© 2020 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-24401-8.50041-8

10.1016/B978-3-437-24401-8.50041-8

978-3-437-24401-8

Schematische Zeichnung des Fersenbeins mit Darstellung der so genannten Hagelund-Exostose am Tuber calcaneii.

Primärer Klumpfuß links bei neugeborenem Mädchen (a bis c).

Beispiel einer Oberschenkellagerungsschale in Vorfußabduktion zur Korrektursicherung.

Abduktionsschiene zur Korrektursicherung bei beidseitigem Klumpfuß (im Rahmen der Ponseti-Therapie).

Moderater Sichelfuß links bei 8-jährigem Jungen.

Physiologisch valgische Beinachse bei 3-jährigem Jungen.

Flexibler Knick-Senkfuß bei 11-jährigem Jungen.

Ausgeprägter Knick-Plattfuß beidseits bei infantiler Zerebralparese.

Talus verticalis klinisch (a) und im seitlichen Röntgenbild (b).

a Schmerzhafter Spreizfuß rechts > links bei 53-jähriger Frau; b Beurteilung des Röntgenbildes: Hallux-valgus-Winkel (a), distaler Gelenkflächenwinkel – DMMA (b), intermetatarsaler Winkel (c).

Ballenhohlfuß bei HMSN.

Spitzfuß bds. bei Apalliker: klinisch (a) und röntgenologisch (b).

Rheumatische Vorfußdeformität.

Rheumatische Vorfußdeformität präoperativ (a) und postoperativ nach komplexem Vorfußeingriff (b).

Diabetischer Fuß im Stadium 4D der kombinierten Klassifikation nach Wagner und UTSA.

Syndesmosenverletzungen. Bei Talusverschiebung nach lateral: Kontaktflächenreduktion posttraumatische Arthrose!

Anatomie der Syndesmose. 1 = vorderer Anteil: Lig. tibiofibulare anterius 2 = mittlerer Anteil: Lig. tibiofibulare interosseum 3 = hinterer Anteil: Lig. tibiofibulare posterius

Diagnostik von Syndesmosenverletzungen: wichtige Distanzen im Röntgenbild. Tibifibularer Clearspace (freie Syndesmosenspalt) < 6 mm. Tibiofibularer Overlap (Überlappung) > 6 mm. Medialer Clearspace (Gelenkspalt zwischen medialer Facette des Talus und Malleolus medialis) < 4 mm.

Maisonneuve-Fraktur rechts mit Innenknöchelbeteiligung nach Distorsionstrauma beim Waldlauf.

Therapie von Syndesmosenverletzungen: a offene Reposition und Fixation mit Syndesmosenschrauben; b Ausheilung nach 6 Wochen.

Schwerer Weichteilschaden bei einer Syndesmosenverletzung: a Stabilisierung mit Syndesmosenschrauben, Fixateur externe und Weichteildeckung mit freiem Latissimus-dorsi-Lappen innerhalb einer Woche; b nach 2 Monaten posttraumatischer Gelenkinfekt ( Knorpelerosion) mit erforderlicher Arthrodese des oberen Sprunggelenkes; c nach 2 Jahren.

Lisfranc-Gelenk

Klassifikation der Luxationen in den Tarsometatarsalgelenken.

a Logen (Kompartimente) der Planta pedis. 1 = mediales oder Großzehenkompartiment; Inhalt: M. abductor hallucis, M. flexor hallucis brevis. 2 = mittleres Kompartiment, kalkaneare Schicht; Inhalt: M. quadratus plantae. 3 = mittleres Kompartiment, oberflächliche Schicht; Inhalt: M. flexor digitorum brevis. 4 = laterales oder Kleinzehenkompartiment; Inhalt: M. abductor digiti minimi, M. flexor digiti minimi brevis. b Logen (Kompartimente) des Vorfußes. 5 = Interosseikompartiment; Inhalt: Mm. Interossei. 6 = Adduktorkompartiment; Inhalt: M. adductor hallucis.

a Zustand nach Kompartmentsyndrom nach Verbrennungstrauma mit sekundärem Pes equinovarus adductus; b klinischer Befund ein Jahr nach Sehnenverlängerung.

Talus: Blutversorgung: a = A. sinus tarsi; b = A. canalis tarsi; c = Rr. Perforantes.

Unfallmechanismen bei Talusfrakturen: a Dorsalflexion Talushalsfrakturen; b Plantarflexion Taluskörperfrakturen.

Klassifikation nach Hawkins: a Hawkins I, b Hawkins II, c Hawkins III, d Hawkins IV. Verteilung der Bruchformen in der Klassifikation nach Hawkins: Typ I: 30; Typ II: 45; Typ III: 20; Typ IV: 5.

a Standardzugang bei zentralen Talusfrakturen. Hautinzision und Situs nach Längsspaltung der Faszie. b Zugang wie bei a. Situs nach Kapselinzision medial der Sehne des M. tibialis anterior. c Zugang wie bei a. Darstellung des Innenknöchels durch Weghalten der medialen Weichteillippe nach dorsomedial. Hier Situs nach Innenknöchelosteotomie. d Posterolateraler Zugang zum Proc. posterior. e Posteromedialer Zugang zum Proc. posterior. Hautinzision und Situs nach Längsspaltung der Faszie. Beachte die Lage des Gefäßnervenbündels. f Zugang wie bei e. Situs nach Mobilisation des M. flexor hallucis longus nach ventral und nach Kapselöffnung.

a Offene Talusluxationsfraktur Hawkins III nach Pferdesturz; b operative Stabilisierung.

a Polytrauma mit Kalkaneusfraktur mit begleitender Talusfraktur und Luxation im USG links (Hawkins II) bei einer Zeugin Jehowas nach Frontalzusammenstoß als angeschnallte Fahrerin. Der Fersenbeinbruch wurde bei grenzwertigem Hb-Wert konservativ ausbehandelt; b operative Stabilisierung und Ausheilung.

a Polytrauma mit offener Talusluxationsfraktur (Hawkins IV) und Gefäßverletzung: Kalkaneo-tibiale Arthrodese als Ausnahmeverfahren; b Ausheilung mit belastungsfähigem Fuß.

Komplikation nach Talusfraktur: radiologischer Befund einer Talusnekrose.

Kalkaneusfraktur: a Röntgendiagnostik; b Aufnahme nach Broden.

Die 5 Haupfragmente bei Kalkaneusfrakturen: 1. Tuberfragment, 2. Sustentaculumfragment, 3. posteriores Facettenfragment, 4. Processus-anterior-Fragment, 5. anteriores Facettenfragment.

Klassifikation von Kalkaneusfrakturen nach Sanders. Einteilung nach der Anzahl der Hauptfragmente der subtalaren (hinteren) Gelenkfläche.

Klassifikation von Kalkaneusfrakturen nach Essex-Lopresti: a Tongue-Typ; b Joint Depressions-Typ.

Lateraler Zugang zum Kalkaneus. Hautschnitt und Situs nach Eröffnung des Hautmantels.

Operative Versorgung einer Kalkaneusfraktur Typ Sanders II. a Unfallbilder; b operative Versorgung.

Chopart-Gelenk: Normalbefund.

Röntgendiagnostik bei Verletzungen im Chopart-Gelenk.

Unfallmechanismus bei Verletzungen im Lisfranc-Gelenk: a Sturz auf den hyperflektierten Fuß b axiale Stauchung, z. B. Pkw mit schwerem Weichteilschaden.

Operative Therapie von Lisfranc-Luxationsfrakturen: langer dorso-medianer Zugang; Orientierung: 2. Strahl.

a Luxation im Chopart- und Lisfranc-Gelenk; b CT Diagnostik; c operative Stabilisierung mit Schrauben.

a Offene Lisfranc'sche Luxationsfraktur mit Weichteildefekt rechts; b operative Stabilisierung und Weichteildeckung mit Radialislappen; c Ausheilung nach 1,5 Jahren.

Metatarsale-V-Basisfrakturen.

Abrissfraktur an der Basis des Metatarsale V mit Beteiligung der Gelenkfläche. a Unfallbild. b Postoperative Kontrolle nach Zuggurtungsosteosynthese.

Allgemeine Klinische Untersuchung bei der Beurteilung von Fußdeformitäten.

Tab. 36.1
Untersuchung Besondere Kriterien
Gangbild
  • Hinken, Einwärtsgang, Spastik, Zehenspitzen- und Fersengang,

  • Gehhilfen

Schuhe Abnutzung der Sohle asymmetrisch?
Inspektion Fuß
  • Fußform, Fersen- und Zehenstellung (belastet und unbelastet),

  • Beschwielungsmuster

Beine Beinlänge (Beckenstand) und Beinachse
Besonderheiten Schwellung, Erguss, Hämatome, Pigmentstörungen, Hautfarbe, Fußnägel
Palpation und Bewegungsprüfung
  • Druckschmerzhaftigkeit,

  • Gelenke nach Neutral-0-Methode

Kraft und Funktion
  • Muskel- u. Sehnenfunktionsprüfungen, Paresen, Reflexe,

  • Bandstabilität, Redressierbarkeit von Fehlstellungen

Durchblutung Arterielle Pulse, Varikosis
Sensibilität Berührungs- und Schmerzempfinden

Auswahl möglicher Ursachen für die Entwicklung einer Spitzfußdeformität.

Tab. 36.2
Ursachen Beispiele
Spastische Lähmungen Infantile Zerebralparese
Schlaffe Lähmungen Bandscheibenprolaps, Apoplex, Poliomyelitis
Posttraumatisch Verletzungen von Unterschenkel, OSG und Fuß (Frakturen und Weichteilschäden bzw. Kontrakturen)
Systemkrankheiten Hämophilie, Arthrogrypose, toxische oder metabolische Neuropathien
Ischämische Kontrakturen Tibialis-anterior-Syndrom (Kompartmentsyndrom)
Iatrogen Druckschaden (Gips; Lagerung) oder intraoperative Verletzung des N. peroneus profundus

Klassifikation diabetischer Fußläsionen nach Wagner.

Tab. 36.3
Grad Beschreibung
0 Keine Läsion, evtl. Fußdeformität und Hyperkeratosen
1 Oberflächliches Ulkus
2 Tiefes Ulkus bis zu Gelenkkapsel, Sehne oder Knochen
3 Tiefes Ulkus mit Abszedierung, Osteomyelitis, Infektion der Gelenkkapsel
4 Begrenzte Nekrose im Vorfuß- oder Fersenbereich
5 Nekrose des gesamten Fußes

Kombinierte Wagner-Armstrong-Klassifikation nach Morbach et al. (2004).

Tab. 36.4
Wagner 0 1 2 3 4 5
Armstrong
A Keine Läsion Oberflächl. Wunde Wunde bis zur Ebene von Sehnen o. Kapseln Wunde bis zur Ebene von Knochen u. Gelenken Nekrose von Fußteilen Nekrose des gesamten Fußes
B Mit Infektion
C Mit Ischämie
D Mit Infektion u. Ischämie

Unterscheidung zwischen neuropathischem und angiopathischem Fuß.

Tab. 36.5
Neuropathisch Angiopathisch
Warm, rosig, trocken Kühl, livide
Fußpulse tastbar Fußpulse fehlend oder abgeschwächt
Hyperkeratosen Normale Hornhautverteilung
Fußdeformierungen Anatomisch unauffällig
Gestörtes Vibrationsempfinden Normales Vibrationsempfinden
Gestörtes Schmerz- u. Temperaturempfinden (Ulzera schmerzlos) Normales Schmerz- u. Temperaturempfinden (Ulzera schmerzhaft)
Ulzerationen bevorzugt an Stellen erhöhter Druckbelastung (plantarer Vorfuß) Ulzerationen bevorzugt an den Zehenendgliedern, außerdem oft MTK I medial und MTK V lateral
Abheilungstendenz der Ulzera gut, aber Rezidivgefahr hoch Abheilungstendenz der Ulzera schlecht
Sonderform: Charcot-Fuß (DNOAP)

Verlaufsstadien der Diabetischen NeuroOsteoarthropathie (nach Levin).

Tab. 36.6
Stadium Beschreibung
I Akutes Stadium: Fuß gerötet, geschwollen, überwärmt (Rö. ggf. unauffällig)
II Knochen- und Gelenkveränderungen, Frakturen
III Fußdeformität: ggf. Plattfuß, später Schaukelfuß durch Frakturen und Gelenkzerstörungen
IV Zusätzliche plantare Fußläsion

Stadiengerechte Therapie der diabetischen Fußläsionen [Reike, 1993].

Tab. 36.7
Grad Klinischer Befund Stadiengerechte Therapie
0 Risikofuß ohne Läsion, ggf. Fußdeformation
  • Regelmäßige Fuß- und Schuhkontrollen,

  • Medizinische Fußpflege,

  • Erhöhte Aufmerksamkeit für Hyperkeratosen, Fehlstellungen, Veränderungen

1 Oberflächliches Ulkus mit potenzieller Infektionsgefahr oder mit Infektion nur im Wundbereich
  • Entlastung der Läsion durch Immobilisation des Fußes,

  • Tägliche Wundbehandlung (Dbridement, Antibiose, steriler Verband)

2 Tiefes, gelenknah infiziertes Ulkus
  • Völlige Ruhigstellung des Fußes,

  • Wundbehandlung, Nekrektomie,

  • Röntgen des Fußes,

  • Gezielte Antibiose

3 Penetrierende Infektion mit Knochenbeteiligung (Osteomyelitis) oder Abszess, Charcot-Fuß
  • Siehe Grad 2

  • Frühzeitige Wundbehandlung nach chirurgischen Prinzipien (Exzision, Spülung, Antibiotika, Eiterableitung)

4 Begrenzte Vorfuß- oder Fersennekrose
  • Siehe Grad 2/3,

  • Lokale Exzision infizierten, nekrotischen Gewebes

  • Spülung, Antibiotika

  • Evtl. Transplantation

  • Evtl. Grenzzonenamputation

5 Nekrose des Fußes Versuch der Grenzzonenamputation

Kontrollintervalle des Fußbefundes und Risikoklassifizierung der International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF) für das Auftreten von Fußläsionen

Tab. 36.8
Kategorie Befunde Untersuchungen Risikoprofil
0 Keine sensorische Neuropathie 1-mal jährlich Niedriges Risiko
1 Sensorische Neuropathie 1-mal alle 6 Monate Erhöhtes Risiko
2 Sensorische Neuropathie plus Zeichen einer pAVK und/oder Fußdeformitäten 1-mal alle 3 Monate
3 Früheres Ulkus 1-mal alle 1–3 Monate Hohes Risiko

Fuß

Klaus-Peter Günther

Annett Olbrich

Werner Knopp

Tim Pohlemann

Hanns-Peter Scharf

Johannes Stöve

  • 36.1

    Erkrankungen 922

    • 36.1.1

      Achillodynie, Achillotenodynie 922

    • 36.1.2

      Plantarer Fersensporn 923

    • 36.1.3

      Haglund-Exostose 923

    • 36.1.4

      Arthritis und Arthrose des Rück- und Mittelfußes 924

    • 36.1.5

      Fußdeformitäten 924

    • 36.1.6

      Der rheumatische Fuß 937

    • 36.1.7

      Diabetischer Fuß 939

  • 36.2

    Band-, Sehnen- und Gelenkverletzungen 944

    • 36.2.1

      Syndesmosenverletzungen 944

    • 36.2.2

      Peroneussehnenluxation 947

    • 36.2.3

      Luxationen im unteren Sprunggelenk 948

    • 36.2.4

      Chopart-Luxation 949

    • 36.2.5

      Luxation der Lisfranc-Reihe 949

  • 36.3

    Kompartmentsyndrome des Fußes 951

  • 36.4

    Frakturen 953

    • 36.4.1

      Talusfraktur 953

    • 36.4.2

      Kalkaneusfraktur 960

    • 36.4.3

      Luxationsfrakturen im Chopart-Gelenk 963

    • 36.4.4

      Luxationsfrakturen in der Lisfranc-Reihe 964

    • 36.4.5

      Mittelfußfrakturen 966

    • 36.4.6

      Verletzungen der Metatarsophalangealgelenke 968

Erkrankungen

Achillodynie, Achillotenodynie

Johannes Stöve, Hanns-Peter Scharf
Ätiologie/Pathogenese
Der Begriff Achillodynie oder Achillotenodynie subsumiert chronische Schmerzen im Verlauf der Achillessehne unterschiedlicher Ätiologie. Zugrunde liegen chronisch entzündliche oder degenerative Veränderungen des Sehnen- oder Sehnengleitgewebes, die durch wiederholte Mikrotraumatisierungen oder eine dauernde Fehlbeanspruchung verursacht werden. Durch die mechanische Schädigung der Sehne entstehen umschriebenen Nekrosen, die im Rahmen einer resorptiven Entzündungsreaktion abgebaut und narbig ersetzt werden. Altersassoziierte Veränderungen des Sehnengewebes, die mit einer verringerten Elastizität der Sehnen einhergehen, tragen zu ihrer verminderten Belastbarkeit ebenfalls bei.
Klinik/Diagnostik
Betroffen sind meist Erwachsene im mittleren Lebensalter, die anamnestisch über eine dauerhafte oder erneut begonnene vermehrte körperliche Aktivität berichten. Das klinische Bild ist durch eine schmerzhafte, bereits bei der Inspektion gut zu erkennende spindelförmige Verdickung der Achillessehne mit ihrem Paratenon geprägt. Diese Verdickungen lassen sich meist gut tasten und sind druckschmerzhaft. Selten lässt sich das typische Schneeballknistern der Tenosynovitis tasten. Die Dorsalextension des oberen Sprunggelenkes ist häufig durch eine Verkürzung der Wadenmuskulatur eingeschränkt.
Die klinische Diagnose muss nur in Ausnahmen durch eine weitere Bildgebung ergänzt werden. Dabei steht die Sonographie zunächst im Vordergrund. Mit Hilfe der Ultraschalluntersuchung ist eine Beurteilung der Ausdehnung und des Ausmaßes der strukturellen Sehnenveränderungen ausreichend sicher möglich. Die Beurteilung der Achillessehne in der Kernspintomographie wird durch das entzündliche Ödem erschwert und verleitet zur Überinterpretation der Ausdehnung der geweblichen Veränderung. Teilweise werden im MRT diese geweblichen Veränderungen auch als Partialrupturen interpretiert, was aber in aller Regel nicht mit dem klinischen Befund übereinstimmt.
Unabhängig von der Ausdehnung und der Lokalisation der geweblichen Veränderungen besteht für die Achillessehne prinzipiell eine erhöhte Rupturgefahr. Für den einzelnen Patienten kann diese Gefährdung aber nicht konkretisiert werden, da weder die Sonographie noch das MRT Rückschlüsse auf die mechanische Belastbarkeit erlauben.
Therapie
Die Behandlung der Achillodynie erfolgt überwiegend konservativ und symptomatisch, da die zugrunde liegende Ätiologie sich nur gering beeinflussen lässt. Mit systemisch verabreichten nichtsteroidalen Antiphlogistika sowie lokalen entzündungshemmenden und durchblutungsfördernden Maßnahmen können die Schmerzen gut beherrscht werden. Diese Behandlung wird durch detonisierende Krankengymnastik mit Dehnübungen der Wadenmuskulatur ergänzt. Eine Absatzerhöhung, durch die der Fuß in eine leichte Spitzfußposition gebracht wird, dient der Entlastung der Achillessehne. Im gleichen Sinne dient die vorübergehende Reduktion der körperlichen Aktivität der Entlastung der Achillessehne. Dabei sind insbesondere so genannte Stop-and-Go-Beanspruchungen, die mit plötzlichen körpereigenen Kraftanstrengungen einhergehen, zu vermeiden. Die lokale Injektionsbehandlung, insbesondere mit Kortikoiden, ist restriktiv zu handhaben. Die katabol wirkenden Kortikoide beeinträchtigen die Reparation, allein die intratendinöse Drucksteigerung kann ausreichen, um weitere Nekrosen zu verursachen.
Die operative Therapie der Achillessehne ist nur in Ausnahmefällen indiziert. Ein prophylaktische Naht oder Rekonstruktion, um einen Riss der Sehne zu vermeiden, ist nicht angezeigt. Bei dauerhaftem Versagen der konservativen Therapie kann der nekrotische Bereich der Achilessehne unter Erhalt der Kontinuität reseziert werden, ohne dass eine abschließende Bewertung dieser Indikation möglich ist. Reißt die geschädigte Sehne, erfolgt die Rekonstruktion nach der Resektion des nekrotischen Bezirkes bei kleinen Defekten durch die End-zu-End-Naht, bei ausgedehnten Defekten durch eine V-/Y-Plastik. In der Nachbehandlung ist eine weitere Protektion der Achillessehne über einen längeren Zeitraum notwendig.

Plantarer Fersensporn

Ätiologie
Unter einem plantaren Fersensporn versteht man die Verknöcherung der Insertion der Plantarfaszie am Fersenbein. Damit wird also zunächst eine reine röntgenmorphologische Veränderung dieser Insertion beschrieben. Oft ist ein plantarer Fersensporn im Röntgenbild nachweisbar, ohne dass der Patient Fersenschmerzen angibt.
Klinik/Diagnostik
Klinisch ist der plantare Fersensporn nur relevant, wenn er mit den typischen lokalen belastungsabhängigen Beschwerden im Bereich der Ferse einhergeht. Die Schmerzlokalisation durch den Patienten ist so punktuell, dass die Diagnose meist schon aus diesen Angaben resultiert. Die Untersuchung zeigt eine weitgehend unauffällige Ferse mit einem umschriebenen Druckschmerz im Bereich des Fersenspornes. Weitere Veränderungen fallen in aller Regel nicht auf. Das Röntgenbild des Fersenbeines seitlich bestätigt in aller Regel den typischen Befund und sichert die Diagnose.
Therapie
Der schmerzhafte plantare Fersensporn wird zunächst konservativ behandelt. Die Entlastung der druckschmerzhaften Insertion wird durch eine Locheinlage erreicht. Zusätzlich können bei akuten Schmerzen nichtsteroidale Antiphlogistika verordnet werden. Sind diese Maßnahmen nicht ausreichend, können lokale Injektionen mit Lokalanästhetika und ggf. Kortikoiden eingesetzt werden. Unklar ist der Erfolg der Stoßwellentherapie, gute klinische Studien hierzu fehlen, so dass eine abschließende Bewertung nicht möglich ist. Die operative Therapie im Sinne der Entlastung der Plantarfaszie stellt eine Ausnahme dar und erfordert eine besonders kritische Bewertung der Erfolgsaussichten.

Haglund-Exostose

Ätiologie
Die Haglund-Exostose ist keine Exostose im eigentlichen Sinne, vielmehr handelt es sich um eine Formvariante des Fersenbeines, mit einer besonders prominenten Ausprägung des Tuber calcanei ( Abb. 36.1). Diese Variante hat keinen eigenen Krankheitswert und wird oft als radiologischer Zufallsbefund bei asymptomatischen Patienten beobachtet. Bei einzelnen Patienten kann diese deutliche Prominenz des Fersenbeins allerdings zu nachhaltigen lokalen Druckschmerzen im Schuh führen.
Klinik/Diagnostik
Der klinische Befund ist einfach und erschließt sich bereits durch die Inspektion. Die Ferse zeigt eine deutliche Prominenz mit einer entzündlichen Reaktion der umgebenden Weichteile. Der gesamte Ansatz der Achillessehne und seine Umgebung sind druckschmerzhaft, während die Beweglichkeit im oberen und unteren Sprunggelenk frei ist. Das seitliche Röntgenbild zeigt die typische Formvariante des Kalkaneus und hilft, weitere Differenzialdiagnosen auszuschließen. Eine weiterführende bildgebende Diagnostik ist in aller Regel nicht notwendig.
Therapie
Die Behandlung der lokalen Entzündungsreaktion gelingt mit den üblichen lokalen und systemischen antiphlogistischen Maßnahmen. Lokale Kortisoninjektionen gehen mit schweren trophischen Störungen einher und sind deshalb kontraindiziert. Eine dauerhafte Besserung wird bei den meisten Patienten durch eine weiche Fersenkappe erreicht. Führen diese Behandlungen nicht zu einer ausreichenden Besserung, kann die Abtragung der Exostose erfolgen. Dabei wird unter sorgfältiger Schonung des Achillessehnenansatzes die Bursa subachillea entfernt und das Fersenbein gerundet.

Arthritis und Arthrose des Rück- und Mittelfußes

Ätiologie/Pathogenese
Die Arthritis und Arthose des Rück- und Mittelfußes folgt den Gesetzmäßigkeiten der entzündlichen und degenerativen Erkrankungen anderer Gelenke. Die degenerativen Erkrankungen des Rückfußes sind in der Regel posttraumatisch, und treten nach Fersenbein-Frakturen oder Luxationen des Rück- bzw. Mittelfußes auf. Bakterielle Arthritiden sind selten. Die chronische Polyarthritis bzw. Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises sind hingegen die häufigste Ursache für die subtalaren oder talotarsalen Arthritiden. Sie gehen mit einer entsprechenden Zerstörung der Gelenke infolge des Entzündungsprozesses einher. Differenzialdiagnostisch sind die osteoarthropathischen und die neuropathischen Destruktionen abzugrenzen, die primär den Knochen betreffen und erst sekundär zu einer Gelenkdestruktion führen.
Klinik/Diagnostik
Im Vordergrund der klinischen Befunde steht die monotone Symptomatik der unspezifischen Gelenkerkrankung. Schwellung, Schmerzen und eine schmerzhaft eingeschränkte Beweglichkeit und Belastbarkeit prägen die klinischen Symptome. In der radiologischen Diagnostik zeigen sich die jeweils für die Erkrankung typischen Veränderungen. Bei den degenerativen Gelenkerkrankungen wird das Röntgenbild von der Verschmälerung des Gelenkspaltes, der subchondralen Sklerosierung und den osteophytären Anbauten bei zunächst erhaltener Form der Knochen dominiert, während die Arthritiden eine gelenknahe Osteoporose und periartikuläre Osteolysen zeigen. Erst im weiteren Verlauf treten die sekundären arthrotischen Veränderungen hinzu. Eine weitere Differenzierung ist durch die zusätzlichen laborchemischen Untersuchungen und die Kernspintomographie möglich.
Therapie
Die therapeutischen Möglichkeiten orientieren sich an der Ätiologie, der Beschwerdesymptomatik und dem Stadium der Erkrankung. So lange keine wesentlichen strukturellen Veränderungen an den Gelenken erkennbar sind, ist die konservative Therapie gerechtfertigt. Sie beinhaltet analgetische und antiphlogistische Maßnahmen ebenso wie immobilisierende und entlastende Schuhversorgungen. Ist die Gelenkschädigung weiter fortgeschritten, kann die konservative Therapie nur noch bedingt wirksam sein. Operativ steht dann die Versteifung der betroffenen Gelenke im Vordergrund. Im Gegensatz zu den großen Körpergelenken führt die Versteifung der subtalaren Gelenke und der Fußwurzel zu keinem relevanten Funktionsverlust, da die Einschränkung der Mobilität gering und in aller Regel bereits präoperativ vorhanden ist.

Fußdeformitäten

Annett Olbrich, Klaus-Peter Günther
Grundlagen
Bedingt durch die wachstumsabhängige Entwicklung des kindlichen Fußes können Fußdeformitäten vorgetäuscht sein, die sich meist spontan normalisieren. Die Abnahme des kräftigen Fettpolsters unter dem Mittelfuß und das aufwärtsgerichtete Längenwachstum von Kalkaneus bzw. Metakarpalia in den ersten Lebensjahren unterstützen die Entwicklung eines bei Geburt noch abgeflachten Längsgewölbes. Auch ein anfangs oft vorhandener Sichelfuß normalisiert sich meist durch die zunehmende Begradigung einer bei Geburt physiologischen Adduktionskomponente von Mittel- und Vorfuß. Die Entwicklung der Beinachse (Abnahme eines anfangs varischen femorotibialen Winkels) und des Gangbilds (Normalisierung eines häufigen Einwärtsganges aufgrund einer Abnahme der Schenkelhals-Antetorsion) beeinflusst ebenfalls die Ausformung der endgültigen Fußform.
Dennoch ist die Definition eines normalen Fußes im Kindes- und Erwachsenenalter kaum möglich, und die Einschätzung über das Vorliegen einer Deformität kann sehr unterschiedlich sein. Der gesunde und normal geformte Fuß sollte folgende Funktionen wahrnehmen [Döderlein, 2002]:
  • Stoßdämpfung bei Gewichtsübernahme des Standbeins,

  • Bereitstellung einer stabilen Basis für das Standbein,

  • Stabilisierung des Fußes für die Abstoßphase,

  • Bodenfreiheit in der Schwungphase,

  • Anpassung an eine wechselnde Bodenbeschaffenheit.

Es gibt verschiedene Deformitäten, die eine Übernahme dieser Funktionen erschweren oder unmöglich machen.
Klassifikation
Fußdeformitäten werden meist nach ihrem klinischen Erscheinungsbild klassifiziert und lassen damit primär keine Rückschlüsse auf ihre genaue Ätiologie zu. Sowohl für die weitere Behandlung als auch eine prognostische Einschätzung ist allerdings die Klärung einer evtl. bestehenden Grunderkrankung von Bedeutung (sekundäre Deformität). Lässt sich keine Grunderkrankung eruieren, spricht man von primären oder idiopathischen Deformitäten. Fehlformen können angeboren oder erworben sein und echte Deformitäten müssen – vor allem im Kindesalter – gegen so genannte Haltungsanomalien abgegrenzt werden. Insbesondere während des Wachstums, aber auch nach Wachstumsabschluss, ist die Einschätzung der Dynamik einer Fußdeformität von großer Bedeutung: Progrediente Deformitäten müssen oft schneller und aufwendiger behandelt werden als statische Deformitäten.
Klinische Untersuchung
Entscheidungsgrundlage für die Einschätzung unterschiedlicher Fußdeformitäten ist eine sorgfältig dokumentierte klinische Untersuchung ( Tab. 36.1) mit entsprechender Verlaufsbeobachtung. Zur Befundeinschätzung ist zusätzlich eine orientierende Untersuchung der gesamten unteren Extremität erforderlich.
Bildgebende Diagnostik
Um den Fuß in seiner Gesamtheit beurteilen zu können, sind die folgenden vier Röntgenaufnahmen erforderlich [Dihlmann, 2002]:
  • Dorsoplantare Vorfußaufnahme,

  • Plantar-dorsale bzw. dorso-plantare Schrägaufnahme des Fußes,

  • Tibiofibulare Aufnahme des seitlichen Rückfußes mit oberem Sprunggelenk bzw. seitliche Aufnahme des ganzen Fußes im Stehen zur Beurteilung des Fußlängsgewölbes,

  • A. p.-Aufnahme des oberen Sprunggelenkes.

In Abhängigkeit von der Fragestellung können zusätzliche Spezialaufnahmen notwendig werden. Bei alleiniger Beurteilung einer Zehendeformität ist die Vorfußaufnahme in zwei Ebenen unter Belastung (im Stehen) in der Regel ausreichend.
Klumpfuß
Beim Klumpfuß handelt es sich um eine komplexe Fehlstellung im Talokalkanear-, Talonavikular- und Kalkaneokuboidgelenk (subtalarer Gelenkkomplex) mit unterschiedlich ausgeprägten Kontrakturen der Gelenkkapseln, Sehnenverkürzungen und ggf. Deformation von Fußwurzelknochen. Die Deformität setzt sich aus folgenden Komponenten zusammen:
  • Equinus: Spitzfuß,

  • Varus: invertierte Ferse,

  • Supinatus: angehobener medialer Fußrand,

  • Adduktus: Vorfußadduktion,

  • Exkavatus: verstärktes Längsgewölbe.

Man kann zwischen einer idiopathischen (primären) und einer sekundären Form mit Entwicklung eines Klumpfußes als Folge identifizierbarer Erkrankungsursachen unterscheiden. Die Bezeichnung kongenitaler Klumpfuß für den immer angeborenen idiopathischen Klumpfuß sollte vermieden werden, da ein Klumpfuß bei Geburt auch mit einer Reihe von Erkrankungen als sekundäre Deformität vergesellschaftet sein kann und dann meist eine andere Therapie erfordert.
Idiopathischer Klumpfuß
Synonyme
Primärer Klumpfuß, Pes equino-varus-adductus et excavatus congenitus; congenital talipes equinovarus; clubfoot.
Vorkommen und Klassifikation
Der Klumpfuß ist die zweithäufigste Skelettfehlbildung (nach der Hüftdysplasie) und die wichtigste angeborene Fußdeformität. Die Prävalenz wird mit 0,1 bis 0,2 der Neugeborenen in Europa angegeben, in ca. 50 der Fälle kommt es zur beidseitigen Ausbildung der Deformität. Jungen sind in etwa der Fälle betroffen.
Für den klinischen Alltag und die wissenschaftliche Vergleichbarkeit von Befunden bzw. Therapieergebnissen ist eine Klassifikation in Abhängigkeit von Deformität und passiver Redressierbarkeit sinnvoll, z. B. die Klassifikation nach Dimeglio und Bensahel (French Classification; max. Ausprägung Grad IV). Die Studien, die die Ergebnisse der Therapie nach Ponseti aufführen, nutzen meist die Klassifikation nach Catteral und Pirani (English Classification; max. 6 Punkte).
Ätiologie und Pathogenese
Die Ätiologie ist bis heute unbekannt. Neben genetisch bedingten Ursachen (familiär beobachtete Häufung) werden temporäre Wachstums- bzw. Entwicklungsstörungen sowie primäre neurogene oder muskuläre Defekte (Muskelanomalien, Dysproportion der Typ-I- und Typ-II-Kollagenfasern) diskutiert. Aufgrund einer regelmäßig nachweisbaren enchondralen Ossifikationsstörung kommt es zu einem Fehlwachstum der tarsalen Knochen und damit u. a. zu einer Dysmorphie von Kalkaneus und Talus. Zusätzlich führen verdickte Kapsel-Band-Strukturen und Sehnenverkürzungen zu Kontrakturen im unteren Sprunggelenk. Vereinfachend ausgedrückt besteht eine Innenrotation der subtalaren Fußplatte, weshalb die anatomischen Strukturen medial verkürzt und lateral gedehnt sind.
Klinische Untersuchung
Neben der Schwangerschaftsanamnese und Prüfung auf evtl. zusätzlich vorliegende Fehlbildungen sind Allgemeinerkrankungen (infantile Zerebralparese, Arthrogryposis multiplex congenita etc.) und ein familiäres Auftreten von Klumpfüßen zu erfragen.
Das klinische Bild eines idiopathischen Klumpfußes ist bei der Geburt sehr eindrücklich, da die typischen Komponenten mit Spitzfußstellung, Varusstellung des Rückfußes, Adduktion des Vorfußes und Supination immer sofort sichtbar sind ( Abb. 36.2). Die Hohlfußkomponente zeigt sich als Plantarflektion des ersten Strahls, ist jedoch noch vom kindlichen Fettpolster der Fußsohle versteckt.
Die Beurteilung beider Füße erfolgt in Rückenlage bei Beugung der Hüft- und Kniegelenke und umfasst folgende Aspekte:
  • Prüfung der passiven Redressierbarkeit zur Unterscheidung zwischen Klumpfußhaltung und kontraktem Klumpfuß und zur Einteilung des Schweregrades einer Klumpfußdeformität,

  • Beurteilung des Fersenstandes (dorsale Hautfalte; verkürzte Achillessehne häufig als derber Strang tastbar),

  • Tastbefund des Taluskopfes am lateralen Fußrücken,

  • Spontanhaltung des Fußes, Knie-Fuß-Achse und Rotationsfehlstellung, Bein- und Fußlängen,

  • Atrophie M. triceps surae (Klumpfußwade) – oft erst später deutlich sichtbar.

Zur Suche nach begleitenden Deformitäten gehört eine klinische und sonographische Untersuchung der Hüftgelenke (häufige Assoziation mit Hüftreifungsstörung) sowie die Untersuchung der Wirbelsäule.
Bildgebende Diagnostik
Röntgenaufnahmen der Füße sind frühestens ab dem 4. Lebensmonat aussagekräftig, da die Knochenentwicklung zu einem früheren Zeitpunkt keine exakte Interpretation zulässt. Es werden dann beide Füße a. p. und seitlich unter Belastung dargestellt (Halten mit Brettchen). Typische Befunde sind der Kalkaneus-Hochstand, ein verkleinerter Winkel zwischen Kalkaneus- und Taluslängsachse (sowohl im dorsoplantaren als auch im seitlichen Strahlengang) sowie eine mediale Abweichung des ersten Metatarsale von der Taluslängsachse.
Differenzialdiagnosen
Wichtige Differenzialdiagnosen zum idiopathischen (primären) Klumpfuß sind:
  • Klumpfußhaltung (passiv voll redressierbar),

  • Neurogener Klumpfuß (z. B. bei Spina bifida),

  • Sichelfuß (Metatarsus adduktus), Metatarsus varus,

  • Kletterfuß, Pes supinatus.

Therapie
Das Ziel der Klumpfußbehandlung, die in den ersten Tagen nach der Geburt beginnen sollte und meist bis zum Wachstumsabschluss fortgeführt werden muss, ist die bestmögliche Reposition des subtalaren Gelenkkomplexes als Voraussetzung für eine später gute Beweglichkeit des Fußes mit plantigradem Auftritt und schmerzfreier Belastung in Konfektionsschuhen.
Konservative Therapie
Die Klumpfußbehandlung beginnt immer mit der Kombination aus manueller Redression und Retention des erreichten Korrekturergebnisses. Unterschiedliche Techniken sind beschrieben. Die im deutschsprachigen Raum bekanntesten Repositionsmanöver stammen von Bösch (1954) und Imhäuser (1969). Die Behandlung besteht aus der schrittweisen Korrektur zunächst von Adduktions- und Supinations-Komponente, gefolgt von Fersenvarus- und zuletzt Spitzfuß-Komponente. Dabei muss unbedingt ein iatrogener Schaukelfuß infolge übermäßiger Dorsalextension des Vorfußes bei fixiertem Spitzfuß vermieden werden. Die Anlage von Oberschenkelgipsen in 90 Kniebeugung ( Abb. 36.3) sichert das Behandlungsergebnis zwischen den Repositionsmanövern, die anfangs in ein- bis mehrtägigem Abstand erfolgen. Kann mit manueller Reposition eine gute Einstellung des Fußes erreicht werden, schließt sich zur längerfristigen Sicherung des Redressionsergebnisses eine Schienenbehandlung (anfangs ganztags, später ggf. nur noch nachts) sowie eine physiotherapeutische Behandlung an.
Die heute international akzeptierte Ponseti-Methode zur Klumpfußkorrektur besteht aus mehrmaligen, an der Pathoanatomie ausgerichteten, speziellen Repositionsmanövern. In ca. 75 der Klumpfußdeformitäten besteht am Ende der manuellen Repositionsphase noch eine Dorsalextension von weniger als 10, die dann mit einer perkutanen Achillotenotomie verbessert wird. 3 Wochen postoperativ – bzw. ohne Sehnenverlängerung bei manuell erreichtem Repositionsziel – wird die Retentionsbehandlung im Oberschenkelgips beendet und mit Fuß-Abduktions-Schiene (im Original als Denis-Browne-Splint) über 3 Monate für 23 Stunden täglich und danach bis zum 4. Lebensjahr während der Schlafphasen fortgesetzt ( Abb. 36.4). Die funktionellen Ergebnisse der Methode sind überzeugend.
Neben diesen möglichen Korrekturmethoden gibt es weitere Maßnahmen, die isoliert oder ergänzend zur Anwendung kommen können. Das sind die Bandagierung des Fußes, die Anwendung von dreidimensionalen Bewegungsschienen, die manuelle Therapie sowie spezielle Formen der Krankengymnastik auf neurophysiologischer Basis zur Aktivierung der evertierenden Muskulatur.
Operative Therapie
Abhängig vom Schweregrad des Klumpfußes und dem Erfolg der konservativen Therapie kommen ggf. auch komplexe operative Verfahren – in der Regel jedoch nicht vor dem 6. Lebensmonat – zur Anwendung. Diese bestehen befundabhängig aus Arthrolysen, Gelenkrepositionen und Sehnenverlängerungen. Die früher als Standardeingriff durchgeführte dorsale Kapsulotomie mit isolierter Achillessehnenverlängerung ist weitgehend verlassen worden.
Postoperativ erfolgt ebenfalls die Ruhigstellung im Oberschenkelgipsverband und im Anschluss daran eine Schienenversorgung. Bei Sekundäreingriffen können zusätzlich Osteotomien und Sehnentranspositionen notwendig werden. Komplexe oder verspätet behandelte Deformitäten sowie ein schwieriger Behandlungsverlauf erfordern ggf. die graduelle Gelenkreposition mittels Ring-Fixateur oder eine Korrekturarthrodese kurz vor bzw. nach Wachstumsabschluss.
Prognose
Unbehandelt ist die Fußfehlstellung progredient und die Schuhversorgung problematisch. Das Gehen wird frühzeitig schmerzhaft. Die individuelle Prognose des Behandlungserfolges ist schwer einzuschätzen. Bei unmittelbar nach der Geburt einsetzender konservativer Behandlung und ggf. frühzeitiger operativer Korrektur ist in der Regel ein befriedigendes kurz- und mittelfristiges Ergebnis zu erzielen. Mit der Ponseti-Technik sind sehr gute Langzeitergebnisse beschrieben. Ausgedehnte operative Korrektureingriffe können langfristig eine Verschlechterung der anfangs oft guten funktionellen Ergebnisse aufweisen.
Sekundärer Klumpfuß
Die typischen Klumpfußkomponenten treten auch bei einer Reihe von neuromuskulären Erkrankungen auf. Besonders häufig sind sie assoziiert mit:
  • Spina bifida,

  • Infantiler Zerebralparese,

  • Arthrogryposis multiplex congenita,

  • Muskeldystrophie,

  • Schädel-Hirn-Trauma und Apoplex.

Beim neuromuskulären Klumpfuß liegt der Deformität ein Muskelungleichgewicht zugrunde. Es überwiegen die Supinatoren (M. tibialis posterior und anterior) und die Flexoren (M. triceps surae, Zehenflexoren). Auch im Rahmen posttraumatischer Störungen (z. B. Kontraktur bei Verbrennungen, nach Kompartmentsyndrom) oder einer diabetischen Osteoarthropathie mit Zerstörung des Rückfußes kann es zu Klumpfußdeformitäten kommen. Die Therapie muss sich bei sekundären Klumpfüßen immer an der Grundkrankheit orientieren und kann daher nicht verallgemeinert werden.
Sichelfuß
Synonyme
Pes adductus congenitus, Metatarsus varus, Metatarsus adductovarus
Die Bezeichnung Sichelfuß beschreibt eine Deformität mit vermehrter Adduktionsstellung des Vorfußes bei Neutral- oder Valgusstellung des Rückfußes. Diese bei Geburt häufigste kindliche Fußdeformität ist meist flexibel und weist unbehandelt eine gute Prognose auf.
Klassifikation
Der Schweregrad des Sichelfußes kann nach Bleck (1983) klassifiziert werden. Dafür wird die Längsachse der elliptischen Fersenauftrittsfläche im Fußabdruck eingezeichnet. Diese sog. heel bisector line sollte im Normalfall den Zehenzwischenraum D2/3 schneiden. Fällt die Bisektorlinie auf die dritte Zehe, spricht man von einer milden Form. Wenn die Linie interdigital D3/4 oder auf die vierte Zehe fällt, liegt ein moderater Sichelfuß vor. Der Sichelfuß wird als schwer klassifiziert, wenn die Bisektorlinie in den Zehenzwischenraum D4/5 fällt.
Ätiologie
Als Ursache des kongenitalen Sichelfußes wird eine intrauterine Zwangshaltung angenommen. Postnatal kann es zum Auftreten der Fehlstellung bei übermäßiger Bauchlagerung kommen.
Klinische Untersuchung
Eine vermehrte Vorfußadduktion ( Abb. 36.5) besteht oft bereits bei der Geburt und ist häufiger Anlass der Vorstellung eines Kindes durch besorgte Eltern. Da die Flexibilität der Deformität der wesentliche Prädiktor für einen guten Spontanverlauf ist, muss sie sorgfältig geprüft werden. Bei Kleinkindern wird der optische Eindruck einer Vorfußadduktion häufig noch durch zusätzliche Torsionsanomalien (Innentorsion des Unterschenkels, vermehrte Antetorsion des Schenkelhalses mit Innenrotationsgang) verstärkt, weshalb eine genaue klinische Untersuchung erforderlich ist. Bei stark ausgeprägter Deformität finden sich evtl. Druckstellen über dem exponierten Kuboid.
Bildgebende Diagnostik
Eine Röntgenaufnahme des Fußes ist nur indiziert, wenn es sich um rigide Sichelfüße handelt, bzw. wenn die Fehlstellung persistiert. Im dorsoplantaren Strahlengang zeigt sich eine Vorfußadduktion distal des Os naviculare, abnehmend vom 1. bis 5. Strahl sowie oft eine verspätete Ossifikation im Stauchungsbereich.
Differenzialdiagnostisch auszuschließen ist die Vorfußadduktion im Rahmen der Klumpfußdeformität, die immer mit einem Fersenvarus und Equinus einhergeht. Auch muss eine Abgrenzung zum Kletterfuß/Pes supinatus vorgenommen werden.
Therapie und Prognose
Bei flexiblen Sichelfüßen ist in den meisten Fällen keine Therapie erforderlich, da aufgrund eines guten Spontanverlaufes in 95 der Fälle bis zum 16. Lebensjahr mit einer Ausheilung gerechnet werden kann [Widhe, 1997].
Bei Persistenz der Symptomatik im Kindesalter wird als unterstützende Maßnahme die regelmäßige Stimulation des Fußaußenrandes durch Bestreichen empfohlen. Dies fördert die aktive Pronation und Abduktion und kann nach Anleitung leicht von den Eltern durchgeführt werden. Bei Bauchliegern kann die Lagerung mit Unterschenkelschaumstoffringen erfolgen.
Falls es sich um rigide Sichelfüße handelt, erfolgt die Etappenredression im Oberschenkelgips und die anschließende Versorgung mit Nachtlagerungsschienen, ggf. die Verordnung von Einlagen mit vorgezogener Großzehenlasche.
Kongenitaler Hackenfuß
Synonyme
Pes calcaneus, Talipes calcaneus, Pes calcaneovalgus congenitus
Beim kongenitalen Hackenfuß besteht eine Dorsalextensions-Fehlstellung im oberen Sprunggelenk mit manchmal zusätzlicher Valgusstellung des Rückfußes. Der Hackenfuß gilt mit einer Prävalenz von ca. 1 : 1000 Lebendgeburten als häufige angeborene Fußdeformität. Als Hauptursache wird eine abnorme intrauterine Fußstellung beschrieben, doch können auch neuromuskuläre Ursachen, wie z. B. die Spina bifida, mit einer Hackenfuß-Deformität assoziiert sein.
Die Diagnose wird bei Geburt gestellt. Der Fußrücken kann der Tibia anliegen. Die passive Plantarflexion im Sprunggelenk ist meist vermindert. Da beim Hackenfuß – wie bei den meisten kongenitalen Fußdeformitäten – eine begleitende Hüftreifungsstörung bestehen kann, ist immer eine frühzeitige Hüftsonographie erforderlich.
Die Behandlung besteht aus krankengymnastischer Dehnung der Fußheber und zusätzlicher Aktivierung der Fußsenker. Ergänzend können evtl. unterstützende Pflasterverbände (Taping) oder auch eine Gipsschiene zwischen den Behandlungen angewandt werden. Nur in seltenen Fällen ist eine Fortführung der physiotherapeutischen Maßnahmen oder die orthopädietechnische Versorgung mittels Unterschenkelschienchen über längere Zeit erforderlich, da der kongenitale Hackenfuß eine gute Rückbildungstendenz zeigt. Bei gleichzeitig bestehenden neuromuskulären Erkrankungen kann zur Behandlung eines Muskelungleichgewichtes jedoch langfristig die Krankengymnastik und Orthesenbehandlung notwendig sein.
Plattfuß
Knick-Senkfuß und Knick-Plattfuß
Bei diesen Deformitäten handelt es sich um die Kombination von valgischer Einstellung des Rückfußes (Knickfuß) und Abflachung (Senkfuß) bzw. Aufhebung (Plattfuß) des Längsgewölbes. Die Deformitäten sind statisch bedingt, da es unter Stehbelastung aufgrund einer Insuffizienz des aktiven und passiven Halteapparates am Fuß zur Abflachung kommt. Übergänge vom physiologischen Grenzbefund hin zur schweren Deformität sind fließend. Häufig findet sich eine zusätzliche Abduktion des Vorfußes, eine Senkung des Talus nach vorn und innen (manchmal schmerzhafte Prominenz) und eine eingeschränkte Dorsalextension bei verkürzter Achillessehne.
Beim kindlichen Knick-Senkfuß handelt es sich um eine bei Gehbeginn erkennbare, meist harmlose, bis zu einem gewissen Grad physiologische Fußfehlstellung. Im höheren Lebensalter kann es aufgrund einer Insuffizienz des M. tibialis posterior infolge degenerativer Veränderungen zur sekundären Deformität kommen.
Klassifikation
Bei der Klassifikation nach der passiven Korrigierbarkeit kann zwischen lockerem (flexiblem), teilkontraktem und rigidem (kontraktem) Knick-Senkfuß bzw. Knick-Plattfuß unterschieden werden. Die schwere, rigide Form stellt mit einer Prävalenz von ca. 1 auf 1000 Kinder eine Seltenheit dar. Ihr liegt meist eine gestörte subtalare Gelenkbeweglichkeit sowie eine deutliche Verkürzung der Achillessehne zugrunde.
Ätiologie und Pathogenese
Der lockere (physiologische) Knick-Senkfuß zeigt einen Zusammenhang mit der Entwicklung von kindlichem Gangbild und Fußskelett: Nach initial varischer Beinachse beim Säugling findet sich im Alter von ca. 2 bis 5 Jahren meist ein leichtes Genu valgum, wodurch im Stand eine verstärkte Valgusstellung der Ferse begünstigt wird ( Abb. 36.6).
Zusätzlich besteht initial ein ausgeprägtes Fettpolster im Bereich des Fußlängsgewölbes (Spitzy-Fett) und eine vermehrte Schenkelhalsantetorsion, die zum Einwärtsgang zwingt. Um ein Stolpern zu vermeiden, versuchen die Kinder oft unbewusst, ihren Einwärtsgang durch Außendrehung der Füße zu kompensieren, was zusätzlich zu einer Abflachung des Längsgewölbes führt.
Als mögliche Ursachen höhergradiger Deformitäten (teilkontrakter Knick-Senkfuß bzw. Knick-Plattfuß) werden eine familiäre Disposition, Bandlaxizität, Muskelschwäche, Übergewicht oder ausgeprägte Genua valga und die Tendenz zur Verkürzung der Wadenmuskulatur angegeben. Subtalare Knochenbrücken (z. B. Coalitio talocalcaneare) führen zum rigiden Knick-Plattfuß. Ursache einer sekundären Deformität im höheren Lebensalter ist die Degeneration bzw. Ruptur der Tibialis-posterior-Sehne.
Klinische Untersuchung
Der Knick-Senkfuß macht im frühen Kindesalter eigentlich keine Beschwerden, meist wird der Weg zum Arzt durch beunruhigte Eltern aus ästhetischen Gründen gesucht oder aus Angst vor späteren Gehbeschwerden des Kindes. Anamnestisch sind bestimmte Risikofaktoren zu erfragen (v. a. Erkrankungen mit verstärkter Bandlaxität oder Neigung zur Achillessehnenverkürzung). Die Beurteilung des Fußes erfolgt beim Stehen und Gehen sowie unter Entlastung (im Sitzen). Das Fußlängsgewölbe zeigt sich im Stand abgeflacht oder ganz aufgehoben ( Abb. 36.7). Beim lockeren Knick-Senkfuß ist das Längsgewölbe unter Entlastung normal, beim teilkontrakten oder rigiden Plattfuß bleibt es abgeflacht.
Bei der Bewertung der Valgusstellung des Fersenbeines ist der physiologische Verlauf zu beachten. Im 2.–5. Lebensjahr spricht man erst ab einem Winkel von mehr als 20 von pathologischen Werten. Im Schulalter beträgt der pathologische Fersenvalguswinkel > 10 und beim Erwachsenen > 5. Die Inspektion umfasst weiterhin die Abduktion des Vorfußes, das Gangbild und die Prüfung einer möglichen Beinlängen- und Umfangsdifferenz. Bei der orientierenden körperlichen Untersuchung sollte auch auf eine vermehrte Bandlaxizität geachtet werden, die sich an der oberen Extremität als Überstreckbarkeit des Ellenbogens und der Hand- und Fingergelenke äußert. Palpatorisch beurteilt man druckschmerzhafte Punkte und die benachbarten Gelenke. Bei der Funktionsprüfung wird die Beweglichkeit aller Fußgelenke geprüft. Der Zehenspitzenstand dient der Prüfung der aktiven Aufrichtbarkeit des Fußlängsgewölbes.
Bildgebende Diagnostik
Beim schmerzfreien flexiblen Knick-Senkfuß wird üblicherweise keine apparative Diagnostik notwendig. Die Indikation zum Röntgen wird bei rigiden und/oder schmerzhaften Knick-Plattfüßen gestellt. Die Standardaufnahmen werden im Stehen (seitlicher Strahlengang und d. p.-Aufnahme) angefertigt. Evtl. kann ergänzend eine schräge Aufnahme des Fußes erforderlich werden. Als im Einzelfall nützliche Zusatzuntersuchungen haben sich das Podogramm und die Pedobarographie erwiesen.
Differenzialdiagnosen
Differenzialdiagnostisch kommen folgende Veränderungen in Betracht:
  • Kongenitaler Plattfuß (Talus vertikalis),

  • Neurogener Knick-Senkfuß, z. B. bei infantiler Zerebralparese ( Abb. 36.8), Myelomeningozele,

  • Knöcherne, knorpelige oder fibröse Koalitionen (Brückenbildung zwischen zwei Knochen im Rück- oder Mittelfußbereich) mit Ausbildung eines kontrakten Plattfußes.

Therapie
Die Therapie richtet sich nach der Schwere des Befundes bzw. der aktiven und passiven Korrigierbarkeit.
Altersphysiologischer und flexibler Knick-Senkfuß
Die Eltern können beruhigt werden, und es erfolgt die Aufklärung über den Spontanverlauf, der mit einer Aufrichtung des Längsgewölbes bis zum Schulalter einhergeht. Die gesunde Entwicklung des Kinderfußes unterstützt neben häufigem Barfußgehen und spielerischer Fußgymnastik auch ein fußgerechtes Schuhwerk. Klinische Verlaufskontrollen können befundabhängig empfohlen werden, um eine Persistenz über das altersnormale Maß hinaus zu erkennen und dann ggf. zu behandeln. Eine Korrektur mittels orthopädietechnischer Maßnahmen sollte unterbleiben, da hierfür in mehreren Studien keine Vorteile gegenüber dem Spontanverlauf nachgewiesen werden konnten.
Teilkontrakter Knick-Senkfuß bzw. Knick-Plattfuß
Hier ist häufig Physiotherapie zur gezielten Dehnung der Wadenmuskulatur indiziert. Eine Gewichtsreduktion bei Adipositas ist anzustreben. Korrigierende Einlagen als Detorsionseinlage mit medialer Abstützung und Supinationskeil und ggf. Zurichtungen am Konfektionsschuh kommen bei ausgeprägteren Befunden zur Anwendung. Ggf. kann zur externen Stabilisierung auch eine Orthese in Erwägung gezogen werden, um den Fußinnenrand vor schmerzhaften Druckstellen bzw. Ulzerationen zu schützen.
In sehr seltenen Fällen besteht ca. ab dem 6. Lebensjahr die Indikation zum operativen Vorgehen (v. a. bei progredienten Veränderungen, konservativ therapieresistenten Verkürzungen der Wadenmuskulatur oder persistierenden Schmerzen). Hier stehen verschiedene Operationstechniken zur Auswahl:
  • Schrauben-Arthrorise nach Pisani,

  • Transposition der Sehne des M. tibialis anterior zur aktiven Aufrichtung des medialen Fußgewölbes,

  • Operation nach Grice-Green (extraartikuläre subtalare Arthrodese): meist bei neurologischen Grunderkrankungen,

  • Kalkaneusverlängerungsosteotomie nach Evans.

Kontrakter Knick-Plattfuß
Da dieser Deformität meist eine tarsale Koalition zugrunde liegt, ist ggf. die Resektion der Knochenbrücke erforderlich. Bei Tibialis-posterior-Dysfunktion sind befundabhängig Sehnentransfers oder Teilarthrodesen im USG indiziert.
Kongenitaler Plattfuß (Talus verticalis)
Synonyme
Pes planovalgus congenitus, Tintenlöscherfuß, Schaukelfuß
Beim angeborenen Plattfuß handelt es sich um eine seltene, aber schwerwiegende Fußdeformität mit steilstehendem (vertikalem) Talus, Kalkaneushochstand und dorsolateraler Luxation des Os naviculare im Talonavikulargelenk. In ca. 50 besteht eine Assoziation mit Fehlbildungen bzw. Systemerkrankungen, wie z. B. Myelomeningozele, Arthrogryposis multiplex congenita und Neurofibromatose.
Klinische Untersuchung
Die meist einseitige Deformität ist bei Geburt aufgrund einer Abflachung des Fußlängsgewölbes i.S. einer konvex gebogenen Fußsohle (Tintenlöscherfuß) erkennbar ( Abb. 36.9). Zusätzlich besteht ein Fersenhochstand mit Supination des Vorfußes im Verhältnis zum Rückfuß. Der Talus ist am medialen Fußrand tastbar. Die klinische Diagnose kann bei ausgeprägtem Sohlenpolster erschwert sein. Dies gilt vor allem bei weniger stark ausgeprägter Steilstellung des Talus (Talus obliquus) und deshalb geringerer Deformation des Fußes.
Diagnostik
Die Sicherung der Diagnose erfolgt röntgenologisch. Etwa ab dem 4. Lebensmonat besteht eine ausreichende Ossifikation der Knochenkerne, um das typische Bild mit Steilstellung des Talus (Talus verticalis), die (Sub-)Luxation des Talonavikulargelenkes und den vergrößerten Winkel zwischen Talus- und Kalkaneuslängsachse (> 40) zu erkennen.
Therapie
Die Therapie mit dem Ziel der Reposition des Os naviculare gestaltet sich schwierig. In den ersten Lebenswochen wird die schrittweise manuelle Redression in umgekehrter Ponseti-Technik (Dobbs) mit jeweils anschließender Gipsbehandlung empfohlen. Später werden Schienen zur weiteren Behandlung angepasst. Beim ausgeprägten Talus verticalis erreicht die konservative Therapie jedoch in der Regel keine normale Einstellung. Dann sind operative Maßnahmen notwendig (Weichteileingriff und Sehnentransfer). Bei Rezidiven oder verspäteter Versorgung können knöcherne Korrekturen erforderlich sein.
Spreizfuß
Synonym
Pes transversoplanus
Epidemiologie
Der Spreizfuß ist die häufigste erworbene Fußdeformität von Erwachsenen in Industrienationen. In Kulturen, in denen das Tragen von Schuhen weniger verbreitet ist, kommt die Erkrankung deutlich seltener vor. Es besteht eine familiäre Häufung, was eine genetische Prädisposition nahe legt. Frauen sind häufiger als Männer betroffen (Verhältnis ca. 4 : 1).
Ätiologie und Pathogenese
Bei der Entwicklung des Spreizfußes spielt das Schuhwerk eine wesentliche Rolle. Bei flachem Schuhwerk ruhen etwa drei Viertel des Körpergewichts auf der Ferse und ein Viertel auf dem Vorfuß. Der gesunde Fuß wird im Vorfußbereich in einem dynamischen Gleichgewicht belastet, d. h., dass sich die Last ständig zwischen den Metatarsaleköpfchen hin und her verschiebt. Je höher jedoch der Schuhabsatz ist, umso stärker verlagert sich die Belastung in den Vorfußbereich. Die Fähigkeit zur gleichmäßigen Lastverteilung auf alle Metatarsaleköpfchen wird gestört und es kommt zur langsamen Verbreiterung. Die Geometrie des Vorfußes wird aber erst dann nachhaltig gestört, wenn die aktiven und passiven intrinsischen Stabilisatoren des tarsometatarsalen Überganges am 1. und 5. Strahl versagen. Dieser Mechanismus wird u. a. durch entzündliche Gelenkerkrankungen (z. B. die rheumatoide Arthritis) und durch neuromuskuläre Erkrankungen begünstigt, die deshalb häufig mit einer Spreizfußdeformität einhergehen. Die mediale Achsenabweichung des 1. Mittelfußstrahls führt dazu, dass sich das erste Mittelfußköpfchen aus seinem Sesambeinlager entfernt und die Großzehe eine pronatorische Fehlstellung entwickelt.
Mit der fächerförmigen Aufweitung der metatarsalen Randstrahlen und Verbreiterung des Vorfußes entwickeln sich sekundär meist eine zusätzliche Hallux-valgus-Fehlstellung und Kleinzehendeformitäten (besonders der 2. und 3. Zehe).
Klinische Untersuchung
Der Spreizfuß kann belastungsabhängige Schmerzen beim Gehen und Stehen verursachen, die meist im Ballenbereich geklagt werden und in Ruhe nachlassen. Durch die Zunahme der Fußbreite und die Zehendeformitäten ( Abb. 36.10) kommt es zu Beschwerden im Schuh. Die Inspektion beider Beine bzw. Füße muss im Stehen und Gehen sowie im entlasteten Zustand erfolgen. Im Stehen zeigt sich die Verbreiterung des Vorfußes. Die damit assoziierte Mehrbelastung der Metatarsalköpfchen II bis IV äußert sich oft durch charakteristische Schwielen und Klavi auf der Fußsohle, bzw. ist auch im Druckpodogramm oder bei der Spiegeltisch-Untersuchung erkennbar. Oft bestehen Hallux valgus, Hammer- und Krallenzehen als begleitende Zehendeformitäten, die durch die Spreizfußpathologie bedingt sind. In diesen Fällen sind auch an den Kleinzehen häufig schmerzhafte Schwielen bzw. Klavi nachweisbar, an der Großzehe wird beim assoziierten Hallux valgus oft von einer Pseudoexostose gesprochen. Nach einer entsprechenden Funktionsuntersuchung mit Dokumentation der Sprunggelenk- und Zehenbeweglichkeit werden der neurologische Status, die Durchblutungssituation und evtl. vorliegende Infektionen (z. B. Mykosen) dokumentiert.
Bildgebende Diagnostik
In der d. p.-Röntgenaufnahme des Fußes im Stehen sieht man einen vergrößerten Winkel zwischen dem I. und II. Mittelfußknochen (normal < 10), sowie die Auffächerung der Metatarsalia. Außerdem werden der Hallux-valgus-Winkel (normal < 20), die Kongruenz des Großzehengrundgelenkes und der distale Gelenkflächenwinkel (normal < 10) bestimmt ( Abb. 36.10). Auf die Position der Sesambeine in Bezug zum Metatarsaleköpfchen I ist zu achten, da oft eine mehr oder weniger ausgeprägte Dezentrierung besteht. Zusätzlich wird eine seitliche Aufnahme des Fußes im Stehen angefertigt. In Einzelfällen erweisen sich tangentiale Aufnahmen der Metatarsaleköpfchen sowie schräge Aufnahmen als sinnvolle Ergänzung.
Therapie
Die dauerhafte und vollständige Korrektur einer Spreizfußdeformität ist in der Regel weder mit konservativen noch mit operativen Maßnahmen zu erreichen. Der Therapiebedarf orientiert sich deshalb an den Symptomen.
Konservative Therapie
Bei beginnenden Beschwerden sind konservative Maßnahmen einzuleiten. Grundlage der Behandlung ist die Bettung des Fußes in einem Schuh mit ausreichender Breite und Höhe im Vorfußbereich – ggf. unter Weitung des Oberleders zur Druckentlastung. Neben der Unterstützung des Längsgewölbes und einer retrokapitalen Pelotte kann zur Entlastung der Mittelfußköpfchen eine Weichbettung angeboten werden. Je nach Ausmaß der Deformität kann dies durch maßgefertigte Einlagen oder orthopädisches Schuhwerk erreicht werden. Zusätzliche Maßnahmen bei schmerzhaften Reizzuständen sind Ruhigstellung, Wechselbäder, entzündungshemmende und schmerzstillende Medikamente.
Operative Therapie
Mit einer operativen Behandlung soll die physiologische Vorfußkonfiguration mit orthograder Ausrichtung der Zehen angestrebt werden. Grundlage der Spreizfußkorrektur mit Hallux-valgus-Fehlstellung ist die Osteotomie des Metatarsale I mit zusätzlichem distalen Weichteileingriff zur Ausrichtung der periartikulären Weichteile am Großzehengrundgelenk. Die unterschiedlichen Osteotomie-Alternativen sind in Kapitel 37.1.2 beschrieben ( Kap. 37.1.2). Besteht eine fortgeschrittene Großzehengrundgelenkarthrose, wird in der Regel die Arthrodese durchgeführt. Früher häufiger durchgeführte Resektionsarthroplastiken stellen aufgrund ihrer ungünstigen Auswirkung auf die Vorfußstatik eine Ausnahmeindikation dar.
Bestehen zusätzliche Kleinzehendeformitäten, ist als zentrale Maßnahme eine Reposition des Metatarsophalangealgelenks erforderlich. Dies kann befundabhängig durch isolierte Weichteileingriffe oder in Kombination mit einer belastungsstabil versorgten Verkürzung des Mittelfußstrahls erfolgen. Beim Vorliegen von Krallenzehen hängt die Indikationsstellung von der manuellen Redressierbarkeit einer dorsalen Subluxations- oder Luxationsstellung ab. Gelingt durch den sog. Push-up-Test eine Reposition des Gelenks, sind Weichteilmaßnahmen meist ausreichend. Ist die manuelle Reposition des Gelenks dagegen nicht möglich, muss eine Verkürzung des betreffenden Mittelfußstrahls erfolgen. Erst nachdem eine physiologische Position im Grundgelenk erreicht ist, kann die distale Gelenkfehlstellung durch Arthrodese oder Resektionsarthroplastik korrigiert werden. Entsprechende Eingriffe sind in Kapitel 37.1.3. aufgelistet ( Kap. 37.1.3).
Hohlfuß
Synonyme
Pes cavus, Ballenfuß, Pes arcuatus, hollow foot
Beim Hohlfuß zeigt sich das Längsgewölbe aufgrund einer Plantarflexionsstellung des Vorfußes im Verhältnis zum Rückfuß überhöht. Meist treten begleitend Krallenzehen auf. Es können der häufiger auftretende Ballenhohlfuß (Pes cavovarus) und der Hackenhohlfuß (Pes calcaneocavus) unterschieden werden. Beim medialen Ballenhohlfuß ist der erste Strahl steilgestellt (sog. Vorfußpronation) mit sekundär varischer Verkippung des Rückfußes unter Belastung. Im Vergleich dazu steht beim kompletten Hohlfuß der gesamte Vorfuß in gleichmäßiger Steilstellung und unter Belastung kommt es zur sekundären Rückfußabsenkung mit Talushorizontalisierung. Der Hacken-Hohlfuß gilt als Sonderform mit Ausfall der Wadenmuskulatur.
Ätiologie und Pathogenese
Beim Hohlfuß handelt es sich um eine erworbene Fußdeformität, die in Abhängigkeit von der zugrunde liegenden Erkrankung familiär gehäuft auftritt. Die Deformität entsteht aus einem Ungleichgewicht der intrinsischen und extrinsischen Fußmuskulatur, welches durch verschiedene Ursachen bedingt sein kann (z. B. peripher oder zentral neuromuskulär; posttraumatisch; idiopathisch). Man kann progrediente von stationären Erkrankungsverläufen unterscheiden. Folgende Grunderkrankungen die zum klinischen Bild eines Hohlfußes führen können, seien beispielhaft genannt:
  • HMSN (hereditäre motorisch-sensible Neuropathie, Abb. 36.11),

  • Friedreich-Ataxie,

  • Poliomyelitis,

  • Muskeldystrophien,

  • Spina bifida und Diastematomylie.

Klinische Untersuchung
Bei auffällig überhöhtem Längsgewölbe und fehlendem Abdruckmuster im Mittelfußbereich bei der Spiegeltischuntersuchung ist meist eine starke Beschwielung im Vorfußbereich auffällig, mit maximaler Ausprägung unter dem I. und V. Mittelfußköpfchen. Beim Ballenhohlfuß steht die Ferse varisch. In ausgeprägten Fällen kommt es auch am Fußrücken über dem stark prominenten Taluskopf zu Druckstellen. Die Patienten klagen neben dem bestehenden Schuhkonflikt häufig eine Neigung zum Umknicken und ein Hängenbleiben mit der Fußspitze sowie eine schnelle Ermüdbarkeit beim Gehen. Schmerzen treten v. a. beim Gehen mit flachen Schuhen bzw. in der Ebene und noch häufiger beim Bergaufgehen auf.
Neben der passiven Korrigierbarkeit und der Beurteilung der Gelenkbeweglichkeit ist die Dokumentation der Muskelkräfte, der Sensibilität und des Reflexstatus unbedingt erforderlich. Bei Erstkontakt sollte – falls noch nicht erfolgt – die spezielle neurologische Diagnostik eingeleitet und ein kompletter orthopädischer Status dokumentiert werden (begleitende Skoliose, etc.).
Bildgebende Diagnostik
Röntgenuntersuchungen (Fuß d. p. und seitlich, ggf. auch oberes Sprunggelenk a. p.) zur Befunddokumentation und Therapieplanung sollten immer unter Belastung (d. h. im Stehen) erfolgen, um den Grad der strukturellen Fixierung festzuhalten.
Therapie
Konservative Therapie
Bei weniger stark ausgeprägten Deformitäten, bei nicht bestehendem OP-Wunsch oder bei sich wegen der Grunderkrankung verbietender Operation können folgende konservative Therapiemethoden zur Anwendung kommen:
  • Krankengymnastik,

  • Medizinische Fußpflege,

  • Orthopädietechnische Zurichtungen (z. B. Weichbettungseinlagen, Schaftverstärkungen, Absatz- und Sohlenzurichtungen am Konfektionsschuh; evtl. Unterschenkelorthesen und in ausgeprägten Fällen orthopädische Maßschuhe).

Operative Therapie
Bei hochgradigen Befunden und funktionellen Einschränkungen wird die Entscheidung zum operativen Vorgehen getroffen. Die Entscheidung für den richtigen Operationszeitpunkt und die richtige Operationsmethode kann nicht pauschal getroffen werden, zumal in der Literatur weiterhin Uneinigkeit besteht. Es können Operationen an den Weichteilen von knöchernen Operationen unterschieden werden. Die Korrektur des Hohlfußes wird durch eine individuell abgestimmte Kombination verschiedener Operationsverfahren erreicht. Es kommen verschiedene Methoden von Sehnenverpflanzungen (z. B. Großzehenkorrektur nach Jones), Sehnen- bzw. Muskelablösungen (z. B. Plantaraponeurosenablösung nach Steindler), oder Sehnen- bzw. Muskelverlängerungen in Frage (z. B. intramuskuläre Wadenmuskelverlängerung nach Strayer). Bei den knöchernen Operationen seien beispielhaft die Kalkaneusosteotomie nach Dwyer und die Lambrinudi-Arthrodese genannt.
Die Prognose ist primär abhängig von der zugrunde liegenden Erkrankung, wird jedoch von den gewählten Therapiemaßnahmen maßgeblich beeinflusst. Bei der Patientenaufklärung ist auf die Rezidivgefahr bei progredienter Grunderkrankung hinzuweisen.
Spitzfuß (Pes equinus) und Fallfuß (Hängefuß)
Der Spitzfuß beschreibt eine Fehlstellung des Fußes mit eingeschränkter Dorsalextensionsfähigkeit im oberen Sprunggelenk, so dass die Neutralstellung nicht erreicht wird. Der Fuß steht damit in Plantarflexion, die Ferse erreicht den Boden nicht, die Wadenmuskulatur ist dabei in der Regel verkürzt. Beim Gehen überwiegt die Belastung des Vorfußes aufgrund der eingeschränkten Beweglichkeit des oberen Sprunggelenkes.
Aufgrund des funktionellen Unterschiedes sollte davon der sog. Hängefuß (Fallfuß) abgegrenzt werden, auch wenn das klinische Bild ähnlich sein kann und beide Entitäten meist unter dem Oberbegriff Spitzfuß subsumiert werden. Beim Hängefuß kann der Fuß wegen einer Abschwächung bzw. des Ausfalls der Fußhebemuskulatur in der Schwungphase nicht bis zur Neutralstellung angehoben werden.
Ätiologie
Meist hat die Spitzfußdeformität neurogene Ursachen, wie z. B. ZNS-Erkrankungen mit spastischer Lähmung (Tonussteigerung der Wadenmuskulatur, Abb. 36.12) oder schlaffer Lähmung (Schwäche der Fußhebermuskulatur). Außerdem kommt ein peripherer Schaden des N. peroneus als Ursache in Frage. Weitere Ursachen können Tabelle 36.2 entnommen werden ( Tab. 36.2). Ein Rest-Spitzfuß kann auch nach insuffizienter Therapie einer Klumpfußdeformität persistieren.
Klinische Untersuchung
Bei der klinischen Untersuchung sind ätiologisch relevante Vorerkrankungen ( Tab. 36.2) zu erfragen. Die Inspektion erfolgt am hängenden unbelasteten Fuß und beim belasteten Fuß im Stehen bzw. Gehen. Die Prüfung der Dorsalextensions-Fähigkeit im OSG sollte sowohl bei gebeugtem als auch gestrecktem Kniegelenk durchgeführt werden (Silfverskjöld-Test), um muskuläre Ursachen einer Kontraktur zu differenzieren: Beim Vorliegen einer isolierten Verkürzung des zweigelenkigen M. gastrocnemius erhöht sich die Dorsalextension in Kniebeugung, während sie bei isolierter Verkürzung des eingelenkigen M. soleus unverändert bleibt. Die detaillierte Dokumentation der Kraftgrade aller Muskeln im Unterschenkel- und Fußbereich ist notwendig.
Bildgebende Diagnostik
Die Röntgenuntersuchung des Fußes sollte möglichst im Stehen in zwei Ebenen erfolgen. Ergänzend wird eine a. p.-Aufnahme des oberen Sprunggelenkes angefertigt. Die Notwendigkeit zur Durchführung von Zusatzuntersuchungen (EMG, Neurophysiologie) kann sich bei Verdacht auf neurologische Erkrankungen oder der Planung von Sehnentransfers ergeben. Mit dynamischer Pedobarographie und Ganganalyse lassen sich die funktionellen Auswirkungen der Spitzfußdeformität auf den Gangzyklus erfassen.
Therapie
Spitzfuß
In Abhängigkeit von den Ursachen und dem Ausprägungsgrad der Deformität gibt es verschiedene therapeutische Alternativen:
Konservative Therapie
Bei Verkürzung der Wadenmuskulatur können in leichten Fällen krankengymnastische Therapie und eigenständige Dehnungsübungen ausreichend sein. Bei spastischer Lähmung sind ggf. Injektionen mit Botulinumtoxin indiziert. Zusätzlich zu diesen Maßnahmen kann die Verordnung von Lagerungsorthesen (ggf. auch mit redressierender Komponente) unterstützend wirken und einer neuerlichen Kontraktur vorbeugen.
Operative Therapie
Bei den häufig Kontraktur-bedingten Deformitäten gibt es verschiedene Weichteileingriffe zur Verlängerung der Wadenmuskulatur bzw. Achillessehne. Wenn im Silfverskjöld-Test eine isolierte Gastroknemius-Verkürzung festgestellt wurde, kann eine Verlängerung seines Sehnenspiegels (OP nach Vulpius oder Strayer) erfolgen. Bei kombinierter Verkürzung von Gastroknemius und Soleus sollte nach Möglichkeit die aponeurotische Verlängerung beider Muskelbäuche (z. B. OP nach Baumann) durchgeführt werden, um eine reduzierte Kraftentfaltung durch Verlängerung der Achillessehne bei abnehmender Länge des Muskelbauches zu vermeiden.
Bei höhergradiger oder langjähriger Spitzfußkontraktur bzw. bei knöcherner Deformität kommen Osteotomien und Arthrodesen des oberen – und ggf. auch unteren Sprunggelenkes (z. B. Triplearthrodese) – in Frage. Meist werden Eingriffe an Weichteilen und Knochen kombiniert. Bei schwersten Deformitäten kann in Einzelfällen die Entfernung des Talus (Astragalektomie) oder eine schrittweise Reposition mit Ringfixateur erforderlich sein.
Bei der operativen Versorgung ist die Überkorrektur in einen Hackenfuß unbedingt zu vermeiden, da diese Deformität eine noch stärkere funktionelle Beeinträchtigung als der Spitzfuß zur Folge hat.
Hängefuß
Bei einer zum Hängefuß führenden Fußheberlähmung kann eine Fußheberorthese die Problematik meist funktionell gut kompensieren. Eine Innervationsschulung kann die Restfunktion der Dorsalextension fördern. Außerdem sollten zur Prophylaxe der sekundären Verkürzung von Wadenmuskeln Dehnungsübungen durchgeführt werden. In ausgewählten Fällen sind Sehnentransfers zum Ersatz der insuffizienten Fußheber indiziert.
Silfverskjöld-Exostose (dorsaler Fußhöcker)
Ein sicht- und tastbarer knöcherner Vorsprung im Gelenkbereich zwischen Metatarsale I und medialem Kuneiforme (Os cuneiforme I) kann als Folge eines zusätzlichen Ossifikationskernes, als akzessorischer Knochen oder arthrotische Randwulstbildung (Osteophyt) auftreten. Eine Assoziation mit dem lockeren Hohlfuß und Plattfuß ist beschrieben. Durch ein Ganglion des Talonavikulargelenkes oder einen Schleimbeutel in diesem Bereich kann eine ähnliche Vorwölbung vorgetäuscht werden.
Kommt es zum schmerzhaften Schuhkonflikt, lassen sich die Beschwerden meist durch kleine Änderungen am Konfektionsschuh beheben, indem man das Oberleder weitet oder Änderungen an der Zunge vornimmt. Gelegentlich ist dies jedoch nicht ausreichend, so dass eine operative Entfernung der Exostose oder eines bestehenden Ganglions erforderlich wird. Wegen resultierender Narbenschmerzen sollte die Indikation jedoch zurückhaltend gestellt werden.

Der rheumatische Fuß

Fußveränderungen treten im Verlauf rheumatischer Erkrankungen bei fast allen betroffenen Patienten auf. Ätiologisch verantwortlich sind die entzündlichen Veränderungen der Synovialmembran, die zu Gelenkdestruktion und Sehnenrupturen führen können. Der Vorfuß ist davon wesentlich häufiger betroffen als der Rückfuß. Bei ca. 20 der Patienten mit rheumatoider Arthritis zeigt sich die Erstmanifestation der Erkrankung an den Metatarsalköpfchen.
Klinische Untersuchung
Die Patienten klagen vor allem über eine zunehmende Spreizfußbildung, typischerweise mit Hallux-valgus-Deformität, Krallenzehenbildung und schmerzhafter Beschwielung unter den Metatarsalköpfchen ( Abb. 36.13).
Die Kleinzehe verbleibt meist in Varusstellung. Trotz einer fibularen Abweichung der Zehen II–IV kann es bei ausgeprägtem Hallux valgus zur Subduktionsstellung der Großzehe unter die Zehen II und III kommen. Die Imbalance zwischen intrinsischer und extrinsischer Muskulatur führt zur verstärkten Flexion in den Endgelenken und Dorsalextension in den Zehengrundgelenken. Die Basis der Phalangen reitet auf den durchgetretenen Metatarsalköpfchen, unter denen sich schmerzhafte Bursitiden bilden. Die seitliche Kompression des Vorfußes wird von den Patienten als schmerzhaft empfunden (positives Gaensslen-Zeichen).
Bei Mitbeteiligung der Tibialis-posterior-Sehne und Schwächung des Kapsel-Band-Apparates im Rückfuß senkt sich das Längsgewölbe und es entwickelt sich ein Pes planovalgus mit Talusmedialisierung unter Belastung. Die resultierende Instabilität im Tarsometatarsalbereich mit Rotation des Metatarsale I kann die Vorfußdeformität zusätzlich verstärken.
Bildgebende Diagnostik
Der rheumatische Fuß weist charakteristische radiologische Befunde auf. Es können ggf. Weichteilschwellungen nachweisbar sein. Nach vorübergehender Gelenkspaltverbreiterung durch den Gelenkerguss kommt es zur Knorpeldestruktion und damit Gelenkspaltverschmälerung. Vor allem im akuten Schub findet sich eine gelenknahe Osteoporose (periartikuläre Kalksalzgehaltminderung) als arthritisches Kollateralphänomen. Initial sind marginale Erosionen im Bereich der Kapselansätze erkennbar und im weiteren Verlauf pannusbedingte Destruktionen der vorgeschädigten Gelenkflächen. Die fortschreitende Destruktion kann zur knöchernen Ankylose führen oder in Fehlstellungen und Mutilation münden.
Therapie
Für den Befall des Fußes besteht – wie für alle rheumatischen Erkrankungsformen – die Notwendigkeit einer gut zwischen Chirurgen und Rheumatologen abgestimmten Verlaufsbegleitung und Therapieempfehlung.
Konservative Therapie
Eine unter adäquater medikamentöser Therapie auftretende Synovialitis sollte initial durch Immobilisation und physikalische Maßnahmen behandelt werden. In frühen Stadien ohne Beteiligung des Gelenkknorpels kann eine Radiosynovorthese schmerzlindernd wirken und die Entzündungsaktivität reduzieren. Bei einer schmerzhaften rheumatischen Fußdeformität ist außerdem eine individuell angepasste orthopädietechnische Versorgung von maßgefertigten Einlagen bis hin zu orthopädischen Schuhen erforderlich. Die prominenten Metatarsaleköpfchen, ausgeprägte Bursitiden, Rheumaknoten und zunehmende Zehenfehlstellungen sowie das reduzierte Unterhautfettgewebe können zu quälenden Schmerzen führen und die Gehfähigkeit beeinträchtigen. In Abhängigkeit von der Rigidität der Deformität wird die Entscheidung für das Einlagenmaterial getroffen: Flexible Fehlstellungen erfordern eher ein festeres Basismaterial, um die Gelenkbeweglichkeit zu limitieren, kontrakte Fehlstellungen benötigen eine Weichbettung.
Operative Therapie
Falls Vor- und Rückfuß gleichermaßen schmerzhaft betroffen sind, sollte vor der operativen Vorfußkorrektur der Rückfuß behandelt werden. Ein simultanes Vorgehen sollte aufgrund der zu erwartenden Schwellung und der möglicherweise verzögerten Wundheilung vermieden werden.
Am Rückfuß kann die Synovektomie notwendig werden, um Schmerzen aufgrund von synovialitischer Kompression des Nervus tibialis (Tarsaltunnel-Syndrom) oder die Destruktion von Sehnen (Tibialis-posterior-Sehne und Peronaealsehnen) und Gelenken zu verhindern. Die Ergebnisse sind besonders gut, wenn noch keine ausgeprägte Knorpeldegeneration vorliegt. Bei fortgeschrittener Gelenkdestruktion können isolierte Arthrodesen (z. B. Talonavikulargelenk) oder komplexe Versteifungseingriffe (Triple-Arthrodese) erforderlich sein. Eine Alternative der endoprothetischen Versorgung gibt es für das obere Sprunggelenk, doch müssen die Erfolgsaussichten im Einzelfall kritisch gegen die Versteifung abgewogen werden.
Am Vorfuß werden aufgrund der Befallshäufigkeit und oft invalidisierender Beschwerden vielfach operative Eingriffe erforderlich ( Abb. 36.14). Im Gegensatz zur Chirurgie der rheumatischen Hand hat die Synovektomie jedoch nur einen geringen Stellenwert und meist kommen Eingriffe erst in späteren Stadien zur Anwendung. Beim Befall des Großzehengrundgelenkes kann in Abhängigkeit von Alter, Aktivität und Befallsmuster alternativ die Arthrodese, die partielle Resektion des Metatarsalköpfchens (Hueter und Mayo), die Basisresektion der proximalen Phalanx (Keller-Brandes) oder die kombinierte Resektion des Metatarsaleköpfchens und der proximalen Phalanx (Clayton) sinnvoll sein.
Für die Resektionsarthroplastiken im Kleinzehenbereich werden die Resektionshöhen kontrovers diskutiert. Hier ist in ausgeprägten Fällen unter Beachtung des Alignements auch die Resektion der Metatarsaleköpfchen erlaubt. Der plantare Zugang ist hier besser geeignet als der dorsale Zugang, da die Exzision der Plantarschwielen und Bursen erfolgen kann. Beide Verfahren sollten aber als palliativ betrachtet und – wenn immer die Knochenqualität es zulässt – eine gelenkerhaltende Osteotomie (z. B. Operation nach Weil) bevorzugt werden.
Dabei muss die begleitende Synovialitis im MTP-Gelenkbereich zur Vermeidung späterer Beschwerden konsequent mitbehandelt werden. Kontrakte Zehenfehlstellungen können in klassischer Weise durch die Operation nach Hohmann mit anschließend temporärer Kirschner-Draht-Fixation versorgt werden. Zusammenfassend ist das Ziel der operativen Vorfußkorrektur beim Rheumatiker ein stabiler, belastbarer Fuß mit gutem Alignement. Dieses Ziel lässt sich in der Regel mit einer Kombination von Großzehengrundgelenkarthrodese, Resektionsarthroplastik von Hammerzehen und der Resektion bzw. Kürzung der Metatarsaleköpfchen gut erreichen.

Diabetischer Fuß

Epidemiologie
Das diabetische Fuß-Syndrom zählt zu einem der bedeutendsten diabetischen Folgeschäden. Die Bezeichnung umfasst charakteristische Weichteil-, Gelenk- und Knochenveränderungen, basierend auf Neuropathie, Angiopathie und wiederholtem Trauma bei reduzierter oder fehlender Propriozeption und Schmerzempfindlichkeit. Eine bakterielle Superinfektion kann Weichteile und Knochen betreffen, wobei das Bild der Osteomyelitis am diabetischen Fuß nicht dem klassischen Befund einer akuten Osteomyelitis entspricht. Betroffen sind sowohl Typ-1- als auch Typ-2-Diabetiker, wobei jedoch – bedingt durch die Prävalenz – eine Konzentration der Erkrankung auf Typ-2-Diabetiker vorliegt. Insgesamt wird die Fußulkus-Prävalenz in verschiedenen Ländern bei Diabetikern zwischen 2 und 10 angegeben. Die genaue Häufigkeit ist für Deutschland allerdings weitgehend unbekannt, da die Untersuchung der Füße bisher nicht bei jedem Diabetiker standardisiert erfolgt.
Ätiologie und Pathogenese
Ursachen für Fußläsionen bei Diabetikern sind die diabetische Polyneuropathie (> 60), die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK; ca. 30) sowie Mischformen beider Erkrankungen. Die Mikrozirkulation wird durch biochemische und morphologische Veränderungen schwer gestört. So führt das vermehrte Glukoseangebot in der Peripherie zu Funktionsstörungen von Proteinen, z. B. der Basalmembran sowie der Erythrozytenmembran und des Hämoglobins. Neben einer gestörten Sauerstofftransportfunktion kommt es damit auch zu einem Anstieg des kapillären Blutflusses und zur kapillären Hypertonie. Durch die hyperglykämiebedingten Strukturstörungen an Kollagen und Keratin wird das Gewebe sehr rigide und Hyperkeratosen werden begünstigt, außerdem kommt es leichter zu Ulzerationen. Die Mikroangiopathie ist eng mit einer Neuropathie verknüpft. Der Verlust der Berührungs- und Schmerzempfindlichkeit führt zu einer fehlenden oder ungenügenden Perzeption von Druck- und Hitzeeinwirkungen, so dass schlecht sitzendes Schuhwerk oder ein zu heißes Fußbad zu schweren Verletzungen führen können. Auch die Muskelinnervation wird durch die Neuropathie beeinflusst, was beispielsweise die Krallenzehenbildung fördert. Aufgrund eines veränderten plantaren Druckmusters und der Gewebeveränderungen kann es zur Ansammlung von seröser Flüssigkeit unter den Hyperkeratosen kommen, die sich im weiteren Verlauf entleert. Dabei ist eine im Verhältnis zur darunterliegenden großen Höhle sehr kleine Öffnung typisch, die sich durch überschießende Hornhautbildung auch wieder verschließen kann. Von dieser Retentionshöhle ausgehend kommt es zur Infektion, die rasch auf Sehnen und Knochen übergreifen kann. Bei einer Nekrose der Haut mit Destruktion des darunterliegenden prominenten Metatarsaleköpfchens spricht man von einem Malum perforans. Weiterhin führt die Neuropathie zu einer Verringerung bis Aufhebung der Schweißproduktion aufgrund einer Sudomotorenparese, was zu einer trockenen und rissigen und damit infektanfälligeren Haut führt. Aufgrund der erhöhten Glukosekonzentration im Gewebe ist auch die Aktivität der Leukozyten und Makrophagen reduziert, was die Heilungsstörungen der Ulzera bedingt. Eine schlechte Stoffwechseleinstellung begünstigt damit die Infektion nach Verletzungen. Weitere Risikofaktoren sind bereits bestehende Fußdeformitäten, ungeeignetes Schuhwerk, eine eingeschränkte Gelenkmobilität und gewisse psychosoziale Konstellationen wie ein schlechter sozialer Status und Suchtkrankheiten (Nikotinabusus und Alkoholismus).
Klinische Untersuchung
Die basale Fußuntersuchung des Diabetikers sollte mindestens folgenden Umfang haben:
  • Gezielte Anamnese,

  • Beurteilung des Schuhwerks und der Strümpfe (Innennähte),

  • Beidseitige Inspektion und Palpation der Haut (Integrität, Turgor, Temperatur, Druckstellen, Mykosen),

  • Beurteilung von Fehlstellungen/Fußdeformitäten, Gelenkfunktion und Muskelatrophie,

  • Angiopathie-Screening durch Tasten der Fußpulse,

  • Neuropathie-Screening mittels Stimmgabeltest (Messung am Großzehengrundgelenk).

Bei auffälligen Befunden im Sinne eines diabetischen Fuß-Syndroms wird das Ausmaß der Gewebezerstörung laut der aktuellen Leitlinie [Bundesärztekammer, 2007] nach Wagner klassifiziert ( Tab. 36.3). Eine wünschenswerte Einbindung der Durchblutungssituation wird durch die modifizierte Wagner-Armstrong-Klassifikation berücksichtigt ( Tab. 36.4). Beispielhaft sei hier auf Abbildung 36.15 verwiesen, die das Stadium 4D dieser Klassifikation zeigt ( Abb. 36.15).
Um den Befund bei diabetischen Fußkomplikationen möglichst objektiv darzustellen, wird die Fotodokumentation empfohlen. Bei der Beschreibung von Nekrosen ist zwischen Mumifikation (trocken, sauber demarkiert, nicht übel riechend) und Gangrän (feucht, Demarkation im Fluss, übler Geruch) zu unterscheiden.
Für Behandlung und Prognose ist die Abgrenzung des neuropathischen vom angiopathischen Fuß wichtig ( Tab. 36.5).
Die Diabetische Neuro-Osteoarthropathie (DNOAP), die auch als Charcot-Fuß bezeichnet wird, gilt als Sonderform der neuropathischen Fußläsion. Bei der DNOAP kommt es zur Destruktion von Knochen und Gelenken. Chopart- und Lisfranc-Gelenk sowie die Tarsometatarsalgelenke sind am häufigsten betroffen. Ursächlich sind neben der Neuropathie Traumata. Die DNOAP kann klinisch nach Levin in vier Verlaufsstadien eingeteilt werden ( Tab. 36.6).
Aufgrund der engen Beziehung von Haut und Knochen kann es bei Entzündungen oder Ulzerationen zum Knochenbefall im Sinne einer Osteomyelitis kommen. Bei jedem bis auf den Knochen bzw. die Gelenkkapsel reichenden Ulkus ist damit von einer Osteomyelitis auszugehen, wobei allgemeine Entzündungszeichen (Fieber, Leukozytose) fehlen können. Es findet sich eine gemischte Bakterienflora (Staphylokokken, Streptokokken, Proteus, E. coli, Pseudomonaden, Klebsiellen und Enterokokken), wobei insbesondere bei schweren Infektionen grundsätzlich tiefe Abstriche oder Gewebsproben zur mikrobiologischen Untersuchung zu entnehmen sind.
Bildgebende Diagnostik
Bei dem Verdacht auf das Vorliegen einer DNOAP sollten Röntgenaufnahmen der Füße in zwei Ebenen angefertigt werden. Die Röntgenbefunde sind am Anfang oft wenig auffällig und können auf periostale Appositionen an den Metatarsaleschäften begrenzt sein. Später sind oft Sklerosierungen, ossäre Fragmentationen, pathologische Frakturen und Subluxationen nachweisbar. Prognostisch entscheidend ist die Diagnosestellung in der akuten Phase der Erkrankung, weshalb bei unauffälligen Nativröntgenbildern auch in Einzelfällen die MRT indiziert sein kann.
Bei der Osteomyelitis ist initial die Abgrenzung gegen einen ausgeprägten radiologischen Befund der diabetischen Osteoarthropathie schwierig. Dichteminderungen am Mittel- und Rückfuß sowie unscharf begrenzte Erosionen und Osteodestruktionen können ein Hinweis auf die Infektion sein. Es gibt zwar keine sicheren Röntgenzeichen der Superinfektion, jedoch können folgende Phänomene darauf hinweisen:
  • Reaktionsloses, schnelles Auftreten von Osteolysen und Erosionen,

  • Lamelläre Periostreaktionen,

  • Wegschmelzen des Knochens,

  • Gaseinschlüsse in den Weichteilen.

Die Kernspintomographie ist bei Osteomyelitisverdacht in ihrer Aussagefähigkeit begrenzt, da eine diffuse Signalsteigerung im Knochen auch bei der Grunderkrankung vorliegen kann. Auch die 3-Phasen-Skelett-Szintigraphie hilft bei der Frage nach einer Superinfektion nicht, da bereits die Osteoarthropathie pathologische Befunde liefert. Bei Durchführung einer Leukozytenszintigraphie kann hingegen bei negativem Befund eine Osteomyelitis ausgeschlossen werden.
Es ist zu beachten, dass aufgrund des gleichzeitigen Vorliegens von pAVK und Neuropathie sonst typische Symptome wie Claudicatio intermittens und Ruheschmerz verschleiert werden können. Das bedeutet, dass schmerzfreies Gehen bei Diabetikern eine pAVK nicht ausschließt und andererseits Hyperästhesien einen Ruheschmerz vortäuschen können. Es wird deshalb eine erweiterte Angiopathie-Diagnostik (Doppler-Untersuchung, Angiographie) empfohlen, da die klinischen Diagnosekriterien einer Durchblutungsstörung nicht im klassischen Sinne anwendbar sind.
Therapie
Bei Diagnosestellung wird die stadiengerechte Therapie gemäß Tabelle 36.7 eingeleitet, wobei diese durch ein multidisziplinäres Team erfolgt ( Tab. 36.7). Die initialen Stadien werden primär internistisch versorgt, eine chirurgische Intervention im Sinne der Wundbehandlung erfolgt ab Stadium 2, wobei diese in spezialisierten Zentren meist durch Internisten durchgeführt wird und der Chirurg erst ab Stadium 3 bzw. 4 tätig wird. Bei der Behandlung von Fußläsionen mit Infektion und Gangrän muss neben der Infektionsbehandlung (Antibiotika bis zum Wundverschluss bzw. Langzeit-Antibiose bei Knochenbefall) die normnahe Diabeteseinstellung mit Insulin erfolgen. Die Lokalbehandlung beinhaltet v. a. ein mechanisches Wunddbridement, welches so lange kurzfristig wiederholt wird, bis eine saubere Granulation vorliegt. Bei Unterminierungen und Taschenbildungen müssen diese entfernt werden. Eine klinisch nicht infizierte Wunde sollte nicht mit Antibiotika behandelt werden. Bei milden Infektionen sollte die Behandlung unter Berücksichtigung individueller Risiken in Erwägung gezogen werden. Bei schweren Infektionen wird die Antibiotikatherapie intravenös begonnen. Der Entscheid zu Revaskularisationsmaßnahmen (bei angiopathischem Fuß) wird nach der klinischen Notwendigkeit im Anschluss an die angiologische Diagnostik getroffen.
Es ist zu beachten, dass Amputationen in den Stadien 0 bis 3 vermeidbar sind und bei erforderlicher Amputation im Stadium 4 bzw. 5 die Amputationsgrenze möglichst distal gehalten werden sollte (Grenzzonenamputation). Das heißt, dass die nekrotischen Anteile weit in der Peripherie abgesetzt werden. Später schließt sich meist im Rahmen der definitiven Stumpfversorgung die orthopädische Amputation an typischer Stelle mit gestielter Lappenbildung und primärem Wundverschluss an. Dabei sollte der Grundsatz befolgt werden, dass jeder tragfähige Teilfuß besser ist als gar kein Fuß. Dies gilt besonders bei Diabetikern, wo im weiteren Krankheitsverlauf die Gefahr einer Erblindung besteht.
Nur die konsequente, langfristige Entlastung des Fußes kann das Fortschreiten einer Diabetischen Neuro-Osteoarthropathie aufhalten (bei Mittelfußbefall mindestens 2 Monate, bei Fußwurzelbefall länger). Dabei kommen neben Gehstützen und Rollstuhl auch Orthesen und die Ruhigstellung im Gips infrage, oft ist jedoch trotz aller Bemühungen nur eine fixierte Deformation erreichbar. Die Dauer der Entlastung richtet sich nach den klinischen Symptomen sowie der radiologisch nachweisbaren Konsolidierung. Danach folgt eine Phase der zunehmenden Teilbelastung. Die Vollbelastung wird erst nach 4–5 Monaten erreicht.
Prävention
Im Rahmen der Prävention zur Amputationsvermeidung sind folgende Punkte zu beachten:
  • Kein Barfußlaufen, sondern Tragen von fußgerechtem Schuhwerk,

  • Kein Metall zur Fußpflege; keine hyperämisierenden Einreibungen,

  • Podologische Komplexbehandlung,

  • Intensive Schulung des Patienten,

  • Regelmäßige Untersuchung von Füßen und Schuhwerk,

  • Identifikation von Hochrisikopatienten und rechtzeitige Zuweisung an Schwerpunktpraxis bzw. Diabetes-Fußambulanz.

In Deutschland liegt als Resultat nicht ausgeschöpfter diagnostischer und therapeutischer Möglichkeiten die Amputationsrate bei Diabetikern weiterhin überdurchschnittlich hoch, deshalb ist auf die Prophylaxe und Versorgung gefährdeter Patienten ein besonderes Augenmerk zu richten. In Abhängigkeit vom Risikoprofil werden individuelle Kontrollintervalle der Fußbefunde empfohlen ( Tab. 36.8).
LITERATUR

Bleck, 1983

EEBleckMetatarsus Adductus: Classification and Relationship to Outcomes of TreatmentJ Pediatr Orthop3198329

Bordelon, 1983

RLBordelonHypermobile flatfoot in children: comprehension, evaluation and treatmentClin Orthop1811983714

Bundesärztekammer, 2007

BundesärztekammerKlinisch relevante Auszüge aus: Nationale VersorgungsLeitlinie Typ-2-Diabetes – Prävention und Therapie von FußkomplikationenDt Ärztbl104102007567574

Carl, 2006

HDCarlDie Einlagenversorgung des rheumatischen Fußes. Eine klinische und pedobarographische AnalyseOrthopäde35200611761182

Clark, 2006

HClarkA critical review of foot orthoses in the rheumatoid arthritic footRheumatology452006139145

Correll and Berger, 2004

JCorrellNBergerKindliche Fußfehlformen. Grenzen des Normalen – Behandlung des PathologischenMonatsschrift Kinderheilkd152200412531266

Diabetologie 2006

Diabetologie 2006; 1 Suppl 2: 224–229 Georg Thieme Verlag KG Stuttgart / New York (AWMF-Leitlinie Nr. 057/018k)

Dimeglio et al., 1995

ADimeglioHBensahelPSouchetPMazeauFBounetClassification of clubfootJ Pediatr Orthop B421995129136

Dobbs et al., 2006

MBDobbsDBPurcellRNunleyJAMorcuendeEarly Results of a New Method of Treatment for Idiopathic Congenital Vertical TalusJBJS88200611921200

Döderlein et al., 2000

LDöderleinWWenzUSchneiderDer Hohlfuß2000Springer-VerlagBerlin

Döderlein et al., 2002

LDöderleinWWenzUSchneiderDer Knickplattfuß2002Springer-VerlagBerlin

Döderlein et al., 2004

LDöderleinWWenzUSchneiderDer Spitzfuß. Der Hackenfuß2004Springer-VerlagBerlin

Frykberg, 2006

RGFrykbergDiabetic Foot Disorders: A Clinical Practice GuidelineJournal of Foot and Ankle Surgery45Suppl.2006S1665

Fuhrmann, 2006

Fuhrmann RA (2006) Degenerative Erkrankungen des Vorfußes – Hallux valgus und Kleinzehendeformitäten. Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 1. 143–166

Grill, 1996

FGrillDer KlumpfußOrthopäde251996364378

Hefti and Brunner, 1999

FHeftiRBrunnerDas abgeflachte FußlängsgewölbeOrthopäde281999159172

International Working Group on the Diabetic Foot, 1999

International Working Group on the Diabetic FootJApelqvistKBakkerWHVan HoutumMHNabuurs-FranssenNCSchaperInternational Consensus on the Diabetic FootVol. 20051999International Working Group on the Diabetic FootMaatricht

De Pellegrin, 2007

MDe Pellegrin15-jährige Erfahrung mit der subtalaren Schrauben-Arthrorise beim kindlichen PlattfußFussSprungg520071220

Ponseti, 1992

IVPonsetiTreatment of congenital club footJ Bone Joint Surg Am7431992448454

Reike, 1998

HReikeDiabetisches Fuß-Syndrom1998de GruyterBerlin

Reize, 2006

PReizeLong-Term Results after Metatarsal Head Resection in the Treatment of Rheumatoid ArthritisFoot & Ankle International2782006586590

Staheli, 1987

LTStaheliEvaluation of Planovalgus Foot Deformities with Special Reference to the Natural HistoryJournal of the American Podiatric Medical Association771198726

Stinus and Weber, 2005

HStinusFWeberEinlagen bei VorfußdeformitätenOrthopäde342005776781

Trieb, 2005

KTriebManagement of the foot in rheumatoid arthritisJ Bone Joint Surg Br87200511711177

Trnka, 2004

HJTrnkaDysfunction of the tendon of tibialis posteriorJ Bone Joint Surg Br862004939946

Vanderwilde et al., 1988

RVanderwildeLTStaheliDEChewVMalagonMeasurements on radiographs of the foot in normal infants and childrenJ Bone Joint Surg Am7031988407415

Wagner, 1981

FWWagnerThe dysvascular foot: a system for diagnosis and treatmentFoot and Ankle2198164122

Wenger, 1989

DRWengerCorrective Shoes and Inserts as Treatment for Flexible Flatfoot in Infants and ChildrenJ Bone Joint Surg71–A1989800810

Widhe, 1997

TWidheFoot Deformities at Birth: A Longitudinal Prospective Study over a 16-Year PeriodJ Pediatr Orthop17119972024

Zollinger and Exner, 1995

HZollingerGUExnerDer lockere kindliche Knickplattfuß – Krankheit oder Normvariante?Therapeutische Umschau5271995449453

Band-, Sehnen- und Gelenkverletzungen

Werner Knopp, Tim Pohlemann
Da Bandverletzungen mit einer einfachen Röntgendiagnostik nicht zu erfassen sind, ist die Grundlage jeder Diagnostik von Bandverletzungen die eingehende Untersuchung und Anamnese des Patienten. Wichtig ist die vergleichende Untersuchung mit der nicht verletzten Seite. Die eingehende klinische Untersuchung umfasst die exakte Lokalisation der Schmerzpunkte in Ruhe und unter dynamischer Untersuchung. Bei Verletzungen des oberen Sprunggelenkes sind immer Maisonneuve-Verletzungen auszuschließen ( Kap. 35.2). Bei den häufigen Supinationstraumata ist die Supinationslinie zu beachten, die Verletzungen des Außenknöchels ( Kap. 35.2.1), des Außenbandapparates des oberen Sprunggelenkes ( Kap. 35.2.3), der Bänder des unteren Sprunggelenkes, des Kalkaneo-kuboid-Gelenkes und der Basis des Mittelfußknochens V umfassen kann.

Syndesmosenverletzungen

Anatomie und Verletzungsmechanismus
An ihrem distalen Ende sind Tibia und Fibula durch eine Bandhaft verbunden, so dass die Malleolengabel entsteht. Diese Syndesmosis tibiofibularis erlaubt federnde Bewegungen. Das obere Sprunggelenk (Articulatio talocruralis) ist ein stabiles Scharniergelenk. Die Trochlea des Talus wird von der Malleolengabel umgriffen. Der Talus ist ventral breiter als dorsal, so dass die Maleollengabel beim Heben und Senken des Fußes einer dynamischen Bewegung unterliegt. Wenn diese Stabilität der Malleolengabel nicht mehr gewährleistet wird, ist die Kongruenz des Gelenkes gefährdet. Wie Weber bereits vor 60 Jahren untersuchte, reduziert sich die Kontaktfläche zwischen Talus und Tibia, wenn der Talus aufgrund der Instabilität der Knöchelgabel um nur 1 mm nach lateral verschoben wird von 100 auf 42. Die konkave Oberfläche des Talus kann sich der konvexen distalen Tibiagelenkfläche nicht mehr anlegen und dies führt zur posttraumatischen Arthrose ( Abb. 36.16).
Die Syndesmose selbst besteht aus drei Anteilen. Man unterscheidet einen vorderen Anteil, einen mittleren, sowie einen hinteren Anteil der Syndesmose ( Abb. 36.17). Syndesmosenverletzungen treten bei Pronationstraumata oder starker Dorsalextension im oberen Sprunggelenk auf.
Klinik und Diagnostik
Klinisch zeigt sich bei Syndesmosenverletzungen eine umschriebene Schwellung und isolierte Druckdolenz über der vorderen Syndesmose, sowie eine Schmerzverstärkung bei Dorsalextension im oberen Sprunggelenk. Isolierte Syndesmosenverletzungen sind selten. Der Frick-Test (schmerzhafte passive Dorsalextension im oberen Sprunggelenk) und der Squeeze-Test (Schmerzen im Bereich der vorderen Syndesmose bei mediolateraler Kompression am proximalen Unterschenkel) weisen auf Syndesmosenverletzungen hin.
Die Röntgenaufnahme dient der Beurteilung der Gelenkarchitektur ( Abb. 36.18), aber auch zur Diagnostik von Begleitverletzungen im Bereich des Knöchels oder einer Maisonneuve-Verletzung ( Abb. 36.19). Die Durchleuchtungsuntersuchung zeigt bei fixierter Tibia mit dem Handballen an der Tibiavorderkante und Lateralisation des Fußes eine Erweiterung der Malleolengabel. Wie bei jeder Gelenkverletzung sind die angrenzenden Gelenke mit zu untersuchen, also das untere Sprunggelenk und das Kniegelenk.
Therapie
Konservative Therapie
Eine konservative Behandlung ist nur bei stabilen, isolierten Syndesmosenverletzungen (Teilrupturen) im Unterschenkel-Gehgips-Verband für 6 Wochen in 10 Plantarflexion indiziert.
Operative Therapie
Bei instabilen Bandverletzungen, kann geschlossen reponiert werden, wenn die Fibula sich gut in die Inzisur einstellen lässt. Bei begleitenden Fibulafrakturen wird offen reponiert, indem die Fibula nach unten gezogen wird, so dass sie wieder in die Inzisur hineinpasst. Man fixiert vorläufig mit einem Spickdraht, kontrolliert die Stellung im Röntgenbild, und stabilisiert mit einer oder zwei Syndesmosenschrauben ( Abb. 36.20). Neben offenen Rekonstruktionsverfahren gewinnen zunehmend minimal-invasive Verfahren an Bedeutung.
Therapie bei begleitendem Weichteilschaden
Bei begleitendem schwerem Weichteilschaden wird das Sprunggelenk zusätzlich mit einem Fixateur externe transfixiert ( Abb. 36.21). Bei Weichteildefekten wird ein Vakuumsaugverband angelegt, der ständig Wundsekret absaugt, die Wunde steril abdeckt und die Granulation fördert. Die sekundäre Weichteildeckung am Sprunggelenk erfordert meist ein mikrovaskuläres Transplantat. Zur Vermeidung postoperativer Infektionen ist das Weichteilmanagement bedeutsam. Die Weichteildeckung offener Verletzungen mit freiliegendem Knochen sollte nach 5–7 Tagen abgeschlossen sein.

Peroneussehnenluxation

Verletzungsmechanismus
Unfallmechanismus ist eine Kontraktion bei Dorsalflexion, Abduktion und Eversion des Fußes, meist nach einem Sturz nach vorne (z. B. Skifahren, Fußball, Laufen, Tanzen).
Klinik und Diagnostik
Es zeigt sich eine Druckdolenz an der dorsalen Fibulakante und eine retromalleoläre Schwellung. Die Luxation der Peroneussehne kann klinisch palpiert werden, wenn im oberen Sprunggelenk gegen Widerstand proniert wird und dabei die Sehne über den lateralen Malleolus nach ventral gleitet. Der Provokationstest nach Murr (in der Ski-Hocke wird der Fuß außenrotiert und evertiert) weist bei vollständiger Peroneussehnenruptur eine motorische Schwäche der Pronation nach.
Im Röntgenbild können eventuell vorhandene knöcherne Retinakulum-Ausrisse nachgewiesen werden.
Klassifikation
Man klassifiziert die Verletzung in drei Typen:
  • Typ I: Das Retinaculum superius ist am Hinterrand des Außenknöchels ausgerissen.

  • Typ II: Der Zusammenhang Retinakulum/Periost ist erhalten, die Sehne luxiert in eine Tasche zwischen Außenknöchel und Periost.

  • Typ III: Es findet sich ein knöcherner Ausriss des Retinakulums von der Außenknöchelhinterkante.

Therapie
Die konservative Therapie bleibt stabilen Verletzungen mit kurzstreckigen Retinakulumablösungen von der Fibulahinterkante ohne Abriss der chondralen Verstärkungslippe vorbehalten. Typ I und II werden transossär reinseriert. Eventuell ist zusätzlich eine Periostlappenplastik erforderlich. Bei Typ III erfolgt eine transossäre Reinsertion oder Verschraubung. Chronische Peroneussehnenluxationen werden mittels transossärer Reinsertion der Luxationstasche anstelle des Retinakulums behandelt (Operation nach Beck) oder es wird eine Knochenschuppe vom Außenknöchel nach dorsal verschoben und verschraubt (Operation nach Kelly).

Luxationen im unteren Sprunggelenk

Anatomie und Verletzungsmechanismus
Das untere Sprunggelenk besteht aus zwei Kammern, wobei die vordere Kammer zwei Gelenkflächen umfasst. Die Grenze dieser beiden Kammern ist der Sinus tarsi. Er wird durch tiefe Rinnen am Kalkaneus und Talus gebildet und stellt im eigentlichen Sinne kein Gelenk dar. In ihm verläuft das Ligamentum talocalcaneum interosseum, welches die Verbindung zwischen Talus und Kalkaneus sichert und die Bewegung zwischen diesen Knochen kontrolliert. Es hemmt vor allem die Supination. Das Lig. talocalcaneum obliquum befindet sich in den vorderen Anteilen des Sinus tarsi. An der Articulatio talocalcaneo navicularis sind der Taluskopf, die talare Kalkaneusgelenkfläche, eine Gelenkfläche des Navikulare sowie das Lig. calcaneonaviculare plantare (Pfannenband) beteiligt. Es verschließt die Lücke zwischen Kalkaneus und Navikulare nach plantar. Es unterstützt durch seine plantare Längsverspannung das Fußgewölbe.
Weitere Bänder um das untere Sprunggelenk sind das Lig. calcaneonaviculare vom Sustentaculum tali zum dorsalen Os naviculare und Bänder zwischen Kalkaneus und Kuboid bzw. Kuboid und Navikulare. Auch die Seitenbänder des oberen Sprunggelenkes hemmen die Bewegungen im unteren Sprunggelenk.
Bei Supinationstraumata muss an Bandläsionen im unteren Sprunggelenk gedacht werden. Auch als Begleitverletzungen bei Verletzungen im Innenknöchelbereich und im Bereich des Innenbandes am oberen Sprunggelenk, bei Außenbandrupturen und Syndesmosenverletzungen, sowie bei Polytraumata kann es zu Bandläsionen im unteren Sprunggelenk kommen.
Klinik und Diagnostik
Distorsionen im unteren Sprunggelenk zeigen sich durch Druckdolenz und Schwellung im Bereich von Talus und Kalkaneus sowie am Os naviculare bei sonst normalem Röntgenbild.
Bei klinischem Verdacht, also Druckschmerz über dem Sinus tarsi, muss die Aufklappbarkeit im unteren Sprunggelenk mit einer Durchleuchtungskontrolle unter dem Bildwandler nach Instillation eines Lokalanästhetikums in der Broden-Einstellung erfolgen. Bei Verletzungen des Sinus tarsi (Überdehnungen, Ruptur des Lig. talocalcaneum interosseum) kommt es zu einer persistierenden Druckdolenz in der Vertiefung ventral/kaudal der Fibulaspitze.
Chronische Instabilitäten im unteren Sprunggelenk können zu einem chronischen Sinus-tarsi-Syndrom führen. Weitere Verletzungen im Verlauf der Supinationslinie müssen beachtet werden und erfordern gegebenenfalls eine weiterführende radiologische Diagnostik: Fraktur des Processus lateralis tali, Bandverletzungen des Kalkaneo-kuboid-Gelenkes sowie Basisfrakturen des V. Mittelfußknochens.
Therapie
Therapeutisch kommen bei Distorsionen eine vorübergehende Entlastung und Ruhigstellung mit Tape-Verbänden, Softcast- oder Zinkleim-Verbänden, bei Rupturen mit Beteiligung der Gelenkflächen die operative Rekonstruktion in Frage. Die Nachbehandlung von konservativ oder operativ therapierten Bandverletzungen besteht aus einer funktionellen Therapie.

Chopart-Luxation

Anatomie und Verletzungsmechanismus
Der Rückfuß und die Fußwurzelknochen bilden das Chopart-Gelenk, wobei Talus, Kalkaneus, Navikulare und Kuboid die gelenkbildenden Anteile stellen. Schlüsselband für die Stabilität des Chopart'schen Gelenkes ist das Ligamentum bifurcatum. Reine Luxationsfrakturen der Chopart'schen Gelenkreihe sind sehr selten. Allerdings wird durch die Zunahme der Hochrasanz-Traumata in den letzten Jahren ein Anstieg der Inzidenz, meist im Sinne von Kettenverletzungen, beobachtet. Patienten mit Luxationen im Chopart-Gelenk sind häufig polytraumatisiert. Unfallmechanismus ist meist eine Hochrasanz-Dezeleration mit Fußeinklemmung durch axiale Stauchung, forcierte Abduktion oder Adduktion des Vorfußes bei fixiertem Rück- oder Vorfuß. Man unterteilt je nach Richtung der einwirkenden Kraft in sechs typische Luxationsmechanismen:
  • Transligamentäre Chopart-Luxation;

  • Transkalkaneare Chopart-Luxation, wobei die Hauptenergie durch den Kalkaneus verläuft. Das Kuboid wird bei fixierter Vorfuß-Abduktion und axialer Stauchung wie ein Hammer in den Proc. anterior calcanei gedrückt;

  • Transkuboidale Chopart-Luxation mit analogem Verletzungsmechanismus, allerdings liegt eine geringere axiale Stauchungskomponente vor;

  • Transnavikulare Chopart-Luxation: Bei fixiertem Rückfuß wirkt eine adduzierende Gewalt ein. Die lateralen Bänder leisten im Kalkaneo-kuboid-Gelenk weniger Widerstand als die medialen Bänder. Dieser Typ mit Zerstörung des Os naviculare ist der häufigste singuläre Luxationstyp;

  • Transtalare Chopart-Luxation mit analogem Verletzungsmechanismus mit jedoch höherer axialer Stauchungskraft;

  • Kombinationen, als die häufigsten Formen der Chopart-Luxation.

Klinik und Diagnostik
Die klinische Diagnostik basiert auf der Prüfung der medialen und lateralen Fußsäulenlänge im Seitenvergleich und Kontrolle auf fixierte Vorfuß-Abduktion oder -Adduktion bzw. Fehlstellungen in vermehrter Vorfuß-Plantarflexion. Ein begleitendes Kompartmentsyndrom ist immer auszuschließen.
Die radiologische Standarddiagnostik umfasst dorsoplantare Aufnahmen des Fußes mit 30 kraniokaudal gekippter Röhre, eine exakt seitliche Aufnahme des Fußes und eine 45 Schrägaufnahme des Fußes. Diese Diagnostik kann bei subtileren Verletzungen durch eine dorsoplantare Stressaufnahme in Regionalanästhesie ergänzt werden. Die genaue Einschätzung des Verletzungsausmaßes erfordert jedoch ein CT des Fußes.
Therapie
Die Luxationen im Chopart-Gelenk werden wie bei den Luxationen im Lisfranc-Gelenk mit temporären Arthrodesen (Transfixation) operativ behandelt (Kap 36.4.3).

Luxation der Lisfranc-Reihe

Anatomie und Verletzungsmechanismus
Das S-förmig gekrümmte Lisfranc'sche Gelenk zwischen den Ossa cuneiformia und Os cuboideum einerseits und den Basen der Ossa metatarsalia andererseits wird dorsal durch sieben relativ schwache Lig. metatarsalia dorsalia und plantar durch drei bis sechs starke Lig. tarsometatarsalia plantaria verstärkt ( Abb. 36.22). Schlüsselband für die Stabilität des Gelenkes ist das Y-förmige, plantar verlaufende Lisfranc-Band zwischen Os cuneiforme mediale und Basis des Os metatarsale I und II.
Auch Verletzungen des Lisfranc'schen Gelenkes sind sehr selten und beruhen auf Hochenergietraumata, z. B. durch Verkehrsunfälle. Bei Verletzungen auf der Basis von Niedrigenergietraumata (z. B. reines Hyperflexionstrauma) können jedoch subtilere knöcherne oder ligamentäre Läsionen entstehen, die schwer zu diagnostizieren sind. Diese Verletzungen können zu Spät- und Folgeschäden führen, wenn sie nicht frühzeitig erkannt und adäquat behandelt werden.
Klinik und Diagnostik
Klinisch zeigt sich eine Abflachung des Fußgewölbes oder eine vermehrte Pes-cavus-Deformierung. Auch ist häufig eine Fußachsenabweichung im Sinne einer Vorfußabduktion nachweisbar. Es zeigt sich eine starke Schwellung des Mittel- und Vorfußes. Die Fußpulse sind oft schwierig zu palpieren. Hier ist eine dopplersonographische Evaluierung notwendig. Ein möglicherweise begleitendes Kompartmentsyndrom muss beachtet werden.
Radiologisch wird eine dorsoplantare Aufnahme des Fußes mit 20 kraniokaudal gekippter Röhre, eine exakt seitliche Projektion des gesamten Fußes bei medial anliegender Platte und Rechtwinkelstellung des Fußes sowie eine 45 Schrägaufnahme des Fußes durchgeführt. Eine CT-Diagnostik mit Reformationen ist erforderlich.
Man unterscheidet die häufige homolaterale Luxation (alle fünf Strahlen sind nach lateral disloziert) von der isolierten Dislokation des ersten Strahles nach medial und der divergierenden Luxation (1. Strahl disloziert nach medial, 2.–5. Strahl dislozieren nach lateral) ( Abb. 36.23).
Therapie
Stabile Distorsionen des Lisfranc'schen Gelenkes ohne knöcherne oder ligamentäre Läsion können nach Ruhigstellung im Spaltgipsverband bis zur Abschwellung funktionell weiterbehandelt werden.
Luxationen im Lisfranc'schen Gelenk und Subluxationen erfordern immer eine exakte, offene Reposition des Gelenkes und eine interne Stabilisierung. Eine große Längsinzision erlaubt die Darstellung der Lisfranc'schen Gelenklinie. Nach Reposition der Gelenklinie wird mit Kleinfragmentschrauben im Sinne einer temporären Arthrodese (Transfixation) stabilisiert. Man beginnt nach Möglichkeit mit der Wiederherstellung der Kongruenz zwischen Os cuneiforme intermedium und der Basis von Os metatarsale II. Danach werden schrittweise der erste Strahl und der III.–V. Strahl rekonstruiert und stabilisiert. Die temporäre Arthrodese zwischen Os cuneiforme mediale/intermedium und Basis des Os metatarsale I/II ist entscheidend, damit das Lisfranc-Band korrekt ausheilen kann. Bei starker Hautspannung sollte kein primärer Hautverschluss erzwungen werden, sondern mit Vakuumversiegelung behandelt werden.
Nachbehandlung
Zur Vermeidung von Gelenkeinsteifungen oder Implantatversagen sollte die Metallentfernung spätestens nach 12 Wochen vorgenommen werden. Dabei unterliegen Schrauben eher als Kirschner-Drähte einem Ermüdungsbruch.

Kompartmentsyndrome des Fußes

Anatomie und Entstehungsmechanismus
In den Muskellogen des Fußes kann sich als Komplikation von Luxationen und Frakturen mit Weichteilschaden ein Kompartmentsyndrom entwickeln. Man unterscheidet am Fuß:
  • Mediales oder Großzehenkompartment mit dem M. abductor hallucis und dem M. flexor hallucis brevis,

  • Mittleres Kompartment mit dem M. quadratus plantae und dem M. flexor digitorum brevis und

  • laterales oder Kleinzehenkompartment mit dem M. abductor digiti minimi und dem M. flexor digiti minimi brevis.

Zusätzlich bilden die Mm. interossei weitere Kompartimente. Auch ohne knöcherne Verletzungen kann es zu Kompartmentsyndromen am Fuß kommen. Speziell die Fußwurzel und der Mittelfuß erleiden häufig lokale Quetschverletzungen mit hoher Krafteinwirkung. Der septenartige Aufbau der Planta pedis mit dazwischen geschalteter Muskulatur erlaubt die federnde Aufnahme hoher Belastungen. Den einzelnen Muskellogen bleibt bei diesem Bauprinzip aber nur wenig Elastizität. Bereits physiologisch ist an diesem äußeren Ende des Kreislaufs die arterielle Durchblutung oft reduziert. Dies wird noch durch die Hochlagerung des angeschwollenen Fußes verstärkt, wodurch die Toleranz gegen Druckerhöhungen in einem Kompartment zusätzlich herabgesetzt wird. In dieser Region sollten also die kritischen Druckwerte (Differenz zwischen Kompartmentdruck und diastolischem Blutdruck) für ein drohendes bzw. manifestes Kompartmentsyndrom um jeweils um mindestens 10 mmHg niedriger angesetzt werden als in den übrigen Regionen.
Klinik und Diagnostik
Analog zu den übrigen Körperregionen zeigt sich auch am Fuß ein Kompartmentsyndrom durch Schwellung und Schmerzzunahme, sowie sensible und später motorische Nervenschäden. Ein Kompartmentsyndrom des Fußes ist klinisch schwer zu diagnostizieren, da die meist vorhandenen multiplen Frakturen des Fußskeletts ohnehin zu schmerzhaften Schwellungen führen. Die klinische Untersuchung hat Vorrang vor der instrumentellen Druckmessung, wobei diese jedoch auch einen festen Stellenwert als Zusatzuntersuchung, vor allem bei bewusstlosen Patienten, hat. Finden sich zunehmende Sensibilitätsausfälle, ist dies bereits als spätes Zeichen der Manifestation des Kompartmentsyndroms zu werten. Die Druckmessung erfolgt an festgelegten Eintrittsstellen in den Muskellogen. In das mediale Kompartment wird 4 cm unterhalb der Innenknöchelspitze, in das mittlere Kompartment (die kalkaneare Schicht) ebenfalls 4 cm unterhalb der Innenknöchelspitze eingestochen. Die Messung erfolgt nach Durchdringung des medialen Kompartments und des medialen Septum intermusculare. Im mittleren Kompartment wird 4 cm unterhalb und 4 cm vor der Innenknöchelspitze eingestochen, an der Grenze zur Fußsohlenhaut.
Das laterale Kompartment wird direkt unterhalb der Basis des fünften Mittelfußknochens, das Interossei-Kompartment dorsal in der Schaftmitte zwischen I. und II., eventuell auch III. und IV. Mittelfußknochen punktiert. Das Adduktor-Kompartment wird ebenfalls dorsal in der Schaftmitte zwischen dem I. und II. Mittelfußknochen punktiert.
Therapie
Bei Vorliegen einer Kompartmentdruckdifferenz von 20 mmHg sollte frühzeitig notfallmäßig fasziotomiert werden, spätestens jedoch bei einem manifesten Kompartmentsyndrom. Liegt ein Kompartmentsyndrom vor, müssen alle Kompartimente der Planta pedis über einen medialen oder dorsalen Zugang gespalten werden ( Abb. 36.24). Die Nervi plantares müssen dabei geschont werden, indem die dorsale Begrenzung der Inzision eine Brücke von 5 cm bis zur hinteren Begrenzung der Fersenkontur belässt und auch in der Tiefe nicht weiter nach dorsal vorgegangen wird.
Komplikationen
Spätfolgen von Kompartmentsyndromen sind Parästhesien und Dysästhesien sowie die Ausbildung von Hammerzehen bzw. eines Hohlfußes (Kurzfußsyndrom) mit Kontrakturen in den Zehengrundgelenken ( Abb. 36.25). Die Funktion des Fußes mit seiner Abrollbewegung wird erheblich beeinträchtigt.
LITERATUR

Böttner, 2007

FBöttnerFacharztkompendium 2007 Orthopädie und Unfallchirurgie2007OrthoForum VerlagHamburg

Espinosa et al., 2006

NEspinosaJSmerekARKadakiaMSMyersonOperative management of ankle instability: Reconstruction with open and percutaneous methodsFoot Ankle Clin N Am112006547565

Gardner et al., 2006

MJGardnerDDemetrakopoulosSMBriggsDLHelfetDGLorichMalreduction of the tibiofibular syndesmosis in ankle fracturesFoot Ankle Int272006788792

Handschin, 2006

MHandschinFußverletzungen – was muss ich als Praktiker beachten? Bericht von einem Workshop am SGAM-Kongress 2006 in BaselPrim Care62006837839

Kdolsky, 2007

RKdolskyAkute und chronische Band- und Sehnenverletzungen am Fuß, Möglichkeiten der Rekonstruktion. Österreichische Gesellschaft für Unfallchirurgiewww.unfallchirurgen.atycDownload vom 02.09.2007

Lui, 2007

THLuiArthroscopic-assisted lateral ligamentous reconstruction in combined ankle and subtalar instabilityArthroscopy232007554.e1554.e5

Ochs et al., 2001

UOchsDHöntzschKWeiseBandverletzungen und AbrissfrakturenTrauma Berufskrankh32001227230

Peicha, 2007

GPeichaVerrenkungen und Verrenkungsbrüche der Fußwurzel (Chopart, Lisfranc). Österreichische Gesellschaft für Unfallchirurgie,www.unfallchirurgen.atDownload vom 02.09.2007

Rüter et al., 2004

ARüterOTrentzMWagnerUnfallchirurgie2. Auflage2004Urban & FischerMünchen, Jena

Schmidt et al., 2003

RSchmidtSBeneschCBertschSNellerHGerngroßLClaesDer Einfluss anatomischer Bandreparationen auf den Sprunggelenkkomplex: eine in-vitro UntersuchungDtsch Z Sportmed5420031361411998

Wagner and Dann, 2004

MWagnerKDannSprunggelenkARüterOTrentzMWagnerUnfallchirurgie2. Auflage2004Urban & FischerMünchen, Jenaxye

Zalavras and Thordarson, 2007

CZalavrasDThordarsonAnkle syndesmotic injuryJ Am Acad Orthop Surg152007330339

Frakturen

Talusfraktur

Anatomie und Verletzungsmechanismus
Der Talus ist an drei Gelenken beteiligt. Die Oberfläche trägt zu 60 Gelenkfläche. Die Gefäßversorgung des Talus ist daher problematisch ( Abb. 36.26). Im Sinus tarsi anastomosieren die A. canalis tarsi (A. tibialis posterior), welche den Taluskopf und -körper medialseitig versorgt, sowie die A. sinus tarsi (A. tiblialis anterior), die gemeinsam mit der A. tarsea lateralis den Taluskopf und das laterale Talusdrittel versorgt. In Höhe des Halses treten die Gefäße in den Talus ein. Der Taluskörper wird somit teilweise von distal nach proximal versorgt. Durch die Membrana interossea zieht ein Ramus perforans aus der A. fibularis zur dorsolateralen Talusseite. Wenn die Gefäßversorgung des Talus gefährdet ist, droht die Komplikation einer Knochennekrose.
Es bestehen im Wesentlichen zwei Unfallmechanismen. Beim Trauma in Dorsalflexion kommt es eher zu Talushalsfrakturen. Wenn in Plantarflexion die Hinterkante des Kalkaneus in den Talus hineingestoßen wird, kommt es eher zu Taluskörperfrakturen ( Abb. 36.27).
Klinik und Diagnostik
Klinisch zeigen sich Schwellung, Schmerzen und Bewegungseinschränkungen. Bei Verletzungen des oberen Sprunggelenks oder der Fußwurzel muss auf eine eventuell begleitende Talusverletzung geachtet werden. Die periphere Durchblutung und Neurologie muss sorgfältig geprüft werden. Bei Talusfrakturen ist auf eventuell vorhandene Begleitverletzungen von der Fußwurzel bis zum Beckenring zu achten. Am Fuß ist die klinische Diagnostik eines Kompartmentsyndromes ( Kap. 36.3) durch die ohnehin bestehenden Schwellungen und Schmerzen erschwert, so dass eine Kompartmentdruckmessung sinnvoll ist.
Die Röntgendiagnostik umfasst eine Sprunggelenkaufnahme a. p. und seitlich. In der Regel liefert die ergänzende Computertomographie wichtige Zusatzinformationen hinsichtlich des Frakturverlaufes, der Fragmentgröße, freier Gelenkkörper im Sinus tarsi sowie Gelenkimpressionen und Subluxationen.
Klassifikation
Talusfrakturen werden nach Hawkins (1970), dem Erstbeschreiber, eingeteilt ( Abb. 36.28):
  • Hawkins I: unverschobene Talusfraktur,

  • Hawkins II: Talusfraktur mit Dislokation des Korpus im unteren Sprunggelenk,

  • Hawkins III: Talusfraktur mit Korpusluxation im unteren und oberen Sprunggelenk,

  • Hawkins IV: Talusfraktur mit Korpusluxation im unteren und oberen Sprunggelenk sowie Luxation des Taluskopfes aus dem talonavikularen Gelenk.

Therapie
Die problematische Vaskularisation des Talus erfordert eine frühestmögliche anatomisch korrekte Reposition und Fixation. Die konservative Behandlung ist auch bei nicht dislozierten Frakturen die Ausnahme. Die Talusfraktur ist mit Ausnahme von inkompletten Fissuren eine Notfalloperation. Die Reposition erfolgt in der Regel offen. Der Standardzugang ist ein bilateraler Zugang (medial und anteromedial) oder ein längerer anteromedialer Zugang ( Abb. 36.29).
Bei Frakturen des Corpus tali kann eine Osteotomie im Bereich des Malleolus medialis hilfreich sein. Alternativ ist ein langer gerader anteriorer Zugang möglich. Die Inzision liegt anteromedial in Höhe des Gelenkspaltes und verläuft zum Os naviculare und kann nach proximal-distal verlängert werden. Auf die V. saphena magna und den N. saphenus ist zu achten. Nach Faszienspaltung hält man die Sehnen und das Gefäß-Nerven-Bündel nach lateral weg und eröffnet die Gelenkkapsel. Nach Reposition und temporärer K-Draht Fixation wird mit zwei parallelen Schrauben fixiert. Bei schrägem Einbringen der Schrauben kann es zu einer Sperrwirkung kommen.
Der bilaterale Zugang ist die Regel. Beim medialen Zugang wird der Innenknöchel osteotomiert. Vorher gesetzte Bohrlöcher erleichtern später die anatomische Reposition der Osteotomie und die korrekte Positionierung der Schrauben zur Osteosynthese. Für dorsale Taluskorpusverletzungen wird der hintere Zugang angewendet ( Abb. 36.29).
Eine Trümmerzone, die insbesondere bei zentralen Talusfrakturen auftritt, sollte nicht unter Kompression gebracht werden, um eine konsekutive Varus-Fehlstellung des Rückfußes mit Verkürzung zu vermeiden. Eine Zugschraube kann nur in dem Bereich eingebracht werden, wo die Frakturenden anatomisch reponiert sind. In der Regel ist dies die laterale Talusschulter. Im Bereich der medialen Trümmerzone wird eine Stellschraube ohne Kompression eingebracht. Bei Trümmerzonen im Talushalsbereich ist eine Kompressionsosteosynthese nur möglich, wenn ein kortikospongiöser Span eingebolzt wird.
Verbleibt nach der Osteosynthese eine Instabilität im unteren Sprunggelenk wird mit K-Drähten transfixiert und im Gipsverband ausbehandelt. Bei einem zusätzlichen medialen Weichteilschaden ist bis zur Wundheilung ein triangulärer medialer Fixateur externe zur Transfixation erforderlich.
Beispiele für die Versorgung von Talusfrakturen Abb. 36.30, Abb. 36.31, Abb. 36.32.
Nachbehandlung
Nach operativer Therapie erfolgen ab dem 2. postoperativen Tag aus dem Gipsverband heraus passive Bewegungsübungen und eine aktive krankengymnastische Übungsbehandlung. Nach 8–12 Wochen kann die krankengymnastische Übungsbehandlung unter Vollbelastung durchgeführt werden.
Komplikationen
Die möglichst exakte Wiederherstellung der anatomischen Strukturen ist zwar von großer Wichtigkeit für die Verhinderung von postoperativen Komplikationen, aber auch sie schließt eine posttraumatische Arthrose oder eine avaskuläre Nekrose des Talus nicht aus. Arthroserelevante Einflussfaktoren sind die initiale Frakturdislokation, die Gelenkflächenbeteiligung, bei offenen Frakturen auch der Weichteilschaden und insbesondere der Weichteildefekt sowie eine eventuell vorliegende Bandinstabilität.
Eine Nekrose des Talus zeigt sich im Röntgenbild im Vergleich zu den übrigen Strukturen als Verdichtung. Normaler Knochen unterliegt einem ständigen Auf- und Abbau, avaskulärer Knochen unterliegt nicht mehr diesem Umbau und sintert unter der Belastung zusammen. Dadurch wird die Substanz dichter und der Kalksalzgehalt des Knochens wird auf einem kleineren Raum verdichtet. Zur Verlaufsbeurteilung ist es sinnvoll, beide Tali a. p. auf einem Röntgenbild abzubilden, damit die Belichtung gleich ist. So ist eine Dichtezunahme im Vergleich zur gesunden Seite problemloser erkennbar ( Abb. 36.33).
Bei einer kompletten Talusnekrose muss der gesamte Talus entfernt werden und durch kortikospongiöse Späne ersetzt werden. Man führt dann eine Triple-Arthrodese durch (Arthrodese umfasst das obere und untere Sprunggelenk sowie das Talonavikulargelenk).

Kalkaneusfraktur

Anatomie und Verletzungsmechanismus
Da der Kalkaneus in der Lastsäule des Körpers den Schlussstein bildet, ist er insbesondere bei Längsstauchung des Beines, z. B. beim Fall aus großer Höhe oder Auffahrunfall, für Frakturen prädestiniert. Verformungen des Kalkaneus führen zu Störungen der statischen und dynamischen Balance durch die Beeinträchtigung der Fußgewölbe. Durch die Verformungen kommt es zu Subluxationen im Chopart-Gelenk ( Kap. 36.2.4), zu Überlastungen im oberen Sprunggelenk bzw. Impingement der Peronealsehnen. Daher ist bei der Therapie von Kalkaneusfrakturen besonders darauf zu achten, die anatomische Form des Knochens möglichst exakt wiederherzustellen.
Klinik und Diagnostik
Es zeigen sich klinisch eine Deformierung und Schwellung des Rückfußes, Druckschmerz und ein Hämatom im Bereich der Fußsohle. Zusammen mit der typischen Unfallanamnese sollte dieser Befund bereits den Verdacht auf eine Kalkaneusfraktur lenken. In diesem Fall sollten passive Untersuchungen der Beweglichkeit von Sprunggelenk und Fuß unterlassen werden, da sie sehr große Schmerzen verursachen und zur exakten Diagnostik wenig beitragen. Allerdings sollte die aktive Beweglichkeit der Zehen und die Sensibilität des gesamten Mittel- und Vorfußes überprüft werden, da Kalkaneusfrakturen auch zu Kompartmentsyndromen ( Kap. 36.3) führen können. Auch müssen wegen der meist hochenergetischen Traumata weitere Verletzungen der Belastungskette Wirbelsäule – Vorfuß ausgeschlossen werden. Etwa ein Drittel der Patienten mit Kalkaneusfrakturen haben Verletzungen anderer Körperregionen, bevorzugt im Bereich der thorakolumbalen Wirbelsäule. Bei Kalkaneusfrakturen sind geschlossene Weichteilverletzungen auf der Basis der meist zugrunde liegenden massiven Gewalteinwirkung häufig. Mögliche Begleitverletzungen wie Rupturen des Lig. tibio- bzw. fibulocalcaneare, Luxationen der Peronealsehnen ( Kap. 36.2.2), Nerven- und Gefäßverletzungen und Knorpelabscherfragmente sind zu beachten. Vorbestehende Durchblutungsstörungen können die Indikation zu operativen Rekonstruktionsverfahren einschränken.
In der Regel werden zwei Röntgenaufnahmen (seitlich und axial) durchgeführt ( Abb. 36.34). Zum Vergleich wird zusätzlich das nicht verletzte Fersenbein seitlich geröntgt. Für das Fußlängsgewölbe ist die Form des Fersenbeines entscheidend, die anhand des Böhler- und Gissaine-Winkels beurteilt wird. Der Böhler-Winkel beschreibt die Stellung der dorsalen Gelenkfacette zum Fersenbeinkörper. Den Gissaine-Winkel bilden der Processus anterior und die mittlere Facette. Eine spezielle Röntgenaufnahme ist die so genannte Broden-Aufnahme. Bei 45 innenrotiertem Fuß und kaudokranial gekippter (40) Röhre stellt sich die Gelenkfläche der dorsalen Facette gut dar. Ein CT mit axialer und sagittaler Reformation ist zur Operationsplanung Standard.
Klassifikation
Bei Kalkaneusfrakturen sind zwei Klassifikationen nach Essex-Lopresti und nach Sanders gebräuchlich.
Fragmente
Bei Kalkaneusfrakturen lassen sich insbesondere im CT meist bis zu fünf Hauptfragmente in unterschiedlicher Kombination nachweisen, welche die Grundlage der gebräuchlichen Klassifikationen sind ( Abb. 36.35). Es handelt sich um das Tuberfragment, das Sustentaculumfragment, das häufige posteriore Facettenfragment, das Processus-anterior-Fragment und das seltenere anteriore Facettenfragment. Das Sustentaculumfragment wird normalerweise als Schlüsselfragment bezeichnet, da es meist in sich und auch in seinen Bandverbindungen zum Talus erhalten ist.
Essex-Lopresti-Klassifikation
Nach der Einteilung von Essex-Lopresti ( Abb. 36.36) entsteht bei den zentralen Kalkaneusfrakturen durch den keilartig eindringenden Proc. lateralis tali eine vertikal verlaufende Primärfraktur, beginnend am Vorderrand der posterioren Facette. Bei weiterer Krafteinwirkung und je nach Stellung des Rückfußes und der Muskelspannung kommt eine Sekundärfraktur hinzu, die das Tuber calcanei horizontal umspannt (Tongue-Typ) oder bogenförmig hinter der posterioren Facette nach kranial verläuft. Dadurch wird das gelenktragende Fragment isoliert und wird in den gespaltenen Kalkaneuskörper unter Verkippung hineingepresst (Joint Depression-Typ).
Sanders-Klassifikation
Die Einteilung nach Sanders ( Abb. 36.37) beruht auf der Anzahl und Lokalisation der Hauptfragmente der subtalaren (hinteren) Gelenkfläche auf der Basis der CT-Untersuchung. Alle nichtdislozierten Gelenkfrakturen, unabhängig von der Zahl der Frakturlinien, werden als Typ I bezeichnet. Typ-II-Frakturen sind zweiteilige Frakturen der posterioren Facette. Typ-III-Frakturen sind Drei-Fragment-Frakturen mit einem zentral imprimierten Fragment. Typ-IV-Frakturen sind Vier-Fragment-Gelenkfrakturen, die insbesondere dann eine ausgesprochen schlechte Prognose haben, wenn die Fragmente stark disloziert sind.
Therapie
Bei der Versorgung von Kalkaneusfrakturen ist der Erhalt von Fußform und Hebelarmen wichtig. Eine Indikation für eine konservative Therapie besteht nur für nicht dislozierte Frakturen vom Sanders-Typ I sowie für nicht dislozierte extraartikuläre Frakturen.
Bei Kalkaneusfrakturen setzt die Weichteilschwellung meist sehr früh ein oder besteht schon bei Aufnahme in die Klinik, so dass eine definitive osteosynthetische Versorgung als Primäroperation innerhalb der 6-Stunden-Grenze häufig nicht realisierbar ist. Die operative Versorgung kann erst nach Rückgang der Schwellung erfolgen. Zur Weichteilschonung und Schmerzreduktion wird jede frische Fraktur in einer Schaumstoffschiene ruhig gestellt und das Bein hochgelagert und gekühlt. Auch Antiphlogistika fördern die Abschwellung. Offene Kalkaneusfrakturen müssen notfallmäßig operativ versorgt werden.
Erweiterter lateraler Zugang
Über einen erweiterten lateralen Zugang wird offen reponiert ( Abb. 36.38). Die Inzision verläuft mittig zwischen Fußsohle und Außenknöchel, biegt rechtwinkelig um und verläuft weiter mittig zwischen Hinterrand der Achillessehne und Hinterrand des Außenknöchels. Der laterale Haut-Weichteil-Faszien-Lappen kann einschichtig abgehoben werden, da der Schnitt direkt auf den Knochen geführt wird. Allerdings ist auf den N. suralis sowie die V. saphena parva zu achten. Die Peronealsehnen werden mit ihrer Sehnenscheide scharf vom Knochen abgelöst. Das Lig. calcaneofibulare wird durchtrennt. Nach anatomischer Rekonstruktion des Fersenbeines ist das Fußgewölbe wiederhergestellt. Die meist bestehende Varuskomponente des Korpusfragmentes gleicht man durch einen von dorsal eingebrachten Steinmann-Nagel aus. Die Retention erfolgt durch eine Plattenosteosynthese (Sanders-Platte). Intraoperativ ist es wichtig, das Sustentaculumfragment mittels Zugschraube gegen die Platte heranzuziehen, um die sehr wichtige flache Längsform des Fersenbeines wiederherzustellen ( Abb. 36.39).
Medialer Zugang
Der mediale Zugang findet seltener Anwendung, beispielsweise bei isolierten Sustentaculum-tali-Verletzungen. Er ist schwieriger, weil das gesamte dort lokalisierte Gefäß-Nerven-Bündel präpariert werden muss. Bei schweren Weichteilschäden führt man zunächst eine provisorische Reposition mittels Rahmenfixateur (distale Tibia – Tuber calcanei – Fußwurzel) und im späteren Verlauf eine sekundäre Osteosynthese durch. Ein primärer Wundverschluss sollte nicht erzwungen werden.
Komplikationen
Bei älteren Frakturen kann es durch Kontrakturen des M. triceps surae und erste Heilungsvorgänge im spongiösen Knochen zu einer Erschwerung der Reposition kommen. Eine gefürchtete Komplikation ist auch das Kompartmentsyndrom ( Kap. 36.3). Hier ist vor allem das Kalkaneus-Kompartment (Loge des M. quadratus plantae) betroffen. Therapeutisch ist eine umgehende Fasziotomie erforderlich. Als Langzeitfolge eines nicht adäquat behandelten Kompartmentsyndroms kann ein Kurzfußsyndrom mit Krallenzehen auftreten. Eine mögliche, äußerst seltene intraoperative Komplikation stellt die Schädigung des N. tibialis posterior dar, die zu einem Sensibilitätsausfall an der Fußsohle führt.
Verzögerte oder ausbleibende Frakturheilungen sind nur ausnahmsweise beschrieben. Eine gute Gelenkkongruenz ist eine notwendige aber nicht ausreichende Bedingung zur Verhinderung einer posttraumatischen Arthrose. Der posttraumatische Gelenkknorpelschaden ist nicht zu beeinflussen. Bei einer schmerzhaften posttraumatischen Arthrose ist eine Arthrodese des unteren Sprunggelenkes indiziert. Der Vorteil nach korrekter anatomischer Reposition liegt in dem wiederhergestellten Fußgewölbe ohne regressiv veränderte, kontrakte Weichteile. Die Voraussetzungen für eine spätere Arthrodese sind günstiger, da die Weichteile nicht erst aufgedehnt werden müssen.

Luxationsfrakturen im Chopart-Gelenk

Anatomie und Verletzungsmechanismus
Das Chopart-Gelenk bildet die Grenze zwischen Rückfuß und Fußwurzelbereich ( Abb. 36.40). Bei Chopart-Luxationsfrakturen besteht der klassische Verletzungsmechanismus in einer forcierten Abduktion und Adduktion, zumeist bei gleichzeitiger axialer Stauchung. Daher ist bei knöchernen Verletzungen der medialen oder lateralen Säule des Chopart-Gelenkes auf zusätzliche Bandverletzungen der gegenüberliegenden Säule zu achten. Longitudinaler oder medialer Stress sind die Hauptursachen für Luxationsfrakturen im Chopart-Gelenk. Lateraler Stress geht mit Kompressionsfrakturen (Nussknackerfrakturen) des Kuboids einher.
Klinik und Diagnostik
Oft reichen Röntgenuntersuchungen in zwei Ebenen nicht aus. Da es im Chopart-Gelenk auch isolierte Bandverletzungen gibt, sind bei klinischem Verdacht gehaltene Aufnahmen erforderlich ( Abb. 36.41). Häufig ist das gesamte Verletzungsausmaß in der Chopart-Linie erst im CT sicher zu diagnostizieren.
Therapie
Eine offene Reposition oder Retention ist nahezu in allen Fällen erforderlich. Grundprinzip der operativen Therapie der Chopart-Luxationsfrakturen sind die exakte anatomische Wiederherstellung der Zwei-Säulen-Statik des Fußes, die exakte Rekonstruktion der Gelenkebenen und die sichere Bandheilung unter temporärer Transfixation.
Brüche des Os naviculare werden nach Reposition mit Kleinfragmentschrauben stabilisiert. Impressionsfrakturen des Os cuboideum oder des Processus anterior benötigen zur exakten Wiederherstellung eine Spongiosaunterfütterung, wobei ein kleiner Distraktor hilfreich sein kann. Zur Retention dienen in diesen Fällen gelenküberbrückende Kleinfragmentplatten oder ein Minifixateur. Nach korrekter Wiederherstellung der Gelenkkongruenz erfolgt die Retention noch nicht fixierter Gelenkanteile mit transfixierenden Stellschrauben (3,5 mm). Die primäre Arthrodese oder Teilfusion ist eine mögliche, aber anspruchsvolle Therapieoption.

Luxationsfrakturen in der Lisfranc-Reihe

Anatomie und Verletzungsmechanismus
Die distale Fußwurzelreihe bildet mit der proximalen Basis der Mittefußknochen das Lisfranc-Gelenk ( Abb. 36.22). Eine entscheidende Funktion kommt dem zweiten Mittelfußknochen zu, da dieser genau in die Lücke der Cuneiformia eingepasst ist. Schlüsselband für die Stabilität des Gelenkes ist das Y-förmige, plantar verlaufende Lisfranc-Band zwischen Os cuneiforme mediale und Basis des Os metatarsale I und II.
Eine Verletzung des Lisfranc-Gelenkes entsteht häufig durch axiale Stauchung bei Pkw-Unfällen. Der Fuß wird zusammengestaucht und dorsal aufgeklappt ( Abb. 36.42). Durch den Fragmentdruck von innen werden die Weichteile geschädigt. Daher ist diese Verletzung meist von einem Weichteilschaden begleitet, der den operativen Zugangsweg als auch das therapeutische Regime beeinflussen kann.
Diagnostik
Es kommt zu einer rasch einsetzenden schmerzhaften Schwellung. Meist sind zusätzlich offene oder geschlossene Weichteildefekte vorhanden. Röntgenbilder des Fußes werden im a. p. und schrägen Strahlengang durchgeführt. Bei veralteten Verletzungen werden die Röntgenaufnahmen (a. p. und seitlich) zusätzlich unter Belastung (Auseinanderweichen von Metatarsale I und II) bzw. als Stressaufnahmen unter Bildverstärker durchgeführt.
Zur exakten Beurteilung der Frakturen ist meist ein CT erforderlich.
Klassifikation
Die gesamte Mittelfußreihe kann nach lateral verschoben werden, sie kann in der Gesamtheit divergieren (also ein Teil der Mittelfußknochen nach lateral, einer nach medial) oder einer oder mehrere Mittelfußknochen können nur isoliert luxiert sein ( Abb. 36.23).
Therapie
In der Regel werden diese Luxationsfrakturen nach Rückgang der Schwellung offen reponiert. Bei mehrfachverletzten Patienten kann eine geschlossene Repositon als Notfallbehandlung erforderlich sein. Für die geschlossene Reposition kann man Fingerzughülsen an den Zehen einsetzen, an denen der Fuß frei schwebend unter Belastung von 3–5 kg aufgehängt wird. Nach der Reposition werden der erste und fünfte Mittelfußknochen durch perkutan eingeführte Kirschner-Drähte temporär fixiert. Falls eine geschlossene Reposition nicht zufriedenstellend gelingt, muss auch bei schlechten Weichteilbedingungen offen reponiert werden, da sonst mit progredienten Drucknekrosen der Weichteile zu rechnen ist. Wichtig bei der operativen Versorgung von Lisfranc-Gelenken ist die korrekte anatomische Wiederherstellung. Ein langer dorso-medianer Zugang ist gerade beim Weichteilschaden zu bevorzugen ( Abb. 36.43).
Die Transfixation nach Reposition erfolgt mit Kleinfragmentschrauben. Besonders wichtig für die Stabilisierung ist eine Kleinfragmentschraube, die zwischen Mittelfußknochen I/II und Os cuneiforme mediale/intermedium verläuft, da damit das wichtige Lisfranc-Ligament gesichert wird ( Abb. 36.44).
Bei Frakturen mit schwerem Weichteilschaden kann auch im Fixateur externe primär stabilisiert werden. Den primären Wundverschluss sollte man nicht erzwingen. In diesen Fällen erfolgt primär ein Vakuum-Verband und spätere Weichteildeckung mit Hauttransplantationen oder einer Lappenplastik, die häufig ein freies mikrovaskuläres Transplantat erfordert. Die Vorteile des freien Radialislappens sind seine geringe Dicke und seine Möglichkeit, den Fußrücken sensibel zu versorgen ( Abb. 36.45).
Komplikationen
Insbesondere offene Luxationsfrakturen sind häufig von Wundheilungsstörungen und Infektionen und Weichteilnekrosen bedroht. Weichteilprobleme treten besonders nach verspäteter Reposition, Weichteilkontusionen sowie bei Rauchern und Diabetikern auf. Eine posttraumatische Arthrose ist ebenfalls eine häufige Komplikation. Sekundäre Arthrosen als Spätfolgen können eine Arthrodese erfordern. Bei sehr schweren Verletzungen ist auch eine primäre Arthrodese eine Therapieoption.

Mittelfußfrakturen

Isolierte Fakturen der Metatarsalia entstehen meist nach einem Inversionstrauma, direktem Schlag oder wiederholtem Stress (Marschfrakturen). Brüche der rahmenbildenden Mittelfußknochen I und V sind von besonderer Bedeutung. Der erste Mittelfußknochen trägt etwa ein Drittel der Körperlast. Diese Frakturen müssen daher exakt eingerichtet werden. Bei Frakturen des zweiten bis vierten Strahls können Dislokationen bis halbe Schaftbreiten in der Horizontalebene toleriert werden, Dislokationen und Knickbildungen in der Sagittalebene, die zu Verkürzungen des Strahles führen, beeinträchtigen die Druckverteilung der Fußsohle und können daher nicht toleriert werden.
Abrissfrakturen des Metatarsale V
Verletzungsmechanismus
Im Mittelfußbereich gibt es häufig Abrissfrakturen am fünften Mittelfußknochen, die durch den Muskelzug (Peroneus-Sehne) dislozieren ( Abb. 36.46). Sie entstehen bei einer Inversionsbewegung des Rückfußes bei fixiertem Vorfuß (Tänzer-Fraktur).
Klassifikation
Metatarsale-V-Basisfrakturen teilt man ein in:
  • Schaftfrakturen, meist durch eine gewaltsame Mittelfußdistorsion,

  • Jones-Frakturen, wobei es sich um eine quere Stressfraktur der Basis durch Überbeanspruchung handelt (große vertikale und seitliche Fußbelastung),

  • Avulsionsfraktur, die durch ruckartige Inversion des Fußes entsteht. Die Peroneus-brevis-Sehne reißt ein Knochenstück ab (Tänzer-Fraktur).

Therapie
Nicht dislozierte Schaftfrakturen werden konservativ im Gipsschuh behandelt. Jones-Frakturen und Avulsionsfrakturen entweder konservativ oder operativ. Bei Jones-Frakturen kann die schlechte lokale Blutversorgung und die dadurch verzögerte Heilung eine Osteosynthese notwendig machen. Ligamentäre Abrissfrakturen der Metatarsale-V-Basis ohne Dislokation werden konservativ-funktionell in der Aircastschiene behandelt. Die Zuggurtungsosteosynthese und eine Nachbehandlung im Gipsschuh, die eine Vollbelastung gestattet, ist das Verfahren der Wahl bei Dislokation ( Abb. 36.47). Der Hautschnitt erfolgt gerade entlang des lateralen Fußaußenrandes direkt über der Fraktur.
Sonstige Frakturen der Mittelfußknochen
Mittelfußknochenbrüche werden entweder geschlossen in der Fingerzughülse an den Zehen und einem Gegengewicht am Sprunggelenk reponiert. Der Bruch wird anschließend mit Kirschner-Drähten (2,0 mm) fixiert. Nicht reponierbare oder stark dislozierte Frakturen müssen offen eingerichtet und mit Kleinfragmentschrauben oder -platten stabilisiert werden. Liegen mehrere Frakturen vor, besteht eine starke Dislokation (über halbe Schaftbreite) oder ist durch die eingetretene Verkürzung das Fußquergewölbe beeinträchtigt, ist ebenfalls eine Operation indiziert.

Verletzungen der Metatarsophalangealgelenke

Verletzungen der Metatarsophalangealgelenke
Kommen gehäuft bei Fußballspielern und Tänzern durch kraftvolle, passive Hyperextension vor. Reine Distorsionen therapiert man mittels Pflasterzügelung der schmerzhaften Zehe gegen die Nachbarzehe und Kühlung. Zwei bis drei Wochen lang sollte ein Schuh mit steifer Sohle getragen werden.
Luxationen in den Metatarsophalangealgelenken
Diese werden in Leitungsanästhesie geschlossen reponiert. Die Zehe wird hyperextendiert und man schiebt mit dem Daumen der anderen Hand die Grundphalanx über das Köpfchen so weit nach distal, bis sie in anatomischer Stellung einspringt. Ist die geschlossene Reposition nicht erfolgreich, muss offen reponiert und fixiert werden. Das reponierte Gelenk wird mit Kirschner-Drähten für 3 Wochen transfixiert.
LITERATUR

Calvert et al., 2007

ECalvertAYoungerMPennerPost talus neck fracture reconstructionFoot Ankle Clin N Am122007137151

Chandran et al., 2006

PChandranRPuttaswamaiahMSDhillonSSGillManagement of complex open fracture injuries of the midfoot with external fixationF Foot Ankle Surg452006308315

Coetzee and Ly, 2007

JCCoetzeeTVLyTreatment of primarily ligamentous Lisfranc joint injuries: Primary arthrodesis compared with open reduction and internal fixation. Surgical techniqueJ Bone Joint Surg Am892007122127

Dumont et al., 2007

CDumontMFuchsHBurchhardtMTezvalMMWachowskiKMStürmerWie sind die klinischen Ergebnisse operativ behandelter Talusfrakturen?Z Orthop Unfallchir1452007212220

Frey and Feder, 1999

CFreyKSFederFoot and ankle injuries in sportsEAArendtOrthopaedic knowledge update. Sports medicine 21999American academy of orthopaedic surgeonsIllinois

Grivas et al., 2006

TBGrivasEDVasiliadisGKoufopoulosVDPolyzoisDGPolyzoisMidfoot fracturesClin Podiatr Med Surg232006323341

Jerome et al., 2007

JTJJeromeMVargheseBSankaranAnteromedial subtalar dislocationJ Foot Ankle Surg4620075254

Ly and Coetzee, 2006

TVLyJCCoetzeeTreatment of primarily ligamentous Lisfranc joint injuries: Primary arthrodesis compared with open reduction and internal fixation. A prospective, randomized studyJ Bone Joint Surg Am882006514520

Oznur et al., 2007

AOznurMKomurcuSMarangozETasatanMAlparslanASAtesalpA new perspective on management of open Calcaneus fracturesInt Orthop102007s00264s0020402

Rammelt et al., 2006

SRammeltRKMartiHZwippArthrodese des TalonavikulargelenksOrthopäde352006428434

Reddy et al., 2007

VReddyTFukudaAJPtaszekKalkaneus malunion and nonunionFoot Ankle Clin N Am122007125135

Sangeorzan, 2002

BJSangeorzanOpen reduction and internal fixation of calcaneal fracturesHBKitaokaMaster techniques in orthopaedic surgery: The foot and ankle2002Lippincott Williams& WilkinsPhiladelphia, Baltimore, New York, London, Buenos Aires, Hong Kong, Sydney, Tokyo

Watson, 2007

TSWatsonSoft tissue complications following calcaneal fracturesFoot Ankle Clin N Am122007107123

Zwipp and Rüter, 2004

HZwippARüterKalkaneusARüterOTrentzMWagnerUnfallchirurgie2. Auflage2004Urban & FischerMünchen, Jena

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen