bevorzugt der großen Gelenke. Neben der Arthritis kann es zur Endo-/Perikarditis, zu Erythema marginatum, subkutanen Knoten und zur Chorea minor kommen.
Diagnose
Die Diagnosekriterien beinhalten klinische und laborchemische Parameter sowie EKG-Veränderungen:

Diagnosekriterien des Rheumatischen Fiebers (Jones-Kriterien)

Hauptkriterien

  • Polyarthritis (50–70),

  • Karditis (50),

  • Subkutane Knoten (10–20),

  • Erythema marginatum (1–2),

  • Chorea minor (selten).

Nebenkriterien

  • Fieber (fast 100),

  • Arthralgien (sehr häufig),

  • Erhöhte BSG und CRP,

  • Verlängerte PQ-Zeit im EKG,

  • Anamnese eines rheumatischen Fiebers.

Diagnosestellung

Bei zwei Hauptkriterien oder einem Haupt- und zwei Nebenkriterien.
Die allgemeinen Entzündungszeichen sind erhöht. Im Rachenabstrich wird der Nachweis für einen Streptokokkeninfekt geführt. Die Antikörper gegen Streptolysin, Hyaluronidase und Desoxyribonuklease sind erhöht.
Therapie
Neben der antiphlogistischen Therapie ist die Antibiose mit Penicillin angezeigt.

Kollagenosen

Die Kollagenosen sind eine Gruppe von chronischen Erkrankungen, die das pathomorphologische Korrelat der fibrinoiden Nekrose gemeinsam haben. Zahlreiche Autoimmunphänomene, klinische und serologische Überlappungen kennzeichnen diese Erkrankungsgruppe. Es kommt meist zum Multiorganbefalll, die Gelenkbeteiligung steht häufig im Hintergrund. Zu einer schweren Gelenkzerstörung kommt es selten.
Im engeren Sinne gehören folgende Erkrankungen dazu:
  • Systemischer Lupus erythematodes (SLE),

  • Progressiv systemische Sklerose,

  • Dermato/Polymyositis,

  • Mischkollagenosen,

  • Sjögren-Syndrom.

Den Erkrankungen ist gemeinsam, dass häufig antinukleäre Antikörper nachweisbar sind.
Systemischer Lupus erythematodes (SLE)
Ätiologie
Es besteht eine Hyperreaktivität der B-Zellen bei gleichzeitiger Verringerung der T-Zell-Aktivität. Familiäre Häufungen werden beobachtet, es besteht eine Assoziation mit HLA-B8, -B15, -B19, -DRW2, -DRW3.
Epidemiologie
Die Inzidenz beträgt 6–7/100 000 Einwohner, Manifestationsalter ist bei 30 Jahren, Frauen sind 10-mal häufiger betroffen als Männer. Der SLE ist die häufigste Kollagenose.
Klinik
Hauptsymptome sind:
  • Arthritis, Tenosynovitis mit Subluxation (90),

  • Allgemeinsymptome (Fieber, 90),

  • Hautausschläge (70),

  • Schmetterlingserythem (50),

  • Lymphadenopathie (50),

  • Haarausfall (40),

  • Nierenbeteiligung (35),

  • Pleuritis, Perikarditis (35),

  • ZNS, Leberbeteiligung (30).

Diagnostik
Labor
Es liegt häufig eine normochrome Anämie, Leuko-/Lymphopenie und Thrombopenie vor; BSG und CRP sind deutlich erhöht. ANA sind in 90 positiv. Die weitere Labordiagnostik dient der Eruierung der Organfunktion.
Bildgebung
Im Röntgen zeigt sich eine Arthritis der Gelenke ohne Destruktion. Sonographie, MRT und/oder CT werden zur Diagnostik des Organbefalls eingesetzt.
Prognose
Die 10-Jahres-Überlebensrate liegt bei 80, eine schlechtere Prognose liegt bei Nieren- und ZNS-Beteiligung vor.
Progressive systemische Sklerose
Multisystemerkrankung mit Verdickung und Verhärtung der Haut und Fibrosierung innerer Organe.
Epidemiologie
Das Hauptmanifestationsalter liegt bei 30–50 Jahren, Frauen sind 4-mal häufiger betroffen als Männer. Die Inzidenz liegt bei 2/100 000 Einwohner.
Klinik
Die Hauptsymptome sind Müdigkeit und Abgeschlagenheit. Das Raynaud-Syndrom kann als Frühsymptom auftreten. Im Rahmen der Sklerodermie kommt es zu Zuspitzung und Kontrakturen der Finger und es kann zu Kuppennekrosen kommen. Hauptsymptome:
  • Raynaud-Syndrom (95),

  • Sklerodermie (90),

  • Ösophagusmotilitätsstörung (50),

  • Lungenfibrose, Myokardfibrose (40),

  • Nierenbeteiligung (35),

  • Arthralgien, Arthritis (25),

  • Myositis, Myalgien (20).

Diagnostik
Labor
BSG und CRP sind mäßig erhöht, es besteht eine Anämie. ANA sind in 60–90 der Fälle positiv. Weitere Parameter geben über Leber- und Nierenfunktion Auskunft.
Bildgebung
Radiologisch können im Bereich der Hände und Füße Akrolysen erkennbar sein. Die weitere bildgebende Diagnostik (Sonographie, EKG, Echokardiographie, Lungenfunktionsprüfung) dient der Diagnostik der Organbeteiligung.
Prognose
Die Prognose hängt davon ab, inwieweit Herz, Lunge und Niere beteiligt sind.
Polymyositis/Dermatomyositis
Die Polymyositis und Dermatomyositis stellen eine Gruppe von Erkrankungen dar, bei denen es zur Entzündung der Skelettmuskulatur kommt. Bei der Dermatomyositis ist zusätzlich die Haut mitbetroffen. Laborchemisch sind typischerweise die Kreatinkinase und Aldolase erhöht, ferner gibt es EMG-Veränderungen Eine Muskelbiopsie zeigt typische Veränderungen.
Mischkollagenosen (Mixed connective tissue disease)
Die Mischkollagenosen weisen Symptome von SLE, progressiver systemischer Sklerose, Poly-/Dermatomyositis und Sjögren-Syndrom auf.
Sjögren-Syndrom
Beim Sjögren-Syndrom sind Speichel- und Tränendrüsen im Sinne einer Exokrinopathie befallen. Es kommt zur Haut- und Schleimhauttrockenheit. Im Bereich des Bewegungsapparates können Myalgien, seltener auch Arthralgien auftreten.

Vaskulitiden

Gemeinsamkeiten
Entzündungen der Blutgefäße kennzeichnen die Gruppe der Vaskulitiden. Sie können primär oder im Rahmen einer anderen Grunderkrankung sekundär auftreten. Der Nachweis von bestimmten antineutrophilen zytoplasmatischen Antikörpern (ANCA) ist für bestimmte Vaskulitisformen typisch.
Man unterscheidet drei Hauptgruppen nach Größe der betroffenen Gefäße (kleine, mittelgroße und große Gefäße). Die Manifestation der Erkrankungen variiert je nach Größe der betroffenen Gefäße sehr stark. Bei den meisten Erkrankungen kommt es in einem gewissen Prozentsatz zu Myalgien und Arthralgien. Die Polymyalgia rheumatica oder Arteriitis temporalis Horton nimmt eine Ausnahmestellung ein, hier kommt es quasi bei allen Patienten zur Myalgie.
Polymyalgia rheumatica/Arteriitis temporalis Horton
Die Polymyalgia rheumatica (PMR) und die Arteriitis temporalis werden aufgrund der Symptomüberlappung bei der Hälfte der Patienten als eine Entität zusammengefasst. Sie können jedoch auch getrennt auftreten. Es handelt sich um eine Riesenzellarteriitis der großen und mittelgroßen Arterien; die PMR hat kein pathomorphologisches Korrelat.
Epidemiologie
Die Inzidenz liegt bei 20–50/100 000 Einwohner, es sind überwiegend ältere Menschen > 55 Jahren betroffen.
Klinik
Die Hauptsymptome sind allgemeiner Natur, wie Abgeschlagenheit und Gewichtsverlust. Muskelschmerzen und -schwäche im Schulter- und Beckenbereich, Morgensteifigkeit und Arthritiden treten v. a. bei der PMR auf, bei gleichzeitiger Arteriitis temporalis sind Kopfschmerzen und eine Visusminderung feststellbar. Bei der klinischen Untersuchung kann häufig eine Verdickung der Temporalarterie palpiert werden.
Diagnostik
Labor
Wegweisend ist eine stark beschleunigte BSG (Sturzsenkung) sowie eine CRP-Erhöhung, die CK ist normal, das AK-Screening negativ.
EMG
Im Gegensatz zur Polymyositis ist das EMG normal.
Histologie
Es sollte eine Temporalarterienbiopsie angestrebt werden, da auch klinisch asymptomatische Arterien typische Riesenzellinfiltrate der Gefäßwand zeigen können.
Therapie
Typisch für die PMR ist das rasche Ansprechen auf Kortikoide.

Metabolische Arthropathien

Gemeinsamkeiten
Diese Erkrankungsgruppe fasst Arthropathien zusammen, die im Zusammenhang mit anderen Erkrankungen stehen. Insbesondere die Kristallarthropathien sind hier zu nennen, bei denen unterschiedliche Kristalle intra- und extraartikulär abgelagert werden. Die bekanntesten Vertreter sind die Gicht und die Chondrokalzinose.
Arthropathien treten jedoch auch bei anderen Stoffwechselerkrankungen und bei Bluterkrankungen auf.
Gicht
Die Gicht ist eine Kristallarthropathie mit einer durch intra- und extraartikuläre Ablagerung von Uratkristallen hervorgerufenen Entzündung bei vorliegender primärer oder sekundärer Hyperurikämie. Sie kann mit einer Gichtnephropathie assoziiert sein.
Epidemiologie
Die Hyperurikämie betrifft 20 der Gesamtbevölkerung, bei jedem 10. Hyperurikämiker manifestiert sich die Gicht. Die Erstmanifestation eines Gichtanfalls tritt bei Männern in der 4. Lebensdekade, bei Frauen in der 6. Lebensdekade auf. 95 der Hyperurikämiker sind Männer.
Klinik
Beim Gichtanfall kommt es zur hochakuten, stark schmerzhaften Monarthritis, typischerweise des Großzehengrundgelenkes (Podagra). Die Monarthritis kann jedoch auch an anderen Gelenken – bevorzugt der unteren Extremität – auftreten. Möglich ist auch ein extraartikulärer Gichtanfall mit Lokalisation an Bursen oder im Bereich von Sehnenansätzen.
Es kann zusätzlich ein allgemeines Krankheitsgefühl und Fieber bestehen. Meist lässt sich ein auslösender Faktor eruieren, wie fettreiches Essen, Alkoholgenuss, körperliche Anstrengung oder auch ein Infekt.
In einer interkritischen Phase besteht ein symptomloses Intervall, währenddessen die Kristallablagerungen jedoch fortschreiten. Die chronische Gicht (Gichtarthropathie) führt zu einer zunehmenden Destruktion von Gelenken und extraartikulären Uratablagerungen als Weichteiltophi. In dieser Phase kann eine klinisch manifeste Polyarthritis bestehen.
Diagnostik
Labor
Im Gichtanfall ist bei 90 der Patienten die Harnsäure erhöht. Ferner sind die allgemeinen Entzündungsparameter (BSG, CRP, Leukozyten) häufig erhöht. Bei der Gichtarthropathie lässt sich allenfalls eine leicht erhöhte BSG messen. In der Synoviaanalyse lassen sich neben einer Leukozytose die Uratkristalle nachweisen.
Röntgen
Beim akuten Gichtanfall bei Beginn der Erkrankung ist das Röntgenbild unauffällig. Bei Fortschreiten der Erkrankung finden sich Zeichen der Gelenkdestruktion und Arthrosezeichen. Typischerweise kommt es zu Usuren in Gelenknähe und zu stanzlochartigen, scharf berandeten Defekten im Knochen. Im Bereich von Zehen- und Fingergelenken kann es zu Mutilationen und Subluxationen kommen.
Therapie
Im akuten Gichtanfall ist neben der medikamentösen und physikalischen antiphlogistischen Therapie die Behandlung mit Colchizin indiziert. Begleitend sollte im Intervall die Hyperurikämie diätetisch und medikamentös behandelt werden. In der Phase der Gichtarthropathie sind ggf. operative Maßnahmen angezeigt.

Extraartikulärer Rheumatismus

Unter dieser Erkrankungsgruppe subsummiert sich eine Vielzahl von Erkrankungen, die Schmerzen in den Weichteilen als Leitsymptom aufweisen, wie z. B. Tendomyopathien, Myopathien, Periarthropathien und Erkrankungen des Unterhautbindegewebes. Man unterscheidet generalisierte und lokalisierte Erkrankungen.
Fibromyalgie
Es handelt sich um eine generalisierte Tendomyopathie i.S. eines multilokulären Schmerzsyndroms des Bewegungsapparates mit erhöhter Druckschmerzhaftigkeit an charakteristischen Druckpunkten (Tender Points) und vegetativen Begleitsymptomen.
Ätiologie
Die Ätiologie ist unklar, es werden eine genetische Disposition, Autoaggressions-Phänomene und psychosomatische Störungen als Faktoren vermutet.
Epidemiologie
Die Prävalenz liegt bei 1, es sind überwiegend Frauen betroffen, der Erkrankungsbeginn liegt um das 35. Lebensjahr.
Klinik
Die Erkrankung beginnt schleichend und meist unilokulär im LWS- oder HWS-Bereich. Es werden Muskelschmerzen und -verspannungen sowie Schmerzen an Sehnenansätzen geklagt. Klinisch finden sich Druckschmerzen an den tender points, die jedoch palpatorisch unauffällig sind. Begleitend können vegetative Störungen bestehen, wie Schlafstörungen, Arrhythmien, Reizhusten, Reizblase, Dysmenorrhö, Kopfschmerzen, Depression, kalte Akren und allgemeiner Leistungsabfall.
Diagnostik
Die Diagnose wird anhand klinisch-anamnestischer Parameter gestellt: Muskelschmerzen der oberen und unteren Extremität, der rechten und linken Körperhälfte, der Wirbelsäule und der vorderen Thoraxwand für mindestens 3 Monate. Mindestens elf der 18 tender points ( Abb. 17.4) müssen bei der Palpation schmerzhaft sein (ACR, 1990). Laboruntersuchungen (Entzündungsparameter, Rheumafaktor, CK etc.) und bildgebende Diagnostik dienen zum Ausschluss anderer Erkrankungen.
Therapie
Bei der Fibromyalgie kommt ein multimodales Therapiekonzept zur Anwendung, bei dem psychotherapeutische, physikalisch-physiotherapeutische und medikamentöse Verfahren angewendet werden. Im Rahmen der medikamentösen Therapie kommen in erster Linie trizyklische Antidepressiva in Kombination mit NSAR und Muskelrelaxanzien zur Anwendung. Neuere Ansätze nehmen auch Kalzitonin, 7S-Immunglobuline und Serotoninrezeptorantagonisten auf.
Prognose
Bei etwa 70 der Patienten besteht die Symptomatik nach 10–15 Jahren noch.
Myofasziales Schmerzsyndrom (MSS)
Das MSS stellt eine lokalisierte Tendomyopathie dar. Durch einen Reiz (Druck, Kälte) an bestimmten Punkten (trigger points) kann ein Schmerz in einem für diesen Punkt charakteristischen Areal (referred pain) ausgelöst werden kann.
Epidemiologie
Frauen sind häufiger betroffen als Männer, der Erkrankungsbeginn liegt in der 4. und 5. Lebensdekade.
Klinik
Der Triggerpunkt ist der führende klinische Befund ( Abb. 17.5). Die Patienten klagen über lokale und fortgeleitete Schmerzen an diesen Punkten. Muskelschwäche und Steifigkeit sind weitere Symptome. Der Erkrankungsbeginn ist eher akut im Gegensatz zur Fibromyalgie. Palpatorisch ist an den Triggerpunkten lokal eine Verhärtung zu finden. Durch Druck kann ein lokaler und ein fortgeleiteter Schmerz ausgelöst werden. Es lässt sich klinisch eine Verkürzung des Muskels und gelegentlich auch eine Bewegungseinschränkung des benachbarten Gelenkes finden.
Diagnostik
Die Diagnose wird anhand der Triggerpunkte gestellt. Zusätzliche diagnostische Verfahren dienen der Ausschlussdiagnostik. Die Triggerpunktinfiltration mit einem Lokalanästhetikum (1 –2 ml z. B. Meaverin 1) hat sowohl diagnostischen als auch therapeutischen Wert.

Degenerative Erkrankungen

Bei den degenerativen Erkrankungen der Gelenke und der Wirbelsäule ist die Veränderung und zunehmende Zerstörung des Knorpels mit sekundärer Beteiligung des subchondralen Knochens das pathomorphologische Substrat. Die Ätiologie dieser Degeneration ist bei der primären Arthrose multifaktoriell. Bei sekundären Arthrosen entsteht die Knorpeldegeneration durch eine mechanische oder biochemische Ursache (z. B. Trauma, prärthrotische Deformität, Infekt).
Die Arthrose ist gekennzeichnet durch Schmerzen und Schwellung sowie den progredienten Verlust der Gelenkfunktion und Auftreten von Deformitäten. Die Erkrankungen werden gesondert in den Kapiteln des entsprechenden Körperabschnitts besprochen.

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