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B978-3-437-24401-8.50008-X

10.1016/B978-3-437-24401-8.50008-X

978-3-437-24401-8

Mikroskopischer Aufbau des hyalinen Gelenkknorpels. Erklärung siehe Text.

Operationssitus bei trikompartimentaler Gonarthrose. Zu erkennen ist der unregelmäßige Knorpelüberzug, der teils fibrilliert, teils nicht mehr vorhanden ist. Insbesondere im Bereich der Trochlea femoris tritt der eburnisierte subchondrale Knochen hervor. In den Übergangsbereichen des Knorpels zur Synovialmembran haben sich Osteophyten gebildet.

Schematische Darstellung der pathologischen Veränderungen bei fortgeschrittener Arthrose. Die Gelenkkapsel ist verdickt (1) und es liegt eine lokale Synovialitis vor (2). Die Knorpeloberfläche ist fibrilliert (3) und in ihrer Dicke verringert. Osteophytäre Anbauten sind als Stützreaktion entstanden (4). Der Gelenkspalt ist verschmälert (5). Der subchondrale Knochen ist sklerosiert (6) und von Geröllzysten durchsetzt (7).

Mechanismen der Arthroseentstehung.

Radiologische Veränderungen bei Gonarthrose. Gezeigt ist eine Belastungsaufnahme in a.p.-Projektion. Der Gelenkspalt ist lateral verschmälert und medial komplett verstrichen. Insbesondere im medialen Kompartiment finden sich Osteophyten, eine Sklerose des subchondralen Knochens, eine Entrundung der Femurkondyle und unregelmäßiges Tibiaplateau sowie Hinweise auf tibiale Geröllzysten.

Mikroskopisches Bild der Arthroseentwicklung. Humaner Gelenkknorpel, Safranin-O-/Echtgrün-Färbung. a Normaler, nichtarthrotischer humaner Knorpel. Homogene Anfärbung der extrazellulären Matrix mit Safranin-O. b Knorpelaufweichung (Chondromalazie) mit verminderter Safranin-O-Färbung als Hinweis für den Verlust von Proteoglykanen, der in einem verminderten Wassergehalt resultiert. c Im weiteren Verlauf ist die Oberfläche des Knorpels aufgefasert, es kommt zu einem oberflächlichen Verlust an Proteoglykanen sowie einem Abbau von Typ-II-Kollagenen mit gleichzeitig vermehrter Expression von Matrix-Metalloproteinasen und kataboler Zytokine wie IL-1 und TNF-. In der Radiärzone kommt es zu einer gesteigerten Synthese von Typ-II-Prokollagen, Aggrekan, Dekorin und Biglykan. d Die unter c beschriebenen Vorgänge haben sich fortgesetzt, die Knorpelfläche ist tief zerklüftet, einzelne arthrotische Knorpelfragmente lösen sich in das Gelenk und führen zur Detritussynovialitis. Zusätzlich kommt es im Bereich des subchondralen Knochens zu einer Eburnisierung des Knochens (basal, grün gefärbt), einer reaktivierten Angiogenese sowie schließlich zum völligen Verlust des hyalinen Gelenkknorpels.

Einteilung der Knorpeldefekte nach Noyes und Stabler. Diese Einteilung unterscheidet sich von der gebräuchlichen Outerbridge-Klassifikation durch eine genaue Einteilung der Tiefe der Läsion. Chondrale Defekte können sowohl teil- als auch vollschichtig sein.

Makroskopisches Bild nach Pridie-Bohrung im Bereich des lateralen Tibiaplateaus. Zu erkennen sind die pilzförmigen Bildungen von Faserknorpel im Bereich der Bohrlöcher.

Arthroskopisches Bild nach Mikrofrakturierung im Bereich der Femurkondyle. Zu erkennen sind die Blutfäden, die nach Mikrofrakturierung aus dem subchondralen Knochen auftreten und die Grundlage für das spätere Reparaturgewebe darstellen.

Reparaturgewebe bei einem 56-jährigen Mann nach Mikrofrakturierung. Safranin-O-/Echtgrün-Färbung. Zu erkennen ist die Bildung eines neuen Gewebes aus Faserknorpel im Bereich der beiden Perforationslöcher. Mit Ausnahme der oberflächlichen Schicht zeigt sich eine deutliche Anfärbbarkeit dieses Gewebes mit Safranin-O als Hinweis für das Vorhandensein von Proteoglykanen. Eine komplette Regeneration der Gelenkknorpeloberfläche hat nicht stattgefunden, die Regeneratinseln stehen nicht in Kontakt miteinander.

Klassische autologe Chondrozyten-Transplantation. Aus unbelasteten Gelenkanteilen wird in einer ersten arthroskopischen Operation Knorpel entnommen. Dieser wird im Reinraumlabor enzymatisch verdaut und die isolierten Knorpelzellen werden in Monolayerkultur vermehrt. Nach mehrwöchiger Kultivierung folgt dann die Reimplantation als offene Operation über eine Zellsuspension in den vorher präparierten Knorpeldefekt, auf den ein Periostlappen aufgenäht wurde.

Matrixgestützte Chondrozyten-Transplantation. a Im Bereich der medialen Femurkondyle ist bei diesem 42-jährigen Patienten ein großer vollschichtiger Knorpeldefekt zu sehen. b Nach Dbridement liegen glatte Randwälle zum gesunden Knorpel hin vor. c Ergebnis nach passgenauem Einbringen und Vernähen der dreidimensionalen bioresorbierbaren Membran mit angehefteten autologen humanen Chondrozyten.

Schematische Darstellung einer osteochondralen Transplantation. Zu erkennen ist die ungleiche Dicke des hyalinen Knorpels des Transplantatzylinders (offener Pfeil) im Vergleich zum umgebenden Knorpel. Im Übergangsbereich zum normalen Knorpel verbleibt ein zirkulärer Spalt (Pfeile), der sich mit Faserknorpel füllt. Der subchondrale Knochen integriert meistens vollständig.

Einteilung der knorpelreparierenden Verfahren nach ihrem Wirkprinzip.

Tab. 3.1
EinteilungWirkprinzipOperationstechnik
Zellbasierte VerfahrenMarkraumeröffnende Verfahren (Zellen des Knochenmarks)Abrasionsarthroplastik
Pridie-Bohrung
Mikrofrakturierung
Autologe Chondrozyten- TransplantationKlassische autologe Chondrozyten-Transplantation (Chondrozyten als Suspension)
Matrixgekoppelte autologe Chondrozytentransplantation
Gewebsbasierte VerfahrenAbtragung von defektem KnorpelKnorpeldbridement
Osteochondrale TransplantationAutologe osteochondrale Transplantate [Osteochondral Autograft Transfer System (OATS)]
Mosaikplastik
Kondylentransfer
Perichondrale TransplantationPerichondrale Transplantate
Periostale TransplantationPeriostale Transplantate

Orientierung zur Indikationsstellung für knorpelreparierende Verfahren basierend auf der Defektfläche.

Tab. 3.2
DefektflächeTherapie
< 1,0 cm2Osteochondrale Transplantate
0,5–2,0 cm2Markraumeröffnende Verfahren
> 2,0–3,0 cm2Chondrozyten-Transplantation

Pathophysiologie des Knorpels

HenningMadry

DieterKohn

  • 3.1

    Aufbau des Knorpels 24

    • 3.1.1

      Bestandteile des Knorpels 24

    • 3.1.2

      Anatomischer Aufbau 24

  • 3.2

    Arthrose 25

    • 3.2.1

      Epidemiologie 25

    • 3.2.2

      Ätiologie 25

    • 3.2.3

      Pathophysiologie/Klinik 26

    • 3.2.4

      Therapie 28

  • 3.3

    Fokale Knorpeldefekte 28

    • 3.3.1

      Grundlagen 28

    • 3.3.2

      Chondrale Defekte 29

    • 3.3.3

      Osteochondrale Defekte 29

  • 3.4

    Operative Therapieoptionen 30

    • 3.4.1

      Grundlagen 30

    • 3.4.2

      Zellbasierte Verfahren 31

    • 3.4.3

      Gewebsbasierte Verfahren 35

Aufbau des Knorpels

Bestandteile des Knorpels

Der die Gelenkflächen aller echten Gelenke überziehende hyaline Knorpel ist ein faserverstärktes, permeables, poröses und flüssigkeitsgesättigtes Komposit. Gelenkknorpel besteht aus Chondrozyten, die in eine dichte Knorpelmatrix eingebettet sind. Beim erwachsenen Menschen nehmen Chondrozyten nur etwa 2 des gesamten Knorpelvolumens ein. Die Chondrozyten, die vom Mesenchym abstammen, entwickeln sich während der skelettalen Morphogenese. Diese Zellen sind metabolisch sehr aktiv – sie synthetisieren die extrazelluläre Matrix. Im Knorpel herrscht natürlicherweise ein Gleichgewicht zwischen matrixaufbauenden und matrixabbauenden Prozessen der Chondrozyten. Anabolische Faktoren, die auf die Chondrozyten einwirken, sind z. B. Wachstumsfaktoren, wie der transformierende Wachstumsfaktor , die knochenmorphogenetischen Proteine (bone morphogenetic proteins, BMPs) wie BMP 2 und BMP 7, sowie der insulinartige Wachstumsfaktor I (IGF-I). Katabole Faktoren sind Interleukine, wie z. B. Interleukin-I und Matrixmetalloproteinasen (MMPs). Chondrozyten reagieren auf eine Vielzahl von biologischen und mechanischen Stimuli. Eine statische Belastung des Knorpels unterdrückt die Matrixsynthese, während eine zyklische, intermittierende Belastung den Chondrozyten-Matabolismus stimuliert.
Die extrazelluläre Matrix besteht hauptsächlich aus Wasser, Proteoglykanen (wie Aggrekan), Kollagenen (hauptsächlich Typ-II-Kollagen) sowie anderen Prote-inen und Glykoproteinen wie COMP (cartilage oligomeric matrix protein) und Matrilinen. Diese Bestandteile sind in einem dreidimensionalen Netzwerk vereint, das die Grundlage für die biomechanischen Eigenschaften des Knorpels darstellt. Die Struktur der extrazellulären Matrix wird hauptsächlich von den Kollagenen und Proteoglykanen gebildet. Knorpel besteht zu 65–80 aus Wasser, das an die hydrophilen, negativ geladenen Proteoglykane gebunden ist. Aggrekan ist das häufigste und größte Proteoglykan. Durch seine Chondroitin- und Keratansulfatketten besitzt es eine erhebliche Wasserbindungskapazität als Grundlage für die elastischen Eigenschaften des Knorpelgewebes. Die Aggrekanmoleküle sind durch Linkproteine an Hyaluronsäure gebunden. Dieser Komplex ist in ein enges dreidimensionales Maschenwerk aus Kollagenen eingebaut, welches zu 90–95 aus Typ-II-Kollagen besteht. Ein mikrofibrilläres Netzwerk aus vorwiegend Typ-VI-Kollagen liegt in der perizellulären Matrix vor. Andere, weniger häufig auftretende Kollagene sind die Typen V, VI, VIII, IX, X und XI. Die Kollagene sind vorwiegend für die Widerstandsfähigkeit des Knorpels verantwortlich.

Anatomischer Aufbau

Gelenkknorpel ist, je nach Lokalisation, zwischen 1–7 mm (retropatellar) dick. Die Zusammensetzung des Knorpels ist entsprechend seiner Tiefe variabel ( Abb. 3.1). Im polarisationsmikroskopischen Bild ist eine bogenförmige Anordnung der Kollagenfasern erkennbar. Auf ihrer Basis wird der Knorpel in unterschiedliche Zonen eingeteilt. Dem subchondralen Knochen liegt die verkalkte (kalzifizierte) Knorpelzone an. Durch die Tidemark, eine strichförmige Grenzlamelle, wird sie von der Radiärzone mit den senkrecht zur Knorpeloberfläche aufsteigenden Fasern abgetrennt. In der Übergangszone biegen die Fasern in einen tangentialen Verlauf ein, bis sie als Zone der Tangentialfasern parallel zur Oberfläche angeordnet sind. Der Gelenkknorpel ist nicht von Perichondrium überzogen. Die Knorpelzellen der jeweiligen Zonen folgen in ihrer Ausrichtung dem Faserverlauf. Knorpel hat keine Blut- und Nervenversorgung. Ebenfalls ist der Knorpel vom Immunsystem ausgeschlossen, da Monozyten und Immunoglobuline aufgrund der fehlenden Blutversorgung nicht im Knorpel zirkulieren können. Gelenkknorpel ist von Synovia, der Gelenkflüssigkeit, benetzt. Die Synovia besteht hauptsächlich aus Hyaluronsäure, Proteinen und Glukose. Sie ist teils ein Dialysat des Blutes, teils wird sie von den Synovialzellen sezerniert.

Arthrose

Epidemiologie

Von der Arthrose (Arthrosis deformans, degenerative Gelenkerkrankung; engl.: Osteoarthritis) sind etwa 15 der erwachsenen Weltbevölkerung betroffen. Die Arthrose kann ein oder mehrere Gelenke involvieren, am häufigsten sind im Bereich der oberen Extremität das Schultergelenk, die proximalen und distalen Interphalangealgelenke, das Daumengrundgelenk sowie an der unteren Extremität das Hüftgelenk und das Kniegelenk befallen. Die wesentliche Folge der Arthrose ist die fortschreitende Zerstörung des hyalinen Gelenkknorpels ( Abb. 3.2). Dieser irreversible Prozess wird von einer ungenügenden zellulären Reparaturreaktion, einem Umbau und der Sklerosierung des subchondralen Knochens sowie der Bildung von Osteophyten und subchondralen Zysten begleitet ( Abb. 3.3).

Ätiologie

Nicht nur der Gelenkknorpel, sondern auch der subchondrale Knochen sowie Kapsel- und Bandstrukturen sind bei der Arthrose verändert. Die Arthrose ist das Ergebnis von sowohl mechanischen als auch biologischen Ereignissen, die die normale Balance zwischen Aufbau und Abbau des Knorpels entkoppeln. Die Ursache für die Dysbalance zwischen anabolischen und katabolen Prozessen ist weitgehend unbekannt ( Abb. 3.4). Unter den primären Risikofaktoren spielt die genetische Disposition eine Rolle. Jedoch ist die Arthrose keine von einem einzelnen Gendefekt bedingte Erkrankung. Es ist sehr wahrscheinlich, dass die Kombination verschiedener Gendefekte zu einer Ar-throseentwicklung führt. Andere Risikofaktoren für strukturelle Veränderungen des Knorpels, die in eine Arthrose münden können, sind ein hohes Lebensalter und vorhergegangene Gelenkinfekte. Eine vermehrte Belastung des hyalinen Knorpels durch Trauma, Adipositas und Beinachsenfehlstellung kann Ausgangspunkt für eine Arthrose sein. Ein Genu varum mit vermehrter Belastung des medialen Kompartiments stellt somit ein Risiko für die Entwicklung einer Gonarthrose des medialen Kompartiments dar. Es ist wichtig, zu verstehen, dass die Gonarthrose kein physiologischer Abnutzungsprozess ist, welcher jeden Patienten im fortgeschrittenen Lebensalter ereilt.

Pathophysiologie/Klinik

Makroskopisch beginnt die Arthrose als eine Aufweichung des Knorpels (Chondromalazie), welche in eine fransenartige Auffaserung der gesamten Knorpeloberfläche übergeht, die im weiteren Verlauf an Tiefe zunimmt und nach Verlust der Knorpelschicht eine Knochenglatze auf dem verdichteten, eburnisierten subchondralen Knochen hinterlässt. Diese Veränderungen werden röntgenologisch als Verdichtung des subchondralen Knochens und zunehmende Verschmälerung des Gelenkspalts reflektiert, die schließlich in eine komplette Aufhebung des Gelenkspalts mündet ( Abb. 3.5). Gleichzeitig findet eine Bildung von Osteophyten im Übergangsbereich der Synovialmembran zum Gelenkknorpel statt.
Klinische Zeichen der Arthrose sind der Ruhe- und Bewegungsschmerz, eine Bewegungseinschränkung des Gelenkes, intraartikuäre Ergüsse sowie eine zunehmende Deformität der betroffenen Extremität. Die pathologischen Prozesse finden auf molekularer Ebene bereits lange statt, bevor diese röntgenologischen Veränderungen sichtbar werden.
Es ist unklar, ob initial eine gestörte Synthese der Chondrozyten, ein Verlust des Typ-II-Kollagen-Netzwerkes oder eine Verminderung der Proteoglykane (und damit der Wasserbindungskapazität) ursächlich für die Arthrose ist. In der Frühphase der Arthrose proliferieren die Chondrozyten, bilden Zellverbände (Cluster) und sezernieren neue extrazelluläre Matrix ( Abb. 3.6). Jedoch werden die neu gebildeten Matrixmoleküle (wie z. B. Proteoglykane) oftmals nicht in die vorhandene Matrix eingebaut und gelangen in die Synovia. Mittelfristig versagen diese frustranen Reparaturversuche, die Chondrozyten unterziehen sich der Apoptose oder sterben ab, und die Matrixzerstörung schreitet fort. Die veränderten strukturellen und funktionellen Eigenschaften des Knorpelgewebes bei der Arthrose äußern sich in einer Reduktion des Wasseranteiles aufgrund von verminderter Wasserbindungskapazität durch den Verlust von Proteoglykanen, in herabgesetzten mechanischen Eigenschaften mit Auftreten von Rissen und progressivem Verlust von Knorpelmatrix mit Herauslösungen von Zell- und Gewebsverbänden aus der Knorpelmatrix. Die dadurch frei im Gelenk zirkulierenden Knorpelfragmente können zu einer schmerzhaften Abriebsynovialitis führen. Dabei kommt es zu einer unkontrollierten Freisetzung von knorpelzerstörenden Proteasen und Kollagenasen, wie z. B. Interleukin-1 aus synovialen Zellen, die im Sinne eines Circulus vitiosus zu einem verstärkten Knorpelabbau führen können.
Das klinische Korrelat hierzu ist die aktivierte Arthrose mit Kapselschwellung, Überwärmung, intraartikulärem Erguss und schmerzbedingter Verminderung des Bewegungsumfanges. Der klinisch eine wichtige Rolle spielende Arthroseschmerz kann theoretisch von allen innervierten Geweben des Gelenks, wie Periost, Synovialmembran, Gelenkkapsel, Bänder und subchondralem Knochen verursacht werden. Auch spielen Druckveränderungen im subchondralen Knochen eine Rolle. Als zusätzliche Phänomene treten Veränderungen des subchondralen Knochens, der Kapsel- und Bandstrukturen sowie der Muskeln auf.

Therapie

Kausale Therapien für die Arthrose sind derzeit nicht verfügbar. Ebenfalls gibt es keine laborchemischen Parameter, die die Frühdiagnose der Arthrose erlauben und die zur Verlaufsbeurteilung von medikamentösen und orthopädisch-chirurgischen Behandlungsversuchen herangezogen werden können. Experimentelle Forschungen fokussieren u. a. auf die Hemmung von katabolen Prozessen beziehungsweise die Stimulierung der anabolischen Prozesse durch geeignete therapeutische Faktoren.

Fokale Knorpeldefekte

Grundlagen

Umschriebene Defekte des hyalinen Gelenkknorpels können durch eine lokal begrenzte, unikompartimentale Arthrose, ein vorhergegangenes Trauma mit nur mikroskopisch sichtbarer oder makroskopisch erkennbarer Zerstörung der Knorpelarchitektur bzw. als osteochon-drale Fraktur oder durch eine Osteochondrosis dissecans oder Morbus Ahlbäck verursacht werden. Oftmals bildet sich spontan ein faserknorpeliges Reparaturgewebe in diesen Defekten, das im Laufe der Zeit degeneriert. Diese Vorgänge werden durch ein hohes Alter des Patienten, geringe körperliche Aktivität, etwaige Begleitverletzungen, systemische Erkrankungen sowie Veränderungen der Lastverteilung auf die einzelnen Kompartimente durch Übergewicht und anatomische Variationen, wie z. B. eine Beinachsenfehlstellung, unterstützt. Unbehandelt können Gelenkknorpeldefekte einen Ausgangspunkt für die fortschreitende Zerstörung des hyalinen Gelenkknorpels darstellen, die in eine sekundäre Arthrose übergehen kann.
Um die zugrundeliegenden Mechanismen der spontanen Heilung von fokalen Knorpeldefekten zu verstehen, ist die Einteilung der Knorpeldefekte in chondrale und osteochondrale Defekte sinnvoll ( Abb. 3.7). Ein chondraler Defekt ist in seiner Ausdehnungstiefe auf den Gelenkknorpel beschränkt und betrifft nicht den subchondralen Knochen. Ein osteochondraler Defekt ist hingegen bis in den subchondralen Knochen hinein ausgedehnt. Damit kann es zu einem Kontakt des subchondralen Knochenmarks mit dem Defekt und dem Gelenkraum kommen. Definitionsgemäß führt die Knorpelreparatur zu einem Gewebe, das in seiner Struktur und Funktion dem hyalinen Gelenkknorpel ähnlich, aber nicht identisch ist. Der Terminus Knorpelregeneration bezieht sich hingegen auf die identische Wiederherstellung eines neuen Gewebes, das nicht vom normalen hyalinen Gelenkknorpel zu unterscheiden ist. Das Problem der Knorpelreparatur liegt in der Unfähigkeit zur Regeneration des originalen hyalinen Knorpels nach einem traumatischen oder arthrotischen Schaden.
Die klinische Symptomatik eines Gelenkknorpelschadens ist variabel. Sie reicht von Schmerzfreiheit über episodenhafte Schmerzsymptomatik und belastungsabhängigem Schmerz bis hin zum Dauerschmerz. Der Schmerz bei traumatischem Gelenkknorpelschaden ist eher stechend, im Gegensatz dazu verspürt der Patient beim Vorliegen eines degenerativen Knorpelschadens bei unikompartimentaler Arthrose eher einen dumpfen Schmerz. Oftmals wird der Schmerz durch direkten Druck bei der Palpation oder durch Kompression der betroffenen Gelenkanteile verstärkt. Selten treten Blockierungsphänomene als Zeichen eines eingeklemmten freien osteochondralen Fragmentes auf.
Gelenkknorpelverletzungen sollten frühzeitig diagnostiziert und behandelt werden. Ihre Diagnose ist nach wie vor schwierig, insbesondere, wenn nur ein geringer klinischer Verdacht vorliegt. Im Standardröntgenbild der betroffenen Region sind chondrale Defekte nicht und osteochondrale Defekte nur nach Ablösung größerer knöcherner Fragmente erkennbar. Später finden sich gelegentlich subchondrale Verdichtungslinien. In der Magnetresonanztomographie (MRT) liefert ein Knochenmarködem als Zeichen einer Kontusion (engl: bone bruise) einen wichtigen indirekten Hinweis auf das Bestehen von Knorpeldefekten. Die Inspektion des Gelenkknorpels im Rahmen einer diagnostischen Ar-throskopie ist das hilfreichste Verfahren zur Erkennung von Knorpelschäden. Mittels des arthroskopischen Tastbefundes ist eine genaue Aussage über die flächige Ausdehnung und Tiefe der Läsion sowie über die Oberflächenbeschaffenheit des umgebenden Gelenkknorpels möglich.
Die genaue Kenntnis dieser Befunde ist wichtig für die Wahl des optimalen therapeutischen Vorgehens. Weitere Kriterien sind die Ursache des Knorpelschadens, seine Lokalisation, der Zustand des subchondralen Knochens, eventuelle intraartikuläre Begleitläsionen, die Beinachsenverhältnisse sowie systemische Erkrankungen. Kontraindikationen für knorpelchirurgische Maßnahmen sind eine begrenzte Patientencompliance, Gelenkinstabilität, Tumoren, chronische Polyarthritis, Infekte, Adipositas mit einem BMI von > 30. Relative Kontraindikationen sind begleitende Meniskusläsionen sowie ein hohes Patientenalter.

Chondrale Defekte

Da bei einem chondralen Defekt keine Verbindung zwischen dem Defekt und dem Knochenmark hergestellt wird, wird ein solcher Defekt nur spärlich mit mesenchymalen Zellen synovialen Ursprungs besiedelt. Bei einem vaskularisierten Gewebe würde aufgrund der Blutversorgung des Gewebes eine Narbe aus Typ-I-Kollagenfibrillen und Fibroblasten entstehen. Da der normale Knorpel keine Blutgefäße hat, kommt es bei der Zerstörung des Knorpelgewebes nicht zur Bildung eines Fibringerinnsels oder zur Wanderung von inflammatorischen Zellen (mit Ausnahme von Synoviozyten) aus Blutgefäßen zum Ort der Gewebszerstörung. Daher sind chondrale Defekte nur wenig gefüllt. Hinzu kommt die relative Unfähigkeit der Chondrozyten (mit Ausnahme in den Randbereichen zum Defekt), zu den Orten der Matrixzerstörung zu migrieren und eine Reparaturantwort zu vermitteln. Schließlich limitiert die niedrige Rate an Zellproliferation die Vermehrung der Zellen innerhalb eines Defektes. Chondrozyten haben zudem eine begrenzte Aktivität zur Matrixsynthese. Chondrale Defekte verbleiben deshalb meist leer und können im Laufe der Zeit an Tiefe und flächiger Ausdehnung zunehmen.

Osteochondrale Defekte

Die Reparatur von osteochondralen Defekten ist durch die Bildung eines Blutgerinnsels aus aufsteigendem Knochenmark gekennzeichnet. Aufgrund von Studien am Tiermodell liegen gute Kenntnisse über die Vorgänge nach Spontanreparatur wie auch nach markraumöffnenden Verfahren vor. Das aus dem spongiösen Knochen aufsteigende Knochenmarksblut füllt in kurzer Zeit den Knorpeldefekt aus und gerinnt in situ. Die Zellen in diesem Blutgerinnsel sind zum größten Teil mesenchymalen Ursprungs. Sie haben in den ersten Wochen ein spindelförmiges, fibroblastenähnliches Aussehen. Innerhalb der ersten 6 Wochen organisiert sich dieses Gewebe und zeigt anschließend Charakteristika von Faserknorpel (spindelförmige Zellen, vorwiegend Typ-I-Kollagen). Nach etwa 6 Wochen tritt auch Typ-II-Kollagen und Aggrekan auf, so dass in den nächsten Wochen sowohl Typ-I- als auch Typ-II-Kollagen und Aggrekan im Reparaturgewebe zu finden sind. Im weiteren Verlauf nimmt die Typ-II-Kollagenexpression zu und erreicht (im equinen Modell) nach etwa 8 Wochen ihr Maximum. Ebenfalls nach 8 Wochen zeigt sich eine fallende Typ-I-Kollagenexpression. Während der subchondrale Knochen komplett mit dem neuen Gewebe integriert, ist die Integration auf strukturellem Niveau zwischen dem intakten angrenzenden hyalinen Gelenkknorpel und dem neuen Gewebe meistens nicht ausreichend. Zudem sterben die Chondrozyten im hyalinen Gelenkknorpel in diesem Grenzbereich zum Defekt ab. Als Ergebnis liegt nach etwa 3–4 Monaten ein Typ-II-Kollagen- und Aggrekan-reiches Gewebe vor, welches chondrozytenähnliche Zellen aufweist, die meistens jedoch nicht palisadenförmig angeordnet sind. Das so gebildete Reparaturgewebe beginnt an der Oberfläche zu degenerieren. Der Typ-I-Kollagengehalt nimmt zu, der Typ-II-Kollagengehalt nimmt ab. Diese unterschiedliche biochemische Zusammensetzung lässt vermuten, dass sich kein originaler hyaliner Gelenkknorpel entwickelt. Diese Prozesse können zu einer Vergrößerung des Defektes und zu fortschreitender Knorpelzerstörung in den vormals normalen hyalinen Gelenkknorpel hinein führen. Daher findet auch im osteochondralen Defekt keine Knorpelregeneration statt.

Operative Therapieoptionen

Grundlagen

Das Ziel aller operativen Techniken ist dennoch ein Reparaturgewebe, welches dauerhaft die normalen Knorpelfunktionen der Herabsetzung der Gelenkfriktion und der Lastverteilung ausführen kann. Es gibt jedoch keine Methode, welche diese Forderungen erfüllt [Mankin, 1994]. Jedoch verzahnt sich das Reparaturgewebe mit dem umgebenden, originalen Knorpelgewebe und kann so den benachbarten Knorpel abstützen. Jackson hat im Tiermodell der spontanen Reparatur von großen osteochondralen Defekten gezeigt, dass im noch intakten, den Defekt umgebenden hyalinen Gelenkknorpel zerstörerische Prozesse stattfinden. Hierbei wird der Knorpel zunehmend deformiert, flacht ab und wird schließlich abgebaut, während der subchondrale Knochen ebenfalls kollabiert und resorbiert wird. Diese Prozesse vergrößern schließlich den Durchmesser des Defektes, und die Knorpelzerstörung schreitet fort [Jackson, et al., 2001]. Daher kann theoretisch durch sorgfältige Auswahl der Verfahren ein Gewebe gebildet werden, welches die fortschreitende Gelenkzerstörung zumindest verlangsamt und die Gelenkfunktion für eine begrenzte Zeit verbessert. Damit wird die Implantation eines endoprothetischen Oberflächenersatzes hinausgezögert. Die unikompartimentale Arthrose des älteren Patienten ist eine weitere, relative Indikation. Ein weiterer wichtiger Aspekt dieser Maßnahmen besteht in der Linderung des arthrotischen Schmerzes. Zudem beinhalten alle diese Methoden ein geringeres Operationstrauma sowie eine zumeist kürzere Rehabilitationszeit im Vergleich zur Implantation eines endoprothetischen Oberflächenersatzes.
Das große Spektrum konservativer und operativer Methoden reflektiert das ungelöste Problem der Knorpelregeneration. Die Verfahren der Abrasionsarthroplastik [Johnson, 1986], subchondralen Bohrungen [Pridie, 1959], Mikrofrakturierungen [Steadman et al., 1999] und Implantation von autologen kultivierten Chondrozyten ohne [Brittberg et al., 1994] oder in einer unterstützenden Matrix [Steinwachs and Kreuz, 2007] basieren auf der Hypothese einer Reparaturgewebsbildung im Defekt durch Aktivität von zellulären Anteilen des Reparaturgewebes. Ebenfalls können präformierte Gewebe in Knorpeldefekte transplantiert werden. Hierzu zählt die Ausfüllung des gesamten Defektvolumens durch autologe und allogene osteochondrale Transplantate [Hangody et al., 1998, Wilson and Jacobs, 1952] sowie die mittlerweile seltener verwendeten periostalen [ODriscoll and Salter, 1984] und perichondralen Transplantate [Bulstra et al., 1990]. Alle diese Verfahren schließen eine sorgfältige Nachbehandlung ein. Abhängig von der Größe des Defekts und seiner Lokalisation ist eine Teilbelastung unter Sohlenkontakt für 6 bis 8 Wochen postoperativ zur Entlastung des defekttragenden Kompartiments erforderlich. Ebenso zählt die von Salter erstmals propagierte kontinuierliche passive Bewegung des Gelenks mit einer Motorschiene zum Standard der Nachbehandlung. Durch die so erzeugte kontinuierliche dynamische Kompression des Knorpels sollen die Reparaturprozesse verbessert ablaufen. Die Anwendung der Motorschiene muss für 6 bis 8 Stunden/Tag mindestens sechs Wochen postoperativ erfolgen. Falls dies unmöglich ist, kann der Patient eine Anleitung für passive Extensions- und Flexionsbewegungen erhalten, die mit 500 Wiederholungen dreimal täglich ausgeführt werden [Steadman et al., 2001]. Der volle passive Bewegungsumfang des betroffenen Kniegelenks sollte so schnell wie möglich postoperativ wiedererlangt werden.
Die operativen Verfahren können nach ihrem Wirkprinzip in zellbasierte und gewebsbasierte Verfahren eingeteilt werden ( Tab. 3.1).

Zellbasierte Verfahren

Pluripotente Zellen aus dem Knochenmark und Chon-drozyten sind die zugrundeliegenden Zellen dieser Verfahren. Die Techniken, bei denen pluripotente Zellen aus dem Knochenmark zum Einsatz kommen, können unter dem Überbegriff markraumeröffnende Verfahren subsumiert werden. Hierzu zählen im Einzelnen die subchondrale Abrasionsarthroplastik, die Pridie-Bohrung und die Mikrofrakturierung. Bei diesen Techniken wird der Subchondralraum eröffnet, damit die spontan austretenden mesenchymalen Zellen aus dem Knochenmark das Reparaturgewebe bilden können. Im Gegensatz dazu können auch zuvor sorgfältig isolierte und vermehrte autologe Chondrozyten in die Knorpeldefekte transplantiert werden. Diese Knorpelzellen werden zuvor aus Knorpel isoliert, der von wenig belasteten Anteilen des Gelenks entnommen wurde. Bei der Transplantation von autologen Chondrozyten sind daher zwei Eingriffe notwendig. Ein gemeinsames Prinzip aller zellbasierten Verfahren ist die vorherige Erzeugung eines stabilen, senkrecht verlaufenden Randwalles zum gesunden Knorpel. Ein kalzifizierter Defektgrund muss dbridiert werden.
Markraumeröffnende Verfahren
Bei allen markraumeröffnenden Verfahren wird eine Verbindung zwischen dem subchondralen Knochenmarkraum und dem Gelenkraum geschaffen. Bei der Abrasionsarthroplastik wird hierzu der subchondrale Knochen mitsamt von Resten des Gelenkknorpels im Defektbereich flächig abgetragen. Ebenso können Verbindungskanäle zwischen dem Markraum und dem Knorpeldefektbereich durch eine Pridie-Bohrung oder durch Mikrofrakturierung geschaffen werden. Das Resultat dieser Verfahren ist ein Faserknorpel von variabler Qualität.
Markraumeröffnende Verfahren sind indiziert bei umschriebenen (bis 3 cm2) Gelenkknorpeldefekten (ab Schweregrad Noyes II b) [Noyes und Stabler, 1989] bei Patienten bis etwa zum 50. Lebensjahr ( Tab. 3.2). Ebenso können degenerative, lokal begrenzte Knorpelschäden mit noch gut erhaltenem angrenzendem Knorpel bei aktiven Patienten im mittleren Lebensalter behandelt werden. Eine relative Indikation ist die unikompartimentale Arthrose des älteren Patienten, die nicht mit anderen Verfahren behandelt werden kann. Der arthrotische Schmerz ist hierbei die klinische Hauptindikation. Markraumeröffnende Verfahren sind dann eine Möglichkeit zur zeitlich begrenzten Beschwerdenlinderung, bevor oberflächenersetzende Maßnahmen zum Zuge kommen. Prognostisch günstig sind ein niedriges Lebensalter, ein kleiner und begrenzter Knorpeldefekt mit intaktem umgebendem Knorpel, sowie das Fehlen von Begleitläsionen. Eine wesentliche Voraussetzung zur Durchführung dieser Maßnahmen sind gerade Beinachsen und ein stabiles Gelenk. Entsprechende Kontraindikationen der markraumeröffnenden Verfahren sind daher eine Beinachsenfehlstellung (größer als 5 Varus oder Valgus) mit resultierender Überlastung des betroffenen Gelenkanteils, Adipositas, eine generalisierte Arthrose und systemische, die Gelenke betreffende Krankheiten (wie z. B. die Gichtarthropathie), eine Gelenkinstabilität und mangelnde Patientencompliance hinsichtlich des Nachbehandlungsprogramms. Ein Patientenalter > 60 Jahre ist eine relative Kontraindikation.
Subchondrale Abrasionsarthroplastik
Bei der subchondralen Abrasionsarthroplastik wird der geschädigte Gelenkknorpel sowie der darunterliegende sklerosierte subchondrale Knochen komplett, bis zum Sichtbarwerden von kleinen Blutungen, abgetragen. Bei der Spongiosation nach Ficat [Ficat et al., 1979] wurde der spongiöse Knochen durch Entfernung des arthrotischen Knorpels und der subchondralen Knochenplatte komplett freigelegt. Die Abrasionsarthroplastik darf nicht mit dem Knorpeldbridement (das sich auf die Abtragung von oberflächlichen Knorpelfragmenten beschränkt) verwechselt werden. Häufig wird allerdings die subchondrale Abrasion mit dem Dbridement von aufgefasertem Knorpel in der Defektperipherie kombiniert. Sie wird arthroskopisch an den Femurkondylen, der tibialen Gelenkfläche und auch an der Patella durchgeführt und ist streng auf den Knorpeldefekt zu beschränken [Johnson, 2001]. Zur subchondralen Abrasionsarthroplastik wird eine Kugelfräse verwendet. Nach Abtragung loser Knorpelstücke mit Herstellung eines stabilen Randwalles zum intakten hyalinen Knorpel hin wird der subchondrale Knochen mit der Kugelfräse ca. 1,0–1,5 mm tief abgetragen. Nach Erreichen der gefäßtragenden Knochenschicht treten Blutungen auf. Vermieden werden muss die Abtragung des intakten Knorpels durch unkontrollierte Ausweichbewegungen der Fräse sowie eine zu starke Ausdünnung des subchon-dralen Knochens, die zu Frakturen führen kann. Die Hauptkomplikation der subchondralen Abrasionsarthroplastik ist ein Hämarthros. Eine retrospektive Studie verglich die Abrasionsarthroplastik plus arthroskopischem Dbridement mit alleinigem arthroskopischem Dbridement bei Patienten mit unikompartimentaler Gonarthrose. Hierbei erzielte das arthroskopische Dbridement bessere Ergebnisse. Daten von prospektiven randomisierten Studien liegen jedoch nicht vor. Die Frage, ob eine großflächige Abtragung von ggf. noch vitalem Gelenkknorpel das Fortschreiten einer Arthrose besser verhindert als ein sparsames Knorpeldbridement, ist ungeklärt. Zur Therapie umschriebener Knorpeldefekte ist die Abrasionsarthroplastik sicherlich sinnvoll. Jedoch konnte ein Nutzen bei flächig ausgedehnten Defekten nie bewiesen werden.
Pridie-Bohrung
Die nach ihrem Erstbeschreiber Kenneth Pridie aus Bristol in England benannte Technik erreicht die Kommunikation zwischen Gelenkraum und subchondralem Knochenmark durch Bohrlöcher [Pridie, 1959]. Der Vorteil der Pridie-Bohrung ist ihre einfache Durchführbarkeit, die keine aufwändigen Zusatzinstrumente erfordert. Die Oberflächengeometrie der Gelenkkörper wird nicht verändert. Nach Knorpel-Dbridement erfolgt das systematische Perforieren des subchondralen Knochens durch mehrere versetzte prograde Bohrungen. Geeignete Instrumente hierzu sind Kirschner-Drähte (Durchmesser 1,5, 1,8 oder 2,0 mm) oder ein 3,2er-Bohrer [Madry und Kohn, 2004]. Die Verwendung von Kirschner-Drähten reduziert das Risiko eines Verwindungsbruches des Bohrers. Obwohl die Anzahl der Bohrungen pro Fläche eine eher untergeordnete Bedeutung zu haben scheint, existieren keine wissenschaftlich gesicherten Daten über die Verteilung und Anzahl der Bohrlöcher bzw. ihren optimalen Durchmesser. Das Ergebnis der Pridie-Bohrung ist ein neues Gewebe aus Faserknorpel, das pilzförmig aus den Bohrkanälen austritt und im Idealfall den gesamten Knorpeldefekt ausfüllt ( Abb. 3.8). Postoperativ tritt eine Schmerzreduktion auf [Pedersen et al., 1995], deren Ursache nicht bekannt ist. Obwohl Pridie-Bohrungen seit fast fünfzig Jahren durchgeführt werden, fehlen randomisierte, prospektive Langzeitstudien mit hinreichenden Negativ-Kontrollgruppen.
Mikrofrakturierung
Bei der Mikrofrakturierung wird der subchondrale Knochen durch einen arthroskopischen Pfriem penetriert. Die Vorteile gegenüber der Pridie-Bohrung sind die leichtere arthroskopische Erreichbarkeit schwer zugänglicher Knorpelareale innerhalb des Kniegelenks durch gebogene Pfrieme und das fehlende Risiko einer Hitzenekrose. Zunächst wird der Defekt von allen instabilen Knorpelanteilen befreit. Mit dem arthroskopischen Stößel wird nun mehrfach die subchondrale Knochenschicht penetriert (= Mikrofrakturen). Die Perforation ist tief genug, wenn Blutfäden nach dem Absenken des Gelenkdrucks aus den Penetrationslöchern austreten ( Abb. 3.9). Die entstehenden Löcher sollten nebeneinanderliegen, ohne ineinander einzubrechen (ca. 3–4 mm Abstand) [Mithoefer et al., 2006]. Werden Mikrofrakturen zu eng nebeneinandergesetzt, sind subchondrale Frakturen möglich. Kniegelenksergüsse oder Kniegelenksinfekte sind selten. Es bildet sich neues Gewebe aus Faserknorpel, das einen verminderten Aggrekangehalt hat ( Abb. 3.10). Im Tiermodell eines chondralen Defektes fand sich mehr Reparaturgewebe als in der unbehandelten Kontrollgruppe [Frisbie et al., 1999]. Wohl aufgrund des Absinkens der Zahl von pluripotenten Knochenmarkszellen mit zunehmendem Alter finden sich bei Patienten über 45 Jahren schlechtere Resultate [Steadman, 2003]. Klinische 11-Jahres-Resultate wurden in Form einer unkontrollierten retrospektiven Studie von den Autoren des Verfahrens mitgeteilt [Steadman et al., 1999]. Postoperativ sind insbesondere das Schmerzempfinden der Patienten sowie ihre körperliche Aktivität verbessert. Randomisierte, prospektive Langzeitstudien mit Negativkontrolle fehlen.
Autologe Chondrozyten-Transplantation
Bei der klassischen autologen Chondrozyten-Transplantation (ACT) werden körpereigene Knorpelzellen in umschriebene Knorpeldefekte transplantiert ( Abb. 3.11). Um die Chondrozyten zu gewinnen, werden in einer ersten (arthroskopischen) Operation Knorpelfragmente aus einer unbelasteten Zone des Kniegelenkes (z. B. interkondylär oder oberer Rand der medialen Femurkondyle) gewonnen. Nach enzymatischer Isolierung und Zellvermehrung im Reinraumlabor werden diese Knorpelzellen anschließend in einer Zweitoperation in den Knorpeldefekt eingebracht. Der Defekt wird hierzu vorher mit einem aufgenähten Periostlappen von der proximalen Tibia abgedeckt, unter den die Zellsuspension gespritzt wird. Erste Tierversuche zur Transplantation von Chondrozyten fanden bereits Ende der sechziger Jahre statt [Bentley und Greer, 1971]. Klinisch wird die autologe Chondrozyten-Transplantation seit Ende der achtziger Jahre angewendet [Brittberg et al., 1994]. Die Hauptindikation der autologen Chondrozyten-Transplantation ist der vollschichtige Defekt im Kniegelenk beim jungen Patienten mit einer Größe von 3 cm2 bis 10 oder maximal 15 cm2. Eine weitere Indikation sind Fälle, bei denen alle vorherigen knorpelreparierenden Maßnahmen versagten. Die autologe Chondrozyten-Transplantation hat keine Bedeutung zur Wiederherstellung eines Knorpelüberzuges im Rahmen einer bereits manifestierten Arthrose. Eine Beinachsenfehlstellung, die zu einer vermehrten Belastung des defekttragenden Kompartimentes führt, muss korrigiert werden.
Die Entnahme der Knorpelfragmente findet arthro-skopisch statt. Hierzu wird Knorpel mit Hilfe eines kleinen Hohlmeißels aus wenig belasteten Knorpelarealen (superomedialer Rand der Femurkondyle, interkondylär) gewonnen. Ein Mindestabstand zur synovialen Übergangszone sollte gewährleistet sein, um sicher hyalinen Knorpel zu gewinnen. Nach der Arthroskopie werden die Gelenkknorpelfragmente im Reinraumlabor enzymatisch verdaut und die isolierten Chondrozyten kultiviert und vermehrt. Hierzu finden definierte Zellkulturmedien Verwendung, die mit autologem Serum ohne Anwendung von Wachstumsfaktoren supplementiert sind. Die Chondrozyten werden als Zellsuspension in einer zweiten Operation in den Defekt appliziert. Hierzu wird der Knorpeldefekt bis auf den subchondralen Knochen dbridiert, ohne diesen zu eröffnen. Es ist zwingend notwendig, einen stabilen Randwall zum gesunden Knorpel hin zu schaffen. Ein von der Tibia entnommener Periostlappen wird über dem Defekt am umgebenden hyalinen Knorpel festgenäht und zusätzlich mittels Fibrinkleber versiegelt. Anschließend werden die Chondrozyten als Zellsuspension unter den Periostlappen injiziert. Postoperativ kann eine atraumatische Delamination des Periostlappens [Driesang and Hunziker, 2000] auftreten. Weitere Komplikationen beinhalten eine Einschränkung der freien Beweglichkeit in der frühen postoperativen Phase, Schmerz, Kniegelenkergüsse und eine Hypertrophie bei Verwendung eines Periostlappens. Ein potenzielles Risiko ist der Kniegelenkinfekt.
In neueren Verfahren wird in Zellkultur eine biologisch abbaubare Matrix (z. B. aus Typ-I- und -III-Kollagen) mit den Zellen beimpft und kultiviert. Daher entfällt die Verwendung eines Periostlappens. Wie auch bei der klassischen ACT geschieht die Fixation durch Einzelknopfnähte (bzw. resorbierbare Stifte). Dadurch ist die Möglichkeit gegeben, dieses Verfahren in Zukunft komplett arthroskopisch durchführen zu können ( Abb. 3.12). Eine randomisierte Studie zum Vergleich der klassischen mit der matrixgekoppelten ACT fand zwei Jahre postoperativ keine klinischen Unterschiede [Zeifang et al., 2010].
Der theoretische Vorteil der autologen Chondrozyten-Transplantation ist die Möglichkeit, aus körpereigenen isolierten Chondrozyten am Ort der Läsion ein Reparaturgewebe zu bilden. Nachteile liegen in der Notwendigkeit zweier operativer Eingriffe, der potenziellen Infektionsgefahr durch die über einen längeren Zeitraum extern vermehrten Zellen und den hohen Kosten. Obwohl Fallberichte von der Anwesenheit hyalinartigen (hyalin-like) Knorpels berichten, verweisen Kritiker auf das Fehlen von randomisierten kontrollierten Studien mit hinreichender Negativkontrollgruppe [Mankin, 1994]. Klinische Studien zeigen, dass das Reparaturgewebe über einen Zeitraum von mehreren Jahren ausreifen kann [Steinwachs und Kreuz, 2007]. Im Vergleich mit der Mikrofrakturierung fanden sich nach zwei und fünf Jahren keine signifikant besseren klinischen und histologischen Ergebnisse [Knutsen et al., 2004 und 2007]. Von besseren klinischen und histologischen Ergebnissen bei Anwendung der autologen Chondrozyten-Transplantation wurde im Vergleich mit der Mosaikplastik berichtet [Bentley et al., 2003]. Eine multizentrische klinische Beobachtungsstudie fand bei 69 aller Patienten mit vollschichtigen Knorpeldefektion des distalen Femurs zehn Jahre nach ACT eine Verbesserung [Moseley et al., 2010]. Das Verfahren sollte bis zum Vorliegen valider vergleichender Studien als Salvage-Operation angesehen werden, die einerseits für Knorpeldefekte bis 2,0–3,0 cm2 nach dem Versagen etablierter anderer Verfahren anzuwenden ist. Andererseits ist die autologe Chondrozyten-Transplantation beim Vorliegen eines größeren Defektes ein fast konkurrenzloses Verfahren.

Gewebsbasierte Verfahren

Unter dem Begriff gewebsbasierte Verfahren sind die Abtragung von ausgefranstem oberflächlichem Knorpelgewebe im Rahmen eines Debridements und die Defektfüllung durch autologe oder allogene osteochondrale bzw. durch periostale oder perichondrale Transplantate zusammengefasst.
Dbridement
Das Knorpel-Dbridement bezeichnet das Abtragen der oberflächlichen aufgefaserten Knorpelschicht oder von größeren, bereits teilweise abgelösten Knorpelanteilen vom darunterliegenden, makroskopisch intakten Knorpel. Das Dbridement wird zumeist arthroskopisch in Zusammenhang mit einer ausgedehnten Lavage durchgeführt. Das Ziel dieser Technik ist einerseits, vor der Ablösung stehendes Knorpelmaterial zu beseitigen, das frei im Gelenk zu einer unspezifischen Synovialitis führen könnte. Andererseits soll die Übertragung von pathologischen Scherkräften auf tiefergelegene intakte Knorpelareale verringert werden. Das Dbridement unterscheidet sich von der Abrasion durch das Abtragen von meist oberflächlichen Knorpelschichten bis höchstens zur Knorpel-Knochen-Grenze. Der subchondrale Knochen bleibt immer unverletzt, und ein Kontakt zum Markraum wird nicht hergestellt. Oftmals verspüren die Patienten eine temporäre Verbesserung der Symptome. Die Indikation zum Dbridement ist bei aktivierter Arthrose bei Patienten mit anatomischen Beinachsen im mittleren Lebensalter (bis etwa 65 Jahre) gegeben. Die vorsichtig zu verwendenden motorisierten Faser- oder Zottenresektoren (Shaver) sind geeignete Instrumente für den arthroskopischen Einsatz. Der Einsatz von laserbasierten Instrumenten ist wegen der experimentell nachgewiesenen Nekrosegefahr der umgebenden Knorpelschichten nicht empfehlenswert. Intakte Knorpelsubstanz darf nicht abgetragen werden. Postoperativ sollte ein aktives Quadrizepstraining beginnen. Mit dem Erreichen der freien Beweglichkeit kann das Gelenk voll belastet werden. Eine Regeneration des abgetragenen Knorpels findet nicht statt. Kurzfristig tritt eine Linderung der Beschwerden auf. Berechtigte Zweifel bestehen an der Wirksamkeit des Dbridements zur Verhinderung des Fortschreitens einer bestehenden Arthrose [Moseley et al., 2002]. Dennoch hat das arthroskopische Dbridement weiterhin einen festen Stellenwert in der Therapie der aktivierten Arthrose beim Vorliegen mechanisch verursachter Symptome (wie Blockierungen) und zur Verlangsamung des arthrotischen Krankheitsprozesses bei der Detritus-induzierten Synovialitis.
Osteochondrale Transplantate
Zylindrische osteochondrale Transplantate, Mosaikplastik
Bei dieser Technik werden Knorpel-Knochen-Zylinder aus gering belasteten Bereichen des Kniegelenks in Gelenkknorpeldefekte der Belastungszonen transplantiert ( Abb. 3.13). Die autologe Knochen-Knorpel-Transplantation ist das einzige Verfahren, welches einen Defekt mit autologem hyalinen Knorpel repariert. Als Mosaikplastik wird der Transfer von multiplen Knochen-Knorpel-Zylindern bezeichnet. Sie kann auch für größere Knorpeldefekte angewendet werden. Durch die Verwendung vieler kleiner Transplantate wird das Problem der Oberflächeninkongruenz gegenüber der Anwendung eines großen einzelnen osteochondralen Transplantats verringert. Indikationen für osteochondrale Transplantate sind umschriebene osteochondrale Läsionen in der Belastungszone der Femurkondylen und retropatellar (Grad IIb und III). Der Durchmesser des Gelenkknorpeldefektes sollte bei der Transplantation eines einzelnen osteochondralen Zylinders 1,5 cm nicht überschreiten.
Die Spenderzylinder (Durchmesser von 0,5–1,5 cm) werden arthroskopisch oder per Mini-Arthrotomie aus wenig belasteten Bereichen wie den Rändern der Trochlea femoris oder den Randbereichen der Interkondylarregion gewonnen. Die entstandenen Spenderbetten werden danach offengelassen und füllen sich mit Faserknorpel. Der Spenderzylinder wird in einem zuvor präparierten Empfängertunnel implantiert. Dadurch, dass der eingepasste Zylinder in seinem Durchmesser etwas größer ist, entfällt eine zusätzliche Fixation. Zwischen dem umgebenden hyalinen Knorpel und dem Transplantatknorpel bildet sich eine dünne Randzone aus Faserknorpel. Meistens liegt eine unterschiedliche Dicke des Transplantatknorpels im Vergleich zum umliegenden Knorpel vor. Daraus ergibt sich eine Stufenbildung im verheilten subchondralen Knochen.
Bei der Mosaikplastik wird die Gelenkkurvatur durch ein versetztes Einbringen der Zylinder erreicht. Postoperativ ist die Anwendung von kontinuierlicher passiver Bewegung zu empfehlen. Für einen Zeitraum von 6 Wochen sollte das Kniegelenk entlastet werden. Die Vorteile von autologen im Vergleich zu allogenen Transplantaten sind nicht nur niedrigere Kosten, sondern auch das ausbleibende Risiko der Krankheitsübertragung und fehlende immunologische Reaktionen. Nachteilig ist die begrenzte Verfügbarkeit von autologem Knorpel-Knochen-Material. Spezifische Komplikationsmöglichkeiten dieses Verfahrens sind Hämarthros (insbesondere bei der Mosaikplastik), Bildung von sekundären Knochenzysten sowie Schmerzen an der Entnahmestelle. Selten treten Transplantatbrüche, avaskuläre Nekrosen und freie Gelenkkörper auf. Mittelfristige Ergebnisse nach osteochondraler Transplantation sind in etwa 80 bis 90 der Fälle gut bis sehr gut. Die klinischen Resultate nach Mosaikplastik liegen laut Erstbeschreiber ebenfalls in diesem Bereich. Sie sind besser am Tibiaplateau und an den Femurkondylen als im femoropatellaren Gleitlager. Bei zwei Drittel der operierten Patienten liegen makroskopisch kongruente Gleitflächen nach der Mosaikplastik vor. Die im intakten Gewebszylinder transplantierten Chondrozyten überleben.
Kondylentransfer
Der Kondylentransfer ist eine Therapieoption für sehr große posttraumatische Knorpeldefekte im Bereich des medialen und lateralen Femurkondylus bei jungen Patienten. Der posteriore Femurkondylus wird als autologes Transplantat offen chirurgisch abgetrennt und in den osteochondralen Knorpeldefekt am gleichseitigen Kondylus transferiert. Kontraindikationen dieses Verfahrens sind eine Beinachsenfehlstellung, ligamentäre Begleitverletzungen, eine lateralisierte Patella und eine beginnende Arthrose. Der posteriore Anteil wird von dem Femurkondylus entnommen, an dem auch der Knorpeldefekt vorliegt. Nach Abtrennung entlang der Femurlängsachse wird er im vorher präparierten Defektbett mit Kleinfragmentschrauben befestigt. Postoperativ erfolgt eine Motorschienenbehandlung für 6 Wochen. Die anfängliche Teilbelastung wird kontinuierlich gesteigert. Ein Problem dieses Verfahrens ist der große Entnahmedefekt. Postoperativ können Schmerzen im Entnahmebereich auftreten. Beschrieben wurden Läsionen des Meniskushinterhornbereichs, welche durch eine mechanische Irritation durch die posterior-superiore Ecke nach der Kondylenentnahme ausgelöst werden. Mittelfristige Ergebnisse in einem kleinen Patientengut sind gut [Imhoff et al., 1999].
Perichondrale und periostale Transplantate
Das Prinzip der Transplantation des chondrogenen Periosts oder Perichondriums besteht in der Anregung der Bildung eines Reparaturgewebes durch die biologische Potenz dieser Gewebe. Es beruht damit nicht auf einer alleinigen Auffüllung des Defektvolumens. Die Potenz von Perichondrium, die Reparatur von Knorpeldefekten zu fördern, wurde bereits 1925 beschrieben [Haebler, 1925]. Chondrogene Gewebe wie Perichondrium oder Periost werden allerdings erst seit den letzten 25 Jahren zur Deckung von Knorpelschäden verwendet. Die Indikationen für die Perichondrium- oder Periosttransplantation sind identisch. Beide Methoden können zur Behandlung von umschriebenen tiefen posttraumatischen Gelenkknorpeldefekten bis zu einem Durchmesser von etwa 2,0–3,0 cm angewendet werden. Hauptlokalisation sind die Kondylen des Kniegelenks oder der retropatellare Knorpel. Zu den Kontraindikationen zählen eine lange Beschwerdedauer, knorpelreparierende Voroperationen, generalisierte Arthrose und ein hohes Patientenalter. Das Perichondrium wird hierzu vom ventralen Rippenknorpel bzw. Periost der Tibia entnommen. Aufgrund der Schrumpfungstendenz dieser Gewebe sollte es immer etwas größer als der zu deckende Defekt gewählt werden. Mittels Fibrinkleber wird der präparierte Lappen im gesäuberten Defektgrund fixiert. Die Frage, ob eine Eröffnung des subchondralen Knochens zur Verbesserung des Heilungsverlaufes erfolgen sollte, ist nicht geklärt. Widersprüchliche Aussagen hinsichtlich der Orientierung der Kambiumschicht bezüglich des Defektgrundes liegen vor. Postoperativ ist die Ruhigstellung des Gelenkes für eine Woche notwendig. Anschließend beinhaltet die Nachbehandlung eine Motorschienenbehandlung für etwa 8–10 Wochen unter Sohlenkontakt zur verbesserten Knorpelneubildung. Probleme dieser Verfahren sind die begrenzte Anzahl und Größe der Transplantate. Über eine Ossifikationstendenz wurde berichtet. Histologisch wird der Defekt innerhalb von einigen Wochen postoperativ durch ein Reparaturgewebe ausgefüllt, das Ähnlichkeiten mit hyalinem Knorpel hat. In einer Studie ohne Kontrollgruppe wurden nach 5 Jahren bei einem Großteil von Patienten gute klinische Ergebnisse beobachtet [Bouwmeester et al., 1997]. Prognostisch günstige Faktoren sind ein Patientenalter jünger als 40 Jahre, ein solitärer Defekt und fehlende Arthrosezeichen. Ein retrospektiver Vergleich von Perichondriumtransplantation mit einer Pridie-Bohrung plus Dbridement fand keinen Unterschied im klinischen und radiologischen Ergebnis zwischen beiden Gruppen [Bouwmeester et al., 2002]. Die Langzeitresultate sind unsicher.
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