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B978-3-437-24401-8.50021-2

10.1016/B978-3-437-24401-8.50021-2

978-3-437-24401-8

a Säuglingsosteomyelitis, b juvenile Osteomyelitis, c Erwachsenenosteomyelitis.

a Tuberkulöse Spondylodiszitis. Nativradiologisch zeigt sich eine Sinterung von BWK 6. b Kernspintomographisch sieht man in der T2-gewichteten Sequenz auf Höhe von BWK 6 sowie im Bereich der angrenzenden Wirbelkörper eine deutliche Signalalteration bis in den prävertebralen Raum reichend. c In der Skelettszintigraphie korrespondierende Mehranreicherung der mittleren BWS.

69-jährige, immunsupprimierte Patientin mit rheumatoider Arthritis (Steroid-Dauertherapie). Vollständige Destruktion der Knorpelflächen im Zuge eines bakteriellen Infekts des Schultergelenkes nach intraartikulärer Injektion.

a Posttraumatische Osteitis im Bereich der distalen Tibia nach drittgradig offener Unterschenkelfraktur. b Nach wiederholtem chirurgischen Debridement sowie der Einlage von Antibiotika-Ketten und Stabilisierung mittels Fixateur externe konnte der Infekt saniert werden. c Die Weichteildeckung erfolgte mittels Muskellappenplastik.

72-jähriger Patient, Zustand nach Implantation einer Hüftendoprothese vor sechs Jahren. a Seit vier Wochen zunehmende Schwellung, Rötung, Druckdolenz und subfebrile Temperaturen; b Auf der Beckenübersicht zeigt sich im Schaftbereich um den Zementmantel eine deutliche Aufhellung im Sinne eines Lysesaums als eindeutiger Hinweis einer Prothesenlockerung.

Stadien der hämatogenen Osteomyelitis modifiziert nach Trueta

Tab. 16.1
StadiumKlinisch-morphologisches Korrelat
IMarkraumödem, konstanter, starker Schmerz des betroffenen Skelettabschnitts. Die Kinder können in der Regel den Punkt der metaphysären Druckdolenz gut lokalisieren. In diesem Stadium läuft das Kind noch herum bei äußerlich fehlenden Infektzeichen.
IIStadium der Markraumphlegmone mit subperiostaler Pusansammlung. Auftreten von allgemeinen Infektzeichen wie Fieber, Gliederschmerzen, Unwohlsein und Schonhaltung der betroffenen Extremität.
IIIBeteiligung der Weichteile auf Grund eines Abszessdurchbruchs. Ausgeprägte Schmerzhaftigkeit. Deutliche Ausprägung der klinischen Zeichen wie Schwellung, Rötung und Überwärmung.

Knochen- und Weichteilinfektionen

Emanuel V.Geiger

IngoMarzi

  • 16.1

    Osteitis und Osteomyelitis 288

    • 16.1.1

      Grundlagen 288

    • 16.1.2

      Hämatogene Osteomyelitis des Kindes- und Jugendalters 289

    • 16.1.3

      Hämatogene Osteomyelitis des Erwachsenen 292

    • 16.1.4

      Sekundär chronische Osteomyelitis 292

    • 16.1.5

      Primär chronische Osteomyelitis 292

  • 16.2

    Bakterielle Arthritiden 295

    • 16.2.1

      Pathogenese 295

    • 16.2.2

      Epidemiologie/Einteilung 295

    • 16.2.3

      Klinik 296

    • 16.2.4

      Diagnostik 296

    • 16.2.5

      Therapie 297

  • 16.3

    Posttraumatische Infekte 297

    • 16.3.1

      Epidemiologie 297

    • 16.3.2

      Ätiologie und Pathogenese 298

    • 16.3.3

      Klinik/Diagnostik 298

    • 16.3.4

      Therapie 299

  • 16.4

    Periprothetische Infektionen 300

    • 16.4.1

      Epidemiologie/Einteilung 300

    • 16.4.2

      Klinik/Diagnostik 300

    • 16.4.3

      Therapie 301

Osteitis und Osteomyelitis

Definition
Als Osteitis bzw. Osteomyelitis werden alle durch Mikroorganismen hervorgerufenen entzündlichen Erkrankungen des Knochens und Knochenmarks bezeichnet. Ist der gesamte Knochen einschließlich Periost durch infektiöse Veränderungen befallen, so spricht man von einer Osteitis. Erstreckt sich die entzündliche Erkrankung des Knochengewebes primär auf den reich vaskularisierten Markraum, handelt es sich um eine Osteomyelitis.
Sowohl unspezifische als auch spezifische Keime können zu schweren Destruktionen des Knochens führen. Kennzeichnend für alle entzündlichen Erkrankungen des Knochens ist der häufig sehr lange und meist komplizierte Verlauf. Wird der Infektionsherd nicht vollständig saniert, so besteht die Krankheit lebenslang fort und es können auch nach Jahrzehnten Rezidive auftreten.

Grundlagen

Einteilung und Pathogenese
Entsprechend der Pathogenese klassifiziert man eine primär hämatogene, seltener lymphogene (endogene) Osteomyelitis, bei der es zu einer Einschwemmung der Erreger über die Blutbahn kommt. Diese unterscheidet man von der direkt fortgeleiteten (exogenen) Osteomyelitis, sofern es im Rahmen eines Unfalls zu einer traumatischen Keimeinschleppung gekommen ist. Die Entzündung des Knochens kann auf einen bestimmten Abschnitt begrenzt sein oder an verschiedenen Lokalisationen auftreten und hierbei auch die angrenzenden Weichteile mit befallen. Neben der Pathogenese unterscheidet man ferner entsprechend der Dauer der Erkrankung zwischen der akuten und der chronischen Form. Die akute Osteomyelitis entwickelt sich über mehrere Tage oder Wochen. Besteht die Krankheit länger als drei bis vier Wochen, spricht man von der chronischen Verlaufsform. Die chronische Osteomyelitis ist gekennzeichnet durch Mikroorganismen die weiterhin im Knochen überleben, chronische Fistelung, Low-grade-Infekte sowie das Vorhandensein von Sequestern.
Insgesamt handelt es sich bei allen entzündlichen Prozessen des Knochens um schwerwiegende Erkrankungen, die unbehandelt in abszedierende bis phlegmonöse Entzündungen übergehen und zu schweren Destruktionen führen können. Durch die sekundären Mikrozirkulationsstörungen sowie demarkierenden Granulationen und deren Einschmelzungen kann es zu einer Nekrotisierung und schließlich zur Sequesterbildung im Bereich des betroffenen Knochens kommen. Letztlich werden durch die Entzündungsprozesse die Gefäße komprimiert und schließlich obliteriert, was letztlich zur Ischämie führt und zum Untergang des Knochengewebes beiträgt. Die relative Ischämie des Knochens und eine mangelnde Gefäßversorgung führen dazu, dass sowohl Antibiotika als auch immunkompetente Zellen den Osteomyelitis-Herd nicht erreichen. In diesem Fall sind die Erfolgsaussichten therapeutischer Maßnahmen deutlich reduziert.
Erreger
Als mögliche Erreger der Osteitis kommen verschiedene Keime in Frage. Unter den pathogenen Keimen ist Staphylococcus aureus der mit Abstand am häufigsten vertretene Erreger der eitrigen Osteomyelitis. Die Pathogenität von Staphylococcus aureus ist nicht zuletzt durch seine Fähigkeit zur Adhäsion bedingt. Die Expression des extrazellulären Matrixproteins Adhäsin zählt zu den grundlegenden Eigenschaften von Staphylococcus aureus. Hierdurch ist dieser Bakterienstamm in der Lage, Implantatoberflächen zu besiedeln und sich daran fest anzuheften. Weitere phänotypische Merkmale von Staphylococcus aureus sind die Synthese bestimmter Polysaccharide und Toxine, die ihn vor Angriffen des Wirtsorganismus schützen. Ein weiteres Merkmal ist die Befähigung, in Zellen fremden Gewebes einzudringen indem die Endozytose epithelialer Zellen getriggert wird, um in den Wirtszellen zu überleben.
Abgesehen von Staphylococcus aureus sind Koagulase-negative Staphylokokken und Enterokokken weitere typische Erreger der Osteomyelitis. Zudem müssen neben den unspezifischen, pyogenen Entzündungen auch spezifische Knocheninfektionen, wie sie im Rahmen von Tbc, Lues, Typhus und Brucellose auftreten, berücksichtigt werden.
Epidemiologie
Vor dem Hintergrund der deutlich verbesserten Hygiene sowie der Weiterentwicklung moderner Chemotherapeutika ist in den letzten Jahrzehnten ein Rückgang hämatogener Knocheninfekte zu verzeichnen. Im Gegensatz dazu haben die posttraumatischen, exogenen Osteitiden durch die steigenden Unfallzahlen zugenommen. Im Rahmen von Hochrasanztraumata kommt es bei Extremitätenfrakturen teils zu erheblichen Weichteilschäden mit entsprechender Kontamination. Insgesamt stellen Knochen- und Gelenkinfektionen nach wie vor eine große therapeutische Herausforderung dar und bedeuten für alle Beteiligten, nicht nur in finanzieller Hinsicht, eine erhebliche Belastung. Alleine durch die zuletzt immer häufiger auftretenden Infektionen mit methicillinresistenten Staphylococcus aureus (MRSA) entstehen Behandlungskosten von bis zu 25 000 (euro) pro Fall.

Hämatogene Osteomyelitis des Kindes- und Jugendalters

Bei Kindern gibt es auf Grund der wachstumsbedingten Veränderungen des knöchernen Skelettes und seiner Blutversorgung, altersspezifische Unterschiede hinsichtlich Ätiologie und Pathogenese der hämatogenen Osteomyelitis.
Eine akute hämatogene Osteomyelitis betrifft alle Altersgruppen, wobei jeweils ein Altersgipfel zwischen 1 und 10 Monaten sowie zwischen 6 und 9 Jahren zu verzeichnen ist. Die Verteilung zwischen männlichem und weiblichem Geschlecht liegt bei etwa 2 : 1. Die Eintrittspforten der Infektionen sind meist unbekannt. Eine Beteiligung von Wirbelsäule und Phalangen ist in dieser Altersgruppe eher selten zu beobachten. Bevorzugt ist die Metaphyse langer Röhrenknochen betroffen. Die Inzidenz im Kindesalter beträgt 1/5000.
Das Ausbreitungsmuster der Infektion hängt wesentlich von der Gefäßversorgung des Knochens ab, so dass man insgesamt drei verschiedene Altersgruppen auf Grund unterschiedlicher Gefäßversorgung berücksichtigen muss:
  • Säuglingsosteomyelitis,

  • Juvenile Osteomyelitis,

  • Osteomyelitis des Erwachsenen ( Kap. 16.1.3).

Säuglingsosteomyelitis
Pathogenese
Im Säuglingsalter erfolgt die Ausbreitung der Keime überwiegend hämatogen. Als primärer Infektionsherd gelten die oberen Luftwege und Ohren. Im Vorfeld der Osteomyelitis werden Nabelinfekte, Entzündungen des Nasenrachenraums oder Ohrenentzündungen beobachtet. Die häufigsten Erreger sind Streptokokken, Pneumokokken und Staphylokokken. Die Ausprägung des klinischen Bildes hängt wesentlich vom Alter des Patienten, von der Resistenzlage, vom Erreger selbst und von der antibiotischen Vorbehandlung ab. In der Mehrzahl der Fälle sind hier die metaphysären Abschnitte des Femurs betroffen. Ein multifokaler Befall wird bei einem Drittel der Patienten beobachtet.
Bleibt die Osteomyelitis unbehandelt, kommt es relativ schnell zu einer Ausbreitung der Entzündung in den Subperiostalraum. Ursächlich ist hier die spezielle Architektur des Gefäßsystems der Metaphyse. Die Arteriolen gehen in diesem Abschnitt in ein weitlumiges System von Sinusoiden über, wodurch es zu einem Absinken der Blutflussgeschwindigkeit kommt. Dies begünstigt eine Stase bis hin zur Thrombosierung der Sinusoide mit sekundärer Ansiedlung von Keimen. Ferner ist das Endothel in diesem Gefäßabschnitt nicht zur Phagozytose befähigt, was zusätzlich die Keimansiedlung begünstigt. In Folge der Keimabsiedlung entstehen eine lokale Hyperämie, Dilatation der Arteriolen und Kapillaren sowie eine erhöhte Gefäßpermeabilität mit der Konsequenz eines lokalen Ödems. Des Weiteren kommt es zur Leukozytenansammlung, es entstehen Nekrosen, Pus und schließlich die Destruktion des Knochens. Da die Kortikalis im Kindesalter relativ dünn ist, kann sich die Entzündung über das Havers'sche Kanalsystem und die Kortikalis in Richtung Periost ausbreiten und zu subperiostalen Abszedierungen führen. Hierdurch kann es zur Kompression von Arterien und zur Thrombosierung von Gefäßen kommen, was schließlich zur Ausbildung von Nekrosen und Sequestern führt. Da die Blutgefäße im Säuglingsalter von der Metaphyse durch die Epiphysenfuge in die Epiphyse ziehen, kann sich die Infektion über die Wachstumsfuge hinweg bis in die Epiphyse ausbreiten. Bei einer Beteiligung der epiphysenseitigen Zellen, kann es zu einer partiellen oder vollständigen Zerstörung der Knochenkerne mit Schädigung der Epiphysenfuge kommen. Diese Schädigungen sind irreparabel und haben Wachstumsstörungen sowie Gelenkdestruktionen zur Folge. Außerdem kann es zu einer Epiphysiolyse, Defektbildung oder Gelenkdeformierung kommen. Bei Fortschreiten des Infektes greift dieser auf die angrenzenden Gelenke über und führt zu einer eitrigen Arthritis. Nur selten durchbricht der Abszess das Periost und infiltriert die angrenzenden Weichteile. Nach Trueta werden drei Stadien dieser Erkrankung unterschieden ( Tab. 16.1).
Klinik
Die Säuglingsosteomyelitis verläuft in der Regel akut mit hochfebrilen Temperaturen und kann beim Neugeborenen durch eine Sepsis kompliziert werden. Die Diagnose der akuten hämatogenen Osteomyelitis des Säuglingsalters ist primär eine klinische Diagnose. Anfänglich findet man jedoch kaum klinische Zeichen. Wegweisend sind letzten Endes die Entlastung und Schonhaltung der betroffenen Extremität, lokale Hautrötungen und eine Überwärmung sowie allgemeines Unwohlsein. Neben den zuvor aufgeführten klinischen Zeichen sind in der Regel die laborchemischen Entzündungsparameter erhöht. Im Differenzialblutbild liegt eine Leukozytose vor, es zeigt sich aber nur in 25 der Fälle auch eine Linksverschiebung.
Bildgebende Diagnostik
Die ersten radiologischen Zeichen im Sinne lokalisierter Verdichtungen der periartikulären Weichteile sind auf die subperiostale Ausbreitung der entzündlichen Prozesse zurückzuführen. Neben einer Schwellung des Weichteilschattens findet man im Säuglingsalter zudem oft eine Verbreiterung des Gelenkspaltes als Zeichen eines Gelenkbefalls. Zu den knöchernen Veränderungen bei der Säuglingsosteomyelitis zählen Periostreaktionen, lokale Demineralisation sowie im fortgeschrittenen Stadium knöcherne Destruktionen und Sequesterbildung. Mit dem Ultraschall lassen sich frühzeitig die ersten Weichteilveränderungen und eine Ergussbildung darstellen. Die weitere Fokussuche wird durch die Skelettszintigraphie bedeutend vereinfacht. Vorteile der Szintigraphie sind die Darstellung des gesamten Skeletts und die Möglichkeit, auch schwer lokalisierbare Herde wie Becken, Wirbelsäule, Schulter und Füße sowie einen multifokalen Befall zu detektieren. Durchgeführt wird die Ganzkörperskelettszintigraphie in der Regel mit Technetium-99m-Phosphat. Anreicherungen in der Frühphase unmittelbar nach Injektion erlauben eine Beurteilung der Weichteile, wohingegen eine Mehrbelegung in der Spätphase Veränderungen des Knochens abbilden. Bei ausgewählten Fragestellungen, wie z. B. dem Befall der Wirbelsäule, kann zusätzlich eine Computertomographie oder Kernspintomographie (MRT) zur genauen Abgrenzung einer Abszessformation sinnvoll sein.
Therapie
Ziel der Therapie muss es sein, Defektausheilungen abzuwenden und chronische Verlaufsformen sowie eine Invalidisierung zu vermeiden. Für die zielgerichtete antibiotische Therapie muss ein Erregernachweis so rasch wie möglich erzwungen werden. Dies gelingt entweder über den Nachweis in der Blutkultur oder durch direkte Punktion des Infektionsherdes. Beim Verdacht einer Osteomyelitis müssen in jedem Fall Blutkulturen abgenommen werden, gegebenenfalls wiederholt im Abstand von jeweils zwei Stunden. Ebenso sollten von der Punktion des subperiostalen- oder Weichteilabszesses bzw. aus der Gelenkpunktion aerobe- und anaerobe Kulturen angelegt werden. Nach Probengewinnung muss eine intravenöse Therapie mittels Breitbandpenicillin umgehend eingeleitet werden, da die Letalität der Säuglingsosteomyelitis nach wie vor hoch ist. Sobald die Resistenzprüfung durchgeführt wurde und ein Antibiogramm vorliegt, erfolgt die resistenzgerechte Umstellung der Antibiose, welche mindestens 14 Tage lang parenteral appliziert werden sollte. Wichtig ist, dass die Antibiotika eine gute Knochen- und Gelenkgängigkeit besitzen (z. B. Clindamycin, Cefazolin, Vacomycin). Nach zwei- bis dreiwöchiger i. v.-Applikation kann bei Rückgang der klinischen Symptomatik auf eine perorale Einnahme des Antibiotikums umgestellt werden, die bis zu sechs Wochen nach Normalisierung der Entzündungsparameter weitergeführt werden sollte. Denn nur durch eine suffiziente antibiotische Langzeittherapie können Rezidive und chronische Verlaufsformen vermieden werden.
In der Frühphase der Erkrankung wird die betroffene Extremität zunächst ruhiggestellt. Sobald die akuten Beschwerden abgeklungen sind, sollte eine frühzeitige Mobilisation durchgeführt werden, um dauerhaften Bewegungseinschränkungen vorzubeugen. Im Falle von subperiostalen Abszessen, müssen diese angegangen und operativ ausgeräumt werden. Markraumphlegmone, Sequester und Gelenkempyeme müssen ebenfalls chirurgisch ausgeräumt werden.
Auf Grund der speziellen Vaskularisierung der metaphysär-epiphysären Region im Säuglingsalter sind postinfektiöse Wachstumsstörungen viel häufiger zu erwarten als beim älteren Kind ( Abb. 16.1). Sofern es durch die entzündlichen Prozesse zu einer Knorpeldestruktion oder Zerstörung der Epiphysenfugen gekommen ist, bedarf es bis zum Abschluss des Wachstums einer engmaschigen Verlaufskontrolle. Teilweise sind langwierige Behandlungen mittels rekonstruktiver Verfahren zur Korrektur von Deformitäten notwendig.
Juvenile hämatogene Osteomyelitis
Pathogenese
Von einer juvenilen hämatogenen Osteomyelitis spricht man, sofern sie zwischen dem zweiten Lebensjahr und dem Abschluss des Wachstums auftritt. Da in diesem Alter die meta-epiphysären Gefäße obliterieren und es am Ende dieser Phase zum Verschluss der Epiphysenfugen kommt, kann die Entzündung des Markraumes nicht mehr über die Epiphysenfuge auf die angrenzenden Gelenke übergreifen ( Abb. 16.1). Zu einer Beteiligung des benachbarten Gelenkes kommt es nur, sofern die Metaphyse sich intrakapsulär befindet. Durch die Ausbreitung der Erreger wird in diesem Fall die dünne Kortikalis der Metaphyse durchbrochen, so dass sich der Infekt subperiostal ausbreiten kann. Aufgrund der subperiostalen Abszedierung kommt es in diesem Kompartiment zu einem kritischen Druckanstieg, welcher teilweise die Blutversorgung der äußeren Kortikalis komprimiert. Gleichzeitig werden die inneren Kortikalisanteile durch Thrombosierung der versorgenden Blutgefäße von der Blutversorgung abgeschnitten, was letztlich in der Ausbildung von Knochensequestern resultiert. Sekundär bildet sich reaktiv um den Sequester neuer Knochen, so dass eine Totenlade entsteht. Der Knorpel der Wachstumsfuge stellt für die entzündlichen Prozesse eine unüberwindbare Hürde dar, dies bedeutet dass in aller Regel Epiphyse und Epiphysenfuge auf der epiphysären Seite verschont bleiben.
Klinik
Klinisch ist die juvenile hämatogene Osteomyelitis durch deutliche Allgemeinsymptome gekennzeichnet. Neben Fieber und Schüttelfrost klagen die Patienten über Schmerzen im Bereich der befallenen Extremität. Außerdem findet man die typischen klinischen Zeichen einer Entzündung sowie stark erhöhte laborchemische Entzündungsparameter.
Bildgebende Diagnostik
Radiologisch lassen sich bereits nach vier Wochen erste Veränderungen im Bereich der Kortikalis nachweisen. Neben feinen Periostreaktionen kommt es später zur typischen Osteolyse im Bereich der Metaphyse sowie zur Knochenneubildung und Sequestrierung. Hinsichtlich der Periostreaktionen müssen hier immer auch neoplastische Prozesse differenzialdiagnostisch berücksichtigt werden.
Therapie
Für eine erfolgreiche Therapie der juvenilen hämatogenen Osteomyelitis ist die frühzeitige Diagnosestellung entscheidend. Außerdem ist es sehr wichtig, dass bereits beim Verdacht einer Osteomyelitis parenteral mit einem Breitspektrum-Antibiotikum anbehandelt wird. Sobald der Erregernachweis und die Resistenztestung erfolgt ist, muss die Antibiose gezielt umgestellt werden. Markraumphlegmone, Seqeuester und subperiostale Abszesse bedürfen eines aggressiven chirurgischen Vorgehens und müssen saniert werden. Sofern nach Ausheilung der Osteomyelitis Knochendefekte zurückbleiben, können diese später mit autologer Spongiosa aufgefüllt werden. Entsprechend der Osteomyelitis des Säuglingsalters können auch beim juvenilen Patienten Achsabweichungen und Längendifferenzen als Folge der Osteomyelitis zurückbleiben, so dass hier eventuell Korrektureingriffe notwendig werden.

Hämatogene Osteomyelitis des Erwachsenen

Pathogenese
Bei Erwachsenen befällt die akute hämatogene Osteomyelitis neben Wirbelkörpern hauptsächlich die Diaphyse langer Röhrenknochen ( Abb. 16.1). Die Ausbreitung des Infektes im Gelenkbereich ist eng an die spezielle Blutversorgung in diesem Bereich gekoppelt. Da nach Verschluss der Wachstumsfugen die Blutversorgung über Gefäße erfolgt, die sich bis in den subchondralen Bereich erstrecken, kann es leicht zu einer Ausdehnung des Infektes in das Gelenk kommen. Subperiostale Abszedierungen werden im Bereich der Metaphyse eher selten beobachtet, da hier die Kortikalis kräftig gestaltet ist. Im Falle einer Abszedierung reißt das Periost ein, und es kommt zu einer Infiltration des umliegenden Gewebes mit der Konsequenz, dass eine Fistel entsteht.
Breitet sich im Rahmen der Erwachsenen-Osteomyelitis die Infektion auf den gesamten Markraum aus, entsteht eine chronische Markraumphlegmone.
Klinik
Klinisch findet man eine umschriebene Schmerzhaftigkeit im Bereich der betroffenen Extremität mit perifokaler Weichteilschwellung, Fluktuation und Bewegungseinschränkung. Der Allgemeinzustand des Patienten kann deutlich reduziert sein mit Schüttelfrost, erhöhtem C-reaktiven Protein (CRP), Leukozytose und Linksverschiebung bis hin zum Vollbild einer Sepsis.
Therapie
Die Therapie der Osteomyelitis im Erwachsenenalter ist analog der akuten Osteomyelitis des Jugendalters durchzuführen. Unter resistenzgerechter antibiotischer Therapie muss eine vollständige Ausräumung des Entzündungsherdes mit Aufbohrung des Markraumes und Einlage einer Drainage erfolgen. Die Dauer der Behandlung richtet sich nach den mikrobiologischen, laborchemischen und klinischen Befunden. Bei fortbestehender Klinik müssen ggf. Revisionsoperationen durchgeführt werden. Postinfektiöse Fehlstellungen sowie ausgeprägte Gelenkzerstörungen stellen präarthrotische Deformitäten dar und können frühzeitig zur Arthrose im entsprechenden Gelenk führen.

Sekundär chronische Osteomyelitis

Pathogenese
Aus der akuten hämatogenen Osteomyelitis kann sekundär immer eine chronische Verlaufsform entstehen. Sofern die Behandlung in der Akutphase nicht forciert wird und es zu einer kompletten Sanierung der Entzündung kommt, bleiben wenig virulente Keime zurück. Diese ruhen in den Resthöhlen des Knochens oder befinden sich in sklerosierten Knochenanteilen und werden im Falle einer Schwächung des Immunsystems wieder aktiv.
Klinik
Klinisch imponieren dann lokale Hautveränderungen, Vernarbungen sowie Weichteilindurationen, speziell wenn der Knochen direkt unter der Haut liegt (z. B. im Bereich der Tibia). Häufig kommt es zu einer chronischen Fistelung. Bei dem Plattenepithel der Fistel besteht aufgrund der hohen Proliferationsrate die Gefahr eines Fistelkarzinoms. Zu einer malignen Entartung des Fistelepithels kommt es bei etwa 0,6 der Fälle.
Bildgebende Diagnostik
Radiologisch findet man typischerweise Knochensequester und ausgedehnte Sklerosierungen. Aufgrund der Sklerosierungen des Knochens gestaltet sich eine antibiotische Therapie häufig schwierig. Die Minderdurchblutung und mangelnde Gefäßversorgung macht es schwierig, ausreichende hohe Wirkstoffkonzentrationen vor Ort zu erreichen. Daher kann die chronische Osteomyelitis nur durch radikales chirurgisches Debridement und Herdausräumung erfolgreich therapiert werden.

Primär chronische Osteomyelitis

Pathogenese
Unter dem Begriff der primär chonischen Osteomyelitis werden mehrere Erkrankungen mit teils heterogenem Erscheinungsbild zusammengefasst. Die Folgen einer exogenen Osteomyelitis oder der chronische Verlauf einer primär hämatogenen Osteomyelitis zählen definitionsgemäß nicht dazu.
Einteilung
Unterteilt wird die primär chronische Osteomyelitis entsprechend der Lokalisation sowie unter Berücksichtigung histologischer Aspekte. Dabei sollte ferner die klinische Symptomatik Beachtung finden und zwischen spezifischen und unspezifischen Entzündungen unterschieden werden. Entsprechend radiologischer Kriterien erfolgte 1973 durch Gledhill eine Einteilung der chronischen Osteomyelitis, die durch Roberts ergänzt und um zwei weitere Kategorien erweitert wurde:
  • Brodie-Abszess,

  • Metaphysäre, vorwiegend osteolytische Läsion mit Kortikalisdestruktion,

  • Diaphysäre Läsionen mit vorwiegend kortikaler Sklerose,

  • Läsionen mit zwiebelschalenartiger periostaler Knochenneubildung,

  • Primär epiphysäre Osteolysen,

  • Metaphysäre, die Epiphysenfuge überschreitende Läsion.

Klinik
Klinisch zeigt sich immer ein schleichender Beginn, der sich über Tage bis Monate entwickeln kann. Lokal treten leichte Schmerzen auf sowie gelegentlich eine geringe Schwellung bei meist fehlender Allgemeinsymptomatik. Laborchemisch zeigt sich eine erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit sowie Leukozytose.
Chronisch rekurrierende multifokale Osteomyelitis
Von der chronisch unifokalen Osteomyelitis muss die chronisch rekurrierende multifokale Osteomyelitis (CRMO) abgegrenzt werden. Dabei handelt es sich um eine teils rezidivierend auftretende Beschwerdesymptomatik, bei der verschiedene Skelettabschnitte zeitgleich betroffen sind. Die Erkrankung betrifft meist das Kindes- und junge Erwachsenenalter. Typische Lokalisationen sind die Metaphyse langer Röhrenknochen, Wirbelkörper sowie Sternum und Klavikula. Begleitend finden sich in einigen Fällen Hautveränderungen wie Akne oder Pustulosis palmarum et plantarum. Die Kombination der typischen Hautveränderungen und der CRMO wird auch als SAPHO-Syndrom (Synovitis, Acne, Pustulosis, Hyperostosis, Osteoitis) bezeichnet.
Abgesehen von einer erhöhten Blutsenkung sind die Laborwerte in der Regel normal. Sowohl in der Blutkultur als auch in der Biopsie gelingt ein Keimnachweis in den seltensten Fällen.
Brodie-Abszess
Der Brodie-Abszess ist ein einzelner septischer Herd, der meist im Bereich des distalen Femurs oder der proximalen Tibia vorkommt. Zu solch einer Solitärmetastase kommt es nur bei entsprechend guter Abwehrlage und niedrigvirulenten Keimen, d. h. es handelt sich um eine Sonderform der chronischen Osteomyelitis. Klinisch macht sich der Brodie-Abszess durch einen lokalisierten Schmerz bemerkbar. Häufigstes Manifestationsalter ist die 2. Lebensdekade mit Bevorzugung des männlichen Geschlechts. Radiologisch zeichnet sich das Abszessareal durch einen perifokalen Skleroseraum ab. Histologisch sieht man eine zentrale Abszessbildung mit umgebendem Granulationsgewebe und einer Osteosklerose. Die Therapie dieser Entität besteht in der vollständigen Ausräumung des Abszessherdes sowie bei Bedarf einer Spongiosaplastik.
Sklerosierende Osteomyelitis (Gare)
Diese Form der Osteomyelitis wurde Endes des 19. Jahrhunderts erstmals beschrieben. Typisches Merkmal der sklerosierenden Osteomyelitis ist die Knochenverdickung, welche hauptsächlich im Bereich der Diaphyse langer Röhrenknochen sowie am Unterkiefer auftritt. Der klinische Verlauf ist kurz und äußerst schmerzhaft, begleitet von Schwellungen und einer Auftreibung des Knochens. Nach dem Rückgang der Beschwerden bleibt ein aufgetriebener, sklerotischer Knochen zurück. Die sklerosierende Osteomyelitis ist hauptsächlich im Kindes- und Jugendalter zu beobachten, tritt aber insgesamt seltener als die akute oder chronisch hämatogene Osteomyelitis auf.
Ein Erregernachweis ist in aller Regel schwierig. Histologisch findet sich das Bild eines faserreichen, dichten Bindegewebes, das sich über den gesamten Markraum erstreckt. Obgleich es zu einer vermehrten Knochenneubildung kommt, bleibt die ursprüngliche Knochenstruktur stets erhalten. Bei fortbestehenden Beschwerden muss eine vollständige Resektion des betroffenen Knochenbezirks erfolgen.
Osteomyelitis tuberculosa
Pathogenese
Im Falle einer Tuberkuloseerkrankung (Tbc) mit pulmonalem oder viszeralem Primärherd kann es immer zu einer hämatogenen Aussaat und einem Befall des Bewegungsapparates kommen. Das Skelettsystem ist mit 3–5 eine der häufigsten postprimären Organmanifestationen der Tuberkulose. Man differenziert eine hämatogene Frühstreuung im Anschluss an die Primärinfektion und eine Spätstreuung nach teils langjährigem symptomfreiem Intervall. Begünstigt wird die Frühstreuung durch eine reduzierte Infektabwehr, z. B. bei immunsupprimierten Patienten. Im Rahmen konsumierender Erkrankungen wird eher die Spätstreuung beobachtet. Mit absteigender Häufigkeit sind typischerweise singuläre Wirbelkörper sowie das Hand- und Fußskelett befallen. In einigen Fällen kommt es zu einer direkten Fortleitung der Lungen- oder Pleuratuberkulose auf Rippen oder Wirbelkörper.
Die Tuberkulose beginnt typischerweise in den Markräumen mit Infiltration und Abbau des Knochens. Histologisch findet man in diesem Fall Knocheneinschmelzungen mit zentraler Knochennekrose. Innerhalb des Nekroseherdes lassen sich häufig Tuberkelbakterien nachweisen. Die in den verkäsenden Nekrosen eingeschlossenen Knochenbälkchen werden oft nekrotisch und es kommt wie bei der eitrigen Osteomyelitis zur Sequesterbildung. Ferner findet man das für die Tuberkulose typische Granulationsgewebe mit Epitheloidzellen, Lymphozyten und Langerhans-Riesenzellen. Nach dem morphologischen Bild kann man eine vorwiegend produktive oder granulierende Tbc mit tuberkulösem Granulationsgewebe, Tuberkeln und Resorption des Knochens von einer vorwiegend exsudativ-käsigen Tbc, mit reichlich verkäsenden Nekrosen und nekrotischen Knochenbälkchen unterscheiden.
Die Diagnose wird hauptsächlich anhand histologischer Kriterien gestellt, da ein Keimnachweis selten gelingt.
Klinik
Die tuberkulöse Spondylitis ist die häufigste Form der Skelett-Tbc ( Abb. 16.2). Bevorzugtes Manifestationsalter ist das 4. und 5. Lebensjahrzehnt. Der klinische Verlauf ist durch einen deutlich reduzierten Allgemeinzustand gekennzeichnet. Meist beginnt die Erkrankung im vorderen Abschnitt des Wirbelkörpers nahe dem Bahnscheibenfach. Nicht selten sind zwei benachbarte Wirbelkörper befallen. Das tuberkulöse Granulationsgewebe und die Verkäsung breiten sich je nach Schweregrad über den gesamten Wirbel und die Bandscheibe, welche rasch zerstört wird, aus. Die Folge ist ein Einbruch der am stärksten zerstörten vorderen Wirbelkörperanteile mit Keilwirbelbildung und Abknicken der Wirbelsäule (Pott Gibbus).
Das klinische Bild der Knochentuberkulose ist gekennzeichnet von subfebrilen Temperaturen, Gelenk- und Knochenschmerzen sowie Weichteilinfiltrationen und Abszedierungen. Mögliche Komplikationen sind ein- oder beidseitige Ausbreitung entlang von Gefäßen mit Entstehung von mediastinalen oder axillären Abszessen. Ein Abszesseinbruch in die Pleurahöhle oder Lunge bei Tuberkulose der Brustwirbelsäule und eine Ausbreitung retroperitoneal entlang des M. psoas (Psoasabszess) oder entlang des N. ischiadicus bei Tbc der Lendenwirbelsäule sind möglich. Zu den Differenzialdiagnosen zählen weitere spezifische Osteomyelitiden.
Therapie
Die Therapie der Osteomyelitis tuberculosa besteht in einer systemischen Therapie mittels Tuberkulostatika sowie der lokalen chirurgischen Intervention durch Herdausräumung und ggf. Defektauffüllung. Beim Befall der Wirbelsäule, Destruktion von Wirbelkörpern und konsekutiver Instabilität muss nach Herd-ausräumung bzw. Korporektomie eine Spondylodese erfolgen. In Abhängigkeit vom Ausmaß des Substanzdefektes erfolgt dies durch einfache oder kombinierte dorso-ventrale Fusion mittels Fixateur interne und trikortikalem Beckenkammspan bzw. Wirbelkörperersatz.
Sonderform Eine Sonderform der tuberkulösen Osteomyelitis ist die Spina ventosa. Gekennzeichnet ist diese hauptsächlich durch den Befall der Mittelhandknochen bei Kindern. Solange sich die Entzündung auf den diaphysären Bereich der Metacarpalia beschränkt und keine Weichteilbeteiligung vorliegt, wird unter tuberkulostatischer Therapie die betroffene Hand lediglich ruhiggestellt. Sofern knöcherne Destruktionen mit Beteiligung benachbarter Gelenke auftreten, ist eine Amputation des betroffenen Fingers sowie die Resektion des Mittelhandknochens unter Umständen unausweichlich.
Skelettsarkoidose
Der Morbus Boeck ist eine epitheloidzellige Granulomatose, die im Stadium der Generalisation auch das Knochenmark befallen kann. Die Ätiologie dieser Erkrankung ist noch nicht abschließend geklärt. Neben der Theorie, dass es sich bei der Sarkoidose um eine atypische Form der Tuberkulose handle, existiert die Meinung, dass es sich um eine Reaktion auf verschiedene Noxen wie Viren, Bakteriensubstanzen oder inhalierte organische und anorganische Stäube handelt. Außerdem stehen eine Störung der T-Lymphozyten und eine erbliche Komponente zur Diskussion. Prädilektionsorte sind die Knochen des Fuß- und Handskeletts. Mikroskopisch findet man Granulome mit großen Epitheloidzellen ohne zentrale Nekrose. Riesenzellen vom Langerhans-Typ kommen in unterschiedlicher Häufigkeit vor und enthalten im Zytoplasma häufig konzentrisch geschichtete Kalkschollen, die sog. Schaumann-Körper. Typisch ist die fortschreitende Fibrosierung, die unter Rückbildung der Eptheloidzellen zur hyalinen Verschwielung führt. Die Ausbreitung der Sarkoidose erfolgt über den Markraum mit Zerstörung der Spongiosabälkchen durch aktivierte Osteoklasten. Der Verlauf der Erkrankung ist chronisch.

Bakterielle Arthritiden

Pathogenese

Bei der Entstehung von Gelenkinfektionen werden exogene und endogene Ursachen unterschieden. Zu den seltenen endogenen Gelenkinfektionen zählen spezifische (Tbc, Typhus, Brucellose, Gonorrhö) und unspezifische (Staphylokokken, Strptokokken) Infektionen. Prädisponierende Faktoren für eine endogene bakterielle Arthritis sind z. B. Durchblutungsstörungen, Gangrän, Hämarthros, Alkoholismus, Drogenabhängigkeit, Immunsuppression oder konsumierende Erkrankungen. Zu den deutlich häufigeren exogenen Ursachen für eine Gelenkinfektion zählen:
  • Gelenkpunktionen und intraartikuläre Injektionen,

  • Arthroskopische Operationen,

  • Perforierende Verletzungen,

  • Sekundärinfekte nach paraartikulären fortgeleiteten Infekten (z. B. Bursitis).

Klinisch fallen die akuten Arthritiden durch Schwellung, Rötung, Überwärmung, Druckschmerzhaftigkeit, Schmerzen, Funktionseinschränkung sowie im fortgeschrittenen Stadium durch Lymphangitis auf. Als mögliche Erreger kommt ein außerordentlich großes Keimspektrum in Frage. Im Falle einer bakteriellen Gelenkinfektion reagiert zunächst die stark vaskularisierte Synovialmembran mit einer vermehrten Exsudation und schließlich durch Gewebeproliferation. In dieser exsudativen Phase findet sich makroskopisch eine ödematöse Schwellung der Synovialmembran. Ferner werden vermehrt Entzündungsmediatoren freigesetzt und es kommt zu petechialen Einblutungen sowie Fibrinauflagerungen. Ist durch chirurgische Maßnahmen und entsprechende chemotherapeutische Behandlung die Entzündung nicht eindeutig zum Stillstand zu bringen, kommt es zu einer zunehmenden Proliferation der Synovialis. Außerdem migrieren unterschiedliche Entzündungszellen und es bildet sich ein wucherndes Granulationsgewebe im Sinne einer zottigen Synovialitis.
Bei fortschreitender Entzündung werden vermehrt Proteoasen und Zytokine freigesetzt, so dass es zum Abbau von kartilaginärer Gewebematrix und zur irreversiblen Destruktion der Knorpelfläche kommt. Breitet sich der bakterielle Infekt weiter aus so wird der angrenzende Kapsel-Band-Apparat vollständig zerstört, mit der Folge eines destruierten, instabilen Gelenkes. Durch Proliferation der Fibroblasten entsteht derbes Narbengewebe im Bereich der Gelenkkapsel, was die Gelenkfunktion zusätzlich sehr stark beeinträchtigt. Schließlich endet die Infektion in einer völligen Gelenkzerstörung bzw. mündet in die chronische Infektarthrose, welche unbehandelt im günstigsten Fall ankylosiert und schließlich spontan zu einer Schmerzlinderung führen kann.

Epidemiologie/Einteilung

Epidemiologie
Gelenkinfektionen treten insgesamt selten auf. Postoperativ kommt es 10-mal seltener zu einem Gelenkinfekt als zu einem reinen Knocheninfekt. Für die großen Gelenke werden die Früh- und Spätinfekte in unterschiedlicher Häufigkeit beschrieben, wobei das Kniegelenk am häufigsten betroffen ist. Im Rahmen elektiver arthroskopischer Eingriffe am Kniegelenk liegt die Infekthäufigkeit zwischen 0,04 und 0,2. Die Infektionsrate nach operativen Eingriffen nimmt zu in Abhängigkeit von Operationsdauer, Anzahl der vorhergehenden Eingriffe, Ausmaß des intraoperativen Prozederes und einer vorhergehenden Steroidinjektion.
Einteilung
Bei der bakteriellen Arthritis müssen verschiedene Formen unterschieden werden. Prinzipiell handelt es sich um eine unspezifische oder spezifische Gelenkentzündung, wobei die Arthritis sicca (trockene Arthritis) vorwiegend granulomatöse Veränderungen zeigt. Im Gegensatz dazu finden sich bei der Arthitis exsudativa ein sero-fibrinöser Gelenkerguss, der bei der Arthritis purulenta (eitrige Arthritis) in Form eines Gelenkempyems auftritt.
Die bakterielle Arthritis tritt als primäre Arthritis infolge einer direkten Keimeinschleppung z. B. nach Gelenkpunktion bzw. arthroskopischen Eingriffen oder nach offenen Gelenkverletzungen auf. Außerdem kann sie als sekundäre Arthritis durch hämatogene Streuung, ausgehend von einem Fokus oder durch Einbruch eines gelenknahen Infektes, in Erscheinung treten. Streuherde einer hämatogen ausgelösten Arthritis bei Kindern sind hauptsächlich Infekte der oberen Atemwege und der Lunge. Auslöser bei Erwachsenen sind eher Infektionen im Bereich der Zähne, der Haut oder des Urogenitaltraktes. Entsprechend dem zeitlichen Verlauf werden Gelenkinfektionen in Früh- und Spätinfekte eingeteilt. Von Frühinfekt spricht man, sofern zwischen Kontamination und Auftreten < 6 Wochen liegen und von einem Spätinfekt, wenn > 6 Wochen vergangen sind.
Die Klassifikation nach morphologischem Korrelat der Gelenkinfektion umfasst folgende Stadien:
  • Stadium I: Synovitis purulenta,

  • Stadium II: Gelenkempyem,

  • Stadium III: Infektpanarthritis,

  • Stadium IV: chronische Infektarthrose.

In der Klinik besteht eine Korrelation zwischen dieser Klassifikation und dem zeitlichen Verlauf der Infektion. Die Synovialitis purulenta und das Gelenkempyem treten zeitlich gesehen im Rahmen des Frühinfektes auf. Zu einem Spätinfekt hingegen können die morphologischen Stadien Gelenkempyem, Infektpanarthritis und die Infektarthrose gezählt werden. Von ganz entscheidender Bedeutung ist jedoch das Kriterium der Reversibilität beim Frühinfekt, das mit der Synovialitis purulenta noch erfüllt ist, jedoch beim Vorliegen eines Gelenkempyems schon nicht mehr gegeben ist. Beim Frühinfekt bestehen realistische Chancen auf eine dauerhafte Sanierung und Restitutio ad integrum. Kommt es zum Spätinfekt, gelingt dies jedoch nicht mehr.

Klinik

Neben den klinischen Entzündungszeichen beim Frühinfekt finden sich ein serofibrinöser Reizerguss, eine teigige Schwellung des Kniegelenkes, eine deutliche Überwärmung, ausgeprägte Schmerzen sowie eine reflektorische Schonhaltung. Neben dem Belastungsschmerz, der seinen Ursprung auch in mechanischen Ursachen haben kann (Meniskusläsion, Sehnenverletzungen), ist der Ruhe- und Nachtschmerz wegweisend für einen Gelenkinfekt. Beim Gelenkempyem finden sich zusätzlich zu dem eitrigen Gelenkerguss und der Schwellung eine deutlich erhöhte Körpertemperatur (> 38 C). Diese allgemeinen klinischen Symptome können sich bei der Panarthritis bis zur Sepsis ausweiten.
Im Stadium der Spätinfektion, dem Stadium der Infektarthrose treten die klinischen Entzündungszeichen zunehmend in den Hintergrund, die Infektion brennt aus. Es kommt zu einer Verplumpung der Gelenkkontur und zunehmenden Bewegungseinschränkung bis hin zur kompletten Einsteifung des betroffenen Gelenkes.

Diagnostik

Die Diagnostik beim akuten Frühinfekt ist bedeutend einfacher als beim chronischen Spätinfekt. Im Rahmen der Dokumentation der Vorgeschichte ist die Frage nach iatrogener oder nichtiatrogener Immunschwäche stets zu klären. Des Weiteren ist zu erfragen, ob invasive Maßnahmen (Gelenkpunktionen, intraartikuläre Injektionen, Arthroskopie) vor Auftreten der Beschwerden erfolgt sind. Sowohl die Leukozytenzahl im Punktat als auch das CRP sind wegweisend für das Vorliegen eines Gelenkinfektes. Die zeitnahe Gelenkpunktion vor Beginn der Antibiotikatherapie gibt Aufschluss über Zellzahl und die nötigen mikrobiologischen Untersuchungen. Gelenkpunktate weisen in 10–16 ein falsch-negatives bakteriologisches Ergebnis auf. Finden sich im Punktat mehr als 35 000 Leukozyten/l, so ist dies beweisend für einen Gelenkinfekt. Die Leukozyten im peripheren Blut steigen beim Frühinfekt häufig über 9000/l an. Das CRP ist ein Parameter, der innerhalb von Stunden auf einen akuten Infekt reagiert und auch im weiteren Verlauf sensitiver ist als die BSG. Beim Spätinfekt sind Leukozytenzahl oder BSG nur wenig aussagekräftig.
Als bildgebende Basisdiagnostik sind gelenkspezifische Röntgenprojektionen notwendig, um die knöchernen Strukturen beurteilen zu können. Allerdings leistet die konventionelle Röntgendiagnostik beim Frühinfekt keinen wesentlichen Beitrag zur Diagnosefindung. Wesentlich hilfreicher ist hier die frühzeitige sonographische Untersuchung. Sie bietet eine Vielzahl von Vorteilen z. B. bei der Frage nach einem Gelenkerguss im Bereich von besonders schwierig zu palpierenden Gelenken (Hüfte) oder bei der Abklärung von extraartikulären Flüssigkeitsansammlungen (OP-Zugang, Injektionsweg).
Beim Spätinfekt zeigen sich im Röntgen weit fortgeschrittene Veränderungen, wie z. B. typische Sequestrierungen, ossäre Destruktionen und ein aufgehobener Gelenkspalt ( Abb. 16.3). In der Kernspintomographie können Ödeme im angrenzenden Knochen und Knorpel abgegrenzt sowie ein Gelenkerguss dargestellt werden.

Therapie

Die Therapie der bakteriellen Arthritis erfolgt in erster Linie chirurgisch durch frühzeitiges ausgiebiges Spülen des Gelenkes und die vollständige Entfernung sämtlicher fibrinöser Beläge. Vervollständigt wird die Therapie durch eine begleitende antibiotische Behandlung. Von herausragender Bedeutung für den Erfolg der Behandlung ist der Faktor Zeit, denn nur wenn frühzeitig eine Therapie eingeleitet wird, können Folgeschäden ausgeschlossen werden. Eine Gelenkinfektion ist ein chirurgischer Notfall und bedarf der stationären Behandlung. Erhärtet sich der Verdacht einer Gelenkinfektion, so sollte tunlichst von konservativen Therapieversuchen, z. B. durch ausschließliche orale Antibika-Gabe, Abstand genommen werden. Hierdurch würde es letztendlich nur zu einem Zeitverlust für den Patienten kommen.
Die frühzeitige Intervention erfolgt zunächst operativ in Form einer Arthroskopie mit Synovektomie und ausgiebiger Spülung sowie Einlage einer Drainage. Nach 24–48 h ist eine zweite, sog. Second-Look-Operation zur Bilanzierung des betroffenen Gelenkes obligat. Um größere Gelenkdestruktionen zu vermeiden, muss im Zweifelsfall offen chirurgisch operiert werden, um eine vollständige Synovektomie durchführen zu können. Bei einliegendem endoprothetischen Gelenkersatz bzw. bei vorausgegangener Osteosynthese muss direkt eine Arthrotomie durchgeführt werden. Liegen bereits ausgeprägte Gelenkdestruktionen vor, kann eine vollständige Infektsanierung meist nur durch vollständiges Entfernen der gesamten Knorpeloberflächen sowie Synovektomie erzielt werden. In schweren Fällen muss sogar eine Gelenkresektion mit anschließender Arthrodese durchgeführt werden.
Um eine Bewegungseinschränkung zu vermeiden, ist nach operativen Interventionen eine Frühmobilisierung essenziell. Unter ausreichender Analgesie sollte daher die Extremität regelmäßig auf der Motorschiene bewegt werden.

Posttraumatische Infekte

Epidemiologie

Durch die ständige Weiterentwicklung der modernen Antibiotikatherapie konnte die Inzidenzrate der hämatogenen Osteomyelitis in den vergangenen Jahrzehnten gesenkt werden. Demgegenüber steht eine Zunahme posttraumatischer Knocheninfektionen, was nicht zuletzt auf die steigende Zahl von Verkehrsunfällen mit offenen Frakturen der Extremitäten und ausgedehnten Weichteilverletzungen zurückzuführen ist. Bis zu 60 der offenen Frakturen werden zum Zeitpunkt des Unfalls bakteriell kontaminiert und führen in 3–30 der Fälle zu einer posttraumatischen Osteomyelitis. Die akute posttraumatische Osteitis ist eine der gefürchtetsten Komplikationen nach operativer Frakturversorgung.
Im Rahmen elektiver aseptischer Eingriffe hingegen tritt postoperativ in nur etwa 0,5–2 der Fälle ein Infekt auf. Beim Vorliegen geschlossener Frakturen sind Knocheninfekte in 1–5 der Fälle zu beobachten, wobei die Inzidenz bei offenen Frakturen in Abhängigkeit vom Ausmaß des Weichteilschadens, des Frakturtyps sowie der Frakturlokalisation auf bis zu 30 dramatisch ansteigt. Häufigste Lokalisation posttraumatischer Knocheninfekte ist die untere Extremität, speziell der Tibiaschaft. Des Weiteren spielen Implantatart, die Weichteildeckung über der Osteosynthese sowie die mittels Osteosynthese erzielte Stabilität eine Rolle. Durch die ständige Verbesserung des Therapiealgorithmus konnte die Amputationsrate bei der posttraumatischen Osteitis von mehr als 50 auf etwa 10 gesenkt werden. Dennoch sind die medizinischen und sozioökonomischen Folgen erheblich. Eine posttraumatische Osteitis verursacht enorme Behandlungskosten, ist mit einer langwierigen Behandlung assoziiert und bedeutet für die Betroffenen erhebliche psychische sowie soziale Belastungen.

Ätiologie und Pathogenese

Pathophysiologisch ist eine lokale Schwächung der Infektabwehr, hervorgerufen durch Trauma und/oder Operation, verantwortlich für das Auftreten einer posttraumatischen Osteitis. Durch direkte Keimeinschwemmung von außen kommt es zu einer Störung der Keim-Wirts-Beziehung. Demnach bestimmt der Schweregrad des traumatischen Wirtsschadens die Suppression der humoralen und zellulären Abwehrmechanismen. D. h. der Invasionsdruck des bakteriellen Inokulums, das mit der wirtseigenen Infektionsabwehr konkurriert, wird nicht nur durch die Quantität der eingeschwemmten Mikroorganismen, die Keimspezies und die Virulenz determiniert, sondern wesentlich durch Art und Ausmaß des Wirtsschadens bestimmt. Außerdem wird die Entstehung von Knocheninfektionen durch lokale und konstitutionelle Faktoren begünstigt. Sobald das Produkt aus Invasionsdruck und traumatischem Wirtsschaden einen bestimmten Grenzwert erreicht, kommt es zur Infektion mit Zusammenbruch der Infektabwehr und dramatischer Keimvermehrung. Hierbei ist im Falle einer hohen inokulierten Keimzahl nur ein geringer lokaler Wirtsschaden notwendig, um die Grenze zur Infektion zu erreichen. Im Gegensatz dazu wird bei einem ausgeprägten lokalen Wirtsschaden die Infektionsgrenze auch bei minimaler bakterieller Kontamination schnell erreicht.
Lokal wird die Entstehung eines Infektes durch Fremdkörper, avitale Knochenfragmente und nekrotische Weichteile aufrechterhalten. Ausgedehnte Präparation und Freilegung der Fraktur bzw. die Deperiostierung von Knochenfragmenten führt zu einer Unterbrechung der Blutversorgung. Dies wiederum begünstigt die Besiedlung avitaler Knochenfragmente durch Mikroorganismen. Daher sollten einzelne Knochenfragmente nach Möglichkeit immer im Weichteilverbund belassen werden. Durch fehlende Stabilität und Reposition der Frakturzone werden Infekte begünstigt und letztlich unterhalten. Oberflächliche Infekte können sich entlang des einliegenden Osteosynthesematerials ausbreiten. In der Regel bleibt der Infekt jedoch auf das Plattenlager begrenzt. Die Destruktion der kutanen Schutzschicht im Rahmen offener Frakturen oder bei operativen Interventionen führt ebenfalls zu einer möglichen exogenen Kontamination durch Mikroorganismen. Erfolgt diese Kontamination in einem Gebiet, das durch Hämatome, Minderperfusion, avitales und nekrotisches Weichteil- sowie Knochengewebe oder Verunreinigungen verändert ist, ergeben sich ideale Bedingungen für die bakterielle Adhäsion und Multiplikation.
Die Infektprädisposition variiert jedoch nicht nur mit dem Ausmaß des Knochen- und Weichteiltraumas, sondern auch mit der Lokalisation der Fraktur sowie mit vorbestehenden Begleiterkrankungen wie Osteopathien, Gefäßerkrankungen und Hautulzera. Aber auch verletzungsunabhängige Faktoren wie Altersdiabetes, Adipositas, Malnutrition, verletzungsferne Infektionsherde, Tumorerkrankungen und immunsuppressive Therapie können zu einer Reduktion der allgemeinen Immunkompetenz führen. Posttraumatische Ostitiden werden meist durch Mischinfektionen verursacht. Am häufigsten nachgewiesen werden bei posttraumatischen Ostitiden Staphylococcus aureus, gefolgt von koagulasenegativen Staphylokokken wie Staphylococcus epidermidis. Es werden aber auch Infektionen durch grampositive Spezies verursacht, sowie in den letzten Jahren mit zunehmender Häufigkeit gramnegative Aerobier und Anaerobier nachgewiesen. In Abhängigkeit vom Unfallmechanismus kommen auch Clostridien, Stenotrophomonas und Enterokokken, Pilze sowie Mykobakterien vor.

Klinik/Diagnostik

Die klinischen Zeichen und Symptome der posttraumatischen Osteitis treten typischerweise mehrere Wochen bis Monate nach dem Trauma auf. Neben lokalen Schmerzen findet man häufig Rötungen und Schwellung sowie eine persistierende Sekretion. Typische Zeichen der posttraumatischen Osteitis sind Wundheilungsstörungen und Pseudarthrosenbildung. Klinische Allgemeinsymptome wie Fieber und Schüttelfrost treten nicht in jedem Fall auf. Besteht klinisch der Verdacht einer posttraumatischen Osteitis, sollte dieser durch den Erregernachweis mittels Punktion bestätigt werden.
Die Leitsymptome einer implantatassoziierten Osteitis entsprechen den Zeichen der bakteriellen Entzündung. Bei Schmerzen, Schwellung, Rötung, lokaler Überwärmung und Funktionseinschränkung besteht der Verdacht eines Knochen- und Weichteilinfektes. Allerdings gestaltet es sich manchmal schwierig, in der unmittelbar postoperativen Phase einen Infekt von den resorptiven und reparativen Vorgängen abzugrenzen. Eine über den vierten postoperativen Tag hinausgehende Temperaturerhöhung sowie kontinuierlich erhöhte Entzündungsparameter sind hier richtungweisend und stellen wichtige Unterscheidungsmerkmale dar.
Die Symptome der chronischen Verlaufsform einer posttraumatischen Osteitis sind ähnlich denen der chronisch hämatogenen Osteomyelitis. Besteht der ossäre Infekt länger als sechs Wochen, so ist dies als chronische Osteitis zu bezeichnen. Kommt es nach mehreren Monaten oder gar Jahren ohne klinische Beschwerden zu einem Wiederaufflammen des lokalen Infektgeschehens, spricht man von einem akuten Schub einer chronisch rezidivierenden Osteitis.
Die persistierende posttraumatische Osteitis ist durch eine chronische Fistelung gekennzeichnet. Häufig liegt hier Knochen oder Osteosynthesematerial frei.

Therapie

Die Therapie der posttraumatischen Osteomyelitis ist äußerst schwierig. Aus chirurgischer Sicht entspricht das Vorgehen dem Procedere bei der primären Osteomyelitis. Es ist unbedingt ein ausgedehntes chirurgisches Debridement vorzunehmen, und nach erfolgtem Keimnachweis inklusive Antibiogramm muss die antibiotische Therapie angepasst werden. Bei Bedarf kann hier sogar nach entsprechender Rücksprache mit den Mikrobiologen eine Kombination mehrerer Antibiotikaklassen notwendig sein. Um die Rate posttraumatischer Osteitiden zu senken empfiehlt es sich, prophylaktisch eine parenterale Antibiotikatherapie bereits unmittelbar nach dem Trauma einzuleiten.
Besteht nach plattenosteosynthetischer Versorgung einer Fraktur oder endoprothetischem Gelenkersatz der Verdacht eines Infektes sollte dringend eine Revision angestrebt werden. Sofern sich intraoperativ makroskopisch kein Empyem darstellt, kann bei Titanimplantaten zunächst ein Versuch unternommen werden, die Osteosynthese zu erhalten. Sollte trotz wiederholter Revision mit Etappenlavage und Vacuseal-Behandlung die Infektion mikrobiologisch fortbestehen, muss das Osteosynthesematerial schließlich entfernt werden sowie ein radikales Debridement erfolgen.
Freiliegendes exponiertes Osteosynthesematerial im Rahmen posttraumatischer Infektionen kommt seltener vor, bedeutet aber ein zusätzliches Problem. Unter Umständen erfordert diese Situation weitere plastisch-rekonstruktive Maßnahmen. Häufigste Lokalisation in Bezug auf exponiertes Osteosynthesematerial ist die untere Extremität und die Wirbelsäule.
Die lokalen Auswirkungen metallischer Osteosynthesematerialien bedingt durch Korrosion, Zelltoxizität der Legierungskomponenten, physikalische Irritationen auf Grund mangelnder Gewebeadhäsion sowie Nekrosen im Implantat-Gewebe-Interface und Geweberesorption können erheblich sein. Durch die Freisetzung und systemische Verteilung von löslichen Korrosionsprodukten kann es zu einer toxischen oder Hypersensitivitätsreaktion kommen. Das Auftreten von Allergien im Zusammenhang mit Titanimplantaten wurde im Gegensatz zu nickel- und chromhaltigen Implantaten bisher praktisch nicht beobachtet. Im Tierversuch ist die hohe Verträglichkeit von Reintitan ausführlich demonstriert worden.
Therapiestandard im Falle von Wundheilungsstörungen mit freiliegendem Osteosynthesematerial ist das wiederholte Debridement in Kombination mit parenteraler Antibiotikatherapie und der Versuch, eine Weichteildeckung herbeizuführen. In den meisten Fällen scheitert jedoch der Versuch, das Metall zu erhalten, so dass traditionell die Metallentfernung des freiliegenden Metalls empfohlen wird. Entstandene Weichteildefekte müssen dann möglicherweise durch lokale oder freie Lappenplastiken in mikrochirurgischer Technik gedeckt werden ( Abb. 16.4). Aber auch bei stabilem Wundverschluss können rezidivierende Infektionen und chronische Fistelungen auftreten, wodurch letztlich eine Metallentfernung unumgänglich wird.
Metallentfernungen im Bereich der Wirbelsäule werden selbst bei mikrobiologisch nachgewiesenem Infekt nur sehr zurückhaltend durchgeführt, da meist keine alternative Behandlungsmöglichkeit besteht und sie häufig mit einem Stabilitätsverlust einhergehen. Eine vorzeitige Metallentfernung kann nur dann erfolgen, wenn die Osteosynthese keinerlei Stabilität mehr erzielt. Wichtige prognostische Faktoren für den Versuch, das Osteosynthesematerial zu erhalten, sind neben der Dauer des nachgewiesenen Infektes die Dauer der Metallexposition sowie die Stabilität der Osteosynthese.

Periprothetische Infektionen

Epidemiologie/Einteilung

Epidemiologie
Die Gelenkendoprothetik ist ein bewährtes Verfahren zur Behandlung primärer und sekundärer Arthrosen. Durch den Oberflächenersatz zerstörter Gelenkflächen wird die Funktion verbessert, die Schmerzen werden gelindert und die Beweglichkeit wieder hergestellt. Die Hüft- und Knieendoprothetik zählt daher zu den erfolgreichsten Operationen in der Orthopädie und Unfallchirurgie. Derzeit werden in Deutschland jährlich ca. 120 000 Hüftendoprothesen und 90 000 Knieendoprothesen mit steigender Tendenz implantiert. Durch die Einführung der perioperativen Antibiotikaprophylaxe und entprechender intraoperativer Standards konnte das Risiko postoperativer Infektionen bei der Implantation von Hüft- und Schulterprothesen auf unter 1 und bei der Implantation von Kniegelenksprothesen auf unter 2 gesenkt werden.
Aufgrund der stetig steigenden Lebenserwartung wird die Zahl der Primärimplantationen von Endoprothesen weiter steigen, wodurch eine Zunahme periprothetischer Infektionen zu erwarten ist. Die Infektionen nach erfolgtem Gelenkersatz treten je nach Lokalisation mit einer Inzidenzrate von 1–4 auf. Im Bereich des proximalen Humerus werden Infektionsraten zwischen 0 und 17,9 beschrieben. Die Infektionsrate nach primärer Implantation von Hüftgelenksendoprothesen liegt bei 1–1,5. Die Infektionsraten in der Knieendoprothetik liegen bei 1–3. Prädisponierende Faktoren einer Infektion nach endoprothetischem Gelenkersatz sind neben Diabetes mellitus und rheumatoider Arthritis ein systemischer Lupus erythematodes, Alkoholkrankheit, systemische Kortisontherapie sowie Kortisoninjektionen, Chemotherapie und Voroperationen am betroffenen Gelenk.
Einteilung
Bei den periprothetischen Infektionen können drei verschiedene Typen klassifiziert werden. Infekte, die in den ersten drei Monaten nach Implantation der Endoprothese auftreten, werden als Frühinfekte bezeichnet und müssen von den sog. Low-grade-Infekten sowie den Spätinfekten abgegrenzt werden. Von einem Spätinfekt spricht man, sofern dieser mehr als 24 Monate postoperativ klinisch manifest wird. Früh- und Low-grade-Infekte entstehen meist intraoperativ bei der Implantation von Endoprothesen. Im Gegensatz dazu entstehen die Spätinfekte hämatogen durch Streuung.

Klinik/Diagnostik

Ein Frühinfekt beginnt akut mit Schmerzen, Gelenk-erguss, Überwärmung und Temperaturanstieg. Postoperativ anhaltende Wundheilungsstörungen, persistierende Wundsekretion, CRP-Erhöhung und die klassischen Entzündungszeichen wie Rötung, Schwellung und Überwärmung stellen Warnzeichen dar und sind als Infektion zu werten ( Abb. 16.5). Einheitliche Kriterien für die Diagnose eines periprothetischen Infektion existieren bisher nicht. In den meisten Studien wurde die Diagnose eines periprothetischen Infektes gestellt, wenn mindestens eines der folgenden Kriterien vorlag: mindestens zwei aufeinanderfolgende Keimnachweise in der mikrobiologischen Kultur (Synovia oder Gewebeprobe), eitrige Gelenkflüssigkeit, akute Entzündungszeichen in der histologischen Untersuchung des periprothetischen Gewebes oder der klinische Nachweis einer Fistel mit Kontakt zum Implantat.
Beim Vorliegen eines Low-grade-Infektes sind die klinischen Symptome gewöhnlich nur gering ausgeprägt. Hier findet man neben persistierenden Gelenkschmerzen häufig eine Implantatlockerung, so dass sich manchmal die Abgrenzung zu der aseptischen Lockerung schwierig gestaltet.
Radiologisch sind Sinterungen der Prothese, periprothetische Osteolysen sowie lokale Aufhellungen wegweisend für eine periprothetische Infektion ( Abb. 16.5). Die Skelettszintigraphie ist ein hochsensitives Verfahren bei mangelnder Spezifität für Infektionen. Außerdem muss man stets berücksichtigen, dass es auch noch 12 Monate nach Implantation einer Endoprothese zu einer Mehranreicherung in der Szintigraphie kommen kann, da selbst zu diesem Zeitpunkt noch ein Knochenremodeling stattfindet. Auf Grund der multiplanaren Darstellbarkeit und der besseren Auflösung kann eine zusätzliche Computertomographie bei der Diagnostik einer periprothetischen Infektion hilfreich sein. Allerdings sind hier durch die Metallartefakte Grenzen gegeben. Gleiches gilt für die MRT, die nur bei MRT-kompatiblen Implantaten z. B. aus Titan durchgeführt werden kann.
Zur eindeutigen Diagnose der periprothetischen Infektionen, ist die Punktion des Infektionsherdes das Mittel der Wahl, da sie die einzige zielführende Methode ist, Mikroorganismen nachzuweisen. Die Sensitivität der Gelenkpunktion liegt bei 95. Mit einer Punktion kann der auslösende Keim isoliert und bestimmt werden sowie eine Resistenzbestimmung erfolgen. Hierfür ist eine reibungslose Zusammenarbeit zwischen Chirurg und Mikrobiologen unerlässlich. Der Hygieniker muss mit den Fremdkörperinfektionen vertraut sein und die damit verbundenen speziellen Kulturmethoden beherrschen. Idealerweise besteht vor Ort ein 24-Stunden Notdienst, der mittels Gram-Färbung den direkten mikro-skopischen Nachweis von Mikroorganismen erbringt. Die anschließende Bebrütungszeit sollte mindesten 14 Tage betragen. Es darf in den 14 Tagen vor Punktion keine antibiotische Therapie erfolgt sein, da sonst möglicherweise die Keimanzüchtung nicht gelingt. Prinzipiell kommen sowohl anaerobe als auch aerobe Keime als Erreger periprothetischer Infektionen in Frage. In den meisten Fällen werden Koagulase-negative Staphylokokken, gefolgt von Staphylococcus aureus isoliert. In je 10 der Infektionen sind Streptokokken oder eine Mischflora Auslöser der Infektion. Mit absteigender Häufigkeit werden Gram-negative Bakterien, Entero-kokken und Anaerobier nachgewiesen. Ca. 11 aller klinischen Protheseninfekte bleiben jedoch ohne Keimnachweis.

Therapie

Ziel der Therapie einer periprothetischen Infektion sind Schmerzfreiheit sowie die Wiederherstellung der Gelenkfunktion. Für eine erfolgreiche Therapie ist eine frühzeitige Diagnosestellung essenziell. Ein primär ungerichteter Antibiotikaeinsatz erschwert die Diagnostik und kann den Nachweis von Mikroorganismen beeinträchtigen, da diese im Untersuchungsmaterial auch nach längerer Bebrütung nur noch schwierig oder gar nicht angezüchtet werden können. Besteht der Verdacht einer Infektion, so muss sofort zielgerichtet gehandelt und eine standardisierte Diagnostik betrieben werden.
Alles in allem werden periprothetische Infektionen meist durch Bakterien verursacht, die in der Lage sind, einen Biofilm zu produzieren. Die Mikroorganismen besiedeln die Prothesen, über Adhäsionsmechanismen heften sie sich auf der Oberfläche von Fremdmaterial fest und überziehen die Prothese irreversibel mit einem Biofilm. Es entstehen kolonieartige Zusammenschlüsse von Bakterien, die sich in einer extrazellulären Polymermatrix einbetten. Dort verharren die Mikroorganismen im sessilen Zustand und sind aufgrund ihres reduzierten Stoffwechsels weniger angreifbar durch Antibiotika. Weder die körpereigene Abwehr des Immunsystems noch eine antibiotische Therapie können die Mirkoorganismen in diesem Stadium eliminieren. Wegen der speziellen Pathophysiologie ist die Therapie der periprothetischen Gelenkinfektion eine besondere Herausforderung. Eine kausale Therapie der periprothetischen Gelenkinfektion ist letztlich nur durch Entfernen des Fremdmaterials und Resektion entzündlicher Knochenareale möglich.
Immer wieder werden Superinfektionen, Reinfektionen oder Keimwechsel in Folge von Neubesiedelung bei Osteitispatienten beobachtet. Verursacht wird dies meist durch Hospitalkeime, die im Folgenden entsprechend ihrer abnehmenden Häufigkeit aufgeführt sind: Streptokokken, gramnegative Keime, Staphylococcus epidermidis und Staphylococcus aureus. Bei rund 5 der Protheseninfekte ist eine vollständige Sanierung des Infektes unter Erhalt des Gelenkes nicht möglich. In diesen Fällen bleibt letztlich nur die Arthrodese des betroffenen Gelenkes bzw. die Amputation im Bereich der entsprechenden Extremität.
Zweizeitiges Vorgehen
Bezüglich der chirurgischen Therapie von periprothetischen Gelenkinfekten herrschen derzeit verschiedene Auffassungen. Klassischerweise wird beim Vorliegen eines infizierten endoprothetischen Gelenkersatzes ein zweizeitiges Vorgehen gewählt. Hierbei wird zunächst die Gelenkprothese entfernt und ein gründliches Debridement durchgeführt. Nach Explantation der Gelenkprothese hat sich der temporäre Einsatz antibiotikahaltiger Zementspacer (PMMA, Polymethylmethacrylat) etabliert. Durch die Verwendung dieser Spacer erreicht man im Bereich der Infektion hohe Antibiotikakonzentrationen. Außerdem wird die Funktion des Gelenkes aufrechterhalten, indem einer Kapselschrumpfung vorgebaut wird. Dies erleichtert letztlich den Wiedereinbau der Prothese und vermeidet entzündungsbedingte Kontrakturen. Nach einem Zeitraum von etwa sechs Wochen erfolgt dann in einer zweiten Operation die erneute Implantation einer Gelenkprothese. Scheitert die erneute Implantation einer Prothese, so kann im Bereich von Hüft- und Schultergelenk eventuell eine Resektionsarthroplastik durchgeführt werden. Kann die Infektion jedoch nicht nachhaltig therapiert werden, so bleibt in einigen Fällen letztlich nur eine Arthrodese des betreffenden Gelenkes bzw. die Amputation der Extremität.
Einzeitiger Prothesenwechsel
Einige Autoren favorisieren auf Grund der speziellen Pathophysiologie periprothetischer Gelenkinfekte den einzeitigen Prothesenwechsel. Hieraus ergibt sich, dass ein Infekt nur dann beherrscht und dauerhaft saniert werden kann, wenn die Prothese und sämtliches Fremdmaterial entfernt und ein radikales Debridement durchgeführt wird. Infiziertes Gewebe muss vollständig entfernt werden. Dies bedeutet eine totale Synovektomie sowie die Kürettage von Infektmembranen, nekrotischem Knochengewebe, Hämatom und die Entfernung der Gelenkprothese sowie des gesamten Knochenzementes. Intraoperativ sollten verschiedene Gewebeproben zur mikrobiologischen Diagnostik entnommen werden, um diese ggf. mit dem präoperativen Befund abgleichen zu können. Nach Abschluss des Debridements sollte das Gelenk ausgiebig mit der Jetlavage gespült werden, bevor die neue Prothese in gleicher Sitzung wieder implantiert wird. Entsprechend dem Antibiogramm wird anschließend die systemische Antibiotikatherapie fortgeführt. Bei der Implantation der Endoprothese wird antibiotikahaltiger Knochenzement verwendet. Dem Zement werden bis zu 10 eines ausgetesteten, resistenzgerechten Antibiotikums in Pulverform beigemengt. Hierdurch werden lokale Wirkstoffkonzentrationen erzielt, die bei systemischer Applikation zu erheblichen toxischen Nebenwirkungen führen würden. Ziel ist es, hierdurch die sofortige Oberflächenbesiedelung des neuen Implantates zu verhindern. Ist es im Rahmen des Debridements zu Weichteildefekten gekommen, über denen ein spannungsfreier Wundverschluss nicht möglich ist, so kann es in einigen Fällen notwendig werden, plastisch-rekonstruktive Maßnahmen anzuschließen. Als Vorteile des einzeitigen Prothesenwechsels werden von den Befürwortern neben der deutlich verkürzten Leidenszeit des Patienten, eine Senkung der perioperativen Komplikationen und eine erheblich Einsparung an Kosten aufgeführt.
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