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B978-3-437-24401-8.50006-6

10.1016/B978-3-437-24401-8.50006-6

978-3-437-24401-8

Vorgänge und beteiligte Zellen in den unterschiedlichen Phasen der regulären primären und sekundären Wundheilung.

Spezifische Situation der Zellen im Wundmilieu.

Pathophysiologische Grundlage der Entwicklung eines muskulären Kompartmentsyndroms (Circulus vitiosus).

Kompartmentdruckmessung am Unterschenkel.

Zugänge zur Kompartmentspaltung an der oberen und unteren Extremität.

Kompartmentspaltung am Unterschenkel und kontinuierliche Einengung im Rahmen von Revisionsoperationen. a Zustand nach kompletter Spaltung aller vier Unterschenkelkompartimente über einen einzelnen lateralen Zugang. b Partielle Einengung nach Abschwellung (8 Tage nach Trauma) mit elastischer Naht. c Kompartmentspaltung nahezu verschlossen; Restwunde mit Hautersatz, hier Epigard, verschlossen. d Wunde 14 Tage nach Spaltung durch Sekundärnaht komplett verschlossen.

Wichtige Zellen und ihre Zytokin-vermittelte Interaktion im Rahmen der Wundheilung

Tab. 1.1
Zytokin Herkunft Ziel Beeinflusste Prozesse
CSF (colony stimulating factor) Makrophagen, Endothelzellen, Fibroblasten, weitere Progenitorzellen, hämatopoetische Stammzellen, Makrophagen Differenzierung, Aktivierung
EGF (epidermal growth factor) Makrophagen, Epithelzellen Endothelzellen, Fibroblasten, Epithelzellen Proliferation, Matrixproteinsynthese
FGF-1 (acidic fibroblast growth factor) Makrophagen, Endothelzellen Endothelzellen, Fibroblasten, Epithelzellen Proliferation, Migration, Differenzierung
FGF-2 (basic fibroblast growth factor) Makrophagen, Endothelzellen, Fibroblasten Endothelzellen, Fibroblasten Proliferation, Matrixproteinsynthese
FGF-7 (keratinocyte growth factor) Fibroblasten Epithelzellen Proliferation, Migration
IGF-1 (insulin-like growth factor) Fibroblasten Fibroblasten, Epithelzellen Proliferation, Matrixproteinsynthese, Differenzierung
IL (interleukins): IL-1, -2, -4, -6, -8, -10 Granulozyten, Lymphozyten, Makrophagen, Endothelzellen, Fibroblasten, Epithelzellen T-Zellen, Granulozyten, Lymphozyten, Makrophagen, Endothelzellen, Fibroblasten, Epithelzellen Differenzierung, Aktivierung, Proliferation, Migration
IFN- (interferon-) Lymphozyten Makrophagen, Endothelzellen, Fibroblasten Aktivierung, Proliferation, Matrixproteinsynthese
PDGF (platelet derived growth factor) Thrombozyten, Makrophagen, Endothelzellen, Epithelzellen Granulozyten, Makrophagen, Endothelzellen, Fibroblasten Aktivierung, Proliferation, Matrixproteinsynthese
TGF- (transforming growth factor ) Thrombozyten, Makrophagen, Epithelzellen Endothelzellen Proliferation, Matrixproteinsynthese
TGF--1 (transforming growth factor -1) Thrombozyten, Makrophagen, Fibroblasten Makrophagen, Fibroblasten, Epithelzellen Differenzierung, Aktivierung, Migration, Matrixproteinsynthese
TGF--3 (transforming growth factor -3) Makrophagen Fibroblasten Differenzierung, Proliferation
TNF- (tumor necrosis factor ) Granulozyten, Lymphozyten, Makrophagen Granulozyten, Makrophagen, Endothelzellen, Fibroblasten Aktivierung, Proliferation, Matrixproteinsynthese
TNF- (tumor necrosis factor ) Granulozyten, Lymphozyten, Makrophagen Fibroblasten Proliferation, Matrixproteinsynthese
VEGF (vascular endothelial growth factor) Thrombozyten, Makrophagen, Endothelzellen, Fibroblasten, Epithelzellen Endothelzellen Proliferation

Phasenabhängige Wundtherapie

Tab. 1.2
Zeitpunkt Behandlungsziel Maßnahme und Hilfsmittel
Unmittelbar nach dem Trauma Entfernen von Fremdkörpern Operativ
Desinfektion Spülungen
Inflammation Verhinderung des Sekretstaus
  • Absaugen des Exsudats mittels Alginaten, Hydrofaser/-polymerverbänden

  • Absaugen des Exsudats mittels Vakuumsystemen

  • Angepasste Verbandwechselsequenz

Proliferation Regulation der Feuchtigkeit
  • Hydrogele bei trockener Wunde

  • Absaugen des Exsudats bei zu feuchter Wunde (s. o.)

Regulation der Temperatur, Verhinderung der Auskühlung Abdeckverbände: Hydrokolloide
Verhinderung der Keimbesiedlung Verbände
Vermeidung mechanischer Belastung Vorsichtiger Verbandwechsel
Bei Begleiterkrankung: Deckung Spalthaut, Vollhaut, Lappenplastik
Epithelialisierung Vermeidung mechanischer Belastung
  • Vorsichtiger Verbandwechsel

  • Lange Verbandwechselintervalle

Pathophysiologie Haut, Muskeln und Weichteilgewebe

Martin Oberringer

Tim Pohlemann

  • 1.1

    Allgemeine Grundlagen der Wundheilung 4

    • 1.1.2

      Entstehungsmechanismen von Wunden 4

    • 1.1.3

      Wundheilung: Primäre und sekundäre Wundheilung 4

    • 1.1.4

      Wundheilung: Phasen der regelrechten Wundheilung 4

    • 1.1.5

      Störungen der Wundheilung: lokale und systemische Faktoren 7

    • 1.1.6

      Störungen der Wundheilung: klinische Manifestation 8

    • 1.1.7

      Analyse und Dokumentation von Wunden 9

    • 1.1.8

      Behandlung von Wunden 10

  • 1.2

    Kompartmentsyndrom 11

    • 1.2.1

      Grundlagen 11

    • 1.2.2

      Ätiologie und Pathophysiologie 11

    • 1.2.3

      Diagnostik 12

    • 1.2.4

      Therapie 13

    • 1.2.5

      Komplikationen und Langzeitfolgen 15

Allgemeine Grundlagen der Wundheilung

Definition der Wunde

Eine offene Wunde ist die Unterbrechung der Gewebeintegrität mit oder ohne Substanzverlust, die durch mechanische Verletzung oder physikalisch bedingte Zellschädigung verursacht wird. Tiefgehende Schädigungen, die das Muskelgewebe, das Skelettsystem oder innere Organe betreffen, werden als komplizierte Wunden bezeichnet. Davon zu unterscheiden ist die geschlossene Wunde, bei der die Haut unverletzt bleibt und es nicht zum Austritt von Blut oder Gewebe kommt.

Entstehungsmechanismen von Wunden

Prinzipiell unterscheidet man anhand ihrer Genese unfallbedingte Wunden von Operationswunden. Letztere entstehen unter annähernd aseptischen Bedingungen. Unfallbedingte Wunden können verschiedene Ursachen haben:
  • Die Einwirkung von äußerer Gewalt führt zur Entstehung von mechanisch bedingten Wunden. Hierzu zählt man Schnitt- und Stichwunden, die im Falle einer Verletzung mit spitzen und scharfen Gegenständen entstehen, und Quetsch-, Platz-, Riss- und Schürfwunden, die nach Verletzung mit eher stumpfen Gegenständen auftreten. Kombiniert scharf-stumpfe Traumata werden durch die Gruppe der Kratz- und Bisswunden, der verkehrsbedingten Wunden und Schusswunden repräsentiert.

  • Der Kontakt mit extremen Temperaturen kann ebenso zur Entstehung einer Wunde führen. Zu diesen, dann als thermisch bedingte Wunden bezeichneten Verletzungen, gehören sowohl Verbrennungen als auch Erfrierungen.

  • Zytotoxische Substanzen, wie zum Beispiel Säuren und Laugen, führen zur sog. chemisch bedingten Wunde.

  • Strahlenbedingte Wunden können nach Einwirkung aktinischer Strahlung (Ultraviolettstrahlung) oder ionisierender Strahlung entstehen.

Wundheilung: Primäre und sekundäre Wundheilung

Bei der Wundheilung unterscheidet man zwei unterschiedliche Verlaufsformen:
  • Eine primäre Wundheilung findet dann statt, wenn die Wundränder relativ glatt sind, es nicht zu Kontaminationen, Ausreißungen und übermäßigem Zelltod gekommen ist, und die Ränder gut adaptiert werden können. Es kommt dabei zu einer verhältnismäßig geringen Entzündung. Die primäre Wundheilung war ursprünglich die seltener auftretende Verlaufsform, die jedoch heute eher zur Regel geworden und durch die Behandlung stets anzustreben ist.

  • Bei größeren Defekten und unregelmäßigen und nicht optimal adaptierbaren Wundrändern kommt es zur sekundären Wundheilung. Diese Form der Heilung, bei der i. d. R. auch die Bildung von Eiter auftritt, spiegelt den natürlichen Verlauf besser wider. Bei der sekundären Heilung dauert die Entzündungsphase länger an.

Wundheilung: Phasen der regelrechten Wundheilung

Eine physiologisch regelrecht ablaufende Heilung kann, unabhängig vom Entstehungsmechanismus der Wunde, in vier sich zeitlich überlappende Phasen eingeteilt werden (Abb. 1.1). Man unterscheidet:
  • Hämostatische Phase: Primäres Ziel des Organismus nach einem Trauma mit Blutgefäß- und Gewebszerreißung ist die möglichst rasche Blutstillung. Dies geschieht einerseits durch die Aktivierung der intrinsischen und extrinsischen Blutgerinnung, andererseits wird eine Verengung der geschädigten Blutgefäße über die Kontraktion der glatten Muskulatur erreicht. Zum Abschluss der Gerinnungskaskade formiert sich ein Fibrinnetz, in dem Zelltrümmer und Blutbestandteile hängen bleiben, d.h. es kommt zur Ausbildung eines Hämatoms. Diese Phase dauert nur wenige Stunden an und wird von einigen Autoren zusammen mit der inflammatorischen Phase betrachtet.

  • Inflammatorische Phase (Synonym: exsudative Phase): Sie dauert etwa 72 Stunden an und überlappt mit der hämostatischen Phase. Die Phase lässt sich in einen frühen und in einen späten Abschnitt gliedern. Schon nach einer Stunde kommt es zum Einwandern von so genannten Entzündungszellen (Monozyten und Makrophagen, T-Lymphozyten und neutrophile Granulozyten), die der enzymatischen Reinigung, d. h. dem Wunddbridement, dienen. Dieses beinhaltet sowohl den Abbau von Zelltrümmern als auch die Infektabwehr. Die durch Differenzierung und Aktivierung von Monozyten im Wundgebiet entstandenen Makrophagen tragen durch die Antigenpräsentation und die Abräumung von Mikroorganismen, Fremdstoffen, zerstörtem Gewebe und verbrauchten Erythrozyten ebenfalls wesentlich zum Dbridement bei. Makrophagen sind in der Lage, entstandene ne-krotische Gewebebereiche abzubauen. Sie bilden damit gleichzeitig einen Leitweg für proliferierende Fibroblasten und Endothelzellen. Außerdem erfüllen Makrophagen in dieser Phase der Heilung eine koordinierende Funktion, da sie aufgrund ihrer Mobilität und der Sezernierung von Proteinen oder Enzymen vor Ort einen wesentlichen Beitrag leisten können. Eine zentrale Funktion dieser Zellen ist außerdem die Stimulation weiterer Zielzellen durch die Bereitstellung von Zytokinen, deren Konzentration einer der entscheidenden Parameter in der darauffolgenden Phase ist (Tab. 1.1).

  • Proliferationsphase: In dieser Phase, die schon etwa einen Tag nach der Wundsetzung beginnt und bis zu 14 Tage andauert, muss der Gewebedefekt unter Gewährleistung der Funktion des Gewebes aufgefüllt werden. Während der Proliferationsphase bildet sich das typische Granulationsgewebe, das man als eine vorübergehend auftretende, relativ einfache Gewebeeinheit definieren kann. Das Granulationsgewebe wird dann während der fortgeschrittenen Heilung schrittweise zu Narbengewebe umgewandelt. Die Versorgung des Gewebes nimmt mit der zunehmenden Kapillarisierung während des Heilungsverlaufs zu. Die Aufrechterhaltung eines ausreichenden Sauerstoff-Konzentrations-Gefälles vom Wundrand (O2-Konz. > 40 mmHg) bis in die hypoxische Wundmitte (O2-Konz. 0–30 mmHg) stellt dabei einen Proliferationsreiz für Endothelzellen dar und ist Voraussetzung für die Gefäßeinsprossung.

    Im Granulationsgewebe sind neben Endothelzellen, Leukozyten, Histiozyten, Plasma- und Mastzellen vor allem Fibroblasten und insbesondere Wundfibroblasten enthalten. Wundfibroblasten differenzieren sich aus Gewebefibroblasten und produzieren neben anderen Matrixmolekülen insbesondere Typ-I-Prokollagen und Typ-III- und Typ-IV-Kollagen. Zusammen mit Strukturmolekülen wie Fibrin, Fibronektin und Hyaluronsäure wird eine provisorische Matrix gebildet, die das Einwandern von Zellen und die Kontraktion der Wundränder unterstützt.

  • Differenzierungsphase (Synonyme: Reparation, Remodelling, Wundmodulation): Diese abschließende Phase der Wundheilung ist durch die verstärkte Wundkontraktion und Reepithelialisierung und letztlich die Narbenbildung gekennzeichnet. Für die zunehmende Kontraktion ist der Myofibroblast mit- verantwortlich, welcher Eigenschaften und Proteine besitzt, die den Zellen der glatten Muskulatur ähneln. Unter der Kontraktion wird das Gewebe zunehmend wasser-, gefäß- und zellärmer. Die Reepithelialisierung des Wundbereiches erfolgt bei ausreichender Granulation durch die Einwanderung von Wundrand-ständigen Epithelzellen in Richtung Wundmitte, wobei ein ausreichendes Mitose- und Migrationspotenzial dieser Zellen gegeben sein muss. Allerdings treten auch inmitten des Granulationsgewebes nicht selten Inseln von Epithelzellen auf, die jedoch nicht von zurückgebliebener Haut stammen.

    Die Ausbildung der Narbe ist dadurch gekennzeichnet, dass sich die wesentlichen Bestandteile der extrazellulären Matrix im Laufe des Remodellings verändern. Wird sie anfangs von Fibrin, Fibronektin, Thrombospondin-1 und anderen Proteinen repräsentiert, stellt sich nach einer Phase, die durch starke Bildung von Kollagen III gekennzeichnet ist, in der späten Phase eine Matrix dar, die hauptsächlich aus Kollagen I besteht. Auf molekularer Ebene betrachtet, erfolgt nach der Sezernierung des Protokollagens von Fibroblasten der Zusammenbau zu Kollagenfibrillen und -fasern im neuen Gewebe in Abhängigkeit von der Zugbeanspruchung. Die abschließende Ausreifung der Narbenmatrix dauert noch monatelang an, wobei die Narbe letztendlich nur etwa 80 der Festigkeit des ursprünglichen Gewebes erreicht.

Die ineinander übergreifenden systemischen und lokalen Faktoren führen zu einem speziellen Wundmilieu, das für die einzelne Zelle im Wundbereich eine außergewöhnliche Situation darstellt (Abb. 1.2). Um eine regelrechte Heilung zu gewährleisten, ist eine erhöhte Migrationsrate ebenso gefordert wie eine gesteigerte Proliferation. Beide sind assoziiert mit einer verstärkten Proteinsynthese und Sekretion von Zytokinen. Gleichzeitig müssen die Zellen miteinander kommunizieren, um durch eine geregelte Organisation einen Beitrag zur Heilung leisten zu können. Diese Situation ist charakteristisch für viele Gewebe, in denen Reparation oder Regeneration stattfindet. Die Versorgung des Gewebes mit Nährstoffen und Sauerstoff muss garantiert werden. Ebenso ist der Abtransport von zurückgebliebenen Zelltrümmern und Nekrosen eine wesentliche Voraussetzung.
Durch die Ansammlung von Stoffwechselendprodukten im Wundmilieu, wie z. B. Laktat, kann es zu einer deutlichen Verschiebung des pH-Wertes in den sauren Bereich kommen, was sich nachteilig auf die Konstitution der Zellen auswirkt. Hyperthermie und Ödem sind zwei potenzielle physiologische Veränderungen, die zusammen mit den oben genannten Faktoren in der Summe die allgemeine Stresssituation des Gewebes, und damit auch der einzelnen Zellen, hervorrufen. Anhand der Ausführungen wird deutlich, dass die Zellen im Wundmilieu einer im menschlichen Körper einzigartigen Situation ausgesetzt sind: Einerseits sind maximale Biosynthese-Raten gefordert, andererseits sind viele essenzielle Voraussetzungen für ein Überleben der Zellen nicht annähernd gegeben. Mit welchen Mitteln und mit Hilfe welcher Mechanismen den beteiligten Zellen einerseits die reguläre Wundheilung gelingt, oder unter welchen Umständen andererseits eine ausreichende Heilung verhindert wird, ist Gegenstand vieler aktueller Forschungsprojekte.
Die Wundheilung stellt damit lediglich eine Reparation, nie eine Regeneration dar. Das entstandene Ersatzgewebe ist ein zwar faserreiches, aber zell- und gefäßarmes Bindegewebe. Es fehlen ihm außerdem einige Zellen, wie z. B. Drüsen- und Pigmentzellen, und demzufolge wichtige Eigenschaften der Haut.

Störungen der Wundheilung: lokale und systemische Faktoren

Die Wundheilung stellt einen komplexen biologischen Prozess dar, deren Erfolg einer Reihe unterschiedlicher Einflussfaktoren unterliegt. Man unterscheidet lokale und systemische Faktoren, die sich in vielen Fällen addieren.
Lokale Einflussfaktoren
Entscheidender lokaler Einflussfaktor der Heilung ist die Lokalisation und Beschaffenheit der Wunde. So ist die Gefahr einer mechanischen Überbelastung in unterschiedlichen Körperregionen unterschiedlich. Wundausmaß, Wundtiefe, sowie die Struktur des Wundrandes sind ebenso als generelle lokale Faktoren zu nennen. Auch können nicht ausgeräumte Hämatome, nekrotisches Gewebe und nicht entfernte Fremdkörper, die aufgrund mechanischer Einflüsse eine chronische Entzündung hervorrufen, zu Komplikationen führen.
Ein weiteres, lokal bedingtes Problem stellt das Eindringen von Keimen in den Wundbereich dar. Die Abwehrmechanismen eines gesunden Körpers können meist verhindern, dass eine bakterielle Kontamination eine Infektion zur Folge hat. Eine Infektion liegt erst dann vor, wenn eine Keimzahl von 105/g Gewebe überschritten wird. Zwar steigt die Wahrscheinlichkeit einer Infektion mit zunehmender Pathogenität und Virulenz der Keime, jedoch können auch Bakterien mit niedriger Pathogenität und Virulenz Infektionen verursachen.
Im Allgemeinen bestimmt auch der Entstehungsmechanismus der Wunde die Art der Erreger, die im Wundbereich präsent sind. So findet man in chirurgischen Wunden Escherichia coli, unterschiedliche Keime der Gattung Bacteroides, sowie verschiedene Strepto- und Staphylokokken. Auch Pseudomonas aeruginosa und Proteus treten dort auf, wobei Proteus neben Staphylococcus aureus auch in chronischen Wunden angetroffen wird. Lebensbedrohliche Komplikationen können entstehen, wenn eine Mischbesiedlung vorliegt, wenn es zur Infektion mit Clostridium tetani kommt, oder wenn multiresistente Keime vorhanden sind, die nur sehr schwierig zu eliminieren sind. Neben Bakterien können aber auch andere Mikroorganismen, wie z. B. Pilze, Wunden besiedeln. So ist in bis zu einem Drittel aller Ulzera Candida albicans nachzuweisen. Die genannten Keime tragen hauptsächlich aufgrund ihrer ausgeschiedenen Stoffwechselprodukte, wie z. B. Enzyme und Toxine, zur Störung der Wundheilung bei.
Systemische Einflussfaktoren
Die generellen Lebensumstände wie das Lebensalter, der Ernährungszustand und der Allgemeinzustand gehören zu den wichtigsten systemischen Faktoren. So ist bei zunehmendem Alter die Regenerationsfähigkeit des Organismus deutlich eingeschränkt, was auch den Prozess der Wundheilung beeinflusst. Der Ernährungszustand, der abhängig von der Qualität und Quantität der Ernährung und der Nahrungsverwertung ist, stellt bei uns, aber vor allem auch in den armen Ländern der Welt, einen wichtigen Faktor dar. Die oftmals nur geringen Mengen an aufgenommenen Vitaminen, Proteinen und Spurenelementen sind nicht selten wesentliche Ursache einer schlechten Heilung. Bei älteren Patienten ist die durch das mangelnde Durstempfinden verursachte Exsikkose ein ungünstiger Faktor für die Heilung.
Der Allgemeinzustand hängt häufig auch vom Lebensalter ab, was sich in altersbedingten Stoffwechselveränderungen und -störungen, wie z. B. Diabetes mellitus, und Erkrankungen des endokrinen Regulationssystems, wie dem Cushing-Syndrom, manifestiert. Sie beeinflussen die Wundheilung negativ, was auch für Störungen des Blutgerinnungssystems, wie z. B. den Faktor-XIII-Mangel, gilt.
Weitere wichtige, auf dem Blutkreislauf und -system basierende Veränderungen, die für eine gestörte Heilung mitverantwortlich gemacht werden können, sind Bluthochdruck und die große Gruppe der arteriellen und venösen Gefäßerkrankungen, sowie Anämien.
Ein zusätzlicher systemischer Faktor entsteht durch die Einnahme von Medikamenten, die aufgrund der Primärerkrankungen eingenommen werden müssen. Dazu gehören Antibiotika, Hormone (Kortison, ACTH, Östrogen), Zytostatika, Antikoagulanzien sowie Fibrinolytika. Auch Abusus von Medikamenten, Alkohol und anderen Drogen hat dementsprechend einen ungünstigen Einfluss auf den Heilungsverlauf. Bei Tumor-Erkrankungen kann es durch den katabolen Stoffwechsel und den daraus resultierenden Mangelzustand ebenfalls zu Störungen der Wundheilung kommen. Ebenso beeinflussen systemische Infektionen und postoperative Komplikationen die Heilung negativ.
Die hier aufgezeigten lokalen und systemischen Faktoren können unterschiedliche Phasen der Wundheilung beeinflussen. Daraus resultiert eine verzögerte und im schlimmsten Fall eine ausbleibende Wundheilung. Nicht selten führen sie auch zu der Ausbildung einer instabilen Narbe, die bei leichter mechanischer Belastung rupturiert. Vorrangiges Ziel der Wundbehandlung muss es also sein, so viele Faktoren wie möglich auszuschalten oder zu relativieren, um ein günstiges Milieu für die Heilung zu schaffen.

Störungen der Wundheilung: klinische Manifestation

Als Folge der gestörten Wundheilung können Problemwunden unterschiedlicher Art entstehen. Dabei ist zu unterscheiden zwischen chronischen Wunden, die auf der Basis von unfallbedingten Traumata und Operationswunden entstehen, und solchen, die aufgrund von Primärerkrankungen de novo entstehen. Letztere sind weitaus häufiger und werden daher im Folgenden hinsichtlich ihrer Genese und ihrer klinischen Manifestation beschrieben:
  • Eine Gruppe von Problemwunden stellen die Ulcera cruri, die Unterschenkelgeschwüre, dar. Ulzera manifestieren sich i. d. R. in einem persistierenden Substanzdefekt der Haut an den Innen- oder Außenknöcheln. Ulzera werden durch chronisch-venöse Insuffizienz (Ulcus cruris venosum) und seltener durch arterielle Verschlusskrankheiten (Ulcus cruris arteriosum) oder deren Kombination verursacht.

  • Die Kombination von Durchblutungsstörungen und einer Neuropathie führt bei an Diabetes mellitus erkrankten Patienten häufig zu chronischen Wunden, die unter dem Begriff des diabetischen Fußsyndroms zusammengefasst werden. Es stellt die häufigste Ursache für Amputationen dar.

  • Eine weitere offene Defektwunde wird durch die Dekubiti repräsentiert, die durch äußere, länger andauernde Druckeinwirkung auf eine exponierte Körperregion entstehen. Hierdurch kommt es zu einer chronischen Minderdurchblutung mit der Ausbildung von Nekrosen und der Begünstigung einer Keimbesiedlung. Dies ist vor allem bei bettlägerigen, älteren und polytraumatisierten Patienten der Fall. So zeigten Studien, dass 6,4 aller Heimbewohner einen Dekubitus entwickeln, wobei die Zahlen für stationäre Patienten zum Teil noch deutlich darüber liegen. Die Schwere des Dekubitus wird in vier Graden angegeben, wobei in Grad IV neben Haut- und Gewebedefekten eine Knochenbeteiligung vorhanden ist.

  • Eine Sonderform der offenen, chronischen Wunde stellen exulzerierende Tumoren dar, die aufgrund von Hauttumoren, tieferliegenden Tumoren oder Metastasen entstehen können. Diese treten i. d. R. bei älteren Patienten bevorzugt im Brust-, Kopf- und Halsbereich auf.

  • Die Fistel ist eine weitere Sonderform, die sich als oft mehrere Zentimeter langes, röhrenförmiges Gebilde zeigt. Sie ist mit Granulationsgewebe ausgekleidet und verbindet Körperhöhlen untereinander (innere Fistel) oder tiefergelegene Gewebe mit der Körperoberfläche (äußere Fistel). Die erworbene Fistel entsteht aus bislang unbekannter Ursache hauptsächlich nach Entzündungen, traumatischen oder operativ verursachten Verletzungen oder infolge einer Strahlentherapie. Ihr Auftreten ist nicht lokal gebunden, sondern kann verschiedene Körperregionen betreffen.

  • Während die bis hierher geschilderten Wunden die frühen Phasen des Wundheilungsprozesses betreffen, sind andere Wundheilungsstörungen auf Unregelmäßigkeiten, die erst in der Differenzierungsphase auftreten, zurückzuführen. Abweichend von der regulären Ausbildung einer stabilen Narbe ist das Erscheinen von überschießendem Narbengewebe oftmals zu beobachten. Die Bildung hypertropher Narben wird zum einen gefördert durch anatomisch bedingte Zugkräfte, die in Längsrichtung der Narbe verlaufen und zum anderen dadurch, dass die primäre Wundnaht vertikal zu Spaltlinien der Haut angelegt wurde. Diese Narben neigen zur spontanen Rückbildung und bleiben stets auf das ursprünglich involvierte Wundareal begrenzt. Dennoch ist die erhöhte dauerhafte Kontraktion im Bereich der Narbe dabei als nachteilig anzusehen.

  • Von den hypertrophen Narben sind Keloide (Wulstnarben) oftmals nur schwer abzugrenzen. Dies sind derbe, platte oder strangförmige, manchmal juckende, Bindegewebswucherungen, die sich bei individueller oder ethnischer Disposition Wochen bis Monate nach Verletzungen (Traumata, Verbrennungen, Verätzungen, Impfungen, operative Eingriffe) im Bereich von Narben entwickeln. Im Gegensatz zur hypertrophen Narbe überschreiten Keloide oftmals die Wundgrenzen, involvieren ungeschädigte Haut und zeigen keine Tendenz zur Rückbildung. Nach Exzision neigen sie zur Rezidivierung.

Analyse und Dokumentation von Wunden

Eine gezielte Anamnese und Patientenbeobachtung ist zusammen mit der Bestimmung des Wundstatus wesentlicher Bestandteil der initialen Wundanalyse. Geeignete Beurteilungsparameter sind dabei das Alter des Patienten, systemische Begleiterkrankungen, Art, Ausdehnung, Entstehungsmodus und Lokalisation der Wunde, mögliche Infektionen, das Alter der Wunde, deren Untergrund und die Beschaffenheit des Randes. Auf der Basis dieser Analyse kann dann eine Klassifizierung der Wunde gemacht und das geeignete Therapiekonzept ausgewählt werden.
Die Therapie und der Erfolg müssen mit Hilfe einer Verlaufsbeobachtung dokumentiert werden, im Rahmen derer die initialen Parameter in regelmäßigen Abständen immer wieder zu überprüfen sind. Dabei sind sog. Wundbögen, in denen zusätzlich zu o. g. Parametern die Art und die Anzahl der Behandlungen und der Zeitpunkt des endgültigen Wundverschlusses dokumentiert werden können, sehr hilfreich. Zusätzliche Parameter können dabei mit Hilfe bildgebender Verfahren erhoben werden, die dann Methoden wie Morphometrie, Volumetrie und Planimetrie ermöglichen. Mittlerweile sind mehrere geeignete Systeme kommerziell erhältlich (Coloplast, WinDIA, Optiplan u. v. m.). Des Weiteren hat sich für die ambulante Behandlung von Wundpatienten das Modell der Wundsprechstunde oder Wundambulanz an verschiedenen Kliniken etabliert, das das regelmäßige Follow-up der Heilungsprozesse erlaubt.
Trotz sorgfältig ausgewählter Therapie und Dokumentation kann im Klinikalltag beobachtet werden, dass es in Wunden, deren Parameter günstig sind, trotzdem nicht zum Heilungserfolg kommt. Ein konkretes Beispiel hierfür sind Wunden, die über ein gut durchblutetes Granulationsgewebe verfügen, jedoch keine Epithelialisierung zeigen. Dies verdeutlicht die Notwendigkeit, weiterhin neue Therapiekonzepte, die sowohl physiologische und biologische als auch klinische Parameter mit einbeziehen, zu erproben.

Behandlung von Wunden

In der Praxis wird zunächst angestrebt, die Geweberegeneration über den Verlauf der primären Heilung zu erreichen. Gerade durch das Generieren eines optimalen Milieus in der Frühphase der Heilung, d. h. innerhalb der ersten 3–4 Tage, kann der weitere Verlauf der Heilung günstig beeinflusst werden. Dazu ist es nötig, in der Frühphase kontaminiertes Gewebe und verbliebene Fremdkörper, wenn nötig, operativ zu entfernen, und geeignete Maßnahmen zur Desinfektion zu ergreifen. Während der weiteren Behandlung ist die oftmalige Desinfektion zu vermeiden, da sie sich kontraproduktiv auf das physiologische Wundmilieu auswirkt. Es gibt allgemeine Behandlungsgrundsätze, die jedoch an den jeweiligen Zustand der Wunde angepasst werden müssen. So sollten Wunden, bei denen lediglich das Epithel geschädigt ist, zunächst trocken und möglichst keimfrei offengelassen und erst nach ca. 48 h abgedeckt werden. Für die Behandlung von Wunden, die über die sekundäre Heilung verlaufen, ist es entscheidend, die Etablierung eines physiologischen Milieus im Bereich der Wunde während der gesamten Heilungszeit zu unterstützen. Dies bedeutet, dass mit aktiven Maßnahmen verschiedene Parameter (Sekretbildung, Feuchte, Temperatur, Keimfreiheit) beeinflusst werden müssen (Tab. 1.2).
Kommt es dennoch aufgrund unterschiedlicher Komplikationen zu Problemwunden, müssen zusätzliche Maßnahmen ergriffen werden. Sind Wunden großflächig oder tief mit den damit verbundenen großen Gewebeverlusten, so können, ein ausreichendes Granulationsgewebe vorausgesetzt, operative Techniken genutzt werden, um den Defekt mit Transplantaten (Spalthaut, Vollhaut, Verschiebelappen, Schwenklappen, freie Lappen u. a.) zu decken.
Im Falle starker bakterieller Infekte im Wundbereich kann eine systemische Antibiose hilfreich sein, die Frequenz angewandter Spülungen wird erhöht. Manchmal werden auch alternative Konzepte, wie die Madentherapie, eingesetzt. Dabei werden Fliegenlarven (Lucilla sericata) in die Wunde gesetzt, die abgestorbenes Gewebe abbauen und zusätzlich antibakteriell wirken. Diese Therapieform kann auch dann eingesetzt werden, wenn die Wunde massive nekrotische Bereiche oder starke Fibrinansammlungen zeigt, die die Zellproliferation stören.

Kompartmentsyndrom

Grundlagen

Das Kompartmentsyndrom kann prinzipiell in allen geschlossenen Faszienräumen (Kompartimenten) des Körpers auftreten und führt durch lokale Druckerhöhung zur Störung der Mikrozirkulation mit neuromuskulären Funktionsstörungen und drohendem oder manifestem Gewebeuntergang. Durch den hypoxiebedingten Flüssigkeitsverlust in den interstitiellen Raum werden die Perfusionsverhältnisse weiter verschlechtert, so dass ohne Therapie immer mit einer zunehmenden Symptomatik im Sinne eines Circulus vitiosus gerechnet werden muss (Abb. 1.3). Nach Frakturen tritt ein Kompartmentsyndrom in Abhängigkeit vom Ausmaß des Weichteilschadens, der anatomischen Region (häufig Unterschenkel) und des Allgemeinzustandes des Patienten (ein hämorrhagischer Schock erhöht das Risiko des Kompartmentsyndroms!) auf. Das akute Kompartmentsyndrom ist beispielsweise nach Unterschenkelfrakturen neben tiefen Beinvenenthrombosen die zweithäufigste Komplikation. Aufgrund der in Akutsituationen und insbesondere nach Mehrfachverletzungen erschwerten Diagnostik und den potenziell resultierenden schwerwiegenden Langzeitfolgen muss nach Frakturen und Gewebequetschungen grundsätzlich mit der Möglichkeit des Auftretens von Kompartmentsyndromen gerechnet werden. Die gezielte Überwachung bzw. Instruktion von Patienten und Pflegepersonal muss daher Bestandteil jeder Therapieplanung sein!

Ätiologie und Pathophysiologie

Der im Wesentlichen auslösende Faktor zur Entstehung des Kompartmentsyndroms ist die Erhöhung des Gewebedrucks innerhalb eines geschlossenen Faszienraums. Die Druckerhöhung kann durch die Vermehrung des Logeninhalts (z. B. Frakturhämatom, Blutungen, Weichteiltrauma, aber auch Ödem nach Ischämie/Reperfusionssituationen) und auch durch die Verkleinerung des Faszienraums entstehen (z. B. externer Druck durch straffe und starre zirkuläre Verbände, Aufliegen von Extremitäten bei bewusstlosen Patienten nach Intoxikationen oder aber auch nach zirkulären Verbrennungen dritten Grades).
Zur pathophysiologischen Erklärung der Gewebeschädigung wird derzeit die arteriovenöse Gradiententheorie bevorzugt. Die Verminderung der lokalen Durchblutung ist danach von drei Faktoren beeinflusst:
  • Erhöhung des lokalen venösen Drucks (mit dem Gewebedruck steigt der venöse Druck),

  • Verminderung des arteriellen Drucks (niedrige arterielle Druckwerte bei Kreislaufinstabilität, aber auch nach übertriebener Hochlagerung),

  • Erhöhung des Gefäßwiderstandes (erhöhte Viskosität des Blutes bei Volumenmangel).

Eine eingeschränkte oder sogar sistierende Mikrozirkulation führt über Hypoxie und Azidose zu Schädigungen der Endothelzellen mit Kapillarleck und zunehmendem Protein- und Flüssigkeitsaustritt in den interstitiellen Raum. Dadurch kommt es zur Verlängerung der Diffusionsstrecke und hypoxiebedingt zu weiterer Druckerhöhung. Der zunächst erhöhte Lymphabfluss sistiert, sobald die Lymphbahnen komprimiert werden und sich die Lokalsituation im Sinne des Circulus vitiosus zunehmend verschlechtert. Die Toleranz des Gewebes ist unterschiedlich einzuschätzen und ist im Wesentlichen abhängig von der Höhe des Kompartmentdrucks, der Dauer der Druckerhöhung, dem Ausmaß der Gewebetraumatisierung und der Gewebeart. Die Kenntnis dieses pathophysiologischen Hintergrundes ist wichtig, um die Dynamik, aber auch die Folgen eines sich entwickelnden oder sogar manifesten Kompartmentsyndroms richtig einschätzen zu können.

Diagnostik

Anamnese und Klinische Untersuchung
Die Diagnose eines Kompartmentsyndroms wird in Kenntnis von Unfallmechanismus, Verletzungsart und dem akuten Verlauf in der Regel und vorwiegend klinisch gestellt. Das Leitsymptom ist der unverhältnismäßig starke, medikamentös nur schwer zu beeinflussende Schmerz der betroffenen Extremität oder Körperregion. Besonders am Unterschenkel kann die Palpation unergiebig bleiben, da z. B. die tiefe Unterschenkelbeugerloge nahezu komplett von der weniger häufig betroffenen oberflächlichen Beugerloge überdeckt ist. Bei der Untersuchung ist insbesondere der passive Muskeldehnungsschmerz richtungsweisend. Neurologische Ausfälle (Sensibilitätseinschränkung/-verlust) sind schon als Spätzeichen zu werten, motorische Ausfälle in der Regel schon Folge kombinierter Muskelgewebenekrosen und Nervenschäden. Erhaltene periphere Pulse sind kein Ausschlusskriterium, da es sich bei dem Kompartmentsyndrom um eine Störung der kapillären Mikrozirkulation handelt, die schon weit vor einer Beeinträchtigung der Makroperfusion manifest wird.
Subfasziale Gewebedruckmessung
Vom Verlauf und der Prognose her zu unterscheiden sind das so genannte drohende Kompartmentsyndrom, bei dem durch nichtoperative Maßnahmen der Circulus vitiosus durchbrochen werden kann und die Schwellung folgenlos zurückgeht, und das manifeste Kompartmentsyndrom, bei dem ohne operative Therapiemaßnahmen zwangsläufig ein mehr oder weniger ausgeprägter Gewebeuntergang folgt. Zur exakteren Einschätzung der Situation, insbesondere bei mehrfachverletzten und bewusstlosen Patienten, hat sich der Einsatz der subfaszialen Gewebedruckmessung bewährt (Abb. 1.4). Einsetzbar sind sowohl die Einmalmessung (nach Whitesides), bei der mit Hilfe einer sterilen Nadel und geringen Mengen Kochsalzlösung eine direkte Verbindung zu einem externen Druckaufnehmer hergestellt wird, als auch die Dauerdruckmessung, bei der eine mit einem piezoelektrischen Druckaufnehmer armierte, elastische Messsonde in den subfaszialen Raum eingebracht wird und ein kontinuierliches Monitoring des Gewebedrucks erlaubt. Da es keine konstanten Normwerte gibt, ist die Interpretation der Messwerte uneinheitlich. Als Normaldruck eines unverletzten Kompartments in Ruhe werden Messwerte von 0–10 mmHg angesehen, Werte zwischen 30–40 mmHg werden allgemein als Zeichen eines drohenden, über 40 mmHg als manifestes Kompartmentsyndrom bezeichnet.
In Anbetracht der großen Bedeutung der allgemeinen Kreislaufsituation wird zwischenzeitlich die Ermittlung der Differenz zwischen diastolischem Blutdruck und Kompartmentdruck als zuverlässiger angesehen. Ein Abfall dieses Wertes unter 30 mmHg hat eine zunächst reversible, nach spätestens 12–24 Stunden eine irreversible Schädigung von Muskulatur und Nerven der betroffenen Loge zur Folge.
Die Wertigkeit des Einsatzes von neuen diagnostischen Verfahren, wie z. B. der invasiven, intramuskulären Sauerstoffpartialdruckmessung oder der nicht-invasiven near infrared Spektroskopie werden derzeit untersucht, sind aber noch nicht abschließend zu beurteilen.

WICHTIG

Entscheidend ist, dass der frühen klinischen Verdachtsdiagnose die maßgebliche Bedeutung für die folgenlose Behandlung eines Kompartmentsyndroms zukommt.

Therapie

Ziel aller therapeutischer Maßnahmen muss es sein, möglichst im reversiblen Frühstadium (drohendes Kompartmentsyndrom) eine weitergehende Ischämie mit Gewebeuntergang zu vermeiden. Als Anhaltsgröße dient eine Grenze von maximal 6 h bei Vorliegen einer warmen Ischämie. Auch bei bestehenden Kontraindikationen zur Allgemein- oder Regionalanästhesie sollte bei Versagen der nichtoperativen Therapiemaßnahmen eine notwendige Kompartmentspaltung ggf. auch in Lokalanästhesie durchgeführt werden!

WICHTIG

Die Folgen eines übersehenen Kompartmentsyndroms sind auf alle Fälle schwerwiegender einzuschätzen als die Folgen einer später als grenzwertig oder nicht indiziert beurteilten Fasziotomie!

Nicht nur da insbesondere nach isolierten Verletzungen die Folgen eines Kompartmentsyndroms gelegentlich zu rechtlichen Auseinandersetzungen führen, ist die frühzeitige Aufklärung der Patienten und ihrer Angehörigen selbstverständlich. Eigene Überlegungen zur Entscheidungsfindung sollten nicht nur in dieser Situation sorgfältig und nachvollziehbar in der Krankenakte dokumentiert werden.
Drohendes Kompartmentsyndrom
Unter engmaschiger klinischer Kontrolle, ggf. auch unter Einsatz der Kompartmentdruckmessung, wird zur Verbesserung der Gewebeperfusion unter Einsatz äußerlicher Maßnahmen eine Verringerung des Logendrucks angestrebt.
Die erste klinische Maßnahme besteht immer in der sofortigen Öffnung, Spaltung, ggf. auch Abnahme aller zirkulierenden Verbände, insbesondere von Gipsverbänden. Nur so kann eine ausreichend fundierte klinische Untersuchung durchgeführt werden, und in vielen Fällen ist im frühen Stadium eines sich entwickelnden Kompartmentsyndroms diese Maßnahme allein schon ausreichend. Weitere wirkungsvolle Maßnahmen sind:
  • Leichte Hochlagerung der Extremität bis maximal 10 cm über Vorhofniveau (weitergehende Hochlagerung vermindert den arteriellen Perfusionsdruck!),

  • Kryotherapie (ausreichend und die gesamte Extremität umfassend, aber lokale Erfrierungen vermeidend!),

  • Intermittierende arteriovenöse Impulskompression.

Die Maßnahmen werden kurzfristig kontrolliert und dokumentiert. Eine deutliche Schmerzreduktion sollte sich spätestens nach 1–2 h einstellen. Günstigerweise werden zu Beginn der Behandlung und entsprechend des klinischen Verlaufs Kompartmentdruckmessungen durchgeführt und dokumentiert.
Manifestes Kompartmentsyndrom
Bestehen Zeichen eines manifesten Kompartmentsyndroms (insbesondere Sensibilitätsstörungen oder Funktionsausfälle), führt die nichtoperative Therapie eines drohenden Kompartmentsyndroms nicht kurzfristig zur Symptombesserung, oder bestehen Zweifel an der Effektivität der konservativen Therapie, erfolgt die operative Spaltung der betroffenen Kompartimente als Notfallindikation. Da sich prinzipiell in allen umschlossenen Faszienräumen Kompartmentsyndrome entwickeln können, ist die operative Technik nicht einheitlich.
Allgemeine Therapieprinzipien
Wichtig ist es, insbesondere nach schweren Weichteilverletzungen und nach ischämie-reperfusionsbedingten Kompartmentsyndromen, weiter distal gelegene Körperabschnitte zu überprüfen und im Zweifelsfall auch hier eine Spaltung vorzunehmen. Die Zugangswege sind daher so zu wählen, dass ggf. intraoperativ Schnittverlängerungen möglich sind (Abb. 1.5). Beispielsweise kann die obere Extremität über einen Schnitt beginnend am Korakoid, über den ventralen Oberarm verlaufend, unter S-förmiger Inzision der Ellenbeuge und über den ventralen Unterarm verlaufend behandelt werden. Dies kann ggf. mit Spaltung des karpalen Retinakulums kombiniert werden, um auch eine Kompartmentspaltung der Hand durchzuführen. An der unteren Extremität kann im Extremfall eine geschwungene Inzision beginnend posterolateral über dem M. gluteus maximus zum Trochanter major und dann lateral am Ober- und Unterschenkel bis wenige Zentimeter proximal des Außenknöchels durchgeführt werden, um im Bedarfsfall geschwungen unter Einbeziehung des Streckerretinakulums auf den Fußrücken verlängert zu werden. Nach mehrfachen Frakturen im Hand- und Fußbereich sind Gegeninzisionen in der Regel nicht notwendig, da die Kompartimente über die Frakturen kommunizieren und Faszienräume zerrissen sind.
Wird der Faszienraum bei Kompartmentspaltungen eröffnet, quillt die Muskulatur typischerweise stark hervor und wird nach kurzer Erholungszeit klinisch beurteilt. Folgende Kriterien sprechen für eine rechtzeitige Spaltung ohne Gewebeuntergang:
  • Die Muskulatur nimmt schnell die typische rotbraune Färbung an.

  • Die Muskelfasern sind auf leichten Pinzettendruck kontraktil.

  • Die Inzision zeigt Kapillardurchblutung.

  • Die Konsistenz ist muskeltypisch und nicht lehmig.

Sollten schon Nekrosezonen bestehen, werden diese reseziert, um Infektionen vorzubeugen und die weitere Ausschwemmung von Mediatoren zu minimieren. Das Dbridement sollte allerdings mit Augenmaß erfolgen, da überlebende Muskelzellen eine recht gute Regenerationstendenz aufweisen. Ein primärer Wundverschluss ist durch die resultierende erneute Druckerhöhung kontraindiziert. Klassischerweise wurde der Wundverschluss unter Einsatz von künstlichem Hautersatz spannungsfrei und steril vorgenommen. Eine deutliche Verbesserung im Wundmanagement hat der Einsatz der Vakuumversiegelungssysteme erbracht. Der gut gewebeverträgliche Schwamm lässt sich in die Wundöffnung einpassen, durch die Folienversiegelung ist die Sterilität gewährt und gleichzeitig ein gutes Wundmonitoring möglich. Der kontinuierliche bzw. intermittierende Unterdruck erleichtert das Wundmanagement erheblich (trockene Verbände!) und scheint nach klinischer Beobachtung auch die notwendige Abschwellung zu fördern.
Ziel der weiteren Behandlung ist es, unter engmaschiger Beobachtung der Gewebespannung nach Überwindung des Kompartmentsyndroms einen möglichst kompletten Hautverschluss zu erreichen (Abb. 1.6). Dazu wird im Regelfall die erste operative Wundrevision nach 48 h vorgenommen, um nach erneuter Gewebebeurteilung ggf. schon eine Wundverkleinerung durch Hautverschluss der proximalen und distalen Wundenden zu erreichen. Die Beurteilung der noch tolerablen Gewebespannung benötigt Erfahrung, um ein sogenanntes Rebound-Kompartmentsyndrom zu vermeiden. Die Restwunde wird erneut mit einem Vakuumsystem verschlossen. Bei weiteren Revisionen kann ggf. eine elastische Schnürsenkelnaht aus Silikonzügeln an die Hautränder angebracht werden, um durch den kontinuierlichen Zug eine Hautretraktion zu vermeiden. Im Idealfall können nach ein bis drei Revisionen die Hautränder verschlossen werden, im Ausnahmefall ist eine Spalthautdeckung notwendig.
Kompartmentspaltung am Unterschenkel bei geschlossener Unterschenkelfraktur
Aufgrund der Häufigkeit wird an dieser Stelle lediglich die typische Kompartmentspaltung nach Unterschenkelfraktur im Detail beschrieben.
Ausgangssituation
Typischerweise wurde schon primär eine Frakturstabilisierung vorgenommen (intramedulläres Verfahren oder Fixateur externe) und am Ende des Eingriffs wird die nicht zurückgehende Muskelschwellung bemerkt, oder kurz nach diesem Eingriff fällt die zunehmende Symptomatik eines Kompartmentsyndroms auf. Besonders kritisch sind hierbei Unterschenkelnagelungen mit resultierender Frakturdiastase zu werten, da schon geringe Diastasen zu einer deutlichen Zunahme der Faszienspannung führen.
Um am Unterschenkel eine komplette Spaltung aller Kompartimente vornehmen zu können und gleichzeitig eine Hauteröffnung über dem Frakturbereich zu vermeiden, wird eine laterale Spaltung vorgenommen. Die Durchführung von bilateralen Zugängen und subkutanen Faszienspaltungen wird im eigenen Vorgehen lediglich in Ausnahmefällen, zur Behandlung eines drohenden oder auch chronischen Kompartmentsyndroms und gelegentlich bei postischämischen Situationen eingesetzt.
Operationstechnik
Der gesamte Unterschenkel bis zur Oberschenkelmitte wird steril abgewaschen und abgedeckt. Auf eine Blutsperre wird verzichtet (Ischämie!).
  • Die Inzision erfolgt lateral über der Fibula vom Fibulaköpfchen bis ca. 3 cm proximal der distalen Fibulaspitze. Nach Durchtrennung des Subkutangewebes wird zunächst in Unterschenkelmitte eine ca. 4 cm lange Querinzision in die Faszie angelegt, um die Identifikation der Muskellogen zu erleichtern und gleichzeitig eine Spannungsreduktion in Längsrichtung zu erreichen.

  • Zunächst wird nun die peroneale Muskelfaszie mit einem Skalpell, in den Endbereichen auch mit langer Schere komplett längsgespalten. Der Verlauf des N. peroneus proximal und distal wird berücksichtigt.

  • Verschiebung von Haut und Subkutangewebe nach ventral, danach Spaltung der Tibialis-anterior-Loge in gleicher Technik. Nach proximal in Richtung Tu-berositas tibiae, nach distal in etwa Richtung erste oder zweite Zehe.

  • Entsprechende Präparation des Subkutangewebes nach dorsal und Spaltung des oberflächlichen Beugerkompartments. Die Faszie ist hier eng mit den Muskelfasern verhaftet, in der Regel ist der Logendruck in diesem Bereich nicht so ausgeprägt.

  • Das tiefe Beugerkompartment ist bisher nicht einsehbar. Nach Ablösung der Peronealmuskulatur vom Septum intermusculare cruris posterius und Abhalten nach ventral spannt sich die zwischen Fibula und dem tiefen Blatt der Fascia cruris gelegene Muskelfaszie des tiefen Peronealkompartiments an und kann nun komplett gespalten werden.

  • Nach kurzer Wartezeit und sorgfältiger Blutstillung wird die Überprüfung der Muskelvitalität und der ausreichenden Entspannung aller Kompartmente vorgenommen und ggf. die Spaltung erweitert/komplettiert. Insbesondere das tiefe Beugerkompartment muss sorgfältig überprüft werden, da es häufig inkomplett entlastet wird.

  • Ist die Entlastung zufriedenstellend, werden mehrere Vakuumschwämme zum lockeren Wundverschluss zugeschnitten, mit Klammernaht oder Hautnaht am Wundrand fixiert und danach die Vakuumversiegelung vorgenommen. Im eigenen Vorgehen wird eine intermittierende Saugung bevorzugt.

Postoperative Phase
In der postoperativen Phase erfolgt eine engmaschige Kontrolle der klinischen Sym-ptomatik. Es wird zusätzlich eine allenfalls leichte Hochlagerung und eine Eiskühlung bzw. auch der Einsatz der intermittierenden arteriovenösen Impulskompression vorgenommen. Bis zum endgültigen Wundverschluss erfolgt eine Antibiotikaprophylaxe mit einem Cephalosporin der ersten Generation, bzw. nach Antibiogramm, falls eine Superinfektion vorliegt.

Komplikationen und Langzeitfolgen

In der Frühphase muss insbesondere eine Infektion der Wunde vermieden werden. Entscheidend ist hierbei neben einem sterilen Vorgehen das komplette chirurgische Dbridement von Muskelnekrosen. Bei zu starker Vorspannung von elastischen Nähten können Hautrandnekrosen auftreten, die ebenfalls debridiert werden müssen und ggf. einen sekundären Wundverschluss ohne Spalthautinterponat verhindern.
Die typischen Folgen eines nicht oder nicht ausreichend behandelten Kompartmentsyndroms wurden schon von Volkmann als so genannte Volkmannsche Kontraktur ( Kap. 28.13) nach im zirkulären, ungespaltenen Gips behandelten Frakturen beschrieben. Pathophysiologisch handelt es sich in diesem Spätstadium um eine Kombination aus myogenen Kontrakturen und ischämischen Neuropathien, die komplett oder partiell den Inhalt des Kompartmentes betreffen können. Bestehen elektromyographisch noch Einstichaktivitäten, so ist eine partielle Regeneration möglich, bei so genannter elektrischer Stille muss hingegen von einer irreversiblen Muskelnekrose ausgegangen werden.
Bei ausgedehnten Kompartmentsyndromen, wie z. B. Verschüttungsunfällen, Intoxikationen mit verspäteter Behandlung, fehlender Spaltung nach Revaskularisierungen und bei polytraumatisierten Patienten mit ausgedehnten Weichteilschäden, sind bei drohendem Multiorganversagen in vielen Fällen auch Amputationen angezeigt.
Nach überstandener Akutphase kann ggf. durch Neurolyse von in den sich bildenden Narben komprimierten Nerven oder durch Sehnenumleitungsoperationen (z. B. zur Erreichung einer aktiven Fußhebung!) eine Verbesserung der klinischen Situation erreicht werden.
In experimentellen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass die nach Spaltung fehlende Faszienspannung zu einer etwa 10- bis 20igen Reduktion der Muskelkraft führt. Klinische Erfahrungen zeigen, dass diese Defizite in der Regel unerheblich sind.

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