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B978-3-437-24401-8.50028-5

10.1016/B978-3-437-24401-8.50028-5

978-3-437-24401-8

Impressionsfrakturen (von Prof. Piek zur Verfügung gestellt).

Das Verhältnis im linken Bild von Hirn, Blut und Liquor wird im Beispiel des rechten Bildes durch die Hirnschwellung zu ungunsten des Liquors und der Hirndurchblutung verändert.

Der Anstieg des Hirndrucks ist nicht linear, kleine Volumenzunahmen führen zu großen Hirndrücken.

Epidurales Hämatom mit der typischen linsenförmigen Blutung.

Computerassistiert angefertigte Plastik zum Decken eines Knochendefektes nach Dekompressionskraniektomie.

Posttraumatischer Hydrozephalus nach beidseitiger Dekompression mit beidseitigem Hirnprolaps.

Schädel-Hirn-Verletzungen

EckhardRickels

  • 23.1

    Epidemiologie 426

  • 23.2

    Pathophysiologie 426

  • 23.3

    Diagnostik 428

    • 23.3.1

      Klinische Untersuchung 428

    • 23.3.2

      Bildgebende Diagnostik 428

  • 23.4

    Klassifikation 429

    • 23.4.1

      Einteilung nach Dauer der Bewusstlosigkeit 429

    • 23.4.2

      Einteilung nach GCS 430

    • 23.4.3

      Morphologische Einteilung 430

    • 23.4.4

      Klinische Einteilung 430

  • 23.5

    Operative Therapie 430

    • 23.5.1

      Operationen mit absoluter Dringlichkeit 430

    • 23.5.2

      Operationen mit aufgeschobener Dringlichkeit 432

  • 23.6

    Vermeidung von Komplikationen 433

  • 23.7

    Hirndrucktherapie 433

    • 23.7.1

      Medikamentöse Hirndrucktherapie 433

    • 23.7.2

      Dekompression 434

    • 23.7.3

      Nicht wirksame Maßnahmen 435

    • 23.7.4

      Ausschleichen der Therapie 435

  • 23.8

    Komplikationen nach Schädel-Hirn-Trauma 435

  • 23.9

    Prognose 436

Epidemiologie

Das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist Haupttodesursache bei allen forensischen Sektionen (27), aber auch die am meisten übersehene Todesursache (34) [Hodgson et al., 2000]. Bei 122 am Unfallort verstorbenen Patienten, ist mit 82 der Kopf die Haupttodesursache [Biewener et al., 2000].
Allein diese zwei Zitate dokumentieren die Bedeutung des SHT. Abgesehen von den Extremitätenverletzungen sind Schädel-Hirn-Verletzungen die häufigsten Beteiligungen im Rahmen eines Polytraumas. Das Schädel-Hirn-Trauma ist neben den Massenblutungen die absolute Haupttodesursache der ersten 48 Stunden.
Mit 48,2 ist der Sturz die absolut dominante Ursache des Schädel-Hirn-Traumas. 27,3 aller Schädel-Hirn-Traumata sind durch Verkehrsunfälle bedingt. Bei den schweren Hirnverletzungen dominieren jedoch weiterhin die Verkehrunfälle.
Trotz aller Fortschritte in Diagnostik und Therapie ist das Schädel-Hirn-Trauma noch immer die Haupttodesursache der unter 45-Jährigen und die Haupttodesursache der Kinder unter 15 Jahren. In der Bundesrepublik Deutschland liegt die Inzidenz bei 332 Verletzten pro 100 000 Einwohner. Hierbei bilden die Leichtverletzten mit 93,1 (270/100 000) natürlich die absolute Majorität. Mittelschwere Verletzungen sind bei 3,1 (9/100 000) festzustellen und schwere Schädel-Hirn-Traumata bei 3,8 (11/100 000). Ca. 60–70 aller Polytraumata haben ein schweres Schädel-Hirn-Trauma. Nur ein geringer Anteil der Schädel-Hirn-Verletzten hat Thorax- (6,8), Abdomen- (1,9) oder Beckenverletzungen (2,1). Umgekehrt beklagen ca. 66,8 aller als isolierte Schädel-Hirn-Traumata angesehenen Verletzten Begleitverletzungen. Davon sind ca. 25 Bagatellverletzungen. Von den restlichen Verletzungen betreffen ca. 58 den Gesichtsschädelbereich.

Pathophysiologie

Verletzungen in der Tiefe des Gehirns resultieren meist aus Kräften mit hoher Geschwindigkeit, hoher Beschleunigung und langer Dauer, während oberflächliche Verletzungen sich aus kleinen Geschwindigkeiten, hoher Beschleunigung und kurzer Dauer ergeben. Die Folgen eines Schädel-Hirn-Traumas lassen sich einteilen in Verletzungen der Weichteile, des Knochens, der Gefäße und der Hirnsubstanz:
  • Bei den Weichteilverletzungen handelt es sich um die zum Teil heftig blutenden Kopfplatzwunden, Galeahämatome, Skalpierungsverletzungen und Einschlüsse von Fremdkörpern (z. B. Glas).

  • Die knöchernen Verletzungen betreffen die Kalotte mit Berstungs- und Trümmerfrakturen ( Abb. 23.1), aber auch die Schädelbasis sowie die Verletzungen des Gesichts und des Unterkiefers.

  • Durch ein Schädel-Hirn-Trauma können Verletzungen der großen Gefäße, insbesondere Dissektionen der Karotis auftreten. Venenverletzungen führen zu einer bedrohlichen Abflussbehinderung, Verletzungen an den kleineren arteriellen Gefäßen zu epi- und subduralem Hämatom, Subarachnoidalblutung oder intrazerebraler Blutung. Eine Zerreißung der Dura führt zum Liquorleck, Pneumatoenzephalus, Hirnprolaps ( Kap. 23.5).

  • Die Folgen einer Hirnverletzung lassen sich weiter einteilen, in den primären Hirnschaden als direkte oder indirekte Folge der einwirkenden Kräfte. Diese traumabedingte Gewebezerstörung ist, was das neurale Gewebe angeht, weitestgehend irreversibel. Zusätzlich kommt es in der Folge der primären Schädigung zu einem sekundären Schaden bedingt durch die physiologische Antwort auf das Trauma.

Die Kaskade der sekundären Schadensentwicklung beginnend mit der Zerreißung der Blut-Hirn-Schranke und von Gefäßen führt zu einem primär vasogenen Ödem. Die Kompression der Mikrogefäße verursacht ein Versiegen der Blutversorgung und damit den Mangel an Sauerstoff und Glukose für den Energiestoffwechsel. Da die überwiegende Anzahl der membranstabilisierenden Pumpsysteme aber ATP-abhängig ist, kommt es zu Verlust der Ionenhomöostase und zum Natrium- und somit Wassereinstrom in die Zelle und damit zum Hirnödem.
Depolarisation und Kalzium-Einstrom, Aktivierung der Phosphorlipasen mit Lipidperoxidierung, Membranzerstörung und die Bildung freier Radikale führt zur Desaggregation der Zellstruktur. All dies mündet im Zelluntergang. Um den Beginn dieser Kaskade zu stoppen, ist es notwendig, sobald wie möglich die Versorgung des Gehirns mit Sauerstoff bei suffizientem Blutdruck sicherzustellen.
Das Hirnödem stellt ein besonderes Problem dar, da der Schädel als knöcherne und damit nicht veränderbare Hülle den Schädelinhalt umschließt. Dieser besteht neben dem Gehirn aus den Kompartimenten Hirnwasser (Liquor) und dem versorgenden Blut ( Abb. 23.2). Dehnt sich ein Kompartiment aus (z. B. durch Blutung oder Hirnödem) so kann das nur auf Kosten der anderen Kompartimente geschehen. Hirn und Liquor sind nur sehr beschränkt komprimierbar, also wird bei einer Blutung in den Kopf, der Druck im Schädel (intrakranieller Druck – ICP) zu einer Minderung der Durchblutung führen.
Das Gehirn ist mehr als alle anderen Organe von der kontinuierlichen Versorgung mit Sauerstoff und Glukose und damit von der suffizienten Blutversorgung abhängig. Die Zeit, die das Hirn nach einem Herzstillstand bei erfolgreicher Reanimation überlebt, liegt bei 8 Min.! Deshalb müssen akute intrakranielle Raumforderungen sofort operiert werden.
Eine Minderung der Hirn-Perfusion unter ca. 18 ml/100 g Hirnmasse/Min. führt zu einem Versiegen der elektrischen Aktivität und eine Minderung unter ca. 11 ml/100 g/Min. zu einem Absterben der Zellen des Gehirns. Gewebe, das sich zwischen diesen Werten befindet und das sich funktionell erholen kann, wird als Penumbra bezeichnet. Intensivmedizinische Bemühungen richten sich an dieses Gewebe, das aufgrund der Minderversorgung schwillt, aber bei erfolgreicher Therapie überleben kann.
Der Anstieg der Hirndruckkurve durch eine intrakranielle Volumenzunahme ist aber nicht linear ( Abb. 23.3), sondern exponenziell. Eine Blutung wird am Anfang nur zu einer geringen Hirndruckerhöhung führen. Die gleiche Blutmenge kann aber bei einem bestehenden Hirndruck dann eine delitäre Hirndrucksteigerung verursachen. Patienten können dementsprechend anfänglich wach sein, dann aber schnell eintrüben und sterben (Talk-and-Die-Patient).
Da es für den Erstbehandler – insbesondere in der Situation im Schockraum beim polytraumatisierten, beatmeten Patienten – nicht erkennbar sein kann, ob es sich um einen Patienten handelt, der in der Tat keine wesentliche Gehirnverletzung hat, oder um einen Patienten, der vielleicht dem beschriebenen Mechanismus gehorcht, ist es notwendig, bei diesen Patienten eine Computertomographie durchzuführen.

Diagnostik

Klinische Untersuchung

Bei jedem bewusstlosen Patienten ist nach Schädel-Hirn-Trauma grundsätzlich die Möglichkeit einer Mehrfachverletzung zu unterstellen. Umgekehrt gilt auch, dass jeder komatöse (auch sedierte und beatmete Patient) polytraumatisierte Patient bis zum Beweis des Gegenteils als Schädel-Hirn-Trauma zu gelten hat. Hämodynamisch stabile polytraumatisierte Patienten mit einer Schädel-Hirn-Verletzung sollten in ein Trauma-Zentrum mit Neurochirurgie gelangen, da dies eine Verbesserung des neurologischen Endergebnisses bedingt.

Anamnestische Verletzungszeichen, die nach einem Trauma eine Hirnverletzung wahrscheinlich machen

  • Koma,

  • Bewusstseinstrübung,

  • Amnesie,

  • Andere neurologische Störungen, insbesondere Halbseitensymptomatik,

  • Erbrechen,

  • Krampfanfall,

  • Klinische Zeichen oder röntgenologischer Nachweis einer Schädelfraktur,

  • Verdacht auf Impressionsfraktur und/oder penetrierende Verletzungen,

  • Verdacht auf Liquorfistel,

  • Gerinnungsstörung.

Ein Gehirn, das nicht ausreichend perfundiert und oxygeniert wird, kann auch keine neurologische Reaktion zeigen. Somit hat die kardiopulmonale Stabilisierung auch Vorrang bei Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma.
Parallel zur Stabilisierung erfolgt bei komatösen Patienten, das heißt bei Patienten, die sediert und beatmet sind, die Inspektion des Kopfes mit der Suche nach Kopfschwartenverletzungen, tastbaren Frakturen oder Hirn- oder Liquoraustritt. Ein Blick in die Augen zeigt, ob beide Pupillen eng und seitengleich und lichtreagibel sind. Diese Untersuchung dauert Sekunden. Eine Seitendifferenz oder eine weite Pupille zeigt eine lebensbedrohliche Einklemmungsreaktion an. Weite Pupillen, trotz der Gabe von Morphinen, sind ein absolutes Alarmsignal. Eine weite Pupille kann auch Folge eines direkten Bulbustraumas, einer Orbitaverletzung oder einer Hirnstammläsion ohne Hirndrucksteigerung sein.
Das Setzen eines Schmerzreizes gibt Auskunft, ob eine seitengleiche Abwehrreaktion vorliegt. Eine Seitendifferenz legt den Verdacht auf eine intrakranielle Raumforderung nahe. Die Aussagekraft dieser Untersuchung ist unter der bei Polytraumata üblichen Analgosedierung natürlich eingeschränkt.

Zeichen einer lebensbedrohlichen Verschlechterung beim bewusstseinsgestörten Patienten

Pupillenerweiterung,

Gestörte Lichtreaktion,

Hemiparese,

Beuge- u. Strecksynergismen und

Kreislaufstörungen.

Bildgebende Diagnostik

Computertomographie
Indikation und Zeitpunkt
Neurochirurgischerseits muss – insbesondere bei Hinweis auf eine fokale Neurologie – nach einem Trauma auf die absolute Dringlichkeit der CT-Diagnostik hingewiesen werden. Hier entscheidet die Zeit zwischen dem ersten Auftreten von Symptomen und der neurochirurgischen Intervention in der Tat, ob der Patient überlebt, ob er ein Pflegefall wird oder ohne Defekte bleibt: Zeit ist Gehirn:
  • Bei kreislaufinstabilen Patienten, bei denen aufgrund hämodynamisch wirksamer Blutungen, der Blutdruck nicht zu halten ist, hat die Stabilisierung Vorrang. Zeigt sich eine neurologische Verschlechterung, was sich am ehesten an einer einseitigen Pupillenerweiterung manifestieren wird, ist das CT die nächste durchzuführende Maßnahme.

  • Bei kreislaufstabilen Patienten muss auch jede neurologische Verschlechterung zum sofortigen CT führen. Bei stabilen Patienten, bei denen die Intubation trotz Bewusstseinsklarheit und bei fehlender fokaler Neurologie wegen extrakranieller Ursachen erfolgte und bei denen sich während der Untersuchung keine Auffälligkeit zeigte, wird das CT im Rahmen des Schockraumalgorithmus durchgeführt.

  • Beim wachen polytraumatisierten Patienten wird kurz eine Anamnese erhoben, um sich einen Überblick über den Unfallmechanismus, Beschwerden, Vorerkrankungen und Ähnliches zu verschaffen. Hier wird schon im kurzen Gespräch klar, ob eine Bewusstseinsstörung vorliegt. Es folgt die Frage nach den Beschwerden und dann die Inspektion des Kopfes nach Blutungen im Nasen- und Rachenraum. Es wird geschaut, ob sich eine Rhino- oder Otoliquorrhö findet. Unabdingbar ist der Blick in die Augen mit Testung von Lichtrektion und Pupillenweite. Auch hier die Untersuchung, ob der Patient seitengleich obere und untere Extremität bewegt oder ob sich aufgrund von Motorik, Reflexstatus oder Sensibilität ein Hinweis auf eine fokale Neurologie ergibt.

Sollten sich irgendwelche Hinweise auf eine neurologische Störung ergeben, ist eine CT-Untersuchung notwendig, da nur so eine Einschätzung des neurologischen Schadens möglich ist. Die kraniale CT gilt als Goldstandard und ist bei schädelhirnverletzten Patienten zwingend indiziert, wenn folgende Befunde vorliegen bzw. bekannt sind – wobei zweckmäßigerweise heutzutage ein Spiral-CT erfolgen sollte. CT-Indikationen:
  • GCS-Score weniger als 13 Punkte zu irgendeiner Zeit seit dem Unfall oder weniger als 15 Punkte 2 Stunden nach dem Unfall,

  • Verdacht auf Schädelfraktur,

  • Zeichen einer Schädelbasisfraktur (Hämotympanum, Brillenhämatom, Liquoraustritt),

  • Anfälle,

  • Fokales neurologisches Defizit,

  • Amnesie für mehr als 30 Minuten,

  • Alter > 65 Jahre,

  • Koagulopathie,

  • Gefährlicher Unfallmechanismus (Sturz aus einer Höhe von > 1 m und Ähnliches).

Verlaufskontrolle
Wenn im Erst-CT nur kleinere Läsionen oder ein nicht operationswürdiger Befund, z. B. ein subdurales oder epidurales Hämatom von unter 1 cm, gesehen wird, so sollte während der ersten CT der Zeitpunkt für die Kontroll-CT bestimmt werden. Zweckmäßigerweise sollte die nächste Kontrolle bei diesen Patienten in 4–6 Stunden erfolgen, da die schnellen Rettungszeiten in der Bundesrepublik Deutschland dazu geführt haben, dass das Ausbilden einer Blutung oder von raumfordernden Kontusionen beim Erst-CT noch nicht in vollem Ausmaß abgebildet wird. Wird hier nicht routinemäßig ein zweites CCT durchgeführt, wähnt man sich in einer falschen Sicherheit.
Röntgenaufnahme des Schädels
Die Röntgennativaufnahme hat eine sehr geringe Aussagekraft und ist in der Diagnostik des Schädel-Hirn-Traumas und insbesondere bei Polytraumata verzichtbar. Das Röntgenbild des Schädels zeigt Frakturen und freie intrakranielle Luft. Zwar steigt mit dem Nachweis von Frakturen auch die Wahrscheinlichkeit von intrakraniellen operationswürdigen Läsionen, jedoch werden immer wieder Frakturen im Nativbild übersehen. Aber auch die nachgewiesene Fraktur oder die intrakranielle Luft zwingt zur Durchführung einer CT.
Magnetresonanztomographie
Wegen des hohen apparativen und zeitlichen Aufwandes eignet sich die MRT bei schwer verletzten Patienten nicht als primäre bildgebende Untersuchung in der Akutsituation. Das MRT hilft jedoch, Läsionen im Bereich der hinteren Schädelgrube und bei den Patienten zu finden, bei denen die CT keine Erklärung für die Störung des Bewusstseins zeigt.

Klassifikation

Der Schweregrad eines Schädel-Hirn-Traumas ist in der Frühphase nicht sicher abzuschätzen. Es muss unterschieden werden zwischen Bewusstseinstrübung und Bewusstlosigkeit:
  • Bewusstseinstrübung: Reduzierte Wachheit, die Orientierung zur Person, Ort, Zeit ist eingeschränkt oder fehlt, die Augen können geöffnet werden.

  • Bewusstlosigkeit: Entscheidend für die Prognose und die Schwere einer Schädel-Hirn-Verletzung ist die Dauer der Bewusstlosigkeit. Bewusstlosigkeit ist definiert als das Fehlen geistiger Wahrnehmung, der Umgebung und seiner selbst. Die klinischen Zeichen hierfür sind: Nicht erweckbarer Zustand, Augen werden weder spontan noch auf Schmerzreize geöffnet, spontane Bewegungen sind möglich. In der Glasgow-Coma-Scale entspricht dies ungefähr einem Wert unter 8.

Einteilung nach Dauer der Bewusstlosigkeit

Die Bedeutung der Dauer der Bewusstlosigkeit spiegelt sich in der Einteilung von Frowein 1976 und deren Modifizierungen wider:

Schwere des Schädel-Hirn-Traumas nach Dauer der Bewusstlosigkeit

  • Leichtes Schädel-Hirn-Trauma Bewusstlosigkeit: 5 bis 60 Minuten

  • Mittleres Schädel-Hirn-Trauma Bewusstlosigkeit: bis zu 24 Stunden

  • Schweres Schädel-Hirn-Trauma Bewusstlosigkeit: mehr als 24 Stunden.

Der Nachteil dieser Einteilung ist, dass die Dauer der Bewusstlosigkeit sich ja am Beginn der Behandlung nicht absehen lässt und damit diese Einteilung für die Schwereabschätzung zu diesem Zeitpunkt wenig hilfreich ist.

Einteilung nach GCS

Die Glasgow-Coma-Scale (GCS, Tab. 10.7) beschreibt einen momentanen neurologischen Zustand zum Zeitpunkt der Untersuchung und sie beschreibt den jeweils bestmöglichen Zustand. Somit wird durch die Wiederholungsuntersuchung die Verschlechterung und die Schwere des Schädel-Hirn-Traumas deutlich. Aber eben diese Möglichkeit ist beim Polytrauma kaum gegeben.

Schwere des Schädel-Hirn-Traumas nach GCS-Werten

Schweres Schädel-Hirn-Trauma 3 bis 8 Punkte

Mittelschweres Schädel-Hirn-Trauma 9 bis 12 Punkte

Leichtes Schädel-Hirn-Trauma 13 bis 15 Punkte

Morphologische Einteilung

Die alte Einteilung der Schädel-Hirn-Verletzung in Commotio cerebri, Contusio cerebri und gegebenenfalls noch Compressio cerebri beschrieb die Schwere anhand der morphologischen Beeinträchtigung. Die Commotio hat keine morphologischen Folgen, die Contusio zeigt Hirnveränderungen und die Compressio ist Folge weiträumiger Zerquetschungen des Hirns. Der offensichtliche Nachteil dieser Einteilung der Schädel-Hirn-Verletzung ist es, dass es sich um eine pathologisch-anatomische Einteilung handelt und sie damit wenig hilfreich in der Akutsituation ist. Deshalb sollte auf diese Klassifikation verzichtet werden.

Klinische Einteilung

Beim bewusstseinsklaren Patienten sind:
  • Subjektive Störungen nach einem Schädel-Hirn-Trauma Kopfschmerzen, Übelkeit oder Schwindel, aber auch Doppelbilder und Hörstörungen.

  • Objektive Verletzungszeichen des Kopfes Schwellung, Blutung, Riss- oder Platzwunden, Skalpierung, Deformitäten des Schädels, Austritt von Blut, Liquor oder Hirngewebe, Blutung aus Mund, Nase oder Ohr.

Weiterhin ist beim Schädel-Hirn-Trauma zwischen offenen und indirekt offenen Verletzungen zu unterscheiden.
  • Ein direkt offenes Schädel-Hirn-Trauma ist definiert als durchgehende Verletzung von der Kopfschwarte durch den Schädelknochen und mit Duraverletzung, sodass hier Hirnwasser abfließen kann und eine Verbindung zur Außenwelt besteht.

  • Als indirekt offenes Schädel-Hirn-Trauma werden Verbindungen zwischen dem extra- und intrakraniellen Raum über die Nebenhöhlen bei Schädelbasis-Frakturen bezeichnet.

Operative Therapie

Operationen mit absoluter Dringlichkeit

Raumfordernde, intrakranielle Verletzungen stellen eine absolut dringliche Operationsindikation dar. Akute raumfordernde Blutungen wie epidurale Hämatome, subdurale oder intrazerebrale Hämatome müssen sofort operiert werden. Auch wenn diese Blutungen hämodynamisch nicht wirksam sind, sind sie akut lebensbedrohlich. Die Letalität bei komatösen Patienten wird beim epiduralen und beim akuten subduralen Hämatom auch heute noch bei ca. 50 angesetzt. Die absolute Dringlichkeit gilt sowohl für traumatische intrakranielle Blutungen als auch für raumfordernde Impressionsfrakturen. Neben dem Befund in der Computertomographie (Dicke, Volumen und Lokalisation des Hämatoms, Ausmaß der Mittellinienverlagerung) ist der klinische Befund entscheidend für die Indikationsstellung.
Indikationen
Epidurales Hämatom (EDH)
Die Faktoren Hämatomdicke (> 15 mm), Hämatomvolumen (> 30 ml) und Mittellinienverlagerung (> 5 mm) haben einen prädiktiven Wert ( Abb. 23.4). Der verlaufsentscheidende Faktor Zeit ist weniger abhängig von der Dauer zwischen Unfallereignis und Operation sondern viel mehr von der Zeitspanne Auftreten der neurologischen Symptome bis zur chirurgischen Dekompression. Dies unterstreicht die Bedeutung des Zeitintervalls. Nach mehr als einer Stunde nach Schädel-Hirn-Traumata nimmt mit einer Volumenzunahme auch die Letalität der epiduralen Hämatome zu.

Subdurales Hämatom mit dem unter der Dura auslaufenden Blutfilm, hier mit koagulierten und z. T. nicht koagulierten Anteilen.

Subdurales Hämatom (SDH)
Auch hier haben die Faktoren Hämatomdicke (> 10 mm) und Mittellinienverlagerung (> 5 mm) einen prädiktiven Wert, unabhängig vom GCS. Studien haben den eindeutigen Zusammenhang zwischen einer schnellen Operation und dem Behandlungsergebnis untersucht (Anstieg der Mortalität von 30 bei einem Zeitintervall unter 4 Stunden auf 90 bei einem Zeitintervall von mehr als 4 Stunden).
Intraparenchymale Blutungen
Prädiktiv für ein schlechtes Outcome ist die Entwicklung einer progressiven neurologischen Störung. Damit ist das neurologische Ergebnis auch hier abhängig von der Zeitspanne bis zur Operation.

Intrazerebrale Blutung mit deutlicher Raumforderung.

Hautschnittlinie für eine großflächige Kraniotomie. Traumaflap zeigt eine Schnittführung, die es erlaubt, alle Areale des Gehirns nach der Trepanation einzusehen.

Hautschnitt für eine Dekompressionskraniotomie. Nach dem Schneiden der Haut kommt es zu heftigen Blutungen. Diese werden mittels bipolarer Koagulation oder dem Setzen von Klemmen gestillt. Der Muskelansatz am Knochen wird durchtrennt und der Kaumuskel nach basal gestielt vom Knochen abgeschoben.

Nach der Eröffnung der Dura zeigt sich die akute Hirnschwellung.

Technik der Notfalltrepanation
Wenn eine Verlegung in eine Klinik mit Neurochirurgie nicht möglich ist, weil der Patient Zeichen der Hirnstammeinklemmung (weite, lichtstarre Pupillen, Atemstörungen, Blutdruckanstieg oder Herzrhythmusstörungen) zeigt, ist die Notfalltrepanation indiziert. Die Trepanationstechnik ist beim epiduralen, subduralen oder intrazerebralen Hämatom gleich. Die Unterscheidung zwischen einem subduralen und epiduralen Hämatom, die anhand des CT durchaus schwierig sein kann, hat daher keine Auswirkung auf die Kraniotomie.
Zunächst wird ein Bohrloch mittels Trepan oder Fräse gesetzt und mit dem Kraniotom ein möglichst großer Knochendeckel herausgesägt. Die Blutung zwischen Knochen und Dura oder Dura und Hirn mindert die Gefahr, beim Heraussägen des Knochens das Gehirn oder Gefäße wie Brückenvenen zu verletzen. Spätestens nach der Entfernung des Knochendeckels ist klar, ob es sich um eine epidurale oder subdurale Blutung handelt. Bei subduralen Blutungen schimmert das Blut durch die Dura. Es wird eine nach basal gestielte oder sternförmige Inzision der Dura erfolgen. Der größte Teil des unter Druck stehenden Hämatoms wird sich selbst entlasten, der andere Anteil lässt sich wegspülen. Die lebensbedrohliche Situation ist somit gebannt. Offensichtliche Blutungsquellen müssen gestillt werden (bipolare Koagulation). Die erweiterte Suche nach Blutungsquellen führt oft zum Setzen neuer Läsionen. Für die weitere Versorgung oder eine eventuelle intrazerebrale Hämatomausräumung wird man auf die Hilfe eines Neurochirurgen zurückgreifen müssen.

Operationen mit aufgeschobener Dringlichkeit

Frontobasale Verletzungen können zu Duraeinrissen und damit zum Liqouraustritt aus Nase oder Ohr führen. Selten tritt dieser Liquorfluss dann erstmals in der Rehaphase auf. Es muss gezielt nach dem Austrittsort gefahndet werden, da basale Verletzungen mit Liquoraustritt eine Infektionseintrittsstelle bieten. Hier kann es noch nach längerer Zeit ebenso wie nach dem Eindringen von Fremdkörpern in das Neurokranium zu Infektionen mit Abszessen oder Empyemen kommen. Diese Verletzungen sind somit als offene Schädel-Hirn-Traumata anzusehen.
Ebenso wie offene oder geschlossene Impressionsfrakturen ohne Verlagerung der Mittellinienstrukturen und penetrierende Verletzungen stellen sie Operationen mit aufgeschobener Dringlichkeit dar. Der Zeitpunkt des operativen Eingriffes hängt dabei von vielen Faktoren ab und muss individuell vom Neurochirurgen festgelegt werden. Eine Notfallindikation zur Deckung der Frontobasis ergibt sich nur, wenn die Rekonstruktion der Basis die einzige Möglichkeit ist, Blutungen aus dem Mittelgesichtsbereich zu stillen. Die Deckung des basalen Defekts erfolgt in der Regel durch einen (gestielten) Periostlappen der eingenäht oder geklebt wird.

Vermeidung von Komplikationen

Die Steigerung des intrakraniellen Drucks (ICP) ist die entscheidende Bedrohung der Patienten mit intrakraniellen Pathologien. Eine erste Maßnahme um einen Hirndruckanstieg zu vermeiden ist die Lagerung des Patienten.
Eine Oberkörperhochlagerung mit maximal 30 bringt eine Erleichterung des venösen Abstromes aus dem Kopf und damit eine Hirndrucksenkung. Zur Erleichterung des venösen Abflusses ist es aber unabdingbar, dass der Kopf in einer Neutrallage liegt. Insbesondere bei Patienten mit erhöhtem Hirndruck muss diese Kopf-Neutral-Lage strikt eingehalten werden. Dies heißt nicht, dass diese Patienten nicht gelagert werden können (z. B. Bauchlage bei ARDS), sondern es bedeutet, dass der Kopflagerung Beachtung geschenkt werden muss.
Sollten die Aufnahmebefunde oder andere Gründe dafür sprechen, dass mit einer Gefährdung des Patienten durch eine Hirnschwellung zu rechnen ist, so muss die Indikation zu einer Hirndruckmessung großzügig gestellt werden.

Indikation zum Hirndruckmonitoring (BTFGuidelines)

  • ICP-Monitoring ist angezeigt bei Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma (GCS 3–8), die im CT Auffälligkeiten zeigen wie Hämatome, Kontusionen, Ödem oder Kompression der basalen Zisternen.

  • ICP-Monitoring ist indiziert bei Patienten mit unauffälligem CT, die zwei oder mehr der folgenden Merkmale haben: Alter über 40 Jahre, Beuge-/Strecksynergismen, Blutdruck < 90 mmHg.

  • ICP-Monitoring ist nicht routinemäßig indiziert bei Patienten mit leichtem oder mittlerem Schädel-Hirn-Trauma.

Zur Hirndruckmessung wird in den Vereinigten Staaten hauptsächlich die Ventrikeldrainage verwandt. Die Ventrikeldrainage hat den Vorteil, dass man zur Hirndrucktherapie auch Liquor ablassen kann. Nachteile der Ventrikeldrainage sind neben dem höheren Infektionsrisiko, dass die Ventrikel durch den Hirndruck noch nicht ausgepresst sein dürfen, um punktierbar zu sein. Die in Europa hauptsächlich verwendeten Katheter mit einem Mikrodruckaufnehmer werden intraparenchymatäs, subdural oder auch epidural implantiert.
Der Hirndruck sollte 20–25 mmHg nicht überschreiten. Die Absolutwerte des Hirndrucks sind hierbei von untergeordneter Bedeutung. Entscheidend ist, dass man Veränderungen des Hirndrucks erkennt. Die Anlage einer Hirndrucksonde stellt einen so kleinen Eingriff dar, dass er auch auf der Station bei nicht transportfähigen Patienten durchgeführt werden kann.
Da die Hirndurchblutung unter normalen Bedingungen auf der Intensivstation nicht zu messen ist, muss als Hilfsgröße der zerebrale Perfusionsdruck (CPP) genommen werden. Der zerebrale Perfusionsdruck ist die Differenz zwischen dem mittleren arteriellen Blutdruck und dem Hirndruck (CPP = MAP ICP). Eine Erniedrigung des zerebralen Perfusionsdrucks unter 60 mmHg über Zeiträume von länger als sechs Minuten ist mit schlechteren prognostischen Ergebnissen korreliert.

Hirndrucktherapie

Medikamentöse Hirndrucktherapie

Ziel der Therapie ist es, die Durchblutung zu erhöhen. Die erste Frage bei einem erhöhten Hirndruck ist, ob es sich um ein Sedierungsproblem handelt.
Die zweite Frage ist, ob die Hirndruckerhöhung (besser CPP-Abfall) Ausdruck einer chirurgischen therapierbaren Raumforderung ist. Deshalb sollte im Zweifel ein CT durchgeführt werden, damit eine Blutung, ein Hygrom oder ein Infarzierung gegebenenfalls chirurgisch angegangen werden kann. Entsprechend der Gleichung CPP = MAP ICP wird bei einer Erniedrigung des zerebralen Perfusionsdrucks unter 60 mmHg zuerst gefragt, ob der Blutdruck ausreichend ist. Bei ausreichender Volumengabe (Cave: Ringer-Laktat-Lösung ist leicht hypoosmolar) muss gegebenenfalls mit einer Katecholamingabe begonnen werden.
Sollte der Blutdruck ausreichend sein, muss eine Senkung des intrakraniellen Drucks versucht werden. Hierzu stehen neben Sedativa (z. B. Barbiturate) hyperosmolare Lösungen und Puffer zur Verfügung. Die entwässernde Wirkung hyperosmolarer Lösungen setzt einen osmotischen Gradienten voraus. Dies zwingt bei der Anwendung dieser Mittel zur täglichen Bestimmung der Serumosmolarität.

Therapeutika zur Hirndrucksenkung

Mannitol 20

Sorbitol 40

NaCl, z. B. 10

TRIS-Puffer 14,7

Barbiturate

Osmotherapeutika
Die Therapie des erhöhten intrakraniellen Drucks erfolgt mit Mannitol. Während in den Vereinigten Staaten und in den meisten europäischen Zentren die Mannitol-Therapie die einzige Therapieoption ist, gibt es jedoch auch andere osmotisch wirksame Substanzen. Alle müssen als Bolus bzw. Kurzinfusion gegeben werden, um einen möglichst großen osmotischen Gradienten zu erreichen. Das ebenso wirksame Sorbitol, ebenfalls ein mehrwertiger Zucker, ist aus der Regel-Therapie herausgenommen worden, weil es eine sehr geringe Wahrscheinlichkeit einer Fruktoseintoleranzreaktion gibt.
In der Rettungsmedizin hat sich die small volume resuscitation bewährt. Auch in der Therapie des erhöhten intrakraniellen Drucks zeigt eine Volumengabe (125 ml) von 10igem NaCl eine sehr gute Wirkung. Diese Wirkung hält zum Teil länger an als bei Mannitol.
TRIS-Puffer
Eine weitere Therapieoption ist die Gabe von TRIS-Puffern. Der Puffer soll zu einer direkten pH-Normalisierung in den Zellen führen, was eine Rückverteilung von Wasser bedingt. Das Medikament hat eine hohe Wirksamkeit und ermöglicht im individuellen Versuch eine Therapieoption.
Barbiturate
Seit Jahren bekannt ist in der Hirndrucktherapie die Gabe von Barbituraten. Hierbei wird der Sauerstoffbedarf des Hirns deutlich gesenkt. Damit sinkt auch deutlich die Durchblutung, und es kommt zu einer Hirndruckverminderung. Die Barbiturat-Sedierung kann bis zur Unterdrückung jeglicher Hirnaktivität (Burst Supression) durchgeführt werden. Zweckmäßigerweise sollte diese Therapie dann unter einer kontinuierlichen EEG-Aufzeichnung (hierfür reichen vier Kanäle) durchgeführt werden. Nebenwirkung dieser Therapie ist eine erhöhte Infektanfälligkeit, eine Atem- und Kreislaufdepression, eine Beeinflussung der Thermoregulation, eine Verminderung der gastrointestinalen Mobilität und einer Reduktion der hepatischen Enzymaktivität sowie eine Immunsuppression mit Erhöhung der Pneumonierate. Die neurologische Beurteilung wird erschwert, da die Patienten unter Gaben, die bis zur Burst Suppression reichen (siehe EEG), in einigen Fällen weite Pupillen entwickeln, ohne dass dies direkt mit dem Hirndruck korreliert.

Dekompression

Sollten alle medikamentösen Versuche der Hirndrucksenkung nicht ausreichen, ist relativ frühzeitig auch die Möglichkeit der Kraniektomie in Abhängigkeit von der Gesamtprognose zu erwägen. Hierbei sollte es sich um eine einseitige oder beidseitige, möglichst große Trepanation handeln (Minimum 12 cm). Die Dura muss eröffnet werden, um eine Druckentlastung zu ermöglichen. Nach dem Abklingen der Schwellung sollte vor oder während der Rehabilitation der Knochendefekt wieder gedeckt werden. Dies geschieht durch den patienteneigenen Knochendeckel oder ein angefertigtes Implantat ( Abb. 23.10).

Nicht wirksame Maßnahmen

  • Glycerol sollte nicht verwendet werden, da Glycerol direkt im geschädigten Gewebe verbleibt und hier Wasser ansammelt.

  • Kalzium-Antagonisten und NMDA-Antagonisten haben in weltweiten klinischen Studien keinen Effekt zeigen können. Sie sind eher ein individueller Heilversuch als eine wissenschaftlich begründete Therapie.

  • Einer der wenigen Standards nach den Guidelines der American Association of Neurosurgeon ist es, keine Steroide bei Schädel-Hirn-Verletzungen zu geben. Steroide zeigen keine Wirkung hinsichtlich des Schädel-Hirn-Traumas, aber erzeugen eine Reihe von Nebenwirkungen.

  • Die Hyperventilation bewirkt über eine Vasokonstriktion eine Verminderung des intrakraniellen Blutvolumens und damit eine meist vorübergehende ICP-Senkung. Eine prolongierte Hyperventilation kann aber zu einer schlechteren Gewebsperfusion und damit zu nachteiligen Ergebnissen führen. Sie sollte daher nicht routinemäßig angewandt werden.

  • Zum jetzigen Zeitpunkt besteht kein Hinweis darauf, dass eine hyperbare Oxygenierung eine Verbesserung des klinischen Ergebnisses zeigt.

  • In einer großen Multicenter-Phase-III-Studie zur Hypothermie zeigte sich kein neuroprotektiver Effekt, es traten aber schwere Nebenwirkungen auf.

  • Erweitertes Monitoring: Der Bulbus-jugularis-Katheter ergibt eine globale Abschätzung über die Sauerstoffextraktion des Gesamtgehirnes. Zusätzliche, neuere Monitoringkonzepte wie die direkte Messung von pO2, pCO2 und Temperatur sowie pH im Extrazellularaum des Hirngewebes sowie die im Extrazellularum messende Mikrodialyse befinden sich zum jetzigen Zeitpunkt noch im experimentellen Stadium. Auch diese messen nur in einem kleinen Areal, liefern aber im Gegensatz zur Bulbusoxymetrie dauerhaft verwertbare Daten.

Ausschleichen der Therapie

Die Phase der akuten ICP-Steigerung ist normalerweise nach ca. 5–7 Tagen überwunden. Sollte sich binnen 24 Stunden keine Druckerhöhung bei dem Patienten zeigen, kann mit einem Aufwachversuch begonnen werden. Wird der Patient hiernach nicht wacher, so ist zuerst mit einem Überhang der Sedativa zu rechnen. Die Halbwertszeit von Sedativa ist bei Schädel-Hirn-Verletzten verlängert. Hier kann eine toxikologische Analyse Aufklärung liefern. Da die Patienten nach einem schweren Trauma nicht adäquat reagieren, ist vor einer Extubation sicherzustellen, dass Würg- und Hustenreflexe vorhanden sind. Auch hier stellt ein Tracheostoma eine Sicherheit dar.

Komplikationen nach Schädel-Hirn-Trauma

Liquorzirkulationsstörung
Nach jedem Trauma mit nachgewiesener morphologischer Schädigung kann es im Verlauf zu einer Liquorzirkulationsstörung kommen. Bei jeder neurologischen Verschlechterung muss dementsprechend ein sich entwickelnder Hydrozephalus durch ein CT ausgeschlossen werden ( Abb. 23.11). Oft ist nach schweren Schädel-Hirn-Traumata noch eine Hirnatrophie zu beobachten, die oft schwierig von einer Erweiterung der äußeren Liqourräume zu unterscheiden ist. Ob sich eine neurochirurgische Behandlungsnotwendigkeit bei einer Liquorzirkulationsstörung ergibt, ist i. d. R. nur durch Verlaufsbeobachtungen eindeutig festzustellen.
Hirnnervenstörungen
Durch ein Schädel-Hirn-Trauma werden am häufigsten Riechstörungen (N. olfactorius), am zweithäufigsten Gesichtsmuskelstörungen (N. facialis), aber auch andere Hirnnervenstörungen verursacht: Augenmuskelstörungen, Sehnervstörungen, Gefühlsstörungen oder Schmerzen im Gesichtsbereich, aber auch direkt traumatisch bedingte Störungen der kaudalen Hirnnerven. Die Behandlung ist in aller Regel konservativ, nur in der Akutphase muss gegebenenfalls der Sehnerv dekomprimiert werden.
Hygrome/chronisch subdurale Hämatome
Eine weitere Ursache für eine neurologische Verschlechterung kann die Ausbildung von posttraumatischen Hygromen oder verspätet auftretenden chronisch subduralen Hämatomen sein. Auch hier ist das CT wegweisend. Eine Operationsindikation ergibt sich dann, wenn hier ein raumfordernder Effekt auftritt, der sich vor der Mittellinienverlagerung schon durch das Abflachen der Gyrierung zeigt. Abhängig von der Raumforderung muss hier eine neurochirurgische Entlastung durchgeführt werden.
Posttraumatische Anfälle
Ob sich nach einem Trauma eine Epilepsie entwickeln wird, ist nicht abzusehen, die Wahrscheinlichkeit jedoch ist gering. Deshalb ist eine medikamentöse Prophylaxe nur indiziert, wenn es zu Anfällen im Verlauf kam.
Gefäßfisteln
Einrisse der an der Schädelbasis fixierten Gefäße können sich als Gefäßfisteln manifestieren. Am häufigsten tritt dies als Einriss der A. carotis beim Durchtritt durch den Sinus cavernosus auf. Diese Fistelbildung fällt durch eine Protrusio bulbi, eine Chemosis auf. Führendes Symptom ist das Maschinen-Geräusch, das beim Auskultieren auf dem ipsi- oder kontralateralen Auge oder über der Schläfe deutlich zu hören ist. Bei der Verdachtsdiagnose ist eine Angiographie indiziert. Dieser z. T. verzögert auftretende Befund bedarf der operativen oder endovaskulären Therapie, da die sich entwickelnde Protrusion sonst zum Sehverlust führt. In Ausnahmefällen kann es zu massiven Blutungen kommen.
Infektionen im Wundbereich und des Knochendeckels
Kopfwunden neigen aufgrund der guten Durchblutung der Kopfhaut wenig zu Wundinfektionen. Großflächige Skalpierungsverletzungen, Ablederungen der Haut und offene Verletzungen zeigen aber eine deutlich erhöhte Infektionsrate, und natürlich kann sich trotz aller Bemühungen nach jedem operativen Eingriff eine Infektion ausbilden. Bei Vorliegen der klassischen Entzündungszeichen mit berührungsempfindlicher, glasig angeschwollener Kopfhaut, Rötung und Fluktuation ist die Diagnose einfach. Hier wird es dann auch zu einer Erhöhung der Entzündungsparameter kommen und eine chirurgische Sanierung ist notwendig. Kleinere Infektionen im Bereich der Kaumuskulatur oder Knocheninfektionen, aber auch subdurale Infektionen sind oft wesentlich schwieriger festzustellen. Hier sind oft auch die Entzündungsparameter nicht wegweisend. Bei bestehendem Verdacht einer geringen Infektion kann eine Antibiotika-Therapie mit einem gut knochengängigen Medikament versucht werden. Insbesondere Infektionen des Knochens können aber auch noch nach Jahren zu immer wieder aufbrechenden und dann sich wieder verschließenden Fistelbildungen führen. Die Erfahrung hat gezeigt, dass hier i. d. R. nur eine chirurgische Sanierung mit Entfernung des Knochendeckels und Anfrischen der Knochenränder langfristig erfolgreich ist.
Felsenbein
Felsenbeinfrakturen bedürfen im Regelfall nicht der neurochirurgischen Versorgung. Sie können aber Ursache für Gangunsicherheiten und Schwerhörigkeiten sein, die die Rehabilitation erschweren. Hier ist dann eine Hals-Nasen-Ohren-ärztliche Abklärung zu empfehlen.

Prognose

Derzeit gilt das Alter als der zuverlässigste Prädikator für das Outcome. Patienten, die über mehrere Stunden beidseits weite, lichtstarre Pupillen haben, haben ein sehr schlechtes neurologisches Endergebnis.
Heute wird bei schweren Schädel-Hirn-Verletzungen die Mortalität zwischen 46 und 54 angegeben. Für die Patienten, die mit einem schweren Schädel-Hirn-Trauma die Klinik erreichen, ist bei 43 mit einem guten Ergebnis (keine oder leichte Behinderung) zu rechnen. Bei diesen Abschätzungen ist jedoch der oft recht unterschiedliche Beobachtungszeitraum zu beachten. Die überwiegende Anzahl der Studien beginnt zudem im Schockraum oder auf der Intensivstation, so dass die große Anzahl der Toten, die am Unfallort oder auf dem Transport versterben nicht eingerechnet wird.
Auch für die Langzeitrehabilitation gibt es bei Schädel-Hirn-Verletzen eine direkte Abhängigkeit vom Alter. Das Schädel-Hirn-Trauma ist ein Hauptgrund für schlechte Wiedereingliederungsergebnisse der Rehabilitation. Eine Studie konnte jedoch zeigen, dass trotzdem 42 dieser Patienten in den Beruf zurückkehren, 5 in Ausbildung und Studium, 32 umgeschult werden, 16 arbeitslos und 5 vollberentet werden.
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